TEMA 7: CIRCULACIN CORONARIA.

La circulacin coronaria recibe este nombre puesto que forma una especie de corona en torno al corazn. Conjunto de vasos sanguneos que se origina en la raz de la aorta, en los senos articos. En la imagen se representa la salida de la coronaria izquierda que pasa por detrs de la arteria pulmonar y riega la parte izquierda semiposterior del corazn y la parte anterior a nivel del septum. La coronaria derecha que riega la parte derecha y anterior. Tambin aportan vasos que irrigan todo el miocardio ventricular. No solo existen arterias, si no tambin venas coronarias, con un cauce paralelo a las arterias. Terminan en la aurcula derecha.

COMUNICACIONES VASCULARES
La circulacin coronaria tiene algunas peculiaridades. Vasos arteriosinusoidales o sinusales: Vasos arteriales que terminan en una especie de laguna y que normalmente drenan a la cavidad ventricular en lugar de seguir el curso hasta las venas. Pequeas arterias o arteriolas que pierden su estructura arterial conforme entran en las paredes de la cmara, en la que se dividen en senos irregulares revestidos por endotelio. Estos senos forman anastomosis con otros senos y con capilares, y se comunican con las cmaras cardacas. Vasos arterioluminales o arterias coronarias terminales: Vasos que terminan en unas redes capilares que tambin drenan a la cavidad ventricular. Son arterias pequeas o arteriolas que desembocan en las aurculas o ventrculos. Vasos de Tebesius: Vasos que comunican las arteriolas directamente con la cavidad ventricular. Son pequeas venas que conectan los lechos capilares directamente con las cmaras cardacas, y que tambin se comunican con las venas cardacas. Vasos que terminan en capilares y de ah a una serie de vnulas con fin en la vena cava.

Esta organizacin es un mtodo de seguridad en caso de que fallase la circulacin venosa.

Todos los vasos diminutos del miocardio se comunican formando un extenso plexo de vasos subendocrdicos. Sin embargo, el miocardio no recibe un flujo nutricional importante directamente desde las cmaras cardacas. En la circulacin coronaria, aunque hay arteriolas y hay posibilidad de bypass, esto no se suele dar, pues hay pocos capilares venosos y muchos capilares arteriales en los que se da una gran superposicin, aprovechndose al mximo la capacidad de irrigar cada una de las clulas del miocardio. Adems hay una gran densidad de capilar, hasta 10 veces la densidad de otros tejidos (la densidad de capilares en el miocardio es de aproximadamente 2000-4000 cm2, mientras que en el msculo esqueltico es de 200-300 cm2) El principal empuje para la sangre que pase por las coronarias ser la presin en la raz de la aorta. Durante todo el proceso de sstole y distole, la sangre est siendo empujada desde la raz de la aorta hasta el territorio coronario.

FLUJO A TRAVS DE LAS CORONARIAS

Por qu la coronaria derecha puede llevar ms flujo de sangre que la izquierda?

Arteria coronaria izquierda: Durante el proceso de contraccin isovolumtrica, el ventrculo izquierdo se contrae fuertemente y produce un efecto de estrujamiento en la arteria coronaria izquierda (las coronarias se encuentran en el miocardio). A continuacin, durante el inicio sistlico, aumenta el flujo porque aumenta la presin en la aorta. La compresin extravascular es tan intensa durante la sstole ventricular temprana, que se produce una breve inversin del flujo de sangre en las arterias coronarias de mayor calibre que irrigan el ventrculo izquierdo. El flujo mximo en la coronaria izquierda se produce al principio de la

distole, cuando los ventrculos estn relajados y la compresin extravascular sobre los vasos coronarios prcticamente no existe. Tras una inversin inicial en la primera fase de la sstole, el flujo de la arteria coronaria izquierda sigue la presin artica hasta la fase precoz de la distole, momento en el cual aumenta de forma brusca para, despus, disminuir lentamente conforme se reduce la presin artica durante el resto de la distole. Arteria coronaria derecha: La sangre fluye ms a travs de la arteria coronaria derecha. El ventrculo derecho es ms delgado que el izquierdo y adems trabaja a menos presin. Por tanto el lado derecho tiene asegurado siempre el riego debido que la presin artica mnima es de 80 mmHg y la presin en el ventrculo derecho es de 25 mmHg, por lo que siempre va fluir la sangre. La circulacin es igual a la de la izquierda pero en la sstole el aumento es menos brusco por la menor presin. El patrn de flujo que se observa en la arteria coronaria derecha es parecido al que se observa en la coronaria izquierda. A diferencia de lo que sucede en el ventrculo izquierdo, no se produce una inversin del flujo de la sangre en el ventrculo derecho al principio de la sstole, porque el delgado ventrculo derecho desarrolla una presin ms baja durante la sstole. Por tanto, el flujo de sangre sistlico representa una porcin muy superior del flujo coronario total que en la coronaria izquierda. El flujo promedio durante la sstole disminuye y durante la distole aumenta. Las coronarias se llevan entre un 4-5% del gasto cardaco total (aproximadamente 225 ml/min). Se va a mantener una irrigacin del miocardio en funcin de la cantidad de trabajo que tenga en ese momento.

Perfil de flujos coronarios izquierdo y derecho.

Si se aumenta la frecuencia cardaca, se acorta la distole y como la mayor parte del flujo coronario izquierdo se da en la distole, se afecta en gran parte. El derecho tambin se ve afectado aunque en menor medida. Durante el acortamiento de la teledistole se afectan las 2. En las grficas aparecen diferentes valores del volumen que reciben las arterias coronarias porque se han hecho los experimentos con animales. El sistema de circulacin atraviesa el miocardio pero como tiene que alimentarlo, existen vasos coronarios epicardiales, ramas que atraviesan el miocardio y otros vasos subendocrdicos. Eso conlleva alteraciones en la resistencia al paso de la sangre y las presiones.
Los nmeros slo concuerdan en la grfica de sstole y distole (arribalnea roja). En las dems se dan valores inferiores puesto que los estudios se han hecho en perros, gatos, etc y los valores no se corresponden con humanos.

EFECTO DE PRESIONES PERICRDICAS Y ENDOCRDICAS SOBRE EL FLUJO CORONARIO

El corazn est envuelto por el pericardio que est sometido a una presin negativa. Hay arterias, llamadas penetrantes, que atraviesan el miocardio y forman plexos subendocrdicos. La presin cardaca va a afectar en mayor medida a los vasos endocrdicos que los epicrdicos. Los segundos estn en un ambiente de presin ms negativa.

La presin en el miocardio ventricular izquierdo (dentro de la pared del ventrculo izquierdo) es mxima cerca del endocardio y mnima cerca del epicardio. Este gradiente de presin no suele alterar el flujo de sangre endocrdico en condiciones normales, porque el mayor flujo hacia el endocardio durante la distole compensa el flujo epicrdico en la sstole. Las medidas del flujo coronario indican que el flujo hacia la mitad epicrdica y endocrdica es, aproximadamente el mismo en condiciones normales. Dado que la compresin extravascular es mxima en la superficie endocrdica del ventrculo, esta igualdad de los dos flujos indica que el tono de los vasos de resistencia endocrdicos es menor que en los vasos epicrdicos.

Presin transmural= Presin intravascular Presin extravascular. Las arterias del endocardio tienen ms antagonistas extravasculares. Por ello, la mayora de los trastornos patolgicos afectan a la capa endocrdica del miocardio, puesto que est sometido a ms presiones externas. La mayora de los infartos se producen en esta zona.

LIMITACIN DEL FLUJO CORONARIO POR LA COMPRESIN EXTRAVASCULAR

El efecto que genera el miocardio sobre la circulacin coronaria es muy importante. Si artificialmente inducimos una fibrilacin ventricular (contraccin desordenada no sincronizada de la mayora de las fibras que componen el miocardio. Puede ser ventricular o auricular. De esta forma el miocardio no puede ejercer la presin suficiente para mover la sangre) el flujo aumenta y se mantiene aumentado durante varios segundos. Si seguimos avanzando en el tiempo el flujo caer hasta llegar a un nivel incluso ms bajo que el inicial.

El flujo inicial aumenta porque aumenta la presin transmural al disminuir la presin extravascular (por disminucin de la contraccin miocrdica). Al aumentar la presin transmural se distienden los vasos y se recibe ms sangre transitoriamente. Luego disminuye porque el corazn no bombea y cae la presin en la raz de la aorta. Cuando comienza la fibrilacin ventricular, se produce un sbito incremento del flujo coronario, porque se elimina la compresin extravascular. Posteriormente, el flujo recupera de forma lenta los niveles previos a la fibrilacin o incluso queda por debajo de los mismos. Este aumento de la resistencia coronaria que se produce a pesar de haber eliminado la compresin extravascular demuestra que el corazn es capaz de ajustar su flujo para cubrir sus necesidades de energa. Tambin se pueden producir cambios en el flujo coronario por estimulacin del sistema simptico. Cuando se estimula el ganglio estrellado izquierdo, aumenta el flujo sanguneo.

AUTORREGULACIN DEL FLUJO CORONARIO

Los vasos coronarios se resisten a cambios bruscos. Un vaso sanguneo en condicin estndar normal: Ante un aumento de (VASOCONSTRICCIN). presin brusco en poco tiempo, se contraer

Ante un incremento de presin en un periodo de tiempo alto, es decir, lentamente, el vaso se dilata (VASODILATACIN).

Tienen receptores que miden la brusquedad. A esta capacidad de cambio de la morfologa de la pared del vaso en funcin al grado de brusquedad se le denomina respuesta migena de la pared de los vasos sanguneos. Esto se mide mediante un experimento en que se cierra la aorta y se controla la presin que va hacia las coronarias. Se mide el flujo en las coronarias. Se produce un cambio constante de presin y la curva es en forma de S horizontal.

Si se perfunde una arteria coronaria canulada por sangre procedente de un reservorio con presin controlada, ser posible modificar la presin de perfusin sin modificar la presin artica ni el trabajo cardaco. La relacin entre el flujo de sangre inicial y en estado estacionario se muestra en el experimento de la figura. Cuando la presin artica, el gasto cardaco y la frecuencia cardaca son constantes, la presin de perfusin de la arteria coronaria se aument o redujo de forma sbita respecto de los niveles control, indicados en el punto en que se cruzan las dos lneas. Se observa una tendencia del flujo a recuperar el nivel control (autorregulacin del flujo), que es ms evidente en los valores de presin intermedios (60-180 mm Hg). A pesar de que nosotros consideramos que F=P/R, observamos que ante un aumento de presin el flujo no aumenta proporcionalmente. Esto se debe al mecanismo de autorregulacin, que a veces supera la estimulacin nerviosa. Durante los incrementos de presin se autorregula el flujo en las coronarias por accin de las fibras musculares en la pared de las coronarias. Lo mismo ocurre en el flujo de sangre en el territorio muscular y en el territorio cerebral. Relacin presin flujo en el lecho vascular del msculo esqueltico. Los crculos llenos representan los flujos obtenidos de forma inmediata tras cambios bruscos en la presin de perfusin con respecto a los niveles control (punto en el que se cruzan las lneas). Los crculos vacos representan los flujos en estado estacionario obtenidos para la nueva presin de perfusin.

FACTORES METABLICOS
Tambin es cierto que el mayor poder de cambiar las resistencias de los vasos radica en los metabolitos procedentes del metabolismo muscular. Si se impide el flujo en las coronarias, se da una isquemia, que de forma mantenida puede dar lugar a la muerte celular, lo que se denomina infarto. Al dolor que produce la isquemia se le denomina angina de pecho. Cuando se quita la condicin de isquemia, no solo se vuelve a la situacin normal, si no que incrementa el nivel de flujo, lo que se conoce como hiperemia reactiva por oclusin coronaria. Entre los factores implicados en la hiperemia reactiva se encuentran los canales de K+ sensibles al ATP, NO, CO2, H+, K+, hipoxia y adenosina.

El consumo de oxgeno est directamente relacionado con el flujo de sangre coronaria. Se puede intuir una recta de regresin, que indica una estrecha relacin entre el consumo de oxgeno y el flujo coronario.
Una correlacin con un buen coeficiente de Pearson no significa que uno sea causa del otro; desde un punto de vista fsico y matemtico no tiene que existir causalidad.

La necesidad de oxgeno se equilibra con el flujo sanguneo coronario. Los catabolitos de la actividad cardaca (CO2, hidrogeniones, ADP, adenosina, cido lctico, K+ y calor) van a influir en la vasodilatacin de las coronarias, que favorece el flujo coronario, lo que aumentar el aporte de O2 al miocardio. Los mecanismos que vinculan el metabolismo cardaco con el flujo coronario todava no se han establecido. Al parecer la reduccin de la relacin entre el aporte y la demanda de O2 libera sustancias vasodilatadoras en las clulas miocrdicas hacia el lquido intersticial, de forma que se relajan los vasos de resistencia coronarios. La disminucin del contenido de oxgeno en la sangre arterial o en el flujo coronario y el aumento del metabolismo reducen el cociente entre el aporte y las necesidades de oxgeno. En consecuencia, se liberan sustancias vasodilatadoras. Estas sustancias dilatan las arteriolas y, de este modo, consiguen ajustar el aporte de oxgeno a la demanda. La reduccin de la demanda de oxgeno disminuye la liberacin de vasodilatadores y permite una mayor expresin del tono basal.

INERVACIN AUTONMICA
Para que aumente el trabajo del msculo miocrdico acta el sistema simptico-parasimptico. La accin de la inervacin simptica es mayor que la de la inervacin parasimptica. Aunque los dos sistemas tratan de regular determinados valores de contraccin, quien tiene ms potencia para regular el calibre de los vasos es el simptico. El sistema simptico libera noradrenalina que acta sobre los receptores en las clulas miocrdicas. Adems, el simptico produce la inhibicin de la acetilcolina. El neuropptido Y inhibe la liberacin de noradrenalina. El potasio tambin produce una vasodilatacin en el msculo liso de los vasos coronarios.

El aumento de la actividad contrctil del miocardio produce un aumento en el metabolismo que produce una disminucin de la presin de O2 miocrdica, lo cual acta sobre unos factores metablicos: Canales de K+ NO: produce una vasodilatacin importante. Todos los precursores del NO son vasodilatadores. Adenosina: tambin es vasodilatadora. Otros factores de menor importancia como el potasio (K+)

Vasodilatacin mediada por el endotelio y no mediada por el endotelio. La prostaciclina (PGI2) se forma a partir del acido araquidnico (AA) en el endotelio e induce a la relajacin del msculo liso vascular adyacente mediante el incremento del AMPc. La estimulacin de clulas endoteliales por acetilcolina u otros compuestos se traduce en la formacin y liberacin de un factor relajante derivado del endotelio que se corresponde con el xido ntrico (NO). El NO estimula la guaninil ciclasa para aumentar el GMPc del msculo liso vascular y conseguir la relajacin. El frmaco vasodilatador nitropuciato (NP) acta de forma directa sobre el msculo liso vascular. Sustancias como la adenosina, los hidrogeniones, el CO2 y el K+ pueden producirse en el tejido parenquimatoso e inducir vasodilatacin mediante la accin directa sobre el msculo liso vascular. Factor de relajacin EDRF (endothelium derived relaxing factor)= NO. Produce vasodilatacin importante. Anteriormente, se usaba el nitropuciato. Todos los precursores del xido ntrico y de la adenosina, tienen efectos vasodilatadores sobre las coronarias. Si se administra adenosina hay que tener en cuenta que induce la vasodilatacin de todos los vasos, no solo de las coronarias.

Mecanismo miognico: en funcin del estrs al que est sometido un msculo se inducir ms o menos contraccin.

ISQUEMIA
Cuando falla el sistema, aparecen signos iqumicos en el ECG: El segmento ST se va hacia arriba o hacia abajo ms de lo normal. Ante esa situacin en el ECG, se refleja un cierre de las coronarias a ese nivel. Todo lo que est detrs de la obstruccin entrar en situacin de isquemia.

Para corregir una obstruccin se utilizan vasodilatadores, STENT, etc. Si esto falla, se usa un bypass coronario: se corta una vena de la pierna, por ejemplo, se empalma una coronaria con otra. Esa pared venosa al paso del tiempo se transforma en una pared arterial.