Vous êtes sur la page 1sur 21

ADE AGUSTIA ANGGRAINI 1102010003 SKENARIO 3 BLOK RESPIRASI

1.Memahami dan menjelaskan ASMA DEFINISI Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik obstruksi saluran napas yang reversible, inflamasi saluran pernapasan, peningkatan respon saluran napas terhadap berbagai rangsangan (hiperaktivitas) ETIOLOGI Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkhial. a. Faktor predisposisi Genetik Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. Menurut Mengatas dkk, terdapat berbagai kelainan kromosom pada patogenesis , antara lain pada: a. Kromosom penyebab kerentanan alergi yaitu kromosom 6q, yang mengkode human leucocyte antigen (HLA) kelas II dengan subset HLA-DQ, HLA-DP dan HLA-DR, yang berfungsi mempermudah pengenalan dan presentasi antigen. b. Kromosom pengatur produksi berbagai sitokin yang terlibat dalam patogenesis asma, yaitu kromosom 5q. Sebagai contoh gen 5q31-33 mengatur produksi interleukin (IL) 4, yang berperan penting dalam terjadinya asma. Kromosom 1, 12, 13, 14, 19 juga berperan dalam produksi berbagai sitokin pada asma.
1

c. Kromosom pengatur produksi reseptor sel T yaitu kromosom 14q. b. Faktor presipitasi Alergen Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi 2. Ingestan, yang masuk melalui mulut Contoh : makanan dan obat-obatan 3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit contoh: perhiasan, logam dan jam tangan Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu. Stress Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

EPIDEMIOLOGI Asma dapat muncul pada usia berapa saja, mulai dari balita, prasekolah, sekolah atau remaja. Prevalensi di dunia berkisar antara 4-30%, sedangkan di Indonesia sekitar 10% pada anak usia sekolah dasar dan 6,7% pada anak usia sekolah menengah.
2

Sebanyak 10-15% anak laki-laki dan 7-10% anak wanita dapat menderita asma pada suatu saat selama masa kanak-kanak. Sebelum pubertas sekitar dua kali anak laki-laki yang lebih banyak terkena daripada anak wanita, setelah itu pada masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki.

KLASIFIKASI Dalam tatalaksana asma jangka panjang, KNAA membagi derajat penyakit asma berdasarkan frekuensi serangan, gejala dan tanda di luar serangan, serta obat yang digunakan sehari-hari, menjadi tiga: yaitu asma episodik jarang, asma episodik sering dan asma persisten. Selain klasifikasi derajat penyakit asma, asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangan yang terbagi atas serangan ringan, sedang dan berat. Jadi perlu dibedakan disini antara derajat penyakit asma dengan derajat seranga asma. Setiap derajat penyakit asma dapat mengalami derajat serangan yang mana saja. Sebagai contoh, seorang penderita asma persisten dapat mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya bisa saja seorang pasien yang tergolong asma episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian. Dengan kata lain derajat serangan asma tidak tergantung pada derajat penyakit asma. Beratnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) membagi asma anak menjadi 3 derajat penyakit, seperti dapat terlihat dalam tabel berikut ini. Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Anak
Parameter klinis, kebutuhan obat, dan faal paru 1. frekuensi serangan 2. lama serangan Parameter klinis, kebutuhan obat, dan faal paru <> Asma Episodik Sering (sedang) Asma persisten (berat)

> 1x / bulan

Sering

<>

> 1 minggu

Hampir sepanjang tahun, tidak ada remisi

3. intensitas serangan 4. antara serangan 5. tidur dan aktivitas 6. pemeriksaan fisik diluar serangan 7. obat pengendali (anti inflamasi) 8. uji faal paru (diluar serangan) 9. variabilitas faal paru (bila ada serangan)

biasanya ringan Tak ada gejala Tidak terganggu Normal (tidak ditemukan kelainan) Tidak perlu

Biasanya sedang Sering ada gejala Sering terganggu Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Perlu, non steroid

Biasanya berat Gejala siang dan malam Sangat terganggu Tidak pernah normal

Perlu, steroid

PEF / PEV1 > 80% Variabilitas > 15%

PEF / PEV1 6080% Variabilitas > 30%

PEF / PEV1 <>

Variabilitas > 50%

Penilaian Derajat Serangan Asma


Parameter klinis, fungsi paru, laboratorium Sesak (breathless) Ringan Sedang Berat Ancaman henti napas

Berjalan Bayi: Menangis keras

Berbicara Bayi: Tangis pendek dan lemah Kesulitan menetek /makan

Istirahat Bayi: Tidak mau minum / makan

Posisi Bisa berbaring

Lebih suka duduk

Duduk bertopang lengan

Bicara Kesadaran

Kalimat Mungkin irritable Tidak ada Sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi Biasanya tidak

Penggal kalimat Biasanya irritable

Kata-kata Biasanya irritable Ada Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop Ya Kebingungan

Sianosis Wheezing

Tidak ada Nyaring, sepanjang ekspirasi inspirasi

Nyata Sulit / tidak terdengar

Penggunaan otot bantu respiratorik

Biasanya ya

Gerakan paradok torakoabdominal Dangkal / hilang

Retraksi

Dangkal, retraksi interkostal

Sedang, ditambah reraksi suprasternal

Dalam, ditambah napas cuping hidung Takipneu Takikardi Ada > 20 mmHg

Frekuensi napas Frekuensi nadi Pulsus paradoksus (pemeriksaanya tidak paktis)

Takipneu Normal Tidak ada 10 mmHg

Takipneu Takikardi Ada 10-20 mmHg

Bradipneu Bradikardi Tidak ada, tanda kelelahan otot respiratorik

PEFR atau FEV1 (% nilai normal diduga atau nilai terbaik dari pasien) Pra bonkodilator Paska bronkodilator > 95% Normal (biasanya tidak perlu diperiksa) 91-95% > 60 mmHg > 60% > 80% 40-60% 60-80% <> <> Respon <>

SaO2 % PaO2

90%
<>

PaCO2

<>

<>

> 45 mmHg

Jenis serangan

Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten

Derajat serangan Serangan ringan Serangan sedang Serangan berat

Asma episode jarang (asma ringan) 75 % populasi asma anak.Serangan 1 x dalam 4-6 minggu.Mengi ringan pada aktivitas berat.Diantara serangan bebas gejala dan ujifaal paru normal.Terapi profilaksis tidak diperlukan. Asma episode sering (asma sedang) 20 % populasi asma anak.Serangan 1 x seminggu atau kurang.Mengi pada aktivitas fisik sedang.Uji faal paru mendekati normal.Terapi profilaksis biasanya diperlukan. Asma persisten (asma berat)

5 % dari populasi asma anak.Serangan sering, > 3x / minggu.Uji faal paru abnormal.Terapi profilaksis harus diberikan. PATOFISIOLOGI Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma : batuk, sesak dan wheezing dan disertai hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensorik pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan teruama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrin C4 dari sel mast; neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari saraf eferen post-ganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napasakibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodeling, hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran respiratorik. Selain itu, hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. (PNAA) Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edem mukosa karena sumbatan mukus dan inflamasi saluran pernafasan. Sumbatan jalan nafas yang terjadi tidak merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan jalan nafas menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas, terperangkapnya udara ( air trapping ) dan distensi paru yang berlebih (hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan nafas yang tidak merata diseluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).
7

Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran nafas yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran nafas, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin dapat mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus. Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja nafas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkopensasi hipoksia terjadi hperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena itu ika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas. Selain itu dapat terjadi pula asidosid metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas dan masukan kalori yang kurang. Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan risiko terjadinya atelektasis. (hot topics in pediatrics). Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang enyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun
8

sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi.Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. MANIFESTASI KLINIS Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodic batuk, mengi (suara bersiul lembut sewaktu ekspirasi) dan sesak napas. Pada awal serangan awal sering gejala seperti rasa berat di dada dan pada asma alergik mungkin disertai secret tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan secret baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulen. Bila terjadi gagal napas, ditandai asidosis, hiperkapnea, adanya pernapasan dalam, takikardi, pulsus paradoksus, ekspirasi memanjang, penggunaan otot asesoris pernapasan, sianosis sentral, sampai gangguan kesadaran. Keadaan ini bersifat reversible dan dapat ditoleransi. Derajat asma : 1. Tingkat pertama : secara klinis normal, tetapi asma timbul jika ada faktor pencetus. 2. Tingkat kedua : penderita asma tidak mengeluh dan pada pemeriksaan fisik tanpa kelainan tetapi fungsi parunya menunjukkan obstruksi jalan nafas. Disini banyak ditemukan pada penderita yang baru sembuh dari serangan asma 3. Tingkat ketiga : penderita tidak ada keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun maupun fungsi paru menunjukkan tanda-tanda obstruksi jalan nafas. 4. Tingkat keempat : penderita mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas berbunyi.Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan dijumpai tanda-tanda obstruksi jalan napas.
9

5. Tingkat kelima : adalah status asmatikus, yaitu suatu keadaan darurat medik berupa

serangan akut asma yang berat, bersifat refrakter terhadap pengobatan yang biasa dipakai Perjalanan klinis asma sebagai berikut : 1. Asma akut intermiten : Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali. Pemeriksaan fungsi paru tanpa provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status asmatikus dan dalam pengobatannya sangat jarang memerlukan kortikosteroid. 2. Asma akut dan status asmatikus: Serangan asma dapat demikian beratnya sehingga penderita segera mencari pertolongan. Bila serangan asma akut tidak dapat diatasi dengan obat-obat adrenergik beta dan teofilin disebut status asmatikus. 3. Asma kronik persisten (asma kronik): Pada asma kronik selalu ditemukan gejala-gejala obstruksi jalan napas, sehingga diperlukan pengobatan yang terus menerus. Hal tersebut disebabkan oleh karena saluran nafas penderita terlalu sensitif selain adanya faktor pencetus yang terus-menerus. Modifikasi asma berdasarkan National Asthma Education Program (NAEPP) yaitu : 1. Asma Ringan 2. Singkat (< 1 jam ) eksaserbasi symptomatic < dua kali/minggu. Puncak aliran udara ekspirasi > 80% diduga akan tanpa gejala.

Asma Sedang Gejala asma kambuh >2 kali / mingggu Kekambuhan mempengaruhi aktivitasnya Kekambuhan mungkin berlangsung berhari-hari

10

Kemampuan puncak ekspirasi /detik dan kemampuan volume ekspirasi berkisar antara 60-80%.

3.

Asma Berat Gejala terus menerus menganggu aktivitas sehari-hari Puncak aliran ekspirasi dan kemampuan volume ekspirasi kurang dari 60% dengan variasi luas Diperlukan kortikosteroid oral untuk menghilangkan gejala DIAGNOSIS Pemeriksaan Fisik Berdasarkan B1 (Breathing) o Inspeksi Pada klien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama melihat postur bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero posterior, retraksi otot-otot intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas. o Palpasi Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus normal o Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah. o Auskultasi Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4 detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan utama wheezing pada akhir ekspirasi.
11

konsep

B6,

pemeriksaan

fisik

untuk

asma

secara

spesifik

mencakup(Muttaqin, 2008):

B2 (Blood) Monitor dampak asma pada status kardiovaskular meliputi keadaan hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT. B3 (Brain) Diperlukan pemeriksaan GCS untuk penentuan status kesadaran B4 (Bladder) Pengukuran volume output urine berkaitan intake cairan. Ada tidaknya oliguria sebagai tanda awal gejala syok. B5 (Bowel) Perlu dikaji bentuk, turgor, nyeri dan tanda-tnada infeksi yang dapat merangsang serangan asma. Pengkajian status nutrisi meliputi jumlah, frekuensi dan kesulitan pemenuhan kebutuhan nutrisi karena pada pasien sesak napas terjadi kekurangan. Hal ini terjadi karena dispnea saat makan dan kecemasan klien. B6 (Bone) Adanya edema ekstremitas, tremor dan tanda-tanda infeksi pada ekstremitas karena merangsang serangan asma. Pada integumen perlu dikaji permukaan kasar,kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembaban, besisik, pruritis, eksim dan adanya bekas dermatitis. Pada rambut kaji kelembaban dan kusam. Adanya wheezing, sesak danortopnea saat istirahat. Pola aktivitas olahraga, pekerjaan dan aktivitas lainnya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium : Laboratorium darah : peningkatan kadar eosinofil, pemeriksaan IgE Pemeriksaan sputum : adanya eo, spiral curshman, Kristal charcot lyden
12

Foto thoraks : corakan paru meningkat

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan medis untuk asma dibagi menjadi dua, yaitu: - Pengobatan Nonfarmakologi a.Memberikan penyuluhan b.Menghindari faktor pencetus c.Pemberian cairan d.Fisiotherapy

- Pengobatan Farmakologi Obat-obat pengontrol adalah obat-obat yang diberikan tiap hari untuk jangka lama untuk mengontrol asma persisten. Dewasa ini pengontrol yang paling efektif adalah kortikosteroid inhalasi. Obat-obat pelega adalah yang bekerja cepat untuk menghilangkan konstriksi bronkus beserta keluhan-keluhan yang menyertainya. Selain pengobatan jangkah panjang, terdapat pula pengobatan ekserbasi (serangan asma). Eksaserbasi (serangan) asma adalah memburuknya gejala asma secara cepat berupa bertambahnya sesak nafas, batuk mengi atau berat di dada atau kombinasi dari gejal-gejala ini. Pengobatan Eksaserbasi pada penderita asma dapat dilakukan dengan pengobatan-pengobatan berikut:

13

a.Pengobatan di Rumah Bronkodilator : -Untuk serangan ringan dan sedang : Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat 2 - 4 semprot tiap 20 menit dalam satu jam pertama . -Sebagai alternatif : Inhalasi antikolinergik ( Ipratropium Bromida ), agonis beta 2 oral atau teofilin aksi singkat. Teofilin jangan dipakai sebagai pelega, jika penderita sudah memakai teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dosis agonis beta2 aksi singkat dapat ditingkatkan sampai 4 - 10 semprot .

Kortikosteroid : Jika respon terhadap agonis beta 2 tidak segera terlihat atau tidak

bertahan( umpamanya APE lebih dari 80 % perkiraan / nilai terbaik pribadi) setelah 1 jam, tambahkan kortikosteroid oral a.l prednisolon 0,5 - 1 mg/ kg BB. Dibutuhkan beberapa hari sampai keluhan menghilang dan fungsi paru kembali mendekati normal . Untuk itu pengobatan serangan ini tetap dipertahankan di rumah.

b.Pengobatan di Rumah Sakit Pemberian oksigen: Oksigen diberikan 4-6 L/menit untuk mendapatkan saturasi O2 90% atau lebih.

Agonis beta-2:
14

Agonis beta-2 aksi singkat biasanya diberikan secara nebulasi setiap 20 menit selama satu jam pertama (salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5 mg,tarbutalin 10 mg). Nebulasi bisa dengan oksigen atau udara. Pemberian secara parenteral agonis beta-2 dapat dilakukan bila pemberian secara nebulasi tidak memberikan hasil. Pemberian bisa secara intramuskuler, subkutan atau intravena. Adrenalin (epinefrin ) Obat ini dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan bila: Agonis beta 2 tidak tersedia Tidak ada respon terhadap agonis beta 2 inhalasi.

Bronkodilator tambahan: Kombinasi agonis beta-2 dengan antikolinergik (Ipratropium Bromida) memberikan efek bronkodilator yang lebih baik dari pada diberikan sendiri sendiri. Obat ini diberikan sebelum mempertimbangkan aminofilin. Mengenai aminofilin dalam mengatasi serangan ini masih ada kontroversi. Walaupun ada manfaatnya, akan tetapi aminofilin intravena tidak dianjurkan dalam 4 jam pertama pada penanganan serangan asma. Aminofilin intravena dengan dosis 6 mg per kgBB diberikan secara pelan ( dalam 10 menit ) diberikan pada penderita asma akut berat yang perlu perawatan dirumah sakit, bila penderita tidak mendapat teofilin dalam 48 jam sebelumnya.

Kortikosteroid: Kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan serangan yang refrakter terhadap obat bronkodilator. Pemberian secara oral sama efektifnya dengan intra vena dan lebih disukai karena lebih gampang dan lebih murah. Kortikosteroid baru memberikan efek minimal setelah 4 jam. Kortikosteroid diberikan bila: Serangan sedang dan berat. Inhalasi agonis beta-2 tidak memperlihatkan perbaikan atau:

15

Serangan timbul walaupun penderita telah mendapat kortikosteroid oral jangka panjang.

KOMPLIKASI Pneumotoraks Pneumodiastinum dan emfisema Atelektasis Aspergilos bronkopulmoner alergik Gagal napas Bronchitis
Fraktur iga

PENCEGAHAN 1. Menghindari atau memimnimalisir dari faktor penyebab asma pada anak, seperti : kelelahan berman, berolahraga, asap rokok, debu, polusi udara di lingkungan sekitar tempat tinggal, konsumsi ice krim dan beberapa jenis makanan lainnya yang memicu alergi. 2. Berolahraga ringan yang sesuai dengan kemampuan dan kondisi tubuh itu sendiri, seperti berenang, joging dengan track yang mudah di pagi hari. Namun hal yang perlu diingat jangan terlalu berlebihan dalam melakukan jenis olaharaga apapun. 3. Bila anak memiliki berat badan yang berlebih. Disarankan untuk mengurangi berat badan agar timbunan lemak, kalori dan zat tubuh yang tak diperlukan dalam tubuh agar keluar dan tidak menyebabkan terjadinya sesak napas dan penyakit komplikasi kronis lainnya seperti diabetes mellitus, kolesterol, jantunug dsb.
16

4. Mencegah sebaik mungkin dari penyakit saluran pernapasan, seperti : flu, pilek, batuk. 5. Jika memelihara suatu jenis binatang peliharaan seperti kucing, anjing dsb. Untuk selalu diperhatikan akan kebersihan kandangnya, makanan dan tubuh dari binatang tersebut agar bulubulu halusnya tidak rontok dan bertebangan. 6. Menghindari atau mengurangi konsumsi makanan atau minuman tertentu yang bersifat terlalu manis, seperti ice cream, kue-kue dengan tin gkat rasa yang terlalu manis. 7. Selalu menjaga lingkungan sekitar rumah terutama pada bagian dalam rumah. Jika rumah memiliki peralatan atau perabotan rumah tangga yang cukup banyak atau panjagan rumah lainnya, cobalah untuk ditata sedemikian rupa agar rumah terlihat lebih luas dan upayakan agar sirkulasi udara di dalam rumah tetap berjalan baik dari berbagai sudut rumah. PROGNOSIS Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78%. Umumnya, lebih muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma terutama infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian

2.Memahami dan menjelaskan status asmatikus DEFINISI

17

Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak berespons terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus bervariasi dari yang ringan sampai ke yang berat, yaitu bronkospasme, inflamasi salur pernafasan,dan sumbatan oleh mukus yang menyebabkan gangguan pernafasan; retensikarbon dioksida; hipoksemia; dan gagal nafas. Tanda klinis yang biasa adalah wheezing persisten dengan retraksi. Tapi, tidak semua anak-anak dengan asma berat ada wheezing , sebagian dari mereka mungkin hanya menderita batuk, dyspnea, atau muntah. Atau dalam arti lain, tidak semua pasien dengan wheezing menderita asma; mereka mungkin menderita salah satu dari macam-macam penyebab yang bisa menyebabkan obstruksi salur pernafasan

ETIOLOGI Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi) Infeksi virus Polusi udara (debu, asap rokok, sisa industry) Medikasi (beta-blocker, aspirin, NSAID) Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi lambung, teraspirasi atau tidak, bisa menginduksi asma pada anak-anak dan dewasa yang beresiko) Suhu dingin Latihan atau olahraga

EPIDEMIOLOGI Status asthmaticus biasanya lebih umum di antara orang-orang dalam kelompok sosial ekonomi rendah, tanpa memandang ras, karena mereka kurang memiliki akses ke perawatan medis spesialis secara teratur, yang menyebabkan peningkatan risiko status asthmaticus. Orang yang hidup sendiri sangat dipengaruhi.Sebuah 2009 studi menyarankan bahwa salah satu kontributor untuk peningkatan keparahan asma pada anak-anak hitam bisa, di samping faktor sosial dan ekonomi, faktor genetik serta.Peningkatan telah diakui dalam analisis tunggal-lokus
18

dengan variasi genotipe dalam glutathione S-nitrosoglutathione tergantung (GSNOR). Ini lokus tunggal dikaitkan dengan penurunan respon terhadap pengobatan asma dan hadir di sekitar 70% dari 107 belajar anak-anak hitam.

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinik status asmatikus adalah sama dengan manifestasi yang terdapat pada asma hebat pernapasan labored, perpanjangan ekshalasi, perbesaran vena leher, mengi. Namun, lamanya mengi tidak mengindikasikan keparahan serangan. Dengan makin besarnya obstruksi, mengi dapat hilang, yang sering kali menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan.Mengenal suatu serangan suatu asma akut pada dasarnya sangat mudah. DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik Pemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan mencari resiko untuk terjadinya gagal nafas. Episode akut asma bisa bermula dengan simptom yang ringan seperti dyspnea. Dengan obstruksi salur pernafasan yang semakin memburuk, respiratory distress, termasuk retraksi, penggunaan otot abdomen sewaktu ekspirasi, dan tidak bisa berbicara satu atau dua kata bisa ditemukan. V/Qmismatch mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan hipoksia. Tanda vital bisa menunjukkan takikardia dan hipertensi. Peak flow rate haruslah diperiksa sebagai tanda vital pada anak-anak yang kooperatif. Jika tidak diberi pengobatan, obstruksi salur nafas yang lama dan usaha untuk bernafas yang meningkat bisa menyebabkan bradikardia, hipoventilasi, dan cardiorespiratory arrest.

Pemeriksaan umum Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien dengan eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi oksigen. Fase ekspirasi memanjang dengan wheezing bisa ditemukan.

19

Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan atau minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafas yangmeningkat. Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa berbicara dengan ayat penuh. Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika hipoksemia memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Dengan meningkatnya obstruksi pada unit paru, hipoksemia memburuk lalu hiperkarbia terjadi. Kedua hipoksemia dan hiperkarbia bisa mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan tanda akhir dari respiratory compromise.

PENATALAKSANAAN Nonselektif beta-2 agonis Pasien yang bronkokonstriksi resisten terhadap pengobatan nebulizer genggam terus menerus dengan tradisional beta-2 agonis dapat menjadi kandidat untuk nonselektif beta-2 agonis (misalnya, epinefrin [0.3-0.5 mg] atau terbutalin [0.25mgg]) diberikan secara subkutan. Namun, terapi sistemik tidak memiliki keunggulan terbukti selama terapi aerosol dengan selektif beta-2 agen.Berhati-hati pada pasien dengan faktor-faktor komplikasi lainnya (misalnya, gagal jantung kongestif, sejarah aritmia jantung).Isoproterenol intravena tidak dianjurkan untuk pengobatan asma karena risiko toksisitas miokard. Antikolinergik Agen antikolinergik s dipercaya bekerja terpusat oleh konduksi di jalur serebelum menekan vestibular. Mereka mungkin memiliki efek penghambatan pada sistem saraf parasimpatis. Ipratropium bromida adalah senyawa amonium sintetis yang sangat struktural mirip dengan atropin. Ipratropium juga dapat digunakan sebagai bronkodilator alternatif pada pasien yang tidak mampu untuk mentoleransi inhalasi beta-2 agonis. Magnesium sulfat intravena telah dianjurkan di masa lalu untuk pengobatan asma akut. Biasanya 1 g atau maksimum 2.5 g selama inisiasi terapi dapat dipertimbangkan.
20

Terapi ini bisa dicoba, terutama pada wanita hamil, sebagai tambahan beta-2 terapi bronkodilator. Penggunaannya masih kontroversial. Namun, magnesium sulfat dihirup telah menghasilkan beberapa kepentingan dalam status asthmaticus bila dikombinasikan dengan beta-agonis digunakan. Oksigen Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi V/Q mismatch. Bisa diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi hipoksemia yang signifikan, nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikan sebanyak-banyaknya 98% oksigen. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Glukokortikosteroid Steroid adalah pengobatan yang paling penting bagi status asthmaticus. Agen ini dapat menurunkan produksi lendir, meningkatkan oksigenasi, mengurangi beta-agonis atau persyaratan teofilin, dan mengaktifkan properti yang dapat mencegah respon bronchoconstrictive terlambat untuk alergi dan provokasi. Selain itu, kortikosteroid dapat mengurangi hipersensitivitas bronkial, mengurangi pemulihan eosinofil dan sel mast dalam cairan lavage bronchioalveolar, menurunkan jumlah limfosit diaktifkan, dan membantu regenerasi sel-sel epitel bronkus. Tindakan kortikosteroid biasanya membutuhkan setidaknya 4-6 jam dari administrasi karena membutuhkan sintesis protein sebelum memulai efek anti-inflamasi. Karena ini, pasien dengan status asmatikus harus bergantung pada langkah-langkah pendukung lainnya (misalnya, beta-2 agonis, oksigen, ventilasi yang memadai) dalam pengobatan awal mereka sambil menunggu aksi dari kortikosteroid.

21