!NST!TUTO NEX!CANO DEL SEGURO SOC!

AL
CENTRO ND!CO NAC!ONAL LA RAZA
!NSS

RES!DENTES DE 1ANO DEL SERv!C!O DE CARD!OLOGA
8 P!SO, H ESPEC!AL!DADES



RES!DENTES DE CARD!OLOGA 8 P!SO HE CN LA
RAZA
ND!CE
1.introduccin
2.- Anatomia funcional del sistema cardiovascular.
Pag. 5
3.- Fisiologia y fisiopatologia del sistema cardiovascular.
Pag 8
+.- Semiologia cardiovascular ! - Sintomas, signos y
sindromes. Pag 11
5.- Semiologia cardiovascular !! - Exploracin
fisica. Pag 15
6.- Ecodoppler. Pag 18
7.- Hemodinamia. Pag 19
8.- Radiologia. Pag 20
9.- Nedicina Nuclear. Pag 23
10.- !nsuficiencia cardiaca. Pag 25
11.- Hipertensin arterial sistmica. Pag 28
12.- Fiebre reumatica. Pag 31
13.- Cardiopatia reumatica. Pag 3+
1+.- Ateroesclerosis y sindromes isqumicos. Pag 37
15.- Niocardiopatas, miocarditis y tumores cardiacos.
Pag +5
16.- Enfermedades del endocardio. Pag +8
17.- Enfermedades del pericardio. Pag 50
18.- Cardiopatas congnitas. Pag 52
19.- Reanimacin cardiopulmonar. Pag 56
20.- Farmacologia. Pag 58
INSTRUCCIONES PARA EL ANLISIS CRTICO DEL
MARCO TERICO

1. - Cada estudiante, en forma individual, tendra
a su cargo un tema asignado para perfeccionar
el marco terico de acuerdo a las
especificaciones subsiguientes.
2. - La base sera el desarrollo del tema por el
profesor y los alumnos en la clase respectiva ,
y la referencia el marco terico ya elaborado.
3. - Podra complementarse o enriquecerse con la
bibliografia sugerida o elegida por el autor. Las
graficas, cuadros o ilustraciones se analizaran
con sentido critico y se modificaran o
agregaran a criterio buscando impacto
didactico.
+. - De preferencia no debe tener mas de 6
cuartillas tamano carta. Si se utiliza procesador
de palabras de preferencia microsoft Word,
letra times New Roman 12.
5. - Todo texto o imagen agregado debe ser
original o estar autorizada su publicacin
citando la fuente. No plagios.


ESTRUCTURA NORNAT!vA SECUENC!AL DEL NARCO
TEOR!CO
1. - CONCEPTO O DEF!N!C!ON: Breve y precisa.
En la definicin no debe estar lo definido.

2. - FRECUENC!A: Nundial, nacional, regional y
del HECN LA RAZA.

3. - D!AGNOST!CO: Todos los elementos clinicos
o de mtodos complementarios que permitan
identificar el problema para el nivel del mdico
general.

+. - PRONOST!CO: Breve y preciso con nfasis en
los susceptibles de mejorarse con la
intervencin mdica oportuna.

5. - TRATAN!ENTO: Con nfasis en los
preventivos y los accesibles al medio en que se
desenvuelve el mdico general.

6. - REFERENC!AS B!BL!OGRAF!CAS: De acuerdo
a las normas internacionales.
CARDIOLOGA 1
ANATONA FUNC!ONAL DEL S!STENA
CARD!OvASCULAR
Rodriguez J.
La cardiologia es la rama de la ciencia mdica que
pretende evitar, modificar o restaurar la salud en las
enfermedades cardiovasculares. Nuchas veces el
desarrollo modificador o restaurador rebasa con mucho
al preventivo en detrimento de una mayor racionalidad.
Conceptualizacin anatomo-funcional o anatomia clinica
El sistema cardiovascular esta constituido por un
rgano central musculado estriado y un sistema amplio
de tubos elasticos musculares lisos que aseguran la
llegada de los nutrientes a todos los tejidos en funcin
de los requerimientos metablicos cambiantes. Cuando
esto ocurre hablamos de eficiencia cardiaca.
El corazn como rgano central esta situado en el
mediastino medio con un eje largo orientado en una
linea que va del hombro derecho al hipocondrio
izquierdo, 2f3 de su estructura estan a la izquierda de la
linea media esternal. Acostado sobre el diafragma
proyecta su punta o apex hacia adelante a nivel del
quinto espacio intercostal izquierdo linea medioclavicular.
Consta de + cavidades, 2 auriculas y 2 ventriculos
divididos por septos y valvulas.
El peso promedio es de 325 gr +- 75 en el hombre y
275 gr +- 75 en la mujer. 300 gr en general.
El corazn (Fig 1) tiene un esqueleto de soporte
fibroso con + anillos de tejido conectivo denso, a l se
fijan las auriculas y los ventriculos con sus respectivos
tabiques divisionales, los aparatos valvulares y los
respectivos troncos arteriales (artico y pulmonar). El
esqueleto fibroso esta recubierto de + capas de musculo
estriado contractil dispuesto en 2 capas profundas y 2
superficiales, los musculos sinoespirales y bulboespirales
superficiales y profundos.
El ventriculo derecho (vD) semicircular (media luna)
con convexidad derecha es anterior, trabeculado y con
un espesor de + a 5 mm, esta preparado para manejar
volumenes altos frente a una baja presin y baja
resistencia pulmonar (25 mmHg - 150 dinas seg cm-5
respectivamente).
El ventriculo izquierdo (v!) es posterior, circular
(esfera elipsoidal), liso y con un espesor de 8 a 15 mm,
esta preparado para manejar presiones y resistencias
altas ( 120 mmHg - 1500 dinas seg cm-5
respectivamente).
Cuando los ventriculos estan cambiados de posicin
tenemos la inversin ventricular (!v).
Del vD sale, a nivel de anillo valvular pulmonar
semilunar trivalvo, la arteria pulmonar (AP) en posicin
obviamente anterior y a la derecha de la aorta, aunque
inmediatamente se cruza a la izquierda.
Del v! sale, a nivel del anillo valvular artico
semilunar trivalvo, la arteria aorta (Ao) en posicin
posterior y a la derecha de la pulmonar.
Cuando las arterias aorta y pulmonar emergen de los
ventriculos que no les corresponde tenemos la
transposicin de grandes vasos (TGv).
La auricula derecha (AD) recibe las venas cavas,
tiene un espesor de 2 mm, es anterior y derecha,.su
superficie septal es lisa, en cambio a nivel lateral y de la
orejuela tiene musculos pectineos. La orejuela derecha
es triangular y es un punto clave de identificacin en las
alteraciones anatmicas, a diferencia de la izquierda que
es muy variable en su morfologia. Entre la
desembocadura de la vena cava superior (vCS) y la vena
cava inferior (vC!) esta el sulcus terminalis
(internamente crista terminalis) en proximidad con el
nodo sinusal, va del borde anterior de la vCS al borde
derecho de la desembocadura de la vC!. De la crista
terminalis sale la trabcula pectinea mayor de la AD que
se llama tenia sagitalis. En la desembocadura de la vC!
suele haber una valvula que se llama de Eustaquio que si
es muy grande suele estar fenestrada como encaje y se
denomina reticulo de Chiari.
En la zona septal tenemos la fosa oval en medio y
hacia abajo y adelante la desembocadura del seno
coronario con su valvula de Tebesio.
La auricula izquierda (A!) recibe las + venas
pulmonares, tiene espesor de 3 mm, es posterior y
medial, su superficie es lisa a excepcin de la orejuela
que tiene sus musculos pectineos. Se apoya en el
esfago y es capaz de modificar la curvatura esofagica.
Cuando las venas pulmonares no desembocan en la
A! tenemos las anomalias del retorno venoso (ARv).
Las auriculas tiene como funcin principal completar
el llenado ventricular en la sistole auricular o presistole
ventricular, y en condiciones de falla ventricular pueden
representar un 30 del gasto cardiaco.
Las auriculas estan unidas a los ventriculos por las
valvulas auriculoventriculares, en el lado derecho la
tricspide (3 valvas) y a la izquierda la mitral (2 valvas)
(Fig 1). Las valvas se unen al anillo fibroso auriculo
ventricular (Av) y por su cara ventricular reciben la
insercin de cuerdas tendinosas que a su vez se
continuan con musculos papilares que se adhieren al
endocardio.
La tricspide tiene tres valvas: anterior, posterior y
septal, forma una circunferencia de 10 a 12,5 cm.
La mitral tiene 2 valvas: Anterior (anteromedial) y
posterior (posterolateral), forma una circunferencia de 8
a 10.5 cm. La irrigacin de la valva anterior depende de
la descendente anterior, mientras que la posterior de la
coronaria derecha.
En las valvulas auriculoventriculares esperamos un
area de + a 6 cm2 y en las sigmoideas 2 a 3
Dos arterias coronarias irrigan el corazn. La
derecha se origina en el seno de valsalva derecho a nivel
de la valva coronariana derecha de la aorta,
dirigindose hacia adelante y la derecha penetra
inmediatamente en el surco auriculoventricular derecho
hasta la cruz (unin posterobasal del surco
auriculoventricular posterior con el surco interventricular
posterior) de donde desciende por el surco
interventricular posterior con la denominacin de
descendente posterior. En la mayor parte de los casos da
las arterias del nodo sinusal y Av.
La coronaria izquierda se origina en el seno de
valsalva izquierdo a nivel de la valva coronariana
izquierda de la aorta, dirigindose a la izquierda a 5 a 30
mm se bifurca en circunfleja y descendente anterior. La
circunfleja corre a la izquierda sobre el surco
auriculoventricular para terminar en el borde izquierdo
del corazn (margen agudo) dando antes ramas
marginales (2 a +). La descendente anterior baja por el
surco interventricular anterior hasta la punta dando
ramas diagonales (+ a 6).
La circulacin de retorno se da por la vena cardiaca
mayor que recoge la sangre v! y la lleva al seno
coronario que desemboca en la AD. La vena cardiaca
menor que recoge la sangre venosa del vD y desemboca
en la AD independiente del seno coronario. Finalmente
estan las venas de pequeno calibre (de Tebesio)
transmurales que drenan en AD y vD.
!NERvAC!ON :
El plexo cardiaco esta formado por el simpatico
(acelerador) y por el parasimpatico (depresor). El
simpatico viene de la mdula espinal dorsal, ganglios
simpaticos cervicales (superior, medio e inferior) y + a 5
ganglios toraxicos, distribuyndose alrededor de la aorta,
troncos coronarios y ndulos automaticos. El
parasimpatico se inicia en el bulbo y baja por ambos
nervios vagos dando los nervios vagales cardiacos
superior, inferior y toraxico.
S!STENA ESPECF!CO DE CONDUCC!ON: (Fig 3)
Empieza en el nodo sinusal o sinoauricular a nivel
del surco terminalis, entre la pared auricular posterior
derecha y la desembocadura de la vena cava superior.
Se continua mediante 3 haces internodales (anterior o de
Bachman, medio o de Wenckebach y posterior o de
Thorel) con el nodo auriculoventricular en la base del
tabique interventricular por debajo del seno coronario.
El nodo Av continua con el tronco del haz de His que
cruza la unin auriculoventricular y desciende por la
porcin membranosa del septum interventricular, para
dividirse a los 3 cm en rama o fasciculo derecho y en
rama o fasciculo izquierdo, ste (el izquierdo) a su vez se
subdivide en hemirama anterior y otra posterior. Todo
finalmente termina en la red de purkinje del endocardio.
La interrupcin anatmica o fisiolgica de ste
cableado elctrico puede originar diversas alteraciones
electromecanicas que afectan el funcionamiento
cardiaco como los bloqueos que llevan a ineficiencia
mecanica.
S!STENA DE CONTRACC!ON:
30 a 50 del musculo cardiaco esta constituido por
mitocondrias que distribuidas entre las miofibrillas
generan compuestos fosforados como ATP y CP
(adenosintrifosfato y creatininafosfato), a partir de esa
energia quimica se produce energia elctrica que a su
vez se transforma en mecanica al final del proceso. La
contraccin es la que determina la parte mecanica y
tiene como base de generacin de tensin y fuerza en el
sarcmero.
El sarcmero esta en el reticulo endoplasmico, mejor
denominado en la clulas musculares como reticulo
sarcotubular, formado por miofilamentos de actina,
miosina y tropomiosina que estan entre 2 lineas Z. Los
filamentos finos de actina y tropomiosina b se intercalan
con filamentos gruesos de miosina, que al deslizarse
entre si acortan la fibra. Su caracter sincicial le permite
al musculo cardiaco responder como una unidad global a
diferencia del musculo esqueltico, concepto vigente a
pesar que la microcopia elctrnica describe numerosas
membranas que separan las clulas anatmicamente.


Referencias
1. Schlant R and Wayne Alexander R.Hursts The
Heart.Nc Graw-Hill, !nc.USA 199+.
vol.!. 59-112.
2. - Chavez !. y cols.
Cardiologia.Edit.Ned.Panamericana 1993. vol
!. 19-37.
3. - Gray H. Gray`s Anatomy.15 Edic. Gramercy
Books.1977. +60-+70.



CARD!OLOGA 2
F!S!OLOGA Y F!S!OPATOLOGA DEL S!STENA
CARD!OvASCULAR
El sistema cardiovascular es uno de los 3 sistemas
basicos de coordinacin de la actividad vital. Le
corresponde la logistica de distribucin del flujo vital, asi
como al endocrino le corresponde la regulacin y al
nervioso la comunicacin.
La funcin fundamental del corazn es proporcionar
el flujo sanguineo adecuado a las necesidades
metablicas cambiantes. Cuando se pierde sta eficiencia
distribuidora se llega a la insuficiencia cardiaca.
Ciclo cardiaco: (Cuadro 1) La bomba muscular estriada
trabaja con movimientos ordenados y concatenados que
tienen caracter ciclico.
En general hay 2 grandes fases, la de llenado o
diastole (70 - 0.5 seg) y la de vaciamiento o sistole
(30 - 0.3 seg).
La sistole abarca el silencio corto que hay entre en
primer y segundo ruido, el primero se identifica por su
coincidencia con el ascenso del pulso.
La diastole abarca el silencio largo que hay entre el
segundo y el primer ruido.
La sistole comprende 2 fases:
1. !somtrica sistlica o isovolumtrica en que se
inicia la contraccin a partir del septo
interventricular levantando presin sin
modificar el volumen. Solo cuando la presin
intraventricular supera la presin diastlica
arterial pasamos a la segunda fase.
2. Expulsin o eyeccin lenta, rapida y reducida,
se extiende desde la apertura de la valvulas
sigmoideas al cierre de las mismas.
La diastole comprende tambin 2 fases:
1. !somtrica diastlica o isovolumtrica en que
se inicia la relajacin y cae la presin
intraventricular sin cambiar de volumen,
comprende desde el cierre sigmoideo a la
apertura de las valvulas auriculoventriculares.
2. Llenado ventricular rapido (80), lento (10)
y reducido (10) (sistole auricular) desde la
apertura de las valvulas auriculoventriculares
al cierre de las mismas.

Gasto cardiaco: El corazn expulsa unos 70 ml en cada
sistole (gasto latido) que multiplicados por 70
contracciones por minuto dan un volumen total
aproximado de +.900 ml. Este gasto cardiaco de casi 5
litros minuto puede dividirse por la superficie corporal y
obtendremos el indice cardiaco que alcanza un promedio
de 2.8 ltfminfm2.
El gasto cardiaco de acuerdo al principio de Fick se
calcula dividiendo el consumo de oxigeno (v02) entre la
diferencia arteriovenosa (Dif Av) (saturacin de 02
arterial - saturacin de 02 venosa). El resultado se
multiplica por 10 para obtener ltfmin.
v02 es una constante 130 mlfminfm2 que se multiplica
por el area de superficie corporal del paciente(ASC). Por
otra parte el volumen de oxigeno de las muestras se
calcula multiplicando la Hb del paciente en grfl00 ml x
1.39 que es la constante de saturacin de la Hb por 02 x
el de saturacin de la muestra.
Ejemplo: Si tenemos un paciente con una superficie
corporal de 1.7 m2, hemoglobina de 17 gr, una
saturacin arterial de 90 y una venosa de 70 se hace el
siguiente calculo:
GC = v02x ASC f Dif Av x 10
GC= 130 x 1.7 f 17 x 1.39 x 90 - 17 x 1.39 x 70
GC= 221 f 2126 - 165+
GC= 221 f +72
GC= 0.+6 x 10 = +.6 ltfmin.
Fraccin de expulsin: Es el dato mas preciso para
valorar la funcin del v! y debe ser superior al 60. El
ecocardiograma proporciona una opcin rapida no
invasiva y econmica para valorar la fraccin de
expulsin. Se puede medir el diametro telesistlico y
telediastlico, se elevan al cubo (se considera el v! como
una elipse) los diametros para transformarlos en
volumen sistlico y diastlico, luego se resta el volumen
diastlico (vD) del sistlico (vS) obteniendo el volumen
latido (vL, si este resultado se multiplica por la
frecuencia cardiaca tenemos el gasto cardiaco. Para
sacar la fraccin de expulsin se resta el vD del vS y el
resultado se divide entre en vD y se multiplica por
100.
vL = vD - vS
FE = vD - vS f vD
El sistema cardiovascular como distribuidor tiene 3
vias (Fig 5):
a. Aferente o Pre-carga la cual comprende desde
las vnulas a las cavas, tiene gran capacidad,
baja velocidad y baja resistencia. La
musculatura lisa vascular va aumentando en
sentido centripeto asi como la velocidad por la
disminucin progresiva de la superficie de
seccin vascular. La pre-carga se identifica
como el volumen de llenado (retorno venoso)
cuyo incremento puede aumentar la respuesta
ventricular hasta el limite de la Ley de Franck-
Starling.
b. El retorno venoso depende del volumen
sanguineo, el tono vasomotor, la bomba
muscular esqueltica, la presin intratoraxica y
la posicin corporal. La presin venosa central
(PvC) es la resultante de la interaccin entre el
retorno venoso y la presin de llenado del vD
(D2 o presin diastlica final). La PvC nos
refleja el estado de la volemia, la
venoconstriccin y la presin de llenado del
vD.
c. Eferente o Post-carga, comprende desde la
aorta a las arteriolas, tiene baja capacidad,
alta velocidad y resistencia. La elasticidad va
disminuyendo en forma centrifuga, mientras la
musculatura lisa aumenta en el mismo sentido.
d. De intercambio, comprende de la arteriola a la
vnula; de capacidad, velocidad y resistencia
intermedias. El flujo es regulado por el esfinter
precapilar y diversos factores endcrinos y
nerviosos.

La postcarga es la fuerza que se opone a la presin de
flujo, es decir resistencia= presinfflujo.
Las resistencias vasculares son sistmicas (RvS) o
pulmonares (RvP):



RvS = (PAN - PvC) 80 f GC PAN = Presin arterial
media PvC = Presin venosa central. GC =
Gasto cardiaco. 80 = Constante para convertir
mmHgfLfmin

(Unidades Wood) en dinasfsegfcm-5
valor normal RvS = 1.100 a 1.500 dinasfsegfcm-5.



RvP = (PAPN - PCP) 80 f GC PAPN = Presin arterial
pulmonar media PCP = Presin capilar pulmonar.
valor normal RvP = 120 a 250 dinasfsegfcm-5.
El organismo tiene sus resistencias escalonadas en un
paralelismo continuo y la suma de las resistencia
parciales dan la total.
Si de la frmula R=PfGC despejamos la presin
tenemos: P= GC x R. Es decir que la presin dentro del
sistema depende del flujo (GC) que pasa y de la
resistencia que se opone a ese flujo. !nfluyen tambin la
elasticidad de la aorta, la viscosidad sanguinea y la
gravedad. La presin media es la del flujo efectivo y se
obtiene sumando la presin sistlica al doble de la
diastlica y el resultado dividir entre 3.
Por ejemplo: 120+ 2 (60) f3 - 120 + 120f3 - 2+0f3
= 80.
Normal de 80 a 90 mmHg.
La presin sistlica es de flujo, la diastlica de
resistencia y la diferencial la diferencia entre ambas.
BONBA: Es la capacidad de albergar
(distensibilidad) = CARGA y expulsar (contractilidad)
sangre por parte del miocardio = DESCARGA.
Todos estos conceptos son claves para entender la
fisiopatologia del sistema cardiovascular, por ejemplo:
una anemia aguda disminuye la pre-carga y gasto, para
compensar habra estimulacin simpatica que mediante
incremento de la frecuencia cardiaca puede mejorar el
gasto, si la situacin se hace critica solo la reposicin de
volumen podra sostener la circulacin eficiente.
La pre-carga puede aumentar por exceso de aporte
liquido !v o falla del vD, en el primer caso hay que
suprimir el aporte y dar diurticos, en el segundo caso
hay que apuntalar al miocardio con inotrpicos y dar
diurticos.
La post-carga esta aumentada cuando las
resistencias arteriales sistmicas suben como en la
hipertensin arterial sistmica, en este caso hay que
reducirlas con vasodilatadores arteriales antes que afecte
la funcin del v!. La post-carga puede disminuir por
efectos ambientales, farmacolgicos, metablicos,
txicos, etc.
La carga puede alterarse por diversos factores que
afectan la distensibilidad como el depsito de sustancias
extranas en el miocardio o la sustitucin fibrosa de la
musculatura, o por dficit de la capacidad de
acortamiento de las fibras. La carga no solo es
modificable apuntalando al miocardio, sino que tambin
se puede influir sobre la pre y post-carga en el sentido
favorable para cada caso.
Referencias
1. Chavez R.!. Cardiologia.Edit.Ndica
Panamericana. Nxico 1993.vol ! 51-65.



CARD!OLOGA 3 - ! - SEN!OLOGA CARD!OvASCULAR
SOSA LU!S
Semiologia cardiovascular !
La semiologia (del griego semeiotikos = signo) es la
ciencia y arte de reconocer sintomas y signos de las
enfermedades para establecer un diagnstico, pronstico
y tratamiento preventivo, paliativo o curativo.
El conjunto de sintomas y signos forman sindromes
que luego nos permiten diferenciar entidades
nosolgicas.
A continuacin analizaremos la semiologia de los
sintomas causados por padecimientos cardiacos
especificos, en el entendido que algunos sintomas se
expresan tambin como signos y viceversa.
D!SNEA:
Del griego dys = mal. Pnoe = respirar. Es un sintoma
definido como la necesidad conciente de un esfuerzo
respiratorio. En condiciones normales la respiracin es
involuntaria e inconciente.
La disnea cardiaca generalmente esta relacionada
con el esfuerzo y es progresiva. Salvo eventos agudos en
que es de reposo e incluso ortopnea (no tolera decubito,
semisentado).
Es de grandes esfuerzos cuando aparece al subir
escaleras o caminar varias cuadras, de medianos
esfuerzos si se presenta a la cuadra, y de pequenos
esfuerzos al hablar o abrocharse los zapatos.
Su causa, como ya se senal, es la congestin
pulmonar retrgrada generalmente por falla del v! y es
parte integrante del Sindrome de Hipertensin
venocapilarpulmonar (SHvCP), al que se suman los
signos de estertores crepitantes en ambos campos
pulmonares.
La disnea se produce por accin de los
baroreceptores en auriculas, vD y pulmn que se
estimulan por el incremento de la presin, y por otro
lado los quimioreceptores articos y carotideos
responden a la hipoxemia, la hipercapnea y la acidosis.
Los estimulos van al centro respiratorio aumentando
frecuencia y amplitud del esfuerzo respiratorio.
Clasificacin funcional de la Asociacin Neoyorquina del
Corazn (NYHA): Es una guia para clasificar los pacientes
por la severidad de los sintomas:
!. Asintomatico con actividad normal. Ejem:
disnea de grandes esfuerzos.
!!. Sintomas con actividad ordinaria con poca
limitacin. Ejemplo: Dolor al caminar al trabajo
o disnea de medianos esfuerzos. !! a
Asintomatico en plano y dificultad para el
ascenso. !! b Dificultad en plano.
!!!. Sintomas con minima actividad y gran
limitacin. Ejemplo: Dolor o disnea de
pequenos esfuerzos,al peinarse o caminar al
bano.
!v. Sintomas en reposo. Ejemplo: Dolor que
interrumpe sueno u ortopnea.

DOLOR PRECORD!AL
Es un sintoma muy intenso, opresivo, con sensacin de
muerte, retroesternal que puede irradiarse al hombro y
brazo izquierdos. Es episdico y puede desencadenarse
por el esfuerzo o exposicin al frio. Se denomina como
dolor de tipo anginoso y cuando su duracin es
prolongada a mas de 20 minutos pensamos en infarto
del miocardio.
En ocasiones se acompana de manifestaciones
adrenrgicas como sudoracin fria y neurovegetativas
como nausea y vmito.
La causa mas frecuente es la isquemia del miocardio
e integra el Sindrome de Bajo Gasto Coronario (SBGCo)
junto a signos sobretodo electrocardiograficos. Si el dolor
es continuo, mas leve, localizado, urente, transfictivo o
mal definido, la causa puede ser la pericarditis.
La hipoxemia (metabolitos, H y K) estimula el plexo
cardiaco y posteriormente llegan los impulsos a los
ganglios simpaticos cervicales y toraxicos, el 3 cervical
o estrellado y los toraxicos estan conectados a las raices
posteriores de la mdula, cruzan a las astas anteriores y
ascienden a la corteza. El cervical 1 (C1) esta
comunicado al ganglio de Gasser y el trigmino. El dolor
es referido finalmente a las metameras
correspondientes.
Clasificacin funcional de la angina de la Sociedad
Cardiovascular Canadiense:
!. Dolor con ejercicio extremo laboral o
recreativo.
!!. Dolor leve con poca limitacin a la actividad
ordinaria.
!!!. Dolor intenso con menos de actividad ordinaria
y marcada limitacin.
!v. Dolor e incapacidad para realizar minimas
actividades e incluso en reposo.
viene a ser casi lo mismo que la anterior clasificacin
de la NYHA con nfasis en el dolor, se cita por su uso
habitual en la actualidad.
PALP!TAC!ONES
Del latin palpitare = latir. Es la percepcin conciente del
latido cardiaco, en condiciones normales la actividad
cardiaca no es percibida. El paciente puede referir
regularidad o irregularidad en los latidos, sensacin de
vuelco intratoraxico, aceleramiento (rapidez) o
desaceleramiento (lentitud), etc.
Las causas son muy variadas y en general reflejan
disritmias (alteraciones del ritmo) e integra el
Sindrome de Hiperdinamia Cardiovascular (SHDCv)
junto a signos sobretodo electrocardiograficos.
SNCOPE Y FAT!GAB!L!DAD
Del griego syncope = desfallecimiento.Sincope es la
prdida fugaz y transitoria de la conciencia que se debe
generalmente a una caida brusca del gasto cerebral,
sintoma y signo a la vez, puede asociarse a
bradidisritmias u obstruccin al flujo como en la
estenosis artica severa.
Forma parte del Sindrome de bajo gasto cerebral
(SBGCe) junto a signos electrocardiograficos, de
hipoperfusin cerebral o neurolgicos. En ocasiones la
cefalea puede ser una manifestacin debida al sindrome
descrito.
La fatigabilidad es un dficit de oxigenacin a los
musculos esquelticos con produccin de lactatos, con
sensacin de cansancio facil, con astenia o adinamia.
Forma parte del Sindrome de Bajo Gasto Sistmico
(SBGS) junto a los signos que apoyan una causa de
hipoflujo sistmico.
El equivalente en el lado derecho es el Sindrome de
Bajo Gasto Pulmonar (SBGP) que se manifiesta por
disnea moderada poco evolutiva como en la estenosis
pulmonar, y mas acentuada en el caso de la hipertensin
pulmonar primaria.
EDENA,HEPATONEGAL!A E !NGURG!TAC!ON YUGULAR
Son signos que forman parte del Sindrome de
Hipertensin venosa Sistmica (SHvS) junto a sintomas
como el dolor en hipocondrio derecho, plenitud
epigastrica post-prandial y otros.
El edema ( del griego oidema = tumor) se define
como un aumento de volumen de los tejidos por
infiltracin de lquido, es duro, rojo, levemente doloroso
y progresivo de abajo arriba sin comprometer facies. Es
de predominio o acentuacin vespertina luego de
actividad, y en condiciones de reposo se acumula a nivel
sacro.
La hepatomegalia es lisa, dolorosa y puede mostrar
reflujo hepatoyugular.
La ingurgitacin yugular supera el tercio medio del
esternocleidomastoideo en +5 y siempre hay ondas
venosas visibles.
Estos signos reflejan la insuficiencia ventricular
derecha primaria o secundaria a enfermedades
pulmonares crnicas, con aumento de la presin
diastlica del ventriculo derecho que repercute en la
presin de llenado de la auricula derecha y esta a su vez
en la presin venosa sistmica.
C!ANOS!S
Del griego Kyanos = azul. Coloracin azulada de piel y
mucosas por deficiencia de oxigenacin de la sangre
arterial que aparece a partir de los 5 gr por 100 ml de
hemoglobina reducida.
La cianosis es un signo que se manifiesta mejor en
los lechos ungueales y peribucal. Su causa generalmente
es un cortocircuito de derecha a izquierda, y cuando es
muy leve puede ser por stasis circulatorio de
insuficiencia cardiaca severa. No desaparece con
oxigenacin y se acentua al esfuerzo.
La hipoxemia arterial crnica lleva a osteoartropatia
hipertrfica de las falanges distales de las manos o
hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor).

SNDRONES CARD!OvASCULARES: (Conjunto de signos
y sintomas)
A) !ZQU!ERDOS:
1. Sindrome de hipertensin venocapilar
pulmonar (SHvCP) = Disnea cardiaca +
estertores crepitantes o subcrepitantes
ascendentes pulmonares.
2. Sindrome de bajo dbito cerebral (SBDCe) =
Cefalea, mareo o sincope + signos izquierdos
como soplo sistlico expulsivo artico,etc.
3. Sindrome de bajo gasto sistmico (SBGS) =
Fatigabilidad + signos izquierdos como
hipotensin, soplo sistlico de regurgitacin
mitral, etc.

B) DERECHOS:
1. Sindrome de hipertensin venosa sistmica
(SHvS) = Edema de miembros plvicos
ascendente + hepatomegalia dolorosa +
ingurgitacin yugular.
2. Sindrome de bajo gasto pulmonar (SBGP) =
Disnea cardiaca poco evolutiva + signos
derechos como soplo sistlico expulsivo
pulmonar,etc.

C) !NESPECF!COS, ni derechos ni izquierdos.
1. Sindrome de hiperdinamia cardiovascular
(SHDCv) = Palpitaciones + impulsio-nes
paraesternales + taquicardia, etc.
2. Sindrome de bajo gasto coronario (SBGCo) =
Angina + soplo + cambios ECG,etc.


Referencias
1. - Schlant R and Alexander W.R. Hursts The
Heart. NcGraw-Hill, !NC.2001. vol ! +59-+83.
2. - Chavez !.y cols. Cardiologia.
Edit.Ned.Panamericana 1993.vol ! 223 -
270.


CARDIOLOGA 3 II - SEMIOLOGA
CARDIOVASCULAR
DUARTE ERIKA

Semiologia Cardiovascular !!
EXPLORAC!ON FS!CA CARD!OLOG!CA
Recomendaciones para una buena exploracin:
No iniciarla por la auscultacin, sino seguir la
secuencia adecuada de inspeccin, palpacin y
percusin previas.
Buena iluminacin ambiental.
Silencio relativo ya que los ruidos sutiles y de
tono bajo son dificiles de auscultar.
El explorador debe estar a la derecha del
paciente.
Una buena exploracin se complementa con
cambios de posicin: sentado recto, inclinado
hacia adelante, supino y decubito lateral
izquierdo (posicin de Pachon).
Si hay mamas voluminosas moverlas hacia
arriba y la izquierda.
Tener en cuenta que en un trax delgado y
poco musculoso los ruidos son mas fuertes y
cercanos, asi como en obesos o musculosos
son dbiles y lejanos. Tambin en los
longilineos se facilitan los fenmenos
palpatorios y percutorios.

Se puede seguir los siguientes pasos secuenciales:
!NSPECC!ON Y PALPAC!ON
1. Captar e interpretar el habitus general, es
decir el aspecto psicomorfolgico del paciente.
Es todo un arte la impresin inicial que nos
causa un paciente y nos permite delinear
algunas posibilidades diagnsticas. La edad, la
obesidad , facies, rubicundez, cianosis, edema,
dificultad deambulatoria o respiratoria, tipo de
personalidad, etc. pueden dar un perfil
inicial. !nmediatamente se procede a la
exploracin propiamente dicha con el paciente
dotado de una bata abierta por delante,
comenzando por la toma de la tensin arterial
en ambos miembros toraxicos.
2. Se inspecciona miembros plvicos buscando
edema y cambios de coloracin
principalmente, a continuacin se procede a
palpar comparativamente pulsos pedios,
tibiales posteriores, popliteos y femorales.
3. Luego se inspecciona abdomen y se palpa el
hipocondrio derecho en busca de
hepatomegalia, sin dejar de realizar la
palpacin de todas las areas con nfasis en la
busqueda de esplenomeglia.
+. Se inspecciona el cuello observando las
yugulares externas en +5, las mismas que en
condiciones normales solo son visibles en su
1f3 inferior. La ingurgitacin o stasis yugular
visible con ondas venosas presentes reflejan el
aumento de volumen y presin en AD, si las
ondas venosas no estan visibles sugiere
trombosis de vCS o innominada. Hay que
inspeccionar el latido carotideo y si hay
impulsiones en la fosa supraesternal que
sugieran crecimiento artico. Luego se
palparan los pulsos comparativamente y se
buscaran frmitos(expresin palpatoria de los
soplos) (Fig 9, 10, 11, 12, 13, 1+, 15 y 16). En
el pulso debemos analizar amplitud
(normal,aumentada o disminuida), dureza
(facil de suprimir con la presin o no), y el
ritmo (regularidad o irregularidad, rapido,
lento, igualdad o desigualdad).
5.- !nspeccionar el trax buscando deformidades o
asimetrias que sugieran crecimiento de cavidades,
buscar impulsiones que se presentan en las
cardiomegalias hiperdinamicas.
El precordio esta delimitado hacia arriba por una
linea horizontal que pasa por el 2 espacio intercostal
izquierdo, hacia abajo por una linea horizontal a la base
del xifoides, hacia afuera por una linea vertical
medioclavicular, y hacia adentro por la vertical que
discurre por el borde esternal derecho.
El choque de la punta (Fig 17 y 18) o apex puede
verse en algunos casos en el 5 espacio intercostal
izquierdo (5 E!!) linea medio clavicular. En caso de no
verse suele palparse a este nivel en condiciones
normales, suave y breve que no dura toda la sstole, si
esta desplazado hacia abajo sospechamos crecimiento
del v! y si esta hacia afuera crecimiento del vD, en los
crecimientos biventriculares se desplaza en ambos
sentidos. El choque de la punta es un impulso macizo,
sincrnico con el pulso carotdeo y el primer ruido
cardiaco, en algunas valvulopatias puede ser de tipo
golpeteo valvular. En ocasiones anormales se palpan los
ruidos.
Al palpar el trax tambin se buscan frmitos que si
coinciden con la impulsin son sistlicos, en cambio si se
producen en la retraccin son diastlicos. (Fig 17, 19 y
20).
AUSCULTAC!ON
Del latin auscultatio que significa escuchar sonidos.
Busca la identificacin de ruidos, soplos y otros
fenmenos agregados como los chasquidos o clicks. Los
ruidos (del latin rugitus o rumore) son fenmenos
sonoros que no tienen un tono fundamental como los
sonidos; y un soplo es un ruido prolongado, irregular y
confuso que dura mas de 0.08 seg. Hay quienes los
denominan tonos, pero el trmino tono se refiere mas
bien a la intensidad de la frecuencia vibratoria (alta o
baja) con respecto a un punto. Finalmente, aclaremos
que el timbre es una cualidad de la vibracin o una
caracteristica especifica diferencial, asi los hay metalicos,
cordales,etc. UN mismo tono puede tener diferentes
timbres, de violin, chelo,etc.
Primer ruido o R1 = Coincide con al ascenso del
pulso y corresponde al cierre de la valvulas
auriculoventriculares, principalmente la mitral. (Cuadro
2)
Segundo ruido o R2 = Corresponde al cierre de la
valvulas sigmoideas, principal-mente la artica. En
condiciones normales en el area paraesternal izquierda
alta(pulmonar) se escuchan los 2 componentes de este
ruido, uno artico inicial y luego el pulmonar, los mismos
que se alejan en la inspiracin y se aproximan en la
espiracin. Por eso se dice que en sta area el R2 es
desdoblado permanente y variable. (Cuadro 2)
Tercer ruido o R3 = Corresponde a la vibracin
muscular ventricular en la transicin de llenado rapido al
lento. Puede oirse en personas normales, sobretodo en
ninos. (Cuadro 2).
Cuarto ruido o R+ = Corresponde a la vibracin
muscular generada por la sistole auricular en la ultima
fase del llenado ventricular. Es siempre patolgico y
expresa poca distensibilidad del musculo (Cuadro 2).
La auscultacin puede llevarse en forma ordenada por
areas:
1. Area apexiana o del choque de la punta -
Corresponde a la valvula mitral.
2. Area paraesternal derecha alta (PEDA) -
Corresponde a la valvula artica.
3. Area paraesternal izquierda baja (PE!B) -
Corresponde a la valvula tricuspidea.
+. Area paraesternal izquierda alta (PE!A) -
Coresponde a la valvula pulmonar.
5. Accesoria artica entre 3 y +.
6. Nesocardica entre + y 3.
(Cuadro 3).
Soplos
Se producen cuando hay turbulencia circulatoria por
un desequilibrio entre el continente y el contenido, ya
sea que se modifique uno u otro factor. Por ejemplo: la
anemia es una alteracin del contenido, y la coartacin
de aorta o la estenosis mitral son alteraciones del
continente.
Deben describirse las siguientes caracteristicas en orden
secuencial:
1. Cronologia con respecto al ciclo cardiaco:
sistlicos, diastlicos o continuos.
2. Segun el espacio que ocupan en la fase del
ciclo: proto (al inicio), meso (medio), tele
(final) y holo si cubren toda la sistole o
diastole.
3. Tambin se puede agregar calificativos como
aspirativo o de regurgitacin, expulsivo o
eyectivo o en diamante, creciente o
decreciente, en barra, en maquinaria,etc.
+. Grado: Es 1 si se escucha con dificultad, 2 si
todos lo oyen con facilidad y 3 si produce
frmito. La clasificacin de Levine de 6 grados
o la de Carral de +, son menos practica.
5. Localizacin: Senalando el area de la superficie
del trax donde se oye con mayor intensidad.
Recordar las areas de auscultacin ya
referidas.
6. !rradiacin: Areas donde se proyecta.
7. Los soplos pueden ser inocentes o inocuos
sino hay ninguna patologia cardiaca o
extracardiaca que lo explique, organicos si hay
patologia cardiovascular ( estenosis pulmonar,
coartacin artica, etc) y funcionales si son
causados por una patologia primaria
extracardiaca (anemia, fibrosis pulmonar,
etc.).
Ejemplo de descripcin de un soplo de estenosis
valvular artica: soplo mesosistlico eyectivo grado !!
paraesternal derecho alto irradiado a cuello.
En ocasiones hay ruidos agregados como cliks o
chasquidos originados en patologias valvulares.
Los soplos que no son consecuencia de defectos
valvulares pueden deberse a:
Aumento de la demanda de gasto, lo que
incrementa la velocidad del flujo sanguineo
(tirotoxicosis, anemia,embarazo).
Defectos estructurales congnitos no
valvulares (tabiques no cerrados,etc).
Disminucin de la fuerza de contraccin
miocardica (miocardiopatas).
Alteracin del flujo sanguineo en los grandes
vasos.

Ejemplos graficos de soplos (Cuadro +)
Referencias:
1. Chavez R.!. Cardiologia. Edit.Ndica
Panamericana. Nxico 1993. vol ! 223-270.
2. Seidel H et al. Nanual Nosby". 2 Edic.
Exploracin fsica.NosbyfDoyma S.A. Nxico
1993.



CARD!OLOGA 5 - ECOCARD!OGRANA DOPPLER
J. RODR!GUEZ
Es un estudio auxiliar de diagnstico de los mas
importantes y utiles, basado en la emisin hacia el
corazn y grandes vasos de ondas ultrasnicas que al
reflejarse en las estructuras cardiacas muestran la
anatomia y funcionamiento cardiovascular.
Si esos puntos reflejados se registran en una
pantalla en movimiento veremos estructuras
unidimensionales que se llama modo N, pero, si la
observacin es bidimensional obtendremos el modo B o
en tiempo real.
En los ultimos 30 anos se ha aprovechado el efecto
doppler, que es el que produce el ultrasonido al topar
con la sangre en movimiento y reflejarse con una
frecuencia cambiada proporcional a la velocidad, luego
mediante una computadora se separa la imagen
ecocardiografica de la doppler y esta ultima se codifica
en color para agregarla a la imagen tradicional, dando
tonalidad roja cuando se acerca el flujo al transductor y
azul si se aleja.
Con el ecodoppler color, tal como lo usamos hoy,
podemos ver y valorar la anatomia y el funcionamiento
cardiovascular con precisin matematica que nos permite
diagnsticos de certeza e indicaciones de cirugia por un
mtodo no invasivo.
Por este mtodo podemos identificar y cuantificar
casi todas la patologias cardiacas de manera directa, y
algunas de manera indirecta como la cardiopatia
ateroesclerosa coronaria, aunque recientemente se inicia
la tcnica de ultrasonido intracoronario. Podemos
establecer el tipo y grado de dano valvular, el tamano y
funcionamiento de una valvula, el grado de estrechez o
insuficiencia, su repercusin hemodinamica, etc.
Podemos valorar las caracteristicas anatmicas y
funcionales del miocardio, los engrosamientos del
pericardio o la presencia de derrames, tumores o
infiltraciones cardiacas,etc.
El ecodoppler se aplica al diagnstico precoz de las
malformaciones cardiacas in utero a partir de la semana
16 y permite decisiones anticipadas.
Usos clinicos del ecodoppler:
1. Evaluacin del funcionamiento ventricular: *
Funcin sistlica * Funcin
diastlica * Estimacin de la presin
intracardiaca
2. Evaluacin del funcionamiento valvular: *
valvulas estenticas * valvulas
insuficientes * Funcionamiento de prtesis
3. Evaluacin de cortocircuitos: *
Comunicacin interauricular (C!A) *
Comunicacin interventricular (C!v) *
Presistencia del conducto arterioso (PCA)



Referencias
1. vargas BJ. Ecocardiografa transtoraxica,
transesofagica y doppler color.
Edit.SALvAT.1992.




CARD!OLOGA 6 - HENOD!NAN!A

Hemodinamia significa sangre en movimiento, y
movimiento implica energia. La energia en la forma de
presin hidrostatica y el movimiento en la forma de flujo.
En consecuencia la hemodinamia es la rama de la
fisiologia que se encarga de la circulacin sanguinea.
Desde ese punto de vista el corazn se puede dividir
en 2 bombas (ventriculos derecho e izquierdo)
conectadas entre si por un circuito cerrado de vasos
sanguineos que tienen un componente de alta presin
que son las arterias, un componente de baja presin las
venas, y un componente regulador las arteriolas.
Se hemodinamia basa en el cateterismo cardiaco
que es la introduccin de finos tubos por arterias y venas
para abordarlas o llegar al corazn con fines de
diagnstico, pronstico, tratamiento o investigacin.
ste mtodo con fines diagnsticos nos permite
valorar la anatomia (sobretodo coronaria) y la
funcionalidad cardiovascular, calcular cortocircuitos,
medir presiones y gradientes, medir areas valvulares, ver
regurgitaciones, valorar resistencias vasculares y obtener
datos anatmicos y funcionales del corazn. Si la via de
abordaje es venosa y llega a cavidades derechas se
llama cateterismo derecho (Fig 26) y si es arterial y llega
a cavidades izquierdas se denomina cateterismo
izquierdo (Fig. 27).
En las unidades de cuidados intensivos con pacientes
criticos se hace monitoreo hemodinamico de los
parametros que se consideren necesarios para una mejor
vigilancia y tratamiento oportuno.
Por el momento la coronariografa (Fig 28 y 29) es
un procedimiento casi insustituible para evaluar la
anatomia y funcionalidad de las arterias coronarias,
determina la presencia o ausencia de enfermedad
arterial coronaria ateroesclertica, su gravedad y
extensin (numero de segmentos arteriales
comprometidos).
Con fines teraputicos mediante catteres baln
reduce ateromas coronarios, abre coartaciones o
estrecheses vasculares, abre valvulas estenticas, etc.
Por medio de catteres especiales crea comunicaciones
como la del septum interauricular o cierra defectos
congnitos como el conducto arterioso. Tambin permite
la instalacin de marcapasos endocardicos en los
bloqueos completos.
El abordaje hemodinamico selectivo nos permite
infundir farmacos en el lugar preciso, extraer cuerpos
extranos o ateromas, tomar biopsias, etc.
Entre las complicaciones las mas frecuentes son las
disritmias, luego perforaciones, tromboembolismos por
desprendimiento de material biolgico e infarto del
miocardio. La mortalidad es del 1 x mil.
Referencias

1. Alpert J and Rippe J. Nanual of Cardiovascular
Diagnosis abd Theraphy. + Edic. Little,
Brown and Company.Boston l996:120-123.
2. Pepine K. Cateterismo Cardiaco.
Edit.Panamericana 1992. +2-52.178-19+.





CARD!OLOGA 7 - RAD!OLOGA CARD!OvASCULAR
NAR!N SADOC
Las imagenes radiolgicas estaticas sirven al mdico
general para precisar el crecimiento de las estructuras
cardiovasculares. En forma convencional y practica suele
ser suficiente la toma de una radiografia simple
posteroanterior (PA) de trax, y solo si sta deja dudas
respecto al crecimiento de las estructuras se puede
complementar con las oblicuas o laterales.
RX PA de trax (Fig 30 y 31)
Su interpretacin se hace de acuerdo a la siguiente
secuencia:
1. valoracin de la tcnica: - Centrada y
con claviculas simtricas y horizontales. -
Las escapulas deben estar fuera de los campos
pulmonares. - La traquea debe ser
central. - Los campos pulmonares deben
contener 9 a 10 arcos costales. Es decir en
inspiracin media.
2. valoracin de las partes blandas y seas.
3. valoracin de los campos
pulmonares: a).volemia, circulacin o flujo
pulmonar. En condiciones normales no hay
flujo en el tercio externo y es menor en el
vrtice que en la base. La ausencia de flujo
en los 2f3 internos corresponde a
hipovolemia pulmonar (pulmn negro) como
ocurre en el Fallot, y el incremento de flujo se
denomina hipervolemia (pulmn claro) como
ocurre en la persistencia del conducto
arterioso. Cuando hay hipertensin venocapilar
pulmonar tambin hay hipervascularidad pero
es mas nebulosa y se clasifica por grados de
hipertensin venocapilar
pulmonar. b).!nfiltrados, fibrosis, masas, etc.
+. Nedicin del diametro transverso cardiaco
(DTC) y su relacin con el diametro transverso
toraxico (DTT). El DTC debe ser menor del
50 del DTT en condiciones normales. EL DTC
se mide de la parte mas prominente del perfil
derecho a la mas promimente del perfil
izquierdo. ( Fig 30) . Esta relacin se
llama !ND!CE CARD!OTORAX!CO (!CT). Si el
!CT es de 50 a 55 se habla de cardiomegalia
grado !, si es de 55 a 60 grado !!, de 60 a
65 grado !!! y por arriba de ese limite grado
!v.
5. - valoracin secuencial de los perfiles:
a).Perfil derecho: Tiene de arriba
a bajo vena cava superior (vCS) (1), Aorta
ascenden- te (Ao.A) (2) y auricula derecha
(AD)(3). b).Perfil izquierdo: Tiene
de arriba a abajo cayado artico (CAo) (+),
arteria pulmonar (AP) (5), y ventriculo
izquierdo (v!) (6). (Fig 30 y 31).

Proyecciones oblicuas
En las proyecciones oblicuas 1f3 debe quedar por detras
de la columna y 2f3 por delante.
La oblcua anterior izquierda (OA!) muestra: (Fig 32).
- Perfil anterior de arriba a abajo: Arco artico,
Ao.ascendente, orejuela derecha y vD.
- Perfil posterior de abajo a arriba: v! y auricula
izquierda (A!).
En la oblicua anterior derecha (OAD) se observa: (Fig
33).
- Perfil anterior de arriba a abajo: Ao.ascendente, arteria
pulmonar (AP). vD y v!.
- Perfil posterior de arriba a abajo: A! y vena cava
inferior (vC!).
En la lateral izquierda se observa: (Fig 3+).
- Borde anterior de arriba a abajo: AP y vD.
- Borde posterior de arriba a abajo: AP y A! .
- Borde inferior: v!.
- Borde superior: AP..Ao y vCS.
Los siguientes elementos pueden ser factores de error en
la interpretacin en pacientes que son sanos:
1.- Espiracin forzada reduce diametro toraxico y hace
relativamente mayor el cardiaco.
2.- La tele AP de trax agranda la silueta cardiaca por
alejamiento de la placa.
3.- Presencia de ascitis, obesidad o embarazo
horizontalizan al corazn.
+.- Deformidades de la caja toraxica.
5.- Los angulos cardiofrnicos puede estar cubiertos por
grasa pericardica.
6.- Puede ser visible discretamente el arco de la AP.
CREC!N!ENTOS:
a) Crecimiento de la auricula derecha (CAD).- Se expresa
en la PA por incremento del arco inferior del perfil
derecho tanto en el sentido vertical como horizontal, en
la OA! prominencia de la orejuela derecha
inmediatamente por debajo de la aorta ascendente, y en
la OAD puede aparecer un doble contorno por detras de
la auricula izquierda sin modificar el esofagograma.
b) Crecimiento del ventriculo derecho (CvD).- En la PA
levanta la punta sin modificar significativamente el !CT,
el la OA! avanza hacia la pared anterior, en la OAD
tiende a ocupar el espacio por encima del v!, y en la
lateral el espacio retroesternal se encuentra ocupado en
mas del 60.
c) Crecimiento de la auricula izquierda (CA!).- En la PA
aparece un + arco entre la excavacin pulmonar y el
arco ventricular, en la OA! desplaza en bronquio
izquierdo hacia arriba y en la OAD desplaza el
esofagograma.
d) Crecimiento del ventriculo izquierdo (Cv!).- En la PA
se prolonga hacia abajo el arco ventricular del perfil
izquierdo (punta caida), en la OA! se desplazada
rebasando la columna y en la OAD la mitad inferior del
perfil ventricular avanza hacia la parrila costal.
Finalmente el patrn de la volemia pulmonar
(vascularizacin o flujo) en condiciones normales no se
ve en el 1f3 externo del pulmn y es menor en el vrtice
que en la base.Se pueden reconocer 2 alteraciones
principales: la hipervolemia o hiperflujo donde esta
aumentada la vascularidad pero con limites nitidos, y la
hipertensin venocapilar pulmonar donde la vascularidad
esta aumentada pero con limites difusos por edema. La
hipervolemia se da por ejemplo en los cortocircuitos de
izquierda a derecha, y la hipertensin venocapilar
pulmonar en la estenosis mitral.


Referencias
1.- Schlant R and Wayne Alexander Hurst`s The Heart.8
Edic. Edit. NcGraw-Hill. 199+.357-37+.
2.- Pedrosa C. Diagnstico por imagen, Compendio de
Radiologia Clinica. Edit. !nteramericana NcGraw-
Hill.199+.







CARD!OLOGA 8 - NED!C!NA NUCLEAR
FERRE!RA CARLOS
NED!C!NA NUCLEAR:
En las ultimas 2 dcadas la medicina nuclear se ha
desarrollado como mtodo de diagnstico, guia del
tratamiento y pronstico no solo en el campo de la
cardiologia. Resulta cada vez mas necesario conocer los
materiales utilizados, las aplicaciones y su impacto en la
calidad de la atencin mdica.
La aplicacin de imagenes de radionuclidos o
marcadores farmacolgicos para la deteccin de
enfermedades cardiovasculares ha formado una
verdadera disciplina.
Los farmacos trazadores radioactivos nos permiten
acceder a la fisiopatologia, la bioquimica, el metabolismo
o los procesos inmunolgicos en vivo, sin riesgos
significativos ya que la radiacin es mnima y la
exposicin es corta.
Utiliza radionuclidos que emiten radiacin
electromagntica en virtud del cambio de energia de sus
nucleos atmicos. La radiacin es detectada en forma de
rayos gama o rayos X.
Los fotones gama o X depositados en los tejidos emiten
luminosidad que se conoce como centellografia que es
captada por una camara gama (Anger o multicristal) y
procesada por computadora.
En la cardiopatia isqumica que es la patologia mas
frecuente y mortal de nuestro tiempo, los radionuclidos
nos permiten saber si hay miocardio perfundido y viable,
pero tambin permite valorar la funcin ventricular
(tecnesio Tc99); detectar cortocircuitos, trombosis
sistmicas y embolias pulmonares, y detectar yfo
cuantificar derrames pericardicos.
En el caso de las anginas usamos Talio o Tc99 N!B!,
y en caso de los infartos Tc99 pirofosfato o !ndium 111.
El Talio 201 se comporta en forma similar al potasio K+
(marcador inico) y es extraido de la circulacin
coronaria (distribucin) en la medida en que un
adecuado flujo se lo proporcione y el miocardio est
viable.En caso de defectos aparecen zonas oscuras o
frias que localizadas topograficamente nos hablan del
compromiso de tal o cual arteria, en caso de ser
isquemias parciales la limpieza del talio captado es mas
lenta que en las zonas sanas (redistribucin).
El Tc99 N!B! o Sestamibi es mas lento (mecanismo
pasivo) en la distribucin y redistribucin lo que permite
seguir una reperfusin por trombolisis o seguir un caso
de ejercicio y reposo posterior. El sestamibi es una
particula con carga positiva que entra en la clula
miocardica por difusin y se une a las mitocondrias, tiene
minima redistribucin y queda congelada en el tiempo
varias horas. Otros radiotrazadores que se pueden unir
al tecnecio son el tetrofosmin, furofosmin y teboroxina
En algunos casos se recurre a medicamentos como
el dipiridamol o la dobutamina para evidenciar isquemia.
El dipiridamol es un vasodilatador coronario que se lleva
mas sangre a la arterias sanas dejando en dficit a las
enfermas (robo coronario).En cambio la dobutamina
como beta estimulante incrementa el consumo de
oxigeno poniendo en evidencia las zonas criticas.
En el caso de los infartos el pirofosfato de tecnesio 99 da
zonas claras o calientes cargadas de radionuclidos por su
unin al calcio intracelular depositado en mitocondrias
con dano irreversible, lo mismo pasa con el !ndium 111
que son anticuerpos antimiosina marcados que pueden
captar infartos de hasta 9 meses. La maxima sensibilidad
del Tc99 en el infarto es el 3 y + dia, siendo minima en
el primero y sptimo.
El galio 67 se usa para procesos inflamatorios de
endomiocarditis con infiltrados inflamatorios y necrosis
de miocitos.
Para el estudio del metabolismo miocardico se puede
usar tomografia por emisin de positrones (PET), que es
el estandard de oro para viabilidad, asi como la
resonancia magntica por espectroscopia. Para ello se
utiliza el carbn 11 que se integra a las molculas como
acidos grasos, glucosa, lactato, piruvato, cuerpos
cetnicos, acetatos y AA. El F18 cleoxiglucosa FD6
estudia el metabolismo oxidativo.
!nterpretacin de las imagenes:
Las tomas en el planar son: anterior en forma de U
donde la base es la valvula mitral y moviendo a la
izquierda da un circulo que corresponde al ventriculo
izquierdo, la imagen es homogenea excepto el apex que
es dificil de evaluar. Se obtiene imagenes en 2
dimensiones y en 3 proyecciones, anterior, oblicua
anterior izquierda y lateral izquierda.
El SPECT (Single Photon Emission Computed
Tomography) es una tomografa computarizada por
emisin de foton unico, se realiza en varias proyecciones
planares en un rango de 180 alrededor del paciente, lo
que permite una reconstruccin tridimensional del
corazn.
En las figuras ilustrativas la escala de colores esta a la
derecha, el blanco es la coloracin normal, el rojo y rosa
, el amarillo mala perfusin y el verde y azul necrosis.
(Figs. 35, 36, 37, 38, 39, +0 , +1, +2 y +3 )













CARD!OLOGA 9 - !NSUF!C!ENC!A CARD!ACA
!NSUF!C!ENC!A CARD!ACA
J RODR!GUEZ
1.- Definicin:
Es la imposibilidad del corazn para cubrir los
requerimientos metablicos cambiantes del organismo.Es
decir, no puede sostenerse un gasto cardiaco acorde con
las necesidades.
El corazn alimenta a trescientos trillones de clulas,
se contrae trecientos millones de veces al ano y late
unos 2 billones de veces en toda la vida de un sujeto.
La falla puede ser de pre-carga (exceso o dficit de
retorno venoso), de carga (dficit contractil), o de post-
carga (incremento de la resistencia al vaciamiento).
Las causas son muy diversas tanto intrinsecas como
los infartos o extrinsecas como la fibrosis pulmonar.
2.- Frecuencia:
En EE.UU es la primera causa de hospitalizacin en
mayores de 65 anos, genera +00.000 muertes por ano, y
+ millones de pacientes padecen insuficiencia cardiaca
anualmente. (1).
Se considera que el 16 de la poblacin tiene
enfermedades cardacas y de ellos un 10 cae en falla
cardiaca (2). Es la segunda complicacin mas frecuente
del infarto del miocardio (3).
En el HRE 3+ en 1996 se egresaron 29 casos (20
hombres y 9 mujeres) que representa el 0.59 de las
causas, y fue responsable de muerte en 5 pacientes con
1.2+ de las +08 defunciones. En 1998 hubo un
incremento a 63 casos (33 hombres y 30 mujeres) que
representa el 1.86 de los egresos.
3.- Diagnstico: Es simple si se conoce la fisiopatologia y
las formas clinicas.
a) !zquierda - Su manifestacin principal es la disnea
evolutiva de ejercicio a reposo, y su signo principal los
estertores finos subcrepitantes subescapulares. En la
expresin mas severa el edema agudo pulmonar.
El sustrato hemodinamico es la hipertensin venocapilar
pulmonar que se expresa por la elevacin progresiva de
la presin capilar pulmonar por encima de 12 mmHg.
b) Derecha: Se expresa por el sindrome de hipertensin
venosa sistmica que origina ingurgitacin yugular,
hepatomegalia y edema de miembros plvicos. En su
expresin mas severa es la anasarca.
El sustrato hemodinamico es la hipertensin diastlica
ventricular derecha, que se expresa por un aumento de
la presin venosa central arriba de 12 cm de H20.
c) Global: Es la combinacin de sintomas y signos de
ambas formas.
El corazn se defiende de la insuficiencia por accin
catecolaminica (estimulacin simpatica), mecanismo de
Frank-Starling, hipertrofia y fo dilatacin dentro de
ciertos limites y otros mecanismos.
+.- Pronstico: Depende del factor etiolgico, si es por
causas intrinsecas o extrinsecas. En el caso del infarto
del miocardio la mortalidad en casos severos es 100
(+).

5.-Tratamiento:
De preferencia es etiolgico, pero ste generalmente no
es posible, por lo que hay que recurrir a modificadores
de los factores fisiopatolgicos basados en el mayor
conocimiento posible de los factores desencadenantes.
Con fines didacticos se consideran los siguientes
esquemas de tratamiento:
Nedidas generales:
1) Restriccin de la actividad fisica de acuerdo al caso.
2) !ndicaciones higinico-dietticas como normalizacin
del peso, reduccin de la ingesta de sal a no mas de 6 gr
dia, restriccin de liquidos y comidas poco abundantes.
Nedidas especificas:
1) !nsuficiencia cardiaca leve: Cuando el paciente puede
deambular y tiene disnea de esfuerzo yfo discreto edema
de miembros plvicos.
a.- Digital. Digoxina tabletas de 0.25 mg., 3 tabletas el
primer da, 2 el segundo y una diaria a partir del tercer
da. Dosis de impregnacin 1.2 a 1.5 mg y un
mantenimiento 1f3 a de la dosis de impregnacin.
La digital es conocida desde 1785 como producto
natural de la planta digitalis lanata, son glucsidos que
mejoran la contraccin facilitando la unin del calcio con
las proteinas contractiles y estimulando el parasimpatico.
Si el nivel socio-cultural no permite este manejo, indicar
simplemente una tableta diaria de 0.25 mg y en 5 dias
queda impregnado.
b.- Diurticos. De preferencia de asa como la furosemida
1 mgfkgfda (1 a 2 tabletas de +0 mg )
c.- Los ahorradores de potasio o los suplementos de K
generalmente no son necesarios. La hipocalemia por el
uso de diurticos a esta dosis es poco frecuente.
2) !nsuficiencia cardiaca severa: Cuando el paciente
demanda internamiento por disnea de reposo yfo
anasarca.
a) Digital. !mpregnacin !v con digoxina 0.5 mg = 1
ampolleta, una cada 8 horas por 3 dosis, o en un plazo
menor si la urgencia lo requiere.
Dosis total de impregnacin 1.2 a 1.5 mgs. La dosis de
mantenimiento 1f3 a 1f+ de la dosis de ataque.
b) Diurticos. De asa tipo furosemida ampolleta !v de 20
mg 1 mgfkgfda.
Son sustancias que incrementan la excresin de sal y
agua para disminuir el volumen de agua extracelular.
c) Si la diuresis es muy significativa se requiere
suplemento de potasio l meqfkgfda. 1 amp=20 meq.
Pueden ayudar los ahorradores de K como amiloride tab
5 mg. 1x+ espironolactona tabs de 25 mg. 1x+.
d) Dependiendo del mecanismo dominante en la
insuficiencia cardiaca se puede utilizar vasodilatadores
(5):
1) Predominantemente venosos. El isosorbide tab 10 mg
de 60 a 120 mg da y la nitroglicerina transdrmica de 5
a 10 mg dia.
2) Predomimantemene arteriales: Nifedipina caps 10 mg
1x+. hidralacina tab 50 mg 1x+. Las dosis seran
ascendentes o decrecientes de acuerdo a la respuesta.
Para accin inmediata fentolamina.
3) Nixtos. Nitroprusiato de sodio 1 frasco ampolleta de
50 mg en 500 ml de solucin glucosada al 5. 1 ml. de
esa solucin (20 gotas 60 microgotas) contiene 0.1 mg
= 100 ugr. La dosis es de 15 a 150 ugrfmin en forma
progresiva y de acuerdo a respuesta.
La prazocina se inicia con 1 mg. y se sube de acuerdo a
respuesta y tolerancia. Tabletas de 0.5, 1, 2 y 5 mg.
+.- Nodificadores del sistema renina-angiotensina como
captopril que viene en tab de 25 mg. Se inicia a dosis
bajas de 25 a 50 mgfdia. mas recientemente
antagonistas de la angiotensina !! como losartan 50 mg
dia.
e) Cardiotnicos no digitalicos. Para los casos severos,
crnicos y refractarios, se utilizan agregados a los
farmacos y medidas descritas. Catecolaminicos como la
dopamina y dobutamina, e inhibidores de la
fosfodiesterasa como amrinone.
1) Dopamina. 1 amp de 200 mg en 250 ml de solucin
glucosada al 5. 1 ml de esta sol. (20 gotas 60
microgotas) tiene 0.8 mg = 800 ugrfml. La dosis es 1 a
20 ugrfkgfmin en forma progresiva, sin sobrepasar los
20 ugr para evitar el efecto alfa adrenrgico. Su
asociacin con un vasodilatador como el nitroprusiato es
excelente.
2) Dobutamina. 1 amp de 250 mg en 250 ml de
sol.glucosada al 5. 1 ml de esta solucin (20 gotas
60 microgotas) tiene 0.1 mg= 100 ugrfml. La dosis es
de 2 ugrfkgfmin.
3) Amrinone. 1 amp de 5 mg en 250 ml de sol.glucosada
al 5. 1 ml de esa sol. (20 gotas 60 microgotas) tiene
0.02 mg.= 20 ugrfml. Previo bolo de 0.75 mgfkg
pasados en 3 minutos, djese un goteo de 5 a 10
ugrfkgfmin. No se exceda de 10 mgfkgfdia. Por el
momento no hay en el mercado amrinone oral que se
utilizaria a mgfkg de inicio sin rebasar el limite senalado.
+) Terbutalino tab 5 mg lx3 con incremento dosis
respuesta.
Referencias
1.- Nassie B. and Parcker N. Congestive Heart Failure:
Current Controversies and Future Prospects. Am J Cardiol
1990; 66. +29-+30.
2.- Weber K.et al. Advances in the Evaluation and
Nanagement of Chronic Cardiac Failure. Chest. 198+;
85.253-259.
3.- Roberts R. !notropic Therapy for Cardiac Failure
Associated with Acute Nyocardial !nfarction. Chest.
1988; 93. 23s-25s.
+.- Franciosa J.A. Papel de los vasodilatadores en el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Nedicina de Post-Grado 1982;10.31-+1.


CARD!OLOGA 10 - H!PERTENS!ON ARTER!AL
S!STN!CA
RANOS NARCO

H!PERTENS!ON ARTER!AL S!STN!CA (HAS)
1.- Definicin:
Es la elevacin de la presin arterial por encima de
las cifras normales superiores de 1+0f90. La TA
depende de acuerdo a la Ley de Poisieulle del producto
de gasto por resistencia:
P = Gc x R. La elevacin pura del gasto o la poca
distensibilidad artica eleva la TA sistlica y la elevacin
aislada de la resistencia eleva la TA diastlica.
2.- Frecuencia:
Nundialmente se acepta que es uno de los
padecimientos mas comunes afectando al l5 a 20 de la
poblacin adulta. En Nxico hay varios trabajos
epidemiolgicos que dan un promedio de 13, pero
recientemente la Encuesta Nacional de Enfermedades
Crnicas de 1993 reporta prevalencias entre el 21 y
25, con un total aproximado de 10 millones de
hipertensos de los que 56 ignoran sus cifras
tensionales. El 95 son de causa desconocida o
esenciales y el 5 secundarias a problemas renales,
cardiovasculares, endcrinas, neurolgicas,
gestacionales, por farmacos, quemaduras o factores
ambientales.
En el HRE 3+ sta patologia se ve poco por ser un
Hospital de 3 nivel, pero si las consecuencias del
padecimiento como factor de riesgo. En 1996 se
registran 635 casos en consulta externa que representa
el 8.+6 del total de motivos de consulta. En ese
mismo periodo un paciente fallece con ese diagnstico
principal (0.25) y egresan 78 (0.96).
En 1997 la hipertensin primaria fue causa de ingreso a
urgencias con 606 casos, mientras que en piso solo se
registraron 16 egresos por esa causa.
3.- Diagnstico:
Segun la Organizacion Nundial de la Salud (ONS)
slo se requiere 2 a 3 determinaciones de la TA en
diversas circunstancias que superen el limite. Para la
determinacin se prefieren los manmetros de mercurio
y hay que usar un manguito adecuado que abarque los
2f3 de la longitud y de la circunferencia del brazo (12 x
23 cm) (Fig ++). En el 90 de los casos la causa es
desconocida y se consideran esenciales, en cambio en el
5 a 10 de los casos se puede detectar una causa que
puede ser o no corregida y se denominan secundarias.
Los sintomas son bastante inespecificos ( ver cuadro 5).
La hipertensin arterial sistmica (HAS) esencial o
primaria suele reunir estas caracteristicas:
a - Puede tener antecedentes familiares.Carga gentica.
b - Aparece generalmente despues de los 20 anos.
c - Cursa en general con cifras menos severas.
d - Generalmente responde sin mucha dificultad a
tratamiento mdico.
e - Requiere poco estudios para reafirmarla, como
glucosa, urea, creatinina, colesterol, electrolitos y
general de orina.
La HAS secundaria (sobretodo renal, endcrina o
vascular) suele reunir stas caracteristicas:
a - Aparece antes de los 20 anos.
b - Cursa en general con cifras severas.
c - Generalmente responde poco al tratamiento mdico.
d - Requiere de estudios sofisticados que deben elegirse
de acuerdo a la sospecha clinica. Entre ellos Eco renal,
urografia con tcnica de Naxwell, gamagrafias,
determinaciones hormonales, tomografa axial
computarizada (TAC), etc.
Por la severidad de las cifras la HAS puede clasificarse
en:
a - Limitrofe o fronteriza - 1+1 a 160 sistlica f 91 - 95
diastlica.
b - Leve - 161 - 180 f 96 -105.
c - Noderada - 181 a 200 f 106 - 120.
d - Severa - 201 adelante f 120 adelante.
e - Acelerada - Aquella severa, refractaria a tratamiento,
Y que en corto plazo (1 ano) dana rganos blanco
(corazn, rinn o cerebro).
+.- Pronstico:
Depende de la etiologia, severidad y el dano a rganos
blancos (Cuadro 6).
El pronstico es bueno cuando es esencial y controlable
con el manejo medico sino hay dano a rganos blancos.
Si es secundaria corregible y sin dano en rganos
blancos.
El pronstico es malo sin es esencial, refractaria a
manejo yfo hay dano significativo en rganos blancos o
si es secundaria severa no corregible.
La HAS produce a nivel cardiaco aumento de la
postcarga, hipertrofia compensatoria, disfuncin
diastlica inicial por prdida de la distensibilidad y
finalmente disfuncin sistlica con falla de bomba
clinicamente manifiesta. La hipertrofia miocardica y la
ateroesclerosis coronaria asociada condicionan la
insuficiencia coronaria.
La HAS a nivel renal da nefroesclerosis arteriolar con una
hiperfiltracin inicial, al principio proteinuria y luego
insuficiencia renal.
La HAS produce a nivel cerebral ateroesclerosis difusa
que favorece la trombosis y la disfuncin del rgano.
Los hipertensos se mueren principalmente por infarto del
miocardio, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal
crnica o eventos vasculares cerebrales trombticos.
Segun la ONS y de acuerdo al dano organico se
consideran 3 estadios o etapas:
La ! sin alteraciones organicas, siendo !a con 2 o menos
factores de riesgo y !b con mas de 2 factores de riesgo.
La !! con una o mas de estas alteraciones: a) Hipertrofia
del ventriculo izquierdo. b) Angiopatia retiniana c)
Proteinuria d) Creatinina de menor de 2 mgfdl e)
Ateroesclerosis por eco o Rx de cartidas, aorta, iliaca,
etc.
La etapa !!! en que hay datos clinicos y paraclinicos de
afeccin organica en corazn (isquemia yfo
insuf.cardiaca), en cerebro evento vascular cerebral
(EvC) o encefalopatia hipertensiva), en fondo e ojo
(angiopatia o retinopatia), en rinon creatinina mayor de
2 mgfdl y en vasos aneurismas u oclusiones.
Tratamiento: La mitad de los pacientes o no necesitan o
no se adhieren al tratamiento, de los que si llevan el
tratamiento un tercio estan debidamente controlados.
Todos deben llevar medidas higinico-dietticas como la
normalizacin del peso si hay exceso y la reduccin de la
sal en la ingesta, no es util reducciones extremas de sal
sino dieta hiposdica moderada de 3 a 6 gr de CLNa al
dia. El ejercicio aerbico moderado y placentero es
recomendable si hay control de la presin.
La decisin de usar farmacos depende de las cifras y la
respuesta a las medidas generales,en formas severas y
con dano a rganos blancos su uso suele ser invariable.
A pesar de la lucha comercial, aun se considera que
los diurticos pueden ser la primera opcin a bajo costo,
sino hay contraindicaciones precisas, y recomendamos
clortalidona tab 50 mg una tableta al dia.
De los betabloqueantes el mas accesible es metoprolol
tab 100 mg dosis repuesta progresiva que no produzca
una frecuencia cardiaca menor a 50 minuto. En
antagonistas del calcio la amlodipina 5 mg dia. Los
inhibidores de la ECA como enalapril tab 5 mg dosis
respuesta progresiva, y mas recientemente prometen ser
muy efectivos los bloqueadores de los receptores AT 1
de angiotensina !! como el losartan tab 50 mg una vez al
dia.
Se recomienda, si la TA lo permite, iniciar con un
solo medicamento a dosis respuesta ascendentes
razonables, luego se agrega otro medicamento con el
mismo criterio e incluso un tercero si es necesario. En
algunos casos se individualiza, por ejemplo: en un joven
con hiperdinamia cardiovascular se preferirian los
betabloqueantes como primera opcin; en obesos o
ancianos los diurticos; los inhibidores de la ECA en
nefrpatas y resistentes a la insulina, etc.
Como esquema se recomienda:
Grado ! o limitrofe - Control cada 2 meses dando
medidas no farmacolgicas.
Grado !! o leve - Control cada mes con medidas no
farmacolgicas.
Grado !!! o moderada - Control cada semana con
medidas no farmacolgicas o farmacolgicas
conservadoras.
Grado !v o severa - Tratamiento farmacolgico
inmediato enrgico.
Referencias
1.- Chavez R!, Puech P, Pileggi F, y cols. Cardiologia. vol
2.Edit.Panamericana 1993. 1083-1089.

CARD!OLOGA 11 - F!EBRE REUNAT!CA

F!EBRE REUNAT!CA (FR)
(Fig +5 ) Se dice que la fiebre reumatica lame las
articulaciones y muerde el corazn.
1.- Definicin
La fiebre reumatica es una enfermedad inflamatoria
de fondo inmunogentico que se desencadena, en
personas suceptibles, por una infeccin estreptoccica
del grupo A.
2.- Frecuencia
La frecuencia a nivel mundial fue descendiendo a
partir de 1950, pero a partir de 1980 hay un repunte
como consecuencia de la crisis econmica. Segun la ONS
en 1988 la tasa promedio era de 20 por cien mil
habitantes por ano, pero puede llegar a 30 por mil en
escolares de Brasil.
En Nxico la cardiopatia reumatica es 10 veces
menos frecuente que la isqumica y aun mas en el
norte.
En el HRE 3+ se registran casos de FR aisladamente por
ser un centro de tercer nivel de atencin. En N.L: en
1997 se registraron solo + casos de miocarditis
reumatica, mientras en que en l995 solo se reportaron 2
casos. Puede tratarse de un subregistro, aunque en l987
fueron 9 los registrados.
3.- Etiopatogenia
Aun tiene muchos aspectos desconocidos, sin
embargo, se puede establecer los siguientes elementos
interactuantes:
a) Factor desencadenante: va precedida, 6 a 8 semanas
antes, de una infeccin estreptoccica grupo A a nivel
faringeo, aparente o inaparente, que se pone en
evidencia por la determinacin de anticuerpos como las
estreptolisinas o la estreptozima.
Recurdese que hay estreptococos alfa y
betahemoliticos, y de estos ultimos hay grupos A,B,C,D,
E y otros. El A afecta el tracto respiratorio, el B es el
agalactiae que ocasionalmente da meningitis e
infecciones urinarias, C sin importancia humana, D es el
enterococo y el E da la linfadenitis supurada cervical.
Segun su proteina N hay mas de 60 serotipos de
estreptoco B grupo A, la mayor parte son reumatgenos
y +, 12 y 26 nefritognicos, lo que hace dificil el
desarrollo de una vacuna (polivalente).
El 33.3 de la infecciones estreptoccicas de la
faringe pasan desapercibidas y no es posible aplicar la
prevencin primaria.
En condiciones endmicas 1 de cada 300 ninos
infectados hacen FR, mientras que en epidemias 3 de
cada 100. (Fig +6).
b) Factor predisponente: Hay un factor inmunogentico
que solo el 3 de la poblacin lo tiene. Los linfocitos de
estos pacientes tienen un marcador inmunogentico en
el 70 de los casos contra el l5 de la poblacin
general.
Por otra parte se han identificado anticuerpos
antimiocardio que son gama globulinas sarcolmicas y
subsarcolmicas, pero se presentan en otras
enfermedades tambin y en los sometidos a cirugia.
+.- Diagnstico
No hay ningun dato patognomnico de fiebre reumatica,
por lo que el diagnstico se realiza por la suma de 2
criterios mayores, o uno mayor y 2 menores. Si a estos
criterios sumados se anade la evidencia de infeccin
estreptoccica previa, el diagnstico es factible.
Los criterios de Duckett Jones se publicaron en 19++
(Cuadro 7) y se han adaptado y modificado varias
veces, la ultima en 1992 por el Comit de Fiebre
Reumatica de la Asociacin Americana del Corazn:

a) Criterios mayores:
1 Carditis - Proceso inflamatorio generalizado
(pancarditis) con nfasis en el endocardio.
La FR muerde el corazn dando taquicardia, soplos,
disritmias e insuficiencia cardiaca.
El el l00 de los casos esta tomada la valvula mitral
y puede afectar ademas la artica o tricuspidea.
La carditis reumatica en la mayoria de los casos deja
secuelas valvulares.
2 Poliartritis - Proceso inflamatorio de grandes
articulaciones (rodilla y tobillo) que no dura menos de un
dia ni mas de una semana en la misma articulacin.
Suele abortar rapidamente con salicilatos y sin manejo
pasa de una a otra articulacin.
La FR lame las articulaciones sin dejar secuela
alguna.
3.+.5 Los otros criterios son corea, eritema marginado y
ndulos subcutaneos. Actualmente
estos signos practicamente no se ven, al menos en
nuestro medio.
b) Criterios menores:
Son manifestaciones inespecificas comunes a
muchos procesos inflamatorios como:
1 Clinicos : Artralgia. Fiebre.
2 Laboratoriales: Reactantes de fase aguda como
proteina C reactiva (PCR) positiva.
velocidad de sedimentacin globular aumentada arriba
de 20 mm en la primera hora.
!nmunoelectroforesis de proteinas anormal con
incremento de la beta 1 y alfa 2 globulinas.

Para fines diagnstico,pronstico y tratamiento podemos
usar la clasificacin de Kreutzer modificada por nosotros,
considera !X clases de fiebre reumatica:
T!PO O CLASE ! - Fiebre reumatica sin carditis: !a con
poliartritis y !b con corea.
T!PO O CLASE !! - Carditis reumatica sin
cardiomegalia.
T!PO O CLASE !!! - Carditis reumatica con cardiomegalia.
T!PO O CLASE !v - Carditis reumatica con insuficiencia
cardiaca en el brote.
T!PO O CLASE v - Carditis reumatica cronicamente
activa.
T!PO O CLASE v! - Cardiopatia reumatica inactiva con
valvulopatia residual: v!a sin cardiomegalia. v!b con
cardiomegalia. v!c con insuficiencia cardiaca.
T!PO O CLASE v!! - Fiebre reumatica inactiva con cuadro
previo demostrado de poliartritis reumatica.
T!PO O CLASE v!!! - Fiebre reumatica inactiva con
cuadro previo demostrado de corea.
T!PO O CLASE !X - Fiebre reumatica inactiva sin secuela
cardiaca y cuadro demostrado de carditis.
5.- Pronstico
Depende de la magnitud de la secuela cardiaca que
suele ser proporcional a la repercusin hemodinamica. El
brote de fiebre reumatica aguda no dura mas de 6 a 8
semanas, y el no evitar la recidivas empeorara el
pronstico si hay compromiso cardaco.
Hay casos en que la carditis es leve o no hay carditis
y el pronstico es bueno si se evita las recaidas.
6.- Tratamiento
1 Preventivo primario: Consiste en evitar o tratar
eficazmente las infecciones estreptoccicas con dosis
unica de penicilina benzatinica 600.000 u !N en los
menores de +0 kg y 1.200.000 u !N en los mayores de
ese peso.En los pocos alrgicos a la penicilina se usara
eritromicina oral 250 mg l x 2 (30 a 50 mgfkgfdia) por
10 dias.
El problema es que una tercera parte tienen la infeccin
inaparente o pasa como un pequeno resfrio.
2 Preventivo secundario: Consiste en evitar las recaidas
evitando la infeccin estreptoccica con una dosis unica
de penicilina benzatinica mensual. La accin bactericida
es de 10 dias y la bacteriostatica de 18 mas.
En los pocos casos de alergia la opcin es eritromicina
diaria.250 mg cf12 hrs.
3. En la carditis se recomienda corticoesteroides tipo
prednisona 1 a 2 mgfkgfdia oral en esquema decreciente
de reduccin del 20 de la dosis cada semana hasta
completar + semanas.
+. En la artritis acido acetilsalicilico 50 mgfkg oral para
mantener niveles sricos de 20 a 30 mgfml.
5. El tratamiento de las secuelas es paliativo siempre y
depende del tipo y severidad de las mismas. Se vera en
el siguiente capitulo.
Referencias
1.- Schlant R.C. and Alexander W.R. Hursts The
Heart.NcGraw-Hill, !NC. 8 Edic.199+.
1+51-1+56.



CARD!OLOGA 12 - CARD!OPATA REUNAT!CA
RODRGUEZ J, FERRE!RA CARLOS
CARD!OPATA REUNAT!CA (CR)
1.-Definicin:
Es la secuela tardia de una infeccin estreptoccica,
que en una persona suceptible, produce dano en las
estructuras valvulares con la consiguiente repercusin
hemodinamica de acuerdo al grado.
2.- Frecuencia:
En el HRE 3+ en 1996 consultan por CR 2.095 casos
(27.9) y egresan 159 casos (2.2+), de estos ultimos
69 casos son de estenosis mitral (0.98), ++ de
insuficiencia mitral (0.62), 6 lesin tricuspidea (0.08)
y 3 lesin artica (0.0+). Como causa de mortalidad 9
casos fallecieron (2.+6), 6 por doble lesin mitral
(1.+7), 1 por insuficiencia mitral (0.25) y 3
mitroarticas (0.7+).
En 1998 egresan de cardiologia 153 casos de
valvulopatia reumatica mitral (+.6)
3.- Diagnstico:
El antecedente de fiebre reumatica aguda solo se
encuentra en un 60 de los casos, muchas formas
pasan inaparentes o como procesos vanales infecciosos.
El paciente suele acudir por el resultado hemodinamico
del dano valvular que se puede manifestar por un
sindrome de hipertension venocapilar pulmonar (SHvCP),
sobretodo la estenosis mitral produce una disnea
progresiva y en menor grado la doble lesin mitral o la
insuficiencia pura.
La valvula mitral es el blanco en el 100 de los
casos (Fig +7, +8 y +9), sin embargo, en ocasiones
afecta mas a la valvula artica (Fig 50) y dominan sus
manifestaciones dando un sindrome de bajo gasto
sistmico (SBGS) con cefalea, fatigabilidad y mareo o
sincope. La valvula tricspide es mas raramente
afectada (Fig 51 y 52) y la pulmonar muy
excepcionalmente.
La valvulopatias tienen como su mayor expresin clinica
los soplos, que asociados a cambios del tamano de
cavidades por sobretrabajo dan la cardiomegalia global o
selectiva, y los cambios electrocardiograficos reflejan las
diferentes sobrecargas.
El ecocardiograma es confirmatorio del dano valvular
mostrando engrosamiento y calcificacin de las valvas,
ademas de documentar los crecimientos de cavidades y
las disfunciones asociadas.
a) Estenosis mitral - Las valvas se engrosan por tejido
fibroso con o sin depsito de calcio, las comisuras se
fusionan al igual que las cuerdas tendinosas, las valvas
estan rigidas y el vrtice valvular queda como embudo.
La estrechez es un obstaculo mecanico entre la
auricula izquierda (A!) y el ventriculo izquierdo (v!), esto
origina congestin pulmonar. En un principio se
hipertrofia compensadoramente la A! para mantener un
llenado normal del v!, pero en ejercicio no funciona la
compensacin y hay disnea de medianos esfuerzos y
fatigabilidad. Cuando la A! se agota y dilata, sube mas
la presin venocapilar pulmonar y la disnea progresa de
medianos a pequenos esfuerzos. La arteriola pulmonar
se defiende engrosando su pared para contrarrestar del
flujo del ventriculo derecho (vD), en ese afan genera
hipertensin arterial pulmonar y sobrecarga sistlica del
vD, entonces hay disnea de reposo y finalmente falla del
vD.
En la primera fase la disnea es de medianos
esfuerzos a grandes esfuerzos, el primer ruido esta
reforzado (hiperfontico) y el segundo ruido es normal
(normofontico). El apex esta normoposicionado, se
puede palpar un frmito diastlico a ese nivel y hay un
ritmo clasico de Duroziez con el R1 brillante, chasquido
de apertura, un soplo mesotelediastlico con
reforzamiento presistlico (retumbo tipo ronroneo de
gato). La Rx puede ser normal y el electrocardiograma
(ECG) muestra sobrecarga auricular izquierda (SA!) e
incluso onda P algo alta por la hipertrofia A!.
En la segunda fase la disnea es de medianos
esfuerzos, los ruidos estan reforzados ambos
(hiperfonticos), el ritmo de Duroziez no cambia,y la Rx
muestra + arcos en perfil izquierdo con manifestaciones
de hipertensin venocapilar pulmonar franca. El ECG ya
tiene sobrecarga vD aparte de la SA!.
En la tercera fase la disnea es de reposo, el R1
disminuye (hipofontico) el R2 esta reforzado
(hiperfontico), el apex se desvia hacia afuera y aparece
soplo sistlico de insuficiencia tricuspidea funcional. El
ECG da sobrecarga ventricular derecha (SvD) sistlica y
sobrecarga auricular izquierda (SA!) o fibrilacin
auricular (FA).
En el eco todas las estenosis con repercusin tienen una
area menor de 1 cm2.
Cuando la valvula se calcifica la auscultacin se hace
atipica y puede confundir al clinico, el primer ruido
pierde intensidad y el soplo se hace sistlico. (Fig +7 y
+8) .
b) !nsuficiencia mitral - Es mejor tolerada que la
estenosis, el R1 esta disminuido (hipofontico), el soplo
es sistlico de regurgitacin suave y bien audible, en la
Rx y el eco crece tanto la A! como el v!, y solo llega a
congestionar el pulmn en etapa terminal cuando se
vence el v!. El ECG da SA! y sobrecarga ventricular
izquierda (Sv!) diastlica.
La A! recibe reflujo del v! favorecido por una menor
presion en A! que en aorta, hay sobrecarga diastlica del
v! y A!, pero como la sistole es el 30 del ciclo la
presin en A! no se eleva considerablemente y no
congestiona el pulmn. De ahi que se tolera por muchos
anos con disnea poco evolutiva, sindrome de HvCP
moderado y SBGS moderado.En la primera fase hay
disnea de medianos a grandes esfuerzos, R1
hipofontico, R2 normofontico, R3 presente a veces.
Apex desplazado hacia abajo, puede haber frmito
diastlico a ese nivel y soplo sistlico suave decreciente
irradiado a la axila.
En la segunda fase la disnea es de medianos a
pequenos esfuerzos, ruidos iguales, apex desviado hacia
abajo y afuera, menos soplo por dficit miocardico y
cada vez mas datos de congestin pulmonar. (Fig +9) .
c) Estenosis artica - Rara en forma pura por causa
reumatica, generalmente la lesin acompanante es una
insuficiencia o doble lesin artica . Da una sobrecarga
sistlica del v! al ECG con hipertrofia concntrica por la
dificultad al vaciamiento que no se manifiesta a los Rx, la
manifestacin principal es un SBGS y SBGCo
(precordialgia). pulsos parvus, soplo sistlico eyectivo
PEDA irradiado a cuello, a veces frmito, R2 hipofontico
y datos claros al eco con apertura valvular reducida.
d) !nsuficiencia artica - Da una sobrecarga diastlica del
v! porque una parte del volumen expulsado regresa al
ventriculo y se manifiesta a la Rx, su expresin clinica es
el SBGS que puede culminar en el SHvCP al final al
vencerse el v!, pulso saltn con presin diferencial
aumentada, soplo diastlico de regurgitacin tipo escape
paraesternal derecho alto (PEDA) y medio, R2
hipofontico, R3 o R+ presentes, apex desplazado hacia
abajo, sobrecarga diastlica del v! al ECG y datos claros
al eco de regurgitacin al v! con dilatacin de cavidad.
Se describen varios signos clinicos perifricos como el de
Nusset que es el cabeceo, Traube que corresponde a los
pistoletazos o balazos auscultables en las arterias
femorales, Nuller que es el pendular de la uvula, Quincke
que es la pulsacin capilar e los pulpejos
transiluminados, y Hill que es la diferencia de mas de 60
mmHg entra la TA poplitea y femoral.
La primera fase asintomatica es bien tolerada por la
Ley de Starling, pero en una segunda fase se vence la
distensibilidad y la contractilidad. El resultado final en
una tercera fase es el edema pulmonar y la muerte. (Fig
50) . El paciente deberia intervenirse cuando la fraccin
de expulsin baja de 50 y el diametro transverso sistlico
del v! es mayor de 55 mm.
e) valvulopatia tricuspidea - El compromiso mas
frecuente es de insuficiencia tricuspidea y suele ser dificil
definir entre problema funcional y organico. Una
estenosis mitral severa lleva a insuficiencia tricuspidea
por sobrecarga del vD.
Las manifestaciones son similares a la insuficiencia
mitral pero extrapolada al lado derecho, hay un SHvS,
soplo sistlico de regurgitacin PE!B que aumenta en
apnea postinspiratoria, ruidos normales o R2 reforzado si
hay hipertensin pulmonar, cardiomegalia Rx a expensas
cavidades derechas, al ECG sobrecarga diastlica del vD
y datos eco compatibles. (Fig 51 y 52) .
f) valvulopatia pulmonar- Excepcional reumatica, su
comportamiento es similar al artico extrapolando
regiones.
!magenes ecocardiograficas en la cardiopatia reumatica:
Siendo la ecocardiografia el mtodo no invasivo mas
objetivo y definitivo para diagnosticar las enfermedades
valvulares. La tcnica doppler da con precisin las
corrientes anormales y su amplitud que permiten
precisar la magnitud de la estenosis o insuficiencias,
ademas de establecer claramente el momento del ciclo
cardiaco en que se producen.
Se presentan algunos ejemplos tipicos de
ecocardiogramas en pacientes con valvulopatias
reumaticas: (Fig +7, +8, +9, 50, 51 y 52) .
+.- Pronstico:
El pronstico es malo en las que tienen repercusin
hemodinamica si se deja sin intervenir hasta llegar a la
etapa critica en que inicia el dano miocardico. El
pronstico es bueno sino hay repercusin hemodinamica.
Todo tratamiento es paliativo y procurara mejorar la
calidad de vida si esta indicado en momento oportuno.
5.- Tratamiento:
Es de apoyo a la funcin cardiaca o en su defecto de
soporte a la insuficiencia cardaca, se aplican todas las
medidas estudiadas en el capitulo correspondiente.
El manejo intervencionista va desde la valvuloplastia con
baln para corregir" estenosis, a las plastias valvulares y
los cambios por prtesis biolgicas o mecanicas.
El mejor tratamiento sera siempre el preventivo primario
y secundario. El primero trata de evitar la fiebre
reumatica con el manejo adecuado de la infecciones
estreptoccicas, pero tiene el inconveniente de que un
tercio de ellas pasan inaparentes y no todos tienen
acceso al manejo mdico de ellas. El segundo es menos
gratificante ya que solo evita las recadas mediante
inyecciones mensuales de penicilina benzatinica.
La cardiopatia reumatica sigue siendo un desafo para
economistas y genetistas, los primeros para eliminar la
pobreza y los segundos para encontrar un control a la
suceptibilidad a la enfermedad.

Referencias
1.- Schlant R and Wayne Alexander. Hurst`s The Heart.
Edit.NcGraw-Hill. 8 Edic.199+. 1+57-1528



CARD!OLOGA 13 ATEROESCLEROS!S
1) Definicin
La ateroesclerosis es una enfermedad crnica
caracterizada por la formacin de placas de tejido fibroso
en la subintima arterial. A veces son blandas y tienden a
la ruptura que origina trombo, y otras veces son duras y
calcificadas tendiendo a la obstruccin progresiva del
vaso. (Fig 53 , 5+ y 55).
2) Frecuencia
La ateroesclerosis es quizas la patologia mas
frecuente universalmente, en un importante porcentaje
tiene repercusiones y constituye en nuestro hospital la
causa de morbimortalidad principal. Slo en el Servicio
de Angiologia en 1998 se internaron 1.053 casos que
representa el 5+.+ de los egresos.
3) Aterognesis:
Netabolismo de los lipidos: Las grasas son
elementos energticos indispensables de la dieta, sin
embargo, su uso o procesamiento inadecuados pueden
llevar a enfermedades crnico degenerativas que
obstruyen la circulacin.
* va exgena - El 95 de las grasas que ingerimos son
triglicridos, y el resto colesterol esterificado y
fosfolipidos. Se hidrolizan por los jugos pancreaticos con
ayuda de las sales biliares, pasan a las clulas
intestinales donde se constituyen en quilomicrones
(secretados por las vacuolas de Golgi) que pasan a la
linfa, de ahi a la circulacin general por el conducto
toraxico y la vena subclavia.
Por la circulacin llegan a los capilares donde los
hidroliza la lipasa proteica (con accin de cofactores) en
acidos grasos libres y monoglicridos para su ingreso a
travs del endotelio vascular y pueden almacenarse
como triglicridos en el tejido adiposo o utilizarse en el
tejido muscular como fuentes de energia. Los
quilomicrones remanentes son captados en el higado por
receptores especificos para apoprotena E .
Las grasas se transportan el lipoproteinas cuyo nucleo
esta formado por triglicridos y algo de steres de
colesterol, en la superficie tienen colesterol, fosfolipidos
y las apoproteinas .
* va endgena - El hepatocito sintetiza lipoproteinas de
muy baja densidad (vLDL) con un nucleo de 85 de
triglicridos y el resto de steres de colesterol, con una
apoproteina B100 que es diferente de las sintetizadas en
el intestino que liberadas en el torrente sanguineo sufren
iguales transformaciones que los quilomicrones liberando
acidos grasos libres y glicerol. Esto determina que
aparezcan lipoproteinas de densidad intermedia
(colesterol y triglicridos a partes iguales) (!DL) que
pueden ser captadas por el higado y degradadas o
hidrolizadas por la lipasa hepatica enriqueciendo mas su
colesterol dando la lipoproteinas de baja densidad (LDL).
Las LDL son captadas por receptores apo-B100 de los
hepatocitos y otros tejidos donde pasan a acidos grasos
libres y colesterol libre. Cuando no hay suficientes
receptores o la demanda es mayor, la LDL es captada
por monocitos (macrfagos) que forman las clulas
espumosas que se hacen migrantes y constituyen el
primer paso de la ateroesclerosis.
Las proteinas de alta densidad (HDL) producidas en el
higado e intestino y barren los triglicridos y colesterol
de los quilomicrones y otras lipoproteinas como la vLDL,
para llevarlas finalmente al higado.
La ateroesclerosis resultaria, de acuerdo a la hiptesis
unificada de Steinberg 1988, de un exceso de LDL que
no puede seguir el tramite metablico normal, cuyo paso
a travs del endotelio atrae monocitos, luego su
oxidacin y fagocitosis por estos macrfagos, formacin
de clulas espumosas y la aparicin de clulas
musculares migrantes que se hacen secretoras, ruptura
del endotelio y proliferacin inflamatoria.
La etapa ! es la estria grasa que se forma entre los 0 y
15 anos de edad en las coronarias y que esta constituida
por monoticos + LDL + clulas musculares.
En la etapa !! es una placa fibrosa o fibrolipidica entre
los l5 y 25 anos y que esta constituda por tejido
fibroso,muscular y elastico sobre un nucleo de lipidos.
Finalmente, en la etapa !!! la placa se complica con
hemorragia, calcificacin yfo proliferacin y atrofia de la
media (aneurisma). (Fig 53).
La hiptesis unificada agrupa :
1.- La trombognica o de respuesta a la lesin, que
acepta que por varias causas como estrs, colesterol,
hipertensin,etc. se produce dano endotelial estructural y
funcional.
2.- La monoclonal donde de una clula muscular o de un
grupo de fenotipo idntico surge la proliferacin y
secresin como una neoplasia inicial y.
3.- La lipognica de las LDL.
El endotelio es un verdadero rgano con multiples
funciones que sintetiza y secreta sustancias, regula el
tono vascular (factor de relajacin del endotelio, donde
el mas identificado es el xido nitrico (NO) que tiene la
facilidad de degradarse en radicales libres de oxgeno),
es asiento de actividad hormonal, etc. Por ejemplo el
endotelio y las clulas musculares lisas forman a partir
de los acidos grasos (acido araquidnico) protaglandinas
como la prostaciclina vasodilatadora y antiagregante
plaquetaria; en cambio las plaquetas forman el
tromboxane A2 para favorecer la constriccin y
agregacin o el factor mitognico proliferativo que actua
en las clulas musculares.
La aspirina y la indometacina inhiben la sintesis de
tromboxano.
Factores de riesgo aterognico:
1.- Obesidad
2.- Tabaquismo
3.- vida sedentaria
+.- Gentica
5.- Hipercolesterolemia mas de 200 mg.
6.- Hipertension arterial
7.- HDL menor de +0 mgfdl
8.- LDL mayor de 130 mgfdl.
Se considera apropiado tener un colesterol y triglicridos
menores de 200, LDL menor de 130 mgfdl y HDL arriba
de +0 mgfdl.
Factores de riesgo modificables eficaces: Tabaquismo,
LDL, hipertensin arterial y adhesividad plaquetaria.
Factores de riesgo modificables menos eficaces:
Diabetes, vida sedentaria, HDL, dieta, triglicridos y
obesidad.
Factores de riesgo modificables muy poco eficaces:
Psicolgicos, lipoproteina A, homocisteina, estrs
oxidativo y consumo de OH.


CARD!OLOGA 1+ - SNDRONES !SQUN!COS
RODRGUEZ J
NAR!N SADOC
S!NDRONES !SQUN!COS (S!)
1.- Definicin:
Son el conjunto de sintomas y signos
producidos por el desequilibrio entre la oferta y la
demanda de oxgeno en el miocardio.
Etimolgicamente isquemia viene del griego y
significa retencin de sangre, pero ahora sabemos que el
concepto se ha ampliado al indice de oxigenacin del
miocardio donde en el numerador esta la oferta
(gradiente de presin entre la aorta y la auricula
derecha) y en el denominador esta la demanda
(resistencia coronaria). Puede haber isquemia con flujo
coronario normal si la demanda esta muy aumentada o
la sangre transporta poco oxigeno.
2.- Frecuencia:
a) Nundial: Numero uno en las enfermedades crnicas
degenerativas y como causa de muerte arriba de los +5
anos en la mayor parte del mundo.
En EE.UU el 5l de las muertes en general se
deben a cardiovasculopatia, y de las +00.000 muertes
subitas cardiacas anuales el 75 son por enfermedad
arterial coronaria, de los que unos 150.000 tienen
antecedentes de angina, infarto o insuficiencia cardiaca.
b) Nacional: Segun el !NEG! en 199+ en Nxico hubo
+19.07+ defunciones, de las cuales 60.773 corresponden
a la primera causa que son enfermedades del corazn,
de las cuales la mayoria son isqumicas.
c) Regional: Segun el !NEG! en N.L: en 199+ hubo
1+.++1 fallecimientos de los que 2.966 fueron de causa
cardiaca. En 1995 en N.L. hubo 635 fallecimientos por
infarto del miocardio con una tasa de 8.83 por cien mil
habitantes.
d) En HRE 3+ del !NSS Centro Ndico Nacional Norte en
1996 se consultaron 7.513 pacientes por cardiopatias
adquiridas, de los cuales +.+36 correspondieron a
cardiopata isqumica, lo que representa el 59.0+ del
total. En cuanto al numero de egresos mayores de un
ano de edad en ese periodo, la cardiopata isqumica
ocupa tambin el primer lugar con 2.0++ (1+95 hombres
y 5+9 mujeres) que significa el 29.01.
Por otra parte como causa de defuncin representa
el 25.88 de los +08 fallecimientos por todas las causas
(105 casos - 61 hombres y ++ mujeres).
En 1997 egresaron de cardiologia 1.101 (33) pacientes
por esta causa, de los cuales 329 (29.68)
corresponden a la sexta dcada de la vida y 73.6 son
hombres.
En 1998 los egresados fueron 1.329 (39,23 del total de
egresos), el 22.12 correspondieron a infarto agudo del
miocardio con predominio de localizacin anterior.

3.- Diagnstico:
La cardiopatia isqumica se manifiesta por 3 grandes
sindromes: Angina estable, angina inestable e infarto del
miocardio.
Se puede decir que en sintesis los 3 grandes cuadros
son grados progresivos de la misma enfermedad y
nuestro objetivo principal es evitar la llegada o
progresin de estos sindromes.
En la gran mayoria de los casos el mecanismo es la
ateroesclerosis de las arterias coronarias epicardicas.
El sintoma principal, cuando no es silente, es dolor
retroesternal medio opresivo, intenso, con sensacin de
muerte, irradiado a hombro y brazo izquierdo, borde
cubital del antebrazo y mano. Puede acompanarse de
manifestaciones neurovegetativas y adrenrgicas como
sudoracin fria , palidez, nauseas y vmito.
El signo principal es electrocardiografico y consiste en
desnivel del segmento ST (Fig 56).
ANG!NA ESTABLE:
Dolor toraxico caracteristico, generalmente de
esfuerzo, que en los ultimos 2 meses no ha cambiado de
intensidad, frecuencia o periodicidad.
El sustratum anatmico habitual son obstrucciones
ateroesclerosas coronarias cuyas placas tapan mas del
70 del lumen, incapaces de sostener un flujo coronario
al incremento de los requerimientos. A sta obstruccin
anatmica se puede sumar el vasoespasmo por deterioro
de la capacidad vasodilatadora del endotelio.
La angina estable se diagnostica clinicamente y se
confirma con los cambios ECG tanto en reposo (si esta
en ese momento con dolor) o en ejercicio mediante la
prueba de esfuerzo. Lo
caracteristico son desniveles ST mayores de 1 mm. que
duran mas de 0.08 seg , y que son reversibles al reposo
o la eliminacin del dolor.

ANG!NA !NESTABLE :
El mismo dolor, generalmente de reposo, que en los
ultimos 2 meses ha cambiado de intensidad, frecuencia o
periodicidad. Tambin cuando se trata de una angina de
reciente inicio progresiva o refractaria que dura mas de
15 minutos.
El sustratum anatmico habitual es la ruptura de una
placa ateromatosa y la formacin de trombo blanco
plaquetario (trombo blanco), con lo que el flujo coronario
llega a un nivel muy critico.
La disrupcin de la placa, inflamacin y la descamacin
del endotelio forman una superficie trombognica, que
aunada a la mayor suceptibilidad constrictora, puede
llegar a la oclusin casi total o total. La obstruccin
puede ser menor del 70, ya que la ruptura de la placa
es lo mas importante en este sindrome.
La angina inestable se diagnostica con mas facilidad
clinica y ECG por el infradesnivel ST mayor de 1 mm y de
duracin de mas de 0.08 seg., y constituye una
verdadera emergencia mdica que requiere tratamiento
agresivo resolutivo.

!NFARTO DEL N!OCARD!O:
Es el fin de una evolucin desfavorable donde la
obstruccin o dficit son totales y llevan a la muerte del
miocardio.
El sustratum anatmico habitual es la trombosis roja
coronaria (trombo rojo) con miocardio exsangue.
Se diagnostica con facilidad por el ECG que ya empieza a
mostrar zonas inactivas (ondas Q mayores de 1f3 de la
onda R y de duracin de mas de 0.0+ seg.), hay
supradesnivel ST mayor de 1 mm. y cambios variables
en la onda T (Fig 57). El dolor suele ceder en las
primeras 2 horas de desarrollado el cuadro, y de estar
presente se debe suprimir para evitar sufrimiento y
choque neurognico. A diferencia de las anginas produce
elevacin enzimatica por destruccin celular.
El infarto del miocardio es una emergencia mdica y
debe trombolizarse en las primeras 6 horas sino hay
contraindicacin, ademas de la expectacin armada con
todos los recursos posibles. (Fig 58, 59, 60 y 61) .
Angina variante o de Prinzmetal: Es poco clasificable y
rara, hay quienes la consideran como angina inestable y
su pronstico depende de si hay o no ateroesclerosis
coronaria y de que grado es. Consiste en dolor de reposo
ciclico matutino con elevacin del ST. Las coronarias
puede ser normales o anormales y el mecanismo es el
espasmo. El pronstico es bueno sino hay enfermedad
ateroesclerosa coronaria.
Sindrome X : Es una angina microvascular en estudio, en
que las coronarias epicardicas estan normales.
Diagnstico:
La manifestacin principal es el dolor del tipo ya
descrito, sin embargo, un 30 a 50 de los pacientes
isqumicos pueden no tener dolor (silente)
especialmente diabticos, hipertensos y ancianos. El
dolor no siempre es tipico y puede ser epigastrico
cuando la isquemia es inferior, e incluso presentarse a
nivel del cuello, maxilar inferior y dorso del trax.
En algunos casos el equivalente esta dado por
manifestaciones de insuficiencia cardiaca como disnea y
fatigabilidad.
Al interrogatorio hay que buscar antecedentes de
factores de riesgo como diabetes, hipertensin,
dislipidemias, tabaquismo y carga gentica.
Al examen fisico puede encontrarse edema de
miembros plvicos, estertores crepitantes subescapulares
y galope si esta en insuficiencia cardiaca. Otros datos es
dificil relacionarlos especificamente a la isquemia, por
ejemplo: el soplo sistlico de regurgitacin mitral de la
disfuncin del musculo papilar de la cardiopatia
isqumica aguda o crnica, las disritmias u otros soplos.
Es el electrocardiograma de reposo o ejercicio el que
nos permite afianzar el diagnstico, siendo el desnivel ST
el elemento mas especifico de isquemia aguda, y la onda
Q (cuando esta presente) mas los cambios de la onda T
en la isquemia crnica.(Fig 56)
En los casos de infarto del miocardio hay elevacin
enzimatica desde 2 horas hasta las +8 hrs., lo cual
permite confirmar el diagnstico. Los valores normales
de enzimas oscilan para aspartatoaminotransferasa
(AST) de 0 a 3+ ufl, para aspartatoalaninotransferasa
(ALT) 5 a 30 ufl, Creatina quinasa (CK) 26 a 17+ ufl,
CK- NB 0 a 2+ ufl y lactatodehidrogenasa (LDH) 33 a
210 ufl, sta ultima se eleva mas tardiamente y dura
hasta 10 dias. En condiciones ideales basta con disponer
de la fraccin NB de la CPK-CPK-NB o recientemente la
troponina (normal hasta 0.5 ug) que es mas sensible y
puede permanecer elevada por semanas. La mioglobina (
menor de 65 ug) es mas especfica y muy util en las
primeras + horas. En muchos pacientes con angina
inestable se encuentra elevada la troponina y puede ser
un indicador de riesgo.
Pronstico:
Depende basicamente de:
a) Numero de vasos involucrados y su severidad.
b) Funcin contractil del miocardio.
El pronstico global de un anginoso es de 70 de
sobrevida a los 5 anos, 50 a los 10 anos, con una
mortalidad anual de +.
En el infarto del miocardio la mortalidad es de 50 en la
primera hora, antes de llegar al hospital puede perderse
un 25 de ese 50. Del 75 que llegan al hospital un
37.33 se salvan por las unidades coronarias ,y un
porcentaje igual sobreviven de todas maneras.
De los que sobreviven a infarto hay una mortalidad de
7 a los 6 meses,10.5 al ano y a partir de entonces
sube 2.2 cada ano hasta los 6 anos de seguimiento
(3).
Otros mtodos diagnsticos como la medicina nuclear
solo se usaran en caso de duda, se utiliza en talio 201
para la angina ( zona fria no contrastada) y el tecnecio
para el infarto (zona caliente contrastada).
Tratamiento:
Angina- Control de los factores de riesgo y farmacos en
el siguiente orden secuencial de prioridad:
1) Antagonistas del calcio -.Son vasodilatadores
predominantemente arteriales. Prototipo nifedipina caps.
de 10 mg dosis promedio l x3.
Actualmente contamos con presentaciones de efectos
prolongados que permiten una toma al dia como
felodipina, amlodipina y otros. No han demostrado
utilidad en la angina inestable.
2) Nitratos - vasodilatadores predominantemente
venosos, que al disminuir el retorno venoso disminuyen
la tensin miocardica y sta a su vez disminuye el
consumo de oxigeno, como el isosorbide en ampolletas
de 1 mg y tabletas de 10 mg. A dosis maxima 120 mg
dia. Tambin disponible en parches transdrmicos de 5 y
10 mg. a mayor costo. Su principal inconveniente es la
tolerancia.
3) Betabloqueantes - Disminuyen la frecuencia cardiaca y
el consumo de oxigeno. El prototipo es el metoprolol tab
100 mg a dosis maxima ajustable a respuesta, no suele
excederse los 600 mg dia. Hay que estar alerta a algunos
efectos indeseables como la bradicardia, espasmo
bronquial y fatigabilidad.
+) Antiadhesivos plaquetarios como el acido
acetilsalicilico en dosis de 75 a 300 mg dia.
El ASA interfiere con el tromboxano A2 a nivel
plaquetario.
Se considera refractario al tratamiento el paciente que
reciba los + farmacos a dosis razonables sin tener
respuesta. El esquema, salvo casos graves o especiales,
inicia con antagonistas del calcio y luego se agregan los
otros grupos progresivamente de acuerdo a la respuesta.
Ultimamente, a mayor costo, otros como la ticlopidina
inhibidor de los receptores plaquetarios !!af!!!b tab de
250 mg 1x2, que se usa agregada a la aspirina en las
angioplastias y stents.
!nfarto: La terapia ptima busca la reperfusin del vaso
trombosado ya sea por agentes tromboliticos,
angioplastia primaria o revascularizacin quirurgica.
La terapia trombolitica, que activa el plasmingeno para
formar plasmina y romper la fibrina, se indica en las
primeras 6 horas del evento con estreptoquinasa
ampolletas de 1.5 millones de unidades para administrar
reconstituida !v en una hora. Es un producto
estreptoccico que produce fibrinolisis sistmica y esta
contraindicado en presencia de discracias sanguineas,
hipertensin severa, ancianos y otras.
Actualmente a un costo 10 veces mayor se indica
activador del plasmingeno tisular humano en fcofamp
de 50 mg. Se administra 50 a 200 mg en bolo !v y
posteriormente en perfusin de 100 ugrfKg. Es una
proteinasa srica producto del laboratorio de
recombinacin de DNA. Es un fibrinolitico selectivo que
slo atacara el coagulo sin producir efecto sistmico.
Casi no tiene contraindicacin aparte del precio.
La terapia trombolitica puede reducir la mortalidad del
infarto en un 25 y preserva la fraccin de expulsin.
Durante la trombolisis y por tiempo prolongado debe
utilizarse el acido acetilsalicilico 75 a 300 mg desde que
llega a urgencias o en domicilio.
Para eliminar la trombina ya actividada previamente se
indica heparina 5.000 u subcutaneas cf12 hrs o 1.000 u
hora !v previa carga inicial de 5.000 u para mantener
tiempo parcial de tromboplastina en 1.5 a 2 veces el
control. En el caso de la estreptoquinasa no se
recomienda usarla al mismo tiempo que sta sino
inmediata.
Actualmente esta en estudio un inhibidor especifico de
trombina que es la hirudina, con la ventaja de actuar
sobre la trombina ligada a la fibrina y no requerir
cofactor como la heparina (antitrombina !!!).
El resto del tratamiento del infarto es el de las
complicaciones que principalmente son alteraciones del
ritmo e insuficiencia cardiaca. El manejo de cada una se
analiza en otros capitulos con detalle, simplemente
senalar que de las disritmias la mas frecuente es la
extrasistolia ventricular que puede llevar a taquicardia
ventricular y fibrilacin ventricular, se trata con lidocaina
!v l mgfKg bolo !v o 2 a + mgfmin en infusin.Por via
oral la opcin tardia es mexiletina caps de 200 mg hasta
1.200 mg dia. En el caso de la bradisritmias severas por
bloqueo Av se indica marcapaso temporal o definitivo
segun el caso.
Pronstico:
Depende del numero y severidad de los vasos
involucrados, as como del territorio miocardio
comprometido reversible o irreversible.

Tratamiento intervencionista:
Se puede hacer trombolisis intracoronaria mediante
catteres, pero no tiene gran ventaja sobre la
endovenosa. Lo que si es ultil es la angioplastia primaria
del vaso obstruido, cuando estan contraindicados los
tromboliticos o como opcin inicial en el choque
cardiognico, consiste en vencer la obstruccin y dilatar
con un baln la arteria afectada.
Finalmente tenemos la cirugia de revascularizacin con
puentes de safena o mamaria interna para reperfundir el
vaso.
Los procedimientos intervencionistas solo estan al
alcance de algunos centros equipados y se practican con
poca frecuencia actualmente.

Referencias:
1.-Russell R. Adult Clinical Cardiology Self Assessment
Program (ACCSAP). American College of
Cardiology.199+.2.1 - 2.35.
3

CARD!OLOGA 15 - N!OCARD!OPATAS

NAR!N SADOC
A) .- ENFERNEDADES DEL N!OCARD!O
1. - !NTRODUCC!ON CONCEPTUAL
No hay una nomenclatura universal y clara respecto a la
terminologia que define e identifica las enfermedades del
miocardio. En general, se considera como sinnimos los
trminos de N!OCARD!OPATAS o CARD!ON!OPATAS. A
partir de 1980 la ONS y la Sociedad y Federacin
!nternacional de Cardiologia (!SFC) han definido la
cardiomiopatias como aquellas enfermedades del
musculo cardiaco cuya causa es desconocida. En
consecuencia, todas las miocardiopatias que tengan
causa conocida se identificaran agregando la etiologia,
por ejem: miocardiopatia alcohlica, o mejor aun, como
cardiopatia alcohlica simplemente. !ncluso hay
propuestas que van mas alla considerando que las de
causa desconocida, denominadas PR!NAR!AS o
!D!OPAT!CAS, sean las unicas a definirse como
miocardiopatias o CARD!OPATAS !NESPECF!CAS o
!D!OPAT!CAS.
En sintesis, cuando nos referimos a las miocardiopatias
o cardiomiopatias sin agregados, estamos hablando de
enfermedades del miocardio de causa desconocida que
pueden clasificarse como cardiopatias inespecificas.
Por otra parte, se denominan N!OCARD!T!S los
procesos inflamatorios o degenerativos que afectan al
miocardio con mas de 70 causas conocidas, entre ellas
virus (coxsakie B el mas frecuente), bacterias
(salmonella tiphi y otras), protozoarios (tripanosoma
Cruzi y otros), hongos (coccidiodomicosis y otros) ,
txicos y venenos,etc.
En los casos de miocarditis se suele identificar un
proceso infeccioso concomitante, hay taquicardia, puede
haber fiebre, dolor toraxico atipico, manifestaciones de
insuficiencia cardiaca, cambios en el ST-T del ECG y
cardiomegalia radiolgica variable.

2. - FRECUENC!A
Son mucho menos frecuentes que la cardiopatia
isqumica, la hipertensiva o la reumatica.
Las miocardiopatas pueden presentarse hasta en 10 de
cada 100.000 personas y en USA hay mas de 20.000
nuevos casos por ano.
En el HRE 3+ en 1996 constituyen el 6.7 (1+5 casos)
de las consultas de cardiologia y el 0.39 de los egresos
mayores de 1 ano de edad (28 casos). En 1998 60
pacientes egresaron por miocardiopatia, lo que
representa el 1.77 de los casos.
3.- CLAS!F!CAC!ON: ONS modificada.
A) Cardiopatias de causa desconocida. Primarias o
idiopaticas.
* Por sus caracteristicas funcionales se subdividen en:
1.- D!LATADAS - Hipocontractiles fundamentalmente
(hipofuncin sistlica). Con cardiomegalia radiolgica
significativa. Congestiva. (Fig 62).


2.- CONTRADAS.- Hipodistensibles fundamentalmente
(hipofuncin diastlica). sin cardiomegalia radiolgica o
leve .

Dos variedades a su vez :
a) Hipertrfica. Engrosamiento muscular significativo.
(Fig 63 y 6+).
b) Restrictiva: !nfiltracin extrana al musculo.
3.- NO CLAS!F!CABLES. Componentes mixtos.

B) Cardiomiopatias de causa conocida. Secundarias o
especificas.

+.- CLN!CA:
- Nanifestaciones de insuficiencia cardiaca.
ver el marco te-
rico de tema.
- Soplos discretos por dilatacin de
cavidades u obstruccin.
5.- ECG: Casi siempre muy alterado, sobrecargas y
sobretodo disritmias de todos los tipos.
6.- RAD!OLOG!A: Cardiomegalia significativa en las
dilatadas, leve o ausente en las contraidas.
7.- ECOCARD!OGRANA: Define la variedad anatmica y
funcional.
8.- PRONOST!CO: Depende del tipo grado y severidad.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria a
tratamiento mdico tienen mal pronstico si no son
trasplantados.
9.- TRATAN!ENTO:
a) El convencional de insuficiencia cardiaca.
b) El farmacolgico yfo electrofisiolgico (incluidos
marcapasos) que requiera la disritmia sintomatica.
c) Quirurgico, trasplante.
B) TUNORES CARDACOS.
1.- !NTRODUCC!ON CONCEPTUAL: Son formaciones
neoplasicas originadas en las clulas cardiacas
(primarias) o implantadas de origen extracardiaco
(secundarias de pulmn, mama, rinon y leucemia
preferentemente), que producen manifestaciones
elctricas o mecanicas dependientes de su ubicacin o
impacto.
Si somos fieles a la nomenclatura, los que se originan en
el miocardio serian integrantes de las miocardiopatias
con un criterio estrictamente histopatolgico.


2.- FRECUENC!A: Son raros y representan el 0.001 al
0.28 de las autopsias. 5 a 10 de los tumores en
general. De los benignos el mas frecuente es el mixoma
(50).
En el HRE 3+ la frecuencia aproximada lleg en 1996 al
0.12 con 8 casos, teniendo en cuenta que es un
hospital de concentracin para 6 estados.
3.- CLAS!F!CAC!ON:
a).- PR!NAR!OS:

BEN!GNOS (75)
Del endocardio mixomas y fibromas
Del miocardio rabdomiomas y fibromas
Del pericardio quistes, lipomas y angiomas.
Los mixomas, sobretodo auriculares miden 0.+ a 8 cm,
muchas veces son pediculados y que se mueven entre
auriculas y ventriculos dando a veces muerte subita o
sincopes reversibles por obstruccin. El 50 producen
embolias.
La actividad tumoral puede dar anemia normocitica y
normocrmica, a veces hemolitica, velocidad de
sedimentacin globular (vSG) aumentada,
huperglobulinemia y trombocitopenia
NAL!GNOS (25)
Del endocardio sarcomas
Del miocardio rabdomiosarcomas y fibrosarcomas
Del pericardio mesotelioma
Netastizan con mas frecuencia a ganglios regionales,
pulmn y columna.
b).- SECUNDAR!OS : +0 veces mas frecuentes que los
primarios. Tenemos carcinomas, sarcomas, linfomas,
etc.
+.- CLN!CA: Nuy variable y depende del tamano,
localizacin o impacto electromecanico.
5.- D!AGNOST!CO: Se identifican por eco, y la estirpe
por histopatologia de la pieza quirurgica o de la biopsia
endomiocardica.

6.- PRONOST!CO: Depende del tipo y su posibilidad de
reseccin.

7.- TRATAN!ENTO: !nvasivo, instrumental o quirurgico.
1 a 5 de los mixomas pueden recurrir sino se hace
extirpacin completa o cuando el origen es
intramiocardico.


REFERENC!AS
1- Report of the WHOf!SFC task force on the definition
and classification of cardiomyopathies. Br Heart J 1980,
++: 672-673.
5


CARD!OLOGA 16 - ENFERNEDADES DEL
ENDOCARD!O

ENFERNEDADES DEL ENDOCARD!O (EE)
JUAN SARAv!A
1.- Definicin:
Son las entidades nosolgicas que afectan
fundamentalmente el endocardio.
Por su origen mesodrmico el endocardio participa en
todas las enfermedades del tejido conjuntivo activa o
pasivamente.
De las patologias del endocardio nos ocuparemos de
la endocarditis infecciosa en la que diversos agentes
infecciosos, sobretodo bacterias, colonizan sta
estructura anatmica con secuelas destructivas que
pueden luego globalizar la sepsis y dar una respuesta
inmunolgica sistmica.
2.- Frecuencia:
En el !nstituto Nacional de Cardiologia de Nxico
entre 1990-9+ el estreptoco fue el agente etiolgico en
56.8 de los casos (92 viridans).
En el HRE 3+ en 1996 se reportaron 21 casos de
endocarditis infecciosa que representa el 0.30 de los
egresos y fallecieron + pacientes (1.+7 de +08
defunciones).
En 1998 se encuentran 18 casos de endocarditis que
representa el 0.53 de los egresos.
3.- Diagnstico:
Se sospecha endocarditis cuando tenemos factores
predisponentes como una lesin valvular previa
generalmente reumatica yf o protsica, un defecto
congnito como una comunicacin interventricular o uso
de drogas intravenosas.
Hay sindrome febril, remitente y puede alcanzar los 39.5
grados, aparecen soplos o se modifican los ya existentes,
petequias en conjuntivas, paladar, boca y extremidades.
Ndulos de Osler en pulpejos de manos y pies de 2 a 15
mm. Lesiones de Janeway (Fig 65) que son placas
hemorragicas en palmas y plantas. Nanchas de Roth (Fig
66) en la retina como zonas palidas con un halo
perifrico hemorragico. Hemorragias en astilla en los
lechos ungueales. Esplenomegalia y todo lo que se
deriva del embolismo bacteriano en diversos territorios
del organismoa (infartos cerebrales,renales,etc).
La insuficiencia cardiaca puede ser el sndrome
dominante por la severidad de las disfunciones
valvulares (Fig 67, 68, 69, 70 y 71) , la miocarditis
asociada o el infarto emblico del miocardio.
El ecocardiograma sobretodo transesofagico es un
mtodo muy util para el diagnstico al evidenciar
vegetaciones y valorar la disfuncin valvular y
miocardica.
El diagnstico se confirma con hemocultivos seriados que
pueden confirmar la etiologia, siempre que no se hayan
administrado previamente antibiticos, siendo lo mas
frecuente encontrar el estreptoco viridans (subtipos
mitis, sanguis, sanginosus, mutans, salivaruis y otros),
estafilococo aureus, pseudomonas, enterobacterias y
hongos.En los primeros dias del postoperatorio de
reemplazo valvular es frecuente el estafilococo
epidermidis. Los cultivos deben hacerse con recursos de
amplio espectro, y si son constantemente negativos hay
que pensar en agentes poco usuales como candida,
aspergilllus, histoplasma y brucela.
Como en todo proceso infeccioso hay anemia
normocrmica y normocitica, leucocitosis en la aguda y
leucopenia en la crnica.
Recientemente se dispone de procedimientos de
inmunohistoquimica que nos permiten identificar causas
etiolgicas antes no confirmables.
+.- Pronstico:
Depende de la forma y severidad. En la aguda es
mas grave que en la subaguda, aunque ambas pueden
culminar con la muerte sino se tratan oportunamente. El
pronstico depende siempre de que se pueda llegar a la
curacin y correccin" de las secuelas.
Se reconocen 2 formas clinicas inmediatas de
endocarditis, la aguda que se establece de dias a +
semanas y la subaguda que lleva mas de un mes. La
diferencia puede estar en la virulencia, asi grmenes
menos agresivos como el estreptoco viridans dan la
subaguda, en cambio agresivos como el estafilococo
aureus la forma aguda. La forma crnica puede durar
varios meses y se presenta sobretodo por legionella o
brucela.
5.- Tratamiento:
Requiere de antimicrobianos precisos de accion
bactericida rapida, ademas de un tratamiento agresivo
quirurgico de la complicaciones como la sustitucin
valvular y el drenaje de abscesos.
Es muy importante precisar el agente etiolgico asi como
el antimicrobiano que sea eficaz, para el cual el resultado
de los hemocultivos y antibiogramas es basico.
a) Profilactico: Es el mas importante sobretodo en los
que tienen valvulopatias, defectos congnitos o prtesis
valvulares, se deben administrar antibiticos una dosis
30 minutos antes y otra 6 horas despus de un
tratamiento imvasivo o una cirugia.
Se indica ampicilina 50 mgfkg como maximo 2 gr.!v o !N
o clindamicina 10 mgfkg (como maximo 300 mg !v). En
las prtesis se agrega estreptomicina 25 mgfkg (como
maximo 1 gr.!N) una sola dosis.
En los alrgicos a los beta-lactamicos eritromicina 20
mgfkg (como maximo 1 gr va oral) mas la
estreptomicina !N.
b) Curativo" con vancomicina (+0 mgfkgfdia fraccionada
cf+ hrs) mas gentamicina (7.5 mgfkgfda fracionada.cf 8
hrs.) si se desconoce el agente causal. Si es estreptoco
penicilina G (vancomicina si es alrgico) 300.000
ufkgfda fraccionada cf+ hrs. Si es estafilococo
vancomicina, si es enterococo gentamicina y penicilina g
, si es mictica anfoterisina B 1 mgfkgfda fraccionada
cf6 hrs.
El tratamiento debe sostenerse por + a 6 semanas y
completarse incluso con cirugia.
Referencias
1.- Schlant R and Wayne Alexander. Hurst`s The Heart.
Edit.NcGraw-Hill. 8 Edic.199+.1681-1705.



CARD!OLOGA 17 - ENFERNEDADES DEL PER!CARD!O
JA!RO RDGZ

ENFERNEDADES DEL PER!CARD!O (EP)
1.- Definicin:
Son las entidades nosolgicas que afectan la serosa
que envuelve al corazn.
Aunque el pericardio puede ser asiento de tumores y
procesos no inflamatorios, nos ocuparemos basicamente
de las inflamaciones del pericardio o pericarditis. (Fig 72,
73 y 7+).

2.- Frecuencia:
En el HRE 3+ en 1996 las enfermedades del
pericardio registraron +1 casos que representan el
0.58 de los egresos en mayores de un ano de edad, y
solo en un caso (0.25) de +08 defunciones fueron
causa de fallecimiento. En 1998 el 0.53 de los egresos
correspondieron a patologia pericardica.

3.- Diagnstico anatomofuncional:
El dolor pericardico (toraxico o epigastrico) es un
sintoma importante, puede ser urente, pungitivo
opresivo o totalmente atipico, se acentua con los
movimientos respiratorios y es constante. Si hay derrame
y es significativo se presentara el sindrome de
hipertensin venocapilar pulmonar con disnea
progresiva, pulsos paradjico con acentuacin de la
hipotensin inspiratoria fisiolgica (reduccion de la TA
mayor de 10 mmHg en la inspiracin con respecto a la
espiracin), finalmente taponamiento con sindrome de
bajo gasto sistmico (SBGS) con hipotensin sistmica y
colapso circulatorio, y sindrome de hipertensin venosa
sistmica (SHvS) con ingurgitacin yugular.
En los casos en que no hay derrame se presenta frote
pericardico que asemeja el ruido de una sierra
deslizandose en la madera.
El diagnstico se puede corroborar con la radiografa
tele PA de trax (Fig 75) donde puede encontrarse
cardiomegalia con rectificacin de arcos, el
electrocardiograma donde aparece lesin subepicardica
por supradesnivel ST mayor de 1 mm cncavo hacia
arriba (en bandera) en varias derivaciones sin la
regionalizacin que se ve en los coronarios, y finalmente
el ecocardiograma que nos confirma el derrame y su
magnitud, ademas de alteraciones funcionales.
Para el diagnstico etiolgico puede recurrirse en las
infecciosas al hemocultivo y cultivo de lquido
pericardico, asi como la biopsia por puncin.
El diagnstico etiolgico es mas dificil ya que hay una
gran gama de etiologias que pueden resumirse en:
a) !nfecciosas - Bacterianas como cocos, salmonelas y
brucelas . La tuberculosis es de gran importancia
produciendo pericarditis constrictiva en la etapa crnica.
Rikettsias como el tifus exantematico.
virales en jvenes por coxsakie B, Echo, influenza y
adenovirus.
b) Parasitarias - Hidatidosis, triquinosis y amebiasis, sta
ultima como una complicacin de ruptura de un absceso
hepatico.
c) Netablicas - Urmica, disproteinmica y carencial.
d) Neoplasicas - Nesotelioma y otros.
e) Hay otras causas menos frecuentes como la
postpericardiotomia, postinfarto, postradiacin, por
enfermedades de la colagena o traumaticas. Hay
presumiblemente mediacin inmunitaria en la fiebre
reumatica, lupus eritematoso diseminado, esclerodermia,
postpericardiotomia , postinfarto y por farmacos.

+.- Pronstico:
Depende de la causa, es benigna la viral, postinfarto
o postpericardiotomia. Nuy graves las infecciosas o
parasitarias que pueden taponar o dar constriccin como
secuela. Fatales generalmente la neoplasicas.

5.- Tratamiento:
a) Etiolgico en lo posible.
b) Antiinflamatorios no esteroideos como aspirina 3 a +
gr dia, ibuprofen 600 a 800 mg dia o indometacina 75
mg dia.
c) Antiinflamatorios esteroideos como prednisona hasta 1
mgfkgfdia reduciendo 20 de la dosis cada semana.
d) Quirurgico resecando el pericardio constrictor, y
creando una ventana pleuropericardica en los derrames
recidivantes.


Referencias
1.- Braunwald E. Tratado de Cardiologia.2001


CARD!OLOGA 18 - CARD!OPATAS CONGN!TAS
JUAN SARAv!A
CARD!OPATAS CONGN!TAS (CC)
1.- Definicin:
vienen del latin con=junto y genitus=nacido. Es
decir son aquellos defectos estructurales del corazn que
se reconocen al nacimiento, aunque mas recientemente
se estan identificando incluso in utero.
2.- Frecuencia:
La incidencia y prevalencia de las cardiopatias
congnitas es universal ( 10 a 12 por mil nacidos) y no
depende de factores socioeconmicos o ambientales.
Hasta un 10 por mil de los nacidos vivos pueden
presentar defectos, excluyendo el prolapso de valvula
mitral o la aorta bivalva que son alteraciones menores
muy frecuentes. En el caso de los nacidos muertos sube
la frecuencia a 2 por ciento.
Segun el !NEG! en 1995 en Nxico nacieron 2.750.+++
ninos que generarian 2.750 cardiopatias congnitas
En los prematuros la incidencia de cardiopatias
congnitas puede llegar del 20 al 80.
En ninos menores de un ano la principal causa de
mortalidad es la transposicin de grandes vasos y el
Fallot extremo con 6.9 respectivamente de un total de
29 defunciones (l7 hombres y 12 mujeres).
En 1998 se encuentran 26+ defectos del tabique, de
los cuales 135 son C!v (51.13 de los defectos
septales), 11+ PCA (+3.18), y +8 C!A (18.18). De
Fallot se egresaron 66 (23.65) y no hubo precisin
estadistica para la TGv.
3.- Etiologia:
Es multifactorial, pueden asociarse a defectos
cromosmicos como la trisomia 13,15,17,18, 21 y el
Turner (XO). Algunas malformaciones se relacionan con
transmisin gentica como el situs inversus, el Narfan,
las miocardiopatias familiares y otras. Pueden ser
provocadas por enfermedades virales como la rubeola,
radiaciones, drogas, etc.
+.- Bases embriolgicas: El desarrollo embrionario del
corazn empieza en la tercera semana y dura hasta la
octava. Alrededor del 20 da de la vida embrionaria se
reconocen 2 macizos celulares totipotenciales en la
vecindad del intestino primitivo que formaran el tubo
cardiaco inmerso en la cavidad celmica. Este cilindro
que se ahueca forma por torsin y septacin el corazn y
los grandes vasos.
Los trastornos en el desarrollo de la cavidad
celmica llevan a la agenesia pericardica, los quistes
celmicos, etc. Los trastornos en el proceso de torsin a
las inversiones auriculares o ventriculares.
Cuando se altera la tabicacin se producen las
comunicaciones. Cuando la tabicacin del tronco es
rectilinea hay transposicin de los grandes vasos y si es
espiralada pero desigual se produce el Fallot.
Finalmente mencionemos que el desarrollo anormal
de la venas puede llevar a anomalias del retorno
venoso, asi como el de las arterias genera las anomalias
coronarias.
5.- Diagnstico:
a) Establecer si hay o no cianosis para aplicar la
clasificacin asociada a la valoracin de la circulacin
pulmonar por radiografa simple de trax (ver capitulo de
radiologia cardiovascular):
1) AC!ANOGENAS:
- Con circulacin pulmonar normal: Estenosis Artica
(EAo.),Coartacin de Aorta (Co.Ao) (Fig 80), anillos
vasculares (Anv) y fistulas coronario-cardiacas izquierdas
(FCCizq.).
- Con circulacin pulmonar aumentada: Comunicacin
interventricular (C!v) (fig 81, 82 y 83), Comunicacin
interauricular (C!A) (Fig 8+ y 85 ), Persistencia del
conducto arterioso (PCA) (Fig 86 y 78), anomalia parcial
del retorno venoso (APRv), canal Av (CAv) y fistulas
coronario-cardiacas derechas (FCC der).
- Con circulacin pulmonar disminuida: Estenosis
pulmonar (EP) y estenosis tricuspidea (ET).
2) C!ANOGENAS:
- Con circulacin pulmonar normal: Fistulas
arteriovenosas pulmonares (FAvP).
- Con circulacin pulmonar aumentada: Anomalia total
del retorno venoso (ATRv), auricula unica (AU),
ventriculo unico (vU), doble emergencia del vD tipo
Taussig Bing (DEvD), Transposicin de grandes vasos
(TGv) (Fig 87 y 77 ), tronco comun variedades !,!! y !!!
(TC) y atresia artica (AAo.).
- Con circulacin pulmonar disminuida: Atresia
pulmonar (AP), atresia tricuspidea (AT), ventrculo
derecho hipoplasico (vDH), Enf.de Ebstein, Sndrome de
Fallot ( Fig 88 y 79) y tronco comun tipo !v.
Si el paciente tiene cardiomegalia con o sin congestin
pasiva, o presenta cambios isqumicos sin alteraciones
radiolgicas debemos pensar en:
3) CARD!ON!OPAT!AS CONGN!TAS: Fibroelastosis,
glucogenosis o anomalias coronarias.
Si el paciente tiene ademas una malposicin visceral con
o sin cianosis estamos en presencia de:
+) ALTERAC!ONES DE POS!C!ON: Heterotaxias
viscerales.

C!v, C!A y PCA: Son cardiopatias congnitas aciangenas
con hipervolemia pulmonar (aumento de la circulacion
pulmonar). Un orificio en el septo o un puente arterial
permite el paso de sangre de izquierda a derecha en
cuanto la presin arterial pulmonar del nino desciende
posterior al nacimiento.
Recordemos que la circulacin fetal se caracteriza
porque la presin arterial pulmonar es muy elevada dada
la no funcionalidad pulmonar, la sangre arterializada de
la placenta con una P02 de +0 mmHg llega a la vena
cava inferior por la vena umbilical, y al llegar a la
auricula derecha (AD) pasa preferentemente a la auricula
izquierda (A!) por el foramen oval. El poco retorno
venoso de A! y ese flujo pasan al ventriculo izquierdo(v!)
y ahi a la aorta para irrigar principalmente cerebro. Slo
un 10 del flujo, preferentemente de vena cava superior
(vCS) y con una P02 de 20 mmHg se va a vD y arteria
pulmonar para dirigirse en parte a la aorta distal a travs
del conducto arterioso.
En el feto el ventrculo derecho maneja un 50 mas
de gasto cardiaco que el izquierdo y lucha contra una
presin superior, pero al nacer y respirar se inicia la
caida de la presin arterial pulmonar hasta llegar a ser
1f+ de la sistmica. En cuanto cae la presin pulmonar
se dan las condiciones para que a travs de la
comunicacin pase sangre de izquierda a derecha
aumentado la circulacin pulmonar. El pulmn se
defiende aumentando la resistencia arteriolar que puede
con el tiempo llegar a generar presiones crecientes que
llegan a superar las izquierdas invirtiendo el
cortocircuito.
Las manifestaciones clinicas son muy variables
dependiendo del momento de evolucin y el tamano de
la comunicacin, en principio son asintomaticas y luego
van desarrollando diversos grados de disnea,
palpitaciones y abovedamiento precordial. Cuanto mayor
es la hipertensin pulmonar el segundo ruido es mas
intenso. La C!A no sopla porque las diferencias de
presin de AD (0 a 8 mmHg) y A! (5 a 12 mmHg) son
minimas, pero el aumento del llenado del vD produce
un soplo mesosistlico eyectivo leve en el area pulmonar
(PE!A). La C!v da un soplo caracteristico intenso
holosistlico en barra, y la PCA da un soplo continuo en
maquinaria de vapor.
El ECG da sobrecargas de grado variable, la
radiologia confirma el aumento de la circulacin
pulmonar mientras no se desarrolle una hipertensin
arterial pulmonar severa, y el ecocardiograma confirma
la presencia de un orificio o un conducto, ademas de
medirnos el cortocircuito.
El tratamiento es quirurgico cuando el cortocircuito es
significartivo y llevara al paciente a hipertensin
pulmonar, insuficiencia cardiaca y muerte anticipada.
Coartacin de Aorta: (Fig 80). Es una vasculopatia de
aorta con normovolemia pulmonar por reduccin del
diametro artico a nivel del itsmo (entre subclavia
izquierda y el conducto arterioso). Esto genera
hipertensin proximal e hipotensin distal, disminucin o
ausencia de pulsos en miembros plvicos, y soplo
mesosistlico grado leve en areas artica yfo pulmonar
(PEDA Y PE!A respectivamente) e incluso interescapular.
El ECG muestra diversos grados de sobrecarga sistlica
ventricular izquierda con excepcin del recien nacido en
que las fuerzas derechas siguen dominantes.
La radiologia nos mostrara diversos grados de
crecimiento ventricular izquierdo y normovolemia
pulmonar. En ninos mayores de 6 anos por desarrollo de
circulacin colateral hay desgaste del borde inferior de
las costillas (Signo de Roesller).
El eco transesofagico o supraesternal permiten ver la
patologia con precisin.
Transposicin de grandes vasos: (TGv) (Fig 87) Es la
ciangena mas frecuente en el recien nacido y mortal
sino se corrige. El vD esta conectado con la aorta y el v!
con la pulmonar, pero para que los circuitos queden
conectados se requiere de una comunicacin via
C!A,.C!v o PCA.
Como la resistencia pulmonar es menor que la sistmica
la sangre se va preferencialmente al pulmn dando la
hipervolemia.
Se diagnostica al nacimiento por la cianosis
temprana, ruidos intensos con R2 unico, discreto soplo
sistlico o ausencia de soplos.Suele cursar con crisis de
hipoxia.
El ECG muestra sobrecargas auriculares y
ventriculares, sta ultima de predominio derecho con T
positivas en v1 y v2.
La Rx da cardiomegalia importante ovoide con
pediculo estrecho.
El ecocardiograma confirma el diagnstico donde de
un ventriculo anatmicamente derecho y anterior sale la
aorta en posicin tambin anterior.
El tratamiento de eleccin es la correccin anatmica
mediante cirugia (operacin de Jatene) de rectificacin
de la posicin de ambos grandes vasos.
Sindrome de Fallot: (Fig 88) Es la ciangena mas
frecuente a partir de los 2 anos y esta constituida
generalmente por + componentes: Estenosis pulmonar
(generalmente infundibular), hipertrofia ventricular
derecha, comunicacin interventricular (generalmente
infracrestal anterior), y cabalgamiento de la aorta.
Como consecuencia de la estenosis pulmonar la
presin en el vD iguala o supera a la del v! dando
cortocircuito de derecha a izquierda. Hay hipovolemia
pulmonar y poca tolerancia al ejercicio al aumentar el
retorno venoso y el cortocircuito, el nino se encuclilla
para disminuir el retorno venoso al no poder continuar el
ejercicio.
Se diagnostica por la cianosis tardia, dedos
hipocraticos, soplo mesosistlico expulsivo en area
pulmonar (PE!A) con R2 atenuado. La C!v no sopla por
la poca diferencia de presiones en ambos ventriculos.
El ECG muestra sobrecarga sistlica ventricular
derecha. La radiologia corazn de tamano normal con
aspecto de sueco e hipovolemia pulmonar.
El ecocardiograma confirma el diagnstico
mostrando cabalgamiento de la aorta en el septum
interventricular , C!v y estenosis pulmonar.
El tratamiento es quirurgico siempre, antes de los 5 anos
se apoya con una fistula sistmico-pulmonar , y despues
de esa edad se hace la correccin total, sin embargo, la
tendencia actual es a correcciones totales tempranas. El
tratamiento mdico solo en aquellos que tienen crisis de
hipoxia en base a betabloqueantes como propanolol l
mgfkgfda mientras se realiza ciruga. El Fallot no
desarrolla insuficiencia cardiaca.
Referencias
1.- Perloff J. Cardiopatias Congnitas. 3 Edic.
Edit.Ndica Panamericana 1988.




TENAS CONPLENENTAR!OS
NARCO TEOR!CO
19.- REAN!NAC!ON CARD!OPULNONAR (RCP).
1.-DEF!N!C!ON:
Son pautas secuenciales estandarizadas, para
sustituir primero y restaurar despus, la respiracin y la
circulacin espontaneas.
La RCP se requiere cuando hay supresin de la
respiracin con pulso o latido cardiaco aun presente,
viceversa o ambas cosas. Si solo se detiene la respiracin
hay varios minutos en que el oxigeno de reserva de la
sangre y pulmones cubren las necesidades via
circulatoria, pero, si se para la circulacin hay solo unos
cuantos segundos para actuar.
Debe realizarse slo cuando existan posibilidades
razonables de recuperacin bio-psico-social o en
beneficio de la duda, por un maximo de 30 minutos.
2.-FRECUENC!A
La principal causa de parada cardiorespiratoria es la
fibrilacin ventricular por infarto agudo del
miocardio(!AN). Se puede presentar hasta en el 50 de
los casos infartados.
Las enfermedades del corazn son en Nxico la
principal causa de mortalidad arriba de los +5 anos con
60.773 defunciones en 199+, de las cuales la mitad
pueden corresponder a !AN, y unos 15.000 casos al ano
requeririan RCP.

3.- CLAS!F!CAC!ON
La Asociacin Americana del Corazn divide las tcnicas
en BAS!CAS Y AvANZADAS.
Las basicas no requieren equipo y las practica la
poblacin.
+.- ALGOR!TNO
1.- D!AGNOST!CO S!TUAC!ONAL: Nivel de conciencia y
definicin del paro.
A) PERNEAB!L!DAD DE LA v!A AEREA: Frente-menton,
con la mano izquierda se hiperextiende la cabeza
apoyando en la frente, y con la mano derecha se levanta
la mandibula; o solo elevar la mandibula con ambas
manos si se sospecha trauma cervical.
Retirar cualquier cuerpo extrano orofaringeo con el dedo
indice en forma de gancho.
Se hara maniobra de Heimlich si es necesaria
comprimiendo el abdomen con la cabeza mas baja para
eliminar cuerpos extranos.
La colocacin de una canula faringea libera nuestras
manos de frente y mandibula.
B) AS!STENC!A vENT!LATOR!A: Boca a boca tapando la
nariz o con ambu.
Si uno esta solo se recomienda 2 respiraciones por 15
masajes en adultos y 1 respiracin por 5 en ninos.Si hay
apoyo 5 masajes por cada respiracin.
La intubacin y aplicacin oxgeno O2 nos libera del boca
a boca.
C) AS!STENC!A C!RCULATOR!A: Nasaje.Desplazando el
trax 5 cm en adultos y 3 cm en ninos.
* No pare las maniobras mas de 7 seg.
D) vA vENOSA- DROGAS Y FLU!DOS: De preferencia
antecubital.
En esta fase solo administrar adrenalina de 0.5 a 1.0 mg
de una sol. al 1:1.000 cada 5 minutos por via
endotraqueal o !v.
Si hay hemorragia fluidos expansores rapidos.
E) ECG: Para diferenciar asistolia (A), fibrilacin
ventricular (Fv), taquicardia ventricular (Tv), Disociacin
electromecanica (DEN), bloqueo auriculo-ventricular
(BAv) y otros.
- Desfibrilacin: Choque de de 3 julios por kg en adultos,
2 julios por kg en ninos, lo que significa un promedio de
200 a 300 julios en adultos.El tercero sera de 360 julios
con intervalos de l.5 minutos como maximo.
- Lidocaina: 1 mg fKg en bolo !v sin exceder 100 mg,
bolos adicionales cada 8 a 10 minutos de 0.5 mgfKg.
Dosis de mantenimiento 20-50 ugr f kg f min.
- Atropina: 0.5 mg !v cf 5 min sin pasar de 2 mg. En
asistolia l mg !v.
- Bicarbonato de Na: Solo en eventos prolongados a 1
meqfkg !v sin extravasar porque puede dar necrosis
tisular.
- !soproterenol: 2 a 20 ugrfmin. Amp 0.2 mg. 5 amp en
250 ml de solucin (sol). dan l ml = + ugr.
- Calcio: Solo si hay hipocalcemia, hipermagnesemia,
hiperpotasemia o intoxicacin por calcio antagonistas. 2
a + mgfkg !v. Amp 10 ml al l0 l ml= 100 mg.
- Bretilio: Unico antidisritmico que puede revertir una
fibrilacin ventricular (Fv) no digitalica. 5 a 30 mgfkg en
bolo. viene en amp de 500 mg. No disponible en
Nxico.


REFERENC!AS:
1.- Perales N. y cols. Nanual de RCP Avanzada. ARAN
Edic.S.A.1989.Nadrid.Espana.
2.- Standards and Guidelines for Cardiopulmonary
Resucitation and Emergency Cardiac Care (American
Heart Association). Circulation 1986; 255: 28+1-30++.



NARCO TEOR!CO
20.- FARNACOLOGA CARD!OvASCULAR
CUEST!ONAR!O:
JUAN SARAv!A
JESUS HERNANDEZ
JORGE ECHEvERR!
1.- c Cmo identificarlos farmacolgicamente y en el
mercado ?
2.- c Cuales son sus principales mecanismos de accin ?
3.- c Cuales son los principales riesgos de su utilizacin ?
+.- c Qu impacto en la salud se espera de ellos ?


- EQU!PO 1:
A) !NOTROP!COS: Son los que mejoran la actividad
de contraccin o inotropismo.
Se dividen en digitalicos y no digitalicos.
La D!G!TAL es conocida desde 1785 como producto
natural de la planta digitalis lanata. Son glucsidos que
mejoran la contraccin facilitando la unin del Ca con las
proteinas contractiles e estimulan al parasimpatico.
Su accin principal es inhibir la bomba de sodio (NafK AT
Pasa), lo que determina una mayor entrada de Ca y un
incremento del Ca citoslico que da vasoconstriccin
leve. Ademas inhibe el simpatico y la produccin de
renina.
La sobredosis lleva a severas alteraciones de
ritmo,vmitos, diarrea y fotopsias.
El producto quimico mas usado es la D!GOX!NA (Lanoxin
de Wellcome) que viene en tab de 0.25 mg y ampolletas
de 0.5 mg. Las dosis total de impregnacin es de 1.2 a
1.5 mg administrados en 2+ a 72 hrs segun la urgencias.
Dosis de mantenimiento 0.25 mg dia o 1f3 a 1f+ de la de
impregnacin.
La digital cambi la historia natural de la insuficiencia
cardiaca y algunos trastornos del ritmo como la
fibrilacin auricular.
!notrpicos no digitalicos o no glucsidos:
1- Catecolaminicos (dopamina precursor y liberador de
noradrenalina) y sus derivados (dobutamina e
isoproterenol, estimulante beta). Aumentan rapidamente
el ANPc (monofosfato de adenosina ciclico)
2- !nhibidores de la fosfodiesterasa (amrinone).!mpiden
la desintegracion del ANPc.
Todos de uso parenteral temporal, elevado costo (una
sola amp de amrinone cuesta 100 dlares).
Las opciones via oral serian salbutamol o terbutalino con
resultados discutibles.
Dopamina (!notropin de P!SA)- Amp 200 mg que se
diluyen en 250 ml de glucosado al 5 para tener 800 ug
por ml. La dosis es de 1 a 20 ugfkgfmin.
Dobutamina (Dobutrex de Lilly) - Fco amp de 250 mg.
que se diluyen en 250 ml de glucosado al 5 para tener
1000 ugr por ml. La dosis es de 2.5 a 10 ugfkgfmin.
Amrinone ( !nocor de Sanofi-Wintrop) - amp 100 mg.
!niciar con 0.75 ugfkg para posteriormente incrementar
a 5 a 10 ugfkgfmin.
Son medicamentos de uso delicado que requieren
monitoreo y buen conocimiento de sus efectos deseables
e indeseables.
Los cardiotnicos no digitalicos han cambiado la historia
natural de la insuficiencia cardiaca en la ultima dcada.
b) D!URT!COS:
Son sustancias que incrementan la excresin de sal y
agua para disminuir el volumen de agua extracelular.
Actuan a diversos niveles del sistema colector de la
nefrona, pero los mas importantes son los provocan
eliminacin de ClNa en el asa de Henle (furosemida) y el
tubulo (tiacidas y clortalidona).
Su abuso puede llevar a hipocalemia, hiperglicemia,
hiperuricemia, e hipercalcemia.
- Furosemida ( Lasix de Hoechst) - Tab de 20 y +0 mg.
Amp de 20 mg. Se administran a 1 mgfkgfdia.
- Tiacidas (hidroclorotiazida - Diclotride de NSD) - Tab
25 mg.Dosis maxima 100 mg.
- Clortalidona, similar a las tiacidas (Hygroton 50 de
Geigy) - Tab 50 mg.
Puede ser util la asociacin con ahorradores de K y
potenciadores del efecto diurtico como la
espironolactona ( Aldactone 25 y 100 de Searle) - tab 25
y100 mg. Dosis maxima 100 mg. Tambin triantireno
(Dyazide de Smithkline Beecham) - tab 50 mg asociado a
25 mg de hidroclorotiazida. Dosis maxima 200 mg.
Finalmente la amilorida (Noduretic de NSD) - tab 5 mg
asociada a 50mg de hidroclorotiazida. Dosis maxima 20
mg.
El impacto de los diurticos se vincula a la digital y los de
tubulo tienen un beneficio en las insuficiencias renales.

EQU!PO 2
D) vASOD!LATADORES
1.- Predominantemente arteriales:
Los principales son los antagonistas del calcio cuyo
prototipo es la N!FED!P!NA ( Adalat de Bayer) - caps 10
mg. Recientemente hay nuevas generaciones de efectos
prolongados como la felodipina, amlodipina y otros.
Corresponden a este grupo tambin el verapamil
(Dilacoran de Knoll) en amp de 5 mg y tab de +0-80-120
y 180 mg. Dosis maxima 620 mg. Finalmente el
Diltiazem (Angiotrofin de Armstrong) - tab de 90 y 120
mg. Dosis maxima 360 mg.
Los efectos indeseables mas frecuentes son bochorno,
palpitaciones y edema de miembros plvicos (mps).

2.- Predominantemente venosos:
Los principales son los N!TRATOS como el !SOSORB!DE
(!soket de Knoll) amp de l ml = 1 mg . Dosis maxima 50
mg hora. En tab de l0 mg.(!sorbid de Wyeth) o de accin
prolongada de 60 mg (!ndur de Astra). Dosis maxima
120 mg. Tambin pueden ser de utilidad los parches
transdrmicos de 5 y 10 mg (Nitradisc de Searle) a
mayor costo.
La cefalea es el efecto indeseable mas frecuente.
3.- Nixtos:
Por via endovenosa el N!TROPRUS!ATO DE SOD!O para
uso hospitalario en dosis de 0.1 a 8.0 ugfkgfmin.
Producto de importacin.
Por via oral la PRAZOC!NA (Ninipres de Pzizer) caps de 1
mg. Dosis maxima 20 mg.Su mecanismo es la inhibicin
del ingreso de calcio a los receptores alfa 1.
Puede dar sincope a la primera dosis, mareo,
cefalea, somnolencia, nauseas, vmitos, diarrea,
constipacin e impotencia entre otros.
EQU!PO 3
D) !NH!B!DORES DE LA ENZ!NA CONvERT!DORA DE LA
ANG!OTENS!NA. (!-ECA)
El prototipo es el CAPTOPR!L (Capotena de Squibb) - tab
25 y 50 mg. Nas recientemente contamos con los de
efecto prolongado como ramipril, enalapril, lisinopril y
otros.
Sus acciones beneficiosas son varias, reducen la
presin diastlica de los ventriculos, bajan la resistencias
perifricas por su efecto vasodilatador mixto, producen
un aumento de las bradiquininas estimulando la sintesis
y liberacin de prostaglandinas vasodilatadoras, reducen
la secrecin de aldosterona induciendo natriuresis,
disminuyen la norepinefrina y vasopresina, y reducen el
tono arteriolar eferente a nivel renal disminuyendo la
filtracin.
Tienen pocos efectos indeseables entre los mas
frecuentes la tos y la hipotensin arterial.
Junto a los vasodilatadores los inhibidores de la ECA han
cambiado el panorama de la insuficiencia cardiaca y la
hipertensin arterial en los ultimos anos.
Recientemente se ha introducido en el mercado un
producto que bloquea los receptores de angiotensina !!
(antagonista de la A!!) que es el losartan (Cozaar de
NSD) en tab 50 mg.

EQU!PO +
E) BETABLOQUEANTES:
La selectividad de su accin esta en controversia. El
prototipo es el NETOPROLOL (Lopresor de Ciba Geygy
) tab 100 mg.
Hay una gran variedad de betabloqueantes, algunos con
actividad simpaticomimtica intrinseca como el pindolol y
muchos otros terminados en ol.
Su uso es mas delicado que otros grupos de
medicamentos y las dosis son ajustables a respuesta
empezando de menos a mas. Deben evitarse en las
bradicardias y bloqueos, no usar dosis altas en la
insuficiencia cardiaca, en el asma y EPOC, en la
depresin, enfermedad arterial perifrica, insuficiencia
renal o hepatica e hipertensin del embarazo.
Los efectos indeseables mas comunes son astenia,
disminucin de la capacidad fisica y sexual.


F) ANT!D!SRTN!COS:
varios de los medicamentos ya vistos se usan tambin
como antidisritmicos, como es el caso de la digital y los
betabloqueantes.
Se clasifican segun vaughan y Williams (Nodif.Harrison)
en base a su efecto sobre el potencial de accin
intracelular:
!.- Estabilizadores de membrana o bloqueadores de los
canales rapidos de sodio.
a) Quinidina (Quinidurules de Astra) - grag 200 mg.
Dosis maxima 1.200 mg. La irritacin gastrointestinal es
el efecto indeseable mas comun.
Disopiramida (Dimodan de Roussel) - caps 100 mg.
Dosis maxima 800 mg.
Puede dar taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular,
bloqueos, insuficiencia cardiaca e ictericia colestasica
entre los mas frecuentes efectos indeseables.
Ambas prolongan el potencial de accin.
b) Lidocaina (Xylocaina de Astra) l ml = 20 mg. Se
administra !v 1 mgfKg en bolo o infusin 2 a + mgfmin.
Nexiletina ( Nexitil de Boehringer) caps 200 mg. Dosis
maxima 1.200 mg.
Tienen efectos indeseables comunes como vrtigo,
convulsiones, estupor e hipotensin facilmente
reversibles. El mexitil ademas puede dar nauseas,
vmitos e hipo.
Los dos medicamentos acortan el potencial de
accin.
c) Propafenona (Norfenon de Knoll) tab 150 y 300 mg.
Dosis maxima 900 mg. 1 a 2 mgfKg !v.
Flecainida (Tambocor de Riker) tab 100 mg. Dosis
maxima +00 mg.
Ambas inhiben el tejido His-Purkinje y alargan QRS.
Tienen efectos indeseables comunes como nauseas,
visin borrosa, mareo o vrtigo.
!!.- Betabloqueantes. Ya vistos.
!!!.- Tipo amiodarona (Cordarone de Winthrop) amp de
150 mg y tab de 200 mg. 5 mgfKg !v en 20 min y 1.000
mg en 2+ hrs. via oral se impregna con 600 mg dia por 7
dias y luego reducir dosis a 1 x 2 1x 1.
Prolonga el potencial de accin.
Los efectos indeseables mas comunes son disfuncin
tiroidea, fotosensibilidad cutanea y microdepsitos
corneales.
!v.- Antagonistas del calcio. Ya vistos.
Los antidisritmicos han contribuido a salvar muchas
vidas, sobretodo en los infartos agudos del miocardio en
la unidad coronaria.


EQU!PO 5
G) ANT!COAGULANTES, TRONBOLT!COS Y
ANT!ADHES!vOS PLAQUETAR!OS
a) Anticoagulantes:
HEPAR!NA (!nhepar de Pisa) Fco-amp con 1.000 y 5.000
unidades por ml.
Se aplica 5.000 u subcutaneas cf l2 hrs. como profilaxis
de tromboembolismo.
.Para mayores efectos se administra !v dosis crecientes
que se inician con 150 a +00 unidades para mantener un
TPT a 1.5 a 2 el control.
La heparina actua potenciando la accin inhibitoria de la
antitrombina !!!.
El exceso da sangrados que se neutralizan con
protamina amp de 50 mg, considerando que un mg
neutraliza a 10 unidades de heparina.Como efectos
indeseables adicionales tenemos fiebre y anafilaxia .
Recientemente la heparina de bajo peso molecular como
ENOXAPAR!NA (Clexane de Rhone-Poulenc) en jeringas
de 20 y +0 mg equivalente a 2.000 y +.000 u
respectivamente. A diferencia de la heparina que es solo
una antitrombina, sta inhibe la protrombinasa
impidiendo la formacin de trombina asi como inactiva la
misma trombina, no afecta la funcin plaquetaria dano
menos posibilidad de hemorragias. La ventaja es una
sola dosis fija una vez al dia sin controles laboratoriales y
la desventaja su elevado costo.
Por via oral se usa ACENOCUNAR!NA ( Sintron de Ciba
Geigy) tab + mg o Warfarina sdica tab 5 mg. La dosis
inicial es 3 tab el primer dia, 2 el segundo y luego 1 o
menos de acuerdo al TP. Los cumarinicos son
medicamentos hipoprotrombinmicos.
El exceso da sangrados que se neutralizan con vitamina
K.

b) Tromboliticos:
ESTREPTOQU!NASA (Streptase de Hoechst) amp de 1.5
millones de unidades para administrar reconstituidas !v
en una hora.
Producto estreptoccico que produce una fibrinolisis
sistmica y esta contraindicado en presencia de
discrasias sanguineas, hipertensin severa, ancianos y
otras.
ACT!vADOR DEL PLASN!NOGENO T!SULAR HUNANO
(Actilyse de Boehringer) fco-amp de 50 mg. Se
administra de 50 a 200 mg en bolo y posteriormente en
perfusin de 100 ugfKg. Es una proteinasa srica
producto de laboratorio de recombinacin de DNA.
Es un fibrinolitico selectivo que solo atacara el coagulo
sin producir efecto sistmico. Casi no tiene otra
contraindicacin que su precio.

e) Antiadhesivos y antiagregantes plaquetarios:
Acido acetilsalicilico o ASA en dosis de 100 a 300 mg
oral. !nterfiere con el tromboxano A2 a nivel plaquetario.
La ticlopidina (Ticlid) es un inhibidor del receptor !!af!!!b
GP de las plaquetas y su dosis 250 mg 2 veces al dia.
D!P!R!DANOL (Trompersantin de Boehringer) Grag de
100 mg.Dosis maxima +00 mg. Antiadhesivo y
antiagregante plaquetario que mejora el efecto de la
prostaciclina, inhibe la fosfodiasterasa, estimula la
adenilciclasa e inhibe la formacin de tromboxano A2.
Los efectos secundarios mas frecuentes cefalea,
rubicundez, nauseas, diarrea y vrtigo.
PENTOX!F!L!NA (Trental +00 de Hoechst) amp de 300
mg y tab +00 mg.
!nhibe la agregacin tanto eritrocitaria como plaquetaria,
normaliza la deformacin del eritrocito, disminuye la
fibrina, estimula la liberacin de prostaciclina y
disminuye la viscosidad.
Puede producir nauseas, vmitos, diarrea, rubor,
cefalea y mareos.
Los anticoagulantes, tromboliticos y antiadhesivos
plaquetarios han cambiado la historia natural del infarto
del miocardio.



REFERENC!AS
1.- Schlant R.C. and Alexander R.W. The Heart. NcGraw-
Hill,!NC.8 Edic.199+.
2.-Opie L.H. Farmacos en Cardiologia.NcGraw-Hill
!nteramericana + Edic.1995.