NYERI PERUT KANAN ATAS Nn A, 14 tahun, tinggal di daerah padat penduduk, dibawa oleh keluarganya ke RS YARSI karena nyeri

perut kanan atas disertai demam sejak 1 minggu yang lalu. Pemeriksaan fisik pada Nn.A ditemukan perut membesar, hati teraba 4 jari bawah arcus costarum disertai nyeri tekan pada sela iga kanan. Pemeriksaan laboratorium pada Nn.A ditemukan peningkatan enzim hati. Beberapa bulan lalu Nn.A pernah mengalami buang air besar berdarah dan berlendir, serta pada analisa feses ditemukan bentuk tropozoid Entamoeba histolytica.

SASARAN BELAJAR L.I.1 : Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar 1.1 : Makroskopik 1.2 : Mikroskopik L.I.2 : Memahami dan Menjelaskan Faal dan Biokim Hepar L.I.3 : Memahami dan Menjelaskan Amebiasis 3.1 Definisi 3.2 Etiologi 3.3 Epidemiologi 3.4 Patofisiologi 3.5 Manifestasi klinik 3.6 Pemeriksaan fisik dan Penunjang 3.7 Diagnosis 3.8 Tatalaksana 3.9 Komplikasi 3.10 Prognosis 3.11 Pencegahan

LI. 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1 : Makroskopik Anatomi Hepar Hepar terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. (Gambar 2). Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiaphragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cenderung melengkung di bawah kubah diaphragma. Hepar juga melintasi region epigastrica dan region hipocondriaca dextra. Hepar bertekstur lunak, lentur dan memiliki berat 1400 gr atau 1,5 kg pada orang dewasa.

Hepar memiliki 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falciformis hepatis, yaitu : 1. Lobus dextra 1. Lobus quadratus 2. Lobus caudatus 2. Lobus sinistra. (Gambar 1 dan 2) Lobus hepatis dextra terbagi menjadi lobus quadratus dan caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissura ligamentum teres hepatis, vena cava inferior, dan fissura ligamentum venosum. Penelitian menunjukkan bahwa pada kenyataannya lobus quadratus dan
3

caudatus merupakan bagian fungsional dari lobus hepatis sinistra. Oleh karena itu, ramus dextra arteri hepatica propia (arteri cysticus), ramus dextra venae portae hepatis, dan ductus hepaticus dextra didistribusikan pada lobus hepatis dextra, sedangkan ramus sinistra arteri hepatica propia (arteri lobuli caudati), ramus sinistra venae portae hepatis dan ductus hepaticus sinistra didistribusikan pada lobus hepatis sinistra (termasuk lobus quadratus dan caudatus). Hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa dan tersusun atas lobuli hepatis. Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Diantara lobulus-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis dan cabang ductus choleduchus (trias hepatis). Daerah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.

Keterangan gambar : 2. Fossa vesicae biliaris 3. Fissura ligament teretis 6. Porta hepatis 7. Tuber omentale 8. Impressio oesophagea 9. Impressio gastric 10. Impressio duodenalis 11. Impressio colica 15. Margo Inferior 16 . Incisura ligamentum teretis 18. Lobus dextra hepatica 21. Lobus sinistra hepatica 25. Lobus quadratus 26. Lobus caudatus 27. Processus papillaris 28. Processus caudatus

12. Impressio renalis 13. Impressio suprarenalis

32. Lig. venae cavae 14. Appendix fibrosa hepatis

Perdarahan Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari banyak lempeng sel hati yang menyebar dari vena sentralis seperti jeruji roda. Masing masing lempeng hati tebalnya dua sel, dan diantara sel yang berdekatan terdapat kanalikuli biliaris kecil yang mengalir ke ductus biliaris ke dalam septum fibrosa yang memisahkan lobules hati yang berdekatan. Di dalam septum terdapat vena porta kecil yang menerima darah terutama dari vena saluran pencernaan melalui vena porta. Dari venula ini darah mengalir ke sinusoid hati gepeng dan bercabang yang terletak di antara lempeng-lempeng hati dan kemudian ke vena sentralis. Persyarafan Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatica yang berjalan langsung ke hepar. 1.2 : Mikroskopik Hati disusun oleh bebrapa lobus dan lobulus Lobulus merupakan unit fungsional hati yang membentuk massa poligonal prismatis jaringan hati, ukuran 0,7 x 2mm Lobulus memilki unsur struktural utama yaitu sel hati hepatocyte Lobulus dipisahkan oleh jaringan penyambung dan pembuluh yang disebut celah portal Pada sudut-sudut poligonal ditemukan segitiga portal (segitiga kiernan) Hati manusia mengandung : o Venula (cabang v.porta) o Arteriol (cabang a.hepatica) o Ductus hepaticus biliaris (saluran empedu) o Pembuluh lymph Hepatocyte tersusun dalam lobulus hati membentuk lempeng-lempeng yang berjalan dari periphery lobulus, menuju ke bagian tengahnya dan beranastomose dengan bebas membentuk kompleks labirin. Celah antara lempeng mengandung sinusoid kapiler sinusoid hati Mempunyai sel endotel tidak kontinue / berjendela dan dipisahkan dari hepatocyte yang berdekatan oleh celah sub endotel yang disebut celah disse. Dalam celah disse dapat dijumpai sel yang menyimpan lipid. Sinusoid berasal dari pinggir lobulus, diisi oleh venula-venula (sebagai terminal v.porta), arteriol hepatica dan berjalan ke arah piusat dan bermuara ke v.centralis Sinusoid juga mengandung sel phagocyte yang disebut sel kupffer (sitoplasma vacuole jernih, lisosome, RE granular) Diantara 2 sel hati ditemukan sel KCL (lubang kecil) canaliculi biliaris
5

Ke arah perifer lobulus ditemukan ductus biliaris intra lobular saluran Herring dengan dinding dibatasi sel hati dan sel epitel selapis kubis

Hepar/Liver/Hati Kelenjar terbesar, berat 1500 g Mendapat darah dari a. hepatica dan v. porta Merupakan kel. exocrin dan endocrin Dibungkus jar peny padat fibrosa (capsula Glisoni) Capsula ini ber-cabang2 masuk kedalam hati membentuk sekat2 Interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada species yang berbeda, misal pada babi tebal, pada manusia hampir tidak kelihatan. Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jar interlobular Pada babi jar interlobular tebal dan jelas kelihatan Pada manusia jar interlobular tak jelas Tiga dimensi, lobulus spt prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjang 1 2 mm Sel-sel hati/hepatocyte berbentuk polygonal, tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan Pada sudut-sudut lobulus terdapat canal portal, berbentuk , disebut Kiernan, berisikan : - Arteriol, cabang arteri hepatica - venula, cabang vena porta - Ductus biliaris (saluran empedu) - Pembuluh lymph

Keterangan gambar : 1. Cabang vena portae 2. Cabang arteri hepatica 3. Ductus biliari interlobular 4. Aliran limfe (eosin magnification X 120)

LI. 2 Memahami dan Menjelaskan Faal dan Biokim Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 2025% oksigen darah. Ada beberapa fung hati, yaitu : 1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shuntdan terbentuklahpentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). 2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. 3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangkan Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. 5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
8

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel Kuppfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. 8. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi: a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah, b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh, c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan. FUNGSI VASKULAR Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah. FUNGSI METABOLISME Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang berbeda. FUNGSI SEKRESI Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin
9

adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.

Fungsi hepar lainnya: Detofikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya yang diinaktif Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin Pengaktifan vitamin D yang dilakukan bersama ginjal Pemecahan eritrosit tua serta eksresi bilirubin dan lemak Imunitas (sel Kupffer) Nama Fungsi utama Zat yang diikat Konsentrasi dalam serum atau plasma 4500-5000 mg/dl

Albumin

Orosomukoid

Antiprotease 1

Pengikat dan pengankut protein ; Pengatur tekanan osmotik Tidak jelas Dapat berperan dalam peradangan Inhibitor protease umum dan tripsin Pegeturan tekanan osmotik Protein pengikat dan pengakut Inhibitor endoprotease serum Inhibitor protease pada sistem koagulasi intrinsik Pengangkutan tembaga Tidak jelas; Berperan pada peradangan jaringan

Hormon, AA, steroid, vitamin, as.lemak

Meningkat pada peradangan Protease dalam 1,3-1,4 mg/dl serum dan sekret jaringan Hormon, asam amino Normal ditemukan pada janin

Fetoprotein

Makroglobulin Antitrombin III

protease Pengikatan 1:1 dengan protease Enam atom tembaga / mol Komplemen C1q

150-420 mg/dl 17-30 mg/dl

Seruplasmin Protein reaktif -C

50-100 mg/dl <1 mg/dl ; Menignkat pada peradangan

10

fibrinogen haptoglobin

hemopeksin

transferrin Apoloppprotein B angiotensinogen Protein, faktor pembekuan II. VII, IX,X Antitrombin C, protein C Faktor pertumbuhan mirip insulin I Globulin pengikat hormon steroid Globulin pengikat tiroksin Transtiretin (praalbumin pengikat tiroid)

Prekursor fibrin dalam hemostasis Pengingaktan dan pengakutan hb bebas sel Mengikat porfirin, Terutama heme untuk daur ulang heme Mengandung zat besi Pembentukan partikel lipoprotein Prekursor peptida angiotensinogen II Pembekuan darah

200-450 mg/dl Pengikatan hb 1:1 40-180 mg/dl

1:1 dengan heme

50-100 mg/dl

2 atom besi/mol Pengankutan lemak

3,0-6,5 mg/dl

20 mg/dl

Inhibisi pembekuan darah Perantara efek anabolik hormon pertumbuhan Protein pengangkut untuk steroid dalam Protein pengangkut untuk hormon tiroid dalam darah Protein pengangkut untuk hormon tiroid dlm darah

Reseptor IGF-I

Hormon steroid Hormon tidroid

3,3 mg/dl 1,5 mg/dl

Homon tiroid

25 mg.dl

Tabel 3.1 Protein yang disintesis oleh hati (Ganong, 2008)

Empedu Terdiri atas garam empedu, pigmen empedu, dan zat lainnya yang larut dalam larutan elektrolit alkalis yang mirip dengan getah pankreas. Sekitar 500 mL empedu disekresikan setiap hari. Sebagian komponen empedu direabsorpsi di usus kemudian dieksresikan kembali oleh hati . 90-95% garam empedu diserap dari usus halus, sebagian besar garam empedu diserap dari ileum terminal oleh suau sistem kotranspor Na+ garam empedu yang berperan pada sistem transport aktif sekunder ini berhasil diklon. Sisa garam empedu sekitar 5-10% masuk ke kolon diubah menjadi garam as.deoksilat (dari as. Kolat) dan as. Litokolat (dari as.kenodeoksioksilat). garam empedu yang diserap disalurakn kembali ke hati dalam vena
11

porta dan dieksresikan kembali dalam empedu (sirkulasi enterohepatik). Garam yang dikeluarkan oleh tinja, diganti melalui sintesis zat ini di dalam hati.

Metabolisme bilirubin

Setelah berumur 120 hari, eritrosit akan dipecah oleh sistem makrofag jaringan menjadi globin-Asam amino (disimpan) dan heme (FE nya yang disimpan). FE akan mengalami proses oksigenasi dalam lien menjadi biliverdin dan keluar ke aliran darah mengalami reduktasi yang akan mengeluarkan piigmen kuning bilirubin (lipidtable), bilirubin indirect (1 mg/dl) lalu masuk ke hepar melalui ikatan dengan albumin dan setelah berada di dalam hepar berubah menjadi bilirubin direct / conjugated (larut air dan plasma) lalu ke usus halus bilirubin conjugated ini akan mengalami perubahan menjadi urobilinogen oleh bakteri menggunakan enzim protease. Urobilinogen ini sebagian dibuang bersama feses dan sebagian lagi masuk ke vena porta ke hepar, ke darah, ke ginjal lalu keluar bersama urin. Glukuronida dalam pigmen empedu yaitu biliverdin dan bilirubin membuat empedu menjadi berwarna kuning keemasan. Garam empedu adalah garam natrium dan kalium asam empedu dan semua yg dieksresikan ke dalam empedu dikonjugasikan dengan glisin atau taurin.
12

Manfaat garam empedu : Menurunkan tegangan permukaan bersama fosfolipid dan monogliserida Pengemulsi lemak, untuk pencernaaan dan penyerapan di usus halus Garam ini bersifat amfiatik (hidrofilik-lesitin dan hidrofobik-koleskterol)

LI.3 Memahami dan Menjelaskan Amebiasis 3.1 DEFINISI Amebiasis hati merupakan komplikasi ekstra intestinal dari infeksi oleh entamuba histolitika. Penyakit ini masih sering dijumpai, terutama di negara tropis. Dulu penyakit ini lebih dikenal sebagai abses tropik, karena disangka hanya terdapat di daerah tropik atau subtropik saja. Ternyata sangkaan tersebut tidak benar, karena kemudian ditemukan juga tersebar di seluruh dunia. Sering kali diagnosis ditegakkan dengan cara Exjuvantibus karena keterbatasan sarana. Namun dengan cara serologis (Indirect hemaaglutination test untuk Entamuba histolitika positif 95% dari penderita). 3.2 ETIOLOGI Entamoeba histolitica Morfologi Ameba ini memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya memiliki ciri-ciri morfologi: 1. ukuran 10-60 m 2. sitoplasma bergranular dan mengan-dung eritrosit, yang merupakan pe-nanda penting untuk diagnosisnya 3. terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai de-ngan karyosom padat yang terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti 4. bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut pseudopodia. Kista Entamoeba histolytica memiliki ciri-ciri morfologi sebagai berikut: 1. bentuk memadat mendekati bulat 2. ukuran 10-20 m kista matang memiliki 4 buah inti entamoba 3. tidak dijumpai lagi eritrosit di dalam sito-plasma 4. .kista yang belum ma-tang memiliki glikogen (chromatoidal bodies) berbentuk seperti cerutu, namun biasanya meng-hilang setelah kista matang. Dalam peralihan bentuk trofozoit menjadi kista, ektoplasma memendek dan di dalam sitoplasma tidak dijumpai lagi eritrosit. Bentuk ini dikenal dengan istilah prekista (dulu disebut minuta). Bentuk prekista dari Entamoeba histolytica sangat mirip dengan bentuk trofozoit dari Entamoeba coli, spesies lainnya dari ameba usus.

13

Siklus Hidup Siklus hidup dari seluruh ameba usus hampir sama. Bentuk yang infektif adalah kista. Setelah tertelan, kista akan mengalami eksistasi di ileum bagian bawah menjadi trofozoit kembali. Trofozoit kemudian memperbanyak diri dengan cara belah pasang. Trofozoit kerap mengalami enkistasi (merubah diri menjadi bentuk kista). Kista akan dikeluarkan bersama tinja. Bentuk trofozoit dan kista dapat dijumpai di dalam tinja, namun trofozoit biasanya dijumpai pada tinja yang cair. Entamoeba histolytica bersifat invasif, sehingga trofozoit dapat menembus dinding usus dan kemudian beredar di dalam sirkulasi darah (hematogen).

14

3.3 Epidemiologi Amebiasis terdapat di seluruh dunia atau bersifat kosmopolit terutama didaerah yang kondisi hygiene/sanitasi yang kurang. Parasit ini terutama ada di daerah tropic dan daerah beriklim sedang. Secara epidemiologi, didapatkan 8 15 per 100.000 kasus yang memerlukan perawatan di RS. 3.4 Patofisiologi Secara umum : Makanan kontaminan

mengandung kista Tahan asm.lambung

msk usus halus

tropozoit

bentuk koloni Ulkus Inflamasi obstruktive invasi mukosa (sis. AG-AB Gal nec +sel epitel)

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated. Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : 1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen. 2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya amebiasis hati: penempelan E.hystolitica pada mukus usus. pengerusakan sawar intestinal.

15

 lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cellmediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis. Saluran intestinal leukosit Cabang-cabang kecil Vena porta infiltrasi peradangangan Masuk dan Berkembang biak Amuba melisiskan Pembuluh darah koloni E. hystolitica menghancur kan Dinding vena system porta intra hepatal

Rongga abses yang penuh Dengan cairan yang berisi leukosit mati dan hidup, Sel-sel debris serta bakteri

Abses pada hati

Produksi energi menurun Intoleransi aktifitas fisik

metabolism nutrisi menurun perubahn nutrisi kurang dari Kebutuhan

3.5 Manifestasi Klinik Manifestasi Klinis

Demam Kadang ada nyeri bahu kanan

- Nyeri perut kanan atasc. - Anoreksiae.

16

Mual dan muntah. Batuk . Pembengkakan perut kanan . Berak darah (jarang). Hepatomegali. 3.6 Pemeriksaan fisik Dan Penunjang

- Berat badan menurun. - Diare (tinja ada lendir dan darah). - Ikterus. - Malnutrisi. - Nyeri tekan perut kanan atas

Anamnesis dan pemeriksaan fisik memberikan petunjuk penting dalam menegakkan diagnosis.Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan untuk membantu menegakan diagnosa yaitu Foto dada kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru. Foto polos abdomen kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas. Ultrasonografi untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah : o bentuk bulat atau oval o tidak ada gema dinding yang berarti

o ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal o bersentuhan dengan kapsul hati o peninggian sonic distal tomografi komputer sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior. Pemeriksaan serologi ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes

17

IHA. Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive. Sherlock (2002) membuat kriteria diagnosis abses hati ameba: 1. Adanya riwayat berasal dari daerah endemik 2. Pembesaran hati pada laki-laki muda 3. Respons baik terhadap metronidazole 4. Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama dan lekositosis dengan pada riwayat sakit yang lama. 5. Ada dugaan amebiasis pada pemeriksaan foto toraks PA dan lateral 6. Pada pemeriksaan scan didapatkan filling defect 7. Tes fluorescen antibodi ameba positif Bila ke-7 kriteria ini dipenuhi maka diagnosis abses hati ameba sudah hampir pasti dapat ditegakkan.Berikut rangkuman perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati ameba Tabel 1. Perbedaan gambaran abses hati piogenik dengan abses hati amuba Abses hati piogenik Abses hati amuba Demografi Usia: 50-70 tahun Usia: 20-40 tahun Jenis kelamin: laki=perempuan Jenis kelamin: laki> perempuan (>10:1) Faktor risiko Infeksi bakteri akut, khususnya intra Bepergian atau menetap di daerah mayor abdominal endemic ( pernah menetap) Obstruksi bilier/manipulasi Diabetes melitus Gejala klinis Nyeri perut regio kuadran kanan Akut: atas, demam, menggigil, rigor, lemah, demam tinggi, menggigil, malaise, anoreksia, penurunan berat nyeri badan, diare, batuk, nyeri dada abdomen, sepsis pleuritik Sub akut: Penurunan berat badan; demam dan nyeri abdomen relatif jarang Khas: Tak ada gejala kolonisasi usus dan kolitis Tanda klinis Hepatomegali disertai nyeri tekan, Nyeri tekan perut regio kanan atas massa abdomen, ikterus bervariasi Laboratorium Lekositosis, anemia, peningkatan Serologi amuba positif (70%-95%) enzim-enzim hati (alkali fosfatase melebihi aminotransferase), peningkatan bilirubin, hipoalbuminemia Lekositosis bervariasi dan anemia Kultur darah positif (50%-60%) Tidak ditemukan eosinofilia Alkali fosfatase meningkat, namun aminotransferase biasanya normal
18

Pencitraan

Abses multifokal (50%) Biasanya lobus kanan Tepi ireguler

Cairan aspirasi

purulen

Khas: abses tunggal (80%) Biasanya lobus kanan Rounded atau oval, bersepta wall enhancement pada CT scan dengan kontras intra vena Konsistensi dan warna bervariasi

Tampak kuman pada pewarnaan gram Steril Kultur positif (80%) Tropozoit jarang ditemukan

3.7 Diagnosis dan diagnosis banding Diagnosis pasti ditentukan dengan adanya trofozoit atau kista didalam feses atau ada trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses min.3-6 kali untuk menemukan trofozoit atau kista, khusus untuk amebiasis hati pemeriksaan lab kurang banyak membantu begitu pula uji faal hati , namun indikasi pemeriksaan ultrasonografi dan uji serologik dapat menolong untuk menegakan diagnosis pasti Diagnosis Banding Kista hepar Keganasan pada hati Crohn diseases Kolitis ulseratif Infeksi shigella Infeksi EIEC Disentri basiler

3.8 Tatalaksana Non medika mentosa Diet dengan makanan lunak Asupan air cukup Asupan kalium tinggi (konsumsi pisang) Hindari makanan pedas Medikamentosa Tujuan pengobatan amebiasis ialah utnuk mencapat kesembuhan baik secara Minis maupun parasitologis, dalam arti gejala-gejala klinisnya hilang dan penderita bebas dari ameba. Amebiasis dengan gejala, harus diobati dengan baik, untuk membunuh trofozoit-trofozoit dalam lumen dan jaringan serta mencegah komplikasinya. Begitu pula pembawa kista, harus diobati untuk mencegah penularan atau kemungkinan menjadi amebiasis akut, ataupun komplikasi ke hati. Untuk amebiasis berat, selain obat amebisida, diperlukan pengobatan suportif yaitu pemberian cairan, elektrolit dan kadang-kadang darah untuk memperbaiki keadaan umum. Pertama diberikan obat amebisida jaringan yang efektif, kemudian diikuti obat amebisida yang bekerja di lumen. Pemakaian emetin masih
19

dianjurkan karena efektif terhdap trofozoit dalam jaringan dan juga cepat mengatasi diarenya. Selain itu, sangat membantu pada keadaan kritis atau penderita tidak bisa menelan. Pada amebiasis asimtomatik, ameba-ameba berada di lumen usus. Yang masuk kejaringan sedikit sekali dan superfisial sehingga tidak ada gangguan fungsi usus. Pilihan pertama ialah obat amebisida yang bekerja di lumen. Dapat pula ditambahkan obat amebisida jaringan untuk mencegah komplikasi ke hati. Sedangkan amebiasis ringan diobati dengan amebisida yang bekerja di lumen dan jaringan. Untuk mencegah komplikasi ke hati biasanya dipakai klorokuin. Penyakit Usus Asimptomatik Usus ringan s/d berat Obat pilihan Diloxanide furoate Obat alternatif Iodoquinol, Paromycine Diloxanide + Doxycyclin; Klorokuin Paromycine Emetin Klorokuin+Dilox

Metronidazole+ Diloxanide + Atau Iodoquinol

Abses hepatik Metronidazole + Diloxanide Klorokuin

Macam-macam obat amebisida menurut tempat kerjanya : Amebisida bekerja langsung, terutama di lumen usus. derivat kuinolin : diiodohidroksikuin, iodoklorhidroksikuin, kiniofon. derivat arsenikal : karbason,asetarsol, glikobiarsol. golongan amida : klefamid, diloksanid furoat. lkaloid: emetin bismuth-iodid. Amebisida bekerja tak langsung, di lumen usus dan dinding usus melalui pengaruhnya terhadap bakteri. Contohnya: tetrasiklin, eritromisin Amebisida jaringan. bekerja terutama di dinding usus dan hati : emetin, dehidroemetin. Bekerja terutama di hati : klorokuin. Amebisida bekerja di lumen dan jaringan. Derivat-derivat nitroimidazol : niridazol, metronodazol, tinidazol, ornidazol dan seknidazol (turunan terbaru). ANTI PROTOZOA o atovakuon (Mepron) - pneumonia jirovecii pneumonia o metronidazol - anti-bakteri / anaerob o pentamidin (Pentam-300) - P. pneumonia jiroveci o iodoquinol (Yodoxin) - amebiasis usus, Giardia; vaginalis Trichomonas o paromomycin (Humatin) - amebiasis usus akut & kronis; koma hepatik Atovakuon (Mepron) energi protozoa berasal dari mitokondria
20

 atovakuon: inhibisi selektif transpor elektron mitokondria Hasil: energi, menyebabkan kematian selular Digunakan untuk mengobati ringan sampai sedang Pneumonia jirovecii Efek samping: atovakuon (Mepron): Mual, muntah, diare, anoreksia, fungsi hati berubah, banyak lainnya

Metronidazol Gangguan sintesis DNA serta sintesis asam nukleat bakterisida, amebicidal, trichomonacidal Digunakan untuk pengobatan trikomoniasis, amebiasis, giardiasis, dan antibiotik-kolitis terkait pseudomembran Juga memiliki aktivitas anthelmintik Efek samping :rasa metalik, mual, muntah, diare, kram perut, banyak lainnya Pentamidin Menghambat DNA dan RNA Mengikat dan ribosom agregat langsung mematikan untuk Pneumonia jiroveci Terutama digunakan untuk mencegah & mengobati PCP Digunakan untuk infeksi protozoa lainnya Efek samping:Bronchospasms, leukopenia, trombositopenia, pankreatitis akut, gagal ginjal akut, peningkatan studi fungsi hati, hipotensi, banyak lainnya Iodoquinol (Yodoxin) Kisah terutama di lumen usus dari inang yang terinfeksi langsung membunuh protozoa Digunakan untuk mengobati usus amebiasis Efek samping: Mual, muntah, diare, anoreksia, agranulositosis, banyak lainnya

paromomycin (Humatin) Membunuh dengan menghambat sintesis protein Digunakan untuk mengobati amebiasis dan infeksi protozoa usus, dan juga terapi tambahan dalam pengelolaan koma hepatik Efek samping:Mual, muntah, diare, kram perut, gangguan pendengaran, pusing, tinnitus Dalam penanganan amebiasis, efek samping obat-obat perlu diperhatikan. Emetin dan dehidroemetin toksik terhadapat otot jantung. Sedangkan iodoklorhidroksikuin, pemakaiannya dilarang secara resmi di berbagai negara, karena menyebabkan Subakut Mielo Optik Neuropati (SMON). Derivatderivat nitroimidazol, khasiatnya sangat baik untuk semua jenis amebiasis, namun akhirakhir ini terbukti mempunyai efek karsinogenik pada mencit dan mutagenik pada bakteri. Walaupun demikian, tidak perlu dikhawatirkna. Hal itu justru menekankan kepada kita agar lebih teliti dalam mendiagnosis amebiasis dan lebih berhati-hati dalam memberikan pengobatan. Regimen-regimen obat untuk amebiasis menurut keadaan Minis masing-masing :
21

a. Amebiasis asimtomatik. Pilihan utama : diloksanid furoat 500 mg tiga kali sehari selama 10 hari, atau diiodohidroksikuin 650 mg tiga kali sehari selama 21 hari. Alternatif : diloksanid furoat atau diiodohidroksikuin dengan dosis dan waktu seperti di atas, ditambah oksitetrasiklin 250 mg empat kali sehari selama 10 hari, ditambah klorokuin 500 mg (garam) dua kali sehari selama 2 hari, kemudian 250 mg dua kali sehari selama 12 hari. b. Amebiasis intestinalis ringan (disenteri ringan). Pilihan utama : diloksanid furoat, ditambah oksitetrasiklin dan klorokuin, dengan dosis dan waktu seperti di atas. Alternatif : metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 10 hari, diikuti diloksanid furoat 500 mg tiga kali sehari selama 10 hari, atau diiodohidroksikuin 650 mg tiga kali sehari selama 21 hari. c. Amebiasis intestinalis berat (disenteri berat) Pilihan utama : emetin 1 mg/kg SC atau IM (maksimum 65 mg sehari), atau dehidroemetin 1 mg/kg SC atau IM tiap hari (maksimum 100 mg sehari). Lama pengobatan biasanya 3 5 hari, maksimum 10 hari, ditambah diiodohidroksikuin 650 mg empat kali sehari selama 21 hari, atau diloksanid furoat 500 mg tiga kali sehari selama 10 hari, diikuti klorokuin 500 mg (garam) dua kali sehari selama 2 hari, kemudian 250 mg dua kali sehari elama 12 hari. Alternatif : metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 10 hari, diikuti diiodohidroksikuin 650 mg empat kali sehari selama 21 hari, atau diloksanid furoat, 500 mg tiga kali sehari selama 10 hari. d. Granuloma amebika (ameboma) Pilihan utama : metronidazol, diikuti diiodohidroksikuin, atau diloksanid furoat dengan dosis dan waktu sama seperti ad c. Alternatif : emetin atau dehidroemetin, ditambah oksitetrasiklin dan diidohidroskuin, atau dioksanid furoat dengan dosis dan waktu seperti ad c. e. Abses hati amebika Pilihan utama : metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 10 hari, diikuti diiodohidroksikuin 650 ng empat kali sehari selama 21 hari, atau diloksanid furoat 500 mg tiga kali sehari selama 10 hari, ditambah klorokuin 500 mg (garam) dua kali sehari selama 2 hari, dilanjutkan 250 mg dua kali sehari selama 12 hari. Alternatif : emetin 1 mg/kg SC atau IM (maksimum 65 sehari) selama 10 hari, atau dehidroemetin 1 mg/kg IM atau SC selama 10 hari (maksimum 100 mg sehari), ditambah klorokuin 500 mg (garam) dua kali sehari selama 2 hari, kemudian 250 mg dua kali sehari selama 26 hari, ditambah diiodohidroksikuin 650 mg tiga kali sehari selama 21 hari, atau diloksanid furoat 500 mg tiga kali sehari selama 10 hari. Meskipun metronidazol efektif pada pemakaian secara tunggal, namun perlu diikuti pemberian obat yang bekerja di lumen seperti diloksanid furoat dan diiodohidroksikuin. Belakangan ini, pemakaian seknidazol (Flagentyl) untuk amebiasis semakin populer. Telah banyak dicoba, baik pada amebiasis intestinalis maupun amebiasis hepatik. Nampaknya punya sedikit keuntungan dibandingkan dengan metronidazol, karena seknidazol bisa diberikan dalam dosis tunggal sehari atau dua hari. Dosisnya : 2 gram dosis tunggal untuk
22

amebiasis intestinalis, dan 500 mg tiga kali sehari selama 5 hari pada amebiasis hepatik. Dengan pengobatan yang memadai, prognosis amebiasis intestinalis pada umumnya baik. Tetapi kalau terjadi komplikasi seperti perdarahan hebat, abses otak atau abses hati yang pecah, prognosisnya menjadi buruk. Klorokuin o Derivat 4-aminokuinolin o Peroral cepat diaborpsi, volume distribusi besar o Diekskresi dalam bentuk utuh di urine o Basa lemah dapat membuffer pH intraseluler mencegah invasi parasit o Mencegah polimerisasi hemoglobin yg memecah heme menjadi hemozoin akumulasi heme intraseluler toksik untuk parasit o Resistensi : ekskresi obat via pompa membran Pglycoprotein o Pilihan utama utk serangan akut malaria nonfalciparum o Schinzonticide darah 3.9 Komplikasi Komplikasi dapat berupa komplikasi intestinal dan komplikasi ekstra intestinal komplikasi intestinal: 1. perdarahan usus terjadi apabila ivasi dari ameba merusak pembuluh darah/ 2. perforasi usus terjadi apabila abses menembus lapisan muskular dinding usus besar 3. ameboma terjadi akibat infeksi kronik yang mengakibatkan reaksi terbentuknya massa jaringan granulasi 4.intususepsi sering terjadi di daerah sekum dan memerlukan tindakan operasi segera 5.penyempitan usus dapat terjadi pada disentri kronik akibat terbentuknya jaringan ikat atau ameboma

komplikasi ekstraintestinal: 1.amebiasis hati terjadi akibat invasi tropozoid hingga ke hati atau masuknya tropozoid ke hati lewat pembuluh darah 2.abses paru, otak, limpa dan organ lain dapat terjadi akibat embolisasi ameba ke organ-organ tersebut 3.10 Prognosis Faktor yang mempengaruhi prognosis : virulensi parasit status imunitas dan keadaan nutrisi penderita usia penderita, lebih buruk pada usia tua
23

 cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal. Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterial organisme multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain. (Bloom, B. J., 2007). Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada pasien-pasien yang juendice. (Edelman, R. R., 2002).

3.11 Pencegahan o o Mengobati penderita Pendidikan kesehatan Pengawasan sanitasi makanan, air, sampah, tempat kerja, pembuangan tinja Pemberantasan lalat, kecoa

24

Daftar Pustaka 1. Andaru, M.E. Abses Hepar. Diakses melalui: http://www.scribd.com/doc/36670206/Kasus-Ujian-Abses-Hepar. 2. Elizondo G, Weissleder R, Stark DD et al, Amoebic Liver Abcess : Diagnosis and Treatment Evaluation with MRI imaging, Radiology, 1987. 3. Ganong, WF. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 22. Jakarta : EGC 4. Guyton Hall, (1996), Textbook of Medical Physiology. 9th Ed. Pennysylvania. W.B. Saunders Company 5. Junquiera L.C.,Carneiro J. (2007). Histologi Dasar, Text dan Atlas, edisi 10. EGC.Jakarta 6. Sherwood, Lauralee. 2008. Human Physiology : from Cells to Systems. Ed. 7. USA : Brooks/Cole Cengage Learning 7. Sjamsuhidajat r, De Jong W.(2003) Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC. Jakarta 8. Snell, R S. (2006), Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, edisi 6. EGC. Jakarta 9. Sutanto I, Ismid I S, Sjarifuddin P K, Sungkar S. (2008). Parasitologi Kedokteran, edisi 4. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

25