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CARDIOLOGA

CONCEPTOS IMPRESCINDIBLES

MUY IMPORTANTE
1) Anatoma y Fisiologa cardacas (son conceptos que siempre caen porque las preguntas de Anatoma y Fisiologa suelen sacarlas de Cardio, Pneumo, Digestivo y Nefro). 2) Semiologa cardaca. Los ruidos cardacos, los soplos y los tipos de pulsos. Una pregunta seguro que os cae de semiologa. 3) Frmacos que se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardaca. 4) Frmacos antiarrtmicos. 5) Fiebre reumtica. Sobretodo saberse la clnica, el diagnstico y el tratamiento. Es una enfermedad que les gusta mucho preguntar. 6) Valvulopatas. Son importantsimas. Suelen caer 2-3 preguntas en forma de caso clnico en el que por la clnica y la exploracin (sobretodo el tipo de soplo) tenis que saber de qu valvulopata se trata. Son importantes tambin los tratamientos. 7) Endocarditis. Tambin les encanta preguntarla y la preguntan prcticamente cada ao. Hay que estudiarla bin. 8) Dg. diferencial entre pericarditis y taponamiento cardaco. Sndrome de Dressler. 9) Conocer los diferentes tipos de angina de pecho; la clnica, el dg y el tt. 10) IAM. Es muy importante, sobretodo las enzimas, el diagnstico de localizacin, las caractersticas segn la localizacin, las complicaciones y el tratamiento. 11) Tratamiento de la HTA. Alguna pregunta puede salir por Farmacologa.

IMPORTANTE
1) 2) 3) 4) Alteraciones que se producen en el ECG las diferentes enfermedades. Caractersticas ms importantes de las principales arrtmias. Principales caractersticas de las miocardiopatias. Patologa de la aorta torcica.

CAPTULO I: INTRODUCCIN
1. ANATOMA
1.1. CIRCULACIN ARTERIAL CORONARIA
Las arterias coronarias nacen en la raz de la arteria aorta, a nivel de los senos de Valsalva: Arteria Coronaria Izquierda (nace en el seno de Valsalva izquierdo), formando el tronco comn que se divide en: Descendente anterior (recorre el surco interventricular anterior llegando al pex). De sta se desprenden ramas: Septales: Irrigan los 2/3 anteriores del tabique interventricular Diagonales: irrigan la pared ventricular anterior Circunfleja (recorre el surco aurculo-ventricular izquierdo para dar la vuelta al corazn). Irriga: aurcula izquierda, tabique interventricular y fascculo de His. Da ramas: Auriculares: irriga gran parte de aurculas y tabique interauricular. Marginales: que irriga pared lateral del ventrculo izdo. Coronaria derecha (C.D.): nace del seno de Valsalva derecho, transcurre entre arteria Pulmonar y la aurcula derecha, recorre surco auriculoventricular derecho. Da las ramas: Auriculares: irrigan aurcula derecha. Arteria del nodo sinusal. Ventriculares: irrigan el ventrculo derecho, 1/3 posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior e inferior del ventrculo izquierdo.

Dominancia coronaria: hablamos de dominancia izquierda o derecha en funcin de cual de las dos coronarias originan la arteria descendente posterior, que irriga la cara posterior del corazn; en ms del 60% de los casos es la coronaria derecha (dominancia derecha), mientras que en el resto es la arteria circunfleja (dominancia izquierda). CARACTERSTICAS DE LA CIRCULACIN CORONARIA: El flujo coronario normal es de 80-100 ml/100g tejido miocrdico, que puede incrementarse hasta 300-400 ml/100 g. Diferencia arterio-venosa de O2 es del 75 % (mientras que en el resto del organismo es del 25 %). Esto da lugar a un mecanismo de escasas posibilidades de compensacin ante un aumento de la demanda de oxgeno. El flujo coronario es fundamentalmente durante la distole. Hay 2 tipos de vasos coronarios: De conductancia (grandes troncos y ramas) de localizacin epicrdica. De resistencia, intramiocrdicos.

FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL FLUJO CORONARIO: Mecnicos: flujo coronario = TAs artica/R distales

Regulacin neurohormonal: los receptores (vasoconstriccin) predominan levemente sobre los (vasodilatacin) Autorregulacin local: el descenso de la PO2 genera adenosina que es un vasodilatador coronario. Peculiaridades: Zona subendocrdica: la ms sensible y la primera en afectarse si hay hipoxia. Circulacin colateral homo heterocoronaria, preformada, no funcionante en condiciones normales. El principal determinante de la resistencia vascular coronaria (y por tanto del flujo coronario) es el requerimiento de oxgeno.

1.2. ANATOMA DEL SISTEMA DE CONDUCCIN


NDULO SINUSAL (o de KEITH-FLACK): situado en la pared posterior de la aurcula derecha, en la desembocadura de la vena cava sup. Est irrigado por la coronaria derecha en un 60% de los casos (lo que marca la dominancia). VAS INTERNODALES: de Bachmann (anterior), de Wenkebach (medio) y de Thorel (posterior). Nodo A-V (o de ASCHOFF-TAWARA): en el tabique interauricular, por encima del anillo tricuspdeo. Irrigado por la coronaria derecha en un 90% de individuos. Retrasa la conduccin unos 80 msegs (conduccin decremental). HAZ DE HIS: Irrigado por ramas de coronaria derecha y descendente anterior. Se compone de dos ramas, derecha e izquierda, dando lugar ms distalmente al Sistema de His-Purkinje. HACES ANMALOS: son los responsables de los sndromes de Preexcitacin: Haz de Kent (Sd Wolff-Parkinson-White): comunica aurcula y ventrculo. Haz de James (Sd Lown-Ganong-Levine): cortocircuito aurculo-nodal. Fibras de Mahaim: comunican el haz de His con el tabique I-V.

2. FISIOLOGA:
A. Conceptos importantes:
El ventrculo obtiene energa del metabolismo aerobio mediante cidos grasos libres (durante el ayuno) o de la glucosa (post-prandrial).

Cuando aumenta o disminuye la frecuencia cardaca disminuye o aumenta (respectivamente) sobretodo la duracin de la fase de distole (la duracin de la sstole se mantiene bastante estable). El miocardio ventricular recibe irrigacin sobretodo durante la distole (por eso ms adelante veremos que en el tratamiento de la cardiopata isqumica son tiles frmacos que reducen la frecuencia cardaca, con lo que aumenta el tiempo de perfusin coronaria). Parmetros interesantes: Volumen de eyeccin: 70-100 cc. Fraccin de eyeccin (FE): es la relacin entre el volumen de sangre que es capaz de expulsar el ventrculo durante la sstole y el volumen que tena al iniciarla (normal en torno al 60- 70%).

B. Electrofisiologa: POTENCIAL DE ACCIN TRANSMEMBRANA: en estado de reposo, el interior de la clula miocrdica es ms negativa elctricamente que el exterior, creando un potencial de membrana de unos 80 a 100 mV. Este estado, se mantiene gracias a la bomba de Na+-K+ ATP-asa dependiente, que extrae de la clula 3 iones de Na+ e incorpora 2 de K+. De esta manera, el interior de la clula est muy concentrado de K+, mientras que el exterior lo est de Na+. 4

El valor del potencial de membrana en reposo es muy prximo al obtenido para el potasio con la ecuacin de Nerst. La clula miocrdica tiene la capacidad de irse despolarizando lentamente hasta llegar a un umbral de 60 mV, que desencadena la despolarizacin de la membrana. La clula puede llegar a este umbral espontneamente o por transmisin de la despolarizacin de otras clulas adyacentes. Cuando la membrana celular llega a los 60 mV, se desencadena la cascada de la despolarizacin: Fase 0 o de despolarizacin rpida: se abren los canales rpidos de Na+, entrando Na+ en gran cantidad dentro de la clula, invirtiendo el potencial de membrana a positivo. Fases 1-2 o de meseta: se mantiene el potencial ligeramente positivo por la salida de K+ y lenta entrada de Ca++ en la clula. Fase 3 o de repolarizacin: el potencial de membrana se negativiza hasta unos 90 mV por la salida de K+ del interior de la clula. Fase 4 o de despolarizacin lenta: es caracterstico de las clulas del corazn con capacidad de autodespolarizarse. Se produce una entrada lenta de K+ al interior de la clula, que va despolarizando lentamente la membrana hasta llegar a los 60mV que disparan nuevamente el ciclo. Este ciclo de despolarizacin es ms rpido o lento, segn el grupo celular (el ms rpido es el del nodo sinusal, por lo que es el que marca la frecuencia cardaca). Una vez despolarizada una clula, la despolarizacin se transmite a todas las clulas con las que est en contacto. La velocidad de conduccin depende de la velocidad de ascenso y amplitud de la fase 0, y el perodo refractario es el tiempo necesario para que las clulas cardacas se recuperen y puedan activarse de nuevo. Este perodo refractario, puede ser: ABSOLUTO (fase 0, 1, 2): no hay respuesta aunque se produzca un estmulo elctrico EFECTIVO (fase 3): hay respuesta de despolarizacin, pero se agota rpidamente y no se propaga. RELATIVO: para despolarizarse necesita de un estmulo mayor de lo normal, y sta se propaga (respuesta local). FASE DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL (fin fase 3, lado ascendente onda T): un estmulo inferior al normal puede causar despolarizacn y propagarse. Es importante por riesgo de Fenmeno de R sobre T, que puede desencadenar una fibrilacin ventricular.

C. Ciclo cardaco: SSTOLE VENTRICULAR: Perodo pre-eyectivo o Contraccin isovolumtrica. Apertura de las vlvulas sigmoideas (Artica y Pulmonar). Perodo eyectivo: Rpido. Lento. Protodistico. Cierre de las vlvulas sigmoideas. Aqu se ausculta el segundo tono cardaco (A2+P2). DISTOLE VENTRICULAR: Relajacin isovolumtrica. Apertura de las vlvulas auriculoventriculares (Mitral y Tricuspdea). Llenado ventricular: Llenado ventricular rpido. Se puede auscultar un tercer tono (S3) cuando se mueve mucho volumen de golpe sobre el ventrculo. Llenado ventricular lento (distasis). Contraccin auricular: supone el 5-15% del volumen que pasa de aurcula a ventrculo (30% si disminuye distensibilidad ventricular). Aqu se puede auscultar un cuarto tono si sta es contra resistencia (S4). Cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Justo al cerrarse es la teledistole (momento de mximo volumen dentro del ventrculo). Se ausculta el primer tono cardaco (S1). 5

D. Diferencias entre el ciclo cardaco izquierdo y derecho: El lado derecho es un circuito de menores presiones pero con igual cantidad de flujo de sangre. Esto se debe al mayor dimetro-distensibilidad de las arterias pulmonares. La activacin elctrica y contraccin auricular ocurre antes en lado derecho, porque el nodo sinusal est en la aurcula derecha. La activacin ventricular ocurre antes en lado izquierdo por la disposicin de las fibras de conduccin (Haz de His). Las vlvulas del corazn derecho se abren antes y se cierran despus que las del izquierdo.

E. Gasto cardaco: GC = FC x VE ( 5 L/min). Factores determinantes: Precarga: es la presin que se realiza desde la aurcula para llenar el ventrculo. Depende de la presin a la que est la sangre en la aurcula y de la contraccin auricular (Ley de Frank-Starling). Ley de Frank-Starling: la fuerza de contraccin ventricular depende de la longitud inicial de las fibras miocrdicas (o sea, en la teledistole). A ms longitud, ms distensibilidad y mayor fuerza de contraccin, aunque llega un momento en el que se altera la estructura de las fibras y se empieza a perder cada vez ms fuerza. Contractilidad o inotropismo. Postcarga: es la resistencia contra la que ha de luchar el ventrculo para vaciar su contenido. Se objetiva por la presin dentro del ventrculo al iniciar la sstole (Ley de Laplace). Ley de Laplace: Tensin pared = Presin intraventricular x radio / grosor. Frecuencia cardaca. Compliance o distensibilidad del ventrculo, de manera que cuanto ms hipertrofiado menos distensible. F. Corazn y receptores adrenrgicos: Corazn: Receptores 1 (predominan en miocardio): F.C. y contractilidad. Receptores 2: vasodilatacin coronaria. Receptores : vasoconstriccin, inotropismo y cronotropismo. Circulacin perifrica: Receptores (los predominantes): vasoconstriccin. Receptores 2: vasodilatacin. No hay 1. Los efectos del sistema nervioso autnomo son, bsicamente: SIMPTICO: acta estimulando los receptores adrenrgicos mediante: Adrenalina: con efecto sobre los receptores y . Noradrenalina: con efecto neto principal sobre los receptores . PARASIMPTICO (vehiculizado por el vago): acciones opuestas mediante la acetil-colina

3. SEMIOLOGA
Ruidos cardacos: A. Primer ruido (S1) (por cierre de las vlvulas aurculo ventriculares). S1 Fuerte: producido por: Cierre a altas presiones (estenosis mitral, estenosis tricuspidea). Rpido y fuerte (taquicardia sinusal, estados hipercinticos) Por proximidad (trax delgado). S1 Dbil: producido por: Cierre lento o incompleto de la vlvula (insuficiencia mitral, insuficienica tricuspidea, bradicardia, vlvula rgida o calcificada). Alejamiento del fonendo (trax grueso, enfisema). S1 Desdoblado: producido por: Retraso en el cierre de la pulmonar (nios, enfermedad de Ebstein, bloqueo de rama derecha). Retraso del cierre de la artica (estenosis mitral severa, bloqueo de rama izquierda).

B. Segundo ruido (S2) (por cierre de las vlvulas sigmoideas). S2 Fuerte: producido por: Cierre a altas presiones (HTA, hipertensin pulmonar, coartacin de aorta). Por proximidad (trax delgado). S2 Dbil: producido por el cierre incompleto de la vlvula (insuficiencia artica e insuficiencia pulmonar). Desdoblamiento Fisiolgico: por el retraso en el cierre de la pulmonar durante la inspiracin. Desdoblamiento Fijo: comunicacin interauricular (retrasa el cierre de la pulmonar). Desdoblamiento Amplio: producido por: Un adelanto en el cierre de la vlvula artica (insuficiencia mitral y comunicacin interventricular). Un retraso en el cierre de la vlvula pulmonar (estenosis pulmonar y bloqueo de rama derecha). Desdoblamiento Paradjico: cuando ste aumenta o se manifiesta durante la espiracin por prolongacin de la sstole en el ventrculo izquierdo (bloqueo de rama izquierda, miocardiopata dilatada, estenosis artica, HTA, persistencia del ductus arterioso, insuficiencia cardaca izquierda).

C. Tercer ruido (S3) Llenado ventricular muy acelerado o voluminoso. Causas: nios, insuficiencia ventricular y regurgitacitacin aurculo ventricular (insuficiencia mitral crnica).

D. Cuarto ruido: S4 (nunca en fibrilacin auricular)

Contraccin de la aurcula contra un ventrculo con distensibilidad disminuida.


Causas: estenosis artica, HTA con hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopata hipertrfica e insuficienica mitral aguda.

E. Chasquido de apertura: Porque la vlvula mitral (o tricuspdea) se abre de golpe como un paracadas. Causas: estenosis mitral (estenosis tricuspidea). La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral orienta sobre la gravedad de la estenosis, de forma que a mayor distancia mayor severidad.

F. Clic de eyeccin Porque la vlvula artica (o pulmonar) se abre de golpe con altas presiones emitiendo un sonido metlico. Causas: estenosis artica (no calcificada), vlvula bicspide, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar, dilatacin idioptica de la arteria pulmonar. RUIDOS CARDACOS
Desdoblamiento R1 Cierre brusco M1 + T1. Coincide con la contraccin isovolumetrica. Cierre AO2 + P2. Separa la protodistole de la fase de relajacin isovolumetrica. EM Desdoblamiento invertido - Bloqueo rama izquierda. - EM grave.

IM

Bloqueo rama derecha.

- Mixoma de aurcula izquierda.

R2

R3 R4

- Bloqueo rama izquierda. Bloq. Rama derecha. - EAO TEP - Obstruccin con flujo CIV artico. CIA* Normal en nios y cuando GC. Si > 40 a: Llenado ventricular rpido. - Descompensacin ventricular. - Regurgitacin AV. Contraccin auricular (siempre Ausente si fibrilacin auricular. patolgica). Presente en: HTA, miocardiopt. Hipertrfica, coronariopata, IM agudo. EAO EP HTP *CIA: desdoblamiento fijo del 2 mido (no con la inspiracin).

G. Clic Mesosistlico: Sd de Barlow o Prolapso mitral. Soplos cardacos: Los soplos cardacos se estudiarn mejor en cada una de las patologas causales, pero esquemticamente los ms importantes, son: A. Sistlicos Inocentes: soplo de Still. Mesosistlico. Pansistlico: insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspidea, comunicacin interventricular. Protosistlico: comunicacin interventricular pequea. Mesosistlicos: estenosis artica, estenosis pulmonar, hiperaflujo (insuficiencia artica, insuficiencia pulmonar, fiebre, anemia, hipertiroidismo). Telesistlicos: prolapso mitral, coartacin de aorta (a veces).

B. Diastlicos Protodiastlicos: insuficiencia artica, insuficiencia pulmonar, Graham-Stell (hipertensin pulmonar). Meso-Tedediastlicos: estenosis mitral, estenosis tricuspidea (arrastre presistlico), mixoma auricular, soplo de Austin-Flint, soplo de Carey-Coombs.

C. Continuos Persistencia del conducto arterioso (Gibson), fstulas arterio-venosas sistmicas, conexiones aorto-pulmonares, comunicacin seno de Valsalva con ventrculo derecho, coartacin de aorta, tromboembolismo pulmonar.

D. Maniobras que modifican los soplos Maniobra de Valsalva (disminuye precarga): slo aumenta el soplo de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso mitral, mientras que disminuye los dems. Bipedestacin: slo aumenta soplo de la miocardiopata hipertrfica obstructiva y el prolapso mitral. Cuclillas: aumenta la mayora soplos excepto miocardiopata hipertrfica obstructiva el prolapso mitral.

Pulso arterial: Pulso Pequeo (PARVUS): volumen eyeccin disminuido (hipovolemia, insuficiencia cardaca izquierda, estenosis mitral, pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco). Pulso Filiforme: no palpable (shock). Pulso Pequeo y Retrasado (PARVUS Y TARDUS): estenosis artica severa. Pulso Amplio y Saltn: se produce por un volumen de eyeccin elevado con resistencias perifricas disminuidas. Sus causas son: insuficiencia artica, persistencia del ductus arterioso, estados hipercinticos (anemia, hipertiroidismo, beri-beri), bloqueo A-V completo. Pulso Bisferiens: dilatacin artica, insuficiencia artica, miocardiopata hipertrfica obstructiva. Pulso Alternante: insuficiencia ventricular izquierda severa. Pulso Bigmino: latido normal que alterna con extrasstole, intoxicacin por digital o nerviosismo (por extrasstoles). Pulso Paradjico: debido a una reduccin del volumen sistlico del ventrculo izquierdo y a la transmisin de la presin negativa intratorcia a la aorta, que hace disminuir la TAS ms de 10 mmHg con la inspiracin. Se ve en el taponamiento cardaco (70-90%), pericarditis constrictiva (40%), bronquitis crnica, obesidad extrema, asma bronquial, enfisema, shock hipovolmico, embolia pulmonar, embarazo. Pulso yugular:
Pulso venoso yugular normal

a: Contraccin auricular. c: Rebombamiento hacia la aurcula de la tricspide durante la sstole del VD. x: Relajacin auricular. (Colapso Sistlico del pulso venoso). v: ltima fase del llenado auricular pasivo. y: Vaciado auricular tras apertura tricspide (Colapso Diastlico del pulso venoso).

A. Pulsos normales: Onda a: contraccin auricular. Seno x: relajacin auricular tras el cierre de la vlvula tricuspdea con inicio de contraccin del ventrculo que realiza un efecto de succin sobre la aurcula. Onda v: llenado auricular pasivo hasta llegar a la mxima presin. Seno y: vaciado auricular. B. Alteraciones: Onda "a": Ausente: fibrilacin auricular, ya que no hay contraccin auricular efectiva. Disminuida: aurcula derecha dilatada. Aumentada: estenosis tricuspidea, compliance ventricular disminuida (HT Pulmonar, estenosis pulmonar, miocardiopata hipertrfica). Onda a en can: bloqueo A-V completo, taquicardia ventricular. Seno "x": Ausente: fibrilacin auricular, insuficienica tricuspidea severa (que la puede invertir). Aumentado: pericarditis constrictiva. Onda "v": aumenta en la insuficiencia tricuspidea y la comunicacin interauricular. Seno "y": Lento: estenosis tricuspidea, mixoma de aurcula derecha. Rpido: insuficiencia tricuspidea, pericarditis constrictiva, insuficiencia cardaca derecha, miocardiopatas dilatadas derechas. Ausente o pequeo: taponamiento cardaco. Signo de Kussmaul: presin venosa yugular que aumenta con la inspiracin porque el corazn derecho es incapaz de aceptar mayor volumen sanguneo. Puede verse en la insuficiencia cardaca derecha (tpicamente por IAM de ventrculo derecho), pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva. PULSO VENOSO YUGULAR FISIOLOGIA ALTERACIN
: cuando la resistencia a la contraccin auricular: - Estenosis tricuspidea. - Hipertensin pulmonar. - Estenosis pulmonar. Can: arritmia con disociacin AV (BAV completo, taquicardia ventricular). Ausente: en la fibrilacin auricular. : taponamiento pericrdico. : Dilatacin del ventrculo derecho. Invertida: insuficiencia tricuspidea. : insuficiencia tricuspidea.

Contraccin auricular

x v

Relajacin auricular (colapso sistlico del pulso venoso). Ultima fase del llenado auricular pasivo.

Cada rpida: insuficiencia tricuspidea. Cada rpida y descenso brusco: pericarditis constrictiva. Vaciado auricular, apertura de la tricspide Cada lenta: (colapso diastlico del pulso venoso). - Estenosis tricuspidea. - Mixoma auricular.

VENTRICULACIN: x invertida + v aumentada

Insuficiencia Tricuspidea Severa. 10

PREGUNTAS 1 La existencia de ingurgitacin yugular durante la inspiracin (signo de Kussmaul) es sugerente de: 1) 2) 3) 4) 5) 5 MIR97 2 En cul de las siguientes situaciones NO se encontrar nunca una onda "a" gigante en el pulso yugular?: 1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM98 3 La existencia de pulso paradjico puede detectarse en las siguientes situaciones clnicas, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5) 2 FAM98 4 En cul de los siguientes procesos NO es caracterstica la presencia de soplo sistlico?: 1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM98 5 Un enfermo presenta en la exploracin fsica ondas "a" can regulares. Cul de los siguientes diagnsticos hara?: 1) Bloqueo A-V de tercer grado. 2) Ritmo de la unin A-V. 3) Bloqueo A-V de primer grado. 11 Estenosis artica. Prolapso mitral. Mixoma auricular. Rotura de msculo papilar. Comunicacin interventricular. Taponamiento cardaco. Estenosis artica. EPOC. Tromboembolismo pulmonar. Pericarditis crnica constrictiva. Estenosis pulmonar. Bloqueo auriculoventricular completo. Fibrilacin auricular. Taquicardia ventricular. Ritmos de la unin A-V. Miocardiopata dilatada. Sndrome de Budd-Chiari. Comunicacin interauricular. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Pericarditis constrictiva.

4) Bloqueo A-V tipo Wenckebach. 5) Bloqueo A-V Mobitz tipo II. 2 MIR98 6 El colapso x profundo en el pulso venoso es tpico de: 1) 2) 3) 4) 5) 5 MIR99 7 Los siguientes ruidos cardacos ocurren en la distole EXCEPTO uno, selelo: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR99 8 Un soplo diastlico de llenado puede orse en las siguientes situaciones, EXCEPTO en: 1) 2) 3) 4) 5) 1 MIR99 9 Los siguientes ruidos cardacos ocurren en la distole EXCEPTO uno, selelo: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR99 10 Cules son, entre los siguientes, los criterios diagnsticos electrocardiogrficos de hemibloqueo de la divisin speroanterior de la rama izquierda?: 1) QRS de -45 ms negativo. 2) QRS de +90 ms positivo. 3) QRS 0,12 + QRS izquierdo. 12 Chasquido de apertura. Extratono pericrdico. Chasquido de la prtesis mitral de StarrEdwards. Clic de la vlvula de StarrEdwards en posicin artica. Ruido explosivo del mixoma. La insuficiencia pulmonar. La insuficiencia tricspide. El bloqueo completo. La insuficiencia mitral. La estenosis tricspide. Chasquido de apertura. Extratono pericrdico. Chasquido de la prtesis mitral de StarrEdwards. Clic de la vlvula de StarrEdwards en posicin artica. Ruido explosivo del mixoma. Ductus arteriosus. Estenosis mitral. Insuficiencia artica. Tetraloga de Fallot. Taponamiento pericrdico.

4) QRS 0,12 + QRS derecho. 5) R > 25 mm en V6. 1 MIR99 11 Qu diagnstico, entre los siguientes, establecera ante un ECG con QRS de anchura superior a 0,12 segs, con morfologa "rSR'" con "R'" ancha en V1 y "qRS" con "S" ancha en V6?: 1) 2) 3) 4) 5) 2 FAM99 12. Seale la respuesta FALSA respecto a la circulacin coronaria: La arteria interventricular posterior es rama de la arteria coronaria derecha. La arteria coronaria derecha irriga el tabique interventricular. La arteria circunfleja es rama de la arteria coronaria izquierda. El nodo aurculo-ventricular est irrigado por una rama de la coronaria izquierda en la mayora de los casos. 5) Las arterias coronarias, son ramas de la aorta ascendente. 4 MIR01 13. Un paciente con una presin arterial de 80/40 mmHg, un gasto cardaco de 3 l/min, una presin de enclavamiento pulmonar de 14 mmHg y una presin auricular derecha de 14 mmHg puede estar sufriendo cualquiera de las siguientes situaciones patolgicas con la excepcin de una:
1) 2) 3) 4) 5) 2 Taponamiento cardaco. Deshidratacin. Infarto de ventrculo derecho. Tromboembolismo pulmonar. Constriccin pericrdica.

Bloqueo completo de rama izquierda. Bloqueo completo de rama derecha. Sndrome de preexcitacin tipo W.P.W. Hemibloqueo anterior izquierdo. Hemibloqueo posterior izquierdo.

1) 2) 3) 4)

MIR02 14. La campana del fenendoscopio es ms adecuada que la membrana para:


1) 2) 3) 4) 5) 3 Distinguir un soplo diastlico de uno sistlico. Or mejor el chasquido de apertura en pacientes con estenosis mitral. Valorar la presencia de un tercer y/o cuarto tono. Detectar el click mesosistlico del prolapso mistral. Auscultar a los nios pequeos y bebes, en los que las membrana no capta bien la tonalidad de los ruidos cardacos.

MIR02

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15. Cual es la consecuencia del aumento de la frecuencia de descarga de los barorreceptores del seno carotdeo?: 1) 2) 3) 4) 5) 5 MIR03 16. Cul de los siguientes fenmenos es el responsable de la fase 0 (fase rpida) de despolarizacin de un miocardiocito ventricular?: 1) 2) 3) 4) 5) 1 MIR03 23. La auscultacin del corazn requiere un estetoscopio con campana y membrana. Seale la respuesta verdadera: 1) 2) 3) 4) 5) 1 MIR04 34. Seale la respuesta correcta respecto al shock: 1) 2) 3) 4) 5) 5 MIR04 252. Cul de las siguientes asociaciones referidas a la exploracin cardiovascular NO es correcta?: 1) Onda a del pulso yugular Cuarto ruido. 14 En el shock hipovolmico la presin venosa central y la presin de enclavamiento pulmonar estn elevadas. El shock secundario a insuficiencia suprarenal no precisa de volumen ni vasopresores para su tratamiento. El tratamiento inicial del shock sptico debe ser la dobutamina. El shock se define por hipotensin, gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares altasr. El shock cardiognico es un fallo primario de bomba que produce disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos y elevacin de las presiones vasculares pulmonares. La campana es mejor para oir los sonidos graves como el soplo de las estenosis mitral. La membrana identifica mejor sonidos graves como el soplo de la insuficiencia artica. El primer tono cardaco sigue al pulso carotdeo y el segundo tono le precede. El primer tono normal es ms fuerte y agudo que el segundo. El segundo tono cardiaco se debe al cierre de las vlvulas mitral y tricspide. Aumento de conductancia para el sodio (gNa). Aumento de conductancia para el potasio (gK). Aumento de conductancia para el cloruro (gCl). Aumento de conductancia para el calcio (gCa). Aumento de conductancia para el potasio (gK) dependiente de Calcio. Activacin del centro vasoconstrictor del bulbo. Inhibicin del centro parasimptico vagal. Vasoconstriccin arteriolar. Vasoconstriccin venosa. Disminucin de la frecuencia cardiaca.

2) 3) 4) 5) 5 MIR04

Clicks de apertura Protosstole. Arrastre presistlico Ritmo sinusal. Llenado ventricular rpido Tercer ruido. Aumento de intensidad del soplo con inspiracin Origen izquierdo.

4. ELECTROCARDIOGRAMA

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A. ALTERACIONES EJE: Desviacin a la izquierda (si es menor de -30): enfermedad difusa del ventrculo, IAM inferior, bloqueo completo de rama izquierda o hemibloqueo anterior, obesidad. Desviacin a la derecha (mayor de +90): hipertrofia del ventrculo derecho, hemibloqueo posterior o bloqueo de rama derecha, delgados. INTERVALOS Y ONDAS: PR largo (> 0,20 segs): BAV de 1er grado, frmacos bardicardizantes (Digoxina, -bloq). PR corto (< 0,12 segs): sndromes de Preexcitacin. QRS ancho (> 0,12 segs): bloqueo de rama completo, cinconismo (intoxicacin por Quinidina) hiperpotasemia grave. QT largo: depende de la Frec cardaca, generalmente > 0,40 segs. Sus causas son diversas: Frmacos: Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Amiodarona, Fenotiacidas, antidepresivos tricclicos entre otros. Alargan el QT por mayor duracin de la onda T (que est aplanada o invertida). Congnito: Sd Romano Ward (Autosmica Dominante), Sd Jerwell-Lange-Nielsen (Autosmica Recesiva + Sordera de percepcin). Trastornos electrolticos: hipopotasemia (onda Q + onda U), hipocalcemia, hipomagnesemia. Tumores y traumatismos craneales. Cardiopatas: miocarditis, IAM, prolapso mitral, bradiarritmia, BAV completo. Dietas proteicas lquidas. Onda q patolgica (cuando es > 0.04 segs > 25-33% del QRS): IAM. Onda T alta y acuminada: hiperpotasemia, isquemia subendocrdica. Onda T invertida: IAM, sobrecarga ventricular, Digital. ST elevado: IAM-Isquemia transmural, espasmo coronario, pericarditis, aneurisma del ventrculo izquierdo. ST deprimido: IAM-Isquemia no transmural, hipertrofia del ventrculo izquierdo, Digital. Hiperpotasemia: ondas T altas y picudas, ensanchamiento del QRS, prolongacin del PR, desaparicin de ondas P. En casos graves en el ECG aparece una curva sinusiode y fibrilacin ventricular. Hipopotasemia: ondas U prominentes con aplanamiento de la onda T. Depresin ST. Hipercalcemia: acortamiento QT (porque se acorta ST). Hipocalcemia: alargamiento QT (porque se alarga ST). CRECIMIENTOS: Aurcula derecha: P alta y acuminada (> 2.5 mm o mV) en DII y VI. Aurcula izquierda: P ancha (> 0.10 segs), mellada en DII y bifsica en VI. Ventrculo derecho: R > 5 mm en VI; S > 7 mm en V5-V6. Eje desviado a la derecha. Alteracin de la repolarizacin de las precordiales derechas. Ventrculo izquierdo: S > 25 mm V1-V2. S V2 + R V5 > 35 mm. Eje entre 0 y 30. Alteracin de la repolarizacin de las precordiales izquierdas.

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5. FRMACOLOGA EN CARDIOLOGA
5.1. AGENTES INOTROPOS
A. AMINAS SIMPATICOMIMTICAS: Adrenalina o epinefrina: estimula los receptores 1, 2 y , con lo que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardaca y las resistencias perifricas. Isoproterenol: es bsicamente 1 estimulante, con lo que produce aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardaca. Dopamina: su efecto depende de la dosis de perfusin: De 1 a 3-5 gr/Kg/min es vasodilatador mesentrico y sobretodo renal (efecto diurtico), o sea, efecto dopaminrgico. De 3-5 a 8-10 gr/Kg/min tiene efecto predominante. > 8-10 gr/Kg/min estimulante predominante. Dobutamina: es un anlogo sinttico de la dopamina que estimula los receptores 1 y algo los 2., actuando como potente inotrpico.

La Dopamina y la Dobutamina son tiles en IC refractarias, asociadas a ciruga, infarto o shock con EAP. Estn contraindicadas en MCPHO a dosis inotropas (no la Dopamina a dosis diurtica). B. AMRINONA / MILRINONA: son inhibidores de la Fosfodiesterasa con lo que aumentan el AMPc intracelular. Tienen efecto inotrpico positivo y vasodilatador. C. DIGITLICOS: Inhiben la bomba Na+/K+ ATP-asa dependiente del sarcolema, con lo que aumenta la concentracin de Na+ intracelular, el cual se intercambia por Ca++, aumentando su concentracin dentro de la clula. El Ca++ intracelular es responsable del efecto inotrpico positivo. Otros efectos son ser cronotrpico negativo y disminucin de la conduccin por el nodo A-V por efecto vagotnico. Absorcin intestinal 60-80% 85% 95% Irregular Irregular Eliminacin Renal Renal Heptica 15% Renal Renal Renal t1/2 36 h 26 h 5 das 24 h 21 h

Digoxina -Metildigoxina Digitoxina Lanatsido C iv Ouabaina iv

La absorcin intestinal disminuye si se administran resinas hipocolesteremiantes, antidiarreicos con pectina y caoln, anticidos no absorbibles o neomicina. En la insuficiencia renal hay que disminuir proporcionalmente la dosis de digoxina (segn la creatinina srica). Extensa unin a tejidos perifricos (1% en plasma). No se elimina eficazmente mediante dilisis, transfusiones de intercambio o circulacin extracorprea. 17

Niveles sricos teraputicos (=60% de la dosis txica): Digoxina 0.8-2 ng/ml. Digitoxina 20-30 ng/ml. Dosis letal: 5-10 veces la dosis mnima efectiva. Interacciones: hay que reducir dosis si se administra con Quinidina, Amiodarona, Verapamilo.

D. ACCIONES DE LA DIGITAL: Corazn sano: no aumenta el gasto cardaco. S aumenta la contractilidad y resistencias perifricas, con el consiguiente aumento del consumo de O2. Corazn insuficiente: aumenta el gasto cardaco, aumenta la contractilidad mejorando la perfusin perifrica y disminuye la actividad del sistema nervioso simptico. As, disminuye la congestin venosa. Efectos electrofisiolgicos (inhibe la ATPasa y tiene efecto vagal). Nodo Sinusal: cronotropa negativa en insuficiencia cardaca. Nodo A-V: prolonga el perodo refractario y disminuye la velocidad de conduccin (ECG: PR). Resto tejido especfico y clulas contrctiles: favorece la aparicin focos ectpicos (por favorecer la excitabilidad de las clulas ventriculares sobretodo) y reentradas (por favorecer foco ventricular con bloqueo del nodo A-V). Perodo refractario en las clulas del ventrculo acortamiento del QT y modificacin de ST (cubeta digitlica, que indica impregnacin pero no toxicidad).

E. INDICACIONES DE LA DIGITAL: Insuficiencia cardaca con fibrilacin auricular y/o tercer ruido que indica dficit de contractilidad. Es la indicacin fundamental. En la insuficiencia cardaca no mejora la supervivencia pero disminuye el nmero de reingresos por insuficiencia cardaca. Control de la frecuencia cardaca en pacientes con fibrilacin auricular o flutter auricular.

F. CONTRAINDICACIONES DE LA DIGITAL: Bloqueo AV de 2 y 3. Miocardiopata hipertrfica obstructiva. Enfermedad del seno. Extrasistolia ventricular frecuente.

G. INTOXICACIN DIGITLICA: (Digoxinemia > 2 ng/ml o Digitoxinemia > 30 ng/ml). Factores predisponentes: hipopotasemia (la ms frecuente), hipomagnesemia, hipercalcemia, insuficiencia renal, hipotiroidismo, edad avanzada, hipoxia, isquemia miocrdica, frmacos (diurticos, catecolaminas, administracin conjunta de Quinidina, Verapamil o Amiodarona). Clnica: Extracardaca: nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales, trastornos psquicos, neuralgias... Cardacas: enlentece la conduccin del nodo A-V y favorece focos ectpicos (extrasstoles ventriculares es la arritmia ms frecuente, pero la ms tpica es la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo A-V variable) y pueden favorecer cualquier arritmia. Frmacos que disminuyen la accin de la digital: Fenobarbital, Fenilbutazona y Barbitricos. Tratamiento de la intoxicacin digitlica: General: suspender la digital y administrar K+. Bloqueos o bradiarritmias: atropina y si es necesario, marcapasos provisional. 18

Taquiarritmias ventriculares con buena tolerancia hemodinmica: lidocana o fenitona. Cardioversin ante fibrilacin ventricular con mala tolerancia hemodinmica. Sobredosis masiva: anticuerpos Fab anti-digoxina.

5.2. DIURTICOS
A. TICIDAS: Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Clortalidona. Reducen la absorcin de sodio y cloruro en la primera mitad del tbulo contorneado y en parte de la porcin ascendente del asa de Henle. Depletores de K+. Eficaces mientras el filtrado glomerular sea > 50% del normal. Metolazona, Indapamida y Xipamida no Filtrado glomerular. Pueden usarse en la insuficiencia renal.

B. DIURTICOS DE ASA: Furosemida, Torasemida, Bumetanida, cido etacrnico, Etozolina, Piretanida. Actan en el segmento ascendente del asa de Henle. Son los ms potentes y de accin ms rpida. De administracin v.o. / e.v. Depletores de K+. tiles en la insuficiencia renal (sobretodo en la de origen prerenal, a altas dosis, cuando se quiere forzar la diuresis).

C. AHORRADORES DE K+: Amiloride, Triamterene, Espironolactona. Actan en Tbulo distal y colector. Amiloride y Triamterene inhiben el intercambio Na+ / K+. Espironolactona: antagoniza la accin de la Aldosterona. Tarda 2-3 das en ejercer su efecto. Se emplean asociados a los anteriores. Contraindicados en insuficiencia renal (por la HiperK+). La espironolactona es til como tratamiento en la insuficiencia cardaca en pacientes con clase funcional III o IV, al antagonizar el efecto de la aldosterona (mejora significativa de la mortalidad).

D. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA: Acetazolamida. Acta sobre Tbulo proximal. Inhibe la Anhidrasa carbnica con lo que disminuye la reabsorcin de bicarbonato. Escaso efecto diurtico. Indicacin en Acidosis metablica.

E.DIURTICOS OSMTICOS: Manitol.


Es un glcido que no se metaboliza en el organismo y que tiene 2 virtudes prcticas:

Tiene una alta osmolaridad. Se filtra por el glomrulo renal y no se reabsorve. De esta forma, induce primeramente un aumento de la volemia intravascular (por osmosis desde el espacio extravascular e intracelular) y despus una diuresis (tambin por smosis). Sus indicaciones principales son: Edema cerebral y como diurtico en la insuficiencia renal con escasa diuresis. INDICACIONES: IC Leve-moderada: Tiazida ahorrador K+ / Tiazida. 19

IC Moderada-severa: diurtico de asa ahorrador K+/Tiazida es lo clsico; hay que asociar Espironolactona a dosis bajas en pacientes en clase funcional III o IV, con estricto control de los niveles sricos de K, ya que estos pacientes suelen seguir tratamiento tambin con IECA (y todo ello favorece la hiperpotasemia). HTA.

EFECTOS SECUNDARIOS: Deplecin de volumen, hipotensin arterial. Hiponatremia. Alcalosis metablica. Hipopotasemia (excepto espironolactona, triamterene y amiloride). Hipocalcemia (excepto tiacidas). Hiperuricemia. Hiperlipidemia (Hipercolesterolemia e Hipertrigliceridemia). Hiperglucemia. Furosemida: ototoxidad, riesgo de disminuir el flujo renal en la insuficiencia renal pre-renal por la diuresis intensa que induce. Erupciones cutneas (excepto diurticos de asa). Granulopenia: Tiazidas, Ac Etacrnico, Triamterene y Amiloride. Espironolactona: ginecomastia, nuseas, molestias epigstricas.

5.3. VASODILATADORES
TIPOS: Arteriales: disminuyen la postcarga favoreciendo un aumento del gasto cardaco. Antagonistas de los receptores 1 y 2: Hidralazina, Minoxidilo, Fentolamina y Fenoxibenzamina. Antagonistas de los canales del Ca++. Clonidina. Venosos (Nitritos, Nitroglicerina, Dinitrato de isosorbide, Molsidomina): disminuyen la precarga y la congestin pulmonar. Mixtos: aumentan el gasto cardaco y disminuyen la congestin pulmonar. Nitroprusiato. Prazosn (1 bloq). IECA y ARA-II. GENERALES: Indicaciones: insuficiencia cardaca congestiva e hipertensin arterial. La Fentolamina indicada en crisis hipertensivas del Feocromocitoma. Contraindicados si TAS < 80-90 mmHg o ante obstruccin significativa tracto salida VI.

IECA: (Captopril, Enalapril, Quinapril, Lisinopril...). Inhiben el paso de Angiotensina I a Angiotensina II ( produccin Angiotensina II y Aldosterona) a nivel pulmonar y perifrico. Indicaciones: insuficiencia cardaca, HTA no renovascular y nefropata diabtica. Contraindicacin: estenosis bilateral de las arterias renales o estenosis de la arteria renal en monoreno. Efectos secundarios: hiperpotasemia, Tos, Empeoramiento funcin renal (si estenosis de art renal). Retrasan el desarrollo y progresin de la insuficiencia cardaca en pacientes con disfuncin ventricular izquierda.

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La Asociacin de Hidralazina + Nitratos prolonga supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca, aunque en grado menor a los IECA o ARA-II, por lo que esta asociacin se administra cuando no se toleran los IECA o ARA-II. ARA-II: (Losartn, Valsartn, Ibesartn, Candesartn, etc.) Son antagonistas de los receptores de Angiotensina II. Los IECA inhiben la sntesis de angiotensina II (A-II) a partir de angiotensina I a nivel pulmonar (lugar donde hay ms cantidad de enzimas). Pero con el tiempo, el organismo se adapta y sintetiza la A-II mediante enzimas perifricos, quedando un efecto vasodilatador por algo de efecto inhibicin de sntesis de A-II y por dficit de degradacin de bradiquininas (posiblemente el efecto ms importante que queda). Los ARA-II inhiben de forma competitiva el receptor AT1 de A-II que es el que ejerce los efectos clsicos, quedando libre los AT2 que ejercen un efecto contraregulador y vasodilatador. De esta forma, tienen las ventajas a priori de: no inducir la tos de los IECA ni el edema angioneurtico, con un efecto ms especfico. Sus indicaciones seran las mismas que las de los IECA e incluso se pueden dar a la vez. ANTAGONISTAS de los CANALES de Ca++: disminuyen la concentracin intracelular de Ca++, por inhibir los canales lentos de Ca++. Diferenciamos 3 grupos: Grupo I Fenilalquilaminas: Verapamil. De efecto bsicamente cardaco mediante inotropismocronotropismo negativos (por lo se ha de evitar en caso de insuf cardaca). Tiene tambin efecto antiarrtmico. Evitar en bloqueos A-V de 2 y 3er grado. Grupo II Dihidropiridinas (DHP): Nifedipina, Amlodipino, Lacidipino, Felodipino, Nimodipino, Nicardipino. Tienen bsicamente un efecto perifrico (sobre los vasos) induciendo vasodilatacin y taquicardia refleja (sobretodo la nifedipina). No efecto antiarrtmico. Grupo III Benzopiridinas: Diltiazem (efecto = Verapamilo).

Efectos secundarios: taquicardia (nifedipina), rubor, alteraciones digestivas, edemas, cefalea (por hiperemia cerebral).

5.4. FRMACOS ANTIARRTMICOS: (CLASIFICACIN de VAUGHAN WILLIAMS)


A. GRUPO I: Estabilizadores de membrana y anestsicos locales. Bloquean los canales rpidos de Na+, enlentecen la fase 0 y disminuyen la velocidad de conduccin. Efecto predominante sobre el msculo cardaco y tejido de conduccin. IA: (Quinidina, Procainamida, Disopiramida). velocidad de conduccin a cualquier frecuencia cardaca. Alargan el perodo refractario. Quinidina: importante efecto vagoltico. Acelera a la conduccin A-V. ECG: Alargan PR, QRS y QT. Efecto inotrpico negativo por va i.v. Indicaciones: arritmias supraventriculares y ventriculares, taquicardias por reentrada con va accesoria. Efectos secundarios: Torsade de pointes (sncope quinidnico). Procainamida: Sd Lupus-like y pericarditis. Cinconismo (intoxicacin quinidnica), con cefalea, sordera, vrtigo. Sospechar si QRS > 50% del inicial y/o QT > 0.6 seg. Insuficiencia cardaca (inotrpico neg), hipotensin ortosttica, trombocitopenia, aumento de los niveles de Digoxina. IB: (Lidocana, Fenitona, Tocainida, Mexiletina, Aprindina). Disminuye la velocidad de conduccin especialmente a frecuencias altas. Acortan el perodo refractario. 21

Indicaciones: arritmias ventriculares. Lidocana (va parenteral): arritmias ventriculares asociadas a IAM o intoxicacin digitlica. (No en supraventriculares). Efectos 2 de la Lidocana: Bloqueos de conduccin, paradas sinusales y efectos a nivel del SNC. Fenitona: arritmias auriculares y ventriculares de la intoxicacin digitlica. No til en cardiopata isqumica. IC: (Propafenona, Flecainida, Encainida, Morizida, Lorcainida). Disminuye la velocidad de conduccin slo a frecuencias cardacas normales. No tienen efecto sobre el perodo refractario. Disminuye la conduccin por las fibras de Purkinje. La propafenona es til en arritmias ventriculares, auriculares, arritmias asociadas al Sd. de Wolff-ParkinsoWhite, arritmias ventriculares malignas en cardipatas con funcin ventricular deprimida.

B. GRUPO II: -BLOQUEANTES (Propranolol, Oxprenolol, Pindolol...). Efecto simpaticoltico. Actan sobre: Nodo sinusal: disminuyen la frecuencia cardaca y prolongan el perodo refractario. Nodo A-V: disminuyen la velocidad de conduccin y prolongan el perodo refractario. Efecto Inotropo y cronotropo negativo. Alargan el PR. Indicaciones: Taquiarritmias supraventriculares para frenar la respuesta ventricular. TPSV por reentrada. Arritmias asociadas a isquemia miocrdica. Taquicardia sinusal sintomtica. Arritmias del ejercicio, emociones, hipertiroidismo, feocromocitoma.

C. GRUPO III: (Amiodarona, Bretilio, Sotalol). Efecto sobre Nodo sinusal, Nodo A-V y msculo cardaco. Alargan perodo refractario por bloquear la salida de K+ durante la fase 3 en tejidos con perodo refractario rpido. Amiodarona: Para todo tipo de reentradas. Sd pre-excitacin (porque el P. Refractario de las vas accesorias). Taquiarritmias Supraventriculares y ventriculares malignas. Reversin y prevencin de recadas de la fibrilacin auricular. Disminuye la frecuencia sinusal, prolonga el QT, disminuye la incidencia de proarritmia ventricular. Efectos 2: Neumonitis intersticial (tpica), depsitos corneales, alteraciones tiroideas, hepatopata... Eleva los niveles de Digoxina. Bretilio: para las taquiarritmias ventriculares refractarias, especialmente por isquemia aguda. Sotalol: combina efectos de antiarrtmicos de clase III y II. Puede inducir Torsade de pointes en el 1% de los casos, porque alarga el QT.

D. GRUPO IV: CALCIOANTAGONISTAS (Antagonistas del Ca++ no dihidropiridinas: Verapamilo y Diltiazem). Frenan entrada de Ca++ en tejidos con perodo refractario lento; disminuye la velocidad de conduccin y prolonga el perodo refractario en Nodo sinusal y Nodo A-V. As, resultan: Cronotropo (alarga el PR) e inotropo negativo. Disminuyen el perodo refractario en las vas accesorias. Efecto fundamental: bloqueo Nodo A-V en taquiarritmias supraventriculares.

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E. OTROS ANTIARRTMICOS: Digoxina. Ajmalina (til en el tto del WPW). Adenosina: disminuye la frecuencia sinusal, disminuye la velocidad de conduccin del nodo A-V y disminuye el perodo refractario en aurcula, por lo que es til en el tratamiento de las taquicardias paroxsticas supraventriculares por reentrada en las que est implicado nodo A-V.

5.5. AGENTES ANTIADRENRGICOS


DE ACCIN CENTRAL: son alfa-agonista de los centros vasomotores cerebrales, con lo que disminuyen la accin simptica y con ello la TA. Tambin disminuyen la secrecin de renina. Clonidina (importante efecto rebote). Alfa-metildopa: tambin acta bloqueando los nervios simpticos. til en HTA maligna. Guanfacina. Guanabenzina. BLOQUEANTES GANGLIONARES: trimetafan (Indicado en HTA grave o maligna). BLOQUEANTES POSTGANGLIONARES: Reserpina: impide el almacenamiento de noradrenalina en las terminaciones nerviosas. Disminuye la secrecin de renina. Contraindicado si existe historia de depresin. Guanetidina y Guanadrel: bloquean la secrecin de noradrenalina de las terminaciones nerviosas. Causan hipotensin ortosttica. BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS PERIFRICOS: -bloqueantes: (vasodilatadores): Fentolamina (1 y 2-bloq): indicado en las crisis HTA del feocromocitoma y en el efecto rebote de la clonidina. Se deben evitar en la insuficiencia coronaria. Prazosn (1-bloq) (anlogos: Doxazosn, Terazosn). -bloqueantes: bloquean la accin simptica sobre el corazn y los vasos (creando efecto vasoconstrictor), y sobre la secrecin de renina. ASI (con actividad simpaticomimtica intrnseca): algunos -bloqueantes a dosis bajas, y cuando el tono simptico es bajo, tienen capacidad de estimular los receptores -adrenrgicos. A dosis altas y tono simptico elevado predomina la accin -bloqueante. Es un efecto til cuando se busca minimizar el efecto secundario de la vasoconstriccin arterial. Cardioselectivos (1-bloqueantes): la selectividad es un fenmeno dosis-dependiente (si se sobrepasa el umbral, deja de tener efecto selectivo). - Con ASI: Acebutolol, Celiprolol. - Sin ASI: Atenolol, Metroprolol, Bisoprolol (el + selectivo). No cardioselectivos (1 y 2-bloqueantes): - Con ASI: Oxprenolol, Pindolol (el que tiene ms efecto ASI). - Sin ASI: Propanolol, Nadolol, Timolol, Labetalol (bloqueador + 1). El -bloqueante de menor vida media es el Esmolol (9 min). -bloqueantes y diurticos son los nicos que han demostrado disminuir la morbi-mortalidad en el tratamiento de la HTA. 23

Indicaciones: en la HTA leve a moderada, especialmente si hay aumento de la frecuencia cardaca. Contraindicaciones: Insuficiencia cardaca descompensada, asma severo, EPOC, enfermedad del seno, bloqueos A-V de 2 y 3er grado, bradicardia (< 45x). Utilizar con precaucin en diabticos insulinodependientes. Efectos secundarios: bradicardia, bloqueos cardacos, impotencia, insuficiencia cardaca, vasoconstriccin perifrica, broncoespasmo, fatiga muscular, pesadillas, depresin, alucinaciones, hiperglucemia, alteraciones gastrointestinales, Raynaud, psoriasis, aumento de triglicridos y colesterol.

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CAPTULO II: CARDIOPATA ISQUMICA


1. ARTERIOSCLEROSIS
1.1. CONCEPTO Y CARACTERISTICAS
Es un proceso degenerativo de la ntima de las arterias de mediano y gran calibre, caracterizado por la formacin de placas, constituidas por la proliferacin de clulas musculares lisas, colgeno y acmulo intra y extracelular de lpidos (colesterol esterificado). Se forma as la placa grasa, lesin universal, asintomtica y quiz reversible. Se afectan especialmente las arterias sometidas a ms presin arterial: Aorta, especialmente la Aorta abdominal y la zona de salida de las ramas principales (coronarias, arco artico, bifurcacin ilaca), EEII > EESS. La aterosclerosis coronaria afecta sus ramas principales a nivel proximal y slo ramas epicrdicas (no intramusculares, porque estn protegidas de las altas TA por encontrarse en medio del miocardio), siendo la localizacin ms frecuente el tercio proximal de circunfleja y descendente anterior.

1.2. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA ATEROSCLEROTICA


Agresin sobre el endotelio capilar (infecciones, txicos del tabaco, hipertensin arterial, alteracin de protenas por diabetes, insuficiencia renal...). Proliferacin de la clula muscular lisa, dependiente de la noxa y de factores predisponentes. Placa pequea con alto contenido de colesterol, que se vuelve una placa rgida por calcificacin progresiva, vulnerable (fisura trombosis coronaria sndrome coronario agudo). sta puede evolucionar a: Rotura de placa seguida de trombo no oclusivo, producindose crecimiento rpido de la placa. Rotura de placa seguida de trombo oclusivo sndrome coronario agudo (IAM, angina inestable, muerte sbita). Placa que crece lentamente a lo largo del tiempo, que est muy avanzada y que finalmente se ocluye por un trombo. Hay circulacin colateral que irriga al miocardio dependiente de la arteria estenosada. Puede ocluirse totalmente sin presentar manifestacin clnica o menor a la esperada.

1.3. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (FRCV)


Es especialmente importante evitar los posibles o iniciar tratamiento de los mdicamente tratables, porque la accin de los diferentes FRCV es sinrgica entre s. Tabaquismo (sobretodo cigarrillos): aumentan hasta un 70% la incidencia de muerte sbita y de 3 a 5 veces el riesgo de enf. coronaria. Hipertensin arterial (TAs y TAd): relacin lineal entre cifras de presin y riesgo coronario. Es ms importante la TAd en jvenes (indicando aumento de la resistencias perifricas) y la TAs en ancianos (indicando rigidez de las arterias). Colesterol: colesterol total > 200 mg/dl ya es nocivo, aumentando el riesgo si es> 250 mg/dl. Los niveles de colesterol LDL > 160 mg/dl y/o HDL-colesterol < 35 mg/dl son, junto con el de la lipoprotena a son FRCV. Diabetes mellitus: presentan un importante aumento de la morbi-mortalidad por enfermedad vascular y en especial coronaria, incrementndose el riesgo al doble en los varones y al triple en mujeres. Insuficiencia renal: la cardiopata isqumica supone su primera causa de mortalidad.

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Infecciones: se ha visto que infecciones como Chlamidia, Citomegalovirus y otros agentes infecciosos pueden participar en el proceso, aunque no se sabe en que medida. Hiperhomocistenemia: la hiperhomocisteinemia (congnita o adquirida con la edad) es un FRCV independiente, que est adquiriendo inters creciente, sin conocerse todava la verdadera importancia relativa que tiene dentro de la cardiopata isqumica. Otros: Sexo masculino (que se tiende a igualar a partir de la menopausia). Edad (50-70 aos). Antecedentes familiares. Obesidad. Hipertrigliceridemia. Vida sedentaria. Estrs. Anticonceptivos orales (sobretodo los antiguos). Alcohol a dosis elevadas (mientras que a dosis moderadas es cardioprotector). Dieta pobre en pescado y verduras. Enfermedades autoinmunes y vasculticas.

1.4. TRATAMIENTO
No existe en la actualidad un tratamiento curativo. Slo es efectiva la prevencin primaria (antes de que aparezca clnica propia de la cardiopata) o secundaria (una vez aparecida sta). A. Prevencin primaria: es la ideal y busca evitar el desarrollo de la enfermedad aterosclertica. Control de la hipercolesterolemia, reduciendo la ingesta de colesterol a menos de 300 mg/da y sustituyendo las grasas saturadas por insaturadas. No deben usarse frmacos hipocolesteromiantes, salvo en las hiperlipidemias primarias o si fracasa el tratamiento diettico en sujetos de alto riesgo. Control de la hipertensin, tratando de mantener una presin diastlica menor de 90 mm Hg. Suprimir tabaco, adelgazar, realizar ejercicio aerobio regularmente, control estricto de la diabetes, moderar la ingesta de alcohol (y que sea preferiblemente en forma de vino tinto o cerveza, por su demostrado efecto cardioprotector), dieta rica en frutas, verduras y pescado, etc. El tratamiento hormonal sustitutivo en la menopausia no previene la cardiopata isqumica.

B. Prevencin secundaria: tiene por objeto prolongar la supervivencia, una vez aparecida alguna manifestacin de cardiopata isqumica. Las medidas van a depender del tipo de FRCV que presente y de la afectacin que presente en el momento.

2. CONCEPTOS
Para que se produzca cardiopata isqumica es necesario un dficit de aporte sanguneo (obstruccin coronaria) y/o un aumento del consumo del miocardio por aumento de las demandas. Las causas ms frecuentes son: Aterosclerosis arterias coronarias (causa ms frecuente). Alteraciones de la microcirculacin coronaria (Sndrome X). Espasmo coronario: generalmente en zonas cercanas a placas de ateroma. Puede precipitarlo frmacos como ergotamina o cocana. Otros: embolismo coronario, estenosis de los orificios coronarios (aortitis lutica), aneurisma de aorta ascendente cuando se disecan proximalmente, origen anmalo de la coronaria izquierda, anemia severa, elevaciones importantes de carboxihemoglobina, aumento de las demandas por hipertrofia miocrdica como la cardiopata hipertensiva, estenosis artica o miocardiopata hipertrfica obstructiva,

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FISIOPATOGENIA: la isquemia miocrdica se traduce en: Alteraciones bioqumicas: el miocardio se nutre bsicamente de hidratos de carbono. Cuando disminuye el aporte O2 disminuye el metabolismo cardaco con lo que se produce acidosis y disminuye la produccin ATP, con lo que disminuye la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa dependiente. Alteraciones mecnicas: disfuncin diastlica (alteracin fase relajacin) en la fase temprana. Posteriormente disfuncin sistlica (disminucin de la contractilidad). Puede haber insuficiencia mitral por isquemia y disfuncin de msculos papilares. Alteraciones electrocardiogrficas: (que vers ms adelante). Dolor de caractersticas isqumicas: opresivo centrotorcico que irradia a base del cuello y porcin proximal del brazo izquierdo, acompandose de vegetatismo (palidez, sudoracin fra, nuseas-vmitos, ganas de defecar) con o sin sensacin de muerte inminente. No obstante, es importante tener en cuenta que cualquier dolor o sensacin extraa desde el cuello-extremidades superiores hasta el abdomen pueden ser causados por cardiopata isqumica. Incluso, en pacientes con alteraciones sensitivas (diabetes, ancianos, insuficiencia renal, neuropatas), pueden no presentar clnica mientras sufren un infarto.

Cascada isqumica: Alteraciones Metablicas Alteraciones Contrctiles Alteraciones ELCTRICAS Alteraciones Clnicas
VIABILIDAD MIOCRDICA: Se consideran clulas miocrdicas viables aquellas que han perdido su capacidad contrctil, pero que pueden mantener las mnimas funciones celulares para asegurar su supervivencia. Son clulas que todava no han sobrepasado el umbral de la muerte celular irreversible. En estas situaciones se evidencia una disminucin crnica importante del aporte de O2 o tras una situacin de isquemia severa que no llega a provocar necrosis. Distinguimos: HIBERNACIN: corresponde a la situacin de disminucin mantenida e importante del aporte de O2 al miocardio (lesin coronaria severa) que condiciona una prdida de funcin contrctil de las clulas miocrdicas. Si se logra aumentar el aporte de oxgeno a estas clulas (A.C.T.P., ciruga revascularizacin), con el tiempo, llegan a recuperar la funcin contrctil. ATURDIMIENTO: corresponde a la situacin de isquemia aguda severa que no dura lo suficiente para producir necrosis, pero que s condiciona una prdida de la funcin contrctil. Tras el fenmeno isqumico (vasoespasmo mantenido, trombo con lisis posterior) hay suficiente aporte de O2. Espontneamente, en das o semanas recuperaran la funcin contrctil.

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CLNICA GENERAL: La cardiopata isqumica puede manifestarse de 5 formas diferentes: Angina (manifestacin ms frecuente). Infarto de miocardio. Arritmias. Insuficiencia cardaca. Muerte sbita.

3. ANGINA DE PECHO
3.1. FISIOLOGA
Se produce un insuficiente aporte de O2 al miocardio durante un perodo y/o intensidad que no llegar a producir muerte celular. Hay isquemia sin necrosis.

3.2. CLNICA
El dolor tpicamente es: Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a hombros o brazos (izq > der), cuello, mandbula o zona interescapular, constante, que no se modifica con los movimientos respiratorios ni la tos. Duracin breve, generalmente menor de 10 minutos. Tpicamente se desencadena por el esfuerzo y las emociones, alivindose con el reposo y/o nitritos sublinguales (nitroglicerina: NTG).

3.3. CLASIFICACIN ANGINA ESTABLE (A.E.):


Angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrn en el ltimo mes de evolucin. Se relaciona con la presencia de una placa ateromatosa fibrosada. La angina puede guardar patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las maanas poco despus de levantarse, perodo postprandrial y con el fro. Ciertos cambios en el umbral anginoso, incluso dolor espordico y breve en reposo pueden ser achacables a variaciones del tono vascular y no merman el concepto de estabilidad. No obstante, lo clsico es que la clnica anginosa aparezca cuando al miocardio se la exige ms esfuerzo del que puede realizar con el O2 que le llega. As, diferenciamos 4 tipos de angor de esfuerzo: Clasificacin funcional de la angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense CLASE (CF) I II III IV ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGINA Ejercicio extremo, rpido o prolongado. Caminar > de 2 manzanas en llano. Subir > de un tramo de escaleras. Caminar < de 2 manzanas en llano. Subir < de un tramo de escaleras. Mnimos esfuerzos o en reposo (ya no considerado estrictamente estable). LIMITES A LA ACTIVIDAD ORDINARIA No Leve Marcada Severa

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ANGINA INESTABLE (A.I.):


Es producto de una placa de ateroma que se rompe, que se complica, dando lugar a una mayor estenosis del vaso coronario. Tiene el peligro intrnseco sobreaadido de ser una placa que se est trombosando, por lo que hay que ser cuidadosos de que no progrese a IAM. Existen diferentes criterios, que se podran resumir como empeoramiento brusco de la angina de esfuerzo que presentaba antes. Son : ANGINA DE ESFUERZO DE RECIENTE COMIENZO: < 30 das evolucin. Clase funcional grado III-IV. ANGINA PROGRESIVA: Incremento frecuencia, intensidad o duracin de los episodios. ANGINA EN REPOSO: A diferencia de la angina estable, estos episodios son ms prolongados, recidivantes y con mala respuesta a NTG. Si ha transcurrido > 1 semana sin sntomas, consideramos que el enfermo ha abandonado la fase inestable. ANGINA POSTINFARTO (24h-1 mes despus de sufrir un IAM): Es la que tiene peor pronstico. Afecta al 20% de los pacientes hospitalizados por IAM, sobretodo si tenan angina previa o sufren IAM no Q. ANGINA VARIANTE: (ANGINA DE PRINZMETAL): es secundaria a vasoespasmo de una arteria coronaria. Puede ir asociada a placas de ateroma, pero la angina la produce el espasmo coronario. La capacidad de ejercicio est preservada. Se caracteriza por presentar episodios en reposo, de predominio nocturno, y con tendencia a repetirse a la misma hora. El ECG muestra una tpica elevacin del ST durante el angor. El pronstico depende de la severidad de las lesiones coronarias subyacentes.

Clasificacin de Braunwald
CIRCUNSTANCIAS CLINICAS

SEVERIDAD
I- Esfuerzo de reciente comienzo o acelerada. No de reposo. II- En reposo en el ltimo mes, pero no en las ltimas 48h.

A Factores extracardacos IA IIA IIIA

B AI primria IB IIB IIIB

AI post-IAM IC IIC IIIC

III- En reposo en las ltimas 48h.

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3.4. DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en tres criterios principales: CLNICA: una historia tpica tiene valor diagnstico. Es lo ms importante en el diagnstico de la angina de pecho. ECG: en intercrisis es normal en un 50%. Durante la crisis, clsicamente se produce un descenso del ST (lesin subendocrdica) que suele ir precedida de onda T positiva alta y picuda, que normaliza tras ceder el dolor anginoso. En la angina de Prinzmetal, tpicamente se evidencia un ascenso del ST (lesin subepicrdica). ANALTICA: se ha de realizar estudio analtico, donde se evidenciar normalidad de los enzimas de necrosis celular (porque no la hay). OTRAS: RADIOGRAFA DE TRAX: suele ser normal, aunque en ocasiones muestra calcificacin de coronarias, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardaca.

ERGOMETRIA O PRUEBA DE ESFUERZO:


Con ella se busca aumentar las necesidades metablicas del miocardio hasta que llegue un momento en que por dficit de aporte se produzca una angina de pecho controlada. Realizacin: se hace ejercicio hasta alcanzar un 80-90% de la frecuencia cardaca mxima, mientras se monitoriza al paciente. La prueba debe interrumpirse si aparece dolor torcico, disnea importante, fatiga, depresin del ST mayor de 2 mm, disminucin de la tensin sistlica o taquiarritmias. Indicaciones: valorar la severidad y pronstico de una angina, eficacia del tratamiento y capacidad funcional del individuo. Valorar si un dolor torcico se debe a enfermedad coronaria. Si un paciente presenta dolor y ergometra positiva con tratamiento correcto, es indicacin de coronariografa para objetivar qu arterias coronarias estn obstruidas y el planteamiento teraputico ideal (Angioplasia o By-pass). Contraindicaciones: angina inestable, primera semana postinfarto, proceso inflamatorio cardaco, arritmias graves, estenosis artica severa, embolia pulmonar, endocarditis y pericarditis agudas, enfermedad aguda y severa no cardaca, bloqueo A-V completo. Resultado: Clnicamente positiva: cuando presenta dolor sugestivo de angina. Elctricamente positiva: descenso de ST > 1 mm (1 mV). Criterios de mal pronstico: Frecuencia cardaca y TA que no se elevan o disminuyen durante el ejercicio y la prueba es positiva (indican isquemia cardaca con insuficiencia cardaca concomitante). Prueba de esfuerzo positiva precoz (al poco tiempo o cargas bajas). Dolor o alteraciones electrocardiogrficas que persisten 5 minutos despus de interrumpir la prueba. Falsos positivos: la incidencia es del 15%, aumentando en pacientes que tienen ECG de base alterado (consumo de digital o quinidina, trastornos de la conduccin, anomalas de onda T y ST en reposo, hipertrofia cardaca o niveles de potasio anormales). La incidencia de falsos negativos es tambin del 15%.

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GAMMAGRAFA DE PERFUSIN MIOCRDICA CON TALIO-201:


Indicaciones: cuando la ergometra no es concluyente (alteraciones ECG basal, ansiedad) o por imposibilidad realizar ejercicio fsico (paraltico, prtesis de cadera...). Realizacin: se fuerza al corazn mediante ejercicio o inyeccin de Dipiridamol, Adenosina o Dobutamina. Se administra Talio, tiene comportamiento parecido al potasio, y entrar en las clulas vivas perfundidas. Imgenes: ISQUEMIA: zonas hipocaptantes en estrs que captan en reposo. NECROSIS: zonas fras en estrs y en reposo.

VENTRICULOGRAFIA ISOTPICA CON TECNECIO-99m:


El istopo se fija a los hemates. Muestra alteraciones regionales de la contractilidad y disminucin funcin V.I. durante el estrs (ejercicio fsico, estrs farmacolgico) en los casos de isquemia.

ECOCARDIOGRAFA DE ESTRS:
Est indicado en pacientes que no pueden realizar prueba de esfuerzo o que se presume que ser no concluyente. La prueba ser positiva si tras ejercicio, dobutamina o dipiridamol, se aprecian en el ecocardiograma alteraciones de la contractilidad que no existan previamente. Entonces podemos decir que las arterias responsables de la irrigacin de estas zonas tienen un flujo comprometido.

CORONARIOGRAFA:
Es la prueba definitiva para valorar la gravedad de la enfermedad coronaria. Se consideran estenosis angiogrficamente significativas: Tronco comn > 50%. Lesiones en rbol coronario > 70%. Sus principales indicaciones son: Angina estable o inestable resistente al tratamiento mdico. Prueba de esfuerzo con criterios de gravedad (sugiere enfermedad del tronco comn o multivaso), o positiva con tratamiento correcto. Valoracin del espasmo coronario (provocacin con ergovasina): Angina de Prinzmetal. Valoracin de enfermos con dolor torcico desorientador, en quienes las pruebas no invasivas no son diagnsticas.

3.5. PRONSTICO

Anatoma coronaria: tronco comn o afectacin multivaso peor pronstico. Si slo est afectado 1 vaso, el de peor pronstico es la DA proximal. Gravedad de la isquemia: tiene peor pronstico si hay alteraciones del ECG en reposo, amplios defectos de perfusin en gammagrafa cardaca, alteraciones importantes de la contractilidad y disminucin de la F.E. del V.I. durante el ejercicio o estrs farmacolgico, o la presencia de criterios de gravedad durante la ergometra. Funcin ventricular izquierda: a mayor depresin de la funcin ventricular, peor pronstico.

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3.6. TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE:


A. MEDIDAS GENERALES: Identificacin y tratamiento de los factores de riesgo. Correccin de los factores agravantes: arritmias, enfermedad pulmonar, anemia, obesidad... Rehabilitacin y reinsercin social.

B. TRATAMIENTO FARMACOLGICO: Ataque anginoso: reposo y nitroglicerina sublingual (debe tambin emplearse preventivamente ante situaciones desencadenantes de angina). Tratamiento de fondo: A.A.S. (80-325 mg/d): disminuye la incidencia de sndrome coronario agudo en pacientes con angina estable. En casos de alergia o intolerancia administrar clopidogrel o ticlopidina. Nitratos de accin prolongada (nitroglicerina transdrmica, mononitrato y dinitrato de isosorbide): relajan msculo liso arterial y venoso disminuyen la precarga y la postcarga, y con ello el consumo de oxgeno. Dilatan coronarias sanas. En enfermos coronarios aumenta el flujo por colaterales sin aumentar el flujo coronario total (riesgo de Sd del secuestro coronario: la sangre que llega a las coronarias deriva en ms cantidad por las coronarias sanas que se dilatan y dejan con menor flujo a las coronarias estenosadas que no se pueden dilatar). Sus principales efectos secundarios son cefalea, mareos y taquicardia. Beta-bloqueantes: disminuyen la demanda de oxgeno, disminuyendo la F.C. y la contractilidad especialmente durante el ejercicio, por lo que son especialmente tiles en la angina de esfuerzo. Antagonistas del Ca++: Verapamil y Diltiazem: cronotrpico e inotrpico negativo. No asociar a -bloqueantes. Dihidropiridinas: la Nifedipina tiene efecto vasodilatador, responsable de taquicardia refleja, por lo que es til asociarlo a bloqueantes. Otros que se pueden utilizar son la Amlodipina. Los Antagonistas del Ca++ son el tratamiento de eleccin de la angina de Prinzmetal.

C. REVASCULARIZACION MECNICA: Cuando la angina no responde al tratamiento mdico o es angina con factores de mal pronstico, requiere revascularizacin mecnica, siempre que sea posible. Angioplastia coronaria transluminal percutnea (A.C.T.P.): aplicable en un 30-50% de pacientes con coronariopatas sintomticas. Indicaciones: Estenosis proximales de 1 2 vasos (incluso 3 en pacientes seleccionados). Estenosis de by-pass previo (alto riesgo de reintervencin quirrgica). Pacientes en los que se contraindique la ciruga, por debilidad del paciente. Complicaciones: Mortalidad global < 1%. IAM < 3%. El 3-5% requieren ciruga coronaria urgente. Complicaciones ms importantes: diseccin coronaria, trombosis, isquemia no controlable, insuficiencia ventricular, problemas locales en el lugar de la puncin. Son ms frecuentes en mujeres, en depresiones importantes de la funcin ventricular, enfermedades extracardacas graves, lesiones coronarias graves, largas, irregulares y/o calcificadas, y en arterias que irrigan mucho miocardio y que no tienen colaterales. 32

Resultados: en 85-90% hay dilatacin adecuada desapareciendo la angina. Re-estenosis: es el gran problema que presentan. Son ms frecuentes en anginas inestables y con dilatacin incompleta de la estenosis. Su frecuencia ha disminuido con el uso de los stent intracoronarios (mallas intracoronarias expandidas con baln que mejoran el ndice de xitos reduciendo el n de reestenosis) y la administracin en los casos de alto riesgo de inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa. El 30% de las reestenosis son en los primeros seis meses. Son por proliferacin muscular excesiva sin componente trombtico. Raramente conduce a IAM. La primera redilatacin tiene el mismo ndice de xitos que al realizarlo por primera vez. Despus la posibilidad de xito cae. STENT Ciruga de derivacin coronaria ("BY-PASS"): Tcnica: se comunica la aorta ascendente con la arteria coronaria ms all de la obstruccin. Vena safena invertida. Es ms sencilla. Arteria mamaria interna (especialmente para revascularizar DA): es la ms duradera y la mejor. Indicaciones. Enfermedad del tronco comn coronario izquierdo. Enfermedad severa de 3 vasos con mala funcin ventricular. Enfermedad severa de 2 vasos, siendo uno de ellos la DA proximal y mala funcin ventricular. Complicaciones: Infartos perioperatorios (5-10%). Suelen ser de pequeo tamao. Es la principal causa de muerte perioperatoria. Mortalidad: 5% (aumenta con el grado de disfuncin VI y falta de experiencia quirrgica). Oclusin del injerto venoso (generalmente por trombosis aguda): 10-20% durante el primer ao y luego 2-5% anual. La arteria mamaria interna se ocluye menos. Hemorragia. Resultados: En el 85% de los casos disminuye o desaparece la clnica anginosa. Alarga supervivencia en enfermedad del tronco comn o en enf. de 3 vasos, pero no en el resto, respecto a la A.C.T.P. Las reintervenciones tienen doble mortalidad y un xito slo del 65%. Al ser una operacin con circulacin extracorprea, tiene ms pacientes con contraindicaciones que la A.C.T.P.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE:


Requiere ingreso hospitalario. Tratamiento de las causas desencadenantes y contribuyentes. Descartar IAM cuando el dolor haya sido prolongado (>10-20 min). Reposo en cama. Sedacin. AAS: 125-300 mg/da. Anticoagulacin con Heparina durante las primeras horas con TTPa entre 1.5 y 2.5. Frmacos antianginosos: Nitroglicerina ev los primeros das. Luego vo / transdrmica. -Bloqueantes. Antagagonistas del Ca++. Si desaparecen la clnica y alteraciones del ECG con el tratamiento, se debe continuar como en la angina estable. Si a pesar de tratamiento mdico correcto contina la clnica se deber realizar una Coronariografa. 33

En casos de angina refractaria, angina de alto riesgo o cuando se pretende realizar revascularizacin mediante angioplastia se puede introducir tratamiento con inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa de la plaqueta (Tirofiban/Eptifibatide iv). En casos se angina refractaria al tratamiento mdico puede ser til el uso del Baln de contrapulsacin artica, que acta mejorando la perfusin del miocardio durante la distole.

4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO


4.1. DIAGNSTICO
Se basa en tres pilares: CLNICA: dolor retroesternal opresivo, similar al de la angina, pero ms intenso y prolongado, que aparece generalmente en reposo, a primeras horas de la maana. No se alivia totalmente con reposo ni NTG. Asocia ms vegetatismo y sensacin de muerte inminente. Asocia a menudo otras manifestaciones como disnea, arritmiaspalpitaciones, hipoTA o sncope. No obstante, al igual que la angina de pecho, puede dar clnica muy variada, y es frecuente que los das previos presente dolores anginosos ms frecuentes o intensos. Cerca de un 20% son indoloros (ms frecuente en diabticos, ancianos, insuficiencia renal, neuropatas). DATOS DE LABORATORIO (marcadores de necrosis miocrdica): Elevacin y secuencia temporal:

CPK Troponinas GOT/AST LDH

Comienzo 4-6h. 6h 12h. 24h.

Mximo 24-30h. 2 da 3-4 da

Normalizacin 3-4 da 12d 4-5 da 7-10 da

Consideraciones: La CPK puede elevarse en otras muchas circunstancias en las que se produzca lisis de clulas musculares (traumatismos musculares, cardioversin y cateterismo cardaco, hipotiroidismo, ictus y ciruga). La CPK-MB es especfica del corazn, y su curva es similar a la de la CPK pero algo ms precoz. Por eso, se hallar aumentada en toda lisis miocrdica (IAM, miocarditis, cardioversin y ciruga cardaca). Se considera patolgico elevaciones que sobrepasen el doble del lmite normal y cuando la CPK-MB >10% de la CPK total. Otro marcador enzimtico de gran utilidad es la Troponina. Es ms sensible que la CPK (aunque ms cara). Por eso, se suele usar cuando la clnica o el ECG son difcilmente valorables. Pero una vez objetivado que se trata de un IAM, es mejor realizar la curva enzimtica mediante las CPK-MB, porque son igual de especficas, son ms baratas y se tiene ms experiencia. LDH se conocen 5 isoenzimas, siendo LDH-1 la ms especfica del corazn. Su aumento, an con LDH normal, sugiere infarto. No se utiliza en la prctica clnica diaria. La AST (GOT) tienen hoy en da menos utilidad, ya que su aumento es intermedio entre CPK y LDH y carecen de especificidad tisular. Las troponinas (I o T) son los marcadores ms especficos de necrosis miocrdica. La mioglobina es el marcador que ms precozmente se altera, pero es poco especfico. 34

ELECTROCARDIOGRAMA: la secuencia, es: T hiperpicudas elevacin de ST que es indicativo de lesin onda Q (> 0,04 seg, altura de ms del 25 % de la altura total del QRS), indicacin de necrosis.

Para el diagnstico de IAM es precisa la coexistencia de 2 de los 3 criterios diagnsticos. Pero cuando los que se cumplen son los 2 primeros y cambios elctricos sin llegar a aparecer la onda Q (generalmente gracias a que se ha iniciado tratamiento farmacolgico), hablamos de IAM no Q. ste indica que el IAM no ha sido completo (transmural), sino que pasa cierta cantidad de sangre que ha yugulado el que el IAM se complete. Tiene la caracterstica importante de que tenemos una placa complicada que no ha tapado todo el vaso coronario pero que lo puede hacer en cualquier momento. Con el tiempo, las ondas Q de necrosis tienden a disminuir pero no a desaparecer. Las ondas Q que s tienen tendencia a desaparecer con los aos son las del IAM inferior.

Diagnstico de localizacin segn ECG:


Septal (por obstruccin de la descendente anterior): V1-V2. Anterior (descendente anterior): V3-V4. Lateral superior (circunfleja): I, aVL, V5-V6. Lateral (circunfeja): V5-V6. Inferior (coronaria derecha): II, III, aVF. Posterior (coronaria derecha): en el ECG estndar se ve la imagen especular (R>S en V1-V2. Descenso de ST en V1 y V2). Para objetivar los trastornos elctricos hay que colocar ms precordiales objetivndose entonces en V7-V8. Es importante sospecharla en IAM inferior. Ventrculo derecho (Coronaria derecha): elevacin ST en V4R > 0.1 mV. ST V4R > ST V3R. Es importante sospecharlo en el IAM inferio-posterior.

OTRAS EXPLORACIONES:
Rx trax: normal o bien signos de insuficiencia cardaca. Gammagrafa con tecnecio-99: se deposita en las clulas en proceso de muerte celular. No es captada por zonas cicatriciales (necrosis antigua). Muestra un "rea caliente" (zona de infarto) hacia las 12 horas, con mxima captacin entre las 24-48 horas y desaparicin al 6 da. Hay falsos positivos en caso de pericarditis, aneurisma ventricular y postcardioversin. Gammagrafa con talio: lo captan las clulas sanas. Da lugar a imgenes fras, no captantes, sin distinguir entre infarto reciente y antiguo. Ecocardiografa: til para ver la motilidad ventricular, existencia de trombos, infarto de ventrculo derecho, aneurisma ventricular y otras alteraciones mecnicas (comunicacin interventricular, insuficiencia mitral...). Es de gran utilidad para hacer balance de las lesiones residuales y estado del corazn infartado, as como para valoracin de la funcin sistlica. Ventriculografia isotpica: inyeccin de hemates marcados con TC-99-m. til para el estudio de la motilidad ventricular, funcin ventricular, infarto de ventrculo derecho...

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4.2. CARACTERSTICAS SEGN LA LOCALIZACIN


INFARTOS POSTERO-INFERIORES: producidos por obstruccin de la coronaria derecha (C.D.), por lo que causan isquemia del ndulo aurculo-ventricular, del ndulo sinusal (en el 60% de los casos) y parte alta del haz de His. Como consecuencia, son frecuentes la bradicardia y grados variables de bloqueo A-V (de primer grado y segundo grado tipo Wenckebach, que en general son funcionales y, por tanto, reversibles). Generalmente causan poca disfuncin hemodinmica. La mayora de infartos de V.D. se asocian a infartos inferiores, porque la parte inferior del miocardio es ms distal. INFARTOS ANTERIORES: producidos por oclusin de la D.A.. Suelen causar disfuncin hemodinmica severa, con insuficiencia cardaca y shock. El bloqueo si aparece es completo e infrahisiano. Son frecuentes extrasstoles ventriculares y arritmias rpidas. Por todo ello tienen mayor mortalidad. INFARTOS SEPTALES: producidos por oclusin de la descendente anterior (D.A.) y de una o ms de las otras arterias principales, pueden causar ruptura de septo. Cuando se infartan los msculos papilares y aparece insuficiencia mitral suele deberse a enfermedad obstructiva de varios vasos. INFARTOS DE VENTRCULO DERECHO: aparece en el 30% de los infartos inferiores (afectacin de la coronaria derecha). Cursan con clnica de insuficiencia cardaca derecha con aumento de la presin venosa central, ingurgitacin yugular, signo de kussmaul, hepatomegalia, etc. Se diagnostica por el electrocardiograma (ascenso de ST en V3R y V4R), ecocardiograma o por cateterismo. El tratamiento consiste en aporte de lquidos endovenoso abundante para mejorar la precarga y si es necesario, aminas endovenosas (dobutamina).

4.3. TRATAMIENTO
Hospitalizacin en UCI-Coronaria, con monitorizacin. El objetivo principal es: Salvar la mayor cantidad posible de miocardio en riesgo. Evitar y tratar las complicaciones que aparezcan. Alivio del dolor y la dispnea: O2, NTG, Morfina. Repermeabilizacin de la arteria y disminucin de la progresin del trombo: A.A.S., Trombolisis, Heparina, A.C.T.P. primaria. Disminuir la demanda miocrdica de O2: -Bloq, sedacin, reposo absoluto. Evitar administrar inotropos. Medidas generales: Dieta hipocalrica e hiposdica (ms an si presenta insuficiencia cardaca) con ingestas pequeas y frecuentes. Oxgeno 2 a 4 litros por minuto para lograr PO2 > 70 mmHg. Reposo (absoluto los 2-3 primeros das). Sedacin con benzodiacepinas. Laxantes.

Analgesia con Morfina i.v. (vigilar aparicin de hipotensin o depresin respiratoria). AAS: dosis 125-325 mg/da.

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Tromboltico: Permite reperfusin del rea infartada, reduce el tamao del IAM, limita disfuncin del V.I. y aumenta la supervivencia. Indicacin: Evidencia de isquemia transmural: Clnica anginosa > 30 minutos de evolucin con ascenso de ST > 2 mm en precordiales >1 mm en el resto de derivaciones en dos o ms derivaciones vecinas o bien la aparicin de bloqueo de rama izquierda no conocido previamente. Tiempo de evolucin < 6 horas desde el inicio de los sntomas, en algunos casos entre 6 y 12 horas. Si se realiza despus puede ser contraproducente. Posiblemente los pacientes con IAM anterior con importante supradesnivel de ST y dolor severo persistente son los que ms se beneficiarn del tratamiento fibrinoltico pasadas 6 horas. Criterios de reperfusin: desaparicin del dolor, mejora en >50% de la supradesnivelacin del ST, pico enzimtico precoz (CK-MB), arritmias de reperfusin: RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La aparicin de esta arritmia, es por lo tanto un signo de buen pronstico. Contraindicaciones absolutas: hemorragia interna activa, A.V.C. recientes, procedimientos quirrgicos o exploraciones invasivas recientes, HTA severa que no se controla con tto mdico, hemorragia gastrointestinal reciente, embarazo, administracin previa de trombolticos antignicos (APSAC, SK) en los ltimos 6 meses (en estos casos administrar rTPA, RPA o TNK). Estreptokinasa y APSAC son antignicos, mientras que la rTPA, TNK y RPA no lo son. Angioplastia primaria: repermeabilizacin de la arteria responsable del infarto, mediante angioplastia diagnstica y despus teraputica; tiene las mismas indicaciones que la trombolisis, especialmente indicada en el shock cardiognico o cuando existen contraindicaciones para la trombolisis farmacolgica. Cuando tras trombolisis farmacolgica persiste la clnica y la alteracin electrocardiogrfica se puede realizar una Angioplastia de rescate (cuando la trombolisis no ha sido eficaz). Anticoagulacin: se realiza mediante Heparina primero un bolus y despus a dosis dependiente del peso del paciente. Est especialmente indicada en pacientes: post-rTPA, con insuficiencia cardaca grave, presencia de fibrilacin auricular, infartos anteriores extensos, presencia de trombo intraventricular, si sospecha tromboembolismo pulmonar. Tambin se puede usar heparina de bajo peso molecular. Nitroglicerina: no se ha demostrado la utilidad de los nitratos en la fase aguda del IAM no complicado. Utilizar en caso de insuficiencia cardaca, angina post-infarto, hipertensin arterial. -Bloqueantes: se deben administrar siempre que no existan contraindicaciones, y especialmente en pacientes con HTA, taquicardia sinusal en ausencia de insuficiencia cardaca, depresin de la funcin ventricular sin insuficiencia cardaca, isquemia residual. IECA: no administrar en el primer da post-infarto. Administrar en pacientes que cursan con Killip>II, infartos anteriores y en depresin de la funcin ventricular (F.E. < 40%). Magnesio: puede administrarse en la fase aguda del IAM si hay fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular repetitiva. Antiarrtmicos: no estn indicados de rutina en la fase aguda del IAM no complicado. Se administrar Lidocaina para el tratamiento de las arritmias ventriculares (T.V. sostenidas - repetitivas o extrasstoles ventriculares frecuentes). Infusin lquidos ev: ha de ser intensa para el tratamiento del infarto inferior y de ventrculo derecho, porque van a cursar con hipotensin arterial sin insuficiencia cardaca congestiva (sin la disnea por acmulo de lquido en los pulmones). 37

Si no hay complicaciones, se iniciar la deambulacin progresiva a partir del 5-6 da. La prueba de esfuerzo est limitada hasta la 2 o 3 semana (contraindicada en la primera semana), trabajo ligero la 8-10 semana y vida normal a los 3 meses.

TRATAMIENTO CON FIBRINOLITICOS EN EL IAM INDICACIONES Dolor torcico tpico de > 30 de evolucin que no cede tras NTV sublingual o iv y con ECG que muestra: ST > 1 mm plano frontal. ST > 2 mm precordiales Brihh de nueva aparicin

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Hemorragia interna activa. AVC hemorrgico; otros AVC o patologa cerebrovascular en el ltimo ao. Neoplasia intracraneal conocida. Sospecha de diseccin artica.

PRECAUCIONES/CONTRAINDICACIONES RELATIVAS HTA en el ingreso no controlada. Historia de AVC previo o patologa intracerebral conocida no incluida como contraindicacin. Uso corriente de anticoagulantes a dosis teraputicas (INR>2-3), ditesis hemorrgica conocida. Traumatismo reciente (2-4 semanas) incluyendo traumatismo craneal o MRCP traumticas o prolongadas (>10 minutos) o ciruga mayor (<3 semanas). Puncin vascular no comprensible. Sangrado interno reciente (2-4 semanas). Tratamiento previo con SK/APSAC (especialmente entre 2 das y 2 aos) o reaccin alrgica previa. Embarazo. Ulcus pptico activo. Historia de HTA crnica severa.

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CLASIFICACION HEMODINAMICA EN EL IAM

Situacin clnica

Clasificacin clnica (Killip) I II III

Parmetros HMD IC>2.2 L/min/m2 PCP<18 mmHg IC>2.2 L/min/m2 PCP>18 mmHg IC<2.2L/min/m2 PCP<18 mmHg IC<2.2L/min/m2 PCP> 18 mmHg

Clasificacin HMD (Forrester) I II III IV

Mortalidad (%)

Sin insuficiencia
Tercer ruido, estertores Edema agudo de pulmn Hipovolemia Shock

3
10-12 15-30% 50-90

IV

4.4. COMPLICACIONES
PRECOCES: Muerte sbita: principal causa de muerte. Ocurre durante las primeras 24 horas por fibrilacin ventricular. Arritmias: complicacin ms frecuente (100%). Pueden deberse a inestabilidad elctrica (extrasstoles, taquicardia y fibrilacin ventricular), insuficiencia cardaca (taquiarritmias supraventriculares) o bien causar bradicardia sinusal o bloqueos aurculo-ventriculares de diverso grado (especialmente en el infarto inferior), ritmo idioventricular acelerado. Insuficiencia cardaca

INSUFICIENCIA CARDACA EN EL IAM Clasificacin KILLIP (clnica): Killip I: no signos de IC. Killip II: insuficiencia cardaca moderada (estertores, galope por R3, taquipnea, signos de ICD (congestin venosa o heptica). Killip III: insuficiencia cardaca grave y EAP. Killip IV: shock cardiognico: Tas < 90 mmHg, signos de vasoconstruccin perifrica, diaforesis, vianosis perifrica, confusin mental, oliguria.

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GC IC

Clasificacin FORRESTER (Hemodinmica): FORRESTER I PCP< 18 mmHg IC> 2.2 Hemodinmica normal | | | _ _
Dficit de Riego

FORRESTER II PCP> 18 mmHg Congestin pulmonar IC retrgrada

_ _

_ _

| _ _ _ | |

FORRESTER III PCP< 18 mmHg IC< 2.2 Bajo gasto cardaco IC antergrada

| | | 18 mmHg

FORRESTER IV PCP> 18 mmHg IC< 2.2 Bajo gasto y congestin pulmonar IC antergrada y retrgrada PCP PTBVI PAPd PAI?? Congestin Pulmonar

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Shock: aparece cuando el infarto afecta ms del 40% del ventrculo izquierdo. Se da en un 15-20% y tiene una muy alta mortalidad. Cursa con hipotensin (TAs< 80mmHg), presin pulmonar en cua o enclavada aumentada, oliguria y acidosis metablica. Alteraciones mecnicas: ocurren al final de la 1 semana. Son raras pero con alta mortalidad. Insuficiencia mitral: por rotura o disfuncin de msculos papilares. Rotura del septo interventricular.

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Rotura de la pared libre del ventrculo: causa disociacin electro-mecnica, hemopericardio y taponamiento cardaco. Requiere ciruga inmediata. Se produce sobretodo en mujeres ancianas, hipertensas, primer infarto transmural (la presencia de infartos previos protege porque presentar ms fibrosis previa y menos tejido necrtico). Embolismo pulmonar y sistmico. Pericarditis: aparece en la primera semana, en un 5-10% de infartos (no confundir con el Sd de Dressler). Extensin del infarto: especialmente frecuente en los infartos anteriores. Ocurre precozmente. Vuelve a presentar los criterios del infarto y se ha de tratar como tal. TARDAS: Angina: que es por definicin inestable si aparece antes del primer mes post-IAM. Arritmias. Insuficiencia cardaca. Anomalas de la contraccin ventricular: Global: miocardiopata isqumica (similar a la dilatada). Segmentaria: aneurisma ventricular: aparece en un 25-35% de los infartos, especialmente en el anterior. Puede causar insuficiencia cardaca, angina, arritmias o embolismo arterial, pero su rotura es excepcional porque es tejido cicatricial. En el ECG se aprecia elevacin persistente del ST. Pseudoaneurisma: roturas contenidas localmente por pericardio y trombo que se organiza. Se pueden romper, motivo por el que es indicacin quirrgica. Sndrome de Dressler (postinfarto): aparece entre 2 y 6 semanas tras el infarto y consiste en fiebre y dolor pleuropericrdico por una pericarditis autoinmune. Puede asociar polisinovitis sobretodo de la articulacin del hombro. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES: Arritmias: El tratamiento ser el mismo que el de una arritmia sin IAM asociada, con la salvedad de que la Lidocana es especialmente til para controlar las arritmias ventriculares de la fase aguda del infarto. Son indicaciones de marcapaso temporal aquellos infartos anteriores que causan bloqueos completos, Mobitz tipo II, bifasciculares nuevos o bradiarritmias con hipotensin o insuficiencia cardaca. Los infartos inferiores suelen causar bradicardia sinusal y bloqueos de primer o segundo grado tipo Wenckebach, y slo si causan alteraciones hemodinmicas no controlables con atropina (tratamiento con el que generalmente son controlables) debe colocarse marcapasos temporal. Insuficiencia cardaca: se trata como una insuficiencia cardaca estndar insistiendo en: Diurticos (furosemida) generalmente, a no ser que sea un IAM inferior o derecho en el que hay que perfundir abundante volemia porque dependen de una precarga alta. Oxigenoterapia. La digital es poco til, salvo que se traten arritmias supraventriculares. Tambin puede emplearse si no hay una buena respuesta a los diurticos. En general los inotropos, se han de dejar para ltimo recurso, porque aumentan las necesidades miocrdicas de O2 y pueden precipitar angor. Shock cardiognico: exige la colocacin de catter de Swan-Ganz y vigilancia intraarterial de la TA. El objetivo es mantener una presin pulmonar enclavada media de 18-20 mmHg, con ajustes de volumen segn se requiera. Se administrar oxgeno, agentes inotropos (dopamina o dobutamina) y vasodilatadores (nitroprusiato) y se tratarn las complicaciones. Si no responde, baln de contrapulsacin artica. Hipertensin: nitroprusiato o nitroglicerina en perfusin ev. Complicaciones mecnicas agudas. Rotura del septo: produce una comunicacin interventricular aguda; inicialmente tratamiento con nitroprusiato i.v. y asociar baln de contrapulsacin artica; la indicacin de ciruga es urgente. 42

Insuficiencia mitral: nitroprusiato i.v. (lograr una presin sistlica cercana a 100 mmHg), generalmente asociado a baln de contrapulsacin artica para mantener el gasto cardaco. Si se logra estabilizar al enfermo, la ciruga se postpone 4-6 semanas, de lo contrario, ciruga inmediata. Rotura cardaca: ciruga urgente. Mientras tanto: pericardiocentesis y administracin abundante de lquidos. Pericarditis y sndrome de Dressler: tratamiento sintomtico con aspirina o AINEs. Corticoides slo en casos rebeldes. Contraindicados los anticoagulantes (por riesgo de pericarditis hemorrgica). Angina: la que aparece en el primer mes postinfarto es por definicin inestable y debe tratarse como tal. PREVENCIN SECUNDARIA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA. Son medidas encaminadas a mejorar la supervivencia y la calidad de vida en pacientes que padecen cardiopata isqumica en cualquiera de sus formas de presentacin: Control de los factores de riesgo: hay que recomendar el abandono del tabaco, dieta cardiosaludable, ejercicio fsico adecuado a las caractersticas de cada paciente, control de la obesidad, etc. Frmacos: AAS. Beta-bloqueantes: administrar siempre que no exista contraindicacin. IECA: siempre que tras un IAM exista disfuncin ventricular (FE inferior al 40%). Algunos estudios sugieren que quiz se deban administrar an cuando la funcin ventricular est conservada, aunque esto ltimo no est ampliamente aceptado. ESTATINAS: es fundamental el control de las dislipemias, y si con dieta no es suficiente, estos son los frmacos de eleccin. En el siguiente cuadro vemos cuales son los niveles de colesterol plasmtico a partir de los que se recomienda tratamiento especfico:
Tratamiento diettico COL tot (mg/dl) LDL (mg/dl) 240 160 200 130 160 100 Tratamiento farmacolgico COL tot (mg/dl) LDL (mg/dl) 275 190 240 160 200 130

0 o 1 FRCV 2 o ms FRCV Enfermedad cardiovascular

43

44

MANEJO CLINICO DEL IAM

SOSPECHA CLLICA Dar AAS 200mg vo / vi ECG

ST o BR / HH de nueva aparicin

Alteraciones isqumicas pero no ST ni BR / HH

<6h evolucin

>6h evolucin

Bloqueantes Heparina Nitroglicerina Antagonistas Ca#

ACPT 1aria (st. Si shoch cardiognico o CI fibrinolicas Tratamiento Repercusin Trombosis farmacolgica

No control sntomas

Control sntomas

CORONARIOGRAFIA
VTPA (+Heg) TPA (+Heg) TNK (+Heg) APSAK (Ag) SK (Ag)

ERGOMETRIA ECOCARDIOGRAFIA

ERGOMETRIA ECOCARDIOGRAFIA

AAS / Clopidogrel BLOQUEANTES IECA (si FE) ESTAPINAS (si CL)

Valorar CORONARIOGRAFIA

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MANEJO CLNICO DE LA C. ISQUMICA ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE 48 h asintomtico IAM 7 das no complicado

ERGOMETRA (valora isquemia). ECOCARDIOGRAMA (valora ventricular)

Fx SI: - Arritmias - Refractaria tto - FEVI - IC - API SI: - FEVI - IC - Arritmias

Positiva (ngor/isquemia) Bajo Riesgo

No concluyente dudosa o no realizable CATETERISMO CARDACO

GAMMAGRAFA Talio. Dipiridamol ECOCARDIO CON DOBUTAMINA

Tratamiento mdico ALTO RIESGO: - No o de TA y FC - Positiva precoz - Dolor o isquemia > 5

- Enf. 1 vaso - Enf. 2 vaso - Enf. 3 vasos reestenosis ACTP STENT - Mortalidad <1% - IAM <3% - xito primario 85-90% - Reestenosis 20-30% (6m)

- Enf. Tronco Comn - Enf. 3 vasos o 2 vasos con DAP y disfuncinDel VI

CIRUGA - Mortalidad <1% - IAM 5-10% - xito primario 85-90% - Reestenosis 10-20% (1a) En injertos venosos

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PREGUNTAS
1 Paciente de 40 aos, fumador de 40 cigarrillos/da, al que en un reconocimiento rutinario analtico en su empresa se le objetivan unas cifras de colesterol de 280 mg/dl y una cifra de trigliceridos de 300 mg/dl. Cul ser la actitud correcta?: 1) 2) 3) 4) 5) 4
MIR97

Iniciar tratamiento inmediato con una estatina. Iniciar tratamiento con una resina fijadora de cidos biliares. Recomendar primero medidas dietticas, no sobrepasar 20 cigarrillos/da y repetir analtica en 3 meses. Recomendar medidas dietticas y abandono del hbito tabquico y realizar un nuevo control posterior. Iniciar tratamiento con Probucol.

Seale cul de las siguientes afirmaciones relatives a las complicaciones del infarto agudo de miocardio (IAM) es FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Los aneurismas ventriculares son reas aquinticas o disquinticas. La rotura del tabique interventricular ocurre con ms frecuencia entre el segundo y tercer da del IAM. La rotura del septo interventricular ocurre con ms frecuencia en el septo posterior. En la rotura de un msculo papilar se afecta con ms probabilidad el posteromedial que el anterolateral. La mayor parte de los pacientes con insuficiencia mitral aguda en el seno de un IAM tiene un IAM inferior.

3
MIR97

Un paciente de 60 aos asmtico, hipertenso e hipercolesterolmico, ha presentado dos episodios de angor en relacin con el esfuerzo. Cul de los siguientes frmacos EXCLUIRIA en el tratamiento inicial?: 1) 2) 3) 4) 5) Verapamil. Propanolol. Aspirina. Diltiacn. Nitritos.

2
MIR97

Un infarto subendocrdico agudo suele asociarse con mayor frecuencia a: 1) 2) 3) 4) 5) Rotura de placa de ateroma sin trombosis sobreaadida. Trombosis coronara por aterosclerosis. Hemorragia de la placa de ateroma. Estenosis coronara difusa de origen ateroscleroso. Ateroembolismo mltiple post-rotura de placa de ateroma.

4
FAM97

Una mujer de 71 aos ingres con el diagnstico de infarto agudo de miocardio anterolateral. En el 4 da de hospitalizacin, tras previa evolucin favorable, desarrolla bruscamente hipotensin, taquicardia y taquipnea con nueva elevacin de la presin venosa yugular, estertores hmedos difusos bilaterales y "thrill" palpable en borde paraesternal inferior izquierdo con soplo holosistlico IV/VI, irradiado a borde paraesternal inferior izquierdo y derecho. No se objetiva pulso paradjico. ECG sin cambios respecto al registro inicial. La CPK sigue la evolucin descendente respecto al valor de ingreso. Su diagnstico ser: 1) Extensin del infarto inicial. 2) Taquicardia ventricular paroxstica. 3) Tromboembolismo pulmonar masivo.

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4) Rotura del septo ventricular. 5) Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo. 4
FAM97

Mujer de 53 aos, hipertensa en tratamiento con diurticos y sin patologa coronaria conocida previa, que ingresa por infarto agudo de miocardio sin onda Q, con cambios de la repolarizacin en derivaciones V2 a V6, cursando sin complicaciones. Se realiza ecocardiograma que demuestra fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo del 40% y prueba de esfuerzo que resulta negativa para isquemia, con un tiempo de esfuerzo de 3 minutos, alcanzando el 65%.de la frecuencia cardaca mxima prevista. Qu actitud, de las siguientes, recomendara?: 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con bloqueantes de los canales del calcio. Tratamiento con betabloqueantes y aspirina, y prueba de esfuerzo al mes. Realizacin de coronariografa inmediata. Realizacin de ecocardiograma de esfuerzo. Moni:torizacin con Holter durante 24-48 horas.

3
MIR98

En el postinfarto agudo de miocardio una medicacin generalmente indicada, por disminuir la mortalidad, es: 1) 2) 3) 4) 5) lnhibidores de los canales del calcio. Betabloqueantes. Nitritos. Anticoagulacin oral. Antiarrtmicos.

2
FAM97

Se encuentra en un Centro de Salud y atiende a un enfermo de 45 aos sin ninguna enfermedad anterior, fumador importante y que tiene signos clnicos, electrocardiogrficos y enzimticos claros de Inmediatamente se le va a trasladar en ambulancia a un hospital. De los siguientes medicamentos, cul administrara para tratar de disminuir la progresin de la necrosis?: 1) 2) 3) 4) 5) 5 mg de diazepn va oral. 250 mg de cido acetilsaliclico va oral. 50 mg de captopril va oral. 4 mg de morfina va cutnea. Una ampolla intravenosa de lidocana.

2
FAM97

Cul de los siguientes supuestos es correcto respecto a la angina de pecho?: 1) 2) 3) 4) 5) La historia clnica es el dato clave para el diagnstico. Un electrocardiograma basal normal excluye el diagnstico. La exploracin fsica normal excluye el diagnstico. Durante el dolor siempre hay galope izquierdo. Nunca hay cambios en el segmento S-T sin dolor.

1
MIR98

10 Varn de 54 aos que ingresa con cuadro de dolor torcico prolongado y presenta en el ECG elevacin del segmento ST en derivaciones II, III, aVF, V3R i V4R. A la exploracin est sudoroso, con TA 90/50 mmHg, FC 98 lpm y aumento importante de la presin venosa yugular con signo de Kussmaul positivo. Qu tratamiento, de los siguientes, debera EVITARSE?:

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1) 2) 3) 4) 5) 3
MIR98

Infusin de lquidos iv. Inotropos. Diurticos. Antiagregantes plaquetarios. Analgsicos.

11 En un Centro de Salud requiere atencin urgente un varn de 50 aos, con antecedentes de dos infartos de miocardio en los ltimos 5 aos. Refiere un dolor torcico similar al de los infartos previos, con cortejo vegetativo, que comenz hace 90 minutos y no cede a pesar de la utilizacin reiterada de nitroglicerina sublingual. Al explorar al enfermo el dolor ha cedido parcialmente, pero el paciente refiere encontrarse mal. Presenta una TA de 90/70 mmHg, FC 96 lpm, est sudoroso, con aceptable perfusin perifrica y buena coloracin. Su presin venosa central est discretamente elevada. En la exploracin pulmonar se objetivan crepitantes en ambas bases. La auscultacin cardaca es rtmica, con cuarto tono. Los pulsos son normales. El abdomen es normal y no tiene edemas. Se le canaliza una vena, se administra oxgeno y se organiza su traslado inmediato a un Centro hospitalario. Dentro de las posibilidades del Centro de Salud y hasta poder trasladarlo, cul de las siguientes medidas teraputicas adicionales est indicada?: 1) 2) 3) 4) 5) 2
MIR98

Iniciar tratamiento con dosis bajas de un betabloqueante de vida media corta. Administrar cido acetilsaliclico. Iniciar digitalizacin. Administrar un expansor plasmtico. Abstenerse hasta la llegada a la Unidad Coronaria.

12 Enfermo de 56 aos que ingresa en el Hospital por infarto de miocardio agudo de cara inferior. A las 4 horas est bradicrdico (ritmo sinusal a 38 lpm) e hipotenso (80/50 mmHg) sin nuevos cambios en el ECG ni enzimticos. Cul es, de las siguientes, la medida teraputica ms adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) 3
MIR98

Administracin de suero salino isotnico. Colocacin de marcapasos externo temporal. Administracin i.v. de sulfato de atropina. Administracin i.v. de dobutamina. Administracin de isoproterenol i.v.

13 La hibernacin miocrdica es un concepto nuevo de la cardiopata isqumica que significa: 1) 2) 3) 4) 5) 3


FAM98

La respuesta del miocardio isqumico al descenso de la temperatura. La disfuncin ventricular resultante de la isquemia aguda. La pobre contractilidad del miocardio resultante de isquemia crnica. La multiplicidad de infartos que dan lugar a insuficiencia cardaca. La insuficiencia cardaca terminal de la cardiopata isqumica.

14 Seale cul de las siguientes afirmaciones es FALSA respecto a la prueba de esfuerzo: 1) 2) 3) 4) 5) 4 Su sensibilidad en pacientes con lesin de un vaso es 40-84%. Su sensibilidad en pacientes con enfermedad de dos vasos es 63-90%. Su sensibilidad en pacientes con enfermedad de tres vasos es 79-100%. Su especificidad es del 30-40% en pacientes neurticos sin coronariopata. Es til tras un IAM antes de indicar coronariografa.

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FAM98

15 Uno de los siguientes datos clnicos NO es caracterstico del infarto de ventrculo derecho. Selelo: 1) 2) 3) 4) 5) 4
FAM98

Asociacin con infarto inferior. Hipotensin arterial. Ingurgitacin yugular. Edema agudo de pulmn. Hepatomegalia.

16 De los siguientes enunciados sobre el dolor precordial, uno es FALSO. Selelo: 1) 2) 3) 4) 5) 4


FAM98

En casos dudosos. la prueba de esfuerzo puede ser de ayuda diagnstica. La angina nocturna que ocurre durante las primeras horas del sueo parece obedecer a insuficiencia cardaca izquierda. El dolor del infarto es semejante al de la angina, pero ms intenso y no guarda relacin con el esfuerzo. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio visceral. La causa ms comn del dolor torcico no depende del sistema cardiovascular.

17 Un paciente de 45 aos, con angina de esfuerzo que no se controla con propranolol y nitratos y enfermedad severa de un vaso, es un candidato a: 1) 2) 3) 4) 5) 1
FAM98

Angioplastia con baln. Puenteo coronario con vena safena. Puenteo coronario con arteria mamaria. Vigilancia peridica. Aadir tratamiento anticoagulante.

18 Seale cul de las siguientes afirmaciones en relacin con la ciruga de revascularizacin coronaria es la correcta: 1) Algunos injertos de vena safena se ocluyen precozmente, pero ya no lo hacen despus del primer ao. 2) Los implantes de arteria mamaria interna se ocluyen con ms frecuencia que los injertos de vena safena. 3) En pacientes con obstruccin de la descendente anterior, la supervivencia es mayor con implante de arteria mamaria interna que con injerto de vena safena. 4) La revascularizacin coronaria con cualquier tipo de injerto, previene por completo la aparicin de infarto de miocardio. 5) En paciente con enfermedad del tronco principal izquierdo, la revascularizacin quirrgica mejora los sntomas pero no reduce la mortalidad. 3
FAM98

19 Todas las situaciones siguientes quitan valor diagnstico a la elevacin de la CPK en el infarto agudo de miocardio EXCEPTO una, selela: 1) 2) 3) 4) 5) 5
MIR99

Inyeccin intramuscular. Traumatismo muscular. Postciruga. Presencia de miopata primaria. Presencia de taquicardia.

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20 En un paciente hipercolesterolmico que ha sufrido un infarto agudo de miocardio, el objetivo a conseguir, entre los siguientes, es mantener el colesterol: 1) 2) 3) 4) 5) 5
MIR99

Total<250 mg/dL. Total<230 mg/dL. HDL>50 mg/dL y LDL<130 mg/dL. LDL<130 mg/dL. LDL<100 mg/dL.

21 Un enfermo de 43 aos, con tpica angina de esfuerzo, tiene una prueba de esfuerzo normal en cinta rodante. Por este motivo, se repite la prueba con la inyeccin de un istopo de talio (Tl-201) encontrndose un rea de actividad reducida en la cara anterior del ventrculo izquierdo. La exploracin, repetida 4 horas ms tarde en reposo, muestra una actividad homognea en toda la cara anterior. Este hallazgo es sugerente de: 1) 2) 3) 4) 5) 3
FAM99

Un infarto inferior antiguo. Un infarto reciente que compromete la cara antero-lateral. Patologa de la arteria coronaria descendente anterior. Un infarto anterior antiguo con isquemia residual. Miocardio hibernado.

22 Cul de los siguientes razonamientos clnicos NO es correcto ante un paciente de 30 aos que acude a Urgencias con dolor precordial intenso de tres horas de duracin y en cuyo ECG se observa elevacin del ST en V1, V2 y V3?: 1) Un diagnstico probable es pericarditis aguda viral. Buscaremos roce auscultatorio e indagaremos sobre enfermedad catarral o viral previa. 2) Sin duda, se trata de un infarto agudo de miocardio anterior y debemos instaurar fibrinolisis. 3) Es posible que se trate de una angina de Prinzmetal y debemos observar los cambios del ECG al ceder el dolor. 4) Puede tratarse de un infarto agudo anterior y debemos solicitar CPK y CPK-MB. 5) El paciente tiene riesgo de desarrollar taponamiento cardaco y debe quedar en observacin. 2
FAM99

23 Un paciente de 55 aos, fumador importante, acude a Urgencias porque lleva dos horas con dolor intenso retrosternal, que comenz en reposo, acompaado de cortejo vegetativo. A la auscultacin cardaca hay taquicardia y galope y, a la pulmonar, crepitantes en bases. El ECG muestra "Q" de nueva aparicin y elevacin de S-T en DII, DIII y aVF. La CPK est tres veces por encima de lo normal. Cul sera su diagnstico?: 1) 2) 3) 4) 5)
4 FAM99

Infarto agudo anterior poco extenso. Infarto agudo anterior muy extenso. Pericarditis aguda posterior. Infarto inferior transmural. Diseccin artica con afectacin de orificios coronarios.

24 Cul de los siguientes agentes se ha demostrado capaz de reducir la mortalidad y la aparicin de un nuevo infarto, cuando se administra a pacientes que han sufrido un infarto de miocardio?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 Nifedipino. Verapamilo. Nitroglicerina. Betabloqueantes. Digoxina.

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FAM99

25 Seale cul de las siguientes complicaciones se ha demostrado que es significativamente ms frecuente, antes del alta del paciente, cuando se realiza ciruga de puenteo coronario (CPC) que cuando se realiza angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) para el tratamiento de la cardiopata coronaria: 1) 2) 3) 4) 5) 5
FAM99

La muerte del enfermo. La aparicin de un ataque isqumico cerebral. La aparicin de tromboembolismo pulmonar. La necesidad urgente de hacer una ACTP: La aparicin de un infarto agudo con "Q".

26 Un paciente de 61 aos presenta un dolor anginoso tpico de 35 minutos de duracin, siendo atendido en un Centro Extrahospitalario. TA 110/60. Pulso arterial 86 l.p.m, no signos de insuficiencia cardaca. Todas las siguientes medidas pueden recomendarse EXCEPTO una: 1) 2) 3) 4) 5)
3 MIR00

Canalizar una va perifrica. Tratar el dolor con cloruro mrfico. Poner un antiarrtmico parental. Dar una aspirina oral. Administrar oxgeno.

27 Cul de las siguientes formas de cardiopata isqumica suele responder al tratamiento con diurticos?: 1) 2) 3) 4) 5)
2 MIR00

Angina de Prinzmetal. Angina de decbito. Angina de reciente comienzo. Angina postinfarto. Angina de esfuerzo.

28 Todo lo siguiente es cierto en relacin con un infarto de miocardio en el anciano respecto al joven, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)
1 MIR00

El tamao del primer infarto suele ser mayor. Es ms frecuente el infarto no Q. Es ms frecuente la muerte por disociacin electromecnica. Es ms frecuente el shock cardiognico. La trombolisis produce una mayor reduccin de la mortalidad.

29 Paciente de 60 aos que acude a urgencias con dolor retroestenal de inicio sbito e intenso, rasgante y sensacin de muerte, que irradia a la espalda, que presenta hipertensin arterial y ECG normal. Sospecha en primer lugar: 1) 2) 3) 4) 5) Hernia de hiato con reflujo importante y esperara al resultado de la gastroscopia. Infarto agudo de ventrculo derecho y realizara ECG incluyendo derivaciones V3R y V4R. Diseccin de aorta y realizara una ecocardiograma transesofgico y un TAC. Embolismo pulmonar izquierdo por irradiacin y le dara heparina. Neumotrax espontneo y le realizara una placa de trax posteroanterior en espiracin.

3
FAM00

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30 Cul de las siguientes formas de cardiopata isqumica suele responder al tratamiento con diurticos?: 1) 2) 3) 4) 5)
3 FAM00

Angina de Prinzmetal. Angina de decbito. Angina de reciente comienzo. Angina postinfarto. Angina de esfuerzo.

31 Mujer de 81 aos que consulta por disnea de 2 das de evolucin. La exploracin fsica y la RX de trax muestra signos de insuficiencia cardaca. El da previo a comenzar con los sntomas haba tenido un episodio de dolor centrotorcico de 4 horas de duracin. La determinacin de cul de los siguientes marcadores cardacos sricos sera ms til para confirmar el diagnstico de infarto de miocardio?: 1) 2) 3) 4) 5)
3 FAM00

CPK. CPK-MB. Troponina T. LDH. Mioglobina.

32 Un paciente de cincuenta aos, con buen estado general, nos refiere que es aficionado a correr, pero que lo ha dejado porque desde hace un mes y medio nota opresin precordial cuando lleva corridos uno o dos kilmetros. Cul es, entre las siguientes, la actitud correcta?: 1) Solicitar una prueba de esfuerzo y si se confirma la existencia de isquemia coronaria, indicar un tratamiento mdico adecuado. 2) Se trata de un caso leve de isquemia coronaria, dado que se presenta despus de un considerable esfuerzo y por ello indicaremos tratamiento mdico con la betabloqueantes y/o inhibidores del calcio. 3) Por tratarse de un caso de angina estable no creemos que est indicada la ciruga, por ello indicaremos tratamiento con aspirina. 4) Contraindicaremos los esfuerzos excesivos, controlaremos el colesterol y haremos electrocariogramas de control peridicamente. 5) Solicitar prueba de esfuerzo y si se confirma existencia de isquemia coronaria, indicaremos la realizacin de una coronografa, tras lo cual se realizar, si fuera preciso, un procedimiento resvascularizador.
5 FAM00

33. Cul de los siguientes injertos para revascularizacin coronaria presenta una mayor permeabilidad a largo plazo?: 1) 2) 3) 4) 5)
1 MIR 01

Arteria mamaria interna izquierda. Arteria espigstrica. Arteria radial. Arteria gastroepiploica. Arteria mamaria interna derecha.

34. Los familiares traen a Urgencias a una mujer de 63 aos, con una historia antigua de hipertensin y diabetes, porque en las ltimas 24 horas est incoherente. A la exploracin, se observa una paciente desorientada con TA 230/160 mmHg, frecuencia respiratoria de 25 y pulso de 110 l/m. Temp. De 36,7C. En la auscultacin pulmonar hay crepitantes bibasales y en la cardaca slo se evidencia un cuarto tono. No hay organomegalias ni focalidad neurolgica. Slo est orientada respecto a personas. La familia refiere que haba dejado de tomar los hipotensores haca varias semanas. Se monitoriza a la enferma y se inserta vas arterial y venosa. Una TC craneal excluye hemorragia y masa intracraneal. Cul de los siguientes es el paso ms adecuado que debe darse a continuacin?:

53

1) 2) 3) 4) 5)
2 MIR01

Observar a la enferma durante una hora en una habitacin tranquila antes de dar medicacin. Esperar los resultados de laboratorio antes de decidir el tratamiento especfico. Administrar nitroprusiato sdico en infusin i.v. Administrar diazxido sdico en bolos i.v. Administrar nicardipino intravenoso en dosis nica.

35. Hombre de 70 aos de edad con antecedentes de hipertensin arterial de larga evolucin, que acude a urgencias por cuadro de dolor torcico intenso irradiado a espalda. El electrocardiograma es normal sin datos de isquemia miocrdica. Se ausculta soplo diastlico. Cul de las siguientes pruebas sera, con mayor probabilidad, la MENOS til?: 1) 2) 3) 4) 5)
5 MIR01

Aortografa. Ecocardiografa transesofgica. Resonancia nuclear magntica. Tomografa axial computorizada (TC). Gammagrafa miocrdica con talio.

36. Un hombre de 58 aos, previamente sano, ingresa con dolor retrosternal severo, en reposo, de 4 horas de duracin, irradiado a mandbula. El ECG muestra elevacin marcada de ST en II, III y a VF. La troponina est muy elevada. Al cabo de unas horas, aparece marcada oliguria e hipotensin (TA: 90/60 mmHg). Se le coloca un catter de SwanGanz y se miden las siguientes presiones: Presin capilar pulmonar enclavada: 4 mmHg; Presin libre en la arteria pulmonar: 22/4 mmHg; Presin media de la aurcula derecha: 11 mmHg; Presin media de la aurcula derecha: 11 mmHg. Cul de los siguientes tratamientos es el ms adecuado para este paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)
1 MIR01

Lquidos i.v. Digoxina i.v. Noradrenalina i.v. Dopamina i.v. Baln de contrapulsacin intraartico.

37. Hombre de 50 aos de edad tratado mediante angioplastia coronaria trasluminal percutnea (ACTP) sobre una obstruccin del 90% de la coronaria derecha proximal, con buen resultado inicial. A los tres meses el paciente presenta angina recurrente. El cateterismo revela obstruccin severa de la coronaria derecha proximal. Cul de las siguientes afirmaciones sobre el estado actual de este enfermo es correcta?:

1) La reestenosis es muy frecuente y por eso se utiliza la implantacin de conductos expansivos (stent), con lo que esta complicacin es rara.
2) 3) 4) 5) 5 MIR01 Si el paciente hubiera sido tratada diariamente con aspirina desde la ACTP inicial, este problema se hubiera reducido. Debera haberse administrado un hipolipemiante para prevenir el problema. La administracin de anticoagulantes orales durante 6 meses despus de la ATCP previene esta complicacin. Probablemente, la hiperplasia del msculo liso de las arterias coronarias contribuy al problema actual.

54

38. En la valoracin de dolor torcico agudo en el servicio de urgencias, con ECG inicial normal o inespecfico, con frecuencia los mdicos practicamos maniobras teraputicas para establecer o excluir el diagnstico de isquemia miocrdica. Respecto de estas maniobras, cul de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR02 El alivio del dolor torcico con anticidos indica patologa gastro-esofgica en varones. El alivio del dolor torcico con anticidos indica patologa gastro-esofgica en mujeres. La ausencia de mejora del dolor torcico con nitroglicerina excluye la isquemia miocrdica en hombres y mujeres. La decisin diagnstica no debe estar determinada por la respuesta a una maniobra teraputica. La reproduccin del dolor con la presin sobre el trax indica patologa osteomuscular y excluye el diagnstico de angina.

39. Un hombre de 60 aos de edad acude al servicio de urgencias refiriendo dolor torcico anterior e interescapular de 1 hora de duracin, intenso y desgarrante. La TA es 170/110 mmHg en brazo derecho y 110/50 mmHg en brazo izquierdo. El ECG muestra ritomo sinusal con hpertrofia ventricuar izquierda. La radiografa de trax no muestra datos de inters. Cul de las siguientes es la intervencin inicial ms adecuada?:
1) Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas cardacas e ingresar al paciente. 2) Administrar activador del plasmingeno tisular va intravenosa e ingresar al paciente en la unidad coronaria. 3) Heparina intravenosa 80U/Kg en bolo y 18 U/Kg por hora en infusin continua, realizar gammagrafia pulmonar de ventilacin / perfusin e ingresar al paciente. 4) Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistlica < 110, propranolol intravenoso para mantener una frecuencia cardaca < 60/min. y realizar un TAC helicoidal de trax. 5) Sulfato de morfina intravenoso y consulta urgente al cardilogo para realizar test de esfuerzo. 4 MIR02

40. Un hombre de 74 aos con un infarto agudo de miocardio es tratado con estreptoquinasa. Seis horas despus desarrolla un cuadro de hipotensin arterial, severa y obnubilacin. Cul de las siguientes complicaciones es MENOS probable que sea la causa?:
1) 2) 3) 4) 5) 2 MIR02 41. Una mujer de 72 aos acude a Urgencias con un dolor torcico sugestivo de isquemia miocrdica de 4 horas de evolucin. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. Cul de las siguientes opciones teraputicas NO es adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Enoxaparina. Clopidogrel. Acido acetilsaliclico. Activador tisular del plasmingeno (t-PA). Heparina sdica. Infarto de ventrculo derecho. Tromboembolismo pulmonar. Rotura del msculo papilar. Rotura de la pared libre ventricular. Hemorragia cerebral.

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4 MIR03 42. En relacin con los factores de riesgo de ateroesclerosis, cul de las siguientes afirmaciones es la correcta?: 1) Los niveles disminuidos de colesterol HDL son factores de riesgo de ateroesclerosis dependiendo del nivel de colesterol total. 2) Se ha demostrado de forma definitiva que la terapia sustitutiva con estrgenos en la mujer postmenopasica disminuye el riesgo cardiovascular. 3) La hiperfibrinogenemia se considera factor de riesgo. 4) La diabetes mellitas es factor de riesgo de ateroesclerosis por sus efectos en el rbol microvascular. 5) Tras abandonar el hbito tabquico el riesgo cardiovascular se reduce a largo plazo, en un periodo de aos. 3 MIR03

28. Una mujer de 70 aos ingresa con un infarto agudo de miocardio de localizacin anterior es tratada con activador tisular de plasmingeno. A las 2 horas de dicho tratamiento refiere intenso dolor precordial y elevacin marcada del segmento ST en derivaciones V2, V3 y V4. Cul de las siguientes exploraciones le parece ms indicada? 6) 7) 8) 9) 10) 3 MIR04 37. Un paciente de 68 aos de edad ha sido diagnosticado de una estenosis de la arteria coronaria derecha (a nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria transluminal percutnea. Inmediatamente despus de la misma, el paciente presenta un cuadro clnico caracterizado por dolor torcico agudo, alteraciones electrocardiogrficas e inestabilidad hemodinmica. Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?: Es una complicacin infrecuente tras la angioplastia percutnea. La sospecha es una diseccin intimal de la arteria coronaria y la oclusin de la misma. Puede ser precisa la ciruga de forma urgente: cortocircuito-bypass-coronario. Est contraindicada la realizacin de una nueva coronariografia urgente para confirmar la sospecha clnica de la oclusin arterial. 5) El injerto vascular ms frecuentemente utilizado es la arteria mamaria interna. 4 MIR04 1) 2) 3) 4) Una determinacin urgente de troponina. Un ecocardiograma transesofgico. Una angiografia coronaria. Una gammagrafia de ventilacin / perfusin. Una radiografia de torax.

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CAPTULO III: VALVULOPATAS


1. FIEBRE REUMTICA
Es una enfermedad de base inmunolgico-infecciosa para la que se requiere el contacto con el agente infeccioso y una predisposicin individual. Se desarrolla tras un perodo de latencia de 1-4 semanas, tras la infeccin farngea por Estreptococo -hemoltico grupo A. Suele presentarse a los 5-15 aos, siendo raro antes de los 3 aos. Sin diferencias entre sexos. La incidencia de F.R. en epidemias de faringitis estreptoccica es del 3%. sta aumenta hasta un 5-50% si tuvo F.R. previa (afectacin cardaca). Mximo riesgo recadas en los primeros 5 aos.

1.1. ANATOMA PATOLGICA


Endocardio valvular (respeta el mural): es la afectacin clsica. Da lugar a infiltracin y lesiones verrugosas en bordes libres valvulares: Orden de afectacin: mitral (85%); artica (40%); tricspide (10%). Rarsimo en la pulmonar. Al progresar la lesin puede desarrollarse tejido de granulacin, fibrosis y deformacin valvular. Miocardio: aparece edema e inflamacin, con lesin anatomopatolgica bastante especfica, los ndulos de Aschoff (granulomas con necrosis fibrinoide y con clulas en ojo de buho"). Es una lesin casi patognomnica. Pericarditis serofibrinosa.

1.2. CLNICA Y DIAGNSTICO


El diagnstico de la enfermedad vendr dado por la presencia de 2 Criterios Mayores o 1 criterio Mayor + 2 menores, siempre que exista evidencia de infeccin estreptoccica previa objetivada por datos serolgicos (ttulos ASLO o de estreptozima elevados) y/o bacteriolgicos (cultivo del exsudado farngeo positivo, escarlatina confirmada recientemente).

CRITERIOS MAYORES:
POLIARTRITIS: precoz, de grandes articulaciones, migratorio, que cura sin secuelas. Frecuencia y duracin variable segn la edad. CARDITIS: la frecuencia disminuye con la edad. Suele presentarse hacia la 2-3 semana. Pericarditis: con dolor retroesternal y roce pericrdico a la auscultacin. Miocarditis: con grados variables de I.C.C. Endocarditis valvular: en la fase aguda, da lugar a un soplo de insuficiencia mitral por dilatacin del anillo, Soplo de Carey-Coombs. El soplo de las estenosi valvular es tardo. ERITEMA MARGINADO de LEYNER (15%): precoz, indoloro, no pruriginoso. De predominio en tronco y zonas proximales de extremidades. Lesiones que se aclaran por el centro, son transitorias y migratorias. NDULOS SUBCUTNEOS (5-10%): duros, indoloros, localizados sobre eminencias seas. Suelen acompaar la carditis grave. COREA MINOR, DE SYDENHAM o BAILE DE SAN VITO (< 10%): ms frecuente en nios. De presentacin tarda (hasta los 6 meses) que cura sin secuelas en 2-6 meses.

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CRITERIOS MENORES:
CLNICOS (4 criterios): fiebre (que aparece prcticamente siempre); artralgias; F.R. previa; carditis reumtica previa. LABORATORIO (2 criterios): VSG > 50 o PCR elevada. Leucocitosis. ECG: PR alargado que se acorta al mejorar.

1.3.PRONSTICO
La sintomatologa desaparece en unas semanas. La corea minor persiste ms tiempo. Las recidivas se ven principalmente en pacientes con afectacin cardaca y sobre todo durante los 5 aos que siguen al primer episodio. Disminuye la probabilidad a medida que pasa el tiempo. Slo se producen recidivas si hay nuevas infecciones farngeas por Estreptococo tipo A. Dependiendo del grado de inflamacin y/o desestructuracin del endocardio valvular, junto con las recidivas de la enfermedad, distinguimos: El 50-70% desarrollan al cabo de varios aos insuficiencia cardaca por estenosis y/o insuficiencia valvular (sobretodo mitral). Mucho menos frecuente la ICC por dao miocrdico difuso como secuela de la F.R. La afectacin articular y la corea curan espontneamente sin secuelas.

1.4. TRATAMIENTO
Es importante tener en cuenta que el tratamiento de la F.R. disminuye las manifestaciones clnicas y la morbimortalidad de la fase aguda, pero no disminuye el riesgo de complicaciones posteriores. El nico tratamiento til para prevenir la F.R. es dar el antibitico hasta el 9 da desde el inicio de la infeccin farngea. Brote agudo: Reposo en cama 4-6 semanas (8-10 si hay carditis). Penicilina 10 das (Eritromicina en caso de alergia a la penicilina) con la finalidad de erradicar el Estreptococo. No modifica la evolucin enfermedad. A.A.S. hasta 100 mg/Kg/da. Permite el control de la artritis en 24-48 h. Se ha de mantener el tto. hasta varias semanas despus de normalizar los reactantes de fase aguda. Glucocorticoides slo si no es suficiente con AINES, o en el caso de la carditis con I.C.C. moderada-grave. Corea minor: sedantes (Diazepam) y reposo completo. Profilaxis nuevos episodios de F.R.: Penicilina Benzatina im 1.2 millones/mes durante un mnimo de 5 aos. (Otras alternativas: Peni. vo, Eritromicina, Sulfadiazina). Indicaciones: en nios, al menos hasta los 18 aos de edad. Si hay enfermedad cardaca residual, tratamiento de por vida. La faringitis supuestamente estreptoccica en el curso de la profilaxis se debe tratar aparte. La Amigdalectoma no tiene valor profilctico.

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2. ESTENOSIS MITRAL (E.M.)


La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4 a 6 cm2. La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente. Aparece sobre la 4 dcada de la vida y es ms frecuente en mujeres. Etiologa: la causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica, aunque hay otras causas que son menos frecuentes son: Sd Luttembacher (C.I.A. tipo ostium secundum + E.M.), Sd carcinoide de origen pulmonar, LES, amiloidosis, endocarditis de Loeffler, mixomas y trombos de la aurcula izquierda, metisergida, mucopolisacaridosis de Hurler y de Hunter. Fisiopatologa: Antergradamente: hay disminucin del gasto cardaco por bajo llenado ventricular. Retrgradamente: se produce un aumento en la presin de la aurcula izquierda que comporta congestin pulmonar y el desarrollo disnea (aumento de la presin pulmonar). Al tener tanta dificultad para llenar el ventrculo durante la distole, depende mucho de la contraccin auricular y de un tiempo de distole (llenado ventricular) adecuado. Por eso, la clnicase exacerbar por taquicardia (con el ejercicio) o al caer en fibrilacin auricular. En funcin del dimetro valvular mitral diferenciamos: EM muy leve: rea mitral entre 2 y 4 cm2. EM leve: rea mitral entre 1,5 y 2 cm2. EM moderada: rea mitral entre 1 y 1,5 cm2. EM severa: rea mitral por debajo de 1 cm2. Clnica: suele comenzar en la tercera o cuarta dcadas de la vida (requiere 20 aos para hacerse sintomtica y despus 7 hasta la incapacidad total). Sntomas: Por congestin pulmonar: dsnea (sntoma cardinal; es la valvulopata que ms precozmente la produce), hemoptisis y mayor facilidad para las infecciones pulmonares. Por dilatacin auricular y stasis sangunea: arritmias auriculares (fibrilacin auricular); embolismos sistmicos. Por disminucin del gasto cardaco: astenia, sncopes. Signos: facies mitral (chapetas malares y cianosis labial); disfona (signo de Ortner: por compresin del nervio laringeo recurrente por una aurcula izquierda muy dilatada). Tendencia a sufrir endocarditis, sobretodo si presenta insuficiencia mitral asociada. Ms frecuente en estenosis mitrales ligeras y moderadas, por haber ms flujo sanguneo.

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Exploracin fsica: Pulso arterial: normal. Presin pulmonar enclavada (catter de Swan-Ganz): onda a prominente. Auscultacin: S1 fuerte y retrasado. Si hay calcificacin o insuficiencia mitral asociada disminute la intensidad. Aumento del componente pulmonar de S2 cuando hay hipertensin pulmonar. Chasquido de apertura: ser ms prximo a S2 cuanto ms severa sea la estenosis mitral (<0.06 segs). Su intensidad disminuye ante una vlvula calcificada o con insuficiencia mtiral asociada. Arrastre presistlico si est en ritmo sinusal, por la contraccin auricular. No se ausculta soplo (estenosis mitral silenciosa) en casos con bajo gasto cardaco o ante hipertrofia de ventrculo derecho. Hipertensin pulmonar: aumenta el componente pulmonar de S2 y aparece el soplo Graham-Steell (de insuficiencia pulmonar, por aumento de las presiones en arterias pulmonares que son ms flexibles y se dilatan, dilatando el anillo pulmonar). Insuficiencia cardaca derecha: S3 derecho, soplo de insuficiencia tricuspidea. Lesiones asociadas: Se debe sospechar insuficiencia mitral asociada si S3 izquierdo, ausencia de chasquido y S1 dbil. La presencia de arrastre presistlico y S1 fuerte excluyen la regurgitacin mitral. Exploraciones complementarias: ECG: crecimiento auricular izquierdo (P mitral o bimodal en DII), fibrilacin auricular, signos de hipertrofia ventricular derecha. Rx trax: crecimiento de aurcula izquierda y signos de congestin pulmonar (redistribucin vascular, edema intersticial y alveolar).

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Ecocardiograma: disminucin de la pendiente EF; desplazamiento hacia delante en distole del velo posterior; disminucin de la amplitud de apertura y engrosamiento de la vlvula mitral. crecimiento de aurcula izquierda, de su gradiente y rea. Tratamiento: 1. Mdico: Profilaxis de fiebre reumtica y de endocarditis infecciosa. Limitar la actividad fsica hasta la tolerancia del paciente. Restriccin de Na+. Fcos: Diurticos si disnea (para disminuir la precarga y la congestin pulmonar). -Bloqueantes o antagonistas de los canales del calcio (para aumentar el tiempo de distole y controlar la frecuencia ventricular media en caso de fibrilacin auricular). Digital, para mantener la frecuencia ventricular media en la fibrilacin auricular o si presenta dficit de contraccin ventricular asociada. Anticoagulacin si fibrilacin auricular y/o antecedentes de embolia sistmica, para mantaner INR 2-3. Si fibrilacin auricular reciente, hay que intentar revertir a ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica o farmacolgica. Ser poco exitosa cuando si el dimetro de la aurcula izquierda es superior a 55 mm. 2. Quirrgico: Valvuloplastia percutnea con baln o Comisurotoma (por ciruga abierta o cerrada): cuando el Score por ecocardiograma sea inferior a 8 puntos y sin insuficiencia mitral significativa, anillo no calcificado y sin trombos en la aurcula izquierda. Sustitucin valvular (biolgica o mecnica): cuando la vlvula mitral est muy desestructurada, calcificada o con insuficiencia mitral moderada-severa. La indicacin quirrgica viene determinada por la severidad y la presencia de sntomas de insuficiencia cardaca.

3. INSUFICIENCIA MITRAL
Existe un flujo retrgrado desde el ventrculo izquierdo hacia la aurcula izquierda en sstole debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer cerrada. Etiologa: la causa ms frecuente (50%) es la fiebre reumtica; es ms frecuente la afectacin mitral de la fiebre reumtica en forma de estenosis ms insuficiencia que cualquiera de las dos de forma aislada; la insuficiencia mitral aislada es ms frecuente en varones, al contrario de lo que sucede con la estenosis. Probablemente, la causa ms frecuente de insuficiencia mitral aislada sea el prolapso mitral. Otras causas de insuficiencia mitral son: congnita (vlvula en paracadas o defectos de los cojinetes endocrdicos, endocarditis infecciosa, dilatacin del ventrculo izquierdo, IAM con disfuncin de los msculos papilares, degenerativa con calcificacin del anillo mitral, prolapso mitral, miocardiopata hipertrfica obstructiva, LES, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad de Marfan, sndrome de Ehler-Danlos, sndrome carcinoide de origen pulmonar, etc. Fisiopatologa: supone sobrecarga de volumen desde el ventrculo izquierdo hacia la aurcula izquierda. Diferenciamos dos situaciones: I.M. aguda: no hay adaptacin por parte de la aurcula para manejar tanta volemia (fallo distensibilidad) por lo que aumenta mucho y bruscamente la presin en la A.I. dando lugar a congestin pulmonar (E.A.P.). I.M. crnica: la aurcula se va distendiendo y adaptando progresivamente (aumenta la compliance auricular) al igual que el ventrculo. Es muy bien tolerada, gracias a la distensibilidad de las estructuras. Slo en una fase final hay descompensacin (I.C.C.).

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Clnica: I.M. Aguda: disnea brusca con rpida progresin a EAP y shock cardiognico. I.M. Crnica: es muy bien tolerada, por la que la clnica es ms tarda y ms solapada. Por congestin pulmonar: disnea y ortponea, que son menos llamativas. Tras tiempo de evolucin puede haber insuficiencia cardaca derecha (congestin heptica, edemas). Por stasis venosa y dilatacin auricular se pueden producir tromboembolismos sistmicos, hemoptisis, y fibrilacin auricular (menos frecuentes que en E.M.). Por bajo gasto cardaco: debilidad muscular, astenia, fatiga de esfuerzo, prdida de peso.

Exploracin fsica: Pulso arterial: pequeo y celer. Presin pulmonar enclavada (catter de Swan-Ganz): onda v prominente. Auscultacin: Soplo sistlico con irradiacin tpica a axila, si bien tambin puede irradiar hacia los focos de la base, con disminucin de S1. S2 desdoblado (por cierre de artico precoz). S3 (su ausencia indica insuficiencia mitral poco importante). Soplo diastlico (por hiperaflujo). El soplo aumenta la postcarga. En la insuficiencia mitral aguda: soplo sistlico y aparece S4 (fallo en la distensibilidad).

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Exploraciones complementarias: ECG: crecimiento de cavidades izquierdas en la insuficiencia mitral crnica. Rx trax: crecimiento de cavidades izquierdas (con crecimiento de aurcula izquierda superior que en la estenosis mitral). Puede apreciarse calcificacin del anillo mitral (sugiere estenosis mitral asociada.). En la insuficiencia mitral aguda, el corazn presenta tamao normal y hay signos de hipertensin venocapilar pulmonar. Ecocardiograma: crecimiento de aurcula izquierda, ventrculo izquierdo hipercintico, alteracin del cierre de las valvas. En ocasiones se puede ver patologa asociada: vegetaciones, prolapso mitral, rotura de cuerdas. Tratamiento: Mdico: la base del tratamiento la constituyen los vasodilatadores, que al disminuir las resistencias perifricas disminuyen el volumen regurgitante. En casos de insuficiencia mitral crnica los vasodilatadores ideales son los IECA. En casos de disfuncin ventricular izquierda pueden administrarse diurticos y digoxina. En caso de insuficiencia mitral aguda severa los frmacos se administran por va endovenosa (nitroglicerina o nitroprusiato como vasodilatadores y dopamina o dobutamina como inotrpicos), pudiendo implantarse un baln de contrapulsacin artica si existe gran inestabilidad hemodinmica. Quirrgico: en pacientes sintomticos no controlados con tratamiento mdico con insuficiencia mitral moderada-severa y cuando hay deterioro importante de la funcin ventricular izquierda ( F.E. y/o DTDVI). Suele requerirse ms tarde que en la estenosis mitral. En caso de insufuciencia mitral aguda se requiere ciruga urgente. Tipos de intervencin quirrgica: Reconstruccin valvular (anuloplastia): est indicada cuando no asocie estenosis mitral y el anillo valvular no est muy calcificado. Prtesis metlica o biolgica.

4. PROLAPSO MITRAL
El prolapso de la vlvula mitral o sndrome de Barlow se produce por la deficiente coaptacin de las valvas mitrales, con un desplazamiento de una de las valvas (sobretodo la posterior) o de las dos hacia la aurcula durante la sstole ventricular, pudiendo provocar insuficiencia mitral. Etiologa: la causa ms frecuente es idioptica. Otras: alteracin en la formacin de colgeno III, degeneracin mixomatosa y acumulacin de mucoplisacridos en valvas mitrales y a veces en aparato subvalvular. Puede asociarse a sndrome de Marfan, conectivopatas, pectus excavatum, fiebre reumtica, miocardiopatascardiopata isqumica, valvulotoma, LES, PAN, Sndrome de Turner, CIA tipo ostium secundum, sndrome de WolffParkinson-White, P.C.A., agnesia de pericardio, QT largo, etc. Si hay historia familiar es de tipo A.D. AP: se observa una degeneracin mixomatosa de la vlvula. Est ms afectada la posterior. Cuerdas tendinosas redundantes y alargadas. Clnica: clsicamente se ve en mujeres jvenes asintomticas (ms frecuente) o bien con clnica muy diversa: fatiga, palpitaciones, dolores torcicos atpicos, mareos, disnea, crisis de ansiedad.

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Exploracin fsica: Anomalas torcicas: pectus exvacatum, espalda recta. Auscultacin: click tele o mesosistlico y soplo telesistlico en pex, que puede tener un carcter piante (creciente-decreciente) que acaba antes de S2. Tpicamente (igual que en la miocardiopata hipertrfica obstructiva) el soplo aumenta con la maniobra de Valsalva (por disminucin de la precarga), de pie y/o con Nitrito de Amilo (por disminucin de la poscarga). Exploraciones complementarias: ECG: suele ser normal. Se puede ver T negativas en II, III, aVF y precordiales izquierdas y/o trastornos del ritmo (extrasstoles ventriculares, taquiarritmias, bloqueos A-V, sndrome de preexcitacin). ECOCARDIOGRAMA: lo ms frecuente es ver un desplazamiento hacia la aurcula izquierda de la valva posterior en forma de paracadas al final de la sstole. Insuficiencia mitral por Doppler. Complicaciones: generalmente es asintomtica, no se complica y no requiere ningn tipo de tratamiento (hallazgo casual), pero otras veces puede presentar insuficiencia mitral progresiva, I.C.C., endocarditis, sncopes de repeticin, rotura de cuerda tendinosa y se ha descrito muerte sbita (muy raro). Tratamiento: Profilaxis de endocarditis: slo es necesario ante prolapso muy significativo o con insuficiencia mitral importante asociada. Beta bloqueantes si molestias precordiales o arritmias. Anticoagulacin: en pacientes con prolapso y antecedentes de accidente cerebrovascular. Ciruga: slo ante insuficiencia mitral significativa.

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5. ESTENOSIS ARTICA:
Etiologa: es ms frecuente en hombres. Supravalvular: congnita, poco frecuente, se puede asociar a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, dando lugar al sndrome de Williams-Campbell. Subvalvular: la forma ms frecuente es en la miocardiopata hipertrfica, pero tambin se puede ver de forma aislada pode la presencia de rodetes fibrosos por debajo de la vlvula. Valvular: es la causa ms frecuente de estenosis artica. Diferenciamos: Congnita: incluye las formas bicspide (la ms frecuente), unicspide, cupuliforme y tricspide displsica. La forma bicspide degenerativa es la causa ms frecuente en adultos (entre 30 y 70 aos). Las formas cupuliforme y unicspide son la causa ms frecuente de estenosis artica en menores de 30 aos. Reumtica (asociada a valvulopata mitral e insuficiencia artica). Ante afectacin polivalvular se debe sospechar origen reumtico. Es la segunda causa ms frecuente en adultos entre 30 y 70 aos. Degenerativa (causa ms frecuente si no consideramos la vlvula bicspide como una alteracin). Es la causa ms frecuente en ancianos. Otras causas: hipercolesterolemia, ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide. Fisiopatologa: normalmente el rea valvular artica es de unos 3 a 5 cm2. Cuando sta est reducida, se crea un gradiente que supone sobrecarga de presin en el ventrculo izquierdo por aumento de la postcarga, lo que se traduce en hipertrofia ventricular concntrica. Cuando el rea est por debajo de 0,75 cm2 o 0,5 cm2 por m2 de superficie corporal o bien cuando el gradiente a travs de la vlvula es de ms de 50 mmHg hablamos de estenosis artica severa. La hipertrofia ventricular produce una disminucin de la distensibiliad e insuficiencia cardaca izquierda por dficit de compliance ventricular (ICI diastlica); por esto en estos enfermos es muy importante la contraccin auricular, ya que ayuda en gran medida al llenado ventricular. Clnica: Perodo de latencia largo (>40 a). Trada clnica (y pronstica) clsica: Angina: sntoma ms frecuente (30-60%) y se debe al aumento de los requerimientos metablicos del miocardio, por lo que puede haber angina sin que existan lesiones coronarias. Supervivencia media 5 aos. Sncope: suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad de mantener el gasto cardaco durante el ejercicio. Aumenta el riesgo de muerte sbita. Supervivencia media 2-3 aos. Disnea de esfuerzo: por insuficiencia cardaca izquierda. Es el sntoma de peor pronstico. Supervivencia media 1-2 aos. Muerte sbita: es la forma de debut del 3-4% de los casos y se presenta en el 10-15% de los pacientes sintomticos. Puede haber insuficiencia ventricular derecha por abombamiento del tabique hipertrofiado en la cavidad derecha que impide su correcto llenado (efecto BERNHEIM).

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Complicaciones: Endocarditis Infecciosa. Hemorragia digestiva por angiodisplasia de colon (Sndrome de Heyde). Si presenta fibrilacin auricular, pensar en enfermedad mitral asociada. Exploracin fsica: Pulso arterial: parvus y tardus, con TA que suele ser normal o disminuida (la hipertensin arterial es rara). Auscultacin: Soplo sistlico eyectivo con irradiacin a cartidas y ms raramente a la punta esternal (fenmeno de Gallavardin), que aumenta cuando aumenta la precarga y/o disminuye la postcarga. Clic de apertura en jvenes, que desaparece cuando la vlvula se calcifica. S2 invertido. S3 y/o S4.

Exploraciones complementarias: ECG: hipertrofia ventricular izquierda. A veces bloqueo de rama izquierda o grado variable de bloqueo A-V. Rx Trax: crecimiento del ventrculo izquierdo, dilatacin post-estentica de la aorta ascendente (que se dilata por el aumento de la turbulencia y velocidad de flujo tras la estenosis); calcificacin valvular Ao. Ecocardiograma: engrosamiento valvular; calcificacin y limitacin apertura valvular; rea artica disminuida. Puede medir el gradiente de presin entre en ventrculo y la aorta durante la sstole. Cateterismo: Determina la gravedad y la localizacin de la estenosis. La estenosis artica es severa si el rea < 0,75 cm2 y/o el gradiente medio de presin entre entrever ventrculo y la aorta es > 50 mmHg.

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Tratamiento: Mdico: Profilaxis de endocarditis bacteriana. En fase asintomtica: evitar ejercicio intenso. Si presenta signos de insuficiencia cardaca izquierda se iniciar tratamiento farmacolgico, teniendo en cuenta: - Evitar los frmacos inotropos por disminuir an ms la distensibilidad ventricular. - Evitar las taquiarritmias. - No disminuir demasiado la precarga (diurticos, nitritos) que es necesaria para llenar el ventrculo durante la distole. - Estn contraindicados los vasodilatadores arteriales por disminuir el riego sanguneo por las coronarias durante la distole, sobre un miocardio engrosado que requiere el mximo de flujo. Quirrgico: Indicacin: adultos con sntomas y asintomticos con alteracin de la funcin ventricular. No estar indicado en pacientes asintomticos con funcin ventricular correcta, aunque tengan una estenosis severa. En nios y jvenes con estenosis artica congnita importante aunque estn asintomticos (por el alto riesgo de muerte sbita) se realizar intervencin quirrgica. En pacientes que han presentado angina, presentan factores de riesgo cardiovascular o tienen ms de 45 aos, se debe realizar previamente coronariografa para valorar la necesidad de ciruga de revascularizacin coronaria si existen lesiones coronarias asociadas. Tipos IQ: - Valvuloplastia: poco efectiva, por lo que queda limitada para el tratamiento en nios, en pacientes sin insuficiencia asociada de forma temporal o cuando la ciruga abierta est contraindicada. - Recambio valvular (prtesis biolgica o mecnica).

6. INSUFICIENCIA ARTICA
En la insuficiencia aritca existe una deficiente coaptacin de las valvas articas en distole, con lo que hay un paso de sangre de la aorta al ventrculo izquierdo. Etiologa: Reumtica (70%): por fibrosis y retraccin de las valvas. Generalmente coexiste con afectacin mitral y con estenosis artica. La afectacin aislada de la aorta es ms frecuente en varones, mientras que cuando se afectan la mitral y la aorta es ms frecuente en mujeres. Otras: Enfermedades de la aorta ascendente (espondilitis anquilopoytica, sfilis, aortitis, anulectasia artica, mucoplisacaridosis); congnita; degeneracin mixomatosa de las valvas. Insuficiencia artica aguda: endocarditis, traumatismo, diseccin artica tipo A. Fisiopatologa: Insuficiencia artica crnica: se caracteriza por sobrecarga de volumen del dentrculo izquierdo con lo que se produce un proceso de remodelacin con dilatacin ventricular (aumento de la compliance); al superar un cierto grado de dilatacin se produce una disminucin de la fuerza de contraccin que resulta en ICC sistlica y/o por progresin de la insuf valvular. Por otro lado, se favorece la isquemia miocrdica, debido a la disminucin de la presin diastlica en la aorta y al aumento de la tensin de pared (el miocardio se nutre en diastle y la perfusin depende del gradiente de presin entre la arta y la pared miocrdica). Insuficiencia artica aguda: hay un aumento brusco de la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo que, al no tener una distensibilidad suficiente, produce insuficiencia cardaca aguda con EAP.

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Clnica: la forma crnica es muy bien tolerada permaneciendo asintomtico los primeros 10-20 aos. Cuando da clnica (en fases ms tardas) es en forma de insuficiencia cardaca izquierda. Es frecuente la angina de pecho.

Exploracin fsica: Pulso arterial: es una caracterstica semiolgica de la esta patologa, con pulso amplio y saltn o cerler et magnus (en martillo de agua o de Corrigan), que da lugar a toda una serie de signos segn el lugar desde donde se evidencia este aumento de la tensin diferencial. A veces, presenta un pulso Bisferiens. Signo de Musset: Balanceo sincrnico de cabeza con los latidos. Signo de Muller: Pulsacin de la vula Signo de Rossenbach: Pulsacin del hgado Signo Gerhardt: Pulsacin del bazo Signo de Quincke: Pulsacin lecho capilar de los dedos. Signo de Durozidez: soplo sistlico y distolico al comprimir la arteria femoral. Signo de Traube: ruido de pistoletazo al auscultar la arteria femoral. Auscultacin: Disminucin de intensidad del componente artico del segundo ruido. Soplo diastlico de regurgitacin artico (a mayor gravedad, ms dura el soplo). Es frecuente la presencia de tercer ruido. Soplo sistlico de hiperaflujo. Soplo Austin Flint: mesodiastlico por estenosis mitral funcional a causa del chorro de sangre regurgitado que empuja hacia la aurcula la valva anterior mitral. Insuficiencia artica aguda: produce un soplo diastlico ms corto, con cuarto ruido, y cierre precoz de la vlvula mitral. Exploraciones complementarias: ECG: crecimiento del ventrculo izquierdo; trastornos de la repolarizacin y conduccin ventricular en fases tardas. Rx trax: elongacin artica, crecimiento del ventrculo izquierdo. ECOCARDIOGRAMA: vibraciones diastlicas de la valva anterior mitral; dilatacin del ventrculo izquierdo; movimiento hiperquintico de la pared posterior del ventrculo izquierdo. Se considera insuficiencia artica severa cuando la fraccin regurgitante es > 50%. 68

Cateterismo: valora el estado de las coronarias, el grado de regurgitacin y la funcin ventricular izquierda. Ventriculografa istpica: calcula la fraccin de regurgitacin y funcin ventricular izquierda. Tratamiento: Mdico: profilaxis de endocarditis bacteriana .Cuando presenta clnica se iniciar el tratamiento habitual de la insuficiencia cardaca. Quirrgico: Indicacin: sintomticos y asintomticos con signos de disfuncin ventricular izquierda (DTSVI > 55 mm y/o FE < 50%). Se realizar mediante recambio valvular. Insuficiencia artica aguda: ciruga precoz.

7. VALVULOPATAS DEL CORAZN DERECHO


A. ESTENOSIS TRICSPIDE:
Etiologa: ms frecuente en mujeres. La causa ms frecuente es la reumtica (acompaa a la estenosis mitral con severidad paralela a ella). Suele asociar cierto grado de insuficiencia tricuspidea. Otra causa importante es el sndrome cardinoide (de origen no pulmonar). Fisiopatologa: similar a la estenosis mitral pero en el corazn derecho. Clnica: cuando es pura (excepcional) cursa con insuficiencia cardaca derecha y signos de bajo gasto cardaco, aunque como generalmente se asocia a estenosis mitral, la clnica predominante ser la de sta (incluso con congestin pulmonar, que mejorar segn progrese la estenosis tricuspidea). Exploracin fsica: onda a prominente en el pulso yugular, con seno "y" lento; signos de congestin venosa sistmica; ausculacin similar a la estenosis mitral pero en foco tricuspdeo y soplo que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo). Pruebas complementarias: ECG (onda P prominente y picuda o pulmonale); Rx trax (aumento del tamao de la aurcula), Ecocardiograma (permite el diagnstico y valorar el grado). Tratamiento: mdico (Dieta sin sal + diurticos). En casos graves (reas < 1,5 cm2 o gradiente A-V > 5 mmHg) Valvulotoma, valvuloplastia o prtesis biolgica (no mecnica por el riesgo de trombosis que representara en esta posicin).

B. INSUFICIENCIA TRICSPIDE:
Etiologa: la causa ms frecuente es la funcional, por dilatacin del ventrculo derecho. Otras causas a destacar son la secundaria a endocarditis por ADVP, y la secundaria a sndrome carcinoide (no pulmonar). Fisiopatologa: similar a la insuficiencia mitral pero en el corazn derecho. Clnica: los sntomas son debidos a insuficiencia cardaca derecha y las propias de la enfermedad causal en cada caso. Exploracin fsica: onda v prominente en el pulso yugular, con seno "y" profundo; signos de congestin venosa sistmica. La ausculacin es iguala a la insuficiencia mitral pero en foco tricuspdeo y con la caracterstica de que el soplo aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo). Pruebas complementarias: ECG (onda P pulmonale. Frecuente la fibrilacin auricular); Rx trax (aumento del tamao de la AD y del VD), Ecocardiograma (que permite el diagnstico y valorar el grado). Tratamiento: El tratamiento ser el de la causa. En caso de ser severa anuloplastia tricuspdea (anuloplastia De Vega) o sustitucin valvular (biolgica por el riesgo de trombosis de la prtesis mecnica en esta posicin).

C. ESTENOSIS PULMONAR:
Etiologa: es muy rara y suele ser de causa congnita. Rarsimamente se afecta por fiebre reumtica. Fisiopatologa: similar a la estenosis artica pero en el corazn derecho. 69

Clnica: no suele ser severa, pero cuando lo es, da lugar a clnica de insuficiencia cardaca derecha (congestin venosa sistmica) y signos de najo gasto cardaco (astenia, angor, sncopes). Exploracin fsica: Onda a del pulso yugular prominente; reforzamiento y desdoblamiento del segundo ruido; presencia de cuarto ruido; a veces un clic de apertura seguido de un soplo sistlico que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo). Pruebas complementarias: ECG (signos de hipertrofia ventricular derecha); Rx trax (generalmente normal, puede presentar crecimiento de cavidades derechas, dilatacin postestentica de las arterias pulmonares y en casos graves disminucin de la vascularizacin pulmonar); Ecocardiograma (permite el diagnstico de certeza al objetivar la estenosis y su grado). Tratamiento: suele ser suficiente con valvuloplastia percutnea (por ser en nios con vlvula flexible).

D. INSUFICIENCIA PULMONAR:
Etiologa: la causa ms frecuente es por hipertensin pulmonar que dilata el anillo valvular pulmonar dando lugar al dficit de coaptacin. Fisiopatologa similar a la insuficiencia artica pero en el corazn derecho. Clnica: no suele ser severa, pero cuando lo es, da lugar a clnica de insuficiencia cardaca derecha (congestin venosa sistmica) y con mejora de la clnica congestiva pulmonar cuando la causa es por insuficiencia cardaca izquierda. Exploracin fsica: onda v del pulso yugular prominente; soplo diastlico (soplo de Graham-Steele). Pruebas complementarias: ECG (signos de sobrecarga del ventrculo derecho); Rx trax (generalmente normal, puede presentar crecimiento de cavidades derechas); ecocardiograma (permite el diagnstico de certeza al objetivar la regurgitacin y su grado). Tratamiento: suele ser suficiente con el tratamiento etiolgico. Raramente se requiere substitucin valvular.

8. CIRUGA VALVULAR
8.1. COMISUROTOMIA: con las indicaciones:
COMISUROTOMA CERRADA - Antiguamente en vlvula mitral. - Realizada "A ciegas". - No requiere CEC (circulacin extracorprea). COMISUROTOMA ABIERTA - Vlvulas estenticas en buen estado. - Visin directa de la vlvula. - Requiere CEC.

8.2. ANULOPLASTIA:
Utiliza un anillo semiflexible para fijar los bordes de la vlvula en una posicin ms cerrada. Est indicada en vlvulas insuficientes con estructura no muy deteriorada.

8.3. VALVULOPLASTIA PERCUTNEA CON BALON:


Consiste en introducir un baln por la arteria o vena femoral hasta llegar a la vlvula en concreto. Entonces se infla a una determinada presin y se valora el grado de estenosis residual. Se va repitiendo hasta conseguir el objetivo esperado. Indicaciones: en la estenosis mitral, estenosis tricuspidea y estenosis pulmonar en jvenes y embarazadas, por tener una vlvula sana. Nios y jvenes con estenosis artica; Ancianos con estenosis artica calcificada grave con importante riesgo quirrgico que contraindique la ciruga. No es til en vlvulas muy degeneradas o calcificadas y est contraindicado si se asocia insuficiencia valvular. Es menos efectiva cuando se usa en vlvula artica. 70

8.4. PRTESIS VALVULARES:


Biolgicas: estn extradas generalmente de cerdos. Tienen la ventaja de no requerir anticoagulacin por no ser un cuerpo extrao y no aumentar el riesgo de formacin de trombos, pero su principal problema es que tienen una durabilidad escasa (sobretodo en gente joven) por degeneracin precoz, y requiere su recambio a los 10-15 a. Esto hace que estn indicadas en pacientes con: Esperanza de vida corta (ancianos); o por contraindicacin de Anticoagulantes (gestante o mujeres jvenes con deseo de concebir, deportistas o trabajadores de riesgo hemorrgico, escaso control del tratamiento anticoagulante). Mecnicas: estn compuestas de metales nobles y materiales que inducen al mnimo la trombosis. Tienen la ventaja de que si se colocan correctamente, duran toda la vida del paciente y no plantean los problemas ticoreligiosos de las biolgicas (musulmanes). Por el contrario, requieren tratamiento anticoagulante de por vida y tiene ms tendencia a crear turbulencias y con ellas hemlisis mecnica. Estn indicadas en: personas jvenes sin intencin progenitora y sin contraindicacin para los anticoagulantes.

COMPLICACIONES DE LAS PRTESIS


Fugas Periprotsicas. Disfuncin mecnica. Endocarditis infecciosa sobretodo artica (por Staphylococcus epidermidis las mecnicas y por agentes comunes la biolgica). Tromboembolismos. Hemorragias por antiocoagulacin. Hemlisis.
MECNICAS
Tipos
De bola: Starr-Edwards. Disco basculante: Bjrk-Shiley. Larga duracin. hemlisis. Alto potencial tromboemblico. > 35 aos. I. Renal grave. Hipertiroidismo.

BIOLGICAS
Heteroinjerto porcino o pericrdico bovino. Homoinjertos. Menor duracin. Insuficiencia valvular progresiva. Problemas etico-religiosos. Baja incidencia de tromboembolismos. > 65 aos. Mujeres jvenes que deseen tener hijos. Contraindicacin anticoagulacin.

Caractersticas

Indicaciones

PREGUNTAS
1 Enferma de 45 aos con antecedentes de fiebre reumtica que presenta una historia clnica de disnea progresiva, palpitaciones y ocasional expectoracin hemoptoica. La auscultacin en el foco mitral muestra primer tono fuerte,

71

chasquido de apertura y soplo de llenado mesodiastlico. Se plantea la posibilidad de ciruga o valvuloplastia con baln. Para inclinarse por una u otra actuacin sera imprescindible conocer si hay:

1) 2) 3) 4) 5) 3 MIR98 2

Crecimiento importante de la aurcula izquierda. Alteraciones de la repolarizacin del ventrculo izquierdo. Trombos en la aurcula izquierda. Fibrilacin auricular crnica. Signos radiolgicos de hipertensin pulmonar postcapilar.

Seale, entre las siguientes, la indicacin ms adecuada de la valvuloplastia mitral percutnea con baln: 1) 2) 3) 4) 5) Estenosis mitral severa asintomtica. Lesin mitral combinada con insuficiencia severa. Estenosis mitral severa extensamente calcificada. Estenosis mitral severa con trombo auricular izquierdo. Estenosis mitral reumtica severa sintomtica con fusin comisural.

5 MIR98 3 Mujer de 32 aos con antecedentes de fiebre reumtica y disnea de esfuerzo desde hace 6 aos, actualmente en fibrilacin auricular con disnea de pequeos a moderados esfuerzos y ocasional ortopnea de 2 almohadas. Recibe tratamiento con digoxina y acenocumarol. En el estudio ecocardiogrrico se objetiva estenosis mitral aislada con rea valvular de 0,9 cm2 y valvas flexibles, fusionadas, sin calcio y sin presencia de trombos en las aurculas. Presin sistlica de arteria pulmonar 55 mmHg. Qu actitud, de las propuestas, es ms conveniente?: 1) 2) 3) 4) 5) 5 MIR98 4 Varn de 72 aos que, desde hace 2, presenta dolor retroesternal opresivo que cede con el reposo y, ocasionalmente, sncopes de esfuerzo. En el ltimo ao tiene disnea de medianos esfuerzos sin ortopnea, disnea paroxstica nocturna, ni edemas. Qu hallazgos de los siguientes, esperara encontrar en la exploracin fsica?: Pulso arterial cler, soplo de eyeccin pulmonar y refuerzo del componente pulmonar del 2 tono. Pulso arterial bisferiens, primer tono fuerte y chasquido de apertura mitral. Pulso arterial dcroto, soplo de eyeccin pulmonar y desdoblamiento fijo del 2 tono. Pulso arterial ancroto, soplo de eyeccin artico y desdoblamiento invertido del 2 tono con componente artico disminuido en intensidad. 5) Pulso arterial saltn, latido hiperquintico de la punta. cardaca a la palpacin y soplo de regurgitacin artico. 4 MIR98 1) 2) 3) 4) Aadir diurticos y valorar la evolucin de la paciente. Practicar comisurotoma mitral abierta. Realizar cateterismo para valorar las lesiones valvulares y la anatoma coronaria. Implantar prtesis biolgica mitral. Realizar valvuloplastia mitral percutnea.

72

Cul es, en la actualidad, el tratamiento de eleccin de la estenosis pulmonar congnita?: 1) 2) 3) 4) 5) La valvuloplastia pulmonar percutnea, con sonda-baln. El uso de vasodilatadores. El reemplazamiento valvular con prtesis metlica. El reemplazamiento valvular con prtesis biolgica. La ciruga reparadora valvular.

1 MIR98 6 Indicar la pauta a seguir con una paciente de 65 aos con estenosis mitral asintomtica y una vlvula mitral de 1,2 cm2: 1) 2) 3) 4) 5) 5 FAM98 7 Mujer de 34 aos con historia de 4 aos de palpitaciones intermitentes y dolorimiento subesternal irradiado a espalda de presentacin ocasional tras moderados esfuerzos y de unos 10 minutos de duracin. El dolor cede con el reposo. Exploracin: Pectus excavatum, P.A. 80 lpm, T.A. 130/80 mmHg. Corazn: clics mesosistlicos mltiples y soplo sistlico apical tardo. El soplo se acenta y los clics se desplazan haca el primer ruido con la postura erecta, en tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics se desplazan hacia el segundo ruido cardaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desaparecen de inmediato con el decbito. Con mayor probabilidad esta paciente tiene: 1) 2) 3) 4) 5) 5 FAM98 8 Cul de los siguientes signos clnicos es el que indica peor pronstico (en trminos de supervivencia) en la estenosis valvular artica grave?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 FAM98 9 Un paciente de 54 aos presenta disnea de medianos esfuerzos y dolor retroesternal con el ejercicio. El ecocardiograma detecta un orificio artico con rea valvular de 0,70 cm2 y un gradiente transartico de 90 mmHg. Cul de las que a continuacin se relacionan sera la conducta a seguir?: 73 Aparicin de disnea de esfuerzo como sntoma aislado. Calcificacin de la vlvula artica visible en fluoroscopia. Angina de pecho en presencia de arterias coronarias normales. Insuficiencia cardaca derecha por hipertensin pulmonar. Auscultacin de galope presistlico por cuarto tono. Estenosis mitral severa. Insuficiencia mitral trivial. Variante no obstructiva de miocardiopata hipertrfica. Defecto septal auricular tipo ostium primum. Prolapso de la vlvula mitral. Comisurotoma con baln. Reemplazamiento valvular mitral. Comisurotoma quirrgica. Cateterismo intracardaco. Vigilancia peridica.

1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM98

Realizar prueba de esfuerzo. Reemplazamiento valvular inmediato. Estudio hemodinmico y coronariografa previos al reemplazamiento valvular. Tratamiento mdico y evaluacin ecocardiogrfica dentro de 6 meses. Tratamiento mdico y evaluacin ecocardiogrfica dentro de un ao.

10 A un paciente de 70 aos de edad, con buen estado general y diabetes mellitus tratado con antidiabticos orales, le ha sido indicada la situacin valvular artica por estenosis severa. Seale la afirmacin correcta respecto a la vlvula protsica: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR99 11 Seale la afirmacin correcta respecto a la fibrilacin correcta respecto a la fibrilacin auricular que acompaa con frecuencia a la enfermedad reumtica estenosante de la vlvula mitral: 1) 2) 3) 4) 5) 2 MIR99 12 Cul es el significado de que, en un paciente con estenosis artica significativa de larga evolucin, se compruebe por ecocardiografa una disminucin del desnivel de presin transartico?: 1) 2) 3) 4) 5) 2 MIR99 13 Un paciente refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, chasquido de apertura y soplo diastlico con refuerzos presistlico y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurcula izquierda. El diagnstico de presuncin es: 1) 2) 3) 4) 5) Doble lesin mitral en ritmo sinusal. Estenosis mitral en fibrilacin auricular, probablemente severa. Mixoma de aurcula izquierda. Insuficiencia artica en ritmo sinusal. Estenosis mitral en ritmo sinusal. 74 El paciente mejora probablemente por una ligera rotura de la zona fusionada. Se est produciendo fracaso del ventrculo izquierdo. El gasto cardaco ha mejorado. El gasto se mantiene igual, pero la aorta, por encima de la vlvula, se ha dilatado. Hay un aumento de la presin en la aorta. Es exclusivamente molesta. Produce una importante disminucin del gasto cardaco, sntomas desagradables y embolias frecuentes. No afecta al gasto cardaco o, si lo hace, es de forma mnima. Puede producir embolias, pero no son frecuentes. Contraindica la ciruga y debe tratarse mdicamente. La indicada sera exclusivamente una biolgica por su edad. Sera mejor una mecnica, que no necesita anticoagulacin. Se puede optar por la biolgica o por mecnica, pues en ambas es imprescindible la anticoagulacin. Se puede optar por la biolgica o por la mecnica, si no hay contraindicacin para la anticoagulacin. Las mecnicas son muy susceptibles a la infeccin.

5 FAM00 14 Seale, entre las siguientes, la indicacin correcta respecto a una paciente joven con estenosis (mitral) e insuficiencia mitral ambas severas y sintomticas en clase funcional de II/IV desde hace 1 ao, que no mejora con tratamiento mdico, y con una vlvula sin afectacin del aparato subvalvular ni calcio en lkas valvas: 1) 2) 3) 4) 5) 2 FAM00 15 Hombre de 74 aos con historia de un mes de evolucin con debilidad, fiebre y dolor en regin lumbar. Dos aos antes se le haba implantado una vlvula artica biolgica por una estenosis artica calcificada. A la exploracin fsica est algo confuso con T de 37,9, TA de 110/80, pulso arterial de 88 l.p.m. y auscultacin cardaca con soplo sistlico III/IV en foco artico sin componentes diastlico. El hemograma muestra 11300 leucocitos con 87% y VSG de 55 mm/h. Los hemocultivos fueron positivos para Enterococcus faecalis y la ecocardiografa transesofgica mostr una verruga en la vlvula artica. Tras 14 das de tratamiento con amplicilina y gentamicina el paciente continuaba con fiebre y el ECG mostr un PR de 0,26 segundos. Qu actitud, de las siguientes, recomendara?: 1) 2) 3) 4) 5) 5 FAM00 16. En cul de estas valvulopatas NO suele existir ortopnea y disnea de esfuerzo: 1) 2) 3) 4) 5)
3 MIR01

Valvuloplastia mitral con balcn porque la anatoma es favorable. Recambio valvular por una prtesis. Comisurotoma mitral aislada bien sea cerrada o abierta. Esperar a que su clase funcional sea IV. Esperar a que aparezca hipertensin pulmonar sistmica.

Sustituir la ampicilina por una cefalosporina de 3 generacin. Sustituir la gentamicina por vancomicina. Aadir un antihistamnico por sospecha de fiebre medicamentosa. Realizar nicamente seguimiento clnico, considerando que la evolucin del paciente est siendo normal. Realizar una nueva ecocardiografa transesofgica para descartar infeccin perivalvular.

Estenosis mitral. Insuficiencia mitral. Estenosis artica. Insuficiencia tricspide. Doble lesin mitral.

17. Contrapulsacin es un sistema mecnico de asistencia ventricular en los casos de shock cardiognico. Consta de un catter provisto de un baln que se hincha de acuerdo con el ciclo cardaco. Qu efectos produce su funcionamiento sobre el Aparato Circulatorio?: 1) Aumentar la presin arterial por vasoconstriccin perifrica. 2) Aumentar la tensin de la pared del ventrculo izquierdo durante la sstole, lo que supone un efecto adverso por aumentar el consumo de oxgeno.

75

3) Mejora de la perfusin miocrdica y la pulsatilidad produce vasodilatacin perifrica, mejorando el flujo renal. 4) Disminuye la presin diastlica coronaria, por efecto de la vasodilatacin, empeorando el flujo en pacientes con patologa coronaria. 5) Mejora el volumen minuto como consecuencia de un aumento de la precarga.
3 MIR02

18. Una mujer de 44 aos acudi al rea de Urgencias de un hospital por disnea y palpitaciones. La exploracin fsica muestra ausencia de ondas a del pulso venoso. La auscultacin cardaca es tpica de la estenosis mitral. Cul de las siguientes respuestas es obligadamente FALSA en la exploracin de esta paciente?: 6) 7) 8) 9) 10)
4 MIR03

El primer tono cardaco se oye fuerte. La intensidad del pulso carotideo, es variable. Puede auscultarse un chasquido de apertura, inmediatamente antes del soplo mesodiastlico. El soplo diastlico finaliza en una acentuacin presistlica. El segundo tono ser fuerte si existe hipertensin pulmonar.

19. Un paciente de 80 aos acude al mdico tras haber presentado un sncope brusco mientras suba un tramo de escaleras. La exploracin fsica muestra un soplo sistlico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se observa un ritmo sinusal normal y signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo. Qu exploracin diagnstica solicitara en primer lugar?: 1) 2) 3) 4) 5)
2 MIR03

Un test en tabla basculante. Un Holter de 24 horas. Un ecocardiograma-Doppler. Un estudio electrofisiolgico. Una prueba de esfuerzo.

20. Hombre de 65 aos con disnea progresiva y cansancio que acude a la consulta porque desde hace 3 meses presenta disnea de pequeos esfuerzos y ortopnea. A la exploracin se detecta un soplo pansistlico en foco mitral y por ecocardiografa se comprueba la existencia de una insuficiencia mitral degenerativa con prolapso del velo posterior por rotura de cuerdas tendinosas. La fraccin de eyeccin ventricular izquierda era 40% y el estudio hemodinmico demostr que las arterias coronarias no presentaban lesiones significativas. Indique el tratamiento electivo en este caso clnico: 1) Tratamiento mdico hasta que se detecte que la fraccin de eyeccin ventricular izquierda sea menor de 30%. 2) Reparacin de la vlvula mitral mediante reseccin del segmento del velo posterior afectado por la rotura de las cuerdas y anuloplastia mitral. 3) Reparacin de las cuerdas rotas. 4) Sustitucin de la vlvula mitral por bioprtesis. 5) Sustitucin de la vlvula mitral por prtesis mecnica.
2

76

MIR03

26. Seale la respuesta correcta respecto a las siguientes valvulopatas: 1) La dilatacin auricular izquierda atena la elevacin de la presin intraauricular izquierda (y, por tanto, capilar pulmonar) en la insuficiencia mitral aguda. 2) La dilatacin ventricular izquierda atena la elevacin de la presin teledscopica en la insuficiencia atica crnica. 3) La dilatacin auricular izquierda frena la progresin de la estenosis mitral. 4) La disfuncin sistlica severa ventricular izquierda producida por la estenosis artica contraindica su tratamiento quirrgico. 5) La acomodacin de la caja torcicareduce los sintomas del prolapso mitral. 2 MIR04 35. Mujer de 55 aos que es sometida a recambio valvular mitral mediante una prtesis mecnica bivalva. El postoperatorio cursa de forma normal, la paciente es dada de alta al sptimo dia en ritmo sinusal y con un ecocardiograma de control que muestra una prtesis normofuncionante y una funcin ventricular izquierda conservada. Qu regimen de anticoagulacin y/o antiagregacin recomendaria a largo plazo en dicha paciente?: 6) Anticoagulacin oral durante 3 meses para mantener INR entre 2,5 3,5 y posteriormentre clopidogrel, 1 comprimido al da, suspendiendo la anticoagulacin oral. 7) Anticoagulacin oral para mantener INR entre 4-5 de forma indefinida. 8) Anticoagulacin oral para mantener INR entre 3-4 de forma indefinida. 9) AAS 250 mg/24h de forma indefinida. 10) Anticoagulacin oral para mantener INR entre 2-3 ms ASS 125 mg/24h de forma indefinida. 3 MIR04

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CAPTULO IV: HIPERTENSIN


1. DEFINICIN:
Hablamos de hipertensin arterial cuando la presin arterial sistlica (Pas) es > 140 mmHg y/o cuando la presin arterial diastlica (Pad) es > 90 mmHg (comprobado al menos en 2 ocasiones diferentes). Algunos conceptos sobre la hipertensin arterial: HTA lbil: cifras tensionales slo a veces dentro del criterio de HTA. HTA maligna: la define la presencia de edema de papila en el fondo de ojo y no las cifras tensionales, que generalmente suelen ser > 200/140. HTA acelerada: aumento de la T.A. en poco tiempo que cursa con alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin llegar a causar edema de papila. Crisis hipertensiva: TAd > 110-120 mmHg que provocan compromiso orgnico agudo. Emergencia hipertensiva: cuando la importancia de la repercusin orgnica obliga a reducir la TA en menos de 1 h. Se debe a crisis hipertensiva que asocia afectacin que puede comprometer la vida del paciente: edema agudo de pulmn, ngor inestable, aneurisma disecante de aorta, hemorragia intracraneal. Urgencia hipertensiva: no es necesario normalizar la TA en menos de 1 hora, pero s en menos de 24 horas. El compromiso orgnico no compromete la vida del paciente a corto plazo. Pseudohipertensin: falsa elevacin de TA que se observa en algunos ancianos cuando se registra la T.A. con el manguito, y es debido a la rigidez de su rbol vascular por aterosclerosis. Se sospecha cuando la arteria radial sigue siendo palpable tras la oclusin de la arteria braquial por inflado del manguito por encima de la presin sistlica (maniobra de Osler). En estos casos, la medicin de la TA por pulso es ms correcta que la obetivada por fonendo.

2. FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGA:
Es uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (principal causa de muerte en pases desarrollados). Parece que tanto la HTA sistlica como diastlica constituyen un factor de riesgo cardiovascular. Prevalencia 15-20% de la poblacin total, pero en determinados grupos de edad puede duplicarse. Influyen: Sexo: ms frecuente en mujeres pero mejor pronstico que en los hombres. Raza: ms frecuente en negros y con peor pronstico. Edad: ms frecuente con la edad. Cuanto antes aparezca (jvenes) peor pronstico. Herencia: polignica. Momento del da: mxima al medioda y mnima justo antes de despertarse. Obesidad, estrs, Hipercolesterolemia, sedentarismo. Hbitos: Txicos (alcohol, tabaco). Alimentarios (dieta rica en sal, bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados, K+, Ca++, Mg++).

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3. CLASIFICACIN
Clasificacin HTA de la O.M.S.
TA normal
TA normal alta

TAs
<130 130-139 140-149 140 140-159 160-179 180

TAd
<85 85-89 <94 <90 90-99 100-109 110

Subgrupo limtrofe
HTA sistlica aislada

HTA grado 1 o Ligera


HTA grado 2 o Moderada HTA grado 3 o Severa

A. SEGN EL DAO ORGNICO PRESENTE (OMS): Grado I: no evidencia de dao orgnico. Grado II: hay alguno de los siguientes signos: afectacin del fondo de ojo grados I y II; hipertrofia ventricular izquierda; proteinuria y/o ligero aumento de creatinina en sangre. Grado III: grave afectacin de rganos diana: fondo de ojo grados III y IV; insuficiencia ventricular izquierda; angina y/o infarto; aneurisma disecante; vasculopata perifrica; fallo renal; encefalopata; AVC.

B. SEGN SU ETIOLOGA: HTA SISTLICA: por distensibilidad disminuida de la aorta (arteriosclerosis) o por aumento del gasto sistlico: insuficiencia artica; tirotoxicosis; enfermedad Paget; circulacin hipercintica; fiebre; anemia; persistencia del conducto arterioso; fstula arteriovenosa. HTA SISTLICA Y DIASTLICA (por aumento de la resistencia vascular perifrica) Distinguimos: Esencial, primaria o idioptica (90-95 %): HTA por elevacin de resistencias perifricas por vasoconstriccin. Hay un aumento del tono arteriolar. Niveles plasmticos de renina suelen ser normales, aunque pueden estar aumentados (15%) disminuidos (20%). La TAd aumenta al pasar de supino a bipedestacin. Secundaria (5-10 %): La TAd disminuye al pasar de supino a bipedestacin. Suele aparecer por debajo de los 30 por encima de los 55 aos de edad. a. Renal: causa ms frecuente de HTA secundaria. Pielonefritis crnica, glomerulonefritis aguda y crnica, poliquistosis renal, infartos renales. Tumores productores de renina, conectivopatas y vasculitis con afeccin renal. Estenosis vascular renal: Sospechar en pacientes de menos de 30 ms de 50 aos con rpida progresin del grado de HTA, soplo en fosa lumbar, respuesta deficiente a tratamiento farmacolgico. Progresin rpida de la insuficiencia renal tras administrar IECA (estenosis renal bilateral o estenosis arteria renal en monorreno). 79

b.

c. d. e.

f.

Causas de estenosis de la arteria renal: 1. Ateroesclerosis de arterias renales. Es ms frecuente en varones y en edades avanzadas. Afecta sobretodo al tercio proximal de la arteria renal. En un 50% de los casos es bilateral. 2. Displasia fibromuscular. Es ms frecuente en mujeres y jvenes. Afecta al tercio medio y distal de vasos renales principales. Endocrina: Hiperfuncin adrenocortical (sndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, hiperplasia suprarrenal congnita). Feocromocitoma, mixedema, acromegalia, hiperparatiroidismo. Neurognica: psicgena, hipertensin intracraneal aguda, encefalitis, tumor cerebral, disfuncin familiar del S.N.A. (Sd Riley-Day ), seccin aguda mdula espinal, sndrome de Guillain Barr, polineuritis (saturnismo, porfiria aguda), sndrome de apnea del sueo. HTA de la embarazada (pre-eclampsia o eclampsia si hay edema de papila): de etiologa desconocida, que parece estar relacionada con vasculopata inducida por el propio embarazo. Exgena: Anticonceptivos orales que contienen estrgenos (causa concreta ms frecuente de HTA secundaria). Desarrollan HTA el 5% mujeres que toman anticonceptivos, cifra que aumenta de forma sinrgica cuando asocia otros factores de riesgo ateromatoso (edad avanzada, tabaco...). El 50% normalizan cifras de TA a los 6 meses de abandonar la medicacin. Glucocorticoides, mineralcorticoides (regaliz, carbenoxolona), simpaticomimticos, antidepresivos tricclicos, IMAO al consumir alimentos con tiramina. Otras causas: coartacin de aorta, policitemia vera, aumento del volumen intravascular, quemados, panarteritis nodosa, hipercalcemia...

4. RGANOS DIANA
A. SISTEMA CARDIOVASCULAR: Arterias de mediano y gran calibre: Capa media: Hipertrofia e hiperplasia de clulas musculares lisas. Aumento de la produccin y alteracin de la composicin de colgeno y elastina. grosor pared arterial + luz arterial + Distensibilidad Resistencias perifricas. Lesiones en el endotelio. Emigracin hacia la ntima de clulas musculares lisas con produccin de colgeno. grosor, permeabilidad endotelial, disfuncin endotelial. de

Capa ntima:

Los cambios en la pared de las arterias, van a dar lugar a: Aneurisma y diseccin de aorta. Enfermedad arterial perifrica: claudicacin intermitente, fatigabilidad muscular, impotencia

Arterias de pequeo calibre: hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard, desaparicin funcional/anatmica de pequeos vasos sanguneos, rarefaccin microvascular, necrosis fibrinoide, arterioloesclerosis hiperplsica (en piel de cebolla).

80

Corazn: La HTA supone un aumento de la postcarga cardaca. La HTA constituye una de las principales causas de insuficiencia cardaca. La afectacin cardaca es la principal causa de muerte (generalmente por IAM o insuficiencia cardaca). La hipertensin arterial es un factor de riesgo para la ateroesclerosis y la cardiopata isqumica. La hipertrofia ventricular izquierda es por s misma un factor de riesgo de morbimortalidad cardiovascular. A mayor hipertrofia mayor probablilidad desarrollar insuficiencia cardaca. B. SNC: Puede producir sntomas inespecficos: Cefalea occipital matutina, mareos, inestabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones visuales. Alteraciones de la visin pueden ser sntoma precoz de HTA maligna. Otras consecuencias ms graves: Accidentes cerebrovasculares: Hemorrgicos: por desarrollo de aneurismas de Charcot-Bouchard y aumento importante de la TA. Suelen ser intraparenquimatosos. Isqumicos: por ateroesclerosis. Suelen ser lacunares por afectar a vasos penetrantes. Puede dar lugar a la demencia multinfarto, fruto de mltiples pequeos infartos. Encefalopata hipertensiva: deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensin intracraneal, coincidiendo con elevacin grave de la TA. Focalidad neurolgica poco frecuente.

C. RETINA: Los cambios retinianos se clasifican en 4 grados segn Keith-Wagener-Barker: Grado I: ligero estrechamiento arterial y venas algo ms dilatadas de lo normal. Grado II: arterias estrechadas, con brillantez aumentada y signo del cruce (o de Marcus-Gunn). La vena es cruzada e interrumpida por la arteria estrechada. Grado III: hemorragias y/o exudados. Grado IV: edema de papila. Lesiones retinianas pueden desarrollarse de forma: Aguda: elevacin brusca e importante de la TA. Lesiones generalmente reversibles al normalizar la TA. Se producen por vasoconstriccin. Estn compuestos por Exudados y Hemorragias. Crnica: ateroesclerosis. Se producen lentamente. Son irreversibles. Afectan especialmente a los Cruces arteriovenosos.

D. RIN: Un 10 % de las muertes en la HTA son debidas a insuficiencia renal. Es junto con la diabetes, una de las causas ms frecuentes de I.R.C. La HTA puede producir arterioesclerosis de arteriolas aferente (ms afecta) y eferente, o afectar a los capilares glomerulares. Se produce disminucin de la filtracin glomerular con disfuncin tubular. La lesin glomerular dar lugar a proteinuria y hematuria.

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4. CLNICA
Asintomtico: lo ms frecuente. Sintomtico: los sntomas pueden ser por: La propia HTA: cefalea occipital matutina, mareos, fatigabilidad. Vasculopata: epistaxis, hematuria, visin borrosa, debilidad, angina, disnea, claudiacin intermitente... Es la causa ms frecuente de alteraciones clnicas. Relacionados con la enfermedad subyacente: en la HTA secundaria.

6. DIAGNSTICO
A. ESTUDIOS GENERALES: El diagnstico de la HTA se realiza mediante la medicin de la TA con el esfingomanmetro, de forma correcta: Ambiente tranquilo, tras 5 minutos de reposo. No fumar ni tomar caf 30 minutos antes. Aparatos correctamente revisados con brazalete adecuado para el paciente. Realizar 2 lecturas separadas 2 min en ambos brazos. Si uno de los dos da valores ms altos, los controles siguientes se realizarn sobre ste.

Es necesaria una completa anamnesis que descarte causas txico-farmacolgicas y predisposicin familiar y algunas HTA secundarias (apneas del sueo, insuficiencia renal, sndrome de Cushing, ansiedad); y correcta exploracin fsica con auscultacin cardaca (soplos, 3er ruido); auscultacin respiratoria (EPOC, congestin pulmonar); pulsos (coartacin de aorta); abdomen (rin poliqustico); signos de hepatopata (alcoholismo); acromegalia; sndrome de Cushing... Una vez diagnosticada la HTA es importante valorar otros factores de riesgo cardiovascular, valorar la repercusin de la HTA en el organismo hasta el momento y realizar screening de HTA secundaria. Para esto sern tiles las pruebas complementarias. A.M.P.A. (automedicin domiciliaria), considerando entonces HTA cifras >135/85; y M.A.P.A.(medicin ambulatoria de la TA) que monitoriza la TA durante 24h considerando HTA cifras >135/85 diurnas y/o 125/75 nocturnas. Esta segunda prueba es especialmente til para definir el patrn de HTA y descartar sndrome de bata blanca. Analtica: hemograma, BUN, creatinina, glucemia, colesterol, triglicridos, ionograma en plasma, uricemia, proteinuria y sedimento. ECG. Rx de Trax. Exploracin fondo de ojo. Ecocardiografa: no est indica de rutina por su coste/beneficio an siendo ms sensible que el ECG para descartar hipertrofia ventricular izquierda y permitir estudiar la morfologa y funcionalismo cardaco. Est indicada ante HTA con alta sospecha de cardiopata o disfuncin cardaca. Puede indicarse tambin ante HTA severa de difcil control, HTA ligera con dieta (para ayudar a decidir sobre si iniciar tratamiento farmacolgico o no).

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B. PARA SCREENING DE HTA SECUNDARIA: Vasculorrenal: por ecografa renal. Otras: Urografa i.v. minutada, renograma isotpico, DIVAS, aortografa, actividad renina plasmtica perifrica y en sangre de ambas venas renales. Feocromocitoma: sobretodo con catecolaminas y metanefrinas en orina. Otras: catecolaminas en plasma, aortografa, TAC, gammagrafa con MIBG-I131, ultrasonografa. Aldosteronismo primario: sobretodo mediante actividad renina y aldosterona en plasma. Otras venografa, TAC, gammagrafa con colesterol-I131. Sd Cushing: mediante supresin nocturna con dexametasona y/o concentracin cortisol en orina 24 horas.

7. TRATAMIENTO
Una vez descartadas causas secundarias (que tendrn un tratamiento bsicamente etiolgico), valorado el tipo y patrn de la HTA y considerado otros factores de riesgo cardiovascular, se iniciar el tratamiento dirigido, teniendo en cuenta que la HTA no es una enfermedad sino un factor de riesgo para sufrir una enfermedad.
Sin otro FRCV 1-2 FRCV 3 FRCV No rganos diana afectos No rganos diana afectos rganos diana afectados No clnica No clnica Clnica cardiovascular

RIESGO A:

RIESGO B:

RIESGO C:

Grado HTA / F.R.C.V HTA normal-alta o Ligera HTA Moderada HTA severa

Modificar estilo de vida Modificar estilo de vida Modificar estilo de vida +


Tto Farmacolgico

Modificar estilo de vida Modificar estilo de vida + Tto Farmacolgico Modificar estilo de vida Modificar estilo de vida + + Tto Farmacolgico Tto Farmacolgico

Modificar estilo de vida + Tto Farmacolgico Modificar estilo de vida + Tto Farmacolgico

A. MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA: deben instaurarse siempre. Tratamiento diettico: Restriccin moderada de sal (<5 gr/da). Incrementa el efecto hipotensor de los frmacos antihipertensivos. Disminuir la ingesta calrica en pacientes con sobrepeso. Disminuir el consumo de colesterol y grasas saturadas. Control de la Diabetes. Restriccin de tabaco, alcohol y caf. Evitar estrs. Ejercicio fsico adaptado a cada paciente. B. ENFOQUE DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO Y CONTROLES: El tratamiento debe ser individualizado, pero se podra estandarizar como: Riesgo A + HTA ligera: modificar estilo de vida y control a los 9-12 meses. Riesgo B + HTA ligera - moderada: si presenta diabetes o insuficiencia renal, el tratamiento farmacolgico se debe iniciar precozmente, mientras que si los factores de riesgo cardiovascular son otros se puede esperar a la respuesta del modificar estilo de vida en 1-2 meses y si se no normaliza iniciar tratamiento farmacolgico. Riesgo C y/o HTA severa: se debe iniciar tratamiento farmacolgico precoz (en das), con visitas para valorar la eficacia de corto espacio de tiempo. TA >200/120 con afectacin orgnica, requieren tratamiento inmediato. 83

El objetivo del tratamiento de la HTA es normalizar los valores de la TA (<140/90), por lo que en las sucesivas visitas se irn aadiendo frmacos compatibles entre s o aumentando la dosis del que se estaba usando. Cuando la TA permanece estable durante 1 ao, se puede plantear la reduccin lenta y progresiva de la medicacin (en dosis y nmero de frmacos). C. ELECCIN DE FRMACOS SEGN CIRCUNSTANCIAS ASOCIADAS A LA HTA: Hay una serie de conceptos importantes: Hasta el momento slo hay estudios con diurticos y los -bloqueantes en los que se haya demostrado que aumentan la supervivencia, pero se estn estudiando en otros frmacos (IECA, sobretodo en diabticos). Los frmacos ms econmicos son los diurticos y los -bloqueantes. Para elegir el primer frmaco antihipertensivo nos basaremos en la presencia de otras patologas asociadas y la mejor tolerancia, segn el caso.
Indicacin del anti-HTA INDICACIN PRINCIPAL ICC HTAs aislada Anciano ACONSEJABLE Raza negra Diabetes II (baja dosis) Osteoporosis (Tiazidas) Jvenes de raza blanca Fibrilacin auricular Prolapso mitral Temblor esencial Hipertiroidismo Migraa DESACONSEJABLE Diabetes II (dosis) Dislipemia(dosis) Gota Gestante EPOC (cardioselectivos) Depresin Diabetes II Dislipemia (no ISA) ICC Asma Deportista CONTRA-INDICADO

Diurtico

Insuficiencia renal (Ahorradores de K+)

-Bloq

IAM Angina de pecho M.C.P.H. Taqui auricular

Hepatopata (Labetalol) Vasculopata perifrica Bloqueo A-V

IECA

Diabetes con proteinuria ICC IAM + disfunsin sstole Intolerancia a IECA

Jvenes de raza blanca Insuf renal Jvenes de raza blanca ICC Anciano Raza negra ACFA Taqui auricular (no DHP) ICC (no DHP) Diabetes II Migraa (no DHP) IAM sin ICC (no DHP) MCPH (no DHP) Vasculopata perifrica

Gestante Enf renovascular Hiperpotasemia Gestante Enf renovascular Hiperpotasemia

ARA-II

Antag. Ca++

HTAs aislada (DHP) Angina de pecho

Bloq A-V (no DHP)

-Bloq

Prostatismo Dislipemia Gestante Intolerancia a la glucosa (Hidralacina, -metildopa)

Hipotensin Hepatopata ortosttica (metildopa) Depresin Diseccin de Ao ( centrales) (Hidralazina y Feocromocitoma Diazxido)

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Una vez introducido el primer frmaco y correctamente tolerado, si resulta insuficiente, se le puede aadir un segundo frmaco y despus un tercero sucesivamente, aprovechando el mayor sinergismo anti HTA con menos efectos secundarios.
Frmaco usado Primera eleccin Diurtico Diurtico -Bloq IECA (ARA-II) -Bloq Diurtico Diurtico -Bloq
++

Segunda eleccin Antag-Ca


++

IECA
ARA-II Antag-Ca++ DHP (perifrico) Antag-Ca Diurtico -Bloq -Bloq -Bloq no DHP (cardaco)

Antag-Ca++ IECA (ARA-II)

Diurtico
IECA (ARA-II) Antag-Ca++ no DHP; IECA (ARA-II) Antag-Ca++ IECA (ARA-II)

8.CASOS ESPECIALES
URGENCIA HIPERTENSIVA: hay un importante aumento de la TA (TA > 200/120) sin clnica que conprometa la vida del paciente a corto plazo. Requiere reducir la TA en menos de 24 horas, emplearemos medicacin por va oral. Se suele usar medicacin de accin rpida como: diurticos de asa, -bloqueantes, IECA, -agonistas o antagonistas del calcio. EMERGENCIA HIPERTENSIVA: es un aumento importante de la TA con clnica que compromete la vida del paciente a corto plazo (incluye la presencia de edema de papila). Requiere reducir la TA en <1h, para lo que es necesario tratamiento farmacolgico por va endovenosa mediante nitroprusiato (el ms usado), nitroglicerina, enalapril o labetalol. HTA EN LA GESTANTE: se expresa como elevacin de la TA respecto a la basal o la del primer trimestre en TAs 25mmHg o/y TAd 15mmHg. Es muy importante diferenciar si la paciente era previamente hipertensa o no. Si previamente no lo era, ha de someterse a una estricta reduccin de la ingesta de sal con controles frecuentes de la TA y analtica mensual. En caso de requerir tratamiento farmacolgico, los frmacos ideales sern: -metildopa; Labetalol; Hidralazina. Los diurticos se podrn mantener si los usaba durante el embarazo pero se desaconseja su introduccin. En caso de HTA severa y/o pre-eclampsia grave se ha de tratar farmacolgicamente con intensidad, y sopesar la interrupcin del embarazo. No est indicado como tratamiento pero se ha demostrado la utilidad profilctica de la pre-eclampsia con A.A.S. o suplementos de Ca++. HTA MALIGNA: es aquella que cursa con HTA severa y en el fondo de ojo se objetiva edema de papila. Afecta a un 1% de los enfermos con HTA esencial. Es ms frecuente en varones (75%) y en negros, entre 30 y 35 aos y raro en los mayores de 60 aos. En la anatoma patolgica destaca necrosis fibrinoide de pequeas arterias y arteriolas as como arterioloesclerosis hiperplsica. La patogenia es desconocida. La mayora tiene aumento de renina y aumento de la produccin de aldosterona. Implica una repercusin orgnica muy severa: Insuficiencia renal progresiva, oliguria. Anemia hemoltica microangioptica. Encefalopata hipertensiva (causada por dilatacin de las arterias cerebrales). Insuficiencia cardaca. 85

Insuficiencia heptica,... Fondo de ojo: exudados, hemorragia, edema de papila. El tratamiento es como el de una emergencia hipertensiva con el objetivo principal de disminuir en un tercio la TAd (pero no por debajo de 95 mmHg). PREGUNTAS 1. A un varn de 45 aos se le detecta, en una revisin rutinaria, una TA de 140/100 que se confirma en tres visitas posteriores. Su padre tiene hipertensin. La exploracin fsica es normal. Las siguientes pruebas de laboratorio son adecuadas para su valoracin, EXCEPTO una: 1) 2) 3) 4) 5) 2 FAM97 2. En un individuo menor de 30 aos, con hipertensin arterial que se acompaa de repercusin visceral y prueba de captopril positiva, qu debe sospechar?: 1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM97 3. De las situaciones que se describen a continuacin cul NO precisa medicacin parenteral para reducir inmediatamente la tensin arterial?: Eclampsia. Diseccin artica, con TA de 220/135. Fracaso renal agudo con oligoanuria en el contexto de crisis hipertensiva. Crisis hipertensiva con obnubilacin y cefalea severa y fondo de ojo con papiledema, exudados y hemorragias. 5) Accidente cerebrovascular arterial agudo con disfasia y hemiparesia, sin progresin en las ltimas 8 horas y con TA de 200/120. 5 FAM97 4. Cul de los siguientes medicamentos sera el de eleccin para controlar la hipertensin arterial en un paciente con varios episodios de insuficiencia cardaca congestiva?: 1) Diltiazn. 2) Propranolol. 3) Clortalidona. 86 1) 2) 3) 4) Sndrome de apneas del sueo. Glumerolonefritis aguda. Estenosis de la arteria renal. Trombosis de la vena renal. Riones poliqusticos del adulto. Anlisis elemental de orina. Urografa intravenosa. Electrocardiograma. Hematocrito. Creatinina srica.

4) Doxazosina. 5) Enalapril. 5 MIR98 5. Los grupos de frmacos antihipertensivos ms avalados en grandes estudios clnicos, que han demostrado ser capaces de reducir la morbimortalidad, son: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR99 6. Un paciente de 66 aos, fumador de 20 cigarrillos diarios, con criterios clnicos de bronquitis crnica y antecedentes de hiperplasia prosttica benigna, gota e hipercolesterolemia, consulta por cifras medias de TA de 168/96 mmHg a pesar de restruccin salina. Cul sera, de los siguientes, el tratamiento de eleccin para su hipertensin arterial?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR99 7. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta en relacin con la hipertensin sistlica aislada?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 FAM99 8. Se diagnostica HTA moderada a una mujer de 49 aos, menopasica desde hace 3. Tiene antecedentes de migraa desde los 20 aos y asma intrnseco desde los 41. Cul de los siguientes frmacos NO estara indicado en el tratamiento de su HTA?: 1) 2) 3) 4) 5) 1 FAM99 Betabloqueantes. Diurticos. Antagonistas del calcio. IECA. Prazosin. Se define como una presin arterial sistlica mayor o igual a 165 y diastlica menor de 95 mmHg. Comporta un riesgo cardiovascular menor que la hipertensin diastlica. Es el tipo de hipertensin ms frecuente en la edad media de la vida. Se asocia frecuentemente a hipotensin ortosttica. No se beneficia del tratamiento farmacolgico. Inhibidor de enzima de conversin de la angiotensina. Calcioantagonista. Betabloqueante. Alfabloqueante. Diurtico. IECAs y betabloqueantes. Diurticos y antagonistas del calcio. Diurticos e IECAs. Diurticos y betabloqueantes. Antagonistas del calcio y betabloqueantes.

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9. En el tratamiento de la hipertensin arterial, la ventaja de los bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II con respecto a los inhibidores del enzima conversor de la Angiotensina es que:
1) 2) 3) 4) 5) 2 Son ms potentes. Producen menos tos. No producen hiperpotasemia. Se puede dar en embarazadas. Se pueden dar en sujetos con estenosis de la arteria renal bilateral.

MIR02 10. Nos avisa la enfermera porque al tomar la tensin arterial a un hombre de 47 aos, que acuda al ambulatorio por las recetas de su madre, presentaba cifras de 160/100 y a los 15 minutos 164/98. El paciente se encuentra bien, en su historia el ltimo registro es de un catarro hace cuatro aos, y no viene reflejado nada llamativo en sus antecedentes personales. Cul sera la actitud ms adecuada?: Administrar nifedipino sublingual y actuar en funcin de la respuesta. Administrar una tiazida y programar para estudio de su hipertensin arterial. Programar al menos dos citas para realizar despistaje de hipertensin arterial. Recomendar dieta hiposdica, ejercicio aerbico 30 minutos al da, consumo limitado de alcohol, evitar situaciones estresantes y programar cita para estudiar su hipertensin arterial. 5) Enviar al servicio de Nefrologa para el estudio de su hipertensin arterial. 3 MIR03 31. Indique cul de las siguientes afirmaciones es cierta respecto al tratamiento de la hipertensin arterial: 6) En pacientes obesos la reduccin del peso por si sola no disminuye la tensin arterial. 7) Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) deben aadirse al tratamiento previo con diurticos sin interrupcin de stos.. 8) Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II no producen hiperpotasemia como efecto secundario, a diferencia de los IECA. 9) Los estudios a largo plazo han demostrado que los diurticos en el tratamiento de la HTA disminuyen la morbimortalidad. 10) La taquicardia refleja es un efecto secundario de los antagonistas de calcio no dihidropiridnicos. 4 MIR04 32. Cul de los siguientes pacientes hipertensos se beneficia ms de un mayor descenso de la TA para prevenir complicaciones cardiovasculares?: 6) 7) 8) 9) 10) 3
MIR04

1) 2) 3) 4)

Anciano con hipertensin sistlica aislada. Varn de edad media con antecedentes de infarto de miocardio. Diabtico con nefropata diabtica. Mujer joven con estenosis de arteria renal. Mujer de 50 aos, fumadora, obesa e hipercolesterolmica.

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CAPTULO V: ENDOCARDITIS INFECCIOSA


Entendemos como ENDOCARDITIS INFECCIOSA la infeccin de las vlvulas cardacas o del endocardio mural.

1. CLASIFICACIN CLSICA
Endocarditis Aguda: generalmente causada por Staphylococcus aureus, es ms frecuente sobre una vlvula normal. Sin tratamiento es mortal en menos de 6 semanas. Endocarditis Subaguda: generalmente por Streptococcus viridans. Mejor pronstico (> 6 semanas).

Aunque cualquier germen puede causar endocarditis infecciosa, el 70% de las endocarditis son causadas por estreptococos. De ellos, el germen ms frecuente es S. Viridans (40% de todas las endocarditis infecciosas). Los enterococos constituyen aproximadamente el 10%. Un 20% de las endocarditis son estafiloccicas, la gran mayora por S. Aureus.

2. CLASIFICACIN ETIOLGICA
A. SOBRE VLVULA NATIVA: la vlvula mitral es la ms afectada. Streptococos: 60%: generalmente, afectan vlvulas patolgicas dando lugar a formas subagudas. S viridans (41%) causante de la mayora de endocarditis subagudas. S bovis (4%): tpicamente de ancianos con cncer de colon. Neumococos: (2%): tpica de alcohlicos. Enterococos: 6-9%: (antes Streptococcus grupo D). Ancianos con infecciones urinarias, manipulacin gnito-urinaria u obsttrica. Sin cardiopata de base. Afectacin preferente sobre vlvula artica. Stafilococos: 25% S aureus (19%)(el ms frecuente): puede afectar vlvulas normales o patolgicas y suele dar formas agudas. A veces cuadro hiperagudo, gravsimo. Elevada mortalidad. S epidermidis (4%): puede afectar vlvulas normales dando lugar a formas subagudas. BGN: (4%) son la causa ms frecuente de bacteriemias pero raramente dan lugar a endocarditis debido al dficit de receptores para fijarse en las valvas (que tienen sobretodo los cocos gram positivos). HACEK: (5%): Haemophillus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Se caracterizan por dar endocarditis con hemocultivos negativos por requerir medios especiales para su crecimiento. Hongos: las endocarditis por hongos son infrecuentes, pero muy graves. Cndida, Aspergillus, Histoplasma. Hemocultivos negativos (excepto Cndida: positivo en 50%). Vegetaciones grandes que pueden causar embolias. Requiere recambio valvular quirrgico. Otros microorganismos: Espiroquetas; Clamidias; Rickettsias (C. burnetti); Brucella; Bartonella. Cultivo negativo 10% (idioptica).

B. SOBRE VLVULA PROTSICA: la prtesis artica es la ms afectada. Endocarditis protsica precoz (primeros 60 das tras la ciruga): Generalmente por contaminacin valvular durante la operacin o por bacteriemia perioperatoria. Causa: S epidermidis (40%). S aureus (15%). 89

BGN (15%). S viridans (10%). Hongos (10%). Entrerococo: raro. Cultivo negativo 1%. Curso fulminante por causar dehiscencia o disfuncin valvular. Endocarditis protsica tarda (ms all de 60 das tras la intervencin quirrgica). Generalmente dan formas subagudas: Causa: Estreptococo 40%. Estafilococo 25% (aureus 14%, epidermidis 11%). Enterococo 10%. BGN 10%. Hongos 5%. Cultivo negativo 10%.

C. ENDOCARDITIS EN ADVP: Generalmente los grmenes proceden de la piel (S aureus) y ms raramente de la droga (cndida). La vlvula ms afectada es la tricspide. Generalmente cursa sin soplos. Son tpicos los embolismos spticos pulmonares. Tienen mejor pronstico que las anteriores. Etiologa: S. aureus (60-80%). S. viridans (5-15%). Hongos (10%). Polimicrobiana (5%).

3. EPIDEMIOLOGA
Generalmente ocurre en personas de ms de 50 aos (rara en nios). Un 60-80% presentan lesin cardaca predisponente. En el apartado de la profilaxis de la endocarditis se exponen cuales son las patologas que predisponen al desarrollo de endocarditis infecciosa.

4. ANATOMA PATOLGICA
A. LESIN CARACTERSTICA PATOGENIA: Lesin o dao endocrdico con exposicin del tejido subendotelial a la circulacin sangunea. Formacin de un trombo fibrino-plaquetario estril inicialmente. Bacteriemia por microorganismos con capacidad para fijarse y crecer sobre el trombo fibrino-plaquetario. Esto da lugar al crecimiento del trombo con infeccin, formacin de abscesos, bacteriemias y mbolos spticos de tejido infectado.

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B. LOCALIZACIN: tiene tendencia a localizarse sobre: Zonas de presin aumentada (corazn izquierdo) con alto flujo de sangro (principalmente insuficiencias valvulares). Asientan en el lado valvular de menor presin (vlido tambin para la coartacin artica).

C. TAMAO: es variable. Grande en microorganismos de crecimiento lento: Hongos, Haemophilus, Brucella. D. COMPLICACIONES: el germen ms agresivo es el S aureus. CARDACAS: (las ms frecuentes): Insuficiencia cardaca: Insuficiencia valvular: (mecanismo ms frecuente y causa ms frecuente de muerte). Mayor incidencia en endocarditis artica (peor tolerada la IAo aguda que IM aguda). Grmenes ms frecuentes: S. Aureus, S. agalactiae, BGN, Brucella, Neumococo. Dehiscencia protsica; perforacin de un velo; rotura de cuerdas tendinosas o msculo papilar; perforacin del tabique interventricular. Requieren frecuentemente recambio valvular quirrgico urgente. Absceso miocrdico: (S aureus) Generalmente perianular artico (muy sensible para su visualizacin la ecocardiografa transesofgica). Al localizarse sobre el tabique interventricular, puede cursar con alargamiento de PR o BRIHH. Aneurisma mictico o pseudoaneurisma: en el ecocardiograma se evidencia como una cavidad libre de ecos en el anillo o estructuras adyacentes que comunica con el espacio intravascular. Fstula: comunicacin entre dos cavidades tras rotura del aneurisma. IAM: por embolia coronaria o ateroesclerosis coronaria. La trombolisis est contraindicada. Pericarditis: inmune (de la endocarditis subaguda) o infecciosa (con S. aureus, por extensin del absceso valvular). La pericarditis purulenta requiere drenaje.

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EXTRACARDACAS:
AVC: Pueden presentarse antes o despus del diagnstico de Endocarditis. Ej: AVC, fiebre Hemocultivo positivo para S. aureus. Parecida incidencia si E.I. incide sobre vlvula protsica o nativa. Ms frecuente desde endocarditis mitral. Tipos: Isqumico (60%) o Hemorrgico (35%). S. aureus (el ms frec.), tiene tendencia para desarrollar abscesos y hemorragias. Abscesos: Pequeos y mltiples. (S. aureus). Requieren prolongar el tto 6-8 semanas. Se realizar drenaje cuando sea > 2 cm. Meningitis: sobretodo por S. Aureus y Neumococo. Aneurismas micticos: (S. Aureus). Suelen ser nicos, de pequeo tamao, sobre las ramas perifricas de la arteria cerebral media. El signo gua es la cefalea. Diagnstico: por AngioRNM o Arteriografa. Microhematuria. Insuficiencia renal (10-33%): Necrosis tubular aguda (por GC, antibiticos nefrotxicos). Glomerulonefritis (18%): (en EI subagudas). GN segmentaria y focal (ms frec. No suele desarrollar Insuf renal). GN difusa = Postestreptoccica membranoproliferativa. Abscesos renales (S. aureus). Infarto renal. Esplenomegalia (en EI subagudas). Embolismo: Lugar ms frec. Incidencia casi 50%. (Subclnico, dolor hipocondrio izquierdo). Absceso esplnico. Manchas de Roth (5%). Hemorragias o infartos. Papiledema. Endoftalmitis. Ceguera sbita (por oclusin de la arteria central de la retina). Petequias. Artralgias o Artritis (30-50%): Poliarticulares. De origen inmunolgico. Artritis sptica: Monoartritis. Dolor lumbar. Descartar Espondilitis. Mialgias (20-50%). Por EI izquierda es excepcional, pero en EI derecha se afecta en un 70% de los casos. Absceso pulmonar. Empiema. Embolia sptica: Dolor pleurtico, tos, hemoptisis.

Neurolgicas

Renales

Bazo

Oftlmica:

MsculoEsqueltica

Pulmn

Aneurismas micticos Embolias

Por embolizacin sptica de los vasa nervorum. Localizacin: Cerebral > Aorta y visceral > extremidades. Clnica: Asintomticos, masa pulsatil, rotura, hemorragias. Actualmente 15-25%, independientemente del tamao de la vegetacin. Es por verrugas friables que pueden desprender fragmentos y embolizar a cualquier nivel.

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5. DIAGNSTICO
A. CLNICA: desarrollo gradual o fulminante de: Fiebre: sntoma y signo ms frecuente. Generalmente moderada (salvo formas agudas). Soplo: puede no orse al inicio de formas agudas, ni en ADVP. Importante sospecharlo ante soplo cambiante o nuevo (de I.Ao, generalmente, suele auscultarse en las formas agudas). Esplenomegalia: 30%. Manifestaciones cutneas: son inespecficas. Hemorragias "en astilla" en uas (por microembolias) y acropaquias. Endocarditis subagudas: petequias; ndulos de Osler dolorosos en los pulpejos de los dedos. Endocarditis agudas: lesiones de Janeway (indoloras, rojoazuladas, en palmas y plantas). Manifestaciones emblicas: 25%. Complicaciones cardacas y extracardacas.

B. LABORATORIO Anemia normocltica y normocrmica (de enfermedad crnica o hemoltica). Leucocitosis (agudas) y aumento de VSG. Hipergammaglobulinemia. Hipocomplementemia. Factor Reumatoide positivo en el 50% de las subagudas. Histiocitos en sangre perifrica. Hematuria y proteinuria. Hemocultivo positivo en el 95%. Si es negativo hay que descartar Hongos, Brucella, Clamidias, C. burnetti, HACEK....

C. ECOCARDIOGRAFA: diagnstica en un 80%. Siempre que se pueda y sobretodo antes de realizar el recambio valvular hay que realizar una ecocardiografa transesofgica. D. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA CLASIFICACION DE DURAK (1994): CRITERIOS MAYORES Hemocultivos positivos persistentes. Evidencia de afectacin endocrdica. Ecocardiograma positivo: Vegetacin. Absceso perivalvular. Dehiscencia protsica. Regurgitacin valvular de nueva aparicin. CRITERIOS MENORES Cardiopata predisponente o ADVP. Fiebre > 38C. Fenmenos vasculares: mbolos en arterias mayores, infartos pulmonares, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway. Fenmenos Inmunolgicos: Glomerulonefritis, Ndulos de Osler, Manchas de Roth y Fact reumatoide (+). Ecocardiograma: compatible (sin llegar a criterios mayores). Evidencia microbiolgica: Algn hemocultivo positivo.

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DEFINITIVO:
Criterios anatomopatolgicos: Microorganismos demostrados en la vegetacin por cultivo o histologa o en un mbolo perifrico o en un absceso intracardaco. Vegetacin o absceso intracardaco confirmados por histologa. Criterios Clnicos: 2 criterios mayores 1 criterio mayor y 3 menores 5 criterios menores.

POSIBLE:
Hallazgos sugestivos de endocarditis infecciosa que no la clasifican en definitiva ni en rechazo.

RECHAZO O DESCARTADA:
Diagnstico distinto que justifique los hallazgos. Resolucin de las manifestaciones clnicas con 4 das de tratamiento antimicrobiano. Sin evidencia histolgica de EI en ciruga o en autopsia tras 4 das de tratamiento antibitico.

6. TRATAMIENTO
6.1. MDICO
Antibitico adecuado, dosis necesaria y tiempo suficiente para erradicar el germen responsable de las vegetaciones endocrdicas. A. ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA NATIVA: Estreptococo viridans y bovis (sensibles a Penicilina CMI<0.1g/ml). Penicilina G 4 semanas o Penicilina G + Gentamicina 2 semanas. Si recadas, complicaciones o variantes de cepas, Peninicilina G 4 semanas + Aminoglucsidos 2 semanas. Si alergia a penicilina: Cefazolina + Gentamicina o Vancomicina + Gentamicina. Enterococos y Estreptococos resistentes a la Penicilina (CMI 0.5 g/ml). Penicilina G (o ampicilina) + Gentamicina (o estreptomicina) 4-6 sem. Si alergia a penicilina: Vancomicina + Gentamicina. Estreptococo grupo A o Neumococo. Penicilina G 4 semanas. Si alergia: Vancomicina 4 semanas. Estafilococo aureus. Meticilin sensibles: Cloxacilina o Cefazolina 6 semanas (asociar gentamicina 3 das si endocarditis infecciosa sobre vlvulas izquierdas). Meticilin-resistentes o alergia: Vancomicina 6 semanas. Estafilococo epidermidis. Meticilin sensibles: Cloxacilina 6 semanas. Meticilin resistentes o antes de conocer sensibilidad a cloxacilina: Vancomicina (6 semanas) + Rifampicina (6 semanas) + Gentamincina (2 semanas).

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B. ENDOCARDITIS SOBRE VLVULA PROTSICA Endocarditis Protsica Precoz: muy graves. Generalmente por estafilicocos. Tratamiento emprico (antes del resultado microbiolgico): Vancomicina + Gentamicina. Tratamiento etiolgico: el mismo que en la endocarditis sobre vlvula nativa, con una duracin mnima de 6 semanas. Endocarditis Protsica Tarda: Tratamiento emprico: Vancomicina + Gentamicina + Ceftriaxona. Tratamiento etiolgico: el mismo que en la endocarditis sobre vlvula nativa, con una duracin mnima de 6 semanas. C. ENDOCARDITIS EN DROGADICTOS (ADVP) Lo ms frecuente es la endocarditis sobre vlvula tricspide por S aureus. En ausencia de complicaciones se realizar tratamiento durante 2 semanas con Cloxacilina. La afectacin de las vlvulas izquierdas tiene un tratamiento antibitico idntico a las endocarditis sobre vlvula nativa en no adictos, en funcin del germen responsable.

6.2. QUIRRGICO (RECAMBIO VALVULAR):


A. INDICACIONES ABSOLUTAS: Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin valvular. La insuficiencia artica aguda, que condiciona una muy mala tolerancia hemodinmica (con ecocardiograma que muestra regurgitacin severa, VI poco dilatado, hiperdinmico, con cierre mitral precoz). Prtesis inestable con disfuncin importante. Endocarditis protsicas precoces y tardas por S aureus (mortalidad del 70-80%). Sepsis no controlada: endocarditis por Hongos, P. aeruginosa, Brucella, Fiebre Q, Enterococos resistentes a los aminoglucsidos. Recidiva de la endocarditis en prtesis tras tratamiento correcto. B. INDICACIONES RELATIVAS: Extensin de la infeccin perivalvular (sobretodo en abscesos perivalvulares articos). Sospechar ante fiebre persistente, trastornos de la conduccin A-V o clnica de pericarditis. Endocarditis izquierda por S aureus. Vegetaciones mayores de 10 mm, por posible prevencin de embolias. Las embolias ms frecuentes son por endocarditis mitral y/o vegetaciones mayores de 10 mm, y suelen ocurrir al iniciar el tratamiento antibitico. Los pacientes que han sufrido endocarditis y que estn curados, pueden mantener vegetacin que no emboliza (est consolidad, fibrtica).

7. PRONSTICO
Tasa global de curaciones: 90%. Mortalidad de la endocarditis sobre: Vlvula nativa 10%. Prtesis 25%, dependiendo del germen: S viridans (5%) o S aureus (67%). Son indicadores de mal pronstico: Etiologa no estreptoccica. Desarrollo de insuficiencia cardaca. Afectacin de la vlvula artica. 95

Edad avanzada. Endocarditis infecciosa protsica. Abscesos miocrdicos y/o del anillo valvular.

8. PROFILAXIS
A. INDICACIONES: El riesgo de contraer la endocarditis infecciosa es pequeo y la eficacia de la profilaxis no se ha demostrado, a pesar de lo cual se recomienda realizarla en pacientes considerados de riesgo (que presentan lesiones o patologas que pueden predisponer a la infeccin) cuando se sometan a pruebas cuya realizacin se sabe que puede comportar bacteriemia. Las patologas que pueden predisponer son: Cardiopatas valvulares. Cardiopatas congnitas (salvo la CIA no complicada). Prtesis intracardacas. Hipertrofia asimtrica del tabique. Endocarditis previa. Prolapso mitral que curse con insuficiencia mitral significativas o en el que por ecocardiograma se visualicen unas valvas mitrales engrosadas y redundantes). No indicada en pacientes portadores de marcapasos, injertos de rederivacin aorto-coronaria ni en pacientes sometidos a cateterismo cardaco. B. TIPO DE PROFILAXIS SEGN LA MANIPULACIN: Manipulacin bucodental y ORL: requiere profilaxis contra S. viridans, por lo que se usar Penicilina o Amoxicilina (Eritromicina en alergias). Se asociar Gentamicina si existe alto riesgo (vlvula protsica). Tcnicas de tubo digestivo y genitourinario (excluyendo endoscopia sin biopsia y enema opaco). Requiere profilaxis contra Enterococo, por lo que se usar Ampicilina + Gentamicina (Vancomicina + Gentamicina en alergias a Penicilina). Ciruga cardaca: requiere profilaxis contra el estafilococo, por lo que se usar Cefazolina + Gentamicina (Vancomicina + Gentamicina en alrgicos).

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA VALVULA TIPO MITRAL CARACTERSTICAS AGENTE CAUSAL TRATAMIENTO

1 Stresptococcus, sobretodo *S. Viridans/Bovis: Es la ms frecuente de las nativas viridans. S. Bovis en ancianos - Peni G (4sem) o Peni G + Genta (2 sem). con cncer de colon - Si alergia: Cefazolina + Genta / Vanco + Genta. 2 Staphylococcus *Enterococos y Streptococcus IR a Peni: - Aureus (ms - Peni G (o Ampi) + Genta 4-6 sem. frecuente). - Si alergia: Vanco + Genta - Epidermidis *Streptococcus grupo A o Neumococo: - Peni G 4 semanas. 3 Enterococos VLVULA NATIVA La IAO aguda da mng mala - Si alergia: Vanco. (Ms frecuente mitral) ARTICA tolerancia hemodinmica. *S. Aureus: - Metic S: Cloxacilina. - Metic R: Vancomicina. *S. Epidermidis: - Metic S: Cloxacilina. - Metic R: Vanco (6 sem) + Rifa (6 sem) + Genta (2 sem). 1 S. Aureus (de la Piel). TRICSPIDE En ADVP Cloxacilina 2 Candida (rara, en la droga) <60 das tras la ciruga. Contaminacin durante la ciruga S. epidermidis. Emprico: Vanco + Genta. PRECOZ o postoperatorio inmediato. VLVULA Curso fulminante. PROTSICA (Ms >60 das tras la ciruga. 1 Streptococcus. frecuente aortica). Dan formas subagudas. 2 S. Aureus. TARDA Emprico: Vanco + Genta + Ceftriaxona.

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9. ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS
A. ENDOCARDITIS DE LA FIEBRE REUMTICA B. ENDOCARTIDIS "ABACTERIANAS" De Libman-Sacks: En LES. Trombtica abacteriana o marasmtica: Enfermos terminales (neoplasia de pncreas...). Produce embolias sistmicas. Puede ser el nido original de una endocarditis infecciosa.

C. ENDOCARDITIS TIPO FIBROELASTOSIS PREGUNTAS


1. Un paciente de 50 aos hipertenso y portador de una prtesis artica mecnica implantada 3 meses antes del ingreso, acuda a Urgencias por un proceso con fiebre de 39C y tiritona de 12 das de evolucin. En Urgencias, se ausculta un soplo diastlico precoz, largo, un mesocardio y borde parasternal izquierdo. En el ECG se detecta un bloqueo auriculoventricular de primer grado de 0,40 seg. Cul de las siguientes respuestas es correcta?: 1) 2) 3) 4) 5) El paciente tiene una diseccin artica tipo A yatrognica que tuvo lugar durante la intervencin previa. Para el diagnstico de la enfermedad del paciente es fundamental la realizacin de un cateterismo. El grado de bloqueo auriculoventricular sugiere que la insuficiencia valvular del paciente es de grado severo. La prueba fundamental que aclarar la patologa del paciente es un ecocardiograma. La fiebre de 39C justificada, en parte, el soplo y el bloqueo de ese paciente. Una radiografa de trax ser determinante para el diagnstico del paciente.

4 MIR 01 36. Un hombre de 28 aos con adiccin a drogas va parenteral es trado a urgencias con disnea, agitacin, sudoracin, extremidades fras y tos productiva de esputo rosado. Haba tenido fiebre y escalofros los dos ltimos dias, pero bruscamente comienza con disnea 1 hora antes. Los signos vitales son TA 105/40, PA 126 por min., 38 respiraciones por min., saturacin de oxgeno 88%, temperatura 39,7C. El pulso carotideo es lleno y colapsante (pulso de Corringan) y presenta un soplo diastlico precoz. La auscultacin pulmonar pone de manifiesto estertores hmedos bilaterales generalizados. Adems de la intubacin urgente y administracin de furosemida intravenosa, cul de las siguientes acciones inmediatas es la ms importante? 1) 2) 3) 4) 5) 2 MIR04 Administrar naloxona y nitritos. Llamar al cirujano cardaco. Realizar ecocardiograma urgente. Sacar hemocultivos y comenzar antibiticos intravenosos. Administrar naloxona y antibiticos intravenosos y colocar un baln intra-artico de contrapulsacin.

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CAPTULO VI: INSUFICIENCIA CARDACA


La insuficiencia cardaca engloba todos aquellos estados en los que el corazn no puede mantener un gasto cardaco adecuado a las necesidades del organismo y/o cuando slo puede mantenerlo con una presin telediastlica anormalmente elevada. Es decir, que el corazn es incapaz de movilizar la sangre lo suficientemente rpido para las necesidades del organismo, aunque stas estn aumentadas (fiebre, anemia...). En estos casos, la sangre se acumula retrgradamente al corazn (aumenta la precarga y con ella la presin telediastlica del ventrculo izquierdo) y hay insuficiente gasto cardaco (con astenia, oliguria...).

1. FISIOPATOLOGA
Cuando el corazn es insuficiente para las necesidades del organismo, ste pone en marcha una serie de modificaciones hemodinmicas, endocrinas y metablicas que son inicialmente compensadoras, pero que si la causa de la insuficiencia cardaca no se resuelve, con el tiempo acaban empeorando la funcin ventricular con lo que se crea un crculo vicioso: insuficiencia cardaca mecanismos compensadores (con el tiempo) empeoramiento de la insuficiencia cardaca. Los mecanismos compensadores ms importantes dependiendo de la causa de insuficiencia cardaca, son: Dilatacin ventricular: se produce cuando hay sobrecarga crnica de volumen en el ventrculo (ej: I.Ao.). El ventrculo se remodela para poder movilizar mucha volemia. Inicialmente mejora la funcin por la Ley de Frank Starling y se aumenta la fuerza de contraccin, pero llega un punto en que tanta dilatacin impide que el miocardio se contraiga de forma eficaz y empeora la insuficiencia cardaca. Hipertrofia ventricular: se produce cuando la postcarga contra la que ha de luchar el ventrculo es muy alta. De esta manera, el ventrculo es capaz de trabajar con presiones ms altas (Ley de Laplace). Pero este miocardio hipertrofiado requiere mayor aporte de oxigeno y pierde su distensibilidad, con lo que es incapaz de movilizar mucho volumen en cada latido y empeora la insuficiencia cardaca diastlica (por dficit de llenado ventricular). Activacin del sistema nervioso simptico que es responsable de: Aumento de la frecuencia cardaca, que aumenta las necesidades de O2 del miocardio y acorta sobretodo la distole con lo que se disminuye la irrigacin de ste. Aumento de la contractilidad, que aumenta las necesidades de O2 del miocardio y favorece la remodelacin ventricular para que se hipertrofie. Redistribucin con vasoconstriccin arteriolar y venoconstriccin, que por un lado sacrifica la irrigacin a rganos como la piel y el rin (que puede entrar en insuficiencia renal por necrosis tubular) y aumenta la precarga (favoreciendo la congestin venosa retrgrada con el tiempo) y la postcarga (dificultando an ms el vaciado ventricular). Aumento ADH y estimulacin S.R.A.A.(sistema renina-angiotensina-aldosterona), que promueven la retencin de agua y sal, con lo que se aumenta la volemia circulante sobre un ventrculo que no puede moverla suficiente. Esto provoca que se acumule ms sangre retrgradamente y aumente la precarga.

2. ETIOPATOGENIA
Por un lado puede haber insuficiencia cardaca con gasto cardaco bajo (lo ms frecuente, causado por cardiopata isqumica, hipertensin arterial, miocardiopatas, valvulopatas o enfermedades del pericardio) o con gasto cardaco elevado, aunque inferior a los requerimientos metablicos (la insuficiencia cardaca del beri-beri, de la enfermedad de Paget sea, de las fstulas arteriovenosas, del hipertiroidismo, de la anemia y del embarazo).

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Otra clasificacin posible de la insuficiencia cardaca es segn la cronologa, en aguda (por ejemplo en el IAM o con rotura valvular, y suele cursar con insuficiencia cardaca izquierda pero sin edemas) o crnica (que suele darse con presin arterial normal pero con edemas), siendo en ambas la fisiopatologa similar. Una ltima clasificacin puede ser en funcin del tipo de alteracin ventricular: Fallo contractilidad (Insuficiencia Sistlica): el ventrculo falla porque no se puede contraer con suficiente fuerza. Caractersticamente cursa con disminucin de la fraccin de eyeccin y con ventrculo dilatado (por exceso de dilatacin por la Ley de Frak-Starling). Las causas ms importantes son: Primario: miocardiopata dilatada. Secundaria: miocarditis, cardiopata isqumica, alcoholismo. Fallo distensibilidad (Insuficiencia Diastlica): el ventrculo falla porque no se puede relajar adecuadamente, ha perdido distensibilidad. De esta forma, si no se llena lo suficiente no puede mover suficiente volumen en cada contraccin. Caractersticamente cursa con fraccin de eyeccin normal o aumentada y ventrculo de tamao normal o escasamente aumentado (porque hay hipertrofia concntrica que disminuye la luz del ventrculo). Las causas ms importantes son: Ventriculares (o verdaderas): hipertrofia ventricular (miocardiopata hipertrfica, hipertrofia secundaria por HTA o estenosis artica); sobrecarga aguda de volumen (insuficiencia mitral o artica agudas); endurecimiento ventricular (miocardiopata restrictiva). Por impedir exgenamente la distensin ventricular: taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva.

3. FACTORES DESENCADENANTES
Por aumento de las necesidades: Volumen: ejercicio, infecciones, anemia, sobrecarga lquidos, embarazo, estados hipercinticos. Postcarga: tromboembolismo pulmonar, HTA. Aparicin de una segunda enfermedad cardaca: Arritmias: la ms frecuente fibrilacin auricular. Otras: endocarditis, miocarditis, isquemia miocrdica. Reduccin o suspensin del tratamiento.

4. CLNICA
Si el corazn no es capaz de bombear suficiente sangre, tendremos dos clases de sntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos (debilidad, signos de hipoperfusin cerebral, respiracin de Chayne-Stokes) y los secundarios a la sobrecarga retrgrada de lquidos (disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna). As tenemos: Insuficiencia cardaca izquierda: Por congestin venosa retrgrada: Sntomas: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, asma cardaca. Signos: edema agudo de pulmn, hemoptisis o esputo rosado (por extravasacin hemtica en los capilares pulmonares), crepitantes basales. Por disminucin del gasto cardaco: Sntomas: astenia, fatiga muscular, insomnio, anomalas conducta, obnubilacin. Signos: disminucin de la TA diferencial, palidez, frialdad, cianosis, oliguria, pulso alternante, tercer y cuarto ruidos en la auscultacin, taquicardia sinusal. 100

Insuficiencia cardaca derecha: Por congestin venosa retrgarda: Sntomas: hepatalgia, dispepsia. Signos: hepatomegalia insuficiencia heptica congestiva, edemas (desde maleolares hasta anasarca), ascitis, derrame pleural (sobretodo derecho), ingurgitacin yugular con reflujo hepatoyugular. Por disminucin del gasto cardaco: mejora de los signos congestivos de la insuficiencia cardaca izquierda cuando estn asociadas (la insuficiencia izquierda es la causa ms frecuente de insuficiencia cardaca derecha), o produce clnica de disminucin de gasto cardaco izquierdo (ya que llega menos sangre al VI y se comporta clnicamente como si ste fuera el insuficiente).

Clasificacin funcional NYHA


CLASE I: asintomticos con actividad fsica habitual, pero con disnea al realizar un ejercicio. CLASE II: sntomas con actividad fsica habitual o antes de subir 2 pisos de escaleras. CLASE III: sntomas con actividad mnima o antes de llegar a subir 1 piso, pero asintomticos en reposo. CLASE IV: sntomas en reposo.

5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardaca comprende: Eliminar factores desencadenantes. Corregir causa, si se puede. Medidas no farmacolgicas: reposo o realizar ejercicios aerobios (segn grado y causa), dormir con la cabeza ms elevada, no consumir sal o reducir su consumo, no alcohol ni tabaco. Tratamiento farmacolgico. Disminucin de las necesidades metablicas y, con ello, disminucin del trabajo cardaco. Disminucin de la precarga y postcarga cardacas. Mejora de la contractilidad cardaca, cuando est indicado. Tratamiento neuro-endocrino. Anticoagulacin en los casos graves, para prevenir la formacin de trombos y embolismos perifricos. Trasplante cardaco, que puede ser la ltima opcin en casos refractarios al tratamiento mdico. Disminucin de las necesidades metablicas. Reposo fsico y emocional (de mayor o menor importancia segn el grado de insuficiencia cardaca), hacer comidas no muy abundantes, disminucin de peso en caso de obesidad, manteniendo en todos los casos una alimentacin adecuada y equilibrada. Reduccin de la precarga y la postcarga. La reduccin de la precarga disminuye la presin telediastlica, auricular, venosa y con ello los sntomas derivados de la congestin venosa. La reduccin de la postcarga aumenta el gasto cardaco al aumentar el volumen eyectivo y adems disminuye la presin telediastlica ventricular. Los frmacos utilizados son: IECA (captopril, enalapril, ramipril, etc.). ARA II (losartan, valsartan, etc). Nitratos. Hidralacina. Diurticos. Reducen la precarga al favorecer la eliminacin de agua y sales por el rin, disminuyendo de esta forma la volemia. Aumento de la contractilidad miocrdica. La digoxina puede mejorar el pronstico en pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, sin que se haya demostrado que aumente la supervivencia en pacientes con ritmo sinusal, aunque s que produce en ellos una mejora sintomtica y hemodinmica.

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La dopamina y dobutamina son aminas simpaticomimticas que pueden usarse va endovenosa en caso de descompensacin aguda de la insuficiencia cardaca en pacientes que no responden al tratamiento convencional. La ibopamina es un anlogo de la dopamina con administracin oral, pero su uso empeora el pronstico de los pacientes con insuficiencia cardaca. La adrenalina y el isoproterenol no son tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como la amrinona y la milrinona no han demostrado una mejora pronstica en la insuficiencia cardaca. Tratamiento neuro-hormonal. El desarrollo de insuficiencia cardaca provoca la activacin de una serie de mecanismos neurohomonales (sistema renina-angiotensina-aldosterona, activacin del sistema nervioso simptico, etc) para intentar compensar la situacin que se ha visto que a largo plazo tienen un efecto deletereo. Los frmacos con efecto a este nivel son: IECA. Actan a nivel del eje renina-angiotensina-aldosterona. Se deben dar a todo paciente con insuficiencia cardaca independientemente de su clase funcional. Son tratamiento de eleccin de insuficiencia cardaca, pues adems tienen efecto vasodilatador como hemos visto anteriormente. ARA-II. Su uso queda limitado a los casos en los que no se pueda administrar IECA por tos o por edema angoneurtico. Actualmente se estn llevando a cabo estudios en los que se combinan IECA y ARA-II en el tratamiento de la insuficiencia cardaca, pero todava faltan datos definitivos. Espironolactona. Se ha demostrado que aumenta la supervivencia en pacientes con clase funcional III y IV, por medio de su efecto sobre el eje renina-angiotensina- aldosterona. Su uso conjunto con IECA obliga a un control estricto de los niveles sricos de potasio. Betabloqueantes. Son la gran novedad en el tratamiento de la insuficiencia cardaca, y su efecto se basa en la disminucin del tono simptico que repercute directamente en una mejora clnica y pronstica, pues aumenta la supervivencia en estos pacientes. Los betabloqueantes que se ha demostrado que aumentan la supervivencia son bisoprolol, metoprolol y carvedilol. Su uso debe ser a dosis muy pequeas y crecientes de forma progresiva, asegurando antes de iniciar el tratamiento que el paciente se halla estable. Se ha demostrado que son tiles en pacientes con clase funcional I y II, y posiblemente tambin en pacientes con clase funcional III y IV.

Insuficiencia cardaca refractaria: es la que no responde al tratamiento mdico convencional por va oral. Requiere ingreso hospitalario. Si no se puede controlar mdicamente y la causa no es corregible, son subsidiarios de trasplante. PREGUNTAS: 1 En pacientes con insuficiencia cardaca crnica por disfuncin sistlica del ventrculo, con qu tipo de frmacos se ha demostrado un aumento de la supervivencia?: 1) 2) 3) 4) 5) 3 MIR97 2. Podemos definir la insuficiencia cardaca como una situacin en la que: 1) La fraccin de eyeccin es inferior a 0,7. 2) La dP/dT del ventrculo izquierdo es subnormal. 3) La radiografa de trax muestra lneas B de Kerley. 102 Diurticos. Digitlicos. Inhibidores de la ECA. Calcioantagonistas. Aminas simpaticomimticas.

4) El corazn no puede bombear la cantidad necesaria de sangre a presiones de llenado normal para satisfacer las necesidades metablicas del organismo. 5) La presin venosa est elevada y la presin arterial, baja. 4 FAM97 3. Ante un paciente con insuficiencia cardaca y disyuncin del ventrculo izquierdo, el uso de inhibidores del enzima conversar de la angiotensina: 1) 2) 3) 4) 5) 2 FAM97 4. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta, en relacin con la insuficiencia cardaca congestiva?: 1) El pulso alternante es debido a la variacin en el volumen de eyeccin como consecuencia de la recuperacin incompleta de las clulas miocrdicas contrctiles de un latido a otro. 2) En la insuficiencia cardaca por miocardiopata restrictiva habitualmente hay cardiomegalia. 3) El pulso alternante slo existe si hay insuficiencia mitral y/o artica. 4) La febrcula acompaada por vasoconstriccin indica siempre infeccin sobreaadida. 5) La presencia de respiracin de Cheyne-Stokes indica una hiperrespuesta del centro respiratorio bulbar secundaria a un acortamiento en el tiempo de circulacin sangunea del pulmn al cerebro. 1 MIR98 5. En el tratamiento del edema agudo de pulmn se aplican preferentemente las siguientes medidas EXCEPTO una, Selela: 1) 2) 3) 4) 5) X MIR99 6. Respecto a la insuficiencia cardaca con ventrculo izquierdo dilatado y fraccin de eyeccin extremadamente reducida, seale la afirmacin correcta: 1) 2) 3) 4) 5) 5 FAM99 Es muy rara en pacientes con cardiopata isqumica. Nunca es secundaria a lesiones valvulares. Aparece con frecuencia en la pericarditis constrictiva. Es tpica de amiloidosis cardaca. Puede aparecer como efecto secundario de la administracin de adriamicina. Morfina i.v. Oxgeno al 100%. Diurticos i.v. IECAs i.v. Nitroprusiato i.v. si la TAS>100 mmHg. No est nunca indicado. Est indicado en principio. Slo est indicado si fracasa la digital. Slo est indicado si fracasa un tratamiento combinado con digital y diurticos. Slo est indicado cuando se asocia hipertensin arterial.

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7. Cul de las siguientes aseveraciones es INCORRECTA en el contexto del tratamiento de diversos grupos de enfermos con disfuncin cardaca diastlica?: 1) Los diurticos alivian la congestin pulmonar en los pacientes con insuficiencia cardaca porque reducen la precarga. 2) Los betabloqueantes aislados pueden ser tiles en casos de HTA esencial porque reducen la postcarga. 3) Los digitlicos son tiles por su efecto inotrpico positivo y porque disminuyen el riesgo de arritmias ventriculares. 4) El verapamil y el diltiazn mejoran la relajacin del ventrculo izquierdo en los pacientes de miocardiopata hipertrfica. 5) En pacientes con cardiopata isqumica los bloqueantes de canales de Ca++ disminuyen la severidad de los sntomas. 3 FAM99 8. Seale cual de los siguientes NO es considerado criterio Mayor de Framingham para el diagnstico de Insuficiencia cardaca: 1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM00 9. Mujer de 76 aos con historia de insuficiencia cardaca por cardiopata hipertensiva en fibrilacin auricular crnica que segua tratamiento con enalapril, digoxina, furosemida y acenocumarol. Consulta por presentar en la ltima semana nuseas e incremento de la disnea. La exploracin muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 l.p.m. rtmico; en la auscultacin pulmonar se oyen crepitantes en las bases y en la auscultacin cardaca refuerzo del segundo tono. El ECG muestra una taquicardia rtmica de QRS estrecho a 116 lpm. Qu actitud entre las siguientes es la ms adecuado?: 1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM00
10. Cul de los siguientes frmacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardaca?: 1) 2) 3) 4) 5) Espironolactona. Metroprolol. Enalapril. Digoxina. Carvedilol.

Cardiomegalia. Reflujo Hepatoyugular. Disnea de esfuerzo. Galope por tercer tono. Crepitantes.

Suspender anticoagulantes orales. Realizar monitorizacin de Holter. Solicitar niveles de digoxina. Asociar propanolol. Asociar amiodarona.

4 MIR01 104

11. Cul de las siguientes combinaciones forma el trpode en el que asienta el tratamiento farmacolgico de la mayora de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfuncin ventricular?: 1) 2) 3) 4) 5)
3 MIR03

Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA). IECA, diurticos y calcioantagonistas. Diurticos, betabloqueantes e IECA. Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA-II) e IECA. ARA-II, IECA y calcioantagonistas.

12. Cul de los siguientes sistemas neurohormonales que estn activados en pacientes con Insuficiencia Cardaca, NO aumenta las resistencias vasculares sistmicas?: 1) 2) 3) 4) 5)
2 MIR03

Renina Angiotensina. Pptidos Natriurticos. Hormona Antidiurtica. Actividad Adrenrgica. Aldosterona.

13. En el post-operatorio inmediato, un politraumatizado est ciantico y muy hipotenso, auscultndose adems muchas sibilancias. La medicin de la presin venosa y de la presin capilar o de enclavamiento pulmonar estan muy elevadas. Qu medida teraputica NO necesitara en absoluto?: 6) 7) 8) 9) 10)
3 MIR03

Oxigenoterapia. Noradranalina. Reposicin de la volemia. Diurticos. Estimulantes beta2-adrenrgicos.

14. Anciano de 95 aos de edad con pluripatologa senil diagnosticado de insuficiencia cardiaca congestiva en fase terminal por lo que ha precisado de mltiples ingresos hospitalarios, habindose demostrado en uno de ellos, mediante ecocardiografa, una Fraccin de Eyeccin ventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxgeno, vasodilatadores, diurticos y frmacos inotrpicos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situacin de fracaso multiorgnico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmn. Cul sera la conducta ms adecuada a seguir?: 1) 2) 3) 4) 5)
4 MIR03

Baln de contrapulsacin artico. Cateterismo cardaco con angiografa coronaria y ventriculografa izquierda. Catter de Swan Ganz para valorar mejor el tratamiento diurtico. Morfina intravenosa. Envio a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca all.

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24. Una mujer de 72 aos con antecendentes de diabetes mellitas e infarto de miocardio hace un ao, tiene una fraccin de eyeccin ventricular izquierda de 0.30 y est en tratamiento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/dia) y captopril (25 mg/dia). Acude a la consulta por disnea de pequeos esfuerzos. La exploracin fsica es compatible con insuficiencia cardiaca, de predominio derecho. TA: 140/70 mmHg. FC: 70 lpm. Cul de las siguientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronstico? 6) 7) 8) 9) 10) 2 MIR04 25. Hombre de 67 aos, hipertenso y fumador que acude a urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el ltimo mes. La auscultacin demuestra disminucin del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La Rx de trax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de pptido natriurtico tipo B son de 60 pg/ml (valores normales <100pg/ml.) Cul de los siguientes diagnsticos es el menos probable? 6) Disfuncin ventricular sistlica. 7) Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. 8) Asma. 9) Hipertensin pulmonar primaria. 10) Tromboembolismo pulmonar. 1 MIR04 Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/dia) Iniciar tratamiento con digoxina (0.25 mg/dia). Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/dia). Iniciar tratamiento con bisoprolol (1.25 mg/dia) Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/dia).

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CAPTULO VII: MIOCARDIOPATAS Y MIOCARDITIS


Las miocardiopata son enfermedades que afectan primariamente al miocardio. Se excluyen las enfermedades que afectan al miocardio secundariamente: HTA, valvulopatas, enfermedad coronaria, enfermedades del pericardio, cardiopatas congnitas, etc Se dividen, segn el tipo de afectacin, en: MCP dilatada (la ms frecuente): se caracteriza por dilatacin del VI o biventricular con disminucin de la contractilidad miocrdica. MCP hipertrfica: se caracteriza por un trastorno en la funcin o estructura de la fibra miocrdica, que da lugar a una hipertrofia del miocardio con una alteracin en la relajacin ventricular que comporta insuficiencia cardaca diastlica. MCP restrictiva (la ms rara): alteracin de la funcin diastlica debido a un infiltrado miocrdico que proporciona una prdida de la distensibilidad (puede no afectar a la funcin contrctil).

1. MIOCARDIOPATIA DILATADA
Enfermedad primaria del miocardio en la que hay dilatacin de cavidades cardacas con disminucin de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin). Existe la impresin que algunas de las miocardiopatas dilatadas tienen el antecedente de miocarditis vrica previa. Hay que tener en cuenta que algunas son reversibles, como las debidas a dficit de selenio (enfermedad de Ke-sahn), de fsforo, de calcio, o las debidas a taquiarrimias crnicas no controladas. Una forma especial de miocardiopata dilatada es la displasia arritmognica del ventrculo derecho, enfermedad que se manifiesta sobretodo en varones jvenes, en la que existe una sustitucin de parte del ventrculo derecho por tejido adiposo y se asocia con frecuencia a taquiarritmias ventriculares que pueden producir sncope o muerte sbita. A. ETIOLOGA: Miocardiopatas primarias: Idioptica. Familiar (20% de los parientes de primer grado). La presencia de Ag DRW y/o DQW4 es frecuente con predisposicin gentica a padecer la enfermedad. Miocardiopatas secundarias: Infecciosas (Miocarditis): Virus: Coxackie, Echo, Poli, Parotiditis Bacterias, Hongos, Protozoos, Metazoos. Metablicas, dficits nutricionales y de electrolitos: Se, Ca++, P--. Enfermedades familiares por depsito: Glucogenosis, Mucoploisacaridosis. Infiltracin: Amiloidosis, Hemocromatosis, Sarcoidosis, Tumores malignos. Conectivopatas: LES, AR, PAN, Esclerodermia, Dermatomiositis. Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular Duchenne, distrofia miotnica, ataxia de Friedrich, enfermedad de Refsum. Hipersensibilidad y txicos: alcohol (el 40% de micoardiopatas dilatadas tienen historia de hbito enlico), radiaciones, adriamicina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo, antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, litio, cocana. Miocardiopata del peripararto. B. EPIDEMIOLOGIA: es ms frecuente en la raza negra, varones, pacientes jvenes (entre 20-50 aos, aunque tambin en nios y ancianos). 107

C. ANATOMIA PATOLOGICA: Macroscpicamente: dilatacin biventricular; tendencia a formar trombos en aurculas y ventrculos; dilatacin de anillos valvulares o ambas aurculas. rbol coronario normal. Microscpicamente: hipertrofia excntrica, degeneracin de miocitos, fibrosis intersticial, pequeas agrupaciones de linfocitos (<5 campo). Puede apreciarse infiltrado linfocitario con necrosis miofibrillar (Miocarditis) en un estado precoz de la MCPD. D. HISTORIA NATURAL: la cardiomegalia asintomtica: se detecta en un 5-15% de los casos. Cuando presentan sntomas, empeora el pronstico, pero la evolucin es muy variable: Supervivencia del 70% al primer ao y del 50% a los 5 aos. En nios: supervivencia < 50% a los 2 aos. Con el diagnstico y tratamiento precoz queda una mortalidad del 20% a los 5 a. La incidencia de arritmias ventriculares en pacientes con IC es muy alta. La primera causa de muerte en pacientes con insuficiencia cardaca es la muerte sbita (50%). E. CLNICA: Insuficiencia cardaca: es la manifestacin principal. A menudo es avanzada en el debut. Sntomas ms comunes: insuficiencia cardaca izquierda con congestin venosa (disnea esfuerzo (85%), ortopnea, DPN). Menos comunes: signos de bajo gasto cardaco (intolerancia al ejercicio) o signos de IC derecha (distensin abdominal, hepatalgia-hepatomegalia, nuseas, anorexia, edemas perifricos). Palpitaciones (30%): por fibrilacin auricular o arritmias ventriculares. Embolias: sistmicas o pulmonares (1-4%). Los pacientes con mayor cardiomegalia tienen mayor riesgo. Dolor torcico: de esfuerzo (8-20%), secundario a una mala reserva coronaria. Sncope y Muerte sbita. No suelen ser manifestaciones iniciales de la enfermedad. F. EXPLORACION FISICA: Signos de IC Congestiva: Tensin arterial normal o baja, con ingurgitacin yugular. Auscultacin: latido del pex dbil y desplazado hacia abajo y afuera, S3, S4, soplo de insuficiencia mitral (secundario a la dilatacin del VI y del anillo mitral). Ante la presencia de soplos diastlicos sospechar valvulopata. La presencia de HTA o calcificaciones valvulares es poco sugestiva de M. Dilatada. G. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: alteraciones del ST y T; bloqueo rama; signos de dilatacin de cavidades; taquicardia sinusal; AC por FA. Rx trax: cardiomegalia de grado variable. Puede haber signos de congestin pulmonar. Ecocardiograma: es la mejor prueba diagnstica. Presenta: crecimiento de cavidades (dimetro telediastlico del VI> 60mm), disminucin global de la contractilidad con depresin de la fraccin de eyeccin, puede evidenciar la presencia de trombos murales, insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspidea, deterioro de la funcin del VD, aparicin de un patrn restrictivo en el llenado mitral (aumento de presin en aurcula izquierda). Prueba de esfuerzo: para valorar la capacidad funcional (que es un ndice pronstico importante). Ventriculografa isotpica: valora la funcin del VD y VI (depresin de la FE). Gammagrafa Tl-201 y Tc-99m-sestamibi: la enfermedad coronaria y la miocardiopata dilatada tienen un patrn de captacin similar, por lo que no selecciona los pacientes subsidiarios de coronariografa. Cateterismo: objetiva la depresin de la funcin contrctil y el estado de las arterias coronarias. Diferencia entre MCPD idioptica y MCPD isqumica (puesto que un 10-15% debutan con IC, sin angina). Para los candidatos a Trasplante cardaco, permite la determinacin de las resistencias vasculares pulmonares.

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Biopsia endomiocrdica: slo en casos muy concretos de enfermedades potencialmente tratables (Sarcoidosis...). No se recomienda con fines pronsticos. Un infiltrado de clulas redondas sugiere etiologa inflamatoria (miocarditis viral previa). Mtodos de estudio de arritmias: Holter: deteccin de arritmias que agravan la insuficiencia cardaca o arritmias ventriculares sostenidas que comprometan la vida del paciente. Las arritmias ventriculares no sostenidas, no se correlacionan con mayor incidencia de muerte sbita. Estudio Electrofisiolgico: tiene inters en pacientes con taquicardia ventricular sostenida o paro cardiorespiratorio resucitado. H. PRONSTICO: es difcil de establecer por un curso clnico diverso y la existencia de muerte sbita (cuyo porcentaje como causa de muerte es muy variable). Los determinantes ms importantes de la supervivencia en la M. Dilatada con insuficiencia cardaca (FE VI, tolerancia ejercicio y tamao corazn) son: Funcin sistlica (FE): predictor ms poderoso; peor pronstico a menor funcin ventricular. Capacidad funcional: CF II Mortalidad anual 20%, mientras que una CF IV Mortalidad anual 50%. ndice cardiotorcico aumentado en la Rx de Trax. Anormalidades hemodinmicas: PCP 20 mmHg; I.C. 2.5 l/min/m2; PTDVI y VD; hipoTA. Reserva inotrpica: peor pronstico si no responden a Dobutamina. Norepinefrina plasmtica: niveles > 600 pg/ml suponen peor pronstico. Factor natriurtico atrial plasmtico (FNA): que aumenta antes de la aparicin de la insuficiencia cardaca. Otros predictores mortalidad: edad, sexo masculino, ritmo de galope por S3, signos de insuficiencia cardaca derecha, bloqueo AV de 1 y 2 grado y BRIHH. Sncope + Taquicardia Ventricular Sostenida Fibrilacin Ventricular son predictores de muerte sbita.

I. TRATAMIENTO: La miocardiopata dilatada carece de tratamiento especfico. El manejo es sintomtico, centrado en la prevencin y tratamiento de la insuficiencia cardaca. El tratamiento inmunosupresor (basados en el convencimiento de que el comienzo del proceso es en la mayora una miocarditis) no ha aportado los resultados esperados. Medidas generales: Dieta sin sal, reposo. Diurticos. Vasodilatadores: IECAs: piedra angular del tratamiento de la miocardiopata dilatada por mejorar la calidad de vida y la mejorar la supervivencia. Es un efecto de clase, por lo que se puede dar cualquiera. Los ms utilizados son captopril, enalapril, ramipril, etc. ARA-II: no son mejores que los IECA en cuanto a supervivencia, por lo que solo se deben emplear cuando los IECA estn contraindicados (bsicamente por tos o angioedema). Hay estudios en curso sobre la combinacin entre IECA y ARA-II, de los cuales an no hay resultados definitivos. Es un efecto de clase, por lo que se puede dar cualquiera, aunque los ms usados son el losartan y valsartan. Hidralazina + Nitratos: tienen un efecto sobre la mortalidad algo menor que los IECA y probablemente que los ARA-II, por lo que se administran cuando stos no se pueden administrar (bsicamente por insuficiencia renal o hipotensin arterial). Digoxina: no est demostrado que mejore el pronstico de la IC en ritmo sinusal, pero s mejora la calidad de vida. La retirada de digoxina en pacientes que previamente la tomaban condiciona un peor pronstico respecto a los que la continan tomando. Su indicacin principal es en pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular. Los pacientes con miocardiopata dilatada tienen mayor riesgo de intoxicacin digitlica. Betabloqueantes: regula la excesiva activacin sistema nervioso simptico de los pacientes con insuficiencia cardaca. Se ha demostrado que el metoprolol, bisoprolol y carvedilol mejoran la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardaca. Su introduccin ha de ser ha dosis muy bajas y muy lentamente comprobando su correcta tolerancia, ya que existe el riesgo de empeorar el grado de insuficiencia cardaca. 109

Algunos estudios con carvedilol han demostrado que mejora la supervivencia incluso en pacientes con clase funcional IV. Arritmias: Taquicardia supraventricular por reentrada: ablacin. Pacientes con extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida asintomtica, no requieren tratamiento farmacolgico. Anticoagulacin con INR 2-3, cuando se asocie: Episodios agudos de insuficiencia cardaca que requieran encamamiento. Fibrilacin auricular. Embolias previas. FE < 30%. Trasplante cardaco en pacientes < 65 aos con insuficiencia cardaca que no responde a tratamiento mdico y en los que no existen contraindicaciones. J. ALGUNAS MIOCARDIOPATAS DILATADAS SECUNDARIAS: M. Dilatada Alcohlica: es la principal forma de miocardiopata dilatada secundaria en el mundo occidental. La abstinencia de alcohol puede detener la progresin o incluso hacer remitir el cuadro (a diferencia de la forma idioptica). No es debida a dficit de Tiamina, por lo que suplementos de vitamina B no mejoran el proceso. M. Dilatada Periparto: es un tipo especial de miocardiopata de etiologa desconocida que aparece en el ltimo mes del embarazo o en el puerperio y que es ms frecuente en multparas, negras, mayores de 30 aos. Su pronstico est en relacin con la vuelta o no a la normalidad de la silueta cardaca tras el primer episodio (si se normaliza, buen pronstico). La mortalidad es del 25-50% y se desaconseja que tengan nuevos embarazos. M. dilatada secundaria a frmacos (adriamicina o doxorrubicina). Es un derivado de las antraciclinas que tiene toxicidad cardaca, sobre todo si se emplea despus o conjuntamente con cicliofosfamida o radioterapia. La ventriculografa isotpica detecta la afectacin cardaca antes de que sea clnicamente evidente.

2. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA (MCPR)


A. DEFINICIN: alteracin de la funcin diastlica debido a fibrosis, infiltracin y/o hipertrofia del miocardio ventricular (que reduce su distensibilidad). La protodistole est respetada, y se compromete el llenado ventricular cuando se llega al lmite de la distensibilidad del ventrculo (por lo que se comporta como una pericarditis constrictiva). Normalmente la funcin sistlica no es totalmente normal, pero puede serlo. B. ETIOLOGA: AFECTACION MIOCRDICA No infiltativa: Idioptica. Esclerodermia. Infiltrativa: Amiloidosis (+ Frec). Sarcoidosis. Miocarditis aguda. Enf de Gaucher. Enf de Hurler. Enfs por almacenamiento: Hemocromatosis. Enf de Fabry. Glucogenosis. AFECTACION ENDOMIOCRDICA Fibrosis endomiocrdica (del trpico). Sd Hipereosinoflico de Loeffler (zonas templadas). Pseudoxantoma elstico. Sd carcinoide. Metstasis de tumores malignos. Radiacin.

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C. CLNICA: predominio de signos y sntomas de insuficiencia cardaca derecha (disnea de esfuerzo, edema, distensin abdominal por ascitis, hepatalgia), muy similar a la de la pericarditis constrictiva con la que debe hacerse diagnstico diferencial. En la exploracin fsica destaca un aumento de la presin venosa central con signo de Kussmaul (con la inspiracin no disminuye o incluso aumenta la presin venosa), tercer y cuarto ruido. En la M. Restrictiva el impulso apical es palpable, a diferencia de la pericarditis constrictiva. D. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECG: alteraciones inespecficas de la repolarizacin, alteraciones de la conduccin, arritmias, disminucin de voltajes,... Rx de trax: el tamao de la silueta cardaca es normal o ligeramente aumentado y no se aprecian calcificaciones pericrdicas, a diferencia de la pericarditis constrictiva. Ecocardiograma: engrosamiento de las paredes de los ventrculos de forma simtrica con dilatacin de ambas aurculas de forma importante en comparacin con los dimetros ventriculares. La funcin sistlica suele ser normal. Ventriculografa isotpica: se puede apreciar datos indicativos de disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo y derecho. Cateterismo cardaco: al determinar las curvas de presin en el interior del ventrculo aparece una morfologa en dip plateau o raz cuadrada en la presin diastlica, al igual que sucede en la pericarditis constrictiva. El gasto cardaco suele estar disminuido y las presiones de llenado ventricular elevadas.

E. FORMAS ESPECFICAS DE MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA: AMILOIDOSIS (causa ms frecuente en nuestro medio de M. restrictiva secundaria). La Amilioidosis primaria y la asociada a mieloma mltiple son las que afectan predominantemente el corazn, mientras que la forma secundaria es infrecuente que afecte al corazn. La amiloidosis puede producir una miocardiopata restrictiva (ms frecuente) o dilatada, hipotensin ortosttica, trastornos de la conduccin, arritmias o muerte sbita. Los depsitos focales de amiliode en el corazn senil carecen de importancia. Ecocardiograma: miocardio con aspecto Moteado (tpico). FIBROSIS ENDOMIOCARDICA: fibrosis endocrdica de los tractos de salida de los ventrculos y frecuentemente de las vlvulas. Se ve en reas tropicales y subtropicales de frica, sobretodo en nios y adultos jvenes. A la clnica propia de la M. Restrictiva se aade la propia de la disfuncin valvular. Tratamiento: reseccin quirrgica del endocardio fibrtico y sustitucin valvular. ENFERMEDAD EOSINOFLICA DE LOEFFLER: el endocardio y miocardio adyacente estn engrosados. Presenta congestin pulmonar y sistmica por disfuncin diastlica. Los fenmenos tromboemblicos sistmicos son frecuentes debidos a que se forman trombos murales. Hay infiltracin esinoflica de otros rganos. Diagnstico: >1500 eosinfilos / mm3 + afectacin visceral. Tratamiento: diurticos, anticoagulacin, corticoides, citotxicos (hidroxiurea), plasmafresis.

F. TRATAMIENTO Y EVOLUCIN: En la mayor parte de los casos no hay tratamiento satisfactorio, con la excepcin del trasplante cardaco cuando ste es posible. Los pacientes con sntomas congestivos y presin de llenado elevadas requieren restriccin de sal y diurticos (pero con cuidado en la dosis ya que muchos pacientes necesitan mantener unas presiones de llenado elevadas para mantener el gasto cardaco). Digital: indicado en arritmias supraventriculares y/o disfuncin sistlica importante. Ni IECA ni antagonistas del Ca++ han demostrado ser tiles. Trasplante cardaco: cuando la situacin clnico-funcional est muy deteriorada, en ausencia contraindicaciones. Reseccin endocrdica en casos de enfermedad endomiocrdica. Mejoran los sntomas y el llenado ventricular. 111

RESTRICCIN DEL VENTRCULO DERECHO


PERICARDITIS CONSTRUCTIVA Golpe o Knock pericrdico Signo de Kussman CLINICA SI SI PVC Pulso venoso - signo x e y marcado Pulso paradjico ECV En 1/3 30% en F.A. voltajes QRS. N - signo x marcado - signo y disminuido o ausente. SI voltajes QRS. alternancia elctrica. N - signo x e y marcado NO voltajes QRS. Alternancia en la conduccin. N NO TAPONAMIENTO CARDACO Raro Raro PVC MOICARDIOPATIA RESTRICTIVA Raro SI PVC PVC IAM DE VD Raro SI

ECV

II III AVF V3R1V4R ( ST) N

Grosor paredes

ECOCARDIO

Grosor pericardio

N (se ve el derrame)

Calcificaciones

50%

NO

NO

NO Aumentado e hipocontractil A veces

Tamao VD Presiones diastlicas igualadas

N SI

con colapso diastlico SI, en las 4 unidades

N NO (Pri > Pro) DIP PLATEAU

CATETERISMO

DIP PLATEAU OHMS til la biopsia Expansin volumen. DPM/DBT

TTO.

Tratamiento

Pericardeoctoma

Pericardiocentesis

Tratamiento de la IC

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3. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA (MCPH).


Alteracin primaria de origen desconocido. La mayora es hereditaria con carcter AD con grados variables de penetracin y expresin. Mutaciones en el ADN (cromosomas 1, 11, 14, 15) que codifica las protenas contrctiles del sarcmero miosina, troponina T y -tropomiosina. La Ataxia de Friedreich puede cursar con una miocardiopata parecida a la miocardiopata hipertrfica idioptica. A. EPIDEMIOLOGA: Tpicamente de jvenes, suele hacerse evidente despus de la adolescencia. La prevalencia en la poblacin general es del 0.1%. Muerte sbita (sobretodo entre los 10-30 aos). Es la causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes y deportistas. Mortalidad anual del 1%. B. FISIOPATOLOGA: Hay un dficit en la contractilidad miocrdica por alteracin estructural o bioqumica, que comporta una hipertrofia compensatoria. Hay una alteracin de la relajacin diastlica por dificultad en la fase de relajacin y llenado ventricular (mayor rigidez, menor distensibilidad) que acaba por comportar ICC por dficit de llenado ventricular. Para mantener el gasto cardaco se requiere de una precarga elevada y de un tiempo de distole suficientemente largo. En un 25% de los casos se produce un gradiente de presin intraventricular - subartico por obstruccin variable del tracto de salida del VI condicionado por una hipertrofia asimtrica de predominio en el tabique interventricular, que durante la sstole tiende a ocluir la salida de sangre del ventrculo. A su vez, asocia, caractersticamente un movimiento sistlico de valva anterior de la mitral (SAM) producto del efecto Venturi en el tracto de salida, que origina succin de valva mitral anterior y aparato subvalvular hasta llegar a contactar con el tabique interventricular produciendo obstruccin mesosistlica del flujo y un movimiento de aleteo tpico de la valva. A causa de la presencia de arterias coronarias estrechas (por hipertrofia de la capa muscular), junto con un aumento del grosor y las necesidades de O2 del miocardio aumentadas, hay tendencia a la isquemia miocrdica (de predominio suendocrdico).

C. ANATOMA PATOLGICA: Hipertrofia importante localizada preferentemente en el septo interventricular aunque tambin puede ser concntrica, de predominio apical o alcanzar al VD. La cavidad ventricular es pequea. El espesor del tabique es > 15 mm (con relacin septo/pared posterior de 1.5). Hay desorganizacin macroscpica de los haces musculares (patrn en espiral) en ms del 5% del rea del septo interventricular (otras hipertrofias es < 1%) y fibrosis macroscpica y cambios en las arterias coronarias intramiocrdicas (estrechamiento de la luz e hipertrofia de su pared).

D. CLASIFICACIN HEMODINMICA: MIOCARDIOPATA HIPERTRFIA OBSTRUCTIVA: hay una obstruccin que comporta un gradiente de presin a ambos lados de la obstruccin: Obstruccin subartica: 113

Persistente: gradiente en reposo. Lbil: gradiente variable. Latente: gradiente provocable si disminuye la precarga o aumenta la fuerza de contraccin. Obstruccin medioventricular. Obstruccin del tracto de salida del VD. MIOCARDIOPATA HIPERTRFIA NO OBSTRUCTIVA.

E. CLNICA: La mayora de los pacientes estn asintomticos, con diagnstico a partir de estudio familiar o por estudio de soplo cardaco. La muerte sbita puede ser la primera manifestacin (secundaria a arritmias malignas). En los pacientes sintomticos, encontramos: Disnea: es el sntoma ms frecuente, en el 90% de los casos sintomticos. Se debe al aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo con congestin pulmonar. Otros: angina (75%), fatiga, presncope, sncope, palpitaciones, DPN, ICC... El ejercicio exacerba los sntomas. Exploracin fsica: Normal en los asintomticos sin gradiente. En la forma obstructiva soplo sistlico spero, romboidal en pex y borde esternal izquierdo, con rara irradiacin al cuello. Las maniobras que de forma caracterstica hacen variar el soplo son:

AUMENTAN EL SOPLO Valsalva. Latido post-extrasistlico. Isoproterenol. Digital. Nitroglicerina. Nitrito de amilo.

DISMINUYEN EL SOPLO Cuclillas. -Bloqs. Empuamiento isomtrico.

pex desplazado con latido intenso y prolongado. Impulso apical presistlico prominente (contraccin auricular) originando doble impulso apical. Frmito sistlico en borde esternal izquierdo. Pulso Yugular con onda a prominente. Pulso carotdeo bisferiens (bfido). S4, por contraccin auricular intensa. F. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ECG: Hipertrofia ventricular izquierda con ondas Q amplias y profundas. Eje elctrico desviado a la izquierda. Criterios de crecimiento de aurcula izquierda. Ondas T negativas en precordiales, caracterstico de la forma de predominio apical. Fibrilacin auricular (10%) Generalmente asociada a hipertrofia ventricular izquierda severa, obstruccin en reposo y dilatacin de la aurcula izquierda. Arritmias ventriculares. Rx Trax: silueta cardaca normal o aumentada de tamao. 114

Ecocardiografa: Cuantifica la hipertrofia e identifica la distribucin y patrones morfolgicos. Hipertrofia septal asimtrica cuando: TIV 15 mm + Relacin TIV/PP 1.5. Patrn en vidrio esmerilado, posiblemente relacionado con arquitectura celular anormal. Cierre mesosistlico de la aorta en la forma obstructiva. SAM: aposicin entre TIV hipertrfico y valva anterior mitral en meso-telesstole. Se acompaa de jet de insuficiencia mitral. Aceleracin de flujo y gradiente subvalvular. Tiempo de relajacin isovolumtrica prolongado (alt de la funcin diastlica). Cateterismo: Elevacin de la presin telediastlica en el ventrculo izquierdo. Forma obstructiva: gradiente de presin entre el cuerpo del ventrculo izquierdo y la regin subartica.

G. PRONSTICO: Pueden permanecer asintomticos durante largos perodos de tiempo. El deterioro clnico suele ser progresivo y lento. Mortalidad anual del 1%. La cada en fibrilacin auricular causa incremento importante de los sntomas con mala tolerancia hemodinmica. Suele precisar cardioversin elctrica. En pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva la severidad se relaciona con la magnitud del gradiente, lo que justifica el empleo de medidas teraputicas encaminadas a disminuir o eliminar la obstruccin. Un 10%, con el paso de los aos, evolucionan a miocardiopata dilatada. Aumenta el riesgo de muerte sbita: Diagnstico en edad joven. Historia familiar de miocardiopata hipertrfica y muerte sbita. Antecedente de sncope en nios (no en adultos). Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular sostenida: mal pronstico con elevado riesgo muerte sbita. Taquicardia ventricular no sostenida en pacientes asintomticos o poco sintomticos no aumenta el riesgo de muerte sbita. No hay evidencia de que el tratamiento con betabloqueantes mejore el pronstico (aunque s la calidad de vida).

H. TRATAMIENTO: Objetivos: Aliviar los sntomas. Prevenir complicaciones. Reducir el riesgo de muerte sbita. Evitar el ejercicio fsico intenso, que es peligroso sobretodo al acabar de realizarlo, porque entonces el ventrculo se sigue contrayendo con intensidad pero las resistencias perifricas han disminuido, por lo que se favorece el colapso ventricular. En la forma obstructiva se recomienda profilaxis de endocarditis bacteriana. Betabloqueantes: disminuye los sntomas en el 50% de los pacientes. El tto con -bloqueantes no mejora el pronstico y no disminuye riesgo muerte sbita. Antagonistas del Ca++ (Verapamilo y Diltiazem): mejora los sntomas en el 60-70% de los casos. Disopiramida: antiarrtmico empleado en la MCPHO por su accin inotrpica negativa con lo que disminuye el gradiente.

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Diurticos: habitualmente contraindicados (porque disminuyen la precarga y aumentan la obstruccin del tracto de salida). Reducen la congestin pulmonar y estn indicados en la miocardiopata hipertrfica en fase dilatada con ICC. Amiodarona: en pacientes con miocardiopata hipertrfica sintomtica y taquicardia ventricular, sostenida o no sostenida, pero muy frecuente. Marcapasos (DDD): Se basa en generar movimiento paradjico del TIV (BRIHH) y estimulacin desde apex hacia la base que amplifique el tracto de salida del VI y por tanto disminuye la velocidad del flujo, el SAM y el gradiente. Tratamiento eficaz para aliviar los sntomas severos refractarios al tratamiento mdico. Mejora la funcin diastlica, reducen grosor del tabique interventricular. La disminucin del gradiente se produce en un primer momento y se mantiene despus. Puede estar indicado en pacientes que sufren fibrilacin auricular (que es especialmente mal tolerada en esta enfermedad). No aumenta el gasto cardaco. No ha demostrado todava mejora de la supervivencia. Desfibrilador automtico implantable (DAI). Indicaciones. Recuperados de paro cardaco. Antecedentes familiares de muerte sbita con taquicardia ventricular sostenida en el Holter. Ciruga (Miotoma o Miectoma). Mejora la sintomatologa pero no protegen contra la muerte sbita. Indicado en pacientes refractarios al tratamiento mdico y/o elctrico, teniendo en cuenta la mortalidad operatoria.

4. MIOCARDITIS
La miocarditis es un proceso inflamatorio del miocardio.

4.1. ETIOLOGA
No infecciosa: Frmacos, fiebre reumtica aguda, miocarditis de clulas gigantes. Radiaciones (pueden producir tambin pericarditis aguda o crnica, miocardiopata dilatada, fibrosis miocrdica con alteracin de la microcirculacin y lesiones coronarias epicrdicas con placas de ateroma). Infecciosa: Vrica (causa ms frecuente): Coxsackie B (el ms frecuente); suele ser precedida de infeccin de vas respiratorias altas. Suele asociarse a pericarditis vrica, generalmente es autolimitada y se resuelve sin secuelas. Puede recidivar o cronificarse, dando lugar a una miocardiopata dilatada. Miocarditis por VIH. Bacteriana: poco frecuente y generalmente como complicacin de una endocarditis bacteriana (tpicamente por S. aureus o enterococo). Caractersticamente con abscesos intramiocrdicos y/o perivalvulares. Miocarditis diftrica (Clostridium diphteriae) la afectacin cardaca es la causa ms frecuente de muerte en la difteria. Cursa con cardiomegalia, disminucin de la funcin sistlica, arritmias y trastornos de conduccin. El tratamiento es antitoxina diftrica y antibioterapia. Enfermedad de Chagas. (Treponema cruzi) de Amrica central y del sur. Cursa con ICC crnica con ventrculos dilatados y paredes delgadas con trombos murales. Secundariamente, da lugar a arritmias y bloqueos (A-V y de rama).

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Miocarditis por Toxoplasma (Toxoplasma gondii) afecta clsicamente a adultos inmunodeprimidos o a lactantes (toxoplasmosis congnita). Cursa con dilatacin cardaca e ICC, derrame pericrdico, alteraciones del ritmo y de la conduccin. Carditis de la enfermedad de Lyme: (Borrelia burgdorferi). Afecta preferentemente al tejido de conduccin, y puede ser necesario implantar un marcapasos. Miocarditis por clulas gigantes: enfermedad inflamatoria del miocardio que puede cursar con ICC rpidamente mortal y arritmias. En el miocardio aparecen clulas multinucleadas. De etiologa desconocida, se asocia a timoma, lupus eritematoso sistmico y Tirotoxicosis.

4.2. DIAGNSTICO
Clnica: inespecfica (fiebre, fatiga, palpitaciones) con sntomas de insuficiencia cardaca congestiva. Exploracin fsica: taquicardia, ruidos cardacos apagados, galope por S3. ECG: alteraciones transitorias de ST y T, arritmias diversas o trastornos de la conduccin, dependiendo en buena parte de la causa. Rx Trax: cardiomegalia y signos de congestin pulmonar. Laboratorio: aumento de CPK, CPK-MB, LDH. Ecocardiografa: disminucin de la funcin ventricular izquierda. Puede haber derrame pericrdico. Gammagrafa cardaca Ac-Antimiosina - In 111: relacin corazn pulmn >1.5.

4.3. TRATAMIENTO
Reposo en cama. Tratamiento de la insuficiencia cardaca y de las arritmias. Si la biopsia del ventrculo derecho muestra inflamacin activa se pueden dar glucocorticoides + azatioprina. PREGUNTAS 1. A un paciente se le diagnostica miocardiopata hipertrrica obstructiva (MHO). La mayor preocupacin consiste en valorar el riesgo que tiene de presentar muerte sbita. Qu factor, de los siguientes, NO se asocia a un mayor riesgo de muerte sbita?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR98 2. Cul es, entre las siguientes, la explicacin ms probable para el cuadro dc un paciente de 75 aos, hipertenso, con disnea desde hace cuatro meses, sin soplos, con hipertrofia ventricular izquierda en el ECG y silueta cardaca normal en la radiografa?: 1) 2) 3) 4) Disfuncin diastlica crnica del V.I. por hipertensin. Disfuncin sistlica crnica del V.I. por hipertensin. Insuficiencia mitral por dilatacin del anillo valvular. Infarto de miocardio antiguo, sin onda "q". 117 Historia familiar de MHO con muerte sbita. Taquicardia ventricular sostenida. Diagnstico en la juventud. Severidad del gradiente intraventricular. Taquicardia ventricular no sostenida en la monitorizacin con Holter.

5) Disfuncin sistlica crnica del V.I. por miocardiopata dilatada. 1 FAM99 3. Cul es, entre las que se citan, la enfermedad asociada ms frecuente en la muerte sbita en el joven?: 1) 2) 3) 4) 5) 3 MIR99 4. En un paciente con miocardiopata hipertrfica obstructiva, la auscultacin de un soplo sistlico eyectivo en borde esternal izquierdo, suele reflejar la existencia de obstruccin dinmica en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. De las siguientes maniobras slo una disminuye la intensidad del soplo. Selela: 1) 2) 3) 4) 5) 5 FAM99 5. Paciente de 24 aos que es trado a Urgencias por haber presentado un episodio de palidez, visin borrosa, sudoracin y prdida de conciencia de segundos de duracin tras subir corriendo tres pisos de escalera. En la exploracin presenta una frecuencia cardaca normal y un soplo sistlico rudo que se incrementa con la maniobra del Valsalva. El ECG muestra criterios de hipertrofia ventricular izquierda. Cul de las siguientes pruebas diagnsticas recomendara a continuacin?: 1) 2) 3) 4) 5) 2 MIR01 6. El electrocardiograma de la miocardiopata hipertrfica apical se caracteriza por: 1) 2) 3) 4) 5) 4
MIR01

Cardiopata isqumica. Sndrome de WPW. Miocardiopata hipertrfica. Valvulopata artica. Pericarditis aguda.

Maniobra de Valsalva. Inhalacin de nitrito de amilo. Infusin de isoproterenol. Realizacin de ejercicio. Decbito supino con piernas elevadas.

Ergometra. Ecocardiograma. Holter ECG. Doppler carotdeo. Coronariografa.

Ondas Q en derivaciones Ondas Q en derivaciones inferiores. Ondas T gigantes positivas en derivaciones anteriores. Ondas T gigantes negativas en derivaciones anteriores. Ondas U diseminadas diseminadas, amplias y profundas.

118

7. Seale la respuesta correcta respecto a la miocardiopata hipertrfiea: 1) Existe aumento de las presiones telediastlicas del ventrculo izquierdo. 2) En tres de cada cuatro casos se asocia a una obstruccin sistlica a nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo. 3) Se hereda con carcter autosmico recesivo con penetrancia variable. 4) La mayor parte de los pacientes presenta disnea de esfuerzo. 5) Debe sospecharse al auscultar un soplo eyectivo que se superpone al primer ruido cardaco.
1

MIR02 8. Cul de estas afirmaciones es FALSA en relacin con la miocardiopata hipertrfica?: 1) Los sujetos jvenes con esta enfermedad y antecedentes familiares de muerte sbita son candidatos a la implantacin de un desfibrilador automtico. 2) La fibrilacin auricular es frecuente en esta enfermedad. 3) El tratamiento de eleccin de los pacientes con miocardiopata hipertrfica obstructiva en ritmo sinusal e insuficiencia cardiaca es digoxina por va oral. 4) La fibrilacin auricular es en estos pacientes un factor precipitante de insuficiencia cardaca. 5) Los pacientes con angor y miocardiopata hipertrfica obstructiva pueden ser tratados con betabloqueantes.
3 MIR03 29. Paciente de 63 aos , que refiere disnea progresiva desde hace 6 meses, tiene antecedentes de diabetes mellitus y cirrosis heptica, en la exploracin llama la atencin una marcada hiperpigmentacin cutnea, presin venosa elevada, estertores hmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La placa de torax muestra incipientes signos de edema pulmonar y un tamao de silueta cardaca aparentemente normal. Cul de las siguientes cardiopatas se debe sospechar? 1) 2) 3) 4) 5) 2 MIR04 Miocardiopata restrictiva secundaria a amiloidosis. Miocardiopata restrictiva secundaria a hemocromatosis. Miocardiopata hipertrfica familiar. Miocardiopata hipertensiva. Miocardiopata restrictiva secundaria a sarcoidosis.

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CAPTULO VIII: ARRITMIAS


1. GNESIS DE LAS ARRITMIAS
Las arritmias son fruto de trastornos en alguna o varias de las propiedades de las clulas miocrdicas. TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO: las clulas miocrdicas, tienen la propiedad de poder formar estmulos elctricos segn un automatismo propio de cada tipo celular. As distinguimos las clulas de: Nodo sinusal (que son capaces de despolarizarse por s solas y crear un estmulo elctrico con una frecuencia de 60-100 /min). Nodo A-V (60-40 /min). Sistema de conduccin de Purkinje (40-30 /min). Miocitos ventriculares (<30 /min).

Las clulas que tienen un perodo de despolarizacin ms rpido marcan el ritmo al que late el corazn, de modo que si falla el nodo sinusal, el siguiente grupo de clulas con perodo de despolarizacin ms corto (nodo A-V) ser quien marque el ritmo, y as sucesivamente. TRASTORNO EN LA EXCITABILIDAD: se debe a que una o varias clulas se excitan antes de lo que en principio les tocara. De esta manera aparecen una serie de estmulos-contracciones que rompen la ritmicidad del corazn. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN: pueden ser de diferente tipo: Bloqueos: la conduccin del estmulo creado en el nodo sinusal no se reparte por todo el corazn sino que se queda bloqueado en el Nodo A-V. De esta forma, diferenciaremos diferentes arritmias, dependiendo de que este estmulo acabe por llegar a todo el corazn aunque ms tarde o que simplemente se anule. Reentradas: se deben a que el estmulo no cursa por una va estndar de conduccin, ya sea porque las propias clulas que crean o reciben el estmulo se autoestimulan y se crea una especie de nuevo foco que se despolariza ms rpido que el nodo sinusal, o porque desde el ventrculo el estmulo vuelve a la aurcula por una va anmala para volver al ventrculo por el Haz de His (va de conduccin antergrada) o porque la va anmala conduce el estmulo auricular al ventrculo sin frenarse por el Nodo A-V y despus pasa por ste hacia la aurcula volviendo al ventrculo por la va anmala (va de conduccin retrgrada).

2. TIPOS DE ARRITMIAS
Bradiarritmias: Bradicardia sinusal. Sndrome del nodo sinusal enfermo. Bloqueo A-V. Taquiarritmias: Taquicardia sinusal. Taquicardia supraventricular paroxstica y Sd de preexcitacin. Taquicardia auricular multifocal. Fibrilacin auricular. Flutter auricular. Extrasstoles. Taquicardia ventricular. Fibrilacin ventricular. Taquicardia en torsin de puntas, helicoidal o torsade pointes. 120

3. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRITMIAS


FARMACOS ANTIARRITMICOS

GRUPO

FRMACOS

MECANISMOS ACCION Bloqueo canales rpidos Na+ Estabilizadores de mb Alargan PAT Alargan perodo refract QT

INDICACIONES

EFECTOS SECUNDARIOS Procainamida: lupus- like Quinidina: - Sncope quinidnico (taquicardia helicoidal por QT) - Hipotensin ortosttico - Trombocitopenia Bloqueo AV Efectos sobre SNC Arritmognicas

Quinidina Ia Procainamida Disopiramida CLASE I Lidocaina Ib Fenitoina Mexiletina Propafenona Ic Flecainida Encainida CLASE II Beta Bloqueantes Digoxina Adenosina Amiodarona Sotalol Bretilio Dofetilide Verapamil Diltiazem

Arritmias supraventriculares. Arritmias ventriculares. Arritmias en WPW

Bloqueo canales rpidos Na+ Estabilizadores de mb Abortan duracin PAT Bloqueo canales rpidos Na+ Estabilizadores de mb Poco efecto sobre PAT conduccin por fibras de Purkinje Bloqueo del NAV

Arritmias ventriculares en el IAM Arritmias en la intox. DGT Arritmias supraventriculares. Arritmias ventriculares. Arritmia en WPW (propafenona). Taquic. Supraventricular por reentrada. FA con respuesta ventricular rpida.

Bloqueo AV Prolongan QT Amiodarona: - Fotosensibilidad - Toxic. Tiroides. - Deposito corneal. - Fibrosis pulmonar. Bloqueo AV 121

CLASE III

Bloqueo canales del K+

Arritmias supraventriculares Buetilio en FV refractaria.

CLASE IV

Bloqueo canales del Ca++

Arritmias supraventriculares

3.1. CARDIOVERSIN ELCTRICA:


Sincrnica: de forma sincronizada con el complejo QRS, ya que la aplicacin asincrnica puede causar fibrilacin ventricular (fenmeno de R sobre T). Indicaciones: Taquicardia con inestabilidad hemodinmica (hipotensin arterial, insuficiencia cardaca, isquemia). Arritmias que no responden al tratamiento mdico. Contraindicaciones: Arritmia por automatismo aumentado. Intoxicacin digitlica (salvo inestabilidad hemodinmica). Bloqueo AV completo.

3.2. MARCAPASOS: transvenosos / epicrdicos


A. MARCAPASOS PERMANENTE Hipersensibilidad sintomtica del seno carotdeo. Disfuncin Nodo Sinusal: Bradicardia sinusal sintomtica. Pausas sinusales > 3 segundos. BAV 2 Wenkebach y Mobitz II sintomtico. BAVC sintomtico. Bloqueo bifascicular nuevo asociado a IAM (ms frecuente en el IAM anteroseptal). Bloqueo trifascicular o bifascicular con BAV 2 tipo II. Bloqueo bifascicular y HV > 100 mseg.

B. MCP TEMPORAL IAM con trastorno de la conduccin. Taquiarritmias por reentrada o intoxicacin digitlica. Ciruga extra-cardaca con riesgo de Bloqueo AV.

C. ABLACIN POR RADIOFRECUENCIA WPW con arritmias recurrentes. Taquicardias supraventriculares y ventriculares refractarias al tratamiento mdico.

4. ARRITMIAS SINUSALES
Arritmia sinusal fisiolgica: se produce de forma fisiolgica con los movimientos respiratorios, de forma que con la inspiracin aumenta la frecuencia sinusal. Es ms evidente en nios, jvenes y viejos, as como en los pacientes con dificultad respiratoria que realizan inspiraciones forzadas. Taquicardia sinusal: es un ritmo sinusal con frecuencia superior a 100 /min. Causas: ejercicio. estrs, fiebre, hipertiroidismo, hipoxemia, insuficiencia cardaca, tabaco, caf, atropina, catecolaminas. 122

Tratamiento: etiolgico. Se dar tratamiento con bradicardizantes si da clnica (-bloqueantes o antagonistas del calcio). Bradicardia sinusal: es un ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 /minuto. Causas: vagotona, atletas, hipotermia, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipertensin intracraneal, IAM inferior, frmacos (Digital, -Bloqueantes). Tratamiento: etiolgico. Se dar tratamiento si presenta repercusin hemodinmica con frmacos taquicardizantes (atropina, isoproterenol) si la situacin es reversible o con marcapasos (DDD/AAI) en los crnicos. Enfermedad del seno: degeneracin idioptica del nodo sinusal. Se presenta como un nodo sinusal que se puede bradicardizar como taquicardizar de forma anmala en el mismo paciente. Se asocia a menudo con alteraciones de la conduccin A-V. Se diagnostica mediante estudio Holter del ECG (24h). Clnica: mareos, sncope (pausa de ms de 3 segundos), angina, palpitaciones. Tratamiento: marcapasos (DDD/AAI).

5. EXTRASSTOLES
Es la arritmia ms frecuente. Son ms frecuentes los ventriculares que los supraventriculares. Causas: cardiopatas (inflamatorias o degenerativas), alcohol, frmacos (Digital, Quinidina), catecolaminas, hipoxemia, hiperpotasemia. Se pueden ver en personas sin cardiopata. Mecanismo: puede ser producido por reentrada y/o por del automatismo. Clnica: pueden ser asintomticas, o dar lugar a palpitaciones. Clasificacin: E. Supraventriculares (ESV): son las que tienen su origen en el nodo A-V o por encima, y se caracterizan por: Onda P que precede, coincide o aparece detrs del QRS, dependiendo del origen de la despolarizacin. QRS normal (salvo que asocie conduccin aberrante). Pausa compensadora incompleta (o sea que el siguiente latido llegar cuando le tocara como si el extrasstole fuera una despolarizacin estndar). Se debe a que despolariza el nodo sinusal antes de que ste lo haga de forma autnoma, y tiene que esperar a despolarizarse de nuevo. E. Ventriculares(EV): QRS anormalmente ancho, con morfologa de bloqueo de rama izquierda o derecha dependiendo del origen. Onda T opuesta al complejo, porque la repolarizacin se realizar en sentido inverso. Pausa compensadora completa (o sea que la siguiente despolarizacin llegar a una distancia de 2 latidos desde la despolarizacin no anmala). Es porque la despolarizacin del nodo sinusal coincide con la extrasstole o coincide con la fase de latencia del nodo AV. Si no son frecuentes y sobre corazn sano, no aumentan la mortalidad. Factores que aumentan el riesgo de muerte sbita son extrasstoles ventriculares en cardipatas (IAM) de tipo bigeminados, multifocales, salvas (que si son 3 seguidas se denominan Taquicardia ventricular) y el fenmeno de R sobre T. Tratamiento: Extrasstoles supraventriculares: eliminar la causa precipitante. Si son asintomticos y no suponen riesgo vital no requieren tratamiento. Si dan lugar a palpitaciones molestas o desencadenan taquicardia supraventricular se debern frenar con frmacos bradicardizantes, ablacionar el foco o implantar un marcapasos (DDD/VDD). Extrasstoles ventriculares: eliminar la causa precipitante. Si son asintomticos y no suponen riesgo vital no requieren tratamiento. En caso de ser patolgicas en el contexto IAM administraremos Lidocana. No est demostrado que el tratamiento crnico de los EV en cardipatas mejore el pronstico.

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6. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
A. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL. Se pierde el control del ritmo cardaco por el nodo sinusal, de tal forma que coexisten diferentes focos auriculares que se intercalan para estimular la contraccin ventricular. Se caracteriza por presentar ondas P de morfologa variable en el electrocardiograma. B. TAQUICARDIA PAROXSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV) Taquicardia de la unin por un mecanismo de reentrada. Se caracteriza por crisis cortas de palpitaciones rtmicas con inicio y remisin sbitos. El tratamiento consiste en bloquear el circuito de reentrada. Existen 2 circuitos o vas: circuito lento (de conduccin lenta pero que no presenta frenado de la velocidad de conduccin ni perodo refractario; es la va anmala) y circuito rpido (es el Haz de His con sus caractersticas fisiolgicas). Se diferencian 2 tipos segn el origen de la reentrada: CIRCUITO INTRANODAL (+ frecuente): cuando la va anmala se localiza en el propio nodo A-V. Caractersticas: Frecuencia cardaca entre 120-200x' (170x'). Puede asociar cardiopata como prolapso mitral, comunicacin interauricular, valvulopatas, HTA. Sospechar taquicardia intranodal ante: Taquicardia regular con QRS estrecho sin ondas P. Palpitaciones que se notan en el cuello (activacin A y V simultneas). Taquicardias que se desencadenan por un extrasstole. Presenta va lenta antergrada AV y va rpida retrgrada en sentido VA. Al encontrarse en el nodo A-V, se estimulan simultneamente aurculas y ventrculos, o con poco espacio de tiempo de diferencia: Onda P dentro del QRS (65%). Onda P poco despus QRS (30%). Onda P antes QRS en 5%.

CIRCUITO EXTRANODAL: la va anmala est fuera del nodo A-V. Caractersticas: Frecuencia cardaca entre 140-220x' (190x'). Se asocia a sndrome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White con haz de Kent). Diferenciamos 2 tipos segn el sentido de la conduccin: TPSV ortodrmicas: cuando el Haz de His conduce en sentido AV, y la va anmala VA. TPSV antidrmicas. cuando el Haz de His conduce en sentido VA, y la va anmala AV.

Tratamiento TPSV: Sin compromiso hemoninmico: maniobras vagales (masaje del seno carotideo, maniobra de Valsalva). Vuelven a ritmo sinusal el 75-90% de los casos. Si no responde, frmacos: verapamil, adenosina (ADP). Con compromiso hemoninmico: directamente tratamiento farmacolgico o mejor cardioversin elctrica. Profilaxis de nuevos episodios: realizar estudio electrofisiolgico para localizar la va anmala y realizar ablacin por radiofrecuencia. 124

C. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL: Suele observarse en la insuficiencia respiratoria grave. Se caracteriza por 3 formas diferentes de onda P con intervalos P-P variables. La frecuencia cardaca est entre 100-130x'. TRATAMIENTO: el propio de la neumopata. No es imperativa su correccin si es asintomtica. Puede ser til verapamilo, amiodarona, digoxina. D. FIBRILACIN AURICULAR (AC por FA): Caractersticas: Es la 2 arritmia ms frecuente (despus de las extrasstoles) y primera causa de embolismo arterial. ECG: ondas "f" a una frecuencia de 400-700x' de amplitud y morfologa variables. Conduccin variable al ventrculo, por lo que la frecuencia cardaca ser irregular a 130-160x' (<200 x'), con morfologa de QRS normal. Clnica: dolor anginoso, palpitaciones, signos de bajo gasto, insuficiencia cardaca. Causan y/o dificultan su reversin a ritmo sinusal: aurcula de gran tamao, cardiomegalia, edad avanzada, insuficiencia respiratoria, alcoholismo. Tipos: AC por FA ESPORDICA: por ejercicio, txicos (alcohol), hipertiroidismo, cardiopatas (pericarditis, IAM). AC por FA PAROXSTICA: de inicio brusco. Tpico tras noxa causal (alcohol). AC por FA CRNICA: en casi todas las cardiopatas. Valvulopata reumtica (donde la estenosis mitral representa el 20-30% del total). Cardiopata arterioesclertica-isqumica (30-40%). HTA (10%). AC por FA crnica aislada (frecuente en ancianos). Consecuencias: Fenmenos emblicos: por prdida de contraccin auricular y stasis sangunea. Prdida de la contraccin auricular, con lo que se pierde su contribucin al llenado del ventrculo (causa o agrava la insuficiencia cardaca sobretodo en cardiopatas que cursan con gran alteracin diastlica, como miocardiopata hipertrfica obstructiva, estenosis mitral e IAM).

E. FLUTTER AURICULAR: Caractersticas: ritmo auricular rpido (200-300x') regular. Es inestable por lo que revierte a ritmo sinusal o pasa a AC por FA espontneamente. ECG: ondas F sin lnea isoelctrica entre ellas (en dientes de sierra o festn). Negativas en II, III y aVF con QRS normal / aberrante. Conduccin a ventrculo variable (de 2:1 a 4:1); la conduccin 2:1 es la ms frecuente (F.C. 150x'). Si hay conduccin 1:1 sospechar sndrome de Preexcitacin con conduccin por la va anmala. Causas: las mismas que producen AC por FA.

TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIN AURICULAR / FLUTTER AURICULAR TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO: Tratamiento anticoagulante segn el tiempo desde el inicio del episodio: < 48 h: el riesgo de embolias sistmicas al revertir a ritmo sinusal es mnimo por lo que no es necesario tratamiento anticoagulante preventivo. Por otro lado, al ser aguda, aumenta la posibilidad de reversin espontnea o teraputica a ritmo sinusal (70% en las primeras 24 h).

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> 48-72 h: el riesgo de embolias sistmicas al revertir a ritmo sinusal es importante por lo que es necesario tratamiento anticoagulante preventivo con anticoagulantes orales durante 3 semanas antes y despus de la cardioversin. Restablecimiento el ritmo sinusal, mediante: Si hay deterioro hemodinmico asociado: cardioversin elctrica. Sin deterioro hemodinmico, AC por FA reciente, sin cardiopata de base: cardioversin farmacolgica (amiodarona, propafenona, flecainida, sotalol...) PREVENCIN RECURRENCIAS: No dar tratamiento preventivo en pacientes de bajo riesgo recadas: primer episodio, sin cardiopata estructural de base, o si existe un desencadenante claro tratable (alcohol / hipertiroidismo) o en caso de fibrilacin auricular crnica establecida. En el caso de crisis frecuentes y/o mal toleradas de AC por FA paroxstica, se da tratamiento profilctico (amiodarona, propafenona, flecainida, sotalol). AC por FA CRNICA (> 6 m.). A priori no se intentan revertir a ritmo sinusal exceptuando casos especiales (repercusin hemodinmica en paciente cuyo desencadenante o causa se ha podido tratar). El tratamiento pretende 2 objetivos: Evitar los ritmos ventriculares rpidos (por taquicardia que desencadene insuficiencia cardaca) y se realiza con frmacos que frenen el paso del estmulo elctrico a su paso por el nodo A-V (digital, -bloqueantes, antagonistas del Ca++ ). Prevencin de fenmenos emblicos, dependiendo de la edad y otros factores de riesgo asociados (se debe individualizar en cada caso, teniendo en cuenta el riesgo que implica el tratamiento con anticoagulantes orales): Paciente sin factores de riesgo: nada (en algunos centros: antiagregacin). Paciente con factores de riesgo (mala funcin ventricular, dilatacin auricular importante, etc): anticoagulantes orales con INR 2-3. La estenosis mitral en fibrilacin auricular requiere siempre anticoagulacin. Si ha presentado embolia previa: anticoagulantes orales con INR 2-3.

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TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES TRATAMIENTO Etiolgico No requiere tratamiento especfico Ejercicio, estrs, fiebre, Si molestias: hiponemia, hipertiroidismo, Onda P sinusal Fc > 100 x TAQUICARDIA SINUSAL - DTZ tabaco, caf, frmacos (atropina, - Verapamil aminas, etc,...) - Bloqueantes Etiolgico Hipoxemia, intoxicacin digital, No tratamiento si asintomtico TAQUICARDIA AURICULAR Ondas P con 3 morfologias . hipo K+, teofilinas, frmacos Si molestias: Amiodamona, Digoxina, Verapamil, MULTIFOCAL Fc 100-130 x adrenergicos DTZ,... Lo ms frecuente es que no La va anmala est en el propio exista cardiopata. Maniobras Vavales. N-AV. Asociada a: Si mala tolerancia hemodinmica: Cariov. Elctrica. TPSV POR CIRCUITO Fc 120-200 x (170 x). - Prolapso mitral. Frmacos: Sospechar si taquicardia con QRS INTRANODAL (Ms frecuente) - CIA - Verapamil estremo sin ondas P. - Valvulopatias - - Adenosina. Puede haber ondas a can. - HTA La va anmala est fuera del NProfilaxis farmacologica: Verapamil, Bloqueantes, AV. etc. Asociado a sndrome de TPSV POR CIRCUITO Fc 140-220 x (190 x) Si muy recurrente: estudio electrofisiologico y preexcitacin. Tipos: EXTRANODAL ablacin por radiofrecuencia. - Ortodromica - Antidromica Cardioversin: Ondas F ( en II, III, aVF). FA Espordica: ejercicio, - Farmacologica: Amiodarona, Sotalol, Fc de F 200-300 x con txicos (alcohol), FLUTTER AURICULAR Propafenoma, Flecainida, Dofeticide. conduccin variable (2:1, 3:1,...), hipertiroidismo, pericarditis, - Elctrica. regular IAM. Clnica: control de la Fc (digital, Bloqueantes, FA Paroxistica. Diltiazem,...). Ondas f a Fc 411-700 x con Fc FA Crnica: cualquier Anticoagulacin si: cardaca variable (<200 x) con FIBRILACIN AURICULAR cardiopata puede verse tambin - FA crnica y cardiopt. Estructural. ritmo irregular. sin cardiopata. - FA > 48-72 h evol durante 1-3 m. CARACTERSTICAS CAUSAS

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7. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
A. TAQUICARDIA VENTRICULAR (T.V.) Caractersticas: es la presencia de 3 latidos consecutivos de origen ventricular, con frecuencia cardaca entre 140-180x', algo irregular, de inicio y fin bruscos. Puede observarse en pacientes con dao miocrdico severo (IAM, miocardiopata). ECG: QRS anchos con disociacin A-V. Tipos: T.V. Sostenida: dura >30 segundos y provoca colapso circulatorio. Clnica: sncope, isquemia miocrdica, insuf cardaca... T.V. No Sostenida: dura <30 segundos y no suele provocar colapso circulatorio. Clnica: palpitaciones, asintomtica. Puede ser Monomrfica (porque el foco de estimulacin es nico y los complejos QRS son de morfologa similar) o Polimrfica (porque son varios los focos de estimulacin, dando lugar a QRS de morfologa variable). Tratamiento: Con alteracin hemodinmica: cardioversin elctrica inmediata. Buena tolerancia: cardioversin farmacolgica (lidocana, procainamida, bretilio) o elctrica. Prevencin en personas de riesgo o con recadas frecuentes: frmacos antiarrtmicos del grupo I o III o ablacin del foco.

B. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (T.V. LENTA): Caractersticas: frecuencia cardaca entre 60-100x', QRS anchos, latidos de fusin. Causas: IAM (la ms importante), intoxicacin digitlica, postciruga cardaca, fiebre reumtica. Tratamiento: depende de la tolerancia; si es buena no requiere tratamiento y si da lugar a repercusin hemodinmica se puede administrar atropina para aumentar la frecuencia sinusal o bien el mismo tratamiento que en la taquicardia ventricular.

C. TAQUICARDIA HELICOIDAL (TORSADE DE POINTES): Caractersticas: QRS polimrficos que cambian de amplitud y duracin de forma caracterstica dibujando una helicoidal, con oscilaciones sobre la lnea basal. La frecuencia cardaca est entre 120-200x'. Inducido por QT largo congnito o secundario. Clnica: episodios mltiples de taquicardia acompaada de sncope recurrente. A veces fibrilacin ventricular y muerte sbita. Tratamiento: eliminar factores precipitantes (alteraciones electrolticas, frmacos...). Si es debida a frmacos: marcapasos provisionales de alta frecuencia y suplementos de magnesio IV. Si QT largo congnito: -bloqueantes, fenitona, simpatectoma crvico-torcica.

D. FLUTTER VENTRICULAR: Caractersticas: es raro. Presenta complejos QRS grandes y en zig-zag con frecuencia 240-280x'. Es inestable, pasando rpidamente a fibrilacin ventricular. Tratamiento: cardioversin elctrica inmediata + Lidocana i.v.

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E. FIBRILACIN VENTRICULAR: Caractersticas: equivale hemodinmicamente a paro cardaco. La fibrilacin ventricular en la fase aguda del IAM no condiciona mal pronstico a largo plazo. Alejados de la fase aguda del IAM, la fibrilacin ventricular tiene tendencia a la recurrencia, por lo que s que empeora el pronstico. Causas: cardiopata isqumica (la ms frecuente), frmacos que prolongan el QT, hipoxia, AC por FA en el sndrome de Wolff-Parkinson-White. Desencadenantes: extrasstoles ventriculares precoces (R sobre T), taquicardia y flutter ventricular. Tratamiento: cardioversin elctrica inmediata + Lidocana i.v. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES TRATAMIENTO Cardioversin elctrica (siempre si hay mala tolerancia 3 latidos ventriculares. hemodinmica). QRS ancho, disociacin AV. Frmacos: Dao miocrdico severo: Fc 140-180 x TAQUICARDIA - Lidocaina. - IAM Tipos: VENTRICULAR - Procainamida. - Mo cardiopatas. - TV no sostenida (3 lat Profilaxis: - 30) - Antiarritmias I o III. - TV sostenida (>30) - DAI MCP IAM (signo reperfusin). Frmacos: QRS anchos con latidos de RIVA (RITMO Intoxicacin digitlica. IDIOVENTRICULAR fusin. - Atropina. Post ciruga cardaca. ACELERADO) - Lidocaina Fc 60-100 x. Fiebre reumtica. Si bien tolerado no tratamiento. Si frmacos o alteraciones electrolticas: - MCP a Fc. Inducido por QT largo: TAQUICARDIA - Mg+ IV QRS poliformos - Congnito. HELICOIDAL Si QT largo congnito: (TORSADE DE Fc 120-200 x. - Adquirido: Frmacos, - Bloqueantes POINTES) HipoK+. - Fenitoina - Simpatectoma cervicotoracica. Cardioversin elctrica + QRS grandes en zigzag. FLUTTER Lidocaina iv. VENTRICULAR Fc 240-280 x Valorar DAI. Cardiopata isqumica. Frmacos que prolongan el Equivale a paro cardaco. Cardioversin elctrica + FIBRILACION En la fase aguda del IAM no QT. Lidocaina iv. VENTRICULAR comporta pero pronstico. FA en el WPW. Valorar DAI. Hipoxia. CARACTERSTICAS CAUSAS

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8. SNDROMES DE PREEXCITACIN
A. CARACTERISTICAS: se deben a la presencia de una va anmala que conduce el impulso elctrico de aurcula a ventrculo sin pasar por el nodo A-V. Como consecuencia aparecen latidos de fusin (entre la va normal y la va anmala). B. TIPOS: SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE (W.P.W.) Caractersticas: se ve en jvenes con T.P.S.V. (frecuencia > 200x'). Un 70-80% cursan sin cardiopata, pero se puede asociar a enfermedad de Ebstein y prolapso mitral. Va anmala: Haz de Kent. ECG: PR corto (< 0.12 segs) con onda (delta) y QRS ancho; asocia alteraciones de la repolarizacin. El 60% presenta arritmias: T.P.S.V. Flutter 1:1 o AC por FA paroxstica con alta frecuencia cardaca (> 250 /min) porque los impulsos auriculares conducen por el haz de Kent. Estn contraindicados los frmacos que frenan la conduccin por el nodo A-V (digoxina y verapamil) porque disminuyen el perodo refractario del haz de Kent y lo aumentan en el nodo A-V. Puede causar muerte sbita al degenerar en fibrilacin ventricular. LOWN-GANONG-LEVINE (L.G.L.) Cortocircuito aurculo-nodal. (Haz de James). ECG: PR corto, QRS normal. Causan T.P.S.V. FIBRAS DE MAHAIM Unen Haz de His con tabique interventricular. ECG: PR normal o QRS ancho con onda .

9. BLOQUEOS
A. BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR (BAV): Etiologa: enfermedad degenerativa de Lev y Lenegre (50% bloqueos crnicos), inflamaciones, cardiopata isqumica (IAM inferior), congnito, frmacos (digital, verapamilo, amiodarona, -bloqueantes). BAV 1 GRADO: Caractersticas: suele deberse a aumento del tono vagal o por frmacos (digital, -bloqueantes). Suelen ser asintomticos y no requieren ms tratamiento que el de la causa. ECG: PR > 0.20 segs con QRS normal. BAV 2 GRADO: MOBITZ I (o WENKEBACH): ECG: alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no se sigue de QRS. La conduccin ser variable (3:1, 4:1...). Causas: IAM inferior, intoxicacin digitlica y aumento del tono vagal. Tratamiento: suele ser transitorio y no requiere tratamiento. Si da sntomas se puede administrar atropina (momentneo) o implante un marcapasos (DDD/VDD). MOBITZ II: ECG: PR constante, con onda P que no se sigue de QRS de forma peridica. La conduccin es variable (3:1, 4:1). 130

Causas: degenerativa o IAM (anteroseptal). Pronstico: la alteracin es ms distal, por lo que presenta peor pronstico con frecuente progresin a BAVC o muerte sbita. Tratamiento: implante de marcapasos (DDD/VDD). BAV 3 O COMPLETO (BAVC): Caractersticas: hay una disociacin aurculo-ventricular, de tal forma que en el ECG se evidencian ondas P a un ritmo sinusal mientras que el ventrculo se contrae a un ritmo nodal o infranodal, ambos rtmicos. Es tpico la presencia de ondas "a" can en el pulso yugular debidas a la contraccin aricular cuando la vlvula tricspide est cerrada (contraccin simultnea de la aurcula y el ventrculo). Causas: Congnito: suprahisiano (QRS normal), frecuencia cardaca 50-60/min que aumenta con el ejercicio. Suelen ser asintomticos. Adquirido: - Agudo (IAM) o Crnico (degenerativo o isqumico). - Bloqueo infrahisiano (por lo que el QRS ser anormal). - Frecuencia cardaca de 30-40/min que no aumenta con el ejercicio. - Clnica de insuficiencia cardaca y/o crisis de Stokes Adams (por bajo gasto cerebral). Tratamiento: marcapasos (DDD/VDD). B. BLOQUEOS DE RAMA: Son asintomticos por s solos, pero pueden asociarse a otros bloqueos y requerir la colocacin de marcapasos. No requieren tratamiento ms que el de la causa. El QRS ser > 0,12 segundos si es completo o <0,12 segundos si es incompleto. BLOQUEO RAMA DERECHA: Causas: cor pulmonale, TEP, CIA, IAM, miocarditis, ventriculotoma derecha. ECG: presencia de rSR' en V1 con S ancha en I, aVL y V6. BLOQUEO RAMA IZQUIERDA: Causas: crecimiento del ventrculo izquierdo, IAM, HTA, estenosis artica... ECG: r sin q inicial en I, a VL, V5-V6 con S ancha en V1-V2. HEMIBLOQUEOS: Hemibloqueo anterior (ms frecuente): eje QRS desviado a la izquierda (ms all de -30). Ondas q en I y aVL con "r" iniciales con S profundas en II, III y aVF. Hemibloqueo posterior: eje QRS desviado a la derecha (superior a +120). Pequeas q iniciales en II, IIIy aVF.

131

PREGUNTAS 1. Cul de las siguientes afirmaciones en relacin con el flutter o aleteo auricular NO es cierta?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR97 2. Una mujer de 82 aos ha presentado en cuatro ocasiones, en la ltima semana, episodios de prdida de conciencia. Un ECG muestra ritmo sinusal a 50 lpm, y una pausa asistlica de 2,5 segundos. El siguiente paso a realizar ser: 1) 2) 3) 4) 5) 2 MIR97 3. Varn de 60 aos con historia de insuficiencia ventricular izquierda secundaria a cardiopata isqumica que acude por disnea invalidante de 2 horas de duracin. La exploracin fsica y la RX de trax son compatibles con edema agudo de pulmn. Se observa TA 170/105 mmHg y 36 rpm. En el ECG hay taquicardia de la unin con complejos ventriculares estrechos a 130 lpm y descenso del ST de 1 mm en precordiales izquierdas. Segua tratamiento con antagonistas de los canales del calcio, digoxina y diurticos tiazdicos. De las siguientes medidas teraputicas, seale cal NO est indicada: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR98 4. Seale la afirmacin correcta en relacin con el ritmo idioventricular acelerado en el infarto agudo de miocardio: 1) 2) 3) 4) 5) 1 FAM98 132 En general es una arritmia benigna que no precisa de tratamiento especfico. Con frecuencia desemboca en fibrilacin ventricular. Indica insuficiencia ventricular izquierda y mejora con la administracin de diurticos. Requiere la colocacin de un marcapaso temporal. No aparece en pacientes tratados con fibrinolisis. Oxigenoterapia. Nigroglicerina sublingual. Furosemida intravenosa. Digoxina intravenosa. Sulfato de morfina. Efectuar prueba de esfuerzo. La monitorizacin ambulatoria del ritmo cardaco (Holler) durante 24 horas. Iniciar directamente tratamiento con isoprenalina, sin ms. Implantar un marcapasos ventricular permanente a demanda. Colocar un marcapasos temporal. La frecuencia ventricular suele ser de 150 lpm. Responde a la cardioversin elctrica con muy baja energa. Frecuentemente se acompaa de bloqueo AV 2:1. Aparece con frecuencia en pacientes sin cardiopata orgnica. Las embolias sistmicas son menos frecuentes que en la fibrilacin auricular.

5.

Seale de los propuestos, el procedimiento teraputico de eleccin para un paciente con sndrome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White) y taquicardias recurrentes no controladas con frmacos antiarrtmicos es: 1) 2) 3) 4) 5) Implantacin de un marcapaso endocrdico definitivo en modo VVI. Ablacin de la va accesoria mediante catter. Ciruga con circulacin extracorprea para escisin de la va anmala. Ablacin por catter del nodo aurculoventricular. Sustitucin quirrgica de la vlvula mitral.

2 FAM98 6. Seale, entre las siguientes, cul es la arritmia final en la mayora de los casos de muerte sbita: 1) 2) 3) 4) 5) 3 MIR99 7. Seale, entre las siguientes, cul es la arritmia final en la mayora de los casos de muerte sbita: 1) 2) 3) 4) 5) 3 MIR99 8. Mujer de 32 aos que consulta por haber comenzado una hora antes con palpitaciones. Se realiza un ECG que muestra taquicardia regular de QRS estrecho a 180 l.pm. Al aplicar masaje en el seno carotdeo se produce una disminucin repentina de la frecuencia ventricular causada por la terminacin de la taquicardia. Qu tipo de arritmia padece esta paciente, con ms probabilidad?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 FAM00 9. Mujer de 78 aos diagnosticada de cardiopata hipertensiva con funcin sistlica conservada, que en los ltimos aos ha tenido 3 episodios de fibrilacin paroxstica cardiovertidos elctricamente. Durante este tiempo ha recibido diversos tratamientos que incluan algunos de los siguientes frmacos: propafenona, amiodarona, digoxina, dialtazem y captopril. Actualmente consulta por un cuadro de 2 meses de evolucin de debilidad general y apata, aadindose en la ltima semana disnea progresiva hasta ser de 133 Taquicardia sinusal. Fibrilacin auricular. Taquicardia ventricular. Taquicardia por reentrada de nodo AV. Taquicardia auricular con bloqueo. Bloqueo AV. Fibrilacin ventricular primaria. Taquicardia ventricular sostenida fibrilacin ventricular. Torsades de pointes fibrilacin ventricular. Paro sinusal. Bloqueo AV. Fibrilacin ventricular primaria. Taquicardia ventricular sostenida fibrilacin ventricular. Torsades de pointes fibrilacin ventricular. Paro sinusal.

pequeos esfuerzos. El ECG muestra fibrilacin auricular con frecuencia ventricular a 130 l.p.m., la RX de trax cardiomegalia con signos de congestin pulmonar y el estudio de funcin tiroidea una t4 libre elevada con una TSH indetectable. Cul de los frmacos utilizados puede ser el responsable del cuadro que, actualmente, presenta la paciente?: 1) 2) 3) 4) 5) 2 FAM00 10. La taquicardia ventricular sostenida tiene especial mal pronstico cuando aparece: 1) 2) 3) 4) 5) 5 FAM00 11. Un paciente con estenosis mitral reumtica, de larga evolucin, entra sbitamente en fibrilacin auricular. Cul de estos signos exploratorios NO estar presente?: 1) 2) 3) 4) 5) 5 MIR01 12. En cul de las siguientes circunstancias puede aparecer un desdoblamiento invertido del segundo tono? 1) 2) 3) 4) 5) 1 MIR01 13. La interrupcin de las taquicardias paroxsticas supraventriculares en el servicio de urgencia debe hacerse siguiendo un protocolo de actualizacin que incluya: 1) Hacer ECG y establecer un diagnstico diferencial del tipo y origen de la taquicardia, realizar maniobras vagales y si no cede, inyectar por va i.v. adenosina, adenosn trifosfato (ATP) o Verapamil. 134 Bloqueo completo de rama izquierda. Bloqueo completo de rama derecha. Bloqueo AV de tercer grado. Estenosis pulmonar congnita. Estenosis mitral severa. Primer tono fuerte. Segundo tono ampliamente desdoblado. Soplo diastlico de llenado. Chasquido de apertura. Onda a en el pulso venoso yugular. Sin cardiopata. Sin sntomas hemodinmicos ni sncope. Tardamente despus de un infarto. En cardiopatas con buena fraccin de eyeccin. Precozmente, despus de un infarto, con mala fraccin de eyeccin. Propafenona. Amiodarona. Digoxina. Diliatzem. Captopril.

2) Hacer ECG 12 derivaciones y si el QRS es estrecho, inyectar cualquier frmaco antiarrtmico de tipo IA. 3) Tras hacer ECG y realizar maniobras vagales administrar Amiodarona por va i.v. 4) Tras monitorizacin ECG y una vez realizado el diagnstico diferencial del origen y mecanismo de la arritmia, llevar a cabo cardioversin electrnica. 5) Tras hacer ECG 12 derivaciones, debe administrarse Digital i.v., para comprobar el efecto sobre la frecuencia de la taquicardia. 1 MIR01 14. Mujer de 34 aos de edad, con antecedentes de fiebre reumtica. En la exploracin slo existe una auscultacin arrtmica sugerente de Fibrilacin Auricular, un soplo Diastlico en apex con chasquido de apertura y refuerzo del primer tono. Cul de estos hallazgos NO encontraremos nunca en este paciente?: 1) 2) 3) 4) 5)
4

En el ECG complejos QRS estn arrtmicos. Fraccin de Eyeccin calculada en ecocardiograma, 57%. En la plaza de trax se ven lneas B de Kerley. En el ECG hay onda P ancha y bifsica. En el ECG muestra un ORS con eje + 11.

MIR02 15. El tratamiento ms eficaz para prevenir recurrencias en el aleteo o flutter auricular comn es: 1) Buen control de la hipertensin arterial que con frecuencia padecen estos enfermos. 2) Dogoxina asociada a un frmaco que disminuya la conduccin en el nodo A-V (anticlcicos o betabloqueantes). 3) Ablacin con catter y radiofrecuancia del istmo cavotricspide. 4) Insercin de un marcapasos con capacidad antitaquicardia. 5) Aminodarona.
3

MIR02 16. En la extrasistolia ventricular asistomtica, no relacionada con esfuerzo, es importante tener en cuenta: 1) Debe ser siempre tratada con frmacos antiaarrtmicos. 2) Se debe tratar con frmacos, nicamente cuando se detecten ms de 10 extrasstoles ventriculares por hora. 3) No compromete el pronstico, ni debe ser tratada con antirrtmios, cuando asiente sobre corazn estructuralmente normal. 4) Est demostrado que la supresin de la extrasistolia ventricular con frmacos antiarrtmicos mejora la supervivencia, en cardiopata isqumica crnica. 5) La extrasistolia ventricular de alta densidad no es una predictor pronstico en la cardiopata isqumica crnica.
3

MIR02 17. Indique cual de las siguientes afirmaciones es FALSA en relacin a las taquicardias ventriculares en el contexto de la cardiopata isqumica: 135

1) La etiologa principal de la taquicardia ventricular en Espaa es la cardiopata isqumica. 2) Las manifestaciones clnicas de una taquicardia ventricular tienen relacin con la duracin y frecuencia de la arritmia y con el grado de afectacin del miocardio. 3) La aparicin de una disociacin aurculoventricular en el electrocardiograma durante una taquicardia con complejo QRS ancho es un signo patognmico del origen ventricular de la taquicardia. 4) Son signos de mal pronstico la aparicin de paro cardaco o sncope durante la arritmia clnica y la presencia de disfuncin ventricular izquierda concomitante. 5) El tratamiento del episodio agudo de taquicardia es la cardioversin elctrica externa. En caso de taquicardia bien tolerada puede ensayarse un tratamiento farmacolgico con amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso.
5 MIR03 27. Mujer de 74 aos hipertensa que ingresa en urgencias por episodio sincopal. Su tensin arterial es de 80/40 mmHg y la frecuencia cardaca de 110 lpm, con una saturacin de oxigeno del 91 %. Presenta ingurgitacin yugular sin otros hallazgos significativos en la exploracin general y neurolgica. En el ECG realizado se objetiva taquicardia sinusal con alternancia elctrica. Cul de las siguientes pruebas complementarias solicitara primero?: 6) 7) 8) 9) 10) 4 MIR04 30. Una de las formas de taquicardia supraventricular es la taquicardia por reentrada nodal. Indique cul de las siguientes afirmaciones es FALSA en relacin con esta arritmia: 6) Representa el mecanismo ms frecuente de taquicardia supraventricular y afecta de manera predominante a mujeres. 7) Se presenta habitualmente como una taquicardia paroxstica, regular, con complejo QRS estrecho 8) Durante la taquicardia la onda P retrgrada aparece situada a unos 160 milisegundos despus del inicio del complejo QRS. 9) Clnicamente la caracterstica principal es la sensacin de palpitaciones en el cuello debida a la aparicin de un reflujo yugular por contradiccin simultnea de aurculas y ventrculos 10) En caso de taquicardias recurrentes el tratamiento de eleccin es la ablacin con radiofrecuencia. 3 MIR04 Gammagrafia ventilacin/perfusin. TC torcico. Hemograma. Ecocardiograma. Rx de trax.

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CAPTULO IX: PATOLOGA DEL PERICARDIO


1. PERICARDITIS
1.1. CONCEPTO:
Es la infamacin del pericardio (del origen que sea: inmune, infeccioso). Segn el tiempo de evolucin, diferenciamos entre: Aguda (<6 sem). Subaguda (6 sem - 6 meses). Crnica (>6 meses).

1.2. CLASIFICACIN ETIOLGICA:


Idioptica aguda: es la ms frecuente (viral?). Infecciosa: Virus (Coxackie A y B, Echo, VIH, Varicela, Hepatitis B, Adenovirus, Mononucleosis infecciosa...). Bacterias: Neumococo, Estafilococo, Estreptococo, bacilos gram-negativos. Tuberculosis. Hongos: Histoplasma, Cndida, Coccidioides. Amebiasis, Clamidias, Toxoplasma, micoplasma... Neoplsica: son frecuentes el taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva. Tumores secundarios: cncer de pulmn, mama, linfomas, leucemias, melanoma. Tumores primarios: Mesotelioma. Epistenocrdica: 3 primeros das post-IAM. Metablica: Uremica relacionada con la dilisis. Mixedema (en hipotiroidismo severo). Hipercolesterolmica. Quilopericardio: Por rotura o neoplasia del conducto torcico (llenando la cavidad pericrdica de lquido linftico). Agentes fsicos: Traumatismo cardaco, Hemopericardio y atrognico. Post-radioterapia. Procesos inflamatorios: Sarcoidosis. Amiloidosis. Enfermedad inflamatoria intestinal. Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad: Fiebre reumtica aguda. Colagenopatas: LES, esclerodermia, artritis reumatoide, PAN, Wegener, Esclerodermia. Frmacos: Procainamida. Hidralacina. Isoniacida. Fenilbutazona.Difenilhidantona. Doxorrubicina. Secundaria a lesin cardaca: Sd de Dressler. Sd Post-pericardiotoma. Otras: Aneurisma disecante artico. Secundaria a Insuf cardaca congestiva. Asociada a defecto del tabique IV. Asociada a anemia crnico grave. Fiebre mediterrnea familiar. Familiar (Enanismo de Mulibrey).

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1.3. PERICARDITIS AGUDA:


Etiologa: la viral es la ms frecuente. Es ms frec de adultos jvenes. Tipos: Segn presente o no derrame, diferenciamos entre: Pericarditis aguda seca. Pericarditis aguda con derrame. Clnica: Antecedente de catarro de vas altas los das/semanas precedentes. El paciente presenta de forma ms o menos brusca cuadro de dolor retroesternal (que puede irradiar a espalda, cuello y hombro izquierdo), que aumenta con la tos, la inspiracin profunda y el decbito lateral izquierdo. Su posicin antilgica ser sentado con flexin ventral del tronco. Asocia disnea (sobretodo por el dolor) y fiebre. Menos frecuente son: Palpitaciones (generalmente por fibrilacin auricular); Neumonitis y/o Pleuritis. Raramente evoluciona a taponamiento cardaco o pericarditis constrictiva. Diagnstico: Clnica sugestiva. Exploracin fsica: destaca a la auscultacin roce pericrdico. Si presenta derrame se objetivar una disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos y del impulso apical. Si ste es imp: signo de Ewart (matidez y soplo tubrico en regin subescapular izq). ECG: diferenciamos 4 fases clsicas en la Pericarditis seca: (Spodick). Elevacin de ST "en colgadura" (con la concavidad hacia arriba, al revs del que es por cardiopata isqumica que es en lomo de delfn), en todas las derivaciones salvo a VR y V1. A veces depresin de PR y/o T positiva. A los 3-4 das, ST isoelctrico con T aplanada o negativa. Onda T negativa y simtrica. Vuelta a la normalidad (en 2-3 meses). En caso de derrame pericrdico habr disminucin del voltage (amplitud) del QRS y T generalizada. Rx Trax: Corazn de tamao normal. Si presenta derrame pericrdico habr aumento de tamao de la silueta cardaca (en pera o bolsa de agua) con rectificacin de los bordes cardacos. Ecocardiografa: De eleccin para objetivar el derrame. Muestra distribucin y cuanta del derrame. Signos de compromiso hemodinmico: Colapso AD / VD. Disminucin del flujo y apertura mitral con la inspiracin. Inmovilidad de la vena cava inferior con la inspiracin. Laboratorio: aumento de reactantes de fase aguda. A veces, aumento de CPK-MB (sin llegar a los niveles del IAM. Es por irritacin miocrdica). Puede ayudar al Dx etiolgico. Tratamiento: Etiolgico: es el que hay que realizar en toda pericarditis de etiologa tratable. Sintomtico: Reposo en cama mientras persista el dolor y la fiebre. A.A.S. (o Indometacina) 2-4 semanas a 1gr/6h en pauta descendente cada semana. No usar corticoides, salvo rebelda al tratamiento (descartar previamente TBC!). Contraindicados los Anticoagulantes! (por el riesgo de pericarditis hemorrgica). Un 25% tienen recidivas. En caso de ser as, se instaurar nuevamente el mismo tratamiento en cada brote. Si presenta recidivas muy frecuentes puede ser til asociar Colchicina. Pericardiocentesis: cuando el derrame evoluciona hacia taponamiento cardaco o si hay signos sugestivos de infeccin aguda grave asociados al derrame pericrdico (Neumona, empiema, mediastinitis o sepsis). Pericardiectoma: se plantea slo en casos extremos cuando presenta derrame pericrdico persistente con compromiso hemodinmico o por cronificacin del proceso.

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1.4. PERICARDITIS 2aria A LESIN CARDACA:


Tipos: Sndrome Post-pericardiotoma: Aparece a los das tras ciruga cardaca. Post-traumatismo: Penetrante o no. Sndrome de Dressler: Aparece a las 1-4 sem tras IAM o manipulacin cardaca (IQ). Son de etiologa autoinmune, con reaccin contra las serosas. Pueden aparecer anticuerpos anti-miocardio. Son frecuentes las recidivas (hasta 2 aos o ms tras la lesin). Clnica: se caracterizan por fiebre (de hasta 40 C). La pericarditis es la manifestacin ms frecuente, con dolor como sntoma principal. Puede ser fibrinosa o con derrame (serosanguinolento). Puede asociar: taponamiento cardaco; Pleuritis, Neumonitis; Artralgias (por sinovitis). Tratamiento: pueden remitir espontneamente en pocas semanas o requerir tratamiento (= que para pericarditis). Raramente requieren corticoides para su control.

2. TAPONAMIENTO CARDACO
A. ETIOLOGA: La causa ms frecuente es la Pericarditis idioptica (por ser la causa ms frecuente de pericarditis). Puede ser trasudativa, exudativa, serosanguinolenta o francamente hemorrgica (post-ciruga, neoplasias, traumas, diseccin Artica, TBC...). B. FISIOPATOLOGA: supone el acmulo de suficiente lquido en la cavidad pericrdica como para comprometer el llenado de las aurculas y ventrculos. Esto depender tanto de la cantidad de lquido como de la velocidad a la que se forme. As, derrames pequeos (250 ml.) si se producen rpidamente pueden dar lugar a un compromiso hemodinmico como grandes derrames (2.000 ml!) si se acumulan lentamente. El compromiso hemodinmico es debido a la presin que ejerce el pericardio (la presin intrpericrdica est elevada por el lquido) sobre la distole, con lo que disminuye la distensibilidad ventricular; esto se traduce en una disminucin del volumen que es capaz de captar el ventrculo al final de la distole, suponiendo un descenso del gasto cardaco y un aumento de las presiones venosas (sistmica y pulmonar). C. DIAGNSTICO: Clnica: Deriva de la disminucin del gasto cardaco (Hipotensin arterial) y la congestin venosa izquierda (escasa por asociar insuficiencia cardaca derecha) y sobretodo derecha. Exploracin fsica: Taquicardia, hipotensin arterial y oliguria, que indican inicio del shock cardiognico. Aumento PVC; ingurgitacin yugular; incremento de x con y disminuida o ausente en el pulso yugular. Auscultacin: ruidos cardacos apagados. Pulso arterial paradjico: es muy tpico. Consiste en la disminucin de la TA sistlica >10 mmHg en inspiracin. Es el aumento de una situacin fisiolgica. Al inspirar aumenta la llegada de sangre al ventrculo derecho que desplaza el tabique interventricular hacia la izquierda con lo que el ventrculo izquierdo se llena menos durante la distole y cae su gasto cardaco. Tambin se puede observar en: Pericarditis constrictiva (30%), miocardiopata restrictiva, shock hipovolmico, EPOC grave, ICCV, etc Signo de Kussmaul (signo tpico de Pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva y del IAM de ventrculo derecho). Se observa una ingurgitacin yugular por aumento de la presin venosa central con la inspiracin, porque el ventrculo derecho es incapaz de expandirse (ha perdido su distensibilidad), y al aumentar el retorno venoso, ste se gasta aumentando la presin venosa. Si lo presenta un paciente con taponamiento cardaco, hay que sospechar restriccin pericrdica asociada. Roce pericrdico. Raro. Sugiere existencia de constriccin pericrdia asociada. Exploraciones complementarias: 139

ECG: se observa disminucin de voltaje de los QRS y alternancia elctrica de P, QRS y T. El ST puede ser normal o mostrar alteraciones de la pericarditis. Radiologa: la silueta cardaca suele estar muy aumentada, pero puede ser normal si el taponamiento se produce de forma aguda. Ecocardiograma: es la prueba de eleccin para el diagnstico y adems permite cuantificar el derrame. Signos de taponamiento cardaco sern: colapso de cavidades derechas, inmovilidad de la vena cava inferior y en inspiracin disminucin de la apertura y flujo transmitral, aumento del dimetro del VD y disminucin del dimetro del VI. Cateterismo: objetiva aumento de la presin en la AD. Aumento de la onda x y disminucin de la y en el pulso venoso. Hay igualacin de las presiones telediastlicas en las 4 cavidades y el espacio pericrdico (porque la presin intrapericrdica, es la misma que la presin en la AD). D. TRATAMIENTO: Pericardiocentesis ante taponamiento cardaco grave (hipotensin, bajo gasto y shock). Se realizar un drenaje quirrgico con biopsia en caso de taponamiento grave persistente o recidivante tras pericardiocentesis correcta. Pacientes con taponamiento ligero-moderado se adoptar inicialmente actitud conservedora.

3. PERICARDITIS CRNICA CONSTRICTIVA


A. ETIOLOGA: La mayora son idiopticas. Puede ocurrir tras pericarditis aguda, subaguda o derrame pericrdico crnico. Entre las que se conoce la causa, las ms frecuentes son neoplasias, la radiacin y las infecciones. La tuberculosis era clsicamente una causa frecuente, aunque en series recientes es menos frecuente. Algunos casos son post-traumticos y un pequeo grupo son complicaciones de la ciruga cardaca.

B. FISIOPATOLOGA: Por la inflamacin crnica, se produce progresivamente fibrosis y tejido de granulacin en el pericardio que puede extenderse al miocardio adyacente. Sobre este tejido fibrtico se depositar calcio. De esta forma, se forma un caparazn rgido que envuelve al corazn. Este caparazn que envuelve al corazn no compromete el llenado durante la protodistole, pero cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio se interrumpe bruscamente el llenado ventricular. De esta forma, slo se ve afectado el llenado ventricular durante la teledistole (a diferencia del taponamiento cardaco donde el llenado ventricular est dificultado durante toda la distole). El volumen sistlico de los ventrculos est disminuido, por dficit de llenado. Hay un aumento e igualacin de las presiones intracavitarias en distole, por lo que el llenado de las cavidades derechas e izquierdas depende de las variaciones del retorno venoso sistmico y pulmonar con la respiracin.

C. DIAGNSTICO: Clnica: predomina la clnica de IC derecha grave: ganancia de peso, edemas EEII, ascitis, hepatomegalia congestiva, esplenomegalia, gastroenteropata pierde-protenas, sndrome nefrtico. Son raros los episodios de EAP (por la disminucin del gasto cardaco derecho). Exploracin fsica: Taquicardia. Aumento de la presin venosa yugular con la inspiracin (signo de Kussmaul). Pulso venoso en M o W, debido a la existencia de un seno y brusco y profundo. Pulso paradjico en un 30% de los pacientes. 140

Disminucin del impulso apical. Auscultacin: Ruidos cardacos disminuidos. Es frecuente el S3 y roce pericrdico. ECG: QRS de bajo voltaje y alteracin de la repolarizacin ventricular. Un 30% asocian fibrilacin auricular. Rx Trax: calcificacin pericrdica en un 50%. Ecocardiograma: Si hay calcificacin pericrdica: gran densidad de ecos en la interfase pericardio-epicardio. Contraccin ventricular normal. Llenado protodiastlico prominente. Tiempo desaceleracin onda E acortado (signo de una disminucin de la distensibilidad). Flujo mitral: Inspiracin Excesiva disminucin de la onda E. Espiracin Excesivo aumento de su velocidad. Flujo tricuspdeo: gran aumento de la onda E con la inspiracin y disminucin excesiva con espiracin. En la M.C.P. Restrictiva no hay variacin de velocidad onda E con la respiracin. RMN: detecta mejor el engrosamiento pericrdico. El engrosamiento pericrdico no indica necesariamente que exista constriccin pericrdica. Cateterismo: Presin en AD aumentada (>10 mmHg), morfologa en M o W. Seno y dominante o exclusivo. Presin en aurcula derecha media no disminuye o aumenta en inspiracin (Signo Kussmaul) y s aumenta la profundidad de y. Presiones diastlicas de ventrculo derecho y ventrculo izquierdo con morfologa raz cuadrada (Dipplateau) e igualadas en teledistole con variaciones respiratorias del volumen telediastlico del ventrculo izquierdo ( en espiracin y en inspiracin). Aumento e igualacin de presiones diastlicas en AD, VD y VI. Ventriculografa: Volmenes diastlicos de VD y VI normales o disminuidos. Volumen en cada latido normal o disminuido. Gasto cardaco mantenido por taquicardia compensadora. La F.E. puede estar disminuida por fibrosis-atrofia miocrdia asociada.

D. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Cirrosis heptica. Valvulopata tricspide. Miocardiopata restrictiva. Infarto de ventrculo derecho. E. TRATAMIENTO: En pericarditis constrictiva crnica severa: Pericardiectoma. En pericarditis constrictiva crnica ligera-moderada se individualizar la indicacin de ciruga. Si en Pericarditis idioptica aparecen signos clnicos de constriccin, realizar ecocardiograma de control y actitud expectante, pero se realizar pericardiectoma si aparecen signos de ICC persistentes.

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PERICARDIO
CLINICA - Hipo TA - PVC - Disnea, ICD PULSO VENOSO ECG - voltaje QRS - Alternancia elctrica - A veces signos de pericarditis ECOCARDIO RX TORAX TRATAMIENTO - Derrame pericardio - Gran cardiomegalia - Pericardiocentesis o -Colapso de cavidades (puede ser (N)) ventana pericrdica. derechas. - Contraindicados los diurticos y vasodilatadores. - Expansin de volumen con lquidos IV.

TAPONAMIENTO CARDACO (PERICARDITIS AGUDA)

- Pulso Paradjico
- Seno X marcado - Seno Y disminuido o ausente

Insuf. Cardaca derecha crnica - Signo de Kussmaul - Knock pericrdico PERICARDITIS (telediastlico) CONSTRICTIVA - Pulso paradjico (en (IDIOPATICA/TBC) 1/3 de los casos) - Seno X marcado - Seno Y marcado

- Fibrilacin auricular en 1/3 - QRS voltaje - Aplanamiento e inversin de la onda T

- Aumento de grosor Calcificaciones 50% del pericardio

en

un Pericardiectoma.

Signo de Kussmal: ingurgitacin yugular con la inspiracin por es incapaz de expandirse al haber perdido su distensibilidad. Causas: - IAM de Ventrculo derecho. - Pericarditis constrictiva. - Miocardiopata restrictiva

PVC porque el VD Pulso Paradjico: en la Tas > 10 mmHg con la inspiracin (exageracin de situacin Fisiolgica). Al inspirar el retorno venoso con lo que el TIV se desplaza hacia el VI con lo que el volsint, GC y TA. Causas: - Taponamiento cardaco. - Pericarditis constructiva (1/3). - Miocardiopata restrictiva. - Shock hipovolmico. - Epoc grave. - Etc.

142

4. DERRAME PERICRDICO CRNICO


Se define como derrame pericrdico de >3 meses, sin sndrome clnico de pericarditis (dolor, fiebre, roce). Etiologa: idioptica, tuberculosis, mixedema, enfermedad pericrdica por colesterol, neoplasias, LES, artritis reumatoide, radioterapia, micosis, anemia crnica grave, quilopericardio. Clnica-Diagnstico: en general dan poca sintomatologa. Para el diagnstico etiolgico se solicitar analtica general, determinacin de anticuerpos antitejido, estudio de la funcin tiroidea y Mantoux. Ecocardiogarfa: es la que permite el diagnstico y el grado de derrame para una actitud teraputica correcta: Derrame moderado (10-20 mm de grosor). En ausencia de taponamiento no hacer pericardiocentesis ni biopsia. Se realizar tratamiento en funcin de los hallazgos etiolgicos. Si no se descubre etiologa concreta se realiza seguimiento peridicamente sin no administrar tratamiento. Derrame severo (>20 mm de grosor): se realizar pericardiocentesis (an en ausencia de sintomatologia o taponamiento). Despus en caso de conocerse la etiologa se realizar tratamiento especfico. Si no la conducta ser expectante durante 1 ao sin administrar tratamiento. Si el derrame pericrdico se ha reproducido y es masivo, nueva pericardiocentesis y si recidiva se indicar pericardiectoma total o ventana pleuropericrdica.

5. OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO


A. ANOMALAS CONGNITAS: Ausencia total de pericardio: generalmente no da clnica. Defecto parcial del pericardio izquierdo. El tronco de la pulmonar y la aurcula izquierda pueden protruir a travs del defecto. B. QUISTES PERICRDICOS: generalmente localizados en ngulo cardiofrnico. Son asintomticos. PREGUNTAS 1. Paciente de 55 aos, que consulta al mes de haber sufrido un infarto agudo de miocardio no complicado. Refiere fiebre y dolor precordial de caractersticas pleurticas. En la exploracin fsica se ausculta roce pericrdico. La RX de trax muestra aumento del ndice cardio-torcico y pequeo derrame pleural bilateral. El manejo ms adecuado en este caso sera: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR98 2. Un dolor torcico anterior, opresivo, que afecta al borde superior del trapecio, que vara con la respiracin en un sujeto fumador joven, es sugerente de: 1) Diseccin artica. 2) Infarto de miocardio. 143 Anticoagulacin y realizar coronariografa urgente. Tratamiento con betabloqueantes y realizar ergometra. Realizar una TAC de trax. Tratamiento con salicilatos. Realizar una ergometra de entrada.

3) Embolismo pulmonar. 4) Angina inestable. 5) Pericarditis aguda. 5 FAM98 3. De los siguientes enunciados sobre el dolor precordial, uno es FALSO. Selelo: 1) En casos dudosos. la prueba de esfuerzo puede ser de ayuda diagnstica. 2) La angina nocturna que ocurre durante las primeras horas del sueo parece obedecer a insuficiencia cardaca izquierda. 3) El dolor del infarto es semejante al de la angina, pero ms intenso y no guarda relacin con el esfuerzo. 4) El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio visceral. 5) La causa ms comn del dolor torcico no depende del sistema cardiovascular. 4 FAM98 4. Seale cul de las siguientes cardiopatas presenta un cuadro clnico tan semejante al de una miocardiopata restrictiva que el diagnstico diferencial puede requerir una biopsia endomiocrdica: 1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM98 5. Cul de las siguientes tcnicas es la ms til para el diagnstico de derrame pericrdico?: 1) 2) 3) 4) 5) 3 FAM98 6. Qu respuesta es correcta en relacin con el taponamiento cardaco?: 1) 2) 3) 4) 5) 2 FAM99 7. Una mujer de 46 aos consulta por disnea progresiva de das de evolucin hasta ser de mnimos esfuerzos. Unos meses antes haba sido tratada de carcinoma de mama metastsico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgitacin yugular hasta el ngulo mandibular y pulso arterial paradjico. El 144 Habitualmente se palpa el latido del pex. La presin venosa yugular est elevada. El retorno venoso al corazn derecho disminuye en inspiracin. La frecuencia cardaca habitualmente es normal. Es frecuente auscultar el tercer tono. Radiografa simple de trax. Cateterismo cardaco. Ecocardiografa. Electrocardiograma. Gammagrafa con Talio 201. Estenosis artica. Miocardiopata dilatada. Pericarditis constrictiva. Mixoma auricular izquierdo. Miocardiopata hipertrfica obstructiva.

electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y alternancia en la amplitud de las ondas P, QRS y T. Cul es el diagnstico ms probable?: 1) 2) 3) 4) 5)
4

Fibrosis miocrdica postradioterapia. Pericarditis constructiva postradioterapia. Miocardiopata por adriamicina. Taponamiento cardiaco por metstasis pericrdicas. Miocardiopata dilatada idioptica.

MIR02 8. En cul de los siguientes enfermos est indicada la reseccin de un aneurisma de aorta abdominal y la colocacin de un injerto vascular?: 1) Un hombre de 58 aos con un aneurisma abdominal de 8 cm. de dimetro que tuvo un infarto de miocardio hace 3 meses. 2) Un hombre de 65 aos con un aneurisma abdominal de 7 cm. de dimetro que tuvo un infarto de miocardio hace un ao. 3) Un hombre de 65 aos con un aneurisma abdominal de 4 cm. de dimetro, sin historia previa de cardiopata o neumopata. 4) Un hombre de 58 aos con un aneurisma abdominal de 7 cm. de dimetro y un Volumen Espiratorio Mximo en el Primer Segundo (VEMS) de 0,5 L. 5) Un hombre de 67 aos con un aneurisma abdominal de 8 cm. de dimetro y una creatinina srica de 6,2 mg/dL.
2 MIR02

9. Un paciente de 22 aos de edad, sin antecedentes patolgicos y sin hbitos txicos presenta un cuadro de 8 das de evolucin de fiebre y dolor centrotorcico intenso que aumenta con la inspiracin y los movimientos respiratorios. En el ecocardi o-6 - grama se objetiva un derrame pericrdico importante, sin signos de compromiso hemodinmico. Cul sera su primer diagnstico?: 6) 7) 8) 9) 10)
1 MIR03

Pericarditis aguda idioptica. Pericarditis tuberculosa. Pericarditis purulenta. Taponamiento cardaco. Pericarditis de origen autoinmune.

145

CAPTULO X: PATOLOGA DE LA AORTA TORCICA


1. ANEURISMAS ARTICOS
Un aneurisma es una dilatacin patolgica de una arteria que afecta a las tres capas del vaso. A. ETIOLOGA Y LOCALIZACIN: En conjunto, la aterosclerosis es la causa ms frecuente. Un 75% de los aneurismas aterosclerticos se localizan en la aorta abdominal infrarrenal. Aneurisma en el seno de Valsalva: generalmente es congnito y suelen ser asintomticos, salvo que rompan en aurcula o ventrculo derecho o en arteria pulmonar, dando lugar a insuficiencia cardaca. Aneurisma de aorta ascendente: secundario a necrosis qustica de la media (sndrome de Marfan, HTA, embarazo), aterosclerosis, sfilis, infecciones bacterianas, enfermedades reumticas. Aneurisma de aorta torcica descendente y abdominal: aterosclerosis.

B. CLNICA: generalmente son asintomticos. A veces causan dolor o sntomas por compresin de rganos vecinos (disfagia, disfona, tos), o pueden trombosarse parcialmente dando lugar a embolismos. C. DIAGNSTICO: mtodos de imagen como TAC, RM y aortografa son los tres pilares del diagnstico y para decidir la actitud teraputica en los aneurismas torcicos (a diferencia de los abdominales donde la ecografa es vital). La Rx trax simple puede orientar al diagnstico. D. TRATAMIENTO Y PRONSTICO: La rotura es la principal causa de muerte. El riesgo aumenta con el tamao del aneurisma. Tratamiento quirrgico (mortalidad operatoria del 1-5%) si: Dimetro superior a 6 cm. Sntomas importantes. Lesin rpidamente expansiva, con independencia de su tamao. Rotura aguda: ciruga de urgencia (mortalidad > 50%).

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2. DISECCIN

A. CLASIFICACIN: Stanford Tipo A Tipo B Debakey Tipo I (70%): aorta ascendente, cayado y aorta descendente hasta diafragma o incluso lo rebasa. Tipo II (5-10 %): aorta ascendente exclusivamente, sin alcanzar cayado. Tipo III (20-25 %): aorta descendente, tras salida de subclavia izquierda.

B. ETIOLOGA: Diseccin de aorta ascendente: necrosis qustica de la media (HTA, sndrome de Marfan, embarazo); HTA; vlvula artica bicspide; coartacin artica; tercer trimestre del embarazo. Diseccin aorta descendente: HTA.

C. CLNICA: Dolor torcico (anterior, posterior, interescapular), sbito e intenso (transfixiante como si le clavaran una espada), de mxima intensidad al comienzo, que tpicamente se irradia en el sentido de la diseccin. Accidente vascular cerebral (por diseccin de cartidas) o IAM (por diseccin de coronarias). Disnea, por insuficiencia artica aguda, secundaria a la dilatacin del anillo valvular. Taponamiento cardaco, por diseccin a saco pericrdico.

147

D. DIAGNSTICO: mtodos de imagen: Rx simple (ensanchamiento mediastnico, derrame pleural izquierdo); RMN; el diagnstico definitivo es por aortografa, ecocardiograma transesofgico (tipo A) o TAC ("flap intimal"). E. TRATAMIENTO: Lograr TAs < 120 mmHg mediante nitroprusiato ms -bloqueantes. Contraindicados los vasodilatadores arteriales (diazxido e hidralacina), y los anticoagulantes. Tratamiento quirrgico (habitualmente de urgencia) en el tipo A. En el tipo B: estabilizar con -bloqueantes. No requiere ciruga inmediata salvo si dolor recurrente o extensin de la diseccin con compromiso de ramas importantes.

3. AORTITIS
A. AORTITIS SIFILTICA: Manifestacin tarda de la les que afecta aorta ascendente proximal, principalmente a la raz artica, y produce dilatacin y formacin de aneurismas. Suele ser un hallazgo radiolgico casual, 15-30 aos despus de la infeccin inicial. Generalmente asintomticos. Puede, no obstante, causar sntomas de insuficiencia artica, comprensin de rganos vecinos, romperse o estenosar los orificios coronarios.

B. AORTITIS REUMTICA: Artritis reumatoide. Espondilitis anquilopoytica. Artritis psorisica. Sndrome de Reiter. Sndrome de Behet. Policondritis recidivante. Enfermedad inflamatoria intestinal. Pueden causar aortitis de la aorta ascendente, que puede extenderse a los senos de Valsalva, valvas mitrales y miocardio adyacente. Pueden causar aneurismas, insuficiencia artica y afectacin del sistema de conduccin. PREGUNTAS 1. Varn de 58 aos con antecedentes de hipertensin arterial e hipercolesterolemia. Refiere historia de 3 horas de evolucin de dolor centrotorcico, irradiado a espalda y regin centrolumbar, acompaado de intensa sudoracin. En Urgencias desarrolla hemipleja izquierda. Exploracin fsica: ausencia de pulsos en miembro inferior derecho. ECG normal; RX de trax: ensanchamiento mediastnico. El diagnstico ms probable es: 1) 2) 3) 4) 5) 3 MIR97 Infarto agudo de miocardio e ictus emblico. Infarto agudo de miocardio e ictus trombtico. Aneurisma disecante de aorta. Mediastinitis aguda. Arteritis de Takayasu.

148

2. Mujer de 58 aos con historia de fiebre de 3 semanas de evolucin. Hace 6 meses tuvo un episodio de amaurosis derecha de unos 2 minutos de duracin y, desde entonces, refiere disnea y febrcula. La disnea mejora cuando descansa tumbada en la cama. Exploracin: frecuencia cardaca 92 lpm regular y rtmico, TA 110/70 mmHg, T 38,3C y lesiones petequiales en piel. Auscultacin cardaca: primer tono reforzado con 2 tono normal, sonido diastlico precoz de baja frecuencia con soplo diastlico en pex que se atena o desaparece con el decbito. Con mayor probabilidad la paciente tiene: 1) 2) 3) 4) 5) 3 MIR98 3. Un paciente de 50 aos, fumador e hipertenso, acude a un Servicio de Urgencias por haberle aparecido, dos horas antes, estando en reposo, un dolor retroesternal intenso, irradiado al cuello. A la exploracin, el paciente est sudoroso, mal perfundido, con una TA de 120/80 y una frecuencia cardaca de 120 lpm. El resto de la exploracin no ofrece hallazgos relevantes. El ECG muestra un ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarizacin. La determinacin de CPK es de 400 U/mL (normal hasta 160), con una fraccin MB de 3% (normal: inferior a 3,7%). En la primera hora de evolucin el paciente desarrolla un cuadro de afasia y hemiparesia derecha. Cul sera su planteamiento inicial?: 1) Intentara el traslado inmediato a una Unidad Coronaria con vistas a tratamiento fibronoltico o revascularizacin precoz. 2) Solicitara una TAC craneal para valorar la indicacin de anticoagulacin. 3) Solicitara una TAC craneal urgente para un eventual drenaje de hematoma. 4) Solicitara una TAC torcica o un ecocardiograma transesofgico urgente para descartar patologa artica. 5) Mantendra una actitud expectante, controlando las constantes vitales durante las siguientes horas. 4 FAM98 4. Seale la respuesta correcta en relacin con los aneurismas de la aorta ascendente: 1) Slo est indicada la ciruga cuando su tamao sea igual o supere los 8 cm. de dimetro. 2) La presencia de una insuficiencia valvular artica por alteracin de la posicin de las valvas por el crecimiento del aneurisma es incluso ms grave que el propio crecimiento del aneurisma y causa de indicacin quirrgica. 3) A veces se presenta una insuficiencia valvular artica secundaria al crecimiento aneurismtico, pero suele ser poco importante y no es causa de indicacin quirrgica. 4) Lo ms importante adems del tamao de aneurisma, para hacer la indicacin de ciruga es el contenido trombtico demostrado por un TAC. 5) Los aneurismas si estn calcificados ya no crecen ms y estn sujetos por esa costra calcrea que impide su evolucin hacia la ruptura. 2 FAM00 5. Hombre de 55 aos con hipertensin arterial severa mal controlada. Acude por dolor interescapular intenso con tensin arterial 200/110 mmHg. Se realiza TAC torcico en el que se aprecia diseccin artica aislada a nivel de aorta torcica descendente desde la arteria subclavia. Se confirma mediante ecocardiograma transesofgico un desgarro intimal 2 cm. distal a la subclavia, con imagen de diseccin artica desde el desgarro hasta unos 5 cm. por debajo. Cul es la actitud teraputica ms adecuada?: 149 Estenosis mitral reumtica crtica. Endocarditis bacteriana subaguda. Mixoma auricular izquierdo. Prolapso de la vlvula mitral. Endocarditis del L.E.S.

6) 7) 8) 9)

Control estricto de la tensin arterial con labetalol endovenoso. Intervencin quirrgica emergente de sustitucin de aorta descendente. Control estricto de la tensin arterial con hidralacina endovenosa. Intervencin quirrgica programada en breve plazo de reparacin mediante parche de la zona de desgarro. 10) Intervencin quirrgica programada en breve plazo de sustitucin de aorta descendente.

1 MIR03

33. Un paciente varn de 80 aos de edad refiere tener dolor lumbar muy intenso, de instauracin brusca, en reposo y sin modificacin con los movimientos ni la palpacin lumbar. En la exploracin fsica destaca hipotensin arterial y la existencia de una masa abdominal pulstil. Cul de las siguientes afirmaciones son ciertas en relacin con el diagnstico y tratamiento del paciente?: 1) El diagnstico ms probable es la existencia de una neoplasia de colon. 2) El cuadro clnico sugiere diseccin artica y debe hacerse de inmediato una aortografia. 3) La masa abdominal sugiere un aneurisma artico abdominal pero no explica el dolor lumbar del paciente. 4) Se debe realizar tratamiento analgsico y diferir el estudio de la masa abdominal para hacerlo de forma reglada ambulatoria en das posteriores. 5) Se debe realizar estudio inmediato con TAC abdominal por probable existencia de aneurisma artico abdominal complicado y valoracin quirrgica urgente. 5 MIR04

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CAPTULO XI: TRASPLANTE CARDACO


A. INDICACIONES: La patologa que con mayor frecuencia lleva al trasplante es la MIOCARDIOPATIA DILATADA aunque hay una tendencia a igualarse con la CARDIOPATIA ISQUEMICA con disfuncin ventricular. La patologa valvular es responsable del 10% del total de trasplantes. Otras causas son enfermedades congnitas, re-trasplante, mocardiopatas restrictiva e hipertrofica, miocarditis o tumores. Est indicado en pacientes con enfermedad cardaca terminal (la presencia de una fraccin de eyeccin 1520% y de arritmias ventriculares indican una supervivencia del 50% o menos al ao). Los candidatos suelen ser menores de 55 aos y no deben presentar otra enfermedad avanzada ni general grave. Tipos de indicaciones: Emergencia 0: prioridad nacional. Incluye retrasplante por fallo primario del injerto. Extrema Urgencia: enfermos en shock cardiogencio susceptibles de trasplante. Trasplante electivo: pacientes en lista de espera.

B. CONTRAINDICACIONES: Edad: en general el lmite de edad es 65 aos, aunque depende del centro y del estado general del paciente. Diabetes Mellitus: slo si existen complicaciones viscerales importantes. Infecciosas: la infeccin activa es contraindicacin relativa. Contraindicaciones absolutas: serologa VIH positiva (hoy en da en debate), hepatitis B y C activas, infecciones fngicas activas, infecciones bacterianas diseminadas. No es contraindicacin: serologia positiva para Herpes o toxoplasma, Mantoux positivo, antgeno HBs positivo crnico. Neoplasias malignas: con posibilidad de recidiva. Enfermedades pulmonares: enfermedades pulmonares restrictivas u obstructivas severas, hipertensin pulmonar severa (en estos casos se puede intentar trasplante cardio-pulmonar). Insuficiencia renal o heptica: con deterioros importantes e irreversibles. Adiccin a drogas o alcohol. Trastornos psiquitricos severos. Retraso mental sin soporte social (por no poder realizar correctamente la medicacin).

C. SELECCIN DE DONANTES: Edad: mxima de 40 aos en el hombre y 45 aos en la mujer. Sexo: parece que exista ms probabilidad de rechazo agudo si el donante es femenino. Relacin peso donante - peso receptor: lo ideal es peso donante = peso receptor 25%. Antecedentes clnicos: no se aceptan sujetos pertenecientes a grupos de riesgo para VIH, que presenten enfermedades graves transmisibles (neoplasias extracraneales, algunas enfermedades sistmicas e infecciones) o que hayan fallecido tras prolongadas maniobras de resucitacin cardiopulmonar.

D. REQUISITOS PRINCIPALES: El tamao del corazn. La compatibilidad ABO. El resultado negativo de las pruebas cruzadas linfocitarias y evitar el trasplante de un donante con serologa de citomegalovirus positiva a un receptor con serologa negativa.

E. PROCEDIMIENTO QUIRRGICO: 151

Trasplante ORTOTOPICO (99%): se conservan las paredes posteriores de ambas aurculas (con sus venas correspondientes) y se suturan sobre ellas las aurculas del donante. Trasplante HETEROTPICO: se deja in situ el corazn del receptor y se une el donado en paralelo, anastomosando entre s las aurculas, las arterias pulmonares y ambas aortas.

F. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE CARDACO: En el primer ao, el rechazo agudo, la disfuncin del injerto y las infecciones son las principales complicaciones y causas de muerte. Posteriormente, el rechazo crnico es la principal causa de muerte. RECHAZO: se produce un infiltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido conjuntivo y perivascular. Diferenciamos una serie de grados de menor a mayor gravedad, en funcin del infiltrado y necrosis miocrdica en la biopsia cardaca (0, 1A, 1B, 2, 3A, 3B, 4). Segn el tiempo transcurrido desde el implante y el rechazo, diferenciamos: Rechazo hiperagudo: es raro. Indica mala seleccin del receptor. Presenta lesin endotelial severa por anticuerpos preformados frente al sistema ABO o HLA. Rechazo agudo: despus de la primera semana hasta el primer ao. Aparece un infiltrado linfocitario. Suelen presentar sntomas inespecficos como febrcula y fatiga, pueden ser asintomticos o presentar insuficiencia cardaca. Rechazo crnico: despus del primer ao. Constituye la principal causa de muerte. Consiste en dao sobre la circulacin coronaria. Es un desarrollo acelerado de aterosclerosis coronaria por la presencia de estructuras extraas para la sangre en el endotelio (lo que da lugar a una agresin endotelial persistente). Estar favorecida por una respuesta inmunolgica contra el endotelio vascular, infeccin por citomegalocirus y trastornos en las plaquetas.

Para su tratamiento y sobretodo profilaxis, se requiere de frmacos inmunosupresores como ciclosporina A, azatioprina, prednisona, anticuerpos policlonales antilinfocitarios, anticuerpos monoclonales OKT3 o -globulina antitimoctica. Estos inmunomoduladores, se requieren a dosis de mantenimiento de por vida, lo que supone una mayor incidencia de infecciones y neoplasias (es frecuente una forma rara de linfoma extraganglionar). Otros efectos secundarios son HTA e insuficiencia renal. Hay que vigilar la aparicin de rechazo mediante la toma de biopsias endomiocrdicas repetidas del ventrculo derecho. La presencia de grados moderados o graves de rechazo precisan aumentar dosis de inmunosupresores. INFECCIONES: el tratamiento inmunosupresor favorece infecciones graves y por grmenes oportunistas, que requerirn un tratamiento precoz y enrgico. Segn el tiempo transcurrido desde la implantacin del trasplante, hay ms predisposicin para determinadas infecciones: Primer mes: mximo riesgo de infecciones al recibir dosis elevadas de inmunosupresores. Infeccin de la herida quirrgica, infeccin por catter, neumonas bacterianas, infeccin urinaria. Primer mes-sexto mes: grmenes oportunistas: CMV, virus herpes simple, virus de Ebstein-Barr, Varicela-Zster, Pneumocystis carinii, Legionella, Cndida, Aspergillus, Criptococo, TBC, Toxoplasmosis, Nocardia. Despus del sexto mes: las mismas infecciones que sufren los pacientes con enfermedades crnicas debilitantes. TUMORES: sobretodo: Cncer de piel (espinocelular y basocelular). Linfomas (linfoma no Hodgkin tipo B en relacin con infeccin por VEB). OSTEOPOROSIS: mayor incidencia y severidad de osteoporosis que la poblacin normal (por el tratamiento crnico con Ciclosporina A y glucocorticoides).

G. RESULTADOS Y SUPERVIVENCIA:

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El receptor de un trasplante cardaco puede lograr hasta un 70% del gasto cardaco mximo esperado para su edad. El 40-50% de los transplantados presenta signos arteriogrficos de coronariopata a los 5 aos. La mortalidad en lista de espera es de 8-10% y la mortalidad perioperatoria del 12%. Supervivencia del 72% al primer ao, 58% a los 6 aos, y del 50% a los 10 aos.

H. TRASPLANTE CARDIOPULMONAR: sus principales indicaciones son las cardiopatas congnitas con presencia de sndrome de Eisenmenger (hipertensin pulmonar secundaria a la cardiopata) y la hipertensin pulmonar primaria. Las bajas tasas de supervivencia (60% al ao y 20% a los dos aos) se explican por el desarrollo de bronquiolitis obliterante debida a rechazo crnico.

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CAPTULO XII: TUMORES CARDACOS


Los tumores cardacos pueden ser primarios (originados a partir de tejidos cardacos) o secundarios (metastsicos, procedentes de otros tejidos).

1. TUMORES PRIMARIOS
A) Benignos MIXOMA: Es el tumor primario ms frecuente. La mayora son espordicos, pero algunos son por herencia autosmica recesiva, asociados a lntigos, hiperplasia suprarrenal, fibroadenomas mamarios, tumores testiculares, adenomas hipofisarios (sndrome de NAME, sndrome de LAMB). En este segundo caso afectan mayoritariamente a jvenes, con tendencia a ser multicntricos y recidivantes. Suelen ser nicos. Generalmente pediculados, originndose en el tabique interauricular. Se localiza con mayor frecuencia en aurcula izquierda (75%), seguido de aurcula derecha (20%). Clnicamente puede manifestarse como una estenosis mitral o tricspide que vara con la posicin. Pueden causar sncope o embolismos sistmicos. Sntomas extracardacos: fiebre, prdida de peso, artralgias, erupciones cutneas, acropaquias, fenmeno de Raynaud, anemia o poliglobulia, leucocitosis, trombocitopenia o trombocitosis, hipergammaglobulinemia, aumento de la VSG. El diagnstico es por ecocardiograma (otras tcnicas diagnstica son la TAC y la RMN). El tratamiento es quirrgico con circulacin extracorprea. Las recidivas son raras. Lipoma: asintomtico. Fibroelastoma papilar. Rabdomioma y fibroma: en lactantes y nios, generalmente de localizacin ventricular. El rabdomioma se asocia a esclerosis tuberosa. Hemangioma y Mesotelioma: se localizan en regin del nodo aurculo ventricular, pudiendo causar bloqueo AV.

B). Malignos: SARCOMA: tumor maligno primitivo ms frecuente. Es el segundo en frecuencia de los primitivos tras el mixoma. Afecta principalmente el corazn derecho, siendo rara la afectacin valvular. Existen distintos tipos histolgicos. Evolucin rpida hacia la muerte.

TUMORES METASTSICOS: Son los tumores cardacos ms frecuentes. Las metstasis cardacas suelen ser nodulares. A veces con infiltracin difusa. Se afecta con ms frecuencia el pericardio y despus el miocardio. Clnica: asintomticos (lo ms frecuente), pueden producir pericarditis, taponamiento cardaco (derrame hemtico) insuficiencia cardaca, arritmias, trastornos de la conduccin Las ms frecuentes son las neoplasias de mama y pulmn (por ser ms frecuentes), pero es el Melanoma el cncer que tiene ms tendencia metastatizar en el corazn, seguido de leucemias y linfomas. El tratamiento es paliativo, con pericardiocentesis cuando presenten taponamiento cardaco.

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CAPTULO XIII: TRATAMIENTO ANTITROMBTICO EN CARDIOLOGA


1. FRMACOS MS IMPORTANTES
Antiagragantes plaquetarios:
La inhibicin de la agregacin plaquetaria, fundamental para intentar evitar la formacin de trombos intracoronarios, se puede llevar a cabo desde diferentes mecanismos: A.A.S.: inhibe de forma irreversible ciclooxigenasa de la plaqueta (tambin la ciclooxigenasa del resto de clulas del organismo, y de aqu derivan sus principales efectos secundarios (gstricos, renales, etc.)). Triflusal: es una molcula derivada del cido acetil saliclico que a dosis teraputicas inhibe slo la ciclooxigenasa plaquetaria. Clopidogrel y Ticlopidina: inhiben la agregacin plaquetaria inducida por ADP. Se administran sobretodo en caso de alergia a A.A.S o si presenta patologa gastrointestinal secundaria a AINE, as como tras intervencionismo coronario cuando se emplean stent intracoronarios para prevenir la reestenosis. El problema de la ticlopidina es el desarrollo de prpura tromboctica trombocitopnica como efecto secundario. Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa: son frmacos que actan sobre una glucoprotena de la membrana plaquetar que es responsable, al unirse al fibringeno plasmtico, de la adhesin entre diferentes plaquetas con lo que se forma el trombo plaquetar. Son frmacos de reciente aparicin y su uso no est an generalizado. Sus indicaciones son en casos de intervencionismo coronario (ACTP y stent) cuando las lesiones a tratar son complejas o en pacientes de alto riesgo, as como en algunos casos de angina inestable que presentan variables que condicionan un alto riesgo (resistente al tratamiento convencional, cambios electrocardiogrficos importantes, previo a intervencionismo coronario). Los frmacos que existen actualmente en el mercado son: Abciximab (Reopro): son anticuerpos monoclonales que se unen a la glucoprotena IIb/IIIa de la plaqueta. Eptifibatide (Integrilin): es un glicopptido derivado del veneno de una serpiente tropical. Tirofiban (Agrastat): es una molcula no peptdica que simula la secuencia del fobrongeno. Lamifiban: molcula sinttica no peptdica.

Anticoagulantes:
Heparina: inhiben la formacin del trombo plaquetario inhibiendo de forma indirecta la trombina (es cofactor de la antitrombina III). Diferenciamos entre: Heparina no fraccionada: heparina de alto peso molecular y vida media corta. Es de administracin intravenosa y su dosis se controla mediante el tiempo de tromboplastina activado (TTPA). Su efecto anticoagulante se revierte con la Protamina. Heparina de bajo peso molecular (dalteparina, enoxaparina, etc.): de mayor vida media. La dosis se administra en funcin del peso del paciente, va subcutnea, y en general no requiere controles analticos (excepto en obesidad mrbida o insuficiencia renal, en los que se realizar mediante determinacin de heparinemia). Anticoagulantes orales o cumarnicos: actan sobre la cascada de la coagulacin inhibiendo los factores dependientes de la vitamina K. Su dosificacin se controla por el tiempo de protrombina o de Quick (TP) o mejor por el INR (es una valoracin estandarizada internacional del TP). Tarda das en iniciar su efecto y a su vez tarda das en recuperarse la coagulacn una vez dejado su consumo. Su antdoto ser plasma fresco (revierte rpidamente) y/o vitamina K (que revierte lentamente).

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2. INDICACIONES CARDIOLGICAS
Prtesis cardacas:
Prtesis mecnica: los primeros 3 meses anticoagulantes orales para conseguir un INR de 2,5 - 3,5. Despus de los 3 meses: Prtesis artica sin otros factores de riesgo: antocoagulantes orales con INR 2-3. Prtesis artica con otros factores de riesgo: antocoagulantes orales con INR 2,5-3,5. Prtesis mitral: antocoagulantes orales con INR 2,5-3,5. Si ha presentado un episodio emblico: aadir 100mg/d de A.A.S. Prtesis biolgica: los primeros 3 meses antocoagulantes orales para conseguir un INR de 2 - 3. Despus de los 3 meses: Sin factores de riesgo: A.A.S. 250mg/d. Con factores de riesgo: antocoagulantes orales con INR 2-3.

Fibrilacin auricular (o Futter):


EL problema de la fibrilacin auricular (menos en el caso del flutter) es la formacin de trombos intraauriculares que se pueden desprender y provocar una embolia cerebral o perifrica; la actitud varia en funcin del tiempo de evolucin de la taquiarritmia (no siempre es fcil saberlo): Aguda: si se ha de cardiovertir (con frmacos o elctricamente), depender del tiempo que se presuponga que se ha iniciado: < 48h: no requiere tratamiento anticoagulante. >48h: 3 semanas antes de la cardioversin hay que administrar antocoagulantes orales con INR 2-3, que se ha de mantener 3 semanas despus. Crnica: Paciente < 65 aos sin factores de riesgo: no anticoagulacin (en algunos centros antiagregacin). Paciente < 65 aos con factores de riesgo: antocoagulantes orales con INR 2-3. Paciente > 75 aos con o sin factores de riesgo: antocoagulantes orales con INR 2-3. Si ha presentado embolia previa: antocoagulantes orales con INR 2-3 ms antiagregacin con A.A.S. 100mg/d. Entre 65 y 75a depender del paciente y de la actitud de cada centro. ANTICOAGULACIN EN LA GESTANTE: a pacientes que requieren tratamiento anticoagulante hay que recomendarles que no queden embarazadas, por los riesgos que supone para el feto cualquier anticoagulacin o antiagregacin y porque el embarazo aumenta el riesgo de trombosis. Los antocoagulantes orales son teratgenos durante el primer trimestre del embarazo, por lo que durante ste se administrar Heparina. Al iniciar el segundo trimestre se volver a administrar antocoagulantes orales hasta 2 semanas antes de la fecha prevista para el parto, en que se volver a cambiar por heparina. sta no se suspender hasta inmediatamente antes del parto. Inmediatamente despus se reiniciar el tratamiento con antocoagulantes orales.

Miocardiopata dilatada severa (FE <30%):


Sin factores de riesgo: A.A.S. 250mg/da si asocia cardiopata isqumica; si no necesita tratamiento especfico. Con factores de riesgo (aneurisma ventricular, embolismo previo, etc.): antocoagulantes orales con INR 2-3.

Cardiopata isqumica:
Angor estable: A.A.S. 75-325 mg/da. Angor inestable o IAM no Q: A.A.S. 75-325 mg/da ms Heparina durante la fase aguda e inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa en la fase aguda si es de alto riesgo. Al recuperarse se tratar como si fuera angor estable o IAM antiguo (segn el caso). IAM (fase aguda): A.A.S. 200-500 mg/da y fibrinolisis farmacolgica, si no existe contraindicacin, con estreptoquinasa, RPA, rTPA, TNK. 156

IAM (fuera de la fase aguda): A.A.S. 75-325 mg/da. Si presenta factores de riesgo trombtico antocoagulantes orales con INR 2-3 (sin A.A.S.).

Intervencionismo coronario:
Angioplastia: A.A.S. 100-325 mg/da con inhibidores de la GP IIb/IIIa en los casos de alto riesgo y heparina no fraccionada. Angioplastia + Stent: A.A.S. 100-325 mg/da junto con clopidogrel o ticlopidina (durante un mes para prevenir la s reestenosis) y heparina no fraccionada. Si es una intervencin de riesgo asociar inhibidores de la GP IIb/IIIa. By-pass aorto-coronario: A.A.S. 100-325 mg/da.

3. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE


Absolutas:
Ditesis hemorrgica (congnita o adquirida). Procesos hemorrgicos activos (ulcus, neoplasia...). HTA severa no controlada. Retinopata hemorrgica. Aneurisma intracerebral. Hemorragia intracraneal. Hepatopata o Nefropata graves.

Relativas:
Hepatopata crnica. Ulcus gatroduodenal. Hernia de hiato. Esteatorrea. Alcoholismo. Gestacin. Oligofrenia sin apoyo social. Pericarditis con derrame.

4. INTERACCIONES MS IMPORTANTES DE LOS ACO


Potencian su efecto: Eritromicina, Fluconazol, Isoniazida, Miconazol, Amiodarona, Clofibrato. Disminuyen su efecto: Griseofulvina, Rifampicina, Colestiramina, Barbitricos, Carbamazepina, Clordiazepxido, Sucralfato, Vitamina K, Aguacate y estados hipercatablicos (fiebre, hipertiroidismo). PREGUNTAS 1. En cul de las siguientes situaciones NO est indicada la anticoagulacin del paciente?: 1) 2) 3) 4) 5) 4 MIR01 157 Estenosis mitral y fibrilacin auricular. Fibrilacin auricular y embolismo previo. Prtesis mitral mecnica en ritmo sinusal. Fibrilacin auricular aislada en mujer de 55 aos. Miocardiopata dilatada y fibrilacin auricular.

PREGUNTAS ANEXAS

222. Cul de los siguientes frmacos NO se utiliza en la actualidad como terapia inmunosupresora a largo plazo en el trasplante cardaco?: 1) 2) 3) 4) 5) 5 MIR04 Ciclosporina. Micofenolato Mofetilo. Azatioprina. Tacrolimus. Anticuerpos Monoclonares OKT3.

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CAPTULO I: INTRODUCCIN .......................................................................................................................................1 1. ANATOMA ......................................................................................................................................................................3 1.1. CIRCULACIN ARTERIAL CORONARIA...........................................................................................................3 1.2. ANATOMA DEL SISTEMA DE CONDUCCIN .................................................................................................4 2. FISIOLOGA: ...................................................................................................................................................................4 3. SEMIOLOGA ..................................................................................................................................................................7 4. ELECTROCARDIOGRAMA...........................................................................................................................................15 5. FRMACOLOGA EN CARDIOLOGA ........................................................................................................................17 5.1. AGENTES INOTROPOS........................................................................................................................................ 17 5.2. DIURTICOS ......................................................................................................................................................... 19 5.3. VASODILATADORES .......................................................................................................................................... 20 5.4. FRMACOS ANTIARRTMICOS: (CLASIFICACIN de VAUGHAN WILLIAMS)....................................... 21 5.5. AGENTES ANTIADRENRGICOS...................................................................................................................... 23 CAPTULO II: CARDIOPATA ISQUMICA .............................................................................................................. 25 1. ARTERIOSCLEROSIS ....................................................................................................................................................25 1.1. CONCEPTO Y CARACTERISTICAS ................................................................................................................... 25 1.2. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD CORONARIA ATEROSCLEROTICA...................................................... 25 1.3. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (FRCV) ................................................................................... 25 1.4. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 26 2. CONCEPTOS .................................................................................................................................................................26 3. ANGINA DE PECHO .....................................................................................................................................................28 3.1. FISIOLOGA........................................................................................................................................................... 28 3.2. CLNICA................................................................................................................................................................. 28 3.3. CLASIFICACIN................................................................................................................................................... 28 3.4. DIAGNSTICO...................................................................................................................................................... 30 3.5. PRONSTICO ........................................................................................................................................................ 31 3.6. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 32 4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ...........................................................................................................................34 4.1. DIAGNSTICO...................................................................................................................................................... 34 4.2. CARACTERSTICAS SEGN LA LOCALIZACIN.......................................................................................... 36 4.3. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 36 4.4. COMPLICACIONES .............................................................................................................................................. 39 CAPTULO III: VALVULOPATAS ................................................................................................................................ 57 1. FIEBRE REUMTICA ...................................................................................................................................................57 1.1. ANATOMA PATOLGICA ................................................................................................................................. 57 1.2. CLNICA Y DIAGNSTICO................................................................................................................................. 57 1.3.PRONSTICO ......................................................................................................................................................... 58 1.4. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 58 2. ESTENOSIS MITRAL (E.M.)..........................................................................................................................................59 3. INSUFICIENCIA MITRAL .............................................................................................................................................61 4. PROLAPSO MITRAL .....................................................................................................................................................63 5. ESTENOSIS ARTICA: .................................................................................................................................................65 6. INSUFICIENCIA ARTICA...........................................................................................................................................67 7. VALVULOPATAS DEL CORAZN DERECHO...........................................................................................................69 8. CIRUGA VALVULAR....................................................................................................................................................70 8.2. ANULOPLASTIA:.................................................................................................................................................. 70 8.3. VALVULOPLASTIA PERCUTNEA CON BALON: ......................................................................................... 70

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8.4. PRTESIS VALVULARES: .................................................................................................................................. 71 CAPTULO IV: HIPERTENSIN.................................................................................................................................... 78 1. DEFINICIN: ................................................................................................................................................................78 2. FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGA:............................................................................................................................78 3. ...................................................................................................................................... CLASIFICACIN ............................................................................................................................................................................................79 4. RGANOS DIANA .........................................................................................................................................................80 4. ................................................................................................................................................. CLNICA ............................................................................................................................................................................................82 6. DIAGNSTICO..............................................................................................................................................................82 7. TRATAMIENTO .............................................................................................................................................................83 8.CASOS ESPECIALES......................................................................................................................................................85 CAPTULO V: ENDOCARDITIS INFECCIOSA ............................................................................................................ 89 1. CLASIFICACIN CLSICA ..........................................................................................................................................89 2. CLASIFICACIN ETIOLGICA...................................................................................................................................89 3. EPIDEMIOLOGA .........................................................................................................................................................90 4. ANATOMA PATOLGICA ...........................................................................................................................................90 5. DIAGNSTICO..............................................................................................................................................................93 6. TRATAMIENTO .............................................................................................................................................................94 6.1. MDICO ................................................................................................................................................................. 94 6.2. QUIRRGICO (RECAMBIO VALVULAR):........................................................................................................ 95 7. PRONSTICO................................................................................................................................................................95 8. PROFILAXIS ..................................................................................................................................................................96 9. ENDOCARDITIS NO INFECCIOSAS............................................................................................................................98 CAPTULO VI: INSUFICIENCIA CARDACA ............................................................................................................ 99 1. FISIOPATOLOGA ........................................................................................................................................................99 2. ETIOPATOGENIA .........................................................................................................................................................99 3. FACTORES DESENCADENANTES ............................................................................................................................100 4. CLNICA.......................................................................................................................................................................100 5. TRATAMIENTO ...........................................................................................................................................................101 CAPTULO VII: MIOCARDIOPATAS Y MIOCARDITIS...................................................................................... 107 1. MIOCARDIOPATIA DILATADA .................................................................................................................................107 2. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA (MCPR)..............................................................................................................110 3. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA (MCPH). ........................................................................................................113 4. MIOCARDITIS .............................................................................................................................................................116 4.1. ETIOLOGA.......................................................................................................................................................... 116 4.2. DIAGNSTICO.................................................................................................................................................... 117 4.3. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................. 117 CAPTULO VIII: ARRITMIAS...................................................................................................................................... 120

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1. GNESIS DE LAS ARRITMIAS....................................................................................................................................120 2. TIPOS DE ARRITMIAS ................................................................................................................................................120 3. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRITMIAS ......................................................................................................121 3.1. CARDIOVERSIN ELCTRICA:....................................................................................................................... 122 3.2. MARCAPASOS: transvenosos / epicrdicos ........................................................................................................ 122 4. ARRITMIAS SINUSALES .............................................................................................................................................122 5. EXTRASSTOLES .........................................................................................................................................................123 6. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES...........................................................................................................124 7. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES .......................................................................................................................128 8. SNDROMES DE PREEXCITACIN...........................................................................................................................130 9. BLOQUEOS .................................................................................................................................................................130 CAPTULO IX: PATOLOGA DEL PERICARDIO ..................................................................................................... 137 1. PERICARDITIS ............................................................................................................................................................137 1.1. CONCEPTO:......................................................................................................................................................... 137 1.2. CLASIFICACIN ETIOLGICA:....................................................................................................................... 137 1.3. PERICARDITIS AGUDA:.................................................................................................................................... 138 1.4. PERICARDITIS 2aria A LESIN CARDACA: ................................................................................................. 139 2. TAPONAMIENTO CARDACO....................................................................................................................................139 3. PERICARDITIS CRNICA CONSTRICTIVA ..............................................................................................................140 4. DERRAME PERICRDICO CRNICO ......................................................................................................................143 5. OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO..........................................................................................................143 CAPTULO X: PATOLOGA DE LA AORTA TORCICA ......................................................................................... 146 1. ANEURISMAs ARTICOS...........................................................................................................................................146 2. DISECCIN .................................................................................................................................................................147 3. AORTITIS .....................................................................................................................................................................148 CAPTULO XI: TRASPLANTE CARDACO ................................................................................................................ 151 CAPTULO XII: TUMORES CARDACOS.................................................................................................................. 154 1. TUMORES PRIMARIOS ..............................................................................................................................................154 CAPTULO XIII: TRATAMIENTO ANTITROMBTICO EN CARDIOLOGA ................................................... 155 1. FRMACOS MS IMPORTANTES..............................................................................................................................155 2. INDICACIONES CARDIOLGICAS ...........................................................................................................................156 3. CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.....................................................................157 4. INTERACCIONES MS IMPORTANTES DE LOS ACO.............................................................................................157

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