Cardiologa

ndice
TEMA 1. FISIOLOGA Y ANATOMA DEL CORAZN. .........................................................3 1.1. Recuerdo anatmico del corazn. .............................................................................3 1.2. Excitabilidad cardaca. ................................................................................................3 1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca. ................................................................4 1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. ....................................................................4 1.5. Ciclo cardaco.............................................................................................................4 1.6. Presin arterial. ..........................................................................................................5 1.7. Adaptabilidad al ejercicio............................................................................................5 TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA. .......................................................................................5 2.1. Pulso arterial. .............................................................................................................5 2.2. Pulso venoso yugular. .................................................................................................5 2.3. Ruidos cardacos. ........................................................................................................6 2.4. Soplos cardacos. ........................................................................................................7 2.5. Shock. .........................................................................................................................7 TEMA 3. FRMACOS EN CARDIOLOGA. .............................................................................8 3.1. Antianginosos. ............................................................................................................8 3.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca. ........................................................................8 3.3. Antiarrtmicos...........................................................................................................10 TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDACA. .................................................................................11 4.1. Concepto. ................................................................................................................11 4.2. Tratamiento. .............................................................................................................11 4.3. Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico. .........................12 TEMA 5. CARDIOPATA ISQUMICA. GENERALIDADES. .................................................13 5.1. Definicin de cardiopata isqumica. ........................................................................13 5.2. Epidemiologa de la cardiopata isqumica. ..............................................................13 TEMA 6. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. .............................................13 6.1. Angina de pecho estable. .........................................................................................13 6.2. Angina inestable. ......................................................................................................16 TEMA 7. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO.....................................................17 7.1. Etiologa y definicin. ...............................................................................................17 7.2. Pruebas complementarias. .......................................................................................18 7.3. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado. .............................................18 7.4. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto. ..........21 TEMA 8. COMPLICACIONES DEL INFARTO. ......................................................................21 8.1. Arritmias y trastornos de la conduccin. .................................................................21 8.2. Complicaciones mecnicas.......................................................................................22 TEMA 9. ENFERMEDADES DE LA AORTA. ..........................................................................23 9.1. Aneurismas. ..............................................................................................................23 9.2. Aneurismas de la aorta abdominal. ..........................................................................23 9.3. Aneurismas de la aorta torcica. ..............................................................................24 9.4. Aneurismas perifricos. ............................................................................................24 9.5. Diseccin artica. .....................................................................................................25 Pg. 1

miniMANUAL 1 CTO TEMA 10. CARDIOPATAS CONGNITAS. ............................................................................26 10.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso. ....................27 10.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho. ...................................................28 10.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo. ..........................................................28 10.4. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar. .....................................29 10.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar. ..................................29 TEMA 11. HIPERTENSIN ARTERIAL. ..................................................................................30 11.1. Etiologa....................................................................................................................30 11.2. Repercusiones orgnicas de la HTA. ........................................................................30 11.3. Relacin entre hipertensin y rin. ........................................................................31 11.4. Tratamiento de la HTA. ............................................................................................32 TEMA 12. TAQUIARRITMIAS. .................................................................................................32 12.1. Generalidades sobre las taquicardias. ......................................................................32 12.2. Extrasstoles. ............................................................................................................33 12.3. Fibrilacin auricular. .................................................................................................33 12.4. Sndromes de preexcitacin. ....................................................................................35 TEMA 13. ESTENOSIS MITRAL ...............................................................................................35 13.1. Clnica.......................................................................................................................35 13.2. Exploracin fsica......................................................................................................35 13.3. Tratamiento. .............................................................................................................36 TEMA 14. ESTENOSIS ARTICA. ..........................................................................................37 14.1. Exploracin fsica......................................................................................................37 14.2. Tratamiento. ............................................................................................................37 TEMA 15. VALVULOPATA PULMONAR. ...............................................................................38 15.1. Estenosis pulmonar...................................................................................................38 TEMA 16. ENFERMEDADES ARTERIALES. ............................................................................38 16.1. Oclusin arterial crnica. .........................................................................................38 16.2. Oclusin arterial aguda.............................................................................................40 16.3. Tromboangetis obliterante. .....................................................................................40 TEMA 17. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA. ....................................................................40 17.1. Etiologa....................................................................................................................41 17.2. Clnica.......................................................................................................................41 17.3. Exploracin fsica......................................................................................................41 17.4. Pruebas complementarias. .......................................................................................41 17.5. Pronstico. ...............................................................................................................41 17.6. Tratamiento. ............................................................................................................41 TEMA 18. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. ....................................................................41 18.1. Pericarditis aguda. ....................................................................................................41 18.2. Taponamiento cardaco. ...........................................................................................42 18.3. Pericarditis crnica constrictiva................................................................................43 TEMA 19. ENFERMEDADES DE LAS VENAS. ........................................................................43 19.1. Trombosis venosa profunda. ....................................................................................43 19.2. Venas varicosas.........................................................................................................44 19.3. Insuficiencia venosa crnica. ....................................................................................44

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Cardiologa TEMA 1. FISIOLOGA Y ANATOMA DEL CORAZN. 1.1. Recuerdo anatmico del corazn.
una membrana transparente (pericardio seroso). El pericardio seroso se compone a su vez de dos hojas: pericardio visceral y parietal, entre los que queda un espacio virtual denominado cavidad pericrdica, que normalmente contiene una pequea cantidad de lquido.

El corazn es un rgano muscular situado en el mediastino medio, encima del diafragma. Alberga 4 cavidades. Los tabiques que separan las cmaras cardacas originan unas depresiones visibles externamente en el corazn, que constituyen el surco coronario (separacin entre aurculas y ventrculos) y los surcos interventriculares anterior y posterior. La base est situada en la regin posterior y superior y corresponde fundamentalmente a la aurcula izquierda. El vrtice est formado por el ventrculo izquierdo y se dirige hacia abajo, delante y a la izquierda (MIR 98-99F, 233 AT 4). La aurcula derecha recoge la sangre procedente de las dos venas cavas y del seno coronario. El tabique interauricular forma la pared posteromedial de la aurcula derecha, y en l destaca la fosa oval, vestigio del oricio oval fetal. El ventrculo derecho constituye la mayor parte de la cara anterior del corazn. En su porcin superior se halla la vlvula tricspide, que est constituida por tres valvas. La aurcula izquierda se sita por detrs de la aurcula derecha, formando la mayor parte de la base del corazn. Recibe en su cara posterior las cuatro venas pulmonares y por delante se relaciona con el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral. El ventrculo izquierdo tiene un corte transversal circular y el espesor de su pared es tres veces mayor que el ventrculo derecho. El sistema de conduccin cardiaco est formado por clulas cardacas especializadas en la conduccin y generacin del impulso elctrico cardaco. - Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): est situado en la zona anterior de la desembocadura de la vena cava superior. - Ndulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara): est en el surco interauricular, prximo al septo membranoso interventricular. - Haz de His: pasa a travs del trgono broso derecho y la pars membranosa del septo, para dividirse posteriormente en dos ramas. Se continua con la red ventricular nal, que es subendocrdica, denominndose bras de Purkinje. La frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal es superior a 60 por minuto, mayor que la del nodo AV (40-60) y que la del sistema de Purkinje (<40). Por lo tanto, normalmente el marcapasos del corazn es el nodo sinusal (MIR 96-97F, 225), desde donde se transmite a las aurculas, pudiendo slo atravesar el anillo broso aurculo-ventricular a travs de la puerta nodo AV-haz de His (donde sufre un retraso de unos 80 milisegundos), siguiendo luego a lo largo de sus ramicaciones por el ventrculo. El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias, que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento: 1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y la arteria pulmonar. Estas grandes ramas son: a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular anterior, rodeando la punta del corazn. b) Circuneja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo. 2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y la AD, pasando al surco atrioventricular derecho. Su rama principal es la descendente o interventricular posterior. En un 75% es rama de la CD (dominancia derecha) y en el resto de la Cx (25% dominancia izquierda). Irrigacin del sistema de conduccin cardaco: Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD, y por la circuneja en un 45%. Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (75%); en el resto de los casos (25%), por la circuneja. (MIR 01-02, 239 AT 4) Haz de His: por la DA. El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las venas coronarias, destaca sobre todo el seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso del VI, a travs de venas que tienen un recorrido parecido al de las arterias coronarias El pericardio es un saco de doble pared que envuelve el corazn y las races de los grandes vasos. Consta de una hoja externa, brosa y consistente (pericardio broso) y una hoja interna formada por

1.2.

Excitabilidad cardaca.

El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV. Este potencial de membrana se mantiene gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente que saca de la clula tres iones Na+ e introduce dos iones K+, de tal forma que el Na+ est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al contrario que el K+). Para que el corazn se contraiga, es necesario que sus clulas musculares reciban un estmulo elctrico. Este se produce en unas clulas especializadas (clulas marcapaso) que forman el impulso elctrico por sufrir despolarizaciones espontneas. Cuando el potencial de membrana asciende hasta un potencial umbral (de unos -60 mV), se abren unos canales rpidos de sodio (difusin facilitada (MIR 99-00F, 225)), que permiten la entrada rpida de grandes cantidades de Na+, y por lo tanto el potencial de membrana se invierte y se hace positivo; esta es la despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de accin (MIR 03-04, 162). Durante las fases 1 y 2 o meseta, tiene lugar sobre todo una salida de potasio y una entrada lenta de calcio y se mantiene el potencial de membrana durante un tiempo ligeramente positivo (MIR 98-99F, 227). La fase 3 o repolarizacin est producida por la salida de K+; se caracteriza por el restablecimiento del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4, la clula recupera el equilibrio inico a ambos lados de la membrana gracias a la bomba Na+/K+ ATP-dependiente. Las clulas marcapaso poseen unos mecanismos inicos algo diferentes. En estado de reposo, el potencial de estas clulas es algo menos negativo (alrededor de -55mV), por lo que los canales rpidos de sodio se encuentran inactivados. Por este motivo, el potencial de accin slo puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos de sodio, y debido a ello tanto la fase de despolarizacin como la de repolarizacin es ms lenta. En estas clulas, adems, durante la fase 4 se produce una entrada lenta de Na+ que produce una positivizacin progresiva del potencial de membrana (fase 4 o despolarizacin lenta), que justica el automatismo de las clulas marcapaso cuando alcanzan su potencial umbral (alrededor de -40mV). Esta fase 4 est muy inuenciada por el sistema nervioso autnomo.

Figura 1.

Potenciales de accin de las clulas cardacas.

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miniMANUAL 1 CTO 1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca.

El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el volumen de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen sistlico del VI multiplicado por la frecuencia cardaca ( equivale a unos 5 l/min) (MIR 99-00F, 221; MIR 96-97F, 238). GC=VS x FC El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m2 de supercie corporal (para hacerlo estndar), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5 l/min/m2 aproximadamente. La presin arterial (PA) resulta del producto del GC por las resistencias perifricas: PA = GC x RVP De esta frmula se deduce que el ujo sanguneo a travs de los vasos (GC) depende tanto de las cifras de tensin arterial como del grado de vasodilatacin vascular. La presin arterial aumenta al incrementarse las resistencias vasculares perifricas; (MIR 96-97F, 226) por ejemplo, un estmulo simptico fuerte puede contraer tanto los vasos, que el ujo sanguneo se reduzca hasta cero durante perodos cortos, a pesar de una presin arterial elevada.

El miocardio est formado por un tipo especial de clulas musculares estriadas, que a su vez estn formadas por muchas brillas paralelas. Cada brilla contiene estructuras que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la unidad de contraccin muscular. Las sarcmeras contienen lamentos nos y lamentos gruesos. Los lamentos nos estn formados sobre todo de actina, una protena sin actividad enzimtica intrnseca. Los lamentos gruesos estn formados principalmente por miosina. La miosina es una protena de gran peso molecular, con actividad ATPasa, que interacciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina impide la interaccin entre la actina y la miosina. El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin cardaca: una vez en el citoplasma, se une a la troponina C y as se induce un cambio en la conformacin de sta, de tal forma que la tropomiosina deja de impedir la interaccin entre la actina y la miosina La hidrlisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la disociacin de la actina y la miosina, y as la relajacin muscular (MIR 98-99F, 223), y no en el golpe de remo de la contraccin, que tiene lugar cuando la miosina libera el ADP. En el msculo liso, el ciclo de unin y liberacin de actina y miosina es ms largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contraccin muscular de mayor duracin que la del msculo estriado (MIR 03-04, 160).

1.5.

Ciclo cardaco.

1.4.

Mecanismos de la contraccin cardaca.

La tensin desarrollada por una bra muscular al contraerse est en relacin directa con la longitud inicial de la bra, hasta llegar a un lmite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la bra no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino disminuirla. Esta relacin longitud-tensin es la ley de FrankStarling. De otra forma, esta ley relaciona la precarga (longitud) con el volumen de eyeccin (MIR 97-98F, 168). Para una determinada longitud inicial de la bra, el calcio, las catecolaminas y los frmacos inotrpicos aumentan la contractilidad miocrdica, y por lo tanto modican la posicin de las curvas longitud-tensin. El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de: 1) precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin, 2) capacidad contrctil de corazn, 3) postcarga o tensin que el msculo tiene que desarrollar durante la contraccin. La relacin es directa con los dos primeros factores, e inversa con la postcarga. 1) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo, y est directamente relacionado con la volemia total, el retorno venoso al corazn y la contraccin auricular. El retorno venoso disminuye con el aumento de la presin intratorcica e intrapericrdica y aumenta con el decbito, con la actividad muscular (MIR 97-98F, 165) y con el aumento del tono venoso (ejercicio muscular, respiracin profunda, etc.). En reposo, el 40% del volumen sanguneo se encuentra en pequeas venas de la circulacin sistmica (MIR 99-00F, 222). La contribucin de la aurcula al llenado ventricular disminuye en la brilacin auricular, disociacin auriculoventricular, disminucin de la capacidad contrctil de la aurcula, etc. 2) La contractilidad miocrdica aumenta con la estimulacin de inotrpicos positivos (digitlicos, catecolaminas, simpaticomimticos, teolinas, calcio, cafena, etc.) y a veces en el latido que sigue a las extrasstoles ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, frmacos inotrpicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes, algunos antiarrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en patologas miocrdicas. 3) La postcarga cardaca equivale a la tensin de la pared de VI durante la expulsin. Segn la ley de Laplace (MIR 99-00F, 224), la tensin parietal es directamente proporcional a la presin intraventricular y al radio de la cavidad, e inversa al grosor de la pared. La presin intraventricular est directamente relacionada con la presin artica y las resistencias arteriales perifricas. El VI ha de vencer la presin artica para su eyeccin, mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza un mayor trabajo que el VD (MIR 95-96F, 93). La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el VI consigue bombear del total que contiene al nal de la distole. En condiciones normales debe encontrarse en el 50%.

La sstole cardaca es el perodo del ciclo cardaco en el que el ventrculo se contrae desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen las sigmoideas (segundo tono); durante este perodo tiene lugar la eyeccin ventricular.

Figura 2.

Ciclo cardaco.

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Desde que se cierran las vlvulas auriculoventriculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre intraventricular no vara (perodo de contraccin isovolumtrica) (MIR 96-97F, 234). A continuacin se abren las vlvulas artica y pulmonar y comienza el perodo de eyeccin ventricular. La vlvula artica se abre despus y se cierra antes que la pulmonar. Luego, se cierran las vlvulas artica y pulmonar, respectivamente, y comienza la distole ventricular, durante la cual tiene lugar el llenado ventricular. Desde que se cierran las vlvulas sigmoideas hasta que se abren las auriculoventriculares, el volumen de sangre del ventrculo no vara (perodo de relajacin isovolumtrica). Cuando la presin intraventricular se hace inferior a la auricular, se abre la vlvula auriculoventricular, y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rpido, seguido por una fase de llenado lento, nalizando por el llenado de la contraccin auricular (ver gura 2). Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye ms el tiempo de distole que el de sstole (importante en las patologas con dicultad de llenado ventricular). a los tejidos y por el grado de adecuacin intrnseca del sistema musculoesqueltico. Durante la realizacin de ejercicio, los tejidos llegan a necesitar hasta 400 o 500 veces la cantidad de oxgeno que utilizan en reposo. Este aumento se logra gracias a diferentes medidas de adaptacin (MIR 95-96F, 205): a. Aumento del gasto cardaco mediado por un aumento de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico b. Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones mediante un aumento de la ventilacin minuto. c. Incremento del oxgeno que llega a las clulas musculares: esto es debido a la vasodilatacin y al aumento de la extraccin de oxgeno por los tejidos. En el entrenamiento se produce hipertroa del msculo cardaco, que facilita la consecucin de gastos cardacos mayores en las etapas de ejercicio. Esta es la razn por la que en reposo pueden mantener gastos cardacos normales con frecuencias ms bajas (MIR 99-00F, 47).

1.6.

Presin arterial.

TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA. 2.1. Pulso arterial.

MEDIDAS. La funcin de las arterias estriba en transportar sangre a gran presin a los tejidos. Las arteriolas son las ramas musculares ms pequeas del sistema arterial y actan como vlvulas de control (MIR 9495, 103). La presin arterial se mide en mmHg, siendo la presin arterial media en adultos jvenes y sanos entre 90 y 100 mmHg. Se denomina hipotensin a la existencia de una presin arterial sistlica menor de 80 mmHg, y se considera hipertensin a cifras por encima de 140/90 (sistlica/diastlica) mmHg. ltimamente se tienden a considerar como normales cifras de PA inferiores a 120/80, y a los valores comprendidos entre 120-140/80-90 se les denomina prehipertensin arterial. REGULACION. El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento de los rganos y sistemas. Para su regulacin existen varios mecanismos, de los que el rin es el de mayor ganancia. Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sistema nervioso. Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento de la presin y, a travs de los nervios vago y de Hering (este llega al glosofarngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del encfalo. El aumento de tensin arterial produce la inhibicin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del centro vagal, con lo que se produce una bradicardia y una cada de la tensin arterial (MIR 03-04, 163; MIR 96-97, 49). Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de oxgeno. Cuando se produce una cada de la tensin por debajo de un nivel crtico, los quimiorreceptores se estimulan a causa de la disminucin de ujo a los cuerpos carotdeos. En respuesta a ello, se activa el centro vasomotor y aumenta la tensin arterial mediante un aumento de la actividad simptica. Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y actan en consecuencia sobre la tensin arterial. Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza fundamentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Este es un sistema combinado, ntimamente relacionado con el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina. No olvides el papel esencial que en el control de la TA tienen diversas sustancias, producidas principalmente por el endotelio, como el xido ntrico, vasodilatador, o la endotelina, vasoconstrictor. (MIR 04-05, 246). FISIOLOGA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Ver Endocrinologa.

La onda de la presin arterial tiene una elevacin rpida con una muesca anacrtica y un descenso algo ms lento con una muestra dcrota. Es extraordinario palpar la incisura dcrota. - Pulso hipercintico, celer, en martillo de agua o fuerte: se asocia a un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las resistencias perifricas o aumento de la presin de pulso, como en la insuciencia artica, y otras situaciones como la insuciencia mitral, comunicacin interventricular y circulacin hiperdinmica (anemia, ebre, ansiedad, fstulas arteriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255). - Pulso bisferiens: se produce cuando se eyectan grandes cantidades de sangre en muy poco tiempo, detectndose dos ondas sistlicas. Se puede observar en la insuciencia artica, en la doble lesin artica con predominio de la insuciencia o en la miocardiopata hipertrca obstructiva (MIR 02-03F, 99). - Pulso tardus o tardo: la conjuncin del retraso con la disminucin de la amplitud (parvus et tardus) es muy tpica de la estenosis artica severa. - Pulso dcroto: se palpan dos picos en el pulso, pero a diferencia del bisferiens, uno se produce en la sstole y otro en la distole, inmediatamente despus del cierre de la vlvula artica. Puede observarse en sujetos normales con resistencias perifricas disminuidas (como en la ebre), pero es ms caracterstico de situaciones en las que hay una disminucin del gasto cardaco, como en la insuciencia cardaca o en el taponamiento cardaco. - Pulso alternante: existe una variacin de la intensidad del pulso que denota una dependencia muy importante de la precarga en ventrculos muy deteriorados. As, en la miocardiopata dilatada, un latido con escaso volumen sistlico (onda pequea de pulso), alternara con otro de mayor intensidad al haberse producido una mayor precarga por quedar un volumen diastlico elevado remanente del anterior ciclo. Tambin se da en la FA. - Pulso bigmino: es importante no confundirlo con el anterior. En este caso, la alternancia se debe a la presencia de ritmo bigeminado con un menor gasto en el latido adelantado compensado en el latido siguiente. - Pulso paradjico: es la disminucin en ms de 10 mmHg de la presin arterial sistlica con la inspiracin profunda. Es, pues, la exageracin de un fenmeno siolgico por el abombamiento del septo interventricular hacia el VI, al aumentar el llenado del VD, cuya pared lateral no puede distenderse. El ejemplo ms tpico es el taponamiento cardaco, pero tambin puede aparecer en otras patologas, como obstrucciones bronquiales graves, tromboembolismo pulmonar, obstruccin de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR 00-01, 39; MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43).

1.7.

Adaptabilidad al ejercicio.

2.2.

Pulso venoso yugular.

En reposo del 40% del volumen sangrneo se encuentra en pequeas venas de la circulacin sistmica (MIR 99-00F, 222). La capacidad mxima de ejercicio viene determinada por el aporte de oxgeno

La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presin auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equivalente en el lado izquierdo sera la presin de enclavamiento pulmonar (PCP ,

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equivalente a la presin en aurcula izquierda, PAI) que se mide con un catter de Swan-Ganz. A su vez, la presin de las aurculas durante la distole, en ausencia de obstruccin en las valvas auriculoventriculares, es equivalente a la presin del ventrculo derecho (o del izquierdo si nos referimos a la PCP). La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en decbito y levantado el trax unos 45. Se mide la altura con respecto al ngulo de Louis (manubrioesternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez se eleva ms de 3 cm por encima de este (lo que equivaldra a unos 8-9 cm de H2O). La causa ms frecuente de elevacin de la presin venosa es un aumento de la presin diastlica ventricular (MIR 97-98F, 97). Si tenemos un catter central, medimos directamente la PVC. la pericarditis constrictiva, pero es la onda ms signicativa en el taponamiento cardaco. Puede estar invertida en la insuciencia tricuspdea (MIR 99-00, 97). La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la contraccin ventricular (MIR 02-03F, 142). La onda v grande puede indicar insuciencia tricuspdea. Cuando se abre la tricspide empieza la descendente y (colapso diastlico). Una y pequea sugiere obstculo al llenado del VD (estenosis tricuspdea, mixoma auricular). En la pericarditis constrictiva y en la insuciencia grave del VD ocurre un descenso rpido y profundo con un ascenso rpido a la lnea basal y constituye la onda ms llamativa en esta patologa. En la insuciencia tricuspdea grave, hay una y rpida y profunda. Tabla 1. Datos tpicos de los pulsos arteriales y venosos.
Etiologa Pulso arterial Pulso venoso

Taponamiento cardaco Fibrilacin auricular Algunos RIVA, ritmo de la unin AV e intoxicacin digitlica BAV completo y TV Pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva Pericarditis constrictiva e infarto extenso de ventriculo derecho Miocardiopata dilatada Intoxicacin digitlica con ritmo bigmino Estenosis artica Miocardiopata hipertrfica Insuficiencia artica

Pulso paradjico Alternante

Incremento de la descendente "X" Ausencia de onda "a" Ondas "a" can regulares Ondas "a" can irregulares Morfologa en W (x e y profundas, aunque predomina la y) Signo de Kussmaul

Figura 3.

Pulso venoso y sus variaciones fisiopatolgicas.

El reujo hepato yugular se explora ejerciendo presin rme durante al menos 10 segundos sobre el abdomen del paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva visiblemente durante la compresin y decae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota una disminucin de la funcin del ventrculo derecho. La causa ms frecuente de reujo hepatoyugular es la insuciencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo izquierdo. El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la inspiracin (normalmente disminuye al haber en el trax presiones negativas), y puede encontrarse sobre todo en la pericarditis constrictiva y en el infarto extenso del VD. El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas positivas (a y v) y dos depresiones negativas (x e y). La onda a (onda presistlica) se debe a la contraccin auricular que tiene lugar al nal de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco antes del primer ruido (1R) y del pulso arterial. Unas ondas a grandes se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como ocurre en la estenosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la estenosis pulmonar, etc. El grado mximo de esta resistencia ocurre cuando la vlvula tricuspdea se encuentra cerrada mientras la AD se contrae, y entonces aparecen ondas a en can. Las ondas a can pueden ser irregulares (en la disociacin auriculoventricular, que se da por ejemplo en el bloqueo auriculoventricular completo y en la taquicardia ventricular) o regulares (ritmo idioventricular o ritmo de la unin AV). La onda a no existe en la brilacin auricular (MIR 00-01, 40; MIR 9899, 25; MIR 98-99F, 48; MIR 95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).

Pulso alternante Pulso bigmino Pulso parvus et tardus Bisferiens si existe obstruccin Pulso bisferiens y celer

2.3.

Ruidos cardacos.

MUY IMPORTANTE:
La onda a no existe en la brilacin auricular. La onda can a es regular en algunos RIVA y en el ritmo de la unin AV. La onda can a es irregular en el BAV completo y en la TV (disociacin AV).

La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y al desplazamiento de la tricspide hacia el ventrculo que tiene lugar al principio de la contraccin ventricular. Se incrementa en

El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El segundo (2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar, por este orden). La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones como la estenosis mitral, la taquicardia y cuando se incrementa el ujo auriculoventricular. Su intensidad disminuye, por ejemplo, en la insuciencia mitral y cuando las vlvulas auriculoventriculares se encuentran calcicadas o rgidas. Un pequeo desdoblamiento del 1R es siolgico. El desdoblamiento est aumentado en el bloqueo de rama derecha. Est disminuido o incluso invertido en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el mixoma auricular izquierdo. El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vlvulas semilunares. Un pequeo desdoblamiento del 2R durante la inspiracin es siolgico, ya que en esta fase de la respiracin se produce una disminucin de la cantidad de sangre que llega al ventrculo izquierdo (la presin negativa hace que los pulmones alberguen ms cantidad de sangre durante la respiracin), con lo que se disminuye el tiempo de eyeccin del ventrculo izquierdo. Los componentes artico y pulmonar estn elevados en presencia de hipertensin del circuito sistmico o del pulmonar respectivamente. El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso en la eyeccin del VD, como en el BCRD, en la estenosis

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pulmonar o en las CIA o CIV sin hipertensin pulmonar. Lo mismo ocurre cuando se adelanta el cierre de la vlvula artica (por ejemplo en algunos casos de insuciencia mitral). Este desdoblamiento es tpicamente jo (no se incrementa con la inspiracin) en la CIA, en la que el volumen de la aurcula derecha se equilibra en las dos fases de la respiracin. Cuando el cierre de la vlvula artica es ms tardo, se produce un desdoblamiento invertido de 2R. Se oye mejor en la espiracin. Este fenmeno se puede observar en BCRI, en presencia de extrasstoles ventriculares, estenosis artica, o cuando el VD tiene un tiempo de eyeccin corto, como ocurre en la HTP con , fallo ventricular derecho (MIR 01-02, 37). El 3R se produce por un llenado ventricular rpido muy acelerado o muy voluminoso. El 3R puede ser siolgico en los nios y en situaciones de gasto cardaco elevado, pero en adultos suele ser patolgico (insuciencia ventricular, regurgitacin auriculoventricular). El 4R siempre es patolgico y se debe a la contraccin de la aurcula contra un ventrculo que tiene una distensibilidad disminuida (hipertensin arterial, estenosis artica, miocardiopata hipertrca, insuciencia mitral aguda, cardiopata isqumica, en las situaciones hiperdinmicas, etc.). Este ruido se produce al nal de la distole y no existe cuando hay brilacin auricular y, al igual que el 3R, es un ruido de baja frecuencia, o grave, que se oye mejor con la campana del estetoscopio (MIR 02-03F, 98) (MIR 04-05, 23). Tabla 2. Ausculatacin cardaca.
DIAFRAGMA Ruidos agudos S1 Y S2. Soplo de insuficiencia artica. Soplo de insuficiencia mitral. Rices pericrdicos. CAMPANA Ruidos graves S3 y S4. Solplo de estenosis artica. Soplo de estenosis mitral.

maniobras. En cambio, la posicin de cuclillas incrementa la intensidad de todos los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrca y el prolapso valvular mitral (MIR 96-97F, 47). Tabla 3. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).
SISTLICOS Insuficiencias vlvulas AV. Estenosis vlvulas sigmoideas. MCH. CIV. Cortocircuitos pulmonares. Soplos funcionales. Coartacin de Ao. DIASTLICOS CONTINUOS

Estenosis vlvulas AV. Ductus arterioso Insuficiencias permeable. vlvulas sigmoideas. Mixoma. Fstulas arterio Carey-Coombs venosas. (fiebre reumtica). Embolia pulmonar Austin-Flint (EM (a veces). secundaria a IAo).

Las maniobras que incrementan la presin arterial (ejercicio de barras, manguito de presin inado) disminuyen los soplos de la estenosis artica y de la miocardiopata hipertrca e incrementan los de la valvulopata mitral y la insuciencia artica (MIR 95-96F, 31). Las que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo) incrementan los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertrca y disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica. Tabla 4. Maniobras y soplos. (MIR 02-03, 99; MIR 99-00F, 40; MIR 94-95, 13).
Maniobras Maniobra de Valsalva y Bipedestacin Efectos sobre el soplo Aumenta MCH y PM La mayora de los soplos Estenosis, MCH y PM Disminuye La mayora de los soplos MCH y PM

Otros ruidos cardacos: a. Ruidos sistlicos: los ruidos de eyeccin (clics de eyeccin, se producen por la limitacin de la apertura de las valvas semilunares; se oyen al principio de la sstole. En la mesosstole se puede escuchar un clic en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompaado de un soplo meso-telesistlico (sndrome de clic-murmur). b. Ruidos diastlicos: el ms caracterstico es el chasquido de apertura de la estenosis de la valva mitral. La cercana de este chasquido con el segundo ruido guarda relacin con la severidad de la estenosis (cuanto ms cerca ms severa); lamentablemente puede no escucharse si la vlvula est calcicada. Tambin pueden escucharse en la distole el knock pericrdico en algunos casos de pericarditis constrictiva o el plop por golpeo u ocupacin del oricio aurcula-ventricular de algunos mixomas auriculares (MIR 99-00, 93).

Cuclillas Ejercicio isotnico y Nitrito de amilo (disminuye la PA) Ejercicio isomtrico intenso y Fenilefrina (aumenta la PA)

Insuficiencias

Insuficiencias

Estenosis, MCH y PM

2.5.

Shock.

RECUERDA
El desdoblamiento jo del 2 ruido es tpico de la CIA.

DEFINICIN. Es un sndrome que se caracteriza por una disminucin de la perfusin de los tejidos, provocando una disfuncin de las clulas afectadas. TIPOS. Hipovolmico: el ms frecuente, consecuencia de la disminucin de sangre en el interior de los vasos, ya sea por hemorragia, secuestro en el tercer espacio o por prdidas digestivas, urinarias o insensibles. Cardiognico intrnseco: causado por el fracaso del corazn como bomba, siendo el IAM su causa ms frecuente. Cardiognico compresivo: la compresin del corazn produce un llenado diastlico defectuoso del mismo. Las causas incluyen taponamiento (por sangre o lquido en el pericardio), neumotrax a tensin, hernias y ventilacin mecnica, entre otras. Sptico: debido a una respuesta inamatoria generalizada frente a una infeccin grave. Tpico de ancianos, pacientes inmunodeprimidos y pacientes sometidos a procedimiento invasor. Principalmente por infecciones pulmonares, abdominales o urogenitales. El shock sptico puede tener dos patrones hemodinmicos distintos en funcin del momento (inicial o hiperdinmico y tardo o hipodinmico). Neurgeno: las lesiones graves del sistema nervioso (TCE, lesiones medulares, raquianestesia) pueden producir una alteracin del tono simptico vasoconstrictor, dando lugar a una disminucin del gasto cardaco.

2.4.

Soplos cardacos.

Los focos auscultatorios son los siguientes: artico (segundo espacio intercostal derecho), artico accesorio de Erb (tercer espacio intercostal izquierdo), pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo), tricuspideo (rea xifoidea, quinto espacio intercostal en linea paraesternal izquierda) y mitral (pex, quinto espacio intercostal en lnea axilar anterior). Estn originados por turbulencias del ujo sanguneo por patologas orgnicas o hiperaujo (funcionales). Estn originados por turbulencias del ujo sanguneo por patologas orgnicas o hiperaujo (funcionales). Para su caracterizacin nos orientamos por una serie de maniobras: Los soplos que se producen en las cavidades derechas se incrementan con la inspiracin profunda (signo de Rivero-Carvallo). (MIR 04-05, 252). La maniobra de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la intensidad de los soplos, excepto los de la miocardiopata hipertrca y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta con estas

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Tabla 5. Tipos de shock.
PV C Hipovolmico Cardiognico Hiperdinmico o precoz Hipodinmico o tardo GC RVS SatO2venosa

Sptico

Neurgeno

PVC: presin venosa central; GC: gasto cardaco; RVS: resistencia vascular perifrica; SatO2 venosa: saturacin venosa de O2.

TEMA 3. FRMACOS EN CARDIOLOGA. 3.1. Antianginosos.

prolongada (nitroglicerina transdrmica en parches, mononitrato de isosorbide v.o., dinitrato de isosorbide v.o., tetranitrato de pentaeritritol v.o., etc.) (MIR 99-00F, 231). Su indicacin fundamental es la cardiopata isqumica: en el tratamiento y/o prolaxis del angor de esfuerzo y tambin el de reposo, angor inestable o IAM. Son medicamentos sintomticos, que cortan el episodio de angor, reducen el nmero de episodios y mejoran la capacidad funcional del paciente, pero no inuyen en la mortalidad. Estn indicados tambin en: crisis hipertensivas (nitroglicerina intravenosa o nitroprusiato sdico) y edema agudo de pulmn con tensin arterial elevada. Los efectos secundarios de los nitratos consisten en cefalea pulstil (el ms frecuente 25-50%), hipotensin arterial, taquicardia reeja, sncope, isquemia cerebral, efecto rebote con vasoconstriccin coronaria, etc... el nitroprusiato tiene efectos aadidos, como la acumulacin de tiocianato, acidosis lctica, hipoxia e hipotiroidismo. En las formas en parche y gel son frecuentes las dermatitis exfoliativas. 3) Antagonistas del calcio. Estos frmacos inhiben los canales lentos del calcio, disminuyendo as la concentracin intracelular de Ca2+. Sobre los vasos, tienen un efecto vasodilatador. Sobre el corazn, disminuyen la contractilidad, la frecuencia y la conduccin cardacas. No obstante, la vasodilatacin perifrica produce taquicardia reeja que frecuentemente compensa el efecto cronotrpico negativo. Los tres grupos de antagonistas del calcio son: Difenilaminas: verapamil y otros. Benzodiacepinas: diltiacem. Dihidropiridinas: nifedipino, amlodipino, nisoldipino, lacidipino, etc. (MIR 00-01, 225 FM 2) Diltiacem y verapamilo pueden producir bradicardia, bloqueo AV e ICC (MIR 95-96, 1 FM 2). Tienen sobre todo efecto cardioinhibitorio, por lo que suele estar contraindicado su uso en combinacin con los betabloqueantes, en la insuciencia cardaca sistlica y en los trastornos de la conduccin. Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatacin y taquicardia reeja, por lo que suelen usarse junto con betabloqueantes. El efecto antianginoso de los antagonistas del calcio (fundamentalmente del verapamil y del diltiacem) se debe a un aumento del aporte de sangre por vasodilatacin coronaria, ms una disminucin del trabajo cardaco. Las indicaciones fundamentales son: cardiopata isqumica, hipertensin arterial, taquicardias supraventriculares y miocardiopata hipertrca. El nifedipino, dado que acta preferentemente como agente vasodilatador, produce taquicardia reeja y puede empeorar el control de la angina, por lo que no se recomienda en general su utilizacin como monoterapia (se recomienda, si se utiliza como antianginoso, asociarlo a betabloqueantes). Los principales efectos adversos de las dihidropiridinas son: bradicardia, insuciencia cardaca, bloqueos AV, rubefaccin, mareos, nuseas, estreimiento.

1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenrgicos: beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al sistema de la adenilatociclasa (esta produce AMPc, que eleva la concentracin citoplasmtica de Ca2+). En el corazn predominan los beta-1, que tienen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico (contractilidad), dromotrpico (conductividad) y batmotrpico (excitabilidad) positivos. En los vasos, predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador (en los bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes tendrn efectos opuestos a estos efectos (efecto inotrpico negativo, etc.) (MIR 95-96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminucin del trabajo cardaco (MIR 95-96F, 33). Hay betabloqueantes no selectivos (propranolol) y otros beta-1 selectivos (atenolol). Existen betabloqueantes con actividad betaagonista parcial, denominada actividad simpticomimtica intrnseca (ASI), como son: pindolol, alprenolol, oxprenolol y acebutolol). Tienen la propiedad de disminuir muy poco la frecuencia cardiaca en reposo, pero impiden el aumento de la misma con el ejercicio. Producen menos cambios en los lpidos, disminuyen el gasto cardiaco, la presin arterial y el consmo de oxgeno por el miocardio. Conviene evitarlos en la cardiopata isqumica (MIR 96-97, 122 FM 2) Cuanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolismo heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo renal. Son muy liposolubles el propranolol y el metoprolol. Es muy hidrosoluble el atenolol. El betabloqueante de menor vida media es el esmolol. Los efectos secundarios de los betabloqueantes (MIR 96-97, 126 FM2) son: bradicardia, bloqueos cardacos, disminucin de la contractilidad cardaca con insuciencia cardaca, vasoconstriccin perifrica, broncoespasmo, fatiga muscular, depresin, pesadillas, alucinaciones, hiperglucemia, hiperlipemia y disminucin del ujo renal, aunque el ms frecuente de todos es la astenia. Los betabloqueantes estn contraindicados en el asma, EPOC con hiperreactividad bronquial, insuciencia cardiaca aguda sintomtica, angina de Prinzmetal, hipotiroidismo, depresin y diabetes mellitus insulinodependiente con crisis de hipoglucemia graves (MIR 97-98, 243-FM 2). Aumentan la supervivencia en la en la cadiopata isqumica y la insuciencia cardiaca. 2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (xido ntrico). El NO estimula la guanilactociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye la concentracin de calcio dentro de las clulas de los vasos). Los nitratos tienen efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y en las venas de la circulacin sistmica, pero a medida que aumentamos la dosis tambin se hacen vasodilatadores venosos. El efecto antianginoso se debe tanto a un aumento del aporte sanguneo al miocardio como a una disminucin del trabajo cardaco por disminuir la precarga. Todos los nitratos producen tolerancia y dependencia (hay que dejar unas horas al da libres de nitratos para evitarlo). Los nitratos se absorben bien tanto por la piel como por las mucosas, por lo que existen preparados de administracin transdrmica, sublingual, oral e intravenosa. Hay preparados de accin breve (nitroglicerina sublingual, nitroglicerina transdrmica en gel, nitroglicerina i.v., nitroprusiato i.v., etc.) y preparados de accin

MUY IMPORTANTE
Los betabloqueantes estn contraindicados en el caso de ASMA o EPOC, dado que producen broncoconstriccin.

RECUERDA
De los anteriores, los nicos frmacos que aumentan la esperanza de vida en la cardiopata isqumica son los betabloqueantes.

3.2.

Frmacos en la insuficiencia cardaca.

1) Diurticos. Estos frmacos aumentan la diuresis inhibiendo la reabsorcin renal de agua y electrlitos. As, disminuyen la volemia, reduciendo la congestin venosa sistmica y pulmonar que tiene lugar en la insuciencia cardaca (MIR 95-96F, 34). a) Las tiacidas (clorotiacida, hidroclorotiacida, clortalidona (MIR 98-99, 231 FM 2)) inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo distal, aunque tambin actan un poco sobre el proximal. En general, no son tiles en la insuciencia renal.

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b) Los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetanida, torasemida) son los ms potentes, y pueden administrarse por va oral o intravenosa. Inhiben la reabsorcin de sodio, potasio y cloruros en la porcin ascendente del asa de Henle (MIR 00-01, 130 FM 2). Son tiles en la insuciencia renal. c) La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda dos o tres das en ejercer su efecto. Est indicada en los pacientes en clases funcionales avanzadas (clase III-IV), ya que en estos pacientes disminuye de forma signicativa la mortalidad. La dosis en la que se utilizan (25-50 mg/24 horas), tiene un efecto diurtico muy escaso, por lo que se piensa que la disminucin de la mortalidad est en relacin con el antagonismo de los receptores de aldosterona, la disminucin de la brosis miocrdica y endotelial, etc. El triamterene y el amiloride tambin ahorran potasio, pero por otro mecanismo. Los tres estn contraindicados en la insuciencia renal por el peligro de hiperpotasemia (MIR 96-97, 189). d) La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica, reduciendo as la reabsorcin de bicarbonato. La acetazolamida tiene poco efecto diurtico; y estar indicada, por ejemplo, en el glaucoma de angulo abierto. Los efectos secundarios de los diurticos son: Todos pueden producir deplecin de volumen, con hipotensin arterial. Hiponatremia (MIR 98-99F, 242 FM 2) Alcalosis metablica. (MIR 02-03, 187 FM 2; MIR 01-02, 228 FM 2) Acidosis metablica (la espironolactona, triamterene, amiloride y la acetazolamida). Sobre el potasio producen hipopotasemia, excepto la espironolactona, el triamtereno y el amilorida, que producen hiperpotasemia. Sobre el calcio producen hipocalcemia, excepto las tiacidas, que producen hipercalcemia (recuerda que disminuye la calciuria). Hiperuricemia. Hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia). Hiperglucemia. Los del asa son ototoxicos, en general. (MIR 00-01F, 46). 2) Vasodilatadores. Los vasodilatadores disminuyen la postcarga y la precarga. Se utilizan en situaciones como la insuciencia cardaca congestiva y la hipertensin arterial: A) Arteriales: - La hidralacina es un vasodilatador directo que puede administrarse por va i.v. (en emergencias hipertensivas) o por v.o. (en tratamientos prolongados). Recuerda la asociacin hidralacina ms nitratos, aumenta la supervivencia en la ICC. - El prazosn y la doxazosina son bloqueantes adrenrgicos selectivos alfa-1. - La fentolamina es un bloqueante alfa-1 y alfa-2. Su indicacin fundamental es en las crisis hipertensivas del feocromocitoma. La fenoxibenzamina es tambin un bloqueante alfa-1 y alfa-2. B) Mixtos: - Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (captopril, enalapril, etc.) inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina II, disminuyendo por lo tanto la produccin de angiotensina II y de aldosterona. Son muy tiles en la insuciencia cardaca, en la hipertensin renovascular y en la nefropata diabtica en sus primeras fases. Estn contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal. Sus efectos secundarios pueden ser la hiperpotasemia, tos, empeoramiento de la funcin renal, angioedema, etc (MIR 94-95, 251). La tos (MIR 99-00F, 234 FM 2; MIR 98-99, 230 FM 2), es el ms frecuente, aparece en un 4-16% de los pacientes (especialmente en mujeres ancianas de raza blanca). - Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II) tambin actan sobre el sistema renina angiotensina. Ofrecen la ventaja, sobre los IECA, de que no producen tos ni angioedema. Son ejemplos de estos frmacos: losartn, ibersartn, valsartn. C) Venosos: - Nitratos: su efecto secundario ms frecuente es la cefalea. 3) Los betabloqueantes son frmacos que deben ser utilizados en el contexto de la insuciencia cardaca. Su uso se asocia a una mejora de la supervivencia, una disminucin de la mortalidad sbita y total y mejora de la capacidad funcional. Los betabloqueantes ms estudiados en este contexto son el carvedilol, el metoprolol y el bisoprolol. 4) Digitlicos. Estos frmacos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa del sarcolema. As, aumenta la concentracin intracelular de Na+, el cual se intercambia por Ca2+. El aumento del Ca2+ intracelular es responsable del efecto inotrpico positivo (que es su efecto ms importante). Otros efectos son cronotrpico negativo y disminucin de la conduccin AV por un efecto vagotnico. En dosis teraputicas aumenta el tono cardaco vagal, sobre todo a nivel sinusal y nodo A-V, lo que explica la disminucin de la frecuencia cardaca y el retraso de la conduccin A-V, prolongando el perodo refractario del mismo. Sin embargo no prolonga el perodo refractario del msculo auricular (MIR 01-02, 226 FM 2). En dosis txicas aumenta el tono simptico central, lo que facilita la aparicin de arritmias cardacas, que se tratan ecazmente con betabloqueantes; tambin aumenta el automatismo (nodo A-V y His Purkinje), lo que explica la frecuencia de extrasstoles y otras arritmias. El digitlico ms utilizado es la digoxina. Esta se absorbe bien por v.o., tiene una vida media de 36 horas, se une poco a protenas plasmticas, y se elimina sobre todo por el rin. Otros digitlicos son la digitoxina (eliminacin heptica) y el lanatsido C. En los pacientes con insuciencia cardaca, la digoxina mejora la capacidad de realizar ejercicio y disminuye la necesidad de nuevos ingresos hospitalarios. Sin embargo, no modica la supervivencia. Es particularmente til en los pacientes con disfuncin sistlica con brilacin auricular con respuesta ventricular rpida.. Los niveles teraputicos adecuados actualmente de la digoxina son de 0,5 a 0,8 ng/ml (en todo caso inferiores a 1ng/ml). La intoxicacin digitlica tiene clnica cardaca y extracardaca (se suele producir con niveles superiores a 2 ng/ml). La forma ms frecuente de intoxicacin es la crnica. La dosis txica por va oral es de 0,05 mg/Kg. En la forma aguda de intoxicacin predomina la toxicidad digestiva (nuseas, vmitos y diarrea), y tambin hay hiperpotasemia y bloqueo auriculoventricular completo. En la forma crnica destaca la aparicin de arritmias (lo ms frecuente son los extrasstoles ventriculares seguidos de los bigeminismos y lo ms tpico la taquicardia supreventricular con bloqueo AV variable ) y de hipopotasemia. Pueden aparecer otros sntomas como alteraciones visuales (halos de colores), trastornos psquicos, etc. El descenso del ST que puede aparecer en pacientes tratados con digoxina (cazoleta digitlica) no indica intoxicacin digitlica (MIR 00-01F, 57). La administracin de digital est contraindicada en la FA con sndrome de Wolf-Parkinson-White y en el bloqueo AV sin marcapasos o en alteraciones de la conduccin intraventricular. Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que aparezcan efectos txicos por la digital. Por una parte, algunas situaciones incrementan los niveles sanguneos de digoxina, como la insuciencia renal y la administracin de ciertos frmacos (quinidina, amiodarona, verapamil, propafenona, eritromicina,...) (MIR 99-00F, 232). Por otra, algunas situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo (MIR 96-97F, 46). La causa desencadenante ms frecuente es la hipopotasemia (MIR 98-99, 241 FM2) y la insuciencia renal con digoxinemia normal. En cambio, hay otras situaciones que disminuyen la accin digitlica, como la administracin de fenobarbital, fenilbutazona o barbitricos, y el hipertiroidismo (MIR 99-00F, 232; MIR 97-98, 118). El diagnstico de la intoxicacin digitlica se hace con la cuanticacin srica del frmaco y el tratamiento consiste en: I. Lavado gstrico (durante las primeras 2 horas) y administracin de carbn activado (varias dosis). II. Correccin de alteraciones hidroelectrolticas. III. Si existe bloqueo A-V o bradicardia grave: atropina y/o isoproterenol o incluso implantacin de marcapasos transitorio. IV. Si existen arritmias ventriculares: lidocana, tambin se puede administrar fenitona, procainamida o sulfato de magnesio. Debe evitarse la cardioversin elctrica, pues aumenta la toxicidad, salvo en casos de arritmias ventriculares que no responden a frmacos.

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V. Administracin intravenosa de anticuerpos antidigoxina (fragmentos Fab): indicados en caso de arritmias ventriculares o bradicardias sintomticas que no responden al tratamiento habitual, o hiperpotasemia >5,5 mEq/l. No es til la dilisis. la conduccin por las bras de Purkinje. Son muy utilizados en la cardioversin de la FA en los pacientes sin cardiopata estructural. Tambin se utilizan con frecuencia en el tratamiento de las arritmias asociadas al WPW. Tabla 6. Frmacos antiarrtmicos.

RECUERDA
La digoxina no mejora la supervivencia de la insuciencia cardiaca en ritmo sinusal. Los betabloqueantes, los IECAs y los ARAII mejoran la supervivencia de la insuciencia cardiaca sistlica, al igual que espironolactona y la asociacin hidralacina + nitratos en fases avanzadas (MIR 04-05, 24).
GRUPO FRMACOS Quinidina. Procainamida. Disopiramida. Lidocaina. Fenitona. Mexiletina. Propafenona. Flecanida. Betabloqueantes. Digoxina. Adenosina. Amiodarona. Sotalol. Calcioantagonistas INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS

Ia

Arritmias SupraV. Qt largo. Bloqueo AV. Arrritmias V. S. lupus-like. WPW. Arritmias IAM. Intoxicacin digitlica. Arritmias SupraV. Arrritmias V. WPW. Arritmias Supra V Bloqueo AV. Efectos sobre SNC. Arritmias

Ib

REGLA MNEMOTCNICA
QUIero VER a mi AMIgo EnRIque PRONto. Los frmacos que aumentan los niveles plasmticos de digoxina son: QUInidina, VERapamilo, AMIodarona, ERItromicina y PROpafenona 5) Otros inotrpicos. a) Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de la dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la contractilidad miocrdica y un poco la frecuencia cardaca. Tambin tiene un leve efecto vasodilatador. El isoproterenol, incrementa tanto la contractilidad como la frecuencia cardaca. La adrenalina o epinefrina, incrementa la contractilidad y la frecuencia cardacas y las resistencias perifricas. b) Dopaminrgicos. La dopamina estimula los receptores dopaminrgicos, produciendo estimulacin cardaca. En dosis medias (2-6 ug/kg/min) acta en receptores beta (efecto inotrpico y cronotrpico positivo). En dosis inferiores es vasodilatador esplcnico y renal; y en dosis superiores, vasoconstrictor. La dopamina y la dobutamina se administran por va intravenosa en casos de insuciencia cardaca refractaria y en estados de shock. En ambos casos no hay datos de que aumenten la supervivencia a largo plazo. c) Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la fosfodiesterasa. Dos ejemplos son la milrinona y la amrinona. No son tiles en el tratamiento de la ICC. d) Otros.
Ic

II

Bloqueo AV Amiodarona: fibrosis pulmonar. Sotalol: QT largo. Bloqueo AV

III

Arritmias SupraV

IV

Arritmias SupraV

GRUPO II. Incluye los betabloqueantes, la digoxina y la adenosina. Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias a un incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas a isquemia miocrdica, pudiendo adems utilizarse cuando sea necesario bloquear el nodo AV (en este ltimo caso, tambin son tiles digoxina y adenosina): taquicardia supraventricular por reentrada, brilacin auricular con respuesta ventricular rpida... (MIR 99-00F, 230). No olvides que la adenosina, al igual que los B-bloqueantes, es broncoconstrictora. GRUPO III. Estos frmacos aumentan la duracin del potencial de accin y prolongan as el QT, sin tener efecto sobre la fase 0 del potencial de accin. Este grupo incluye la amiodarona, el bretilio y el sotalol.
Tabla 7. Etiologa del QT largo. (MIR 94-95, 16)
Alteraciones electrolticas Frmacos antiarrtmicos Frmacos psiquitricos Procesos intracraneales Dietas proteicas lquidas Bradiarritmias (BAV tercer grado) QT largo congnito Hipocalcemia. Hipopotasemia. Hipomagnesemia. Clase Ia. Solatol. ADT (Haloperidol). Fenotiacinas.

3.3.

Antiarrtmicos.

GRUPO I. Estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana. Ralentizan as la fase 0 del potencial de accin y disminuyen la velocidad de conduccin. Ia. Alargan la duracin del potencial de accin y el perodo refractario, prolongando el segmento QT. A este grupo pertenecen la quinidina, la procainamida y la disopiramida. La quinidina, adems, tiene un importante efecto vagoltico (MIR 98-99F, 245). En el utter auricular, la frecuencia auricular es de unos 300 lpm; la frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1, pero si disminuye la frecuencia auricular, puede pasar a una conduccin 1:1 y aumentar la frecuencia del ventrculo. Esto ocurre con frmacos vagolticos como la quinidina (MIR 97-98, 109). Al prolongar el QT, estos frmacos pueden producir taquicardias en torsade de pointes, responsables en la mayora de los casos de los sncopes asociados a la administracin de estos frmacos (sncope quinidnico). Adems pueden producir bloqueos AV e incrementan el riesgo de asistolia. La administracin prolongada de procainamida puede producir un sndrome lupus-like. Ib. Acortan la duracin del potencial de accin. Pertenecen a ste la lidocana, la difenilhidantona (fenitona) y la mexiletina (MIR 98-99, 239). La lidocana se usa slo por va parenteral. Estos frmacos son los de eleccin en las arritmias que aparecen en la intoxicacin digitlica. Ic. Estos frmacos (propafenona, ecainida, encainida) tienen poco efecto sobre el potencial de accin, pero disminuyen

La amiodarona es muy efectiva en taquiarritmias supraventriculares y en la FA, as como en las arritmias asociadas al WPW y en las arritmias ventriculares malignas. La amiodarona es el frmaco de eleccin en el contexto de la reanimacin cardiopulmonar y en la prevencin de los episodios de FA. La administracin prolongada de amiodarona puede tener efectos secundarios, como alteracin de la funcin tiroidea, brosis pulmonar, depsitos corneales, hepatopata, disminucin del crecimiento, alteraciones cutneas, etc. Adems, la amiodarona eleva los niveles de digoxina (MIR 0001F, 56). El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT.

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Cardiologa
GRUPO IV Este grupo incluye los antagonistas del calcio, sobre todo el verapamil y el diltiacem. Su efecto fundamental es bloquear el nodo AV, estando por lo tanto indicados en las taquiarritmias supraventriculares.
perivascular y alveolar, derrame pleural o intercisural, etc. En el edema agudo de pulmn aparece un patrn de inltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa (MIR 00-01F, 45). La realizacin de un ecocardiograma es fundamental en el diagnstico. Aunque no es rutinario, cada vez est ms extendido, la medicin del BNP como marcador de insuciencia cardiaca, estimando la FEVI. Su valor debe ser menor de 100 (MIR 97-98F, 107).

TEMA 4. INSUFICIENCIA CARDACA. 4.2. 4.1. Concepto.

(MIR 02-903, 252; MIR 97-98, 112; MIR 97-98F, 87). El tratamiento de la IC incluye como medidas iniciales la correccin de la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular, pericarditis constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis hipertensiva, arritmia, infeccin, anemia, etc). La insuciencia cardaca (IC) abarca todos aquellos estados en los que el corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas. Es decir, se produce un gasto cardaco que es insuciente para las necesidades metablicas del organismo, o para conseguirlo, se necesitan presiones que pueden producir sntomas por congestin retrgrada (MIR 97-98F, 107). La insuciencia cardaca es la nica enfermedad cardaca cuya incidencia parece estar aumentando en el mundo occidental. Probablemente gracias a la mejora del pronstico de las patologas que la producen, como la cardiopata isqumica o la miocardiopata dilatada. La fraccin de eyeccin es el marcador pronstico ms importante (tras la clase funcional), siendo la mortalidad al ao del 50% en aquellos con clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101). En la insuciencia cardaca aparecen una serie de modicaciones endocrinometablicas que tratan de compensar el deciente aporte de sangre a los tejidos. Estas modicaciones, a largo plazo, dejan de ser beneciosas y lo que hacen es agravar la clnica del paciente. Entre ellas estn el aumento de las catecolaminas y de la hormona antidiurtica (ADH, la cual produce hiponatremia), as como la estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberacin del pptido natriurtico auricular (MIR 03-04, 204). Existen diferentes clasicaciones de la IC. Se puede hablar de una clasicacin etiolgica cuando se describe la causa primera de la IC. En otros casos nos referimos al tipo de afectacin funcional predominante (ICC sistlica o diastlica), a la cronologa de los sntomas (ICC aguda o crnica), a la localizacin anatmica de la disfuncin (ICC izquierda o derecha) o al tipo de sntomas predominantes (ICC antergrada o retrgrada). Clsicamente se diferencian tambin la ICC que se produce en el contexto de un gasto cardaco bajo, frente a las de gasto cardaco elevado (situaciones hiperdinmicas). La forma ms frecuente de ICC es la de bajo gasto (aunque hay amplias variaciones segn el estado de compensacin del paciente). Sin embargo, en determinadas patologas que condicionan un estado hiperdinmico, se puede producir el cuadro de ICC en presencia de un gasto cardaco elevado (aunque insuficiente para las necesidades en ese momento del organismo). Las causas ms frecuentes de ICC estn resumidas en la tabla 6. (MIR 04-05, 25). Tabla 8. Tipos de insuficiencia cardaca (MIR 97-98, 110).
BAJO GASTO Valvulopatas. Miocardiopatas. Cardiopata isqumica. Pericardiopatas. GASTO ELEVADO Enfermedad de Paget sea. Beri-beri (dficit de Tiamina). Fstulas aretrio venosas. Hipertiroidismo. Anemia. Embarazo. Anafilaxia.

Tratamiento.

Figura 4.

Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC.

En cuanto al tratamiento especco de la ICC establecida, los principios del tratamiento son: 1. Intentar prevenir la evolucin del deterioro cardaco. 2. Disminuir el trabajo cardaco. 3. En determinados casos, aumentar la contractilidad. 4. Prevenir la muerte sbita. 5. Identicar a los pacientes que se pueden beneciar del trasplante cardaco. 1. PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDACA. Los avances ms importantes en el tratamiento de los pacientes con ICC sistlica en los ltimos aos se han concentrado en la utilizacin de frmacos que antagonizan los sistemas neurohumorales de compensacin (eje renina-angiotensina-aldosterona, sistema simptico, endotelinas, etc). a. IECAS: estos frmacos producen vasodilatacin mixta (arterial y venosa). De esta forma disminuyen la precarga y la postcarga y favorecen el aumento del gasto cardaco en el corazn insuciente. Su uso se asocia a mejora de la clase funcional. Varios estudios han demostrado una mejora de la supervivencia (enalapril, captopril, ramipril, etc),en los pacientes con ICC sistlica de cualquier etiologa. Por otra parte, disminuyen la progresin a ICC de los pacientes asintomticos con disfuncin ventricular izquierda. Estudios recientes demuestran que son frmacos que pueden disminuir la incidencia de eventos (muerte, incidencia de IAM o ACV, ICC y complicaciones relacionadas con la diabetes) en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, efecto que es ms evidente en los pacientes diabticos (MIR 00-01, 45). b. Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona, constituyen los pilares del tratamiento actual de los pacientes con ICC sistlica (MIR 04-05, 24). Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional y la supervivencia de los pacientes con ICC sistlica (disminuyen tanto la muerte sbita como la producida por progresin de la ICC). Los frmacos de los que existen datos concluyentes son el carvedilol, el metoprolol y el bisoprolol. Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incrementndolas de forma lenta, ya que al ser inotropos negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento de la insuciencia cardaca (MIR 03-04, 201). c. Espironolactona: es un diurtico ahorrador de potasio que acta a nivel del tbulo distal y colector antagonizando a la aldosterona. Sin embargo, en los pacientes con ICC su accin beneciosa est ms en relacin con el antagonismo de los

La disnea es el sntoma ms frecuente de la insuciencia cardaca y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, que diculta la distensin de los pulmones (MIR 03-04, 252). Al principio aparece con esfuerzos importantes (clase funcional I de la NYHA), necesitando progresivamente menos esfuerzo fsico para que aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta que en las ltimas fases aparece disnea incluso en reposo (clase funcional IV de la NYHA). En cuanto al diagnstico, la Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensin venosa pulmonar, como redistribucin vascular pulmonar, signos de edema peribronquial,

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efectos deletreos de los niveles elevados de aldosterona: brosis vascular, activacin simptica, reduccin de la distensibilidad arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto la mortalidad total como la muerte sbita. Se utiliza en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). d. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el uso de estos frmacos est bien establecido en el contexto de los pacientes con HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC, no son ms ecaces que los IECAs, por lo que se reservan para los pacientes con intolerancia a los IECAs, (pacientes con tos, edema angioneurtico, leucopenia, etc.) 2. REDUCCIN DEL TRABAJO CARDACO: REDUCCIN DE LA PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. Algunos de los frmacos que actan a este nivel ya se han comentado en la seccin previa (como los IECAs). a. Reduccin de la postcarga: los principales vasodilatadores ya han sido mencionados. La hidralacina, en combinacin con nitratos, es una alternativa ecaz a los IECAs, sobre todo en pacientes que no los toleran (mejoran la supervivencia). Los nitratos, que son vasodilatadores venosos, tienen tambin un efecto reductor de la precarga. b. Reduccin de la precarga: los diurticos ejercen un efecto benecioso al reducir la precarga y los sntomas de congestin pulmonar y sistmica, por lo que son extremadamente tiles en situaciones de descompensacin. Sin embargo, no se ha demostrado que aumenten la supervivencia (excepcin hecha de la espironolactona). Hay que tener presente en todo momento que un uso excesivo de estos frmacos pueden exacerbar la sensacin de astenia por disminucin del gasto cardaco (al disminuir de forma excesiva la volemia) y producir trastornos hidroelectrolticos (hipopotasemia e hiponatremia). 3. INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA. a) La digoxina puede mejorar el pronstico de los pacientes con insuciencia cardaca sistlica y brilacin auricular; no ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuciencia cardaca sistlica en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de rehospitalizacin por insuciencia cardaca y mejora la sintomatologa (MIR 01-02, 43). b) En cuanto a las aminas simpaticomimticas, la dopamina y la dobutamina pueden utilizarse durante algunos das en situaciones de reagudizacin que no responden bien al tratamiento convencional. El tratamiento crnico aumenta la mortalidad arrtmica. c) El levosimendan es un nuevo frmaco inotrpico que acta como sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su utilidad en el contexto de la ICC grave est siendo evaluada actualmente. d) El implante de un marcapasos biventricular (terapia de resincronizacin cardaca) mejora la supervivencia y los sntomas en pacientes con IC sistlica y bloqueo de rama izquierda con criterios de asincronia inter e intraventricular. 4. PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA. Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes con insuciencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias, s que pueden emplearse la amiodarona, el dofetilide y los betabloqueantes, y en ocasiones, puede estar indicada la implantacin de un desbrilador automtico implantable. El desbrilador se ha de indicar en los pacientes recuperados de una parada cardaca, en los que presentan sncope o presncope en relacin con arritmias ventriculares y en aquellos en los que se inducen taquicardias o brilacin ventriculares en un estudio electrosiolgico. Los IECAs, ARA-II y la espironolonactona disminuyen el riesgo arrtmico. 5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA. Puede haber insuficiencia cardaca con una fraccin de eyeccin normal, sin que haya ninguna valvulopata ni otras causas que la expliquen. En estos casos, se atribuye la insuficiencia cardaca a una alteracin de la funcin diastlica y, por lo tanto, las acciones teraputicas han de ir encaminadas a mejorar el llenado ventricular. a) Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardaca no sea muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm. b) Cuando la funcin diastlica se encuentra alterada, la contribucin auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por lo que, adems, es muy importante tratar la brilacin auricular, intentando mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo posible. Por este motivo, cuando a estos pacientes es necesario implantarles un marcapasos, es conveniente que ste sea secuencial para mantener la sincrona A-V (MIR 97-98F, 94). c) Hay dos tipos de frmacos que pueden mejorar la relajacin del miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar indicados en este caso: los antagonistas del calcio (verapamil y diltiacem, que sin embargo estn contraindicados si existe disfuncin sistlica) (MIR 02-03, 103) y los betabloqueantes. Estos frmacos tienen un efecto antianginoso, hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuentemente, la alteracin de la funcin diastlica se debe a isquemia miocrdica. Adems, al disminuir la concentracin de calcio dentro del miocito, tienen un efecto lusotrpico (relajante) directo (por este motivo, la digital, que aumenta la concentracin intracelular de calcio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes). d) Por ltimo, en los pacientes con disfuncin diastlica no es conveniente que el tratamiento con diurticos sea muy intensivo, pues es necesario mantener una precarga adecuada para que el gasto cardaco no disminuya. En la insuciencia cardaca diastlica aislada no son tiles los vasodilatadores (MIR 99-00F, 55).

RECUERDA
En la IC sistlica: betabloquantes + espironolactona + IECAs/hidralacina-nitratos. Otros: ARA II y digoxina. NO DAR varapamilo o diltiacem. En la IC diastlica: betabloqueantes + verapamilo o diltiacem. NO DAR digoxina. Y CUIDADO con los vasodilatadores y diurticos.

6. ANTICOAGULACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA. En los pacientes con insuciencia cardaca puede estar indicado el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene brilacin auricular, antecedentes de embolia o en el caso de disfuncin ventricular severa.

4.3.

Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico.

El edema pulmonar cardiognico es una urgencia mdica, siendo necesario mantener una monitorizacin cuidadosa de la presin arterial, de la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible, de la presin de los vasos pulmonares mediante un catter de Swan-Ganz. Por otra parte, es necesario instaurar rpidamente un tratamiento, que consiste sobre todo en oxgeno, diurticos, vasodilatadores y morna. 1) El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas colgando, y administrar oxgeno a altas concentraciones. 2) En cuanto a los frmacos a emplear: a) El sulfato de morna disminuye mucho los sntomas, tanto por su efecto vasodilatador como por su efecto sedante a nivel central. b) Adems, hay que usar un diurtico potente como la furosemida, que tiene tambin un efecto vasodilatador. c) Cuando la PA no est muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina, pero en algunos casos, como el edema pulmonar secundario a una insuciencia mitral o artica, pueden utilizarse otros ms potentes como el nitroprusiato. (MIR 99-00, 100; MIR 98-99, 22; MIR 94-95, 1). Las aminas simpaticomimticas ( Dopa y dobutamina) pueden ser de ayuda en la fase aguda.

REGLA MNEMOTCNICA
El EAP es una MOViDa. Administramos Morna, Oxgeno, Vasodilatadores y Diurticos.

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Cardiologa TEMA 5. CARDIOPATA ISQUMICA. GENERALIDADES. 5.1. Definicin de cardiopata isqumica.

de fumar muestran una rpida disminucin del riesgo de CI, pudiendo alcanzar el mismo riesgo que los no fumadores en unos aos, tras el abandono del tabaco. El tabaquismo no es un factor de riesgo para el desarrollo de HTA (MIR 95-96F, 62 MP 11; MIR 94-95, 245 MP 11). La HTA es un importante factor de riesgo, sobre todo para CI y enfermedades cerebrovasculares (ECV). Se afectan igualmente los varones que las mujeres, siendo importante la presin sistlica, especialmente en personas mayores de 50 aos, y la diastlica, especialmente en jvenes. El aumento del riesgo relativo es mayor para la ECV que para la CI. La reduccin farmacolgica de la TA se asocia a una disminucin de la incidencia de CI, insuciencia cardaca e ictus (MIR 95-96F, 65 MP 11). El tratamiento no farmacolgico incluye disminuir la ingesta de sodio (<5 g/da) (MIR 96-97, 135 MP 11), limitar la ingesta calrica, reducir el peso, reducir el consumo de alcohol (<30-40 mg/da) y la realizacin de ejercicio aerbico (MIR 99-00F, 202 MP 11). El riesgo de CI aumenta en los diabticos insulino y no insulinodependientes. En ellos, el control de los factores de riesgo ha de ser mucho ms exigente. En estos, sobre todo si presentan nefropata diabtica, es adecuado disminuir la TA por debajo de 130/80 (MIR 04-05, 32). Otros factores de riesgo coronario ms dudosos o menos importantes son la elevacin de la lipoprotena (a), la hipertrigliceridemia, el sedentarismo, la obesidad, el estrs psquico, la historia familiar, los antecedentes de ACVAs, la hipercoagulabilidad (hiperbrinogenemia, hiperhomocisteinemia, etc.) y otros. Los estrgenos en las mujeres ejercen un papel protector. Sin embargo, hasta el momento no se ha demostrado que el tratamiento con terapia hormonal sustitutiva en la menopausia disminuya el riesgo de cardiopata isqumica. El consumo de alcohol tiene un efecto en J. Consumos reducidos parecen ser protectores, mientras que consumos elevados son perjudiciales (parecen elevar el riesgo de cardiopata isqumica y el de miocardiopata alcohlica). Tabla 10. Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante.
Insaturacin tratamiento diettico Sin cardiopata isqumica <2 FRCV Sin cardiopata isqumica >2 FRCV Con cardiopata isqumica > 160 mg/dl > 130 mg/dl > 100 mg/dl Insaturacin tratamiento farmacolgico > 190 mg/dl > 160 mg/dl > 130 mg/dl LD L deseada < 160 < 130 < 100

El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxgeno y la demanda del mismo, en detrimento de aquel. Puede manifestarse de diversas formas. La isquemia debe entenderse en trminos relativos, como un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno al msculo cardaco. Es conveniente recordar que el lecho vascular coronario tiene la capacidad de reducir su resistencia perifrica a un 20% de su nivel basal, aumentando de esta forma el riego coronario unas 5 veces (es la llamada reserva coronaria). Este es el motivo de que se necesiten obstrucciones muy importantes para que tenga lugar isquemia miocrdica en reposo, del orden del 80-85% del calibre de la luz. La principal etiologa por su frecuencia es la aterosclerosis de las arterias epicrdicas.

5.2.

Epidemiologa de la cardiopata isqumica.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad en todo el mundo. Comprenden el accidente cerebrovascular, la cardiopata isqumica y la arteriopata perifrica. En la mayora de pases desarrollados se ha producido un descenso de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los ltimos 20-30 aos. La estrategia poblacional, basada en la educacin sobre medidas higienicodietticas generales, es la que permite una mayor reduccin de la mortalidad, ya que la mayor parte de las muertes ocurren en individuos con un perl de bajo riesgo (que son la mayora de la poblacin) (MIR 96-97, 137 MP 11). Tabla 9. Factores riesgo cardiovascular (MIR 03-04, 206).
1. Modificables: - Hbitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo). - Hiperlipidemia. - HTA. - Resistencia a la insulina y diabetes mellitus. 2. No modificables: - Edad. - Sexo. - Factores genticos (H familiar). 3. Otros factores riesgo: - Homocistena. - Lipoprotena A. - Fibringeno* - Protena C reactiva*

El principal marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad. Otro marcador importante es el sexo masculino. Sobre estos dos factores no es posible ningn tipo de accin. Es un factor de riesgo coronario indiscutible la hipercolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-colesterol >160 mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl, especialmente la LDL). La prevencin primaria consiste en disminuir la colesterolemia a menos de 200 mg/dl. El tratamiento inicial de la hiperlipidemia es la dieta pobre en grasas (<30-35% del aporte calrico total). Debe ser pobre en colesterol, cidos grasos saturados y poliinsaturados, siendo tiles los cidos grasos monoinsaturados que aumentan los niveles de HDL. El ejercicio fsico evita la elevacin de la colesterolemia y mantiene altos los niveles de HDL (MIR 95-96, 36). Hay que mantener el colesterol LDL en niveles menores a 100 mg/dl. El tabaquismo es un potente factor de riesgo de aterosclerosis, constituyendo el ms importante de los factores de riesgo modicables por su prevalencia y porque cuando se reduce o elimina, disminuye claramente el riesgo de desarrollo de aterosclerosis. Existe un riesgo de CI tres o cuatro veces mayor en un varn que fuma un paquete al da con respecto al que no fuma, existiendo una clara relacin dosis-respuesta. Esta relacin es menor para las mujeres. Los pacientes que dejan

TEMA 6. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. 6.1. Angina de pecho estable.

CLNICA. La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo tpico es un varn de ms de 50 aos, con uno o ms factores de riesgo coronario que presenta cuando realiza esfuerzos de una determinada intensidad, opresin retroesternal que comienza progresivamente y desaparece tambin progresivamente con el reposo o con nitroglicerina sublingual, durando estos episodios generalmente pocos minutos. Esta opresin puede irradiarse a otras zonas y acompaarse de sntomas vegetativos. Lo caracterstico de la angina estable es que esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente (MIR 02-03, 101; MIR 99-00, 85). En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin por situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a veces en el perodo postprandial o con el fro.

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importante es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin del ST (MIR 95-96, 172). 4) Ergometra o prueba de esfuerzo. Se considera la prueba de eleccin en la mayora de los pacientes. Se valora la capacidad funcional, la presencia de sntomas, las alteraciones en el ECG, la respuesta de la presin arterial y la presencia de arritmias desencadenadas por el esfuerzo. La prueba se considera concluyente cuando el paciente ha alcanzado el 85% de la frecuencia cardaca mxima para su edad (que se calcula con la frmula FCMP= (220-edad) x 0,85). Si durante la realizacin del ejercicio el paciente presenta angina, se dice que la prueba ha sido clnicamente positiva (en caso contrario, la prueba se considera clnicamente negativa). Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnsticas son la depresin o la elevacin del ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnstico). En el caso de la depresin del segmento ST se considera positivo un descenso > a 1 mm medido a 80 mseg del punto J. En este caso se habla de prueba elctricamente positiva. Las derivaciones en las que ms frecuentemente se observan son V4-V5. Existen alteraciones del ECG que impiden la valoracin de las alteraciones elctricas de la prueba, como el BCRI, la estimulacin por marcapasos, el sndrome de WPW y la digoxina. En estos casos se habla de prueba elctricamente indeterminada. La sensibilidad de la prueba aumenta con la severidad de la enfermedad subyacente. En caso de enfermedad de un solo vaso, oscila ente el 40-70% (dependiendo de la arteria enferma). En el caso de enfermedad del tronco o de tres vasos, es cercana al 85%. La sensibilidad global est alrededor del 75%. La presencia de alteraciones del ST en reposo, el sexo femenino, algunos frmacos (como la quinidina y la digoxina) y la hipertroa ventricular izquierda son algunas causas de falsos positivos. Contraindicaciones para realizar una ergometra. - Angina inestable (menos de 48 horas desde la ltima crisis de angina). - 5 a 7 primeros das post-IAM. - Insuciencia cardaca no controlada. - Proceso inamatorio cardaco. - Arritmias graves. - Estenosis artica severa sintomtica. - Endocarditis y pericarditis agudas. - Embolismo pulmonar. - Enfermedad aguda y severa no cardaca (MIR 96-97F, 56). - HTA no controlada. 5) Ecocardiograma de estrs. Es un ecocardiograma que se realiza despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la demanda de oxgeno por el miocardio, produce isquemia en aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguneo, apareciendo en dichas zonas alteraciones de la contractilidad que no haba en situacin basal (sin la dobutamina). El dipiridamol produce vasodilatacin en las arterias coronarias sanas, pero a costa de disminuir el ujo a travs de aquellas arterias que ya tenan el ujo comprometido por estenosis, produciendo isquemia en las zonas dependientes de las arterias estenosadas y alterndose as tambin la contractilidad segmentaria en dichas zonas. Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si aparecen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el frmaco no existan, podemos decir que las arterias responsables de la irrigacin de estas zonas tienen un ujo comprometido y la prueba entonces ser positiva. Esta prueba est indicada en aquellos pacientes que no pueden realizar la prueba de esfuerzo, o en los que se presume que sta no ser concluyente por alteraciones basales del ECG. 6) Pruebas de cardiologa nuclear. a. Gammagrafa de perfusin miocrdica con Talio-201. El Tl201 es un istopo que se comporta parecido a como lo hace el potasio, y seala las zonas isqumicas como hipocaptantes (fras). Est indicada cuando la prueba de esfuerzo convencional no es concluyente y se puede realizar con ejercicio

Figura 5.

Muerte sbita (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32).

Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o aos, los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms duraderos, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o incluso en el reposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y hablamos de angina inestable (MIR 98-99, 29). Tabla 9. Gravedad clnica de la angina. Clasificacin de CCS
I La angina slo ocurre ante esfuerzos extenuantes. No limitacin vida normal. "Limitacin ligera de la actividad fsica". La angina aparece al andar rpido o subir escaleras o cuestas. Pueda andar ms de 1 o 2 manzanas o subir un piso de escaleras . "Limitacin marcada de la actividad fsica". La angina aparece al andar 1 o 2 manzanas o al subir un piso de escaleras. "Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina". Este sntoma puede aparecer en reposo.

II

III

IV

EXPLORACIN FSICA. En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos de la exploracin fsica, pero todos son inespeccos: puede haber 3R y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insuciencia mitral, crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la repercusin visceral de la HTA, etc. EXMENES COMPLEMENTARIOS. 1) Puede haber datos inespeccos debidos a la presencia de DM, hiperlipemia, insuciencia renal, anemia, etc. 2) En la Rx, puede haber tambin datos inespeccos, como presencia de cardiomegalia, datos de insuciencia cardaca, aneurismas ventriculares, etc. 3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque pueden existir alteraciones inespeccas de ST y T. Lo

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o con frmacos, como la dobutamina, el dipiridamol o la adenosina. La reperfusin a las pocas horas de una zona fra nos indica una zona isqumica potencialmente recuperable (MIR 99-00F, 41). b. Angiografa y ventriculografa isotpicas con Tecnecio-99m. Este istopo se ja a los hemates y permite visualizar alteraciones regionales de la contractilidad y disminucin de la FEVI durante la isquemia. El ecocardiograma y las pruebas de medicina nuclear aumentan la sensibilidad para el diagnstico de cardiopata isqumica en relacin con la ergometra (MIR 00-01F, 60). 7) Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que se visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha. Hablamos de lesin signicativa cuando la lesin estenosa ms del 70% de la luz, menos en el tronco coronario izquierdo, que basta con una estenosis mayor del 50%. Las indicaciones de esta prueba aparecen en la siguiente tabla (MIR 98-99, 18; MIR 96-97F, 57): Tabla 10. Indicaciones de coronariografa. 1. Angina estable con mala clase funcional pese a tto. mdico. 2. Pacientes con dolor torcico en los que es necesario establecer un diagnstico con seguridad (pilotos, conductores, profesionales, etc). 3. Supervivientes de muerte sbita, salvo que exista diagnstico seguro diferente al de cardiopata isqumica (QT largo, Sd. Brugada, etc.). 4. Datos de mal pronstico en las pruebas de diagnstico de isquemia. 5. En el contexto de IAM. - Isquemia recurrente. - I. cardaca o FEVI disminuida no conocida previamente. - ACTP primaria. - Tromblisis fallida. - Complicaciones mecnicas. - Isquemia residual en pruebas diagnsticas. 6. Preoperatorio de valvulopatas: varones >45 a; mujeres >55 a. Se administra en dosis de 125-300 mg al da. El clopidogrel 75 mg/24 horas se puede utilizar en el contexto de la angina estable, en particular en los pacientes en los que est contraindicado el AAS o lo toleran mal. b) Nitratos. Tienen importancia teraputica en la angina de pecho estable: pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitroglicerina sublingual) y adems sirven como tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumiblemente va a desencadenar la angina. Preparados que existen, entre otros: - Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v. - Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide, nitroglicerina transdrmica. c) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. El atenolol, el nadolol y el bisoprolol pueden administrarse en una dosis nica diaria. d) Antagonistas del calcio. Son muy ecaces en la angina de pecho. Los representantes ms importantes son el nifedipino, el amlodipino, el verapamilo y el diltiacem. El verapamil y el diltiacem disminuyen la funcin del VI, la frecuencia cardaca y la contractilidad, por lo que estos dos frmacos no deben asociarse en general a los betabloqueantes. El amlodipino y el nifedipino, en cambio, tienen fundamentalmente un efecto vasodilatador, que es responsable de que pueda aparecer una taquicardia reeja, y en este caso puede ser benecioso asociarlo a un betabloqueante (que disminuye la frecuencia cardaca). Se debe evitar el uso de antagonistas del calcio de accin inmediata (nifedipino oral o sublingual) en el caso de sndromes coronarios agudos, en particular si no se acompaan de betabloqueantes, ya que pueden desencadenar un IAM (por ello, tampoco se deben utilizar en el manejo de las crisis hipertensivas)(MIR 97-98, 114; MIR 94-95, 3). Los antagonistas del calcio constituyen el tratamiento de eleccin de la angina de Prinzmetal (MIR 95-96F, 24). 2) Revascularizacin coronaria. Est indicada cuando la angina no se controla con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfuncin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay gran cantidad de miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se revascularizar slo si el miocardio es viable (miocardio hibernado), siendo intil hacerlo si ya est necrtico (para saberlo, se puede recurrir a pruebas de cardiologa nuclear como el Talio con reinyeccin, el ecocardiograma con dobutamina en bajas dosis o la tomografa de emisin de positrones). Actualmente, tras la implantacin de un stent coronario se recomienda tratamiento asociado con aspirina (sta, de por vida) y clopidogrel (durante un mes o un ao, si son stents liberadores de frmacos). a) ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutnea). La angioplastia consiste en introducir a travs de una arteria perifrica (generalmente la femoral o la radial), un catter con un baln en su extremo distal hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro de una estenosis, se ina el baln, con lo que se dilata y rompe la placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis, colocando un stent la mayora de las veces. Adems de la ACTP existen en la actualidad ms tcnicas de , revascularizacin percutnea, como los stents intracoronarios (que es la tcnica ms utilizada), la aterectoma coronaria rotacional y direccional, y sistemas de lser coronario. 1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constante desarrollo de esta tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas, pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones. - Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97, 178; MIR 96-97, 180). - Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos. - Estenosis que aparecen en injertos coronarios. Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente posible, una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis importantes del tronco principal izquierdo y las enfermedades multivaso, en las que los vasos que irrigan reas importantes de miocardio viable no son abordables por la ACTP .

FACTORES DE MAL PRONSTICO EN LA CARDIOPATA ISQUMICA. 1) Anatoma coronaria. Cuantos ms vasos estn afectados, peor pronstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo es la de peor pronstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de peor pronstico es la afectacin de la DA proximal. 2) Gravedad de la isquemia. Indican peor pronstico (MIR 98-99F, 47): - La angina inestable que la estable. - Alteraciones electrocardiogrcas en reposo. - Ergometra positiva precozmente. - Si aparece hipotensin arterial durante la ergometra. - Si con Tl-201 se demuestran defectos importantes de perfusin. - Si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminucin de la FEVI durante el ejercicio o la administracin de dobutamina. - Si en un paciente con angina hay muchos episodios de isquemia silente. 3) Funcin del ventrculo izquierdo. - Mal pronstico, si la FEVI es baja. - Mal pronstico, si hay sntomas y signos de insuciencia cardaca. 4) Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si hay antecedentes de infarto o disfuncin ventricular. TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE. Adems de controlar los factores de riesgo coronario y de tratar las enfermedades o circunstancias coexistentes que pueden agravar la angina, existe la posibilidad de un tratamiento farmacolgico y de una revascularizacin mecnica, la cual se lleva a cabo cuando la angina no responde al tratamiento mdico o si se considera que es una angina en la que hay factores de mal pronstico. 1) Tratamiento farmacolgico. a) Antiagregacin. La aspirina disminuye la incidencia de sndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable.

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2. Complicaciones. - Menos de un 1% de mortalidad globalmente. - IAM en el 3%. - Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio de puncin, hematoma retroperitoneal, insuciencia renal por contraste, etc. Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino, cuando hay una disminucin importante de la FEVI, en pacientes con enfermedades extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en casos de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excntricas y calcicadas. 3. Resultados. El ndice de xitos primarios, es decir, la dilatacin adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximadamente en el 90% de los casos. Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de los casos se produce la reestenosis dentro de los seis meses siguientes al procedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes. Se cree que este proceso reeja una respuesta de curacin exagerada al dao realizado con el baln en la dilatacin. Cuando se emplean los stents, la incidencia de reestenosis es menor (10-30%). Para tratar la reestenosis o la progresin de la enfermedad, se puede repetir la ACTP con el mismo ndice de xitos y riesgos, aunque la incidencia de nuevas estenosis aumenta con la tercera y posteriores intervenciones (MIR 01-02, 40; MIR 96-97F, 45). Actualmente existe un gran inters en los stents recubiertos de frmacos que reduciran al 5-10% la frecuencia de reestenosis (stents recubiertos de rapamicina, o de tacrolimus). Si los resultados de estudios se conrman, se solventara la principal desventaja del tratamiento percutneo frente al quirrgico. La braquiterapia intracoronaria impide el desarrollo de reestenosis, pero es frecuentemente compleja y obliga a tratamiento con dos antiagregantes de por vida. La ACTP, cuando est indicada, tiene las siguientes ventajas sobre la ciruga de derivacin coronaria: es menos agresiva y tiene un menor nmero de complicaciones. b) Ciruga de derivacin coronaria (BY-PASS). Para revascularizar de forma quirrgica el miocardio, se deriva la circulacin arterial hasta una zona distal a la obstruccin coronaria mediante injertos arteriales, fundamentalmente de arteria mamaria interna de forma pediculada (aunque se pueden emplear otras arterias como los injertos libres de arteria radial), o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna). El injerto de arteria mamaria interna se preere al injerto venoso, por lo que se usa para la descendente anterior, donde ha demostrado aumentar la supervivencia de los enfermos. Adems, los injertos arteriales tienen una mayor permeabilidad tanto a corto como a largo plazo. La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la ciruga cardaca se realiza con el corazn parado en distole por una solucin cardiopljica. Actualmente muchos casos se pueden realizar con el corazn latiendo e incluso si slo se aborda la descendente anterior, a travs de una minitoracotoma. Estos avances permiten ampliar el nmero de pacientes operables. 1) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin coronaria son, de manera simplicada: - Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR 96-97, 180). - Enfermedad de tres vasos (ms indicada si mala funcin ventricular). - Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proximal (MIR 01-02, 49; MIR 96-97, 178). Algunos datos de estudios controlados evidencian que los diabticos con enfermedad multivaso tendran mayor supervivencia con ciruga que con angioplastia. 2) Complicaciones. - Mortalidad <1% en casos de pacientes seleccionados y con funcin del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano. - IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56). 3) Resultados. - Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o se reduce de forma signicativa aproximadamente en el 90% de los pacientes. - La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda. Tambin se obtiene cierta disminucin de la mortalidad en los pacientes con coronariopata de tres vasos y alteracin de la funcin ventricular izquierda. Sin embargo, no existen datos de que la ciruga coronaria mejore la supervivencia en los pacientes con uno o dos vasos alterados, con angina crnica estable y funcin ventricular izquierda normal ni en los pacientes con lesiones en un vaso y alteracin de la funcin del ventrculo izquierdo. - Al cabo de un ao se produce oclusin en el 10 a 20% de los injertos venosos, con una incidencia del 2-5% anual. La permeabilidad a largo plazo es considerablemente ms alta en los injertos de la arteria mamaria interna (>90% de los injertos estn funcionando pasados ms de 10 aos desde la ciruga) dada su relativa inmunidad a la aterosclerosis. En los enfermos con obstruccin de la arteria descendente anterior izquierda, la supervivencia es mejor si el injerto se realiza con arteria mamaria interna que con vena safena (MIR 98-99F, 62; MIR 97-98). Como resumen, se puede decir que la angioplastia tiene menor ndice de complicaciones, pero es menos denitiva por el mayor nmero de reestenosis, y la ciruga, con mayor nmero de complicaciones iniciales, es ms denitiva. Los nuevos stents liberadores de frmacos disminuyen la tasa de reestenosis de forma que cada vez ms pacientes clsicamente candidatos a ciruga pueden ser revascularizados de forma percutnea, incluso en casos de enfermedad del tronco izquierdo o de tres vasos.

MUY IMPORTANTE
Repasa las indicaciones de la ACTP y del BY-PASS. Son muy rentables de cara al MIR.

6.2.

Angina inestable.

ETIOLOGA La angina inestable se engloba dentro de los llamados sndromes coronarios agudos, junto con el IAM sin elevacin del ST y el IAM con elevacin del ST.
Tabla 11. Clasificacin angina inestable.
A ngina reposo Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duracin prolongada (>20 min).

A ngina de reciente Angina de reciente comienzo (<2 meses) de al menos clase III de la CCS. comienzo A ngina acelerada Incremento del nmero, intensidad, duracin o umbral de aparicin en un paciente con angina de esfuerzo estable previa.

Esta agrupacin se ha realizado porque en la mayor parte de ellos existe una siopatologa comn, esto es, un fenmeno de trombosis en una placa de ateroma. El grado de ocupacin de la luz del vaso es el que determina si se produce un IAM o si se maniesta como una angina inestable. En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece frecuentemente de forma ms o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera inestable) y se debe a un espasmo coronario. La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal tienen al menos una lesin severa sobre la que se produce el espasmo coronario (o en las cercanas). En la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica) ocurre una elevacin del ST sin elevacin de las enzimas de necrosis (MIR 95-96, 172). El diagnstico se realiza mediante tests con sustancias vasoconstrictoras (tests de ergobasina o ergonobina). En el tratamiento tienen mucha importancia los nitratos y los antagonistas del calcio (MIR 00-01, 46; MIR 00-01, 47; MIR 00-01, 49; MIR 99-00, 257). Evitar los betabloqueantes en la angina de Prinzmetal, ya que producen vasoconstriccin.

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Figura 6. Manejo de la cardiopata isqumica.

Tabla 12. Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable.
Angina en reposo o prolongada. Alteraciones hemodinmicas (I. card, soplo de insuf. mitral, hipoperfusin perifrica). Edad avanzada (>75 aos).

Clnicos

Ele ctrocardiogrf icos Cambios en el ST o inversin profunda onda T. Ecocardiogrf icos Analticos Disfuncin ventricular. Anomalas extensas de la contraccin. Elevacin de marcadores de necrosis (troponinas T o I) o de inflamacin (protena C reactiva).

Elevacin y posterior cada de los niveles de enzimas cardacas especcas (troponinas con un descenso ms lento y CPK-MB ms rpido), acompaado de al menos uno de los siguientes: 1. Dolor de caractersticas compatibles con etiologa isqumica. 2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (ascenso o descenso del segmento ST). 3. Desarrollo de nuevas ondas Q. 4. Intervencin coronaria (por ejemplo angioplastia). Hallazgos en la anatoma patolgica compatibles con necrosis cardaca (MIR 00-01F, 56; MIR 99-00F, 45).

TEMA 7. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO. 7.1. Etiologa y definicin.

Criterios de clasificacin de IAM. Los criterios de la WHO para el diagnstico de IAM han sido recientemente modicados. En la actualidad, el diagnstico de IAM se hace en base a:

La clnica viene dominada por el dolor. Lo tpico es que sea opresivo y de localizacin retroesternal, pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdos (y raramente derechos), cuello, mandbula y espalda. A veces se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior izquierda, abdomen, etc. El dolor puede acompaarse de sntomas vegetativos, como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como de ansiedad y sensacin de muerte inminente. El dolor es generalmente ms intenso y duradero que el de la angina, aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabticos. El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es ms frecuente que aparezca por las maanas (en las primeras horas tras levantarse).

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miniMANUAL 1 CTO 7.2. Pruebas complementarias.

Actualmente, si se dispone de determinacin de enzimas especcas (troponinas y CPK-MB masa), no se recomienda la determinacin de LDH y GOT. 1. CPK: es una enzima presente en el msculo. Se eleva en el IAM, pero tambin en otras situaciones que producen dao muscular. Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24 horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas. Dada su inespecidad, se han desarrollado mediciones de fracciones ms especcas (isoenzimas). As, la fraccin MB de la CPK, sobre todo la medida por enzimoinmunoensayo (la denominada CPK-MB masa), tiene una mayor especicidad que la primera. La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especicidad, aunque su uso est mucho menos generalizado. Valores de la CPK-MB mayores del 8-10% del total de la CPK plasmtica apoyan el origen cardaco de esta elevacin. Causas de elevacin de CPK diferentes del IAM: Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distroas, miotonas, polimiositis, etc. Cardioversin elctrica (sta tambin eleva la CPK-MB). Hipotiroidismo. Ictus. Ciruga cardaca (tambin puede elevar la CPK-MB). Pericarditis y miocarditis (tambin puede elevar la MB). En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB. (MIR 99-00, 98). MacroCPK (similar a la macroamilasemia). 2. Troponinas: la troponina T e I son fracciones de la troponina, el complejo proteico que regula la unin de la actina a la miosina en la contraccin muscular. Sin embargo, las troponinas cardacas estn codicadas por genes diferentes a las musculares, lo cual hace posible la determinacin especca. Actualmente son los marcadores de necrosis cardaca ms especcos, por lo que se han convertido en la determinacin de referencia para el diagnstico de dao cardaco (recordad que son marcadores de dao de cualquier etiologa, pudiendo elevarse tambin en las miocarditis, en la ICC, en el dao ventricular derecho secundario a TEP cardioversin, , etc.). Se elevan a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen elevadas durante muchos das (7-10 la troponina I y 10-14 la troponina T). Por ello, son tambin el marcador de referencia para el diagnstico del IAM evolucionado (MIR 99-00F, 50). 3. Mioglobina: la mioglobina se eleva muy precozmente en el infarto, pero carece de especicidad cardaca. Se eleva a partir de las 2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas. 4. En el IAM puede haber datos inespeccos de laboratorio, como aumento de la glucemia, leucocitosis (incluso con neutrolia) y aumento de los reactantes de fase aguda. 3. TCNICAS DE IMAGEN EN EL IAM. a) Pirofosfato con tecnecio-99. Aparecen zonas calientes que captan tecnecio en las zonas necrosadas, siendo esta captacin positiva entre los das 2 y 5 de evolucin. Esta prueba es menos sensible que la determinacin enzimtica (CPK y CPK-MB). b) Gammagrafa con talio-201. Aparecen zonas fras que no captan el talio. Son defectos de perfusin irreversibles (en la isquemia inducida por el ejercicio o por el dipiridamol, aparecen defectos de perfusin, que son reversibles). Esta es una prueba que en el IAM es sensible, pero poco especca. c) Ventriculografa isotpica. Se inyectan hemates marcados con Tc-99m. En el IAM es poco especco para su diagnstico, aunque se pueden apreciar defectos de la contractilidad y disminucin de la fraccin de eyeccin, que ser ms severa cuanto ms extenso sea el IAM. d) Ecocardiograma. Puede detectar alteraciones de la contractilidad en la zona del IAM, as como la presencia de algunas complicaciones del IAM, como aneurismas ventriculares, trombos intraventriculares, derrames pericrdicos que inducen la sospecha de rotura cardaca, comunicaciones intraventriculares, insuciencia mitral, etc.

1. ELECTROCARDIOGRAMA. Puede haber cambios en: a. La onda T. Imagen de isquemia miocrdica: - T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica. - T negativas: isquemia subepicrdica. b. El segmento ST. Imagen de lesin miocrdica. - ST descendido: lesin subendocrdica. - ST elevado: lesin subepicrdica. c. El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son subendocrdicos o no transmurales). Evolucin electrocardiogrca de un IAM. Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una importancia extraordinaria. De hecho, la actitud teraputica ante un paciente con dolor que sugiere un sndrome coronario agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG. Por ello, en todo paciente con esta sospecha hay que obtener un ECG completo con la mayor rapidez posible. En el IAM con oclusin completa de una arteria epicrdica se producen alteraciones evolutivas que siguen un patrn muy tpico: - Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevacin del segmento ST. La elevacin del ST nos sirve para localizar la zona que est sufriendo isquemia. Posteriormente, el segmento ST tiende a volver a la lnea isoelctrica y la onda T se hace negativa (inversin profunda y simtrica de la onda T). Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevacin del segmento ST. La cronologa y extensin de estos cambios depende del tratamiento y del tiempo de evolucin de la isquemia hasta el mismo (por ejemplo, si un IAM se trata en una fase muy temprana, con recanalizacin de la arteria afectada, pueden no desarrollarse ondas de necrosis). La inversin de la onda T puede posteriormente persistir o normalizarse tras semanas o meses. La persistencia de elevacin del ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas de necrosis puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular o de segmentos con movimientos anmalos (disquinesia). En algunos casos (aunque muy raramente), se puede producir una normalizacin completa del ECG. Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan ms derivaciones que los del ST, y stas ms que los de la onda Q (isquemia>lesin>necrosis). En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren alteraciones electrocardiogrcas que son recprocas u opuestas a las que aparecen en las derivaciones que localizan el IAM. As, por ejemplo, en un infarto de localizacin inferior aparece elevacin del ST en II, III y aVF, pero puede aparecer tambin descenso del ST en las derivaciones precordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por compromiso de otras ramas coronarias, adems de la responsable del IAM). - Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los IAM con oclusin completa de una arteria epicrdica producen una zona de necrosis transmural y generan ondas Q, mientras que si la oclusin no ha sido completa o la afectacin no ocupa el espesor de la pared, pueden no generarse ondas Q. Sin embargo, dado que existen excepciones, se recomienda la denominacin de IAM, con o sin ondas Q, en vez de IAM transmural o no transmural. En los IAM sin onda Q, existe con ms frecuencia territorio miocrdico en riesgo (sera, por as decir, una necrosis incompleta), por lo que en ellos es ms frecuente la angina post-IAM y el reinfarto. El pronstico inicial es ms favorable en los IAM sin onda Q, pero posteriormente se igualan (MIR 97-98F, 15; MIR 95-96, 180). 2. DATOS DE LABORATORIO. Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnstico del IAM eran la CPK y su fraccin CPK-MB y las enzimas GOT y LDH. El patrn temporal de las mismas tiene valor diagnstico (MIR 00-01, 55).

7.3.

Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado.

Manejo inicial. El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a conseguir dos objetivos fundamentales:

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Identicar a los pacientes candidatos de un posible tratamiento de reperfusin. El benecio es mximo en las primeras horas (en las tres primeras horas), pero existe hasta las 12 horas, por lo que se puede armar que cada minuto cuenta en la mejora del pronstico del paciente. Mantener una adecuada y temprana monitorizacin para evitar las muertes por arritmias ventriculares (la principal causa de muerte extrahospitalaria), con acceso a desbriladores tanto en los servicios de atencin extrahospitalaria como en las salas de urgencias de los hospitales y unidades coronarias. Otras medidas iniciales son: 1. Control de las constantes hemodinmicas: tratamiento de la hiper o hipotensin, arritmias, etc. En el tratamiento de la hipertensin inicial tienen un papel muy importante la NTG y los betabloqueantes. Si existe hipotensin en ausencia de congestin pulmonar, se intentar corregir con infusin de lquidos. Los frmacos inotropos se reservarn para la hipotensin refractaria o la asociada a insuciencia cardaca. 2. Tratamiento del dolor: NTG, morna. 3. Antiagregacin: Se deben administrar 160-325 mg de AAS. (MIR 95-96F, 28). parina de bajo peso molecular), asociada al tratamiento con Tenecplase (TNK).
Tabla 13. Contraindicaciones del tratamiento tromboltico. Hemorragia activa. Hemorragia digestiva o urinaria <14 das. Sospecha de rotura cardiaca. Diseccin artica. Antecedentes de ictus hemorrgico. Ictus no hemorrgico < 6 meses. Ciruga o TCE < 2 meses. Neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma. Traumatismo importante <14 das. Ciruga mayor, litotricia <14 das. Embarazo.

Tratamiento de reperfusin en el IAM: apertura de la arteria y prevencin de la reoclusin. Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocardio necrosado sea menor, y esto hace que la disfuncin ventricular sea menos importante. El efecto benecioso de la revascularizacin se obtiene sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del dolor, pero existe benecio siempre que el paciente contine con dolor y/o elevacin del ST, pues esto signica que hay miocardio que sigue necrosndose, y que por lo tanto todava se puede salvar. El retraso mayor en el inicio del tratamiento del infarto ocurre entre el inicio del dolor y la decisin del paciente de acudir al hospital. Trombolisis: reduce el tamao del IAM, mejora la supervivencia y disminuye las complicaciones: menos incidencia de fallo de bomba y de arritmias. El mayor benecio del tratamiento tromboltico se obtiene cuando el paciente lleve menos de 6 horas con dolor y elevacin del ST o bloqueo de rama izquierda nuevo. Entre las 6 y 12 horas y con las mismas condiciones, tambin se produce benecio, pero menos importante. Administrado ms all de 12 horas, desde el comienzo de los sntomas, este tratamiento no parece aportar benecio. Los pacientes que ms se benecian del tratamiento tromboltico, en comparacin con su no administracin, son los pacientes con infarto de localizacin anterior o que presenten bloqueo de rama izquierda, en aquellos con compromiso hemodinmico y en pacientes con infarto extenso en el electrocardiograma. En cuanto a la edad, aunque la reduccin de la mortalidad en trminos relativos es superior en pacientes inferiores de 65 aos, la reduccin absoluta de la mortalidad es similar, independientemente de la edad del paciente. - Tipos de trombolticos: Estreptoquinasa (SK): es barata y efectiva, pero es antignica, y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alrgicas. Tambin puede producir hipotensin, pero se usa muy frecuentemente. Si se emplea, el uso de heparinas est contraindicado. Uroquinasa: es efectiva y no es antignica, pero actualmente se usa muy poco. rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con la estreptoquinasa. APSAC: es antignico. Se emplea sobre todo en el medio extrahospitalario. Actualmente existen brinolticos de tercera generacin, que son modicaciones de la molcula del r-TPA (reteplase, lanoteplase, tenecplase o TNK). Ninguna de ellas ha conseguido demostrar un claro benecio con respecto al r-tPA. El mayor avance lo constituye la simplicidad de su administracin (por ejemplo, el TNK se administra en un nico bolo), que podra favorecer su uso ms temprano. El uso de anticoagulacin asociada a la tromblisis ha sido un tema de controversia. Actualmente se usa la heparina no fraccionada cuando el tromboltico usado es el r-TPA. Estudios recientes apoyan el uso de enoxaparina (una he-

Los efectos secundarios ms frecuentes son las hemorragias, siendo el ms temido la hemorragia intracraneal. Esta se produce en alrededor del 1% de los pacientes, siendo los ancianos, las mujeres y los pacientes con hipertensin arterial los subgrupos ms predispuestos. La estreptoquinasa produce hipotensin arterial en el 4-10%, y reacciones alrgicas en cerca del 2% (MIR 00-01, 47).

ACTP primaria. Consiste en la repermeabilizacin de la arteria coronaria responsable del infarto que est teniendo lugar. Produce, al menos, el mismo benecio pronstico que la tromblisis. Est especialmente indicada en pacientes con contraindicaciones para tratamiento tromboltico, y en pacientes con datos de alto riesgo (localizacin anterior, infarto extenso, shock cardiognico, etc.). Su problema es que precisa de una infraestructura adecuada y pocos centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del da. La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutinarias tras el tratamiento tromboltico no est indicada. S estn indicadas si se sospecha que el tratamiento tromboltico no ha sido ecaz (no cede el dolor y no se normaliza el ST a los 90 minutos), en cuyo caso puede estar indicada una angioplastia urgente (angioplastia de rescate), o si se produce una nueva reoclusin arterial tras la administracin del tromboltico (nueva aparicin de dolor con reelevacin del ST) (MIR 04-05, 28). Posteriormente se sealarn las indicaciones de coronariografa programada en la fase subaguda del infarto (cuando existen angina postinfarto, isquemia miocrdica residual, o datos de mal pronstico). El uso sistemtico de stent disminuye la necesidad de nuevos procedimientos sobre la arteria afectada (hay menos reestenosis), aunque no est demostrado que mejore la mortalidad. Una complicacin que puede presentarse es la diseccin arterial, con reinicio de los sntomas. Ante esto est indicado una coronariografa urgente y decidir ( Re-ACTP o By-Pass urgente) (MIR 04-05, 37). Antiagregacin y anticoagulacin. 1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia en los pacientes con IAM (24 muertes menos por cada 1000 pacientes tratados). Debe administrarse lo ms precozmente posible, incluso ambulatoriamente. Posteriormente se mantiene de por vida. Si el paciente es alrgico a la AAS, se administra clopidogrel. Si se opta por la estrategia de reperfusin con uso de stent, est indicada la doble antiagregacin con AAS y clopidogrel en el mes siguiente. Posteriormente se contina con AAS (MIR 98-99, 20; MIR 97-98F, 92). 2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tienopiridinas, cuyo mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la agregacin plaquetaria mediada por ADP En el contexto . del IAM se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia a la AAS y cuando se utilizan stents. La principal ventaja con respecto a la ticlopidina (otro frmaco de la misma familia previamente muy utilizado), es la menor cantidad de efectos adversos. 3. Heparinas: como se ha mencionado previamente, se utilizan de forma asociada al r-TPA y a los derivados de ste. La utilizacin de enoxaparina parece ms ecaz (al menos cuando se usa TNK). Adems, est indicada en otras situaciones:

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Figura 7. Algoritmo de manejo del Sd. coronario agudo.

Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embolgeno (en este caso, puede estar indicada la anticoagulacin durante 3-6 meses). Si se sospecha TEP. Si hay FA adems del IAM. Si hay insuciencia cardaca severa o IAM anterior extenso (controvertido). Si se ha administrado rtPA como brinoltico. necesidad de nuevos procedimientos de revascularizacin (no se ha demostrado que aumenten la supervivencia).

Contraindicaciones de la administracin de heparina: presencia de sangrado activo. El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2 veces el control. 4. Anti IIb-IIIa (Abciximab): Su uso slo parece justicado en el contexto del IAM en aquellos pacientes en los que se va a realizar intervencionismo. Su principal benecio radica en la disminucin de la

Frmacos con eficacia probada en el IAM. Betabloqueantes: disminuyen la mortalidad intrahospitalaria, al reducir el tamao del infarto, as como el riesgo de brilacin ventricular primaria y de rotura de la pared del ventrculo izquierdo. En la fase aguda del IAM, se pueden administrar siempre que no haya insuciencia cardaca (Killip III-IV), o cualquiera de las contraindicaciones de los betabloqueantes. Al contrario que los betabloqueantes, los antagonistas del calcio estn contraindicados en la fase aguda del infarto. IECAs: reducen la mortalidad en el IAM. Este efecto es aditivo al conseguido por los betabloqueantes y la AAS. Su mayor benecio se concentra en los pacientes de alto riesgo: IAM de localizacin anterior, previo, en ancianos o con disfuncin

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ventricular severa (< del 40 %). Tambin existe un benecio, aunque menor, en los pacientes con menor riesgo, por lo que actualmente se recomienda su uso en todos los pacientes, salvo contraindicaciones. Nitroglicerina: se emplea cuando hay insuciencia cardaca, o hipertensin arterial. Est contraindicada (al igual que los diurticos) si hay IAM del ventrculo derecho, si hay hipotensin arterial, o si el paciente tiene un glaucoma. Puede producir hipotensin arterial y bradicardia, que revierten fcilmente con atropina. Diurticos: se utilizan si existe ICC. Sin embargo, su uso debe ser cuidadoso, ya que una disminucin marcada de la volemia puede producir o agravar la hipotensin (sobre todo en IAM que afectan al ventrculo derecho, en cuyo caso estn contraindicados). Prevencin primaria: En los pacientes que presentan disfuncin ventricular no achacable a isquemia residual tratable, en los que se detectan taquicardias ventriculares no sostenidas, se ha de realizar un estudio electrosiolgico. Si en ste se inducen arritmias ventriculares malignas, se debe implantar un desbrilador. Actualmente se debate la posibilidad de implantar desbriladores de forma prolctica a pacientes con IAM y disfuncin ventricular severa (<30% FEVI). Aunque un estudio relevante ha demostrado benecio en trminos de supervivencia, actualmente es un tema de debate. Prevencin secundaria: En pacientes con cardiopata isqumica y muerte sbita recuperada. Taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinmico.

Otras medidas. Antiarrtmicos: no se recomienda su uso rutinario (MIR 96-97, 171). Magnesio: se recomienda su uso en caso de que se detecte hipomagnesemia o en pacientes con taquicardias en torsin de puntas. MUY IMPORTANTE
Qu es obligatorio en el tratamiento en la fase aguda del infarto? Monitorizacin. AAS. Reperfusin, si es posible. Betabloqueantes, si no hay ICC clnicamente grave. IECA.

MUY IMPORTANTE
Frmacos que mejoran el pronstico despus del IAM: AAS. Betabloqueantes. Estatinas. IECA. Fibrinlisis o ACTP primaria en la fase aguda.

RECUERDA
En el IAM con insuciencia cardiaca aguda sintomtica estn contraindicados los betabloqueantes, verapamilo, diltiacem y antagonistas del calcio de accin rpida como nifedipino.

7.4.

Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto. TEMA 8. COMPLICACIONES DEL INFARTO. 8.1. Arritmias y trastornos de la conduccin.

Los factores que se asocian a peor pronstico a largo plazo tras un infarto son la existencia de isquemia persistente (bien angina postinfarto, o bien una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia silente), fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40% (determinante ms importante de la supervivencia a largo plazo) (MIR 96-97F, 51), signos de insuciencia cardaca, arritmias ventriculares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalas de la conduccin cardaca. El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye: 1. Ergometra a los 4-5 das en el IAM no complicado. Si se ha utilizado la angioplastia primaria como tcnica de reperfusin, puede no ser necesaria la realizacin de ergometra. 2. Control estricto de los factores de riesgo. 3. ASPIRINA: debe administrarse siempre como prevencin de nuevos eventos isqumicos coronarios. Se administran entre 125 y 300 mg al da de AAS. En los pacientes con intolerancia a la aspirina se debe utilizar clopidogrel. 4. Frmacos segn el riesgo: han demostrado mejorar el pronstico: - IECAs: los IECA reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto benecioso es especialmente importante en pacientes de alto riesgo, aunque pueden administrarse tambin en el resto de los pacientes. Est indicada la administracin de IECAs ya en las primeras 24 horas del infarto, si existen datos de insuciencia cardaca, bloqueo de rama izquierda o elevacin persistente del ST. Previene la dilatacin ventricular tras el infarto (MIR 95-96, 187). - Betabloqueantes: estn especialmente indicados si hay isquemia residual, disfuncin del ventrculo izquierdo, hipertensin arterial o extrasstoles ventriculares (MIR 99-00F, 52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 54). - Estatinas: Es deseable, en la prevencin secundaria del infarto, conseguir unos niveles de colesterol total < 200 mg/dl y de LDL <100 mg/dl (MIR 96-97, 171). 5. En los pacientes que han sufrido un IAM con disfuncin ventricular residual, es muy importante la estraticacin de riesgo de muerte sbita. Los frmacos antiarrtmicos, excepto la amiodarona (efecto lento) y los betabloqueantes (mejora en el pronstico) aumentan la mortalidad. Deberan recibir un desbrilador los pacientes que cumplan las siguientes caractersticas:

1. ARRITMIAS VENTRICULARES. Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser: a) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuciencia cardaca y generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es importante el hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo plazo (MIR 96-97, 182). b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir ms all de las primeras 24 horas. Estas s que se asocian a un peor pronstico a largo plazo, y cuando aparecen, est indicada la realizacin de un estudio electrosiolgico. Extrasstoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del IAM. En el pasado estaba indicado el tratamiento si eran polimrcas, sintomticas o muy frecuentes. Actualmente slo est indicado el tratamiento, con beta bloqueantes, cuando son sintomticas (MIR 99-00F, 230). Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterioro hemodinmico, est indicada la cardioversin elctrica. Si no, puede intentarse primero el tratamiento con amiodarona, procainamida, o lidocana (MIR 00-01F, 42). Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes (hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiarrtmicos,...). RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en este caso es entre 60 y 120 por minuto. Tiene las caractersticas de una TV. El RIVA es especialmente frecuente en los IAM inferoposteriores y se asocian frecuentemente a bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es un signo de reperfusin. El RIVA no se asocia a mal pronstico y no requiere tratamiento (MIR 98-99F 53). Suele , ser asintomtico y autolimitado. Fibrilacin ventricular. Debe tratarse de entrada con cardioversin elctrica. Es la causa ms frecuente de muerte extrahospitalaria en el contexto del IAM (MIR 00-01, 252). 2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES. Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronstico en el IAM. Cuando es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con betabloqueantes.

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Bradicardia sinusal. Es necesario tratarla cuando hay una actividad ventricular ectpica signicativa o cuando produce compromiso hemodinmico. Cuando est indicado, el tratamiento se lleva a cabo con atropina, si no responde a atropina y es sintomtica, puede ser necesario implantar un marcapasos transitorio. Fibrilacin y utter auriculares. - Cuando hay compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica. - Cuando no hay compromiso hemodinmico: Si hay insuciencia cardaca: digoxina. Si no hay insuciencia cardaca: digoxina o betabloqueantes. Ritmo y taquicardia de la unin. Conviene descartar que haya una intoxicacin digitlica. mucho peor en las roturas que afectan a la porcin posterior del septo que a la anterior. 3) Insuciencia mitral postinfarto. Suele aparecer en los primeros das de evolucin. En la mayora de los casos con insuciencia mitral postinfarto, la regurgitacin es ligera y no requiere tratamiento especco. Los casos en que la regurgitacin aguda es de grado moderado y est determinada por disfuncin de un msculo papilar, evolucionan en general favorablemente con tratamiento mdico y, salvo que determinen insuciencia cardaca incontrolable, permiten diferir el tratamiento al menos tres semanas. Los resultados de la ciruga son mejores cuanto ms tardamente despus del infarto se realiza. En estos casos, puede considerarse la revascularizacin coronaria con angioplastia y ver la evolucin de la regurgitacin mitral cuando el msculo papilar est bien perfundido. La rotura completa de msculo papilar despus de infarto agudo del miocardio produce insuciencia mitral masiva que da por resultado edema pulmonar y shock cardiognico (MIR 96-97, 173). La rotura del msculo papilar posterior es el doble de frecuente que la del anterior, ya que el msculo papilar posteromedial tiene un slo aporte sanguneo (la coronaria derecha), frente al anterolateral, que tiene riego sanguneo la arteria descendente anterior y de la circuneja. La rotura del msculo papilar puede ser ms frecuente en pacientes con infarto pequeo y funcin bien preservada del ventrculo izquierdo, por ser las fuerzas de distensin ms elevadas en este grupo de pacientes. La mitad de los enfermos con esta complicacin tienen enfermedad de un solo vaso coronario. Dicha ruptura justica la indicacin quirrgica inmediata de reparacin si es posible, y si no se puede, sustitucin valvular. Para reducir la resistencia vascular perifrica hasta el momento de la ciruga y as disminuir la fraccin regurgitante, se emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el baln de contrapulsacin. Hay que hacer el diagnstico diferencial con la CIV mediante ecografa y cateterismo (grandes ondas v y ausencia se dalto oximtrico). 4) Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrculo izquierdo es una zona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo en los IAM de localizacin anterior, particularmente en los apicales. No predispone ni se asocia con ms frecuencia de la esperada a roturas cardacas (es una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que sobreviven a la lesin aguda. La incidencia de esta secuela del infarto ha disminuido mucho con la popularizacin de la tromblisis. Los aneurismas apicales son los ms frecuentes (80%), y su dimetro suele estar entre 1 y 8 centmetros. La enfermedad de mltiples vasos, las colaterales extensas o la arteria descendente anterior izquierda sin oclusin hacen mucho menos probable la aparicin de aneurismas. En la exploracin fsica se puede detectar un doble impulso apical ventricular. En el electrocardiograma es caracterstica la elevacin persistente del segmento ST. Las tcnicas de imagen demuestran con facilidad la presencia de un aneurisma. La ecocardiografa tiene un valor especial en el diagnstico diferencial con el pseudoaneurisma. Las complicaciones del aneurisma son raras y comprenden la insuciencia cardaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias ventriculares que se originan en el tejido aneurismtico. Cuando se compara la mortalidad respecto de los pacientes que tienen fracciones de expulsin semejantes del ventrculo izquierdo, la presencia de un aneurisma en ese ventrculo ocasiona que la mortalidad sea hasta seis veces mayor en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma. El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que presentan sntomas de las complicaciones antes mencionadas con tratamiento mdico. La idea es no llevar a cabo la ciruga hasta tres meses despus del infarto para que la mortalidad no supere el 10% (MIR 96-97F, 42). 5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un trombo que se organiza. 6) Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared ventricular. 7) Infarto del ventrculo derecho. Aparece en ms del 30% de los infartos inferiores y empeora su pronstico. La clnica es de insuciencia cardaca derecha, con aumento de la PVC, ingurgitacin

3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN. Bloqueo AV (ver tabla 14). Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopata. Generalmente, no requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a trastornos de la conduccin auriculoventricular, puede estar indicada la implantacin de marcapasos. Tabla 14. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246).
BLOQUEOS AV POST-IAM Ritmo escape Tipo IAM Respuesta a Atropina Pronstico SUPRAHISIANO 40-60 lpm Inferior (isquemia nodo AV ) Responde Bueno INFRAHISIANO <40 plm Anterior (fr. Necrosis 3 fascculos) No responde Malo

8.2.

Complicaciones mecnicas.

1) Rotura cardaca. Esta complicacin se observa en el 2-3% de los IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el hospital a causa de un infarto miocrdico. Despus del shock cardiognico y de las arritmias cardacas, la rotura del corazn es la causa ms frecuente de muerte en el medio hospitalario. La presentacin clnica suele ser la de una desaparicin brusca del pulso, de la presin arterial y de la conciencia, en tanto que el electrocardiograma contina mostrando un ritmo sinusal (disociacin electromecnica) en la primera semana de evolucin de un IAM. Las caractersticas propias de la rotura de la pared libre se resumen en la tabla 15. Existen dos formas clnicas bsicas, la rotura aguda y la subaguda. La primera es un episodio brusco, habitualmente irreversible, condicionado por el paso masivo de sangre a la cavidad pericrdica, con taponamiento cardaco y no dando tiempo a la llegada del enfermo a quirfano y, consecuentemente, la supervivencia es excepcional. La segunda forma clnica, la rotura subaguda (25-30% de los casos) se caracteriza por el paso de sangre al pericardio de forma ms lenta y progresiva, habitualmente a travs de un hematoma de pared, llegndose al diagnstico de certeza por un ecocardiograma que muestre derrame pericrdico. El tratamiento debe ser siempre quirrgico. Las medidas teraputicas para mantener una condicin hemodinmica adecuada hasta que pueda realizarse la ciruga incluyen la realizacin de pericardiocentesis e infusin de uidos intravenosos. 2) Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo anterior con ms frecuencia. Estos pacientes presentan clnica de insuciencia cardaca grave asociada a la brusca aparicin de un soplo pansistlico. El diagnstico se establece por la clnica, la realizacin de un ecocardiograma con estudio de Doppler a color y la evidencia de un salto oximtrico al practicar un cateterismo cardaco (MIR 97-98F, 99; MIR 97-98, 125). Esta complicacin mecnica del infarto agudo de miocardio es susceptible de tratamiento quirrgico inmediato en los pacientes cuya situacin no puede ser estabilizada. El tratamiento mdico incluye el uso del baln de contrapulsacin intraartico y el nitroprusiato, u otros vasodilatadores, y diurticos. El pronstico es

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Tabla 15. Complicaciones del IAM.
Localizacin ms frecuente Clnica Caractersticas propias Ms frecuente en: DM. IAM extenso. IAM anterior. IAM previo. Ancianos. Enfermedad multivaso Pruebas complementarias Tratamiento IECA, nitratos y diurticos tienen mucho valor. Digital aqu es poco eficaz. Intropos. BIAC si shock. Inotrpicos: Dobutamina.

Insuficiencia cardaca

EAP.

Ecocardiograma. Monitorizacin invasiva.

Shock cardiognico

Hipotensin y signos de hipoperfusin Idem. perifrica. Ms frecuente en: Primera semana. Ancianos. Mujeres. Primer IAM. HTA. IAM transmural. IAM anterior.

Medicin invasiva de parmetros hemodinmicos.

Rotura de pared libre

IAM anteroseptal.

Muerte sbita en disociacin electromecnica.

Disociacin electromecnica. Derrame pericrdico.

Pericardiocentesis y lquidos. Quirrgico urgente. BB y angioplastia primaria disminuyen su incidencia. Ciruga urgente. BIAC, diurticos y vasodilatadores hasta ciruga. Quirrgico urgente. BIAC, diurticos y vasodilatadores hasta ciruga. IECAs.

CIV

Anterospetal. Si inferior, peor pronstico. Inferoposterior (el msculo posterior se afecta con el doble de frecuencia)

IC.

Soplo sistlico en barra.

Salto oximtrico. Ecocardiograma.

I. Mitral

IC. Shock si rotura del msculo papilar. IC. Tromboembolismos. Arritmias. IC derecha, ingurgitacin yugular, Kussmaul. Hipotensin arterial. Fiebre. Pleuritis. Pericarditis. Frecuentes recidivas.

Ms frecuente los primeros das. Onda V gigante. Soplo sistlico irradiado a Ecocardiograma. axila. Doble impulso apical o desplazamiento de ste. ST persistentemente elevado. Aumento de la PVC. ECO. Cateterismo. ECG: elevacin de ST en V3R y V4R.

Aneurisma de Infartos apicales. IV

IAM VD

Inferoposterior.

Lquidos e inotropos. Nunca diurticos ni nitroglicerina. AAS. Evitar corticoides. Contraindicados anticoagulantes. AAS. Contraindicados anticoagulantes.

S. Dressler

Varias semanas postIAM.

ECO.

Pericarditis postIAM

IAM transmurales.

Dolor torcico.

Primeros 3 das postIAM.

ECO. ECG: elevacin persistente del ST.

yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc. Se diagnostica por Eco, por cateterismo y por el ECG (elevacin del ST en V3R y V4R) (MIR 98-99F, 45; MIR 96-97, 172). Cuando aparece hipotensin arterial, hay que administrar lquidos abundantes por va i.v. y, en algunas ocasiones, frmacos inotropos. No se debe administrar ni diurticos ni nitroglicerina (MIR 01-02, 41; MIR 98-99, 17; MIR 9697F, 58; MIR 95-96F, 38; MIR 94-95, 11). La funcin del ventrculo derecho suele recuperarse en unos das.

Estos aneurismas arteriosclerticos rara vez aparecen antes de los 50 aos de edad y son mucho ms frecuentes en hombres, con una relacin aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres. Los aneurismas de la aorta ascendente pueden deberse a necrosis qustica de la media, aterosclerosis, slis, infecciones bacterianas o artritis reumatoide. Los de la aorta descendente se suelen deber a aterosclerosis.

TEMA 9. ENFERMEDADES DE LA AORTA. 9.1. Aneurismas.

Un aneurisma es una dilatacin anormal localizada en un vaso. Un aneurisma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las tres capas de la pared; se distingue del llamado pseudoaneurisma, en el que slo hay una disrupcin de las capas ntima y media. Los aneurismas pueden producirse en cualquier vaso del organismo, pero los ms frecuentes e importantes son los de la aorta.

CLNICA. Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya sea en una exploracin de rutina o bien al objetivar una dilatacin de la imagen artica en una radiografa de trax o abdomen. Si bien los aneurismas articos no suelen producir sntomas, cuando se expanden producen sntomas clnicos, como pueden ser: 1) Rotura con hemorragia masiva o mortal. 2) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por ejemplo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo, ronquera o disnea por compresin de la trquea, disfagia por compresin esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o erosin de vrtebras o del esternn, segn su localizacin. 3) Embolia de algn trombo mural.

ETIOLOGA. La causa ms frecuente de aneurisma artico es la aterosclerosis. Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas aterosclerticos son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal infrarrenal (75%), aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta ascendente y cayado artico.

9.2.

Aneurismas de la aorta abdominal.

Este tipo de aneurisma artico es el ms frecuente y suele ser fusiforme. Su etiologa fundamental es aterosclertica. Este tipo de aneurisma suele palparse a nivel epigstrico, justo a la izquierda de

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la lnea media. Suelen ser asintomticos y descubrirse casualmente a partir de la palpacin en la regin umbilical. Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presentan sntomas debidos a presin o erosin de estructuras adyacentes, estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas que interesan el cayado artico. Durante los perodos de expansin rpida producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o las ingles. Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos ante una rotura del aneurisma. Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La mayor parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura est directamente relacionado con el dimetro mximo del aneurisma (principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Otro factor que incrementa el riesgo de rotura aneurismtica es la presencia de sntomas, fundamentalmente el cuadro conocido como aneurisma en expansin (dolor continuo, preferentemente lumbar, en el mesogastrio o en la pelvis). Dado que en muchos de los casos coexisten importantes factores de riesgo cardiovascular y patologa aterosclertica, con mucha frecuencia es la gravedad de la afectacin coronaria la que determina el pronstico de estos pacientes (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).

DIAGNSTICO. El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la radiografa abdominal con el borde calcicado del aneurisma (75%). La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar las dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales. Debe ser la primera exploracin empleada (amplia disponibilidad, no invasiva, able, econmica) para conrmar el diagnstico de sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar peridicamente su tamao. Tambin se emplean el TC con contraste y la resonancia magntica, ya que tienen mejor resolucin que la ecografa y delinean el aneurisma con mayor precisin. A pesar de todo, la aortografa sigue siendo el mtodo ms empleado en la valoracin de los aneurismas antes de la ciruga. Sin embargo, la aortografa puede infravalorar el dimetro del aneurisma si se reduce el dimetro de la luz por la presencia de trombos murales. TRATAMIENTO. El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste en la reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto. En los pacientes con menos de 5 cm de dimetro el riesgo de rotura es de 1-2% en un perodo de seguimiento de 5 aos. Sin embargo, esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de 5 cm. Por eso el tamao, junto con el estado sintomtico del paciente, conforman la base para la decisin del manejo (ver gura 8) (MIR 99-00F, 57; MIR 96-97F, 52). En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados por ciruga convencional, se estn empleando tcnicas percutneas con endoprtesis vasculares (stents). El aneurisma pequeo (<5 cm) se puede seguir observando con controles ecocardiogrcos seriados a menos que se vuelva sintomtico o empiece a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40; MIR 95-96F, 251). En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica y, si existiese, a su tratamiento antes de la ciruga. La mortalidad quirrgica con un aneurisma roto es aproximadamente 10 veces mayor que la de la ciruga electiva (menor del 5% frente al 50%) (MIR 94-95, 14). RECUERDA
La etiologa principal es la aterosclertica. La principal localizacin es en la aorta abdominal, por debajo de las arterias renales. Suelen ser asintomticos La primera exploracin a realizar es una ECO. Abstencin teraputica en los <5cm asintomticos.

Figura 8.

Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal (MIR 02-03, 89) (MIR 04-05, 33).

La etiologa ms frecuente es ateroesclertica (arco artico y aorta torcica descendente) y la degeneracin qustica de la media (aorta torcica ascendente). La mayora son asintomticos, sobre todo los proximales de aorta ascendente, en los que el nico dato puede ser una insuciencia artica. Los del arco y aorta descendente, pueden provocar fenmenos compresivos mediastnicos. El dolor, profundo y pulstil, es el sntoma ms frecuente, a veces el primero, debindonos hacer pensar siempre en la posibilidad de su ruptura o expansin. La historia natural de los aneurismas torcicos diere un tanto de los aneurismas abdominales, ya que es menos comn la rotura espontnea sin sntomas previos, debido a que, por lo general, es posible obtener datos de aneurisma torcico en crecimiento, por los sntomas causados por la compresin de estructuras vecinas (disfagia, disnea, ronquera, sndrome de vena cava superior...). Otras veces producen insuciencia artica signicativa, por afectacin de la posicin de las valvas, la cual puede ser la causa primaria de indicacin de correccin quirrgica (MIR 00-01, 59). En el caso de la aorta torcica ascendente, se considera indicada la ciruga en los pacientes con un dimetro mayor de 5,5 cm. Cuando existen sntomas, la indicacin quirrgica es urgente. En los pacientes con sndrome de Marfan se recomienda control de la tensin arterial con betabloqueantes, ya que se ralentiza la progresin de la dilatacin artica, recomendndose la reparacin quirrgica en los pacientes asintomticos cuando el calibre de la aorta es mayor de 5 cm. En aquellos enfermos con aneurisma torcico (no de la aorta ascendente) que no padecen este sndrome se puede esperar hasta que alcance los 6 cm. Durante la correccin de la aorta descendente la complicacin potencialmente ms grave es la parapleja.

9.4.

Aneurismas perifricos.

9.3.

Aneurismas de la aorta torcica.

Los ms frecuentes son los de la aorta descendente (abarca desde la arteria subclavia izquierda hasta el diafragma) y ocupan el segundo lugar respecto a la aorta abdominal infrarrenal. A menudo se extienden hacia la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneurisma toracoabdominal.

El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habitualmente de etiologa aterosclertica. La mayora de los pacientes estn asintomticos y suele detectarse en la exploracin fsica como una masa pulstil en el hueco poplteo, conrmndose el diagnstico con ecografa (MIR 97-98F, 98). Dos aspectos importantes de este aneurisma son que es bilateral en ms del 50% de los casos, y que suele tener asociado uno o ms aneurismas en otros lugares, sobre todo en la aorta abdominal (> del 40% de los casos), por lo que

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Cardiologa
se aconseja exploracin de ambas extremidades y abdomen para descartar distroa polianeurismtica (MIR 97-98F, 103). Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones tromboticas graves (25%), por lo que el tratamiento de eleccin es la ciruga electiva (independientemente del tamao y de los sntomas) antes del desarrollo de complicaciones. La tcnica quirrgica de eleccin consiste en ligar la arteria popltea proximal y distalmente al aneurisma, y posterior implantacin de un by-pass femoropoplteo (preferentemente de vena safena invertida) (MIR 95-96F, 26). Actualmente el ecocardiograma transesofgico (ETE) es el mtodo de primera eleccin en el diagnstico rpido de la diseccin artica, siendo sus principales ventajas la alta sensibilidad y especicidad (en torno al 98%), la rapidez, la fcil disponibilidad, y el bajo coste. Otras tcnicas de imagen empleadas son el TC (bastante empleada, y suele ser la modalidad usada si no se dispone de ETE) y la RM (excelente tcnica, pero limitada por su duracin y aislamiento del paciente) (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F, 48; MIR 98-99F, 58).

MUY IMPORTANTE
Ante un aneurisma poplteo, no se nos puede pasar por alto despistar aneurismas en la popltea contralateral y en aorta abdominal. El tratamiento ante un aneurisma poplteo es quirrgico, d o no sntomas.

9.5.

Diseccin artica.

PRONSTICO. El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamiento adecuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta ascendente no slo es la ms frecuente, sino tambin la de peor pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1% por hora en las primeras 48 horas. De ah la importancia de obtener un diagnstico rpido, ya que el tratamiento mdico y quirrgico precoz mejora de modo importante la supervivencia. En las disecciones tipo B no complicadas slo 1/3 de los pacientes precisa ciruga en una fase posterior.
Tabla 16. Clasificacin de la diseccin de aorta.
CLASIFICACIN DE DE BAKEY I II III Desgarro en Ao ascendente y se extiende a descendente Desgarro en Ao ascendente (confinado a sta) Desgarro en Ao descendente CLASIFICACIN DE STANFORD A (proximales) B (distales) Afectan a Ao ascendente No afectan a Ao ascendente

Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a travs de una solucin de continuidad en la ntima (ap intimal) y se propaga longitudinalmente, separando la ntima de la media, formando un canal lleno de sangre dentro de la pared artica. Se denomina tipo A a la que afecta a la aorta ascendente, y tipo B a la que no la afecta, segn la clasicacin de Stanford (Tabla 16).

ETIOLOGA. La diseccin artica se asocia en un 70% de los casos a HTA y es, con mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas pueden ser el sndrome de Marfan con necrosis qustica de la media, el embarazo y las enfermedades cardiovasculares congnitas tales como la coartacin de aorta y la vlvula artica bicspide. Todas estas causas pueden ir acompaadas tambin de hipertensin arterial. La mxima incidencia se produce en la sexta y sptima dcada de la vida y es dos veces ms frecuente en los varones que en las mujeres. Para que se desarrolle la diseccin artica aguda, tienen que darse dos circunstancias esenciales: una degeneracin de la capa media de la aorta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima suele tener lugar en las zonas donde es mayor la friccin hidrulica: en la pared lateral de los dos primeros centmetros de la aorta ascendente (ms del 50%), o bien justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241). CLNICA. El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor torcico, intenso y brusco, que a menudo se describe como desgarrador. El dolor puede localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con frecuencia en la regin interescapular. Otra caracterstica importante del dolor es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme la diseccin se extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo, epigastrio o a las piernas. La extensin de la diseccin a la arterias del cuello produce un estrechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral (hemipleja, hemianestesia) o de las extremidades superiores (MIR 00-01F, 75, 20). La diseccin que afecta a la raz artica produce regurgitacin artica que se reejar en un soplo diastlico (60% de las disecciones tipo A). La diseccin de las arterias coronarias puede originar un infarto de miocardio. En la diseccin de aorta ascendente con extensin hacia la raz de la aorta, puede existir derrame pericrdico. Cuando se produce derrame pleural es ms frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54; MIR 95-96, 185; MIR 94-95, 20; MIR 94-95, 4). DIAGNSTICO. En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica de la amplitud del pulso arterial, como consecuencia de la oclusin parcial o completa de las ramas articas principales. En la radiografa de trax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame pleural izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos pacientes, sin embargo, la radiografa de trax es completamente normal. Si la diseccin compromete las arterias coronarias, pueden aparecer signos electrocardiogrcos de isquemia miocrdica y elevacin de los marcadores de necrosis (MIR 97-98, 117; MIR 95-96F, 41).

TRATAMIENTO. El tratamiento debe ir dirigido a la disminucin de la contractilidad del miocardio y de la presin arterial, para interrumpir el proceso de diseccin. Para ello se administran nitroprusiato y betabloqueantes intravenosos bajo control hemodinmico permanente. Tambin se pueden emplear el labetalol o la reserpina. Estn contraindicados el diazxido y la hidralacina, ya que por ser vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la diseccin (MIR 02-03, 100).

Figura 9.

Manejo de la diseccin de aorta.

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miniMANUAL 1 CTO
En la actualidad, la ciruga urgente (mortalidad del 15-20%), tras inciar el tratamiento mdico est indicada y es de eleccin en todos los casos de diseccin de aorta ascendente (tipo A), mientras que el tratamiento mdico se mantiene como primera eleccin en las disecciones tipo B no complicadas, precisando ciruga slo en caso de complicacin (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 96-97F, 61). El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin de la porcin de aorta con el desgarro de la ntima y su sustitucin por un injerto de dacron. Hay que considerar tambin seriamente la ciruga de urgencia si existe rotura artica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una insuciencia ventricular izquierda grave como consecuencia de la insuciencia artica o si el dolor contina y existen signos de progresin de la diseccin, a pesar del tratamiento mdico. Como se ha dicho, el tratamiento mdico es preferible en las disecciones no complicadas y estables de la aorta distal (tipo B). El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presin arterial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada tres meses durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada seis meses para valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados que puedan requerir otra operacin. Las cardiopatas con hiperaujo pulmonar dan clnica de insuciencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin pulmonar, que con el tiempo puede desencadenar cambios en las arteriolas pulmonares y hacerse irreversible (MIR 96-97, 188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220). En las cardiopatas con cortocircuito (shunt) I-D esta situacin conduce a la inversin del ujo hacia D-I (sndrome de Eisenmenger), apareciendo entonces cianosis y clnica de ICC. Esto suele ocurrir hacia la 2-3 decena de la vida y contraindica la ciruga correctora. Se debe realizar un trasplante cardiopulmonar. Por el contrario, el hipoaujo pulmonar puede desencadenar crisis hipoxmicas, y la hipoxia crnica origina policitemia. sta aumenta el riesgo de trombosis. Estn contraindicados los esteroides, se debe prevenir la deshidratacin y, en ocasiones, realizar una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No estn indicadas las ebotomas. El riesgo de endocarditis existe en la mayora de las cardiopatas congnitas, debindose realizar prolaxis de las mismas (MIR 01-02, 181), salvo en la CIA tipo ostium secundum.

RECUERDA
Varn de 60-70 aos, hipertenso, con dolor desgarrador torcico irradiado a rea interescapular, que presenta un ensanchamiento mediastnico en la Rx PA de trax: hacer una ECO TRANSESOFGICA o un TAC TORCICO con contraste.

FORMAS ATPICAS DE DISECCIN DE AORTA. En los ltimos aos se ha prestado atencin a dos patologas que pueden cursar con una clnica indistinguible de la diseccin de aorta, por lo que algunos autores preeren hablar de sndrome agudo de la aorta torcica. Son el hematoma artico intramural y la lcera artica penetrante. Sus caractersticas se resumen en la tabla 15.
Tabla 17. Hematoma intramural y lcera penetrante.
Hematoma artico intramural Sangrado de los vasos adventiciales hacia la media lcera penetrante Rotura intimal secundaria a lesiones ateroesclerosas. Ms frecuente en aorta torcica descendente.

Figura 10. Clasificacin fisiopatolgica de las cardiopatas congnitas.

Etiopatogenia

10.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso.

COMUNICACIN INTERAURICULAR. Se dene como la presencia de un defecto en el tabique interauricular, que comunica las dos aurculas entre s. Se establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del circuito pulmonar y, secundariamente, de las cavidades derechas. A grandes rasgos, las comunicaciones interauriculares pueden dividirse en tres grupos: 1) Comunicaciones tipo ostium secundum. Son de localizacin medioseptal, no derivan de los cojines endocrdicos y son las ms sencillas y frecuentes. 2) Comunicaciones tipo ostium primum. En este tipo de malformacin existe un defecto en la porcin ms baja del septo interauricular, por encima de las dos vlvulas AV, a la cual se asocia una hendidura (cleft) en la valva anterior mitral que es capaz de producir insuciencia mitral. La CIA ostium primum se puede considerar como una forma parcial de canal AV comn, derivados de un defecto en los cojines endocrdicos (MIR 95-96, 182). En el canal AV completo existe una CIV y una vlvula AV comn, pasando libremente la sangre entre las cuatro cavidades cardacas y aumentando el ujo y las presiones en AP Puede . existir cierto grado de shunt D-I con cianosis. Se asocian al sndrome de Down. 3) Comunicaciones tipo seno venoso. Son aquellas situadas en la proximidad de la desembocadura de las venas cava superior (lo ms frecuente), o inferior, y que a menudo se asocian a anomalas en el drenaje de las venas pulmonares derechas. Es interesante destacar el sndrome de Lutembacher, que consiste en la asociacin de una CIA con estenosis mitral.

Epidemiologa Diagnstico

Pacientes mayores con los mismos factores de riesgo que la diseccin artica. TC Igual a diseccin tipo B. Cirugia si: - Inestabilidad hemodinmica. - Pseudoaneurisma. - Rotura aguda. - Dolor continuo. - Embolizacin distal.

Tratamiento

Idntico a diseccin artica

TEMA 10. CARDIOPATAS CONGNITAS.

Las cardiopatas congnitas se dan en el 1% de los recin nacidos. En general tienen un origen multifactorial (gentico ms ambiental), aunque el 5-10% aparecen en el contexto de sndromes producidos por aberraciones cromosmicas y mutaciones de genes nicos (sndrome de Down, sndrome de Turner, etc.).

GENERALIDADES. La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot, aunque como da clnica posteriormente, en el recin nacido la cardiopata ciantica ms frecuente es la transposicin de los grandes vasos (D-TGV). CLNICA. Las cardiopatas congnitas pueden dar su primer sntoma desde el nacimiento, en las primeras horas de vida o incluso en la edad adulta.

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Cardiologa
Se debe diferenciar la CIA tipo ostium secundum del foramen oval permeable, que es una variante de la normalidad (presente hasta en el 30% de la poblacin). nico o mltiple, y presentarse aisladamente o formando parte de otras cardiopatas ms complejas. Es la cardiopata congnita ms frecuente, excluyendo la vlvula artica bicspide. Los defectos ms frecuentes son los de la regin del tabique membranoso y no es raro que presenten cierta extensin hacia las regiones adyacentes, por lo que reciben el nombre de perimembranosos. Los defectos pequeos apenas si tienen repercusin clnica, mientas que los grandes dan lugar a un shunt I-D que origina hiperaujo pulmonar.

CLNICA. La mayora de las CIAs son asintomticas, descubrindose por casualidad. En el canal AV comn, la sobrecarga pulmonar puede derivar en insuciencia cardaca durante los primeros meses de vida y ligera cianosis. El hiperaujo pulmonar ocasiona un aumento de las infecciones respiratorias. Al llegar a la edad adulta comienza la clnica de insuciencia cardaca, pudiendo con el tiempo desarrollar un sndrome de Eisenmenger con inversin del shunt y cianosis. EXPLORACIN FSICA. A la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo sistlico de hiperaujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamiento jo y amplio del 2 tono. En los defectos del canal AV se ausculta un soplo pansistlico de insuciencia mitral asociada. El desdoblamiento del segundo tono puede hacerse menos evidente o incluso desaparecer, si aparece hipertensin pulmonar (MIR 95-96, 179). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho y bloqueo de rama derecha (rSR). En el ostium primum el eje suele ser izquierdo y vertical por hipertroa del ventrculo izquierdo, en ocasiones con bloqueo AV. Rx de trax. Ecocardiograma: el ecocardiograma es la tcnica de eleccin para el diagnstico y seguimiento de la CIA y ha sustituido en gran medida al cateterismo. El ETE es especialmente valioso para describir la anatoma de la CIA, sobre todo si se planea un enfoque de tratamiento percutneo y para descartar una CIA tipo seno venoso, ya que este subtipo es ms dicil de visualizar con el ETT. Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hipertensin pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD (MIR 00-01, 49; MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR 97-98F, 90; MIR 96-97, 170). RECUERDA
Adulto + desdoblamiento jo del 2 R + bloqueo de rama derecha pensar en una CIA tipo ostium secundum

CLNICA. Las CIV pequeas (ms frecuentes) pueden presentar nicamente un soplo que es pansistlico y rudo o spero, de alta frecuencia auscultndose mejor en la regin paraesternal izquierda (MIR 01-02, 253). En las comunicaciones grandes, la clnica es por hiperaujo pulmonar, pudiendo originar insuciencia cardaca en la primera infancia. El soplo es independiente del tamao, pudiendo ser importante en CIV pequeas y tendiendo a desaparecer con el desarrollo del sndrome de Eisenmenger (MIR 00-01, 178) al igualarse las presiones del lado derecho e izquierdo del corazn. MUY IMPORTANTE
La intensidad del soplo es independiente del tamao de la comunicacin.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hiperaujo. ECG: hipertroa biventricular y de AI. Ecocardiografa: muestra la amplitud y nmero de las CIV. Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico a nivel ventricular derecho. TRATAMIENTO. El 30-50% de las CIV pequeas se cierran espontneamente en el primer ao de vida (CIV tipo Roger). Muchos nios permanecen asintomticos (similar a la CIA), aunque las grandes pueden dar clnica en la lactancia. El riesgo de endocarditis es del 1 - 2% (ms frecuente en la adolescencia) independientemente de su tamao, por lo que est indicada la prolaxis. El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-D que existe y de la repercusin clnica y en la circulacin pulmonar. Hasta el 45% de las CIV se cierran en los primeros tres aos de vida, siendo ms frecuente en los defectos musculares y membranosos. Se recomienda ciruga en presencia de: 1. Cortocircuito izquierda-derecha signicativo (Qp/Qs mayor de 1,5-2) en ausencia de resistencias pulmonares signicativamente elevadas. 2. Sintomatologa de ICC, retraso del crecimiento que no responde al tratamiento. En general, hay que recordar que, si el paciente responde al tratamiento inicial, se preere demorar la ciruga, ya que el tamao de la CIV puede disminuir o desaparecer con el tiempo.
En el momento actual, la ciruga paliativa (cerclaje o banding de la arteria pulmonar), tiene indicaciones muy limitadas.

TRATAMIENTO. Cierran espontneamente antes de los dos aos. Dependiendo del shunt, pueden estar asintomticos hasta los 30-40 aos, la mayora deben operarse para evitar el sndrome de Eisenmenger. El canal AV debe intervenirse de forma precoz (mortalidad al ao del 50%). La correccin quirrgica, que en teora se debe realizar entre los 3 y 6 aos de edad, debe recomendarse a todos los pacientes con defectos septales en los que existe un cortocircuito izquierda a derecha signicativo, es decir, con una relacin (QP/QS) entre el ujo pulmonar (QP) y el sistmico (QS) superior a 1,5-2,0. La ciruga no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos y cortocircuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5:1,0), o en quienes sufran vasculopata pulmonar grave sin que exista un profuso cortocircuito de izquierda a derecha (Eisenmenger). En los pacientes sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier edad (MIR 99-00, 83; MIR 96-97, 191). La ciruga consiste en el cierre del defecto, bien suturndolo directamente, o en el caso de que sea de gran tamao, mediante un parche. La tasa de mortalidad es menor del 1% y los resultados suelen ser excelentes. En los pacientes con defectos del ostium primum a menudo hay que corregir las vlvulas hendidas, deformadas e incompetentes, por lo que puede ser necesario sustituir la vlvula mitral (MIR 96-97, 212). Actualmente muchos defectos se cierran por cardiologa intervencionista con dispositivos de cierre percutneo. No olvides que en la CIA tipo ostium secundum no es necesaria la prolaxis para evitar endocarditis. COMUNICACIN INTERVENTRICULAR. Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que permite la comunicacin entre ambos ventrculos. Este defecto puede ser

RECUERDA
La cardiopata congnita ms frecuente es la vlvula artica bicspide, seguida de la CIV. Dentro de las cianticas, la ms frecuente en el recin nacido es la transposicin de grandes vasos, y a partir del primer ao de vida, ser la tetraloga de Fallot. El soplo de la CIV es rudo y pansistlico en regin paraesternal izquierda. En la CIV se trata a TODOS los sintomticos y a los asintomticos con un cortocircuito signifcativo con un cociente de ujos QP/QS superior a 1.5-2.

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miniMANUAL 1 CTO 10.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho.

1. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE. El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de una comunicacin entre la aorta y la arteria pulmonar (a nivel de la bifurcacin), que est presente durante la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras horas despus del nacimiento, aunque en nios prematuros puede permanecer abierto por perodos prolongados de tiempo. No olvides la asociacin de esta malformacin con la infeccin materna por rubola en el 1T del embarazo. CLNICA. Se ausculta un soplo sistodiastlico (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar, que puede irradiarse hacia regin infraclavicular izquierda (MIR 03-04, 170). La ecocardiografa da el diagnstico. TRATAMIENTO. Si es pequeo, puede cerrar durante la lactancia; si no, originar clnica de insuciencia cardaca. Tienen riesgo de endarteritis infecciosa. La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin de cierre, incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a la posibilidad de endarteritis infecciosa. Si se presenta ICC, es necesario tratamiento inmediato. Como primera medida se utiliza el tratamiento con indometacina. Si esta fracasa, ser necesario el tratamiento quirrgico o con dispositivos de cierre percutneo. RECUERDA
Lo tpico del DAP es la presencia de un soplo continuo en maquinaria (recuerda al ruido de la maquinaria de un tren).

EXPLORACIN. La clave del diagnstico consiste en la disminucin y el retraso del pulso femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Tpicamente existe hipertensin en las extremidades superiores y pulsos dbiles y presiones ms bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg) asociados a manifestaciones de insuciencia arterial (como claudicacin y frialdad) (MIR 96-97F, 254). Las extremidades superiores y el trax pueden estar ms desarrollados que las extremidades inferiores. Es particularmente caracterstico el desarrollo de colaterales con el objeto de aportar sangre al territorio infraestentico y as, los vasos colaterales se pueden palpar en los espacios intercostales anteriores, en la axila o en el rea interescapular. Estos vasos colaterales producen un signo caracterstico de la coartacin consistente en la presencia de muescas en las supercies inferiores de las costillas debidas a la tortuosidad de las arterias intercostales (esas muescas se aprecian en la radiografa de trax: signo de Roesler). Tambin son tpicos el signo del 3 o de la E invertida en la radiografa de trax. Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte anterior del trax irradiado a espalda que puede transformarse en continuo si la luz est lo bastante estenosada. Otros soplos sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pueden reejar el aumento del ujo en los vasos colaterales dilatados. El latido apexiano es intenso. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. En el electrocardiograma se observan signos de hipertroa ventricular izquierda. Radiolgicamente es tpica la presencia del signo de Roesler. Otra imagen muy sugestiva y casi patognomnica es el signo del 3 en la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de la coartacin y la dilatacin pre y postestentica de la misma. Otro signo es el de la E en el esofagograma con bario, debido a la curvatura del esfago alrededor de los segmentos post y preestenticos. Ecocardiografa: es muy til tanto para el diagnstico como para el seguimiento posterior. Aortografa: para conrmar el diagnstico. Muy til de cara al tratamiento quirrgico. En los adultos, el cateterismo cardaco est indicado sobre todo para valorar el estado de las arterias coronarias. MUY IMPORTANTE
La valvulopata congnita ms frecuentemente asociada a la CoA es la vlvula artica bicspide. El tipo de Coa ms frecuente es el postductal. El principal dato clnico es el retraso y disminucin de la amplitud de los pulsos femorales. La asociacin de CoA con los aneurismas en el polgono de Willis. Las pruebas en el diagnstico son la eco y la aortografa. La mejor edad para intervenir la CoA es por debajo de los 6 aos.(2-3 aos)

10.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo.

COARTACIN DE AORTA. La coartacin de la aorta consiste en un estrechamiento de la luz artica, generalmente a nivel de la unin del cayado artico con la aorta descendente (tipo postductal o del adulto), por debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda. Esta constriccin impide parcialmente el ujo sanguneo hacia la parte inferior del organismo. El estrechamiento de la aorta puede estar localizado a cualquier nivel, pero la mayora de las veces se localiza justo distal (forma adulta o postductal) y muy raramente proximal al ductus o ligamento arterioso (forma infantil o preductal). La coartacin de aorta ocupa un lugar destacado en frecuencia (7%) entre las malformaciones congnitas ms frecuentes. Los varones se afectan dos veces ms que las mujeres, aunque las mujeres con sndrome de Turner padecen frecuentemente una coartacin. En un elevado porcentaje de los casos se acompaa de otras anomalas cardacas, siendo la ms frecuente la vlvula bicspide. Otras son: ductus permeable, estenosis artica, comunicacin interventricular, sndrome de Turner, dilatacin aneurismtica de las arterias del polgono de Willis (cuya rotura conlleva hemorragia cerebral), etc. (MIR 96-97, 179). CLNICA. La coartacin preductal suele producir manifestaciones precozmente, a veces con signos y sntomas despus del nacimiento. Muchos nios con esta anomala no sobreviven al perodo neonatal. La sintomatologa depende en gran parte de la permeabilidad del ductus arterioso y de su capacidad para llevar a la aorta una cantidad de sangre suciente para la circulacin en la parte inferior del cuerpo. El pronstico es mucho mejor en la coartacin postductal (que es la forma ms frecuente y en la que nos centraremos). La mayora de los nios son asintomticos y la enfermedad puede pasar desapercibida hasta bien entrada la edad adulta. Los sntomas suelen presentarse entre los veinte y los treinta aos y son debidos a la hipertensin arterial, siendo los ms frecuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicacin intermitente de los miembros inferiores. En otras ocasiones se asocian sntomas debidos a insuciencia ventricular izquierda, endocarditis, rotura o diseccin artica y hemorragia cerebral por aneurisma y rotura del polgono de Willis (MIR 97-98, 124).

TRATAMIENTO. Sin tratar, la supervivencia media es de unos 40-50 aos. Existe riesgo de endocarditis y endarteritis infecciosa. La ciruga reparadora es el nico tratamiento denitivo de la coartacin de aorta, y generalmente los resultados son buenos. En los neonatos en situacin crtica, la ciruga ser de urgencia, aunque debe tenerse en cuenta que la ciruga en neonatos se asocia a mayor mortalidad y reestenosis posterior que cuando se opera a mayor edad. En los casos no urgentes, la indicacin vendr dada por un gradiente de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, en cuanto se llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4 aos, no debiendo retrasarse ms all de los 6 aos, con el n de evitar complicaciones como la hipertensin residual. La mortalidad quirrgica es inferior al 2%; el ndice de recoartacin y la hipertensin residual son mucho menores en ese margen de edad. En el adulto, hay que tener en cuenta que aumenta la mortalidad quirrgica y la frecuencia de hipertensin residual. La reestenosis es sin embargo ms frecuente en lactantes intervenidos con menos de 3 meses de edad.

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Cardiologa
Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis trminoterminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia. El cateterismo intervencionista ofrece en la actualidad buenos resultados en adolescentes y adultos jvenes, evitando as el 1% de parapleja asociado a la ciruga. Se usa angioplastia percutnea y stent de la zona coartada con excelentes resultados y es la tcnica de eleccin si la anatoma lo permite. morna; bicarbonato, si existe acidosis; transfusin sangunea, si existe anemia; y betabloqueantes, como el propranolol, para relajar el infundbulo pulmonar. En ocasiones, ser necesario realizar una intervencin urgente (paliativa o correctora), con el n de evitar el fallecimiento del enfermo. En casi todos los pacientes con tetraloga de Fallot se recomienda llevar a cabo la correccin quirrgica total. Esta ciruga consiste en cerrar la comunicacin interventricular con un parche y ampliar la salida del ventrculo derecho mediante reseccin del tejido muscular infundibular, y habitualmente ampliar el infundbulo con otro parche transvalvular. El factor ms importante para determinar si un paciente es candidato para la reparacin primaria es el tamao de las arterias pulmonares; la hipoplasia considerable de las arterias pulmonares constituye una contraindicacin relativa para la ciruga correctiva precoz. Cuando existe esta ltima, se recomienda utilizar una ciruga paliativa diseada para aumentar el ujo pulmonar, que generalmente consiste en la creacin de una anastomosis arterial sistmico-pulmonar. La ciruga paliativa ms utilizada es una anastomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar, llevando sangre mixta a los pulmones. A esta intervencin se la llama anastomosis de Blalock-Taussing.

10.4. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar.

TRANSPOSICIN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS. En esta lesin, la aorta se origina en el ventrculo derecho y la arteria pulmonar se origina en el ventrculo izquierdo. Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento. Esto provoca la existencia de dos circulaciones separadas y paralelas, por lo que es obligatorio que exista una comunicacin entre ambas para que sea posible la supervivencia (hay una CIA asociada casi siempre). Por ello, en el tratamiento, una de las medidas ms precoces a adoptar es la administracin de PGE1, que mantiene el ductus permeable, y la creacin-aumento de la CIA (atrioseptomia de Rashkind) (MIR 99-00, 254). DRENAJE VENOSO PULMONAR ANMALO TOTAL. En esta malformacin, las venas pulmonares desembocan en la aurcula derecha o en las venas de la circulacin general, en vez de hacerlo en la aurcula izquierda. Como todo el retorno venoso vuelve a la aurcula derecha, la comunicacin interauricular es una parte esencial de la malformacin. Existen distintas variedades segn donde drenen las venas pulmonares, siendo el drenaje venoso supracardaco (drenan a la vena cava superior) el ms frecuente (MIR 98-99F, 57).

TEMA 11. HIPERTENSIN ARTERIAL.

La HTA es uno de los problemas de salud ms importantes, pues tiene una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal causa de muerte en los pases desarrollados. Parece que tanto la elevacin de la PAS como la de la PAD constituyen un factor de riesgo cardiovascular. Tabla 18. Clasificacin de la hipertensin arterial (adultos >18a) segn el JNC VII (MIR 03-04, 205).
Categora Normal Prehipertensin arterial HTA Estadio I Estadio II 140-159 >160 90-99 >100 Pas (mmH g) <120 120-139 Pad (mmH g) <80 80-89

10.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar.

TETRALOGA DE FALLOT. Con este nombre se designa a un complejo malformativo con cuatro componentes: 1) comunicacin interventricular, 2) obstruccin al ujo del ventrculo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal ventricular y 4) hipertroa del infundbulo o tracto de salida del ventrculo derecho. Es la segunda cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento y la primera a partir del ao de edad (MIR 97-98, 119) (MIR 04-05, 182). FISIOPATOLOGA. El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I debido a la estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular) (MIR 98-99F, 42). La disminucin de las resistencias perifricas (ejercicio, llanto...) o espasmos infundibulares (dolor...) aumentan el shunt provocando crisis hipoxmicas. La hipoxia crnica conduce a la policitemia, con riesgo de trombosis vascular o ditesis hemorrgicas. El consumo de hierro puede conducir a la ferropenia. Hay riesgo de endocarditis bacteriana. CLNICA. Est marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve, slo presentan cianosis con el ejercicio, aunque la progresin de la estenosis hace que al ao casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxmicas son ms frecuentes hasta los dos aos de vida, en ocasiones se puede complicar con infartos y abscesos cerebrales. Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar de menor intensidad cuanto mayor es la estenosis (por lo tanto, disminuye en las crisis) (MIR 95-96, 173). Rx trax: la silueta tiene forma de zueco al levantar la punta el VD, y tener una depresin (signo del hachazo) donde debera estar la arteria pulmonar. ECG: tiene signos de HVD, HAD con eje derecho. Ecocardiografa: da el diagnstico. Cateterismo: se realiza previo a la ciruga. TRATAMIENTO. El tratamiento de estas crisis hipoxmicas comprende la administracin de oxgeno; colocacin del nio en posicin genupectoral;

Llamamos HTA maligna a la HTA que llega a provocar edema de papila y que suele acompaarse de elevaciones muy importantes de la PA. Puede acompaarse de encefalopata hipertensiva, descompensacin cardaca y deterioro de la funcin renal. Se asocia a aterosclerosis hiperplsica y necrosis brinoide y puede cursar con anemia hemoltica microangioptica. Tiene muy mal pronstico si no se trata, sobre todo en varones mayores de 40 aos. (MIR 99-00F, 46) Por HTA acelerada entendemos aquella HTA en la que se han elevado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y en la que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero sin llegar a producir edema de papila. Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PA por encima de 200/110-120 mmHg, que provocan compromiso orgnico agudo. Hablamos de emergencia hipertensiva cuando la importancia del compromiso orgnico obliga a reducir la PA en menos de una hora. Esto ocurre cuando la crisis hipertensiva se asocia a encefalopata hipertensiva, isquemia o insuciencia cardaca, insuciencia renal. Es necesario el tratamiento inmediato del paciente en una unidad de cuidados intensivos con frmacos intravenosos. Sin embargo, no se recomienda realizar un descenso demasiado brusco de las cifras de presin arterial. El nitroprusiato, la nitroglicerina, la furosemida, el urapidil y el labetalol son frmacos muy tiles en este contexto. Cuando no es necesario normalizar la PA en menos de una hora, sino en unas 24 horas, debido a que el compromiso orgnico no compromete la vida a corto plazo, hablamos de urgencia hipertensiva. En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir enfocado a disminuir las cifras de presin arterial en las siguientes 24 horas, sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial se hace con frmacos por va oral, como el captopril, la furosemida o el amlodipino. Se debe evitar el uso de nifedipino de accin rpida,

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ya que puede producir hipotensin y taquicardia reeja, pudiendo desencadenar isquemia miocrdica (MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93; MIR 96-97F, 131; MIR 95-96F, 115). Ante una elevacin de la PA hay que conrmar el diagnstico de HTA midiendo la PA en varias ocasiones durante 2 3 semanas. Adems, hay que considerar la posibilidad de que se trate de una pseudohipertensin, o elevacin de la cifra de la PA por una arteria braquial rgida que se comprime con dicultad por el manguito del esngomanmetro; sta se sospecha por el signo de Osler (palpacin de la arteria radial despus de la desaparicin del pulso) (MIR 97-98, 212; MIR 97-98F, 81). Deben incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso para descartar complicaciones y una etiologa secundaria, los estudios complementarios bsicos (hemograma, creatinina, BUN, anlisis de orina, iones en sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) (MIR 97-98F, 102; MIR 95-96F, 42). En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardaco menor y unas resistencias perifricas superiores, una disminucin de la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de HTA sistlica aislada, una menor actividad de renina plasmtica, y una mayor prevalencia de hipertroa ventricular izquierda y de hipertensin secundaria a enfermedad vascular renal.

11.2. Repercusiones orgnicas de la HTA.

1) Repercusiones cardiovasculares. Se produce un un aumento del grosor de la pared arterial con una disminucin de la distensibilidad y de la luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las resistencias perifricas). Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir aneurismas de aorta y la diseccin de los mismos, as como enfermedad arterial perifrica. Hay algunas alteraciones que son ms tpicas de las arterias pequeas, como hialinosis, microaneurismas de CharcotBouchard, necrosis brinoide, arteriolosclerosis hiperplsica (con imgenes en piel de cebolla). La HTA representa un aumento de la postcarga cardaca. El mecanismo de compensacin que utiliza el corazn es una hipertroa concntrica de la pared ventricular izquierda con un aumento de la produccin de tejido colgeno, hecho que a la larga condiciona la aparicin de una IC por deterioro de la funcin miocrdica. Tambin se produce un aumento de la incidencia de lesiones coronarias. La mayor parte de las muertes se debe a IAM o insuciencia cardaca. 2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. Las alteraciones en la visin pueden ser un sntoma precoz de HTA maligna. Otras consecuencias neurolgicas ms graves de la HTA pueden ser los accidentes cerebrovasculares y la encefalopata hipertensiva. La encefalopata hipertensiva consiste en deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila e hipertensin intracraneal, coincidiendo con elevacin grave de la PA. Los signos de focalidad neurolgica son poco frecuentes. 3) Repercusiones sobre la retina. La hipertensin arterial puede producir cambios a nivel de la circulacin coroidea, retiniana y del nervio ptico. Estos cambios dependern de la severidad, duracin y edad del paciente. Signos oftalmoscpicos de la aterosclerosis retiniana: atenuacin arteriolar por disminucin del ujo (arterias estrechas, irregulares y liformes). Si progresa la aterosclerosis, las arteriolas aumentan de grosor y cambian su color y brillo (aspecto en hilo de cobre y en hilo de plata). Cuando la hiperplasia arteriolar es suciente, las vnulas son comprimidas en su paso bajo las arteriolas (signos de cruce). Signos oftalmoscpicos de la hipertensin arterial: disminucin del calibre arteriolar, ingurgitacin venular y esclerosis reactiva. Son signos de malignizacin de la hipertensin (se traducen en necrosis isqumica) los exudados algodonosos, las hemorragias retinianas, el edema retiniano y el edema de papila (este ltimo dene a la hipertensin como maligna). Cuando aparecen hay que suponer grave repercusin sistmica. La clasicacin de Keith- Wegener ana los hallazgos de la hipertensin y la aterosclerosis retiniana y se correlaciona con el grado de afectacin sistmica. En el grado III presenta signos de cruce marcados, hemorragias y exudados, mientras que el grado IV se caracteriza por la presencia de edema de papila. 4) Efectos renales. (Ver en el siguiente apartado).

RECUERDA
La HTA maligna se dene por el edema de papila.

11.1. Etiologa.
En la mayora de los casos, la causa de la HTA es desconocida. Hablamos entonces de HTA esencial, primaria o idioptica. En sta, la elevacin de la PA se produce sobre todo por una elevacin de las resistencias perifricas por vasoconstriccin. Este tipo de HTA constituye probablemente un conjunto de distintas alteraciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores ambientales destaca el elevado consumo de sal en la dieta, relacionado probablemente no slo con el contenido en sodio, sino tambin con el de cloro; no obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la sal. Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de alcohol, dieta con bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados, la obesidad, el estrs, el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos factores que se asocian a una mayor repercusin orgnica de la HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la aparicin en edades jvenes, etc. Los niveles plasmticos de renina en la HTA esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumentados o disminuidos. Otras veces, la HTA es debida a patologas orgnicas concretas, y hablamos entonces de HTA secundaria. Por lo tanto, antes de etiquetar una HTA como esencial, deben excluirse mediante distintas pruebas diagnsticas las diferentes causas de HTA secundaria. La HTA secundaria es ms probable cuando la HTA aparece antes de los 30 aos o despus de los 50. Enfermedades causantes de HTA secundaria: 1. Causas renales (ver en este captulo el apartado HTA y rin). 2. Causas endocrinas. La causa endocrina ms frecuente de HTA secundaria es el empleo de anticonceptivos orales; sta es posiblemente la causa concreta ms frecuente de HTA secundaria (MIR 95-96, 177), tras las enfermedades renales. 3. Causas neurolgicas. Psicgena, hipertensin intracraneal, sndrome dienceflico, disautonoma familiar (Riley-Day), sndromes de seccin medular, polineuritis, apnea del sueo, etc. 4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arterias, coartacin de aorta, insuciencia artica, persistencia del conducto arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras causas de aumento de volumen sistlico, como la ebre y la anemia (MIR 99-00, 99). 5. Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptivos orales, pueden producir HTA la ciclosporina, los esteroides, los antiinamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropoyetina, la cocana, las anfetaminas, otros simpaticomimticos, el alcohol en dosis altas mantenidas, etc. (MIR 96-97, 143). La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diastlica, aunque algunas pueden ser causa de HTA sistlica aislada, como la arteriosclerosis de grandes vasos, la insuciencia artica, la persistencia del conducto arterioso, las fstulas arteriovenosas, los aumentos del volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc (MIR 99-00F, 254).

11.3. Relacin entre hipertensin y rin.

El rin juega un papel central en la mayora de las formas de hipertensin: 1. En la HTA esencial probablemente hay disfunciones primarias del endotelio vascular y del rin. 2. A largo plazo, la HTA crnica causa a menudo dao renal (nefroangioesclerosis), que puede desembocar en insuciencia renal crnica y dilisis. 3. La enfermedad renal y vasculorrenal es, a su vez, la principal causa de HTA secundaria 4. La HTA es un hallazgo comn en todas las formas de enfermedades parenquimatosas renales, tanto congnitas como adquiridas. En tal caso, la HTA es el principal factor de progresin de la IRC.

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Cardiologa
11.3.1. HTA secundaria a afectacin vascular o parenquimatosa renal.
ETIOLOGA Y TIPOS. 1. Hipertensin arterial asociada a enfermedad vascular renal (HTA renovascular). En poblaciones no seleccionadas, la hipertensin renovascular explica menos del 1% de los casos de hipertensin arterial. Las principales formas de HTA renovascular son: a) Displasia bromuscular. Es una enfermedad ms caracterstica de mujeres menores de 30 aos, aunque tambin puede verse en hombres (25%). Es ms frecuente en la raza blanca. En la mitad de los casos estn afectadas otras arterias, adems de las renales: cartidas, tronco celaco. Existen tres variedades, de las cuales la ms frecuente es la displasia bromuscular de la media (95%), que por otro lado, es la ms benigna. b) Arteriosclerosis y estenosis ateromatosa de la arteria renal. La edad media de aparicin se encuentra en torno a los 50 aos, ms frecuente en varones (66%) que en mujeres (33%). Es frecuente su asociacin con lesin arteriosclertica a otros niveles: cartidas, coronarias, territorio aortoilaco y femoropoplteo. Suele evolucionar a insuciencia renal ms rpidamente que la anterior. c) Otras formas son: la arteritis de Takayasu, la diseccin artica, aneurismas de la arteria renal, neurobromatosis, etc

realizar, si es posible, la revascularizacin del rin afectado (o de ambos, si es un problema bilateral).

2. HTA asociada a enfermedad parenquimatosa renal. El 85% de los pacientes con insuciencia renal crnica de diversas etiologas presenta HTA. En general, la prevalencia de HTA se relaciona inversamente con el grado de ltrado glomerular.

11.3.2. Nefroangioesclerosis. La nefroangioesclerosis es el cuadro histolgico y clnico condicionado por la HTA a nivel renal. Las lesiones arteriosclerticas de las arteriolas aferentes son las lesiones ms frecuentes. Distinguimos dos cuadros anatomoclnicos diferentes: Nefroangioesclerosis benigna. En la arteriola aferente en la capa muscular aparece un material homogneo PAS +: hialinosis de la arteriola aferente. Las lesiones glomerulares son secundarias a isquemia: ovillos arrugados con membranas basales fruncidas y engrosadas, aumento de la matriz mesangial sin proliferacin celular, esclerosis segmentaria de las asas capilares ms prximas al polo vascular del glomrulo, y evolucin de la lesin hacia la esclerosis global. Con inmunouorescencia parece detectarse depsitos de IgM, C3 y C1q en las lesiones de hialinosis de la arteriola aferente, y en el mesangio de los ovillos lesionados. Nefroangioesclerosis maligna. Forma parte de un cuadro de agresin severa sobre arteriolas de cerebro, retina, corazn y riones. Puede aparecer de novo o sobre una nefroangioesclerosis benigna. Adems de todas las caractersticas descritas en la nefroangioesclerosis benigna, existen dos lesiones anatomopatolgicas caractersticas: 1. Necrosis brinoide de las arteriolas, con obliteracin de la luz por endarteritis (inltracin leucocitaria). 2. Engrosamiento intimal a expensas de la proliferacin de clulas miointimales, que adoptan la disposicin de capas de cebolla.
Esta forma anatomoclnica est vinculada a la HTA maligna y a la HTA acelerada. La nefroesclerosis maligna afecta al 1-5% de los pacientes con HTA esencial, sobre todo a aquellos con un mal cumplimiento teraputico. Suele acompaarse de proteinuria, microhematuria, hiperaldosteronismo hiperreninmico y alcalosis metablica hipopotasmica. Si la cifra de creatinina es inferior a 2,5 mg/dl, el proceso es potencialmente reversible.

CLINICA Y DIAGNSTICO Las manifestaciones clnicas de la HTA asociada a enfermedades renales parenquimatosas suelen ser las de la enfermedad de base, formando la HTA parte de varios sndromes: sd. nefrtico, insuciencia renal aguda, insuciencia renal crnica, alteraciones del sedimento, obstruccin, etc. Ms inters tienen las manifestaciones clnicas de la HTA renovascular. Entre los datos que nos hacen sospechar una hipertensin renovascular se encuentran: CRITERIOS CLNICOS. 1. HTA de comienzo brusco, sin historia familiar de HTA. 2. Edad de inicio inferior a 35 aos (mujer) o superior a 50 aos (varn). 3. Repercusin visceral (retinopata, hipertroa ventricular) importante. 4. Mala respuesta al tratamiento hipotensor habitual. HTA severa. La implicacin renovascular ha de sospecharse en el agravamiento de un paciente hipertenso previamente bien controlado. (MIR 95-96F, 37). 5. Clnica de arteriosclerosis a distintos niveles (claudicacin, ACVA, cardiopata isqumica). 6. HTA e insuciencia renal. 7. Deterioro de la funcin renal o cada de ms de 50 mmHg de la TA sistlica con IECAs (MIR 98-99, 251 NF 13; MIR 95-96, 210 NF 13).
La prueba diagnstica de eleccin es el renograma con captopril.

TRATAMIENTO. El tratamiento de la nefroangioesclerosis benigna es el de la HTA de base. En la nefroangioesclerosis maligna, el tratamiento busca disminuir los niveles de TA de una forma paulatina en unas 24-48 horas, con el uso de IECAs, diurticos (furosemida), betabloqueantes, nitroprusiato

11.4. Tratamiento de la HTA.

El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140 y/o PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovascular, como los diabticos o nefrpatas (en ellos, el objetivo debe ser una presin de 130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad coronaria o insuciencia cardaca, es til el tratamiento con cifras de objetivo ms bajas. Tambin se debe tratar la HTA sistlica aislada, sobre todo en los pacientes mayores de 65 aos, ya que se reduce la mortalidad (a expensas de reducir el nmero de accidentes cardiovasculares). El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (sobre todo un tratamiento diettico) y, no necesariamente, un tratamiento farmacolgico. Adems, cuando la HTA sea secundaria, debe hacerse un tratamiento etiolgico. 1. Medidas generales. El aspecto ms importante de la dieta de un hipertenso es la restriccin moderada de sal a menos de 5 g/da, pues adems de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto hipotensor de los frmacos antihipertensivos(MIR 96-97, 135 MP 11). Otras medidas generales consisten en practicar ejercicio fsico con regularidad, una restriccin calrica en los pacientes con sobrepeso y en evitar el estrs. Adems, hay que evitar otros factores de riesgo cardiovascular. 2. Tratamiento farmacolgico. Cuando con las medidas generales anteriormente expuestas no es suciente para el tratamiento de la HTA o si ya hay lesiones en rganos diana (corazn, SNC y rin), se puede aadir algn frmaco hipotensor. Se admite que el tratamiento de la HTA se puede realizar con cualquiera

RECUERDA
Un importante deterioro de la funcin renal brusco y/o una cada importante de la TA con el consumo de IECAs orienta a una HTA renovascular. La prueba diagnstica de eleccin es el renograma con captopril.

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es triple: Proteccin de la funcin renal. Enlentecimiento de la progresin del dao renal. Control de la tensin arterial. (MIR 98-99, 252 NF 13) Tanto la brodisplasia como la arteriosclerosis progresan con independencia del control tensional, por lo que es fundamental

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de los frmacos de primera lnea (diurticos, betabloqueantes, IECA o calcioantagonistas). Las caractersticas de los pacientes pueden ayudarnos a elegir los frmacos. Idealmente se comienza el tratamiento con un solo frmaco, aumentando su dosis y aadiendo nuevos frmacos si no se consigue un control adecuado. En aproximadamente el 70% de los pacientes se necesitan dos frmacos para el control de la presin arterial, siendo recomendado un diurtico tiazdico si no se utiliz como primera opcin. Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, producen vasodilatacin. Son el nifedipino y derivados, el verapamilo y el diltiacem. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA). El mecanismo de accin ms importante es la disminucin de produccin de angiotensina II: captopril, enalapril, y muchos otros. Vasodilatadores. Hidralacina, minoxidil, diazxido, nitroprusiato, etc. Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol, metoprolol,...), de los receptores alfa (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosn, doxazosina,...) y de ambos (labetalol y carvedilol). Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos, pero que no actan bloqueando receptores perifricos, sino por otros mecanismos, por un efecto central (clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa), bloqueantes postganglionares (reserpina, guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafn). Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas, diurticos de asa (furosemida) o diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene y amiloride) (MIR 95-96F, 43). ARA-II: estos frmacos son antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II. Su efecto es parecido al de los IECAs, pero tienen un perl de efectos secundarios menor (no producen tos ni angioedema) (MIR 02-03, 94). Tabla 19. Utilizacin de frmacos antihipertensivos en diferentes situaciones clnicas.
Frmaco Situacin clnica Favorable a su uso Contraindicaciones

cados si hay insuciencia cardaca asociada, enfermedad coronaria o hipertiroidismo (MIR 99-00F, 51; MIR 98-99, 30; MIR 95-96F 45). Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen renovascular, aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la arteria renal es bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems hay que emplearlos con cuidado en pacientes con deterioro de la funcin renal. Son igualmente de eleccin en los casos en los que el paciente presenta insuciencia cardaca y en los diabticos (MIR 97-98F; 96). En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa o hidralacina; en este caso estn contraindicados los IECA, el nitroprusiato y los diurticos. En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen utilizarse los alfabloqueantes (fentolamina). Tambin son tiles en el tratamiento de pacientes con dislipemia o hiperplasia de prstata (MIR 99-00, 81).

TEMA 12. TAQUIARRITMIAS. 12.1. Generalidades sobre las taquicardias.

Las taquicardias son arritmias con tres o ms complejos extrasistolicos consecutivos o a ms de 100 lpm. Las que se inician por EV o ESV suelen ser por reentrada, excepto las de la intoxicacin digitlica, que suelen ser producidas por actividad desencadenada (postpotenciales). El mecanismo de reentrada es el ms frecuente de produccin de taquiarritmias paroxsticas mantenidas. Las taquiarritmias producidas por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por complejos prematuros y estimulacin rpida. Es el mecanismo implicado en las taquicardias intranodales, en las que se producen en presencia de una va accesoria, y en la mayor parte de las taquicardias ventriculares. Otros mecanismos menos frecuentes son aquellos derivados de la alteracin en la formacin del impulso. En cuanto al tratamiento, adems del uso de frmaco antiarrtmicos, destaca la ablacin con radiofrecuencia, especialmente til en los casos de FA no controlada, utter auricular (donde la ablacin del isto cavotricuspdeo tiene un porcentaje muy alto de xitos (90%) en los teres que usan esa via como parte del circuito) (MIR 02- 03, 95); taquicardia supraventricular paroxstica (los betabloqueantes y el verapamilo son los frmacos de eleccin, pero el fracaso de estos indica la ablacin de la va lenta del NAV) (MIR 01-02, 46) (MIR 00-01, 179) (MIR 00-01F, 44) (MIR 04- 05, 30); en el WPW, etc

Hipertensin sistlica. Cardiopata isqumica. Betabloqueantes Taquiarritmias. Insuficiencia cardaca. Tirotoxicosis. Insuficiencia cardaca. Diabticos. Cardiopata isqumica. Insuficiencia cardaca. Ancianos. Angina. Ancianos. HTA sistlica. Intolerancia IECAs. Insuficiencia cardaca. Hipertrofia ventricular. Hipertrofia prosttica. Feocromocitoma.

Asma y EPOC. Claudicacin severa. Bradiarritmias. Embarazo. Estenosis bilateral arteria renal. Hiperpotasemia. Gota.

12.2. Extrasstoles.
Son complejos prematuros. Se distinguen dos tipos, que diferenciamos en la siguiente tabla: Tabla 20. Extrasstoles (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171).
Extrasstoles auriculares Alteraciones ECG Extrasstoles ventriculares QRS antes de tiempoQRS ancho Compensadoras

IECA

Diurticos Antagonistas calcio

ARA-II

Igual IECAs.

P antes de tiempo QRS normal No compensadoras

Pausas Prevalencia

-bloqueantes

60% de adultos lo presentan Importancia clnica en afectos de cardiopata isqumica si son frecuentes, complejos o fenmenos de R sobre T Pausas compensadoras

MUY IMPORTANTE
Los frmacos que han demostrado disminuir la mortalidad en la HTA son los betabloqueantes y los diurticos (MIR 04-05, 31), y en la HTA sistlica aislada tambin los IECA, los ARA II y los calcioantagonistas.

Repercusin

No importancia patolgica

Tratamiento

Betabloqueantes si molestias

Aspectos prcticos en el tratamiento farmacolgico de la HTA. Aunque los diurticos y betabloqueantes disminuyen la morbi-mortalidad, tienen un efecto pernicioso sobre el perl lipdico y sobre el control de la diabetes mellitus (MIR 99-00, 90; MIR 95-96, 169). Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una hiperactividad cardaca con taquicardia. Estn especialmente indi-

12.3. Fibrilacin auricular.

En esta arritmia existe una actividad auricular desorganizada sin ondas P que son sustituidas por una ondulacin del segmento T, QRS (ondas f, a unos 350-600 por minuto), con una conduccin al ventrculo (respuesta ventricular) irregular.

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Cardiologa
La FA puede ser paroxstica, persistente (si puede intentarse paso a ritmo sinusal) o permanente (si es crnico) y puede existir en individuos con o sin cardiopata orgnica. realizar anticoagulacin reglada previa. S es necesaria la anticoagulacin posterior, como en el enfoque clsico. La ecacia de la cardioversin est en relacin con la duracin del episodio y con el tamao de la aurcula izquierda, siendo menor en la FA de largo tiempo de evolucin (> 6 meses) y en las aurculas dilatadas (>5cm).

ETIOLOGA. Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hipoxia, hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas, hipertiroidismo, valvulopata mitral, cardiopata hipertensiva, EPOC, CIA, etc. La brilacin auricular, adems, puede formar parte del sndrome de bradicardia-taquicardia. CLNICA. Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de la FA depende de estos factores: Respuesta ventricular: si es rpida, puede provocar hipotensin arterial, disnea por insuciencia cardaca o angina. La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope. Tromboembolias sistmicas. Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular. Esto puede disminuir el gasto cardaco, sobre todo en cardiopatas en las que hay disminucin de la compliance ventricular o dicultad para el llenado, como en la estenosis mitral o en la miocardiopata hipertrca. Por ltimo, una FA crnica (y tambin otros tipos de taquicardias) con una frecuencia cardaca muy elevada de forma mantenida, puede producir a veces una miocardiopata con disfuncin del ventrculo izquierdo (taquimiocardiopata).
La respuesta ventricular suele ser irregular, pero: Cuando en una FA aparezca un ritmo ventricular regular y lento, hay que sospechar BAV completo con un ritmo de escape. Cuando la respuesta ventricular se haga regular y rpida, hay que sospechar taquicardia de la unin o ventricular.

II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS. Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar la posibilidad de instaurar un frmaco para prolaxis de nuevos episodios. Aqu tienen, una vez ms, importancia las caractersticas clnicas del paciente (ver gura 11). Parece que la amiodarona es el frmaco ms ecaz para la prevencin de recurrencias, pero su uso se asocia a frecuentes efectos secundarios. En algunos casos en los que la FA se desencadena por extrasstoles focales originados en las venas pulmonares, se est utilizando la ablacin por radiofrecuencia de estas zonas. III. PROFILAXIS DE EVENTOS TROMBOEMBLICOS. Se debe realizar anticoagulacin de forma crnica a los pacientes que presenten alto riesgo de presentar episodios emblicos, tanto si presentan FA crnica como episodios de FA paroxstica. (ver tabla 21) (MIR 01-02, 42; MIR 00-01, 38).

La intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fenmenos, ms frecuentemente del primero.

EXPLORACIN FSICA. Faltan las ondas a en el pulso yugular, y se observa una intensidad variable del 1R y del latido arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36). TRATAMIENTO. El tratamiento de la FA se basa en cuatro abordajes fundamentales: I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL. La cardioversin de la brilacin auricular se puede hacer mediante frmacos antiarrtmicos o mediante cardioversin elctrica, siendo esta la ms ecaz. En los casos en los que el paciente presente inestabilidad hemodinmica en relacin con la arritmia, se realizar cardioversin elctrica inmediata. En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones: - Fibrilacin auricular de menos de 48 horas de evolucin o en pacientes convenientemente anticoagulados previamente: en estos casos se puede realizar cardioversin elctrica o farmacolgica sin anticoagulacin previa. Los frmacos ms utilizados son los IC y los de tipo III (amiodarona), si bien las caractersticas clnicas de los pacientes son muy tiles para decidir qu tipo de frmaco utilizar. La digoxina no tiene ningn efecto a la hora de cardiovertir (s puede usarse para controlar la frecuencia ventricular como se describe ms adelante). - Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de evolucin o de cronologa indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden utilizar dos pautas: Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin durante las 3-4 semanas previas a la cardioversin y durante al menos las 4 semanas posteriores. La indicacin de mantener la anticoagulacin de forma crnica se har segn los criterios que se describen despus. Hoy en da, la tendencia es prolongar la anticoagulacin posterior varios meses, ante el riesgo de recidiva. Cardioversin guiada por eco-transesofgico: en este caso se realiza el estudio, y si no hay trombos auriculares, se realiza la cardioversin (generalmente elctrica) sin Figura 11. Eleccin del antiarrtmico en la fibrilacin auricular.

Tabla 21. Indicaciones anticoagulacin en la FA.

>75 aos. Insuficiencia cardaca.* FE<35%.* HTA.* DM.* Estenosis mitral y enfermedad reumtica valvular. Antecedentes tromboemblicos. Presencia del trombo auricular en ecocardio. <75 y >60 aos y ausencia de factores de riesgo (*). <60 aos y sin patologa cardaca.

Anticoagulacin crnica INR 2-3. En caso de prtesis mecnica asociada en posicin mitral INR 2,5-4. Tambin si embolias a pesar de anticoagulacin correcta (o asociar antiagregracin con AAS).

Antiagregacin Antiagragacin o nada.

* Se consideran factores de riesgo: IC, HTA, FE<35% y DM

IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDACA. En todas las situaciones que se han comentado, salvo en los casos en los que es necesaria la cardioversin inmediata, se ha de realizar un control adecuado de la frecuencia cardaca. Para ello se utilizan frmacos que bloquean el NAV, como los betabloqueantes, verapamilo, diltiacem o digoxina. Es muy importante realizar control de la frecuencia cardaca en los pacientes en los que se utilizan antiarrtmicos, ya que estos frmacos pueden tener efectos vagolticos. Adems pueden organizar la FA en forma de utter auricular, en cuyo caso la frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente si no hay un control sobre el nodo aurculo ventricular.

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En algunos casos, en los que el paciente se mantiene con FA que no es adecuadamente controlada con frmacos, se recurre a la ablacin con radiofrecuencia del NAV e implante de marcapasos denitivo. (MIR 99-00, 82; MIR 97-98, 115; MIR 97-98F, 91; MIR 96-97, 185; MIR 95-96, 178; MIR 95-96F, 29; MIR 94-95, 8).

1) Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el NAV y retrgrada por la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS suele ser normal. 2) Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y retrgrada por el NAV. El QRS suele ser ancho.

RECUERDA
Recuerda que se anticoagula antes y despus de la cardioversin en la FA de ms de 48 horas de evolucin. Ver el manejo de la FA en la pgina siguiente.

12.4. Sndromes de preexcitacin.

Hay una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo que despolariza el ventrculo precozmente, produciendo un acortamiento del PR en el ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda delta) y un QRS alargado (MIR 99-00, 84). Sndrome de Wolff-ParkinsonWhite: sndrome de preexcitacin + TCSV paroxsticas. Se asocia a veces con la enfermedad de Ebstein (que es la anomala congnita ms frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-White y relacionada con el consumo de litio en la gestacin) y tambin con el prolapso de la mitral y la miocardiopata hipertrca. Hay dos tipos de TCSV paroxsticas asociadas al WPW:

TRATAMIENTO. 1) De los episodios agudos de taquicardia paroxstica supraventricular: maniobras vagales o, si estas no son ecaces, administrar frmacos que bloqueen el ndulo AV (verapamilo, adenosina). 2) De la FA: cuando en un WPW aparece una FA, hay que tratarla rpidamente, pues puede aparecer conduccin al ventrculo por la va accesoria, provocando una respuesta ventricular rpida mal tolerada, que incluso puede degenerar en brilacin ventricular. a. Mal tolerada: cardioversin elctrica. b. Bien tolerada: puede tratarse con cardioversin elctrica o bien con frmacos, tales como la lidocana o procainamida. Est contraindicada la administracin intravenosa de digoxina, antagonistas del calcio o amiodarona en pacientes con WPW y FA (bloquean la va normal, dejando libre la va accesoria). 3) Tratamiento denitivo: ablacin de la va accesoria con un catter de radiofrecuencia. La seccin de esta va anmala requiere la localizacin exacta de la misma dentro de la unin auriculoventricular mediante un estudio electrosiolgico. Tras la introduccin de la ablacin con el catter de radiofrecuencia, ha desaparecido prcticamente la necesidad de ciruga, logrndose xitos en ms del 90% de

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los casos, y es en la actualidad el tratamiento de eleccin en enfermos sintomticos (MIR 98-99F, 54). En los asintomticos se recomienda seguimiento clnico, salvo en pacientes de riesgo (pilotos, etc.) en los que se recomienda la ablacin. partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales).

RECUERDA
Recuerda que en la FA del WPW estn contraindicados antagonistas del calcio, amiodarona y digoxina. La anomala congnita que con ms frecuencia se asocia al WPW es la enfermedad de Ebstein.

TEMA 13. ESTENOSIS MITRAL

La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en condiciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6 cm2. Cuando el rea mitral es menor de los valores normales, se forma un gradiente de presiones entre AI y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM). La EM se clasica segn el rea: si el rea se encuentra entre 1 y 1,5, se considera estenosis mitral moderada, y si el rea es menor de 1 cm2, estenosis mitral severa. La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la ebre reumtica (siendo esta su etiologa ms frecuente) y es ms habitual en la mujeres que en los varones.

13.1. Clnica.
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la tercera o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos aos, si no se trata. Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de la clnica de congestin pulmonar, siendo el ms importante la disnea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna. Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A veces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco. La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis, que no suelen ser graves. Otra complicacin frecuente debida a la congestin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones pulmonares (MIR 94-95, 12). En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la aparicin de arritmias auriculares, como la brilacin auricular, sobre todo cuando el dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma importante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por lo tanto un agravamiento de la clnica (MIR 99-00, 86). Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener endocarditis infecciosas (ms frecuente si hay insuciencia valvular acompaante y en los casos de estenosis leve-moderada). Otra complicacin frecuente son las tromboembolias (es la causa ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una parte, una aurcula izquierda dilatada y con brilacin auricular es fcilmente lugar de formacin de trombos, que pueden desprenderse y producir embolias sistmicas, sobre todo cuando el gasto cardaco es bajo y en pacientes ancianos. Cuando se forma un trombo grande en la AI, ste puede ocluir sbitamente el oricio mitral, pudiendo provocar empeoramiento rpido de la clnica, incluso con aparicin de sncope y angina. Adems, cuando en la estenosis mitral de larga evolucin hay clnica de insuciencia cardaca derecha, pueden formarse trombos en el territorio venoso por estasis sangunea, y producir secundariamente embolias pulmonares (MIR 97-98F, 106). Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no aclarada. Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin del nervio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de Ortner); ms rara es la disfagia por compresin del esfago.

13.2. Exploracin fsica.

La presin arterial puede ser normal o estar disminuida. Otros datos que pueden presentar estos en la inspeccin son la cianosis en

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los pacientes con ligera o nula alteracin funcional, ya que pueden permanecer en esta situacin durante aos (MIR 98-99F, 61). 1) Tratamiento mdico. En los pacientes con estenosis mitral sintomtica, hay que disminuir la congestin venosa pulmonar y controlar la frecuencia cardaca. Para conseguir el primer objetivo, est indicado disminuir el contenido de sodio en la dieta y administrar diurticos (los vasodilatadores no estn indicados en la estenosis mitral aislada). Ante la aparicin de una brilacin auricular paroxstica, puede haber un deterioro clnico y hemodinmico importante, por lo que es importante revertir a ritmo sinusal y mantenerlo en el mismo el mayor tiempo posible. Si es necesario, pueden administrarse de forma crnica antiarrtmicos para prevenir recurrencias. Adems, es importante controlar la frecuencia cardaca y que sta no aumente demasiado con el ejercicio (acorta la distole). Esto es especialmente importante cuando el paciente se encuentra en brilacin auricular y, en este caso, se suelen administrar digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio (verapamil/diltiacem) (MIR 96-97F, 41). Por otra parte, en los pacientes con estenosis mitral importante est indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de tromboembolias sistmicas, sobre todo si se acompaa de brilacin auricular. Se pueden administrar anticoagulantes orales manteniendo un INR entre 2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la anticoagulacin, se puede antiagregar con 100-300 mg de aspirina al da. Podra no estar indicada la anticoagulacin en pacientes en los que se conserve el ritmo sinusal, sin antecedente de embolias sistmicas y sin fallo cardaco (MIR 96-97, 177). En los pacientes con estenosis mitral, est indicada la prolaxis antibitica contra la endocarditis infecciosa. 2) Tratamiento mecnico. Hoy en da se dispone de la posibilidad de resolver una estenosis mitral en pacientes con anatoma valvular favorable sin ciruga, mediante la valvuloplastia mitral percutnea con catter baln. Se entiende por anatoma valvular favorable la presencia de velos exibles con fusin comisural, poco calcicados y con escaso compromiso subvalvular. El candidato ideal sera el paciente joven con evidencia auscultatoria, radiolgica y ecocardiogrca de vlvulas exibles y sin insuciencia mitral importante. Hay un xito en el 80-95% de los procedimientos, con una mortalidad inferior al 1%. Si la anatoma valvular es desfavorable, los resultados son, en general, peores, pero debe individualizarse cada caso. Se puede intentar este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto, en pacientes geritricos, mujeres gestantes, etc. Las contraindicaciones absolutas para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral signicativa y la presencia de trombos en orejuela o aurcula izquierda (MIR 98-99, 28; MIR 98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR 97-98, 127). La comisurotoma mitral quirrgica est siendo desbancada por la valvuloplastia percutnea, puesto que sus indicaciones son las mismas y los resultados superponibles. Existen dos tipos de comisurotomas, la cerrada y la abierta. La primera no se emplea en nuestro medio. La segunda se lleva a cabo con el corazn en circulacin extracorprea. Cuando tiene xito, los resultados son excelentes, y la mortalidad oscila entre el 1-3%. Debe sealarse que la comisurotoma y la valvuloplastia son operaciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos resultados, slo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior, como la que poda tener el enfermo un decenio antes. Dado que la vlvula no es normal, en el postoperatorio persiste el ujo sanguneo turbulento que ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los pacientes tras un perodo de 10 aos. En los enfermos con insuciencia mitral signicativa, en aquellos en los que la vlvula mitral est muy distorsionada y calcicada o en aquellos en los que el cirujano considera imposible mejorar la funcin valvular, se debe realizar sustitucin valvular. Dado que la mortalidad operatoria es aproximadamente del 5 al 8% y dadas las complicaciones a largo plazo de las prtesis, slo deben ser intervenidos si la estenosis es grave (MIR 00-01, 61; MIR 99-00F, 58).

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sbita, pero sta suele darse en pacientes que ya son sintomticos (MIR 03-04, 199). Tabla 23: Caractersticas clnicas de la estenosis artica.
SNTOMAS Angina PARTICULARIDADES - Sntoma ms frecuente (generalmente es de esfuerzo). - Supervivencia media 5 a. - Generalmente de esfuerzo. - Supervivencia media 2-3 a. - Supervivencia media 1-2 a.

Sncope D is ne a

14.1. Exploracin fsica.

La presin arterial suele ser normal o baja; la hipertensin arterial es poco frecuente. El pulso perifrico es ancroto, y tambin suele ser poco intenso y algo sostenido (tardus et parvus). El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado Puede ser doble, por la contraccin auricular activa y la contraccin ventricular. Adems, puede palparse un thrill en la base, hueco supraesternal y cartidas, sobre todo en espiracin y con el paciente inclinado hacia adelante.

Figura 15. Auscultacin de la estenosis artica.

Los signos exploratorios ms importantes se obtienen con la auscultacin: 1) Puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos nios y jvenes con estenosis artica congnita, que desaparece cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcica. 2) El componente artico del 2R puede estar aumentado de intensidad, aunque la calcicacin de la vlvula disminuye la intensidad de este ruido. En estenosis articas severas, este componente puede estar retrasado, pudiendo hacer que no exista el desdoblamiento siolgico en inspiracin, o incluso que haya desdoblamiento paradjico. 3) Cuando el ventrculo se dilata, puede haber un 3R. 4) En casos de estenosis severa con hipertroa del VI, puede haber un 4R. 5) El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo, spero y de baja frecuencia, que comienza un poco despus del 1R y tiene una morfologa romboidal. El soplo se localiza en el foco artico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal y cartidas, y ms raramente al borde esternal izquierdo y a la punta (fenmeno de Gallavardin) (MIR 00-01, 44; MIR 99-00, 88; MIR 98-99, 27; MIR 97-98F, 104; MIR 96-97F, 49).

RECUERDA
Fjate bien en los signos auscultatorios de la estenosis artica.

14.2. Tratamiento.
En la estenosis artica severa, hasta que aparecen los sntomas, el riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin

quirrgica. Al aparecer stos, el pronstico cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los 2-3 aos. Por otro lado, la disfuncin ventricular izquierda suele ser tarda (posterior al desarrollo de los sntomas) y regresar casi totalmente tras la ciruga. Por todo esto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica severa se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean relativamente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres sntomas clsicos (angina de pecho, sncope o disnea) aumenta notablemente la frecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico en ominoso a corto plazo (MIR 96-97F, 43). No obstante, conviene hacer la salvedad de que los pacientes en edad peditrica y los adultos jvenes, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y disfuncin ventricular progresiva, s deben ser operados, aunque estn asintomticos, si se demuestra una obstruccin grave. En los nios con estenosis artica el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia. El tratamiento est indicado en pacientes con gradientes >70 mmHg y en los sintomticos con gradientes mayores de 50 mmHg. Tambin se puede considerar este tratamiento para pacientes con gradientes menores (50-70 mmHg) que quieran practicar deportes de competicin (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174). Si es posible, la intervencin debe realizarse antes de que se produzca una franca insuciencia ventricular izquierda; en este estadio avanzado, el riesgo operatorio es alto (aproximadamente el 15%) y los signos de enfermedad miocrdica pueden persistir incluso aunque la intervencin haya resultado satisfactoria. En estos pacientes, aunque la cifra de mortalidad quirrgica (15%) es superior que en los sujetos sin insuciencia (menor del 5%), el riesgo quirrgico est justicado, ya que la esperanza de vida en los sujetos que sobreviven a la intervencin es, con mucho, superior a la que existira con un tratamiento mdico (MIR 04-05, 26). La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular protsica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse una derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97, 184). La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis artica no calcicada, por lo que se emplea casi solamente en las de etiologa congnita. La valvuloplastia percutnea de la vlvula artica por hinchado de un baln introducido retrgradamente por va arterial, a diferencia de la valvuloplastia mitral, tiene pobres resulltados a corto y medio plazo en adultos (no as en nios y adolescentes con EA congnita). Por todo esto, la valvuloplastia con baln no es buena sustituta de la ciruga valvular artica en pacientes adultos. Esta tcnica puede ser til en pacientes severamente sintomticos en los que la ciruga se considera contraindicada por su alto riesgo, en pacientes con estenosis artica grave sintomtica y enfermedad extracardaca avanzada, y tambin como puente de mejora clnico-hemodinmica para la ciruga. La mejora de la funcin ventricular tras la valvuloplastia con baln puede transformar a estos enfermos en candidatos aptos para la intervencin denitiva, es decir, la sustitucin valvular. En las vlvulas no calcicadas, sobre todo en nios y jvenes con estenosis congnitas, puede hacerse una valvuloplastia, aunque esta tiene un carcter paliativo y provisional. La angioplastia percutnea con baln, por el momento, no tiene buenos resultados, por lo que en vlvulas calcicadas slo est indicada cuando hay contraindicaciones para ciruga. La valvuloplastia s puede estar indicada en los nios con estenosis artica congnita. La operacin de Ross consiste en el recambio de la vlvula artica por la propia vlvula pulmonar del paciente (autoinjerto de pulmonar), implantndose en el mismo procedimiento un homoinjerto para sustituir la pulmonar. Esta operacin tiene buenos resultados en manos de cirujanos expertos y se considera una excelente solucin para los nios no candidatos a valvuloplastia. Su uso evita la sustitucin por una prtesis y los problemas derivados de sta. No olvides que las prtesis mecnicas implantadas tienen que tener un rgimen de anticoagulacin crnica, con dicumarnicos, para mantener un INR entre 2,5 y 3,5 (MIR 04-05, 35). En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventricular o disminucin de la fraccin de eyeccin), dieta hiposdica y diurticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto cardaco. Adems, est indicado el reposo relativo. Los vasodilatadores estn prcticamente contraindicados, pues pueden disminuir mucho el gasto cardaco (MIR 95-96F, 39). Otro aspecto del tratamiento mdico es la prolaxis antibitica de la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la estenosis sea poco importante.

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miniMANUAL 1 CTO TEMA 15. VALVULOPATA PULMONAR. 15.1. Estenosis pulmonar.

Esta valvulopata suele ser congnita. Se produce un gradiente sistlico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertroa compensadora del VD. La estenosis pulmonar no suele ser severa, pero cuando lo es puede provocar sntomas de bajo gasto cardaco, angina y sntomas de insuciencia del VD, con congestin venosa sistmica. A veces, la estenosis pulmonar severa se acompaa de un cortocircuito derecha-izquierda. Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en el pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R, un 4R, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo sistlico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195). En la Rx de trax, la silueta cardaca suele ser normal. El diagnstico suele establecerse por ecocardiografa bidimensional y con doppler. El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con baln (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33; MIR 96-97, 190; MIR 96-97F, 190). 3) Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos, diabticos y en la tromboangetis obliterante. La ausencia de pulsos es a nivel de los troncos, por debajo de la arteria popltea. 4) Obliteracin de los troncos supraarticos.

Figura 16. Clnica segn la localizacin lesional. EXPLORACIN FSICA. La anamnesis y la exploracin fsica son de extrema importancia para establecer en gran nmero de casos el diagnstico y valorar la gravedad de la isquemia. La maniobra ms importante en la exploracin fsica es la palpacin de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los lugares accesibles en la extremidad inferior y superior. Son importantes tambin los cambios de coloracin cutnea y la determinacin del tiempo de llenado venoso. Siempre hay que proceder a la auscultacin de los vasos. En presencia de una isquemia crnica, la extremidad afectada puede aparecer a la exploracin fra y plida en comparacin con la contralateral. Las lceras por oclusin arterial crnica suelen presentarse en las partes distales de los dedos o bien sobre prominencias seas. Adems son muy dolorosas, de bordes bien denidos y apariencia seca. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Aunque el diagnstico de la enfermedad oclusiva arterial casi siempre se hace mediante la historia clnica y la exploracin fsica, pueden ser muy tiles ciertas tcnicas no invasivas para la valoracin objetiva de la gravedad de la enfermedad. Entre ellas destaca la ecografa, la angiorresonancia; pero sobre todo el doppler. El doppler permite estudiar el ujo de los distintos vasos mediante el registro de la onda del pulso, la determinacin de su presin y el clculo del ndice tobillo brazo (ITB). En pacientes sin enfermedad arterial, el cociente o ndice de presin tobillo/brazo (ITB) es de 1 o mayor. En presencia de claudicacin, la presin arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 1 y 0,4. Una relacin <0,4 corresponde a una isquemia grave. PRONSTICO. Los pacientes con claudicacin intermitente pueden permanecer estables durante largos perodos de tiempo. Su supervivencia est limitada por la presencia de enfermedad arterioesclertica a otros niveles: sobre todo a nivel coronario y cerebral. El pronstico se ensombrece sobre todo en fumadores y diabticos. TRATAMIENTO. Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad para la que no hay tratamiento especco. El tratamiento tiene que ir encaminado a evitar la progresin de la enfermedad. Inicialmente recurrimos al control de los factores de riesgo cardiovascular y al ejercicio fsico controlado. Respecto al tratamiento farmacolgico, los datos actuales indican que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es ecaz en esta enfermedad. Entre los frmacos ms usados: La medicacin antiagregante (aspirina, ticlopidina, clopidogrel) reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos. El tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento de las reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia crnica y en casos de especial trombogenicidad (MIR 96-97F, 55). Otros son: La pentoxilina (una metilxantina, frmaco hemorreolgico que ha demostrado mejorar la capacidad de ejercicio de los pacientes con claudicacin intermitente), cilostazol (in-

TEMA 16. ENFERMEDADES ARTERIALES. 16.1. Oclusin arterial crnica.

El sndrome de isquemia crnica es el conjunto de sntomas y signos producidos por una inadecuada irrigacin arterial que, de forma progresiva, se ha establecido en las extremidades. Ms frecuente en varones, entre la 6 y la 7 decda de la vida. La etiologa fundamental es la aterosclerosis.

CLNICA. El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente. Llama la atencin la dicultad que tienen estos enfermos para cicatrizar sus heridas, y la facilidad que estas tienen para infectarse. Si progresa, aparece el llamado dolor de reposo, de predominio nocturno, que aparece sobre todo con el miembro en posicin declive. La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasicacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica equivaldra a los grados III y IV de dicha clasicacin.
Tabla 24. Estadios clnicos de Fontaine.
ESTADIO I Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutnea, alteracin de faneras (uas, vello). Claudicacin intermitente: - IIa: claudicacin intermitente no incapacitante (ms de 150 m). - IIb: claudicacin intermitente incapacitante (menos de 150 m).

ESTADIO II

ESTADIO III Dolor en reposo. ESTADIO IV Lesiones trficas (lceras, gangrena).

FORMAS CLNICAS SEGN SU LOCALIZACIN. Dependiendo de dnde est localizado el nivel de la lesin, reconoceremos diferentes cuadros clnicos: 1) Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Los sntomas tpicos consisten en claudicacin intermitente que afecta a la pantorrilla, muslos y glteos e imposibilidad de ereccin estable del pene. En la exploracin fsica destaca la ausencia de pulsos femoral y perifricos. Esta forma clnica es de presentacin precoz (entre los 35 y los 55 aos), siendo la causa ms frecuente de claudicacin en los adultos jvenes. 2) Obliteracin femoropopltea. Esta localizacin es la ms frecuente. El sitio ms frecuente de oclusin aterosclertica en las extremidades inferiores es a nivel de la arteria femoral supercial, en el interior del canal de Hunter (canal de los adductores). Su traduccin clnica viene dada por la tpica claudicacin intermitente de la pantorrilla. No se palpan los pulsos o estn disminuidos a nivel de la arteria popltea, tibial posterior y pedia (MIR 99-00, 259).

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Figura 17. Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica.

hibidor de la fosfodiesterasa), la L-arginina (un precursor del xido ntrico). La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los pacientes con sntomas progresivos e incapacitantes, estados IIb, III y IV de Fontaine. El examen arteriogrco es obligado antes de la prctica de ciruga reconstructiva para comprobar si la anatoma arterial es favorable para la intervencin. Entre las intervenciones no operatorias est la angioplastia percutnea transluminal con o sin stent. Esta tcnica permite la dilatacin de lesiones aisladas mediante el inado de un baln en el rea estentica y la colocacin de un stent. Esta tcnica es de eleccin en caso de estenosis u oclusiones cortas en arterias de mediano o gran calibre, sobre todo en la ilaca. La trombendarterectoma es una alternativa en pacientes con estenosis segmentaria proximal. El enfoque quirrgico ms frecuentemente usado es la realizacin de by-pass anatmico. En las lesiones proximales, lo ms frecuente es el uso de injertos de dacron. Si la lesin asienta en aorta abdominal infrarrenal o en la arteria ilaca y es extensa, el procedimiento de eleccin es el injerto aortofemoral o aortoilaco, generalmente con un injerto de dacron. En caso de que la lesin fuese bilateral, se aplica un injerto en Y, bifurcando ambas ilacas o femorales comunes. Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extraanatmicos. Estas tcnicas nacen de la necesidad de buscar una alternativa teraputica vlida a la ciruga compleja en pacientes de alto riesgo o cuando las tcnicas habituales de revascularizacin presentan dicultades. Consiste en la implantacin de un injerto, ya sea axilobifemoral o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin entrar en cavidad torcica ni abdominal (MIR 98-99F, 65; MIR 9697, 187). El tratamiento quirrgico habitual de la enfermedad femoropopltea y distal es el bypass. Se suele preferir el injerto de vena safena autloga, al protsico (de dacron y PTFE), ya que el primero presenta una permeabilidad mayor a largo plazo (MIR 97-98, 123; MIR 95-96, 175). La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste en la extraccin de trombos oclusivos, junto con la ntima de la arteria. Las indicaciones de esta tcnica radican en las oclusiones segmentarias, cortas, especialmente en territorio carotdeo y en lesiones cortas o circunscritas a la ilaca primitiva o a un eje iliofemoral Otra forma de tratamiento quirrgico es la simpatectoma lumbar para producir vasodilatacin. Hoy en da se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin posibilidades de ciruga arterial directa (MIR 95-96, 170) pues su utilidad es muy cuestionada.

RECUERDA
Se operan los estadios funcionales IIb, III y IV.

16.2. Oclusin arterial aguda.

La oclusin arterial aguda es el sndrome resultante de la interrupcin ms o menos brusca del ujo arterial de una extremidad, ya sea por una embolia, una trombosis u otra causa. Constituye una emergencia mdica de primer orden (urgencia vascular ms frecuente). La gravedad vendr dada por la velocidad de instauracin, la riqueza de circulacin colateral, la localizacin y la progresin del trombo en el rbol arterial.

ETIOLOGA. Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ. En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extremidades inferiores, el mbolo se origina en el corazn (FA en la mitad de los casos). Los mbolos suelen localizarse en la bifurcacin de arterias principales. En las extremidades inferiores, el lugar donde ms frecuentemente asientan los mbolos es en la arteria femoral, seguida de la ilaca, la aorta y las arterias popltea y la tibioperonea. La trombosis se produce con ms frecuencia en los pacientes con isquemia arterial crnica y en los portadores de injertos o prtesis endoluminales. En ausencia de estos antecedentes es raro. La trombosis yatrgena se ha vuelto un problema frecuente por la introduccin percutnea de catteres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6).

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CLNICA. El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralysis), o lo que es lo mismo, dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parlisis. Entre los signos que encontraremos, el ms importante se detecta al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los mismos conrma el diagnstico y sirve para localizar el punto de oclusin arterial (MIR 97-98, 120). La clnica puede ser mucho menos aparente en los pacientes con isquemia arterial crnica, en los que la circulacin colateral mitiga los daos de la isquemia aguda. DIAGNSTICO. El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcilmente. La distincin entre embolia y trombosis tambin se podr hacer de acuerdo a la anamnesis y la exploracin (ver tabla 25). El doppler suele bastar para facilitar un diagnstico del nivel lesional, pero hay ocasiones en las que se debe recurrir a la arteriografa.
Tabla 25. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis.
EMB OLIA ART ERIAL Anamnesis Factores de riesgo arteriosclerosis obliterante Instauracin del cuadro Sntoma predominante H allaz gos de isquemia crnica de MMII Cardiopata embolgena (FA) T ROMB OSIS ART ERIAL AGU D A Historia de isquemia crnica de MMII (antecedente de claudicacin intermitente)

parece estar unida ntimamente al tabaco. Comienza a los 35-40 aos, con un claro predominio entre los varones (MIR 03-04, 200). Las manifestaciones clnicas comprenden la trada de claudicacin de la extremidad afecta, fenmeno de Raynaud (40% de los casos) y tromboebitis migratoria de las venas superciales. La medida teraputica ms ecaz es renunciar al hbito tabquico.

RECUERDA
Fumador joven + Raynaud+ tromboebitis migratoria + claudicain= E. de Buerger.

TEMA 17. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.

En esta enfermedad, ocurre un aumento de la rigidez de la pared ventricular con deciente funcin diastlica, secundario a la hipertroa del miocardio ventricular (MIR 02-03, 93). Adems de la disfuncin diastlica, en el 25% de los casos existe una obstruccin con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el tabique. El SAM no es patognomnico de la miocardiopata hipertrca (MH), pero existe siempre que en esta enfermedad hay obstruccin en la salida del VI. La hipertroa suele ser irregular, siendo generalmente ms acusada en el tabique interventricular (hipertroa septal asimtrica). Adems de la hipertroa, hay grados variables de brosis y desorganizacin de la histologa miocrdica, as como alteraciones en las arterias coronarias.

Raros

Frecuentes

17.1. Etiologa.
Brusco/agudo Brusco / progresivo (agudo /subagudo) Dolor / parestesias (+++) Frecuente (disminucin o ausencia de pulsos arteriales en extremidad contralateral) Imagen "STOP" irregular. Lesiones arteriales arteriosclerticas segmentarias. Abundante circulacin colateral.

Dolor

Raros

Imagen "STOP"(cpula). Mnima H allaz gos arteriosclerosis. arteriogrficos Escasa circulacin colateral.

La asociacin familiar se observa en el 50% de los afectados y en la mayora de ellos se detecta una transmisin autosmica dominante con penetrancia variable. La mayor parte de ellos (40%) se asocian a un defecto en el gen de la cadena pesada de la miosina (cromosoma 14). Tambin se han encontrado defectos en genes de los cromosomas 1, 11 y 15. La enfermedad suele hacerse evidente despus de la adolescencia, y es probablemente la causa ms frecuente de muerte sbita de origen cardaco en los adultos jvenes y en los atletas (MIR 00-01, 42; MIR 00-01, 44; MIR 97-98, 107). Existen formas asociadas a la ataxia de Friedrich.

17.2. Clnica.
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede presentarse con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente. Cuando da sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho, sncope y presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se debe a una insuciencia cardaca secundaria a disfuncin diastlica. Es importante el hecho de que estos sntomas no estn relacionados con la presencia o la gravedad del gradiente de salida del VI.

TRATAMIENTO. En esta urgencia mdica, el paciente debe ser anticoagulado con heparina intravenosa, adems de colocar la extremidad afectada en reposo y en una posicin ligeramente declive. Si existe dolor, deben administrarse analgsicos. En los casos de isquemia grave, el nico tratamiento ecaz para evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga. Se practicar embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia, y tromboendarterectoma en caso de trombosis (MIR 97-98F, 88). El tratamiento brinoltico intraarterial est indicado cuando la oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclertico o en un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del paciente contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin afecta a vasos distales que, por su pequeo tamao, no son accesibles quirrgicamente. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el activador tisular del plasmingeno recombinante. Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la amputacin.

17.3. Exploracin fsica.

Lo ms importante es un soplo sistlico rudo localizado en el pex y el borde esternal izquierdo. Adems, puede haber 4R, as como pulso bisferiens o en mitra. Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcarga, y aumente la contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo; y viceversa. Vase tabla 4 al comienzo de este manual (MIR 02-03, 99; MIR 99-00F, 40; MIR 94-95, 13).

17.4. Pruebas complementarias.

ECG. Destacan los signos de hipertroa del VI, con presencia de Q amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical, aparecen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con depresin del segmento ST. Adems, puede haber arritmias supraventriculares y ventriculares (MIR 01-02, 45). Rx de trax. La silueta cardaca es normal o con ligera cardiomegalia. Ecocardiograma. Es la exploracin ms importante. Detecta la hipertroa del VI, con una relacin grosor del tabique/grosor de la

16.3. Tromboangetis obliterante.

La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular inamatoria oclusiva que afecta a arterias de pequeo y mediano tamao y a las venas de las extremidades inferiores y superiores y cuya patogenia no se ha determinado, aunque

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pared posterior >1,3. La hipertroa es asimtrica en la mayora de los pacientes, con mayor grado de hipertroa en el septo. Adems, demuestra la presencia del SAM, el gradiente a la salida del VI y el aspecto esmerilado del tabique ventricular. La funcin sistlica (fraccin de eyeccin) es normal o incluso est aumentada. Otro hallazgo frecuente es la insuciencia mitral, que se produce al ser desplazada la valva anterior de la mitral hacia el tracto de salida del VI. Gammagrafa con talio. Puede demostrar defectos de perfusin, incluso en pacientes asintomticos. Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin diastlica del VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de salida del VI. En las formas apicales, el ventrculo tiene una morfologa en pala.

TEMA 18. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. 18.1. Pericarditis aguda.

Es la inamacin del pericardio de menos de 6 semanas de duracin.

17.5. Pronstico.
La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte sbita, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de cardiopata. La muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares y es ms frecuente en pacientes jvenes con historia familiar de muerte sbita, sobre todo cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Holter. Es importante el hecho de que no existe relacin importante entre la probabilidad de una muerte sbita con la presencia o gravedad del gradiente o de los sntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19). Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico importante en la MH es la brilacin auricular, pues la contribucin de la aurcula al llenado ventricular es muy importante en esta enfermedad. Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infecciosa.

CLNICA. Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que tiene su origen en el pericardio parietal y presenta caractersticas pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin profunda, con la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de intensidad al inclinarse el paciente hacia adelante (MIR 03-04, 210; MIR 98-99F, 49; MIR 98-99F, 50). Las caractersticas del dolor pueden servir para el diagnstico diferencial con otras causas de dolor torcico sobre todo el del IAM. La irradiacin hacia uno o los dos trapecios es muy tpica de la pericarditis y muy rara en el caso del IAM. El dolor puede faltar en algunas pericarditis, como la tuberculosa, la neoplsica, la pericarditis por radiacin y la urmica. Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Suele ser sistlico y se ausculta mejor con el paciente inclinado hacia adelante y en espiracin. Este signo suele ser intermitente. Puede haber ebre. DIASNSTICO. En el ECG destaca la Elevacin del ST cncava hacia arriba, difusa en casi todas las derivaciones. A lo largo de los das, el segmento ST vuelve a la normalidad, y se negativizan las ondas T. Las ondas T pueden permanecer negativas durante mucho tiempo. La evolucin tpica de las alteraciones del ECG es otro de los datos importantes en el diagnstico diferencial. El voltaje disminuido se asocia al desarrollo de derrame pericrdico. Puede haber elevacin de CPK y de CPK-MB, por afectacin del miocardio adyacente. Puede aparecer tambin elevacin de la VSG y leucocitosis.
Tabla 26. Diagnstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM.
Pericarditis aguda ST PR Cambios evolutivos Elevacin difusa del segmento ST (concavo) Frecuentemente descendido 4 fases. T no negativa hasta que ST vuelve isoelctrico Pleurtico, punzante, cambios posturales, irradiado a trapecios Frecuente en das previos IAM Elevacin localizada (generalmente con cambios recprocos) Muy raro T negativa con ST todava elevado, desarrollo ondas Q Opresivo, asociado frecuentemente a cortejo vegetativo, irradiacin a MSI, mandbula, etc. Si se produce generalmente es en los das posteriores al IAM

17.6. Tratamiento.
Estn contraindicados los frmacos que aumentan la contractilidad del VI o que disminuyen la precarga y/o la postcarga, pues producen un deterioro hemodinmico con un incremento de la sintomatologa. Los frmacos que s estn indicados en esta enfermedad son los que disminuyen la contractilidad miocrdica, como los antagonistas de calcio (verapamil y diltiacem) y los betabloqueantes, y algunos antiarrtmicos, como la amiodarona y la disopiramida, que adems de ser un antiarrtmico, disminuyen la contractilidad del miocardio (MIR 96-97, 183; MIR 95-96, 189). El tratamiento ms usado son los betabloqueantes, que mejoran la disnea y la angina. En los pacientes que no mejoran con este tratamiento o en los que hay contraindicaciones para su uso, se deben utilizar el verapamilo o el diltiazem. Los antagonistas del calcio dihidropiridnicos como el nifedipino o el amlodipino deben evitarse. Los agonistas beta adrenrgicos, la digoxina y otros frmacos inotrpicos estn contraindicados (MIR 03-04, 211). Los diurticos deben ser usados con mucho cuidado para no disminuir la precarga. La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral) puede estar indicada cuando hay sntomas importantes y cuando hay un gradiente signicativo a pesar del tratamiento mdico. Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no quirrgica, mediante cateterismo cardaco y produccin de un infarto septal mediante la oclusin con etanol de una rama septal. Otra posibilidad teraputica es la implantacin de un marcapasos bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente una mejora hemodinmica y sintomtica. En los pacientes que han sido recuperados de una muerte sbita est indicada la implantacin de un desbrilador automatico implantable (DAI). Esta medida se ha de valorar tambin en los pacientes con alto riesgo de muerte sbita.

D olor

Fiebre

ETIOLOGA. 1) Idioptica. 2) Infecciosa. Sobre todo Coxsackie B, tambin el A. Con menos frecuencia, otros virus, bacterias (tuberculosa), hongos, parsitos 3) IAM. Pericarditis epistenocrdica. 4) Uremia. 5) Tumores. Ante un derrame sanguinolento, pensar en una etiologa tuberculosa o tumoral. 6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES, artritis reumatoide, sndrome de Dressler, etc. 7) Otros. Procesos inamatorios, traumatismos, frmacos PERICARDITIS IDIOPTICA (VIRAL). Es la causa ms frecuente de pericarditis aguda y suele estar producida por el virus Coxsackie B. En este tipo de pericarditis, es frecuente que en los das o semanas previos, exista una infeccin vrica de las vas respiratorias altas.

RECUERDA
El soplo de la MCH aumenta con las maniobras de Valsalva, la bipedestacin, el ejercicio isotnico y el nitrito de amilo. Sin embargo, disminuye con la posicin en cuclillas, el ejercicio isomtrico intenso y fenilefrina.

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Tratamiento de la pericarditis aguda idioptica: generalmente basta con antiinamatorios no esteroideos (3-6 g de aspirina diarios), pero a veces es necesario administrar glucocorticoides. El mayor problema en relacin con la pericarditis aguda idioptica es su gran tendencia a la recidiva (25% de los casos). Cuando las recidivas son muy frecuentes y tienen lugar ms all de los 2 aos, puede estar indicada la pericardiectoma. Actualmente se considera que la colchicina es el frmaco de eleccin para la prevencin de recidivas. Deben intentar evitarse los anticoagulantes por el riesgo de transformacin hemorrgica. del VD a expensas de comprimir el VI. Esta es la razn por la que puede existir pulso paradjico. La forma en la que el organismo se intenta adaptar es comn a la situacin de insuciencia cardaca; la ecacia de los mecanismos compensadores es tanto menor cuanto ms rpida sea la instauracin del cuadro. De ah que los cuadros ms oridos de taponamiento sean los ms agudos. Los factores que determinan la aparicin de una clnica ms orida son: la mayor cantidad de lquido(MIR 95-96F, 27), la rapidez de instauracin del derrame, el menor grosor del miocardio y el mayor grosor del pericardio parietal. En esta patologa est comprometida toda la distole (a diferencia de la pericarditis constrictiva o la miocardiopatia restrictiva, en la que no se afecta la primera parte).

S N D RO M E P O S T I N FA RTO ( S N D R O M E D E D R E S S L E R ) Y POSTPERICARDIOTOMA. El primero aparece generalmente 1-4 semanas despus de un IAM, y el segundo despus de ciruga cardaca o traumatismo cardaco. Ambos parecen tener una etiologa autoinmune. Frecuentemente aparecen anticuerpos antimiocardio. PERICARDITIS URMICA. Es frecuente sobre todo en los pacientes con insuciencia renal terminal sometidos a hemodilisis. Habitualmente cursa sin dolor, aunque es frecuente que exista roce pericrdico. En su tratamiento, empleamos antiinamatorios y hemodilisis. Cuando la pericarditis es recurrente o persistente, puede estar indicada la pericardiectoma. RECUERDA
La causa principal de la pericarditis aguda es la infeccin por Coxsackie B.

ETIOLOGA. Aunque cualquiera puede derivar en uno, las pericarditis que con ms frecuencia dan taponamiento son la idioptica, la urmica y la neoplsica (MIR 04-05, 27). CLNICA. La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la congestin venosa. En la exploracin fsica destaca: Presin venosa yugular aumentada, con x prominente e y disminuida o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax (MIR 99-00F, 53). A diferencia de la pericarditis constrictiva o miocardiopata restrictiva ( amiloidosis, hemocromatosis, etc.) que presenta una morfologa Dip-plateau (MIR 04-05, 29). Pulso paradjico (MIR 95-96F, 44). El signo tpico del taponamiento cardaco es el pulso paradjico. Un signo tpico de la pericarditis constrictiva es el signo de Kussmaul; este signo puede existir tambin en el taponamiento cardaco, pero cuando existe, hay que pensar que hay tambin un componente de restriccin pericrdica (MIR 99-00F, 53). El roce pericrdico es raro en el taponamiento cardaco, pero puede aparecer, aunque su presencia tambin sugiere la posibilidad de que exista tambin un componente de constriccin pericrdica (MIR 00-01, 50). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud del QRS y alternancia elctrica de P QRS y T (MIR 02-03, 102). , Rx de trax: la silueta cardaca puede ser normal, o estar aumentada de tamao o con forma de cantimplora. Ecocardiograma (ver Figura 19) Cateterismo. - Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x y disminucin de la y. - Presin intrapericrdica igual que la de la AD. - Igualacin de presiones: son parecidas las presiones telediastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de enclavamiento pulmonar (MIR 02-03, 97). TRATAMIENTO. El tratamiento consiste en evacuar el lquido pericrdico y, de esta manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos extremos debe practicarse de inmediato pericardiocentesis, est donde est el paciente, ya que se trata de una autntica emergencia. La evacuacin del derrame se puede realizar mediante dos tcnicas: 1) La puncin pericrdica. Se realiza introduciendo una aguja con un electrodo precordial conectado a ella para avisar de cundo tocamos el corazn (tambin es posible la puncin ciega o guiada por ecocardiograma). El punto de penetracin habitual es el ngulo que se forma entre el apndice xifoides y el arco costal izquierdo. Un catter pericrdico puede dejarse colocado durante varias horas o incluso algunos das (MIR 96-97F, 50). 2) Ventana pericrdica. Cuando hay tabicacin, derrame purulento o etiologa urmica, es la tcnica de eleccin.
Como medida complementaria, es importante expandir el volumen sanguneo con suero salino, dextrano o sangre. Est totalmente contraindicado el uso de diurticos para disminuir la presin venosa.

18.2. Taponamiento cardaco.

Es el cuadro derivado de la acumulacin en la cavidad pericrdica del suciente lquido y con la suciente rapidez como para comprometer el llenado de los ventrculos.

FISIOPATOLOGA.

Figura 18. Fisiopatologa del taponamiento cardaco I.

La presencia de lquido en el pericardio aumenta progresivamente la presin en esta cmara. El incremento en la presin pericrdica se transmite a las cmaras cardacas, primero a las derechas, as son las que se colapsan antes. Esto produce una dicultad para el llenado de las cavidades derechas y un aumento de las presiones del territorio venoso sistmico, con la consiguiente congestin sistmica. Por otra parte, la disminucin del llenado produce una cada del gasto cardaco y signos de bajo gasto antergrado. Al encontrarse todas las cmaras recubiertas por el saco pericrdico, los aumentos de volumen se traducen en aumentos de presin que se compensan por la interdependencia de las cmaras. As, durante la inspiracin retorna ms sangre hacia las cmaras derechas, que tienen que albergar este aumento de volumen en unas cavidades comprimidas por el lquido pericrdico. Esto produce distensin

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Cardiologa 18.3. Pericarditis crnica constrictiva.

Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con brosis y formacin de tejido de granulacin en el pericardio, que produce aprisionamiento del corazn, obstaculizando el llenado de los ventrculos. La dicultad del llenado ventricular no compromete a la primera parte de la distole, interrumpindose bruscamente el llenado ventricular cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio. La pericarditis crnica constrictiva puede ocurrir despus de una pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin de un derrame pericrdico crnico. La mayora son de causa desconocida, y entre las que se reconoce la causa, una de las ms frecuentes es la pericarditis tuberculosa. Los benecios derivados de la decorticacin cardaca completa suelen ser llamativos y a menudo son progresivos, debiendo pasar varios meses antes de que se observe una mejora total y la presin venosa yugular vuelva nuevamente a la normalidad. La mortalidad operatoria oscila entre el 7 y 10%. A largo plazo, el resultado suele ser muy bueno (MIR 95-96, 183). El tratamiento mdico consiste en restriccin salina, diurticos, digital y, en ciertos casos, paracentesis repetidas. Debido al alto porcentaje de pericarditis constrictivas de origen tuberculoso, stas han de tratarse previamente a la intervencin quirrgica con tratamiento tuberculosttico, si se sospecha o no puede descartarse esta etiologa.

TEMA 19. ENFERMEDADES DE LAS VENAS.

CLNICA. En la clnica de estos pacientes predominan los datos de congestin sistmica, que puede dar una hepatomegalia. Esta a su vez se suele acompaar de ascitis y de signos de disfuncin heptica, por lo que puede ser confundido con facilidad con la cirrosis. Por ello, ante un paciente con signos de disfuncin heptica y congestin sistmica con ingurgitacin yugular acompaante, se debe pensar en la posibilidad de una pericarditis constrictiva. Es muy raro que se acompaen de disnea, aunque puede existir debilidad y signos de desnutricin (la congestin sistmica puede producir una enteropata pierde protenas) (MIR 97-98, 121). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. Se detalla en la gura 19: diagnstico diferencial de las miocardiopatas. En el ventrculo, la presin diastlica adquiere una morfologa en raz cuadrada o dip-plateau, pues la presin aumenta rpidamente cuando se llega al lmite de la distensibilidad del pericardio, para luego mantenerse en una meseta. Este patrn de presiones es muy similar al de la miocardiopata restrictiva (en ocasiones, sobre todo cuando no se observan calcicaciones en el pericardio, se precisa biopsia miocrdica para diferenciarlos) (MIR 98-99F, 52).

19.1. Trombosis venosa profunda.

Tambin conocida como tromboebitis profunda, consiste en la formacin de trombos en las venas con oclusin total o parcial de la luz. La trombosis dentro de una vena produce invariablemente cambios inamatorios de su pared, de ah el sinnimo de tromboebitis. La trombosis venosa profunda es importante por tres motivos: Es la causa ms frecuente de TEP (hasta un 50% de las TVP no tratadas pueden producir TEP). Su diagnstico puede ser difcil, ya que en muchas ocasiones pasa desapercibida. Otra consecuencia de la trombosis venosa profunda es el desarrollo de insuciencia venosa crnica (ver ms adelante).

ETIOLOGA. La trada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad o traumatismo), sigue siendo un resumen muy adecuado de las patologas que se pueden asociar con TVP: encamamiento, cirugas (sobre todo la traumatolgica, en la ciruga de cadera, por ejemplo, se puede producir TVP hasta en el 50%), embarazo, insuciencia cardaca, hipercoagulabilidad, neoplasias. CLNICA. En el caso de que se afecten las venas proximales, la clnica puede ser ms evidente. El sntoma ms frecuente es el dolor de la pantorrilla. A veces, el estasis venoso produce una desaturacin de la hemoglobina que proporciona un tinte ciantico a la extremidad afecta que se denomina egmasia cerlea dolens. Si la presin en los capilares aumenta mucho, se puede producir el dato contrario (palidez), lo cual es conocido como egmasia alba dolens. El signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la exin dorsal del pie) es de muy escasa validez. Tromboebitis migratoria. Este proceso habitualmente se observa en pacientes con cncer de alguna vscera, como pncreas, pulmn y colon, y es un sndrome paraneoplsico (MIR 94-95, 9). Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catter venoso. DIAGNSTICO. La prueba ms usada es la ecografa, que ya se ha comentado en el diagnstico de la isquemia arterial crnica. Su sensibilidad y especicidad son muy altas en el caso de trombosis proximales, permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos en el patrn de ujo. En el caso de la trombosis de venas ms distales, su sensibilidad es menor, aunque sigue conservando un excelente VPN. La venografa era considerada clsicamente como la tcnica de eleccin, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o discordantes (MIR 98-99, 34).

Figura 19. Diagnstico diferencial de las miocardiopatas. TRATAMIENTO. La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico tratamiento denitivo de la pericarditis constrictiva. El xito de la operacin est en relacin inversa al tiempo de evolucin de la constriccin. PROFILAXIS. Ha de considerarse la prolaxis en las situaciones clnicas en las que existe un gran riesgo de TVP Los mtodos fsicos propugnados . comprenden movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos, elevacin de las piernas, medias elsticas y compresin neumtica intermitente de las piernas. En cuanto a la prolaxis farmacolgica, las heparinas de bajo peso molecular empleadas hasta la total deam-

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bulacin (enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxiparina, etc.) son de eleccin frente a las no fraccionadas. Cuando no se puede utilizar heparina, por riesgo de causar hemorragias importantes, la alternativa es la compresin neumtica intermitente de la pantorrilla.

19.3. Insuficiencia venosa crnica.

Este sndrome est constituido por diversos signos y sntomas que incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentacin, eccema, induracin) y ulceracin de la extremidad inferior. Es el resultado nal de la insuciencia valvular de las venas, lesionadas generalmente como consecuencia de una tromboebitis antigua. Las lceras de estasis venosa que se producen en el seno de esta patologa son caractersticamente indoloras, y tienden a curar con el reposo. Su localizacin habitual es en la regin del malolo interno o justo por encima, siendo infrecuente en la regin externa y en el pie (MIR 95-96, 257). Una vez establecida la insuciencia venosa, el paciente deber llevar permanentemente una media elstica durante el da (evitando largos periodos de bipedestacin) y mantener la pierna elevada durante la noche. En casos muy avanzados puede ser necesaria la ciruga, consistente en la interrupcin quirrgica de las venas comunicantes incompetentes. En este caso, la escleroterapia es tan efectiva al ao de la intervencin como la ebo-extraccin (MIR 95-96, 184).

TRATAMIENTO. La intencin fundamental que se persigue con el tratamiento es la prolaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoagulacin. Para ello se pueden usar la heparina convencional o las de bajo peso molecular. Estas ltimas son ms usadas a da de hoy, pues tienen igual o mayor ecacia y se asocian con menor frecuencia a hemorragias y trombopenia. Posteriormente hay que anticoagular de forma crnica con warfarnicos, manteniendo un INR entre 2 y 3. Si la causa de la TVP es reversible y en los casos de TVP idioptica, se considera que se debe mantener la anticoagulacin durante 3-6 meses. En el caso de que la causa no sea reversible o la TVP sea recurrente, se debe considerar la anticoagulacin de forma crnica. El paciente se ha de mantener encamado y con la extremidad afecta elevada hasta la resolucin de los signos inamatorios. La tromblisis se ha utilizado en ocasiones, pero no es superior a la anticoagulacin aislada en la prevencin del TEP Hay que . recordar que su uso no sustituye a la anticoagulacin. En los pacientes en los que existen contraindicaciones para la anticoagulacin y en aquellos en los que existe TEP o progresin del cuadro, pese a tratamiento anticoagulante, se indica la colocacin de ltros de vena cava. La ligadura de la vena cava se reserva para los raros casos de TEP mltiples asociados a tromboebitis sptica de origen plvico (MIR 00-01F, 62; MIR 95-96F, 25).

Figura 20 Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).

19.2. Venas varicosas.

Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas. La localizacin ms frecuente es en las venas superciales de las piernas. Su gravedad oscila desde un simple problema esttico hasta la aparicin de una insuciencia venosa con incompetencia valvular. El tratamiento comienza con medidas higinicodietticas y posturales. Si estas fallan y son varices extensas (tronculares), se aconseja el tratamiento quirrgico, que consiste en una eboextraccin de las dilataciones venosas y la sutura de todas las colaterales y perforantes incompetentes, tanto a nivel del muslo como de la pierna. Antes de someter al enfermo a la operacin de eboextraccin, deberemos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso profundo (MIR 94-95, 10).

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