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L'EQUILIBRE ACIDE-BASE

Pr Ph. BAELE UCL St Luc Service d'Anesthsiologie Rvis en octobre 1996

"LIFE is a struggle, not against sin, not against the Money Power, not against malicious animal

magnetism, but against hydrogen ions."


H. L. Mencken

TABLE DES MATIERES I. Dfinitions 1. pH 2. Acide 3. pH physiologique 4. Tampons - Bicarbonate - Equation d'Henderson-Hasselbach II. Rgulation de l'quilibre acide-base 1. La production acide 2. Le rle des tampons 3. Le transport des acides 4. L'limination respiratoire du CO2 Cas particulier : l'insuffisant respiratoire chronique 5. Le rle du rein 6. Interaction entre pH et kalimie 7. Rsum concernant les mcanismes de compensation III. Les mesures de laboratoire et valeurs drives IV. Les dsordres simples et l'quilibre acide-base Le nomogramme de Siggaard-Andersen A. L'acidose mtabolique B. L'alcalose mtabolique C. Les acidoses respiratoires (aigu et chronique) D. Les alcaloses respiratoires (aigu et chronique) V. Quelques dsordres complexes de l'quilibre acide-base A. Acidose mixte B. Alcalose mixte C. Acidose respiratoire et alcalose mtabolique D. Alcalose respiratoire et acidose mtabolique E. Conclusion Rfrences Rponses aux questions Annexes : . Voies mtaboliques de formation et d'limination des acides . Dfinitions des dsordres simples de l'quilibre acide-base . Rsum des compensations normales des dsordres simples . Nomogramme de Siggaard-Andersen

I. DEFINITIONS 1. Le pH

Chaque molcule est en quilibre constant avec les lments qui la constituent. reprsente plus de 50 % du volume du corps humain n'chappe pas la rgle.

L'eau qui

Sa raction de dissociation s'crit : OH- + H+

H2O

La proportion de trois produits de cette ractions ne varie gure dans des conditions de pression et de temprature habituelles : elle est dfinie par une "constante de dissociation". [-OH] . [+H] 1

Kw = ------------------- = ----------- = 10 -15 [H2O] 1015

En d'autres termes une seule molcule d'eau sur 1015 (mille millions de millions) est prsente sous forme dissocie, en temps normal. Pour viter de manipuler des chiffres normes, on a pris l'habitude de noter uniquement les exposants de 10, les logarithmes. Comme il s'agit le plus souvent de fractions extrmement petites, on note ces logarithmes affects du signe moins. On les appelle alors "puissance". Ainsi : Kw' = [+H] . [-OH] = 10-14 = 10-7 . 10-7 et [+H] = 10-7 = [-OH] on nonce que la "puissance Hydrogne" gale 7 et est gale la "puissance hydroxyle" de l'eau. Dans cette situation la solution est dite "neutre". 1 1 On crit log -------- = pH H2O = 7 = pOH H2O = ----------[+H] [OH-] Les pH s'expriment en "units de pH", ce sont des nombres purs.

2. Un acide Est une molcule qui donne un ion +H (encore appel proton), quand elle se dissocie : Acide H+ + Base-

La constante de dissociation de cette raction s'crit : [H+] +[Base-] Ka = ----------------- et on appelle pKa = - log Ka [Acide] Si un acide est fort (par exemple HCl, l'acide chlorhydrique), il se dissocie fort dans de l'eau, son Ka et grand et sont pKa est petit. Si on ajoute un acide dans de l'eau la concentration [H+] augmentera au del de 10-7 et le pH de la solution deviendra plus petit que 7. Contrairement aux autres ions positifs (K+, Na+), l'ion H+ est trs ractif et sa petite taille lui permet une grande mobilit. Il se combine trs facilement aux molcules porteuses de charges ngatives comme le sont beaucoup de protines constituant la structure de nos cellules, y compris les sites actifs de nombreux enzymes La liaison d'ions H+ ces endroits peut en modifier la conformation ou interfrer avec l'activit de ces enzymes. Un ion H+ en libert est donc un hte particulirement indsirable dans notre organisme et mme de trs faibles concentrations en sont dangereuses. 3. Chez l'homme A 37 - le pH des cellules = pHi = 6,8 et [H+] i = 160 nM/L (nanomles par litre) - le pH du liquide extracellulaire = pHo = 7,4 et [H+]o = 40 nM/L Le gradient de concentration en ions H+ entre les cellules et le milieu qui les environne provient de l'activit mtabolique des cellules, et favorise l'expulsion des ions H+ vers le liquide extracellulaire.

Le pH du sang artriel est normalement de 7,4 + 0,05 units.

On appelle

ALCALEMIE un pH sanguin > 7,45 elle est svre si pH > 7,6 ACIDEMIE ALCALOSE ACIDOSE un pH sanguin < 7,35 elle est svre si pH < 7,2 toute condition qui provoque une alcalmie toute condition qui provoque une acidmie.

L'chelle des taux d'acidit rencontre en mdecine est la suivante : au pH 7 7,2 7,4 7,6 8 correspond une concentration [H+] de 100 nM/L correspond une concentration [H+] de 64 nM/L correspond une concentration [H+] de 40 nM/L (0,000000040 Equivalents/L) correspond une concentration [H+] de 25 nM/L correspond une concentration [H+] de 10 nM/L

Ceci rappelle que de faibles diffrences de pH (notation logarithmique) reprsentent de fortes diffrences de concentrations mesures. concentration [H+] multiplie par 10. Des valeurs de pH artriel < 6,9 ou > 7,9 sont gnralement considres comme incompatibles avec la survie. Note : les valeurs de pHi et de pHo indiques ci-dessus sont des valeurs moyennes. En ralit, chaque tissu fonctionne un pH qui lui est optimal. Par exemple le pH du liquide cphalorachidien = pHicr = 7.32. 4. Les tampons Un tampon est une base faible qui accepte des H+ prsents dans une solution pour donner un acide faible. Lorsqu'on ajoute un acide fort une solution qui contient un tampon, le pH du mlange ne change pas, et reste proche du pKa tampon, tant que le tampon n'a pas t entirement consomm par les nouveaux H+. Pour tre utile, un tampon doit donc tre prsent en quantit suffisante pour capter tous les ions H+. L'exemple-type est le Bicarbonate (HCO3-) qui, combin un ion H+ donne l'acide carbonique : HCO3- + H+ H2CO3 Un pH abaiss de une unit reprsente une

Pour l'organisme, les tampons efficaces sont ceux qui tendent maintenir le pH du milieu intrieur dans les troites limites compatibles avec la vie. Les bons tampons sont donc ceux dont le pKa est proche du pH idal de la cellule cest--dire 6,8.

Trois exemples de "bons tampons" : - le bicarbonate, qui vire au pH 6,1 - le phosphate, qui vire au pH 6,8 - les protines, car elles contiennent un acide amin - l'histidine - qui vire au pH 6,8.

L'acide carbonique est instable et tend se sparer en dioxyde de carbone ("gaz carbonique") et en eau :

CO2 + H2O [H2CO3] [HCO3-] PCO2 Soit [HCO3-] = 24 x ----------[H+] [HCO3-] [H2CO3]

(H2CO3) 0,03 x PCO2 [HCO3-]

H+ + HCO3PCO2 [HCO3-]

o [H+] = 800 x --------------- = 800 x ------------------- = 24 x -------------

[HCO3-] 0,03 PCO2

soit encore pH = pKa + log ------------- = 6,1 + log ---------------

Ce sont trois formes de l'quation d'HENDERSON-HASSELBACH (1921) On voit qu'un apport d'H+ (par l'adjonction d'un acide fort) va dplacer la raction vers la gauche et aboutira une production de CO2. solution. De mme, un apport extrieur de bicarbonate aboutira aussi une production de CO2 s'il y a suffisamment de H+ dans la

A l'inverse, une augmentation de la concentration de CO2 dplace l'quation vers la droite et aboutit la dissociation de l'acide carbonique en H+ et bicarbonate.

La concentration normale de bicarbonates dans le sang artriel est de 24 mEq/l.

L'intrt essentiel de cette raction est qu'elle transforme un produit dangereux (H+), et difficile transporter, en CO2, un gaz fort diffusible et facile liminer par les poumons et en eau, facilement limine par les poumons et les reins.

En soi le bicarbonate est loin d'tre un tampon idal pour l'organisme (il vire pH = 6,1), mais il est abondant et il agit comme courroie de transmission entre les cellules productrices de H+ et la ventilation alvolaire capable d'liminer efficacement le CO2.

II. REGULATION DE L'EQUILIBRE ACIDE-BASE, CHEZ L'HOMME

1. La production acide

L'organisme peut se comparer une machine en fonctionnement.

Il consomme des

carburants (sucres, graisses, alcool), il utilise un comburant (environ 250 ml d'oxygne par minute), et l'aide d'une "tincelle" (l'ATP de nos cellules) produit un travail (nous garder en vie). Il se retrouve donc avec des dchets liminer, comme aprs toute combustion.

Si la combustion est complte, il s'agira de CO2 et H2O soit minimum Soit 200 ml 1 Kg de CO2 par minute (290 litres/jour) de CO2 par jour

soit encore plus de 12.000 mmles de CO2 par jour En ralit, le CO2, pas plus que leau, ne peut tre considr uniquement comme un dchet de notre mtabolisme. Comme leau, le CO2 est une molcule essentielle la vie : elle est indispensable aux carboxylations, donc la construction des molcules organiques. Sans une concentration suffisante de CO2 dans leur environnement, les cellules ne peuvent pas survivre. Les poumons vacuent ces normes quantits de CO2 et jouent donc un rle de premier plan dans la rgulation de l'quilibre acide-base.

Si la combustion est incomplte, l'organisme se retrouve avec une foule de produits intermdiaires du mtabolisme qui sont tous des acides faibles comme l'acide lactique, l'acide pyruvique etc ... A cela s'ajoute de petites quantits de produits terminaux du mtabolisme normal qui sont aussi des acides faibles : sulfates, phosphates ...

En pratique, l'organisme doit assurer l'limination de plus ou moins 1 mEq/Kg/jour de ces acides faibles. Ce rle est pris en charge par les reins.

En l'absence d'oxygne, une chaudire s'teint. En l'absence d'oxygne, l'organisme meurt. En prsence d'une quantit insuffisante d'oxygne, une chaudire brlera incompltement ses hydrocarbures et dgagera une fume noire charge de suie. Quand l'organisme fonctionne de faon anarobie il libre d'importantes quantits d'acides non volatils, surtout l'acide lactique. Notre production de CO2 et celle d'acide lactique augmentent l'exercice, en cas de fivre, de tremblements, d'hyperthyrodie. Elles baissent au repos, en hypothermie, lors de l'absence d'activit musculaire induite par les curares, en cas d'hypothyrodie. 2. Dfense locale : les tampons Le premier mcanisme protgeant nos cellules contre leur production continue d'acides ou contre une agression acide externe est la prsence de tampons. Leur rle est de "porter" les ions H+ en les empchant ainsi de faire des dgts, ventuellement de les cder une autre molcule de tampon, pour finalement les librer l'extrieur de l'organisme. Ils peuvent ensuite reprendre un autre ion H+ en charge et recommencer. Ils sont trs efficaces car ils maintiennent localement le pH constant face un apport continu d'ions H+. Malheureusement leur quantit est limite et ils seraient vite puiss si les dchets acides de la cellule n'taient pas limins au fur et mesure vers l'extrieur. Nos principaux tampons peuvent neutraliser une charge acide totale de : 450 mEq pour les bicarbonates 450 mEq pour les protines (5 6 mEq/kg) (5 6 mEq/kg)

Les phosphates sont prsents en quantit trop faible pour jouer un rle dans l'quilibre acide-base. 3. La circulation sanguine permet le transport des dchets acides de la cellule vers l'extrieur de l'organisme.

3.1. Il existe une diffrence de pression partielle de CO2 entre nos tissus et l'air ambiant. Le gradient qui s'tablit entre les deux est la force qui assure l'limination du CO2. La grande solubilit du CO2 dans le sang et sa bonne diffusibilit ne suffisent pas assurer une limination efficace du CO2 pour de gros organismes.

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3.2. Au niveau des tissus le CO2 et l'H2O peuvent se combiner dans le sang pour former H+ et HCO -. Cette raction est lente dans le plasma (qui contient cependant beaucoup de
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bicarbonate) mais elle est considrablement acclre dans les globules rouges grce une enzyme, l'anhydrase carbonique. Les H+ rsultants sont capts par les protines, surtout par l'hmoglobine. Le bicarbonate rsultant sort des globules pour tre transport en solution dans le plasma. L'hmoglobine dsoxygne (rduite) peut accepter plus de H+ que l'HbO2, ce qui favorise le processus au niveau des tissus les plus actifs dont la consommation en O2 est augmente, et qui produisent beaucoup d'acides et de CO2. 3.3. Le CO2 peut aussi directement se combiner l'Hb pour donner la

carbaminohmoglobine (CO2Hb). Ici encore, l'Hb a une plus grande affinit pour le CO2 que l'HbO2, ce qui favorise la prise en charge du CO2 au niveau des tissus et sa libration au niveau des alvoles. Cette particularit s'appelle l'effet HALDANE. 3.4. La rapidit et l'efficacit de ces mcanismes font que 65 95 % du CO2 chang passent par les G.R. 3.5. Au niveau pulmonaire les ractions s'inversent et le CO2 diffuse vers les alvoles jusqu' quilibration des pressions partielles entre l'air alvolaire et le sang. 3.6. Distribution du CO2 dans le sang DISSOUT PLASMA G.R. 5% 5% PROTEINES 0% 25 % (HbCO2) BICARBONATES 50 % 15 %

Comme les cellules des tissus ne sont pas accessibles l'analyse et qu'elles ont des activits mtaboliques variables, on utilise les mesures faites dans le sang pour se faire une ide globale de l'quilibre acidobasique de l'organisme. 4. La composante respiratoire de la rgulation acide-base Le CO2 prsent dans les alvoles quitte l'organisme par les voies ariennes, chaque expiration. La pression partielle du sang en CO2 (PCO2) baisse d'environ 6 mmHg pendant son passage dans les poumons.

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En temps normal, et

la PCO2 artrielle la PCO2 veineuse

= 40 mmHg + 2 = 46 mmHg + 4 ( la sortie du coeur droit)

La PCO2 est fonction de la production tissulaire de CO2 et de son limination alvolaire : production CO2 . VCO2

PCO2 = f : -------------------------- = f : --------------. ventilation alvolaire VALV Le stimulus qui dclenche une adaptation de la ventilation alvolaire aux besoins de l'organisme est le pH sanguin (et le pH du liquide cphalo-rachidien) tel qu'il est peru par des chmorcepteurs situs sur la partie haute de la moelle pinire. Une baisse de pH (ACIDOSE) entrane de faon instantane une augmentation de la ventilation, et vice-versa. Il existe un maximum pratique l'augmentation de la ventilation, situ aux

alentours de PaCO2 = 15 mmHg.

On constate dans le schma suivant quel point le mcanisme de rgulation de la PaCO2 par les poumons est efficace. Quand on double la ventilation -minute, il ne faut que quelques minutes pour diminuer de moiti la PaCO2. Laugmentation de la PCO2 survenant aprs rduction de la ventilation-minute est cependant plus lente car elle dpend de la production de CO2 par le mtabolisme cellulaire.

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Chez le sujet sain et veill, une rtention accidentelle de CO2 engendre une acidose et une rponse ventilatoire proportionnelle l'hypercapnie jusqu' des Pco2 de 100 - 150 mmHg; au-del de ces valeurs la rponse ventilatoire s'amortit; vers 200 mmHg le sujet perd conscience, sa ventilation diminue, pour finalement cesser totalement. On appelle hyperventilation hypoventilation , une situation o PaCO2 < 35 mmHg , une situation o PaCO2 > 45 mmHg une PaCO2 leve une PaCO2 infrieure la normale

On appelle

hypercapnie hypocapnie

QUESTION 1 : Quel est le danger d'une alcalose importante ? . La ventilation alvolaire (VA) est la partie du dbit respiratoire qui entre en contact avec des alvoles bien perfuses et qui donc peut participer efficacement aux changes d'O2 et de CO2. Ne font donc pas partie de la ventilation alvolaire : - l'espace mort anatomique : colonne d'air sparant les alvoles de l'extrieur. adulte non adulte intub intub > 2 ml/kg 1 ml/kg

adulte trachotomis < 1 ml/kg . ex. VA = 710 cc chez un patient de 90 kg ventil avec un volume courant de 800 cc. . QUESTION 2 : la VA est-elle identique si on ventile 10 x 1.000 cc ou 20 x 500 cc par minute ?

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- l'espace mort physiologique : volume d'air aboutissant dans des alvoles non perfuses. CAS PARTICULIER : Chez certains insuffisants respiratoires chroniques, la respiration elle-mme est un travail si pnible qu'il contribue faire monter la PaCO2. Le centre respiratoire "transige" et accepte un niveau de PaCO2 plus lev, d'abord l'exercice, puis pendant le sommeil, enfin mme au repos veill. Il arrive un moment o l'hypoventilation alvolaire est telle que la PaO2 baisse. Une baisse franche de la PaO2 (< 60 mmHg) est un stimulus activant d'autres chmorcepteurs situs dans les carotides et l'arc aortique. La respiration de ces patients finit par dpendre principalement de ce "stimulus hypoxique". QUESTION 3 : Un bronchitique chronique est admis en salle d'urgence parce qu'il s'est cass le col du fmur. Il a l'air bleu. Un chantillon artriel est analys : pH 7,35 PCO2 56 mmHg PO2 47 mmHg Hb 17,4 g/dl Si on lui donne de l'oxygne, que va-t-il se passer ? 5. Rgulation rnale de l'quilibre acide-base 5.1. Les reins assurent l'excrtion des acides non volatils et la conservation des tampons. Les protines sont normalement retenues par le filtre glomrulaire. Les tampons

bicarbonates sont rabsorbes 90 % au niveau des tubules proximaux et 10 % par les Tant que [HCO3-] < 27 mEq/l, 100 % des bicarbonates sont ainsi rcuprs des urines. Les reins rabsorbent environ 5000 mEq de HCO - par jour. tubules distaux.
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L'anhydrase carbonique prsente la surface des cellules tubulaires produit du H2CO3 en combinant HCO3- urinaire et H+ provenant du sang. H2CO3 se convertit aussitt en H2O (qui reste dans les urines) et en CO2 qui diffuse vers le sang et est pris en charge par les globules rouges. Un Na+ est rabsorb pour compenser le H+ excrt. 5.2. Les stimuli de la conservation rnale du bicarbonate sont : 5.2.1. L'hypercapnie augmente la conservation du bicarbonate. Le rsultat est la conservation du pH sanguin. Le processus est trs lent car le rein agit sur des quantits acides faibles (voir II-1), en comparaison de celles prises en charge par le poumon. QUESTION 4 : Chez l'insuffisant respiratoire chronique dj rencontr, quel taux de bicarbonate attendez-vous ? 30 ? 24 ? 17 ?

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5.2.2. L'hypokalimie Au niveau de l'anse de Henle, le rein rabsorbe le potassium en change de H+. En cas de hautes concentrations plasmatiques en K+ moins de K+ est repris; et donc moins de H+ peut tre excrt. De mme en cas d'acidose le rein doit retenir plus de K+ pour se dbarrasser de l'excs de H+ : ACIDOSE et HYPERKALIEMIE sont donc souvent associes. Inversement, en cas d'hypokalimie, le rein paye d'un H+ chaque K+ retenu avec avidit : le rsultat est une ALCALOSE HYPOKALIEMIQUE (avec ACIDURIE).

QUESTION 5 : Comment aiderons-nous ce patient ? pH = 7.50 PaCO2 = 50 PaO2 = 50 Bicarb. = 41 K+ = 2.9

5.2.3. L'hypochlormie Tout se passe "comme si" Cl- et Bicarbonate entraient en comptition pour tre rabsorbs. Quand il n'y a plus de chlore, le rein doit rabsorber HCO3- : on obtient une ALCALOSE HYPOCHLOREMIQUE Quand le bicarbonate manque, le rein rabsorbera du Cl- : on obtient une ACIDOSE HYPERCHLOREMIQUE

En pratique cette interaction est surtout importante dans les cas o lorganisme cherche se dbarrasser de bicarbonates, cest--dire dalcalose. Dans ce cas, sil ny a pas de Cl- disponible le rein continue rabsorber HCO3-, ce qui empche la correction du pH.

QUESTION 6 : Comment aider ce patient ? pH = 7,50 PaCO2 = 50 PaO2 = 50 Bicarb. = 41 K+ = 2,9 Cl- = 89

5.2.4. Les corticodes

5.2.5. La dshydratation extracellulaire

5.3. Les ractions du rein sont lentes (heures) et culminent en + 48 h.

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6. Interaction entre le pH et la Kalimie H+ et K+ se disputent les mmes places dans nos cellules. En cas d'alcalose (diminution de H+ dans les cellules) le potassium rentre dans les cellules musculaires stries et la kalimie baisse. En cas d'acidose le potassium est relch des cellules vers le sang et la kalimie s'lve. En cas d'hypokalimie, H+ reste dans les cellules pour occuper la place du K+ absent. Il en rsulte un excs de bicarbonate libre dans le srum : alcalose hypokalimique. En cas d'hyperkalimie, K+ "chasse" H+ des cellules : acidose hyperkalimique. La kalimie s'lvera de 0,5 mEq/l pour chaque baisse de pH de 0,1 unit. Ces effets sont immdiats, et peuvent ensuite tre aggravs par l'action des reins (cf 5.2.2.). ex. un patient en acidose respiratoire aigu ayant un pH = 7.00 doit avoir une kalimie 6 mEq/l QUESTION 7 : Que pensez-vous du patient qui vient de faire un arrt respiratoire ? pH = 7,12 PaCO2 = 90 PaO2 = 316 Bica. = 27 K+ = 4,3 Cl- = 90

QUESTION 8 : Que pensez-vous de ce patient dont le coeur fibrille et que l'on ranime depuis cinq minutes ? pH = 7,25 PaCO2 = 25 PaO2 = 212 Bica. = 9 K+ = 3,75

7. Quelques rgles d'or concernant les mcanismes de compensation 1. Le stimulus de toute compensation est une altration du pH artriel. Le but est la correction de ce pH. 2. Un dsordre mtabolique dclenchera une compensation respiratoire (rapide) et un dsordre respiratoire dclenchera une adaptation rnale (lente). 3. Sauf dans l'hyperventilation prolonge (iatrogne) les mcanismes de compensation ne parviennent jamais ramener le pH artriel 7,4. 4. A fortiori, il n'existe pas de sur-compensation. 5. Ces mcanismes supposent un rein et/ou un poumon sains et libres de rpondre au stimulus.

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Ainsi ne pouvons-nous attendre de compensation ventilatoire efficace de la part d'un insuffisant respiratoire, ni d'un patient comateux ou anesthsi. De mme, l'insuffisant rnal dfendra mal son quilibre acide-base lorsqu'un problme respiratoire augmente sa PaCO2.

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III. MESURES DE LABORATOIRE ET VALEURS DERIVEES

Valeurs normales dans l'artre 7.4 + 0.005 units

pH : lectrode de SEVERINGHAUS mesure trs prcise et trs fiable (+ 0.001 units) 40 + 2 mmHg PCO2 : lectrode pH trempe dans un tampon bicarbonate pH connu et spar de la solution tester par une membrane permable au seul CO2. mesure trs fiable mais : - membrane fragile - une bulle d'air fausse la mesure 24 + 2 mEq/l BICARBONATE calcul en fonction de pH et PCO2, en estimant le pouvoir tampon du sang et [Hb] normaux. 0 + 2 mEq/l BASE EXCESS OU DEFICIT : calcul du [HCO3-] ncessaire pour retrouver un pH normal 37 et PCO2 = 40. Le calcul se base sur pH, PCO2, [HCO3-] calcul, [Hb] et suppose que les tampons du plasma sont prsents en concentrations normales. Cette valeur isole artificiellement la composante "mtabolique" du dsordre rencontr. Assez approximatif, surtout en cas d'anomalies franches de la PCO2. 35 % + 3 % HEMATOCRITE : mesur. Le sang est centrifug. On mesure ensuite le volume occup par le culot globulaire par rapport au volume total de l'chantillon. Sensible aux variations de volume des G.R., relativement imprcis. Hb : mesur. On casse les G.R. aux ultra sons (sang total). Puis on 14 + 2 gr/100 cc mesure par colorimtrie combien l'hmolysat obtenu retient la lumire rouge Fiable mais compte comme Hb utile l'Hb de G.R. dj hmolyss (par la circulation extracorporelle par exemple). 90 + 20 mmHg PO2 : mesure, lectrode de CLARCK. Trs fiable, mais fausse mesure la moindre bulle ou si le sang a t mal protg de l'air. 90 - 100 % SO2 : mesure par colorimtrie : ou mesure la fraction de lumire rouge qui HbO2/Hb total franchit l'chantillon. En faisant plusieurs mesures avec des lumires de longueurs d'ondes diffrentes, on peut dterminer la proportion d'Hb, d'HbO2, d'HbCO, de MetHb et de SulfHb. Ne pas confondre avec SO2 estime sur la base de la courbe thorique de dissociation de l'Hb (valeur dite "calcule"). 18 - 20 ml O2/100 O2 CONTENT (contenu total en O2) : calcul partir de [Hb], PaO2, SaO2.
ml sang

25 + 2 mEq/l

CO2 TOTAL : mesur par mthode simplifie d'extraction totale du CO2 = [Bica-] + [H2CO3] + CO2 dissout

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IV. LES DESORDRES SIMPLES DE L'EQUILIBRE ACIDOBASIQUE

Note prliminaire : le nomogramme de Siggaard-Andersen et Levesque

Il s'agit d'une reprsentation graphique de la relation existant entre les variables mesurables de l'quation d'Henderson-Hasselbach : [H+] et PCO2. Une version modifie du nomogramme de Siggaard-Andersen figure en annexe de ces notes (rf. Levesque 1975). Il est pratique d'y faire figurer les volutions normales de ces variables induites par les dsordres simples de l'quilibre acido-basique, en postulant la mise en oeuvre des mcanismes de compensation normaux. Pour la bonne comprhension et ltude des pages qui suivent il est conseill davoir le nomogramme sous les yeux. Sur la version qui vous est distribue figure une zone de normalit (N) et plusieurs zones compatibles chacune avec le diagnostic d'un dsordre simple. Tout point situ en-dehors de ces zones grises reprsente une situation complexe o au moins deux dsordres sont associs. Le plus souvent il s'agira d'une combinaison des dsordres reprsents par les deux zones grises adjacentes. Par exemple, pH = 7.20 et PCO2 = 55 torr peut reprsenter une acidose mtabolique que le patient ne parvient pas compenser par une augmentation satisfaisante de sa respiration parce qu'il est intub et ventil. circulatoire et respiratoire. Plus rarement il peut s'agir d'une association de dsordres moins vidente. Les mmes rsultats pH = 7.20 et PCO2 = 55 torr peuvent se retrouver en cas d'acidose mtabolique survenant chez un insuffisant respiratoire chronique : par exemple une acidoctose diabtique chez un bronchoemphysmateux svre. HCO3- + H+ Cela peut aussi reprsenter l'association de dfaillances

RAPPEL :

CO2 + H2O

H2CO3

Simplification de HENDERSON-HASSELBACH : [HCO3-] 0,03 x PCO2

REIN

pH = pKa + log ---------------- = f : ---------------------POUMON

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A. L'ACIDOSE METABOLIQUE

1. Dfinition

Processus entranant une baisse des bicarbonates par accumulation d'acides non volatils. Soit : [HCO3-] < 22 quand pH < 7.40. 2. Causes

2.1. Pertes de bicarbonates

ex. diarrhe; insuffisance rnale

2.2. Augmentation de production d'acides

ex. :

- Exercice, fivre - Hypoxie - Shock (hypoxie tissulaire) - Acidoctose : diabte, alcool, jene.

3. Mcanisme compensateur L'hyperventilation fait baisser la PaCO2.

On attend : PaCO2 ~ deux derniers chiffres du pH ex. = pH 7,27 ----> on s'attend PaCO2 = 27 mmHg Le maximum ralisable est souvent PaCO2 = 15 mmHg Voir sur le nomogramme la zone correspondant une acidose mtabolique normalement "compense".

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4. Symptmes 4.1. Plaintes : dyspne, fatigue, douleurs abdominales (fausses urgences chirurgicales).

4.2. Signes objectifs : - respiration ample et profonde + rapide, dite de KUSSMAUL - odeur "pomme de reinettes" de l'haleine en cas d'acidoctose - hypotension - collapsus cardiocirculatoire : veinoconstriction (marbrures, pleur), diminution du dbit cardiaque (si pH < 7.2) - tat de conscience altr : agitation puis coma. L'acidose dprime le myocarde, abaisse son seuil la fibrillation, diminue l'action inotrope des cathcholamines et entrane une vasoconstriction pulmonaire et priphrique.

5. Diagnostic

Trou anionique

= la place prise par les ions non mesurs dans l'ionogramme (phosphates, lactates, actate, pyruvate, etc). = (Na+) - [(Cl-) + (HCO3-)] < 12

T.A. T.A. normal

T.A. NORMAL K+ abaiss K+ nl ou lev

T.A. AUGMENTE

diarrhe diamox fistules digestives

uropathies pylonphrites NH4Cl

Acidoctose Acidose lactique Salicyls (intoxication) Toxiques Insuffisance rnale

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6. TRAITEMENT

6.1. Corriger la cause

6.2. Soutien cardio-vasculaire

6.3. Corriger pH : Bicarbonate 1. on calcule le dficit en HCO3- qu'il faut corriger : 20 - [HCO3- mesur], en mEq/l 2. on multiplie ce chiffre par l'espace de distribution du Bicarbonate, soit : 50 % du poids corporel 100 % du poids corporel si Shock majeur, [HCO3-] < 5 3. administrer 1/4 1/3 de la dose, puis refaire gaz du sang et adapter.

DOSE

EFFETS SECONDAIRES :

Les solutions commerciales sont le plus souvent trs concentres (200 1000 mEq/l de Na+ et de Bica)

1. hyperosmolarit 2. hypernatrmie

---> dshydratation cellulaire ---> OAP

3. augmentation PCO2 via l'quation d'Henderson-Hasselbach. Il y a donc danger administrer du Bicarbonate si la ventilation est inadquate ou si la circulation pulmonaire est inadquate.

QUESTION 9 :

combien de bicarbonate donner ces patients ? (1) 7.20 20 180 (2) 7.20 70 8

42 27

6.4. Dialyse

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6.5. THAM (basionicR) Thihydroxymethyl Aminomethane H2O + CO2 --> H2CO3 -----------> THAM ~ H+ + HCO3THAM

On obtient donc : - une neutralisation de l'acide carbonique - une baisse de la PCO2 - une rgnration du bicarbonate

Environ 1/3 du THAM pntre dans les cellules. Attention : la baisse de PCO2 diminuera la rponse ventilatoire du patient l'acidose. Le THAM n'est pas mtabolis et est excrt par les reins. En cas d'insuffisance rnale, il peut provoquer des lsions hpatiques, tubulaires rnales et une hyperkalimie.

B. ALCALOSE METABOLIQUE

1. Dfinition [HCO3-] > 27 avec pH > 7.4 2. Causes 2.1. Excs de HCO3- iatrogne - sang citrat (mtabolis en 24 h en HCO3-) : 17 mEq/unit sg - pertes de Cl par les reins (hypervolmie)

2.2. Pertes d'acide - sonde gastrique - laxatif, diarrhes - diurtiques - pertes K+

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2.3. Correction brutale d'une hypercapnie prolonge au cours de laquelle les reins ont retenu avidement du bicarbonate (cfr. II.5.2.1.). ex type = l'insuffisant respiratoire chronique que l'on intube et ventile.

3. Compensation l'hypoventilation alvolaire, entrane une augmentation de la PCO2. On attend : PaCO2 ~ 2 derniers chiffres du pH DANGER : respiration insuffisante et hypoxmie. 4. Symptmes nuls incoordination musculaire y compris respiratoire 5. Diagnostic DESHYDRATATION Rpond au ClCl- urinaire bas * HYPERVOLEMIE Ne rpond pas au ClCl- urinaire normal ou lev *

confusion

- pertes digestives - diurtiques - laxatifs - alcalose post hypercapnique

- hyperaldosteronisme - Cushing - Hypo K+ svre - Hypo Na+ svre

* Cl urinaire normal = 7 10 gr/jour (mesur comme "NaCl") 6. Traitement Le danger majeur de l'alcalose mtabolique vient des anomalies hydro-lectrolytiques associes : hypokalimie, hypochlormie, hypomagnsmie, dshydratation. 6.1. Arrter l'apport d'alcalins ou les pertes d'acides 6.2. Administrer du KCl 6.3. Rajuster la volmie 6.4. Diamox 6.5. Cl- Arg+ou NH4+ Cl6.6. H+Cls'il y a hyperkalimie s'il y a hyperkalimie et insuffisance hpatique

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QUESTION 10 : A quels problmes vous attendez-vous chez cet opr cardiaque le lendemain de l'opration : 7,60 39 89 38 K+ 3.5 Cl- 96

C. ACIDOSE RESPIRATOIRE

1. Dfinition Hypoventilation : PaCO2 leve avec pH abaiss. 2. Causes 2.1. Aigu 2.1.1. Respirateur mal rgl. 2.1.2. Obstruction des voies ariennes : corps tranger, bronchospasme. 2.1.3. Dpression centre respiratoire : coma, morphiniques, sdatifs. 2.1.4. Catastrophes cardiocirculatoires : OAP, arrt cardiaque. 2.1.5. Atteinte neuromusculaire : ttanos, curare, insecticides, lsion mdullaire haute, atteintes phrniques, myasthnie grave en crise. 2.1.6. Maladies restrictives : pneumothorax, hemothorax, pneumonectomie, pneumonie. 2.1.7. Fumes.

2.2. Chronique 2.2.1. Insuffisance respiratoire. 2.2.2. Tumeur SNC. 2.2.3. Atteinte neuromusculaires : polio, paralysie diaphragme, myopathies. 2.2.4. Syndrome restrictif : scolioses, fibrothorax, obsit, fibrose interstitielle.

3. Compensation 3.1. Aigu Nulle : le rein n'a pas le temps de ragir et on obtient une baisse rapide du pH avec augmentation de PCO2 le pH baisse de 0.005 unit par mmHg supplmentaire de CO2 le Bica s'lve de 0.1 mEq/l par mmHg supplmentaire de CO2 Voir sur le nomogramme la modification rapide du pH fonction de la PCO2 en cas d'acidose respiratoire aigu.

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3.2. Chronique Le rein retient du HCO3Prix : perte de ClOn obtient une diminution du pH rduite (voir nomogramme) le pH diminue de 0.003 unit le Bica augmente de 0.33mEq/l ex. : Aigu Chronique : 7.20 70 40 27 K+ 5 : 7.33 70 40 33 K+ 4,5 par mm supplmentaire de CO2 par mm supplmentaire de CO2

QUESTION 11 : Que pensez-vous de : 7.17 60 40 20 QUESTION 12 : Que pensez-vous de : 7.25 70 40 30

Exercice : voici l'volution terminale d'un patient en coma d'origine neurologique. Reportez-en les valeurs sur le nomogramme et observez la progression du dsordre acidobasique.

pH JOUR 20 JOUR 21 JOUR 22 JOUR 23 JOUR 24 JOUR 25 7,42 7,40 7,31 7,31 7,36 7,20

PCO2 51 49 62 68 65 101

PO2 59 71 115 111 94 49 dcs


(avant oxygne)

4. Consquences 4.1. de l'hypercapnie : - perte progressive de la rponse ventilatoire au CO2 (chronique) - vasodilatation, voire oedme crbral (aigu)

4.2. de l'hypoxie :

- hypertension pulmonaire, lvation de [Hb] (chronique) - shock, acidose mtabolique (aigu)

Il a t publi de rares cas d'hypercapnie extrme sans hypoxmie grave. Ces cas ont rcupr sans squelle aprs restauration d'une ventilation adquate. ex. (Chest, 102 pg 1742-45) pH 6,60 PaCO2 375 mmHg PaO2 40 mmHg Bica 34

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5. Traitement - Causal - Respiration assiste -------> aigu si la PCO2 s'lve surtout si pH < 7.20 -------> chronique : dcision difficile, implique la possibilit de respiration assiste domicile 6. Note Une acidose respiratoire aigu peut compliquer l'volution d'un patient insuffisant respiratoire chronique en cas d'embolie, d'infection, de bronchospasme, d'OAP ... Le pH se modifiera alors en fonction de la PCO2 comme dans l'acidose respiratoire aigu, en suivant sur le nomogramme une direction parallle celle de l'acidose respiratoire aigu, mais en partant de valeurs l'quilibre modifies par l'affection pulmonaire chronique. On tchera de faire le maximum pour viter la respiration assiste.

D. ALCALOSE RESPIRATOIRE

1. Dfinition PCO2 abaisse avec pH augment ou normal 2. Causes 2.1. Respirateur mal rgl 2.2. Peur, hystrie 2.3. T : sepsis 2.4. Salicyls 2.5. Crise d'asthme (dbut) 2.6. Tumeurs SNC 2.7. Hypoxmie ex. : altitude 2.8. Grossesse

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3. Symptmes - Tte qui tourne - Paresthsies - Crampes, ttanie - Crise convulsive.

4. Compensation Il s'agit du seul dsordre acidobasique qui puisse tre compens jusqu' pH normal. Une fuite rnale de HCO3- est le mcanisme de cette compensation. Prix : rtention de Cl4.1. Aigu - le pH s'lve d'environ - le bica baisse de 4.2. Chronique - le pH s'lve d'environ - le bica baisse de 0.002 unit 0.5 mEq/l quand la PCO2 baisse de 1mmHg quand la PCO2 baisse de 1 mmHg 0.01 unit 0.2 mEq/l quand la PCO2 baisse de 1 mmHg quand la PCO2 baisse de 1 mmHg

5. Traitement - Causal - Augmenter l'espace mort (tte dans un sac en papier) : manoeuvre assez illusoire en respiration spontane, si la cause n'est pas contrle. - Narcotiques

QUESTIONS 13 :

- Ce patient est ventil suite une opration cardiaque. Ses premiers gaz du sang sont : 7,59 22 178 19 Que pensez-vous ?

QUESTIONS 14 :

- Que penser, dans les mmes conditions, de 7,59 33 178 30 ?

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V. QUELQUES DESORDRES COMPLEXES DE L'EQUILIBRE ACIDE-BASE A. ACIDOSE MIXTE 1. Dfinition Chute svre du pH avec lvation de PCO2. On note aussi : Effondrement du taux de Bicarbonates, lvation aigu du K+, Cl- lev, trou anionique augment. ex. : 1. Chez l'insuffisant respiratoire chronique qui fait une dcompensation cardiaque (ou n'importe quelle autre cause d'acidose mtabolique), la compensation normale (hyperventiler) est impossible. 2. Acidose mtabolique dont la cause n'est pas traite et qui arrive au maximum de l'hyperventilation possible. 3. Arrt cardiaque ou circulatoire 2. Evolution MORTELLE ENDEANS LES MINUTES CAR LE CARACTERE MIXTE DE L'ACIDOSE SIGNE LA FAILLITE DES MECANISMES COMPENSATOIRES. Exemple. : pH PaCO2 O2 Bica K+ Cl1. 7,26 37 85/96,5 16 4,5 103 2. 7,15 50 62/82 17 5 103 3. dcs 3. Traitement O2, ventilation assiste, Bicarbonate, soutien cardiaque, monitoring avanc 4. Le suivi de l'quilibre acide-base dans des situations aigus (arrt cardiaque, arrt circulatoire, massage cardiaque, arrt respiratoire...) ne peut se contenter de mesures effectues sur des prlvements artriels. En effet, les grands ralentissements circulatoires entranent une augmentation importante des concentrations de CO2 et d'acides mtaboliques dans le sang veineux dont le pH seffondre. Le passage ralenti du sang dans la circulation pulmonaire permet, si la ventilation est assure, une excrtion accrue de CO2 vers les alvoles et une correction au moins partielle du pH. L'analyse du sang artriel seul ne permet donc pas d'apprcier le degr de souffrance des tissus car elle ne reconnat pas la composante respiratoire de l'acidose mixte qui y rgne. Si du sang veineux passe par une zone non ventile du poumon on passe par une communication interauriculaire (shunt droit-gauche) un chantillon artriel peut rvler un pH acide, une PaCO2 leve et une PaO2 basse.

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L'analyse simultane d'chantillons de sang artriel et veineux central (prlev par une voie centrale, ou dans l'artre pulmonaire si un cathter de Swan-Ganz est dj en place) permet de meilleurs dcisions thrapeutiques. Cette approche permettra entre autres de mieux adapter la ventilation contrle aux augmentations de PCO2 rsultant de l'administration de bicarbonate. En pratique dans des circonstances de grand ralentissement circulatoire une hyperventilation trs importante est ncessaire pour obtenir un pH artriel et une PaCO2 acceptables. B. ALCALOSE MIXTE (50 % des malades des soins intensifs) 1. Dfinition pH lev ou trs lev, PCO2 basse, Bica lev, K+ bas, Cl- bas. ex. : 1. dshydrat en alcalose mtabolique que l'on a intub et hyperventil 2. insuffisant respiratoire compens que l'on doit mettre au respirateur et chez qui on abaisse trop vite la PCO2 3. porteurs de tumeur crbrale ou insuffisants hpatiques qui hyperventilent et vomissent (ou chez qui on a pos une sonde gastrique)

RAPPEL : IL FAUT VENTILER POUR AVOIR UN pH PCO2 NORMALE. 2. Evolution - Vasoconstriction crbrale

ACCEPTABLE, ET NON POUR AVOIR UNE

- Hb ne veut plus lcher son O2 (dviation gauche de la courbe de dissociation de l'hmoglobine) - Diminution de la performance cardiaque Pronostic sombre si le pH reste suprieur 7.65 : 90 % de dcs court terme (heures ou jours) C. ACIDOSE RESPIRATOIRE + ALCALOSE METABOLIQUE ("Lasix syndrome") 1. Dfinition pH nl, CO2 lev , Bica fort augment, Cl- effondr, K+ diminu. 2. ex. : insuffisant respiratoire qui on donne des diurtiques, que l'on transfuse massivement, ou qui vomit 3. Traitement : KCL

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D. ALCALOSE RESPIRATOIRE + ACIDOSE METABOLIQUE pH normal, CO2 bas , Bica abaiss , K+ diminu. En aigu, on rencontre cette combinaison dans le shock en phase compense. En chronique, on la rencontre frquemment chez l'insuffisant hpatique. Exemple : valeurs mesures chez un patient cirrhotique porteur d'un shunt porto-cave et adress pour chirurgie cardiaque lective : pH = 7,42 PaCO2 = 29.7 PaO2 = 79 FiO2 = 0.21

ammoniac veineux = 213 mg/dl. (normale < 100)

E. CONCLUSION CONCERNANT LES DESORDRES COMPLEXES : La survenue simultane d'un dsordre mtabolique et d'un dsordre respiratoire dviant le pH dans le mme sens empche l'expression des mcanismes de compensation et constitue un danger grave. Ces situations constituent des urgences mdicales et rclament un traitement agressif. Elles doivent donc tre correctement identifies d'emble; l'usage du nomogramme facilite grandement leur diagnostic et permet de suivre l'efficacit du traitement.

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REFERENCES : Clinical Respiratory Physiology A.E. TAYLOR, K. REHDER, R.E. HYATT, J.C. PARKER Ed. SAUNDERS COMPANY, Philadelphia, 1989. Acid-Base Disorders : Application of Total Body Carbon Dioxide Titration in Anesthesia. P.R. LEVESQUE. Anesthesia and Analgesia, vol. 54, n3, 1975. Simple and mixed Acid-Base Disorders : A practical approach. R.G. NARINS, M. EMMETT Medicine 59, 3 : 161-187, 1980. Assessing Acid-Base Satus in Circulatory failure M. ADROGUE, N. RASHAD, A. GORIN, J. YACOUB, N. MADIAS NEJM 320, 20 : 1312-1316; 1989 + Editorial 1345-1346. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders B.T. ROSE McGraw-Hill International Editions, Third Ed., 1989. Clinical Application of Blood Gases. B.A. SHAPIRO, R.A. HARRISON, R.D. CANE, R. TEMPLIN. Year Book Medical Publisher, Fourth Ed., 1989. Renal Physiology. B. M. KOEPPEN, B.A. STANTON. Mosby Year Book, 1992. Resuscitation from Severe Acute Hypercapnia : Determinants of Tolerance and Survival. R.T. POTKIN, E.R. SWENSON. Chest, 1992, vol. 102 n 6 : 1742-1745.

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REPONSES AUX QUESTIONS Q1 A linverse lacidose qui stimule la respiration, lalcalose la dprime. Le danger dune alcalose importante est donc lhypoventilation. Q2 Ventiler 10 x 1000 cc donnera 20 x 500 cc donnera . Va = 10 x (1000 - espace mort) . Va = 20 x (500 - espace mort)

comme lespace mort est le mme dans les deux cas ventiler lentement avec un grand volume courant est plus efficace en termes de ventilation alvolaire. Exemple : 10 x (1.000 - 100) = 9.000 ml/minute 20 x (500 - 100) = 8.000 ml/minute Q3 Ce patient est un insuffisant respiratoire qui a perdu son stimulus hypercapnique (la PaO2 = 56) et dpend dun certain degr dhypoxmie pour respirer (la PaCO2 = 47). Si on lui donne de loxygne il cessera de respirer. Q4 On sattend ce quune hypercapnie augmente le taux de bicarbonates par le jeu de la raction dHenderson-Hasselbach et, chroniquement, par laction des reins qui retiendront le bicarbonate. Le taux de HCO3- attendu ne sera donc ni bas (17) ni normal (24) mais lev (30). Q5 Ce patient est en alcalose (pH = 7,50). Lhypokalimie (K+ = 2,9) empche ses reins dexcrter des H+ et contribue aggraver lalcalose. Pour rompre le cercle veineux il faudra donner du K+. Q6 Le mme patient qu la question prcdente est aussi svrement hypochlormique (Cl- = 89). Par manque de Cl- dans les urines ses reins continuent rabsorber du HCO3malgr le taux lev dj atteint dans le sang. Ils contribuent ainsi aggraver lalcalose. Pour rompre le cercle vicieux il faut donner du Cl-. Vu lhypokalimie concomitante on le donnera de prfrence sous forme dune solution de KCl-.

Q7

Le potassium attendu pour un pH de 7,12 serait de 4 + [0,5 x 10 (7,4 - 7,12)] = 5.4. Ce patient est donc en hypokalimie relative (4,3). Lorsquon le ventilera correctement son pH reviendra rapidement 7,4 et son potassium chutera de 1.4 mEq/L pour arriver 2.9 mEq/L. La chlormie est basse.

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Q8

Pour une valeur de pH de 7,25 la kalimie devrait slever de 0,5 x 10 [7,40 - 7,25] = 0,75 mEq/l. Si on prend 4 mEq/l comme valeur normale pH 7,40, la kalimie normale pour le degr dacidose de notre patient devrait tre 4,75 mEq/l. Une kalimie mesure 3,75 est donc trs basse et peut contribuer perptuer la fibrillation.

Q9

Premier patient : dose initiale (20 - 8) x (poids : 2) x soient 105 mEq pour un patient de 70 kgs Second patient : le bicarbonate tant dj lev, il ne faudra pas lui en donner. La PaCO2 trs leve indique que son acidose a pour origine un dsordre ventilatoire et non mtabolique.

Q10

La mesure du pH (7,60) dmontre une alcalose. Lalcalose dprime la respiration. Pour pouvoir sevrer ce patient du respirateur il faudra donc la corriger. Pour un pH de 7,60 la kalimie attendue est de [4 4,5] - [0,5 x 10 (7,60 - 7,40)] = 3 3,5 mEq/l. Un chlore bas entretien lalcalose en forant les reins retenir des HCO3-.

Q11

Il sagit dune acidose (pH = 7,17) forte composante respiratoire (PaCO2 = 60). Ces coordonnes ne dfinissent cependant pas un point situ dans la zone signifiant une acidose respiratoire aigu pure. Il sajoute donc une composante dacidose mtabolique : le pH est trop bas pour la PaCO2 mesure. Cette situation est gravissime car toute compensation de ce dsordre mtabolique est impossible chez un patient en dfaillance respiratoire. Lhypoxmie confirme ce dernier fait (PaO2 = 40).

Q12

Il sagit dune acidose (pH = 7,25) respiratoire (PaCO2 = 70) situe entre les zones reprsentant lacidose respiratoire aigu et lacidose respiratoire chronique. plusieurs manires daboutir ce point : * compensation rnale ou alcalose mtabolique se surajoutant une acidose respiratoire aigu (le point de dpart serait p.ex. 7,25 65). Il y a

* acidose mtabolique aigu survenant chez un insuffisant respiratoire chronique (dpart = 7,30 75). 50).

* aggravation aigu dune insuffisance respiratoire chronique (dpart = 7,36

Lanamnse et lexamen clinique orienteront le diagnostic. La 3 hypothse reprsente la situation la plus frquemment rencontre.

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Q13

Reportes sur le nomogramme ces coordonnes dfinissent un point situ dans la zone reprsentant une alcalose respiratoire aigu pure. situation est iatrogne. Ce patient est hyperventil et la

Q14

Ce point nest situ dans aucune zone pure et reprsente donc un dsordre mixte. * soit une alcalose mtabolique laquelle se surajoute une alcalose respiratoire aigu par hyperventilation iatrogne. * soit une alcalose respiratoire aigu par hyperventilation iatrogne laquelle se surajoute une alcalose mtabolique. * soit une alcalose respiratoire chronique (compense) laquelle se surajoute une alcalose mtabolique (le point de dpart serait p.ex. 7,45 23). * soit un insuffisant respiratoire chronique que lon a brutalement hyperventil (le point de dpart serait p.ex. 7,30 70). Lanamnse devrait facilement exclure les deux dernires hypothses qui reprsentent des situations rares. Les deux premires hypothses sont en ralit identiques, les causes agissant le plus souvent de manire simultane. Le danger de la situation rside dans limpossibilit de correction spontane du phnomne, les deux processus morbides contribuant aggravation inluctable de lalcalose. Les causes sont le plus souvent iatrognes :

hyperventilation, sonde gastrique, diurtiques, polytransfusions, etc ... Tolrer une PaCO2 plus leve et supprimer les causes iatrognes dalcalose mtabolique sont des dcisions prendre durgence pour ce patient

K : \USER\BA3311\TEXTES\BIBLES\ACIDEBAS.DOC (DISQ.)