INSUFICIENCIA CARDIACA CANINA.FUNDAMENTOS PARA SU MANEJO TERAPUTICO. (Nov.2012). Profesor Dr. Ramn Martnez P.- MV.

Tratndose de una insuficiencia cardaca, resultar importante que el propietario sea advertido por el especialista que con el tratamiento podemos aumentar la expectativa y calidad de vida del paciente, pero no siempre erradicar su enfermedad. Un corazn sano est capacitado para regular su gasto o volumen minuto (Dbito sistlico x F.C.), segn sea el requerimiento orgnico; por variadas razones, ello no ocurre y pasa a ser insuficiente. Entre las causales de mayor prevalencia se encuentra la falla mitrlica con degeneracin mixomatosa de su aparato valvular, constituyendo un 75% de las cardiopatas que llegan a clnica; lo mismo puede tambin aparecer posteriormente en la vlvula tricspide. Las vlvulas sigmodeas en general no muestran procesos degenerativos, sino ms bien de estenosis, especialmente de la pulmonar. Estas patologas valvulares pueden alterar la estructura y funcin del miocardio, pudiendo aparecer hipertrofias, dilataciones, fibrosis, etc., constituyendo cambios que menoscaban la funcin del corazn. Tambin la insuficiencia puede ser consecuencia de arritmias graves por aparicin de latidos prematuros de elevada frecuencia, fibrilacin auricular por mecanismos de reentrada, bloqueos de conduccin, fibrosis miocrdica que impide la funcin diastlica, al igual que en el taponamiento por efusin pericrdica. En el caso de infartos miocrdicos, lo que ms se altera es la funcin sistlica, ya que la zona infartada, tiende a la necrosis, repara con fibrosis, sin que pueda aportar tensin de pared y presin eyectora. Tratndose de trastornos del ritmo y/o de la conduccin del impulso por el sistema especfico de conduccin, el nico mtodo para su anlisis consiste en estudiar un registro electrocardiogrfico del paciente. El registro tambin puede dar informacin confiable sobre los trastornos de la

repolarizacin miocrdica cuando no recibe suficiente oxigenacin; el desnivel del segmento ST lo confirma. Tambin es posible calcular el eje promedio de activacin ventricular, el que se desplaza hacia la masa ventricular preponderante, muy propio de la hipertrofia ventricular izquierda ante la hipertensin arterial. Cuando se calcula la duracin del sstole elctrico ventricular (Intervalo Q-Tc), es posible hacer una estimacin confiable de los progresos conseguidos con el tratamiento empleado y su pronstico. Cabe destacar que la arritmia sinusal, con taquicardia inspiratoria y bradicardia espiratoria, generalmente corresponde a una manifestacin ms bien de buena salud cardiolgica; sin embargo, se acenta en cuadros asmticos broncoespsticos, especialmente en ejemplares que viven en zonas de elevada polucin ambiental, o tratarse de corazones seniles con enfermedad del marcapaso, el que deja de lanzar impulsos depolarizantes a intervalos irregulares de tiempo. La arritmia sinusal desaparece junto con el predominio simptico del neurovegetativo, situacin muy preliminar en el curso cardioptico del paciente. En cuanto el paciente haya disminuido sus mecanismos de reserva cardaca que aseguran la regulacin del gasto minuto a cualquier necesidad, sea en estado de reposo o en ejercicio, la arritmia sinusal desaparece dando paso a un ritmo sinusal muy regular, con una mnima variabilidad de tiempo entre cada ciclo elctrico; es decir, la distancia entre las ondas R tiende a ser idntica, situacin que aparta al paciente de la normalidad cardiolgica. Al respecto, actualmente ha estado apareciendo informacin sobre la posibilidad de evaluar la evolucin de una cardiopata analizando la variabilidad del ritmo cardaco; la uniformidad del tiempo en milisegundos entre la misma onda en ciclos sucesivos sera seal de mala evolucin del cuadro; de otro modo, la variabilidad del ritmo cardaco sera seal de salud cardiolgica (ver Heart Rate Variability). Cuando los perros cardipatas adquieren hipertrofia ventricular, como respuesta adaptativa a la falla mitrlica, disminuye la adecuada oxigenacin del miocardio profundo (subendocrdico), apareciendo cuadros de arritmia

ventricular debido a que la falta de oxgeno es arritmgena para el miocardio. As, es frecuente detectar en el ECG arritmias originadas por la aparicin de latidos prematuros ventriculares, bloqueos de conduccin del impulso depolarizante, aparicin de mecanismos de reentrada que culminan en fibrilacin o taquicardias ventriculares, etc. Cabe sealar que, la aparicin de latidos prematuros no constituye una alteracin intrascendente; de hecho, este tipo de actividad ventricular gasta energa intilmente, no produce un adecuado dbito sistlico y, de aparecer en salvas, pueden causar hasta un cuadro sincopal. Las arritmias ms graves tienen mayor prevalencia en razas grandes cursando cardiomiopatas dilatadas. En estos casos, generalmente se registra fibrilacin y aleteo (flutter) auricular en el electrocardiograma, auscultndose una tpica arrtmia arrtmica; se trata siempre de un cuadro terminal, en el que el uso de antiarrtmicos producen slo cardioversin pasajera. Por otra parte, cabe mencionar que las patologas cardacas crnicas se complican al agregarse un proceso de diferenciacin celular con clara tendencia a la hipertrofia y fibrosis miocrdica, en lo que participan los elevados niveles de aldosterona plasmtica junto a la sntesis paracrnica del propio miocardio. Efectivamente, los mineralocorticoides como la aldosterona y desoxicorticosterona activan proteinas cotransportadoras de membrana para sodio, potasio y cloro (NK2CL); con ello, crece el sodio y cloro citoslico, aumentando el volumen celular como respuesta osmtica que retiene agua, se gatilla la multiplicacin celular, creciendo a su vez la reactividad a la estimulacin adrenrgica en las fibras musculares arteriolares, por la disminucin del potencial de membrana. Al respecto, cada da se ve ms claro el rol participativo de los persistentes y elevados niveles de angiotensina II y aldosterona en el proceso de fibrosis miocrdica del cardipata. El aumento del volumen celular, es el punto inicial de la divisin celular de cardiomiocitos y fibroblastos que culmina con la hipertrofia y fibrosis miocrdica, junto al engrosamiento de la pared vascular. Es

decir, sobran razones para recomendar la racional ingesta de cloruro de sodio, pues constituye, junto al elevado nivel del sistema renina-angiotensina-aldosterona, un factor fuertemente comprometido con el dao estructural y funcional del aparato cardiovascular. Estos antecedentes respaldan el uso irrenunciable de la dieta hiposdica en nuestros cardipatas, constituyendo una valiosa ayuda junto a un manejo teraputico y farmacolgico cuidadosamente escogido. El xito se lograr cuando se pueda actuar a distintos niveles, combinando varias pautas y estrategias teraputicas. As, inicialmente, un manejo alimentario con dieta hiposdica puede ayudar considerablemente a la compensacin; posteriormente, vasodilatando el territorio venoso, agregando diurticos para disminuir la volemia, dismiuimos la precarga cardaca. Tambin podemos bajar la post carga atenuando la resistencia perifrica mediante vasodilatacin arteriolar, lo que favorece la fraccin artica eyectada, disminuyendo el trabajo ventricular. En general, el enfoque teraputico se basa en que un corazn enfermo trabaja mejor si trabaja menos; para ello, es necesario disminuir la pre y postcarga, con lo que mejora la fraccin de acortamiento ventricular y la eficiencia eyectora sin requerir un mayor consumo de oxgeno miocrdico. Afortunadamente, la investigacin farmacutica ha logrado producir y probar genricos capaces de bloquear la enzima Angiotensina Convertasa (ECA), con lo que al lograr disminuir la produccin de angiotensina II, se obtiene una caida en los niveles de de aldosterona ( la que en rin retiene sodio y agua), a la vez que cae por vasodilatacin arteriolar la resistencia perifrica o post carga. Entre los inhibidores de la enzima convertidora, habindo pasado la poca del Captotril, Lisinopril, Enalapril,etc., han seguido apareciendo genricos que proporcionan una significativa disminucin de la actividad del eje ReninaAngiotensina-Aldosterona. Todos funcionan uniendo sus radicales sulfhidrilos o carboxlicos al Zn de esta Carboxipeptidasa, ECA.

Cultivos celulares de corteza suprarrenal han demostrado que la angiotensina es un poderoso inductor de la sntesis y liberacin de aldosterona desde la glomerulosa suprarrenal. Cuando bloqueamos la produccin de aldosterona, la nefrona retiene menos sodio en el trayecto tubular, permitiendo su eliminacin urinaria junto a cloruro y el equivalente osmtico de agua. De modo que el bloqueo de la ECA tambin tiene un efecto diurtico, lo que se traduce a su vez en una disminucin de la volemia, contribuyendo a la necesaria cada en la precarga cardaca. Cabe sealar que el bloqueo en la produccin de aldosterona determina una disminucin en el mecanismo renal para la secrecin tubular de potasio; de modo que el bloqueo de la ECA puede elevar los niveles de potasio plasmtico, lo que constituye un efecto indeseado especialmente en nefrpatas y cardipatas que cursen con bloqueos de conduccin del impulso depolarizante. La hiperkalemia posibilita el reforzamiento del bloqueo de conduccin a nivel del ndulo A-V, pudiendo aparecer bloqueos de primer y segundo grado, ante el aumento del perodo refractario del potencial de accin conducido. Al cabo de algunos meses de tratamiento con estos bloqueadores de la ECA, aparece un escape suprarrenal con elevacin de los niveles de aldosterona, tal vez respondiento a una distinta estimulacin de la glomerulosa, en la que el incremento del potasio plasmtico tendra participacin. Por esta razn, la asociacin de I-ECA con Espironolactona proporciona un mejor manejo de la insuficiencia cardaca, compitiendo en el tbulo distal, colector y miocardio con los receptores MR (receptores para mineralocorticoides) de la Aldosterona. Como tiende a anularse el efecto kaliurtico de ella, resulta prudente entregar la Espironolactona en dosis baja ( hasta 2 mg/Kg/dia )y suspendiendo por dos das de la semana. As, de todos modos deben realizarse controles peridicos del potasio plasmtico. Recientemente, ha sido posible comprobar que en el miocardio tambin hay sntesis de aldosterona, lo que

contribuye junto con la Angiotensina II a fibrosis y apoptosis miocrdica, a lo que se suma un comprobado efecto electrofisiolgico en las estructuras auriculares que facilita la aparicin de fibrilacin auricular. Al respecto, se ha confirmado que la fibrilacin auricular del corazn dilatado va siempre acompaado de elevados niveles de aldosterona, la que disminuye con el uso de antagonistas de la aldosterona, sea con la Espironolactona, o ms selectivamente bloqueando sus receptores de mineralocarticoides, como ocurre con el uso de Eplerenona (Amiocar). Cabe destacar que la aparicin de fibrosis miocrdica no es intrascendente para la funcin ventricular; el aumento de la naturaleza viscoelstica del tejido ventricular disminuye considerablemente la capacidad de relajacin diastlica (funcin lusinotrpica miocrdica). Es sabido que la presin eyectora ventricular est en estrecha relacin con la elongacin diastlica del miocardio (Ley de Frank & Starling). De modo que la Espironolactona tendra un claro efecto cardioprotector estructural y funcional al actuar sobre los receptores titulares de este mineralocorticoide. Considerando el efecto hiperkalmico del empleo de antagonistas de la Aldosterona, resulta til recurrir a diurticos Tiazdicos que bloquean la Anhidrasa Carbnica en las clulas del tubo distal; o mejor, emplear Furosemida para ayudar a la neutralizacin de la alteracin electroltica; nunca emplear diurticos economizadores de potasio como Triamterena o Amiloride. La Furosemida es un diurtico de asa, y su accin resulta mediante el bloqueo en la reabsorcin primaria de cloruro en el asa de Henle, lo que arrastra posteriormente sodio y agua en su equivalencia osmtica. Su mecanismo de accin diurtica tienen relacin con un bloqueo de la proteina cotransportadora Na-K-2Cl en la rama gruesa ascendente del Asa de Henle, con ello, se debilita la gradiente osmtica crtico-medular en que est inmerso el colector, disminuyendo la capacidad de concentrar la orina. Tiene un notable efecto diurtico cuando se administra por va intravenosa. Como su efecto tiene un perodo de latencia muy corto, sirve especialmente cuando se hace necesario bajar

rpido la volemia y precarga (edema pulmonar agudo). Sin embargo, su absorcin gastrointestinal, especialmente en animales viejos, es muy deficiente. En cuanto a calidad del genrico, resulta ventajoso tratar de conseguir Lasix para reducir la volemia y la precarga cardaca. Suele ocurrir que, por descompensacin cardioptica, el cuadro primario derive y complique con una insuficiencia cardaca congestiva y edema pulmonar agudo, lo que se manifiesta con una posicin ortopneica, cabeza elevada, disnea y cianosis. Un recurso rpido y eficaz para neutralizar la dramtica sintomatologa del edema pulmonar agudo dice relacin con el empleo de derivados de la nitroglicerina. As, un ungento drmico de nitroglicerina al 2% para aplicar en el pabelln auricular, o el Dinitrato de Isosorbide en comprimidos, al estimular la oxido - ntrico sintasa se consigue producir NO (Oxido Ntrico) en las clulas endoteliales a partir de la LArginina. El NO difunde a las clulas musculares lisas de la pared vascular, donde estimulando la Guanilato-Ciclasa aumenta el GMPc que captura calcio citoslico en el retculo sarcoplasmtico, relajando los vasos sanguneos, especialmente las arteriolas y vnulas; de modo que, sin modificar la volemia, al vasodilatar el continente, disminuye la pre y post carga cardaca. Aplicando este seguro recurso vasodilatador, agregando oxigenacin, hemos visto sacar rpidamente al paciente de la aflictiva disnea y cianosis. Cabe destacar que, ante un cuadro de edema pulmonar agudo, lo ms seguro y fcil de administrar es Furosemida por via IV, en dosis de hasta 5 mg /Kg. Un bloqueador de la ACE con aos de uso en nuestro medio es el Ramipril (Triatec, Ramipress, y ahora Tritace en Chile), cuyo principio activo despus de su paso por hgado es el Ramiprilato; su uso clnico ha permitido reconocerle que, junto a su capacidad de bloquear la ECA, permite algn grado de actividad enzimtica de la Kininasa II que degrada la Bradikinina, impidiendo as su efecto congestivo respiratorio alto y tos. Otros inhibidores de la ECA, generalmente producen elevados niveles de Bradikinina al

bloquear tambin a su enzima que le transforma en pptidos inactivos. Efectivamente, aunque el Captopril y Enalapril logran neutralizar la ECA, lo mismo determina el que no se degrade suficientemente la Bradikinina; por esta razn, al crecer la vida media de la Bradikinina, su efecto congestivo para el aparato larngeo hace que la tos aparezca, persista o aumente en cardipatas tratados con estos IECA. El uso del Ramipril por ms de 10 aos , especialmente en pacientes con patrn hipertrfico, secundario a falla mitrlica, nos permite recomendarlo objetivamente a los colegas clnicos. Hemos confirmado una muy buena tolerancia al medicamento, escasos efectos secundarios, disminucin de la tos y mejor tolerancia al ejercicio. Suele ocurrir que los pacientes pierdan inters en la ingesta de alimentos; dos razones deben ser entendidas, la falta de sal en los alimentos y la percepcin de un gusto a metal en los mismos. Actualmente, se dispone de alimentos adecuadamente saborizados para atenuar este inconveniente. Por otra parte, es recomendable cocinar carnes blancas como pechuga o pescado, junto a verduras y fideos, incluyendo apio que aporta un sabor salino. Cuando se trata de productos capaces de bloquear la enzima convertidora pulmonar, no podemos prescindir de establecer un criterio fundamentado para decidir su eleccin; al respecto, hemos podido confirmar que la mayora de los pacientes cardipatas tienen gatillado, a elevado nivel, el sistema Renina-Angiotensia-Aldosterona, es decir, siempre es til bloquear la ECA; sin embargo, la aparicin de tos nos estar indicando que tambin ha crecido la Bradikinina. Por esta razn, es apropiado tambin plantearse la alternativa de bloquear en menor grado la ECA, pero s bloquear los sitios de unin de la angiotensina II atacando sus receptores especficos, los AT1 y AT2, en el aparato cardiovascular y corteza suprarrenal. As, no anulamos la degradacin de la Bradikinina, pero habr menor produccin de Aldosterona ya que la glomerulosa tendr menos sitios libres para recibir la Angiotensina II. Entre estos bloqueadores de los AT1 se dispone el Losartn, Telmisartn y el Irbesartn. Con este

fin, nos ha dado buen resultado clnico el combinar un bloqueador de la ECA como el Ramipril por la maana y Losartan por la noche. De modo que un paciente cardipata que sigue tosiendo estando en tratamiento con Ramipril, debiera combinarlo con un bloqueador de Angiotensina II, siempre que el perfil renal y heptico lo permita. Cabe recordar que estos bloqueadores son hipotensores, por tanto, se debe estar atento al grado de hipotensin inducida con nuestro tratamiento cardiolgico. Al respecto, hemos podido comprobar que la mayora de nuestros pacientes cardipatas son hipertensos, lo que respalda abiertamente el uso de los inhibidores de la ECA, del tipo comentado. El origen de la asociacin de cardiopata mitrlica u otra, con hipertensin, podra tener relacin, entre otras, con la ingesta desmedida de sal en la dieta. Como del Ramipril, el Ramiprilato se elimina por va renal y digestiva, el perfil bioqumico renal previo al inicio del tratamiento, resulta obligatorio. La dosis promedio en clnica menor es de 0,055 mg/Kg BID, y su presentacin es en comprimidos de 2,5 y 5 mg. Otro recurso teraputico para nuestros caninos cardipatas crnicos es el Pimobendan, un derivado de la benzimidazol - piridazinona, de muy reciente aparicin en el mercado farmacutico; tiene efecto inotrpico no simpaticomimtico y no glicsido, con potentes propiedades vasodilatadoras. Se trata de un Inodilatador. Este genrico debiera llegar a nuestras farmacias en un tiempo ms como Vetmedin. El producto fue producido por el Grupo Boehringer Ingelheim, encontrndose en algunos Estados de los EE.UU., Canad, Alemania, Reino Unido, Italia, Espaa, Mxico, Paises Escandinavos y Japn. Su efecto inotrpico se debe a un efecto de sensibilizacin al calcio en los miofilamentos, con un simultneo bloqueo de la Fosfodiesterasa lo que incrementa la disponibilidad del AMPc, al no transformarse en 5AMP; con ello, se cierran los canales de calcio, mejorando la relajacin miocrdica, lo que se traduce en un efecto lusinotrpico muy favorable. Adems, produce vasodilatacin coronaria y aporta un efecto inhibitorio de la agregacin plaquetaria.

El Pimobendan se une a proteinas plasmticas en un 93%, elimininndose con las heces y en mucho menor proporcin por la orina. La dosis promedio es 0,2 a 0,6 mg/Kg/dia. Su presentacin es en cpsulas de 1,25 - 2,5 mg - 5 mg. Ha sido probado exitosamente en perros cursando insuficiencia cardaca congestiva, gracias a que es capaz de mantener la contractilidad miocrdica en forma econmica, sin requerir de un mayor consumo de oxgeno, comburente que en un corazn senil es muy difcil de conseguir especialmente para el miocardio subendocrdico. El Pimobendal baja el nivel de catecolaminas circulantes y el grado de sensibilizacin simptica que acompaa a esta progresiva enfermedad. Como no inhibe directamente la Angiotensina II es menos hipotensivo que los inhibidores de la ECA, resultando menos comprometedor de la perfusin renal o inductor de cuadros preurmicos. Por ello, no es necesario monitorear la funcin renal como ocurre cuando se emplea inhibidores de la ECA. Sabido es que en la arteriola eferente glomerular existen receptores AT1 para la angiotensina II; la disminucin de este octapptido con el bloqueo de la ECA produce relajacin de las fibras musculares lisas vasculares de la arteriola eferente, aumentando su calibre, y determinando una disminucin de la presin til de filtracin glomerular. El aumento en el gasto cardaco logrado con el Pimobendan( reduce los niveles de Renina en plasma, apagando el sobreactivado sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, sin eliminarle del todo, lo que permite preservar este mecanismo regulador de la presin arterial sistmica. Ha sido probado experimentalmente por el Profesor Cristophe W. Lombard de la Universidad de Berna (Suiza) mediante un estudio teraputico comparativo denominado VetSCOPE . (Estudio veterinario para la confirmacin del Pimobendan en la endocardiosis canina). Este estudio de campo con control positivo, aleatorio y doble ciego realizado con 76 perros ha demostrado que el Pimobendan mejora significativamente la escala de eficacia general y ofrece una probabilidad de supervivencia ms elevada que el inhibidor de la ECA Benazepril. De este modo, tambin se ha

confirmado una reduccin significativa del tamao del corazn, comparndolo con el Benazepril, al cabo de 56 das de tratamiento. La casustica cardiolgica incluye, con grado menor, pacientes que cursan con hipertensin y diabetes; para ello, se ha estado probando exitosamente el genrico Carvedilol en dosis de 1mg/Kg BID, siendo su presentacin en tabletas de 25 mg. Se trata de un bloqueador beta no selectivo, y alfa, de tercera generacin, con las propiedades adicionales de vasodilatacin coronaria y efecto favorable sobre la resistencia insulnica; sera el betabloqueante indicado para la asociacin con los inhibidores de la ECA, disminuyendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares asociadas frecuentemente a estos pacientes. En general, no usamos Digoxina cuando precisamos regular, retardar y reforzar la funcin cardaca; preferimos optar por el bloqueo de la ECA, evitando aumentar el consumo de oxgeno por el miocardio. El mecanismo de accin digitlica se relaciona estrechamente con la inhibicin que causa sobre la funcin de la Na+-K+-ATPasa, a consecuencia de lo cual, el digitlico hace crecer el potasio extracelular y el sodio intracelular, disminuyendo el potencial de membrana en reposo del cardiomiocito; as, crece la excitabilidad en las membranas miocrdicas y aumenta el intercambio de sodio por calcio, incrementando su disponibilidad citoslica en las miofibrillas. Se logra as un aumento de la tensin generada en la sarcmera y velocidad de acortamiento de ellas. La digitalizacin aumenta el tono vagal sobre corazn, bajando significativamente la frecuencia cardaca. Como los niveles teraputicos y de toxicidad son muy cercanos, es fcil caer en cuadros de arritmia por aparicin de latidos prematuros y bloqueos de conduccin A-V. Los sntomas de intoxicacin digitlica ceden fcilmente con la infusin de potasio (1 mEq/Kg/hora, IV). La hipercalcemia refuerza la accin de los digitlicos. No deben utilizarse si se registran electrocardiogrficamente signos de isquemia e hipxia miocrdica. Toda vez que el registro electrocardiogrfico muestre desnivel del segmento S T, debe

recurrirse a otros agentes inotrpicos, que no aumenten el consumo de oxgeno miocrdico, como es el caso de Amrinona y Milrinona quienes bloquean la Fosfodiesterasas induciendo una mayor actividad del cAMP, con lo que, modulando la concentracin del calcio citoslico, producen vasodilatacin arteriolar y cada de la postcarga cardaca, con ello el miocardio se contrae con mayor velocidad y eficiencia eyectora. Por otra parte, SI usamos digitlicos como terapia previa al uso de la Amiodarona como antiarrtmico (Clase III). Se trata de la combinacin ideal para tratar una arritmia por flutter o fibrilacin auricular, pero siempre que la arritmia no tenga relacin con un hipertiroidismo, ante lo cual lo que debe hacerse es tratar la enfermedad primaria. La digitalizacin la hacemos a dosis baja y desde tres das antes del antiarrtmico. Si advertimos los tpicos sntomas de vagotona (salivacin, inapetencia, diarrea y vmito), culpamos a la digitalizacin; suspendemos el tratamiento por 1 da y lo reiniciamos con la mitad de la dosis. De presentarse signos de intoxicacin digitlica, lo que en algunos pacientes puede presentarse a dosis habituales, se puede recurrir como antdoto a la Fenitoina sdica, per os, en dosis de 5 mg /Kg / BID. La insuficiencia cardaca suele ir acompaada de cuadros sincopales a repeticin; la mayora se caracterizan por prdida de la conciencia acompaada de extrema bradicardia y vasodilatacin general. Se trata de un cuadro disautonmico con fuerte compromiso vagal. Junto a las maniobras de reanimacin pertinentes y habiendo comprobado un estado de intensa vagotona, optamos por el uso inicial y diagnstico de Atropina, para seguir con anticolinergicos orales y dieta adecuada (ricos en fibra). El origen de algunos de estos sncopes transitorios tienen relacin con la estimulacin adrenrgica de mecanorreceptores ventriculares. En perros braquicfalos especialmente, al quedar sin compaa, cuando ven llegar de regreso a su amo, descargan pulsos de catecolaminas que elevan notoriamente la fuerza contrctil del corazn estimulando mecanoreceptores que gatillan un fuerte tono vagal. Si se comprueba asistola ventricular,

usando Midodrina (Gutron en Chile), que asegura la rpida liberacin de catecolaminas, podemos distanciar significativamente los ataques de inconciencia. La presentacin del Gutron es de 2,5 mg por comprimido, existiendo la posibilidad de encontrarlo en solucin al 1% (gotas), para administrarlo en dosis de gota por Kg, BID. Cuando es necesario aplacar una elevada taquicardia, el uso de un betabloqueante selectivo 1 resulta mejor que un no selectivo como el Propranolol (1 y 2), ya que este ltimo puede inducir a un broncoespasmo. Los receptores 1 controlan la FC y la contractilidad miocrdica. Un 1 bloqueante selectivo es el Atenolol y su dosis es de hasta 1 mg por Kg SID. La presentacin es de 50 mg por comprimido. El clenbuterol (Asmeren) (Agonista 2) resulta necesario en casos de cardiopatas en tratamiento, que se complican por agregarse un cuadro broncoespstico y secretorio alrgico por la polucin ambiental. La estimulacin 2 disminuye el broncoespasmo, aumenta el trabajo ciliar y disminuye la secrecin mucosa bronquial. En razas pequeas, la presentacin en gotas, debe administrarse con gran prudencia; media gota por kilo de peso va oral cubre perfectamente 12 horas. Por haberse comprobado en l un efecto inductor de neoplasias, siempre recomendamos su uso a diario pero semana por medio. En pacientes cardipatas de la Clase III y terminales, el fenmeno de la tos persistente constituye uno de los ms serios problemas a soportar por la familia. Para tratar este puntual problema debemos confirmar primero que el fenmeno tusgeno no sea productivo; si no lo es, es posible conseguir una franca atenuacin empleando inhibidores centrales y perifricos. Dos frmacos cumplen con los requerimientos de inhibir la tos sin producir adiccin, se trata del Butorfanol (Turbojesic ), opiceo no siempre disponible para los Mdicos Veterinarios, y el Dextrometorfano, bromhidrato (Tusminal y Pectobron en Chile). La inhibicin del

fenmeno tambin contribuye a descongestionar el tracto respiratorio, rompiendo el crculo vicioso de la tos. Estos dos productos se expenden bajo estricto control farmacutico, por ser alusingenos, y la receta debe incluir la total identificacin del propietario del paciente, como tambin los datos del mdico tratante. Frmacos y Dosificacin .Ramipril(Triatec; Ramipress,Tritace).- 0,055 mg / Kg / BID. Compr. de 2,5 mg Enalapril (Enalten).- 0,5-1,0 mg/ Kg / BID. Compr.10 mg. Espironolactona.- 0,5 2 mg / Kg / SID x 5 das de la semana, Suspender por 2 das y reiniciar tratamiento. Compr. 25 mg Furosemida.- 3-5 mg / Kg / BID. Evitando horario de Ramipril y Espironolactona (2 horas de diferencia). Compr. 40 mg Digoxina.- 0,011 mg / Kg / BID. Compr. 0,25 mg Fenitoina Sdica.- 5 mg /Kg / BID-TID.Compr. 100 mg Amiodarona.- 3-5 mg / Kg / TID x 5 das de la semana. Compr. 200 mg Pimobendan (Vetmedin).- 0,2-0,6 mg /Kg/ da, fracc. en dos. Cpsulas 1,25-2,5-5 mg Midodrina,Clorhidrato.- (Gutrn). Compr. 2,5mg,1/8-1/2 comprim. BID. Gotas al 1%.- gota /Kg / BID. Nitroglicerina 2%.- Ungento drmico a aplicar en el pabelln auricular segn peso. Dinitrato de Isosorbide.- 1 mg/Kg TID. Compr. 10 mg Atenolol.- 0,5 -1 mg /Kg SID. Compr. 50 y 100 mg Propranolol.- 0,1-0,3 mg /Kg / BID. Compr. 10 mg Clenbuterol.- 0,5 -0,8 ug /Kg/ BID. (Asmeren-gotas.- Dar 1/2 gota por kilo cada 12 horas. Tratamiento a diario, semana por 1/2 Eplerenona.-Amiocar.-25 y 50 mg por comprimido. Dar a 1 mg/Kg SID. Butorfanol.- 0,1 - 0,4 mg /Kg. I.M. BID-TID. Fr.Amp. Butormin 1ml/10mg Losartan.- 0,5 mg /Kg SID. Compr. 50 mg Flemibron (Codelasa, jarabe, Dr. Simi).- 1 - 3 cc TID. Carvedilol.- 1 mg /Kg BID. Compr. 25 mg

Bibliografa sugerida.Abbott, J.A. 1994. The use of angiotensin-converting-enzime inhibitors in clinical practice. Veterinary Previews. pp. 9-11. Khan, M.G. 1995. Management of heart failure. In: Cardiac Drug Therapy. Khan,M.G.(Edit.). W.B. Saunders Company. Philadelphia. pp. 218-253. Montoya J.A. 1995. Hipotensores en pequeos animales In: Manual Clnico de Cardiologa Bsica en el Perro y el Gato. Ynaraja,E (Edit.). Pulso Ediciones S.A., Barcelona. pp. 143151 Opie L.H., Poole-Wilson P.A., Sonnenblick E.H., Chatterjee K. 1995. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and conventional vasodilators In: Drugs for the Heart. Opie L.H. (Edit.). W.B. Saunders Company. Philadelphia. pp. 105-144. Smith T.W. 1996. Cardiovascular Therapeutics-A Companion to Brauwards Heart Disease W.B. Saunders Company. Philadelphia. Ischemic Disease pp.1-27; Heart Failure pp. 171-243; Arrhythmias/Conduction Disturbances pp.277-368. Valls Belsu E., Anguita Snchez M , Arizn del Prado J.M. 1995. Teraputica Actual de la Insuficiencia Cardaca. In: Tratado de Teraputica Cardiolgico. Iiguez Romo A. (Edit.). Editorial Libro del Ao, Madrid. pp. 85-103. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: standards of measurement, physiological interpretation and clinical use.

Circulation 93: 1043 1065, 1996. Weber, Karl T. Aldosterone In Congestive Heart Failure N Engl J Med 345(23): 1689 -1697 , 2001 Ram, Rashmi and Van Wagoner, David Aldosterone Antagonism as an Antiarrhythmic Approach for Atrial Arrhythmias in Heart Failure.J. Cardiovascular Electrophysiol 17: 542-543, 2006 Ovaert P, Elliott J, Bernay F, Guillot E, Bardon T. Aldosterone receptor Antagonists How Cardiovascular Actions May Explain Their Beneficial Effects in Heart Failure J. vet. Pharmacol Therap. 33: 109 117, 2009