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AUTISMO:

El trastorno autista o sndrome de Kanner es el prototipo y la forma ms severa de los trastornos generalizados del desarrollo. Se presenta casi siempre desde los primeros cinco aos de vida y se diagnostica con base a las anormalidades de la conducta.

EPIDEMIOLOGIA
El autismo es unas 10 veces ms comn de lo que era en los aos 80 segn estudios de la CDC. No hay explicacin de este aumento, aparte de haberse ampliado la definicin con formas ms leves como el Asperger. Es ms frecuente en nios que en nia, proporcin de 5/1, diferencia que parece disminuir con la edad. El trastorno es independiente del nivel socioeconmico El autismo infantil tiene unas tasas de prevalencia en la poblacin general de dos a cinco casos por 10.000. Lotter obtuvo unas tasas de prevalencia del 4,5 por 10.000, resultados que confirmaron otros autores. Sin embargo, cuando se incluyen casos de retraso mental, rasgos autistas o se habla en general de trastornos generalizados del desarrollo tpicos y atpicos, las tasas de prevalencia se elevan por encima de 30 por 10.000.

ETIOLOGIA:
Aun no est esclarecida en forma conclusiva, los nios autistas muestran dificultad especfica con estmulos verbales complejos, en particular, al utilizar el contexto de una frase para quitarle ambigedad a su significado. El nio autista no puede procesar la informacin secuencial auditiva, presenta convulsiones generalizadas en la adolescencia (hasta en un 50%) y se han observado gran concordancia en gemelos monozigotos. Los estudios con neuroimagenes funcionales han demostrado la existencia de conexiones defectuosas entre la corteza prefrontal y las amgdalas cerebrales, las cuales almacenan informacin afectiva. Otros estudios indican anomalas en el desarrollo de los axones, que hacen vulnerable la maduracin de las conexiones cerebrocerebelosas y afectan la integridad del cerebro. Por ejemplo se ha asociado a exposicin a talidomida entre los 20-24 das de gestacin, as tambin como a otros factores postnatales.

El zinc es crucial en el desarrollo y mantenimiento del cerebro. Se liga al p53 y le impide unirse al ADN enrrollado, asegurando que el p53 puede expresar varios genes primordiales, como el que codificada para receptores del pptido activador de la adenilciclasa pituitaria tipo 1, que ese el gen que dirige el desarrollo embrionario de la corteza cerebral y de las glndulas adrenales. La gestacin en una mujer con aumento de cobre (enfermedad de Wilson) y con disminucin de zinc, pues presentar alteraciones en el desarrollo temprano del cerebro fetal. Tambin se ha mostrado correlacin con condiciones desfavorables en el embarazo como roseola congnita, fenilcetonuria, encefalitis, meningitis. Las lesiones se aprecian exclusivamente en el lbulo temporal. Se ha demostrado un aumento del metabolismo de glucosa en la regin frontal en estos pacientes, se observan tambin alteraciones en el cerebelo, como la perdida de las subunidades a4 de los receptores nicotnicos. Otra teora indica que la causa pudiera ser la presencia de anticuerpos maternos o por otros factores sricos. Se detectaron anticuerpos ligndose a las clulas de Purkunje. El gen WNT2, que se localiza en la regin del cromosoma 7q31-33, pudiera ser un factor de susceptibilidad a desarrollar autismo cuando este se encuentra mutado. Por ltimo los niveles de mARN de varios genes se encuentran elevados, incluyendo el aminocido trasportador 1y el receptor de glutamato AMPA1. BIBLIOGRAFIA: 1. Clnica de la epilepsia en los trastornos del espectro autista J.A. Muoz-Yunta, B. Salvador, T. Ortiz-Alonso, Unidad de Neuropediatra. Servicio de Pediatra , Espaa 2008 2. Toro R, Yepes L. PSIQUIATRA. Coleccin Fundamentos de Medicina. Corporacin para Investigaciones Biolgicas. Medelln, Colombia.