TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DEFINICIN
Bajo el nombre de enfermedad tromboemblica venosa (ETV) se agrupa a la trombosis venosa profunda (TVP), y su complicacin mas importante el tromboembolismo pulmonar (TEP).2 La designacin tromboembolismo pulmonar (TEP) (venoso) se refiere a la migracin de uno o varios cogulos desde las venas de la circulacin sistmica hasta los pulmones.1 Por tanto, el tromboembolismo pulmonar no es sino una complicacin de la trombosis venosa profunda, por esto podemos hablar de enfermedad tromboemblica (ETE) o tromboembolismo venoso (TEV) para hacer referencia a cualquiera de las manifestaciones de una misma entidad patolgica. As pues, entendemos por ETE o TEV al conjunto de acontecimientos patolgicos que incluye la formacin de trombos en el interior del sistema venoso profundo, su propagacin escapando al control regulador de los mecanismos fibrinolticos locales y la posible fragmentacin de dichos trombos con la consiguiente migracin por la corriente sangunea hasta su enclavamiento en el lecho arterial pulmonar.

EPIDEMIOLOGA
En el mundo occidental la incidencia anual de TVP y TEP se estima de 1.0 a 0.5 por 1,000 respectivamente. La prevalencia de TEP entre los pacientes hospitalizados en Estados Unidos, segn datos recogidos entre 1979 y 1999, fue del 0,4%12. Aunque anualmente se diagnostic TEP slo a 40-53/100.000 personas, la in cidencia anual en Estados Unidos se ha estimado en 600.000 casos. Los datos correspondientes para Europa no estn disponibles. En Mxico de 1981 a 1990, en el Hospital General del Centro Mdico Nacional del IMSS se realizaron 1,685 autopsias encontrando 252 casos (15%) con TEP. La incidencia para ambos sexos fue similar y aunque se observ en todas las edades, (11 a 90 aos) el mayor nmero de casos se encontr entre los 50 y 80 aos. En el Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chvez en 3,751 defunciones, (19851994) se realizaron 1,032 necropsias. El diagnstico anatomopatolgico de TEP se realiz en 231 casos de los cuales en 100 fue masiva (obstruccin de ms de dos arterias lobares). Clnicamente slo se sospech en el 18% y fue la tercera causa de mortalidad (10%) superada nicamente por condiciones clnicas con falla circulatoria irreversible. La mayor incidencia se observ en menores de 10 aos, en el postoperatorio inmediato de ciruga cardiovascular por cardiopata congnita. En este grupo, como ha sido descrito previamente, 18 existi un alto grado de dificultad para sospechar el diagnstico. No obstante toda esta evidencia, es importante considerar que los estudios epidemiolgicos se han realizado nicamente en algunos pases, utilizando diferentes clasificaciones y criterios de diagnstico, as como certificados de defuncin, lo que puede inducir un alto margen de error.

Por otra parte, las necropsias no se realizan en forma sistematizada, tienen sesgos en favor de casos con problemas de diagnstico y no es posible determinar con exactitud el porcentaje de casos sin expresin clnica, (TVP y/o TEP silenciosa) por lo que no es posible conocer con exactitud su real prevalencia y mortalidad.

ETIOLOGA
En condiciones normales la hemostasis ptima es el resultado de un equilibrio entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes. La funcin procoagulante incluye factores hemostticos, que al activarse a travs de una protelisis adecuada, generan trombina que posteriormente se convertir en fibringeno y fibrina. La funcin anticoagulante se basa en el efecto de inhibidores como antitrombina III, protena C y S, de la va extrnseca y del activador tisular del plasmingeno. Si se incrementa la actividad de los factores hemostticos se genera un estado tromboflico que clnicamente puede expresarse como un estado de trombosis. En el sistema vascular este proceso es dinmico, con fenmenos casi simultneos de trombosis y fibrinlisis endgena. Cuando el estmulo local supera a la lisis endgena se establece la trombosis, la extensin y el tamao depende del desequilibrio entre ambas fuerzas. La formacin de un trombo es improbable cuando el estmulo no es intenso y las defensas intrnsecas se encuentran intactas. La trombosis es una activacin inapropiada de la coagulacin de la sangre en un vaso no lesionado o la oclusin trombtica de un vaso despus de una lesin relativamente menor. Hay tres influencias primarias que predisponen a la formacin de un trombo, denominada triada de Virchow: 1. La lesin endotelial es dominante y, por s mismas, puede causar trombosis. La lesin puede estar causada por estrs hemodinmico, endotoxinas bacterianas, hemocistinuria, hipercolesterolemia, radiacin o productor absorbidos a partir del humo del tabaco. La trombosis es consecuencia de la MEC subendotelial espuesta y el factor tisular, adhesin de las plaquetas y el agotamiento de I2 y de IAP. 2. Las alteraciones en el flujo sanguneo normal pueden causar trombosis. El flujo sanguneo normal es laminar. La estasis y las turbulencias (stas forman corrientes con remolinos con bolsillos locales de estasis): Desestructuran el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio. Previenen la dilucin de los factores de coagulacin activos en contacto por la sangre circulante. Retrasan la entrada de inhibidores de la coagulacin, y permiten la acumulacin del trombo. Promueven la activacin de las clulas endoteliales. 3. La hipercoagulabilidad se define como cualquier alteracin en las vas de la coagulacin que predispone a la trombosis.

Los trombos que se forman en las diferentes partes del aparato circulatorio tienen diferentes factores causales y diferente aspecto macroscpico. Los trombos que se forman en sangre de flujo lento, corno ocurre en las venas, tienen una elevada proporcin de eritrocitos atrapados en comparacin con fibrina/plaquetas y son tpicamente rojos, blandos y de textura gelatinosa, con escasa laminacin. Tras la formacin de un trombo en un vaso, hay varias formas posibles de evolucin del mismo. El trombo puede crecer a lo largo del vaso (proceso denominado propagacin) o sufrir una lisis por el sistema fibrinoltico. Puede producirse la organizacin del trombo, tras su invasin por tejido de granulacin procedente de la pared vascular. Poco a poco el trombo es sustituido por dicho tejido de granulacin, y se forman nuevos canales vasculares que sortean la oclusin y restablecen el flujo. Esto se denomina recanalizacin. Otras veces, pueden desprenderse fragmentos del trombo, que son transportados por la circulacin hasta taponar otros vasos ms estrechos proceso que se conoce como tromboembolismo. Se requiere un contacto entre el flujo circulante y un endotelio con disfuncin o ruptura para iniciar los eventos bioqumicos complejos (depsito rpido de plaquetas, eritrocitos, leucocitos y fibrina insoluble) que dan lugar al tapn hemosttico que inicia el proceso de reparacin. Tradicionalmente se acepta que el trombo arterial (ruptura de placa) se forma predominantemente por plaquetas y fibrina (trombo blanco) y el venoso por eritrocitos y fibrina. (trombo rojo) En ste, histricamente la actividad plaquetaria se considera irrelevante, lo que ha trado importantes implicaciones teraputicas. Para el trombo rojo se utilizan inhibidores indirectos de trombina y antagonistas de la vitamina K y la inhibicin plaquetaria se reserva para el trombo blanco.

FISIOPATOGENIA
La circulacin pulmonar se encuentra cerrada entre los dos ventrculos. Las propiedades y el diseo de esta circulacin la caracterizan como un sistema de elevada distensibilidad, baja resistencia y existencia de vasos de reserva, potencialmente utilizables en las porciones superiores de los pulmones, cuando las necesidades aumentan, como durante el ejercicio El control de la circulacin pulmonar descasa fundamentalmente en los gases que se intercambian O2 y CO2. La presin arterial pulmonar media suele ser de de 10-12 mmHg, es decir, un dcimo de la sistmica, con presiones diastlicas de 5-10 mmHg y sistlicas de 15-25 mmHg. La resistencia vascular pulmonar es aproximadamente ocho veces inferior a la sistmica, lo cual viene determinado por la enorme rea transversal de este circuito. A pesar de estas caractersticas descritas, cuando se produce un embolismo pulmonar se pueden producir una serie de alteraciones en los mecanismos habituales de adaptacin de la circulacin pulmonar que variaran en funcin de la severidad del rea vascular afectada.

Aumento de las resistencias vasculares pulmonares.

La oclusin de una parte importante del rbol vascular pulmonar lleva a una reduccin del lecho vascular de los pulmones que viene producido tanto por dicha obstruccin como por la vasoconstriccin resultante de la liberacin en el rea obstruida de sustancias presoras. De todo ello resulta, frecuentemente, en la produccin de hipertensin pulmonar aguda y fallo cardiaco derecho con disminucin del gasto cardiaco. Pero, incluso si hay mltiples embolias pulmonares, la hipertensin no es sostenida hasta que al menos un 50% del rbol vascular pulmonar es ocluido. Pese a esto, una transitoria hipertensin pulmonar puede resultar de un fenmeno de vasoconstriccin, particularmente cuando pequeos vasos son ocluidos, esto podra depender de un mecanismo reflejo o humoral. Esto explicara por qu la presin arterial pulmonar y la resistencia vascular se incrementan proporcionalmente al incremento de flujo cuando una arteria pulmonar es obstruida agudamentemediante la inflacin del baln de un catter y sin embargo se ha descrito una presin arterial pulmonar normal cuando el flujo sanguneo es dos veces el normal en casos como la comunicacin intracardiaca o tras una neumonectomia. Se ha estipulado que la liberacin de aminas vasoactivas, como la serotina y el tromboxano A2, pueden contribuir al desarrollo de hipertensin pulmonar tras un embolismo pulmonar.

Incremento del espacio muerto alveolar.

Esto ocurre porque unidades pulmonares continan siendo ventiladas a pesar de una disminucin o ausencia de la perfusin en dichas zonas. Esto llevara a impediruna eficiente eliminacin del CO2, aunque raramente ocurre esto, probablemente por una hiperventilacin refleja asociada. Sin embargo, este hecho puede tener importancia en pacientes con patologa crnica pulmonar. Su importancia puede verse disminuida por la bronco constriccin, que tambin suele producirse.

Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin.

El descenso en la presin parcial de O2 en la sangre y un incremento en el gradiente alvolo-arterial de oxgeno son hallazgos comunes en el embolismo pulmonar. Sin embargo un embolismo pulmonar puede estar presente con PaO2 o gradiente A-a normales. Un estudio ha descrito hasta un 26% de pacientes con embolismo pulmonar demostrado por arteriografa que presentaban una PaO2 normal. La PaO2 con frecuencia se mantiene dentro de lmites normales debido a que la hiperventilacin disminuye la PACO2 con un acompaante incremento de la PAO2. El deterioro de la difusin en reas con flujo sanguneo elevado y por lo tanto tiempo de trnsito reducido, la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares latentes como consecuencia de la hipertensin arterial pulmonar y el flujo sanguneo a travs de regiones infartadas se han propuesto como determinantes de lahipoxemia. Los trabajos en animales indican que toda la hipoxemia podra ser atribuida por la reducida relacin ventilacin/ perfusin en las regiones no embolizadas como consecuencia de un mayor flujo sanguneo.

Aumento de resistencia de la va area.

La oclusin de las arterias pulmonares terminales se asocia a constriccin de los bronquiolos por la liberacin de sustancias presoras y la propia hipocapnia. La resistencia al flujo areo es un importante determinante del trabajo respiratorio. Algunos estudios clnicos y experimentales sugieren que la resistencia de la va area puede incrementarse tras un embolismo pulmonar. Se han descrito sibilancias en pacientes que han sufrido un embolismo y no tienen otra patologa pulmonar que las justifique, adems modelos experimentales han demostrado la constriccin de la va area adyacente al segmento pulmonar embolicado.

Disminucin de la compliance pulmonar.

Probablemente las relaciones presin/ volumen de los pulmones que sufren un embolismo estn alteradas. En modelos experimentales se ha comprobado una disminucin del surfactante distal a la oclusin de una arteria pulmonar, el resultado de esto es la produccin de edema y atelectasias. Por otra parte, se ha demostrado clnicamente el desarrollo de edema pulmonar secundario a la lisis de un embolo pulmonar. Por tanto varias lneas de evidencia sugieren que el embolismo pulmonar puede disminuir la compliance del pulmn afectado.

Hiperventilacin.
Es un fenmeno que habitualmente acompaan a la embolia pulmonar. El incremento de la ventilacin minuto comnmente lleva a hipocapnia y alcalosis respiratoria. La correccin de la hipoxemia con suplemento de oxgeno rara vez lleva a una reversin de dicha alcalosis, lo que sugiere que los propioceptores contribuyen de forma importante a la hiperventilacin.

Infarto pulmonar.
Es una secuela relativamente poco comn del tromboembolismo pulmonar, as, algunas revisiones necrsicas han sugerido que la incidencia es de alrededor del 10- 15% de todos los casos de embolismo pulmonar. En contra de lo que se podra en principio suponer, este hecho no se produce cuando la afectada es una arteria de gran tamao segmentara o mayor sino cuando se afectan vasos de menor calibre. Algunos autores han sugerido que el infarto se produce cuando se obstruyen pequeas arterias y persiste hemorragia en las zonas areas, en este contexto las uniones anastomticas que existen entre las arteriolas bronquiales distales y las arteriolas pulmonares hacen que la sangre arterial bronquial entre en los capilares pulmonares y se extravase al interior de los alvolos. Si el aclaramiento alveolar est alterado por algn motivo, como el fracaso ventricular izquierdo, entonces se produce el infarto pulmonar. La cavitacin dentro de un infarto pulmonar usualmente indica la sobreinfeccin bacteriana del mismo. Circunstancias clnicas que predisponen a la trombosis venosa en las piernas

Las trombosis de las venas profundas de las piernas pueden ser totalmente asintomticas o producir dolor leve e hipersensibilidad ante la palpacin de los msculos, a veces con aparicin de edema maleolar. Las circunstancias clnicas que predisponen a la formacin de trombosis venosas profundas en las piernas son: Inmovilidad y reposar en cama. Perodos postoperatorios. Embarazo y periodo posparto. Tratamiento anticonceptivo oral con preparados de altas dosis de estrgenos. Sndrome nefrtico. Quemaduras intensas. Traumatismos. Insuficiencia cardiaca. Edad mayor de 40 aos Obesidad ETV previos Neoplasia maligna Varices

Fractura de femur o cadera Anovulatorios

 Ictus Politraumatismo En muchos de estos casos es prctica clnica habitual un tratamiento profilctico con heparina para prevenir la trombosis, junto con fisioterapia de las piernas.

CLASIFICACIONES
La gravedad del TEP debe entenderse en trminos de riesgo individual de mortalidad precoz relacionado con el TEP ms que como la carga anatmica y la forma y la distribucin de los mbolos intrapulmonares. Por esta razn, las guas actuales proponen reemplazar ciertos trminos que crean confusin, como masivo, submasivo y no masivo, por el nivel estimado de riesgo de muerte precoz relacionado con el TEP. El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 das) en funcin de la presencia de marcadores de riesgo. Por razones prcticas, los marcadores de riesgo tiles para la estratificacin del riesgo del TEP se clasifican en tres grupos.

La valoracin clnica inmediata, mientras el paciente est ingresado, de la presencia o ausencia de marcadores clnicos permite la estratificacin del tromboembolismo en alto riesgo y no alto riesgo. Esta clasificacin debera aplicarse tambin a pacientes con sospecha de tromboembolismo, ya que ayuda a la eleccin de la estrategia diagnstica ptima y el manejo inicial.

El tromboembolismo de alto riesgo es una urgencia que pone en peligro la vida del paciente y requiere un diagnstico y una estrategia teraputica especficos (mortalidad a corto plazo > 15%). Basndose en la presencia de marcadores de disfuncin ventricular derecha y/o dao miocrdico, el TEP de no alto riesgo puede clasificarse adems en TEP de riesgo intermedio y bajo. Se diagnostica TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfuncin ventricular derecha o un marcador de dao miocrdico es positivo. El TEP de bajo riesgo se diagnostica cuando todos los marcadores controlados de disfuncin ventricular derecha y dao miocrdico han dado negativo (mortalidad a corto plazo relacionada con el TEP de bajo riesgo < 1%) (vase tambin Evaluacin pronstica y las tablas A-E en el material suplementario y en la pgina dedicada a estas guas en la web de la ESC: www.escardio.org/guidelines. Estos resultados muestran tambin los valores de corte para los marcadores clave de disfuncin ventricular derecha y dao miocrdico usados en los estudios clnicos relevantes que han evaluado el pronstico de los pacientes con TEP).

CUADRO CLNICO Y EXPLORACIN FSICA

La clnica de la trombosis venosa profunda (TVP) es poco sensible y poco especfica y puede confundirse con multitud de patologas de las extremidades inferiores pues todos sus sntomas o signos clnicos pueden ser secundarios a enfermedades no trombticas. De hecho, ms de la mitad de los pacientes con sntomas clsicos de una TVP no la tiene. Los sntomas ms frecuentes son la hinchazn, el edema, el dolor, la impotencia funcional y la fiebre. En los pacientes con sospecha clnica de una TVP el examen fsico incluye la inspeccin cuidadosa de las piernas, la medida de la circunferencia y la bsqueda del signo de Homans (dolor en la pantorrilla o en la regin popltea al dorsiflexionar el tobillo). ste ltimo tiene una sensibilidad del 88% pero una especificidad del 30%.

Evaluacin de la probabilidad clnica

A pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de los sntomas individuales, signos y pruebas comunes, la combinacin de estas variables, ya sea de forma implcita por el clnico o por el uso de reglas de prediccin64-66, permite la discriminacin de los pacientes con sospecha de TEP en categoras de probabilidad clnica o probabilidad previa a las pruebas, que corresponden a un aumento de la prevalencia de TEP.

El valor del juicio clnico implcito se ha demostrado en diversas series de gran tamao; una de ellas es la Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis (Investigacin prospectiva sobre el diagnstico del tromboembolismo pulmonar) (PIOPED). Hay tres hallazgos principales en este estudio: a) la clasificacin de los pacientes en tres categoras de probabilidad clnica de TEP es bastante precisa, y la prevalencia de TEP aumenta con el aumento de la probabilidad clnica (baja, 9%; moderada, 30%; alta, 68%); b) el 90% de los pacientes tienen una probabilidad clnica baja o moderada (es decir, no alta), y c) para un resultado idntico de escintigrafa pulmonar de ventilacin-perfusin (escintigrafa V/Q), la prevalencia de TEP vara considerablemente de acuerdo con la prueba previa o la probabilidad clnica. Las limitaciones principales del juicio implcito son la falta de estandarizacin y la imposibilidad de transmitir este conocimiento. Por esta razn, en los ltimos aos se han desarrollado diversas reglas explcitas de prediccin clnica. La ms usada es la regla canadiense, de Wells et al. Esta regla se ha validado extensamente usando un esquema de tres categoras (probabilidad clnica baja, moderada o alta) y un esquema de dos categoras (TEP probable o improbable). Es sencilla y se basa en informacin fcil de recoger. Sin embargo, se ha visto que la reproducibilidad entre observadores es variable, debido al peso subjetivo de una de las partes (el diagnstico alternativo es menos probable que el TEP). La regla revisada de Ginebra es sencilla, se basa por completo en variables clnicas y est estandarizada. Tambin ha sido validada interna y externamente64, aunque menos que la regla de Wells. Cualquiera que sea la regla utilizada, la proporcin de pacientes con TEP es aproximadamente un 10% en la categora de baja probabilidad, un 30% en la categora de probabilidad moderada, y un 65% en la categora de alta probabilidad clnica. En resumen, la evaluacin clnica permite clasificar a los pacientes en categoras de probabilidad que corresponden a un aumento de la prevalencia del TEP, tanto si se realiza por juicio clnico implcito como por una regla validada de prediccin.

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnstico de TEP. Puede presentarse leucocitosis de leve a moderada pero es un hallazgo inespecfico. La gasometra arterial se solicita de manera inicial. El dato ms caracterstico es hipoxemia y gradiente alvolo-arterial normal debido a un aumento del espacio muerto alveolar; aunque la una presin arterial de oxgeno (PaO2) normal no descarta TEP. Tambin se puede observar alcalosis res- piratoria aguda debido a la taquipnea. Hasta en 20% de los pacientes la gasometra es normal. La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con disfuncin respiratoria previa. La radiografa de trax por lo general es normal o pre-senta signos inespecficos como atelectasias laminares, elevacin del hemidiafragma o derrame pleural. Su utilidad radica en observar otros hallazgos que orienten hacia un problema diferente. Se han descrito algunos signos radiolgicos que slo se presentan en TEP de mayor tamao como son: la opacidad de la base pleural (joroba de Hampton), elevacin del hemidiafragma ipsolateral, amputacin de la arteria pulmonar (signo de Palla) y un tringulo de oligohemia focal con base pleural y vrtice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark). Estos datos radiolgicos se presentan en una minora de enfermos. El electrocardiograma (EKG) es una herramienta poco til en el diagnstico de TEP. Al igual que los otros dos mtodos mencionados previamente, tambin es inespecfico y la enfermedad cardiovascular previa con trastorno elctrico de base puede dificultar la interpretacin del EKG. Ciertos hallazgos son de utilidad para que el examinador tenga un alto grado de sospecha. Debido a que en etapas iniciales aun con dilatacin ventricular aguda el EKG puede ser normal, deben tomarse seriados, para poder observar cambios dinmicos. Los signos en el EKG que podemos observar en la TEP son muy variados. Puede haber trastornos del ritmo como taquicardia sinusal que es el ms frecuente, extrasstoles auriculares y ventriculares, fibrilacin o flutter auricular. En la onda P el dato caracterstico es desviacin de su eje a la derecha. El complejo QRS presenta alteraciones como desviacin del eje hacia la derecha, patrn de bloqueo de

rama derecha completo o incompleto, dextrorrotacin del corazn y posicin vertical (S1, Q3, T3). El segmento ST puede mostrar elevacin en III, aVF y V1. Puede haber inversin simtrica de la onda T en las precordiales derechas, sobre todo en la fase subaguda. El bloqueo com- pleto de rama derecha aparece por obstruccin del lecho vascular mayor o igual al 50%, es caracterstico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con elevacin del segmento ST y onda T positiva. El signo de McGin-White (S1, Q3, T3) slo se presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP.18 Con todos los datos anteriores, es decir, manifesta- ciones clnicas, gasometra arterial, radiografa de trax y electrocardiograma no podemos confirmar ni descartar TEP debido a la poca especificidad del cuadro clnico y a la variabilidad en la presentacin de datos anormales en los estudios mencionados. Clasificacin Existen varios esquemas de clasificacin para la TEP. De los ms recientes es el recomendado por la European Society of Cardiology que se basa en la gravedad de la presentacin y en la existencia de hipotensin o choque cardiognico; emplea adems marcadores de disfuncin ventricular derecha y de dao miocrdico. Proporciona un estimado de la mortalidad intrahospitalaria temprana a 30 das. Divide a los pacientes en riesgo alto, intermedio o bajo. Los marcadores clnicos para la estratificacin del paciente son la presencia de choque o hipotensin, esta ltima se define como la cada en la tensin arterial sis- tlica (TAS) en 40 mmHg de la basal o TAS menor a 90 mmHg por ms de 15 minutos, no ocasionada por una arritmia, sepsis o hipovolemia. Los marcadores de disfuncin del ventrculo derecho (VD) que se utilizan son dilatacin del mismo, sobrecarga de presin o hipocinesia, evaluadas mediante ecocardiografa; dilatacin del VD vista por tomografa, elevacin del pptido natriurtico cerebral (BNP) o pro-BNP.

Dmero D
Condiciones especiales como estasis venosa, hipercoagulabilidad o lesin endotelial predisponen a la formacin de cogulos y obstruccin del flujo sanguneo con un riesgo potencial de embolismo. El tamao final del cogulo depende de un delicado equilibrio entre dos sistemas, el de la coagulacin y el de la fibrinlisis. El dmero D es un producto de degradacin de la fibrina entrecruzada; su nivel plasmtico se eleva con la formacin de un cogulo y activacin de la fibrinlisis. La principal utilidad es que tiene un valor predictivo negativo de 95%. Es poco especfico, porque se produce en un nmero grande de situaciones. El mtodo de mayor veracidad en su cuantificacin es el de ELISA.20 Se debe determinar en todos los pacientes con sospecha de TEP y una probabilidad clnica baja o intermedia. Con el se pueden excluir hasta 30% de los pacientes sin evaluacin adicional, teniendo un riesgo de trombosis a tres meses de tan solo 1%. El valor de corte para considerar un resultado de dmero D positivo y continuar la evaluacin del paciente es de 500 g/L.2 Es importante reconocer que este metodo no confirma TEP y los estudios adicionales realizados dependen de su disponibilidad y las caractersticas del paciente. En los individuos hospitalizados hay que tener especial cuidado, ya que el dmero D puede ser positivo hasta en 90% y en este contexto los estudios de imagen cobran especial importancia. Hasta este punto se ha descrito la evaluacin inicial del paciente con sospecha de TEP. Es decir, la identificacin de signos, sntomas y el clculo de la probabilidad clnica mediante los modelos predictivos. Si la probabilidad resulta baja o intermedia el siguiente paso es la determinacin del dmero D; si este es menor a 500 g/L, se excluye TEP. Si la cifra es mayor o si la probabilidad clnica es alta existen varias opciones disponibles para continuar la evaluacin.

Tomografa computarizada
Es un excelente mtodo para valorar la mayora de las estructuras del trax. Antiguamente se utilizaba el estudio con detector nico. Actualmente se dispone de la modalidad multidetector con resolucin espacial y temporal, se conoce como angiotomografia. Es el estudio de eleccin para la valoracin y diagnostico de un paciente con sospecha de TEP, tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% con capacidad de valorar hasta el nivel subsegmentario. En algunos estudios recientes se ha encontrado que la validez clnica de la angiotomografia para descartar TEP es similar a la de la angiografa pulmonar. Con el avance tecnolgico en el campo de la angiotomografia multidetector se puede considerar ahora a este mtodo como el estndar de referencia en el diagnostico de TEP, adems ha mejorado la visualizacin de defectos a nivel subsegmentario con el consiguiente incremento en el diagnostico de TEP perifricas. Las ventajas incluyen la facilidad para efectuarse, el tiempo que se requiere es poco, valora la vasculatura de las extremidades inferiores con lo que se puede diagnosticar trombosis venosa profunda (TVP) y de esta forma ante la sospecha clnica alta de TEP aun en ausencia de imagen compatible en pulmn puede iniciarse la terapia anticoagulante; es un buen mtodo para diagnosticar TVP en pacientes obesos y/o con edema importante de tejidos blandos. El estudio PIOPED II mostro concordancia de 95% entre la venografia por tomografa helicoidal y el ultrasonido por compresin de los miembros inferiores; de manera adicional el estudio tomografico fue superior en la deteccin de TVP plvicas y posiblemente tambin en las TVP no obstructivas.27 Permite valorar el trax en general y descartar derrame pleural, infiltrados alveolares, atelectasias o cualquier condicin que pueda simular TEP. La calidad de su imagen es muy alta lo que permite la visualizacin directa del defecto de perfusin y ocasionalmente del trombo que obstruye la vasculatura. Las reconstrucciones con cortes sagitales hacen posible la localizacin anatmica del defecto y as guiar una terapia por medio de intervencionismo en caso de ser necesario. En pacientes con una probabilidad clnica baja o intermedia pero con dmero D mayor a 500 mcg o con probabilidad clnica alta se debe solicitar angiotomografia. Si es positiva, se inicia el manejo sin ser necesarios ms estudios. Las desventajas incluyen la radiacin que es una limitante principalmente en pacientes embarazadas, el uso de contraste que limita su uso en insuficiencia renal, y adems requiere de equipo tcnico especial y personal capacitado. En conclusin, la angiotomografia de la vasculatura pulmonar es actualmente el estudio de eleccin para el diagnostico de TEP debido a su alta sensibilidad y especificidad, no es operador dependiente y su interpretacin es relativamente sencilla; permite adems valorar el parnquima pulmonar y estructuras torcicas en bsqueda de otras causas que expliquen el cuadro clnico del paciente. En caso de probabilidad clnica baja una tomografa computarizada (TAC) negativa es suficiente para excluir el diagnstico, sin embargo para el raro caso de que en probabilidad clnica alta el estudio sea negativo no est bien establecida la necesidad de otros mtodos.

Evaluacin de los miembros inferiores

Debido a que aproximadamente 90% de los cogulos que ocasionan TEP provienen de los miembros inferiores, es importante la evaluacin de su sistema venoso.28 Actualmente los estudios no invasivos como el ultrasonido por compresin (UC) de los miembros inferiores o la venografa por tomografa han desplazado a la venografa. El UC tiene una sensibilidad y especificidad de 90% y 95% respectivamente para la deteccin de TVP proximal y muestra sta en aproximadamente 30% a 50% de los pacientes con TEP. En el caso del paciente con TVP confirmada por UC y sospecha clnica de TEP, est justificado iniciar anticoagulacin total sin estudios adicionales. Son varios los criterios ultrasonogrficos que se han estudiado como datos diagnsticos de TVP. La ausencia en la visualizacin del cogulo dentro de la vena no excluye TVP debido a que algunos trombos en etapa aguda no son ecognicos. En los pacientes con TVP y manifestaciones

clnicas se ha encontrado que tienen trombos en la extremidad contralateral en 5% a 10% de las veces. Con la angiotomografa se ha logrado una concordancia similar a la del UC en el diagnstico de TVP, con la ventaja de que pueden observarse las venas plvicas y la vena cava. Tambin se prefiere en aquellos sujetos con obesidad mrbida, edema importante de los miembros inferiores, estados de bajo flujo en las extremidades como insuficiencia cardiaca o enfermedad arterial perifrica o estados que impiden un adecuado retorno venoso en los que el UC tiene baja sensibilidad. En la actualidad en muchos de los centros hospitalarios los protocolos de diagnstico mediante angiotomografa pulmonar incluyen la realizacin de venografa por tomografa; esto ofrece la ventaja de que en el mismo estudio se evala una regin extensa de la vasculatura. El inconveniente es la mayor cantidad de radiacin que recibe el paciente. El UC puede realizarse cuando se contraindica la tomografa debido al medio de contraste o radiacin.

Gammagrama pulmonar ventilacin/perfusin.

El gammagrama pulmonar V/Q ha sido durante aos el estudio de primera eleccin para el diagnstico de TEP; sin embargo, actualmente ha sido desplazado por la angiotomografa. El mtodo consiste en dos fases, la primera con la administracin intravenosa del radiofrmaco Tecnecio 99 que se fijar a los capilares pulmonares permitiendo la valoracin de este sistema. De esta forma cuando existe obstruccin de la vasculatura la fijacin se ver disminuida mostrando un defecto de perfusin conocido como zona fra. La segunda fase es la ventilatoria; se administra un marcador en gas como Xenn o Tc en aerosol que permite identificar reas donde est disminuida la ventilacin y realizar un diagnstico diferencial, ejemplo. neumona. Por lo tanto un gammagrama compatible con TEP mostrar reas de hipocaptacin o zonas fras en la fase perfusoria combinada con reas con ventilacin normal; es decir una alteracin (mismatch) en la relacin ventilacin-perfusin. El resultado del gammagrama se seala de acuerdo a los criterios propuestos en el estudio PIOPED, que lo clasifica segn el nivel de probabilidad en alta, intermedia (indeterminada), baja y normal/casi normal. Alta probabilidad son dos o ms reas grandes de hipoperfusin (> 75%) o un segmento grande y dos o ms segmentos moderados (mayor a 25%, menor a 75%) o cuatro segmentos moderados. La probabilidad intermedia es no diagnstica y es aquella que no cumple los criterios para definirse como alta o baja probabilidad, ni se puede considerar normal. Baja probabilidad son ms de tres segmentos pequeos (< 25%) o un defecto de perfusin de cualquier tamao con radiografa de trax con anormalidad evidente (atelectasias, derrame pleural). Gammagrama normal, no muestra defectos de perfusin y la radiografa no tiene alteraciones. El anlisis demuestra que un gammagrama anormal (cualquier categora) tiene una sensibilidad de 98% con una especificidad de 10%; sin embargo, la sensibilidad y especificidad vara dependiendo de su probabilidad diagnstica. Las desventajas del estudio incluyen que patologas como neumona y broncoespasmo pueden causar defectos de perfusin y confundir el diagnstico; tambin el estudio no ser valorable ante una radiografa de trax con derrame pleural o infiltrados; la segunda limitante es que en la mayora de los pacientes con TEP demostrada por otros medios y que tienen una probabilidad intermedia o baja en el gammagrama se debe continuar el algoritmo diagnstico. En conclusin, un gammagrama normal puede descartar TEP, slo 3% de los pacientes tienen angiografa positiva. En el caso de un gammagrama de probabilidad intermedia o baja se requiere de otros estudios, no es diagnstico ni descarta TEP; as tambin el estudio de alta probabilidad con una probabilidad clnica baja obliga a continuar con el abordaje.

Angiografa
La angiografa contina siendo el gold standard o estudio de referencia para el diagnstico de TEP, aunque en la ltima dcada ha comenzado a ser desplazada por la angiotomografa. La diferencia interobservador en ramas subsegmentarias suele ser importante, sin embargo la substraccin digital ha mejorado la calidad de la imagen y por tanto disminuye la dificultad de su interpretacin. El diagnstico consiste en la observacin de un defecto de llenado, de un trombo o amputacin de alguna rama de una arteria pulmonar. Otros hallazgos observados son el flujo de contraste lento, hipoperfusin regional y flujo venoso retardado, sin embargo estos son hallazgos indirectos que sugieren la posibilidad de TEP pero no son diagnsticos. Es un estudio invasivo, requiere la administracin de medio de contraste lo que limita su uso en insuficiencia renal y se ha reportado una mortalidad de 0.2% asociada al procedimiento en el contexto de pacientes crticamente enfermos con inestabilidad hemodinmica. Entre las ventajas estn la certeza diagnstica de TEP, es el estudio ideal para descartar la misma aun en alta probabilidad. Permite la localizacin exacta del trombo odel defecto de llenado incluso en ramas subsegmentarias y con trombos de hasta 1 mm o 2 mm; valora disfuncin de ventrculo derecho y permite la medicin de presiones de la arteria pulmonar y por tanto la repercusin hemodinmica de la patologa.

Ecocardiograma
Tiene una sensibilidad de 60% a 70% para el diagnstico de TEP. Su utilidad radica en la identificacin de datos indirectos de TEP como son la dilatacin ventricular, hipertensin arterial pulmonar y el gradiente sistlico de la vlvula tricspide que traducen sobrecarga del ventrculo derecho. Los datos que sugieren sobrecarga de VD son dimetro ventricular > 40 mm, disfuncin sistli- ca de moderada a severa y gradiente sistlico tricuspdeo mayor a 50 mmHg.34 Estos hallazgos pueden observarse tambin en pacientes con patologa cardiorrespiratoria; sin embargo se ha evaluado la sensibilidad y especificidad de estos en pacientes con o sin patologa cardiorrespiratoria. Los signos ms importantes para el diagnstico dife- rencial, an en presencia de enfermedad cardiorrespira- toria previa y como pronstico, son el signo de McConell y el signo de 60-60. El primero consiste en hipocinesia de los tercios basal y medio de la pared libre del VD comparados con su pex. El signo 60-60 es un tiempo de aceleracin de la tricspide menor a 60 ms en presencia de un gradiente sistlico tricuspdeo mayor a 30 pero menor a 60 mmHg. El ecocardiograma puede encontrar trombos o defec- tos de llenado en arterias centrales en algunos casos, sin embargo de forma general no es un estudio diagnstico. Si no se encuentran datos de sobrecarga del VD o disfuncin del mismo se descarta TEP como causa de la inestabilidad hemodinmica; por otra parte, permite descartar otras patologas que causen la clnica del paciente tales como tampona de, disfuncin valvular e infarto del miocardio. En conclusin el ecocardiograma no es til como es- tudio diagnstico pero tiene un importante papel en el pronstico de TEP, sin embargo en caso de inestabilidad hemodinmica s descarta TEP como causa de la misma e ausencia de signos de sobrecarga del VD.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA

Medidas generales: Asegurar la va area y mantener una adecuada oxigenacin (mantener SatO2 > 94%) y un buen control hemodinmico. Si se objetiva hipotensin arterial con sospecha de bajo gasto, sobre todo en TEPs masivos, se debe iniciar reposicin de volumen intravenoso, aunque deben administrarse de forma cautelosa, ya que pueden incrementar la disfuncin del ventrculo derecho; de hecho, no deberan administrarse ms de 500-100mL de suero salino durante la fase inicial. Si no hubiera respuesta, valorar el inicio de drogas vasoactivas o Tanto norepinefrina, como dopamina y epinefrina son efectivas, aunque la norepinefrina causa menos taquicardia y la dopamina suele estar ms disponible. o La dobutamina aumenta la contractilidad cardaca y causa vasodilatacin, que es ideal en el shock cardiognico, pero puede empeorar la hipotensin. La combinacin de dobutamina y norepinefrina permite aumentar la contractilidad cardiaca minimizando la vasodilatacin y, por lo tanto, el riesgo de hipotensin. o Isoproterenol, amrinona y milrinona no tienen indicacin. o Valorar ingreso en UCI. Reposo relativo: se indica reposo absoluto las primeras 24-48 horas. Pasados los primeros 2 das, no existe una contraindicacin absoluta a la movilizacin. No hay estudios hasta el momento que demuestren aumentar o disminuir la mortalidad con la movilizacin o con el reposo absoluto, de manera que tendr que ser evaluado en cada caso particular. Hay que tener en cuenta que no todos los TEPs deben ingresar para tratamiento Aquellos considerados de bajo riesgo (PESI I o II), podran tratarse de forma ambulatoria.

FRMACOS EN LA FASE AGUDA

1) Anticoagulacin: Es la principal terapia en el TEP. Su objetivo es disminuir la mortalidad, al prevenir la recurrencia de TEP. Su eficacia depende de conseguir niveles teraputicos en las primeras 24h de tratamiento. La anticoagulacin inicial emprica est indicada siempre que exista sospecha clnica alta de TEP, sin riesgo de sangrado, ya que previene la formacin de ms trombo (aunque ni lisa el trombo existente ni disminuye su tamao). En el caso de que, posteriormente, se excluyera el TEP en el proceso diagnstico, pararamos la anticoagulacin. La duracin del tratamiento con cualquier tipo de heparina debe ser mnimo de 5 das. En caso de continuar el tratamiento con dicumarnicos el perodo de solapamiento con las heparinas debe ser aproximadamente de 4 das. Se empezar con los dicumarnicos el primero o segundo da tras el episodio agudo. No se debe disminuir la dosis de heparinas ni retirarlas hasta conseguir INR entre 2-3, a ser posible en dos determinaciones consecutivas. Complicaciones: - Hemorragia con riesgo de vida o de difcil control: Suspender la Heparina e iniciar Sulfato de protamina ev a dosis de 1 mg por cada mg de Heparina. Si se controla la hemorragia se podr reiniciar la heparinizacin con HBPM a dosis profilcticas, si no valorar la colocacin de filtro de cava. - Trombocitopenia: Se puede asociar a trombosis, sobre todo arterial.

Suele comenzar a los 3 15 das de tratamiento con Heparina. Si plaquetas < 100.000/mm3, sustituir la heparina por Sintrom. *El tratamiento con un inhibidor directo de la protrombina p.e. Lepirudina (Refludin vial 50 mg), debera ser considerado en casos de trombosis con trombocitopenia inducida por heparina. - Osteoporosis: ligada a la administracin de heparina ms de 6 meses. - Resistencia a la Heparina: cuando precisa > 40.000 UI Hep Na / da. - Otros: Fenmenos de hipersensibilidad, necrosis cutnea, hipoaldosteronismo. Disponemos de cuatro alternativas: la Heparina de bajo peso molecular (HBPM), las heparinas no fraccionadas intravenosas o subcutneas y el fondaparinux. a) Heparina de bajo peso molecular (HBPM): es la terapia de eleccin en pacientes hemodinmicamente estables, ya que disminuyen la mortalidad, la recurrencia de trombosis y tienen menor riesgo de sangrado. Otras ventajas: tienen una biodisponibilidad por va subcutnea mayor del 90%, una vida media prolongada, una farmacocintica predecible, se administran slo una o dos veces al da, no requieren ajustes de dosis y tienen menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina. Se administran en dosis ajustadas al peso del paciente, normalmente sin monitorizacin analtica de la actividad antifactor Xa, aunque es aconsejable en casos de insuficiencia renal, obesidad mrbida, bajo peso, recidivas, complicaciones hemorrgicas o embarazo. Se consiguen concentraciones eficaces en una hora, y mximas a las 4 horas.

Dosis y alterativas para TEP de HBPM:

En cualquier caso, los niveles en caso de insuficiencia renal severa (ClCr<30mL/min) deben reducirse a la mitad. Enoxaparina (Clexane 20 mg , 40 mg, 60 mg y 80 mg) (1 mg = 100 UI) (Clexane Forte 90 mg, 120 mg y 150 mg) Administracin subcutnea. Dosis: 1mg / Kg / 12h sc. Alternativa: 1.5mg/kg/24h sc. No es preciso control hematolgico para ajuste de dosis. Seguimiento: Control de plaquetas cada 2 das, cuando el tratamiento dure > 7 das. Tinzaparina (Innohep sol. iny 10.000UI (o,25 ml, 0,35ml y 0,45ml) y sol iny 20.000 (0,5ml, 0,7ml, 0,9ml): Administracin subcutnea. Dosis: 175 UI/Kg/24h Contraindicada en >70 aos y en pacientes con insuficiencia renal. Dalteparina (Fragmin: 10.000UI, 12.500UI, 15.000UI, 18.000 UI, 2.500UI, 5.000UI, 7.500UI): Administracin subcutnea. Dosis: 200U/Kg/24h durante 30 das y, posteriormente, 150UI/Kg/24h. Contraindicacin relativa en pacientes de >90Kg de peso, ya que La dosis mxima ES de 18.000UI/24h. Bemiparina (Hibor 2.500 UI, 3.500 UI, 5.000 UI, 7.500 UI, 10.000 UI) Dosis:1.5 mg (150 UI/Kg/24 h); <50 Kg= 5.000 UI (0.2 ml/24 h), 50-70 Kg=7.500 UI (0.3 ml/24 h), >70 Kg =10.000 UI(0.4 ml/24 h) Fraxiparina: 85,5 U/Kg/12h o 171 U/Kg/24h

b) Heparina no fraccionada (HNF): actualmente est siendo sustituida por la HBPM, ya que tiene vida media corta y requiere monitorizacin mediante el tiempo de tromboplastina parcial activado (APTT). No obstante, la intravenosa puede usarse en casos de hipotensin persistente, alto riesgo de sangrado, cuando tengamos dudas sobre la absorcin cutnea en nuestro paciente (por ejemplo, en la

obesidad) o cuando vayamos a considerar la trombolisis. La forma subcutnea, la reservamos para insuficiencias renales severas (ClCr <30mL/min) Se monitoriza con el TTPA; el rango teraputico se consigue cuando se prolonga entre 1,5 y 2,5 veces el valor control. Se suele utilizar en perfusin endovenosa continua. En casos seleccionados habitualmente en UCI, pacientes con insuficiencia renal severa (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min), donde es aconsejable administrar frmacos de vida media ms corta, la HNF en perfusin continua sera una buena opcin.

Dosis y alternativas de HNF en el TEP:

Heparina no fraccionada (HNF) de administracin endovenosa: Se prefiere la administracin en infusin continua, ya que la infusin intermitente en bolus se asocia a mayor riesgo de sangrado. Dosis inicial de infusin: Perfusin de 18 U/Kg/h = 0.18 mg/kg/h. Comprobar niveles de TTPA cada 4-6 horas para conseguir nuestro objetivo (alargar TTPA de 15 a 25 veces su valor control). (para un paciente de 60 Kg la dosis habitual es: heparina Na al 1% 240 mg en 250 cc de suero glucosado a pasar en 24h ajustando con control APTT , el primero entre 4-6 horas despus del inicio de la perfusin) Control de TTPA a las 6 h de iniciada la perfusin. Ajuste de la dosis de mantenimiento de la heparina: TTPA (seg) Ajuste dosis (ml/h) Nuevo control de la APTT 50 +3 a las 6 horas 50-60 +2 al da siguiente 60-85 0 al da siguiente 86-95 -1 al da siguiente 96-120 -2 A las 6 horas >120 -3 A las 6 horas Para aquellos que prefieran las dosis fijas en bolus: Bolo e.v. de 5000U = 50 mg (80 U/Kg = 0.8 mg/Kg), seguida de una infusin continua de 1300UI/h. Comprobar tambin el TTPA cada 4-6 horas. Heparina no fraccionada (HNF) de administracin subcutnea: Dosis: iniciar con 17.500UI o 250UI/Kg/12h, comprobando el TTPA cada 4-6 horas. Una vez lleguemos a nuestro objetivo, medir TTPA despus de 3-4 das de tratamiento.

c) Fondaparinux (Arixtra 2.5 mg, 5 mg, 7.5 mg, 10 mg) Es un anticoagulante heparinoide sinttico con activacin selectiva de la antitrombina III. Aunque no se ha comparado con las HBPM, si lo comparamos con las HNF tiene similares tasas de recurrencia, sangrado mayor, trombocitopenia y mortalidad. Administracin subcutnea. Dosis en funcin del peso: <50 Kg: 5 mg/24 h; 50-100 Kg: 7.5 mg/24 h; >100Kg: 10 mg/24 h. Contraindicada en Insuficiencia renal severa (ClCr <30 mL/min). No necesita monitorizacin, pero s control de hemoglobina, hematocrito, plaquetas y funcin renal de forma peridica. Idraparinux, una molcula similar, no est aprobada para esta indicacin. 2) Fibrinolisis: indicada en el TEP confirmado con inestabilidad hemodinmica.

La trombolisis s lisa el trombo en los TEPs, adems de mejorar de forma transitoria algunos parmetros fisiolgicos (aumenta la perfusin en la arteria pulmonar, mejora la funcionalidad del ventrculo derecho), pero no ha demostrado de forma concluyente una disminucin en la mortalidad; adems, se asocia a un mayor riesgo de sangrado mayor (intracraneal, peritoneal o que conduce a muerte, hospitalizacin o transfusin). Su indicacin ms claramente establecida es el TEP con hipotensin persistente, a pesar de que tericamente tiene otras indicaciones: Hipotensin persistente o TEP con inestabilidad hemodinmica Hipoxemia severa Grandes defectos de perfusin en la gammagrafa Trombos extensos en la TAC Disfuncin del ventrculo derecho Trombos intracavitarios TVP en progresin

Dosis y alternativas de trombolisis para el tratamiento del TEP:

Rt-PA (activador tisular del plasmingeno recombinante): 100 mg en 2h Urocinasa: 4.400U/Kg en 10 min, seguidas de perfusin de 4.400 U/Kg/h durante 12h. Estreptocinasa (SK): 250.000U en 30 min, seguidas de perfusin continua de 100.00U//h durante 24h. Se asocia a mayor nmero de efectos adversos, entre ellos, reacciones alrgicas e hipotensin. Las infusiones en bolus, menos usadas, actan ms rpidamente sin incrementar el riesgo de sangrado. La perfusin directa de estos agentes a la arteria pulmonar, aunque posible, no ha demostrado beneficios. Todos los fibrinolticos se controlan con el TTPA, que debe medirse cuando se haya completado la infusin. Precauciones: La heparina o el fondaparinux, que se habrn iniciado con la sospecha de TEP, deben ser interrumpidos durante la perfusin del tromoboltico, y reintroducirse, sin dosis de ataque, cuando el TTPA est dos veces por debajo de su lmite superior de la normalidad. Si se produce hemorragia durante la fibrinlisis, debemos parar el tromboltico (generalmente no precisar nada ms, por la vida media corta de stos) Si persiste el sangrado: Iniciar perfusin de plasma fresco o crioprecipitados.

Contraindicaciones para el tratamiento tromboltico

Contraindicaciones absolutas: Historia de AVC hemorrgico o de causa desconocida Lesin neoplsica en el SNC Traumatismo mayor, ciruga o traumatismo craneal recientes (2 meses previos) Hemorragia interna activa o reciente (6 meses previos) Hemorragia activa

Contraindicaciones relativas: AVC isqumico en los 2 meses precedentes Ciruga en los 10 das previos Trombocitopenia (<100.000 plaquetas/mm3) Ditesis hemorrgica Durante la gestacin o semana posterior al parto Punciones que no se pueden comprimir Hipertensin severa (TAS >200 mmHg o TAL >110mmHg) En pacientes tratados con trombolticos, la edad, el ndice de masa corporal y la cateterizacin de la vena femoral, as como cualquier procedimiento mnimamente invasivo, se asocian con complicacin hemorrgica mayor. 3) Otros tratamientos: Filtro de vena cava inferior (FVCI) Disminuyen la recurrencia de TEP, aunque no han demostrado disminuir la mortalidad. Indicado cuando hay contraindicacin absoluta para el tratamiento anticoagulante, sobre todo a largo plazo, en la hemorragia mayor no controlada durante el tratamiento anticoagulante agudo, en la recurrencia de TEP a pesar de una anticoagulacin adecuada o cuando un nuevo TEP podra ser letal, a causa del compromiso hemodinmico o respiratorio existente. Tambin pueden utilizarse en mujeres embarazadas que presenten trombosis extensa en las semanas previas al parto. Se utilizan filtros recuperables, temporales (15 das) para evitar las recidivas de la TVP a las que se asocia su colocacin, en casos especiales tambin pueden dejarse de forma definitiva. Tromboembolectoma percutnea, fragmentacin mecnica y trombolisis local: no son ms eficaces que las heparinas ni los trombolticos. Podran tener indicacin en pacientes con inestabilidad hemodinmica, en los que indicaramos trombolisis, pero tienen un riesgo hemorrgico elevado y, por lo tanto, sta est contraindicada. Ningn estudio ha comparado las diversas tcnicas entre ellas o con otras terapias (anticoagulacin, trombolisis o FVCI) Tromboembolectoma quirrgica: en casos muy aislados con inestabilidad hemodinmica, con TEP masivo, y a veces con trombos en cavidades derechas e incluso en aurcula izquierda.

FRMACOS EN LA SEGUNDA FASE:

En la mayora de los casos, el tratamiento con heparinas y fondaparinux es slo a corto plazo, para pasar despus a un tratamiento a largo plazo con anticoagulantes orales, ya que es altamente efectivo en la prevencin de la recurrencia del TEP. Siempre hay que comprobar que el paciente no presenta ninguna contraindicacin para l.

Contraindicaciones del tratamiento anticoagulante

Absolutas Ditesis hemorrgica grave Hemorragia gastrointestinal activa HTA grave no controlada Retinopata hemorrgica grave Hemorragia cerebral o traumatismo del SNC recientes Aneurisma cerebral o artico disecante Amenaza de aborto

 Trombopenia significativa (<50.000) o antecedentes de trombopenia inducida por heparina. Relativas Historia hemorrgica, pero no activa en la actualidad Pericarditis o derrame pericrdico Ciruga reciente (< 3-7 das) Parto reciente (< 3 das) Traumatismo grave reciente Existe tambin el ndice de riesgo hemorrgico de Wells: validado para pacientes ambulatorios permite discriminar entre riesgo bajo (ninguna complicacin hemorrgica) y moderado (4,3/100 pacientes/ao de hemorragias mayores). No se ha validado para riesgo hemorrgico alto. ndice de riesgo hemorrgico de Wells Edad > 65 aos 1 punto Antecedentes de hemorragia digestiva 1 punto Antecedentes de accidente cerebrovascular 1 punto Uno o ms 1 punto -Hematocrito < 30% -Creatinina > 1,5 mg/dl -Diabetes mellitus -Infarto agudo de miocardio reciente Riesgo bajo: 0 puntos. Riesgo moderado 1-2 puntos Riesgo alto: > 3 puntos. En pacientes hospitalizados se han identificado 4 situaciones asociadas a incremento de hemorragias mayores: comorbilidad, edad > 60 aos, intensidad de la anticoagulacin y disfuncin heptica agudizada por el tratamiento. El inicio del tratamiento puede hacerse el mismo da que se inician las heparinas o fondaparinux, o bien, 3-4 das despus, pero nunca antes, ya que tarda unos 3 das en llegar a niveles teraputicos. De hecho, debe solaparse siempre con el tratamiento en fase aguda mnimo 5 das y despus de conseguir el INR objetivo (INR 2-3) al menos durante 24h. En casos de TEP masivo o submasivo, el comienzo del TAO debe retrasarse hasta transcurridos 3-5 das desde el inicio de la administracin de HBPM, manteniendo el tratamiento con heparina durante 8-10 das. Dosis inicial con acenocumarol (SINTROM COMP. 2 Y 4 MG. 2 mg/da) y warfarina (5 mg/da); despus, ajustar segn INR. Ajuste de dosis del SINTROM segn INR y/o presencia de sangrado: INR >10 o con sangrado severo: -Vit K 30 mg + Plasma congelado. Repetir INR en 6h. Posteriormente seguir con Heparina Na. INR entre 6 y 10 sin sangrado o entre 4 y 6 que requiere intervencin quirrgica urgente. -Administrar 10 mg de Vit K vo, sc o iv (perfundir lentamente en 10 20 min). Se suele conseguir descender el INR en 8h. INR entre 4 y 6 sin sangrado.

-Suspender el Sintrom (1 toma) y reintroducirlo a menos dosis hasta conseguir INR en el rango teraputico. Entonces seguir Sintrom a menos dosis semanal o revisar las interacciones. Ajuste de Sintrom en paciente que precisa intervencin quirrgica: Suspender Sintrom 4 5 das pre IQ e iniciar Heparina. Suspender la HBPM 12h antes. En el antequirfano administrar 5000 UI Hep s.c. y posteriormente seguir con Heparina s.c a dosis profilcticas.

Las heparinas de bajo peso molecular son una alternativa a los dicumarnicos durante perodos ms o menos prolongados de la profilaxis secundaria. Indicada en los pacientes con cncer: enoxaparina 1,5 mg/kg/da/, deltaparina 200U/kg/da en el primer mes y 150 U/kg/da en los 5 meses siguientes. No requieren monitorizacin. Duracin de la profilaxis secundaria: durante el episodio agudo se orienta el tratamiento anticoagulante de la profilaxis secundaria en funcin de la existencia o no de factores de riesgo desencadenantes del TEP, y de carcter transitorio o persistente de stos. Durante el seguimiento, el riesgo hemorrgico y la presencia o no de nuevos marcadores de recidiva pueden modificar individualmente la duracin prevista de la profilaxis secundaria Duracin de la profilaxis secundaria en el TEP Primer episodio de TEP: a) Factor de riesgo reversible: mnimo 3 meses, aunque en la prctica habitual se siguen recomendando 6 meses a pesar de que tratamientos ms largos no han demostrado un beneficio adicional. b) Idioptico: evidencias no concluyentes sobre que el tratamiento se alargue ms de 3 meses. De hecho, muchas guas recomiendan slo 3 meses, seguidos de una re-evaluacin en bsqueda de factores de riesgo y, si no existen y el riesgo de sangrado es bajo, continuar la TAO. TEP o TVP recurrente: TAO indefinida.

SEGUIMIENTO
El perodo de seguimiento comienza al finalizar el tratamiento de los 5-10 primeros das. El objetivo principal es evitar las recidivas mediante el mantenimiento del tratamiento anticoagulante. Tambin es importante controlar el sndrome postflebitco de la TVP asociada a TEP y aunque menos frecuente la hipertensin pulmonar asociada a TEP crnico. Marcadores de recidiva: en los primeros meses de la profilaxis secundaria el riesgo de recidiva es de un 5% y en general se asocia a comorbilidad cardiovascular y respiratoria y enfermedades neurolgicas con afectacin motora de extremidades inferiores. La TEP idioptica es un factor de riesgo independiente para la recidiva. Marcadores de riesgo alto de recidiva seran: trombofilia, cncer, trombosis residual y elevacin del dmero D (al mes de suspender el tratamiento anticoagulante). Dmero-D: su determinacin entre uno y tres meses despus de suspender el tratamiento anticoagulante tiene valor para predecir recurrencias. Si persiste elevado existe un riesgo de recurrencias 2-3 veces ms alto que con valores normales, que tienen un alto valor predictivo negativo. Estudio de trombofilia: en general se realiza al suspender la anticoagulacin oral o bien antes de decidir la duracin de la anticoagulacin oral sustituyendo de forma transitoria 3 semanas el anticoagulante oral por HBPM, que no interfiere en los resultados del estudio. Est indicado realizar el estudio tras el primer episodio en

pacientes con historia familiar trombtica o localizaciones inusuales independientemente de la edad, pacientes jvenes con un primer episodio y TEP idioptico de repeticin. Es controvertida su indicacin en pacientes de edades avanzadas. La causa ms comn de trombofilia adquirida es la mutacin del factor V de Leiden (50-60% casos) Cncer: estos pacientes tienen mayor riesgo de recidivas pero tambin mayor riesgo de sangrado. Recurrencia y hemorragia se relacionan con la extensin del cncer. La tendencia es mantener la anticoagulacin a largo plazo. Monitorizacin de la TVP residual: mediante eco-doppler de EEII nos puede ayudar a decidir la duracin de la profilaxis secundaria.

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