HIPERCALCEMIA

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El nivel del calcio depende de varios factores. La hormona paratiroidea (HPT), secretada por la glndula paratiroidea, mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclstica y movilizando los depsitos de calcio de los huesos. El efecto renal est mediado por la conversin del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminacin tubular de fosfato y la reabsorcin de calcio y cloruro. La hormona paratiroidea determina igualmente el transporte del calcio a travs de la mucosa duodenal. La hormona, a su vez, est controlada por un mecanismo de inhibicin por retroalimentacin dependiente del nivel de calcio: la hipercalcemia suprime la secrecin de hormona paratiroidea. Se define la hipercalcemia cuando el nivel srico de calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. Pero la hipercalcemia sintomtica puede ser tambin resultado de un aumento de la fraccin del calcio ionizado. La acidosis incrementa la porcin ionizada del calcio. Las situaciones de falsa hipercalcemia pueden ser debidas a errores de laboratorio o a la coleccin prolongada de un torniquete antes de la extraccin de la muestra de sangre. ETIOLOGIA En la prctica clnica el carcinoma metastsico es la causa ms frecuente de hipercalcemia. Son varios los mecanismos por los cuales puede producir un incremento clcico: por distribucin sea al liberar calcio al suero o produciendo pptidos similares a la hormona paratiroidea (ovario, rin, pulmn) que tambin promueven la liberacin de calcio; en otros casos el mecanismo se desconoce pero se cree que la prostaglandina E2 puede estar involucrada de alguna manera. El hiperparatiroidismo es otra causa importante de hipercalcemia; es la ms frecuente en los hospitales de referencia. La patogenia en el 80% de los casos es un adenoma paratiroideo. Como la hormona paratiroidea aumenta la reabsorcin tubular de cloruro y fomenta la secrecin de fsforo, en la gran mayora de los casos se detecta un cociente elevado de cloruro/fsforo superior a 33:1. El nivel srico de cloruro es casi siempre superior a 102 mEq/l. El hiperparatiroidismo va acompaado de reabsorcin de hueso (osteitis fibrosa qustica). Otras causas de hipercalcemia son la insuficiencia suprarrenal, la sarcoidosis, la
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hipofosfatasia y la enfermedad sea de Paget.

DIAGNOSTICO El diagnstico se basa en las manifestaciones clnicas y la elevacin del nivel srico del calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5.5 mg/dl. MANIFESTACIONES CLINICAS La hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo, exhibe manifestaciones psiquitricas importantes desde depresin hasta franca psicosis y coma. El EEG puede mostrar alteraciones, an en pacientes con sintomatologa leve; la hipertensin arterial es una manifestacin comn, especialmente en el hiperparatiroidismo. Los principales hallazgos clnicos son: letargo, fatiga, cefalea, sed, nusea y vmito. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratacin por disminucin de la capacidad de concentracin medular renal, nefrolitiasis, hipertensin, arritmias, lcera pptica y pancreatitis. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa qustica, con dolor y deformaciones seas y fracturas frecuentes. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicacin digitlica El hiperparatiroidismo y las neoplasias constituyen el 90% de las hipercalcemias en pacientes hospitalizados. Niveles sricos mayores de 15 mg/100 ml sugieren el diagnstico de carcinoma paratirdeo. Una caracterstica de la hipercalcemia secundaria a una neoplasia, es la rapidez del curso de la enfermedad: los signos y los sntomas relacionados con el tumor son evidentes en los primeros meses de aparicin de la hipercalcemia. TRATAMIENTO Aunque la intensidad del tratamiento depende de la sintomatologa, en general toda hipocalcemia de por s es indicacin para tratamiento. En efecto, aun los casos leves de hiperparatiroidismo pueden acompaarse de manifestaciones psiquitricas. En los
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pacientes con poca o casi inexistente sintomatologa, se repite la determinacin del calcio srico y si los valores estn elevados se realiza una evaluacin diagnstica completa. El tratamiento se orienta al control de la causa de la hipercalcemia: descontinuar los lcalis y lcteos en el sndrome alcali-lcteo, manejo especfico de las granulomatosis, correccin de las alteraciones endocrinas no paratirideas y tratamiento quirrgico del hiperparatiroidismo. Las personas con sintomatologa moderada responden al tratamiento calciurtico con solucin salina con furosemida (Cuadro No.1). Cuadro No.1

TRATAMIENTO CALCIURICO

ETAPA ACCION I Replecin de volumen con solucin salina normal (200 a 250 ml/h) II Expansin del volumen con solucin salina normal III Se administra furosemida (20 a 40 mg IV)

RAZONAMINETO La hipercalcemia ocasiona prdida renal de sodio y deshidratacin. Al aumentar la depuracin renal de sodio se incrementa la depuracin de calcio Se incrementa la depuracion de sodio.

El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansin del lquido extracelular con soluciones salinas en volmenes del orden de 5-10 l/da, con lo cual se incrementa la excrecin renal de calcio. El uso de soluciones salinas se hace vigilando la aparicin de datos de congestin pulmonar y falla cardaca, especialmente en ancianos y en quienes tengan antecedente de cardiopata. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurtico por el riesgo de hipervolemia; en este caso se sugiere el uso de dialisis. La furosemida es el agente ms eficaz para bloquear la reasorcin tubular de calcio, lo cual representa un efecto calcirico adicional a la expansin del volumen circulatorio. Se debe tener precaucin para no causar hipovolemia y tampoco
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prdidas excesivas de sodio, potasio y magnesio. La dosis usual de furosemida es del orden de 20-40 mg I.V. cada 2-3 horas. Cuando la hipercalcemia no responde a las soluciones salinas y a la furosemida, se puede utilizar calcitonina de salmn en una dosis de 50 unidades internacionales por va IM cada 12 horas. En pacientes con tumores que incrementan las prostaglandinas (E2) e inciden en la presencia de hipercalcemia, la indometacina en dosis de 25 a 50 mg por va oral, tres veces al da, suele ser eficaz para corregirla. La indometacina es til en los casos crnicos, pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias. La mitramicina, disminuye la concentracin srica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios das. Es especialmente til en el tratamiento de la hipercalcemia relacionada con cncer. La dosis es 25 mg/kg en 50 m de D5AD I.V. en un perodo de 3 horas, repitiendo la dosis cada 3-7 das, antes de que aparezcan sntomas de toxicidad renal y heptica y trombocitopenia. La absorcin intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/da por va oral o IV produce una disminucin en la concentracin srica de calcio en 24-48 horas. Los pacientes con concentraciones sricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observacin en urgencias durante 6 horas y se darn de alta con la recomendacin de acudir a un internista o endocrinlogo en el lapso de una semana. Los pacientes con hipercalcemia crnica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio, evitando productos lcteos y aquellos alimentos ricos en calcio. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los lquidos, electrolitos y equilibrio acidobsico. En: Diagnstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders. Editorial El Manual Moderno. Mxico DF, 1991 2. Mundy GR, Ibbolson KJ et al. The hypercalcemia of cancer: clinical implications and pathogenic mechanism. N Engl J Med 310:1718, 1984 3. Nio AJ. Hipercalcemia. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociacin Colombiana de Medicina Interna. Captulo Central. Ediciones Acta Mdica Colombiana Santaf de Bogot, 1994
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4. Portocarrero J. Manejo de la crisis hipercalcmica. Acta Med Colomb 14:265, 1989

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