Hipertiroidismo

Fecha de la ltima revisin: 18/04/2011

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ndice de contenidos
1. 2. Qu es el Hipertiroidismo? Cules son los trastornos que producen hiperfuncin tiroidea? 3. En qu casos la tirotoxicosis no se asocia a hipertiroidismo? 4. Cmo se diagnostica la tirotoxicosis? 5. Cul es el tratamiento de la enfermedad de Graves? 6. Cul es el tratamiento del adenoma txico y del bocio multinodular txico? 7. Cul es el tratamiento de la tirotoxicosis sin hipertiroidismo? 8. Cul es el tratamiento del hipertiroidismo subclnico? 9. Bibliografa Hipertiroidismo 10. Ms en la red

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Qu es el Hipertiroidismo?
Se utiliza el trmino tirotoxicosis para definir el sndrome clnico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones sricas de tiroxina libre (T4L), triiodotironina libre (T3L), o ambas, estn elevadas. El trmino hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de sntesis y secrecin de hormonas tiroideas en la glndula tiroidea. Por tanto ambos trminos no son sinnimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no (por ejemplo, aquellos en que la tirotoxicosis es debida a tiroiditis o a la administracin exgena de hormona tiroidea en dosis superiores a las necesarias). La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos. Basndonos en las definiciones anteriores, podemos distinguir dos grandes grupos de tirotoxicosis en funcin de la presencia o no de hipertiroidismo asociado. Trastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea (Hipertiroidismo): Enfermedad De Graves. Bocio Multinodular Txico. Adenoma Txico. Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jodbasedow). Adenoma hipofisario secretor de TSH. Resistencia hipofisaria a TSH. Tumor Trofoblstico. Hiperemesis gravidarum.

Trastornos no asociados a Hiperfuncin Tiroidea: Tiroiditis subaguda. Tiroiditis silente y postparto. Tiroiditis por frmacos (amiodarona, interfern alfa). Tirotoxicosis Facticia. Struma ovari. Metstasis funcionantes de cncer de tiroides. subir

Cules son los trastornos que producen hiperfuncin tiroidea?

Se caracterizan por presentar un aumento mantenido de sntesis y liberacin de hormonas tiroideas, lo que se traduce en un aumento de la captacin de yodo radiactivo en la gammagrafa tiroidea. Las causas ms importantes son: 1. Enfermedad de Graves: Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo, constituye el 60-70% de todas las tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad, pero es ms frecuente en la 3-4 dcadas de la vida. Es ms frecuente en mujeres. Es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) en el suero, que actan como estimulantes de dicho receptor. Adems de hipertiroidismo el paciente puede presentar bocio difuso, oftalmopata y dermopata. No siempre aparecen todas las manifestaciones y slo a veces se presentan de modo simultneo. Una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente. Como otras enfermedades autoinmunes, la enfermedad de Graves puede cursar con fases de exacerbacin y remisin, de inicio y duracin variables e imprevisibles. 2. Bocio multinodular txico: Es la segunda causa ms frecuente de hipertiroidismo. Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios ndulos desarrollan autonoma funcional. El mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree que est relacionado con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulacin del mismo en ausencia de TSH. Suele ser un proceso de desarrollo lento, aunque a veces el hipertiroidismo se desencadena de forma rpida tras una sobrecarga de yodo por la administracin de frmacos con alto contenido en yodo, contrastes radiolgicos o tras la introduccin de sal yodada. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres de edad superior a 40-50 aos y con historia de bocio nodular de larga evolucin, aunque a veces haya pasado desapercibido. 3. Adenoma txico: Es la tercera causa ms frecuente de hipertiroidismo. Se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular que adquiere autonoma funcional independiente de la TSH. Se cree que el mecanismo por el que esto ocurre es similar al anterior, es decir, por el desarrollo de mutaciones en el gen del receptor de TSH. Se presenta tambin con mayor frecuencia en mujeres que en varones, pero frecuentemente a una edad inferior que el bocio multinodular txico (20-30 aos). 4. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenmeno Jod Basedow): Es menos frecuente que los anteriores. Se puede producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ejemplo, tras la realizacin de una exploracin con contrastes yodados) o bien en el contexto de tratamientos con frmacos ricos en yodo,

tpicamente amiodarona. Se produce cuando se aumenta el aporte de yodo a un sujeto con autonoma funcional tiroidea latente (por bocio nodular o, ms raramente, por Enfermedad de Graves) que no se haba manifestado clnicamente por estar deficitario en yodo. 5. Enfermedad trofoblstica: Es muy poco frecuente. Se puede desarrollar en mujeres con mola hidatidiforme o coriocarcinoma por estimulacin directa del receptor de TSH por la hCG. En la hiperemesis gravidarum es frecuente la elevacin de T4 libre y T3 libre, tambin debida a la estimulacin del receptor de TSH por la hCG. 6. Hipertiroidismo debido a exceso de produccin de TSH: Es una situacin clnica excepcionalmente infrecuente. Puede deberse a: Adenoma hipofisario productor de TSH: son fundamentalmente macroadenomas, y en el momento del diagnstico la mayora presentan invasin de estructuras vecinas con clnica a ese nivel. Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentacin de las hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una alteracin en el sistema de retroalimentacin negativa que realizan las hormonas tiroideas sobre la hipfisis regulando as la secrecin de TSH. subir

o o

En qu casos la tirotoxicosis no se asocia a hipertiroidismo?

En estos casos no existe hiperfuncin de la glndula tiroidea, sino que el aumento de hormonas en sangre perifrica se debe a otro mecanismo. Excepto la tiroiditis subaguda, son todas ellas entidades relativamente infrecuentes. Cursan con baja captacin de yodo radiactivo en la gammagrafa tiroidea (Ross DS, 1998; Pearce EN, 2003). Las causas ms frecuentes son: 1. Tirotoxicosis facticia: Se produce por administracin exgena de hormona tiroidea en dosis suprafisiolgicas, bien por ingesta voluntaria, lo cual es ms frecuente en personal mdico y paramdico, o bien por sobretratamiento con tiroxina en pacientes hipotiroideos. En ocasiones el hipertiroidismo subclnico es un objetivo teraputico del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea (pacientes con cncer de tiroides). 2. Tiroiditis subaguda: Se trata de una inflamacin subaguda del tiroides, posiblemente de etiologa vrica, que conlleva la liberacin de la hormona preformada y almacenada. Cursa con fiebre o febrcula, afectacin sistmica ms o menos severa y dolor cervical intenso, que puede irradiarse a la mandbula, odos y occipucio, y que se agrava con la deglucin y la palpacin tiroidea, a veces con datos inflamatorios locales. Tpicamente se acompaa de elevacin en la VSG y disminucin de la captacin de yodo radiactivo en la gammagrafa tiroidea, de tal modo que la ausencia de alguno de estos dos datos prcticamente descarta el diagnstico. Generalmente la fase de tirotoxicosis se sigue de una fase de hipotiroidismo, cuando se han agotado las reservas hormonales y todava no se ha producido la recuperacin funcional de la glndula. 3. Tiroiditis silente y Tiroiditis postparto: La tiroiditis silente y la tiroiditis postparto probablemente son dos variantes de un mismo trastorno, que se diferencian slo en su relacin temporal o no con el embarazo. Ambos son trastornos autoinmunes y, a diferencia de la tiroiditis subaguda, cursan sin dolor cervical ni datos inflamatorios locales. La disfuncin tiroidea es transitoria y la fase de tirotoxicosis puede seguirse de una fase de hipotiroidismo, que suele ser transitoria. Ambos cuadros, y

especialmente la tiroiditis postparto, tienden a recurrir y pueden, eventualmente, acabar desarrollando hipotiroidismo permanente. 4. Produccin ectpica de hormona tiroidea: Puede haber produccin ectpica de hormonas tiroideas en casos de estruma ovrico con tejido tiroideo funcionante o en pacientes con metstasis funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo. subir

Cmo se diagnostica la tirotoxicosis?

El diagnstico se debe hacer demostrando la presencia de niveles elevados de hormonas tiroideas (T4 libre y T3 libre) en sangre. Los hallazgos bioqumicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes: T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre normal. Normalmente se encuentra este patrn al inicio de la tirotoxicosis. T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este patrn se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistmica debilitante concurrente y en ancianos. Hipertiroidismo subclnico: se caracteriza por presentar niveles normales de T4 y T3 con una TSH baja o suprimida. Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento puede ser distinto: Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopata, dermopata y/o presencia en suero de TSI: enfermedad de Graves. Tirotoxicosis con bocio multinodular y captacin aumentada de yodo radiactivo: bocio txico multinodular. Tirotoxicosis sin bocio y captacin de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas, etc. subir

Cul es el tratamiento de la enfermedad de Graves?

El tratamiento de la tirotoxicosis es diferente segn cul sea la causa que lo produce, por lo que es importante realizar un diagnstico etiolgico preciso. En las formas que cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona producida por la glndula as como la sintomatologa derivada de su accin perifrica. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles. El objetivo del tratamiento es una mejora rpida de la clnica y una disminucin en la produccin hormonal. Tratamiento farmacolgico: Beta bloqueantes: mejoran los sntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenrgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad, intolerancia al calor. El ms usado es el propranolol que tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. Las dosis seran entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. Tambin se puede usar atenolol (25-50 mg/da). Tionamidas: metimazol (MTZ), carbimazol (CMZ) y Propiltiouracilo (PTU). Actan inhibiendo la sntesis de hormonas tiroideas, inhiben la preoxidacin y la organificacin. El metimazol es el metabolito activo del carbimazol y la conversin de CMZ a MTZ en el organismo es casi completa por lo que sus efectos son equiparables. La tionamidas tienen tambin cierta accin inmunosupresora, lo cual es muy til en la enfermedad de Graves (Cooper DS, 2005).

MTZ es el ms usado, est indicado como frmaco de primera eleccin tanto para el tratamiento mdico primario como para preparacin quirrgica. Tiene una mayor rapidez de accin y una vida media ms larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro pudiendo variar entre 15-60 mg/da. Se ha relacionado su uso con el desarrollo de malformaciones congnitas (atresia de coanas y onfalocele) por lo que su uso se desaconseja en el primer trimestre del embarazo (Clementi M, 2010). o PTU: adems de las acciones descritas para las tionamidas, el PTU inhibe la conversin perifrica de T4 a T3, lo cual puede ser til en caso de hipertiroidismos severos. Se han descrito casos de asociacin del tratamiento con PTU con hepatitis graves fulminantes sobre todo en nios lo cual ha llevado a una reciente modificacin en las indicaciones del tratamiento con tionamidas (Bahn RS, 2009, Cooper DS, 2009), siendo el MTZ de primera eleccin en nios y adultos salvo en los en los siguientes casos: En el primer trimestre del embarazo. En casos de efectos secundarios de MTZ (salvo agranulocitosis) que no sean candidatos para ciruga o tratamiento con I131. En hipertiroidismos severos o tormenta tiroidea (debido al bloqueo de la conversin perifrica de T4 a T3 por el PTU). El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 o ciruga o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva (rgimen ajuste de dosis-dosis bajas) o bien mantener la dosis altas y aadir LT4 (rgimen block-replace) para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duracin del tratamiento mdico es difcil de establecer, aunque parece que cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores son las posibilidades de que el paciente permanezca en remisin tras la suspensin del mismo. Se ha sugerido una duracin ptima del tratamiento de 12-18 meses (Abraham P, 2005). El control del tratamiento se hace midiendo en sangre T4, T3 y TSH, esta ltima puede permanecer suprimida durante meses.

1. Efectos secundarios de tionamidas:

Reacciones mayores (est indicada la retirada del frmaco): 1. Agranulocitosis: es el efecto secundario ms grave. Puede aparecer tanto al inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada. Los sntomas iniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel. 2. Hepatopata: el MTZ se ha asociado con cuadros de colestasis mientras que el PTU con hepatopatas fulminantes (Cooper DS, 2009). Como reacciones menores se han descrito erupciones alrgicas y reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento antihistamnico y no obligan a retirar el frmaco: 3. Yodo: inhibe la liberacin de hormona preformada. Est indicado en pacientes con hipertiroidismo severo y tambin en la preparacin para la ciruga ya que disminuye la vascularizacin glandular. Nunca debe administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo pueden estimular la sntesis hormonal por lo que se usa en combinacin con tionamidas. Se puede administrar por va oral una solucin saturada de yoduro potsico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien cido iopanoico (0.5 mg cada 12 horas).

4. Otros frmacos: Glucocorticoides: inhiben la conversin perifrica de T4 a T3, y en pacientes con Graves inhiben la secrecin hormonal. Se usan en casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son tiles en el Hipertiroidismo producido poramiodarona. Litio: bloquea la liberacin hormonal, pero su uso es limitado debido a su toxicidad. 2. Tratamiento con Yodo 131: Se administra oralmente como solucin de I-131 que se concentra rpidamente en el tejido tiroideo y produce una ablacin glandular en 6-18 semanas. En casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos ms graves y en ancianos con patologa cardiaca se recomienda alcanzar el estado eutiroideo con frmacos antes de la administracin del yodo. Aproximadamente un 20% de los pacientes pueden requerir una segunda dosis de I-131, sobre todo los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy graves (Ross DS, 2010). El efecto secundario ms importante es el desarrollo de hipotiroidismo, lo que puede suceder rpidamente tras el tratamiento o aos despus del por lo que se recomienda que estos pacientes sigan controles de funcin tiroidea de por vida. Es importante que las mujeres en edad frtil aseguren la contracepcin durante los 6-12 meses siguientes a la administracin del I-131. 3. Tratamiento quirrgico: La tcnica usada es la Tiroidectoma subtotal. Se debe hacer una preparacin antes de la ciruga con frmacos antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 das antes de la ciruga para producir involucin de la glndula. Los efectos secundarios ms importantes son los derivados de la tcnica quirrgica: lesin del nervio recurrente e hipoparatiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo posquirrgico.

Recomendaciones de tratamiento: Pacientes con clnica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacolgico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con yodo o ciruga. La ciruga est indicada en bocios compresivos y en nios y adolescentes (aunque no se ha demostrado el efecto carcingeno del yodo se prefiere no administrar a estas edades). El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando se administra en edad frtil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6 meses.

Tratamiento de la oftalmopata y dermopata Oftalmopata: el tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el oftalmlogo y lo ms precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados estn: corticoides, radioterapia orbitaria y ciruga descompresiva.

Dermopata: estaran indicados los tratamientos locales con Corticoides. subir

Cul es el tratamiento del adenoma txico y del bocio multinodular txico?

Al contrario que en el Graves, en estos casos raramente se produce una resolucin espontnea con tratamiento antitiroideo prolongado por lo que el tratamiento definitivo debe hacerse con ciruga o I-131. En casos muy graves o en gente mayor est indicado el tratamiento antitiroideo inicial para conseguir el estado eutiroideo. ste se mantiene hasta tres das antes de administrar el yodo y se reintroduce despus hasta que se inicie el efecto del mismo. La eleccin posterior de una u otra forma de tratamiento debe hacerse de forma conjunta con el paciente aceptando riesgos y beneficios de ambas tcnicas. Como normas generales: El I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto riesgo quirrgico. La ciruga est indicada en casos de bocios grandes compresivos, en nios y adolescente y cuando se requiera una resolucin rpida del cuadro o mujeres en edad frtil que deseen tener descendencia en los prximos meses. En el adenoma txico est especialmente indicado el tratamiento con I-131 ya que la radiacin la captara slo la zona hiperfuncionante, produciendo pocas lesiones en el resto del tejido tiroideo. En ambos casos se necesita un seguimiento posterior en el tiempo por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento. subir

Cul es el tratamiento de la tirotoxicosis sin hipertiroidismo?

En estos casos, como no hay una hiperfuncin tiroidea asociada, los tratamientos anteriores no seran tiles. El tratamiento ira dirigido contra la causa desencadenante del trastorno (tumor trofoblstico, adenoma hipofisario, etc.) y sintomtico: beta bloqueantes para control de sntomas adrenrgicos, control del dolor en las tiroiditis.

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Cul es el tratamiento del hipertiroidismo subclnico?

Se habla de hipertiroidismo subclnico cuando las concentraciones de TSH estn bajas o son indetectables en presencia de T4 libre y T3 libre normales. El hipertiroidismo subclnico es probablemente un trastorno frecuente. En un estudio reciente se describe una prevalencia del 0,65% y una incidencia de 29 casos por 100.000 habitantes (Valdiveloo T, 2011). Sus causas ms frecuentes son el sobretratamiento con L-tiroxina (hipertiroidismo subclnico exgeno) y la autonoma glandular tiroidea por Enfermedad de Graves o enfermedad nodular tiroidea (hipertiroidismo subclnico endgeno) (Cooper DS, 2007). En un estudio reciente se ha visto que pocos pacientes con hipertiroidismo subclnico evolucionan a hipertiroidismo franco y que en la mayora la TSH se normaliza mientras que otros permanecen con hipertiroidismo subclnico durante el seguimiento (Valdiveloo T, 2011). Estos pacientes estn asintomticos o presentan pocos signos y sntomas de hipertiroidismo. Sin embargo, hay evidencias de que el hipertiroidismo subclnico persistente provoca modificaciones en la funcin del sistema cardiovascular, incluyendo un aumento del riesgo de desarrollar fibrilacin auricular, puede acelerar el agravamiento de osteoporosis y reduce la calidad de vida, afectando tanto al componente psquico como al

somtico de bienestar, por lo que el trmino subclnico no es muy adecuado (Cooper DS, 2007; Biondi B, 2005). Respecto a su tratamiento, se debe ajustar la dosis de l-tiroxina en los pacientes que presentan hipertiroidismo subclnico exgeno para mantener los niveles de TSH dentro del rango de la normalidad (excepto en determinados pacientes con cncer de tiroides, en los que puede estar justificado el objetivo de mantener la TSH suprimida). El tratamiento del hipertiroidismo subclnico endgeno persistente es ms controvertido, porque no hay estudios prospectivos randomizados que demuestren el beneficio clnico de restaurar la normalidad de la TSH. Es probable que sea razonable tratar a los sujetos de edad ms avanzada con TSH <0,1 mU/litro y aquellos con riesgo de complicaciones cardiacas y seas (Wartofsky, 2011).

Hipotiroidismo
Fecha de la ltima revisin: 19/04/2011

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1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. De qu hablamos? Qu causas producen hipotiroidismo? Cmo se presenta clnicamente? Cmo se diagnostica? Cmo se trata? Consideraciones especiales Algoritmo Bibliografa Hipotiroidismo Ms en la red

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De qu hablamos?
El hipotiroidismo es el sndrome que resulta de la disminucin de la produccin y secrecin de tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). El hipotiroidismo se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje hipotlamo-hipofisario-tiroideo. En funcin del nivel en el que se localice la alteracin el hipotiroidismo se puede clasificar en: Hipotiroidismo primario: es la forma ms frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una afectacin primaria de la glndula tiroidea. Afecta al 1-3% de la poblacin general, siendo ms frecuente en mujeres que en hombres y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Cursa invariablemente con aumento de la secrecin de tirotropina (TSH). Hipotiroidismo central: representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Se debe a una alteracin hipofisaria que provoca disminucin de la secrecin de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteracin hipotalmica que provoca una disminucin de la secrecin de TRH (hipotiroidismo terciario). Nos podemos referir a l en conjunto como hipotiroidismo central.

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Qu causas producen hipotiroidismo?

El hipotiroidismo primario puede deberse a: Tiroiditis crnica autoinmune de Hashimoto: es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en reas no deficitarias en yodo y en nios. Es ms frecuente en mujeres de edad media (40-60 aos). Puede cursar con o sin bocio, siendo esta ltima forma un estado terminal de la enfermedad en la que se ha producido atrofia glandular. Tiene una etiologa autoinmune y el 80% presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Tiende a asociarse a otras patologas autoinmunes.

Hipotiroidismo iatrognico: o Post-tiroidectoma: su aparicin depende de la extensin de la ciruga y de si el paciente presenta o no patologa en el resto tiroideo no extirpado. Aparece despus de 2-4 semanas tras la tiroidectoma total, y en un tiempo variable tras la tiroidectoma subtotal, aunque en general se desarrolla en el curso del primer ao tras la ciruga. Entre los que estn eutiroideos el primer ao, cada ao aproximadamente el 0,5-1% desarrolla hipotiroidismo. o Tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): el desarrollo de hipotiroidismo tambin es ms frecuente durante el primer ao post-tratamiento. Entre los que estn eutiroideos al cabo de una ao, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%. o Tras radiacin externa del cuello: el efecto de la radioterapia externa es dosis dependiente y su desarrollo es gradual. Hipotiroidismo yodoinducido: tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo: o El defecto de yodo es la causa ms frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas. o El exceso de yodo tambin puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la sntesis y liberacin de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto es ms grave en pacientes con patologa tiroidea subyacente y en neonatos. Frmacos: algunos frmacos pueden interferir con la sntesis de hormonas tiroideas (litio, yodo, frmacos con alto contenido en yodo como la amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos), aumentar su metabolismo (carbamacepina, rifampicina, fenobarbital) o interferir con su absorcin cuando el paciente est a tratamiento sustitutivo (colestiramina, sucralfato, sales de hierro). Defectos hereditarios de la sntesis de hormonas tiroideas: producen hipotiroidismo con bocio y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento. Agenesia o disgenesia tiroidea: es la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito. No se asocia con bocio. Enfermedades infiltrativas: ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por depsito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis).

El hipotiroidismo secundario es debido a un dficit de TSH. Sus causas ms frecuentes son: adenoma hipofisario (la causa ms frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Sndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El dficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros dficits hipofisarios. El hipotiroidismo terciario se debe a un dficit de produccin de TRH. Puede ser consecuencia de una alteracin hipotalmica o en estructuras vecinas o bien a una alteracin en el sistema porta hipotlamohipofisario.

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Cmo se presenta clnicamente?

El hipotiroidismo puede ser subclnico o clnicamente evidente. Las manifestaciones clnicas del hipotiroidismo son, en buena medida, independientes de la causa que lo provoca. Algunos de los sntomas y signos del hipotiroidismo se enumeran en la Tabla 1. Ninguno de ellos es demasiado sensible o especfico para el diagnstico de hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en el diagnstico. La gravedad del cuadro est influida por el grado de alteracin hormonal, la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo rpidamente tienden a estar ms sintomticos, y los pacientes de edad avanzada tienden a presentar menos sntomas y presentar sntomas ms inespecficos. Tabla 1. Sntomas y signos del hipotiroidismo. Sntomas Astenia Letargia Tendencia al sueo Intolerancia al fro Enlentecimiento de funciones intelectuales Aumento de peso Disminucin del apetito Estreimiento Trastornos menstruales Parestesias Signos Bradicardia Piel seca Voz ronca Bradipspiquia Movimientos lentos Hiporreflexia Edema sin fvea

Artralgias

En neonatos y nios el hipotiroidismo provoca, adems, otras manifestaciones: Hipotiroidismo neonatal: provoca ictericia fisiolgica persistente, llanto ronco, distensin abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentacin, entre otros. El hipotiroidismo congnito afecta a 1 de cada 4000 recin nacidos. Si no reciben tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo: talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y retraso irreversible del desarrollo fsico y mental. Hipotiroidismo infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la maduracin sexual.

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Cmo se diagnostica?
La determinacin hormonal ms til, de forma aislada, es la concentracin srica de TSH. Se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario, y suele ser normal o indetectable

en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalmico. El descenso en la T4 libre es frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La concentracin de T3 libre es menos especfica que la determinacin de T4 libre para confirmar el diagnstico, ya que puede estar disminuida en pacientes eutiroideos con enfermedades sistmicas graves o debilitantes. Otros hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia, hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el electrocardiograma. En los hipotiroidismos centrales se asocian tambin otras dficits hormonales (GH, FSH, LH y ACTH). La tcnica ms til para distinguir el hipotiroidismo secundario del terciario son las tcnicas de imagen (RMN cerebral). En resumen: Hipotiroidismo primario: TSH elevada y T4 libre baja. Hipotiroidismo central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros dficits hormonales. subir

Cmo se trata?
El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. El tratamiento de eleccin es la levotiroxina. Se administra por va oral y su vida media plasmtica es de 6-7 das, por lo que su administracin en monodosis consigue mantener niveles en sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Para mejorar la absorcin se recomienda administrarla en ayunas, entre 20 y 30 minutos antes del desayuno. En los nios y los adultos el tratamiento sustitutivo adecuado revierte totalmente las manifestaciones clnicas. En cambio si el neonato con hipotiroidismo no recibe tratamiento adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollar alteraciones irreversibles del desarrollo fsico y mental. En la mayora de los pacientes, el hipotiroidismo es una situacin permanente que precisa tratamiento de por vida. La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en lmites normales intentando evitar la sobredosificacin, ya que la supresin mantenida de la TSH podra tener repercusiones negativas en algunos rganos como el hueso y corazn. En determinadas situaciones clnicas (tratamiento de pacientes con cncer de tiroides) puede ser conveniente mantener la TSH suprimida para intentar frenar el crecimiento tumoral. Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes: En hipotiroidismo congnito: 10-15 g/Kg/da. En nios: 2-4 g/Kg/da. En adultos: 1,6 g/Kg/da (100-150 g/da, 50-75 g/da en el anciano). En neonatos, nios, jvenes y adultos sanos se puede iniciar el tratamiento con la dosis completa. En los pacientes ancianos o con patologa cardiovascular e hipotiroidismo de larga evolucin se debe iniciar el tratamiento con dosis pequeas (12,5-25 g/da) y aumentar la dosis progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la dosis adecuada, por el riesgo de desencadenar arritmias o patologa cardiaca isqumica. El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y mantenindola en los rangos normales. En el hipotiroidismo secundario y terciario la TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre, que deben mantenerse entre la mitad y el lmite superior de la normalidad. Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto pleno, por lo que se es el tiempo mnimo que debe pasar antes de evaluar el efecto de cualquier modificacin de dosis. Una vez que se alcanza la dosis adecuada el control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente. Existen algunas situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida: Gestacin: durante el embarazo se precisa aumentar la dosis de hormona, el objetivo teraputico es mantener la TSH materna dentro de la normalidad. Los requerimientos de levotiroxina pueden aumentar hasta en un 50% durante la gestacin y stos se producen de manera temprana ya en la quinta semana

de embarazo (Alexander EK, 2004). En mujeres con hipotiroidismo subclnico se recomienda iniciar tratamiento al inicio de la gestacin o antes si es posible. En mujeres con hipotiroidismo ya diagnosticado se recomienda realizar una analtica al diagnstico del embarazo y luego controles cada 4 semanas al inicio y si no hay modificacin de dosis al menos un control trimestral (Alexander EK, 2004). Algunos autores recomiendan aumentar la dosis de hormona en un 30% al diagnstico del embarazo tomando dos pastillas ms a la semana y luego medir la TSH cada cuatro semanas hasta que se normalice y luego control trimestral (Yassa L, 2010). La dosis de levotiroxina se puede reducir a la dosis previa que tomaba tras el parto precisando control posterior de hormonas para reevaluar la funcin tiroidea. Si se administran frmacos que interaccionan con la absorcin (colestiramina, sulfato ferroso, sucralfato, hidrxido de aluminio) o con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes, rifampicina). En estos casos se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administracin de la hormona y la de los frmacos del primer caso.

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Consideraciones especiales

Hipotiroidismo secundario y terciario: antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo central es necesario sustituir el posible dficit del eje adrenal, ya que si se inicia primero el tratamiento con hormona tiroidea se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. Hipotiroidismo subclnico: se habla de hipotiroidismo subclnico cuando los niveles de TSH estn elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad. Antes de hacer el diagnstico es prudente repetir la determinacin para confirmarla, ya que en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una disfuncin tiroidea. En general se trata de una alteracin asintomtica. Su prevalencia en mujeres es del 7,5-8%, mientras que en hombres la prevalencia es 2,8-4,4%. Es ms frecuente en pacientes con sndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes. Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco puede provocar hipotiroidismo subclnico, aunque la mayora de los pacientes presentan una tiroiditis crnica autoinmune.Hay controversia sobre si est indicado o no tratar a estos pacientes. Aunque la mayora son asintomticos, un porcentaje de ellos puede presentar sntomas que mejoran tras el tratamiento sustitutivo. Otro objetivo del tratamiento sera evitar la progresin a hipotiroidismo franco. Como norma general, la mayora de los estudios recomiendan tratamiento en los siguientes casos: o Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L. o Anticuerpos antiperoxidasa positivos. o Presencia de bocio. o Presencia de sntomas inespecficos: depresin, estreimiento, cansancio, etc. Por otra parte, la edad muy avanzada (mayores de 85 aos) especialmente en presencia de cardiopata isqumica o mltiples factores de riesgo de cardiopata isqumica, son argumentos en contra de su tratamiento. El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los niveles de TSH dentro de los lmites normales.

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Algoritmo

Algoritmo 1

Tiroiditis
Fecha de la ltima revisin: 15/04/2011

GUIA

ndice de contenidos
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Tiroiditis Tiroiditis autoinmunes Tiroiditis subaguda (o de De Quervain) Tiroiditis aguda o supurada Tiroiditis de Riedel Tiroiditis inducida por frmacos Otras tiroiditis Bibliografa Tiroiditis Ms en la red

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Tiroiditis
El trmino tiroiditis abarca un grupo de procesos caracterizados por inflamacin tiroidea, y comprende unas enfermedades que causan enfermedad aguda con dolor tiroideo (por ejemplo tiroiditis subaguda o tiroiditis infecciosa), y otras que se manifiestan por disfuncin tiroidea o bocio (por ejemplo tiroiditis indolora o tiroiditis de Riedel). Tienen diferentes orgenes, enfoques y tratamiento (Tabla 1).

Tabla 1: Tipos de tiroiditis y sus caractersticas. Tipos de tiroiditis Sinnimos De Hashimoto Linfoctica crnica Autoinmune Postparto Espordica indolora Silente Subaguda Aguda De Riedel

Linfocitaria silente

De De Quervain Granulomatos a De clulas gigantes Frecuente

Supurada Infecciosa Pigena

Fibrosante crnica

Frecuenci a Edad inicio Razn gnero mujer: hombre Causa Anatoma patolgica

Frecuente

Frecuente

Poco frecuente Todas (pico 30-40) 2:1

Muy rara

Muy rara

Todas (pico 30-50) 8-9:1

Edad frtil

20-60 (Pico 30-50) 5:1

Nios y 20-40 30-60

----

1:1

3-4:1

Autoinmune Infiltrado linfoctico, centros germinales y fibrosis Hipotiroidism o

Autoinmune Infiltrado linfoctico

Autoinmune Infiltrado linfoctico

Desconocida Clulas gigantes, granulomas

Infecciosa Absceso

Desconocida Fibrosis densa

Funcin tiroidea

Hipertiroidism oo hipotiroidismo Ttulos altos persistentes Normal

Hipertiroidism oo hipotiroidismo Ttulos altos persistentes Normal

Hipertiroidismo Generalment o e hipotiroidismo eutiroidismo Ttulos bajos o ausentes Alta Ausentes

Generalment e eutiroidismo Generalment e presentes Normal

Ac antiTPO VSG

Ttulos altos persistentes Normal

Alta

Ac anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa. VSG: velocidad de sedimentacin globular.

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Tiroiditis autoinmunes
La tiroiditis de Hashimoto, la tiroiditis posparto y la tiroiditis espordica no dolorosa tienen una base autoinmune, con niveles altos de anticuerpos antitiroideos. Son desencadenadas segn algunas teoras, por un virus con una protena de estructura similar a las tiroideas o, en mujeres, por la acumulacin de clulas fetales en el tiroides materno durante el embarazo. Factores ambientales, como el tabaquismo, se asocian a su mayor incidencia; tambin la deficiencia de selenio podra favorecer la enfermedad y se ha sugerido que

los dficit en yodo de la dieta pueden tener un efecto protector. Todas las tiroiditis subagudas e indoloras atraviesan una fase de tirotoxicosis por la liberacin en la circulacin de T4 y T3 debido a la inflamacin de los folculos tiroideos y la subsiguiente proteolisis de la tiroglobulina almacenada. Esta fase tirotxica es poco sintomtica, cursa con TSH suprimida y elevacin de T3 y T4 (T4 caractersticamente ms elevada que T3, reflejando la proporcin de hormona acumulada en el tiroides, mientras que en el Basedow o el bocio nodular autnomo es al revs). Esta fase dura aproximadamente 2 a 6 semanas. Al agotarse la reserva de hormonas de la glndula y cesar su sntesis por la inhibicin de la TSH, se llega a una fase hipotiroidea, elevndose la TSH y normalizndose la T4 inicialmente (hipotiroidismo subclnico), para descender posteriormente a cifras compatibles con hipotiroidismo clnico (Figura 1). Los descensos de T3 se producen ms lentamente, y es su disminucin por debajo de los valores normales la que va a determinar la aparicin de los sntomas clsicos de hipotiroidismo; este habitualmente tambin es transitorio, rara vez es permanente.

Figura 1. Evolucin de los niveles hormonales en las tiroiditis autoinmunes.

Tiroiditis de Hashimoto Es la causa ms frecuente de hipotiroidismo en las zonas donde no existe dficit dietario de yodo, y los sntomas de hipotiroidismo suelen ser el motivo de su diagnstico. Es frecuente su asociacin con otras enfermedades autoinmunes. Es caracterstica la presencia de un pequeo bocio, firme e irregular y no doloroso al tacto con sensacin de plenitud en la garganta. Los Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% de pacientes y los antitiroglobulina en un 20 a 50%. La VSG es normal o casi normal. La ecografa muestra una glndula hipoecognica y sin ndulos. Una vez el hipotiroidismo est establecido debe tratarse con hormona tiroidea a dosis sustitutiva (50 microgramos diarios inicialmente, 25 si edad avanzada, enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre; aumentando 25 mcrgr/da cada 15 a 30 das segn los mismos criterios, hasta 75-100 micrgr/da, ajustndose posteriormente segn controles que deben dilatarse al

menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas). Los pacientes con hipotiroidismo subclnico (TSH elevada con T3 y T4 normales) con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados tambin por la frecuente evolucin a hipotiroidismo clnico y su mayor riesgo arteriosclertico por elevacin lipdica. Si se observa un ndulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF a fin de descartar carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de tiroiditis).

Tiroiditis posparto Frecuente, hasta un 8-10% de embarazadas la presentarn aunque no suele ser diagnosticada por ser oligosintomtica; por ello, a pesar de su incidencia se considera que el cribado no es coste-efectivo. Es ms frecuente en mujeres con historia personal o familiar de enfermedades autoinmunes (hasta el 25% en mujeres con diabetes mellitus tipo1) o con elevacin previa de Ac anti-TPO. Las fases clsicas de hiper-hipotiroidismo slo se ven en un tercio de casos. El hipertiroidismo comienza entre 1 y 6 meses tras el parto (tambin se describe tras un aborto) y dura 1-2 meses; la fase hipotiroidea se presenta entre 4 y 8 meses tras el parto y dura 4 a 6 meses. El 80% se normalizan al ao. Despus de un primer episodio la recurrencia en posteriores embarazos es de un 70%. La fase hipertiroidea no suele necesitar tratamiento, pero en casos muy sintomticos pueden darse betabloqueantes. Lo mismo ocurre con la fase hipotiroidea, pero si se prolonga, o es sintomtica, se administra hormona tiroidea, que debe ser retirada en 6 a 9 meses para comprobar si la funcin tiroidea se ha normalizado. Algunas pacientes pueden permanecer hipotiroideas por lo que aunque no se trate es conveniente revalorar la funcin tiroidea a los 6-12 meses y anualmente en los 5-10 aos posteriores pues est aumentado el riesgo de desarrollar hipotiroidismo.

Tiroiditis espordica no dolorosa Similar a la posparto, sin el antecedente de embarazo o aborto en el ltimo ao. Se considera una variante de Tiroiditis de Hashimoto, incluida en el espectro de enfermedades tiroideas autoinmunes. Habitualmente cursa con anticuerpos antitiroideos muy elevados. Su principal manifestacin clnica es el hipertiroidismo. Hasta el 50% de los pacientes desarrollan tiroiditis autoinmune crnica con hipotiroidismo permanente.

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Tiroiditis subaguda (o de De Quervain)

Esta tiroiditis, relativamente frecuente y autolimitada, es la causa ms comn de dolor tiroideo. Se le supone una etiologa viral ya que frecuentemente la precede una infeccin respiratoria aguda (se ha implicado al virus de la parotiditis, al de la gripe, coxsackie y adenovirus). Tiene una fuerte asociacin con el HLA-B35. Tras unos prdromos de mialgias, odinofagia y febrcula los pacientes refieren dolor intenso en el cuello y, a veces, inflamacin local, que se puede presentar en forma aguda o subaguda en varias semanas. El dolor se irradia a la mandbula y a los odos y se agrava con la deglucin o al girar la cabeza, siendo frecuente confundirlo con faringitis, odontalgia u otitis. El tiroides est algo aumentado, a veces unilateralmente, y la palpacin es dolorosa; puede haber eritema y calor local. La fiebre es moderada (37,8-38,3 C). Hasta un 50% pueden presentar sntomas de hiperfuncin tiroidea que remiten entre 2 y 6 semanas desarrollndose luego una fase hipotiroidea que desaparece espontneamente en el 95% de pacientes en 6 a 12 meses. Slo el 15% de los pacientes desarrollan hipotiroidismo permanente.

Un dato muy caracterstico es la marcada elevacin de la VSG, habitualmente >50 mm/h, as como de la PCR. La TSH y la T3 y T4 estn alteradas, segn el momento, de manera similar a las referidas en las tiroiditis autoinmunes, pero los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos. El tratamiento es sintomtico, se puede iniciar con aspirina (a dosis antiinflamatorias) o AINES, y si no hay mejora en 2-3 das, o desde el inicio en episodios muy sintomticos, pautar corticoides (40 mg de prednisona diarios) que se retiran progresivamente en 4 a 6 semanas). El tratamiento acta sobre la clnica y no sobre la causa subyacente por lo que es importante no interrumpirlo precozmente pues los sntomas pueden exacerbarse. En algunas ocasiones pueden ser necesarios betabloqueantes (propranolol 10 mg/8 horas) para controlar los sntomas de hipertiroidismo. Rara vez es necesario administrar hormona tiroidea ya que la fase hipotiroidea suele ser leve y transitoria. subir

Tiroiditis aguda o supurada

Muy rara. La infeccin est generalmente causada por estafilococos o estreptococos, tambin mycobacterias u hongos en pacientes inmunodeprimidos o con alteraciones congnitas del seno piriforme, esto ltimo ocurre en nios. Son pacientes que impresionan de gravedad, con fiebre alta, disfagia, disfona y con dolor y eritema localizado sobre la glndula. El diagnstico se confirma por PAAF y se precisan antibiticos IV y, muchas veces, drenaje quirrgico.

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Tiroiditis de Riedel
Muy rara. Es una manifestacin local de un proceso de fibrosis sistmico. Los pacientes presentan una glndula de consistencia ptrea que puede dar sntomas compresivos locales. El diagnstico es por biopsia abierta y el tratamiento es, inicialmente, quirrgico. subir

Tiroiditis inducida por frmacos

Aunque muchos frmacos pueden alterar el resultado de las pruebas tiroideas slo unos pocos provocan destruccin autoinmune o inflamatoria.

Amiodarona Hasta un 20% de los pacientes presentarn hipotiroidismo en zonas con ingesta normal de yodo. El tratamiento es la sustitucin con hormona tiroidea, precisando en general dosis ms altas de las habituales, no siendo necesario suspender el tratamiento con amiodarona. El hipertiroidismo por amiodarona se da en un 23% de los pacientes, siendo ms frecuente en zonas, como muchas en Espaa, con dficit diettico de yodo. El tipo I se debe a la excesiva sntesis y liberacin de hormona tiroidea, es ms frecuente en pacientes con problemas preexistentes tiroideos, como bocio multinodular, y responde a antitiroideos. El tipo II es una autntica tiroiditis destructiva inflamatoria que responde mejor a altas dosis de corticoides. La diferencia entre ambos tipos es difcil, sobre todo por la existencia de formas intermedias. Antes de iniciar un tratamiento con amiodarona debera hacerse un estudio hormonal tiroideo y una

determinacin de Ac antitiroideos. La funcin tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras el paciente tome el frmaco.

Litio Entre un 10 y un 33% de los pacientes en tratamiento con litio desarrollarn altas cifras de Ac antitiroideos y pueden desarrollar un hipotiroidismo subclnico o clnico. Interfern alfa e interleukina-2 El 15% de los pacientes desarrollan Ac antitiroideos durante el tratamiento con interfern pudiendo desarrollar un Basedow o una tiroiditis inflamatoria y tambin un hipotiroidismo. El Basedow se trata con antitiroideos y betabloqueantes si es necesario, mientras se puede continuar el tratamiento. La tiroiditis inflamatoria se trata con betabloqueantes y AINES o corticoides. La funcin tiroidea se recupera tras suspender el tratamiento. Antes de iniciar un tratamiento con estos frmacos debera hacerse tambin un estudio hormonal tiroideo y una determinacin de Ac antitiroideos. La funcin tiroidea debe ser monitorizada semestralmente mientras tomen los frmacos.

Inhibidores de la tirosinkinasa Estos frmacos usados en el tratamiento de diferentes procesos tumorales (rin, gastrointetinales) se asocian con el desarrollo de hipotiroidismo en el 50-70% de pacientes eutiroideos sobre todo con el sunitinib. Tambin se ha observado hipertiroidismo posiblemente por tiroiditis destructiva.

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Otras tiroiditis

Tiroiditis posradiacin: pacientes con Enfermedad de Graves-Basedow tratados con radioyodo pueden desarrollar a los 5-10 das dolor tiroideo debido a la necrosis de las clulas foliculares tiroidea, el cuadro cede espontneamente en menos de una semana y puede haber exacerbacin del hipertiroidismo. Tiroiditis inducida por palpacin: se produce durante la exploracin del cuello, realizacin de biopsia o ciruga. Se manifiesta por dolor y sensibilidad en el cuello e hipertiroidismo transitorio.