ATUALIZAO

EM ORTOPEDIA E
TRAUMATOLOGIA
DO ESPORTE
As leses da cartilagem articular
Dr. Cristiano Frota de Souza Laurino
Mestre pelo Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Unifesp.
Especialista em Cirurgia do Joelho e Artroscopia. Diretor Cientfico do Comit
de Traumatologia Desportiva da SBOT. Diretor Mdico da Confederao
Brasileira de Atletismo e Mdico do Clube de Atletismo BM&F/Bovespa.
CRM-SP 77341.
ATUALIZAO
EM ORTOPEDIA E
TRAUMATOLOGIA
DO ESPORTE
As leses da cartilagem articular 2
Apoio
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 3
ANATOMIA DA CARTILAGEM ARTICULAR
A
cartilagem se origina do mesnquima, onde algumas de suas clulas se
agregam para formar o bastema na 5
a
semana de vida gestacional. As
clulas do blastema comeam a secretar matriz de cartilagem, e so
ento chamadas de condroblastos. Com o desenvolvimento, a matriz extrace-
lular produzida gradualmente e separa as clulas umas das outras, at serem
chamadas de condrcitos.
A cartilagem articular normal do tipo hialina e no apresenta vascularizao,
inervao e rede linftica. Tais caractersticas anatmicas justificam em parte o
ambiente desfavorvel para as condies de reparo de leses na sua estrutura.
A gua representa 65% a 80% do peso da cartilagem hialina e tambm con-
tribui para a lubrificao articular e transporte de nutrientes para os condrcitos.
O pH 7.4 e sua mudana pode facilmente romper a infraestrutura da matriz.
A cartilagem articular composta de clulas mergulhadas dentro de uma
complexa matriz extracelular de colgeno e proteoglicanos. Os condrcitos so
os nicos tipos de clulas no interior da matriz e representam os nicos elemen-
tos vivos ocupando aproximadamente 1 a 2% do volume total da cartilagem
As leses da cartilagem
articular
Dr. Cristiano Frota de Souza Laurino
Mestre pelo Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Unifesp. Especialista em
Cirurgia do Joelho e Artroscopia. Diretor Cientfico do Comit de Traumatologia Desportiva
da SBOT. Diretor Mdico da Confederao Brasileira de Atletismo e Mdico do Clube de
Atletismo BM&F/Bovespa. CRM-SP 77341.
As leses da cartilagem articular 4
adulta normal e 5% do peso seco, declinando
sua densidade com a evoluo da idade. Esto
presentes em lacunas e so responsveis pela
homeostase entre a sntese e a degradao do
complexo macromolecular proteico (fig. 1).
Os condrcitos produzem a matriz colgena,
proteoglicanos, protenas no colgenas e enzi-
mas responsveis pela degradao da cartilagem
normal. Este processo influenciado por muitos
fatores, incluindo a composio ao redor da ma-
triz, o carregamento mecnico, os hormnios,
os fatores de crescimento locais, as citocinas, a
idade e as leses.
A matriz extracelular representa 99% da estru-
tura biolgica e corresponde a 50% do peso seco
da cartilagem articular madura. As funes da matriz so: proteger os condrci-
tos do carregamento mecnico, estoque de citocinas e fatores de crescimento,
determinar o tipo, concentrao e taxa de difuso de nutrientes nos condrcitos
e atuar como um transdutor de sinais para as clulas. A matriz desempenha um
papel importante no registro histrico do carregamento da cartilagem articular
e sua deformao produz sinais qumicos, eltricos e mecnicos que afetam
as funes dos condrcitos.
O colgeno predominante da cartilagem articular madura do tipo II, e em
mnima proporo so tambm encontradas fibras de colgeno tipos I (fibro-
cartilagem), IX, XI. As fibras colgenas apresentam uma configurao em tripla
hlice que confere resistncia tnsil, forma e integridade mecnica cartilagem.
Os proteoglicanos so macromolculas de polissacardeo e protena, produ-
zidos dentro dos condrcitos e secretados para a matriz. Ocupam os interstcios
das fibras colgenas, constituem aproximadamente 12% do peso total (30%
do peso seco) da cartilagem articular e conferem resistncia compresso. H
duas grandes classes de proteoglicanos encontrados na cartilagem articular,
os agrecans e os proteoglicanos menores (decorin, biglycan e fibromodulina).
As subunidades de proteoglicanos so chamadas de glicosaminoglicanos
(GAGs) e representam molculas dissacardicas de dois tipos predominantes,
Figura 1. Corte histolgico
da cartilagem articular.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 5
o condroitim sulfato e o queratan sulfato. Os GAGs se ligam ao centro proteico
atravs de uma molcula de agrecan. Ligaes proteicas estabilizam esta cadeia
com uma cadeia central de cido hialurnico, formando a intrincada estrutura
de uma molcula de GAG.
Os proteoglicanos mantm o balano de fluidos e eletrlitos na cartilagem
articular. Estas macromolculas so carregadas negativamente, as quais atraem
somente molculas de cargas positivas e repelem molculas de cargas negati-
vas. Tal propriedade aumenta a concentrao de ons inorgnicos (sdio) dentro
da matriz, aumentando a osmolaridade da cartilagem articular.
A ultraestrutura da cartilagem hialina pode ser dividida em 4 zonas, cada
qual com uma morfologia celular e de fibras colgenas especfica.
1. Zona superficial: a mais fina das camadas, composta por clulas elipsoi-
des dispostas paralelamente superfcie articular. Coberta por um filme de
lquido sinovial, chamado lamina splendens, responsvel pela lubrificao
da cartilagem. Os condrcitos nesta zona sintetizam altas concentraes
de colgeno e baixas concentraes de proteoglicanos. A disposio
paralela das fibrilas promove a maior capacidade de resistir s foras de
tenso e cisalhamento. Esta camada funciona como um filtro de grandes
macromolculas, protegendo a cartilagem do sistema imune do tecido
sinovial.
2. Zona de transio: a densidade celular desta camada baixa. As clu-
las so predominantemente esferoidais, envoltas por uma matriz celular
abundante. As fibras colgenas de maior dimetro so aleatoriamente
dispostas nesta zona e a concentrao de proteoglicanos a mais alta.
3. Zona profunda: as clulas so dispostas perpendicularmente superfcie
e so esferoidais na forma. Esta camada contm as fibrilas colgenas
de maior dimetro e a maior concentrao de proteoglicanos, embora a
densidade celular seja a menor de todas as camadas.
4. Zona calcificada: esta camada mineralizada contm um pequeno volume
de clulas distribudas dentro de uma matriz calcificada com atividade
metablica baixa. Os condrcitos desta camada sintetizam colgeno tipo
X, responsvel por promover importante integridade estrutural e absoro
de choque ao longo do osso subcondral.
A densidade celular da cartilagem articular mais alta na camada superficial
As leses da cartilagem articular 6
e diminui progressivamente atravs das camadas intermediria e profunda, a
aproximadamente 1/3 da camada superficial.
Devido ao fato de a cartilagem articular ser avascular, os condrcitos recebem
tanto oxignio e nutrio por difuso simples do lquido sinovial. A tenso de
oxignio na cartilagem varia entre 1 e 3% e se mantm baixa por toda a vida,
enquanto a presso de oxignio na atmosfera de 21%. Portanto, a cartila-
gem desenvolve-se num ambiente hipxico e, de fato, a proximidade com o
suprimento sanguneo parece ser um fator determinante da formao de osso
sobre a cartilagem.
Os condrcitos desenvolveram mecanismos especficos de promover a funo
tecidual em resposta hipxia crnica, como por exemplo o aumento da expres-
so dos componentes da matriz e a inibio da angiognese. Uma das respostas
dos condrcitos articulares ao ambiente hipxico a gerao de energia celular
(ATP) atravs da gliclise anaerbica e o baixo consumo de oxignio.
Os condrcitos se conectam matriz extracelular por meio das integrinas de
superfcie e respondem s foras mecnicas. As integrinas de superfcie tambm
se conectam com uma variedade de fatores de crescimento e citocinas, que re-
gulam as atividades anablicas e catablicas dos condrcitos. Os elementos da
matriz so, portanto, regulados pelos condrcitos dentro de uma homeostase.
Dentre os fatores de crescimento, o TGF- um dos mais importantes na
cartilagem articular, pois se liga a receptores de superfcie do condrcito, que
ativam sinais bioqumicos, que regulam a expresso de genes especficos.
Pesquisas em ratos transgnicos evidenciaram que a ausncia do fator de
crescimento TGF- na cartilagem, devido a um defeito do receptor de superfcie,
desenvolve artrite precoce. Outros estudos evidenciaram o efeito condroprote-
tor do TGF-, pois foi demonstrado um aumento na sntese de colgeno e de
proteoglicanos, inibindo a degradao da matriz extracelular.
Outros fatores de crescimento tambm apresentam uma funo anablica
sobre a cartilagem articular. O IGF-1 produzido por condrcitos articulares
e aumenta ambas as snteses de colgeno e de proteoglicanos, um efeito
sinrgico estimulao mecnica. O IGF-1 tambm desempenha um papel
no desenvolvimento da osteoartrite, quando h uma diminuio da expresso
deste fator de crescimento, causando uma menor biodisponibilidade e uma
acelerao do catabolismo. Condrcitos de pacientes com idade avanada
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 7
produzem baixos nveis de IGF-1, resultando na diminuio dos componentes
da matriz. De forma semelhante, duas BMPs, a BMP-2 e BMP-7, aumentam a
sntese de proteoglicanos e mantm o fentipo articular.
Muitas citocinas possuem uma atividade catablica e estimulam a expres-
so de metaloproteinases da matriz (MMPs) e outras enzimas catablicas. As
citocinas mais estudadas na cartilagem articular so a interleucina 1 (IL-1) e o
fator de necrose tumoral alfa (TNF-), que inibem a sntese de proteoglicanos
(colgeno) e estimulam a produo de MMPs (enzimas de degradao da matriz).
O tecido cartilaginoso pode suportar um grande nmero de estresses re-
petitivos durante a vida. A complexidade da interao entre clulas, matriz e
outros fatores faz com que a reproduo !"#$!%&' da cartilagem articular seja
extremamente difcil.
PROPRIEDADES DA CARTILAGEM
A cartilagem articular um tecido de propriedades viscoelsticas, capaz de
suportar cargas variadas, com consequente reduo das foras diretas sobre
o osso subcondral.
Em particular, a cartilagem articular adulta apresenta uma funo primordial
de revestimento das articulaes sinoviais, mantendo a eficincia mecnica do
movimento. Devido a sua sofisticada composio, seu alto teor de gua e sua
capacidade de suportar presso hidrosttica, a cartilagem capaz de transferir
foras de grandes magnitudes de uma superfcie de osso subcondral a outra.
Nas condies fisiolgicas, a cartilagem tambm promove uma superfcie de
deslizamento de baixa frico, conferindo um baixo coeficiente de atrito entre
as superfcies deslizantes.
Em 1743, William Hunter afirmou que Desde Hipcrates at o presente,
universalmente aceito que a destruio da cartilagem nunca mais se repara. O
potencial de reparo fisiolgico da cartilagem articular madura limitado. Decorre
do nmero insuficiente de clulas multipotentes e da limitada capacidade dos
condrcitos maduros para migrar, proliferar e produzir matriz cartilaginosa para
revestir a rea lesionada. Com o envelhecimento, ocorre uma diminuio dos
proteoglicanos da matriz, diminuindo ainda mais a capacidade regenerativa
das leses.
As leses da cartilagem articular 8
A cartilagem articular possui uma distribuio morfolgica e propriedades
biomecnicas nicas. Estas propriedades so at o momento incomparveis a
qualquer material artificial, apesar dos considerveis esforos dos engenheiros
e bilogos.
OS EFEITOS DO EXERCCIO SOBRE A CARTILAGEM ARTICULAR
Poucos estudos abordando a cartilagem articular in vivo foram realizados,
observando a variabilidade morfolgica da cartilagem normal entre indivduos
e os fatores que determinam suas modificaes. Tambm pouco se conhece
a respeito do comportamento de deformao da cartilagem articular hialina
durante o carregamento in vivo.
A cartilagem articular possui uma propriedade mecanoadaptativa, e diferen-
temente de outros tecidos, a sua morfologia (sua espessura), determinada
relativamente tarde na vida ps-natal, durante a adolescncia, quando a ossi-
ficao endocondral foi terminada.
A literatura desconhece quais fatores especficos impedem que a calcificao
avance para a superfcie articular e tambm aqueles que permitem preservar a
superfcie de cartilagem articular. Devido ao nmero limitado de genes disponveis
para guiar a emergncia e manter a morfologia de vrios tecidos e sistemas
funcionais em geral, uma hiptese seria que os fatores ambientais, particular-
mente os mecnicos, teriam um papel central neste processo.
A habilidade dos tecidos manterem suas estruturas, em concordncia com
ambientes especficos, tem sido designada adaptao funcional. Os processos
de adaptao funcional so descritos durante o desenvolvimento do sistema
nervoso central (crtex visual), rgos internos (rins) e nos tecidos com funes
mecnicas primrias, como os msculos e os ossos.
O exerccio fsico tem demonstrado ser capaz de aumentar as massas ssea
e muscular, enquanto os estados de inatividade e de microgravidade tm sido
associados atrofia destes tecidos.
Nos ossos, a adaptao funcional ao carregamento mecnico tem sido
caracterizada como um processo mediado por clulas, nos quais ostecitos
atuam como sensores e orquestram a ao de outras clulas capazes de realizar
a osteognese e a osteoclasia, mediante sinais bioqumicos.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 9
A atividade biossinttica dos condrcitos tem sido evidenciada experimen-
talmente por ser regulada por estmulos mecnicos. Baseados nesta premissa,
estudos in vitro apresentaram modelos experimentais, que explicam a variao
de espessuras da cartilagem articular entre as articulaes, baseadas nas
diferenas de magnitude do carregamento mecnico. Entretanto, h pouca
evidncia experimental que comprove esta teoria em nvel sistmico.
Embora as propriedades mecnicas da cartilagem articular tenham sido
estudadas amplamente in vitro, at recentemente poucos estudos revelam
informaes sobre a deformao da cartilagem das articulaes intactas sobre
condies de carregamento in vivo. As informaes in vitro no podem ser
extrapoladas para as condies in vivo, pois a magnitude do carregamento
articular durante a participao em atividades esportivas ainda desconhecida.
Os efeitos das condies articulares, como a incongruncia entre as super-
fcies e a composio bioqumica do lquido sinovial, tambm interferem sobre
a cartilagem, embora apresentem limitaes de avaliao.
O conhecimento da magnitude de deformao da cartilagem articular in vivo
est relacionado com a magnitude da estimulao mecnica recebida pelos
condrcitos, o que afeta a sua atividade biossinttica.
O conhecimento da deformao da cartilagem in vivo pode servir como
um guia de orientao de como clulas podem ser estimuladas em tecidos
de cultura, para gerao de transplantes futuros, e como utilizar sinais para
estimular a cartilagem in situ.
Eckstein e colaboradores realizaram estudos para avaliar o comportamento
de deformao da cartilagem articular aps exerccios fsicos. Foram estuda-
dos voluntrios saudveis, que realizaram 50 flexes do joelho e analisados
os volumes da cartilagem articular aps 3 a 7 minutos e 1 hora da realizao
do exerccio. Os resultados revelaram uma reduo do volume da cartilagem
articular da patela entre 2,4 e 8,6% (mdia: 6,0%). A deformao mdia da car-
tilagem no apresentou homogeneidade em toda a superfcie patelar, havendo
reas com pequenas e outras com grandes deformaes. Aps a realizao
de 100 flexes, o nvel de deformao foi de 2,4% a 8,5% (mdia: 5,0%) e no
foi significantemente diferente da avaliao com 50 flexes.
O tempo de recuperao da cartilagem sob condies de repouso sem
carga tambm foi avaliado por Eckstein e colaboradores, onde um intervalo de
As leses da cartilagem articular 10
45 minutos tinha sido necessrio para compensar aproximadamente 50% da
deformao observada aps as flexes do joelho, e um intervalo de 90 minutos
para atingir o volume pr-exerccio. Mltiplas sries de 50 flexes, com inter-
valos de 15 minutos de descanso entre cada srie, mantiveram as medidas de
deformao medidas aps a primeira srie (5 a 6%), mas no geraram mais
deformao da cartilagem.
A literatura comparou as deformaes da cartilagem articular da patela aps
alguns exerccios fsicos, tais como: 30 movimentos de flexo total do joelho,
carregamento esttico, caminhada normal no plano por 5 minutos aps corrida
de 200 m, caminhada (sobe e desce com 54 passos durante 4 minutos) e ciclis-
mo por 10 minutos com frequncias de pedaladas de 80 Hz. As deformaes
de cartilagem da patela encontradas foram: 5.9 2,1% aps 30 movimentos
de flexo total do joelho, 2,8 0,8% aps caminhada, 5,0 1,3% aps corrida
e 4,5 1,6% aps o ciclismo (P<0,01).
Durante as atividades dirias normais (caminhadas), a cartilagem patelar
sofre uma compresso mdia de 2 a 3%, quando comparada a situaes de
repouso sem carga. Exerccio intenso pode acrescentar 2 a 3% na mdia de
compresso aos valores encontrados durante as atividades fsicas normais.
Waterson e colaboradores estudaram voluntrios pela manh e ao fim do
dia aps atividades predominantemente realizadas em posio ortosttica. Os
resultados constataram no haver modificaes no volume e espessura da
cartilagem femoral. Foram observados o aumento na espessura de zonas de
cartilagem da trclea e dos cndilos, no supostamente envolvidas em car-
regamento durante as atividades em posio ortosttica. Uma das hipteses
apresentadas foi a migrao dos fluidos intersticiais das zonas de maior carre-
gamento mecnico para as reas de menor carregamento.
A deformao da cartilagem femorotibial aps a realizao de exerccios
intensos foi avaliada por Eckstein e colaboradores, onde voluntrios saudveis
realizaram 12 movimentos de flexo do joelho com apoio unipodlico, 2 minutos
de carregamento esttico da articulao femorotibial em 15 graus de flexo e
10 saltos a partir de uma cadeira (40 cm de altura) e aterrissagem unipodli-
ca. Os resultados revelaram no haver mudanas significativas no volume da
cartilagem articular femorotibial aps os movimentos bipodlicos de flexo dos
joelhos (exceto para a superfcie lateral da tbia) ou nas flexes unipodlicas.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 11
Modificaes significativas foram encontradas nas superfcies de cartilagem
medial e lateral da tbia aps impactos gerados nos saltos (40 cm de altura), o
que no se observou nos cndilos femorais medial e lateral.
Modificaes fisiolgicas dos contedos de gua da cartilagem articular
ocorrem concomitantemente composio macromolecular aps o exerccio.
Kunz e colaboradores avaliaram sete maratonistas do sexo feminino, aps
completarem a maratona de Boston durante condies de competio, e no
observaram deformaes significativas na cartilagem femorotibial e patelofemo-
ral, aps 90 minutos de corrida. Estes achados demonstraram que deformaes
no se prolongam aps atividades muito intensas, mesmo envolvendo alguns
milhares de ciclos de carregamento. Entretanto, houve modificaes encon-
tradas 1 dia, 1 semana e 6 semanas aps a corrida, indicando que pode haver
uma perda de glicosaminoglicanos (GAGs) aps atividades fsicas intensas e
que pode provocar uma resposta biolgica, que eleva o metabolismo celular e
a produo de GAGs.
A deformao da cartilagem articular in vivo um evento complexo, determi-
nado pela aplicao e distribuio de cargas durante uma atividade especfica
e pelas propriedades mecnicas da cartilagem local. O volume de cartilagem
depende da espessura e da superfcie de rea. Somente nas condies onde
a superfcie de cartilagem constante, o volume ou a espessura se modificam
com o tempo.
Numerosos estudos descrevem a grande variabilidade nos volumes de
cartilagem encontrados nas articulaes entre diferentes sexos, idades, pesos,
alturas e volumes sseos.
Hudelmaier e colaboradores avaliaram indivduos com idades entre 50 e
75 anos, no portadores de osteoartrite e encontraram um menor grau de
deformao da cartilagem patelar, quando comparados aos indivduos de 20
a 30 anos de idade. Uma explicao provvel para a reduzida deformao nos
indivduos de maior idade so as diferentes estratgias motoras utilizadas para
reduzir os estresses sobre a cartilagem articular do joelho durante a flexo. Outro
fator descrito a consequncia da no glicosilao enzimtica, promovendo
o aumento da formao de pontes cruzadas de colgeno, com o avano da
idade tanto em humanos quanto em animais, tornando a matriz cartilaginosa
mais rgida do que nos indivduos jovens.
As leses da cartilagem articular 12
Karvonen e colaboradores concluram, a partir de medies locais nas
imagens de ressonncia magntica, que a idade contribui para um significante
decrscimo linear da espessura da cartilagem, tanto na ausncia quanto na
presena de osteoartrite. Os achados foram restritos s reas de contato femo-
rotibial mais frequentes, mas no se aplicaram patela, tbia e aos cndilos
posteriores do fmur.
Hudelmaier e colaboradores observaram uma diminuio da espessura da
cartilagem articular do joelho de aproximadamente 4% por dcada para ambos
os sexos, com exceo para a cartilagem patelar.
Os estmulos mecnicos representam potentes reguladores da massa ssea
e muscular. Estudos em animais constataram que a espessura de cartilagem
diminui durante as imobilizaes, mas as investigaes em animais submeti-
dos a nveis elevados de exerccios apresentaram resultados inconclusivos e
contraditrios.
Vanwanseele e colaboradores examinaram os joelhos de pacientes para-
plgicos no perodo de seis, 12 e 24 meses aps a leso e encontraram uma
reduo significativa na espessura da cartilagem articular, quando comparados
a indivduos saudveis do mesmo sexo. A reduo anual da espessura da car-
tilagem foi de > 10% em todos os compartimentos do joelho.
Hinterwimmer e colaboradores observaram que a reduo da carga, ob-
servada durante 7 semanas de apoio parcial, aps uma cirurgia no tornozelo
homolateral, causou uma reduo mdia da seco transversa do msculo
quadrceps de 11% e uma significativa reduo da espessura de cartilagem.
Eckstein e colaboradores investigaram triatletas adultos, submetidos a
treinamento de 10 horas/semana durante 3 anos e observaram no haver
diferenas na espessura de cartilagem quando comparados com indivduos
sedentrios.
A cartilagem articular humana adapta-se ao exerccio aumentando o con-
tedo de glicosaminoglicanos. Embora a cartilagem articular hialina apresente
modificaes atrficas durante perodos sem carregamento mecnico, e
modificaes na composio de glicosaminoglicanos durante o exerccio, a
cartilagem difere dos outros tecidos musculoesquelticos durante as situa-
es de carga, por no apresentar aumento da massa como resultado de
estimulao mecnica.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 13
INCIDNCIA
A real incidncia das leses osteocondrais nas articulaes humanas
durante o esporte desconhecida, em funo de grande parte delas serem
assintomticas.
Aroen e colaboradores revisaram 993 artroscopias, utilizando o sistema de
classificao ICRS, e registraram 66% de patologias da cartilagem articular, com
11% de leses condrais de espessura total. Curl e colaboradores revisaram
31.516 artroscopias e observaram 53.569 leses condrais em 19.827 pacientes.
Os processos degenerativos articulares apresentam uma ntima relao com
as leses de cartilagem e suas implicaes na funo articular.
FISIOPATOLOGIA
A cartilagem articular sofre degradao, em resposta a um nmero de est-
mulos metablicos, genticos, vasculares e traumatismos.
As leses mecnicas podem ocorrer em decorrncia de um nico carrega-
mento excessivo de grande magnitude, ou atravs de carregamento articular
prolongado e de pequena magnitude. Tais estresses causam leses de basi-
camente trs tipos distintos, baseados na espessura:
Microleso: resultado de traumatismo sobre os condrcitos e matriz, sem
que haja leso visvel da superfcie da cartilagem articular. Uma das respostas
iniciais ao impacto envolve a perda de condrcitos na regio do trauma. DLima
e colaboradores estudaram modelos de leso condral em coelhos e demons-
traram que 34% dos condrcitos da rea acometida sofreram apoptose (morte
celular programada). As alteraes da matriz observadas so: a degradao
do colgeno e a perda de proteoglicanos. Estresses crnicos sobre o osso
subcondral e a regio da cartilagem calcificada resultam em avano da calcifi-
cao e consequente afilamento da cartilagem articular, achados observados
nos estgios iniciais da osteoartrite.
Fratura condral: leso de espessuras variveis at a camada calcificada,
mas sem penetrar o osso subcondral. O sistema vascular no est envolvido
e, portanto, no h reao inflamatria. A cartilagem articular no apresenta
clulas-tronco mesenquimais indiferenciadas e os condrcitos no local da leso
As leses da cartilagem articular 14
sofrem necrose e apoptose, porm as clulas ao redor da leso promovem
uma resposta proliferativa na tentativa de reparar a leso. Ocorre um aumento
da sntese de colgeno tipo II e das macromolculas da matriz. Os condrci-
tos proliferados no migram para o defeito de cartilagem, o que impede que
os bordos da leso se fundam. A leso inicial se propaga gradualmente com
perda progressiva da superfcie de cartilagem e desenvolvimento de sintomas
que incluem inchao, dor, crepitao, bloqueio e deteriorao progressiva da
articulao.
Fratura osteocondral: a mais grave das leses de cartilagem, resulta
acometimento de toda a espessura da cartilagem e perfurao do osso
subcondral. A resposta inflamatria se faz presente, gerando a migrao de
clulas e formao de cogulo no local da leso, que desenvolver um tecido
de reparao do tipo fibrocartilagem. As clulas-tronco mesenquimais origi-
nadas do tecido sseo ao redor proliferam e se diferenciam em condrcitos,
que sintetizam matriz contendo colgeno tipo I, II e proteoglicanos. Por volta
de 6 a 8 semanas, o tecido de reparo apresenta uma elevada proporo de
condrcitos e as clulas da camada profunda sofrem ossificao endocon-
dral para reparar o defeito sseo subcondral. Entretanto, a composio da
cartilagem de reparo raramente replica a estrutura da cartilagem articular
normal e a degenerao da matriz cartilaginosa ocorre, com substituio por
uma grande proporo de fibras de colgeno tipo I. As alteraes degenera-
tivas se iniciam com fibrilao da superfcie, seguida de perda da matriz de
proteoglicanos, morte de condrcitos e fissuras na superfcie da cartilagem.
Por volta de 12 meses, as clulas remanescentes assumem tipicamente a
aparncia de fibroblastos, com matriz densamente formada por colgeno
tipo I. Frequentemente algumas reas de tecido se desintegram dentro de 1
ano, deixando reas de osso subcondral exposto.
Cada tipo de leso apresenta diferentes potenciais de reparao e prog-
nstico e a extenso da leso o maior determinante destes. O tamanho e a
localizao so fatores importantes; entretanto, tambm so influenciados por
variveis como a idade, o nvel de atividade, a obesidade e o alinhamento do
membro.
O prognstico das leses condrais depende da integridade dos seus ele-
mentos constituintes (condrcitos e da matriz), e das caractersticas da leso
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 15
(tamanho, profundidade e localizao). Leses restritas espessura de cartila-
gem, sem comprometerem o osso subcondral, evidenciam pequeno potencial
de reparo espontneo.

As leses condrais profundas promovem uma reduo
das propriedades viscoelsticas, e consequentemente, as foras aplicadas
sobrecarregam o osso subcondral, tornando-o espesso e rgido.
As leses com exposio do osso subcondral propiciam a comunicao
de canais vasculares com a rea exposta, permitindo a migrao de clulas
inflamatrias e mediadores qumicos. Um novo tecido de reparo formado com
predomnio de fibras colgenas do tipo I e com propriedades biomecnicas
diferentes da cartilagem hialina. Esta fibrocartilagem geralmente comea a de-
generar aps um ano de sua formao devido s propriedades biomecnicas
anormais.
DIAGNSTICO CLNICO
O diagnstico clnico pode ser dificultado muitas vezes em decorrncia da
pobre sintomatologia. Grande parte dos pacientes com leses da cartilagem
articular no apresenta sintomas ou significante incapacidade.
Definir se a leso aguda ou crnica, pesquisando-se os possveis mecanis-
mos envolvidos, de fundamental importncia na histria clnica. As histrias de
dor aguda mais frequentes so provocadas por movimentos torsionais traum-
ticos, gerando leses ligamentares e meniscais associadas e nos traumatismos
diretos entre a patela e a trclea. Alguns pacientes, no entanto, no apresentam
histria pregressa de traumatismo definido.
As queixas mais frequentes so: o inchao, a dor, o falseio, o bloqueio e a
crepitao. Os sintomas apresentam carter insidioso, com dor de localizao
difusa ou especfica, por exemplo na interlinha articular e na regio anterior no
joelho.
A dor pode ser decorrente de alguns fatores: 1. exposio ssea subcon-
dral nas leses condrais profundas durante o suporte de carga, 2. derrame
articular, proveniente do processo inflamatrio da membrana sinovial (sinovite),
que distende a cpsula e provoca um desconforto com limitao funcional,
3. estimulao de nervos localizados no osso subcondral em decorrncia da
congesto vascular.
As leses da cartilagem articular 16
O corpo livre intra-articular a manifesta-
o clnica de uma leso condral completa
com um fragmento solto na cavidade articular
(fig. 2). Os sintomas podem variar desde a dor,
derrame at o bloqueio articular.
DIAGNSTICO POR IMAGEM
Os mtodos utilizados para o diagnstico
por imagem abrangem geralmente as radio-
grafias simples em duas ou mais incidncias e
a ressonncia nuclear magntica. A medicina
nuclear permite a avaliao da atividade metablica do osso subcondral nas
leses osteocondrais.
Radiografias simples
As radiografias simples informam sobre o alinhamento do membro, as defor-
midades, a presena de corpos livres, fragmentos osteocondrais, as avulses
sseas, os sinais de osteoartrite e as caractersticas de posio ssea (altura
da patela, desalinhamentos). No joelho, podem ser realizadas radiografias nas
incidncias ntero-posterior (AP) com e sem carga,
perfil a 30, axial da patela a 30
o
e 45, oblquas e
pstero-anterior a 45 de flexo com carga (fig. 3).
Tomografia computadorizada
As imagens de tomografia computadorizada
permitem avaliar caractersticas de alinhamento
articular e avaliao das dimenses dos fragmen-
tos osteocondrais (fig. 4).
Ressonncia magntica
A ressonncia magntica (RM) o mtodo de
imagem no-invasivo de preferncia para o estudo
da cartilagem articular. A ressonncia magntica
Figura 2. Fragmento osteocondral
da patela.
Figura 3. Osteocondrite de
patela. Radiografia de perfil
do joelho.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 17
tem a propriedade de diagnosticar os tipos
de leses condrais, classific-las segundo
a extenso e localiz-las espacialmente,
importantes informaes na determinao
do tratamento a ser seguido (fig. 5). Permite
tambm avaliar a evoluo da leso aps um
procedimento cirrgico.
A cartilagem articular apresenta uma es-
pessura mdia de 1,3 a 2,5, podendo atingir
espessuras de 5 mm especificamente em
algumas regies da patela no joelho humano.
Desta forma, uma alta resoluo espacial se
faz necessria para que um nmero suficiente
de pontos de imagem (pixels) estejam disponveis para caracterizar a espessura
do tecido, incluindo reas de pequena espessura de cobertura.
Embora no haja consenso sobre a resoluo ideal para a avaliao da
morfologia da cartilagem, a espessura de 1,5 mm/0,3 mm tem sido frequen-
temente utilizada nos dispositivos de RM. Os aparelhos de ltima gerao de
3.0 T permitem uma melhor avaliao qualitativa e quantitativa da cartilagem
articular. O gadolnio tambm tem sido empregado em sequncias de imagens
de RM para a cartilagem articular.
Figura 4. Osteocondrite de patela.
Tomografia computadorizada do
joelho.
Figura 5. Osteocondrite de patela (A). Ressonncia magntica do joelho (B).
! "
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 21
es cirrgicas para estas leses. Permanece incerto, entretanto, quais leses
manifestaro sintomas dolorosos a curto e a longo prazo.
Muitas so as opes cirrgicas para o tratamento das leses da cartilagem
do joelho. Podemos dividi-las em procedimentos primrios e secundrios,
conforme a tabela 5.
As tcnicas primrias promovem a formao de fibrocartilagem nos locais
da leso. A fibrocartilagem apresenta propriedades biomecnicas diferentes da
Tabela 4. Indicaes gerais para o tratamento das leses de cartilagem
1. Leses traumticas agudas 1 cm de dimetro
2. Leses no degenerativas focais e nos casos sem histria de gota, artrite reumatide, sepse ou doena sistmica
3. Leses no cndilo femoral distal
4. Leses sintomticas grau IV e leses de osteocondrite dissecante graus II, III e IV (classicao da ICRS)
5. Leses assintomticas em pacientes ativos que sero submetidos concomitantemente a reconstruo do
ligamento cruzado anterior, osteotomia tibial alta ou transplante meniscal homlogo
6. Pacientes sintomticos aps um procedimento falho de reparo da cartilagem
7. Joelho estvel alinhado e com meniscos intactos
8. ndice de massa corprea (peso/altura em m
2
) < 25-30
9. Paciente de acordo com a sioterapia ps-operatria
Tabela 5. Procedimentos cirrgicos primrios e secundrios
Primrios
Lavagem e desbridamento artroscpico
Abraso
Tcnicas de xao
Tcnicas de estimulao da medula ssea perfuraes, microfraturas
Secundrios
Transplante osteocondral autlogo (mosaicoplastia)
Transplante osteocondral homlogo
Enxerto pericondral e periosteal
Implante autlogo de condrcitos (IAC)
Implante autlogo de condrcitos assistido por matriz (MACI)
Engenharia gentica
Realinhamento sseo osteotomia
Realinhamento de partes moles (luxao recidivante de patela)
Artroplastia
As leses da cartilagem articular 18
Uma das grandes vantagens da ressonncia magntica, quando compa-
rada a histologia, a capacidade de fazer cortes contguos e espacialmente
alinhados, desta maneira permitindo a avaliao tridimensional, que caracteriza
a morfologia articular propriamente.
Alguns parmetros so avaliados na RM, como o volume da cartilagem, a
espessura (mdia, mximo e desvio padro), a rea de superfcie, a rea de
interface com o osso subcondral, as medidas de tamanho do osso e as curva-
turas da superfcie de cartilagem (congruncia articular), dentre outros.
DIAGNSTICO ARTROSCPICO
A artroscopia o mtodo mais completo no diagnstico das leses da
cartilagem articular, propiciando classificar, localizar e palpar as leses atravs
da utilizao de instrumental.
CLASSIFICAO
A graduao das leses da superfcie articular tem se baseado tradicional-
mente em tcnicas de anlise visual. Os sistemas de classificao citados na
literatura incluem aqueles descritos por Outerbridge (tabela 1), Insall, Bauer e
Jackson e Noyes e ICRS (tabela 2).
Mais recentemente, a ICRS (International Cartilage Repair Society) desen-
volveu uma padronizao da avaliao diagnstica das leses de cartilagem
baseada em 12 variveis: 1. etiologia: leso aguda (evento traumtico) ou cr-
nica (leses repetitivas), 2. profundidade, 3. tamanho, 4. limites, 5. localizao,
Tabela 1. Classificao de Outerbridge modificada
Grau 0: cartilagem normal
Grau 1: cartilagem amolecida e edemaciada
Grau 2: ssuras na cartilagem no atingindo o osso subcondral
Grau 3: ssuras na cartilagem atingindo o osso subcondral
Grau 4: exposio do osso subcondral
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 19
6. avaliao ligamentar, 7. avaliao meniscal, 8. alinhamento femorotibial e
femoropatelar, 9. tratamento prvio, 10. avaliao radiogrfica, 11. ressonncia
magntica e 12. histria clnica.
A ICRS props um sistema de graduao no interesse de aprimorar o ma-
peamento preciso e a descrio das leses de cartilagem do tipo osteocondrite
dissecante do joelho, promovendo uma linguagem universal sobre as patologias
da cartilagem (tabela 3).

TRATAMENTO
A abordagem das leses sintomticas da cartilagem do joelho permanece
um dos maiores desafios da teraputica moderna. A crescente participao nos
esportes competitivos, e sobretudo a nfase mundial para a prtica da atividade
fsica, vm corroborar a necessidade de formas de tratamento eficazes e que
permitam o retorno prtica esportiva.

Tabela 2. Sistema de graduao das leses da cartilagem articular (ICRS)
Grau 0 Normal
Grau I
Prximo do normal. Leses superciais. Indentaes com amolecimento (A) e/ou ssuras superciais e
rachaduras (B)
Grau II Anormal. Leses estendendo-se at 50% da espessura da cartilagem.
Grau III
Severamente anormal. Leses estendendo-se a > 50% da espessura da cartilagem (A) ou at a camada
calcicada (B) ou at o osso subcondral mas sem exposio do mesmo (C)
Grau IV Severamente anormal. Exposio ssea subcondral
Tabela 3. Osteocondrite dissecante do joelho. Classificao da ICRS
(International Cartilage Research Society)
I Estvel, contnua com rea amolecida coberta por cartilagem intacta
II Descontinuidade parcial, estvel palpao artroscpica
III Descontinuidade completa, fragmento in situ no deslocado
IV
Fragmento deslocado sobre o leito ou defeito vazio
Leso < 10 mm de espessura
Leso > 10 mm de espessura
As leses da cartilagem articular 20
Tratamento clnico
Os fundamentos do tratamento clnico consistem na reduo dos sintomas
dolorosos e a melhora da impotncia funcional.
A informao do paciente sobre a leso de fundamental importncia para
a programao do tratamento. As atividades fsicas devem ser modificadas
durante o quadro sintomtico e programas de fisioterapia devem ser iniciados.
O uso de analgsicos e anti-inflamatrios no-esteroides, assim como as
infiltraes articulares com corticosteroides promovem uma melhora provisria
dos sintomas, embora no ocorram modificaes nas caractersticas das leses.
Os corticosteroides inibem a proliferao dos condrcitos e diminuem a sn-
tese de matriz, incluindo a expresso de colgeno e a sntese de proteoglicanos.
Numerosos estudos tm investigado o papel de agentes condroprotetores
da cartilagem (diacerena, sulfato de glucosamina e o sulfato de condroitina) no
reparo da cartilagem articular e na desacelerao no processo degenerativo, em-
bora os mecanismos de ao ainda no sejam completamente compreendidos.
A glucosamina uma molcula de amino-acar, enquanto a condroitina
um polissacardeo composto de resduos de cido glicurnico e N-acetil-
glicosamina, e ambos so componentes dos proteoglicanos encontrados na
cartilagem. Estudos em culturas de clulas constataram que ambos aumentam
a sntese de proteoglicanos nos condrcitos articulares.
Tratamento cirrgico
Leses da cartilagem articular representam um desafio ao ortopedista, em
parte devido estrutura complexa e s propriedades distintas da cartilagem
hialina.

Os objetivos primordiais a serem considerados no tratamento cirrgico
abrangem a realizao de um mtodo que restabelea a superfcie da cartilagem
hialina atravs de uma abordagem minimamente invasiva, preferencialmente
artroscpica e associada a mnima morbidade, no somente ps-operatria
imediata, como a longo prazo. As indicaes amplas para o tratamento cirrgico
das leses de cartilagem so descritas na tabela 4.
O tratamento no-cirrgico das leses osteocondrais do joelho manifesta-
se eficiente para muitos pacientes, particularmente em curto prazo; entretanto,
recentes avanos na abordagem cirrgica, assim como os melhores conhe-
cimentos da histria natural destas leses, aumentaram o interesse nas solu-
As leses da cartilagem articular 22
Tabela 6. Algoritmo clnico de tratamento da leso de cartilagem
Indicaes gerais: sintomtico, unipolar, no artrtico, alinhado, estvel (sem frouxido ligamentar), > 2/3 menisco
intacto, idade < 55 anos, IMC < 30 (Scaglione N. Sports Med Arthr Rev 2003;11(3):912-201).
cartilagem hialina, o que justifica a deteriorao dos resultados ps-operatrios.
Fazem parte deste grupo a abraso, a lavagem, o desbridamento artroscpico,
as perfuraes (drilling) e as microfraturas.
O algoritmo de tratamento das leses cartilagem segue na tabela 6.
Lavagem e desbridamento artroscpico
A lavagem e o desbridamento artroscpicos baseiam-se na remoo de
fragmentos de cartilagem articular degenerada, enzimas proteolticas e media-
dores inflamatrios e promovem um alvio temporrio dos sintomas.
As indicaes do desbridamento e lavagem artroscpica so: tamanho entre
0,5 e 2,0 cm
2
, leses graus II e III, delaminao de leses grau IV, pacientes
de baixa demanda funcional, melhorar a congruncia articular e reduzir os
mediadores qumicos inflamatrios. As tcnicas devem minimizar a remoo
de fragmentos, exclusivamente aqueles em situaes que se enquadram nas
indicaes.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 23
Os instrumentais utilizados so o shaver e remoo direta dos fragmentos
livres. A utilizao de instrumentos trmicos pode provocar leses adicionais
sobre a cartilagem intacta.
As tcnicas so geralmente simples, rpidas e custo-efetivas, embora
possam provocar leses perimetrais inadvertidas por manuseio inadequado
do instrumental. Os resultados satisfatrios a curto prazo esto associados a
pacientes com sintomas inferiores a 1 ano, histria de trauma especfico, com
mnimo desalinhamento articular e baixo ndice de massa corprea.
Abraso artroscpica
A abraso superficial cortical cria uma resposta vascular de reparo atravs
do sangramento, removendo o tecido desvitalizado e esclertico exposto e
preservando a cartilagem articular degenerativa intacta ao redor, com a utilizao
de instrumental motorizado ou cureta.
Reparo
A fixao permanece o tratamento de escolha nas fraturas condrais e osteo-
condrais, com tamanho entre 1 a 2 cm
2
, ou maiores, nas quais o fragmento
permanece vivel, no deformado e redutvel.
A fixao na osteocondrite dissecante do joelho est indicada nas leses
instveis, parcial ou totalmente destacadas, sobre o leito ou formando corpos
livres (fig. 6).
Figura 6 A/B.
Fragmento
sseo da tbia
proximal,
utilizado na
confeco
de palitos
sseos,
utilizados na
fixao dos
fragmentos de
osteocondrite
dissecante.
! "
As leses da cartilagem articular 24
As vantagens da tcnica so decorrentes do fato do tecido nativo ser superior
a outros tecidos, possibilidade de gerar alto potencial de cicatrizao e a reali-
zao por meio de artroscopia. As desvantagens so o real desconhecimento
sobre a viabilidade do tecido e a perda ssea concomitante.
Microfraturas
A tcnica de microfraturas idealizada por Steadman, uma modificao do
mtodo de perfurao (drilling) idealizado por Pridie, utiliza-se de um ins-
trumental com formato semelhante a de um quebra-gelo que penetra 3 a
4 mm de profundidade perpendicularmente superfcie, completando 3 a 4
perfuraes por cm
2
.
Dentre as vantagens da tcnica esto a formao de canais de acesso s
clulas mesenquimais multipotentes (stem cells), a produo de uma superfcie
rugosa no osso subcondral para adeso do cogulo sanguneo e a menor reao
de necrose trmica dos tecidos adjacentes, quando comparada tcnica de
perfuraes e a mobilizao precoce.
As microfraturas so a primeira linha de tratamento cirrgico para as leses
de cartilagem em pacientes jovens. As indicaes abrangem as leses focais
traumticas, grau IV (Outerbridge), as leses graus IIIB, IIIC, IIID e IV (ICRS),
tamanho em torno de 2 cm
2
, leses de espessura total instveis, perda ssea
< 4-6 mm, pacientes com idade entre 35 e 50 anos, em todos os compartimen-
tos do joelho e pode ter valor em certas leses degenerativas focais associadas
correo dos desalinhamentos.
As contraindicaes para a tcnica esto nos desalinhamentos axiais (> 5
o

de varo/valgo nas radiografias com incidncia de Rosemberg), perdas sseas
5 -10 mm, leito necrtico ou avascular, pacientes no colaboradores com a
limitao de carga ps-operatria, leses de espessura parcial e nos indivduos
com idade superior a 65 anos.
As vantagens da microfratura so: artroscpica, facilidade tcnica, procedi-
mento nico, custo baixo, mnima morbidade, pode ser eficiente em algumas
leses degenerativas, resultados comparveis a outras tcnicas de maior custo.
As desvantagens da microfratura so: violao do osso subcondral, pode
comprometer ou postergar a realizao de futuros procedimentos (IAC), forma-
o de fibrocartilagem (propriedades biomecnicas inferiores), a durabilidade
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 25
do reparo tecidual sobre o carregamento mecnico desconhecida ao longo
do tempo, resultados inferiores nos pacientes com idade > 50 anos, leses
crnicas, tamanho > 2 cm
2
, bipolar e desalinhamento articular.
As perfuraes sseas idealizadas por Pridie em 1959 so realizadas com fios
de Kirchner de 2,0 mm, com cerca de 2 a 3 mm de profundidade e espaados
entre 3 e 4 mm, de maneira que o osso subcondral seja penetrado.
As tcnicas cirrgicas secundrias baseiam-se no transplante ou na induo
formao de cartilagem hialina nos locais de leso. So representadas pelo
transplante osteocondral autlogo (mosaicoplastia), transplante ostecondral
homlogo, transplante de peristeo, transplante de pericndrio, cultura de
condrcitos, engenharia de tecidos e a terapia gentica.
Transplante osteocondral autlogo
O transplante osteocondral autlogo baseia-se no transplante de mltiplos
fragmentos osteocondrais autlogos ou homlogos de pequeno tamanho,
com um formato cilndrico, fixados por compresso contra as paredes da rea
receptora. Em ambos os casos, tanto a cartilagem articular hialina (colgeno
tipo II), quanto o osso subcondral so extrados conjuntamente da rea doa-
dora. Os enxertos so transplantados para o defeito previamente preparado
por meio de instrumental especfico e as tcnicas podem ser realizadas por
via aberta ou artroscpica, dependendo do tamanho, localizao da leso e
preferncia do cirurgio.
As indicaes ideais dos transplantes osteocondrais autlogos so: leses
focais isoladas de tamanho < 2-3 cm
2
(< 4 a 5 enxertos), localizadas nos cn-
dilos, trclea, patela e plat tibial, osteocondrite dissecante (OCD), extremidade
alinhada e nos indivduos com idade inferior a 50 anos.
As regies doadoras do plugue osteocondral apresentam algumas parti-
cularidades: 1. todas as localizaes demonstram algum contato, o que de fato
gera alguma morbidade para a zona doadora, 2. a espessura da cartilagem e
a curvatura variam conforme a zona doadora e receptora, 3. a acurcia e pre-
ciso no clculo, remoo do plugue e enxertia comprometem a vitalidade do
enxerto, 4. a tcnica de insero deve ser perpendicular superfcie receptora,
5. os enxertos so maiores do que a rea receptora.
Os dimetros ideais dos plugues osteocondrais so: 6 a 8 mm de dime-
As leses da cartilagem articular 26
tro e 15 a 20 mm de comprimento
(fig. 7). As zonas doadoras de enxerto
so descritas abaixo conforme seus
autores:
Trclea spero-medial (Staubli,
Garretson)
Trclea medial distal (Ahmad)
Trclea spero-lateral melhor do
que o da zona intercondilar
Intercndilo para leses da trclea
central (Ahmad)
Implante autlogo de condrcitos
A tcnica de implante autlogo de condrcitos (IAC) foi primeiramente des-
crita em 1984 por Peterson e colaboradores em modelos animais. A tcnica se
baseia em dois procedimentos cirrgicos (artrotomias), sendo a primeira para
a coleta de clulas viveis, seguida de tempo de cultura e nova cirurgia para
implante do produto final (condrcitos) no local da leso.
A tcnica original se baseia na coleta da fragmentos de cartilagem vivel,
os condrcitos so enzimaticamente isolados sob condies asspticas e
cultivados em meio de cultura especial no laboratrio. As clulas crescem in
vitro sob condies ideais, para criar milhes de condrcitos ativos. Aps 2 a
3 semanas, a articulao aberta e o defeito condral coberto com lmina de
peristeo da superfcie da tbia.
As indicaes ideais so: pacientes ativos, leses focais de 2 a 8 cm, au-
sncia de osteoartrite e geralmente casos refratrios a tratamentos cirrgicos
anteriores.
Knutsen e colaboradores constataram, ao realizar estudo randomizado
comparando o IAC e microfratura, no haver correlao entre a histologia e
a evoluo clnica de ambos os grupos aos 2 anos de seguimento aps a
cirurgia. Aps 5 anos, os mesmos grupos apresentaram uma taxa de sucesso
comparvel de 77%.
Saris e colaboradores realizaram estudo randomizado comparando o IAC
com a microfratura e observaram melhores resultados no grupo de defeitos
Figura 7. Tcnica de transplante osteocondral
autlogo (mosaicoplastia). Fragmento
osteocondral.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 27
condrais tratados com condrcitos autlogos, revelando melhor estrutura de
reparo registrada por histomorfometria e avaliao histolgica geral. Ambos os
grupos apresentaram escores comparveis, embora o tecido regenerado tenha
sido superior no IAC.
Os scaffolds so matrizes biocompatveis, estruturalmente e biomecanica-
mente estveis, que devem suportar cargas compatveis com a viabilidade e o
crescimento celular no seu interior, alm de fornecer molculas bioativas capazes
de promover a ligao celular em sua estrutura. Devem ser biodegradveis e
promover um suporte temporrio s clulas (fig. 8).
As matrizes podem ser divididas em biomateriais naturais (colgeno, algi-
nato, cola de fibrina, hialuronato, agarose, chitosan) e biomateriais sintticos
(cido poligliclico (PGA), cido poliltico (PLA) e polidioxanona). Entretanto, a
utilizao clnica destes materiais tem sido limitada, devido ao risco inerente de
transmisso de doenas e reao imunolgica.
A tcnica de MACI compreende um sistema de engenharia de tecidos, onde
o princpio do implante autlogo de clulas preservado, alm de desenvolver
uma matriz de dupla camada de colgeno tipo I-III. Clulas so removidas do
paciente e processadas in vitro e uma vez desenvolvidos, os condrcitos so
semeados entre as camadas de colgeno na sala de cirurgia, antes do implante
ser realizado. A membrana de MACI pode ser diretamente colocada sobre o
defeito e fixada com cola de fibrina.
Alguns estudos in vitro e in vivo tm demonstrado que as matrizes tridi-
mensionais com multicamadas so
um excelente meio para a adeso
celular e a manuteno do fentipo
dos condrcitos.
Magnussen e colaboradores reali-
zaram reviso sistemtica de estudos
com nveis de evidncia I e II para
responder questes clnicas referen-
tes s evolues ps-operatrias do
implante autlogo de condrcitos,
transplante osteocondral autlo-
go, MACI (i mpl ante autl ogo de
Figura 8. Matriz para implante autlogo de
condrcitos.
Nakamura (2007).
As leses da cartilagem articular 28
condrcitos assistido por matriz) e microfratura. O seguimento mnimo foi de
1 ano (mdia de 1,7 anos) e nenhuma das tcnicas apresentou resultados
consistentemente melhores quando comparadas entre si. Todos os estudos
registraram melhora nos critrios clnicos, quando comparados aos resultados
pr-operatrios, embora grupos controle (no-cirrgicos) no tenham sido
utilizados em muitos dos estudos.
Estudos recentes sobre o IAC revelam uma viabilidade de mais de 11 anos,
evidenciando o potencial da terapia celular na regenerao da cartilagem hia-
lina. Vrias modificaes diferentes da tcnica original esto sendo testadas,
focando-se especialmente as tcnicas cirrgicas minimamente invasivas e a
combinao dos IAC com matrizes tridimensionais (MACI), fatores de cresci-
mento e engenharia gentica.
Engenharia gentica
A habilidade das clulas-tronco mesenquimais de se diferenciarem em
condrcitos (in vitro e in vivo) e de se expandirem nos meios de cultura sem
perderem a pluripotencialidade tem feito delas candidatos atrativos para o reparo
da cartilagem articular baseado em clulas.
Estudos recentes registraram que a hipxia estimula a diferenciao con-
drognica das clulas-tronco mesenquimais, quando comparadas s culturas
de controle nos ambientes com elevadas tenses de oxignio.
A combinao dos fatores de crescimento com a engenharia gentica parece
ser o mtodo mais promissor no futuro do tratamento das leses de cartilagem.
Alguns conceitos importantes no tratamento cirrgico das leses de carti-
lagem no devem ser esquecidos:
Nem toda patologia da cartilagem causar sintomas significantes
Estabelecer correlao entre a leso e os sintomas de fundamental
importncia
Pacientes jovens apresentam melhores evolues
Conhea os objetivos do paciente, sua realidade e comportamento
Opte por procedimentos de custo acessvel, nico estgio e minimamente
invasivos
O estado do osso subcondral tem importncia fundamental no tratamento
das leses de cartilagem
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 29
O alinhamento articular fundamental: A biomecnica inadequada destri
a biologia adequada
Defeitos focais traumticos decorrentes da osteocondrite dissecante
diferem das leses da osteoartrite, so patologias diferentes
O tratamento de leses grandes e complexas requer uma abordagem
mais ampla e experiente
Procedimentos coadjuvantes so crticos para o sucesso do tratamento
A osteoartrite promove uma dor difusa, decorrente de uma doena
articular. As tcnicas de microfraturas, transplantes osteocondrais e
implante autlogo de condrcitos so bem indicadas nos pacientes sem
osteoartrite
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Al Ali D, Graichen H, Faber S et al. Quantitative cartilage imaging of the human hind foot: precision
and intersubject variability. J Orthop Res 2002;20:249256.
2. Antoniades L, Spector TD, MacGregor AJ. The genetic contribution to hip joint morphometry and
relationship to hip cartilage thickness. Osteoarthritis Cartilage 2001;9:593595.
3. Burstein D, Bashir A, Gray ML. MRI techniques in early stages of cartilage disease. Invest Radiol
2000;35:622638.
4. Burstein D, Gray M. New MRI techniques for imaging cartilage. J Bone Joint Surg Am 2003;85
(Supplement 2):70-77.
5. Carter DR, Wong M, Orr TE. Musculoskeletal ontogeny,phylogeny, and functional adaptation. J Bio-
mech 1991;24(Suppl. 1):316.
6. Chen AC, Temple MM, Ng DM et al. Induction of advanced glycation end products and alterations
of the tensile properties of articular cartilage. Arthritis Rheum 2002;46:32123217.
7. Cicuttini F, Forbes A, Asbeutah A, Morris K, Stuckey S. Comparison and reproducibility of fast and
conventional spoiled gradient-echo magnetic resonance sequences in the determination of knee
cartilage volume. J Orthop Res 2000;18:580584.
8. Cicuttini FM, Wluka AE, Wang Y et al. Compartment differences in knee cartilage volume in healthy
adults. J Rheumatol 2002;29:554556.
9. Cicuttini FM, Wluka AE, Forbes A, Wolfe R. Comparison of tibial cartilage volume and radiologic grade
of the tibiofemoral joint. Arthritis Rheum 2003;48:682688.
10. Cohen ZA, Roglic H, Grelsamer RP et al. Patellofemoral stresses during open and closed kinetic chain
exercises. An analysis using computer simulation. Am J Sports Med 2001;29: 480487.
11. Eckstein F, Schnier M, Haubner M et al. Accuracy of cartilage volume and thickness measurements
with magnetic resonance imaging. Clin Orthop 1998a;352:137148.
12. Eckstein F, Tieschky M, Faber SC et al. Effect of physical exercise on cartilage volume and thickness
in vivo: MR imaging study. Radiology 1998b;207:243248.
13. Eckstein F, Lemberger B, Stammberger T, Englmeier KH, Reiser M. Patellar cartilage deformation in
vivo after static versus dynamic loading. J Biomech 2000a;33:819825.
14. Eckstein F, Lemberger B, Stammberger T, Englmeier KH, Reiser M. Patellar cartilage deformation in
vivo after static versus dynamic loading. J Biomech 2000b;33:819825.
As leses da cartilagem articular 30
15. Eckstein F, Charles HC, Buck RJ et al. Accuracy and precision of quantitative assessment of cartilage
morphology by magnetic resonance imaging at 3.0T. Arthritis Rheum 2005a;52:31323136.
16. Eckstein F, Lemberger B, Gratzke C et al. In vivo cartilage deformation after different types of activity
and its dependence on physical training status. Ann Rheum Dis 2005c;64:291295.
17. Faber SC, Eckstein F, Lukasz S et al. Gender differences in knee joint cartilage thickness, volume and
articular surface areas: assessment with quantitative three-dimensional MR imaging. Skeletal Radiol
2001;30:144150.
18. Gray ML, Eckstein F, Peterfy C et al. Toward imaging biomarkers for osteoarthritis. Clin Orthop
2004;427:S175S181.
19. Haapala J, Arokoski JP, Hyttinen MM et al. Remobilization does not fully restore immobilization induced
articular cartilage atrophy. Clin Orthop 1999;00:218229.
20. Hinterwimmer S, Krammer M, Krotz M et al. Cartilage atrophy in the knees of patients after seven
weeks of partial load bearing. Arthritis Rheum 2004;50:25162520.
21. Hudelmaier M, Glaser C, Hohe J et al. Age-related changes in the morphology and deformational
behavior of knee joint cartilage. Arthritis Rheum 2001;44:25562561.
22. Huiskes R, Ruimerman R, Van Lenthe GH, Janssen JD. Effects of mechanical forces on maintenance
and adaptation of form in trabecular bone. Nature 2000;405:704706.
23. Hunziker EB, Quinn TM, Hauselmann HJ. Quantitative structural organization of normal adult human
articular cartilage. Osteoarthritis Cartilage 2002;10, 564572.
24. Kim YJ, Bonassar LJ, Grodzinsky AJ. The role of cartilage streaming potential, fluid flow and
pressure in the stimulation of chondrocyte biosynthesis during dynamic compression. J Biomech
1995;28:10551066.
25. Kiviranta I, Tammi M, Jurvelin J et al. Articular cartilage thickness and glycosaminoglycan distribution in
the young canine knee joint after remobilization of the immobilized limb. J Orthop Res 1994;12:161167.
26. Kornaat PR, Reeder SB, Koo S et al. MR imaging of articular cartilage at 1.5T and 3.0T: comparison
of SPGR and SSFP sequences. Osteoarthritis Cartilage 2005;13:338344.
27. Krishnan R, Park S, Eckstein F, Ateshian GA. Inhomogeneous cartilage properties enhance superficial
interstitial fluid support and frictional properties, but do not provide a homogeneous state of stress.
J Biomech Eng 2003;125:569577.
28. Papa E, Cappozzo A. Sit-to-stand motor strategies investigated in able-bodied young and elderly
subjects. J Biomech 2000;33:11131122.
29. Raynauld JP, Kauffmann C, Beaudoin G et al. Reliability of a quantification imaging system using
magnetic resonance images to measure cartilage thickness and volume in human normal and os-
teoarthritic knees. Osteoarthritis Cartilage 2003;11:351360.
30. Roos EM, Dahlberg L. Positive effects of moderate exercise on glycosaminoglycan content in knee
cartilage: a fourmonth, randomized, controlled trial in patients at risk of osteoarthritis. Arthritis Rheum
2005;52:35073514.
31. Tiderius CJ, Olsson LE, Leander P, Ekberg O, Dahlberg L. Delayed gadolinium-enhanced MRI of
cartilage (dGEMRIC) in early knee osteoarthritis. Magn Reson Med 2003;49:488 492.
32. Vanwanseele B, Eckstein F, Knecht H, Stussi E, Spaepen A. Knee cartilage of spinal cord-injured
patients displays progressive thinning in the absence of normal joint loading and movement. Arthritis
Rheum 2002a;46:20732078.
33. Vanwanseele B, Lucchinietti E, Stussi E. The effects of immobilization on the characteristics of articular
cartilage: current concepts and future directions. Osteoarthritis Cartilage 2002b;10:408419.
34. Vanwanseele B, Eckstein F, Knecht H, Spaepen A, Stussi E. Longitudinal analysis of cartilage atrophy
in the knees of patients with spinal cord injury. Arthritis Rheum 2003;48:33773381.
35. Verzijl N, Degroot J, Ben ZC et al. Crosslinking by advanced glycation end products increases the
stiffness of the collagen network in human articular cartilage: a possible mechanism through which
age is a risk factor for osteoarthritis. Arthritis Rheum 2002;46:114123.
36. Waldman SD, Spiteri CG, Grynpas MD, Pilliar RM, Kandel RA. Long-term intermittent shear deformation
improves the quality of cartilaginous tissue formed in vitro. J Orthop Res 2003; 21:590596.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 31
37. Williams A, Gillis A, McKenzie C et al. Glycosaminoglycan distribution in cartilage as determined by
delayed gadolinium-enhanced MRI of cartilage (dGEMRIC): potential clinical applications. AJR Am J
Roentgenol 2004;182,167172.
38. Curl WW, Krome J, Gordon ES, Rushing J, Smith BP, Poehling GG. Cartilage injuries. A review of
31,516 knee arthroscopies. Arthroscopy 1997;13:456-460.
39. Mandelbaum BR, Browne JE, Fu F et al. Articular cartilage lesions of the knee. Am J Sports Med
1998;26:853-861.
40. Minas T, Hehrer S. Current concepts in the treatment of articular cartilage defects. Orthopedics
1997;20:525-538.
41. Outerbridge RE. The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg Br 1961;43:752-757.
42. Setnikar I: Antireactive properties of chondroprotective drugs. Int J Tissue React 1992;14:253-261.
43. Mankin JH. The response of articular cartilage to mechanical injury. J Bone Joint Surg 1982;64A:460-
466.
44. Hangody L, Kish G, Karpati Z et al. Autologous osteochondral graft technique for relacing knee
cartilage defects in dogs. Orthopedics 1997;5:175-181.
45. Hangody L, Kish G, Karpati Z, Udvarhelyi I, Szigeti I, Bely M. Mosaicoplasty for the treatment of
articular cartilage defects: application in clinical practice. Orthopedics 1998;21:751-756.
46. Sgaglione NA, Miniaci A, Gillogly SD, Carter TR. Update on advanced surgical techniques in the
treatment of traumatic focal articular cartilage lesions in the knee. Arthroscopy 2002;18(2 february,
suppl 1):9-32.
47. Alford JW, Cole B. Cartilage Restoration, Part 1: Basic science, historical perspective, patient evaluation
and treatment options. Am J Sports Med 2005;33 (2):295-306.
48. Buckwalter J. Integration of Science into Orthopaedic Practice: Implications for Solving the Problem
of Articular Cartilage Repair. J Bone Joint Surg 2003;85A (suppI2) 1-7.
49. Guettler J, Demetropoulos C, Yang K et al. Osteochondral Defects in the Human Knee: Influence of
Defect Size on Cartilage Rim Stress and Load Redistribution to Surrounding Cartilage. AJSM 2004;
32:1451-1458.
50. Hambly K, Griva K. IKDC or KOOS? Which Measures Symptoms and Disabilities Most Important to
Postoperative Articular Cartilage Repair Patients? Am J Sports Med 2008;36 (9):1695 -1704.
51. Henderson I, Lavigne P, Valenzuela H et. aI. Autologous Chondrocyte Implantation: Superior Biologic
Properties of Hyaline Cartilage Repairs. Clin Orthop 2007;455:253-61.
52. Jakobsen R, Engebretsen L, Slauterbeck J. An Analysis of the Quality of Cartilage Repair Studies. J
Bone Joint Surg 2005;87(A10):2232-2239.
53. Knutsen G, Drogset J, Engebretsen L et.al. A Randomized Trial Comparing Autologous Chondrocyte
Implantation with Microfracture: Findings at Five Years. J Bone Joint Surg 2007;89(10):2105-12.
54. Kuikka P, Kiuru B, Niva M. Sensitivity of Routine 1.0 - Tesla MRI versus Arthroscopy as Gold Stan-
dard in Fresh Traumatic Chondral Defects ofthe Knee in Young Adults. Arthroscopy 2006;22(10):
1033-39.
55. Potter H, Foo L. Magnetic Resonance Imaging of Articular Imaging: Trauma, Degeneration and Repair.
Am J Sports Med 2006;34(4):661-77.
56. Sgaglione, N. A.: Biologic Approaches to Articular Cartilage: Future Trends. Orthopedic Clinics of
North America 2005;36;October,485-95.
57. Sgaglione N. Decision - Making and Approach to Articular Cartilage Surgery. Sports Med Arthr Rev
2003;(11) 3:192-201.
58. Sgaglione N. The Future of Cartilage Restoration. J Knee Surg 2004;17(4):235-243.
59. Shelbourne KD, Kari S, Gray T. Outcome of Untreated Traumatic Articular Defects in the Knee. J Bone
Joint Surg 2003;85A:Suppl. 8-16.
60. Ahmad C, Cohen Z, Levine W et aI. Biomechanical and Topographical Considerations for Autologous
Osteochondral Grafting in the Knee. Am J Sports Med 2001;29:201-206.
61. Barber Fa, Herbert M, McGarry J et al. Insertion Force of Articular Cartilage Transplantation Systems.
Journal Knee Surg 2008;21(3):200-4.
As leses da cartilagem articular 32
62. Barber FA, Iwasko N. Treatment-of Grade lV Femoral Chondral Lesions: Mechanical Chondroplasty
Versus Monopolar Radiofrequency Probe. Arthroscopy 2006;22(12):1312-17.
63. Barber FA, Chow J. Arthroscopic Chondral Osseous Autograft Transplantation (COR Procedure) for
Femoral Defects. Arthroscopy 2006;22(1):10-16.
64. Bartz R, Kamaric E, Noble P et. aI. Topographic Matching of Selected Donor and Recipient Sites
for Osteochondral Autografting of the Articular Surface of the Femoral Condyles. Am J Sports Med
2001;29:207-212.
65. Bentley G, Biant L, Carrington R, Akmal M, Goldberg A, Williams A, Skinner J, Pringle J. Autologous
Chondrocyte Implantation was Superior to Mosaicplasty for Repair of Articular Cartilage Defects in
the Knee. J Bone Joint Surg Br 2003;85:223-230.
66. Borazjani B, Chen A, Bae W et al. Effect of Impact on Chondrocyte Viability During Insertion of Human
Osteochondral Grafts. J Bone Joint Surgery 2006;88A(9):1934-43.
67. Chow JC, Hantes M, Houle JB et aI. Arthroscopic Autogenous Osteochondral Transplantation for
Treating Knee Cartilage Defects: A 2 to 5 Year Follow -up Study. Arthroscopy 2004;20:681-690.
68. Dervin G, Stiell I, Rody K et al. Effect of Arthroscopic Debridement for Osteoarthritis ofthe Knee on
Health - Related Quality of Life. J Bone Joint Surg 2003;85A:10-19.
69. Frisbie D, Morisset, Ho, C et aI. Effects of Calcified Cartilage on Healing of Chondral Defects Treated
with Microfracture in Horses. Am J Sports Med 2006;34:1824-1831.
70. Garretson R, Katolik L, Verma N et al. Contact Pressures at Osteochondral Donor Sites in the Pa-
tellofemoral Joint. Am J Sports Med 2004;32:967-974.
71. Gudas R, Kalesinskas R, Kimtys V et aI. A Prospective Randomized Clinical study ofMosaic Osteo-
chondral Autologous Transplantation Versus Microfracture for the Treatment of Osteochondral Defects
in the Knee Joint in Young Athletes. Arthroscopy 2005;21(9):1066-75.
72. Guettler J, Demetropoulos C, Yang K et al. Osteochondral Defects in the Human Knee: Influence of
Defect Size on Cartilage Rim Stress and Load Redistribution to Surrounding Cartilage. Am J Sports
Med 2004;32:1451-1458.
73. Hangody L, Rathonyi G, Vasarhelyi G et aI. Autologous Osteochondral Mosaicplasty. J Bone Joint
Surg 2004;86A suppl 1:65-72.
74. Harwin S. Arthroscopic Debridement for Osteoarthritis ofthe Knee: Predictors of Patient Satisfaction.
Arthroscopy 1999;15:142-142.
75. Horas U, Pelinkovic D, Aigner T et aI. Autologous Chondrocyte Implantation and Osteochondral Cy-
linder Transplantation in Cartilage Repair ofthe Knee Joint: A Prospective Comparative Trial. J Bone
Joint Surg 2003;85A;2:185-192.
76. Hubbard M. Articular Debridement Versus Washout for Degeneration ofthe Medial Femoral Condyle.
J Bone Joint Surg 1996;78B(5):217-219.
77. Iwasaki N, Kato H, Kamishima T. Donor site Evaluation After Autologous Osteochondral Mosaicplasty
for Cartilaginous Lesions of the Elbow Joint. Am J Sports Med 2007;35(12):2096-2100.
78. Kobayashi T, Fujikawa K, Oohashi M. Surgical Fixation of Massive Osteochondritis Dissecans Lesion
Using Cylindrical Osteochondral Plugs. Arthroscopy 2004;20:981-986.
79. Kocher M, Tucker R, Ganley, T, et. aI. Management of Osteochondritis Dissecans of the Knee Current
Concepts Review: Am J Sports Med 2006;34(7):1181-1191.
80. Koh J, Wirsing K, Lautenschlager E, et. aI. The Effect of Graft Height Mismatch on Contact Pressure
Following Osteochondral Grafting. Am J Sports Med 2004;32:317-320.
81. Koh J, Kowalski A, Lautenschlager E. The Effect of Angled Osteochondral Grafting on Contact Pres-
sure. Am J Sports Med 2006;34(1):116-19.
82. Knutsen G, Drogset J, Engebretsen L et al. A Randomized Trial Comparing Autologous Chondrocyte
Implantation with Microfracture: Findings at Five Years. J Bone Joint Surg 2007;89(10):2105-12.
83. Koutsen G, Engebretsen L, Ludvigsen T et al. Autologous Chondrocyte Implantation Compared with
Microfracture in the Knee: A Randomized Trial. J Bone Joint Surg 2004;86A (3):455-464.
84. Kreuz P, Erggelet C, Steinwachs M et al. Is Microfracture of Chondral Defects in the Knee Associated
with Different results in Patients Aged 40 Years or Younger? Arthroscopy 2006;22(11):1180-86.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 33
85. Lane J, Massie J, Ball S et. aI. Follow- up of Osteochondral Plug Transfers in a Goat Model. Am J
Sports Med 2004;32:1440-1450.
86. LaPrade R, Botker J. Donor - Site Morbidity After Osteochondral Autograft Transfer Procedures.
Arthroscopy 2004;20(7):e69-72.
87. Marcacci M, Kon E, Delcogliano M, et. aI. Arthroscopic Autologous Osteochondral Grafting for Car-
tilage Defects of the Knee: Propective Study Results at a Minimum 7 -yr Follow - up. Am J Sports
Med 2007;35(12):2014-21.
88. Marder R, Timmerman L. Arthroscopic Microfracture of Chondral Defects of the Knee: A Comparison
of Two Postoperative Treatments. Arthroscopy 2005;21:152-158.
89. Merchan E, Galindo E. Arthroscope - Guided Surgery Versus Nonoperative Treatment for Limited
Degenerative Arthritis ofthe Femorotibial Joint in Patients Over 50 Years of Age: A Prospective Com-
parative Study Arthroscopy 1993;9:663-667.
90. Miniaci A, Tytherleigh - Strong G. Fixation of Unstable Osteochondritits Dissecans Lesions ofthe Knee
Using Arthroscopic Autogenous Osteochondral Grafting (Mosaicplasty). Arthroscopy 2007;23(8):845-51.
91. Mithoefer K, Williams R, Warren R et aI. High Impact Athletics After Knee Articular Cartilage Repair.
Am J Sports Med 2006;34(9):1413-18.
92. Mithoefer K, Williams R, Warren R et aI. The Microfracture Technique for the Treatment of Articular
Cartilage Lesions in the Knee A Prospective Cohort Study. J Bone Joint Surg 2005;87A(9):1911- 20.
93. Mosely B, OMalley, Petersen N et aI. A Controlled Trial of Arthroscopic Surgery For Osteoarthritis of
the Knee. NEJM 2002;347:81-88.
94. Patil S, Butcher W, DLima D et aI. Effect of Osteochondral Graft Insertion Forces on Chondrocyte
Viability. Am J sports Med 2008;36(9):1726-32.
95. Pearce S, Hurtig M, Clarnette R et al. An Investigation of Two Techniques for Optimizing Joint Surface
Congruency Using Multiple Cylindrical Osteochondral Autografts. Arthroscopy 2001;17:50-55.
96. Potter H, Foo L. Magnetic Resonance Imaging of Articular Imaging: Trauma, Degeneration and Repair.
Am J Sports Med 2006;34(4):661-77.
97. Reddy S, Pedowitz D, Parekh S et aI. The Morbidity Associated with OC Harvest from Asymptomatic
Knees for the Treatment of OC Lesions of the Talus. Am J Sports Med 2007; 35(1):80-5, 2007.
98. Sgaglione N, Abruytn D. Update on the Management of Osteochondral Fractures and Osteochondritits
Dissecans of the Knee. Sports Med Arthr Rev 2003;(11)4:222 -235.
99. Sgaglione N, Miniaci A, Gillogly S, Carter T. Update on Advanced Surgical Techniques in the Treatment
of Traumatic Focal Articular Cartilage Lesions of the Knee. Arthroscopy 2002;18:2:9-32.
100. Sgaglione N. The Future of Cartilage Restoration. J Knee Surg 2004;17(4):235-243.
101. Spahn G, Muckly T, Kahl E et aI. Factors Affecting the Outcome of Arthroscopy in Medial Compartment
Osteoarthritis of the Knee. Arthroscopy 2006;22(11):1233-40.
102. Steadman J R, Briggs K, Rodrigo J et al. Outcomes of Microfracture for Traumatic Chondral Defects
of the Knee: Average 11 - Year Follow - up. Arthroscopy 2003;19:477-484.
103. Stuart M, Lubowitz J. What if Any, Are the Indications for Arthroscopic Debridement of the Osteoar-
thritic Knee? Arthroscopy 2006;22(3):238-9.
104. Williams S, Amiel D, Ball S, et. aI. Prolonged Storage effects on the Articular Cartilage of Fresh Human
Osteochondral Allografts. J Bone Joint Surg 2003;85A(11):211-20.
105. Peterson L, Brittberg M, Kiviranta I, Akerlund EL, Lindahl A. Autologous chondrocyte transplantation.
Biomechanics and long-term durability. Am J Sports Med 2002;30:2-12.
106. Chu CR, Convery FR, Akeson WH, Meyers M, Amiel D. Articular cartilage transplantation. Clinical
results in the knee. Clin Orthop Relat Res 1999(360):159-68.
107. Grtz S, Bugbee WD. Allografts in articular cartilage repair. J Bone Joint Surg Am 2006;88(6):1374-84.
108. Czitrom AA, Keating S, Gross AE. The viability of articular cartilage in fresh osteochondral allografts
after clinical transplantation. J Bone Joint Surg Am 1990;72(4):574-81.
109. McCulloch PC, Kang RW, Sobhy MH, Hayden JK, Cole BJ. Prospective evaluation of prolonged
fresh osteochondral allograft transplantation of the femoral condyle: minimum 2-year follow-up. Am
J Sports Med 2007;35(3):411-20.
As leses da cartilagem articular 34
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a opinio deste laboratrio. (00910R)
110. Ghazavi MT, Pritzker KP,Davis AM, Gross AE. Fresh osteochondral allografts for post-traumatic
osteochondral defects of the knee. J Bone Joint Surg Br 1997;79(6):1008-13.
111. Torga Spak R,Teitge RA. Fresh osteochondral allografts for patellofemoral arthritis: long-term followup.
Clin Orthop Relat Res 2006;444:193-200.
112. Emmerson BC,Gortz S,Jamali AA, Chung C, Amiel D, Bugbee WD. Fresh Osteochondral Allografting
in the Treatment of Osteochondritis Dissecans of the Femoral Condyle. Am J Sports Med 2007.
113. Allen RT, Robertson CM, Pennock AT et aI. Analysis of stored osteochondral allografts at the time of
surgical implantation. Am J Sports Med 2005;33(10):1479-84.
114. Noyes FR, Stabler CL. A system for grading articular cartilage lesions at arthroscopy. Am J Sports
Med. 1989;17:505513.
115. Outerbridge RE. The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg Br 1961;43:752757.
116. Robertson CM, Allen RT, Pennock AT, Bugbee WD, Amiel D. Upregulation of apoptotic and ma-
trix-related gene expression during fresh osteochondral allograft storage. Clin Orthop Relat Res
2006;442:260-6.
117. Enneking WF, Mindell ER. Observations on massive retrieved human allografts. J Bone Joint Surg
Am 1991;73(8):1123-42.
118. Aroen LS, Heir S, Alvik E, Ekeland A, Granlund OG, Engebretsen L. Articular cartilage lesions in 993
consecutive knee arthroscopies. Am J Sports Med 2004;32:211215.
119. Knutsen G, Engebretsen L, Ludvigsen TC et al. Autologous chondrocyte implantation compared with
microfracture in the knee. A randomized trial. J Bone Joint Surg Am 2004; 86-A,455464.
120. Knutsen G, Drogset J, Engebretsen L et al. A randomised trial comparing autologous chondrocyte
implantation with microfracture - findings at five years. J Bone Joint Surg Am 2007;89:21052112.
121. Saris DB, Vanlauwe J, Victor J et al. Characterised chondrocytes implantation results in better struc-
tural repair when treating symptomatic cartilage defects of the knee in a randomized controlled trial
versus microfracture. Am J Sports Med 2008;36:233234.
122. Magnussen RA, Dunn WR, Carey JL, Spindler KP. Treatment of Focal Articular Cartilage Defects in
the Knee.A Systematic Review. Clin Orthop Relat Res 2008;466:952962.
123. Iwasa J, Engebretsen L, Shima Y, Ochi M. Clinical application of scaffolds for cartilage tissue engi-
neering. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2009;17:561577.
124. Pelttari K, Steck E, Richter W. The use of mesenchymal stem cells for chondrogenesis. Injury. 2008
Apr;39 Suppl 1:S58-65.
125. Blunk T, Sieminski AL, Gooch KJ et al. Differential effects of growth factors on tissue-engineered
cartilage. Tissue Eng 2002;8:73-84.
ATUALIZAO EM ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA DO ESPORTE 35
DoIamin FIex

(clonixinato de lisina e cloridrato de ciclobenzaprina). Forma farmacutica e apresentao:
Comprimidos revestidos - Embalagem contendo 15 comprimidos revestidos. Indicaes: Dolamin Flex

destina-se ao tratamento da dor de origem msculo-esqueltica, principalmente quando acompanhada de
contratura muscular. Contra-indicaes: Antecedentes de asma ou broncoespasmo, plipos nasais, reaes
alrgicas ou urticria ocasionados pela administrao de cido acetilsaliclico (aspirina) ou outros antiinfama-
trios no esterides. Devido presena de ciclobenzaprina, a administrao do produto contra-indicada
durante o tratamento com medicamentos inibidores da monoamino oxidase (MAO) at 2 semanas aps sua
suspenso e nos quadros de infarto agudo do miocrdio recente, insufcincia cardaca, arritmias, bloqueio
de ramo ou transtornos da conduo, bem como no hipertireoidismo. Tambm est contra-indicado durante
a gravidez e a lactao, em pacientes abaixo de 15 anos, ou ainda em caso de hipersensibilidade a qualquer
um dos componentes da frmula. Advertncias: devido presena de ciclobenzaprina, pode ocorrer aumento
dos efeitos do lcool, barbitricos ou outros depressores do SNC. O medicamento deve ser administrado
com cautela a pacientes com antecedentes de gastrite ou lcera do estmago ou duodeno, e queles em
tratamento com anticoagulantes. Em pacientes com perfuso renal diminuda, a administrao destes fr-
macos pode precipitar uma descompensao da funo renal, geralmente reversvel com a interrupo do
tratamento. Um efeito que pode ser observado ocasionalmente durante o tratamento com os antiinfamatrios
no esterides e que tambm mencionado durante o tratamento com clonixinato de lisina, a elevao dos
nveis plasmticos das transaminases ou de outros parmetros da funo heptica. Na maioria dos casos,
o aumento em relao aos nveis normais pequeno e transitrio. Devido presena de ciclobenzaprina,
quimicamente relacionada com os antidepressivos tricclicos e os parassimpaticolticos, deve-se ter cautela
nos casos de reteno urinria e glaucoma de ngulo estreito. A ciclobenzaprina pode diminuir a capacidade
mental ou fsica necessria para realizar tarefas arriscadas (operar mquinas, dirigir veculos, etc.). Dolamin
Flex

pode aumentar os nveis plasmticos de ltio. A concentrao plasmtica de ltio deve ser controlada ao
se iniciar, modifcar ou suspender sua administrao. Se ocorrerem reaes alrgicas na pele e/ou mucosas
ou sintomas de lcera pptica ou de hemorragia gastrointestinal, o tratamento com Dolamin Flex

dever
ser suspenso. Interaes medicamentosas: O uso concomitante com anticoagulantes orais, ticlopidina,
heparina (administrao sistmica) e trombolticos aumenta o risco de hemorragia. Os antiinfamatrios no
esterides em geral aumentam os nveis plasmticos de ltio. O tratamento simultneo com metotrexate e
antiinfamatrios no esterides pode aumentar a toxicidade hematolgica de metotrexate. O uso concomitante
com outros antiinfamatrios no esterides, incluindo o cido acetilsaliclico em doses altas, pode aumentar
o risco de lcera do estmago, do duodeno e hemorragias. Em pacientes desidratados, o tratamento com
antiinfamatrios no esterides aumenta o risco potencial de insufcincia renal aguda. Em caso de trata-
mento concomitante com clonixinato de lisina e diurticos, deve-se hidratar adequadamente os pacientes e
controlar a funo renal antes de comear o tratamento. O tratamento simultneo com antiinfamatrios no
esterides e anti-hipertensivos (ex: betabloqueadores, inibidores da ECA, vasodilatadores, diurticos) causa
diminuio da efccia anti-hipertensiva por inibio das prostaglandinas vasodilatadoras. Devido presena
de ciclobenzaprina, a interao com medicamentos inibidores da enzima monoaminooxidase (MAOs) pode
ocasionar crise de hipertermia, convulses e evoluo fatal. O efeito anti-hipertensivo da guanetidina e de
seus congneres pode ser bloqueado quando administrados concomitantemente com Dolamin Flex
.
Reaes
adversas: Em doses teraputicas, Dolamin Flex um medicamento bem tolerado. Excepcionalmente, em
particular quando administrado a indivduos predispostos, pode ocorrer gastrite. Devido associao com
ciclobenzaprina, podem ocorrer sonolncia, boca seca e nuseas. Os sintomas mais comuns so: astenia,
nuseas, constipao intestinal, dispepsia, alterao do paladar, viso turva, cefalia, nervosismo. PosoIo-
gia: Tomar um comprimido trs vezes ao dia em intervalos regulares, sendo as doses ajustadas de acordo
com a intensidade da dor.A dose mxima diria de seis comprimidos.No recomendada a administrao
continuada por mais de duas ou trs semanas. MS: 1.0390.0174. VENDA SOB PRESCRIO MDICA.
SAC 0800-250110. Para ver o texto de bula na ntegra, acesse o site www.fqm.com.br .
Material destinado exclusivamente classe mdica
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fevereiro 2010