AKTIVITAS JANTUNG A.

Aktivitas Listrik di Jantung Pemacuan potensial aksi menyapu ke seluruh membran otot kontraksi sel otot jantung penyemprotan darah Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung: 1.) Sel kontraktil membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. 2.) Sel Otoritmik tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil. SEL OTORITMIK Sel-sel jantung non kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempat: 1. Nodus sinuatrialis ( nodus SA ) suatu daerah kecilkhusus di dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior. 2. Nodus Atrioventrikularis ( nodus AV ) suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertemuan atrium dan ventrikel. 3. Berkas His ( berkas atrioventrikular ) suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik ke arah atrium sepanjang dinding luar. 4. Serat Purkinje serat-serat haluus terminal yang menjulur dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.

AKTIVITAS PEMACU Sel potensial jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu, yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Siklus berulang sel-sel otoritmik memicu potensial aksi menyebar ke seluruh jantungmemicu denyut berirama tapa rangsangan saraf apapun. POTENSIAL PEMACU DAN POTENSIAL AKSI PADA SEL OTORITMIK Potensial pemacu disebabkan oleh adanya interaksi kompleks beberapa mekanisme ionik yang berbeda. Perpindahan ion yang penting untuk menimbulkan potensial pemacu: 1) Penurunan arus K+ keluar, disertai oleh arus Na+ masuk yang konstan 2.) Peningkatan arus Ca2+ masuk

Pada paruh kedua potensial pemacu: 1.) Saluran Ca2+ tipe T terbuka sebelum mencapai ambang, influks singkat Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasi membran, membawanya ke ambang. 2.) Saluran Ca2+ tipe L, terbuka setelah ambang tercapai, diikuti influks Ca2+ dalam jumlah besar, berlangsung lebih lama. Fase naik potensial. Fase turun disebabkan oleh efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara perlahan.

Aktivitas Pemacu Normal Berbagai sel otoritmik memiliki laju depolarisasi lambat ke ambang yang berbeda-beda, maka frekuensi normal pembentukan potensial aksinya juga berbeda-beda. Jaringan Nodus SA ( Pemacu normal ) Nodus AV Berkas His dan serat Purkinje Potensial Aksi per menit* 7080 4060 2040

SA mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan berikut dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung seluruh jantung tereksitasi , memicu sel-sel kontraktil berkontraksi da jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang telah ditetapkan oleh otoritmas nodus SA. Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena jaringanjaringan ini telah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum dapat mencapai ambang dengan irama alam yang lebih lambat tersebut. ( KECEPATAN LOKOMOTIF TERCEPAT SHERWOOD ) Penyebaran Eksitasi Jantung Penyebaran eksitasi harus memenuhi tiga kriteria agar fungsi jantung efisien: 1.) Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. 2. ) Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa. 3.) Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :

Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.

Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium. Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+. Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma memperpanjang masa kontraksi cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponintropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.
Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik. Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata adalah 105 milivolt, maksudnya potensial intrasel tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat negative, sekitar -85 mV menjadi sedikit positif kira-kira +20 mV, sepanjang tiap denyut jantung. Setelah terjadi gelombang spike (gelombang naik) yang pertama, membrane tetap dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran/plato yang diikuti dengan keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhir dari plato tersebut. Adanya plato ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka. Mekanismenya adalah sebagai berikut :

Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV. Sewaktu kanal fast Sodium Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam waktu singkat potensial aksi sel kontraktil meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi demikian, fast sodium channel menutup dan slow sodium calcium channel terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun namun diikuti pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil dan menyebabkan sel berkontraksi. Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow sodium calcium channelmenutup dan slow potassium channel terbuka dan mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini terjadi proses repolarisasi. Kalsium yang digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum sarkoplasmik dan tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali.

Siklus Jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di nodus sinus. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume . Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebutEnd Systolic Volume. Cardiac Output. Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per menitnya. CO dari setiap ventrikel secara normal sama, walaupun terdapat sedikit variasi. Penentu utama CO adalah detak jantung dan stroke volume (= Volume darah yang dikeluarkan masing-masing ventrikel). Jika dalam keadaan istirahat, detak jantung = 70 x/menit dan SV = 70 ml/detak, maka: Cardiac Output= Detak jantung x SV. Dalam keadaan istirahat, curah jantung (cardiac output) dapat mencapai 5 L per menit. Saat berolahraga, curah jantung yang dihasilkan dapat mencapai sekitar 20-25 L per menit. Selisih antara curah jantung saat istirahat dengan curah jantung maksimal disebut cardiac reserve. faktor yang mempengaruhi CO : Heart Rate (detak Jantung). Dalam keadaan normal nodus SA merupakan pacemaker jantung dan mengatur HR. Karena nodus SA ini dipersarafi oleh Saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) maka secara tidak langsung HR juga dipengaruhi oleh saraf otonom. Stroke Volume. Diatur oleh dua factor , yaitu intrinsic (aliran vena) dan ekstrinsik (stimulasi simpatik). Factor intrinsic diatur oleh mekanisme hukum Franks Starling pada jantung. Semakin banyak aliran vena yang masuk ke dalam jantung semakin besar pula volume diastole akhir dan jantung menjadi semaikn tertarik dan melebar. Karena keadaan otot jantung yang semakin panjang sebelum kontraksi ini, maka semakin kuat pula kontraksinya.

HIPERTENSI