Segunda clase de patologia 26-Octubre-2012 ENFERMEDADES TIROIDEAS La tiroides es una glndula en forma de mariposa ubicada en el cuello, por debajo

de la nuez de Adn, justo arriba de la trquea. Es una glndula endocrina, pesa entre 20 y 25 gr y produce las hormonas T3 y T4. Est formada por dos lbulos en forma de mariposa a ambos lados de la trquea, ambos lbulos unidos por el istmo. Adems las clulas parafoliculares secretan Calcitonina (La calcitonina es una hormona que interviene en la regulacin del metabolismo del calcio y del fsforo. Esta hormona se produce en las clulas parafoliculares de la glndula 2+ tiroides y su funcin consiste en la reduccin de los niveles de calcio sanguneo (Ca ). Su origen es en la base de la lengua. Su descenso est marcado por el conducto tirogloso (El conducto tirogloso es una estructura anatmica del cuello que se forma durante el desarrollo embrionario por una evaginacin de la lengua primitiva que emigra hacia la zona anterior de la regin cervical para formar la glndula tiroides). Cada lbulo tiene apariencia de pera. Su crecimiento hacia arriba est limitado por el msculo esternotiroideo pero hacia abajo no (Bocio retroesternal). Tiene relaciones con la trquea, esfago, cartida y yugular. Tiene riego sanguneo abundante: ARTERIA TIROIDEA SUPERIOR e INFERIOR, y ARTERIA IMA tambin conocida como arteria tiroidea media o arteria de Neubauer. El flujo sanguneo es de 5cc/gr/min. Glndula paratiroides detrs de los lbulos superior y medio. Nervios larngeos recurrentes, por detrs del tiroides. HISTOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES La glndula est incluida en una CPSULA DE TEJIDO CONECTIVO que se contina con la APONEUROSIS CERVICAL PROFUNDA, por debajo de ella se contina con una CPSULA VERDADERA que es ms delgada y que se adhiere ntimamente a la glndula; prolongaciones finas de la cpsula interna se extienden en forma de tabique y la dividen en lbulos y lobulillos pocos precisos. EL FOLCULO es la unidad estructural de la glndula tiroides, el cual compone a los lobulillos; estos folculos contienen en su interior una gelatina espesa denominada COLOIDE, ste tiene abundantes MUCOPROTENAS, ENZIMAS Y TIROGLOBULINA, existe una pequea cantidad de CLULAS PARAFOLCULARES (clulas C o clulas claras). Las clulas foliculares sintetizan Tg: La Tg es la protena mayoritaria de la clula tiroidea y el soporte estructural sobre el que se sintetizan las hormonas tiroideas. La TSH estimula la salida de Tg del tiroides y la T4 libre la suprime, por lo que sus valores sricos, en realidad lo que indican es la presencia de tejido tiroideo y su ndice de actividad glandular. La Tg es una glicoprotena; es secretada por las clulas foliculares de la tiroides hacia el lumen folicular, y almacenada como coloide. Cada molcula de Tg tiene aproximadamente 100 residuos de tirosina, donde la cuarta parte se encuentra iodinada. Estos residuos se acoplan para formar las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). Cuando la TSH estimula las clulas tiroideas, la Tg es endocitada e hidrolizada en los lisosomas, liberando T3 y T4. La Tiroxina es el principal producto de secrecin del Tiroides (80-100ug diario) y slo se produce en esta glndula. T3 slo se produce en un 20%, el resto es por conversin perifrica de T4. La vida media de tiroxina (T4) es de una semana y su almacenamiento es de 800ug. La vida media de T3 es de un da y su reserva es de 50ug. Esto hace que el uso de T4 sea ms apropiado como tratamiento restitutivo. El Hipertiroidismo y ejercicio vigoroso acortan la vida media de hormonas tiroideas.

Tiroxina (Principal producto de secrecin del tiroides) 80 - 100g diarios.T4 solo se produce en la glndula.T3 se produce en 20% y 80% es perifrica. (A partir de T4)La sntesis normal requiere de valores normales de TSH y aporte adecuado de yodo. La ingesta diaria de yodo: 150 - 300g/dia. La tiroides sintetiza hormonas tiroideas (HT), fundamentalmente T3 y T4, las cuales estn reguladas por un mecanismo entre el sistema nervioso central (SNC) sobretodo el hipotlamo, la hipfisis anterior, as como la propia glndula tiroides, as como los tejidos en que actan las hormonas tiroideas (HT). En la hipfisis ant se sintetiza y secreta TSH, que estimula la sntesis de HT. La TSH en su sntesis y liberacin tiene una regulacin superior, que est dada por la TRH (neuropptido sintetizado por el hipotlamo) que estimula la secrecin de la TSH. Hay otro pptido: SRIH, que es la llamada somatostatina, que inhibe la secrecin de TSH. A su vez las HT tienen un efecto de feedback negativo sobre la secrecin de TSH, actuando directamente sobre la hipfisis anterior, inhibiendo la secrecin de TSH, o indirectamente a travs delhipotlamo estimulando la secesin de somatostatina.

Las hormonas tiroideas (HT) se sintetizan a punto de partida de aa tirosina, al cual se le van a tener que acoplar molculas de ioduro para producir HT. Se acopla una molcula de ioduro en la posicin 3 del anillo bencnico, formando 3-monoyodotirosina, o se le pueden acoplar dos molculas de yodo en posicin 3 y 5, formando 3,5-diyodotirosina. A su vez, para que se transforme en HT se tienen que acoplar dos de esas molculas, y ese acoplamiento puede producirse entre una monoyodo y una diyodo, que van a formar triyodotironina (T3), o se acoplan dos molculas de diyodotirosina y se formatetrayodotironina (T4). La molcula de T3 es la HT biolgicamente ms activa, la T4 tiene mucha menor actividad biolgica. La molcula de T3 tiene sus yoduros ubicados en posicin 3,5 y en la segunda molcula es 3, entonces es 3, 5,3-triyodotironina. Hay otra molcula que tambin se sintetiza, que es una triyodotironina, pero es 3,3,5- triyodotironina (rT3), esta molcula prcticamente carece de accin biolgica. FORMACIN Y SECRECIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS La tiroxina constituye alrededor del 93% de las hormonas metablicamente activas s e c r e t a d a s p o r l a t i r o i d e s , y l a t r i y o d o t i r o n i n a e l 7 % r e s t a n t e . C a s i t o d a l a T 4 s e convierte finalmente en T3 en los tejidos. La T3 es unas cuatro veces ms potente que laT4, pero est presente en la sangre en cantidades mucho menores y persiste durante mucho menos tiempo que la T4. ANATOMA FISIOLGICA DE LA GLNDULA TIROIDES: Est compuesta por gran nmero de folculos cerrados, rellenos de una sustancia secretora llamada coloide y revestida por clulas epiteliales cuboideas que secretan al interior de los folculos. El principal constituyente del coloide es la glicoprotena tiroglobulina, que contiene las hormonas tiroideas en el interior de su molcula. Una vez que la secrecin ha entrado en los folculos, debe ser reabsorbida a travs del epitelio folicular hasta la sangre para que pueda actuar en el organismo. NECESIDADES DE YODO PARA LA FORMACIN DE TIROXINA Para formar cantidades normales de tiroxina se requieren unos 50 mg de yodo ingeridos en forma de yoduros por ao, o alrededor de 1mg/semana. Los yoduros ingeridos por va oral se absorben a partir del aparato gastrointestinal a la sangre. La mayor parte es excretada rpidamente por los riones, pero slo despus de que las clulas de la glndula tiroides hayan extrado selectivamente de la sangre circulante una quinta parte aproximadamente. TIROGLOBULINA Y QUMICA DE LA FORMACIN DE TIROXINA Y DE TRIYODOTIRONINA FORMACIN Y SECRECIN DE TIROGLOBULINA POR LAS CLULAS TIROIDEAS. L a s c l u l a s t i r o i d e a s s o n c l u l a s g l a n d u l a r e s s e c r e t o r a s d e p r o t e n a s . E l r e t c u l o endoplsmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan al interior de los folculos una gran molcula glucoproteica denominada tiroglobulina. Cada una posee 70 unidades del aminocido tirosina, que constituyen el principal sustrato que se combina con el yodo para formar las hormonas tiroideas, las cuales se forman dentro de la molcula de tiroglobulina. *OXIDACIN DEL ION YODURO: El primer paso es la conversin de los iones yoduro en una forma oxidada de yodo, que es capaz de combinarse directamente con el aminocido tirosina. Esta oxidacin est estimulada por la enzima peroxidada y su per xido de hidrgeno acompaante. La peroxidasa est localizada en la membrana apical de la clula o unida a ella. * YODACIN DE LA TIROSINA Y FORMACIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. La unin del yodo con la molcula de tiroglobulina se denomina organificacin de la tiroglubulina. En las clulas tiroideas el yodo oxidado se asocia a una enzima yodasa lo que hace que el proceso se produzca en segundos o minutos. Por tanto, casi con tanta rapidez como se libera la molcula de tiroglobulina del aparato de Golgi o como es secretada a travs dela membrana apical de la clula secretada hasta el folculo, el yodo se une con una sexta parte aproximadamente de los aminocidos tirosina en el interior de la molcula de tiroglobulina. La tirosina es yodada primero a monoyodotirosina y despus a diyodotirosina. P o s t e r i o r m e n t e , s e a c o p l a n e n t r e s c a d a v e z m s r e s i d u o s d e d i y o d o t i r o s i n a . E l principal producto hormonal de la reaccin de acoplamiento es la molcula de tiroxina, que contina formando parte de la molcula de tiroglobulina. Otras veces, una molcula de monoyodotirosina se acopla a una molcula de diyodotirosina para formar triiodotironina, la cual representa una quinceava parte de la hormona almacenada. * LAS HORMONAS TIROIDEAS ESTN ALMACENADAS EN LOS FOLCULOS EN CANTIDAD SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS NECESIDADES NORMALES DE LAS MISMAS EN EL ORGANISMO DURANTE 2 O 3 MESES. LIBERACIN DE TIROXINA Y TRIIODOTIRONINA POR LA GLNDULA TIROIDES Se desprenden primeramente tiroxina y triiodotironina de la molcula de tiroglobulina, y despus se liberan estas hormonas libres. El proceso es el siguiente: la superficie apical de las clulas tiroideas enva extensiones en forma de pseudpodos que engloban pequeas porciones del coloide para formar las vesculas pinocitarias que penetran en el vrtice de la clula tiroidea. Los lisosomas se funden con estas vesculas para formar vesculas digestivas que contienen las enzimas digestivas mezcladas con el coloide. Las proteinasas digieren las molculas de tiroglobulina y liberan la tiroxina y la triyodotironina, que se difunden a travs de la base de la clula tiroidea a los capilares circundantes. Alrededor de las tres cuartas partes de la tirosina yodada de la tiroglobulina nunca se convierten en hormonas tiroideas, sino que permanecen como monoyodotirosina y diyodotirosina. Durante la digestin de la molcula de tiroglobulina que produce la liberacin de T4 y T3, estas tirosinas yodadas tambin son liberadas de las molculas de tiroglobulina. Sin embargo, no son secretadas a la sangre. El yodo es desprendido de ellas

por una enzima desoidaza, para que quede disponible de nuevo para reciclarse en el interior de la glndula.* La hormona liberada finalmente a los tejidos y utilizada por stos es principalmenteT3, un total de unos 35 microgramos de T3 por da. TRANSPORTE DE TIROXINA Y DE TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS *Al entrar en la sangre, se combinan inmediatamente con diversas protenas plasmticas, principalmente con la globulina transportadora de T4 y, en mucho menos grado, con albmina y con prealbmina transportadora de T4. C a d a 6 d a s a p r o xi m a d a m e n t e s e l i b e r a a l a s c l u l a s t i s u l a r e s l a m i t a d d e l a T 4 presente en la sangre, mientras que la mitad de T3 slo tarde alrededor de 1 da en ser liberada a las clulas tisulares. Al entrar en las clulas tisulares, ambas se unen de nuevo a las protenas intracelulares, y tambin la T4 se une con ms fuerza. Existe un largo perodo de latencia antes de que comience la actividad de la tiroxina. Una vez iniciada sta, aumenta progresivamente y alcanza un mximo en 10 a 12 das. Posteriormente disminuye, con una semivida de 15 das. Las acciones de la T3 se producen unas cuatro veces ms rpidamente, con un perodo de latencia ms corto y una actividad celular mxima a los 2 o 3 das. Tiroglobulina: Es una protena grande con 5496 AA. Peso molecular de 660.000. El gen de la Tiroglobulina contiene casi 5500 nucletidos codificadores del monmero pre-tiroglobulina. En el Aparato de Golgi, los dmeros de Tg se incorporan a vesculas exociticas +membrana basal=liberacin de Tg. Luz folicular+ yodacin= almacenada en coloide Peroxidasa tiroidea: Es una glicoprotena unida a membrana. Peso molecular de 102000. Media la oxidacin de los iones de iodo e incorporacin en la Tirosina de la Tg. Se sintetiza en el RER. En la interfase clula-coloide yodacin y hormognesis en la Tg. TSH estimula la sntesis de ella. Sintesis extratiroidea de Hormona: -La mayor parte de T3 se produce x desyodacin de T4. Este proceso ocurre por las Desyodasas: a)Tipo I q en el Hipotiroidismo y se inhibe por el Propiltiouracilo y esteroides. b) Tipo II que tiene actividad en el SNC, Hipfisis, placenta y tejido adiposo. c)Tipo III: que forma T3 a partir de T4.

TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS: Las Hormonas tiroideas se encuentran unidas a protenas transportadoras: Globulina fijadora de tiroxina (TBG) Prealbumina fijadora de tiroxina (TBPA) o transtirretina Albmina.

REGULACIN DE LA FUNCIN TIROIDEA Eje Hipotlamo-Hipofisis- tiroides Desyodasas hipofisaria y perifrica que modifican los efectos de T4 y T3. Autorregulacin propia en relacin al aporte de I Estimulacin o inhibicin x Autoanticuerpos contra el receptor de TSH

Control de Regulacin hormonal.

EFECTOS FISIOLGICOS DE HORMONAS TIROIDEAS: En el desarrollo fetal 11 semanas de gestacin.

Aumenta el Consumo de O2 y produccin de calor x estimulacin de la Na K ATPasa en los tejidos. Estimula la transcripcin de la cadena pesada alfa de miosina e inhibe la beta, mejorando la contractilidad cardaca.

EFECTOS PULMONARES: Mantienen los flujos hipxico e hipercpnico en el centro respiratorio.

EFECTOS HEMATOPOYTICOS: Aumenta de produccin de eritropoyetina. Aumenta el contenido de 2,3-difosfoglicerato en los GR en la disociacin del O2 de la Hb, Aumenta su disponibilidad para los tejidos.

EFECTOS EN EL ESQUELETO: Aumento De recambio seo, Aumenta la reabsorcin sea y en menor grado la formacin de hueso.

EFECTOS NEUROMUSCULARES: En el Hipertiroidismo hay aumento del recambio de protenas y prdida de tejido muscular o miopata. Aumento de la velocidad de contraccin y relajacin muscular (hiperreflexia) Hiperreflexia: Aumento o exaltacin de los reflejos. Esenciales para el desarrollo del SNC. EN LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS: El Hipertiroidismo aumenta la gluconeognesis y glucogenolisis heptica, exacerba Diabetes sacarina.

- Aumenta La absorcin de glucosa en intestino

Aumenta La sntesis y degradacin de colesterol. La liplisis liberando AG y glicerol. Efectos endocrinos: Aumenta el recambio metablico del cortisol, de prolactina. Alteran la fertilidad Resumen

Efectos fisiolgicos

Incrementa el gasto cardiaco. Incrementa la frecuencia cardiaca. Potencia el desarrollo del cerebro. Incrementa el metabolismo de protenas y carbohidratos. Incrementa la tasa de ventilacin. Incrementa el metabolismo basal. Generacin de calor. Aumenta el nmero de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simptico. Aumenta la eritropoyetina. Regula el metabolismo seo. Permite la relajacin muscular. Engruesa el endometrio en las mujeres. Interviene en los niveles de produccin de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH. Permite la respuesta correcta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.

TIROTOXICOSIS: es un sndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguneo. La causa ms frecuente de tirotoxicosis es el hipertiroidismo, que es resultado de una sobreproduccin hormonal por parte de la glndula tiroides. Se manifiesta por perdida inexplicable de peso a pesar de un apetito voraz. Las complicaciones oculares y cardiacas de la tirotoxicosis prolongada son graves. La desnutricin y el desgaste intensos con caquexia pueden ser irreversibles. SNTOMAS DE TIROTOXICOSIS Es frecuente que la enfermedad se manifieste por inquietud, irritabilidad, nerviosismo, fatiga fcil (especialmente al final del da) y perdida inexplicable de peso a pesar de que el paciente tiene un apetito voraz. Tambin se puede presentar sudoracin excesiva o intolerancia al calor, y movimientos rpidos con incoordinacin que puede variar desde el temblor fino hasta el grueso. Otros sntomas que pueden presentarse, pero que son menos comunes son: dificultad para enfocar los ojos, presin por el bocio, diarrea o taquicardia irregular. Es frecuente que al atender a un paciente, ste se encuentre con la piel caliente y hmeda y las manos sudorosas. Tambin sus movimientos son rpidos e incluso el habla.

ETIOLOGIA

Principales etiologas: Ms frecuente: Enfermedad de Graves (60-90%). Adenoma txico. Bocio multinodular txico. Diversos tipos de Tiroiditis.

ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Afeccin multisistmica, autoiunmune, caracterizada por: - Hiperplasia con hiperfuncin (Tirotoxicosis) - Oftalmopata infiltrativa - Mixedema pretibial Es una tiroiditis autoinmune, que estimula la glndula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis ms comn. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glndula tiroides resultando en un bocio e hiperfuncin de la glndula o hipertiroidismo. Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una correlacin directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Definiciones: El mixedema pretibial es un tipo de mixedema o edema producido por infiltracin de sustancia mucosa en los tejidos. Se desarrolla a nivel cutneo en las regiones pretibiales como consecuencia del depsito de mucina. Esta dermatosis constituye una de las manifestaciones clnicas de la triada clsica de la enfermedad de Graves, junto con el hipertiroidismo y el exoftalmos. La mixedema es una alteracin de los tejidos que se caracteriza por presentar un edema (acumulacin de lquido), producido por infiltracin de sustancia mucosa en la piel, y a veces en los rganos internos, a consecuencia de un mal funcionamiento de la glndula tiroides (hipotiroidismo). El hipotiroidismo puede ser causado por tiroiditis de Hashimoto, reseccin quirrgica de la tiroides, radiaciones en cerebro y cuello para tratar ciertos tipos de tumor y otras raras condiciones. Hay formas parciales de mixedema, especialmente de las piernas (mixedema pretibial), ocasionalmente se presenta en adultos con la enfermedad de Graves Basedow, una causa de hipertiroidismo; o tambin tiroiditis de Hashimoto sin hipotiroidismo severo.

EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Es de aparicin frecuente: 0,8% en mujeres, indetectable en varones. Difundida en todas las reas geogrficas. Puede aparecer a cualquier edad (3ra 4ta dcada). Despus de los 45, la relacin es slo de 3:1 a favor de la mujer. Antes de los 8 es tan frecuente en las nias como en los nios.

Factores que promueven la respuesta inmunitaria: Exceso de Yodo. Infeccin viral o bacteriana ( Yersinia enterocolitica). Suspensin de glucocorticoides o estrs Parto Tratamiento con litio HISTOPATOLOGIA Glndula agrandamiento difuso, con aumento de su vascularidad. Parnquima presenta hipertrofia, hiperplasia Clulas foliculares > altura Infiltracin linfocitica. Atrofia muscular, degeneracin de fibras. Hipertrofia cardiaca Necrosis heptica focal. Disminucin de la densidad sea. Perdida de pelo. Aumento tejido retrorbitario (Linfocitos, mastocitos, clulas plsmaticas, cido hialurnico.

MANIFESTACIONES CLINICAS Nerviosismo dificultad para controlar las emociones habla con rapidez no puede sentarse y permanecer quieta. Problemas para interactuar con otras personas. Sentimientos de intolerancia transpiracin excesiva palpitaciones debilidad muscular evacuaciones frecuentes prdida de peso. Oligomenorrea, amenorrea Piel hmeda y caliente, aterciopelada, suave. Cabello delgado y escaso, Onicolisis (es la separacin de un ua de la mano o del pie de su lecho ungueal (base de la ua). Ginecomastia temblor fino en manos hiperreflexia Taquicardia sinusal estrechamiento de la presin del pulso Aumento de la presin sistlica. Latido cardiaco vigoroso, pericardio hiperactivo,1er ruido aumentado, 3er ruido y soplo sistlico. Fibrilacin auricular. Debilidad y atrofia muscular Elevacin de la Fosfatasa alcalina aumento de la bilirrubina directa anemia leve y neutropenia moderada. Acidosis tubular renal Nefritis por complejos inmunes.

En pacientes mayores: Pcte aptico, los signos cardiov, la debilidad y perdida de peso son ms notorios. Arritmias refractarias. ICC sin explicacin. Inicio o agravacin de Angina

Caractersticas de la Enfermedad de Graves Agrandamiento tiroideo difuso y simtrico. A veces hay ndulos Presencia de soplo en la misma. Oftalmopata infiltrativa (20-40%): lagrimeo fcil, fotofobia, sensacin de arena en los ojos, diplopa, disminucin de la agudeza visual. Edema periorbitario y quemosis Retraccin palpebral Restriccin de los movimientos oculares Alteracin de la mirada hacia arriba. Proptosis, queratitis, lceras cornales. Defectos en los campos visuales. Definiciones: Proptosis f. Protusin ocular, normalmente como consecuencia de una masa inflamatoria o tumoral localizada por detrs del ojo.

La polidipsia es la denominacin mdica que se le da al aumento anormal de la sed y que puede llevar al paciente a ingerir grandes cantidades de lquidos, habitualmente agua.

Diagnstico Signos tpicos de Tirotoxicosis. Manifestaciones autoinmunitarias (Oftalmopatia). T3,T4, ausencia TSH.

Tratamiento Propiltiuracilo Metimazol Carbamizol Yodo radiactivo Tratamiento quirrgico

Propranolol: Taquicardia importante. Crisis tiro-txica Preparacin para ciruga

HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es la disminucin de los niveles de hormonas tiroideas en el plasma sanguneo. Sndrome clnico con disminucin de hormonas tiroideas y por tanto lenificacin generalizada de los procesos metablicos. En lactantes y preescolares causa disminucin importante del crecimiento y desarrollo: Retardo mental. En el adulto genera deposito de glucosaminoglicanos en los espacios intercelulares, produciendo el Mixedema. Etiologa e incidencia. Se clasifica en 1ro, 2rio, 3rio y resistencia perifrica a la accin de las hormonas tiroideas. 1ro: Tiroiditis de Hashimoto: Es una enfermedad de carcter autoinmune(por autoanticuerpos antitiroideos), causando una inflamacin de la glndula tiroides. Con bocio Atrofia tiroidea idiopatica

 2rio:

Tratamiento con yodo radioactivo Tiroidectoma subtotal x Enfermedad de Graves Consumo excesivo de yodo. Tiroiditis subaguda

Adenoma (tumor epitelial benigno) hipofisiario. Destruccin hipofisiaria.

3ria: Disfuncin hipotalamica (rara). La incidencia vara segn los factores geogrficos y ambientales = yodo de la dieta = ingestin de bociogenos = caractersticas genticas de la poblacin = distribucin por edades. MANIFESTACIONES CLINICAS Es de inicio insidioso Intolerancia al frio Hipotermia Astenia con disminucin del apetito Peso normal o aumentado por retencin de agua y sal Voz ronca y spera por infiltrado mucoide de la lengua y La laringe. Tiroides casi nunca se palpa. Piel y faneras Son faneras las uas y los pelos en los seres humanos): Tumefaccin de la piel Mixedema (no deja fovea). Se manifiesta en cara, nuca, dorso de manos y pies. Piel dura seca y escamosa, plida y amarillenta por la anemia, vasoconstriccin cutnea y carotinemia. Disminucin de secrecin de glndulas sebceas y sudorparas. Cabello, cejas pestaas se vuelven secos, gruesos y frgiles. Aparato cardiovascular: Deterioro en la contraccin muscular, bradicardia y disminucin del gasto cardiaco. ECG revela bajo voltaje. Crecimiento cardiaco por edema intersticial, edema miofibrilar y dilatacin de VI, pero a menudo por Derrame Pericardico. Rara vez hay ICC y edema pulmonar. En angina, el hipotiroidismo protege. Pulmonar y GI: Respiraciones lentas y superficiales. Deterioro en la respuesta de ventilacin a la hipercapnia o a hipoxia. La Insuficiencia respiratoria es problema en el coma por mixedema. El peristaltismo intestinal es muy lento, estreimiento crnico, imputacin fecal o leon. Renal, hematolgico: Disminucin del ndice FG, intoxicacin hdrica. Anemia por: Disminucin de la sntesis de Hb por deficiencia de tiroxina. Deficiencia de hierro Deficiencia de folato Deficiencia de Vitamina B12, anemia perniciosa. SNC y neuromuscular: Calambres musculares, parestesias (sensacin anormal de los sentidos o de la sensibilidad general que se traduce por una sensacin de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento) y debilidad muscular. Fatiga crnica, letargia, Incapacidad para concentrarse. Depresin grave. Agitacin extrema.

Definiciones: Letargia: Sueo profundo y continuo, en el cual el paciente habla cuando se le despierta, pero no sabe lo que dice, olvida lo que ha dicho y cae nuevamente en su primer estado. DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: T4 disminuida y TSH aumentada HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: T4 baja, TSH normal o baja Prueba de TRH: Resp. Excesiva. H. 1rio Resp. Normal: Lesin hipotalamica Sin resp: Lesin hipofisiaria.

TRATAMIENTO Levotiroxina TIROIDITIS Son enfermedades infecciosas e inflamatorias autoinmunitarias del tiroides. Indica una inflamacin de la glndula tiroides Se dividen en: 1. Tiroiditis Aguda (supurativa):

Es una inflamacin supurada de la glndula. Es muy rara y casi siempre se produce por infiltracin a partir de rganos vecinos. Se trata con antibiticos o mediante una intervencin quirrgica. 2. 3. Tiroiditis Subaguda: dolorosa (granulomatosa) indolora (linfocitica) Tiroiditis crnica: linfocitica (Hashimoto) fibrosa (Riedel) TIROIDITIS GRANULOMATOSA ( DE QUERVAIN) Causa ms frecuente de hipersensibilidad y dolor tiroideo intenso. Se presenta en 5% de todas las enfermedades tiroideas.. Predomina en mujeres de 40-50 a. Guarda relacin con HLA-B35. Se presenta post- infeccin viral. Titulo altos de Ac antimicrosmicos, antitiroglobulina, antirecep tor TSH en el 10-20%.

Tiroides crecido y edematoso Hay destruccin de la arquitectura folicular, presencia de histiocitos. Manifestaciones clnicas Se presenta 1-3 semanas post-infeccin viral. Dolor intenso en el rea tiroidea, irradiado al odo y se agrava con la deglucin. Sntomas generales: malestar, anorexia, fiebre. A la palpacin: glndula dolorosa y crecida. VSG > de 100mm/h. RAI disminuido. T4 libre-TSH: variable. TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Est ocasionada por la presencia de anticuerpos antitiroideos. Histolgicamente la estructura tiroidea de esta enfermedad est constituida por linfocitos. Se caracteriza por el aumento de tamao de la glndula y sntomas de hipotiroidismo. La tiroxina est baja y el diagnstico se hace por la presencia de anticuerpos y por biopsia. El tratamiento consiste en la administracin de hormonas tiroideas. Causa ms frecuente de enfermedad autoinmunitaria. Es ms frecuente en mujeres (3ro-5to decenio de la vida). Predisposicin gentica: de incidencia familiar y asociado con HLA-B8 Presencia de Ac-antiperoxidasa y antitiroglobulina. Infiltracin linfocitica que destruye la arq. Folicular. Mltiples linfocitos: distingue la enfermedad.

ETIOLOGIA ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA ORGANOESPECFICA: Asociacin con otras enfermedades autoinmunitarias En diversos miembros de una misma familia Presencia de Ac antitiroideos Infiltrados linfoplasmocitarios Elevada frecuencia de los haplotipos HLADR3,4 Y 5 MANIFESTACIONES CLNICAS Lo ms frecuente es el crecimiento tiroideo: Bocio eutiroideo (75%). 20% se presenta como Hipotiroidismo. 5% hay Hipertiroidismo: Hashitoxicosis. Presencia de Ac contra TSH y Ac bloqueadores de receptor de TSH. Indolora a la palpacin con crecimiento simtrico, liso Consistencia firme y elstica Puede generar sntomas obstructivos: alteraciones de deglucin y alteraciones traqueales. A veces se palpa un solo lbulo o ndulo duro. Puede generar sntomas obstructivos: alteraciones de deglucin y alteraciones traqueales. A veces se palpa un solo lbulo o ndulo duro. DIAGNOSTICO Historia clnica T4 libre normal TSH aumentada (Hipotiroidismo subclnico). Ac antiperoxidasa y antitiroglobulina en 97-100% de los pacientes. Gammagrafia normal. Luego da aspecto moteado.

Evoluciona hacia Hipotiroidismo. TRATAMIENTO Levotiroxina. Ciruga solo si produce efecto compresivo o se sospecha malignidad

BOCIOS NODULARES TOXICOS 1.- ADENOMA TOXICO: Es la presencia de un ndulo tiroideo nico, con captacin, con autonoma funcional y que inhibe el resto del tejido tiroideo. El ndulo produce exceso de hormona tiroidea. Tambin es conocido como Ndulo Txico o Ndulo txico de Plummer. Predomina en mujeres. Definiciones: Bocio: El bocio es el aumento de tamao de la glndula tiroides. ETIOLOGA El Adenoma txico es ms frecuente en las zonas con dficit de yodo. ANATOMA PATOLGICA Es una lesin nodular nica con una cpsula fina e individualizada. Parnquima homogneo. Pueden haber otros ndulos ms pequeos. MANIFESTACIONES CLNICAS Es un ndulo de pequeo a mediano tamao, indoloro, de consistencia firme.

Nunca hay oftalmopata infiltrativa ni mixedema pretibial. Predominan los sntomas cardiovasculares (Taquicardia y FA) DIAGNSTICO

Se palpa un ndulo. A la cintilografa hay Hipercaptacin TSH inhibida y T3 yT4 aumentadas.

2.- BOCIO MULTINODULAR TOXICO: Es el Hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del bocio Simple cuando uno o ms ndulos se hacen calientes, es decir, Hiperfuncionantes. Representa el 6% de los Hipertiroidismos. Predomina en mujeres.( mayores de 50 anos). ANATOMA PATOLGICA Hay mltiple ndulos con caractersticas de fros y calientes. Los folculos estn repletos de coloide. Las clulas foliculares poseen ncleo normal y escaso Citoplasma. Infiltrados linfoides focales. MANIFESTACIONES CLNICAS Hay moderada prdida de peso. Hay aumento del nerviosismo tendencia al insomnio y temblor moderado. Hay casi siempre taquicardia que se acompaa de FA, El bocio llega a ser importante, la glndula llega a pesar 150 gr Los ndulos son firmes o duros. No hay soplo parenquimatoso. DIAGNSTICO Clnica de hipertiroidismo Captacin irregular muy heterogneo. Ac antireceptor de la TSH. CANCER DE TIROIDES Es la neoplasia endocrina ms frecuente. Su incidencia es muy baja (35 y 60 nvos casos x 1000000 de Habitantes). Tiene escasa malignidad. Es ms frecuente en la mujer. Su incidencia aumenta con la edad y con antecedentes de Radioterapia cervical. Clasificacin: 1. Papilar: es el ms frecuente. 2. Se presenta entre los 50 y 60 anos y mas en mujeres, Con antecedentes de radiacin cervical. Es bien diferenciado. Hace metstasis precoz a los ganglios cervicales. Con los anos invade estructuras vecinas y mt a distancia. Hay presencia de calcificaciones (cuerpos de psamoma).

Folicular:

 3.

Representa el 10-15% de las neoplasias malignas del tiroides, Predomina en la mujer. Aparece sobre los 50 anos. Es tpico donde hay bocio endmico. La radiacin cervical es poco frecuente. Se propaga por va hematgena (Pulmn y hueso). El ndulo es indoloro. Se palpan adenopatas cervicales entre 4 y 6%.

Anaplsico: Representa el 2-14% de las neoplasias malignas del toroides. Es de gran malignidad. Predomina en la mujer. Es ptreo e invade estructuras vecinas. Sus clulas son atpicas, con abundante mitosis y reas de necrosis, Hay con rapidez invasin ganglionar y mt. Produce disfona, disnea y disfagia. Masa de consistencia ptrea, muy adherida.

4.

Medular: Procede de las clulas parafoliculares tiroideas, Representa entre el 5 y 10% de los carcinomas tiroideos. Puede aparecer a cualquier edad. Es ms frecuente en la mujer. Las clulas suelen fijar Ac contra la cromogranina y calcitonina. Son uno o ms ndulos firmes, indoloros, de crecimiento lento. Fros a la gammagrafa. Se acompaan de adenopatias cervicales. El hallazgo inicial es de mt a pulmn, higado o hueso. Hasta el 13% presenta diarrea. Hay aumento de Calcitonina como marcador sensible y especfico NODULOS TIROIDEOS SOLITARIOS Deben medir por lo menos 1cm de dimetro. Se presentan en el 6% de las mujeres y 1,5% de los hombres. La lesin benigna ms frecuente es el Adenoma tiroideo (Encapsulado compuesto de clulas foliculares) Hay adenomas papilares, foliculares, de clulas de Hurtle. La mayora son eutiroideos. El 85-90% de los ndulos son fros o no funcionales y el 20% De stos son malignos