INTRODUCCIN A LA I NMUNOLOGA Y CLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO

1. Cules son las principales clulas fagocticas?

Granulocitos polimorfonucleares: neutrfilos, eosinfilos y basfilos. Fagocitos mononucleares: monolitos y macrfagos

2. Cules son los tres tipos de granulocitos polimorfonucleares y sus principales caractersticas?
Eosinfilos: Son los leucocitos que poseen la capacidad de atacar a los parsitos. Basfilos: Son clulas circulantes que liberan mediadores cuando se estimula la clula e inducen la inflamacin del tejido circundante. Neutrfilos: Son la mayor parte de los que se encuentran en la sangre y tienen la funcin de migrar a tejidos inflamados.

3. Cules son las principales molculas de superficie de las clulas blancas sanguneas?
anticuerpos

Los

4. Qu molculas de superficie caracterizan a las clulas NK y cules son sus principales funciones?
Los linfocitos granulosos grandes o NK tienen la capacidad de reconocer a clulas tumorales o infectadas por virus.

5. Por qu las clulas presentadoras de antgeno relacionan los sistemas inmunitarios innatos y
adaptativo? La clula presentadora de antgeno transporta a la superficie los pptidos antignicos y los lleva a las clulas T para que puedan reconocer para fagocitar, destruir y eliminar al agente patgeno.

6. Qu son las clulas dendritas, como se clasifican, dnde se localizan y sus principales funciones?
Son clulas encargadas de capturar antgenos y migran hacia los ganglios y al bazo, donde presentan a las clulas T.

7. Cules son las principales caractersticas de los linfocitos T y B?

Los linfocitos T liberan protenas solubles que son las citocinas e interactan directamente con las clulas y reconocen fragmentos del antgeno en la superficie celular. Los linfocitos B expresan anticuerpos soluble (inmunoglobulinas) e identifican molculas intactas del antgeno.

8. Cules son las principales subpoblaciones de clulas T?

CD4 y CD8

9. Cules son los subgrupos de clulas T y sus caractersticas importantes?

Clulas T y clulas T

10. Qu tipo de inmunidad se conoce al respecto del ser humano y de ejemplos?

Pasiva: Natural: de la madre al feto. Artificial: vacunas

Activa:

Natural: produccin ..enfermedad.

de

anticuerpos

en

relacin

una

Artificial: produccin de anticuerpos en relacin a la un virus atenuado.

..inyeccin de

11. Por qu se llama inmunidad celular y humoral?

Celular: porque los agentes patgenos ingresan a la clula y se multiplican dentro de ella y para deshacerse de esas infecciones se tienen que destruir directamente las clulas infectadas Humoral: porque los agentes patognicos que se encuentran en los lquidos titulares o tambin llamado humor son sensibles al complemento y a los anticuerpos.

RGANOS Y TEJIDOS LI NFOIDES

1.

Qu caracteriza a un rgano linfoideo primario y cuales son? El primero es donde las clulas madres linfoides se desarrollan y maduran, como lo es el timo, el hgado en la vida fetal, y en la mdula sea.

2.

Qu caracteriza a los rganos linfoides secundarios y nombre 4 de ellos? Los rganos linfoides secundarios es donde los linfocitos ejercen sus funciones como ndulos linfticos, ganglios linfticos, etc.

3.

Cules son los 3 tipos de clulas epiteliales del timo y su importancia y funcin? Clulas nodrizas epiteliales: se encuentran en la corteza y mantienen la proliferacin de clulas T progenitoras, produciendo citocinas. Clulas epiteliales tmicas corticales: forman una red epitelial son responsables de la eleccin positiva de los timocitos que estn madurando. Clulas epiteliales tmicas medulares: se organizan en racimos, muestran una gran variedad de autopptidos especficos del rgano.

4.

Cules son las principales funciones de las molculas de membrana de los linfocitos T, CD44, CD25, CD4, CD8 y CD3? Linfocitos T: encargados de la respuesta inmune celular. CD44: permite que los timocitos migren a la corteza. CD4: marcan clulas T colaboradoras. CD8: marcan linfocitos T citotxicos. CD3: componente del complejo receptor de las clulas T.

5.

Qu es seleccin positiva y negativa en el desarrollo de las clulas T en el timo? En la seleccin positiva se asegura que solo se desarrollaran los TCR, con una afinidad intermedia para la MHC propia.

6.

Cundo las clulas B migran de la mdula sea hacia los rganos linfoideos secundarios? Al completer la maduracin

7.

Qu es la pulpa blanca del bazo y que caracteriza la zona marginal y su importancia en la inmunidad humoral? La pulpa blanca: consta de tejido linfoide dispuesto alrededor de la capa linftica periarteriolar donde se encuentran las clulas T y clulas B organizada en folculos primarios y secundarios. Pulpa roja: consta de senos venosos, cordones, donde se encuentran macrfagos, eritrocitos, plaquetas, etc. Zona marginal: rodea la pulpa blanca, presenta organizacin vascular y subgrupos nicos de las clulas residentes.

8.

Cmo proliferan las clulas B y se diferencian en clulas de memoria o plasmticas en las clulas germinales? En el centro germinal se encuentran las clulas B y proliferan activamente dando lugar a una expansin clonal, estas clulas son los centroblastos y experimentan un proceso de hiperpermutacin somtica, que conduce a la generacin de clulas con un rango amplio de afinidades por los antgenos, por otro lado en la zona clara de las clulas B, centrocitos, se encuentran con el antgeno sobre la superficie de las FDC y solo sobreviven las clulas con una afinidad alta por antgeno, estos centrocitos seleccionados interactan con las clulas TH CD4 del centro germinal y experimentan un cambio de clase, las clulas B del centro germinal seleccionadas se diferencias en clulas B memoria o en precursores de las clulas plasmticas y abandonan el centro germinal.

INMUNI DAD I NNATA

1.

Cules son las principales diferencias entre la inmunidad innata y la adquirida? La inmunidad innata no posee memoria; son inespecficas. Las diferentes clulas entre los dos tipos de inmunidad Las respuestas inmunitarias innatas no dependen del reconocimiento inmunitario por parte de los linfocitos;

2.

Cules son las principales barreras naturales de la inmunidad innata? Piel , la lisozima de las lagrimas y otras secreciones comensales, y mucosas en cornetes nasales

3.

Cul es la principal barrera fisiolgica? La Piel

4.

Cules son las principales barreras Quimio-moleculares del moco? Que se encuentran lactoferrina, lisozima, defensinas, aglutininas e histatinas.

5.

Por qu se les llama antibiticos peptdicos a las defensinas? Porque pueden destruir diferentes patgenos, al destruir sus membranas citocelulares gran negativas, incluyendo bacterias, hongos y virus encapsulados.

6.

A qu se les denomina patrones moleculares asociados a patgenos? A las macromolculas orgnicas que poseen algunos patgenos en su superficie que pueden ser reconocidas por elementos del sistema inmunitario innato.

7.

Qu son los receptores de reconocimiento de patrones y nombre 2 ejemplos? Son receptores del fagocito que reconocen directamente las molculas en la superficie del patgeno tales como los receptores TOLL, el receptor de manosa y receptores depuradores y los receptores de hidratos de carbono.

8.

Cules son los carbohidratos que reconoce en la superficie de las paredes bacterianas la Lectina de unin a la manosa? Azcares de la superficie bacteriana

9.

Cul es la regin del lipopolisacrido que reconoce la protena de unin a los lipopolisacridos? La molcula glucosilfosfatidilinositol unido a CD14, del lipido A del LPS junto al receptor tipo toll 4,2 y6

10. Cules son los receptores de sealizacin ms importantes y cul es su funcin? TLR4 reconoce cido lipoproteico, lipopolisacridos de las bacterias gram(-), protean de fusin del virus sincitial respiratorio. TLR2 reconoce peptidoglicano de bacterias gram (+), lipoprotena y lipopptidos de bacterias y glucofosfatidilinositol del tripanosoma cruzi. TLR3 reconoce RNA doble cadena sintetizado por virus en replicacin. TLR5 reconoce flagelina del flagelo de las bacterias TLR9 reconoce DNA microbianos, segmentos de dinucletidos cpc no metilados. Receptores tipo Toll, que reconocen acido lipotercoco, LPS en grma negativas o peptidoglicanod de gran positivos, flagelina de bacterias

FAGOCITOS Y CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENO S

1.

Cules clulas se consideran fagocticas? Macrfagos, clulas dendrticas y osteoclastos

2.

Qu es la marginacin de los fagocitos y sus principales etapas? Cuando el flujo de las vnulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias a que disminuyen las fuerzas de cizallamiento, despus se adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido de leucocitos

3.

Qu funcin tiene la tubulina, miosina y actina? La tubulina forma parte del citoesqueleto de los microtbulos; La miosina y actina forma parte de los microfilamentos del msculo estriado.

4.

Qu es el estallido respiratorio? Es una caracterstica de los macrfagos activados de generar perxido de hidrgeno y otros metabolitos.

5.

Cules son las principales diferencias de los polimorfonucleares, monocitos y macrfagos? Los polimorfonucleados poseen ncleo lobulado y hay de tres tipos: neutrfilos, eosinfilos y basfilos; Los monocitos son clulas que al madurar se convierten en macrfagos.

6.

Dnde se encuentran los macrfagos residentes? En la mdula sea, hgado, bazo, ganglio linftico, timo, intestino, pulmn, encfalo, piel, tracto reproductor, rganos endocrinos y huesos.

7.

Cul es la respuesta de los macrfagos a las citoquinas TH1? Los macrfagos activados median en la inmunidad celular

8.

Cul es la respuesta alternativa a las citoquinas TH2? Los macrfagos activados de forma alternativa pueden promover la inmunidad humoral, incluyendo procesos de reparacin.

9.

Qu papel juegan los receptores depuradores y de citronectina en los macrfagos? Los receptores depuradores de los macrfagos son responsables de la captura de clulas apoptsicas, lipoprotenas modificadas y otros ligandos polianinicos. La unin al receptor de citronectina da lugar a la sntesis de productos antiinflamatorios.

10. Cules son los receptores tipo Toll y qu inducen en los macrfagos? TLR1, TLR2, TLR3, TLR4, TLR5, TLR6 y TLR9; inducen a la activacin del factor de transcripcin NK-kB. E interracionan con CD14 para desempear un papel en la transicin de seales del LPS en macrfagos. 11. Cules son los receptores tipo lectinas en los macrfagos y su relacin con la inmunidad innata? DC-SIGN, ENDO 180, ITAM, receptor de manosa.

12. Cules son las principales molculas secretadas por los macrfagos y sus productos reactivos intermedios de oxgeno y nitrgeno? Metabolitos de bajo peso molecular como: intermediarios reactivos de oxigeno y nitrgeno. Citocinas: IL-10, IL12, IL8 Molculas de adherencia: fibronectina y trombospondina. Complemento: C3, todos los dems Procoagulante: factor tisular Enzimas: lisozima, colagenasa, elastasa.

BIOSEGURIDAD

1.

Mencione 3 actividades de laboratorio que conlleven riesgo de exposicin a patgenos: Toma de muestras, manejo de microorganismos para su estudio, uso de corrosivos y toxicos.

2.

Describa la cadena de infeccin y cmo puede contenerse a nivel de laboratorio

Se puede contener en el laboratorio limitando el modod de transmisin del agente, protegiendo las puertas de entrada en el nuevo husped. Y disminuyendo la susceptibilidad del husped dando las inmunizaciones correspondientes 3. Defina el concepto de Bioseguridad Serie de medidas que involucran actitudes, prcticas, facilidades y diseo de los ambientes de trabajo que sirven para prevenir o limitar el riesgo de transmisin y los accidentes laborales.

4.

Cules son los componentes de Bioseguridad en un laboratorio de Microbiologa? Uso de guantes, bata, lentes y cualquier otra proteccin individual, asi como para manejar material infeccioso

5.

Qu son las prcticas Microbiolgicas Estndar? Cundo se deben aplicar? Son normas de bioseguridad que se deben cumplir para evitar toda contaminacin, transmisin e infeccin de agentes dainos. Se deben aplicar siempre que se realice una actividad de laboratorio que conlleve un riesgo de diversa ndole.

6.

Qu son las precauciones Universales Estndar? Cundo se deben aplicar? Son todas las precauciones bsicas que se deben cumplir para evitar las causas ms frecuentes de infecciones como lo son: los accidentes de trabajo, negligencia, no disponer de medios adecuados, etc. Se deben aplicar en toda actividad que nos ponga en contacto con pacientes, con sangre u otras sustancias corporales.

7.

Qu son las barreras primarias de contencin? Cules son? Son artculos que nos guardan de correr algn riesgo de infeccin como lo son guantes, lentes, bata, mascarilla, y gorro.

8.

Qu son barreras secundarias de contencin? Cules son? Son las que se necesitan en un nivel de bioseguridad 2, donde se trabaja con sangre y fluidos sin saber la presencia de un agente infectivo. Entre estas se encuentra la pileta para lavado de manos e instalaciones de disposicin.

9.

Qu son los niveles de bioseguridad en el laboratorio? Son combinaciones de tcnicas y practicas de laboratorio, equipos de seguridad (barreras primarias) y facilidades e intalaciones de laboratorio (barreras secundarias)

10. Describa caractersticas de los niveles de bioseguridad I y II NB1 para trabajar con agentes que no causan enfermedad en personas sanas NB2 para trabajar con agentes asociados a enfermedad humana

11. Qu es la sealizacin de laboratorio y qu signos son los que se utilizan frecuentemente? Son signos y seales que sirven para tener un control de los objetos en el laboratorio y as evitar exposiciones innecesarias.

Signos frecuentes:

Riesgo biolgico

Material Radioactivo

Radiacin no ionizante

12. Mencione dos accidentes que pueden ocurrir en el laboratorio y que se recomienda hacer en cada caso Salpicaduras en los ojos de alguna sustancia peligrosa: se debe lavar con abundante agua en los ojos y si es necesario irrigar de inmediato con una solucin salina. Exposicin de piel o mucosas a sangre o fluidos corporales: se debe lavar con abundante agua o jabn sin utilizar cepillo u otro instrumento.

EL COMPLEMENTO

1.

Qu es el complemento? Uno de los principales sistemas de defensa inmunitarios del organismo, entre sus funciones ms importantes: Desencadenar y ampliar las reacciones inflamatorias; Atraer a los fagocitos mediante quimiotaxis; aclarar los inmunocomplejos; la activacin celular; la destruccin microbiana directa; desempean una funcin importante en el desarrollo de las respuestas de los anticuerpos.

2.

Cules son las vas de activacin? Las diferentes formas de activar el complemento son la va clsica que se inicia por los anticuerpos unidos a la superficie de la diana; la va alternativa que activa el complemento en la superficie de los patgenos; y la va de las lectinas que no necesita a los anticuerpos.

3.

Cmo se regula? Cada va de activacin genera una convertasa de C3, que transforma C3 en C3b, el paso fundamental de la va del complemento. A su vez, C3b activa la va de ataque ltica de la membrana. El primer paso de la va clsica es la unin del antgeno al anticuerpo. La va alternativa no necesita los anticuerpos y se inicia por el enlace covalente de C3b con los grupos hidroxilo y amino en la superficie de varios microorganismos. La va de lectinas tambin se activa por los microorganismos en ausencia de anticuerpos. Las vas alternativa y de las lectinas proporcionan una inmunidad innata no especfica.

4.

Enumere los efectos biolgicos del complemento y las fracciones que lo producen La quimiotaxis; La opsonizacin y activacin de las clulas; La lisis de las clulas diana y La sensibilizacin de la respuesta inmunitaria adaptativa. C5a es quimiotctico para los macrfagos y los polimorfos; C3a y 5a activan los mastocitos y los basfilos; C3b e iC3b son opsoninas importantes.

5.

Cules son los receptores de complemento y en qu clulas se expresan? RECEPTOR cC1qR cC1qRp CR1 CELULA Clulas mieloides, endotelios, plaquetas Todas las cel. Sanguneas Eritrocitos, cel. B, FDC, macrfagos

CR2 CR3 CR4 C3aR

Cel. B FDC algunas cel. T, basfilos Cel. Mieloides, algunas cel. B y cel. NK Cel. Mieloides FDC, cel. B activadas En cel. De la sangre

6.

C5aR Cel. Mieloide, msculo liso, endotelios Cules son las principales enfermedades relacionadas al complemento? Enfermedades reumticas y lupus eritematoso (C1, C2 y C4).

7.

Cules son las enfermedades asociadas a deficiencias del complemento y cuadros clnicos? Enfermedades de tipo lupus, infecciones bacterianas graves recirrentes, infeccin nisseriana, infeccin nisserania recurrente.

8.

Cmo se hace el diagnstico en enfermedades asociadas al complemento y su interpretacin de los exmenes de laboratorio? Segn el componente de la va del complemento que este deficiente como la deficiencia de las subunidades de C1, C4, C2, de la MBL, etc.

9.

Cmo interviene el complemento para eliminar complejos inmunes y clulas apoptsicas? La activacin de inmunocomplejos a travs de va clsica los opsoniza y ayuda a prevenir su precipitacin en los tejidos. Por el fenmeno de la inmunoadherencia se cubren los antgenos con C3b, e interactuando con CR1 de los eritrocitos se extraen del plasma. Las clulas apoptticas se unen a C1q y activan la va clsica, para ser eliminadas de manera limpia. En las deficiencias de C1, las clulas apoptticas se acumulan en los tejidos y experimentan necrosis, liberando toxinas y causando inflamacin

QUIMIOCINAS

1.

Qu son factores quimiotcticos, tipo e importancia? Son sustancias que dirigen la migracin celular a travs de un gradiente de concentracin que se incrementa hacia el sitio de produccin. Incluyen molculas tan diversas como C5a fraccin del complemento, intermediarios lipdicos de inflamacin como el Leucotrieno B4, el factor activador de las plaquetas, fragmentos de Fibrina y Colgeno y una extensa familia de quimiocinas.

2.

Qu son las quimiocinas? Constituyen una super familia de citoquinas. Dirigen el trfico leucocitario, participan en la organognesis, la angiognesis, la homeostasis de los leucocitos y el proceso de diseminacin de metstasis tumorales.

3.

Cuntas son las familias de quimiocinas y cules son? Hay 50 quimiocinas humanas, agrupadas en cuatro familias en base a diferencia de estructura y funcin. La primer familia son las de quimiocina CC, la segunda conciste en las molculas legando CXC, la tercera es la CX3C y la cuarta solo tiene un miembro y es la XCL1

4.

Cules son las quimiocinas de la familia CC que movilizan los monocitos? Protena Quimiotctica Monoltica 1 (MCP-1)

5.

Cul es su importancia de las quimiocinas en la respuesta inflamatoria? Son encargadas del trfico leucocitario y la homeostasis de los leucocitos.

6.

Cules son las quimiocinas que organizan y dirigen los linfocitos T a las reas paracorticales en los ganglios linfticos y cules para los B? Quimiocina CC para linfocitos T

7.

Cules son las quimiocinas de importancia para la angiognesis?

Quimiocinas CXC ELR+ y las ELR-

8.

Qu importancia tiene la Fractalcina y a que familia pertenece? Es la quimiocina ms grande y posee un receptor celular de adhesin capaz de atrapar clulas en condiciones de flujo vascular normal. Pertenece a la tercera familia de quimiocinas.

9.

Qu importancia tiene el conocimiento de las molculas y receptores de las quimiocinas en el diseo de futuros medicamentos en inflamacin y cncer? Hallazgos en el bloqueo de los receptores CXCR1 o CXCR2 es uno de los blancos de los nuevos medicamentos para tratar los procesos inflamatorios agudos en enfermedades como artritis reumatoidea. As como la accin angiognica de las quimiocinas CXC tambin se estudian en el tratamiento de cncer.

MOLCULAS DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD PRESENTACIN DE LOS ANTGENOS

1.

Cmo estn conformadas las molculas del Complejo MHC de Clase I y II? La molcula MHC de clase I presenta los tres dominios globulares de la cadena pesada y estn estrechamente asociados al pptido no MHC codificado, laB2-microglobulina, que est estabilizada por un enlace disulfuro intracateriano y tiene una estructura terciaria parecida a un dominio de las inmunoglobulinas.

2.

Cul es la diferencia entre HLA y MHC? Todas las especies de mamferos poseen MHC, aunque los detalles del complejo varan de una especie a otra. En los humanos, el locus se conoce como HLA

3.

Cules son las diferencias y cules las similitudes entre las molculas de MHC clase I y II? Los dominios 2 y 2 son parecidos al dominio 3 del a clase I y la 2-microglobulina, y tienen las caractersticas estructurales de los dominios constantes de las inmunoglobulinas. Las diferencias del peso molecular de las cadenas y de la clase II se deben principalmente a la glucosilacin diferencial: Los dominios 1, 2 y 1 estn N glucosilados; el dominio 2 no est Nglucosilado. El dominio 2 contiene un sitio de enlace para CD4, y las molculas MHC de clase II sobre la APC interactan con CD4 o las clulas T de forma anloga a la interaccin de las molculas MHC de clase I con CD8.

4.

Por qu los pptidos antignicos pueden inducir o antagonizar la activacin de las clulas T? La afinidad del complejo antgeno MHC para el TCR es especialmente importante porque determina el grado en el que se activar la clula T. Los pptidos que activan las clulas T se llaman pptidos agonistas. Los pptidos antagonistas tienen una afinidad ms baja por el TCR que los pptidos agonistas originales ya que interfieren en el enlace entre pptido agonista y la molcula MHC, tambin se unen al TCR con menos eficacia.

5.

Cules son las principales clulas presentadoras de antgeno (CPA) para los linfocitos TCD4 vrgenes?

Las clulas dendrticas (respuestas primarias), los macrfagos y las clulas B (respuestas secundarias).

6.

Por qu los eritrocitos no pueden presentar antgenos a los linfocitos TCD8? Porque no expresan CMH clase I.

7.

Qu importancia tienen los proteosomas, cmo estn estructurados y su participacin en los antgenos (pptidos) endgenos? Son orgnulos citoplasmticos que degradan protenas citoplasmticas. Estn compuestos por un complejo de 14 -17 subunidades que crean una estructura con forma de barril. Son la principal actividad proteoltica del citosol, gracias a sus endopeptidadas dan lugar a pptidos de 5 a 15 aa. Para expresarse en molculas MHC I tambin hay otras peptidasas como el complejo de la tripeptidilaminopeptidasa gigante II, o productos ribosmicos defectuosos de la rpida sntesis de protenas virales, que son fuente directa de pptidos.

8.

Qu importancia tienen las molculas CD1 en la presentacin de antgenos? Estn relacionadas con las molculas MHC clase I y estn unidas de forma no covalente con la 2microglobulina. Tiene un surco de unin con el antgeno hidrfobo, que permite presentar micolato libre, monomicolato de glucosa o manitol fosfoinositol (pero no lipoarabinomanano), metiendo al surco la parte hidrfoba y expresando la hidroflica. Entonces al presentar los lpidos de las micobacterias pueden estimular CD4 y CD8.

9.

Cul es el papel de las molculas TAP I y II y la tapasina? Las TAP1 y 2 funcionan como heterodmero de transporte que transloca los pptidos (de 8 a 15aa) a la luz del RE. La tapasina forma un puente entre la molcula del MHC I y el TAP hasta que el pptido se asocia a la molcula clase I, luego se disocia en el transporte al cis-Golgi. Las 3 protenas son codificadas por el MHC.

10. Qu es la cadena invariable, el clip y el HLA-DM en el procesamiento de molculas de CMH clase II? La cadena invariable es una protena que en el RE forma complejo con las cadenas y de las molculas del MHC II. El complejo se transporta a travs de Golgi en compartimientos endosmicos o lisosmicos cidos (MIIC). Luego de 1-3 horas la cadena invariable se discocia en fragmentos, uno de los cuales CLIP se localiza en el surco de la MHC II hasta que es remplazado por el pptido a ser

presentado. La sustitucin de CLIP por otros pptidos est dirigida por la glucoprotena HLA-DM que acta estabilizando a las molculas del MHC II vacas para que cuando se libere CLIP los pptidos se puedan unir.

11. Cul es la presentacin cruzada en las clulas presentadoras de antgeno y cul es su importancia? Es cuando las clulas T reconocen complejos molcula MHC I- pptid originados por antgenos proticos exgenos adquiridos mediante endocitosis por las DC. Esto es til para que se pueda generar con xito una respuesta inmunitaria mediada por clulas CD8, aunque un virus no pueda infectar directamente una APC.

12. Por qu la activacin de los linfocitos T induce produccin de IL-2 y el receptor de alta afinidad del IL-2? Porque los receptores de la superficie de las clulas T enva seales al interior de la clula mediante vas de transduccin que activan tirosincinasas, que activan ITAM (motivos de activacin de inmunorreceptor basados en tirosina), que finalmente activa factores de transcripcin y actua sobre genes necesarios para activar cel T, como genes IL2 e IL2R.

13. Qu importancia tiene la molcula CTLA-4 en la activacin de los linfocitos T? CD28, un receptor que favorece la produccin de IL-2 primero interacciona con B7 dando lugar a la activacin de cel T, luego el CTLA-4, el ligando alternativo de B7, que es un receptor inhibidor limita la activacin de cel T, reduciendo produccin de IL2 (a traves del ITIM, motivo de inhibicin del inmunorreceptor basado en tirosina).

LINFOCITOS B
1. En que etapa de los linfocitos B se desarrollan las cadenas pesadas? En pro B. Cuando es temprano se establece la recombinacin entre los genes DJ en los cromosomas de la cadena pesada. Luego en la etapa ProB tardio se recombina el gen de la variable con los genes DJ en el primer cromosoma 14, si falla se usa el otro 14 y si ambos fallas entra en apoptosis. 2. En que etapa se desarrollan las cadenas ligeras? En preB pequea. Primero en preB grandes se sintetizan las cadenas ligeras sustituidas que muestran transitoriamente en la membrana, luego se asocian con Ig ig para formar Pre-BCR que traduce seales de supervivencia para pasar a pre-B pequea. Ya as, se dejan de expresar cadenas subrogadas y comienza el reordenamiento de genes de cadena L por la Il7. Se vuelve a expresar RAG1 y RAG2. La recombinada intentara un rearreglo de cadena Lk (kappa) y al no lograrlo buscara en el otro cromosoma. Al no lograrlo comienza rearreglar la cadena Lambda en un cromosoma y luego en el otro. 65% son k y 35% son . 3. Qu caracteriza un linfocito B maduro de uno inmaduro? El inmaduro expresa el BCR caracterstico en la membrana. El maduro ya no expresa protena RAG y expresa IgD en la membrana (linfocitos B transicionales). Los tipo 1 tienen IgM alto e IgD bajo estn en la circulacin, en la vaina linfoide periarterial del bazo y el tipo 2 tiene IgM e IgD altos y esta en los folculos esplnicos. Son estos los que usan a linfocitos B maduros 4. Qu participacin tienen las enzimas RAG 1 y RAG2? Son endonucleasa que cortan la cadena de Adn para hacer las recombinaciones (parte de las recombinasas VDJ) entre fragmentos gnicos, junto a las enzima ligas IV o ADN PK involucradas en separacin, modificacin y plegado de ADN. 5. Cul es la funcin de los linfocitos B en la zona marginal del Bazo? Son los primeros en entran en contacto con antgenos sanguneos. Se transforman en plasmoblastos y se dirigen a la periferia de la vaina periarterial para proliferar y producir anticuerpos IgM en grandes cantidades 3 a 4 das despus de su activacin, independientes de los Th2. Sin las fracciones del complemento que no pueden unirse al antgeno eficientemente 6. Dnde se encuentran los linfocitos B2 y cual es su funcin? Son el 90% de los linfocitos B de la sangre y de los rganos linfoideos y su funcin es reconocer antgenos proteicos y diferenciarse en clulas plasmticas gracias a la colaboracin de linfocitos Th2 7. Cul es la hipermutacion somtica y en que etapa de los linfocitos B se produce? Es la maduracin de la afinidad de los anticuerpos. La porcin variable de las cadenas pesadas y livianas de las Ig sufren mutaciones puntuales con aun tasa muy alta, de modo que luego de cada mitosis, las clulas hijas expresan porciones VDJ diferentes del linfocito B que les dio origen. Hay una mutacion por cada generacin de linfocitos. Se da en los linfocitos maduros activados que estn en los centros germinales (centroblastos) 8. Cul es el papel de la enzima citidina-desaminasa inducida por activacin (AID)? Convierte los residuos de citidina del ADN en uracilo. Luego estos residuos de U son cortados por la uraciloADNglucosilas y en la siguiente replicacin del ADN se introducen nucletidos no

reconocidos por mole, en la que hay ruptura de ADN y la incorporacin posterior de errores durante la reparacin. De esta forma se logran las mutaciones al azar 9. Cundo se produce cambio de isotopo y que ventajas tiene para la respuesta inmune? Ocurre luego del contacto antignico. Cada clase y subclase de anticuerpos puede actuar como un adaptador para diferentes tipos de sistemas efectores inmunitarios de esta forma se pueden tratar cada respuesta segn se requiera para cada patgeno. 10. Cules son las citoquinas que favorecen el cambio de cadenas pesadas? Todas empiezan como IgM Gamma interferon induce el cambio a IgG, la IL4 cambio a Ig y el factor de transformacin de crecimiento beta a IgA

LINFOCITOS T
1. Cul es el origen de los linfocitos T en la mdula sea? La clula madre pluripotencial hematopoytica se diferencia en una progenitora linfoide comn, que forma unas clulas que se dirigen al timo. 2. Cules son las etapas del doble negativo de los linfocitos T en el timo? En la fase DN1 es CD44+ y CD25- . En la DN2 son CD44+, CD25+. En la DN3 CD44- y CD25+. Finalmente en la DN-4 son CD44- y CD253. Cmo esta conformado el receptor de antgeno de los linfocitos T? Por un heterodimero (o en menor medida ) que son variados y con especificidad antignica. Pero como los heterodimeros son incapaces de abandonar por si solos el RE se asocia a cuatro protenas de membrana constante: complejo CD (, , , en el cromosoma 11) y la cadena Z (cromosoma 1). Entonces el heterodimero reconoce el antgeno y los dominios citoplasmticos de las CD3 y Z hacen la sealizacin interna. 4. Qu es seleccin positiva? Primera fase de la educacin timica, asegura que solo los TCR con afinidad intermedia para la MHC propia se podrn continuar desarrollando. Esta mediada por las TEC que actan como APC unidos estrechamente a los linfocitos por CD2 y expresan CMH 1 y 2. Si el TCR y uno u otro CMH se unen, generan mensajes de supervivencia. Las que tienen afinidad muy alta o muy baja sufren apotosis. 90% son eliminados. La excepcin es que algunas clulas T reconocesn antgenos sin necesidad de APC. Se da en la etapa de doble positivos. 5. Qu es la seleccin negativa y cuando se lleva a cabo? Se da en la parte mas profunda de la corteza en la medula cuando ya se ha alcanzado el estadio de simple positivos. Se da cuando los timocitos con su TCR reconocen antgenos propios presentados por clulas dendrticas y macrfagos a travs de sus CMH I o II y sus molculas cooperadoras CD80 y CD 86. Si reconoce fuertemente sucede apoptosis. Y moderadamente supervivencia. 6. Cmo se activan los linfocitos T? Cuando el heterodimero interracciona con el complejo pptido-CMH se focalizan alrededor de esta unin las molculas correceptoras de las clulas T. Las colas citoplasmticas de las CD3 son ITAM, y activan genes del ncleo asi:

7. Por que y como se diferencian los linfocitos Th1 y Th2? Si la seal se supervivencia en la seleccin positiva es por interaccione del TCR con un CMH clase I. La clula se expresara como CD8. Si la seal se genera por una CMH clase II, ser CD4. Para Th1, la sntesis de IL2 y su receptor, tambin hacen que se sintetice Il12, que al captar un antgeno hace que se codifique la citosina interferon su receptor, que amplifican la respuesta Th1 en un circuito de activacin autocrina que activa el factor STAT1 y actividad T bet que potencia el interferon (ciclo). Si las proteintas NOTCH se une a protenas Delta, se favorece citocinas Th1. Para Th2 el IL4 que activa STAT6 y GATA3 que se asocia con el promotor de Il4 y Il5. Si NOTCH se une a protenas Jagged, la clula se polariza hacia Th2. 8. Como es el mecanismo de destruccin celular que efectan los linfocitos T cito txicos: Es por dos mecanismos: a. Molculas de Secrecin: Las perforinas que hacen agujeros (como c9) por donde entran las granzinas, que activan las caspasas proteolticas (8 y 9). El factor Eomes induce la sntesis de grnulos y produccin de protenas. b. Activacin de Apoptosis: la molcula Fas ligando activa a la Fas (CD95) y de esta forma inicia la apoptosis por activar las caspasas 8 y 6 9. Cules son los diferentes tipos de TCR que existen, donde se localizan y su funcin? Existe el TCR o el , dependiendo de las subunidades que contenga. El se encuentra en el timo, rganos linfoides perifricos y mas del 95% de clulas T sanguneas. La estn en superficies epiteliales como la piel donde se les llama linfocitos intraepiteliales. Las reconocen pptidos presentados por antignicos por medio de una MHC. Las reconocen molculas que sealan la presencia de estrs celular y marcadores de infeccin, asi como componentes no peptidicos bacterianos. Como monoetilfosfato e isopentenil piofosfato. 10. Cules son los genes que participan en las cadenas alfa y beta y como se establece la diversidad de los TCR? Participan TCRA para codificar el gen , y TCRB para el . El locus de tiene genes V y J como la cadena ligera de Ig, mientras que el de tiene segmentos V, D y J. La diversidad de la unin contribuye a la variabilidad, adems de la mezcla combinatoria de los distintos segmentos. 11. Qu es el ITAM, que relacin tiene con el CD3 y TCR? Son motivos de activacin de inmunorreceptores basado en tirosina; las colas citoplasmticas de la subunicd de las CD3 tienen estas secuencias, de esta forma, cuando un linfocito capta el complejo pptido CMH con el heterodimero , se fosforilan estas secuencias que activan al linfocito con un cascada de cinasas. No funcin si el ITAM, pues no tiene como traducir la seal. Los hetersodimeros se asocian siempre al complejo CD3 para hacer un recepto TCR funcional; los cuatro miembros del complejo CD3 (, ,,) se denominan cadenas no variables del TCR, porque no muestran variabilidad.

INMUNOGLOBULINAS

1.

Qu son las inmunoglobulinas y cmo estn constituidas? Son molculas de naturaleza glicoprotena, y estn constituidas por 4 cadenas (2 ligeras-L- y 2 pesadasH-) cada una con regiones variables y constantes, estas regiones se denominan dominios y tienen 110 aa. Tiene 2 sitios donde se une al antgeno (Fab) y una regin denominada Factor Cristalizable (Fc) que le confiere las caractersticas biolgicas a las inmunoglobulinas.

2.

Cules son las funciones principales de cada una de las inmunoglobulinas? IgG Anticuerpo de mayor importancia en la respuesta secundaria, opsoniza bacterias , haciendolas mas vulnerables a la fagocitosis; fija el complemento y facilita la muerte bacteriana. IgA evita la fijacin de bacterias y virus a las membranas mucosas ; no fija el complemento IgM Se produce durante la respuesta primaria ante un antgeno; fija el complemento ; no atraviesa la placenta; receptor de antgeno en la superficie de celulas B IgD Incierta ; localizada en la superficie de muchas clulas B as como en suero IgE Media la hipersensibilidad inmediata al ocasionar la liberacin de mediadores a partir de mastocitos basofilos por exposicin a un alrgeno .Principal defensa ante infecciones helmiticas.

3.

Por qu son bifuncionales? Porque funcionan como receptores asi como fijadores del complemento

4.

Cul es la inmunoglobulina predominante en las secreciones, como esta conformada y sus principales funciones? La IgA secretoria, esta formada por una cadena J adems de los dos pares de cadenas , as como tiene un componente secretorio.

5.

Cules son los enlaces no covalentes que actan en la unin antgeno-anticuerpo? Puentes de hidrgeno, fuerzas de Van der Waals, interacciones electroqumicas los cuales son bastante dbiles y todos disminuyen su intensidad una vez se alejen tan solo un poco.

6.

Cuntas clases de receptores Fc para IgG hay y en qu clulas se encuentran? Los receptores para las IgG, conocidos como FcgR, estn expresados en una amplia variedad de clulas, incluidos los leucocitos tanto del linaje linfoide como mieloide, clulas endoteliales, tejido placentario, clulas sinoviales y mesangiales. Los FCgR estan mas que todo en el embrin pues permiten que pase la IgG de la madre al embrin y tambin no permiten el catabolismo de dicha Ig. Los FcR hacen parte de los inmunorreceptores tienen una amplia distribucin en las clulas mieloides y linfoides, adems una nica clula puede presentar ms de un tipo de FcR.

7.

Cules son los receptores para IgE y en qu clulas se encuentran? Se han descrito dos tipos de receptores celulares de IgE, el de alta afinidad para IgE monmera (FceRI) que se encuentra preferentemente en clulas cebadas y basfilos, aunque recientemente se ha descrito que tambin lo expresan las clulas de Langerhans, monocitos de personas atpicas y eosinfilos en enfermedades parasitarias, y el de baja afinidad(FceII o CD23) que se encuentra en la mayora de clulas hematopoyticas e incluso en algunas clulas epiteliales.

8.

Qu es la recombinacin gentica y cmo participa en la formacin de las inmunoglobulinas? Proceso que se lleva a cabo en los linfocitos Pro-B y depende de la actividad de las recombinasas Rag-1 y Rag-2, cuya expresin esta regulada por los factores de transcripcin E2A y EBF, y tambin es necesario el factor de transcripcin Pax 5.

Los linfocitos Pro-B tienen 2 etapas: Pro-B temprano: primera recombinacin entre los genes D-J en cromosomas de la cadena pesada. Pro-B tardo: se recombina el gen variable con los genes D-J, en el primer cromosoma (14). La recombinacin solo ocurre entre fragmentos que se encuentran en un mismo cromosoma y est guiado pro secuencias de ADN no codificante, denominado Secuencias de Seales de Recombinacin (SSR).

9.

Cules son los genes de las cadenas ligeras? Cadenas ligeras son 2: Kappa y Lambda Kappa: genes V J y C codificados en cromosoma 2 Lambda: V, J en cromosoma 22 y tiene 6 genes diferentes para C

10. Cules son los genes de las cadenas pesadas y cmo se estructura? Estn localizados en el cromosoma 14, la cadena pesada M en regin constante tiene 5 exones (IgG), e IgA tiene 4 exones. En la regin variable tiene 3 segmentos de genes V, D y J; el dominio variable de la cadena pesada esta conformado por V/D/J. 11. Qu es la hipermutacin somtica? Mecanismo por el cual la porcin variable de las cadenas pesadas y livianas de la Ig sufren mutaciones puntuales y en consecuencia luego de cada mitosis, las clulas hijas expresan porciones V(D)J diferentes de los linfocitos B que les dio origen. Lo que genera anticuerpos de mayor afinidad a medida que progresa la respuesta inmune humoral. 12. Cmo se produce el cambio de clase de las cadenas pesadas en el cambio de isotipo? Se da por la asociacin de la procin VDJ de la cadena pesada con una porcin constante diferente a la cadena M.

CITOQUINAS
1. Qu es una citoquina? Son mediadores solubles que intervienen en las interracciones intercelulares. Son un grupo diverso de pptidos y glucoproteinas que se producen localmente en gran variedad de tejidos y clulas 2. Cul es el origen y funcin de las principales citoquinas? Cada citoquina es producida por una clula especfica ante una diversidad de estmulos. Producen efectos sobre el crecimiento, movilidad, diferenciacin y funcin de las clulas blanco. 3. Cul es el origen y funcin de la interleuquina l y su participacin en las reacciones inflamatorias e inmune? Es producida por APC, macrfagos y otras clulas somticas. Luego que una APC se una a un TH, la IL1 incrementa la expresin de molculas de adhesin, receptores para INF y protenas MHC II localizada en la superficie de APC para hacer ms eficiente la unin de ls APC con las TH e inducir la activacin de estas ltimas. Tambin promueve la expresin de otras citoquinas y mediadores que favorecen la inflamacin y fiebre. Tambin participa en la respuesta aguda, crecimiento de clulas B y hematopoyesis 4. Cul es el mecanismo de liberacin del factor de necrosis tumoral y su participacin en tumores, en infecciones crnicas y shock sptico? La funcin del TNF en los tumores es similar al mecanismo que se da por la inyeccin repetida de LPS a un tejido que estimula la secrecin de TNF en macrfagos que a su vez estimula a las clulas endoteliales y liberan protaglandinas, IL6 y otros que causan coagulacin, formacin de trombos y privacin del riego sanguneo. Estos explica la capacidad del TNF de producir necrosis hemorrgica de tumores. Cuando una bacteria ha invadido el torrente sanguneo (gran negativos (-)) se produce masivamente citocinas proinflamatorias, como la IL2 e IL6 y el TNF, lo que provoca un cuadro grave de shock. 5. Cul es la participacin de la IL4 e IL12 en el inicio de la respuesta inmune? IL4: En enfermedades alrgicas, promueva la produccin de IgE, crecimiento y funciones de mastocitos y eosinofilos. Participa en la diferenciacin de clulas T a Th2. IL12: Promueve la proliferacin y funcin de clulas CTL y NK, produccin de IFNg, promueve induccin de Th1 mientras suprime funciones de Th2; promueve inmunidad celular. 6. Cules son la interleuquinas que son cooperadoras y supresores del sistema B? Cooperadoras IL1, IL2, IL4 IL6, IL7, IL10, IL5, IL13 supresoras:

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CLULAS.

1. Qu clulas presentan antgenos a los linfocito T (CD8) citotxicos y que molculas del CMH utilizan? Le presentan las clulas infectadas que expresan molculas de MHC de clase I 2. Cules son las principales molculas de superficie que caracterizan a las clulas NK? CD3-, CD16+. CD94+, CD56+ 3. Qu importancia tiene en HLA-E en relacin con las clulas NK? El locus HLA-E codifica la molcula de MHC I, es importante entonces, pues al no expresarse el gen, la clulas NK lo reconocen como blanco. El receptor CD94 de las NK se une de forma covalente a los miembros de ls familia NKG2. El ligando de estos es el HLA-E que tiene como funcin presentar pptidos de otras molculas MHCI 4. Qu son los receptores KIR y su relacin con las inmunoglobulinas? Sn receptores de NK que pertenecen a la familia de las inmunoglobulinas, poseen dos o tres dominios de inmnoglobulinas. 5. Qu son los receptroes inhibidores y activadores de las clulas NK? Los receptores de tipo lectina y los KIR poseen funcin de inhibicin y activacin. La diferencia radica en la presencia o ausencia de los motivos ITIM. Si los motivos ITIM se fosforilan, se reclutan fosfatasas y las clulas NK quedan inhibidas. Por otro lado, si no hay motivos ITAM y as fosforilan y recluta tirosinasas dando como resultado la activacin de las NK. 6. Qu relacin tiene la HLA-G en la tolerancia del feto durante el embarazo y su relacin con las clulas Nk=. Las clulas del feto aun poseen MHC maternos cuando se da la formacin placentaria y las clulas trofoblsticas invaden la circulacin materna. Es aqu donde la HLA-G acta inhibiendo todo tipo de clula NK para impedir la destruccin de las clulas del feto, siendo receptores de NK los ligando ILT2, CD94, KIR DL4. 7. En la citotoxicidad por clulas, que papel juegan las perforinas, las granzinas y las caspasas? Las perforinas son protenas formadoras de poros relacionadas tanto estructural como funcionalmente con C9. Las granzinas son proteasas que requieren a las perforina para entrar en el citoplasma de las clulas diana degradando sus sustratos. La granzina B activa caspasas, las A activa ADNasas y la C activa apoptosis independientemente de caspasas. Las caspasas activadas por las granzinas B son las 10, 3, 7 desencadenando la apoptosis. 8. Cules son los principales mecanismos de los linfocito T citotoxico y clula NK en la muerte celular programada? Transduccin intercelular directa de seales a travs de molculas de superficie. Transduccin indirecta de seales mediantes citocinas. Liberacin de grnulos que posee protenas destructivas

COOPERACION CELULAR B/T

1Por qu el desarrollo del receptor de antgeno de los linfocitos B es independiente del antgeno? El estado natural en el desarrollo de las clulas B independientes de antgenos es el de clulas B progenitora. Las clulas prob recombinan genes de las cadena pesadas y ligeras de inmunoglobulina para genera su receptor de superficie par el antgeno. 2. Cul es la participacin de los genes activadores de recombinacin RAG1 y RAG2 y de la oxinucleotidil transferes terminal? El RAG1 y RAG2 son los genes activadores de recombinacin, necesarios para organizar con xito las cadenas pesadas preb y cadenas ligeras prob. Se encuentra presente en clulas que evoluiconan de prob y en las preb grandes. Desoxinucleotidiltranferasa terminal es una enzima intranuclear expresada nicamente durante la reconfiguracin del gen Vh (prob). Se encuentra en clulas proB precoces. 3 Por qu los antgenos timo independientes no necesitan la ayuda de los linfocitos T ayudadores para activa a los linfocitos B? Porque poseen PAMP y son reconocidos por receptores tipo Toll. Tienen la capacidad de activar el sistema inmune independientemente de su capacidad para unirse al receptor de antgeno especfico. 4 Por qu los antgenos timo dependientes necesitan la ayuda de los linfocitos T ayudadores para activar a los linfocitos B? Por que para una respuesta optima las clulas B y T tienen la capacidad de reconocer partes diferentes de los antgenos. Las clulas T colaboradoras son responsables del reconocimiento del portador y las clulas B reconocen al hapteno. Y es necesario tanto la interaccin del antgeno con los receptores y la inmunoglobulina de la clula B, como la seal estimuladora desde la Th para activa a las clulas B. 5 Qu papel juegan las Ig e Ig en la activacin de los linfocitos B? En las clulas B la funcin de sealizacin del cD3 en las clulas T es realizada por un heterodimero de la Ig alfa y la beta. Dos molculas del heterodimero se asocian a las Ig de superficie para formar BCR. Las alfa y beta portan en las colas citoplasmticas motivos de activacin del inmunorreceptor basados en tirosina ITAM 6 Qu son los motivos de activacin del inmunoreceptor basado en tirosina ITAM? Son secuencias diana especificas que se fosforilan por determinadas cinasas implicadas en la activacin celular. Esta activacin da lugar a la activacin de una cascada de cinasas y a la traslocacin de factores de trascripcin nuclear 7Cuales son las principales citoquinas y receptores de citoquinas que participan en la proliferacin y diferenciacin de linfocitos B? IL4: activacin y diferenciacin, produccin de IgE IL6: Induccin de las diferenciacin de las cluas B en AFC IL10: factor de crecimiento y diferenciacin IL13: Produccin de IgE IL2: Inductor de la proliferacin de las clulas B Los receptores son los de Il7, IL10 y el factor de crecimiento de clulas B de bajo peso molecular

8 Qu es la hipermutacin somtica, su utilidad en la respuesta inmune y donde tiene lugar? Proceso que sucede durante la maduracin de clulas B y que diversifica los genes de las

INMUNOLOGA DE LA PIEL

1.

Cul es el papel de la piel como una barrera natural?

La importancia radica en que la piel es una barrera mecnica contra los agentes patgenos. Estos necesitan que la piel pierda su continuidad por cualquier acontecimiento para poder entrar al husped. Los factores responsables de esta alta capacidad de proteccin son ente otros el pH cido (5-6), la descamacin continua de la capa crnea, el alto grado de resistencia que le confieren los desmosomas y los diferentes tipos de clulas con funciones especficas como los melanocitos, las clulas de Langerhans, clulas vellosas, linfocitos, etc.

2.

Cules son las principales clulas presentadoras de antgeno en la piel?

Son las clulas dendrticas (Langerhans, velosas, interdigitantes, interdigitales, dendrticas del retculo y de Granstein), ninguna de stas es fagoctica como los macrfagos, ellas nicamente captan el antgeno y lo transportan con su MHC tipo 1 o tipo 2 para presentarlo a las clulas T.

3.

Son la misma clula dendrtica: Langerhans, vellosa e (interdigitales..)?

Las clulas de Langerhans son la clulas dendrticas ms importantes, constituyen un APC que expresa MHC tipo 2, tiene receptores de membrana para CD3 y Fc de las IgG y posee grnulos de Birbeck (IL1). Se encuentran en el estrato espinoso de la epidermis. Se cree que tanto las clulas indeterminadas como las clulas vellosas son modificaciones de las clulas de Langerhans. Las indeteminadas no presentan grnulos de Birbeck y las vellosas se encuentran en los linfticos aferentes, no en la piel.

Las clulas interdigitales no se encuentran el la piel normalemente, nicamente en reas que sufen reaccin inflamatoria. Su presencia indica respuesta mediada por clulas T.

4.

Qu papel juegan los mastocitos en la respuesta inmune de la piel y a que inmunidad pertenecen stas clulas?

Los mastocitos regulan la vascularizacin y el trfico de linfocitos T en la piel. Existen dos tipos de mastocito. El que se encuentra en mucosas y los mastocitos del tejido conectivo de la epidermis que producen heparina y tienen un papel importante en las reacciones de hipersensibilidad.

5.

Hay linfocitos supresores o reguladores en la piel y cual es su papel:

Los linfocitos supresores son TCD4, stos producen IL10 que regula o suprime la activacin de clulas Th1 y por lo tanto promueve la activacin de clulas B y la respuesta humoral. 6. Qu importancia tiene el mecanismo de sensibilizacin de los linfocitos en la piel?

Cuando los linfocitos son estimulados por una APC (clula de Langerhans, indeterminada o de Granstein) se activan y producen IL2 que favorece la proliferacin de clulas T por lo cual se forman clonas o familias de la clula T sensibilizada contra el antgeno especfico.

7.

Explique la importancia de los melanocitos y queratinocitos en la piel:

QUERATINOCITOS: son importantes como barrera natural puesto que forman capas superpuestas de clulas, la capa ms externa consta de clulas enucleadas llenas de queratina las cuales descaman peridicamente y son sumamente resistentes. MELANOCITOS: tambin representan una barrera natural de la piel pues sintetizan melanina, un pigmento que llega a los queratinocitos y que impide dao al ADN de otras clulas pues absorbe la luz ultravioleta.

INMUNIDAD DE LAS MUCOSAS

1.

Cules son las principales clulas que participan en las respuestas inmunes en las mucosas? o o o o Clulas M Clulas del rea del domo Clulas T foliculares Clulas B foliculares

2.

Cul es la funcin de las clulas M?

Realizan la pinocitosis de materiales en la luz de la mucosa suprayacente y los transportan en una forma no degradada al folculo propiamente dicho. 3. Qu funcin tiene la interleuquina 4 y 5 en la inmunidad secretoria?

La IL-4 e IL-5 son fundamentales en la regulacin de la sntesis de la IgA en los sitios de la mucosa 4. Cul es el mecanismo de secrecin por las clulas epiteliales de la IgA secretora?

La clula dendrtica y las clulas T activadas interactan con las clulas B IgM/IgD para inducir cambio de clase a clulas B IgA bajo la influencia del factor de crecimiento transformante . Las clulas B IgA en los centros germinales se inhiben para la diferenciacin posterior mediante el contacto con el antgeno sobre la superficie de las clulas dendrticas foliculares hasta que migran a la lmina propia a travs de los ndulos linfticos mesentricos. Aqu el contacto subsecuente con clulas T que expresan CD40L y citocinas da lugar a la formacin de clulas plasmticas de IgA. 5. Qu es el MALT y cmo es el movimiento de los linfocitos en el aparato digestivo?

MALT es el tejido linfoide asociado a las mucosas. Dicho trmino se utiliza para el tejido linfoide que se encuentra en el tracto gastrointestinal, el rbol bronquial y otras superficies mucosas. Las clulas originadas en los folculos de las mucosas pueden residir en las placas de Peyer o migrar de regreso a sitios con mucosa.

6.

Cul es la participacin de la citoquina Factor de Transformacin del crecimiento Beta en la Respuesta Inmune Secretora?

Influye en la transformacin de clase a clulas B IgA

REGULACIN DEL SISTEMA INMUNE

1.

Por qu es necesaria la regulacin del sistema inmunolgico en una respuesta inmune?

Es necesaria para que cuando hay un estmulo, y este cese la respuesta inmunitaria retome su estado de reposo, para as evitar que se daen tejidos y mueran clulas, innecesariamente.

2.

Cules son los principales sistemas de regulacin de la inmunidad Humoral?

Redes Anti-idiotipo Regulacin por receptores de clulas endoteliales y clulas fagocticas Regulacin del Sistema B por el sistema T

3.

Qu papel tiene la IL-10 en la regulacin de la inmunidad celular?

Acta como reguladora, es liberada por los linfocitos T supresores CD4-CD25, e inhibe la produccin de IL-2, INF gamma y receptores para estas en clulas blanco, estos activan a los TH1 y macrfagos.

4.

Cules son los principales linfocitos supresores en el control de los linfocitos T?

Linfocitos T supresores CD4-CD25.

5.

Cmo participa el antgeno en la regulacin de la respuesta inmune?

Produciendo una respuesta inmune o tolerancia inmune. La carga antignica grande, induce tolerancia o falta de respuesta inmune o las dosis repetidas de un antgeno en pequeas dosis induce tolerancia.

6.

Cul es el mecanismo de la inmunoterapia especfica que regula la produccin de IgE en los pacientes alrgicos?

Se les administra pequeas dosis de alrgicos a los que ya estn sensibilizados, pero se les da por una va diferente a la natural (oral o intradrmica), induciendo as el cambio de perfil inmunolgico de TH2 a TH1, producindose IL-2 y gamma interfern, cambiando la cantidad de IgE para el alrgeno disminuyndola y aumentando IgG, con lo cual disminuye la sintomatologa alrgica.

7.

Cul es el mecanismo por el cual el estrs produce inmunosupresin?

Cuando hay estrs se produce la hormona estimulante de la Corticotropina, que acta en la corteza suprarrenal, produciendo cortisol, que acta sobre los linfocitos (TH1), inhibiendo la produccin de IL-2 y gamma Interfern, disminuyendo la respuesta de la inmunidad celular y la produccin de IgG; a su vez tambin afecta a TH2, disminuyendo IL-4, 5, 6, y 13 y la produccin de anticuerpos y la produccin de IgE, y en macrfagos disminuye la produccin de IL-1.

8.

Cul es la participacin que tiene el Factor de Crecimiento Neural en las clulas del sistema inmune?

Es un importante factor de crecimiento y diferenciacin de los linfocitos en mdula sea y timo, promueve al degranulacin de mastocitos y basfilos, tambin diferenciacin de activacin y produccin de citoquinas en mastocitos, granulocitos y macrfagos. Promueve proliferacin de linfocitos T y B, aumenta produccin de citoquinas TH2 y sntesis de IgE, e induce la diferenciacin de clulas B a clulas Plasmticas.

INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

1.

Por qu se producen las inmunodeficiencias primarias?

Se deben a defectos intrnsecos de las clulas del sistema inmunitario, hay dos tipos: Inmunodeficiencias Especficas: anomalas de las clulas T o B. Inmunodeficiencias Inespecficas: afectan complemento o fagocitos.

2.

Cul es la causa de que aumentan las infecciones pigenas recurrentes en las anomalas de clulas B?

Por el inicio tardo de la produccin normal de inmunoglobulinas, dficit de un nico isotipo, o un agammaglobulinemia.

3.

Cules son las principales inmunodeficiencias que estn relacionadas con el cromosoma X?

ALX (agammaglobulinemia ligada al cromosoma X) GC (enfermedad granulomatosa crnica) IDCG (inmunodeficiencia combinada grave) HIgM (inmunodeficiencia con exceso de IgM)

4.

Cul es el problema esencial en el sndrome de Hiper IgM?

No se produce el cambio entre isotipos de inmunoglobulinas, porque hay un defecto gentico en la enzima de las clulas B, denominada Citidn Desaminasa Inducida por Activacin (AID), la cual transforma la citidina en uridina, en le ADN de cadena nica, la uridina se degrada a uracilo, lo que origina la rotura de la cadena de ADN y facilita la recombinacin de los genes de las cadenas pesadas, para el cambio de clase.

5.

Cundo se inician los sntomas clnicos en la Hipogammaglobulinemia transitoria?

Cuando se degradan las IgGs maternas, que tienen una vida de 30 das.

6.

Por qu se produce el sndrome de Di George y qu cromosoma est alterado?

Por un defecto en la embriognesis del timo, es un defecto congnito de los rganos que se originan a partir de la tercera y cuarta bolsa farngea, aqu la magnitud del dficit de clulas T es variable, dependiendo del grado de afectacin del timo.

7.

Cules receptores de citoquinas estn implicados en la inmunodeficiencia severa combinada?

El gen defectuoso codifica la cadena gamma del receptor de IL-2. Esta cadena gamma tambin forma parte de los receptores de IL-4, IL-7, IL-11 e IL-15. 8. Qu complejo enzimtico est afectado de los fagocitos en la enfermedad Granulomatosa Crnica y cules son las variedades de dicha enfermedad?

Est afectado el complejo NADPH oxidasa. La forma ms frecuente de GC es la ligada al cromosoma X, por defecto de la cadena de 91kDa del citocromo b558. Existen otras 3 formas de GC que se transmiten con carcter autonmico recesivo , debidas a defectos en la cadena de 22kDa del citocromo b558, o a defectos en una de estas phox phox dos protenas, la p47 y/o la p67 .

9.

Cules son los principales defectos de la Deficiencia de Adherencia Leucocitaria (DAL) y cules son los principales hallazgos de laboratorio y clnicos en los pacientes?

La carencia del receptor de membrana de los fagocitos que se une al C3bi presente en la superficie de los microorganismos, el Receptor de Complemento 3 (CR3). Adems hay deficiencias de LFA-1, que tiene funciones en la adherencia celular al interaccionar con la molcula de adherencia intercelular 1 (ICAM-1), presente en endotelio, el dficit de LFA-1 impide a los fagocitos fijarse al endotelio vascular, y en consecuencia no pueden abandonar el torrente sanguneo, por lo que en un examen de sangre estaran elevados los monocitos, y leucocitos.

En lo hallazgos clnicos, en estos pacientes hay infecciones bacterianas especialmente en boca y en el tracto gastrointestinal, y en sus lesiones no se forma pus.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS
INMUNIDAD Y DESNUTRICIN

1.

Cul es la interpretacin de inmunoadaptacin?

Es el comportamiento del sistema inmune del desnutrido que trata de proteger al individuo, lo mejor posible con los escasos recursos en un medio ambiente adverso.

2.

Cmo es la respuesta inmune humoral en el paciente desnutrido?

En la sangre el nmero de linfocitos B se encuentra aumentado con respecto a los linfocitos T, pero esto es relativo ya que los que estn disminuidos son los linfocitos T, por lo que se ve un aparente aumento de linfocitos B.

3.

Explique por qu la IgA secretora generalmente se encuentra disminuida en los pacientes desnutridos?

Por la deficiencia de protenas, se ve comprometido el transporte de la IgA secretora ya que usa la protena SC para ser transportada desde las clulas epiteliales hacia el lugar de secrecin.

4.

Cmo se encuentra el sistema del complemento en los pacientes desnutridos?

Hay bajos niveles de actividad del complemento hemoltico, hay disminucin en los componentes del complemento (C1q, C1s, C2, C3, C5, C6, C8, C9 y convertasas de C3) los valores de C4 se encuentran normales; la disminucin en los componentes se debe o al aumento en el consumo del complemento por activacin o bien por disminucin de la sntesis heptica de los componentes.

5.

Explique por qu los linfocitos T y la inmunidad celular estn disminuidas en nios desnutridos?

Los linfocitos T se encuentran disminuidos, ya sea por anormalidades del timo o por el dficit de elementos como el zinc y la piridoxina; por lo que se ve afectada la inmunidad celular ya que las infecciones generalmente tiene una respuesta por el sistema T.

6.

Cul es el subgrupo de linfocitos TCD4 ms afectado en los desnutridos?

TCD4 ayudadores

7.

Cules son los hallazgos morfolgicos en el timo de los pacientes desnutridos y por qu?

En el timo hay una perdida de la diferencia crtico-medular, hay edema y degeneracin de los corpsculos de hassal y un incremento en el tejido fibrovascular, por la falta de nutrientes como el zinc y la piridoxina.

8.

Qu vitamina est implicada en alteraciones observadas en las mucosas de pacientes desnutridos?

B6

AUTOINMUNIDAD

1.

Qu es tolerancia inmunolgica?

La Tolerancia Inmunolgica indica una falta de respuesta del sistema inmune a la estimulacin antignica. 2. Cules son los 2 mecanismos de la tolerancia?

Tolerancia Central Y Tolerancia Perifrica 3. Qu es tolerancia central y perifrica?

Tolerancia Perifrica: Cuando los linfocitos T se encuentran maduros y residen en rganos linfoideos secundarios, para la activacin de estos, se necesitan seales, del reconocimiento del antgeno por el receptor de linfocitos CD4; y la seal de cooperacin que se produce al unirse la molcula B7.1 y 7.2 de la APC con el CD28 del linfocito T, si la segunda seal no se produce el TCD4 se inactiva y entra en anergia. Tolerancia Central: es en la vida fetal cuando se da la maduracin de los linfocitos T en el timo, los linfocitos T llegan al timo procedentes de la mdula sea, los linfocitos T maduros pueden reconocer antgenos propios aunque de forma moderada. 4. Cmo se produce la tolerancia de las clulas B?

Las Clulas B estan bajo control de Linfocitos TCD4+, la tolerancia de tejidos propios por las clulas B se induce durante su maduracin en la mdula sea.

5.

Qu es el mimetismo molecular?

Es cuando los pptidos de la membrana del antgeno son muy similares a los pptidos expresados por algunos tejidos, entonces stos se pueden volver blanco de ataques.

6.

D un ejemplo de mimetismo molecular:

Fiebre Reumtica

7.

Qu es la va del Fas en apoptosis?

El Fas es una molcula proteica transmembrana que expresan linfocitos T, B y fibroblastos, tiene una porcin extracelular que funciona como receptor para Fasl(ligando de Fas) el cual se encuentra en

clulas T activadas, cuando se unen se activa el mecanismo de muerte celular programada en las clulas que tienen el receptor Fas.

8.

Cul es la participacin del gamma interfern, IL-2 e IL-10 en autoinmunidad?

El gamma interfern y la IL-2 son activadores de linfocitos T para la respuesta inmune mediada por clulas, y la IL-10 acta como regulador al suprimir a los linfocitos TH1 y la produccin de citoquinas gamma interfern y la IL-2.

9.

Qu relacin hay entre factores del complemento C1, C2, y C4 y autoinmunidad?

Sus genes (C1, 2 y 4) estn codificados en el brazo corto del cromosoma 6, tambin el MHC, por lo que las mutaciones en esta regin afecta a estos factores del complemento y genes de la respuesta inmune produciendo cuadros clnicos como Lupus Eritematoso.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD I Y II

1.

Cuntos tipos de reacciones de hipersensibilidad existen y cules son mediadas por anticuerpos o clulas?

Clasificacin

Mediadas por

Tipo I o anafilcticas

Anticuerpos

Tipo II o citotxicas

Anticuerpos

Tipo III o por complejos inmunes

Anticuerpos

Tipo IV o retardada

Linfocitos T

2.

Cul es el origen y el papel que juega la IgE en las reacciones de hipersensibilidad inmediata?

Es el anticuerpo que media esta hipersensibilidad; cuando penetra un antgeno que ya ha provocado la produccin de IgE por las clulas plasmticas anteriormente, el antgeno se une a la IgE, que a su vez se encuentran unidos a receptores de alta afinidad del mastocito, esta unin permite que se activan las enzimas de membrana como la fosfolipasa A que inicia la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos desencadenando as la respuesta.

3.

Cul es la participacin de los mastocitos y basfilos en las reacciones tipo I?

Los mastocitos y los basfilos poseen los receptores de IgE en su membrana, se ven aumentados en estos pacientes, y tras la unin de estos se activa la fosfolipasa A que desencadena la sntesis de prostaglandinas y leucotrienos C4, D4 y E4, que producen contraccin del msculo liso bronquial, vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y aumento produccin de moco, tambin se activa una esterasa que permite la entrada de calcio induciendo a la contraccin que desplaza los grnulos a la superficie y se liberan, agua y sodio penetran en estos grnulos produciendo su lisis y liberando mediadores como la histamina y la heparina.

4.

Escriba los mecanismos inmunobiolgicos que se producen en un shock anafilctico en la penicilina.

La IgE se une al antgeno y luego se unen a los receptores del mastocito y basfilos, desencadenando el proceso antes mencionado, la liberacin de los mediadores produce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular drenando as lquido al rea alrededor, lo que provoca un descenso en la presin

arterial, debido a que hay menos flujo de sangre, llega menos oxgeno a su cerebro y a otros rganos vitales. Dado que estos rganos no pueden funcionar adecuadamente, su cuerpo entra en shock. Adems, los mediadores qumicos como las histaminas, provocan la hinchazn de la piel, un sarpullido rojo y picazn intensa. Las complicaciones del shock anafilctico pueden incluir dao cerebral, falla renal y la muerte.

5.

Por qu a las reacciones de hipersensibilidad tipo II se les denominan citotxicas?

Debido a que los antgenos que son reconocidos por el sistema inmune como extraos forman parte de las membranas celulares, las clulas son perforadas y lisadas o fagocitadas.

6.

Cul es el papel que juega la IgG, IgM y complemento entre reacciones (tipo II) y dos ejemplos de ellas?

La IgG y la IgM se unen a los antgenos sobre la membrana celular y luego se fija el complemento, el complejo de ataque C5b-C9 ocasiona perforaciones a la membrana celular atacada facilitando la penetracin de sodio y agua producindose lisis celular. Ejemplos: Sndrome de Goodpasture: se lesiona la membrana basal de los alvolos pulmonares y la membrana glomerular del rin por el ataque del sistema inmune a antgenos que se encuentran en dichas membranas. Anemias hemolticas secundarias o las prpuras trombocitopnicas medicamentosas: los medicamentos como la cefalosporina y la penicilina se adhieren a las membranas de los eritrocitos y plaquetas, y al ser reconocidos como extraos por el sistema inmune se ocasiona la destruccin de estas clulas.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Y IV

1. Cul es la participacin hipersensibilidad tipo III? de los complejos inmunes en la fisiopatologa de las reacciones de

Las reacciones se producen por complejos inmunes circulantes, los anticuerpos que participan son los IgM y IgG, los complejos inmunes trabajan de forma local o viajan en sangre hasta depositarse, estos tiene la capacidad de activar el complemento o a los fagocitos produciendo reacciones. Cuando hay depsitos de complejos inmunes locales se le llama reaccin de Arthus y consiste en una reaccin del rea local, esta reaccin se caracteriza por aumento de permeabilidad capilar y dolor, la cantidad de antgeno en esta reaccin es poca y el organismo tiene mucho IgG contra este antgeno (por La exposicin previa a este antgeno) la funcin del complejo inmune es activar el complemento. Cuando se forman Complejos Inmunes Circulantes es por que hay una cantidad poca de anticuerpos y cantidad variable de antgenos al final tambin se activa el complemento. 2. Cuales son los rganos ms afectados y por que en las reacciones de hipersensibilidad tipo III? 3. Rion : se puede dar glomerulonefritis por lesin de la membrana basal por parte de los fagocitos que llegan a eliminar los complejos inmunes Meninges: se daan por complejos inmunes

Por qu el Lupus eritematoso sistmico es una enfermedad de hipersensibilidad tipo III? Por ser una enfermedad mediada por inmuno complejos con dficit de la va clsica del complemento y de sus factores C1, C2, C4

4.

Cules son las clulas que pertenecen a la hipersensibilidad tipo IV? Linfocitos T

5.

Explique por que se llama hipersensibilidad retardada Se presenta a de 48 a 72 horas despus de la penetracin del antgeno y sus propiedades son la infiltracin de linfocitos T y macrfagos activados. Hay duracin de edema y eritema y es pruriginosa

6.

Por qu la reaccin a la prueba de tuberculina es ejemplo de hipersensibilidad tipo IV? Por que al inyectara la prueba de Mantu o de la Tuberculina a un paciente sensibilizado o que se halle expuesto a micobacterias Tuberculosa, los macrfagos la fagocitan y la procesan para presentarlas a los linfocitos T que ampliaran las reaccin de inmunidad produciendo infiltrado inflamatorio, adems esta prueba es inducida por antgenos solubles derivados de diferentes microorganismos y sirve de diagnostico para saber si hay exposicin a microorganismos infecciosos

INMUNIDAD FRENTE AL CANCER

1.

Existen antgenos especficos en tumores? Si existen pues al haber una reaccin inmune contra tumores, tiene que ser producida por antgenos ya que los tumores crean protenas y otros que no son reconocidos como normales pues son alterados.

2.

Qu importancia tienen las protenas del shock al calor en las respuestas inmune contra el cncer? Son importantes pues todos los antgenos especficos de carcinomas son de la familia de las protenas de shock trmico y funcionan como presentadoras de antgeno.

3.

Hay antgenos especficos del tumor definidos por las clulas T? Si pues son los antgenos de cncer de testculo, antgenos especficos de la estirpe pero no del tumor, antgenos especficos de tumores, antgenos de expresin amplia y antgenos vricos.

4.

Cules son los epitopos de las clulas T en antgenos vricos de tumores? Antgeno T de SV40 y de los papovirus polioma. Antgenos E6 y E7 de los virus del papiloma humano que causan cncer del cuello uterino Varios antgenos de VEB

5.

Por qu en los pacientes que tienen cncer, la inmunidad tumoral no tiene xitos? No tiene xito en aquellos pacientes que a pesar de la inmunidad concomitante, esta produce anticuerpos contra el tumor en crecimiento pero no son lo suficiente fuertes para frenarlo, esta inmunidad concomitante es eficiente para eliminar tumores nacientes.

6.

Por qu la inmunizacin con antgenos tumorales tiene xito solo cuando es preventiva? Por que la inmunidad concomitante que es eficaz para frenar el crecimiento tumoral en nacimiento.

7.

Por que si se usa el anti CTLA-4 en pacientes con cncer se reduce el tumor? El CTLA-4 es un inhibidor de linfocitos T, aumenta el umbral de estimulacin o inhibe el estimulo proliferativo de estos, limitando la respuesta T contra los antgenos, al ser inhibido por el anti CTLA-4 en paciente con cncer, aumenta la proliferacin de linfocitos T y reducen el tumor.

8.

Por qu si se eliminan las clulas CD25 positivas se produce inmunidad tumoral protectora? Si se eliminan las clulas CD25, se da lugar a una inmunidad tumoral protectora, porque estas clulas TCD4 CD25++ son las clulas supresoras que regulan disminuyendo la reaccin inmunitaria, de esta forma al eliminarlas, ya no hay regulacin ni supresin y la reaccin prolifera atacando al cncer.

INTROUCCION A LA MICROBIOLOGIA

1.

Cuales son las principales caractersticas de los virus? Partculas infecciosas de menor tamao Dimetro de 18 hasta 300 nm La mayor parte de ellos es menor a 200 nm, y no pueden verse con microscopio ptico Estn formados por ADN o ARN pero no ambos Para su replicacin requiere la existencia de clulas anfitrionas Rodeados por una capa de protenas asociada o no a una membrana lipidica

2.

Defina a las bacterias:

Microorganismos procariotas, es decir, microorganismos unicelulares sencillos, sin membrana nuclear, mitocondrias, aparato de Golgi ni retculo endoplasmico que se reproducen por divisin asexual.

3.

Cuales son las caractersticas generales de los hongos Microorganismos eucariotas Poseen ncleo bien definido Poseen Mitocondrias Poseen aparato de Golgi Poseen retculo endoplasmico

4.

Enumere las principales caractersticas de los parsitos y enumere sus principales diferencias estructurales. Microorganismos con mayor grado de complejidad Unos establecen una relacin permanente con el ser humano Otros atraviesan un conjunto de etapas de desarrollo en una serie de anfitriones animales

Entre sus principales diferencias estructurales estn que unos protozoos llegan a medir de 1-2 um de dimetro, y artrpodos y cestodos llegan a medir hasta 10 m de largo.

5.

Enumere 5 razones para el estudio de la microbiologa dentro de la formacin de mdico.

a)

Para determinar si una infeccin es de tipo exgena (Neisseria gonorrhoeae)

b) Para determinar si la infeccin es de tipo endgena c) Para determinar que microorganismos dan enfermedad bien definida (Plasmodium)

d) Para determinar que microorganismos son patgenos ( Bacillus anthracis) e) Para determinar que microorganismos da numerosas manifestaciones clinicas (Staphylococcus aureus)

6.

Enumere los principales grupos bacterianos segn la clasificacin de Bergey, (Septiembre 2004) BACTERIAS GRAM NEGATIVAS AEROBIAS O MICROAEROFILAS (VIBRIOIDES): o Gnero CAMPYLOBACTER: Bacilos espirales curvados y mviles Parsitos del hombre y animales. o Especies: C. fetus, C. jejuni y C. coli o Gnero HELICOBACTER. Especie: H pylori, agente productor del Ulcus pepticum. o BACILOS Y COCOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS: o G. PSEUDOMONAS. Especie Pseudomonas auruginosa.Bacilos gram negativos con flagelos polares. Producen citocromo oxidasa. o G MORAXELLA. Especies: M. lacunate, M catharralis. o G ACINETOBACTER. Especie: A baunann. o G STENOTROPHOMONAS. Especie: S. maltophilia. o G BURKHOLDERIA. Especie B. cepacea o G. LEGIONELLA. Bacilos mviles de vida libre. Patgenos para el hombre. Especie: L. pneumophila. o G. NEISSERIA. Cocos agrupados en parejas con las zonas adyacentes planas. Especies patgenas: N. meningitidis, N. gonorrhoeae. o G. KINGELLA. K. kingae. G BARTONELLA o G. BRUCELLA. Cocobacilos gram negativos. Parsitos del hombre y animales. o B. melitensis, B. abortus. G AFIPIA. Especie: A. felis BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM NEGATIVAS: o Estn formadas por bacilos gram negativos anaerobios estrictos, no esporulados. o G. FUSOBACTERIUM. F. nucleatum o G. BACTEROIDES. B. fragilis o G. PREVOTELLA y G PORPHYROMONAS: antiguos Bacteroides pigmentados COCOS ANAEROBIOS GRAM NEGATIVOS: o Son inmviles. No esporulados. o F. VEILLONELLACEAE. o G. VEILLONELLA. Veillonella parvula COCOS GRAM POSITIVOS:

Aerobios anaerobios facultativos. o o o G. MICROCOCCUS. M. luteus. G. STAPHILOCOCCUS. S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus G. STREPTOCOCCUS. S. pyogenes, S. pneumoniae G. ENTEROCOCCUS. E. faecalis. Otros ESTREPTOCOCOS.

Anaerobios estrictos: o o o G. PEPTOCOCCUS. P. niger. G. PEPTOSTREPTOCOCCUS. P. anaerobios G. SARCINA

BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS: o o G. BACILLUS. B. anthracis G. CLOSTRIDIUM. C. tetani, C. boatulinum, C. perfringens

7.

Enumere los principales mtodos de identificacin bacteriana. Relacin Guanina citosina Hibridacin del ADN Anlisis de la secuencia del ADN Anlisis de plasmados Ribotipificacion Fragmento de ADN cromosmico

CITOLOGIA BACTERIANA

1. Principales estructuras bacterianas de importancia en la medicina? Los plsmidos: ejercen cierta resistencia a los antibiticos. El ribosoma bacteriano: consta de dos subunidades 30 y 50 s que forman un ribosoma 70s. El ARN es distinto y constituyen un objetivo de los frmacos antibacterianos.

2.

Estructura de la pared bacteriana y su importancia

La pared que poseen la mayora de las bacterias explica la constancia de su forma. En efecto, es rgida, dctil y elstica. Su originalidad reside en la naturaleza qumica del compuesto macromolecular que le confiere su rigidez y es el peptidoglucano. La diferencia de composicin bioqumica de las paredes de dos grupos de bacterias es responsable de su diferente comportamiento frente a coloracin Gram. Se distinguen las bacterias grampositivas y las gramnegativas .La pared celular de las gram positicas es mucho mas gruesa que las negativas.

3.

Mecanismo de respiracin bacteriana En que estructura se encuentran localizadas las enzimas necesarias para la oxido reduccin?

Existen varios tipos de enzimas xido-reduccin y protenas transportadoras de e-, entre los que se destacan las NAD deshidrogenadas, las flavoproteinas, y los citocromos. Las flavoproteinas contienen un derivado de riboflavina como grupo prosttico que se reduce y oxida alternativamente.

4.

Mecanismo de nutricin bacteriana. Cul es el papel de la membrana citoplasmtica en este proceso?

Transporte y produccin de energa, que normalmente se realizan en las mitocondrias, contienen protenas de transporte que permiten la captacin de metabolitos y la liberacin de otras sustancias, as como bombas de iones y enzimas.

5.

Estructuras de la parte bacteriana Qu son las endotoxinas?

Son componentes que se encuentran en la membrana exterior de las bacterias Gram negativas. Las endotoxinas son lipopolisacridos (LPS), molculas grandes y complejas que contienen lpidos e hidratos

de carbono, para otros organismos representan la seal que les permite reconocerlas como agentes extraos. Un LPS es liberado durante la divisin, muerte o lisis de las bacterias. Se ha comprobado que la inhalacin de endotoxinas genera diversos efectos adversos a la salud: fiebre, tos, dolor de cabeza. 6. Mecanismo de movilidad bacteriana. Qu son flagelos? Los flagelos se observan tanto en bacterias Gram positivas como Gram negativas, generalmente en bacilos y raramente en cocos. Los flagelos son apndices mviles de longitud diversa que permiten el movimiento en medios lquidos. Estos apndices no tienen ninguna semejanza estructural con los flagelos en clulas eucariota, aunque se denominen de igual forma. La fuerza motriz que desarrolla se obtiene mediante un movimiento circular en ambos sentidos a partir de la energa obtenida de una bomba de protones . Estn compuestos de la protena flagelina, es rica en aminocidos glutmico y cido asprtico, ausencia de triptfano y cistena y escasez de aminocidos bsicos como la tirosina, prolina, histidina y metionina. 7. Mecanismos de reproduccin bacteriana. Que da inicio a la fisin binaria? La mayor parte de las bacterias se reproduce de manera asexuada, una forma simple de divisin celular llamada fisin binaria, que se produce genticamente copias idnticas de la clula original. Bajo condiciones ideales, una bacteria se puede dividir una vez cada 20 minutos. Esta veloz reproduccin permite a las bacterias explotar temporalmente medios como un charco de lodo o un budn tibio. 8. Funciones de las Pilis. Pilis o Fimbrias permiten la adherencia a receptores de las clulas huspedes y la transferencia de material gentico entre algunas bacterias. 9. Crecimiento y forma de agrupacin bacteriana El crecimiento bacteriano podemos estudiarlo desde dos puntos de vista: A escala individual A escala poblacional

Los eventos de crecimiento en el mbito individual hacen referencia al ciclo celular, y ste podemos abordar los siguientes temas: Inicio y transcurso de la replicacin cromosmica y de plsmidos Segregacin de cromosoma y plsmidos a las clulas hijas Sntesis de nuevos materiales de las envueltas, sobre todo de pared celular Seales que coordinan la replicacin genmica con la divisin celular.

dentro de

El estudio del crecimiento a nivel de poblaciones incluye los siguientes tpicos: Cintica del crecimiento Factores que afectan al tiempo de generacin. Factores ambientales que limitan el crecimiento.

10. Clasificacin segn la coloracin de Gram La Tincin diferencial de Gram permite identificar la morfologa de la clula bacteriana en cocos y bacilos gram positivos y gram negativos segn la estructura de su pared celular. Se puede discriminar entre dos grandes grupos de bacterias: Gram positivas (se tien de color violeta) y Gram negativas (se tien de color rosado) debido a las diferencias en la composicin de su pared celular. Gram negativas no retienen el cristal violeta conservan el colorante rojo por ejemplo safranina son susceptibles a las cefalosporinas Diplococo en parejas. Gram positivas absorben y conservan el colorante cristal violeta son susceptibles a la penicilina y estreptomicina.

GENTICA BACTERIANA
1. Hacer un listado y definicin de los siguientes trminos? Gen: conjunto de bases nitrogenadas que codifican una protena. Genoma: conjunto de genes que forman cromosomas Alelo: forma alternativa de un gen presente en el cromosoma homlogo Opern: grupo de genes que se expulsan a partir de un promotor y finalizan con una secuencia de terminacin. Plsmido: elementos genticos extracromosmicos. Fago: o bacterifago, son los virus que infectan a las bacterias por el proceso de lisogenia. Pro-fago: o fagos endgenos. Lisogenia: infeccin viral latente en bacterias; en el ciclo lisognico no se produce lisis. 2. Describa la estructura, organizacin y funciones del genoma bacteriano Conjunto de genes que porta la bacteria tanto en su cromosoma como en los elementos extracromosmicos. El cromosoma es una molcula bicatenaria de ADN y es haploide que mantiene su estructura por medio de poliaminas. Los plsmidos son molculas circulares bicatenarias y los bacterifagos son virus que pueden insertarse en el ADN 3. Describir la sntesis y funciones de ARN El ARN se transcribe a partir de ADN cuando la bacteria tiene requerimientos enzimticos y nutricionales, la ARN polimerasa es la encargada de este proceso; y est sujeta a control positivo y negativo. Reconoce un operador al cual se fija para traducir todo el opern. La sntesis proteca ocurre simultneamente pues el ribosoma se une al ARNm conforme este se transcribe. 4. Listar y definir las formas de reparacin del ADN Reparacin directa por eliminacin enzimtica del dao. Reparacin por escisin seguida de la sntesis de una cadena nueva. Reparacin por replicacin por recombinacin gentica Respuesta SOS por induccin de muchos genes o interrupcin de la replicacin. Reparacin propensa a error a ltimo recurso para rellenar espacios con una secuencia aleatoria.

5.

Describir las formas de regulacin gentica en las bacterias La regulacin gentica se da principalmente en el proceso de transcripcin por control negativo o positivo de la ARN polimerasa, por induccin o represin del opern o hay una regulacin postrancipcin o regulacin de la traduccin.

6.

Definir los diferentes tipos de mutaciones, sus causas y consecuencias Mutaciones: trancisin cambio de una sola base por otra igual. Transvcisin una purina es sustituda por una pirimidina. Mutacin silenciosa: no provoca cambios en la protena por la degeneracin del

cdigo. Mutacin de sentido erroneo: insercin de un aa diferente en la protena que puede ser conservadora si el aa es similar al sustituido. Mutacin sin sentido: se sustituye un codon por otro de terminacin liberando la protena precozmente. Mutacin nula: destruye funcin. 7. Describir los diferentes tipos de recombinacin, sus consecuencias y aplicaciones Intercambio gentico que existe entre los procariotas, cuando los plsmidos o bacteriofagos se insertan en el ADN o cuando stos son conjugados con otras clulas, tambin por transformacin o transduccin. 8. Describir los diferentes tipos de transposones y su importancia Genes que saltan pueden transferir ADN de una posicin a otra del genoma, pueden ser secuencias de insercin simples o transposones complejos que contienen otros genes, stos proporcionan resistencia a antibiticos; tambin pueden inactivar genes y la clula muere. 9. Describir los mecanismos de: Transformacin, conjugacin, y transduccin bacteriana Transformacin las bacterias captan ADN desnudo y lo incorporan a su genoma.

Conjugacin intercambio de informacin entre una bacteria y otra de la misma especie a travs de un pilus sexual o en las gram+ por una molcula de adhesina. Transduccin transferencia de material gentico de una bacteria a otra por medio de bacterifagos; puede ser especializada si son genes inespecficos o generalizada si es aleatorio. 10. Describa las consecuencias mdicas de la mutacin, transformacin, conjugacin, transduccin bacteriana Creacin de cepas resistentes a frmacos. 11. Resuma la importancia de las aplicaciones de la ingeniera gentica Entre las aplicaciones de la ingeniera gentica estn los vectores de clonacin en lso que se amplifica una secuencia especfica de ADN por medio de enzimas de restriccin y ligasas; la utilidad radica en la formacin de una biblioteca genmica para poder generar una biblioteca de ADN; tambin para obtener protenas especficas; tiles para tratamientos como la insulina, factor de crecimiento, interleucinas, etc, o para producir grandes cantidades de inmungenos tiles para la vacunacin como es el caso de la vacuna contra hepatitis B.

MECANISMOS PATOGNICOS DE LAS BACTERIAS

1.

Defina los trminos patogenicidad y virulencia? Patogenicidad: es la capacidad de un agente patgeno para producir una enfermedad. Virulencia: es la capacidad de una bacteria u otro microorganismo para producir una enfermedad.

2.

Mencione los mecanismos por los cuales las bacterias pueden producir enfermedad. Se puede producir enfermedad a travs de la destruccin directamente de los tejidos o la liberacin de toxinas que se diseminan mediante la sangre para producir patogenia sistmica. La enfermedad es el resultado del dao o la prdida de funcin de un tejido u rgano, o el desarrollo de una respuesta inflamatoria por parte del anfitrin.

3.

Qu es la adhesin bacteriana y qu estructuras participan en la misma? Adhesin bacteriana es el proceso por el cual las bacterias evitan su eliminacin y son capaces de colonizar distintos tejidos. La mayora de las protenas de adhesin (lectinas) se encuentran en los extremos de las fimbrias y se unen fuertemente a azcares especficos. Otros mecanismos de adhesin son: El Streptooccus pyogenes utiliza el cido lipoteicoico y la protena F para unirse a las clulas epiteliales. Algunas bacterias, como Pseudomonas aeruginosa, producen una biopelcula, que es una membrana viscosa de polisacridos que mantiene a las clulas unidas entre s y a la superficie.

4.

Describa la toxicidad mediada por endotoxinas bacterianas. La actividad de endotoxina est dada por la porcin del lpido A de los lipopolisacridos (LPS), producidos nicamente por bacterias gramnegativas. La endotoxina se une a receptores especficos (CD 14 y TLR4) de macrfagos, linfocitos B y otras clulas con el fin de estimular la produccin y liberacin de citocinas de fase aguda (IL-1, TNF-, IL-6 y prostaglandinas. A concentraciones bajas, la endotoxina estimula respuestas protectoras como fiebre, vasodilatacin y activacin de respuesta inmunitaria e inflamatoria. Sin embargo, a concentraciones elevadas pueden producir activacin de complemento por va alterna, fiebre elevada, CID, hipotensin y shock por vasodilatacin y extravasacin capilar. Las respuestas pueden ser devastadoras produciendo shock sptico e incluso muerte.

5.

Nombre tres rutas mediante las que los patgenos exgenos pueden infectar a un individuo. Enumere cinco ejemplos de microorganismos que utilizan cada una de las rutas. Va area gnero Mycobacterium gnero Nocardia, Micoplasma pneumoniae, gnero Legionella, Bordetella, Chlamydia psittaci.

Va gastrointestinal gnero Salmonella, gnero Shigella, Yersenia enterocolitica, Escherichia coli enterotoxignico, gnero Campylobacter. Picadura de artrpodos pestis. Rickettsia, Ehrlichia, _Coxiella, Francisella, gnero Borrelia, Yersenia

6.

Cmo son capaces los microorganismos de resistir la respuesta inmunitaria? Enumere al menos un ejemplo especfico de cada mecanismo. Encapsulacin S. pyogenes

Mimetismo antignico S. pyogenes Produccin de proteasas antiinmunoglobulinas Destruccin de fagocitos Inhibicin de fagocitosis Inhibicin de quimiotaxis N. gonorrhoeae

Estreptolisina producida por S. pyogenes S. pneumoniae S. pyogenes especies de Mycobacterium y estafilococos.

Inhibicin de la fusin fagolisosmica Resistencia a enzimas lisosomales

Salmonella typhimurium Listeria

Adaptacin a la replicacin citoplsmica

Inhibicin de cascada de activacin del complemento. Proliferacin intracelular micobacterias como Francisella, Brucilla, Chlamydia y Rickettsia.

7.

Cules son los dos tipos generales de exotoxinas? Enumere ejemplos de cada tipo. Toxinas A-B: la porcin B se une al receptor especfico de la superficie celular, y la porcin A se transfiere al interior de la clula donde ocasiona el dao de ribosomas, mecanismos de transporte y seales intracelulares. Ejemplo: toxina diftrica de C. diphtheriae; txina del clera de V. cholerae; tetanoespasmina de C. tetani. Superantgenos: estas molculas activan los linfocitos T al unirse simultneamente al TCR y al MCH II de otra clula sin la participacin de un antgeno. Esta forma de activacin puede desencadenar respuestas autoiunmunes que ponen en peligro la vida al producir grandes cantidades de interleucinas como IL-1 y IL-2. Ejemplo: toxina del sndrome del shock txico por S. aureus, enterotoxina estafiloccica y toxina eritrognica de S. pyogenes.

NEISSERIAS
1. Qu especies comprende el gnero Neisseria? 10 especies, pero las que son patolgicas son las siguientes: N.Gonorrhoae y N. Meningitidis adems encontramos las Eikenella y e. Corrodans y Kingella

2.

Cules de las especies de Neisseria son patgenas? N.Gonorrhoae y N. Meningitidis

3.

Cmo se clasifican las Neisserias segn su patogenia? Neisseria, Eikeneiella y Kingella

4.

Cules son los requerimientos metablicos de las Neisserias? Crecen en un medio a temperatura de 35-37C en atmosfera hmeda y necesitan CO2 cuando esta es la N. Gonorrhoae

5.

Qu estructura(s) de Neisserias Gonorrhoae y de Neisseria Meningitidis le(s) confieren Patogenicidad? Neisserias Gonorrhoae: son diplococos que tiene oxidasa y son catalasa positivos, adems tienen membrana externa con pilis y protenas POR, OPA Y RMP, receptores proteicos de lactoferrina, transferrina, LOS y B-lactamasa Neisseria Meningitidis: tiene antgenos de superficie que incluye la capsula, pilis y LOS

6.

Mencione el cuadro clnico tpico producido por Neisseria Gonorrhoae y el producido por Neisseria Meningitidis. Neisseria Gonorrhoae: secrecin purulenta con un periodo de incubacin de 2-5 das, hay tambin infecciones diseminadas con exantema pustular y puede haber oftalmia neonatal Neisseria Meningitidis: inflamacin purulenta de las meninges con fiebre y cefalea Meningoccemia que incluye CID y unin petequiales que forman hemorragias Neumona dando lugar a bronconeumona

7.

Qu mtodos de laboratorio clnico deben usarse en nuestro medio para el diagnstico preciso de las infecciones por Neisseria? Tincin GRAM y cultivo celular

8.

Mencione las acciones a seguir para el tratamiento y prevencin de la infecciones por Neisseria Gonorrhoae y Neisseria Meningitidis. Neisseria Gonorrhoae: ceftrioxona, fluorquinolonas, o doxicilina si tambin esta conjugada con clamidias, en el neonato se debe dar profilaxis con nitrato de plata al 1 % y despus ceftrioxona, tambin se debe dar educacin sexual a los jvenes Neisseria Meningitidis: no hay preocupacin en los lactantes por que estn inmunizados, el tratamiento incluye penicilina, clorafenicol, ceftrioxona, y cefotaxima se debe dar quimioprofilaxis con rifampincina

STREPTOCOCCUS PYOGENES
1. Mencione las caractersticas estructurales de las bacterias del gnero S. pyogenes. Coco gram+ en cadena, es B hemoltico y tiene capsula, anaerobio facultativo, es catalasa - , Antigeno A y tiene Antigeno de protena M y T

2.

Mencione las principales especies del gnero Streptococcus pyogenes de importancia en medicina. Streptococcus Pyogenes

3.

Dnde se encuentran localizados los principales determinantes antignicos de los estreptococos? Hidratos de carbono especifico y protenas M y T

4.

Mencione los mecanismos patognicos de los estreptococos. Determinada por la capacidad de las bacterias para adherirse a la superficie de las clulas del rgano anfitrin e invadir clulas epiteliales, adems pueden evitar opsonizacion y fagocitosis produciendo enzimas de toxinas

5.

Cules son las enzimas que libera el estreptococo? Estreptocinasa, desoxirribunucleasas, C5a peptidasa, hialuridasa, y nucleotidasa difosfopirina

6.

Mencione las toxinas liberadas por el estreptococo. Exotoxinas pirgenas

7.

Cul es el mecanismo a travs del cual el estreptococo es resistente a la accin de las penicilinas? Es sensible a la penicilina, no lo es cuando la infeccin es mixta con estafilococo

8.

Cul es el cuadro clnico caracterstico de las infecciones por estreptococo? Faringitis, escarlatina, pioderma, ersipela y celulitis, tambin se incluye fasitis necrosante

9.

Cual es el diagnstico de laboratorio de las infecciones por estreptococo? -microscopia til en infeccin cutnea pruebas antignicas tiles en faringitis estreptoccicas -cultivo -cepas -ASLO comprueba fiebre reumtica

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

1. Que estructuras caracterizan a los estreptococos? Son cocos gram +, son de tipo alargado, y estn en forma de diplococos y adems son anaerobios facultativos, tiene una capsula, tiene acido tecoico rico en colina que reacciona con la protena C reactiva tiene enzima amidasa

2. Cual es su Patogenicidad? Adhesinas proteicas de superficie, proteasa IgA secretoras, neumolisina (destruye cilios) y la capsula

3. Que enfermedades estn asociadas al S. pneumoniae? Neumona, meningitis y bacteremia

4. Que antimicrobianos se usan en contra de S. pneumoniae? Penicilina, cefalosporina, eritromicina, clorafenicol, vancomicina, se puede agregar vacunacin de 23 serotipos

5. Que tcnica de laboratorio sirven para el diagnostico de estreptococos? Microscopia, cultivo, identificacin de catalasa y sensibilidad de optoquina, solubilidad de bilis

6. Por que se estudia el Pneumoniae en grupo separado? Por ser el principal estreptococo alfa-hemoltico y causa frecuente de neumona adquirida en la comunidad y meningitis en adultos. 7. Cuales son las estructuras mas importantes de la S. pneumoniae? Capsula de supervivencia frente a la fagocitosis, adems de las adhesinas, proteasa de IgA secretora y Neumolisina que sirven para la colonizacin y migracin

8. Que enfermedades estn asociadas al S. pneumoniae? Neumona, meningitis y bacteremia

STAPHYLOCOCCUS
1. Mencione caractersticas estructurales de las bacterias del genero S.Aureus Coco gram + y catalasa +, adems tiene capsula y capa de polisacrido, y protena A, es anaerobio facultativo, con la enzima coagulasa.

2. Mencione las principales especies de este gnero S. AUREUS S. EPIDERMIDIS S. LUNGDUNENSIS S. SAPROPHYTICUS

3. Donde estn los determinantes antignicos de este genero? En la protena A esta tiene afinidad a IgG y su parte Fc

4. Mencione patogenia de este gnero Toxinas como alfa, beta, gamma, delta, toxina exfoliativa y enterotoxina y sndrome de shock toxico todas estn afectan a diversos rganos dandi lugar liberacin de mediadores de inflamacin, y destruccin tisular de clulas endoteliales

5. Cules son las enzimas que liberan el S. aureus? Coagulasa, catalasa, hialorunidasa, fibrinolisina, lipasa, nucleasa, penicilinasa

6. Mencione las toxinas liberadas por el S. aureus Toxinas como alfa, beta, gamma, delta, toxina exfoliativa y enterotoxina

1.

Cul es el mecanismo a travs del cual el S. aureus es resistente a la accin de las penicilinas?

La penicilinasa destruye la penicilina

2.

Cul es el cuadro clnico caracterstico de las infecciones por S. aureus? Sndrome de piel escaldada y enfermedades pigenas que incluye imptigo, foliculitis, forunculos y carbunco adems de enfermedades sistmicas como el empiema

3.

Cul es el diagnostico de laboratorio de las infecciones por S. aureus? Estafilococo crese rpido en medio de un cultivo de medio no selectivo No se da mucho valor a la deteccin de antgenos por medio de serologa La microscopia es til en infecciones pigenas

CLAMIDIAS

1.

Mecanismos patognicos e la C. trachomatis Replicacin intracelular Evita la fusin de fagosoma con lisosoma

2.

Tipos de infecciones desarrolladas por C. trachomatis Tracoma, conjuntivitis de inclusin de adultos, conjuntivitis neonatal, neumona del lactante, infeccin urogenital, linfogranuloma venreo

3.

Complicaciones y secuelas de las infecciones por clamidias Tracoma = proceso granulomotaso en el ojo que ulcera la cornea Conjuntivitis de inclusin de adultos = = da secrecin mucopurulenta y dermatitis Conjuntivitis neonatal = da secrecin mucopurulenta Neumona del lactante = rinitis que puede desencadenar bronquitis con tos seca Infeccin urogenital = secrecin mucopurulenta Linfogranuloma venreo = desarrolla ulcera indolora, seguida de inflamacin tumefaccin de ganglios linfticos

4.

Cuales la relacin de las clamidias con enfermedades cardiovasculares? La clamidia pneumoniae causa aterosclerosis que se asocia a placa inflamatorio de vasos sanguneos

5.

Cuales son los procedimientos de laboratorio ms comnmente empleados para el diagnstico de las infecciones por clamidias. Cultivo Prueba de Antigeno ELISA Y DFA Pruebas de Amplificacin molecular

ESPIROQUETAS
1. Describa las caractersticas morfolgicas, estructurales y fisiolgicas de las espiroquetas. Bacterias gram delgadas con forma de hlice, se subdividen en 3 familias y en 13 gneros (Treponema Pallidum, Borrelia, Leptospira estas 3 generan enfermedades en el humano) 2. Enumere los mecanismos patognicos del Treponema pallidum y de la Leptospira interrogans Treponema Pallidum : protenas de membrana externa facilitan adherencia a clulas del anfitrin , as como la Hialorunidasa que facilita infiltracin peri vascular a la capa de fibronectina y la protege de fagocitosis adems la destruccin tisular se da por la respuesta del anfitrin a la infeccin Leptospira: invasin directa y replicacin en tejidos, tambin crea glomerulonefritis por 3. Enumere las formas clnicas segn la fase de la enfermedad de la infeccin por T. pallidum y L. interrogans. 4. Treponema Pallidum Sfilis primaria= aparecimiento de ppulas que pasan a ulceras indoloros y linfadenopatia Sfilis secundaria = sndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias ya anorexia, linfadenopatia y exantema Sfilis congnita = infeccin intrauterina puede dar lugar a la muerte del feo o rinitis en el nio incluyendo sordera y ceguera Leptospira: sndrome leve de tipo vrico, leptosperosis sistmica con meningitis

Relacione las formas clnicas de la infeccin por T. pallidum y L. interrogans con los mtodos de diagnostico utilizados. Leptospira

Microscopia no es til Hemocultivos Serologa MAT Treponema Pallidum

Microscopia de campo oscuro con tincin directa de Ig fluorecentes Cultivo = no esta disponible Serologa VDRL, TRUST, USR 5. Enumere los reservorios de L. interrogans y discuta su importancia dentro de la transmisin de la infeccin. Los reservorios son ratas, perros, animales de granja y animales salvajes, adems el hombre puede resultar infectado por beber agua con orina de animales infectados

CLOSTRIDIUM
1. Qu microorganismos comprende el gnero Clostridium? Son grampositivos anaerobios formadores de esporas 2. Cul es el hbitat y forma de transmisin de cada uno de ellos? 3. C. PERFRINGENS: Presentes en tierra, agua contaminada por heces y tracto gastrointestinal. Se transmite por inhalacin y consumo de agua contaminada. C. TETANI: Se encuentra en el suelo frtil. C. BOTULINUM: Se encuentran en suelo y agua de todo el mundo. Se transmite a travs de alimentos contaminados, lactancia, heridas y por inhalacin. C. DIFICILE: Es ubicuo, y coloniza el intestino en individuos sanos (menor a 5%)

Cules son las caractersticas estructurales, morfolgicas, metabolismo y crecimiento del gnero Clostridium? ESTRUCTURALES: Pared celular gram positiva MORFOLOGICAS: Presencia de endoporas METABOLISMO: Metabolismo anaerobio estricto CRECIMIENTO: Rpido crec. en ambiente enriquecido y privado de oxigeno Mecanismo de patogenecidad de los diferentes Clostridios. C. PERFRINGENS: Desde una gastroenteritis de resolucin espontnea hasta destruccin devastadora de tejidos. C. TETANI: A causa de la tetanoespasmina, hay una actividad excitatoria carente de la regulacin de las neuronas motoras que causa parlisis espastica. C. BOTULINUM: A causa de la toxina botulnica, se inhibe el neurotransmisor acetilcolina y hay parlisis flccida. C. DIFICILE: Su toxina A, tiene un efecto citopatico que altera la unin intercelular estrecha, incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y una ulterior diarrea. Cules son las toxinas ms importantes de cada uno de estos microorganismos? C. PERFRINGENS: Toxina alfa: Capaz de lisar hemates, plaquetas, leucocitos, cel endoteliales, junto a aumento de permeabilidad vascular y de la hemorragia Toxina beta: Estasia intestinal, destruccin de la mucosa y enteritis necrosante Toxina epsilon: Se activa por tripsina, aumenta permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo. Toxina iota: Actividad necrosante y aumenta permeabilidad vascular. Enterotoxina: Altera la permeabilidad de membrana del epitelio intestinal, perdida de iones y lquidos. Acta como superantigeno que estimula linfocitos T C. TETANI: - Tetanolisina: Hemolisina termolbil

4.

5.

-Tetanoespasmina: Neurotoxina termolabil; bloquea la liberacin de neuroitransmisores como como GABA y glicina en sinapsis inhibitorias C. BOTULINUM: Toxina botulnica: Evita liberacin del neurotransmisor acetilcolina Toxina binari a C. DIFICILE: Enterotoxina (toxina A): Produce quimiotaxis; induce produccin de citocinas con hipersecrecin de fluido; produce necrosis hemorrgica. Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerizacion de la actina con la prdida del citoesqueleto celular Sustancias que estimulan la germinacin de las esporas. Alimentos, agua, suelo

6.

7.

A qu se le llama fenmeno de Wasserman Takaki?

8.

Qu cuadros clnicos se presentan en la infeccin por C.tetani, C. perfringens, C. difficile y por C. botulinum? C. PERFRINGENS: Infecciones de partes blandas, Celulitis (edema localizado y eritema indoloro), Miositis supurativa (acumulacin de pus en planos musculares sen necrosis muscular), Mionecrosis (destruccin rapida dolorosa del tejido pulmonar), Gastroenteritis, Intoxicacin alimentaria (espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, nauseas y vomitos), Enteritis necrosante (destruccin del yeyuno, con dolor abdominal, vomitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis). C. TETANI: Tetanos generalizado, Tetanos localizado, Tetanos neonatal C. BOTULINUM: Botulismo alimentario (vision borrosa, xerostomia, estreimiento y dolor abdominal), Cotulismo infantil (estriimiento, llanto debil, retraso de crecimiento) Botulismo de las heridas (vision borrosa, xerostomia, estreimiento y dolor abdominal), Botulismo por inhalacin (parlisis flccida, insuficiencia pulmnonar) C. DIFICILE: Diarrea asociada a antibioticos, colitis seudomembanosa

9.

Cules son los mtodos diagnsticos de cada uno de ellos? C. PERFRINGENS: Tincin de Gram y cultivo C. TETANI: El diagnostico se elabora a partir de la presentacin clnica C. BOTULINUM: Mediante aislamiento del microorganismo o deteccin de la toxina en los alimentos, en las heces o suero del paciente. C. DIFICILE: Mediante aislamiento del microorganismo o deteccin de la citotoxina o enterotoxina en las heces del paciente.

10.

Cul es el tratamiento de cada uno de ellos? C. PERFRINGENS: Intervenciones de desbridamiento quirrgico y altas dosis de penicilina C. TETANI: Desbridamiento, metronidazol, inmunizacin pasiva con antitoxina y vacunacin con el toxoide tetanico C. BOTULINUM: Metranidazol o penicilina, antitoxina botulinica trivalente y ventilacin asistida. C. DIFICILE: Metronidazol y vancomicina

MYCOPLASMA

1.

Describa las principales caractersticas estructurales de Mycoplasma pneumoniae Ausencia de pared celular, lo que las hace resistente a los antibioticos Presenciad de esteroles en la membrana celular

2.

Cules son sus principales mecanismos patognicos? Acta como patgeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante una adhesina llamada P1, a continuacin se da el fenmeno de ciliostasis, tras la que son destruidos los cilios y posteriormente las clulas del epitelio ciliar. La perdida de estas estructuras es la responsable de la tos persistente que tienen los pacientes con enfermedad sintomatica.

3.

Explique por qu se dice que el Mycoplasma pneumoniae se comporta como un superantgeno? Porque estimula la migracin de las clulas inflamatorias al lugar de la infeccin y la liberacin de citocinas como TNF alfa, IL-1 e IL-6

4.

Describa el cuadro clnico asociado a la infeccin por esta bacteria ENFERMEDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES FEBRICULA CEFALEA TOS SECA NO PRODUCTIVA TRAQUEOBRONQUITIS: Con infiltracin del rbol bronquial con linfocitos y cel. plasmticas NEUMONIA ATIPICA: Neumonia parcheada en radiografias OTITIS MEDIA ERITEMA MULTIFORME (SINDROME DE STEVENS-JOHNSON) ANEMIA HEMOLITICA PERICARDITIS ALTERACIONES NEUROLOGICAS

5.

Cules son los mtodos diagnsticos utilizados? Serologia Fijacin del complemento Enzimoinmunoanalisis Aglutininas Fras

HAEMOPHILUS Y BORDETELLA

1.

Qu mtodos de laboratorio se usan para el diagnstico de infecciones por H. influenzae? La microscopia es una prueba sensible para detectar H. Influenzae en lquido cefalorraquideo (LCR), lquido sinovial y muestras del tracto respiratorio inferior. El cultivo se lleva a cabo en agar chocolate Pruebas antigenicas para H. Influenzae tipo b

2.

Qu mtodos de diagnstico microbiolgico se usan en el diagnstico de infeccin por B. pertussis Cultivos Pruebas de amplificacin de cidos nucleicos Deteccin de IgA e IgG

3.

Que componentes bacterianos de H. influenzae y .B pertussis, se utilizan como inmungenos en la inmunizacin hacia estas bacterias. Explique por qu. H. influenzae: Fosfato de polirribitol (PRP) supone un estimulo importante para la fagocitosis bacteriana y la actividad bactericida mediada por el complemento. Para desarrollar anticuerpos frente a PRP debe haber una infeccin natural previa, vacunacin con PRP purificado o bien transferencia pasiva de anticuerpos maternos. B pertussis: Produce dos lipopolisacaridos distintos, de los cuales posee lipido A y el otro presenta lipido X. Ambas molculas de lipopolisacaridos pueden activar la via alternativa del complemento y estimular la liberacin de citocinas

CORYNEBACTERIUM
1. Describa las caracterstica morfolgicas y de coloracin de C. diphtheriae 2. Poseen alto contenido de guanina ms citosina, no esporulativos, no acidorresistentes Son bacilos aerobios grampositivos En los bacilos teidos con azul de metileno se observan grnulos metacromaticos

Describa la estructura y fisiologa de C. diphtheriae Bacilo grampositivo pleomorfo (0,3 a 0,8x 1 a 8 um) La mayora de las cepas crece bien en medios sin lipidos Anaerobias facultativas Fermentan hidratos de carbono y generan molculas de acido lctico

3.

Cules son los factores de virulencia de C. diphtheriae? Toxina difterica (DTxR) y Otros factores de virulencia desconocidos

4.

Por qu algunas cepas de C. diphtheriae se vuelven toxignicas? Porque al recibir el gen tox por medio del bacteriofago lisogenico, (beta- fago) que codifica la exotoxina adquieren capacidad toxigenica

5.

Describa la toxina diftrica y su forma de accin. Posee tres regiones funcionales. Una regin de unin al receptor, una regin de translocacion en la subunidad B y una regin cataltica en la subunidad A. El receptor de la toxina es el factor de crecimiento epidrmico de unin a la heparina, presente en el corazn y clulas nerviosas. Esto explica los sntomas cardiacos y neurolgicos que se observan en pacientes con difteria grave. La region de translocacin se inserta en la membrana endosomal y facilita el moviiento de la region catalitica hacia el citosol tras la unin de la toxina a la clula del organismo. La subunidad A finaliza entonces la sntesis de protenas de dicha clula al inactivar el factor de elongacion 2 ((EF-2), necesario para el movimiento de las cadenas peptidicas que se estan formando en los ribosomas.

6.

Qu enfermedades produce C. diphtheriae Difteria (respiratoria, cutnea) Y Faringitis y endocarditis (cepas no toxigenicas)

7.

Mencione las acciones a seguir para el tratamiento, prevencin y control de la infecciones por Corynebacterium diphtheriae. Administracin precoz de la antitoxina difterica para neutralizar la exotoxina especifica Tratamiento con penicilina y eritromicina para destruir las celulas de C. diphteriae e inhibir la produccin de exotoxina Reposo en cama y aislamiento para evitar una diseminacin secundaria En pacientes con difteria respiratoria, mantenimiento de la permeabilidad de via la aerea Los nios reciben vacuna DPT a los 2, 4, 6, 15 y 18 meses de vida, asi como a los 4 y 6 aos. Despus de esta edad cada 10 aos

MICOBACTERIAS
1. Cules son las especies ms importantes de Micobacterias que pueden afectar al humano? M. Tuberculosis, M. Leprae, complejo M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. Chelonae y M. abscessus 2. Describa las caractersticas estructurales ms importantes de las Micobacterias. 3. Membrana plasmica Peptidoglucano Arabinogalactano Lipoarabinomanano con cabezas de manosa Proteinas asociadas a la pared plasmtica y a la pared celular cidos micolicos Molculas de superficie asociados a los cidos micolicos

Qu es el factor cordn? Es un acido micolico de la pared bacteriana que interfiere con la actividad de las proteinas contractiles de la actina-miosina del macrfago

4.

A qu se deben las caractersticas de cido alcohol resistencia de las Micobacterias? A su pared celular compleja rica en lipidos, lo que hace que su superficie sea hidrofobica.

5.

Qu mecanismos posee el M. tuberculosis para evadir la fagocitosis por los macrfagos? Crecimiento lento dentro del macrfago (cada 18 horas) una vez fagocitado por el endosoma inhibicin de los microtubulos en el macrfago, por el sulfolipido producido por M. tuberculosis que difunde a la pared del endosoma y se une a la tubulina Inhibicin de la migracin de los macrfagos hacia el sitio de los bacilos tuberculosos, por el factor cordn

6.

Mencione los principales aspectos del metabolismo y crecimiento de las micobacterias. MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO RAPIDO: Periodo de incubacin inferior a 7 das MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO: Periodo de incubacin entre 3 y 8 semanas

7.

Describa las caractersticas de una lesin proliferativa granulomatosa. Al ingresar M. tuberculosis las vas respiratorias, alcanzan los macrfagos alveolares Los macrfagos alveolares inician la fagocitosis, atrayendo monocitos y linfocitos Los macrfagos fusionados forman un de clulas gigante multinucleadas (clulas de Langhans) La replicacin intracelular de las micobacterias estimula tanto a linfocitos T cooperadores (CD4+), como a linfocitos T citotxicos (CD8+)

8.

Describa las caractersticas ms importantes de la lepra lepromatosa.

Lesiones cutneas Muchas maculas, ppulas y ndulos eritematosos; gran destruccin de los tejidos; afectacin nerviosa difusa con perdida sensitiva parcheada; los nervios no presentan hipertrofia Predominio de macrfagos espumosos , pocos linfocitos; no hay clulas de Langhans; numerosos bacilos acidorresistentes en las lesiones cutneas y los rganos internos Alta

Anatoma patolgica

Infectividad Respuesta inmune a) Hipersensibilidad retardada b) Valor de inmunoglobulinas Eritema nodoso a) b)

Ausencia de reactividad con la lepromina Hipergammaglobulinemia Generalmente presente

9.

Explique las formas de transmisin de las Micobacterias. M. tuberculosis se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante inhalacin de aerosoles infecciosos M. leprae se transmite por contacto de una persona con otra Con la excepcin de M. tuberculosis y M. Bovis, no ocurre la transmisin de persona a persona de estas micobacterias

10.

Mencione las tcnicas diagnsticas de laboratorio para identificar a las Micobacterias.

Deteccin Microscopia Evaluacin de la inmunidad celular (p ej. Prueba cutnea) Tincin acido resistente con carbolfucsina Tincin acido resistente con fluorocromo Sondas directas con cidos nucleicos Cultivos Medios de agar slido o con huevo Medios de caldo Identificacin Propiedades morfolgicas Reacciones bioqumicas Anlisis de los lpidos de la pared celular Sondas de cidos nucleicos Secuenciacin de los cidos nucleicos

INMUNOLOGIA CONTRA LAS MICOBACTERIAS

1.

Por qu actualmente se considera la tuberculosis la enfermedad infecciosa ms importante? Porque la padecen alrededor de 30 millones de habitantes en la tierra, con una mortalidad entre 2 a 3 millones anualmente

2.

Cules son las caractersticas ms importantes del M. tuberculosis que permiten su desarrollo en el macrfago no activado? Crecimiento lento, que la produccin sea mas difcilmente atacada Inhibicin de la formacin de los microtubulos en el macrfago, ya que evita la polimerizacin de la tubulina en el citoplasma Inhibicin de la migracin de lo macrfagos hacia el sitio donde se encuentran los bacilos tuberculosos, por el factor cordn.

3.

Qu papel juega el sulfolpido en la fisiopatologa de la tuberculosis? Inhibe la formacin de lo microtubulos, evitando el desplazamiento del los lisosomas al fagosoma, por lo que no se forma el fagolisosoma.

4.

Nombre las dos acciones biolgicas ms importantes del factor Cordn. 1. Interfiere con la actividad de las protenas contrctiles de la actina-miosina del macrofago estimulando la formacin del granuloma Estimula la formacin de cordones de lasmicobacterias y su produccin es un factor de virulencia del M. tuberculosis

2.

5.

Cules son los principales receptores Toll que utiliza el macrfago en su relacin con el M. tuberculosis? Receptores tipo Toll 2, 4 y 9

6.

Cul es la principal va de activacin del Complemento que produce las fracciones C3b, C3bi y C3d que tienen receptores en los macrfagos? La va de activacin de las lectinas, ya que la protena fijadora de la manosa de une a glucoproteinas y lipoprotenas que tienen manosa u otros carbohidratos afines en la superficie de M. tuberculosis y expone sitios de unin a las molculas solubles MASP 1, 2 y 3.

7.

Cul es el perfil inmunolgico de los pacientes con tuberculosis miliar? La respuesta es TH2, se produce una respuesta de inmunidad humoral dominante con anticuerpos IgG e IgE, tienen una pobre inmunidad celular con nmero de bacilos tuberculosos grande y tienden a diseminarse.

8.

Cul es el papel de los linfocitos reguladores en las lesiones tuberculosas? Producen inmunidad humoral, anticuerpos dominantes son IgGe IgE, producen IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13, hay una pobre inmunidad celular con un gran nmero de bacilos tuberculosos, que tienden a diseminarse y transformarse en tuberculosis miliar o sistmica, la respuesta por este tipo de linfocitos se da cuando hay desnutricin.

9.

Qu papel juega la molcula CD1+ en la respuesta inmune de la tuberculosis? Es un grupo de glicoprotenas de membrana que pertenecen al complejo mayor de histocompatibilidad Ib, se asocia a la beta-2 microglobulina, muy conservada y tiene la habilidad de ligar antgenos lipidicos no proteicos en su hendidura durante la formacin del endosoma o fagolisoma (cidos miclicos, fosfoinositolmanosido y lipoarabinomanosa).

10. Cundo se produce la infeccin latente en tuberculosis y por qu? Cuando quedan bacilos vivos en un granuloma, entonces se dice que esta latente, y cuando hay un periodo de inmunodepresin puede romperse el granuloma y los bacilos multiplicarse nuevamente. 11. Qu papel juega el Factor de Necrosis Tumoral en la formacin del granuloma? Es activador de los macrfagos y , disparador de la expresin de quimiocinas en el macrfago (CCL2, 3, 4 y 5 y CXCL9 y 10), que atraen clulas (linfocitos y macrfagos) al sitio de infeccin, lo que es importaten para la formacin y mantenimiento del granuloma. 12. Cul es el papel del Factor de Necrosis Tumoral en el granuloma? Penetra en capilares y produce destruccin de clulas endoteliales inciando coagulacin intravascular, ocasionando necrosis de tejidos en esa rea, que produce la muerte de los bacilos y de los macrfagos infectados, sobreviviendo los que estn en el tejido viable en los bordes de la necrosis, los macrfagos residentes rodean estos bacilos y estn activados, pero no se desplazan por el efecto del factor inhibidor de los macrfagos y el factor cordn, a estos macrfagos se les denomina clulas epitelioides, que son parte del granuloma. 13. Qu papel juegan las quimiocinas en el establecimiento y mantenimiento del granuloma? Quimioatrayentes de linfocitos y macrfagos al sitio de infeccin, para la formacin y mantenimiento del granuloma.

ESCHERICHIA COLI
1. La familia enterobacteriaceae comprende las siguientes bacterias: 2. Citrobacter Freundii, Koseri Enterobacter Aerogones, Cloacae Escherichia Coli Klebsiella Pneumoniae, Oxytoca Morganella Morganii Proteus Mirabilis, Vulgaris Salmonella Entrica Serratia Marcescens Shigella Sonnei, Flexneri Yersenia Pestis, Enterocoltica, Pseudotuberculosis

Enumere las caractersticas estructurales y fisiologicas mas importantes de este grupo de bacterias: Bacilos Gramnegativos Tamao Intermedio (0.3 a 1x1 a 6 micrometros) Antgeno comn Enterobacteriano Inmviles o Mviles con flagelos pertricos No forman esporas Anaerobios facultativos Fermentan glucosa, reducen nitratos, catalasa-positivos y oxidasa-negativos (excepcin Plesiomonas Shigelloides), fermentan lactosa (Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia) LPS (polisacrido O, antgeno comn enterobacteriano y lpido A).

3.

Cuales son los factores de patogenicidad y virulencia mayormente asociados a las enterobacterias? Endotoxina Cpsula Variacin de fase antignica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana

4.

Enumere las principales infecciones de origen endgeno de la E. coli. La mayora de las infecciones son endgenas con excepcin de la meningitis neonatal y de la gastroenteritis. Septicemia: Proviene de las infecciones del aparato urinario o digestivo. Infeccin del Aparato Urinario: Se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden hasta la vejiga, y pueden migrar hasta el rin o la prstata.

5.

Por qu razon se considera a E. coli como la indicadora de fecalismo? Pues es productora por excelencia de contaminacin e infeccin a travs de heces fecales

6.

Enumere las E. coli entero patgenas y describa la accin patognica de cada una de ellas.

E. Coli Enteropatgena (ECEP): histopatologa por unin /borrado, mediada por un plsmido con la alteracin de la estructura normal de la microvellosidad lo que da lugar a malabsorcin y diarrea. E. Coli Enterotoxgena (ECET): enterotoxinas termoestables y/o termolbiles, mediadas por plsmidos que estimulan la hipersecrecin de lquidos y electrolitos. E. Coli Enterohemorrgica (ECEH): mediada por toxinas Shiga (Stx-1, Stx-2), que interrumpen la sntesis de protenas; lesiones U/B con la destruccin de la microvellosidad intestinal, que da lugar a disminucin de la absorcin. E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): invasin mediada por un plsmido y destruccin de las culas que recubren el colon. E. Coli Enteroagregativa (ECEA): adherencia agregativa de los bacilos mediada por un plsmido (ladrillos apilados) con acortamiento de las microvellosidades, infiltracin mononuclear y hemorragia; disminucin de la absorcin de lquidos.

VIBRIO CHOLERAE Y CAMPYLOBACTER JEJUNI

1.

Mencione por qu son importantes V. cholerae y C. jejuni como patgenos del ser humano. Porque producen enfermedades gastrointestinales en el humano, el vibrio cholerae es responsable de grandes pandemias, con mortalidad significativa, este se encuentra en rias y mares de todo el mundo. C. Jejuni se adquiere por alimentos, leche, aves de corral contaminadas o agua contaminada.

2.

Describa y compare las caractersticas microbiolgicas de V. cholerae y C. jejuni en cuanto a: V. Cholerae: C. Jejuni: Morfologa y tincin con coloracin de Gram= gramnegativos, curvos Hbitat y reservorios= comida contaminada, leche sin pasteurizar, agua contaminada Caractersticas de las colonias= crecen en atmsfera microaerfila y en temperatura elevada, crecen lentamente. Reacciones bioqumicas= Reducen Nitratos, Oxidasa y Catalasa positivos, hidroliza Hipurato y Indoxil Acetato. Sensibilidad a antimicrobianos= sensible a cido nalidxico, antibiticos (Eritromicina, Acitromicina, Claritromicina, Tetraciclinas, Aminoglucsidos, Clorafenicol, Fluoroquinolonas, Clindamicina). Movilidad= mviles por flagelo polar. Morfologa y tincin con coloracin de Gram= gramnegativos, bacilos curvados Movilidad= nico flagelo polar y diversos pilis Caractersticas de las colonias= crecen en agar sangre, agar McConkey, en medios agar selectivos (agar de tiosulfato-citrato.-sales biliares-sacarosa-TCBS-) Reacciones bioqumicas= Antisueros Polivalentes Sensibilidad a antimicrobianos= antibiticos (Doxiciclina, Tetraciclina, Furazolidina, Trimetropim/sulfametoxazol), sensibles a la acidez gstrica Hbitat y reservorios= mares, ras, crustceos quitinosos.

3.

Mencione los mecanismos de trasmisin de V. cholerae y de C. jejuni. El V. cholerae se transmite por agua contaminada y el C. jenuni se transmite por alimentos, leche o agua contaminada, y aves de corral contamindadas.

4.

Mencione la clasificacin de V. cholerae, en cuanto a grupo, serotipo y biotipo. El V. cholerae se ha dividido en 140 serogrupos, donde 01 y 139 sintetizan la toxina de clera y se asocian a la aparicin de epidemias de esta entidad. A su vez el serotipo 01 se subdivide en Inaba, Ogawa y Hikojima. Y se ha definido dos biotipos de 01: clsico y tor.

5.

Describa los factores de virulencia/patogenicidad de V. cholerae y C. jejuni y cmo actan para producir enfermedad. V. cholerae: secreta la toxina de clera, que produce una hipersecrecin de electrlitos y de agua. Pilus corregulado por la toxina que ayuda a adherirse a las clulas de la mucosa intestinal. Secreta enterotoxina accesoria del clera que incrementa la secrecin de lquidos intestinales. Toxina de znula occludens que incrementa la permeabilidad intestinal. Tambin tiene neuraminidasa que modifica la superficie celular con el fin de incrementar los sitios de unin de GM a la toxina de clera. C. jenuni: presenta adhesinas, enzimas citotxicas y enterotoxinas, pero no esta muy bien definido. El C. jenuni se caracteriza por la aparicin de una lesin histolgica en la superficie de la mucosa del yeyuno, ulcerada, edematosa y hemorrgica con abcesos en las criptas de las glndulas epiteliales e infiltracin de la lmina propia por neutrfilos, clulas mononucleadas y eosinfilos. Haga un esquema de la toxina colrica seale sus estructuras y describa su mecanismo de accin y regulacin gentica.

6.

Toda la toxina se une al receptor de ganglisido GM1 en la membrana celular a travs de la unin de las subunidades B. La porcin activa (A1) de la subunidad A entra en la clula y activa la adenilatociclasa. Esta actividad da lugar a la acumulacin de monofosfato de adenosina 3, 5 cclico es decir AMPc a lo largo de la membrana. El AMPc produce una secrecin activa de sodio, cloro, potasio, bicarbonato y agua desde la clula hasta la luz intestinal. 7. Mencione las manifestaciones clnicas de las infecciones por V. cholerae y C. jejuni C. jenuni: enteritis aguda con diarrea, malestar general, fiebre y dolor abdominal, pueden ser sanguinolentas. las heces

V. cholerae: va desde una colonizacin asintomtica o una enfermedad diarreica leve hasta una diarrea grave que puede llegar a ser mortal. Diarrea acuosa y vmitos, heces en agua de arroz. Provoca deshidratacin, acidosis metablica, hipocalcemia,, shock hipovolmico con arritmias cardacas y fallo renal.

8.

Cmo se realiza el diagnstico microbiolgico de infecciones por V. cholerae y C. jejuni. V cholerae: al examen microscpico la s heces no suelen resultar de utilidad ya que el microorganismo se encuentra diluido en un gran volumen de diarrea acuosa. El cultivo debe de hacerse al inicio de la enfermedad. La muestra se debe mezclar con medio de transporte Cary-

Blair. Pueden crecer en agar sangre y agar ManConkey. Tambin en medios de agar selectivos como aguar de tiosulfato- citrato-sales biliares-sacarosa. 9. C. Jejuni: Cultivo en atmsfera microaerfila y elevada temperatura, con sangre o carbn.

Describa la respuesta inmune a las infecciones por V. Cholerae Al ser bacterias extracelulares, crean respuestas inmunes extracelulares utilizando recursos como anticuerpos o bien clulas que le den los resultados mas adecuados para esta infeccin.

10. Menciones las recomendaciones para el tratamiento, prevencin y control de las infecciones producidas por V. cholerae y C. jejuni. V. cholerae: se requiere de una reposicin de lquidos y electrlitos, el tratamiento con antibitico reduce la carga bacteriana y la produccin de exotoxinas as como la duracin de la diarrea (dixiciclina en adultos y sulfametoxazol nion), es necesario mejorar la higiene de agua, y para la prevencin existen vacunas. C. jenuni: reposicin de lquidos y electrlitos, tratamiento con eritromicina, tetraciclinas o fluroquinolonas. Se previene con la preparacin correcta de la comida y con el consumo de leche pasteurizada y prevencin de contaminacin de depsitos de agua.

11. Mencione otros vibriones y otras especies de Campylobacter que producen enfermedad en el ser humano. Campylobacter: c. coli (gastroenteritis, gastritis, septicemia), c. upsaliensis ( gastroenteritis, septicemia y abcesos), c. fetos (septicemia, gastroenteritis, aborto espontneo, meningitis), otros como el c. concisus que produce efermedad periodontal. Vibrio: parahaemolyticus ( gastroenteritis y infeccin de heridas), V. vulnificus ( infeccin de heridas).

HELICOBACTER PYLORI

1.

Mencione la importancia de H. pylori como patgeno del ser humano Esta es importante ya que el principal reservorio es el humano, adems de causarle mltiples enfermedades relacionadas con el sistema gastrointestinal

2.

Haga un esquema de la clula bacteriana de H. pylori sealando sus estructuras.

3.

Mencione la funcin de cada estructura celular. Flagelos: movimiento y penetracin en la capa de la mucosa gstrica Pared celular: es delgada pero confiere un poco de resistencia a antibiticos Membrana externa: constituida de fosfolpidos es la que le da su forma

4.

Describa las caractersticas microbiolgicas de H. pylori en cuanto a: Morfologa y tincin con coloracin de Gram: son bacilos gran positivos que se tien de mejor forma con tincin Warthin Starry aunque tambin son positivos con HE Movilidad: utilizan flagelos para su movimiento Reacciones bioqumicas: contiene ureasa enzima que neutraliza el acido gstrico permitiendo que la colonizacin sea mas rpida Sensibilidad a antimicrobianos: esta es sensible a tetraciclina, metronidazol, bismuto y omeprazol Reservorios: su principal reservorio es el humano

5.

Mencione los mecanismos de transmisin de H. pylori. Su mecanismo principal de transmisin es la feco oral aunque rara veces se puede transmite directamente de humano a humano

6.

Describa los factores de virulencia de H. pylori y sus formas de accin. Ureasa: neutraliza acido gstricos, estimula la quimiotaxis y produccin de citocinas Protena de shock al calor: aumenta ureasa Protena de inhibicin del acido: induce ala hipoclorhidria durante la infeccin aguda Flagelos: permiten movimiento y penetracin en la capa de la mucosa gstrica Adhesinas: media la unin de las clulas al anfitrin Mucinasa: altera mucosa gstrica Fosfolipasas: altera mucosa gstrica Superoxido dismutasa: evita fagocitosis al neutralizar los metabolitos del oxigeno Catalasa: evita fagocitosis al neutralizar los perxidos

7.

Describa la fisiopatogenia de la infeccin por H. pylori. La pylori ingresa al aparato digestivo y su mtodo de accin es la liberacin de ureasa que neutraliza el acido gstrico y adems inhibe su produccin lo que facilita la colonizacin del rgano, seguido libera adhesinas que la anclan a las clulas epiteliales y si el cuerpo la quiere fagocitar se defiende con la catalasa y Superoxido dismutasa lo que crea una inflamacin por liberacin de la interleuiquinas 8, adems la pilory estimula la apoptosis de clulas epiteliales gstricas

8.

Mencione las manifestaciones clnicas de las infecciones por H. pylori y por otras especies de Helicobacter. H. pylori: puede dar cuadros de gastritis, ulceras y si se vuelve crnica carcinoma gstrico H. cinaedi: gastroenteritis, septicimia, proctolitis, celulitis H. fennellie: gastroenteritis, septicimia, proctolitis H. canadensis: gastroenteritis

9.

Por qu se asocia H. pylori a cncer gstrico? Por la gastritis, cuando esta ya se vuelve crnica puede provocar que las ulceras agraven llevando hacia la formacin de neoplasias del epitelio gstrico y por consecuente adenocarcinomas

10. Cmo se realiza el diagnstico de infecciones por H. pylori? Microscopia: es sensible y especifica Prueba de ureasa: es muy especfica, pero la desventaja es el precio Deteccin antignica Cultivo: el crecimiento es lento Serologa: til para demostrar la exposicin ala bacteria

11. Mencione las recomendaciones generales para tratamiento, prevencin y control de enfermedad pptica por H. pylori. Generalmente se obtienen mejores resultados con la combinacin de tetraciclina, metronidazol, bismuto y omeprazol No se dispone vacunas humanas para esta bacteria

SALMONELLA Y SHIGELLA
1. Describa las caractersticas fsicas y qumicas que permiten diferenciar Salmonella y Shigella

Caractersticas

Salmonella

Shigella

Fsicas

Gram negativo Mvil Anaerobio facultativo Flagelos pertricos

Forma de bastoncillo Gram negativo Inmvil

Qumicas

Fermenta glucosa Oxidasa negativa +2500 serotipos Produce sulfuro de hidrogeno

Fermenta glucosa Produce toxina shiga Endotoxina

2. Identifique la estructura antignica y los mecanismos patognicos de la especie Shigella Sistema de secrecin tipo III con sus cuatro protenas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) que llegan a las clulas epiteliales y en los macrfagos. Exotoxina, toxina Shiga que posee una subunidad A y cinco subunidades B, la subunidad B se unen al glucolipido de la clula del organismo anfitrin y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la clula. La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosmica de 60S evitando as la unin del aminoacil.ARN de transferencia y alterando la sntesis de protenas. 3.- Describa las toxinas producidas por esta bacteria y la forma en que estas contribuyen a producir enfermedad Toxina Shiga: causa daos en el epitelio intestinal, y puede causar dao en las clulas endoteliales glomerulares en un pequeo numero de pacientes, que da lugar a insuficiencia renal. 4.- Identifique la estructura antignica y los mecanismos patognicos de la especie Salmonella Dos sistemas separados de secrecin tipo III intervienen en la mucosa intestinal (SPI-1) y la enfermedad sistmica posterior (SPI-2). Se unen a las clulas M en las placas de Peyer de la regin terminal del intestino delgado. Se protegen los cidos del estomago y del pH acido del fagosoma mediante un gen de respuesta de tolerancia a los cidos (ATR). Productores de catalasa y la speroxido dismutasa que protegen a las bacterias frente a la destruccin intracelular.

5.- Describa los distintos cuadros clnicos que se pueden presentar en una salmonelosis Gastroenteritis: nauseas, vmitos y diarrea no sanguinolenta, a veces puede presentar fiebre, espasmos abdominales, mialgias y la cefalea. Septicemia: infecciones supurativas localizadas. Fiebre enterica: fiebre y luego hay cefalea, mialgias, malestar general y anorexia, por ultimo se da una colonizacin en la vescula biliar y una reinfeccin del intestino. Colonizacin asintomtica: colonizacin crnica aporta el estado de portador.

6.- Enumere los mtodos diagnsticos utilizados para reconocer estas especies bacterianas Cultivos no selectivos como agar sangre o agar MacConkey Identificacin Bioqumica Anlisis serolgicos.

BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM POSITIVAS NO FORMADORAS DE ESPORAS Y BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM NEGATIVAS

1. Enumere las bacterias anaerobias no esporuladas de importancia medica Actinomyces (Actinomicosis cervicofacial, torcica, abdominal, plvica, SNC) Propionibacterium (Acne, canaliculitis lagrimal, infecciones oportunistas) Mobiluncus (Vaginosis bacteriana, infecciones oportunistas) Lactobacilus (Endocarditis, infecciones oportunistas) Eubacterium (Infecciones oportunistas) Bifidobacterium (Infecciones oportunistas)

2.- Describa las caractersticas patognicas de las bacterias anaerobias Produccin de adhesinas para adherirse a las clulas epiteliales y molculas extracelulares, como el fibrinogeno, la lactoferrina, fibronectina. Poseen un polisacrido capsular que tiene actividad antifagocitica Los cidos grasos que producen durante su metabolismo anaerobio inhiben la fagocitosis y la destruccin intracelular. Poseen catalasa y sper oxido bismutasa que inactivan el peroxido de hidrogeno y los radicales libres de speroxido. Producen destruccin tisular e inactivacin de inmunoglobulinas. Sntesis de toxinas.

3.- Describa el hbitat normal de las bacterias anaerobias Colonizan normalmente la cavidad bucal, el aparato digestivo, el aparato genitourinario y la piel. 4.- Describa los mtodos de diagnsticos microbiolgico de las bacterias anaerobias no esporuladas Hemocultivos Microscopia Identificacin Bioqumica

INFECCIN NOSOCOMIAL
1. Cual es la diferencia de una infeccin nosocomial de una adquirida en la comunidad? Las infecciones nosocomiales son todas aquellas que se adquieren en un hospital y las comunitarias las que se adquieren en la casa o comunidad. 2. Mencione 5 elementos intrnsecos en el hospedero que facilitan la adquisicin de una infeccin nosocomial? Edad, sistema inmune inmaduro, inmunodeprimidos, bajo peso, prematuridad enfermedades subyacentes.

3. Mencione 5 elementos extrnsecos en el hospedero que facilitan la adquisicin de una infeccin nosocomial? Intervenciones quirrgicas, pruebas diagnosticas, tratamientos invasivos, punciones, drenajes, cateterizacin.

4. - Mencione 5 procedimientos mdicos de diagnostico que faciliten la infeccin nosocomial? Palpacin, biopsias, puncin endovenosa, sondaje vesical, toma de muestras para laboratorios.

5.- Mencione 5 elementos mdicos que faciliten la infeccin nosocomial? Sondas, cateterizacin, manos, va area, prtesis cardiacas, dietas contaminadas.

6.- Mencione los rganos mas frecuentes afectados? Infeccin urinaria (40%), infeccin por heridas quirrgicas, infecciones respiratorias(5%), infecciones gastrointestinales(5%), infecciones por catteres(5%).

7.- Mencione los 5 microorganismos ms frecuentemente aislados en la infeccin nosocomial? Estafilococos, bacilos gramnegativos, enterobacterias, estreptococos, estafilococos, enterococos, pseudomonas y hongos.

8.- Efecte 5 recomendaciones para el control de la infeccin nosocomial? Lavado de manos, tcnicas antispticas, limpieza de superficies, equipo estril, evitar hacinamiento, limpieza personal.

9.- Que se define como microbiota indgena? Son todas aquellas bacterias que colonizan de forma normal algn tejido de cuerpo humano sin ser patgenas. Cuando salen de su lugar producen enfermedad. 10.- Cuales son las funciones de la microbiota indgena? Participa en la metabolizacin de los productos alimentarios, proporciona factores de crecimiento. Lo primero que colonizan es la piel del lactante seguida de la bucofaringe y aparato digestivo y otras mucosas. 11.- A que se le denomina interferencia bacteriana y que elementos intervienen? Protege frente a infecciones provocadas por grmenes de alta virulencia y estimula la respuesta inmunitaria. 12.- Describa los microorganismos que se encuentran en la piel, ojo, nasofaringe, tubo digestivo y genitales? Piel: clostridium, corynebacterium, micrococus, peptosteptecocos, staphylococos, streptococos, candida, malasseiza. Ojo: estafilococos coagulasa negativos, streptococos viridans, streptococos pneumonae, streptococos aerous, h. Influenzae, n. Gonorrhoeae, chlamydia trachomantis. Nasofaringe: predominan las bacterias anaerobias que pertenecen al genero peptosestreptococus, las aerobeas se relacionan con streptococos. Tubo digestivo: campylobacter, clostridium, corynebacterium, enterococus, helicobacter, peptoestreptococos, pseudomonas, estafilococos, estreptococos, veionella, candida. Genitales: clostridium, corynebacterium, mycoplasma, peptoestreptococos, estafilococos, estreptococos, treponema, ureaplasma.

13.- Que enfermedades se asocian a microbiota indgena. Infeccin urinaria, infeccin por heridas quirrgicas, infecciones respiratorias, infecciones gastrointestinales, infecciones por catteres. 14.- Que tcnicas o procedimientos favorecen que la microbiota indgena sea oportunista? Intervenciones quirrgicas, pruebas diagnosticas, tratamientos invasivos, punciones, drenajes, cateterizacin.

15.- A que se le denomina infeccin nosocomial? Son todas aquellas infecciones ocurridas durante la hospitalizacin que no estaban presentes en el momento del ingreso del paciente al hospital, adems cualquier enfermedad que se manifieste despus de ser dado de alta pudiendo ser producida por microorganismo endgenos y exgenos. 16.- Que relacin tiene la microbiota indgena humana con la causalidad de la infeccin nosocomial? La mayora de infecciones nosocomiales son infecciones oportunistas, debido a que mediante procedimientos mdicos o quirrgicos son llevados a lugares donde comnmente no colonizan y producen infeccin. Tambin la microbiota indgena no infecciosa compite con bacterias infecciosas por el territorio disminuyendo as las enfermedades.

RESISTENCIA BACTERIANA ADQUIRIDA

1.- Enumere los 4 mecanismos basicos de accion de los antimicrobianos Inhiben la sntesis de la pared bacteriana Inhibicin de la sntesis proteica de las bacterias Alteracin de la sntesis de acidos nucleicos Antimetabolitos

2.- Describa los siguientes mecanismos de resistencia de las bacterias Disminucin de la penetracin del antibiotico: Los antibiticos hidrfilos atraviesan la membrana celular a travs de canales acuosos compuestos por porinas. Las bacterias con deficiencia de dichos canales pueden ser resistentes. Otras no poseen los mecanismos de transporte necesarios para la penetracin del frmaco en la bacteria. Expulsin del antibiotico (Bombas de eflujo): Se da por que muchos antibiticos son cidos orgnicos y por ello su penetracin depende del pH. Adems, la osmolalidad y la presencia de cationes pueden alterar el ingreso de los medicamentos. Modificacin enzimatica del antibiotico: el ejemplo mas comun de esto es la produccin de beta lactamasa que es una enzima que hidroliza el anillo beta lactamico e inactiva al antibiotico. Es especfica para penicilinas, cefalosporinas, carbapenemicos. Modificacion estructural del antibiotico: Este se produce por la modificacion del antibiotico beta-lactamico que se une a la PBP (proteina de union a la penicilina) y puede llevarse a cabo por sobreproduccion de BPB(que es una forma infrecuente), adquisicin de nuevas proteinas de union a la penicilina, o una modificacion de la PBP mediante recombinacion o una mutuacion puntual. 3.- Cuales son los mecanismos genetico por los que una bacteria puede adquirir o transmitir genes de resistencia Por la combinacin con plasmidos de bacterias de tienen resistencia a antimicrobianos, se trasladan al genoma y de esta forma la bacteria adquiere la resistencia especifica para un antibiotico. El caso mas claro es del estafilococo que es resistente a penicilinas e incluso se han encontrado cepas resistentes a la vancomicina. Otro caso especial es el de la pseudomona aeruginosa que es productora de beta lactamasa, tiene accion hidrolitica sobre los aminoglucosidos, hidrlisis enzimatica en el cloramfenicol, y no permite la permeabilidad de las fluoroquinolonas.

INMUNIDAD CONTRA LAS BACTERIAS

1.

Cules son los principales mecanismos de la Inmunidad Innata contra las bacterias intra y extracelulares?

Son barreras que impiden la entrada del organismo o la instauracin de la infeccin como la piel y otras superficies epiteliales expuestas al medio externo, adems los cidos grasos que produce la piel son txicos para muchos organismos, tambin esta el sistema ciliar de la traquea y el efecto del arrastre de orina en el tracto urinario, el pH del estomago y vagina es acido por lo que destruye muchas bacterias. Los organismos comensales pueden evitar la invasin mediante la produccin de colisinas. Tambin participan el sistema de complemento y los fagocitos en la fagocitosis.

2.

Cules son las principales molculas de la Inmunidad Innata en las secreciones?

La liberacin de histamina y leucotrieno por los neutrofilos, liberacin de citocinas como el TFN y IL1, quimiocinas como CCL2, CCL3, CXCL8, liberacin de interferon gama por las clulas NK.

3.

Cules son los mecanismos principales de defensa en la penetracin y reproduccin de las bacterias? Especialmente:

a. b. c.

Anticuerpos Complemento Fagocitos

4.

Por qu son ms difciles de destruir las bacterias encapsuladas?

Porque la mayora de los polisacridos de la capsula bacteriana no son activadores potentes de la inflamacin adems de la funcin antifagocitica de la misma.

5.

Por qu se produce dao tisular en las enfermedades bacterianas?

La respuesta inmune a las bacterias causa lesin tisular debido a la liberacin excesiva de citocinas debido a la presencia de microorganismo y puede llegar a provocar sndromes inmunopatologicos y necrosis hemorragica.

6.

Cules son los principales mecanismos inmunes para neutralizar las enzimas bacterianas?

Los anticuerpos neutralizan las enzimas degradantes de la matriz extracelular que poseen las bacterias que son los principales agentes de la diseminacin. 7. Cul es le principal mecanismo de evasin de las bacterias que utilizan la va intracelular para producir infeccin?

Es la evasin de la inmunidad mediada por anticuerpos que se restringen al ataque de patgenos extracelulares.

8.

Cul es le papel de los linfocitos T y macrfagos contra las bacterias que utilizan la va intracelular?

Son muy importantes porque estas bacterias evaden las respuestas inmunes mediadas por anticuerpos ya que estos se limitan al espacio extracelular por lo que los linfocitos T y los macrfagos son los elementos que se encargan de controlar las infecciones a este nivel.

VACUNAS BACTERIANAS

1.- Que es una vacuna? Es un preparado de antgenos que una vez dentro del organismo provoca una respuesta de ataque

2.- Que es la inmunidad activa, pasiva, adaptativa, colectiva Inmunidad activa: Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo de la vida. Puede ser natural o artificial e inducida pasiva o activamente. Inmunidad pasiva: Es una forma de proteccin rpida, pero de corta duracin, que se adquiere durante el embarazo y se refuerza a travs de la lactancia materna. Tambin se adquiere a travs de sueros o gammaglobulinas, que son sustancias que producen anticuerpos para combatir algunas enfermedades producidas por bacterias, pero que tambin actan por poco tiempo. Inmunidad adaptativa: se estimula tras la exposicin a agentes infecciosos. Discrimina entre diferentes microorganismos y los componentes principales son los linfocitos y sus productos. Inmunidad colectiva:

3.- Que es un adyuvante y por que se utiliza Sustancia que contribuye a la accin de otra/ sustancia aadida a una vacuna que refuerza su efecto.

4.-Por cual o cuales componentes estan elaboradas las vacunas bacterianas Por celulas enteras, subunidades toxoides, polisacaridos simples, conjugadas, acelulares.

5.- De cinco ejemplos de vacunas bacterianas BCG, colera, neumococo, meningococo, difteria, tetanos.

6.-Que son las tecnicas de ADN recombinante para producir vacunas En las vacunas recombinantes la vacuna est compuesta por partculas proteicas producidas en clulas husped, generalmente levaduras, en las que se ha insertado por tcnicas de recombinacin de ADN el material gentico responsable de su codificacin.

7.-Cuales son los factores que pueden afectar la inmunizacin Edad, sexo, inmunizaciones previas, enfermedades anteriores, estado actual de salud, alergias, medicacion habitual, el manejo que tuvo la vacuna para su traslado, el tiempo de vida de la vacuna

8.- Cuales son las reacciones adversas de las vacunas Reacciones locales, tumefaccin, dolor, enrojecimiento, fiebre, irritabilidad, sintomas inespecificos

9.- Se utiliza la inmunizacin pasiva en enfermedades no infecciosas Si se puede utilizar pero esta posee un valor temporal

10.-Es recomendable la utilizacin de inmunizacin pasiva y activa conjuntamente Cundo se utiliza? No por que se pueden generar reacciones adversas y esta se tiende a utilizar con los pacientes que tenemos peligro de que sean invadidos por el clostridium tetanii

11.- Hay enfermedades bacterianas para las cuales no existen vacunas? Esto va a depender de la frecuencia con la que se encuentre esta enfermedad en la poblacin.

ORTOMIXOVIRUS
1. Describa la estructura y composicin de los Ortomixovirus y las funciones de sus protenas.

Los viriones de la gripe son pleomorfos, esfricos o tubulares. La envoltura contiene dos glucoproteinas, hemaglutinina y neuraminidasa, y su cara interna se reviste de las protenas de la matriz y de la membrana. El genoma de los virus de la gripe A y B esta formado por 8 segmentos de nucleocapside helicodial diferentes, en cada uno de los cuales hay un ARN de sentido negativo unido a la nucleoproteina y la transcriptasa.

Protenas: PB2: componente de la polimerasa. PB1: componente de la polimerasa. PA: componente de la polimerasa. HA: hemaglutinina, protena de adhesin vrica, de fusin, objetivo del anticuerpo neutralizante. NP: nucleocapside. NA: neuraminidasa. M1: protena de la matriz estructural. M2: protena de la membrana. NS1: protena no estructural que inhibe la traduccin del ARNm. NS2: protena no estructural de funcin desconocida.

2. Explique la replicacin de los virus de la influenza. Despus de unirse a receptores que contienen acido sialico, el virus de la gripe es fagocitado y se funde con la membrana de la vescula. La transcripcin y la replicacin del genoma se producen en el ncleo. Se sintetizan protenas vricas, los segmentos de nucleocapsides helicoidales forman y se unen a membranas revestidas de protenas que contienen M2 y a las glucoproteinas HA y NA. El virus abandona la clula por gemacin de la membrana plasmtica con 11 segmentos de la nucleocapside.

3. Explique los mecanismos de variacin gentica de los virus de la influenza A y sus consecuencias. Son los cambios antignicos menores resultantes de la mutacin de los genes HA y NA. Los cambios antignicos mayores se deben a la reorganizacin de los genomas de distintas cepas. Este proceso

solamente sucede con el virus de la gripe A. Estos cambios aparecen relacionados con la aparicin de pandemias. 4. Caractersticas epidemiolgicas de los virus de la influenza. Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en funcin de las cuatro caractersticas siguientes: tipo, lugar del primer aislamiento, fecha del primer aislamiento y antgeno. Las cepas del virus de la gripe B se designan en funcin de: tipo, origen geogrfico y fecha de aislamiento. 5. Mencione cuadro clnico de las infecciones por virus de la influenza. Infeccin aguda gripal en adultos: aparicin rpida de fiebre, malestar, mialgias, faringitis y tos no productiva. Infeccin aguda gripal en nios: enfermedad aguda con fiebre elevada, sntomas del tubo digestivo, otitis media, miosotis y laringotraqueobronquitis. Complicaciones de la infeccin por virus de la gripe: neumona vrica primaria, neumona bacteriana secundaria, miositis y afectacin cardiaca y sntomas neurolgicos. 6. Mencione las formas de prevencin y control de la influenza. Se utilizan frmacos antivricos como amantadina y su anlogo rimatidina inhiben una fase del proceso de perdida de la envoltura del virus de la gripe A. zanamivir y Oseltamivir inhiben a los virus de la gripe A y B como inhibidores enzimticos de la neuraminidasas. La inmunizacin natural es el resultado de una exposicin previa y confiere una proteccin de duracin prolongada. La administracin de una vacuna de virus muertos que contenga las cepas del ao, y la profilaxis son frmacos antivricos que pueden impedir la infeccin. 7. Caso clnico: Diagnsticos diferenciales: neumona-Bronquitis. Diagnostico: por Hemadsorcion, Hemaglutinacion, inmunofluorescencia, ELISA. La amatadina inhibe una fase del proceso de perda de la envoltura del virus de la gripe A. seria eficaz en este paciente nicamente si el virus de la gripe es de tipo A ya que este frmaco no afecta a los virus de la gripe B ni C. para saber si es efectivo en los familiares primero es necesario determinar que tipo de virus tienen. El paciente era contagioso antes de que se manifestaran los sntomas; el virus se transmiti por inhalacin de pequeas gotas respiratorias expulsadas al hablar, respirar o toser.

Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Mdicas, CUM

U.D. Inmunologa y Microbiologa Tercer Ao, Fase II

ORTOMIXOVIRUS

Lionel Alejandro Reyes Corzantes Grupo A2 200610119 Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Mdicas, CUM

U.D. Inmunologa y Microbiologa Tercer Ao, Fase II

RESISTENCIA BACTERIANA ADQUIRIDA

Lionel Alejandro Reyes Corzantes Grupo A2 200610119