Avaladas por la Academia Nacional de Medicina

Diagnstico y Tratamiento Antibacteriano de las Infecciones de Piel y Tejidos Blandos

Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Coordinador general Coordinador adjunto, rea Clnica Dr. Jos Luis Arredondo Garca

Coordinador adjunto, rea Microbiologa Dr. Carlos Ambile Cuevas Coordinador de la Mesa de Trabajo Dr. Rodolfo Vick Fragoso

Documento del consenso celebrado los das 7 y 8 de septiembre de 2007. Puerto allarta, Jalisco, Mxico.

Coordinadores
Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg. Coordinador general. Mdico Internista. Director General de Coordinacin de Institutos Nacionales de Salud. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Dr. Jos Luis Arredondo Garca. Coordinador adjunto, rea Clnica. Infectlogo Pediatra. Subdirector de Investigacin Mdica. Instituto Nacional de Pediatra. Investigador Nacional. Director, Livemed Institute. Miembro de la Academia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatra. Dr. Carlos Ambile Cuevas. Coordinador adjunto, rea Microbiologa. Doctor en Ciencias. Presidente de la Fundacin LUSARA para la Investigacin Cientfica, A.C. Profesor de Farmacologa, UNAM Dr. Rodolfo Vick Fragoso. Coordinador de la Mesa de Trabajo. Jefe del Servicio de Infectologa, Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzlez, Mxico, D.F.

Autores
Dr. Rodolfo Vick Fragoso. Jefe del Servicio de Infectologa, Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzlez, Mxico, D.F. Dr. Ricardo Figueroa Damin. Mdico Infectlogo adscrito al Servicio de Adultos del Hospital de Infectologa, Centro Mdico Nacional La Raza del IMSS, Mxico, D.F. Dr. Raymundo Rodrguez Badillo. Mdico adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Dr. Manuel Gea Gonzlez, Profesor de la Facultad de Medicina, UNAM, Mxico, D.F. Dr. Alejandro Ortiz Covarrubias. Mdico Infectlogo adscrito al Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde, Profesor Investigador Asociado en el Instituto de Patologa Infecciosa Experimental Dr. Francisco Ruiz Snchez de la Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jal.

Alcances de la Gua
La informacin proporcionada en esta publicacin orienta la prctica clnica en trminos generales, ya que el mdico tratante es quien, a partir de su criterio profesional y las condiciones clnicas y sociales de cada paciente, determina el manejo individualizado especfico.

Objetivos especficos
. Ofrecer una herramienta til para el mdico en la seleccin de antibiticos para cada una de las entidades infecciosas de piel y tejidos blandos. 2. Unificar los criterios en el campo, tanto del manejo mdico como del quirrgico, en relacin con las infecciones de piel y tejidos blandos. 3. Sugerir una estrategia para reducir, en lo posible, una inadecuada prescripcin, limitando con ello el desarrollo de cepas resistentes. 4. Generar el hbito de la toma de muestras y, en su caso, de biopsias para la documentacin microbiolgica. 5. Buscar que los esquemas de tratamiento sean dinmicos, dependiendo de los patrones de resistencia y sensibilidad de cada entorno y tomando en cuenta el creciente aumento de cepas multirresistentes.

Las definiciones y el abordaje estndar de las infecciones de piel y el tejidos blandos presentados en este documento derivan de varias guas y revisiones previamente publicadas, como las siguientes: Wenzel R, Edmond M, et al. Gua para el control de infecciones en el Hospital. ISID. 2000: 42-67 Boston. Fung HB, Chang JY, Kuczynski S. A practical guide to the treatment of complicated skin and soft tissue infections. Drugs 2003; 63: 459-80. Sociedad Espaola de Quimioterapia, Sociedad Espaola de Medicina Interna, Asociacin Espaola de Cirujanos. Gua de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap 2006; 9: 378-94. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJC, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 4: 373-406. Miller JM. A guide to specimen management in clinical microbiology. ASM Press. 996. Washington, USA.

Definicin de la enfermedad
El uso de antibiticos ocupa el tercer lugar de los medicamentos ms vendidos; aproximadamente 90% se consume en reas de primer nivel de contacto. Entre 23 y 38% de pacientes hospitalizados recibe tratamiento, ms de 40% de manera inadecuada. Entre 40 y 50% de los pacientes ingresados en unidades quirrgicas recibe tratamiento innecesario con estos medicamentos. Las Unidades de Cuidados Intensivos son las reas de mayor utilizacin., 2, 8 La piel constituye una importante barrera de defensa del organismo y es un tejido dinmico que aloja gran variedad de microorganismos; en ella, la secrecin sudoral proporciona un pH cido, el cual es bactericida para algunos grmenes. Las fibras elsticas que contiene la piel proporcionan cierta resistencia contra

los traumatismos. La piel es va de acceso de grmenes en caso de ruptura por abrasiones, heridas, picaduras de insectos, mordeduras de arcnidos o perros y araazos de gato. En otras ocasiones, procesos infecciosos adyacentes a las cavidades, alteraciones inmunolgicas o enfermedades sistmicas predisponen al desarrollo de infecciones en piel y tejidos blandos (IPTB)., 2, 3 Las IPTB comprenden varios procesos inflamatorios que abarcan diversos planos o estructuras y, de acuerdo con el nivel de afectacin, se clasifican en: imptigo, erisipela, celulitis, fascitis necrosante y mionecrosis (Figura 1). Las IPTB comprometen diversas estructuras anatmicas en distintos niveles de profundidad, desde las capas ms superficiales de la piel (epidermis y dermis) hasta el tejido celular subcutneo, fascias y tejido muscular, incluso hueso y articulaciones.

Cuadro I. Clasificacin de las infecciones de la piel y tejidos blandos. 2,4,5,6 Primarias

Sin necrosis: Imptigo Erisipela Celulitis Piomiositis Con necrosis: Celulitis necrosante Fascitis necrosante Mionecrosis

Secundarias
Lesiones previas: Mordeduras Infeccin de herida quirrgica Infecciones en el pie diabtico Infeccin de las lceras por presin

Se han propuesto muchas clasificaciones de las IPTB atendiendo a diversos criterios (primarias o secundarias, no complicadas o complicadas, agudas o crnicas, locales o difusas, localizacin anatmica, etc.) y ninguna ha resultado plenamente satisfactoria. Para fines de la presente gua, se describe la clasificacin utilizada por las Guas de Tratamiento de Infecciones de Piel y Tejidos Blandos de la Sociedad Espaola de Quimioterapia (Cuadro I).2, 4-6 En una clasificacin se consideran de clase I aquellas que no cursan con fiebre ni signos de comorbilidad o manifestaciones sistmicas; de clase II, cuando existe compromiso sistmico con comorbilidad estable, o sin sntomas sistmicos pero con el riesgo de que alguna comorbilidad (por ejemplo, diabetes) complique el curso de la infeccin; en la clase III, el paciente presenta una apariencia txica y al menos una comorbilidad asociada, y en la I hay sepsis grave o choque sptico, con alta probabilidad de fallecimiento. En otra clasificacin, ms basada en anatoma (Figura 1), se dividen en: (a) Superficiales, que afectan dermis o epidermis, como la foliculitis, la erisipela, el imptigo y la celulitis. (b) Fascitis necrosante, cuando existe compromiso de fascias; aqu, pueden distinguirse aquellas causadas por Streptococcus pyogenes (tambin conocido como betahemoltico o del Grupo A de Lancefield) y las polimicrobianas. (c) Mionecrosis, en las que existe compromiso muscular. Una tercera clasificacin las divide en: (a) Piodermas. (b) Infecciones necrosantes; separa a las fascitis necrosantes de las mionecrosis causadas o no por especies de Clostridium. (c) Infecciones secundarias a lesiones previas, desde las quirrgicas y las mordeduras hasta el pie diabtico.

Diagnstico y factores de riesgo

El paso inicial es establecer una historia clnica detallada, para determinar la presencia de:, 2, 3, 8, 9 (a) Factores de riesgo (mordeduras de animales y humanos, exposicin ambiental [agua dulce, agua salada], uso de cuerpos extraos, cirugas previas, ocupacin, uso de drogas endovenosas, falta de aseo). (b) Enfermedades concomitantes (principalmente las neurovasculares y estados de inmunosupresin, como diabetes mellitus, neoplasias, infeccin por IH, neutropenia, hipogammaglobulinemia, desnutricin o esplenectoma). (c) Medicamentos empleados (uso de antibiticos durante las 2 semanas previas, esteroides a dosis altas, inmunosupresores, quimioterapia). (d) Tiempo de evolucin del cuadro con signos y sntomas asociados. La exploracin fsica general debe ser minuciosa, considerando datos indicativos de respuesta inflamatoria sistmica, como taquicardia, fiebre o hipotermia, hipoten-

sin arterial (presin arterial sistlica < 90 mm Hg) y taquipnea. El examen fsico de la herida o lesin es esencial, en busca de algunos signos locales como: eritema, edema, lesiones ampulosas, pstulas, turgencia o induracin tisular, reas de necrosis, mal olor, dolor, anestesia e hiperemia, que permitan una clasificacin inicial. Otros signos, como la aparicin de crepitacin y el desarrollo rpido de lesiones oscuras, con descargas acuosas y malolientes, sugieren la posibilidad de infeccin por especies de Clostridium, mientras que el mismo cuadro, con mayor eritema y descargas, pero sin mal olor, indica la presencia de S. pyogenes.2, 3, 5, 7, 8 Para el diagnstico, es posible considerar un par de reglas: la primera, que a mayor virulencia del organismo causal, es ms corto el periodo de incubacin. Un absceso causado por Staphylococcus aureus aparece alrededor de 3 das de incubacin, junto con exudado purulento y sntomas sistmicos moderados, como fiebre y leucocitosis; en cambio, una IPTB que aparece 4 a 6 das despus de la lesin en forma de absceso usualmente involucra varios organismos aerobios y anaerobios; estos ltimos, sobre todo, si se detecta mal olor en la lesin.8 La segunda regla consiste en que, en pacientes con infeccin por IH, existe mayor incidencia de infecciones asociadas con Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA), as como lesiones de piel por microorganismos poco habituales (especies de Hystoplasma y de Criptococcus, y micobacterias atpicas) y que, a su vez, la sobreinfeccin por bacterias pigenas es posible.9 La toma de muestras para cultivo debe realizarse con precauciones, con la finalidad de evitar la contaminacin con microbiota de la piel que confunda los resultados. En el caso de abscesos cerrados, es recomendable aspirar el fluido antes de cualquier otra intervencin. Se ha recomendado infiltrar solucin salina estril en lesiones sin fluidos (por ejemplo, celulitis) para recuperarla luego por aspiracin (cultivo por puncin-aspiracin), aunque el procedimiento produce resultados muy variables (rendimiento diagnstico de 20%)., 2, 4 Cuando un absceso ya est abierto, es imprescindible limpiar y desbridar para luego tomar una muestra, por hisopado, de las paredes internas del absceso. El tejido expuesto en un absceso abierto no debe cultivarse. Finalmente, si la lesin es extensa y requiere intervencin quirrgica, pueden obtenerse fragmentos internos de tejido infectado para su cultivo., 4 Todas las muestras deben ser procesadas antes de 2 horas, conservndolas en temperatura ambiente (no se deben refrigerar) para mantenerlas y procesarlas en condiciones aerobias y anaerobias. Los fluidos colectados en jeringas deben mantenerse en la misma, a la que se haya purgado el aire y cerrado para evitar el contacto con el aire. En la medida de lo posible, los hisopos y las muestras de tejido deben mantenerse en medio reductor de transporte, como el de Stuart. Las muestras deben sembrarse en condiciones aerobias y anaerobias. Los hemocultivos deben realizarse siempre que exista fiebre, escalofro o linfangitis. En los casos graves o severos, la exploracin quirrgica es el mejor mtodo para determinar la extensin de la lesin. La introduccin de un dedo o un estilete romo a travs de una incisin cutnea permite determinar si existe despegamiento entre los planos interfasciales, as como la profundidad de la lesin. En caso de duda (trombosis de los pequeos vasos, vasculitis y necrosis de la fascia), la biopsia perioperatoria con examen de una seccin congelada permite el diagnstico rpido., 4 Otros mtodos tiles para corroborar el diagnstico y establecer la extensin de la lesin incluyen: tcnicas de imagen (radiografa simple con tcnica para partes blandas, ultrasonido, gammagrafa, tomografa computarizada y resonancia magntica), biometra hemtica completa, qumica sangunea (incluida la determinacin de creatinfosfocinasa, CPK), concentraciones de Ca++ y protena C reactiva. La hipocalcemia y el aumento de la CPK sugieren la existencia de necrosis tisular.2, 0 Algunos factores que predisponen el desarrollo de IPTB, o que complican una ya existente, son: Comorbilidad, especialmente diabetes mellitus, que va de la mano con enfermedad vascular perifrica, neuropata perifrica e hiperglucemia. Estos pacientes, adems, experimentan infecciones crnicamente, por lo que reciben mltiples tipos de antibiticos; ello incrementa el riesgo de infeccin por bacterias resistentes.

 Las heridas quirrgicas son susceptibles de infectarse por bacterias de la microbiota de la piel del paciente y patgenos nosocomiales caractersticos de cada hospital y usualmente multirresistentes.7 Los usuarios de drogas de administracin intravenosa frecuentemente experimentan infecciones en el sitio de inyeccin; en este caso, el poderoso efecto vasoconstrictor de las drogas de uso comn disminuye la irrigacin y el acceso de la inmunidad celular, facilitando la aparicin de infecciones. En muchos de estos casos (~60%), la infeccin es polimicrobiana e involucra a anaerobios, incluyendo bacterias de la microbiota oral, dado que se emplea saliva para lubricar las agujas hipodrmicas.2, 5, 8

Etiologa
Los microorganismos causantes de IPTB son diversos, y es difcil establecer un cuadro simple de etiologa de acuerdo con alguna de las clasificaciones mencionadas inicialmente. Por otro lado, muchas IPTB son polimicrobianas. Al respecto, es posible establecer algunas generalizaciones: Ms de la mitad de las IPTB involucran a cocos grampositivos, como Staphylococcus aureus, S. pyogenes, otros estreptococos y especies de Enterococcus. Como regla



general, si la infeccin es superficial, incrementa la probabilidad de que estos organismos sean los causales., 2, 5, 8 En infecciones ms profundas, es necesario considerar la posibilidad de infeccin por anaerobios: especies de Clostridium, estreptococos anaerobios y especies de Bacteroides. En IPTB nosocomiales o manipuladas en el entorno hospitalario, se incrementan las posibilidades de sobreinfeccin por Staphylococcus aureus y enterobacterias (Escherichia coli, bacterias del grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia [KES]) y/o bacilos gramnegativos no fermentadores (Pseudomonas aeruginosa, y bacterias de los gneros Acinetobacter, Burkholderia y Stenotrophomonas), los cuales se aaden a la etiologa original y aportan el componente de multirresistencia.9 Otros patgenos comunes en situaciones especiales son: Pasteurella multocida, en mordeduras de animales; Eikenella corrodens en mordeduras de humanos; Aeromonas hydrophila en heridas expuestas a agua dulce; Vibrio vulnificus en heridas expuestas a agua de mar; Erysipelothrix rhusiopathiae en heridas sufridas por carniceros o pescadores. En la figura 2 se presenta el algoritmo sugerido para diagnstico y tratamiento de las IPTB.

Posibilidades de antibioticoterapia
Prcticamente todas las clases de antimicrobianos, solos o en combinacin, han sido usados contra las IPTB. Los esquemas recomendados se muestran en el cuadro II. Por la gran participacin de bacterias grampositivas, destacan las isoxazolilpenicilinas (oxa-, cloxa- y dicloxacilina), las nuevas fluoroquinolonas (moxifloxacino, 400 mg/da, inicialmente administrado por va I para continuarlo por va oral), los glucopptidos (vancomicina, g/2 horas, I; teicoplanina, 200-400 mg, I, cada 2 horas), tigeciclina (00 mg, I, inicial y, posteriormente, 50 mg, I, cada 2 horas) y linezolid (600 mg/2 h, I). Por la participacin de anaerobios, tambin es importante mencionar a clindamicina (600 mg, I, cada 6 a 8 horas) y metronidazol (5 mg/kg, I, cada 8 horas) que usualmente se asocia con agentes activos contra bacterias aerobias, como los aminoglucsidos (gentamicina, 3.5 a 5 mg/kg, I, cada 8 horas o amikacina, 5 mg/kg cada 24 horas). Por la posibilidad de etiologa polimicrobiana, se emplean antibiticos de amplio espectro, como las penicilinas combinadas con inhibidores de betalactamasas (amoxicilinaclavulanato o ticarcilina-clavulanato, 3. g cada 6 horas, I; ampicilina-sulbactam; piperacilina-tazobactam, 3.4 a 4.5 g cada 6 horas, I), las cefalosporinas de tercera generacin (usualmente asociadas con aminoglucsidos), los carbapenmicos (imipenem, 500 mg, I, cada 6 horas; meropenem, 500 a 000 mg cada 8 horas, I, o ertapenem, g cada 24 horas, I). En los casos de terapia secuencial se ha empleado moxifloxacino en estas entidades clnicas.,2,3, 4 Manejo antimicrobiano en casos especiales: Pie diabtico: meropenem o piperacilina-tazobactam o cefepime ms metronidazol con o sin vancomicina o linezolid. Como terapia alterna, moxifloxacino. lceras de decbito: piperacilina-tazobactam o imipenem-cilastatina o meropenem con o sin vancomicina o linezolid. Alternativa: ciprofloxacino ms clindamicina con o sin vancomicina o linezolid. Mordeduras por gato o perro: amoxicilina-clavulanato. Alternativa: moxifloxacino. Mordeduras humanas: penicilina G sdica cristalina o amoxicilinaclavulanato ms metronidazol. Alternativa: moxifloxacino. Exposicin de heridas a agua dulce: ciprofloxacino ms gentamicina. Alternativa: imipenem o meropenem. Exposicin de heridas a agua salada: ciprofloxacino. Alternativa: doxiciclina.

Perfiles mexicanos de resistencia y su impacto en la antibioticoterapia local

En varios hospitales de Mxico, la investigacin sobre la etiologa de las IPTB complicadas ha revelado una prevalencia de 58% para bacterias gram positivas, de las que destac S. aureus con 3%. Las cepas de esta especie fueron resistentes

Cuadro II. Esquemas de antibioticoterapia recomendados en infecciones de piel y tejidos blandos.

Compartimento

Tipo de infeccin
Imptigo

Organismo etiolgico
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes

Manejo ambulatorio
S

Epidermis

Dermis y parte de grasa subcutnea

Erisipela

Streptococcus pyogenes, otros estreptococos o Staphylococcus aureus (raros) Staphylococcus aureus

Folculo piloso

Foliculitis

Dermis y grasa subcutnea

Celulitis

Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (infrecuente), Haemophilus influenzae (raro), otros infrecuentes: especies de Bacteroides y de Peptostreptococcus (celulitis por anaerobios, monobacteriana o mixta) Streptococcus pyogenes o flora intestinal mixta (especies de Bacteroides y de Peptostreptococcus)

S/No

Fascia y msculo

Fascitis necrosante

No

a clindamicina (23%), amoxicilina-clavulanato (15%), moxifloxacino (12%), imipenem y cefotaxima (8%) y amikacina (7%).5,8 Los estreptococos fueron, en su mayora, sensibles a todos los antibiticos, excepto a clindamicina (7%). Respecto a las bacterias gram negativas, destac en prevalencia E. coli (4%), que fue sensible a todos los antimicrobianos, excepto a moxifloxacino (32%) y a amoxicilinaclavulanato (25%). Las bacterias del grupo KES fueron uniformemente sensibles, excepto a amikacina (4%) y las cepas de P. aeruginosa presentaron una prevalencia de resistencia de 26% contra moxifloxacino, cefotaxima y amikacina, y de 8% contra imipenem. En conjunto, moxifloxacino es el ms activo de los antimicrobianos contra las bacterias gram positivas causantes de IPTB complicadas en Mxico.2-6
Referencias bibliogrficas
. 2. 3. Wenzel R, Edmond M, et al. Gua para el control de infecciones en el Hospital. ISID. 2000: 42-67 Boston. Fung HB, Chang JY, Kuczynski S. A practical guide to the treatment of complicated skin and soft tissue infections. Drugs 2003; 63: 459-80. Sociedad Espaola de Quimioterapia, Sociedad Espaola de Medicina Interna, Asociacin Espaola de Cirujanos. Gua de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap 2006; 9: 378-94. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJC, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 4: 373-406. Miller JM. A guide to specimen management in clinical microbiology. ASM Press. 996. Washington, USA. Rodolf AC, Appelbaum PC, abransky RJ. Practical anaerobic bacteriology, Cumitech 5A. ASM Press. 99. Washington, USA. Simor AE, Roberts FJ, Smith JA. Infections of the skin and subcutaneous tissues, he Cumitech 23. ASM Press. 988. Washington, USA.

4.

5. 6. 7.

Posible manejo hospitalario

No

Hospitalizacin

Primera eleccin
Mupirocina o bacitracina o c. fusdico tpicos + dicloxacilina O

Alterno

No

Mupirocina o bacitracina o c. fusdico tpicos + clindamicina O Moxifloxacino o clindamicina

S/No

En pacientes hospitalizados: penicilina G SC I En pacientes ambulatorios: amoxicilina O Dicloxacilina o amoxicilinaclavulanato Sin factores de riesgo: dicloxacilina o amoxicilinaclavulanato Con factores de riesgo: vancomicina o tigeciclina

No

No

Moxifloxacino o clindamicina Moxifloxacino o clindamicina

Linezolid

Polimicrobiana: piperacilinatazobactam + metronidazol Estreptoccica: penicilina G SC + clindamicina

Ciprofloxacino + metronidazol Penicilina G SC + cloranfenicol

8. 9. 0. 11. 12. 3.

4.

5.

6.

7. 8.

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