UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

Facultad de Ciencias Biolgicas Escuela Profesional de Biologa

Protozoos en alimentos

PROFESORA

: DR. ALBINO CORNEJO, GRACIELA.

ALUMNOS

: DVILA CAMPOS, OMAR. VASQUEZ MARTNEZ, JORGE.

CICLO

: 2011- I

Lambayeque, Diciembre del 2011

INDICE
I. II. INTRODUCCIN..3 PROTOZOOS EN ALIMENTOS.4

III.

BIBLIOGRAFIA18

INTRODUCCIN

Las Enfermedades Transmitidas por Alimentos, son enfermedades que resultan de la ingestin de alimentos que contienen microorganismos perjudiciales vivos en este caso nos centramos en los protozos y pueden generarse o manifestarse a travs de Infecciones transmitidas por alimentos a partir de un alimento o de agua contaminada. Son llamadas as porque el alimento acta como vehculo de transmisin de organismos dainos y sustancias txicas. Un brote de las Enfermedades Transmitidas por Alimentos se da cuando dos o ms personas sufren una enfermedad similar despus de ingerir un mismo alimento y los anlisis epidemiolgicos sealan al alimento como el origen de la enfermedad, que luego es confirmado por el laboratorio. Los microorganismos en los alimentos pueden causar alteraciones al mismo de dos tipos, alteracin del poder nutritivo y de las propiedades organolpticas. Para el caso de las enfermedades que pueden ocasionar en el hombre, stas pueden ser infecciones, intoxicaciones o alergias. La toxiinfeccin causada por alimentos es una enfermedad que resulta de la ingestin de alimentos con una cierta cantidad de microorganismos causantes de enfermedades. En general las fuentes de contaminacin son diversas entre las principales encontramos: 1. Salud de los animales 2. Ambiente 3. Transporte 4. Utensilios 5. Procesado 6. Ser humano Cabe sealar que los microorganismos como ya se ha dicho antes estn presentes en todas partes y pueden ser parte de la flora normal de piel, manos, cavidad oral, tracto gastrointestinal, vas respiratorias, odo externo, conjuntivas, vas genitourinarias, de tal manera que es posible fcilmente contaminar un alimento. Una vez dentro del organismo, los microbios tienen que reproducirse, para lo cual tienen que superar los mecanismos defensivos del hospedador y si consiguen superarlos, se desarrolla la enfermedad. El tiempo que transcurre desde que penetran hasta la manifestacin de los sntomas de enfermedad se denomina perodo de incubacin.

PROTOZOOS EN ALIMENTOS

Los protozoos constituyen un grupo heterogneo de unos 25.000 organismos microscpicos, unicelulares que poseen estructura celular tpica. Son animales generalmente microscpicos, cuyo cuerpo est formado por una sola clula o por una colonia de clulas iguales entre s, es decir, aunque son unicelulares deben reconocerse como organismos completos en cuyas estructuras se llevan a cabo todas las funciones propias de animales multicelulares. Se reproducen por segmentacin. Cada clula da lugar a dos clulas hijas. A veces pueden intercambiar material gentico. Se clasifican segn su capacidad de movimiento. Los protozoarios viven en lugares hmedos: lagunas, charcos, agua de ros, suelo hmedo. Tambin hay protozoarios en el mar. Algunos son parsitos que viven en lquidos orgnicos como la sangre. Los protozoarios son primariamente acuticos y viven en el agua dulce o salada, en pequeas lagunas o en los ocanos. Algunos viven en el suelo hmedo arrastrndose en la capa de agua que rodea a cada partcula del suelo. Los protozoarios parsitos se pueden encontrar en sangre y lquidos tisulares de plantas Algunos absorben el alimento a travs de sus membranas celulares. Otros, como las amibas, rodean el alimento y lo engullen (tragar la comida sin masticarla, es decir, tragar la comida atropelladamente y sin mascarla). Otros tienen aberturas llamadas poros bucales, con los cuales barren el alimento. Todos los protozoarios digieren su alimento dentro de compartimientos similares a estmagos llamados vacuolas. Otros protozoarios se impulsan agitando estructuras llamados flagelos similares a pelos largos, como se impulsa con la cola un pez a travs de su hogar acuoso.
Caractersticass protozoarios: Pequeos, de ordinario unicelulares, algunos coloniales con pocos o numerosos individuos todos iguales; sin simetra o con simetra bilateral, radial o esfrica. Forma celular generalmente constante, ovalada, alargada, esfrica u otra, en algunas especies. Ncleo diferenciado, nico o mltiple; otras partes estructurales como orgnulos; sin rganos o tejidos. Locomocin por flagelos, pseudpodos, cilios o movimientos de la propia clula. Algunas especies con cpsulas protectoras o testas; muchas especies forman quistes o esporas resistentes para sobrevivir a las condiciones adversas o para la dispersin.

MODO DE INFESTACION

Alimentos y bebidas con quistes

Carnes rojas que contiene quistes Alimentos y bebidas con trofozoitos Carnes y leche con quistes

Giardia lamblia
A. MORFOLOGA
Giardia lamblia es un protozoo flagelado que vive en las aguas ambientales en un nivel mayor que Entamoeba histolytica. El trofozoito tiene una forma muy caracterstica, tiene simetra bilateral, es periforme, con un extremo anterior ancho y un extremo posterior sumamente delgado, su dimetro mayor mide unas 12 mieras aproximadamente. En la parte anterior o ms alta tiene una estructura llamada disco suctor que le permite adherirse al epitelio intestinal, con una parte central rgida llamada axolema o axostilo que tiene como funcin servir de esqueleto. En la parte donde se encuentra el disco suctor presenta dos ncleos idnticos y ovalados con una enorme masa de cromatina central. Hacia la parte media, sobre el axostilo se encuentran unas estructuras llamados

cuerpos parabasales. No contiene citosoma por lo que tiene que absorber los nutrientes mediante endocitosis. Los trofozotos tienen ocho flagelos que aparecen en la superficie ventral cerca de los pares de ncleos y originan la movilidad llamada de hoja que cae.

Despus de la ingestin, los trofozotos salen de los quistes de Giardia en el tracto intestinal con la ayuda de la acidez del estmago y de las proteasas, originan la giardiasis clnica en algunas personas. La enquistacin de los trofozotos tiene lugar en alguna parte del tramo superior del intestino delgado, y se considera que esta fase es equivalente a un factor de virulencia. Los trofozotos no son fagocticos activamente, y obtienen sus nutrientes por absorcin. A veces, son invadidos los conductos biliares, provocando colecistitis. Comparados con algunos de los dems protozoos parsitos intestinales, los trofozotos de Giardia no penetran profundamente en los tejidos parenterales.

B. DISTRIBUCIN EN EL MEDIO AMBIENTE

El agua es el segundo origen ms habitual de giardiasis. El primer brote registrado se present en 1965 en un refugio de esqu en Aspen, Colorado, con 123 casos. Entre 1965 y 1977, fueron registrados 23 brotes transmitidos por el agua que afectaron a ms de 7.000 personas. Entre 1971 y 1985, fueron denunciados 92 brotes en los Estados Unidos. Los quistes de Giardia generalmente son resistentes a los niveles de cloro que se usan en las redes de suministro de agua. Se ha demostrado que los castores y las ratas almizcleras son los orgenes principales de este organismo en las masas de agua. En un estudio de 220 muestras de heces de ratas almizcleras recogidas en aguas naturales en el suroeste de Jersey, el 70% contenan quistes de Giardia. Se calcula que hasta un 15% de la poblacin de los EE UU est infectada con este organismo.

C. INCIDENCIA EN LOS ALIMENTOS Y CASOS DE ORIGEN ALIMENTARIO

Se ha demostrado que Giardia se encuentra en algunas hortalizas, y es de suponer que el organismo se encuentre en alimentos que se lavan con agua contaminada o que son contaminados por portado res asintomticos. De 64 cogollos de lechuga examinados en Roma, Italia, en 1968,48 contenan quistes de Giardia, y en 1981 se aislaron quistes en fresas cultivadas en Polonia. Ya en 1928, se indic que los manipuladores de alimentos de los hospitales eran el origen probable de las infecciones protozoarias de los enfermos. De 844 enfermos particulares en un centro urbano, el 36% contrajo giardiasis, y se crey que las infecciones eran contradas por comer frutas y

hortalizas crudas contaminadas con quistes. Estas y otras varias incidencias de giardiasis posible transmitida por alimentos han sido revisadas por Barnard y Jackson. A continuacin figura una lista de brotes sospechados y comprobados de giardiasis transmitida por alimentos.

Las vctimas fueron tres de cuatro miembros de una familia quienes en 1960 comieron budn
de Navidad que se crey que haba sido contaminado por heces de roedores. Se encontraron quistes parecidos a los de Giardia. En su vigilancia de las enfermedades transmitidas por alimentos en los Estados Unidos durante 1968-1969, Gangaroso y Donado registraron un brote de giardiasis con 19 casos durante 1969, pero no dieron ms detalles. En 1976, aproximadamente 1.400 americanos en la isla de Madeira contrajeron giardiasis. Los orgenes probables fueron el agua de grifo, los helados, y las hortalizas crudas. En diciembre de 1979, 29 de 60 empleados de un colegio en una comunidad rural de Minnesota contrajeron la enfermedad por salmn enlatado en casa preparado por un obrero despus de cambiar el paal de un nio que despus se demostr que padeca una infeccin asintomtica por Giardia.11 Este fue el primer brote de origen comn perfectamente documentado. En julio de 1985, 13 de 16 personas que asistieron a una gira campestre en Connectitut se ajustaron a la definicin de los casos de giardiasis, y el alimento vehiculador ms probable fue una ensalada de tallarines. Aunque la mayora de las vctimas manifestaron sntomas entre 6 y 20 das despus de la gira campestre, la persona que haba preparado la ensalada enferm el da siguiente de aqul en el que el alimento haba sido comido por las dems personas. Este fue el segundo brote de origen perfectamente documentado atribuido a un producto alimenticio. En 1988, fueron vctimas 21 de 108 miembros de un grupo de jvenes de una iglesia de Albuquerque, Nuevo Mxico. Muy probablemente, los ingredientes de los tacos fueron los vehculos de los almuerzos preparados por los padres en una iglesia.

La presentacin habitual de este organismo indica que es posible que sea una causa de infecciones transmitidas por alimentos ms frecuente que lo que se denuncia. El perodo de incubacin de ms de 7 das podra ser una causa de que se denuncie menos veces que las que se presenta. Otro factor posible es la necesidad de demostrar la presencia del organismo en las deposiciones y en los alimentos sobrantes mediante examen microscpico, una costumbre que no es rutina en el examen microbiolgico de los alimentos con ocasin de brotes de gastroenteritis transmitida por alimentos.

D. CICLO

BIOLOGICO:

Los quistes son formas resistentes y son responsables de la transmisin de la giardiasis. En heces se pueden encontrar tanto quistes como trofozoitos (estados diagnsticos). 1. Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fra. La infeccin ocurre mediante la ingestin del quiste que se encuentra en agua o alimentos contaminados o por va fecal oral. 2. Ya ingerido el quiste pasa por la parte alta del tubo digestivo, en estmago se reblandece la pared quistica mediante la accin de los jugos gstricos. Posteriormente en el duodeno se rompe dicha pared dando origen a trofozoitos tetranucleados los cuales se dividen originando dos trofozoitos binucleados. 3. Los trofozoitos se multiplican por Fisin binaria longitudinal y permanecen en el lumen donde se pueden encontrar en forma libre o unidos a la mucosa duodenal gracias a su disco sudor. 4. La enquistacin ocurre conforme el parsito es arrastrado por el trnsito intestinal hacia el colon. El quiste es el estado que se encuentra ms comnmente en las heces formadas. 5. Puede salir tambin como trofozoito cuando no le da tiempo de transformarse en quiste, esto es cuando el trnsito intestinal est acelerado. Al salir como trofozoito se desintegra porque no tiene las condiciones para resistir el medio ambiente pero los quistes producen nuevas infecciones.

E. PATOGENIA:
En el intestino Giardia puede adherirse a la pared intestinal mediante una estructura rgida que le permite penetrar un poco la mucosa. Este es el mecanismo de dao de la giardiasis ya que al adherirse firmemente a la pared intestinal genera una absorcin deficiente de los nutrientes. Se observa tambin la secrecin de moco como producto de la irritacin que produce la presencia de los trofozotos en la pared del epitelio intestinal. Ese moco se queda tambin en la superficie teniendo una doble obstruccin para la absorcin y provocando adems una reaccin inflamatoria.

F. EPIDEMIOLOGA Esta parasitosis es de distribucin cosmopolita. Su frecuencia vara de acuerdo al nivel educativo de la gente y de las condiciones sanitarias y climatolgicas de cada regin. De este modo se presenta

ms en nios que en adultos, y en regiones tropicales que en zonas fras. La infeccin se adquiere por va oral mediante la ingesta de alimentos y bebidas contaminadas con quistes de G. lamblia. La giardiasis es considerada la infeccin por parsitos ms comn que afecta a los humanos en el mundo.

G. MANIFESTACIONES CLINICAS El perodo de incubacin de la giardiasis clnica es de 7-13 das, apareciendo los quistes en las deposiciones trancurridas 3-4 semanas. En las personas, la eliminacin asintomtica de quistes en las heces es la manifestacin ms benigna de la infeccin por Giardia lamblia, pero cuando se presenta la giardiasis clnica, los sntomas pueden durar desde varios meses hasta a un ao o ms.
La mayor parte de las veces, la infeccin por G. lamblia permanece asintomtica, situacin ms comn en adultos que en nios. Puede producir duodenitis, caracterizada por dolor abdominal tipo clico y diarrea. Las heces fecales son muy olorosas ya que cuando hay un problema de defecto de absorcin, el trabajo de desintegracin bacteriano hace que se tome este olor. Tambin puede originar nusea y acompaarse de anorexia, palidez y prdida de peso.

H. DIAGNOSTICO
El diagnstico al observar los parsitos al microscopio, mediante estudios coproparasitoscpicos. No existen mtodos serolgicos ni de cultivo tiles en la prctica. La excrecin de quistes no es permanente ni constante, esto quiere decir que dos o tres exmenes negativos no descartan que el individuo tenga giardiasis, por lo que se recomienda se estudien tres muestras o ms. Los trofozotos los podemos buscar en un individuo que tenga diarrea, en un examen en fresco. Los quistes pueden ser concentrados mediante procesos de flotacin o sedimentacin. La otra posibilidad es hacer un estudio de contenido duodenal para llegar hasta el habitat del parsito, sacar un poco de material que ah se encuentre y verlo al microscopio. Para esto, se utiliza una cpsula de Beal que es una cpsula de gelatina con un hilo de nylon y de algodn en su interior. El hilo se traga en ayunas, se le deja todo el da y se le pide al paciente que camine y que se acueste un rato del lado derecho para ayudar as a que llegue al duodeno. 4 o 5 horas despus se extrae el hilo que se ha pegado a la mejilla del paciente, si el lquido es amarillo verdoso es que lleg al duodeno. Se exprime y el material se lleva al microscopio. En un examen directo en fresco se ve la presencia de trofozotos. La otra posibilidad es el sondeo duodenal, donde se introduce una sonda para sacar contenido duodenal y observarlo ante el microscopio buscando la presencia de trofozotos.

I. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Las posibilidades de tratamiento son furazolidona. Tinidazol. Metronidazol y Secnidazol. La profilaxis se encamina hacia el manejo adecuado de las excretas, con el fin de no ingerir materia fecal con quistes de G. lamblia evitando as esta parasitosis.

Sarcocystis sp
De las ms de 13 especies de Sarcocystis que se conocen, se sabe que dos de ellas causan una enfermedad extraintestinal en las personas. Una de estas especies se asla en el ganado vacuno ( S . hominis) y la otra en los cerdos (S. suihominis); el hospedador intermedio de S. hominis es el ganado bovino, mientras que los cerdos son los hospedadores intermedios de S. suihominis. Cuando las personas ingieren un sarcoquiste, se liberan los bradizotos que penetran en la lmina propia del intestino delgado, donde tiene lugar la reproduccin sexual que da origen a los esporoquistes. Estos salen del intestino en las heces. Cuando los esporoquistes son ingeridos por cerdos o por ganado bovino, se liberan los esporozotos que se diseminan por todo el organismo. Los esporozotos se multiplican asexualmente para producir sarcoquistes en los msculos esquelticos y cardaco. En esta fase, a veces se les denomina tbulos de Miescher. Los sarcoquistes que contienen bradizotos son visibles a simple vista, pudiendo alcanzar un tamao de 1 cm de dimetro. Han sido realizados varios estudios para determinar la infecciosidad relativa de las especies de Sarcocystis. De 20 personas voluntarias, utilizadas en cinco estudios, quienes comieron carne de vaca cruda infectada con S. hominis, 12 se infectaron y eliminaron ooquistes, pero slo 1 padeci la enfermedad clnica. Los sntomas se presentaron en un tiempo de 3-6 horas y consistieron en nuseas, dolor de estmago, y diarrea. En otros 15 voluntarios que comieron carne de cerdo cruda infectada con S. suihominis, 14 se infectaron y eliminaron ooquistes, y 12 de stos tuvieron la enfermedad clnica 6-48 horas despus de comer la carne de cerdo. Seis de ellos que comieron carne de cerdo cocida convenientemente no contrajeron la enfermedad. En otro estudio de otra especie de Sarcocystis, los perros no se infectaron cuando se les dio de comer carne de vaca semi cocida (60C) o bien hecha (71,1 - 74,4C) pero la carne de vaca era infecciosa cuando les era administrada cruda o semi cruda (37,8-53,3C). Los perros a los que se les dio de comer la misma carne de vaca cruda despus de haber sido guardada durante 1 semana en un congelador domstico, no se infectaron. En otro estudio, dos personas voluntarias eliminaron ooquistes durante 40 das despus de comer 500 g de carne picada de vaca cruda procedente del msculo del diafragma infectada con Sarcosporidia. Comoquiera que el ganado bovino y los cerdos actan como hospedadores intermedios de estos parsitos, su potencial como patgenos transmitidos por alimentos a las personas es evidente.

CICLO BIOLGICO: Tanto los ooquistes esporulados (que contiene dos esporocistos) y
esporoquistes persona puede pasar en las heces. 1. Esporoquistes contienen cuatro esporozoitos y un cuerpo residual refractante. Esporoquistes ingeridos por el husped intermediario (ganado por S. hominis y los cerdos de S. suihominis) la ruptura, la liberacin de esporozoitos. Esporozoitos entran en las clulas endoteliales de los vasos sanguneos y se someten a esquizogonia, dando lugar a la primera generacin de esquizontes. Merozoitos derivados de la primera generacin de invadir los vasos capilares pequeos y la sangre, convirtindose en la segunda generacin de esquizontes. Los merozoitos de segunda generacin invaden las clulas del msculo y se convierten en sarcocystes que contienen bradizotos, que son la fase infecciosa para el hospedador definitivo. 2. Los humanos se infectan al comer carne mal cocida que contiene estos sarcocystes. Bradizotos se liberan de los quistes de ruptura en el intestino delgado. 3. Invaden la lmina propia del epitelio intestinal. 4. All, se diferencian en macro y microgametocitos.

5. La fusin de los resultados de los gametos masculinos y femeninos en la formacin de ooquistes. 6. Ooquistes esporulan en el epitelio intestinal y se desprenden de los anfitriones en las heces. 7. Debido a la fragilidad de la pared de ooquistes, esporoquistes individuales tambin se pueden detectar en las heces.

Toxoplasmosis
Es una infestacin causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parsito intracelular obligado y ubicuo, descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de frica utilizado como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Tnez. Posteriormente se supo que este agente infectaba gran nmero de mamferos domsticos y silvestres, y a diferentes aves. En el periodo 1930-1940 se describieron los primeros casos humanos, que adoptaban el cuadro de meningoencefalitis en los nios y las formas tficas en el adulto, recordando las fiebres manchadas. Pertenece a la familia Toxoplasmidie como nica especie, parsito que ofreci dificultades en su clasificacin taxonmica debido a que hasta hace relativamente poco tiempo se conoc solo su fase de esquizognica. El gato (en cuyo epitelio intestinal tiene lugar un ciclo de reproduccin sexual a travs de esquizogonias y gametogonias para producir ovoquistes) es el husped definitivo del parsito, y otros animales como ratones y ganado (vacas, ovejas y cerdos), as como los humanos, son huspedes intermediarios. Las tres formas principales del parsit son: El oocisto: Es la forma esporulada que es excretada en las heces del gato. El bradizoto: Es la forma inactiva, de metabolismo lento, que se enquista en los tejidos. El taquizoto: (trofozoto) es la forma activa proliferante, responsable de la destruccin e inflamacin tisulares. Tiene una predileccin particular por el tejido nervioso y causa Retinitis Aguda en humanos.

EPIDEMIOLOGA: Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a travs de tres vas principales:

 Ingestin de carne poco cocida. Se cree que la forma ms frecuente de contraer la infestacin es

mediante la ingestin de carne cruda como el caso del bistec trtaro o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un husped intermediario que contiene quistes intratisulares. Ingestin de oocistos. Probablemente se trata de una va meno frecuente aunque es la forma principal de la infestacin de los huspedes intermediarios animales. Los humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los recipientes donde defecan sus gatos, y despus transferir los oocistos a la comida. Los nios pequeos tambin pueden infestarse al comer tierra que contenga occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a travs de vectores como las moscas. Va Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda, los parsitos (taquizotos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto. Estudios epidemiolgicos basados en pruebas inmunolgicas han demostrado la amplia difusin de esta enfermedad, cuya incidencia, variable segn los diferentes pases, oscila entre 25 y 80 % de la poblacin, aumentando las positividades paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En trminos generales su frecuencia suele ser menor en zonas fras y ridas que en climas templados y hmedos.

PATOGENIA:
No se conoce exactamente el tiempo de incubacin de la enfermedad, que se supone de varias semanas o meses. El parsito se multiplica en las clulas epiteliales del intestino, se disemina por va hematgena y puede localizarse en cualquier rgano de la economa, con especial preferencia por el tejido muscular esqueltico, cardiaco, sistema nervioso central y retina. La evolucin de la infeccin depende del estado inmune humoral y celular y puesto que se trata de un agente de vida intracelular, el segundo mecanismo defensivo es el ms importante. Frente a una respuesta adecuada los trofozoitos son controlados y se efecta su transformacin en quistes hsticos que producen escasa reaccin inflamatoria y permanecen silentes, dando origen la fase inactiva o latente que puede persistir durante aos o toda la vida, aunque en determinadas circunstancias puede reactivarse el proceso de nuevo. En los pacientes inmunodeprimidos persiste la multiplicacin esquizognica que puede conducir a formas generalizadas de la enfermedad semejantes al tifus exantemtico u otras rickettsiosis.

CICLO BIOLOGICO:

Los flidos domsticos y salvajes son los nicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biolgico de T. gondii, por lo que constituyen los principales reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de das en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los mamferos, aves y otros animales de sangre caliente actan como hospederos intermediarios (albergan quistes tisulares).

Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelacin y desecacin. Temperaturas de 70 C o mayores los destruyen.

SNTOMAS, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:

En la mayora de las personas, la toxoplasmosis es asintomtica, pero cuando se presentan los sntomas, stos consisten en fiebre con exantema, dolor de cabeza, dolencias y dolor musculares, y tumefaccin de los ganglios linfticos. El dolor muscular que es bastante intenso, puede durar hasta un mes o ms. A veces, algunos de los sntomas recuerdan a la mononucleosis infecciosa. La enfermedad se inicia por ingestin de ooquistes (si proceden de heces de gato), que pasan al intestino donde las enzimas digestivas efectan la liberacin de los ocho esporozotos mviles. Los ooquistes tienen forma ovoide, miden 10-12 um de dimetro, y poseen una pared gruesa. Los esporozotos tienen forma de media luna y miden aproximadamente 3 x 7 um; fuera de los tejidos de los animales hospedadores no son capaces de sobrevivir durante mucho tiempo, ni tampoco son capaces de resistir las actividades del estmago. Cuando son liberadas en el intestino, estas formas atraviesan la pared intestinal y se multiplican rpidamente en otras muchas partes del organismo, originando los sntomas clnicos. Las formas que se multiplican ms rpidamente se denominan taquizotos (del griego tachy: rpido) y, con el tiempo, en las personas inmunocompetentes dan origen a agrupaciones de estas formas, rodeadas de una pared protectora. ste es un ooquiste de los tejidos, y los protozoos de su interior se denominan bradizotos (del griego bradus, lento). Estos quistes tienen 10-200 um de dimetro, y los bradizotos son de tamao menor que los taquizotos, que son ms activos. Los bradizotos pueden permanecer en el organismo durante toda la vida de una persona, pero si los quistes se rompen mecnicamente o son destruidos por inmunosupresin, los trofozotos son liberados y empiezan a multiplicarse rpidamente como los taquizotos y de este modo inducen otra infeccin activa. La formacin de una pared qustica alrededor de los bradizotos coincide con la aparicin de la inmunidad permanente del hospedador. Normalmente, los quistes son intracelulares en las clulas del hospedador. En la inmensa mayora de los casos de enfermedad humana (personas inmunocompetentes) las infecciones por T. gondii son asintomticas, pero en las infecciones congnitas y en los hospedadores inmunocomprometidos, por ejemplo en los enfermos del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la enfermedad es mucho ms grave. En las madres gestantes con toxoplasmosis recin contrada, se dice que los trofozotos atraviesan la placenta aproximadamente el 45% de las veces. A diferencia de algunas otras enfermedades intestinales producidas por protozoos, la toxoplasmosis no puede ser diagnosticada poniendo de manifiesto los ooquistes en las deposiciones, ya que estas formas del parsito solamente se encuentran en las heces de los gatos. Para diagnosticar la infeccin aguda se utilizan varios mtodos serolgicos. Un aumento cudruple del ttulo de los anticuerpos de inmunoglogulina G (IgG) en las muestras de suero de individuos en la fase aguda de la enfermedad y en las muestras de suero de las personas convalecientes, es indicativo de infeccin aguda. La infeccin aguda se puede confirmar ms rpidamente detectando los anticuerpos de inmunoglobulina M (IgM), que aparecen durante el tiempo comprendido entre la segunda y la cuarta semanas. Entre otros mtodos diagnsticos, est la prueba del colorante azul de metileno, la hemoaglutinacin indirecta, la inmunofluorescencia indirecta, y la inmunoelectroforesis. En la prueba de la hemoaglutinacin indirecta, los ttulos de anticuerpos superiores a 1:256 generalmente son indicativos de infeccin activa. Si bien la infeccin toxoplsmica induce inmunidad protectora, sta es, en parte, mediada por clulas. En muchas infecciones bacterianas donde los fagocitos ingieren las clulas, sus granulos internos liberan enzimas que destruyen las bacterias. Durante este proceso, la respiracin aerobia da paso a la glucolisis anaerbica, lo que se traduce en la formacin de cido lctico y la consiguiente disminucin del pH. La ltima coadyuva en la destruccin de las bacterias ingeridas junto con la produccin de superxido, el cual, en pH cido, da oxgeno naciente (0 2 ). Este ltimo es muy txico. Los taquizotos de T. gondii son inslitos en el sentido de que una vez son fagocitados no se

desencadena la produccin de H 2 0 2 y, por tanto, no tiene lugar la instauracin de un pH cido ni la produccin de oxgeno naciente. Asimismo, se encuentran en el interior de vacuolas de los fagocitos que no se fusionan con los lisosomas secundarios preexistentes. De este modo, parece ser que el mecanismo de su accin patgena supone una alteracin de la membrana de los fagocitos, de modo que stos no se pueden fusionar con otros orgnulos endocticos o biosintticos, adems de los distintos acontecimientos apuntados. 50 Las clulas T intervienen en la inmunidad frente a T. gondii, hecho que ha sido demostrado utilizando ratas desnudas donde las clulas T procedentes de ratas sanas infectadas con T. gondii confirieron a las ratas desnudas la capacidad de contrarrestar la infeccin por una cepa de T. gondii de virulencia extraordinaria. La terapia antimicrobiana de la toxoplasmosis consta de sulfamidas, pirimetamina, pirimetamina ms clindamicina, o fluconazol. La pirimetamina es un agente antagonista del cido flico que inhibe la enzima dihidrofolato-reductasa.

DISTRIBUCIN DE T. GONDII
La toxoplasmosis es considerada una infeccin universal, siendo la incidencia en los trpicos mayor que en los climas ms fros. Se calcula que en la etapa de la edad adulta el 50% de los americanos tienen anticuerpos circulantes frente a T. gondii. En un estudio de reclutas del ejrcito de los Estados Unidos, el 13% fueron positivos a anticuerpos de toxoplasma. Se calcula que en los Estados Unidos se infectan todos los aos con T. gondii ms de 3.000 bebs porque sus madres contraen la infeccin durante el embarazo. La infeccin fetal tiene lugar en el 17% de los casos en el primer trimestre de la gestacin y en el 65% de los casos en el tercer trimestre, siendo ms graves los casos de infeccin durante el primer trimestre. De 3.000 mujeres gestantes examinadas en cuanto a anticuerpos de T. gondii, el 32,8% fueron positivas. Fayer y Dubey, quienes indicaron que de ms de 16.000 reses vacunas examinadas, un promedio del 25% contena anticuerpos, y que los quistes infecciosos administrados en gatos sobrevivieron durante 267 das, encontrando la mayora de ellos en el hgado, han llevado a cabo estudios extensos sobre la presencia de anticuerpos de T. gondii en los animales de carne. En ms de 9.000 ovejas, un promedio del 31% tenan anticuerpos, y los ooquistes administrados sobrevivieron 173 das, encontrando la mayora de los protozoos en el corazn. De modo parecido, en los cerdos, el 29% tena anticuerpos, y los ooquistes sobrevivieron durante 171 das, encontrndose la mayora en el cerebro y en el corazn, mientras que en las cabras los ooquistes sobrevivie ron en los animales durante 441 das, encontrndose la mayora en los msculos esquelticos. Puesto que los animales citados son herbvoros, Fayer y Dubey. llegaron a la conclusin de que la contaminacin de los piensos y el agua con ooquistes procedentes de heces de gato debe ser el principal origen de la infeccin, secundada por la costumbre de tener gatos que existe en algunas explotaciones ganaderas para que maten ratones.

CASOS RELACIONADOS CON ALIMENTOS:

Se desconoce el nmero de casos de toxoplasmosis que son contrados por alimentos, pero se calcula que en los Estados Unidos el nmero de casos contrados de todas las procedencias durante 1985 ha sido situado en 2,3 millones (Tabla 29-1). Esta cifra estimada sobrepasa con mucho el nmero de casos registrados para la totalidad de las dems enfermedades protozoarias. Las carnes frescas pueden contener ooquistes de toxoplasmas. Ya en 1954, se sospech que una carne cocida insuficientemente haba sido el origen de toxoplasmosis humana. En un estudio realizado en 1960 sobre carnes de animales recin sacrificados, se encontraron ooquistes en el 24% de las muestras de carne de 50 cerdos, en el 9,3% de las 86 de carne ovina, T. gondii se aisla ms fcilmente que en los dems animales de carne. Los siguientes casos han sido comprobados o sospechados: En una institucin docente fueron interrogadas 771 madres acerca de sus preferencias por la carne. De aqullas que preferan carnes bien hechas, el 78% tenan el anticuerpo frente al toxoplasma; de las que preferan carne menos bien hechas, el 85% fueron eran negativas al

anticuerpo; y de aqullas que comen carne semicrudas o crudas, el 93% tenan anticuerpos frente al toxoplasma. Estos investigadores fueron incapaces de hacer distinciones entre la carne de vaca, de carnero, o de caballo. Tambin indicaron que, en Francia, el 50% de los nios estn infectados antes de la edad de 7 aos y se cree que esto es debido al consumo de carnes insuficientemente cocidas. En 1968, en la ciudad de Nueva York, 11 de 35 estudiantes de medicina tenan un aumento del ttulo de anticuerpos frente al toxoplasma despus del consumo de hamburguesas semicrudas en el mismo bar de comidas rpidas, y 5 contrajeron la toxoplasmosis clnica. En 1974, un nio de 7 meses que tomaba leche de cabra sin pasteurizar contrajo la toxoplasmosis clnica. Si bien no se pudo aislar T. gondii en la leche, algunas cabras del rebao tenan ttulos de anticuerpos frente a T. gondii tan elevados como 1:512, y el nio tena un ttulo de ms del 1:16.000. En 1978, 10 de 24 miembros de una familia numerosa en California del Norte, contrajeron la toxoplasmosis por consumir leche fresca de cabras infectadas. En Sao Paulo, Brasil, 110 estudiantes universitarios padecieron la toxoplasmosis aguda despus de comer carne insuficientemente cocida.

Puesto que la mayora de los brotes anteriores han sido atribuidos a carnes, el consumo de carnes crudas o insuficientemente cocidos conlleva el riesgo de esta infeccin. Han sido revisados otros brotes documentados transmitidos por carne.

CONTROL:
En las personas, la toxoplasmosis se puede prevenir evitando la contaminacin ambiental con heces de gato y evitando el consumo de carne y productos crnicos que contengan quistes viables en los tejidos. Los quistes de T. gondii se pueden destruir calentando las carnes a temperaturas por encima de 60C o irradindolas con una dosis de radiacin de 30 krad (0,3 kGy) o con dosis mayores. 30 El organismo se puede destruir por congelacin, pero comoquiera que los resultados son variables, no se debe confiar en la congelacin para inactivar los ooquistes.

PROFILAXIS:
Las futuras madres deben evitar el contacto con animales y abstenerse de manipular carnes o vsceras con fines culinarios. Las carnes debern ser cocinadas a temperatura superior a los 60C, que es el lmite de la tolerancia del parsito, que igualmente se inactiva por congelacin a 20C durante un periodo de tiempo no inferior a 24 horas. No deben utilizarse como donantes de sangre u rganos para transplantes las personas que tienen ttulos elevados de anticuerpos de antitoxoplsmicos.

AMEBIASIS
La amebiasis (disentera amebiana) causada por Entamoeba histolytica, se transmite con frecuencia por la va fecal - oral, aunque se sabe que la transmisin se produce por medio del agua, por los manipuladores de alimentos, y por los alimentos. Segn Jackson, se conocen ms datos acerca de la transmisin de la disentera amebiana por medio de los alimentos que acerca de la transmisin de cualquiera de las dems enfermedades intestinales por protozoos. El organismo es inslito por ser anaerobio y los trofozotos (fases de ameba) carecen de mitocondrias. Es un organismo anaerobio

aerotolerante que necesita glucosa o galactosa como su principal sustrato respiratorio. Los trofozotos de E. histolytica tienen un tamao que varia de 10 a 60 um mientras que el tamao de los quistes varia entre 10 y 20 um. Los trofozotos son mviles; los quistes son inmviles. Se encuentra con frecuencia junto con E. coli, con la cual est asociada en el intestino y en las deposiciones. En las deposiciones calientes de un caso de disentera activa, E. histolytica es mvil activamente y generalmente contienen hemates que el protozoo ingiere por medio de pseudpodos. Si bien en las deposiciones esta especie es superada en nmero por Entamoeba coli, este ltimo protozoo nunca ingiere hemates. Aunque los trofozotos no persisten en condiciones ambientales, las formas enquistadas son capaces de sobrevivir hasta 3 meses en el lodo de las aguas residuales. Una persona que padece esta enfermedad puede eliminar diariamente hasta 4,5 x 10 7 quistes. La transmisin posible de quistes a los alimentos constituye una posibilidad real cuando en el cuarto de aseo se practica una higiene personal deficiente. La incidencia de la amebiasis es muy variable. Se calcula que el 10% de la poblacin mundial est infectada con E. histolytica y que todos los aos se presentan hasta 100 millones de casos colitis amebiana o de abscesos de hgado. En su fase de trofozoto, el organismo induce la infeccin en forma de abscesos en las clulas de la mucosa intestinal y lceras en el colon. Su adherencia a las glucoprotenas de las clulas hospedadoras es mediada por una lecitina galactosa-especfica. Se reproduce por fisin binaria en el intestino grueso. Se enquista en el leon, y puede haber quistes libres en la luz intestinal. El organismo produce una protena enterotxica con un peso molecular de 35.000-45.000 Daltons. CICLO BIOLOGICO: El trofozoto se mueve por emisin de pseudpodos. Produce enzimas proteolticas que explican la accin histoltica. Es poco resistente a las condiciones ambientales, y muere rpidamente (Figs. IA y IB). El quiste, de forma redondeada es la forma de resistencia del parsito a las condiciones ambientales, es la forma infectante del parsito. Los trofozotos se reproducen por divisin en la luz del intestino grueso, en condiciones favorables, si ya no lo son, se forman los prequistes y quistes tetranucleados, formas infectivas que al ser ingeridas a travs del agua, o alimento llegan al estmago, los jugos digieren la membrana qustica, continuando el ciclo habrn 8 nuevos trofozotos en el intestino grueso, los cuales continan su reproduccin si las condiciones les son favorables (Fig.2).

SNDROME: El perodo de incubacin de la amebiasis es de 2-4 semanas, y los sntomas pueden durar varios meses. Con frecuencia su comienzo es insidioso, con deposiciones sueltas y generalmente sin fiebre. La mucosidad y la sangre son caractersticas de las deposiciones de los enfermos. Posteriormente, los sntomas consisten en dolor abdominal intenso, fiebre, diarrea intensa, vmito y lumbago, y en cierto modo se parecen a los sntomas de la shigelosis. Segn Jackson, en un porcentaje de casos comprendido entre el 6-11% se presenta una amebiasis fulminante con ulceracin del colon y toxicidad, especialmente en mujeres afectadas por el estrs del embarazo y la lactancia. En el colon se pueden formar acmulos de mucosidad y amebas, que ocasionan la obstruccin del intestino. En algunas personas la amebiasis puede durar varios aos, en contraposicin a lo que sucede en la giardiasis, donde los sntomas de enfermedad rara vez duran ms de 3 meses. En algunas circunstancias ser consecuencia de una relucir terminadas bacterias intestinales. SINTOMAS: La amebiasis se contrae al consumir alimentos contaminados o agua contaminada que contengan el parsito en fase qustica. Tambin se puede contagiar a travs de contacto directo persona a persona Las personas expuestas a este parsito pueden presentar sntomas leves o graves, o ningn sntoma en absoluto. Afortunadamente, la mayora de las personas expuestas no se enferman gravemente. La

forma leve de la amebiasis incluye nuseas, diarrea, prdida de peso, dolor abdominal y fiebre ocasional. Rara vez, el parsito invade el cuerpo ms all de los intestinos y causa una infeccin ms grave, como un absceso heptico Los sntomas pueden aparecer desde unos pocos das a algunos meses despus de la exposicin; sin embargo, generalmente aparecen en el transcurso de dos a cuatro semanas. Algunas personas con amebiasis pueden tener el parsito durante semanas o aos, muchas veces sin sntomas. DIAGNOSTICO: La manera ms comn utilizada por el mdico para diagnosticar la amebiasis es el examen microscpico de la materia fecal. A veces, es necesario obtener varias muestras de materia fecal, ya que la cantidad de amebas presentes en la materia fecal vara segn el da y puede ser demasiado baja para ser detectada en una nica muestra. PROFILAXIS: Las precauciones ms importantes son lavarse bien las manos despus de usar el bao y la eliminacin apropiada de aguas residuales. TRATAMIENTO: El mdico puede recetar antibiticos especficos, tales como el metronidazol, para el tratamiento de la amebiasis. CONTROL: Tres medidas fundamentales: 1. Educacin sanitaria para elevar el nivel de la higiene individual y colectiva. 2. Aprovisionamiento de agua segura y eliminacin de excretas a toda la poblacin. 3. Mejorar la higiene de los alimentos en su preparacin, expendio y consumo.

CRYPTOSPORIDIOSIS El protozoo Cryptosporidium parvum fue descrito por primera vez en 1907 en ratones asintomticos, y desde entonces ha sido conocido durante dcadas por ser patgeno para por lo menos 40 especies de mamferos y para un nmero variable de reptiles y aves. Si bien el primer caso documentado no fue registrado hasta 1976, esta enfermedad tiene un predominio mundial del 1-4% en los enfermos con diarrea, y parece ser que es una enfermedad cada vez ms frecuente. En Inglaterra y Gales, durante los 5 aos del perodo 1985-1989 el nmero de casos identificados fue 1.874, 3.694, 3.359, 2.838 y 7.769, respectivamente. Durante el perodo citado, esta enfermedad fue la cuarta causa ms frecuente de diarrea. Se calcula que provoca infecciones en los enfermos de SIDA de algunos hospitales en un porcentaje que vara desde el 7% hasta el 38%. El predominio de C. parvum en las deposiciones diarreicas es parecido al de G i a r d i a l a m b l i a . En las personas, la enfermedad es autolimitante en los individuos inmunocompetentes, pero es una infeccin grave en los individuos inmunocomprometidos, por ejemplo en los enfermos de SIDA. Se sabe que el protozoo se halla presente en algunas masas de agua y por ello existe la posibilidad de que pueda ser transmitido por alimentos. La va de transmisin fecal-oral es la ms importante, pero se sabe que tiene lugar la transmisin indirecta por medio de los alimentos y la leche.
C . p a r v u m es un coccidio parsito intracelular obligado que desarrolla su ciclo biolgico en un solo

hospedador. Despus de la ingestin de los ooquistes de pared gruesa, se desenquistan en el intestino delgado y liberan esporozotos que penetran en la regin de las microvellosidades de los enterocitos hospedadores, donde la reproduccin sexual origina los zigotos. Invaden las clulas hospedadoras rompiendo su propia membrana y tambin la de la clula hospedadora. Aproximadamente el 80% de los zigotos forman ooquistes de pared gruesa que esporulan en las clulas hospedadoras. Los ooquistes que resisten las condiciones del medio son eliminados en las heces, y la infeccin se transmite a otros hospedadores cuando son ingeridos.

Los ooquistes de C . p a r v u m son desde esfricos a ovoides y tienen un tamao medio de 4-5 a 5,0 um. Cada ooquiste esporulado contiene cuatro esporozotos. Los ooquistes son sumamente resistentes en el medio natural y siguen siendo viables durante varios meses cuando se mantienen fros y hmedos. Se ha sealado que son destruidos tratndolos con un porcentaje del 50% o ms de amonaco y con un 10% o ms de formol durante 30 minutos. El in vestigador ltimo ha indicado que las temperaturas superiores a 60C y las inferiores a -20C pueden destruir los ooquistes de C. p a r v u m . El organismo es destruido por la pasteurizacin de temperatura elevada y tiempo corto (HTST). Se ha dicho que el mantenimiento de los ooquistes a 45C durante un tiempo de 5-20 minutos destruye su infecciosidad. En un estudio, la infecciosidad desapareci despus de 2 meses cuando los quistes fueron conservados en agua destilada o a 15-20C en dos semanas o a 37C en 5 das. En el estudio ltimo, los quistes no sobrevivieron a la congelacin aun en el caso de que se conservasen en una diversidad de agentes crioprotectores. Los desinfectantes que se utilizan habitualmente son ineficaces contra los ooquistes, extremo que ha sido demostrado para el ozono y los compuestos de cloro. Para conseguir una inactivacin del 90% o ms de los ooquistes de C. p a r v u m fueron necesarios 1 ppm de ozono y 5 minutos, 1,3 ppm de cloro y 60 minutos, y con 80 ppm de cloro y 80 ppm de cloramina fueron necesarios 90 aproximadamente. La criptosporidiosis humana puede ser contradas al menos por una de las cinco vas de transmisin conocidas: Zoonsica, de una persona a otra, por medio del agua, nosocomial (contrada en un hospital), o por medio de alimentos. La transmisin zoonsica (de animales vertebrados a personas es ms probable donde los animales infectados (ejemplo terneros) depositan materia fecal a estn expuestas las personas. La enfermedad de contraer por beber agua no tratada. En 11 mues tras de agua de cuatro ros en Washington y California se encontraron ooquistes en niveles de 2-112 por litro. Si bien no se conoce la dosis infecciosa mnima para las personas, dos de los primates se infectaron despus de la ingestin de 10 ooquistes. Se ha demostrado que el organismo es un agente etiolgico de la diarrea de los viajeros. CICLO BIOLOGICO:

La explicacin puede seguirse en la figura. El parsito se contrae por va fecal-oral . Los ooquistes esporulados, conteniendo cuatro esporozoitos , son excretados por el husped infectado a travs de las heces y posiblemente otras rutas, tales como las secreciones respiratorias (1). La transmisin de C. parvum y C. hominis se produce principalmente por contacto con agua contaminada (esto es, por consumo o por usos recreativos). Ocasionalmente, tambin pueden funcionar como vehculos de transmisin los alimentos, tales como las ensaladas. Muchos brotes se han producido en piscinas, parques acuticos y balnearios. La transmisin zoontica y antropontica de C. parvum y la transmisin antropontica de C. hominis se produce a travs de contacto con animales infectados o al agua contaminada por las heces de estos animales (2). Despus de la ingestin (y posiblemente de la inhalacin) por un husped adecuado (3), se produce la desenquistacin (a). Los esporozoitos son liberados y parasitan las clulas epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema respiratorio (b) y se diferencian en trofozotos (c). El ataque al epitelio intestinal conduce a malabsorcin y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no sanguinolenta. En estas clulas, los parsitos realizan la reproduccin asexual (esquizogonia o merogonia) segn el esquema: trofozoto meronte tipo I merozoito meronte tipo II merozoito gamonte indiferenciado (d,e,f) y a continuacin la reproduccin sexual (gametogonia ) produciendo microgamontes masculinos (g) y macrogamontes (h). El macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto (i) y formndose un ooquiste (j,k) que se desarrolla por esporulacin en el husped infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes gruesas (j), que es usualmente excretado por el husped, y otros de paredes finas, cuyo objeto primario es la autoinfeccin (k). Los ooquistes son infectantes despus de la excrecin, lo que permite una transmisin directa e inmediata por va fecal-oral. SNTOMAS, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO: El curso clnico de la criptosporidiosis en las personas depende del estado inmune, presentn dose los casos ms graves en los individuos inmunocomprometidos. En los individuos inmunocompetentes, el organismo parsita principalmente epitelio intestinal y provoca diarrea. La enfermedad es autolimitante, con un perodo de incubacin de 6-14 das y, tpicamente, los sntomas duran 9-23 das. En las personas inmunocomprometidas, la diarrea es profusa y acuosa, habindose informado de un caso en el que el enfermo, en un solo da, hizo 7 deposiciones y elimin hasta 17 litros de heces diarreicas. A veces, la diarrea va acompaada de moco, pero rara vez de sangre. El dolor abdominal, las nuseas, el vmito y la fiebre de pocos grados (menos de 39C) son menos frecuentes que la diarrea y, en las personas inmunocompetentes, los sntomas pueden durar ms de 30 das pero generalmente duran menos de 20 das (variacin: 4-21 das). En el brote de Milwaukee (vase ms adelante), los sntomas relatados por 285 de las vctimas fueron los siguientes: diarrea acuosa, el 93%; calambres abdominales, el 84%; fiebre, el 57%; y vmito, el 48%. La duracin media de la enfermedad fue 9 das (variacin 1-55), y el nmero mximo promedio de deposiciones por da fue 12 (variacin: 1-90). En un brote relacionado con una piscina que se present en California en 1988, los sntomas (y los porcentajes afectados) fueron proporcionados por 44 de las 60 vctimas: diarrea acuosa (88%), calambres abdominales (867c), y fiebre (60%). El organismo fue identificado en los cultivos de las deposiciones de algunos enfermos por medio de un mtodo de tincin modificado para organismos cido-resistentes. Los ooquistes generalmente perduran ms all de la fase diarreica. El diagnstico de la criptosporidiosis exige la identificacin de los ooquistes en las deposiciones de las vctimas. Se utilizan mtodos de tincin, que incluyen tcnicas modificadas para organismos cido-resistentes, la tincin negativa, y la flotacin en una solucin de azcar. Un mtodo diagnstico descrito recientemente es una prueba de inmunofluorescencia que se utiliza para la deteccin de ooquistes en las heces. El mtodo ltimo, emplea un anticuerpo monoclonal frente a un antgeno de la pared celular. Han sido ensayadas ms de 100 pautas quimioteraputicas y se ha comprobado que no son eficaces, aunque la espiramicina, el fluconazol, y la anfotericina B son algo

prometedores. Ms recientemente, se ha averiguado que los antibiticos aminoglucsidos paromomicina y geneticina inhiben el crecimiento de C. parvum intracelular. BROTES TRANSMITIDOS POR EL AGUA Y POR LOS ALIMENTOS: El primer brote demostrado de criptosporidiosis transmitido por el agua se present en Braun Station, Texas, en 1984 como consecuencia del consumo de agua de un pozo artesiano. En realidad hubo dos brotes, uno en mayo y otro en julio, con 79 vctimas. Un segundo brote con 13.000 vctimas se present en Carrollton, Georgia, en 1987 y los ooquistes se encontraron en las deposiciones de 58 de 147 vctimas. En el Reino Unido, en 1988-1989 se presentaron tres brotes distintos. En uno de ellos, hubo 500 casos confirmados que fueron consecuencia del consumo de agua tratada, y pudieron resultar afectadas del orden de 5.000 personas. En otro brote, 62 casos fueron atribuidos al agua contaminada de una piscina. A principios de 1990 hubo un brote en Escocia. Aunque la criptosporidiosis transmitida por alimentos se sospech en la dcada de los aos 1980, slo hace relativamente poco tiempo que han sido documentados brotes bien definidos. El brote de 1993 por sidra de manzana se present por lo menos en 759 estudiantes y en personal que-asisti a una feria escolar de 1 da. El perodo de incubacin medio fue 6 das (variacin de 10 horas a 13 das). En el brote por ensalada de pollo, la persona que prepar la comida trabajaba en una casa de cuidados diurnos y admiti que haba cambiado los paales de unos nios pequeos 2 semanas antes del brote. El nico brote ms importante transmitido por agua registrado se present en Milwaukee, Wisconsin, durante la primavera de 1993. Se calcul que resultaron infectadas 403.000 personas. Los ooquistes atravesaron las plantas de tratamiento del agua de la ciudad y los nmeros mximos de ooquistes fueron acompaados por el aumento de la turbidez en el agua tratada. Han sido aislados ooquistes infecciosos de C. parvum en las ostras de la Baha de Chesapeake en una zona que tena cifras bajas de coliformes.

CICLOSPORIDIOSIS El protozoo que causa esta enfermedad, Cyclospora cayetanensis es un coccidio que est emparentado cercanamente con los criptosporidios, y algunas infecciones humanas por estos ltimos parsitos han sido diagnosticadas incorrectamente como ciclosporiasis. Con anterioridad a la dcada de los aos 1990, se crea que este organismo era un alga o una corinebacteria por su aspecto al observarlo al microscopio con luz ultravioleta (UV), y fue denominado organismo parecido a una cianobacteria. La clasificacin actual fue creada por Ortega et al. Los ooquistes de C. cayetanensis miden aproximadamente de 8 a 10 um de dimetro y contienen dos esporoquistes (de unos 4 um de ancho por 6 um de largo). Cada esporoquiste contiene dos esporozotos con forma de media luna de aproximadamente 1 um de ancho por 9 um de largo. Los ooquistes son cido-resistentes y sensibles a la desecacin, pero resistentes al cloro. Los ooquistes esporulan entre 5 y 13 das en el cultivo, y mejor a 22 o a 30C pero no a 4 o a 37C. TRANSMISION: La transmisin persona a persona de esta enfermedad es improbable ya que los ooquistes excretados deben esporular para convertirse en infecciosos. En un estudio de su predominio en las deposiciones de los nios de 2 a 5 aos en Per, el 6% y el 8% fueron positivos en dos grupos. A diferencia de los criptosporidios, es sensible al Bactrim (trimetoprim-sulfametoxazol). SINTOMAS:

C. cayetanensis es un parsito intestinal que parece ser que paraliza las clulas epiteliales (enterocitos) del intestino yeyuno. Los sntomas de la enfermedad imitan a los de la criptosporidiosis. La diarrea es duradera pero autolimitante, durando una media de 43 24 das, y es ms grave en las personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). 90 El perodo de incubacin vara entre 2 y 11 das, con una media de 7 das aproximadamente. En el importante brote de 1996, los sntomas principales y los porcentajes de las vctimas que los padecieron fueron: diarrea (98,8), prdida de apetito (92,9), cansancio (92,4), y prdida de peso (90,7) DIAGNOSTICO: Se pueden identificar los ooquistes en las deposiciones con una preparacin hmeda, con el microscopio de contraste de fases, con una tincin cido-resistente, o con el microscopio de epifluorescencia. La confirmacin o la deteccin se pueden realizar mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Se ide un ejemplo del mtodo ltimo y se pudo detectar una cantidad tan insignificante como 19 organismos de C. cayetanensis por prueba de la PCR o 10 de un protozoo muy parecido, Eimeria tenella. PREDOMINIO Y BROTES: Parece ser que el primer caso humano documentado de ciclosporiasis se present en 1977 en Papua, Nueva Guinea. En los Estados Unidos, el primer brote se present en julio de 1990 en un dormitorio de mdicos de un hospital de Chicago, y hubo 21 personas enfermas. El agua del grifo fue el origen, y proceda de los depsitos de reserva de agua situados en la parte alta del edificio. Como patgeno intestinal era de esperar encontrar este organismo en las aguas contaminadas por heces, y sus ooquistes han sido detectados en las aguas residuales y comprobados mediante la PCR. Esta enfermedad fue contrada por soldados y defensores britnicos en Nepal en 1994 por agua clorada almacenada en tanques. 75 En embarcaciones de crucero se han presentado casos en personas. El ms importante brote transmitido por alimentos bien definido se present en 20 estados de los EE UU y en dos provincias canadienses en 1996. Hubo por lo menos 1.465 casos y el 66,8% fueron confirmados en el laboratorio. El alimento vehiculador fueron frambuesas importadas de Guatemala. Este mismo producto fue vehiculador en un brote ms reciente en Ontario, Canad, donde al menos 29 personas enfermaron. El artculo alimenticio implicado fue un aderezo de frutos en baya que contena frambuesas, zarzamoras, fresones, y posiblemente arndanos, y el 28% de las 108 personas que comieron este aderezo enfermaron. Las frambuesas procedentes de Guatemala fueron relacionadas con el organismo. Adems de las frambuesas la lechuga ha sido sospechosa ciclosporiasis. En Mayo de 1999 hubo brote de ciclosporiasis en Toronto en personas que asistieron a una boda. Hubo alrededor de 79 victimas, pero en este momento se desconoce el vehculo contaminante.

BALATIDIASIS
Balantidium coli es miembro del grupo de protozoarios ciliados o ciliophora el cual incluye organismos unicelulares que en alguna fase de su ciclo vital poseen prolongaciones cortas de la membrana ectoplsmica conocidos como cilios. Los miembros de este gnero son exclusivamente parsitos del aparato digestivo de hospederos vertebrados e invertebrados. El gnero Balantidium comprende varias especies patgenas para los animales, de las que Balantidium coli es la nica patgena para el hombre. La balantidiasis o balantidiosis es una afeccin de distribucin mundial, que presenta mayor incidencia en zonas tropicales y subtropicales.

A. MORFOLOGA:

Balanridium coli el agente etiolgico de la balantidiasis es el protozoario de mayor tamao entre los que parasitan al hombre: el trofozoto puede medir hasta 170 nueras. Es el nico parsito ciliado del hombre, todo su cuerpo est recubierto por pequeas salientes mviles llamadas cilios, localizadas en la membrana citoplsmica. Presenta dos fases: trofozoto y quiste. El trofozoto que es la forma patgena, mide de 30 a 150 mieras de longitud por 25 a 120 micras de ancho, tiene un cuerpo ovoideo revestido de cilios que le permiten desplazarse. Tiene un orificio en la parte anterior denominado citostoma a travs del cual realiza la ingestin de sus nutrientes. Esta contina con un pequeo tubo llamado citofaringe y ambas estructuras constituyen los primordios de un aparato digestivo (Romero. 1993). En la regin posterior tiene otro orificio el cual utiliza para excrecin de residuos, este orificio recibe el nombre de citoprocto o citopigio. En su citoplasma hay vacuolas, mismas que tienen la capacidad de contraer sus paredes, por esa razn reciben el nombre de vacuolas contrctiles. Posee dos ncleos, uno mayor, llamado macroncleo que con frecuencia tiene forma de frjol y est repleto de grnulos de cromatina que se tien como una sola masa: y uno pequeo o microncleo que se encuentra en el centro de la curvatura interna del macroncleo y es una masa redonda que se tie intensamente. El trofozoto vive en la mucosa y submucosa del intestino grueso, principalmente el ciego, y en la porcin terminal del leon, donde se alimenta de las clulas de la pared intestinal o de las bacterias y del moco. Se desplaza por movimiento rtmico de los cilios. Su gran plasticidad y su movimiento rotatorio le permiten penetrar a la mucosa intestinal. Balantidium coli es capaz de formar un quiste, el cual es esfrico u oval y de grandes dimensiones de 45 a 65 mieras. Su pared es doble, gruesa y transparente. Este quiste es la forma infectante de Balantidium coli y se origina a partir del trofozoito. El proceso de enquistamiento se realiza normalmente en el intestino, pero puede tener lugar en el medio exterior. Los quistes jvenes son ciliados, y estos cilios estn situados por dentro de la pared. Posteriormente a medida que el quiste madura, los cilios, el citostoma y a veces, el microncleo desaparecen. Balantidium coli se reproduce habitualmente durante la etapa de trofozoito por fisin binaria transversa. La divisin es rpida y pueden encontrarse grandes concentraciones de balantidios en los tejidos. En algunas ocasiones, efecta conjugacin, que implica intercambio de material nuclear. Fuera del cuerpo, los trofozotos viven poco tiempo, pero los quistes pueden resistir varias semanas. B. coli puede cultivarse en los medios carentes de clulas que se emplean para los protozoarios intestinales, pero slo se forman trofozotos.

B. EPIDEMIOLOGA:
El mecanismo de transmisin de esta protozoosis es a travs del fecalismo. El parsito responsable es parte de una enfermedad que se considera una zoonosis. Esto quiere decir una enfermedad de los animales y que es secundaria para el hombre. B. coli se ha aislado del cerdo, rata, cobayo y mono, pero es el cerdo el que ms importancia tiene sobre todo por su cercana con el hombre y la gran posibilidad de infectarlo. La distribucin geogrfica de esta parasitosis no ha sido bien definida: la mayor prevalecencia se presenta en reas tropicales y subtropicales. El clima tropical y hmedo y la deficiencia en el saneamiento ambiental favorecen la infeccin. En nuestro pas son relativamente pocos los casos publicados: la mayora se han reportado en los estados de Tabasco. Sinaloa y Zacatecas y en forma aislada en otros estados de la repblica.

C. CICLO BIOLGICO:

Los quistes son el estado responsable de la transmisin de la balantidiasis 1. El hospedero generalmente adquiere los quistes mediante la ingestin de agua o alimentos contaminados. 2. Despus de la ingestin los quistes llegan al intestino delgado y luego se alojan en el intestino grueso; viene posteriormente el proceso de desenquistamiento que ocurre al disolverse la pared y liberarse los trofozoitos que colonizan el intestino grueso. 3. Los trofozoitos permanecen en el lumen del intestino grueso de animales y humanos, donde se multiplican por fisin binaria transversa, durante la cual puede ocurrir conjugacin. Es el nico protozoario que sufre el fenmeno de conjugacin, el cual consiste en que dos trofozotos ponen en contacto su citosoma, desaparecen sus ncleos e intercambian el material nuclear. Al terminar esta unin se rejuvenecen: esto los hace nicos entre los parsitos del hombre. 4. stos son arrastrados por el trnsito intestinal al mismo tiempo que van cambiando de morfologa, es decir, se transforman en quistes Algunos trofozotos invaden la pared del colon y se multiplican. Otros regresan al lumen y se desintegran. Los quistes maduros son transmitidos por las heces.

D. PATOGENIA:
Est demostrada la produccin de varias enzimas por Balantidium coli entre otras la hialuronidasa cuya accin ltica combinada a la accin mecnica de su propulsin, permite la penetracin de los trofozotos en la mucosa y submucosa intestinal. All se multiplica rpidamente produciendo gran reaccin inflamatoria, ulceracin de la mucosa y submucosa incluso perforacin intestinal. Son factores predisponentes por parte del hospedero la aclorhidria, malnutricin, alcoholismo, enfermedades debilitantes, edad avanzada e infecciones bacterianas o parasitarias.

E. MANIFESTACIONES CLNICAS:
Las infecciones por Balantidium pueden cursar asintomticas aunque por lo general se manifiestan como cuadro agudo con diarrea, dolor abdominal tipo clico e incluso el sndrome disentrico, con evacuaciones mucosanguinolentas acompaadas de clico, pujo y tenesmo, similar a la disentera amibiana. Pueden simular cuadro de abdomen agudo, aun sin haber perforacin intestinal. Es comn que haya nusea, vmito y otros sntomas generales como astenia, adinamia, cefalea e hiporexia. El cuadro crnico se manifiesta con diarrea intermitente, a veces con alternancia de estreimiento, hiporexia y prdida gradual de peso.

F. DIAGNSTICO:
Clnicamente, la balantidiasis puede confundirse con otras disenteras y fiebres entricas. El diagnstico se realiza demostrando la presencia del parsito en la materia fecal, mediante exmenes coproparasitoscpicos de concentracin cuando son heces formadas para buscar e identificar los quistes de Balantidium coli. Ante un cuadro diarreico que nos habla de una forma aguda, es de utilidad el examen directo en fresco, para la bsqueda de trofozotos. Deben estudiarse varias evacuaciones, pues la expulsin de parsitos es irregular. Las formas vegetativas son fcilmente reconocidas gracias a su tamao, actividad y movimiento tpico de propulsin rotatoria. La observacin microscpica de los parsitos puede hacerse en fresco o mediante tinciones con hematoxilina frrica o tricrmicas. Si se trata de secciones de tejidos, la tincin ms adecuada es la de hematoxilina-eosina. La otra opcin es la rectosigmoidoscopia misma que nos permite observar directamente las lesiones, tomar material de stas y hacer un examen directo en fresco para bsqueda de trofozotos. Tambin se puede tomar biopsia de las lesiones ulcerosas y hacer estudios histopatolgicos para demostrar la presencia del parsito. Es importante tener presente la similitud de sus manifestaciones clnicas con las de la amibiasis por lo que el diagnstico diferencial de estas protozoosis debe realizarse con el de amibiasis. Adems de la disentera bacilar por Shigella. En la balantidiasis no hay forma extraintestinal a diferencia de la amibiasis.

G. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS:
Deben tratarse tanto las formas sintomticas como las asintomticas pues en estas ltimas puede observarse un debilitamiento progresivo. El frmaco de eleccin en el tratamiento de la balantidiasis es la oxitetraciclina a dosis de 500 mg 4 veces al da durante 10 das. Tambin puede utilizarse la diyodohidroxiquina. Se han comunicado xitos teraputicos con nitrimidacina y metronidazol. Se ha encontrado que los antibiticos de amplio espectro son tiles para tratar la infeccin. El tratamiento de la balantidiasis es igual al de la amibiasis, hay varios frmacos como es el metronidazol y el tinidazol. Existen frmacos de uso exclusivo para la balantidiasis como es la aminosidina. Deben considerarse como medidas preventivas todas las acciones que eviten la contaminacin de bebidas y alimentos con material fecal y puesto que es probable que sea el cerdo infectado con Balantidium coli una fuente de infeccin para el humano, habrn de aplicarse acciones pertinentes para evitar el desarrollo de infeccin porcina y el riesgo de contaminacin con sus heces.

H. PRONSTICO:
Es frecuente que en individuos sanos la infeccin por B. coli desaparezca de manera espontnea o permanezca latente. Los portadores asintomticos del parsito generalmente se pueden ver libres de la infeccin por las medidas teraputicas. En individuos debilitados, las infecciones por B. coli pueden ser muy serias y muchas veces incluso fatales.

En el Reglamento de la Calidad del Agua para Consumo Humano DS N 031-2010-SA.

(TTULO IX, Artculo 60.- Parmetros microbiolgicos y otros organismos) Se establece los siguientes parmetros:

BIBLIOGRAFIA
Zinsser. Microbiologa. 20va .ed. Edit. Mdica Panamericana. Buenos Aires Argentina.

1994.
Granados R. Microbiologia. 1era . ed. Edit. Paraninfo, Espaa. 1996.

Brock, Biologa de los microorganismos. 10ma edicin. Editorial Pearson Prentice Hall, Madrid-Espaa.2003

PRESCOTT, L. J. HARLEY, D. KLEIN 2004. Microbiologa. 5a. ed. Edit. McGRAW HILL- INTERAMERICANA DE ESPAA, S.A.U. Madrid.
catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqf/.../capitulo8.pdf http://www.digesa.sld.pe/publicaciones/descargas/Reglamento_Calidad_Agua.pdf

JAY, MICROBIOLOGIA DE ALIMENTOS.