EAU ET ELECTROLYTES

EXPLORATION-PATHOLOGIE
BIOCHIMIE 3me anne de Pharmacie 2007 Karim CHIKH

A-RAPPELS METABOLIQUES

1- Les secteurs hydro-lectrolytiques Rpartition de leau

Secteur extracellulaire Secteur intracellulaire 40% poids corporel
= 2/3 eau totale

1- Les secteurs hydro-lectrolytiques Rpartition des lectrolytes

Anions divers K+ = 4 Anions organiques SO42- = 20 Cl- = 100 Na+ = 139 HPO42H2PO480 K+ = 115

Liquide interstitiel Secteur plasmatique 15 % poids corporel 5% poids corporel = 1/4 eau totale
= 1/12 eau totale

HCO3- = 10 Cl- = 5 Protines Ca2+ = 2.5 Protines Mg2+ = 2 PLASMA SIC Na+ = 35 Ca 2+ = 2.5 Mg 2+ = 2

Concentrations moyennes en mmol/l des diffrents soluts dans le plasma et le SIC

2- Apports et sorties deau et dlectrolytes

A lquilibre : entres = sorties Eau

3- Notion dosmolalit efficace dfinitions

Osmolalit : grandeur physique dpendante du nombre de molcules dissoutes par kg deau Osmolalit efficace : concentration molaire en molcules osmotiquement efficace par kg deau Soluts non osmotiquement efficaces :

Eau
Boissons Alimentation Mtabolisme

2500 ml Electrolytes
Alimentation

Urines (1000-2000 ml) Sueurs Selles Air expir

2500 ml Electrolytes
Urines Sueurs Selles

Dfinition : comme leau, diffusent librement dans les diffrents secteurs liquidiens de lorganisme, tout instant galit des concentrations molaires entre les secteurs intra et extracellulaire Soluts non osmotiquement efficaces : lure est le seul solut quantitativement important non osmotiquement efficace Dfinition : ne diffusent pas librement dans les diffrents secteurs liquidiens de lorganisme, pas dgalit des concentrations molaires entre les secteurs intra et extracellulaire Soluts osmotiquement efficaces majoritaires: ions, glucose, soluts exognes en cas de perfusion

Soluts osmotiquement efficaces :

3- Notion dosmolalit efficace impact sur les mouvements deau

[osMeff] = [osM] [osMnon-eff] [osMeff] = [osM] [Ure] Solution avec [osMeff] > celle de lorganisme : solution hypertonique Solution avec [osMeff] < celle de lorganisme : solution hypotonique

3- Notion dosmolalit efficace Dterminants de losmolalit efficace

[osMeff] = K/Vi = M/Ve = (K+M)/(Vi+Ve) = (K+M)/V
Vi, Ve et V : respectivement volume du SIC, SEC et eau totale K et M : respectivement quantit ou stock dosmoles efficaces
intracellulaires (en pratique le potassium) et extracellulaires (en pratique sodium, glucose ou tout autre solut exogne osmotiquement actif)

Secteur 1

Secteur 2
H2 O H2 O H2 O

Cette relation montre bien que K, M et V sont les 3 dterminants de losmolalit efficace Donc variation de [osMeff] :
Variation de V : variation du stock hydrique Variation de K+M : variation du stock dosmoles intra ou extracellulaire

Les mouvements deau se font du secteur de plus faible [osMeff] (hypotonique) vers le secteur de plus grande [osMeff] (hypertonique) = flux osmotique deau. Aprs les changes deau (quasi-immdiats), les secteurs deviennent isotoniques

3- Notion dosmolalit efficace Variations de losmolalit efficace

Variations du stock hydrique
2 cas possibles : Surcharge hydrique diminution de [osMeff] : tat hypotonique Dficit hydrique augmentation de [osMeff] : tat hypertonique Impact sur les concentrations des soluts plasmatiques
Variations uniquement des concentrations en sodium, ure et chlore (respect de llectroneutralit) les concentrations des autres soluts (glucose, bicarbonates, K+, Ca2+) sont rgules indpendamment.

3- Notion dosmolalit efficace Variations de losmolalit efficace

Variations du stock cellulaire et/ou extracellulaire dosmoles efficaces
Variations pathologiques dun anion en labsence de variation simultane dun cation : variation inverse de la concentration en chlore dont le seul rle est dassurer llctroneutralit des solutions pas de variation de losmolalit efficace C+ AAC+ ClC+ C+ ClA-

AA-

C+ C+ C+ C+ Cl-

Donc : Surcharge hydrique : hyponatrmie (reflet de lhypotonie) Dficit hydrique : hypernatrmie (reflet de lhypertonie)

3- Notion dosmolalit efficace Variations de losmolalit efficace

Variations du stock cellulaire et/ou extracellulaire dosmoles efficaces
Variations pathologiques dun cation : variation dans le mme sens de la concentration en chlore (lctroneutralit) variation de losmolalit efficace En pratique : variation de losmolalit efficace = double de la variation de concentration du cation (variation du cation + variation du chlore) C+ AAC+ C+ C+ ClAClAC+ C+ C+ C+ ClClClCl-

3- Notion dosmolalit efficace Variations de losmolalit efficace

Variations du stock cellulaire et/ou extracellulaire dosmoles efficaces
Compartiment extracellulaire : toute variation apprciable de losmolalit efficace (en pratique au moins 5%) ne peut tre due qu une variation de :
Pour les cations endognes (Na+ : 95% cations extracellulaires) : 5 mM de Na+ Autres soluts : augmentation du glucose ou perfusion de soluts exognes osmotiquement efficaces (ex : mannitol)

Compartiment cellulaire : secteur ferm de lorganisme

Potassium (K+) reprsente 95 % des cations intracellulaires Variation osmolalit efficace : dpltion potassique (rare), le stock dosmoles efficaces intracellulaires est considr comme constant donc uniquement variation de lhydratation cellulaire

C+

C+

3- Notion dosmolalit efficace Influence de la natrmie

Etat hypotonique : diminution pathologique de losmolalit efficace (au moins 10 mosm/kg)
Ne peut tre due qu une diminution dau moins 5 mM de Na+ = hyponatrmie, le glucose et les autres cations ne pouvant diminuer suffisamment

3- Notion dosmolalit efficace Influence de la natrmie

Hyponatrmie :
tat hypotonique dans 95% des cas tat hypertonique : hyperglycmie, perfusion de soluts osmotiquement efficaces (flux osmotique deau diluant le sodium) Pas de variation de losmolalit efficace : diminution de la fraction deau du plasma donc baisse de la natrmie (mmol/l de plasma) mais pas de losmolalit (mosm/kg eau plasmatique)

Etat hypertonique : augmentation pathologique de losmolalit efficace (au moins 10 mosm/kg)

Ne peut tre due qu une augmentation dau moins 5 mM de Na+, ou une augmentation de la glycmie ou de la concentration dun autre solut apport par perfusion, laugmentation de 5 mM dun autre cation (Ca2+, K+) nest pas compatible avec la vie

Hypernatrmie :
tat hypertonique dans 100 % des cas

3- Notion dosmolalit efficace Influence de la natrmie

3- Notion dosmolalit efficace Influence de la natrmie

SIC H2 O
Na+ Na+

SEC H2 O H2 O H2 O
Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+

H2 O H2 O

Concentration extracellulaire en Na+ normale [Osmeff] normales et identiques dans le SIC et le SEC

295 mosm/Kg

295 mosm/Kg

SIC Na+ : solut osmotiquement efficace majoritaire du SEC, diffuse librement dans le secteur extracellulaire entre LI et secteur vasculaire mais nentre pas librement dans la cellule. Les variations de concentration en sodium dans le SEC vont influencer les mouvements deau entre SEC et SIC
H2O Na+ H2O

SEC

Na+

H2O H2O H2O

Na+

Na+ H2O

Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+

Na+

Concentration extracellulaire en Na+ augmente [Osmeff] SEC > [Osmeff] SIC Perte deau du SIC au profit du SEC

295 mosm/Kg

> 295 mosm/Kg

3- Notion dosmolalit efficace Influence de la natrmie

SIC H2 O
Na+ Na+

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Le diagramme de Pitts
Pitts : tat dhydratation dun individu peut tre reprsent en schmatisant les 2 secteurs hydriques cellulaire et extracellulaire par des rectangles dont la largeur est proportionnelle au volume et la hauteur est proportionnelle losmolalit efficace.

SEC H2 O H2 O H2 O
Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+

H2 O H2 O

Concentration extracellulaire en Na+ normale [Osmeff] normales et identiques dans le SIC et le SEC

295 mosm/Kg

295 mosm/Kg

Equilibre = seul tat observable, osmolalits gales entre les 2 secteurs

osMeff

Natrmie (# osMeff/2)

SIC

H2O H2O H2O

SEC
H2O H2O Na+ H2O Na+ Na+ Na+

Na+ Na+

Concentration extracellulaire en Na+ diminue [Osmeff] SIC > [Osmeff] SEC Perte deau du SEC au profit du SIC
VIC (litres)

VIC

VEC

Aires = stocks en osmoles efficaces

295 mosm/Kg

< 295 mosm/Kg

24

16

VEC (litres)

4- Equilibre hydro-lectrolytique

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Le diagramme de Pitts
Reprsentation dune modification de lhydratation :
tat initial prsentant la perturbation : affecte le secteur extracellulaire tat lquilibre : consquences du flux osmotique deau ayant rtablit lgalit des osmolalits efficaces entre les 2 secteurs

Le diagramme de Pitts
Reprsentation dune modification de lhydratation :
tat initial prsentant la perturbation : affecte le secteur extracellulaire Etat lquilibre : consquences du flux osmotique deau ayant rtablit lgalit des osmolalits efficaces entre les 2 secteurs

Exemple : apport sod pur Exemple : apport hydrique pur Etat initial Etat lquilibre Etat initial Etat lquilibre

VIC

VEC

VIC

VEC

VIC

VEC

VIC

VEC

4- Equilibre hydro-lectrolytique

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Rgulation de lhydratation
Rgulation de lhydratation cellulaire :
Ne correspond pas la rgulation du volume cellulaire Vi (dpend du nombre de cellules) Correspond la rgulation de K/Vi = [osMeff] Avec [osMeff] = (K+M)/V Donc la rgulation de lhydratation cellulaire peut se faire : Soit en rgulant le stock dosmoles efficaces K+M Soit en rgulant le volume hydrique V En ralit lorganisme rgule lhydratation cellulaire en rgulant losmolalit efficace en ajustant le volume hydrique V Pour rguler une variable : ncessit de la mesurer Osmolalit efficace est mesure par des cellules hypothalamiques appeles osmorcepteurs

Rgulation de lhydratation
Contrle du bilan hydrique
Volume extracellulaire Hydratation cellulaire (osmolalit efficace) Natrmie Stock hydrique Centre de la soif ADH Stock sod

Apports hydriques Excrtion urinaire deau

4- Equilibre hydro-lectrolytique

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Rgulation de lhydratation
Contrle du bilan hydrique

Rgulation de lhydratation
Hormone antidiurtique (ADH)

HT : Synthse ADH HP : Stockage ADH

hyperosmolarit
(hypovolmie)

+
Sang

hypoosmolarit

REIN Tube collecteur

Rabsorption deau (ajustement de la diurse)

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Rgulation de lhydratation
Hormone antidiurtique (ADH)

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Rgulation de lhydratation
Rgulation de lhydratation extracellulaire :
correspond la rgulation du volume extracellulaire

Ve = M/[osMeff] = M x (V/(K+M)) Donc la rgulation du volume extracellulaire peut se faire :

Soit en rgulant le stock dosmoles efficaces K et M Soit en rgulant le volume hydrique V Mais : Volume hydrique rgul indpendamment de Ve pour assurer une hydratation cellulaire correcte Stock dosmoles efficaces intracellulaire K difficilement ajustable Donc en ralit lorganisme peut rguler le volume extracellulaire uniquement en ajustant le stock dosmoles efficaces extracellulaires donc en contrlant le stock de sodium

4- Equilibre hydro-lectrolytique

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Rgulation de lhydratation
Rgulation de lhydratation extracellulaire :
Mesure du volume extracellulaire : indirecte car lorganisme ne sait pas mesurer Ve Lorganisme va mesurer une volmie efficace = pression dtecte au niveau des barorcepteurs sino-carotidiens et juxtaglomrulaires rnaux et des volorcepteurs de loreillette gauche

Rgulation de lhydratation
Contrle du bilan sod
Natrmie Hydratation cellulaire (osmolalit efficace) Volmie efficace Hormones natriurtiques Stock hydrique

Volume extracellulaire

Protines totales plasmatiques Stock sod

Natriurse

4- Equilibre hydro-lectrolytique

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Rgulation de lhydratation
Rgulation de lhydratation extracellulaire :
Ve nest pas le seul dterminant de la volmie efficace
Diminution du volume plasmatique par baisse de la pression oncotique (syndrme nphrotique) Diminution du dbit cardiaque (insuffisance cardiaque) Diminution des rsistances vasculaires priphriques (cirrhose hpatique) Diminution de volmie efficace (Ve normal) Normalisation de la volmie efficace mais augmentation de Ve diminution de la natriurse

Rgulation de lhydratation
rgulation de la natriurse : Systme Rnine-Angiotensine-Aldostrone
Angiotensinogne Volmie efficace =P Scrtion de rnine App juxta-glomrulaire Angiotensine I

Aldostrone

Enzyme de conversion

Angiotensine II
Angiotensinase

Augmentation du stock sod

Rabsorption active de Na+ Angiotensine III Sortie passive de K+ et H+ Action majoritaire / tube distal

4- Equilibre hydro-lectrolytique

Rgulation de lhydratation
rgulation de la natriurse :

B-EXPLORATION

1-Examens de laboratoire
Ionogramme plasmatique

1-Examens de laboratoire
Osmolalit plasmatique mesure vs osmolarit calcule

Hydratation intracellulaire

Hydratation extracellulaire Hmodilution-hmoconcentration

Hydratation intracellulaire

Na+ +Cl- + HCO3- + glucose

Osmolalit plasmatique : concentration molaire des soluts par kg deau plasmatique Technique : Cryoscopie le normal (environ -0,56C) = osmolalit de 300 mosM/kg deau plasmatique (Valeurs de rfrences : 295-310 mOsm/kg) Osmolarit plasmatique : concentration molaire des soluts par litre de plasma (93% deau) Calcul sans ure : Na+ + Cl- + HCO3- + glucose Diffrence osmolalit mesure/ osmolarit calcule : osmolarit = 93% osmolalit, ure (si calcul sans ure), trou osmolaire si prsence dosmoles non mesures dans le ionogramme (lactates, mannitol)

1-Examens de laboratoire
Ionogramme urinaire
Na+ K+ ClRponse rnale aux variations dhydratation

2- Prlvements
Sang et plasma
Prlvement veineux (pli du coude) ou capillaire (nouveau-n) Tube sec ou avec anticoagulant sans sodium En pratique : hparinate de lithium A exclure : citrate de sodium, sels de sodium de lEDTA Conservation srum ou plasma +4C ou 20C

Urine
Prlvement : diurse

Potentiomtrie indirecte

3- Mthodes de mesure
Na+ et K+ Photomtrie de flamme (PBQ 2004, n=15) Electrodes slectives = potentiomtrie
Potentiomtrie directe (PBQ 2004, n=129) : sans dilution de l'chantillon (dtermination sur sang total possible) Potentiomtrie indirecte (PBQ 2004, n=280) : avec dilution de l'chantillon
Na+ K+ Potentiomtrie indirecte

19 vol

Potentiomtrie directe
Sang total Plasma

Na+ K+ Na+ K+

Na : lectrode membrane de verre. K : lectrode membrane contenant de la valinomycine Cl Potentiomtrie

Potentiomtrie directe

Phase protique et lipidique Hmaties

1 vol

Eau plasmatique

Na+ K+

Na+ K+

Na+ K+

Na+ K+

7%

0,35 %

Patient X sans hyperlipmie

Na+ K+

Patient X avec hyperlipmie

Na+ K+

[Na+] dans eau plasmatique identique

Correction de la natrmie en prsence de protines et/ ou de lipides levs Formule de WAUGH

Na+ K+

Na+ K+ Na+ K+ Na+ K+

Calculer le % deau plasmatique du patient :

99,1 0,073 X (prot g/l) 0,103 x (lipides en g/l) Pour un sujet normal ce % est gal : 99,1-(0,073 x 65) 0,103 (2,5 + 1,5) = 93,9 %

Plasma

= 136 mM
Na+ K+

Plasma

= 132 mM
Na+ K+

Corriger la valeur mesure

Na+ K+ Na+ K+

Valeur corrige = Valeur mesure x % eau sujet normal % eau plasmatique du patient Exemple : Natrmie mesure : 132 mmol/l pour patient avec prot=52 g/l et lipides=40 g/l % eau plasmatique = 99,1 (0,073 x 52 x + 0,103 x 40) = 91,18 % Valeur corrige de natrmie = 132 x 93, 9/ 91,18 = 136 mmol/l

6%

0,3 %

9%

0,45 %

4-Intervalles de rfrences
Na+ : Plasma 135-145 mM Urine 150 200 mmol/24h K+ : Plasma 3,5 4,5 mmol/l Urine 50 100 mmol/24h Cl- : Plasma 98 108 mmol/l Urine 150 200 mmol/24h

C- ASPECTS PATHOLOGIQUES

Photomtrie de flamme

Diluant

1- Deshydratation extracellulaire DEC

= Perte de liquide isotonique = diminution du stock sod

I- Les tats de deshydratation et dhyperhydratation

Diagramme de Pitts

VIC

VEC

Pas de variation dosmolalit efficace donc pas de flux osmotique deau

1- Deshydratation extracellulaire
Signes cliniques :
Signes cutans et oculaires : signe du pli cutan , hypotonie des globes oculaires avec cernes pri-oculaires Signes hmodynamiques : hypotension et tachycardie souvent trs marque Oligurie Perte de poids modre Soif modre

1- Deshydratation extracellulaire
Etiologies : mauvais contrle du bilan sod
Natrmie Hydratation cellulaire (osmolalit efficace) Volmie efficace Hormones natriurtiques Stock hydrique

Volume extracellulaire

Signes biologiques
Signes biologiques propres la DEC :

Protines totales plasmatiques Stock sod

= Hypovolmie plasmatique mise en vidence indirectement par augmentation protines, hmatocrite, taux drythrocytes et de lhmoglobine
Signes biologiques lis la rponse rnale et lactivation du SRAA

: varient en fonction de ltiologie

Natriurse

1- Deshydratation extracellulaire
Etiologies

1- Deshydratation extracellulaire
Pertes extra-rnales Activation SRAA
rabsorption rnale de Na+ et deau augmente

Pertes extra-rnales (trop

importantes pour tre compenses par la baisse de la natriurse)

Pertes rnales (pas

dajustement possible du stock sod)

u-Na+<20 mmol/L u-Na+/u-K+<1 aldostrone et rnine plasmatique augmentes

Osmolarit urinaire leve : u-Osm/pl-Osm> 2 Insuffisance rnale fonctionnelle : pl-Ure (M)/ pl-Crat (M) > 100

Pertes digestives :
vomissements, diarrhes, abus de laxatifs

Pertes cutanes :
sudation importante, brlures importantes

1- Deshydratation extracellulaire
Pertes rnales u-Na+ > 20 mmol/L

2- Deshydratation intracellulaire DIC

= Pertes deau > pertes de Na+ = dficit hydrique
Diagramme de Pitts Etat initial Etat lquilibre

rnine augmente et aldostrone basse

rnine et aldostrone basses Insuffisance rnale terminale en rgime dsod

rnine et aldostrone augmentes

VIC VEC VIC VEC

Insuffisance corticosurrnalienne

Affections rnales organiques (nphrite interstitielle, tubulopathies) Diurses pathologiques (diabte, diurtiques)

2- Deshydratation intracellulaire
Signes cliniques : soif intense scheresse des muqueuses de la cavit buccale chute de poids (+ fivre et polypne intense) signes neuropsychiques (max : coma) Si pl-Na+> 165 mM : convulsions, risques dhmatomes intracrbraux et sous-duraux (risque vital) Signes biologiques :
Hyperosmolarit : Evidente si hypernatrmie Si absence dhypernatrmie : autres composants plasmatiques (glucose)

2- Deshydratation intracellulaire
Etiologies : mauvais contrle du stock hydrique
Volume extracellulaire Hydratation cellulaire (osmolalit efficace) Natrmie Stock hydrique Centre de la soif ADH Stock sod

Apports hydriques Excrtion urinaire deau

2- Deshydratation intracellulaire
Etiologies Pertes deau > pertes de Na+
Origines rnales : = Urine hypotonique uOsm/plOsm<1 Pertes cutanes Diabte insipide vrai :
absence de scrtion dADH

2- Deshydratation intracellulaire
Etiologies
Augmentation du stock de Na+ > augmentation du stock hydrique (HEC associe)

Origines extra-rnales : = Urine hypertonique uOsm/plOsm>1

Contexte hospitalier : Perfusions hypertoniques Bain de dialyse trop riche en sodium

Autres contextes : Erreur alimentaire : biberon sal Ingestion deau de mer

Pertes respiratoires

Diabte insipide nphrognique :

pas daction de lADH sur le rein

Hypernatrmie essentielle : anomalie des centres de la soif ou pas daccs leau

3- Hyperhydratation extracellulaire
= augmentation du stock sod de lorganisme rtention liquidienne osmolalit plasmatique non modifie (en thorie) pas de modification du volume du secteur intracellulaire : pas de flux osmotique deau

3- Hyperhydratation extracellulaire
Signes cliniques : Prise de poids Signes lis linflation du secteur interstitiel : Oedmes sous-cutans Oedmes des sreuses (plvre, pritoine, pricarde) : risque dOAP (insuffisance cardiaque) Signes lis linflation du secteur vasculaire : Hypertension artrielle Signes biologiques : Natriurie < 20 mmol/L Osmolalit plasmatique et natrmie peuvent tre normales mais souvent prsence dhyponatrmie hypo-osmolaire (HIC associe) Hmodilution : protines plasmatiques et lhmatocrite diminues

Diagramme de Pitts

VIC

VEC

HEC

3- Hyperhydratation extracellulaire
Cirrhose S. Nphrotique

Etiologies
Cirrhose Insuf Rnale Insuf cardiaque
(rgime riche en sel)

Baisse de la pression Baisse rsistances Baisse du dbit Rtention rnale de cardiaque Na priphriques oncotique

Baisse volmie efficace

Excs de Activation SRAA minralocorticodes Rabsorption de Na+

HEC

4- Hyperhydratation intracellulaire
= rtention hydrique sans rtention sode (Trouble rarement pur mais souvent associ une perturbation du secteur extracellulaire)

4- Hyperhydratation intracellulaire
Signes cliniques : Dautant plus importants que lhyponatrmie est profonde et dinstallation rapide (HIC chroniques bien supportes)
Nauses, vomissements, sensations de malaise (125-135 mM) Dgot de leau (Na+ < 125 mM) dme crbral entrane des signes neuropsychiques (Na+< 115 mM) : cphales, hypothermie, syndrme confusionnel, convulsions, coma

Diagramme de Pitts Etat initial Etat lquilibre

VIC

VEC

VIC

VEC

Signes biologiques Osmolalit plasmatique infrieure 285 mosm/kg deau Hyponatrmie constante Osmolarit urinaire leve (u-Osm/pl-Osm>1) sauf en cas de polydipsie 1aire

10

Etiologies des Hyperhydratation intracellulaire

4- Hyperhydratation intracellulaire
Syndrme de Schwartz-Bartter ou syndrme de scrtion inapproprie dADH ou SIADH caus par :
Scrtions ectopiques de substances ADH-like (cancer bronchique petites cellules, cancer pancras) Dysrgulation des osmorcepteurs hypothalamiques (ex : traumatismes crniens) Dysrgulation des rcepteurs thoraciques (pneumopathie aigus, tuberculose) Mdicaments (chlorpropamide, carbamazpine, diurtiques, cyclophosphamide, vincristine) Post-opratoire (anesthsiques, perfusions)

Etiologies
ADH basse approprie ADH leve (hypovolmie) ADH leve inapproprie

Dfaut dexcrtion deau

Hypovolmie vraie (DEC) Hypovolmie efficace (HEC)

Scrtion inapproprie dADH

IRC terminale : faible excrtion deau Polydipsie 1aire : excs dapport deau

5-Deshydratation globale (DEC+DIC)

Pertes deau > pertes sodes Dficit hydrique + baisse du capital sod
Diagramme de Pitts Etat initial Etat lquilibre

5-Deshydratation globale (DEC+DIC)

Signes cliniques et biologiques : DEC + DIC Etiologies :
Origines rnales : urine isotonique au plasma, u-Na+ > 20 mmol/L = Diurses osmotiques lies une substance non lectrolytique (glucose, ure, acides amins, mannitol ) Exemple : Coma hyperosmolaire du diabte

VIC

VEC

VIC

VEC

1re phase : pertes urinaires compenses par transfert deau du SIC vers le SEC 2me phase : dcompensation avec protines et hmatocrite augmentes, hypernatrmie et hyperosmolarit plasmatique

5-Deshydratation globale (DEC+DIC)

Pertes dorigine extra-rnales : urine hypertonique, uNa+ < 20 mmol/L Affections avec pertes digestives Ex : Gastroentrite du nourrisson Vomissements et diarrhes + sudations profuses + hyperventilation (fivre) + incapacit physiologique concentrer les urines dans les premiers mois de la vie Pertes cutanes : Pertes sudorales excessives

6-Hyperhydratation globale (HEC+HIC)

= hyponatrmies de dilution Rtention deau > rtention sode Signes cliniques et biologiques = HIC + HEC Etiologies : HEC + rtention hydrique surajoute (augmentation apports deau) : contexte dhypovolmie efficace Diagramme de Pitts Etat initial Etat lquilibre

VIC

VEC

VIC

VEC

11

Hypernatrmie = Na+> 145 mM

Dficit hydrique Hyperosmolarit SEC DEC + DIC Protinmie leve
Diurse basse Diurse leve

Augmentation du stock sode Hyperosmolarit SEC HEC + DIC Protinmie basse

II- Les Dsordres lectrolytiques

Apports exognes
Boisson : biberon sal Perfusion hypertonique Bain de dialyse riche en sodium

u-osm/pl-osm>1 u-Na< 20 mmol/L Pertes en eau extra-rnales

u-osm/pl-osm = 1 u-Na>20 mmol/L Polyurie osmotique

u-osm/pl-osm < 1 u-Na > 20 mmol/L Diabte insipide

Hyponatrmie = Na+ < 135 mM

Pseudohyponatrmie
(photomtrie de flamme ou potentiomtrie indirecte)

Hyponatrmie sans hypo-osmolarit

Hyperglycmie, mannitol, alcools

Les hypokalimies
Dfinition : K+ < 3,5 mM Mcanismes : augmentation des pertes Signes cliniques
Troubles du rythme cardiaque : rapport K+ic/K+ec augment : hyperpolarisation membranaire Atteinte des muscles stris : asthnie, hypotonie, paralysie (< 2 mmol/L) Atteinte des muscles lisses : paralysie intestinale et gastrique, rtention durine

Hyperlipidmie

Hyperprotinmie

Hyponatrmie avec hypo-osmolarit

Hypovolmique (signes DEC) HIC (scrtion ADH) + DEC Na+ urinaire
> 20 mM < 20 mM

Isovolmique HIC Osmolarit urinaire

< plasmatique > plasmatique

Hypervolmique (oedmes) HIC + HEC Na+ urinaire

> 20 mM < 20 mM

Pertes rnales Diurtiques I surrnalienne

Pertes extra-rnales Diarrhes Brlures Pertes sudorales

Intoxication par leau : Potomanie S des buveurs de bire

SIADH : Cancer Chlorpropramide, morphiniques Post-opratoire

I rnale Faible excrtion deau + rgime trop riche en sel

Diminution du volume circulant efficace: Insuffisance cardiaque Insuffisance hpatique Syndrome nphrotique

(scrtion ADH)

Les hypokalimies
Etiologies :
Pertes digestives (u-K< 20 mM)
Vomissements, diarrhes, laxatifs

Hyperkalimie
Dfinition : > 4,5 mM Hmolyse : fausse hyperkalimie Manifestations cliniques
Signes myocardiques : troubles du rythme et de la conduction (rapport K+ic/K+ec diminu)
Signes musculaires : paresthsies, paralysies Troubles endocriniens : stimulation de la scrtion dinsuline et daldostrone

Transfert cellulaire (alcalose) Pertes rnales (u-K > 20 mM)

Polyurie osmotique, diurtiques hypoK, hyperaldostronisme 1aire et 2aire, minralocorticodes

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Hyperkalimie
Etiologies
Origine rnale :
IRA IRC Hypominralocorticisme (Addison, hyporninisme, hypoaldostronisme) Causes mdicamenteuses : AINS, IEC, diurtiques pargneurs de K+ (anti-aldostrones)

Hyperkalimie
Etiologies
Hyperkalimie par transfert :
Acidose mtabolique et respiratoire Diabte par dficit en insuline Lyse cellulaire (Crush syndrome, brlures tendues, rhabdomyolyse, hmolyse intravasculaire, lyse tumorale) Mdicaments (digitaliques, beta-bloquants)

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