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Dr BAB AZINE Hicham

Urgence mdicale

PLAN INTRODUCTION DIAGNOSTIC COMPLICATIONS ETIOLOGIES PRISE EN CHARGE CONCLUSION

LHYPOGLYCEMIE GRAVE

INTRODUCTION :
Lhypoglycmie correspond une baisse anormale du taux de glucose sanguin de moins de 0,5 g/l. Elle est dite grave lorsquelle met en jeu le pronostic vital et que sa prise en charge ncessite lintervention dune tierce personne. Le diagnostic doit tre rapide et le traitement immdiat repose sur la correction rapide de lhypoglycmie par lapport de glucose par voie orale ou parentrale. La recherche de ltiologie est indispensable pour viter les rcidives.

DIAGNOSTIC :
A. CLINIQUE :
1. Symptmes neurovgtatifs : Les symptmes les plus souvent observes sont : Sueurs. Tremblements des extrmits. Anxit. Sensation de fatigue. Faim. Nervosit. Pleur des extrmits et du visage. Palpitations. 2. Symptmes neuroglycopniques : Les symptmes les plus frquemment observes sont : Difficult de concentration, dlocution. Flou visuel. Confusion. Troubles de lhumeur. Troubles psychiatriques. Agitation. Etat pseudo-brieux. Hallucinations. Dficits neurologiques transitoires le plus souvent : crises comitiales localises ou gnralises, troubles moteurs, diplopie, aphasie, troubles de la conscience pouvant aller jusquau coma.

B. PARACLINIQUE :
Evoque par la clinique, le diagnostic de lhypoglycmie est un diagnostic biologique grce au dosage quantitatif du glucose dans le sang. Ce dosage par le laboratoire ncessite un minimum de temps, tout fait incompatible avec lurgence thrapeutique que constitue lhypoglycmie. Ce qui explique que la glycmie doit tre value immdiatement par une glycmie capillaire et le traitement institue avant que lhypoglycmie ne soit confirme par le dosage quantitatif.

COMPLICATIONS :
Troubles psychiatriques de type syndrome dmentiel. Troubles neurologiques divers de type hmiplgie, tat pseudo-bulbaire. Syndrome amyotrophique des quatre membres irrversible voire volutif. dme pulmonaire. dme crbral post-hypoglycmique.

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A. HYPOGLYCEMIE CHEZ LE DIABETIQUE CONNU ET TRAITE : 1. Patient trait par insuline : Erreur de dose dinsuline : dose trop importante ou inadapte. Injection accidentelle endoveineuse. Erreur dittique : absorption inadquate de glucide, repas saute, diminution des apports glucidiques, efforts musculaires sans compensation mtabolique adquate. Insuffisance rnale (diminution des besoins en insuline par diminution de son catabolisme). Diminution des besoins en insuline aprs correction des facteurs dinsulinorsistance (infection). Consommation dalcool. 2. Patient trait par sulfamides hypoglycmiants : Mauvaise indication. Erreur dittique. Utilisation dun sulfamide a trop forte dose ou de demi-vie longue. Insuffisance rnale ou hpatique. Consommation dalcool. Associations mdicamenteuses avec le miconazole, le cotrimoxazole, les fibrates, certains AINS, le dextropropoxyphne et tous les mdicaments susceptibles dinduire une insuffisance rnale aigue. B. HYPOGLYCEMIE CHEZ LE NON DIABETIQUE : 1. Causes iatrognes : Plusieurs mdicaments sont responsables dhypoglycmies : Insuline. Sulfamides hypoglycmiants. Dextropropoxyphne seul ou associe a du paractamol ou a dautres principes actifs. Btabloquants. Pentamidine. Cotrimoxazole. Anti-arythmiques. Inhibiteurs de lenzyme de conversion. Antidpresseurs tricycliques et srotoninergiques. Aspirine trs forte dose. 2. Hypoglycmie ractionnelle / syndrome postprandial idiopathique : Elle survient 2 5 heures aprs un repas et se caractrise cliniquement par des symptmes neurovgtatifs chez un patient anxieux ou prsentant un syndrome dpressif. 3. Causes endocriniennes : Insuffisance surrnalienne primitive. Hypopituitarisme. 4. Hypoglycmie multifactorielle : Elle se voit chez les patients gs, cachectiques ou en tat de dnutrition important ou lors dun effort physique intense. Le plus souvent, elle doit faire rechercher une insuffisance hpatocellulaire svre, une insuffisance rnale svre, un sepsis grave ou un tat de choc. 5. Insulinome : Tumeur du pancras, unique ou sintgrant dans le cadre dune noplasie endocrinienne multiple de type 1, responsable de manifestations cliniques svres de type neuroglycopniques cdant rapidement aprs resucrage rapide.

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PRISE EN CHARGE :
Urgence thrapeutique. En labsence de trouble neurologique, le patient peut tre traite par sucres rapides per os : au minimum 15g de saccharose, a renouveler quelques minutes plus tard si les symptmes persistent. Devant des troubles neurologiques, lhypoglycmie doit tre corrige par voie veineuse : Prise dune voie veineuse de bon calibre. Injection dune a 2 ampoules de glucose 30% puis relais avec du glucose 10%. Le resucrage par voie veineuse doit tre rapide et massif en cas de coma, de convulsions ou de Dextro blanc et prolonge pour les patients sous sulfamides. Le dbit sera adapte aux glycmies capillaires de contrle. En cas dinjection intraveineuse difficile chez un insulinodpendant, on peut effectuer une injection souscutane ou intramusculaire de glucagon et on poursuit le resucrage. Surveillance troite : tat de conscience, troubles neurologiques, glycmie capillaire Prvention des rcidives : repose sur les mesures dittiques : un apport adapte en sucres dabsorption lente est prconise pour maintenir une normo glycmie. Des collations entre les repas, voire des collations nocturnes, seront institues. Traitement de la cause.

CONCLUSION :
Urgence thrapeutique qui doit tre recherche devant tout malaise ou trouble neuropsychique. Le diagnostic repose sur une glycmie capillaire basse confirme par un prlvement biologique adresse au laboratoire. En fonction de ltat de conscience du patient, le resucrage seffectue par voie orale ou intraveineuse. La recherche de ltiologie est fondamentale pour la poursuite de la prise en charge thrapeutique.

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PLAN INTRODUCTION PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC POSITIF EVOLUTION PRISE EN CHARGE CONCLUSION

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ACIDOCETOSE DIABETIQUE

INTRODUCTION :
Complication aigue majeure du diabte, lacidoctose est une urgence mtabolique, secondaire une carence en insuline, dfinie par lassociation de : Glycmie veineuse > 2,5 g/l. pH artriel < 7,3. Concentration de bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l. Prsence de corps ctoniques sanguins. PHYSIOPATHOLOGIE : Lacidoctose diabtique est due une carence insulinique par rapport aux besoins qui sont accrus dans certaines situations (stress, infections, traumatismes), cette carence est combine une augmentation des hormones de contrergulation : Catcholamines, Glucagon, Cortisol et hormone de croissance. La consquence de cette combinaison est un catabolisme acclr, avec augmentation de production hpatique et rnale du glucose et diminution de son utilisation priphrique. Il en rsulte une hyperglycmie, une hyper osmolarit, une lipolyse augmente, une ctogense puis une acidose mtabolique par accumulation des corps ctoniques. DIAGNOSTIC POSITIF : 1. Facteurs dclenchant : Interruption du traitement hypoglycmiant ou trouble de labsorption (sites dinjections sous-cutanes peu renouvels, dfaut technique de pompe insuline, altration de labsorption digestive des hypoglycmiants oraux) Accident vasculaire crbral, crise angineuse, ischmie aigue des membres. Infection (50% des cas) : mningite, infection pulmonaire, cutane, (pied diabtique), urinaire, angine. Stress chirurgical ou traumatique rcent. Traitement rcent par corticodes ou 2mimetiques. 2. Signes fonctionnels : Installation progressive. Altration de ltat gnral, asthnie, amaigrissement. Douleurs abdominales pouvant tre au 1er plan, nauses, vomissements. Soif, polyurie, polydipsie. 3. Examen clinique : Odeur actonique de lhaleine. Respiration ample et profonde dite de Kussmaul. Dshydratation avec tachycardie, hypotension (voire collapsus). Douleur abdominale provoque trompeuse avec dfense voire contracture. Altration de la conscience, allant de la simple confusion un tat dobnubilation franche jusquau coma. Glycosurie et ctonurie massive sur la bandelette urinaire.

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4. Biologie : Hyperglycmie. Acidose mtabolique. Trou anionique lev : (Na++K+) (Cl-+ HCO3-) Fausse hyper natrmie et fausse hyperkalimie. Hypertriglycridmie. Hmoconcentration. Hyperleucocytose dinterprtation dlicate (infection ? hmoconcentration ?). Ure et cratininmie : souvent augmentes (insuffisance rnale fonctionnelle).

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5. Bilan complmentaire (adapt chaque cas) : - ECG : effectue de principe pour rechercher des signes de dyskaliemie ou dune insuffisance coronaire aigue. - Hmocultures, ECBU, prlvements locaux. - HCG (si suspicion dune grossesse). - Radiographie pulmonaire. - Enzymes cardiaques. - Bilan dhmostase. - Groupage. PRISE EN CHARGE & TRAITEMENT : Urgence thrapeutique : pronostic vital en jeu. Hospitalisation en urgence en unit de soins intensifs. Mise en place des mesures de ranimation en cas de coma : voie veineuse centrale, scope, sondage urinaire, sonde gastrique, ventilation assiste, prvention des complications du dcubitus. Ranimation hydro-lectrolytique : on doit apporter 6 a 8 litres les 24 premires heures dont la moitie en 6h : - 1000 ml en une heure. - 1000 ml en 2 heures. - 1000 ml en 3 heures. - Puis, 1000 ml toutes les 4 heures. On commence par du srum physiologique pour assurer une bonne expansion volmique pour les 2 premiers litres, puis, on passe au glucose isotonique a 5% (ou hypertonique a 10% si la glycmie baisse trop vite), avec du NaCl (4 a 6g/l) et du KCl (2 a 4 g/l) en fonction de lionogramme sanguin. Les bicarbonates 14 ne sont utilises la phase initiale que si le pH < 6,90 et en petite quantit (250 a 500ml). Insulinothrapie action rapide la dose de 0,1 U/kg/h ou 10 units/h par voie intraveineuse dbit continu contrl par seringue lectrique. Le relais par voie sous-cutane se fera aprs la reprise alimentaire et la disparition de la ctose. Traitement de la cause : - Antibiotiques a large spectre aprs prlvements si infection. - Arrt des mdicaments hyperglycmiants Surveillance : Surveillance horaire : conscience, frquence respiratoire, pouls, TA, diurse, temprature, scope, glycmie capillaire, ctonurie, glycosurie. Surveillance toutes les 4 heures de lECG et de lionogramme sanguin. Surveillance du pH toutes les 6 heures. Prvention des rcidiv : base sur lducation du patient et sur lauto-surveillance de la glycmie capillaire et de la ctonurie.

CONCLUSION :
Lamlioration du pronostic de cet accident mtabolique passe par la comprhension de ses mcanismes physiopathologiques, support logique dune attitude thrapeutique efficace, et par lducation correcte de tous les diabtiques, afin dviter les circonstances favorisantes, conduisant ainsi une vritable prvention de cette complication. Page 5

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PLAN INTRODUCTION DIAGNOSTIC TRAITEMENT CONCLUSION

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INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE

INTRODUCTION :
Forme dvolution aigue du dficit en gluco et en minralo-corticodes. Le diagnostic est difficile vu le polymorphisme du tableau clinique mais doit tre rapidement voqu. Le traitement doit tre instaur le plus prcocement possible. Lorigine peut tre basse (surrnale) ou haute (hypothalamo-hypophysaire).

DIAGNOSTIC :
I- Diagnostic positif : Evoqu ds lexamen clinique pour dmarrer le traitement durgence, les signes biologiques viendront tayer lhypothse diagnostique qui est confirme dfinitivement par les dosages hormonaux. A- La clinique : Installation rapide en quelques heures demble ou aprs une phase prodromique longue dinsuffisance surrnale haute. Le tableau dISA est caractris par : 1- Signes digestifs : 4- Signes de dshydratation : - Nauses, vomissement, diarrhe parfois cholriforme. - Pli cutan, soif. - Douleur pigastrique en barre ou abdominale diffuse. - Hypotonie des globes oculaires. - Contracture abdominale pseudo-chirurgicale. 5- Signes cutans : 2- Signes neuropsychiques : - Extrmits froides, cyanose, marbrure. - Adynamie puis coma. - Pigmentation cutane et buccale. - Agitation, dlire, confusion, prostration. - Cphales. 6- Autres signes : - Temprature diminue ou augmente. 3- Signes cardio-vasculaires : - Polypne superficielle. - Pouls petit, filant et rapide. - Asthnie, myalgie. - hypotension, pincement de la diffrentielle. - Paralysie de la musculature priphrique pouvant donner - Au maximum collapsus cardio-vasculaire. un tableau de ttraplgie. Lexamen clinique doit tre complet et rapide la recherche de pathologie associe. B- La biologie : Dans le sang : o Ionogramme : Na+, k+, cl-, ure et protides (insuffisance surrnale fonctionnelle). o Glycmie : constante. o Acidose mtabolique. o NFS : - hyperosinophilie classique, hmatocrite, hyperleucocytose (si infection). Dans les urines : Na+, k+ (dficit en aldostrone). C- Le diagnostic hormonal : traiter avant les rsultats de ce bilan : - Cortisol - Aldostrone - ACTH et rnine . Dans linsuffisance corticotrope, le cortisol est , lACTH est normal ou .

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II- Diagnostic tiologique : ISA peut tre dorigine : Basse : surrnale double dficit, cortisol et aldostrone. Haute : insuffisance corticotrope hypothalamo-hypophysaire.

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A- ISA dorigine surrnale : 1- Insuffisance surrnale chronique connue et traite : Dans ce cas il sagit dune dcompensation dune maladie dAddison (insuffisance surrnale lente) due un facteur dclenchant : o Arrt du traitement. o Rgime dsod, perte de sels (vomissement, diarrhe) o Effort physique majeur, Sd infectieux. o Traumatisme, chirurgie, grossesse volutive. o Origine mdicamenteuse : diurtiques, laxatifs, mdicaments inducteurs enzymatiques (rifampicine par exemple). Ces causes doivent tre recherches imprativement pour les viter. 2- ISA est brutale (lsions bilatrales des 2 surrnales) : o Hmorragies et/ou hmatomes bilatraux des surrnales : rares, dues un trouble de lhmostase (CIVD, traitement anticoagulant) ou un traumatisme thoraco-abdominal. o Mtastases bilatrales des surrnales. o Certaines infections opportunistes au cours du sida. B- ISA dorigine hypothalamo-hypophysaire : o Insuffisance corticotrope aigue : insuffisance hypophysaire. o Sevrage dune corticothrapie au long cours. o Cause iatrogne : lors du traitement dun Sd de Cushing paranticortisoliques de synthse. III- Diagnostic diffrentiel : Urgence chirurgicale : occlusion, perforation dulcre.. Acidoctose, coma hypoglycmique. Pathologie infectieuse, toxi-infection. Choc cardiognique. Crise hypercalciurique, crise thyrotoxique.

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Cest une urgence mdicale. Mise en condition du patient : - Voie veineuse priphrique ou centrale. - Soins de nursage avec prvention des complications de dcubitus (hparine de BPM : Lovenox) - Faire des prlvements pour bilan biologique et bactriologique. Ranimation hydro lectrolytique : - Si collapsus : perfusion des macromolcules. - Rhydratation par : o srum glucos 10% avec 4 6g de Nacl/l et sans k+. o srum sal 9 : 1l toutes les 4 6h. Traitement hormonal : - 100mg dhmisuccinate dhydrocortisone par voie IV ou IM. - Puis 100mg toutes les 6 8h par voie IV ou I% jusqu' amlioration de ltat gnral. - Une ampoule toutes les 12 24h dactate desoxycorticostrone. - Si lhydrocortisone nest pas disponible : 25mg de prdnisone. Traitement du facteur dclenchant : o Antibiotique quasi systmatique aprs prlvement bactriologique. o Recherche de grossesse chez la jeune femme. Surveillance : o Clinique : Etat de conscience. - Pouls, TA, FR. - Temprature, poids. - Diurse. o Biologique : Glycmie. Ionogramme sanguin et urinaire. Ure, cratinine plasmatiques. o ECG. Evolution : o Amlioration rapide en moins de 24h. o La posologie dhemi-succinate est diminue 200mg/24h le lendemain puis 100mg/24h, et dgression progressive jusqu' 30 40mg par voie orale ds que ltat du patient le permet.

CONCLUSION :
La crise peut tre mortelle dans un tableau de collapsus. Lorsque la crise est traite de faon adapte, le pronostic est favorable. Le traitement prventif +++ : Corticothrapie bien indique et jamais darrt brutal. Eduquer le patient. Majorer les doses du traitement substitutif en cas dagression.

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