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Insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal

P. J. Ortega, M. J. Sanahuja, J. Lucas, O. Alvarez, I. Zamora. Servicio de Nefrologa. Hospital Infantil La Fe.
1. INTRODUCCIN La insuficiencia renal aguda (IRA) es el sndrome producido por la disminucin brusca del filtrado glomerular que se traduce en la clnica de forma heterognea, y queda definida por un patrn analtico de retencin de productos nitrogenados (azotemia), y ms especficamente por el aumento de la creatinina plasmtica. Se acepta que existe IRA en recin nacidos a termino (RNT) cuando la creatinina alcanza un valor superior a 1.5 mgr/dl durante al menos 24-48 horas o un aumento mayor de 0.3 mgr/dl por da, con una funcin renal materna normal. En recin nacidos pretrmino (RNPR) esta definicin es ms imprecisa. El fracaso renal agudo puede ser oligrico (diuresis < 1 ml/kg/h) o no oligrico, dependiendo de la intensidad de la reduccin del filtrado y del balance entre filtracin glomerular/reabsorcin tubular; IRA y oliguria no son trminos equivalentes. La incidencia se sita en el 8-24 % de los pacientes atendidos en las unidades de intensivos neonatales. cindose un equilibrio en la composicin de ambas. 2.1. Funcin renal: transicin fetal-neonatal Durante el periodo fetal la funcin renal se caracteriza por un bajo filtrado glomerular (FG), resultado de una presin arterial media (PAM) baja junto a un flujo sanguneo renal (FSR) bajo y elevada resistencia vascular renal (RVR), as como una disminuida superficie de filtracin. Al nacer se producen cambios en el organismo que suponen: 1) aumento en la PAM y la presin intraglomerular, 2) una disminucin en la RVR y 3) un aumento en la superficie de filtracin. Todo ello dar lugar a un aumento en el filtrado glomerular. An as el FG del recin nacido est disminuido, tanto en trminos absolutos como corregido para la superficie corporal del adulto. Esta situacin explica la vulnerabilidad de la funcin renal en los momentos iniciales de transicin entre la vida fetal y neonatal. 2.2. Mecanismos defensivos de la integridad del filtrado glomerular en el periodo neonatal En el rin neonatal hay una serie de factores que se ocupan de mantener una presin de filtracin intraglomerular adecuada que asegure un correcto filtrado glomerular. a) Factores vasoconstrictores. Uno de los mecanismos que aseguran un adecua-
2. FISIOPATOLOGA Durante el ltimo trimestre de la vida fetal, la placenta es el rgano encargado de la depuracin sangunea. As la sangre fetal al circular por la placenta se enfrenta a la sangre materna que circula adyacente estable-
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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
do FG en presencia de una PAM baja es la vasoconstriccin arteriolar eferente, que depende bsicamente del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Este sistema est muy activo durante el periodo neonatal, generando angiotensina II, pptido de potente accin vasoconstrictora. El segundo en importancia es la endotelina (ET), que est presente en concentraciones mayores en sangre neonatal que en edades posteriores de la vida. Por ltimo el estmulo y activacin del sistema nervioso simptico tiene la misma actividad. b) Factores vasodilatadores. Pptido natriurtico atrial (PNA), con un papel natriurtico que reduce la situacin fetal de expansin de volumen extracelular. Sistema kalikrena-bradikinina (SKB). prostaglandinas, xido ntrico, adrenomedulina. Todos ellos contrarrestan el efecto vasocontrictor de los factores mencionados con anterioridad. 2.3. Alteracin en la transicin fetal-neonatal a nivel renal Cuando este delicado juego entre factores vasoconstrictores y vasodilatadores se altera, existe un predominio de la accin de los primeros que condiciona una perfusin renal inadecuada y una disminucin en el filtrado glomerular. A esta situacin J.P. Guignard la denomin Nefropata vasomotora1. Las situaciones en el periodo neonatal inmediato que pueden causar este imbalance son: Hipovolemia, Hipotensin, Hipoxemia, Acidosis, Hipotermia, Actitudes mdicas (ventilacin mecnica, utilizacin de inhibidores del enzima de conversin de angiotensina IECA-, inhibidores de la sntesis de prostaglandinasindometacina, ibuprofeno-, aminoglucsidos).
3. PATOGNESIS El fracaso de la funcin de filtracin se divide de forma tradicional en 3 grandes grupos segn la gnesis de la disfuncin glomerular: prerrenal, intrnseco y postrrenal u obstructivo. 3.1. Insuficiencia renal aguda prerrenal Situacin en la cual el proceso de filtracin glomerular es inadecuado porque en el capilar glomerular no se alcanza la presin suficiente. Por definicin el parnquima renal es sano y la situacin es reversible al restaurar un flujo glomerular adecuado. Es la principal causa de IRA y generalmente se produce en contexto de hipotensin, hipovolemia o hipoxia. Las causas renales (primarias o intrnsecas) y postrrenales suponen el 11 y 3 % respectivamente (Tabla I). Causas posibles que disminuyen el FSR: 1. Disminucin del volumen circulatorio eficaz: a) Situaciones de hipovolemia: anemia aguda por hemorragia, desprendimiento de placenta, sangrado del cordn umbilical, hemorragia feto-materna, hematoma subgaleal en parto distcico. b) Disminucin del gasto cardiaco: cardiopatas congnitas que cursen con bajo gasto, particularmente comn durante y tras ciruga cardiaca correctora. Ms frecuente es que este bajo gasto est en contexto de disfuncin miocrdica de forma secundaria a otras situaciones como puede ser hipoxia perinatal, sepsis en especial por bacilo gram negativo o Streptococo del grupo B- o un ductus arterioso persistente grande en un neonato pretrmino.
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Tabla I. Principales causas de IRA en el periodo neonatal A- Dao prenatal: Tratamientos maternos: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Trasfusin feto-feto. IRA asociada con retraso de crecimiento intrauterino y severo oligoamnios B- Prerrenales:
Disminucin del volumen circulatorio: Hemorragia perinatal (desprendimiento de placenta, hematoma subgaleal). Deshidratacin. Sepsis. Enterocolitis Necrotizante. Cardiopata congnita. Cierre de defectos congnitos abdominales (onfalocele, gastrosquisis, etc).
Fallo de bomba o presin de perfusin inadecuada: cardiopatas congnitas que cursen con insuficiencia cardaca congestiva. Disfuncin miocrdica secundaria a hipoxia perinatal o sepsis. C- Intrnsecas o del parnquima renal:
Necrosis tubular aguda. Insulto hipxico-isqumico. Frmacos: aminoglucsidos, vancomicina, medios de contraste radiolgicos. Nefropata tubulointersticial por depsito de cido rico. Glomerulonefritis. Vascultitis ANCA + materna, paso transplacentario de autoanticuerpos maternos. Lesiones vasculares. Trombosis de arteria renal. Trombosis de vena renal. Necrosis cortical. Sndrome hemoltico urmico. Anomalas congnitas: Agenesia. Hipoplasia-displasia. Enfermedad poliqustica renal. Displasia multiqustica. Raramente: disgenesia tubular renal, esclerosis mesangial difusa idioptica, sndrome nefrtico congnito.
D- Obstructivas: Obstruccin uretral (Vlvulas de uretra posterior. Estenosis). Ureterocele. Obstruccin ureteroplvica ureterovesical. Tumores extrnsecos. Vejiga neurgena. Candidiasis renal con fungal balls
2. Alteracin del balance entre factores vasodilatadores y vasconcostrictores a nivel de la vascularizacin renal con predominio de los segundos, con lo cual hay una RVR aumentada. En situaciones de estrs perinatal la transicin funcional perinatal no se realiza adecuadamente. Los 5 factores fundamentales Hipovolemia, Hipotensin, Hipoxemia, Acidosis, Actitudes mdicas, HHHAA, regla nemotcnica- se imbrincan en los escenarios perinatales ms frecuentes, que enumeramos como ejemplos a continuacin.
a) Hipovolemia. Disminucin del volumen circulante efectivo con o sin fallo cardaco asociado. En esta situacin hay una disminucin de la presin arterial media y presin intraglomerular. b) Hipoxemia/asfixia perinatal, causa frecuente de IRA en recin nacidos. Hasta el 61% de recien nacidos con asfixia grave pueden desarrollar IRA que suele ser no oligrica y a menos que la creatinina se monitorice en el periodo neonatal inmediato, el fallo renal puede pasar desapercibido. En el
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contexto de un Sndrome de distress respiratorio se produce hipoxemia que per se disminuye el FSR y el FG. Puede existir asociado acidosis hipercpnica, hipotensin e hipovolemia, con activacin del SRAA, as como estmulo del sistema nervioso simptico con aumento de catecolaminas. La ventilacin mecnica con presin positiva continua tiene efectos deletreos en la funcin renal debido a disminucin del retorno venoso, bajo gasto y aumento de la actividad simptica. Todo ello va a producir una disminucin de la vascularizacin renal por aumento del peso de los factores vasoconstrictores. c) Sepsis. Genera una forma de nefropata vasomotora dentro de un fallo multiorgnico con hipoperfusin renal secundaria a hipotensin sistmica y activacin del SRAA y SKB. d) Los niveles plasmticos de prostaglandinas son altos en situaciones de insuficiencia cardiaca congestiva, persistencia de ductus arterioso (PDA) y de hipotensin. La administracin de indometacina bloquea la sntesis de estas prostaglandinas protectoras produciendo la disminucin del FSR y FG. 3.2. Insuficiencia renal aguda intrnseca Cuando hay una afectacin orgnica del parnquima renal hablamos de un fracaso intrnseco. 1. VASCULAR. Fenmenos trombticos. Pueden afectar a la arteria principal (trombosis de arteria renal en relacin a canalizacin de arteria umbilical), a arterias ms pequeas o arteriolas (microangiopata trombtica -en situaciones de hipoxia perinatal que pueden cursar como un sndrome
hemoltico urmico atpico-, CID sepsis, hipertensin arterial maligna, mbolos en lecho arteriolar o capilar en relacin con trombosis arterial). 1. La mayora de procesos trombticos estn asociados a la colocacin de catter arterial umbilical por la formacin de trombos en el extremo distal o la superficie del catter que pueden ocluir parcial o totalmente la aorta abdominal disminuyendo la perfusin renal. Estos trombos pueden embolizar a la arteria renal resultando en reas de infarto e incremento de la liberacin de renina. La afectacin renal se puede manifiestar por la aparicin de nefromegalia, hematuria, hipertensin arterial (HTA) y/o IRA, aunque la mayora son asintomticas. Recomendamos, de forma sistemtica, la realizacin de una ecografa doppler renal y artica tras la retirada del cateter arteria umbilical. 1. La trombosis de vena renal no es comn, con una incidencia estimada de 2,2 por 100.000 nacidos vivos, siendo la mitad de ellos prematuros. 2. GLOMERULAR. En el periodo neonatal puede haber glomerulopatas agudas con insuficiencia renal. Es una patologa muy poco frecuente, en relacin a agentes infecciosos toxoplasma, CMV- o a transferencia pasiva de anticuerpos de la madre al feto. 3. TUBULOINTERSTICIAL. Puede existir una afectacin tubular pura que denominamos necrosis tubular aguda (NTA) en el caso de noxa hipxica mantenida en el tiempo o txica por frmacos como aminoglucsidos. Asimismo puede existir afectacin tubulointersticial de etiologa infecciosa por infeccin vrica o bacteriana, o no
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infecciosa como en caso de nefropata aguda por depsito de cido rico en neonatos asfcticos. 3.3. Postrrenal u obstructiva Para que un proceso obstructivo de la va urinaria se traduzca en una situacin de IRA este debe afectar a ambos riones o al rin funcionante en caso de monorreno. Ejemplos: vlvulas de uretra posterior.
acidosis hipercpnica, actividades mdicas. En estos pacientes de riesgo especial se debe iniciar una actividad teraputica destinada a corregir estos factores, previniendo el desarrollo de IRA. b) Elementos para el diagnstico precoz. En estos pacientes de riesgo especial hay que valorar dos aspectos: 1) Ritmo de diuresis. Conociendo la fisiologa renal en estado de salud sabemos que en todos los neonatos existe un periodo de oliguria fisiolgica en las primeras 24 horas de vida, que se puede alargar en los neonatos ms inmaduros hasta 48 horas. Pasado este periodo inicial, la situacin de oliguria nos debe hacer pensar que estemos en situacin de IRA. 1) Creatininemia. En los neonatos de riesgo la monitorizacin de la cifra de creatinina plasmtica es obligada, ya que por una parte la elevacin de la misma es diagnstica de IRA y por otra hay situaciones de IRA que no se acompaan de oliguria, como la asociada a hipoxia perinatal o la txica por aminoglucsidos. Debemos conocer la evolucin normal de la creatininemia en neonatos sanos para poder interpretar lo que es normal y lo que no. En recin nacidos a trmino (RNT) sanos la creatininemia inicial es igual a la materna (que suele estar en torno a 0.7 mg/dl), y a partir de ah disminuye de forma progresiva al valor normal de 0.35-0.40 mg/dl al final de la primera semana de vida1. En el recin nacido pretrmino la creatininemia inicial asciende con un pico que vara segn la edad gestacional entre el 2 y 4 da de vida, llegando a 1.46 mg/dl en pretrminos de 22-24 semanas, 1.39 mg/dl con 25-26 sema-
4. DIAGNSTICO 4.1. Precocidad en el diagnstico. Detectar la situacin de IRA de forma temprana va a influir de forma positiva en el manejo global del paciente tanto a corto morbimortalidad aguda- como a largo plazo disminucin de las secuelas a nivel nefrologico-. a) Riesgo de desarrollar IRA. Hay determinados recin nacidos a los que podemos incluir en un grupo de riesgo de IRA por maladaptacin renal, bien por su situacin basal o por las situaciones clnicas a las que se enfrenta. 1) Los que ya sabemos que tienen unos riones patolgicos por ecografas previas. Riones pequeos, displsicos con o sin uropata asociada. 2) Los que tienen mucho riesgo de maladaptacin global tienen riesgo de maladaptacin renal. Estaremos especialmente atentos al periodo de adaptacin inicial a la vida extrauterina siendo pacientes de riesgo los menores de 1500 gramos y tanto ms cuanto menor es la edad gestacional. 3) Los que estn gravemente enfermos y que padecen la situacin HHHAA: hipoxia, hipotensin, hipovolemia,
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nas y 1.21 mg/dl en pretrminos de 2728 semanas. En prematuros mayores de 28 semanas el pico de creatinina se alcanza en el 1-2 da de vida alrededor de 1.1 mg/dl. A partir de ah los valores van descendiendo progresivamente hasta llegar a los 0.35-0.40 mg/dl, considerados como normal. Cuanto ms prematuro es el recin nacido ms tardar en llegar a esa cifra. As, valorados a los 2 meses de edad (cronolgica) la creatininemia en menores de 29 semanas es 0.56 mg/dl (22-24 semanas), 0.51 mg/dl (25-26 semanas) y 0.48 mg/dl (27-28 semanas)67. Los mayores de 28 semanas, alcanzan la diana de creatinina llegados esta edad. Conociendo los valores normales de creatinina en esta edad, reconoceremos la situacin de IRA cuando estos superen los valores normales para la edad. 4.2. Recogida de informacin Como en cualquier proceso diagnstico mdico contamos con datos procedentes de la anamnesis, exploracin clnica y exploraciones complementarias. a) Datos de la anamnesis. 1) Iniciamos el proceso de recopilacin de datos del periodo prenatal: anomalas ecogrficas: oligoamnios/polihidramnios, anomala del parnquima renal, uropatas. Medicaciones prenatales indometacina, IECAs, antagonistas del receptor de angiotensina-. 2) Situaciones neonatales que pueden estar asociadas con IRA incluye prematuridad, asfixia perinatal, distress respiratorio, sepsis, enterocolitis necrotizante, cateterizacin de arteria umbilical, administracin de frmacos aminoglucsidos, AINEs-.
3) Historia familiar: sndrome nefrtico congnito, poliquistosis renal, diabetes insipida. b) Exploracin clnica: peso, con la variacin del mismo respecto a das previos o al nacimiento, edema, alteracin de presin arterial, riones palpables, vejiga distendida. Anomalas dismrficas, mielomeningocele, atresia anal, Prune Belly, anomalas faciales o de miembros inferiores asociadas a oligohidramnios. Medir la tensin arterial. Valorar pulsos perifricos y perfusin. c) Exploraciones complementarias 1) Creatinina plasmtica. Marcador de IRA, ya comentado en epgrafe anterior. 2) Otros parmetros de bioqumica sangunea: urea, electrolitos, calcio, fsforo, equilibrio cido-base. 3) Sedimento de orina. Prueba importante. El rin en fallo prerrenal tiene un parnquima sano, y por tanto el sedimento de orina es normal. La presencia de cilindros granulosos y epiteliales es sugestivo de NTA. La presencia de eritrocitos, clulas tubulares, proteinuria indican enfermedad intrnseca renal. 4) Excrecin urinaria de sodio. Sirve para el diagnstico diferencial de fracaso prerrenal o intrnseco: una concentracin < 20-30 meq/l en la prerrenal. En intrnseco es > 30-40 mEq/l. Este dato no ser valorable si se ha administrado bolos expansores de volumen o inotropos o tras administracin de furosemida. Otra forma de valorar la excrecin de sodio es calcular la excrecin fraccional de sodio (EFNa) que representa la fraccin de sodio filtrado que se excreta. En RNT con IRA isqumica establecida se aprecia una EFNa mayor
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de 2.5-3%. En neonatos sin fallo renal vara en relacin inversa con la edad gestacional y postnatal. Para pretrminos de 29-30 semanas el punto de corte para distinguir entre fallo prerrenal e intrnseco es EFNa > 6% y a partir de 31 semanas EFNa > 3 %. Por debajo de las 29 semanas este parmetro tiene un valor relativo. 5) Osmolalidad urinaria. Un RNT es capaz de concentrar la orina hasta 400 mosm/kg. La hipovolemia es un potente estmulo para la secrecin de ADH por lo que un fracaso prerrenal se asocia con una osmolalidad >400. la densidad urinaria es muy variable para ser utilizada como arma diagnstica porque protenas y glucosa altera la relacin entre osmolalidad y densidad. 6) Ecografa renal. Valoracin de la existencia de uno o dos riones, forma, medidas y localizacin. Asimismo se evaluar la calidad del parnquima renal, la ecogenicidad y diferenciacin corticomedular, la presencia de quistes. Se valorar la perfusin renal con doppler. Se valorar tambin la va urinaria.
dientemente de la etiologa y patogenia de la IRA, debiendo iniciarse de forma precoz. Lo ideal sera que este ambiente renoprotector estuviera establecido ya previamente en el rin de riesgo. Triple efectividad: 1) protege el rin de riesgo 2) soluciona el fallo prerrenal 3) mejora el fallo renal de cualquier causa. a) Mantener una hemodinmica y percusin renal adecuada. En primer lugar valoraremos si existe deplecin de volumen. Si llegamos a esa conclusin o ante la duda restauraremos la volemia infundiendo 10-20 ml/kg en 2 horas en forma de solucin cristaloide, preferiblemente suero fisiolgico. En segundo lugar valoraremos la presin arterial corrigiendo la hipotensin arterial si la presentara. Administraremos frmacos vasoactivos dopaminasi precisa. b) Corregir hipoxia y acidosis hipercpnica. c) Retirar o no iniciar frmacos potencialmente nefrotxicos: AINES, IECAS, aminoglucsidos, contrastes intravenosos. d) Asegurarse de que no existe obstruccin urinaria. Por palpacin abdominal comprobaremos si hay globo vesical o sensacin de masa en flancos. A continuacin realizaremos ecografa renal. De esta forma apreciaremos si el paciente est obstruido o no y a qu nivel, obstruccin morfolgica patologa de tramo comn- u obstruccin funcional administracin de mrficos o relajantes musculares-. Si diagnosticamos obstruccin estar indicado resolverlo con una sonda urinaria. Si no, es mejor no sondar de forma rutinaria; aunque el sondaje de un paciente crticamente enfermo en la
5. TRATAMIENTO El adecuado tratamiento de los pacientes con IRA se basa en el diagnstico precoz de la misma, aplicando posteriormente el A AB C teraputico de la IRA. A: Ambiente renoprotector. B : Soporte B sico. C: Catter de Dilisis. 5.1. Ambiente renoprotector Con este trmino queremos implicar todas las medidas que sitan al rin en la mejor situacin posible para que recupere el dficit de funcin. Estas medidas son universales y van a mejorar la situacin indepen-
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unidad de cuidados intensivos y la monitorizacin de la diuresis nos informa de la evolucin global del paciente la tcnica que no est exenta de complicaciones. e) Papel de la dopamina. Se ha hablado mucho de la dosis renal de la dopamina, 1-3 g/kg/min y se utiliza con frecuencia por sus propiedades vasodilatadoras del lecho esplcnico y tericamente favorecedoras de la perfusin renal. Aunque su uso se ha asociado a un incremento en la diuresis su efecto tiene una vida media corta (1-3 das) y lo que es ms importante, no tiene efecto positivo en cuanto a la supervivencia o necesidad de dilisis. Puede producir efectos adversos a nivel cardiaco arritmias, taquicardia- o intestinal isquemia-. f) Papel de la furosemida. En ocasiones este potente diurtico de asa en dosis elevadas -2-4 mg/kg- mejora el flujo urinario, convirtiendo un fracaso renal oligrico en no oligrico. De esta forma el manejo global del paciente es ms fcil, pudiendo administrar ms fluidos parenterales entre los que se incluye la nutricin. Hay que tener en cuenta que no hay una mejora en el filtrado sino que lo poco que se filtra se elimina mejor y que no mejora el pronstico de la IRA intrnseca establecida y que en algunas ocasiones puede empeorar una IRA prerrenal si no se restaura la euvolemia previamente. 5.2. Soporte Bsico Son las medidas teraputicas encaminadas a corregir las anomalas del medio interno derivadas de la malfuncin renal. a) Lquidos. En el caso de una IRA oligrica est indicada la restriccin de flu-
dos. Valoraremos de forma estricta la cantidad de lquido que se administra, incluyendo el volumen administrado con los frmacos. Para evitar la retencin hdrica el lquido total a administrar ser calculado segn las prdidas; de forma inicial valoraremos las prdidas insensibles de 30 a 50 ml/kg/da, que ser an mayor en neonatos muy prematuros. Si hay prdidas por ileostomas o diarrea reemplazaremos ml por ml. Haremos balances de forma cuidadosa, prescribiremos control diario de peso y ajustaremos los aportes segn la ganancia o prdida diaria. Utilizando soluciones con glucosa e iones lo que contribuir al aporte calrico. En el caso de una IRA no oligrica aadiremos al clculo anterior la diuresis diaria. b) Disnatremia. El control de la disnatremia, generalmente hiponatremia por retencin hdrica, consistir en ajustar de forma equilibrada los aportes de agua administrando la proporcin de fluidos en forma de fisiolgico/agua libre adecuada segn parmetros clnicos: signos de expansin de volumen extracelular y natremia. c) Equilibrio cido-base. Uno de los factores que invariablemente se afecta en la disminucin aguda del filtrado glomerular es la incapacidad renal para la regulacin del metabolismo cido bsico generando acidosis metablica. La homeostasis cido-base es necesaria para mantener las funciones vitales y prevenir el paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular. La adicin a los fluidos de bicarbonato sdico en la mayora de casos en 1-2 mMol/kg/da, es suficiente para el adecuado control.
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d) Metabolismo del potasio. La disminucin del FG se asocia a hiperpotasemia sobretodo en casos de IRA oligrica. Hay que retirar el potasio de los aportes parenterales y orales y monitorizar sus niveles plasmticos. La hiperpotasemia causa alteraciones del ritmo cardiaco y muerte. Incrementa la incidencia de hemorragia intracraneal y leucomalacia periventricular. La teraputica va encaminada a proteger el miocardio estabilizando las membranas (gluconato clcico), movilizar el K desde el espacio extracelular al intracelular (bicarbonato sdico, glucosa e insulina, salbutamol) o eliminando el K del organismo (resinas de intercambio inico). Las recomendaciones del tratamiento dependen de la severidad y potencial riesgo de las complicaciones cardiacas. a) Leve: 6-6.5 mEq/l con ECG normal: eliminar aporte exgeno y correccin de la acidosis (bicarbonato sdico 0.3 x kg x EB mEql/l o 1 mEq/kg, se administra intravenoso en 5-10 minutos) junto con resinas de intercambio inico si toma (resinsodio 1gr/kg en enema o va oral). No administrar en recin nacidos muy pretrmino por riesgo de bezoar gstrico y perforacin, obstruccin intestinal, hipernatremia, estreimiento e irritacin de mucosa rectal. b) Moderada: 6.5-7.5 mEq/l y/o ondas T picudas en ECG: gluconato clcico al 10% 0,5-1 ml/kg en 5 minutos bajo supervisin con ECG, perfusin de glucosa / insulina. Glucosa 0,5 g/kg e insulina regular 0,2 Unidades por gramo de glucosa a pasar en 2 horas. Monitorizar frecuentemente la glucosa. Perfusin de sal-
butamol (4 microgr/kg cada 20 min). c) Severa: >7.5 mol/l y alteraciones ECG mayores: depuracin extrarrenal. En la valoracin de la hiperkaliemia debemos tener presente que los recin nacidos pretrmino de bajo peso tienen un especial riesgo de hiperkaliemia. La hiperkaliemia no-oligrica sin IRA ocurre en el 30% de todos los < 1000 g debida a un paso del potasio intracelular al espacio extracelular por un decremento en la actividad NaKATPasa. Se considera una cifra normal 5.4 0.9 mEq/l en los 2 primeros das de vida. Es rara la sintomatologa por debajo de 7 mEq/l. Por otra parte la hemlisis de la muestra sangunea puede inducir a error y condicionar tratamientos innecesarios. e) Alteracin del metabolismo calcio, fsforo y magnesio. En situacin de IRA existe una disminucin de la excrecin renal de fsforo, asociado a hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario. Asimismo hay una retencin de magnesio. El manejo adecuado de estas alteraciones consiste en eliminar el aporte parenteral de fsforo y magnesio y aumentar el aporte de calcio. En el caso del recin nacido pretrmino supone un reto porque los valores normales de fosfatemia en este grupo de pacientes son ms altos que en edades posteriores de la vida considerando hiperfosfatemia valores superiores a 7,5 mg/dl. Valoraremos individualmente cada paciente con determinacin de calcemia, fosfatemia magnesemia y PTH. Con fosfatemias superiores a 2 DS de la media y PTH elevada iniciaremos quelantes del fsforo: carbonato clcico (caosina sobres de 2,5 g, equivalente a 1 g de
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calcio elemento), 50 mg/kg/da de calcio elemento mezclado con la frmula. Si la PTH se eleva iniciaremos 1-alfaOH-vitamina D3 (Etalpha gotas, 1 gota = 0,1 mcg) empezando por 1 gota a das alternos siempre y cuando previamente hayamos controlado la fosfatemia. Titularemos la dosis segn niveles de calcio-fosforo y PTH. f) Nutricin. Proveer caloras y nutrientes es un reto en el neonato anrico u oligrico. La nutricin enteral y parenteral necesita ajustarse teniendo en cuenta la restriccin de fluidos y las anomalas electrolticas. Hay que maximizar la ingesta calrica utilizando carbohidratos y grasas y reducir protenas para minimizar el efecto de la uremia y ajustar las sales de acuerdo con los valores de bioqumica sangunea. g) Ajustar medicaciones al filtrado glomerular. La mayora de los frmacos que se utilizan en una unidad de cuidados intensivos neonatales necesitar ajustar la dosis y frecuencia de administracin en funcin del filtrado glomerular calculado. En el paciente anrico asumiremos un FG < 5 ml/min/1.73 m2. Monitorizar los niveles plasmticos de las medicaciones en que se pueda realizar. h) Administracin de eritropoyetina (EPO). Es necesaria para evitar anemizacin progresiva y necesidad posterior de trasfusin. Dosis 150-300 unidades/kg/semana en dos dosis. 5.3. Depuracin extrarrenal. (Catter de dilisis) La indicacin de depuracin extrarrenal es la misma en recin nacidos que en edades posteriores de la vida, incluyendo la necesidad de valorar los aspectos ticos de terapias
agresivas. El manejo con estas tcnicas tiene dos componentes, la depuracin propiamente dicha y la ultrafiltracin que es la eliminacin del exceso de lquido. a) Indicaciones. I) Fracaso renal agudo oligrico cuando las necesidades de nutricin y tratamiento mdico ptimos requiere la eliminacin de lquidos y electrolitos. II) Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva, edema de pulmn o hipertensin grave que no responde a los diurticos ni a las medidas conservadoras. III) Hiperpotasemia con repercusin electrocardiogrfica. IV) Acidosis metablica que no puede ser corregida de forma segura con aportes de bicarbonato sdico por riesgo de sobrecarga de sal o volumen. V) Relativas: signos de uremia alteracin de la funcin miocrdicaanomalas calcio/fsforo. b) Modalidades. En la dilisis aguda se puede optar por la dilisis peritoneal, hemodilisis o alguna tcnica de depuracin lenta continua hemo(dia)filtracin veno-venosa continua-. En la eleccin de la modalidad tendremos en cuenta: primero: experiencia que se tiene con la modalidad. Es inapropiado utilizar de entrada una tcnica con la que no se tenga familiaridad en un paciente gravemente enfermo como suele ser el afecto por IRA. Segundo: El acceso. Si la membrana peritoneal no se puede utilizar ejemplo ciruga reciente, hernia diafragmtica congnita, onfalocele,
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gastrosquisis, presencia de shunt ventriculoperitoneal - la dilisis peritoneal se descarta. Si no se puede garantizar un acceso vascular no se debe intentar la hemodilisis. Tercero: estabilidad hemodinmica del paciente. Los pacientes inestables no tolerarn los movimientos rpidos de fluidos entre el espacio vascular e intersticial que se producen en la hemodilisis intermitente en oposicin a tcnicas continuas como la dilisis peirtoneal o hemo(dia)filtracin continua. Cuarto: objetivo de la dilisis. Si es la ultrafiltracin, cualquiera de las modalidades es efectiva. Cuando el aclaramiento de solutos es imperativo la hemodilisis es el mejor mtodo. c) Dilisis peritoneal. Es la ms utilizada en recin nacidos y tiene varias ventajas: no requiere equipos sofisticados; no necesita acceso vascular ni anticoagulacin; no produce inestabilidad hemodinmica. La hiperpotasemia requiere una correccin ms rpida y en estos casos la hemodilisis podra ser ms apropiada. Adems hay contraindicaciones al uso de la misma que son patologa abdominal como onfalocele. Se realiza a travs de un catter de dilisis peritoneal que puede ser de dos tipos: agudo o crnico, este ltimo con un trayecto subcutneo y un manguito de dacron en el trayecto para evitar infecciones. La colocacin de uno u otro tipo de catter ser en funcin de la duracin prevista de la terapia. A travs del mismo se infundir la solucin de dilisis comercializada en diversas composiciones, con mayor o menor concentracin de dextrosa glucosa monohidratada- que es el agente osmtico (1.5%, 2.5%, 4.25%). Como tampn se utiliza el lactato o bicarbonato. Para recin na-
cidos muy inmaduros se puede fabricar un lquido de dilisis con bicarbonato como tampn, lo que evitar la hiperlactacidemia que se asocia a neonatos con disfuncin heptica. Inicialmente se infunden volmenes de 10 ml/kg para ir incrementando de forma progresiva hasta un tope de 40 ml/kg a lo largo de varios das. Los pases se realizarn de forma horaria, con 10 minutos de entrada, 30 de permanencia y 20 minutos de salida. Posteriormente la dilisis se optimizar y adecuar segn la evolucin clnica del paciente. d) Hemodilisis. En recin nacidos se requiere experiencia y conocimientos tcnicos para la prctica de hemodilisis, as como un tamao adecuado de los dializadores, lneas sanguneas y catteres vasculares. El mantenimiento del acceso vascular con un flujo adecuado en pequeos vasos es problemtico. Debe considerarse el volumen contenido en el circuito completo y utilizar cebado con sangre si este es mayor del 10% del volumen sanguneo del paciente. La hemodilisis se practica cuando la dilisis peritoneal est contraindicada por alguna alteracin intraabdominal o limitacin respiratoria. e) Terapias lentas continuas hemo(dia)filtracin veno-venosa continua-. Presenta las dificultades de acceso venoso y complejidad de la hemodilisis pero tiene la ventaja de la mejor tolerancia hemodinmica al ser una tcnica continua. 4. Pronstico. Mortalidad. La IRA no-oligrica se asocia a un mejor pronstico que la oligoanrica cuya mortalidad se sita en 25-78%.
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Secuelas a nivel nefrolgico. Mientras la enfermedad renal crnica es rara tras IRA de origen prerrenal, aparece en un 88% de pacientes con fallo renal asociado a uropata congnita. La enfermedad renal crnica puede manifestarse a largo plazo con incrementos progresivo de la creatinina, an con niveles normales de esta durante los primeros aos de vida.
2. P Tth-Heyn, A Drukker, JP Guignard. The stressed neonatal kidney: from pathophysiology to clinical management of neonatal vasomotor nephropathy. Pediatr Nephrol 2000;14:227-239. 3. MS Kin, F Emma. Enfermedades renales. En: JP Cloherty, AR Stark. Manual de cuidados neonatales. 3 edicin. Boston, Lippincot Williams & Wilkins;1999: 665-681.
Tabla II. Indices urinarios de IRA en el recin nacido IRA Prerrenal IRA Intrseca
Uosm (mOsm/kg H2O) UNa (mEq/l) U:P Urea U:P osm EFNa (%)(U:PNa : U:P Creatinina) IFR (UNa x P:U Creatinina)
> 400 < 40 > 20 <2 <2 < 1.5
< 400 > 40 < 10 <1 >3 >6
EFNa: excrecin fraccional de sodio; IFR: ndice de fracaso renal
Por todo ello, es fundamental su prevencin, mediante el mantenimiento de un buen estado de hidratacin y flujo urinario, sobre todo ante situaciones de estrs, ciruga y la administracin de frmacos nefrotxicos. Manejar cuidadosamente las medicaciones con potencial nefrotxico y restringir el uso de la canalizacin de la arteria umbilical.
4. JP Guignard, A Drukker. Clinical Neonatal Nephrology. En: T Martin Barrat, ED Avner, WE Harmon. Pediatric Nephrology. 4 edicin. Baltimore, Maryland, Lippincot Williams & Wilkins;1999:1051-1065. 5. Jaime Fons, Amelia Peris, Aurelio Hervs, Susana Ferrando y Francisco Nez. Estudio de la funcin renal en el recin nacido. En: Protocolos de la Asociacin Espaola de Pediatra. 2002. 6. NE. Moghal et al. Management of acute renal failure in the newborn. Seminars Fetal Neonatal Medicine 2006;11:207-213. 7. S Thayyil et al. A gestation- and postnatal age-based reference chart for assessing renal function in extremely premature infants. J perinatol 2008;28:226-229
BIBLIOGRAFA
1. JB Gouyon, JP Guignard. Management of acute renal failure in newborns. Pediatr Nephrol 2000; 14:1037-1044.

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Insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal

Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

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> 400 < 40 > 20 <2 <2 < 1.5

< 400 > 40 < 10 <1 >3 >6

EFNa: excrecin fraccional de sodio; IFR: ndice de fracaso renal

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