Guias de Manejo en Enf Cardiacas y Vasculares 2010

en enfermedades cardacas y vasculares
Guas de manejo
2010
manual condensado
Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosicacin de los medicamentos estn tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de esta obra garantiza que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la informacin obtenida. Sera recomendable recurrir a otras fuentes de informacin para tener certeza de que la misma, en este escrito es precisa. Esto es de particular importancia en relacin a los frmacos nuevos o de uso no frecuente. Sera recomendable tambin consultar a las empresas farmacuticas para conseguir informacin adicional si es necesario.
GUAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDACAS Y VASCULARES, ESTADO ACTUAL 2010. Segunda edicin 2010 DISTRIBUNA, LTDA
ISBN: 978-958-8379-29-6 Coordinacin Editorial: Diego Velsquez, MD Mauricio Duque, MD William Uribe, MD Sergio Franco, MD Correccin de estilo: Jaime Forero Gmez, MD Diseo y diagramacin: Marcela Torres Caballero diseno@libreriamedica.com Impreso por: LEGIS Bogot - Colombia
Guas de manejo en enfermedades cardacas y vasculares, estado actual 2010 / Diego Velsquez ... [et al.]. -- Bogot : Distribuna Editorial, 2010. 522 p. : il. ; 18 cm. ISBN 978-958-8379-29-6 1. Enfermedades cardacas - Guas 2. Enfermedades cardacas - Tratamiento Guas 3. Enfermedades vasculares - Guas 4. Enfermedades vasculares - Tratamiento - Guas I. Vsquez, Diego 616.12 cd 21 ed. A1262391 CEP-Banco de la Repblica-Biblioteca Luis ngel Arango
Impreso en Colombia Printed in Colombia
DISTRIBUNA EDITORIAL MDICA Bogot: Autopista Norte No. 123-93 Tel: (1) 6202294 - 2158335 Fax: (1) 2132379 Apartado Areo: 265006 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com HECHO DEPSITO LEGAL
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DEDICATORIA
A nuestras esposas, hijos y familias.
AUTORES
Mauricio Duque R. Cardilogo electrosilogo* William Uribe A. Cardilogo electrosilogo* Eduardo Medina D. Cardilogo electrosilogo* Jorge Marn V. Cardilogo electrosilogo* Edgardo Gonzlez R. Cardilogo electrosilogo* Alvaro Escobar F. Cardilogo intervencionista* Cesar Hernndez C. Cardilogo intervencionista* Diego Velsquez M. Cardilogo intervencionista*
Sergio Franco S. Cirujano cardiovascular y de trax* Juan Santiago Jaramillo I. Cirujano cardiovascular y de trax* Jorge Enrique Velzquez V. Residente de Cardiologa clnica, Universidad CES Julin Aristizabal A. Residente de Cardiologa clnica, Universidad CES Francisco Garrido B. Cardilogo intervencionista SaludCoop Rodrigo Botero L. Mdico internista Clnica Medelln
* Docentes Universidad CES
CONTENIDO
Presentacin
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.
XI 1 23 49 65 89 99 113 127 147 173 197
Tratamiento con antiplaquetarios Anticoagulantes: manejo e indicaciones Guas de manejo de las dislipidemias en prevencin primaria y secundaria Antiarrtmicos Tratamiento del paciente con hipertensin arterial Tratamiento de la hipertensin arterial en situaciones urgentes Guas de manejo de la falla cardaca aguda Falla cardaca crnica Guas de manejo de las miocarditis y enfermedades del pericardio Guas de manejo de la angina crnica estable Guas de manejo de los sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST
Infarto agudo del miocardio con elevacin del ST (STEMI): manejo inicial 221 Estraticacin del riesgo postinfarto del miocardio con elevacin del segmento ST Enfermedad ateroesclertica de los miembros inferiores: evaluacin y tratamiento Guas de manejo para lesiones ateroesclerticas de las arterias cartidas Estenosis de las arterias renales Guas de manejo de la trombosis venosa profunda Guas de manejo del tromboembolismo pulmonar 243 255 267 277 285 291
19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.
Guas de manejo de las bradiarritmias Guas de manejo mdico y de ablacin de las arritmias supraventriculares Guas de manejo de la brilacin auricular Guas de manejo mdico y de ablacin de taquiarritmias ventriculares Guas de manejo del paciente con sncope Reanimacin cerebrocardiopulmonar Guas de manejo de la revascularizacin coronaria quirrgica Guas de manejo de las valvulopatas articas Guas de manejo de las valvulopatas mitrales Guas de manejo en ebre reumtica Guas de manejo en endocarditis infecciosa Trauma cardaco Trauma vascular cervical
319 335 365 383 407 423 437 449 457 465 473 495 501
PRESENTACIN
Hacemos entrega este ao de la segunda edicin del manual condensado Guas de manejo en enfermedades cardacas y vasculares. Estado actual, 2010. Se llev a cabo una revisin exahustiva de todos los captulos de la edicin de 2009, para actualizar cualquier concepto en el que hubiera surgido evidencia nueva en el ltimo ao y el captulo Tratamiento con antiplaquetarios fue reescrito en su totalidad. Nuestra intencin al realizar este esfuerzo acadmico y editorial es la de que la comunidad mdica tenga a su disposicin, en un formato de bolsillo, el estado del arte en el diagnstico y manejo de las enfermedades cardacas y vasculares ms importantes en la prctica clnica diaria, lo que puede ser de mucha utilidad principalmente en los servicios de urgencias. El texto del presente manual incluye, de una manera condensada pero a la vez muy completa, una puesta al da de la evidencia cientca disponible. En los tpicos en los que no existe an evidencia suciente se hacen recomendaciones nicamente cuando hay un consenso de que un examen o tratamiento en particular es til o efectivo. El lector debe tener en cuenta que las Guas de manejo sirven para asistir y orientar al mdico en sus decisiones clnicas, describiendo las estrategias generalmente aceptadas para el diagnstico y manejo de enfermedades especcas. En este sentido, las guas intentan denir las prcticas que llenan las necesidades de la mayora de los pacientes en la mayora de las circunstacias. Sin embargo, los pacientes varan tanto de uno a otro que el cuidado individualizado sigue siendo fundamental y siempre existir un nicho muy importante para el juicio clnico, la experiencia y el sentido comn.
Comit Editorial
CAPTULO 1
TRATAMIENTO CON ANTIPLAQUETARIOS

Cesar Hernndez, MD
Los agentes antiplaquetarios constituyen la terapia fundamental en el manejo de los pacientes con enfermedad aterosclertica, sin importar el lecho vascular comprometido. Existen varios antiplaquetarios, para lo cual haremos una clasicacin con los de uso clnico actual y los que se encuentran pendientes de aprobacin: Inhibidores de la adhesin plaquetaria: - DZ-697b (fase experimental) Inhibidores de la activacin plaquetaria: - Inhibidores de la ciclo-oxigenasa: ~ cido acetil saliclico (ASA). - Tienopiridinas (antagonistas del receptor P2Y12 irreversibles, prodrogas): ~ Primera generacin: Ticlopidina ~ Segunda generacin: Clopidogrel ~ Tercera generacin: Prasugrel. - Antagonistas del receptor P2Y12 no tienopiridnicos, reversibles: ~ Ticagrelor ~ Cangrelor ~ Elinogrel. - Antagonistas del receptor de la trombina plaquetaria, tipo 1: ~ SCH 530348 ~ E5555. - Inhibidores de la fosfodiesterasa III y vasodilatador: ~ Cilostazol. - Inhibidores de la GMPc tipo 5: ~ Dipiridamol Inhibidores de la agregacin plaquetaria - Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa: ~ Abciximab ~ Tirobn ~ Eptibatide.
GUAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2010
Describiremos brevemente los aspectos ms importantes de estos antiplaquetarios.
Aspirina o cido acetil saliclico (ASA)

La aspirina (ASA) es un inhibidor irreversible de la ciclo-oxigenasa (COX), por acetilacin del residuo 529 de la serina. Adicionalmente bloquea de manera permanente el canal de la COX en la plaqueta, inhibiendo la produccin de tromboxano A2 en las plaquetas durante su vida media (7 a 10 das), inhibiendo la activacin y agregacin plaquetaria. La aspirina (ASA) es rpidamente absorbida en el estmago y el intestino superior despus de su ingesta sin cubierta entrica, con niveles plasmticos evidentes despus de 30 a 40 min. e inhibicin de la funcin plaquetaria evidente desde la primera hora de la ingestin. Por el contrario, al usar ASA con cubierta entrica se puede tomar de 3 a 4 horas para lograr obtener niveles plasmticos, por lo que se recomienda que en pacientes con sndromes coronarios agudos (SCA) o que requieran efecto inmediato usar ASA sin cubierta entrica y masticada, para mejorar su absorcin. Su biodisponibilidad es del 40 a 50% y un poco menor para presentaciones con cubierta entrica. Tiene una vida media de 15 a 20 minutos, pero por ser un inhibidor irreversible de la COX plaquetaria su efecto es de 8 a 10 das, que corresponde a la vida media de las plaquetas. La dosis del ASA ha sido evaluado en mltiples estudios de enfermedad aterosclertica coronaria, cerebrovascular y vascular perifrica con un rango de dosis desde 50 a 1500 mg al da, pero debido a la fcil saturacin del efecto antiplaquetario con dosis bajas, la falta de una relacin dosis respuesta de su efecto y la dosis dependencia de los efectos adversos, se recomienda el uso de dosis bajas (75 a 160 mg/da) para el manejo de enfermedad aterosclertica sin importar el lecho vascular comprometido. La dosis ms utilizada en nuestro medio es 81 a 100 mg/ da, con una dosis inicial de carga de 300 mg.
Tienopiridinas
Las tienopiridinas se clasican en Primera generacin: Ticlopidina Segunda generacin: Clopidogrel Tercera Generacin: Prasugrel La ticlopidina no se utiliza en la actualidad debido a los efectos adversos que amenazan la vida del paciente, como la prpura trombocitopnica trombtica (incidencia de 1/1600 a 1/5000 pacientes tratados) y neutropenia (incidencia de 2.4% y severa en el 0.8%). 2
1 TRATAMIENTO CON ANTIPLAQUETARIOS
El clopidogrel es la tienopiridina ms utilizada actualmente en el manejo de la enfermedad aterosclertica. Acta inhibiendo de manera irreversible el receptor del ADP plaquetario a travs de la unin no competitiva con el receptor P2Y12 de la plaqueta, por lo que ejerce su efecto antiagregante durante la vida media de la plaqueta, o sea de 7 a 10 das. El clopidogrel es una prodroga, que sufre un primer paso de inactivacin debido a hidrlisis por estearasas de un 85% del medicamento absorbido antes de llegar al hgado. El 15% restante es activado durante 2 pasos de oxidacin a nivel heptico, en el citocromo P450 mediante varias CYPs (siendo la ms importante el CYPC219). Esto hace que puedan existir varios sitios de interacciones medicamentosas. A nivel de su absorcin con el uso concomitante de los inhibidores de la bomba de protones, y a nivel del metabolismo heptico (sitio de activacin) con los inhibidores del citocromo P450 (que disminuyen su efecto, como el omeprazol) o inductores como la rifampicina, que incrementa su efecto. El clopidogrel ha sido evaluado en mltiples estudios clnicos, en pacientes con enfermedad aterosclertica (CAPRIE y CHARISMA), Sndrome Coronario Agudo (SCA) (CURE y CREDO en SCA sin elevacin del ST; CLARITY TIMI-28 y COMMIT-CCS-2 en SCA con elevacin del ST); prevencin primaria (CHARISMA) y en enfermedad cerebrovascular (ECV) (PRoFESS y MATCH), en donde ha demostrado su efectividad cuando se usa combinado con el ASA en: SCA y en pacientes con historia de enfermedad aterosclertica comparados con el ASA solo, y cuando se usa como nica terapia antiplaquetaria en pacientes con ECV, comparado con el ASA. La dosis de clopidogrel recomendada es de 300 mg en bolo en pacientes en manejo mdico, el cual obtiene su efecto despus de 6 horas de administrado, y 600 mg en bolo en pacientes que van a ser sometidos a intervencionismo percutneo cardiovascular, con efecto despus de 2 horas, y una dosis de mantenimiento de 75 mg al da. La tienopiridina de tercera generacin que ha sido recientemente aprobada por la FDA (Food and Drug Administration) para el tratamiento en pacientes con SCA, es el prasugrel. Al igual que el clopidogrel es una prodroga que inhibe de manera irreversible el receptor P2Y12 de la plaqueta, pero a diferencia de este, no tiene inactivacin signicativa antes de su metabolismo heptico y a nivel del citocromo P450 requiere un solo paso para la generacin del metabolito activo, el cual se produce en concentraciones ms altas que el clopidogrel. Estas caractersticas hacen que el prasugrel sea al menos 10 veces ms potente que el clopidogrel y que tenga una menor variabilidad interindividual en su efecto. Adicional a su mayor potencia, tiene un inicio de accin ms rpido que el clopidogrel ya que los niveles del metabolito activo se detectan des-
pus de 30 min. de ser administrado, con efecto antiagregante plaquetario mximo a los 60 min. El Prasugrel fue evaluado en el TRITON-TIMI 38, en 13.608 pacientes con SCA en terapia estndar, vs. el clopidogrel. La dosis de prasugrel utilizada fue 60 mg en bolo y luego 10 mg al da durante 6 a 15 meses, vs clopidogrel 300 mg en bolo y luego 75 mg al da. Los pacientes tratados con terapia estndar y prasugrel tuvieron una reduccin del riesgo relativo (RRR) del punto compuesto de muerte cardiovascular, IM y ECV de un 19% vs los pacientes en terapia estndar y clopidogrel. Dicha reduccin fue a expensas de una disminucin en la incidencia de IM (Infarto del Miocardio) periprocedimiento, pero con un incremento signicativo de las tasas de sangrados mayor, fatal y que amenazan la vida. Debido a las tasas de sangrado con el prasugrel, se realiz un anlisis adicional llamado el benecio clnico neto, que consisti en realizar un balance del riesgo (sangrado fatal) y el benecio (punto compuesto de muerte cardiovascular, IM y ECV), encontrando que los pacientes con peso menor a 60Kg y los mayores de 75 aos no tenan benecio con prasugrel vs clopidogrel, en los pacientes con historia de ICT o ECV, no solo no haba benecio, si no que podra existir un mayor riesgo con su uso. Por lo tanto, en esto 3 grupos de pacientes no se recomienda la utilizacin de prasugrel. Anlisis posteriores en subgrupos de pacientes con SCA han tratado de denir cuales subgrupos podran beneciarse de la mayor potencia del prasugrel. Probablemente los pacientes con IM (especialmente de pared anterior), los diabticos y aquellos con historia de trombosis del stent pudieran tener un benecio al utilizar el prasugrel, teniendo precaucin especialmente a largo plazo, por el incremento en las tasa de sangrado, aunque en los diabticos no se document incremento del sangrado cuando se compar con el clopidogrel. (Nota: es un anlisis de subgrupos).
Antagonistas del receptor P2Y12 no tienopiridnicos

Los 2 medicamentos ms conocidos de este grupo son: de uso oral el ticagrelor y para uso venoso el cangrelor. El ticagrelor es una modicacin del ATP y es un antagonista no tienopiridnico, directo y reversible, del receptor P2Y12, que no requiere conversin heptica para su accin y es estable a la degradacin enzimtica. Es absorbido de manera rpida y adquiere su efecto antiagregante mximo a las 2 horas de ser administrado, con una vida media de 6 a 12 horas. Por ser un antagonista reversible y por su vida media corta, debe ser suministrado cada 12 horas. Ha sido evaluado en el estudio PLATO en 18.624 pacientes con SCA, en terapia estndar vs clopidogrel. Lo importante de este estudio es que los pacientes en tratamiento con ticagrelor no solo tuvieron disminucin signicativa del punto compuesto de 4
muerte de causa vascular, IM y ECV, sino tambin de los puntos nales muerte de causa vascular y muerte de cualquier causa, sin incremento de las tasa de sangrado. De esta forma, es el primer estudio de pacientes con SCA comparado con clopidogrel, que demuestra una reduccin signicativa de la mortalidad vascular y de cualquier causa como punto nal nico, sin incrementar el sangrado de manera signicativa. Sin embargo, el ticagrelor present eventos adversos durante el estudio que deben tenerse en cuenta: Incremento de la creatinina srica y del cido rico. Mayor reporte de disnea de causa no clara. Mayor frecuencia de pausas sinusales, bradicardia sinusal y bloqueo aurculo-ventricular. Adicionalmente, por ser reversible y de vida media corta debe administrase cada 12 horas, lo que pudiera incrementar el riesgo de eventos isqumicos por rebote del efecto antiplaquetario en caso de olvido de una o varias dosis. Se esperan ms anlisis y estudios para denir su papel en el manejo de los SCA. El cangrelor es un antagonista no tienopiridnico, directo y reversible, del receptor P2Y12 para uso venoso, que no requiere conversin heptica para su accin y con una vida media de 60 min. Debido a su rpido inicio y terminacin del efecto, pudiera ser utilizado en pacientes a quienes se les suspende la tienopiridina irreversible (clopidogrel o prasugrel) como puente a ciruga de revacularizacin miocrdica. Esto en pacientes en los cuales no se pueda suspender la antiagregacin dual antes de la ciruga y deban continuar con ASA y un inhibidor P2Y12 no tienopiridnico, como el cangrelor, para evitar los eventos isqumicos como trombosis de stent.
Antagonistas del receptor de la trombina plaquetaria, tipo 1

La interaccin entre la trombina y las plaquetas es dada en parte por receptores activados por proteasas (PARs, por sus siglas en ingls de protease-activated receptors), conocidos como receptores de trombina. Existen 4 tipos de receptores de trombina, de los cuales el PAR-1 y en menor proporcin el PAR-4, son los que participan en la activacin de las plaquetas en humanos, mediada por trombina. Los 2 nuevos medicamento en fase de experimentacin que son antagonistas del PAR-1 son: SCH 530348 y E5555. En el momento existen varios estudios en curso con antagonistas del PAR-1, en pacientes con SCA o con intervencin coronaria percutnea (ICP) (TRP-PCI, TRACER-ACS Y LANCELOT) para denir su papel en este grupo de pacientes.
Cilostazol
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que incrementa los niveles de AMPc. Tiene efectos vasodilatadores e inhibe la hiperplasia intimal y el crecimiento del msculo liso vascular. Por ser un inhibidor de la fosfodiesterasa III como el milrinone y vesnarinone, los cuales incrementan la mortalidad en pacientes con falla cardiaca, no se recomienda su uso en pacientes con falla cardaca hasta que no existan ms estudios sobre la seguridad del cilostazol en este grupo de pacientes a lago plazo. Los efectos adversos ms frecuentes son cefalea, diarrea, mareo y palpitaciones, pero usualmente es bien tolerado cuando se inicia a una dosis de 50 mg cada 12 horas y despus de 2 semanas se incrementa a la dosis recomendada en pacientes con enfermedad vascular perifrica para manejo de claudicacin intermitente, de 100 mg VO cada 12 horas.
Dipiridamol
Es un derivado de piridopirimidina y ejerce su efecto antiplaquetario por varios mecanismos, siendo el principal la inhibicin de la guanosina monofosfato fosfodiesterasa cclica (GMPc) tipo 5. Su uso en enfermedad aterosclertica ha sido predominantemente en pacientes con enfermedad cerebrovascular, pero se ha limitado mucho debido a los efectos adversos frecuentes (ej., cefalea), que obligan a suspender el tratamiento. La dosis usada en prevencin secundaria de pacientes con ECV ha sido en tabletas de liberacin extendida con 200 mg de dipiridamol y 25 mg de ASA por tableta, dada dos veces al da de manera indenida.
Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa

Los inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa para uso venoso disponibles en el manejo de los pacientes con SCA son el Abciximab, y dos molculas pequeas: Tirobn y Eptibatide. El abciximab es un anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor IIb/ IIIa de la plaqueta de manera reversible, con recuperacin de la agregacin plaquetaria mayor al 50 % despus de 24 a 48 horas de suspendida la infusin, pero con niveles de abciximab detectables en las plaquetas circulantes hasta por 14 das. Requiere monitoreo del recuento de plaquetas 2 a 4 horas despus de iniciar la infusin, debido a que 1 a 2% de los pacientes presentan trombocitopenia < 50.000 mm3 La dosis recomendada es un bolo de 0.25 mg/kg y un mantenimiento de 10 mcg/min durante un perodo de 12 horas. No se recomienda el uso por un perodo mayor de 12 horas ni para manejo mdico en 6
pacientes con SCA debido al incremento en la mortalidad. Su uso es exclusivamente durante procedimientos de intervencionismo coronario percutneo (ICP) a discrecin del intervencionista, como se describir ms adelante El tirobn es un derivado no peptdico de la tirosina que inhibe de manera reversible el receptor IIb/IIIa de la plaqueta, con recuperacin de la agregacin plaquetaria mayor al 50 % despus de 4 horas de suspendida la infusin. La dosis de tirobn en pacientes con SCA en manejo mdico es de 0.4 mcg/kg/min por 30 minutos y luego 0.1 mcg/kg/min, siempre de manera concomitante con heparina no fraccionada. En pacientes durante ICP la dosis bolo recomendada es de 0.25 mcg/kg y luego 0.1 mcg/ kg/min durante un perodo de 24 a 48 horas. El incremento en la dosis bolo de tirobn ha mejorado los resultados durante los procedimientos complejos de intervencionismo coronario percutneo, que es donde los inhibidores de la GP IIb/IIIa tienen utilidad actual. El eptibatide es un heptapptido cclico sinttico que inhibe de manera reversible el receptor IIb/IIIa de la plaqueta. Al igual que el tirobn, la recuperacin de la agregacin plaquetaria mayor al 50 % ocurre despus de 4 horas de suspendida la infusin, pero con mayor variabilidad interindividual que el tirobn. La dosis recomendada es de un bolo de 180 mcg/kg con un segundo bolo igual a los 10 minutos y mantenimiento con infusin a 2 mcg/kg/ min durante 24, mximo 72 horas. Al igual que los otros Inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa su benecio actual es en los pacientes con procedimiento complejos de intervencionismo coronario percutneo por presencia de trombo angiogrcamente visible, fenmeno de no reujo o a criterio del intervencionista.
Antiplaquetarios en prevencin primaria de eventos cardiovasculares

El nico antiplaquetario que ha sido extensamente evaluado para su uso en prevencin primaria de eventos cardiovasculares ha sido el ASA (cido acetil saliclico o aspirina). El clopidogrel fue evaluado combinado con el ASA en prevencin primaria en el estudio CHARISMA, en el subgrupo de pacientes con ms de un factor de riesgo pero sin evidencia de enfermedad aterosclertica sintomtica, encontrando que la combinacin de ASA y clopidogrel en este subgrupo de pacientes no obtuvo diferencia signicativa vs el ASA sola en la prevencin de eventos cardiovasculares mayores, y con incremento en las tasas de sangrado mayor en el grupo de pacientes con ASA y clopidogrel. Por lo tanto, la combinacin de ASA y clopidogrel no es recomendada para prevencin primaria de eventos cardiovasculares. 7
El papel de dosis bajas de ASA en la prevencin primaria de eventos cardiovasculares es controversial, ya que el balance entre la prevencin de eventos cardiovasculares mayores y sangrado es clara cuando se habla de prevencin secundaria y en este caso no existen dudas para su uso, pero no as cuando hablamos de prevencin primaria. En el 2009 fueron publicadas las recomendaciones para el uso del ASA en prevencin primaria de eventos cardiovasculares. El fundamento de estas recomendaciones est en realizar en cada paciente una evaluacin previa del riesgo de sangrado (gastrointestinal y ECV hemorrgico) y el benecio en la reduccin de infarto en hombres y de ECV en mujeres. Si la relacin de riesgo/benecio es favorable, se recomienda el uso de aspirina en hombres de 45 a 79 aos y en mujeres de 55 a 79 aos, a una dosis de 81 a 100 mg al da. No existe evidencia suciente para dar recomendaciones de prevencin primaria en pacientes mayores de 80. Evaluacin del Riesgo/Benecio en hombres de 45 a 79 aos: El benecio neto depende del riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos y de sangrado por el uso del ASA. Para evaluar el benecio de la aspirina como medida de prevencin primaria en hombres se debe establecer inicialmente el riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos. Dicho riesgo se evala identicando los factores de riesgo cardiovascular tales como: edad, niveles de colesterol total y HDL, presin arterial y presencia de tabaquismo y diabetes mellitus. Esta informacin se introduce posteriormente en una calculadora de riesgo (ej., La disponible en http:// heathlink.mcw.edu/artticle/923521437.html) que nos da la probabilidad de riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos. Con el valor obtenido se puede estimar el nmero de infartos prevenidos durante 10 aos por 1000 pacientes tratados con aspirina como medida de prevencin primaria en hombres de 45 a 79 aos. Una vez establecido el benecio, se debe estimar el riesgo de sangrado gastrointestinal y de ECV hemorrgico. Los factores de riesgo para sangrado gastrointestinal (GI), tenidos en cuenta en estas recomendaciones son la edad y el gnero y segn se muestra en la tabla 1, los hombres y a mayor edad, tienen ms posibilidades de sangrado tomando ASA como medida de prevencin primaria. Existen otros factores de riesgo de sangrado GI y de ECV hemorrgico, que aunque no fueron tenidos en cuenta al realizar estas recomendaciones se deben evaluar en cada paciente y, segn la importancia del factor, denir la utilidad de suministrar o no el ASA como medida de prevencin primaria. Estos factores de riesgo son: dolor sugestivo de patologa gstrica, historia de lcera pptica o gastrointestinal, el uso de antiinamatorios no esteroideo (AINES), hipertensin no controlada y el uso concomitante de anticoagulantes.
Una vez establecida la relacin Benecio/Riesgo en cada paciente, el benecio de la toma de ASA en hombres entre 45 y 79 aos es dado por el riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos, una vez incluidos los eventos de sangrado (gastrointestinal y ECV hemorrgico), como se muestra en la tabla 2. Evaluacin del Riesgo/Benecio en mujeres de 55 a 79 aos: En el caso de las mujeres el benecio neto depende del riesgo de enfermedad cerebro vascular (ECV) y de sangrado gastrointestinal por el uso del ASA. Para estimar el riesgo de ECV a 10 aos se utiliza una calculadora de riesgo (disponible en www.waeternstroke.org/PersonalStrokeRisk1.xls), que tiene en cuenta los siguientes factores de riesgo: edad, hipertensin arterial, diabetes mellitus, historia de enfermedad cardiovascular, brilacin auricular e hipertroa ventricular izquierda. Este valor permite estimar el nmero de ECV prevenidos por el uso de ASA como medida de prevencin primaria. El calculo del riesgo de sangrado es similar al del hombre (ver antes), sin incluir el riesgo de ECV hemorrgico, el cual no cambia con la edad y no se incrementa con el uso de ASA en la mujer. El nmero de eventos de sangrado gastrointestinal por 1000 mujeres tratadas con ASA se muestra en la Tabla 1.
Tabla 1. Riesgo de sangrado gastrointestinal con el uso de ASA como medida de prevencin primaria, segn edad y gnero. *: Nmero de eventos por cada 1000 pacientes tratados.
Hombres Edad 45 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos Riesgo Sangrado Gastrointestinal* 8 24 36 Edad
Mujeres Riesgo Sangrado Gastrointestinal* 4 12 18
55 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos
Finalmente, el benecio de la toma de ASA en las mujeres entre 55 y 79 aos es dado por el riesgo de ECV a 10 aos, una vez incluido el riesgo de sangrado GI, como se muestra en la Tabla 2. En el 2007, la Asociacin Americana de Diabetes y la Asociacin Americana del Corazn, recomendaron el uso de ASA como medida de prevencin primaria en pacientes con diabetes mellitus mayores de 40 aos, o que tuvieran un factor de riesgo adicional para enfermedad cardiovascular y no tuvieran contraindicaciones para el uso de ASA. Posteriormente surgi alguna controversia alrededor de esta recomendacin, con base en estudios presentados o publicados, y nalmente fueron publicados de manera muy reciente unas nuevas recomendaciones. 9
Estas nuevas recomendaciones dicen que el uso de ASA a dosis bajas (75 a 162 mg/da) es razonable en adultos con diabetes que no tengan historia previa de enfermedad cardiovascular pero que tengan un riesgo aumentado ( 10% de eventos cardiovasculares a 10 aos) de la misma, si no tienen un aumento en el riesgo de sangrado (con base en una historia de sangrado GI previo o de lcera pptica, o uso concomitante de otros medicamentos que incrementen el riesgo de sangrado, como AINES o warfarina). Los adultos con riesgo cardiovascular incrementado incluyen los hombres >50 aos y las mujeres >60 aos que tienen uno o ms de los siguientes factores de riesgo: tabaquismo, HTA, dislipidemia, historia familiar de enfermedad cardiovascular y albuminuria. No se debe recomendar el ASA para prevencin primaria en los diabticos con bajo riesgo cardiovascular (hombres <50 aos y mujeres <60 aos, sin factores de riesgo adicionales; riesgo cardiovascular a 10 aos <5%). En los diabticos con riesgo intermedio (pacientes ms jvenes con uno o ms factores de riesgo, o pacientes ms viejos sin factores de riesgo, o pacientes con riesgo cardiovascular a 10 aos entre 5% y 10%) se puede considerar el ASA hasta que surja ms evidencia.
Tabla 2. Grupo de pacientes con beneficio con ASA como prevencin primaria, en donde el nmero de eventos prevenidos (infarto o ECV) son mayores que el riesgo (Sangrado gastrointestinal o cerebral). EC: Enfermedad Coronaria. ECV: Enfermedad Cerebro Vascular.
Hombres Edad 45 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos % Riesgo EC a 10 aos 4 9 12 Edad
Mujeres % Riesgo ECV a 10 aos 3 8 11
55 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos
Antiplaquetarios en Sndrome Coronario Agudo (SCA)

En el meta-anlisis del grupo Antithrombotic Trailists Collaboration con 287 estudios de distribucin aleatoria y ms de 212.000 pacientes de alto riesgo con enfermedad cardiovascular previa o de presentacin aguda (SCA), el uso del ASA redujo la muerte y el infarto no fatal en un 26% y la muerte vascular y no vascular al menos en un 15%. En el grupo de pacientes con Infarto agudo (IM) en ste meta-anlisis, el tratamiento con ASA al menos durante un mes result en disminucin del 23% de IM no fatal y de muerte vascular. En el caso de IM, muchos pacientes del meta-anlisis son del estudio ISIS-2 (International Study of Infarct Survival-2), en donde el uso de ASA y estreptoquinasa (STK) en el manejo 10
de 17.187 pacientes con IM de 12 horas de evolucin redujo en un 42% el riesgo relativo de muerte vascular a 5 semanas, de los cuales 23% fueron debido al ASA solo y 25 % a la STK sola. Recomendacin de ASA en SCA En pacientes con sndrome coronario agudo con o sin elevacin del segmento ST se recomienda el uso del ASA con una dosis inicial lo ms pronto posible de 300 mg, masticada y sin cubierta entrica, especialmente en pacientes con IM con elevacin del segmento ST, y continuar con una dosis de 75 a 162 mg (en nuestro medio 81 a 100 mg al da) de manera indenida. (Recomendacin clase I y nivel de evidencia A). En caso de realizarse intervencionismo coronario percutneo, debe suministrarse lo antes posible a la realizacin del procedimiento. En caso de alergia o intolerancia al ASA, se recomienda como alternativa el uso de clopidogrel 75 mg al da de manera indenida.( Recomendacin Clase I con nivel de evidencia A). En pacientes con historia de sangrado gastrointestinal, se recomienda asociar el uso de ASA con inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol. El otro antiplaquetario que ha sido evaluado en pacientes con SCA es el clopidogrel. Ha sido evaluado extensamente en pacientes con SCA con y sin elevacin del segmento ST. Es importante anotar que adicional al ASA, el clopidogrel es el nico antiplaquetario que ha demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con IM con elevacin del ST, en el estudio COMMITS-CCS-2, con una reduccin del riesgo relativo del 9%. Recomendaciones para el uso de clopidogrel en SCA El uso de la terapia dual de ASA y clopidogrel se ha convertido en la terapia estndar en el manejo de los pacientes con SCA, para reducir los eventos cardiovasculares. En pacientes con sndrome coronario agudo con o sin elevacin del segmento ST, reciban o no brinolisis o reperfusin (COMMITS-CCS-2 y CLARITY-TIMI 28), se debe administrar clopidogrel en dosis bolo de 300 mg y continuar con una dosis de mantenimiento de 75 mg al da, mnimo durante un mes e idealmente durante ao. A los pacientes que se les realiza de manera urgente o electiva intervencionismo coronario percutneo (ICP) se recomienda en lo posible suministrar 2 horas antes del procedimiento una dosis de carga de 600 mg de clopidogrel y continuar 75 mg al da, hasta completar mnimo un mes e idealmente un ao. (Recomendacin Clase I con nivel de evidencia A). En los sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST en quienes la angiografa se realizar en menos de 24 horas, se sugiere empezar clopidogrel despus de que se halla denido la anatoma coronaria (Grado 11
IIa). Esta recomendacin esta basada en la necesidad de evitar complicaciones serias de sangrado contra un benecio pequeo del clopidogrel en las primeras 24 horas de tratamiento, en caso de necesitar programar de manera urgente revascularizacin miocrdica quirrgica. En pacientes programados para ciruga de revascularizacin miocrdica electiva, se recomienda suspender el clopidogrel 5 das antes y el prasugrel al menos 7 das antes. El uso de los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, los cuales al inhibir el citocromo P450 disminuyen el efecto antiplaquetario de las tienopiridinias como el clopidogrel y prasugrel, no est recomendado. Es preferible el uso de anticidos, protectores de mucosa como el sucralfate o la ranitidina. Sin embargo, en caso de considerarse indispensable el uso de los inhibidores de la bomba de protones pueden ser utilizados, ya que no se ha demostrado de manera inequvoca el incremento en el riesgo de eventos cardiovasculares mayores con su utilizacin, teniendo precaucin (o no utilizarlos) en pacientes diabticos, con historia de trombosis del stent, falla renal crnica o no respondedores a tienopiridinas. El prasugrel, una tienopiridina de tercera generacin, es una prodroga que debe ser convertida en su metabolito activo por el citocromo P-450 y es al menos 10 veces ms potente que el clopidogrel. Recientemente se ha hecho una actualizacin de las guas de manejo de los pacientes con IM con elevacin del ST, en donde se incluye el prasugrel en el manejo de la fase aguda dando una dosis bolo de 60 mg y continuando 10 mg al da como dosis de mantenimiento, aclarando que el benecio de esta tienopiridina sobre el clopidogrel ha sido en los pacientes con IM de pared anterior, y que no puede ser utilizada en pacientes con menos de 60 kg de peso, mayores de 75 aos o con antecedente de Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) o ECV, ya que el riesgo (por sangrado) supera el benecio del medicamento. El prasugrel incrementa de manera signicativa las tasas de sangrado cuando se compara con el clopidogrel, especialmente en los pacientes que van a ser sometidos a ciruga de revascularizacin. Por esto se recomienda darlo una vez se conozca la anatoma coronaria y sopesar su uso con el riesgo de sangrado. Se esperan ms estudios para denir su papel en pacientes con SCA de alto riesgo, especialmente los diabticos y aquellos con trombosis del stent, en donde por su mayor potencia y menor variabilidad en la respuesta a la accin del medicamento pudiera jugar un papel importante, si no hay incremento importante de las tasa de sangrado. Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIA en SCA El uso de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIA en el manejo de los SCA esta connado para los pacientes con SCA que requieran inter12
vencionismo coronario percutneo y que adicionalmente, a juicio del intervencionista tratante, se justique su utilizacin por la presencia de trombo angiogrcamente visible, en algunos casos de troponinas positivas, fenmeno de no reujo u otra complicacin durante el procedimiento de intervencin. En caso de ser utilizados, se recomienda el uso de Abxicimab o eptibatide como primera lnea o tirobn a las dosis recomendadas para intervencionismo coronario percutneo. El Abxicimab no se puede utilizar en el manejo mdico de los pacientes con SCA, a no ser que sean sometidos a intervencionismo coronario percutneo en las siguientes 24 horas.
Antiplaquetarios y stents (convencionales y medicados)

Las recomendaciones actuales del uso de antiagregantes plaquetarios en pacientes sometidos a angioplastia coronaria con implantacin de stent convencional son: Clase I
Pacientes que consumen en forma crnica aspirina, deben continuar con ella a una dosis de 100 mg al da antes del procedimiento intervencionista (Nivel de evidencia A). Pacientes que no consumen aspirina en forma crnica deben recibir un bolo de 300 mg al menos 2 horas antes del procedimiento intervencionista (Nivel de evidencia C). Despus del procedimiento intervencionista, los pacientes no alrgicos a la aspirina y sin riesgo alto de sangrado o resistencia, deben recibir aspirina en forma indenida a una dosis de 100 mg al da. (Nivel de evidencia B) Una dosis de carga de clopidogrel de 600 mg debe ser administrada al menos 2 horas antes del procedimiento intervencionista (Nivel de evidencia B). En pacientes que se les realiz implantacin de stents coronarios convencionales, el clopidogrel debe ser dado a una dosis de 75 mg al da al menos durante un mes despus del procedimiento, junto con asa 100 mg al da. En pacientes con alto riesgo de sangrado el clopidogrel debe ser dado al menos durante 2 semanas. (Nivel de evidencia B) En los pacientes en terapia crnica con warfarina (ej.: prtesis valvular mecnica, brilacin auricular, etc.) y que deban recibir adems ASA y clopidogrel, se recomienda mantener el INR entre 2.0 y 2.5 y dar dosis bajas de ASA (81 mg al da).
Clase IIa En pacientes con contraindicacin absoluta para el uso de la aspirina, se debe administrar clopidogrel 600 mg en bolo 6 horas antes del procedi13
miento intervencionista y considerar el uso de inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa durante el procedimiento. Clase IIb En pacientes de alto riesgo de complicaciones por oclusin del stent, como tronco principal izquierdo no protegido o bifurcacin del tronco principal izquierdo, puede ser considerado incrementar la dosis de clopidogrel a 150 mg al da si se demuestra que la inhibicin de la agregacin plaquetaria es menor del 50% (Nivel de evidencia C). La recomendacin para la duracin del clopidogrel luego de implantacin de stent coronario es de un mes con los stents convencionales y de al menos un ao luego de stent medicado, si el paciente no tiene riesgo alto de sangrado. El ASA se debe continuar indenidamente. Es importante tener en cuenta las siguientes recomendaciones en pacientes con stents medicados: En los pacientes con stent medicados no se puede suspender la terapia antiplaquetaria con aspirina y clopidogrel al menos durante un ao. Por lo tanto, en los siguientes pacientes no se recomendara la utilizacin de un stent medicado debido al no cumplimiento con la terapia antiplaquetaria dual, y se preere la utilizacin de un stent convencional: - Pacientes con limitaciones econmicas, o que no entienden la necesidad de la terapia antiplaquetaria dual durante al menos un ao. - Pacientes que estn programados para procedimientos quirrgicos en el siguiente ao. - Pacientes en quienes el riesgo de sangrado con el uso de ASA y clopidogrel, por historia de sangrado digestivo o de otra ndole, pueda llevar a una temprana suspensin de los antiagregantes. - Pacientes anticoagulados a largo plazo con warfarina por prtesis mecnica, especialmente en posicin mitral, brilacin auricular o estado hipercoagulable. Pacientes con stent medicados que requieran un procedimiento quirrgico antes de cumplir un ao de terapia con aspirina y clopidogrel: se recomienda realizar el procedimiento quirrgico bajo efectos de la aspirina y reiniciar el clopidogrel lo ms temprano posible luego del procedimiento. Se debe educar al paciente para no suspender la terapia con aspirina y clopidogrel antes de un ao, y para consultar al cardilogo en caso de ser suspendida por otro mdico o personal de la salud.
Antiplaquetarios y angina estable crnica

El ASA esta indicado de manera indenida en todos lo pacientes con angina estable a una dosis de 100 mg/da, en ausencia de contraindi14
caciones como alergia, sangrado activo o intolerancia al medicamento. (Recomendacin Clase I con nivel de evidencia A). El clopidogrel esta indicado a una dosis de 75 mg al da, solo en pacientes con contraindicacin absoluta para el uso del ASA por alergia o intolerancia (Recomendacin Clase IIa con nivel de evidencia B). El uso de terapia dual (ASA y clopidogrel) no ha sido bien evaluado en pacientes con angina estable crnica y no se recomienda su uso rutinario en la actualidad, pero s se recomienda en los pacientes con angina estable sometidos a intervencionismo coronario percutneo con stent. En pacientes con angina estable con antecedentes de infarto del miocardio, ECV o enfermedad vascular perifrica conocida, considerados de alto riesgo, se pudiera recomendar el uso de terapia dual con ASA y clopidogrel siempre y cuando la relacin riesgo/benecio sea adecuada, es decir, en pacientes con bajo riesgo de sangrado, basado en el anlisis post hoc en pacientes de alto riesgo del estudio CHARISMA.
Antiplaquetarios en enfermedad cerebrovascular

En el manejo de los pacientes con eventos cerebrovasculares (ECV) o isquemia cerebral transitoria (ICT) se debe realizar una evaluacin clnica, de laboratorio e imgenes, para establecer la causa del ECV o ICT y de acuerdo a esto denir el tratamiento. Dentro de las causas de ECV existen varios grupos de pacientes, en donde los antiplaquetarios como el ASA juegan un papel importante en el tratamiento: Aterosclerosis de grandes vasos: Intra y extracraneanos, y aorta ascendente y cayado. Enfermedad de pequeos vasos (ECV lacunar). Criptognico. En los eventos cardioemblicos, en donde la brilacin auricular (FA) es la causa ms importante, la anticoagulacin con warfarina es el tratamiento de eleccin. El uso de antiplaquetarios en este grupo de pacientes se considera solo una alternativa en pacientes que no puedan ser tratados con warfarina por algn motivo, y se usa la asociacin de asa y clopidogrel como alternativa a la warfarina para disminuir la incidencia de eventos cardiovasculares por la FA. El uso del acido acetil saliclico (ASA) en pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV) o isquemia cerebral transitoria (ICT) reduce la recurrencia de eventos vasculares en un 20%, o sea que por cada 1000 pacientes tratados durante 2,5 aos se previenen 36 eventos. El clopidogrel como terapia antiplaquetaria nica en los pacientes con historia de ECV o ICT es ms efectivo que la aspirina. Esto fue demostrado inicialmente en el estudio CAPRIE, en donde el clopidogrel en pacientes con antecedente de ICT o ECV previno 10 eventos vascula15
res adicionales por 100 Pts. tratados durante 2 aos, comparado con el ASA. Adicionalmente, en el estudio PRoFES, en donde se compar el clopidogrel vs ASA ms dipridamol de liberacin extendida (200 mg de dipiridamol y 25 de ASA dados 2 veces al da) en 20.332 Pts. con historia de ECV, los eventos clnicos (ECV, muerte vascular e infarto) con ambos medicamentos fueron similares, pero con ms tasas de sangrado en el grupo de ASA y dipiridamol. El uso del ASA durante el ECV agudo reduce el ECV recurrente (7 por cada 1000 tratados) y la mortalidad (4 por cada 1000 tratados), con incremento del sangrado intracerebral (2 por cada 1000 tratados) y un benecio clnico neto en 9 por cada 100 pacientes tratados. Existe poca informacin sobre el uso de otros antiagregantes plaquetarios en la fase aguda de la ECV. En un estudio pequeo (400 pacientes) con ICT o ECV agudo menor se encontr una tendencia no signicativa a la reduccin del ECV recurrente en el grupo de ASA y clopidogrel, pero con un incremento signicativo de los eventos de sangrado sintomtico. Las recomendaciones nales para el uso de antiplaquetario en ECV son: En pacientes con ECV o ICT no cardioemblicos se debe preferir el uso del acido acetil saliclico (ASA). Por su relacin costo/efectividad es el tratamiento de eleccin en la fase aguda y a largo plazo, para prevenir eventos recurrentes de ECV, infarto y muerte de origen vascular, a una dosis de 100 mg al da. El uso de clopidogrel es una alternativa al tratamiento con ASA. El uso de ASA ms dipridamol de liberacin extendida es una opcin aceptable para la prevencin de ECV en pacientes con historia de ECV o ICT; sin embargo, existen dudas sobre su uso debido a las dosis bajas de aspirina utilizadas (50 mg al da), la alta incidencia de suspensin del medicamento y el bajo cumplimiento por sus efectos adversos (ej., cefalea). En pacientes alrgicos al ASA, el uso del clopidogrel como monoterapia es recomendado. No se recomienda la asociacin de asa y clopidogrel, debido al incremento de las tasas de sangrado, a no ser que exista una indicacin para su uso.
Antiplaquetarios en enfermedad vascular perifrica

En el metanlisis del grupo Antithrombotic Trailists Collaboration con 287 estudios de distribucin aleatoria y ms de 135.000 pacientes de alto riesgo, en el grupo de pacientes con enfermedad vascular se demostr una RRR de muerte vascular, infarto y ECV de un 22% con el uso de antiagregantes plaquetarios, especialmente el ASA, con un reduccin de riesgo similar en los subgrupos de pacientes analizados, siendo del 23% en pacientes con claudicacin intermitente, del 22% en pacientes con injertos protsicos y del 29% de los pacientes sometidos a angioplastia perifrica. 16
En pacientes con claudicacin intermitente el dar ASA como tratamiento reduce el riesgo de oclusin arterial a 19 meses en un 30%. La recomendacin actual en pacientes con enfermedad vascular perifrica es dar ASA a una dosis de 100 mg al da de manera indenida, a no ser que exista contraindicacin para su uso. (Clase I con nivel de evidencia A). En pacientes con contraindicacin para el uso del ASA, se debe dar clopidogrel a una dosis de 75 mg al da de manera indenida, basado en el estudio CAPRIE, en donde se compar el manejo con clopidogrel Vs. ASA en pacientes con enfermedad aterosclertica sintomtica de alto riesgo. En este estudio, en el subgrupo de pacientes con enfermedad vascular perifrica se demostr una RRR de infarto, ECV y muerte vascular de un 23,8% a favor del clopidogrel. A pesar de este resultado favorable, el clopidogrel es solo una alternativa al ASA en el manejo de pacientes con enfermedad vascular perifrica, debido a que la relacin costo/efectividad y costo/benecio favorece el uso del ASA. El otro antiplaquetario que ha sido utilizado en pacientes con enfermedad vascular perifrica es el cilostazol, el cual ha demostrado que mejora sntomas y hasta en un 50% la distancia de claudicacin intermitente. El cilostazol es recomendado en pacientes con claudicacin intermitente moderada a severa que no responden a terapia con ejercicio y que no son candidatos o no responden adecuadamente a revascularizacin quirrgica o percutnea. La dosis recomendada es 100 mg va oral cada 12 horas, y no debe ser usado en pacientes con falla cardiaca. (Recomendacin clase I, Nivel de evidencia A). Antiplaquetarios en intervencionismo vascular perifrico En pacientes sometidos a procedimiento de revascularizacin quirrgica con injertos de vena o protsicos y en procedimientos de endarterectoma (ej., carotdea), se recomienda dar ASA desde el perodo preoperatorio, a una dosis de 100 mg al da y de manera indenida, a no ser que exista contraindicacin para su uso. (Clase I con nivel de evidencia C). En pacientes con contraindicacin para el uso del ASA, se debe dar clopidogrel a una dosis de 75 mg al da de manera indenida. En pacientes con enfermedad vascular perifrica sometidos a procedimientos de angioplastia perifrica con o sin stent, independiente del lecho vascular tratado, se recomienda el uso del ASA a una dosis de 100 mg al da de manera indenida, y en algunos subgrupos de pacientes se debe dar clopidogrel como antiagregante plaquetario adicional, con un bolo inicial de 300 mg y una dosis de mantenimiento de 75 mg al da. Los subgrupos de pacientes en los cuales se recomienda el uso de terapia dual con ASA y clopidogrel son: 17
Angioplastia carotdea con stent, dando el clopidogrel al menos 24 horas antes del procedimiento y continundolo durante un mes. Esta recomendacin es basa en los estudios clnicos de angioplastia con stent vs endarterectoma carotdea. En angioplastia con stent del segmento femoropoplteo, en donde el vaso tratado usualmente presenta enfermedad difusa, multisegmentaria, con lesiones largas, mltiples, complejas y con segmentos del vaso ocluido crnicamente, y adicionalmente con frecuente compromiso de los vasos de eujo (vasos infrapoplteos), se recomienda el uso de clopidogrel adicional al ASA durante un perodo de 3 a 12 meses, para disminuir el riego de trombosis del stent, basado en los estudio clnicos de angioplastia perifrica con stent en este segmento. El uso de clopidogrel por un perodo mayor debe ser establecido por el mdico, evaluando el riesgo de sangrado con la terapia dual vs el benecio, segn las caractersticas de la enfermedad vascular del paciente. En angioplastia con stent del segmento infrapoplteo: Los procedimientos percutneos en vasos infrapoplteos se realizan con la indicacin de isquemia crtica de la extremidad, en donde se busca la permeabilidad de al menos uno de los 3 vasos de eujo como medida de salvamento. En estos casos se recomienda el uso de clopidogrel con ASA al menos un ao cuando se usa stent medicado. En caso de angioplastia con stent no medicado, al menos durante un mes, y de acuerdo al criterio mdico se puede extender hasta por un ao. Esto de acuerdo a recomendaciones de expertos publicadas recientemente. El ASA a dosis de 100 mg al da debe ser administrada de manera indenida.
Antiplaquetarios en enfermedad valvular

En pacientes con prtesis biolgicas mitral o artica se recomienda el uso de warfarina durante los 3 primeros meses despus de la ciruga, para disminuir el riesgo de fenmenos tromboemblicos, especialmente con las vlvulas en posicin mitral. Despus de los primeros 3 meses se recomienda cambiar a ASA, a una dosis de 100 mg al da de manera indenida, excepto en los pacientes con factores de riesgo asociado de fenmenos tromboemblicas como brilacin auricular, fenmeno tromboemblico previo o estado hipercoagulable, en cuyo caso se debe continuar la anticoagulacin con warfarina de manera indenida con un INR de 2.0 a 3.0 (gura 1). En pacientes con prtesis mecnicas y con factores de riesgo asociado de fenmenos tromboemblicas como brilacin auricular, fenmeno tromboemblico previo o estado hipercoagulable, se recomienda adicionar ASA a la warfarina, a una dosis de 100 mg al da, lo cual disminuye la incidencia de fenmenos tromboemblicos y la mortalidad secundaria a causas cardiovasculares, con un incremento leve de las tasas de san18
grado que debe ser tenido en cuenta. Esta recomendacin es de mayor valor en los pacientes que presentan fenmenos tromboemblicos bajo anticoagulacin adecuada, o en aquellos con estados hipercoagulables.
Vlvula biolgica
Artica
Mitral
Warfarina INR: 2 a 3. 3 meses
ASA 100 mg/d. 3 meses
Warfarina INR: 2 a 3. 3 meses
Recomendado Alternativo
ASA 100 mg/d. Indefinido
Figura 1. Algoritmo de terapia antitrombtica en prtesis biolgicas.
Resistencia (no respondedores) a los antiplaquetarios:

El uso del trmino resistencia a los antiplaquetarios ha sido utilizado para describir varios aspectos: Incapacidad para prevenir las complicaciones trombticas de la aterosclerosis o falla en el tratamiento. Poca generacin del metabolito activo o incapacidad de reducir la produccin de la sustancia proagregante plaquetario (ej.: tromboxano A2). Incapacidad de obtener un nivel adecuado de inhibicin de la agregacin plaquetario en un test realizado in vitro. Los factores relacionados con la resistencia o no respuesta a los antiplaquetarios son: Factores genticos: polimorsmo de los CYP (Citocromo P450), de la GPIa, del receptor P2Y12 , de la GPIIb/IIIa (PIA2) o de la COX-1 (mutacin del gen). Factores clnicos: falla al prescribir o en el cumplimiento de la toma del medicamento, pobre absorcin, interacciones medicamentosas 19
(en la absorcin o en el metabolismo en el Citocromo P450), diabetes mellitus o resistencia a la insulina, ndice de Masa Corporal (IMC) aumentado, consumo de AINEs, sndromes coronarios agudos (por diversos mecanismos como aumento del recambio plaquetario, origen extraplaquetario de TXA2, etc) Factores Celulares: recambio plaquetario acelerado, actividad disminuida de los CYPs, sobre-expresin de las vas del P2Y12, P2Y1, competencia o ocupacin del receptor por AINEs como el consumo previo de ibuprofeno en el caso del ASA.
Los mecanismos que poseemos para poder disminuir la incidencia de resistencia o no respondedores a los antiplaquetarios son los siguientes: Educacin en la prescripcin para mejorar el cumplimiento en la ingesta del medicamento (programas de prevencin y promocin) Tener en cuenta las interacciones medicamentosas y desaconsejar el consumo de AINEs, por el bloqueo del sitio de accin del ASA, al igual que los inhibidores o inductores del citocromo P450, en especial los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, los cuales al inhibir el citocromo P450 disminuyen el efecto antiplaquetarios de las tienopiridinias, que son prodrogas y requieren activacin a nivel del citocromo P450 (CYPs) para generar el metabolito activo. En este caso preferir el uso de anticidos, protectores de mucosa como el sucralfate o la ranitidina. Manejo de los factores de riesgo (hipertensin arterial, dislipidemia, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, etc), los cuales son un factor importante en la presentacin de nuevos eventos trombticos si no son adecuadamente tratados. Evitar el uso de antiplaquetarios (ej., el ASA) con cubierta entrica que disminuyen su absorcin. No existe sucientes estudios clnicos para recomendar el incremento de la dosis, para evitar la resistencia del antiplaquetario. Sin embargo, en el caso del clopidogrel se recomienda incrementar la dosis bolo inicial de 300 a 600 mg en los pacientes con SCA que se van a llevar a intervencionismo coronario, e incrementar la dosis de mantenimiento a 150 mg al da durante la primera semana. Con la disponibilidad de nuevos antiagregantes plaquetarios con mayor potencia como el prasugrel y el ticagrelor, es probable que el cambio de un inhibidor P2Y12 de menor potencia como el clopidogrel a uno de mayor potencia como el prasugrel (o el ticagrelor?) se base en criterios clnicos como la presencia de diabetes mellitus o trombosis del stent bajo tratamiento con clopidogrel y/o en el monitoreo de la agregacin plaquetaria por test in vitro que demuestren una inadecuada inhibicin de la agregacin plaquetaria y justiquen dicho cambio. Recordar que a mayor potencia del antiplaquetario se 20
requiere mayor monitoreo (clnico y de laboratorio) y mayor riesgo de sangrado. En casos especiales, la genotipicacin en pacientes no respondedores al clopidogrel para identicar los alelos de la CYP2C19 poco o no funcionales, responsables de la pobre formacin del metabolito activo del clopidogrel y por ende su reducido efecto antiplaquetario (segn nueva recomendacin de la FDA en el inserto del medicamento Plavix). Por ltimo, los pacientes no respondedores al ASA tienen mayor probabilidad de tener resistencia a las tienopiridinas como el clopidogrel y de presentar eventos isqumicos, ya que hasta un 50% de los pacientes que no responden al ASA no responden al clopidogrel.
Lecturas recomendadas
Fraker T, Fihn S, Smith S, et al. 2007 Chronic Angina Focused Update of the ACC/ AHA 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to Develop the Focused Update of the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina Journal of American College of Cardiology 2007; 50(23): 2264-2274. Kushner F, Hand S, King Spencer, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2009; doi: 10.1016/j.jacc.2009.10.015. Lumsden A, Davies M y Peden E. Medical and Endovascular Management of Critical Limb Ischemia. Review. Journal of Endovascular Therapy 2009; 16(Suppl II): II31-II62. Patrono C, Baigent C, Hirsh J. y Roth G. Antiplatelet Drugs: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133: 199-233. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, et al. Aspirin for primary prevention of cardiovascular disease in people with diabetes. Circulation 2010; 55: 2878-2886. Sahuja R, Yeh R, y Bhatt D. Antiplatelet Agents in Acute Coronary Syndromes. Current Problems in Cardiology 2010; 35: 123-170.
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CAPTULO 2
ANTICOAGULANTES: MANEJO E INDICACIONES

Diego Velsquez, MD
Heparina no fraccionada (HNF)

Mezcla heterognea de glicosaminoglicanos (peso molecular de 3.000 a 30.000 Da, promedio de 15.000 Da, 45 monosacridos/molcula). Acta como un anticoagulante indirecto que requiere la antitrombina (AT) como cofactor. Al unirse a la AT por medio de una secuencia nica de pentasacrido, la convierte de ser inhibidor lento, en un inhibidor muy rpido de la trombina (factor IIa). Los factores de coagulacin ms sensibles al complejo HNF/AT son el IIa y el Xa, siendo el ltimo 10 veces menos sensible al efecto del complejo. Tambin inactiva con menor potencia los factores IXa, XIa y XIIa. El efecto anticoagulante es heterogneo porque solo un tercio de las molculas de HNF contienen el pentasacrido y el perl anticoagulante y depuracin dependen del tamao de la molcula. Se puede administrar por va subcutnea (SC) o intravenosa (IV). Al entrar en la circulacin, la HNF se une a diferentes protenas plasmticas, lo que reduce su efecto anticoagulante y contribuye a la variabilidad del mismo. Como la accin anticoagulante no es predecible, requiere monitoreo de laboratorio con el tiempo parcial de tromboplastina activado (PTTa), o cuando se administran dosis ms altas durante angioplastia coronaria percutnea (PCI) o ciruga de puente coronario (CABG), con el tiempo de coagulacin activado (ACT). Usualmente la dosis se calcula de acuerdo a la indicacin y peso del paciente: segn la indicacin bolo de 80 U/kg e infusin de 18 U/kg/h en tromboembolismo venoso (TEV); 60-70 U/kg (mximo 5.000 U) y 12-15 U/kg/h (mximo 1.000 U/h) en sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST; 60 U/kg (mximo 4.000 U) y 12 U/kg/h (mximo 1.000 U/h) en brinolisis de infarto de miocardio con elevacin del ST; y 70 U/kg en angioplastia coronaria (PCI) con uso concomitante de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, con bolos adicionales para mantener el tiempo de coagulacin activado (ACT) > 200 segundos. El rango teraputico del PTTa tradicionalmente recomendado ha sido de 1.5 a 2.5 veces el control, pero por variaciones en los reactivos e instrumentos uti-
lizados, hay una gran variabilidad en la respuesta anticoagulante entre los diferentes mtodos de laboratorio. Se ha recomendado una calibracin especca del rango teraputico para cada lote de reactivo y cada instrumento de medicin (con base en la inhibicin del factor Xa), pero esto es impracticable en muchos laboratorios. La PTTa debe medirse unas 6 horas despus de un bolo de HNF. Ninguno de los nomogramas desarrollados para el ajuste de la dosis de la HNF es aplicable a todos los reactivos, por lo que el rango teraputico debera adaptarse localmente segn la respuesta al reactivo y el instrumento de medicin utilizado. El requerimiento de dosis inusualmente altas de HNF (ej: > 40.000 U/24 horas) para prolongar el PTTa hasta el rango teraputico se ha denominado resistencia a la HNF. Cuando se presenta este fenmeno, se recomienda medir el nivel de HNF por actividad anti-Xa para ajustar la terapia. Dos limitaciones adicionales de la HNF son la osteopenia y la trombocitopenia inducida por heparina (HIT). La primera resulta de la unin de la HNF a los osteoblastos, lo que lleva a una activacin secundaria de los osteoclastos. La segunda se debe a la unin de la HNF con el factor plaquetario 4 (FP4), lo que desencadena cambios de conguracin en este ltimo con exposicin de eptopes y formacin subsecuente de anticuerpos tipo IgG, IgM e IgA. Slo los anticuerpos IgG son patgenos. El complejo HNF-FP4-IgG se une al receptor FcRIIa, lo cual resulta en activacin plaquetaria y de la cascada de coagulacin, con generacin de trombina. Las plaquetas activadas se agregan y son removidas prematuramente de la circulacin, llevando a trombocitopenia y, en algunos pacientes, a trombosis venosa o arterial. El efecto de la HNF puede ser revertido rpidamente con la administracin IV de sulfato de protamina, protena derivada del esperma de los peces. Un miligramo de protamina neutraliza 100 U de HNF administradas recientemente. La protamina debe administrarse lentamente para disminuir el riesgo de hipotensin y bradicardia. Adicionalmente, los pacientes que han recibido previamente insulina con protamina, que han sufrido vasectoma o que son alrgicos al pescado, pueden experimentar reacciones alrgicas (incluyendo analaxis) al exponerse a la protamina, y deben ser tratados previamente con antihistamnicos y esteroides.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Las HBPM son derivadas de la HNF por depolimerizacin qumica o enzimtica. Su actividad anti-IIa (expresada como el efecto sobre el PTTa) disminuye gradualmente con respecto a su actividad anti-Xa a medida que se reduce el tamao de la molcula. Tienen aproximadamente un tercio del peso promedio de la HNF (4.000 a 5.000 Da, con un rango de 2.000 a 9.000 Da, 15 monosacridos/molcula). Como son producidas por diferentes mtodos de depolimerizacin, la distribucin de su peso molecular vara y 24
2 ANTICOAGULANTES: MANEJO E INDICACIONES
causa diferencias en la relacin de su actividad inhibitoria anti-IIa/anti-Xa, en la extensin de su unin a las protenas y en su vida media plasmtica (ver Tabla 1). As, ellas dieren en las propiedades farmacocinticas y en el perl anticoagulante y no son clnicamente intercambiables. Las diferencias en las propiedades anticoagulantes, farmacocinticas y en otras propiedades biolgicas con respecto a la HNF se explican por su menor grado de unin a las protenas y clulas. Al igual que la HNF, tienen efecto anticoagulante por activacin de la AT a travs de una secuencia nica de pentasacrido. Sin embargo, a diferencia de la HNF que tiene una relacin anti-IIa/anti-Xa 1:1, las HBPM tienen una relacin entre 2:1 y 4:1 y una respuesta anticoagulante ms predecible. Con relacin a la HNF, las HBPM tienen un menor riesgo de HIT y de osteopenia. Se administran por va SC, en una o dos dosis al da ajustadas al peso para tratamiento y en dosis jas para tromboprolaxis; usualmente no requieren monitoreo de laboratorio. Sin embargo, en los pacientes con un peso >150 kg o un IMC > 50 kg/m2, es razonable medir la dosis ajustada al peso por la actividad anti-factor Xa en una ocasin para descartar una sobredosicacin, y realizar la tromboprolaxis con dosis ajustadas al peso o con un incremento de un 25% de la dosis ja para evitar una subdosicacin. En pacientes con una depuracin de creatinina < 30 ml/min se recomienda utilizar preferentemente HNF; si se utiliza una HBPM, se recomienda disminuir la dosis un 50%. Cuando se utilizan durante el embarazo se recomienda monitorizar la actividad anti-Xa. La protamina neutraliza completamente la actividad anti-IIa de las HBPM, normalizando el PTTa y el tiempo de trombina (TT), pero neutraliza una porcin variable de la actividad anti-Xa. Aunque el signicado clnico de esta inactivacin incompleta no se conoce, se recomienda utilizar protamina 1 mg/100 unidades anti-Xa (1 mg de enoxaparina es igual a aproximadamente 100 unidades anti-Xa) si la HBPM fue administrada en las ltimas 8 horas, y dar una segunda dosis de 0.5 mg/100 unidades antiXa si el sangrado contina. Se pueden dar dosis menores de protamina si el tiempo transcurrido desde la ltima dosis de la HBPM es mayor de 8 horas.
Tabla 1. Comparacin entre las diferentes heparinas
Preparado Ardeparina (Normiflo) Dalteparina (Fragmin) Enoxaparina (Clexane) Nadroparina (Fraxiparine) Reviparina (Clivarine) Tinzaparina (Innohep)
Peso molecular promedio 6.000 6.000 4.200 4.500 4.000 4.500
Relacin AntiXa:Anti-IIa 1.9 2.7 3.8 3.6 3.5 1.9
Modificado de: Weitz JL. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med. 1997;337:688-698
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Antagonistas de la vitamina K (VKA)

Intereren la interconversin de la vitamina K y su 2,3 epxido, lo que disminuye la -carboxilacin de los factores II, VII, IX y X (efecto anticoagulante) y de las protenas reguladoras C, S y Z (potencial efecto procoagulante). El efecto anticoagulante es modicado por factores genticos y ambientales (otros medicamentos, alimentos y varias enfermedades), que pueden inuenciar su absorcin, farmacocintica y farmacodinmica (ver tabla 2). La reduccin del factor II (tiene vida media de 60 a 72 horas), y en menor medida del factor X, son ms importantes para su efecto anti-trombtico que la disminucin de los factores VII y IX (tienen vida media de 6 a 24 horas), de los que depende su efecto anticoagulante. La sugerencia de que el efecto antitrombtico se deriva principalmente de la reduccin del factor II es el fundamento para administrar heparina junto con el VKA por al menos 4 das, hasta que el INR se prolongue dentro del rango teraputico. El tiempo de protrombina (TP) es la prueba ms utilizada para monitorizar la terapia con los VKA. Esta responde a la disminucin de los factores II, VII y X, que disminuyen en una tasa proporcional a la respectiva vida media. As, los primeros das del tratamiento la prueba reeja la disminucin del factor VII, que tiene vida media de aproximadamente 6 horas. Posteriormente, la disminucin de los factores II y X contribuyen a la prolongacin del TP. La diferencia en la sensibilidad de las tromboplastinas utilizadas para realizar la prueba hace que el monitoreo del tratamiento con VKA por el TP, expresado en segundos o como la relacin paciente/control, sea muy impreciso. Esto llev a la creacin de la relacin internacional normalizada (INR), un modelo de calibracin que convierte la relacin del TP medido con una tromboplastina local en un valor estandarizado. El rango teraputico ptimo del INR depende de la indicacin del tratamiento y de las caractersticas del paciente. Un rango de moderada intensidad (INR de 2.0 a 3.0) es efectivo y ms seguro para la mayora de las indicaciones (ver tabla 3). La dosis de inicio recomendada para la warfarina es de 5 a 10 mg/da (primeros 2 das). No se recomiendan dosis de carga > 10 mg/da. Se deben utilizar dosis menores ( 5 mg/ da) en ancianos, personas mal nutridas, pacientes con hepatopatas o falla cardaca, y en aquellos con alto riesgo de sangrado. Cuando se requiere un efecto anticoagulante rpido, se debe administrar HNF o una HBPM junto con la warfarina por un mnimo de 4 das y hasta que el INR est dentro del rango teraputico por al menos 2 das. Tambin se debe administrar heparina inicialmente con warfarina en los pacientes con deciencia conocida de la protena C u otra trombolia, para protegerlos de un estado hipercoagulable causado por una reduccin temprana de los inhibidores de la coagulacin dependientes de la vitamina 26
K. Cuando la anticoagulacin con VKA alcanza un estado estable, el TP se debe medir al menos cada 4 semanas. El riesgo de sangrado aumenta cuando el INR se eleva por encima de 5.0. Las elevaciones moderadas del INR (hasta 9.0) se pueden manejar con la suspensin de una o ms dosis de la warfarina, y disminucin posterior de la dosis semanal de la misma, con monitoreo frecuente del INR. Si el paciente tiene un riesgo intrnseco alto de sangrado o si el mismo ya se ha presentado, se puede dar un manejo ms activo para disminuir el INR ms rpidamente. Las intervenciones potenciales incluyen la administracin de vitamina K1 y/o la infusin de plasma fresco congelado, de concentrados de complejo de protrombina o de factor VIIa recombinante (ver tabla 4). El manejo de los pacientes anticoagulados para la realizacin de procedimientos invasivos depender del riesgo intrnseco de tromboembolismo (ver tabla 5). En los pacientes de bajo riesgo, la warfarina se puede suspender 5 das antes del procedimiento, permitiendo que el INR retorne a un valor cercano al normal (1.2 a 1.5) para el momento del mismo, sin anticoagulacin puente o con uso de dosis baja de una HBPM SC. En los pacientes con riesgo moderado se recomienda anticoagulacin puente con dosis teraputicas de una HBPM SC o HNF IV, o dosis baja de una HBPM SC, y en los de alto riesgo anticoagulacin puente con estos mismos anticoagulantes en dosis teraputicas; la ltima dosis teraputica de la HBPM SC o de la HNF IV debe administrarse 24 y 4 horas antes del procedimiento, respectivamente. Si es crtico mantener la anticoagulacin hasta el procedimiento, se puede hospitalizar el paciente para administrarle HNF IV a dosis teraputica en infusin continua, con suspensin del medicamento 4 horas antes de la intervencin. En procedimientos dentales menores (ej: exodoncias nicas o mltiples, endodoncias) se recomienda no suspender la warfarina y utilizar prohemostticos orales (ej: enjuagues bucales con cido tranexmico o cido epsiln aminocaproico). Para ciruga de extraccin de cataratas se recomienda no suspender la warfarina. Los VKA cruzan la placenta y pueden producir una embriopata caracterstica cuando se administran entre las semanas 6 y 12. Adicionalmente, pueden producir anormalidades del sistema nervioso central, prdida fetal y sangrado fetal. Por este motivo se ha recomendado que los VKA no se administren durante el primer trimestre, y excepto en circunstancias especiales, sean evitados durante todo el embarazo. En trminos generales, como la HNF y las HBPM no cruzan la placenta, son los anticoagulantes preferidos durante la gestacin. Las HBPM tienen ventajas potenciales sobre la HNF: causan menos HIT y osteoporosis inducida por heparina, pueden administrarse en una sola dosis diaria y tienen una respuesta anticoagulante ms predecible. Sin embargo, las embarazadas con vlvulas protsicas son un problema especial por falta de datos conables sobre la ecacia y seguridad de la terapia antitrombtica. Aunque la warfarina tiene 27
los problemas fetales descritos, parece ser ms ecaz para la prolaxis tromboemblica en las prtesis valvulares mecnicas que la HNF y las HBPM. De hecho, la casa fabricante de la enoxaparina (Aventis) emiti en 2004 una advertencia contra el uso de la enoxaparina en embarazadas con prtesis mecnicas, por la aparicin de reportes post-mercadeo de fallas con este tratamiento. Evidencia ms reciente sugiere que los informes de trombosis en pacientes embarazadas con prtesis valvulares mecnicas tratadas con HNF o HBPM posiblemente estuvieron asociados con dosicacin inadecuada, falta de monitoreo o niveles subteraputicos anti-Xa, por lo que la casa fabricante cambi la advertencia originalmente puesta en la etiqueta de la enoxaparina por otra que dice: el uso del Lovenox para la tromboprolaxis en la mujer embarazada con prtesis valvular mecnica no ha sido adecuadamente estudiado. Para la anticoagulacin durante el embarazo en pacientes con prtesis valvulares mecnicas existen entonces varias opciones, sin que ninguna de ellas tenga evidencia suciente que la soporte: Uso agresivo y con dosis ajustadas de HNF SC o HBPM SC durante todo el embarazo. HNF o HBPM en el primer trimestre (o al menos entre las semanas 6 y 12), con cambio a warfarina hasta la semana 38, para reiniciar nuevamente HNF o HBPM (con induccin planeada del parto alrededor de la semana 40). En las mujeres con prtesis valvulares de muy alto riesgo de tromboembolismo, como aquellas con prtesis mitrales de generaciones viejas o con historia de tromboembolismo, warfarina durante todo el embarazo con cambio en la semana 38 a HNF o HBPM (con induccin planeada del parto en la semana 40). Aparte del sangrado, el efecto secundario ms importante de la warfarina son las complicaciones trombticas agudas, observadas usualmente entre el 3 y el 8 das de tratamiento, y causadas por trombosis extensa de las vnulas y capilares de la grasa subcutnea (necrosis de piel) o de la circulacin venosa de la extremidad (gangrena de la extremidad) . Aunque su patognesis no es clara, se piensa en alguna asociacin con una deciencia congnita o adquirida de la protena C, y menos frecuentemente, de la protena S. La anticoagulacin posterior en los pacientes que presentan esta complicacin se considera generalmente contraindicada. Sin embargo, una estrategia razonable es reiniciar la warfarina a dosis baja (2 mg), con cubrimiento concomitante con HNF, e incrementarla gradualmente en un perodo de una o ms semanas. Esto evitara una cada abrupta de los niveles de protena C antes de que disminuyan los factores II, IX y X, y ha sido reportado como exitoso en algunos casos.
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Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. Analgsicos Antiinflamatorios e inmunolgicos Potenciacin Fenilbutazona Piroxicam Alcohol (si enf. heptica concomitante) Citalopram Entacapone Sertralina Cimetidina Aceite de pescado Mango Omeprazol Boldofunugreek Quilinggao Esteroides anablicos Zileutn Drogas del SNC Drogas GI y alimentos Suplementos herbarios Otras drogas
Nivel de causalidad
Antiinfecciosos
Cardiovascular
Altamente probable
Ciprofloxacina Clotrimazol Eritromicina Fluconazol Isoniacida Metronidazol (gel oral y supositorios vaginales) Miconazol Voriconazol Acetaminofn Aspirina Celecoxib Dextropropoxifeno Interfern Tramadol Disulfirn Hidrato de cloral Fluvoxamine Fenitona (bifsico con Inhibicin tarda) Toronja
Amiodarona Clofibrato Diltiazem Fenofibrato Propafenona Propranolol Sulfinpirazona (bifsico con inhibicin tarda)
Probable
Amoxicilina/clavulnico Azitromicina Claritromicina Itraconazol Leofloxacina Ritonavir Tetraciclina
Aspirina Fluvastatina Quinidina Ropinirole Simvastatina
Danshen Don quai Lycium Barbarum I PC-SPES
Fluorouracilo Gemcitabine Levamisol/ fluorouracil Paclitaxel Tamoxifn Tolterodina
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Analgsicos Antiinflamatorios e inmunolgicos Potenciacin Celecoxib Indometacina Leflunomide Propoxifeno Rofecoxib Sulindac Tolmetn Salicilatos tpicos Felbamato Orlistat Danshen/ metilsalicilatos Acarbosa Ciclofosfamida/metotrexate/fluorouracilo Curbicin Danazol ifosfamida Trastuzumab Drogas del SNC Drogas GI y alimentos Suplementos herbarios Otras drogas Levamisol Metilprednisolona Nabumetone Fluoxetina/diazepam Quetiapina Etoposide/ carboplatn Levonorgestrel
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. (Continuacin)
Nivel de causalidad
Antiinfecciosos
Cardiovascular
Posible
Amoxicilina Amoxicilina/enjuague tranexmico Cloranfenicol Gatifloxacina Miconazol gel tpico cido nalidxico Norfloxacina ofloxacina Saquinavir Terbinafine
Toxicidad por amiodarona Disopiramida Gemfibrozilo Metolazone
Altamente Cefamandol improbable Cefazolina Sulfisoxazol
Bezafibrato Heparina
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. (Continuacin) Analgsicos Antiinflamatorios e inmunolgicos Inhibicin Mesalamina Barbitricos Carbamazepina Alimentos con alto contenido de vit. K/ alimentos enteraLes Leche de soya Sucralfate Ginseng Mercaptopurina Drogas del SNC Drogas GI y alimentos Suplementos herbarios Otras drogas
Nivel de causalidad
Antiinfecciosos
Cardiovascular
Altamente Probable
Griseofulvina Nafcilina Ribavirn Rifampicina
Colestiramina
Probable
Dicloxacilina Ritonavir
Bosentn
Azatriopina
Clordiazepxido
Terapia de quelacin Vacuna de influenza Suplementos multiviTamnicos Raloxifeno hcl
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Analgsicos Antiinflamatorios e inmunolgicos Inhibicin Sulfazalasina Algas que contienen sushi Propofol T verde Ciclosporina Etretinato Ubidicaremone Drogas del SNC Drogas GI y alimentos Suplementos herbarios Otras drogas
Tabla 2. Interaccin de las drogas, alimentos y suplementos dietticos con la warfarina, segn el nivel de evidencia y la direccin de la interaccin. (Continuacin)
Nivel de causalidad
Antiinfecciosos
Cardiovascular
Posible
Terbinafine
Telmisartn
Altamente Natcilina/dicloxaImprobable cilina Teicoplanin
Furosemida
Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl)):160S-198S.
Tabla 3. Algunas indicaciones para anticoagulacin oral y rango teraputico recomendado Indicacin Profilaxis de TVP Tratamiento de TVP Tratamiento de TEP Prevencin de embolismo sistmico FA no valvular, sostenida o paroxstica, con alto riesgo o riesgo intermedio de stroke Stroke isqumico en presencia de FA Vlvula cardaca bioprotsica (primeros 3 meses) Enf. mitral reumtica (en FA, con historia de embolismo previo, o en ritmo sinusal con AI >5.5 cm) STEMI de alto riesgo Vlvulas cardacas mecnicas (de alto riesgo) Vlvula mecnica bivalva en posicin artica Rango del INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
Cualquiera de las siguientes: stroke isqumico, TIA o embolismo sistmico previos, edad >75 aos, compromiso moderado o severo de la funcin VI y/o ICC, historia de HTA o de diabetes mellitus Edad entre 65 y 75 aos y ausencia de otros factores de riesgo. En estos pacientes se puede dar ASA 325 mg/da en lugar de la anticoagulacin oral, segn el riesgo de sangrado y las preferencias del paciente. En pacientes de riesgo bajo de stroke (edad <65 aos y ausencia de otros factores de riesgo) se recomienda ASA 325 mg/da En las bioprtesis en posicin artica se puede utilizar tambin ASA 80-100 mg/da Infarto anterior grande, falla cardaca significativa, trombo intracardaco documentado, historia de evento tromboemblico Vlvulas de disco basculante y vlvulas mecnicas bivalva en posicin mitral. Adicionar ASA 75-100 mg/da al anticoagulante oral en vlvulas mecnicas con factores de riesgo adicionales (FA, aumento de aurcula izquierda, dao endocrdico, fraccin de expulsin baja) yen vlvulas de bola o disco con jaula. TVP: trombosis venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar; FA: fibrilacin auricular; AI: aurcula izquierda; STEMI: infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST; TIA: isquemia cerebral transitoria; VI: ventrculo izquierdo; ICC: insuficiencia cardaca congestiva; ASA: cido acetilsaliclico
Modificado de: Brouwer MA, Verheught FWA. Oral anticoagulation for acute coronary syndromes. Circulation. 2002;105:1270-1274 y Schulman S. Care of patients receiving long-term anticoagulant therapy. N Engl J Med. 2003;349:675-683.
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Tabla 4. Recomendaciones para el manejo de INRs elevados o sangrado en pacientes recibiendo warfarina. Condicin INR > rango teraputico pero <5.0; no sangrado significativo Intervencin Disminuya u omita dosis de la warfarina; monitoree ms frecuentemente y reinicie a una dosis menor cuando el INR regrese al rango teraputico; si solo mnimamente por encima del rango teraputico, posiblemente no requiera disminucin de la dosis (GRADO 1C)
INR 5.0 pero Omita las siguientes una o dos dosis de la warfarina, moni<9.0; no sangrado toree ms frecuentemente y reinicie a una dosis ajustada significativo apropiadamente cuando el INR est en el rango teraputico. Alternativamente, omita dosis y de vitamina K (1-2.5 mg VO), particularmente si en riesgo aumentado de sangrado (GRADO IC). Si requiere reversin ms rpida por ciruga urgente, de vitamina K (5 mg VO) en espera de una reduccin del INR en 24 horas. Si el INR an est alto, pueden administrarse dosis adicionales de vitamina K (1-2 mg VO) (GRADO 2C) INR 9.0; no san- Suspenda la warfarina y de dosis ms altas de vitamina K (2.5-5 grado significativo mg VO), en espera de que el INR disminuya sustancialmente en 24-48 horas (GRADO 1B). Monitoree ms frecuentmente y de ms vitamina K si es necesario. Reinicie la terapia a una dosis ajustada apropiadamente cuando el INR regrese al rango teraputico. Sangrado grave con Suspenda la warfarina y de vitamina K (10 mg en infusin IV cualquier elevacin lenta), suplementada con plasma fresco congelado, concentrados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante, del INR dependiendo de la urgencia de la situacin; puede repetirse la vitamina K c/12 horas (GRADO 1C) Sangrado que ame- Suspenda la warfarina y de plasma fresco congelado, concennaza la vida trados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante suplementado con vitamina K (10 mg en infusin IV lenta). Repita si es necesario, segn el INR (GRADO 1C) Administracin la vitamina K de En pacientes con elevaciones leves a moderadas del INR y sin sangrado mayor, prefiera la vitamina K Vo a la subcutnea (GRADO 1C)
Si est indicado continuar la warfarina luego de dosis altas de vitamina K1, se puede administrar HNF o una HBPM hasta que los efectos de la vitamina K1 hayan revertido y el paciente responda a la warfarina. Es de anotar que los valores de INR >4.5 son menos confiables que los valores cercanos al rango teraputico. As, estas pautas representan una gua aproximada para INRs altos. Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl)):160S-198S.
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Tabla 5. Estratificacin del riesgo perioperatorio para tromboembolismo arterial o venoso. Indicacin de la terapia con warfarina Fibrilacin atrial Tromboembolismo venoso (TEV) TEV reciente (ltimos 3 meses) Trombofilia severa (ej: deficiencia de protena C, protena S o antitrombina, anticuerpos antifosfolpidos, o anormalidades mltiples) TEV reciente en los ltimos 3 a 12 meses Trombofilias no severas (ej: mutacin heterocigota del factor V de Leiden, mutacin heterocigota del factor II) TEV recurrente Cncer activo (tratado en ltimos 6 meses o paliativo)
Estrato de riesgo
Vlvula cardaca mecnica
Alto
Cualquier prtesis mitral Puntaje CHADS2 de 5 o 6 Prtesis articas viejas (bola enjaulada o dis- ECV o TIA reciente (ltimos 3 meses) co basculante) Enfermedad valvular reumtica ECV o TIA reciente (ltimos 6 meses)
Moderado
Prtesis artica bivalva y uno de los siguien- Puntaje CHADS2 de 3 o 4 tes: fibrilacin atrial, ECV o TIA previo, HTA, diabetes, ICC, edad >75 aos
Bajo
Prtesis artica bivalva sin fibrilacin atrial y Puntaje CHADS2 de 0 a 2 (y no ECV TEV nico hace ms de 12 meses y sin sin otros factores de riesgo para ECV o TIA previo) otros factores de riesgo
CHADS2= 1 punto para cada uno de los siguientes: ICC reciente, HTA, edad 75 aos y diabetes, y 2 puntos para historia de ECV o TIA
Modificado de: Ansell J, Hirsh J, Hylek E et al. Pharmacology and management of the vitamin K antagonists: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). CHEST 2008;133(suppl)):160S-198S.
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Nuevos medicamentos anticoagulantes

Fondaparinux Anlogo sinttico del pentasacrido de la HNF y las HBPM que permite su unin a la AT. Al unirse a la AT, aumenta la reactividad de la misma al factor Xa. Como es demasiado corto para unir la AT a la trombina, no tiene actividad contra esta ltima. Tiene modicaciones qumicas con respecto al pentasacrido nativo que lo hacen ms especco por la AT, sin unin detectable a otras protenas plasmticas, y que incrementan su vida media. A diferencia de las heparinas, no es inactivado por protenas neutralizantes de las heparinas liberadas por las plaquetas como el FP4. Las dosis teraputicas de fondaparinux alteran poco las pruebas rutinarias de la hemostasis como el PTTa, el ACT o el tiempo de trombina. Cuando es necesario medir su actividad se utilizan pruebas anti-Xa. La variabilidad de su efecto intra e inter-paciente es muy limitada, por lo que no requiere monitoreo ni ajuste de la dosis en la mayora de la poblacin. No se une a las plaquetas y por tanto tiene menos riesgo de inducir HIT; de hecho, se ha utilizado exitosamente para tratar pacientes con HIT. Se administra por va SC una vez al da y no es inactivado por la protamina. Si produce sangrado incontrolado, el factor VIIa podra ser efectivo. Algunos expertos recomiendan disminuir la dosis del fondaparinux un 50% cuando la depuracin de creatinina est entre 30 y 50 mL/min, y el medicamento est contraindicado cuando la depuracin es <30 mL/min. Se utiliza para tromboprolaxis a una dosis de 2.5 mg /da SC. En el tratamiento de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar se utiliza en dosis SC ajustadas segn el peso: 7.5 mg con un peso entre 50 y 100Kg, 5 mg con un peso <50 Kg y 10 mg en aquellos con un peso >100 Kg. En los estudios OASIS-5 (en sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST, comparando fondaparinux con enoxaparina) y OASIS -6 (en infarto agudo con elevacin del ST, comparando fondaparinux con HNF), el fondaparinux a dosis de 2.5/mg/da SC, produjo un benecio signicativo en los eventos cardacos adversos, con una disminucin en el riesgo de sangrado, a una dosis de 2.5 mg/da SC. Con base en estos estudios el fondaparinux es uno de los anticoagulantes recomendados en los sndromes coronarios agudos (SCA) con y sin elevacin del ST. Sin embargo, no debe administrarse solo en pacientes con SCA sometidos a PCI por riesgo de trombosis de los catteres, por lo cual se recomienda administrar heparina adjunta en esta circunstancia. Danaparoide sdico Mezcla de glicosaminoglicanos (heparn sulfato, dermatn sulfato y condroitn sulfato) que acta como anticoagulante catalizando la inhi36
bicin del factor Xa en una forma dependiente de la AT. Aunque se demostr su efectividad en la prevencin de TVP en pacientes de alto riesgo, no se comercializa para esta indicacin y su uso est limitado para los pacientes con HIT, indicacin para la cual est aprobado en algunos pases (ej: Holanda, Blgica, Nueva Zelanda) pero no en los Estados Unidos. Inhibidores directos de la trombina Tienen ventajas potenciales sobre los inhibidores indirectos: Como no se unen a las protenas plasmticas, tienen una respuesta anticoagulante ms predecible. A diferencia de la heparina no se unen al FP4, por lo que su actividad anticoagulante no es afectada por el FP4 liberado en los trombos ricos en plaquetas. Inactivan tanto la trombina unida a la brina, como la trombina en fase lquida.
Hirudina
Se une de manera irreversible a la trombina, por lo que no tiene un antdoto especco. Actualmente est disponible en formas recombinantes desulfatadas (desulfatohirudinas: lepirudina y desidurina) que, aunque 10 veces menos anes por la trombina que la hirudina nativa, son tambin inhibidores potentes. Como la lepirudina es una protena extraa, frecuentemente desencadena la formacin de anticuerpos que pueden llevar a la acumulacin del medicamento, presumiblemente por impedimento de la depuracin renal de los complejos lepirudina-IgG. Se ha reportado analaxis fatal luego de un bolo IV en pacientes que recibieron lepirudina en los meses previos. Su depuracin es renal y en lo posible no debe utilizarse en presencia de falla renal. Su efecto anticoagulante puede monitorizarse con el PTTa, o ms conablemente con el tiempo de coagulacin ecarn (ECT), pero esta ltima prueba no est ampliamente disponible y no ha sido estandarizadada. La lepirudina est aprobada en Norteamrica para el tratamiento de la trombosis asociada con el HIT y la desidurnia est aprobada en Europa para tromboprolaxis postoperatoria en artroplastia electiva de cadera. Bivalirudina (Angiomax) Anlogo sinttico de la hirudina. A diferencia de la hirudina, una vez unida a la trombina esta ltima rompe el puente Pro-Arg de la bivalirudina, lo que permite la recuperacin de la actividad de la trombina y lleva a una vida media corta del medicamento (25 minutos). La eliminacin se realiza en un 80% por peptidasas endgenas y solo en un 37
20% por va renal, por lo que puede ser ms segura que la hirudina en falla renal. Su efecto puede monitorizarse con el PTTa (que se altera en una forma dependiente de la dosis); el ACT ha sido utilizado en los sndromes coronarios agudos y en angioplastia. Con su efecto anticoagulante predecible y su vida media corta, la bivalirudina est aprobada como una alternativa a la heparina en pacientes sometidos a intervencin coronaria percutnea (PCI), incluyendo la PCI primaria, principalmente en pacientes con alto riesgo de sangrado. Tambin est aprobada como una alternativa a la heparina en pacientes con HIT (con o sin trombosis) que requieren PCI. La dosis recomendada es un bolo de 0.7 mg/Kg seguido por una infusin de 1.75 mg/Kg/h mientras dure el procedimiento.
Argatrobn
Molcula sinttica pequea que es metabolizada en el hgado, por lo que la dosis inicial debe disminuirse un 75% en presencia de disfuncin heptica signicativa. El argatrobn prolonga el PTTa en una forma dependiente de la dosis y est aprobado para la prevencin y tratamiento de la trombosis asociada con HIT y durante PCI cuando la heparina est contraindicada por una historia reciente de HIT. Debido a que no tiene excrecin renal, es especialmente til en pacientes con HIT que tienen disfuncin renal severa. Tambin prolonga el INR, por lo que se puede requerir un rango teraputico del INR ms alto cuando se superpone con la warfarina. Otros anticoagulantes (AC) orales en desarrollo Varios AC orales en estudio podran convertirse en el reemplazo de la warfarina y en alternativas de las heparinas y de otros antitrombnicos parenterales. Los ms estudiados en la actualidad estn dirigidos contra los factores Xa y IIa (trombina) y tienen varias ventajas potenciales: pueden administrarse en dosis jas (no requieren ajuste de la dosis), no requieren monitoreo de laboratorio y tienen un inicio de accin rpido, lo que elimina la necesidad de la anticoagulacin parenteral. Los dos medicamentos ms avanzados en su desarrollo son el dabigatrn (Pradaxa, Rendix), inhibidor directo del factor IIa que pertenece a la misma clase del ximelagatrn y el rivaroxabn (Xarelto), un inhibidor directo del factor Xa. Ambos ya fueron aprobados en Europa para tromboprolaxis en ciruga ortopdica y actualmente estn siendo estudiados en ensayos clnicos fase III de prevencin de accidente cerebrovascular en pacientes con FA, tratamiento y prevencin de tromboembolismo venoso recurrente y tratamiento de pacientes con sndromes coronarios agudos. De hecho, recientemente fueron publicados los es38
tudios fase III RE-LY, que compar dabigatrn con warfarina en pacientes con brilacin atrial y RE-COVER, que compar dabigatrn con warfarina en el tratamiento del tromboembolismo venoso agudo. De la misma manera que en su momento ocurri con el ximelagatrn antes de que fuera retirado del mercado, el enorme potencial de estos nuevos medicamentos de administracin por VO, que no tienen necesidad de monitoreo ni ajuste de la dosis, ha generado gran expectativa.
Indicaciones de la terapia anticoagulante: recomendaciones

Anticoagulantes en fibrilacin auricular (FA) y flutter auricular En pacientes con FA sostenida (FAS, persistente o permanente) o paroxstica (FAP, intermitente) que hayan tenido previamente un accidente cerebrovascular (ACV) isqumico, una isquemia cerebral transitoria (ICT) o un embolismo sistmico, y en pacientes que tengan riesgo alto de ACV isqumico por la presencia de dos o ms de los siguientes factores de riesgo: edad > 75 aos, compromiso moderado o severo de la funcin VI y/o falla cardaca congestiva, historia de HTA o de diabetes mellitus, se recomienda anticoagulacin (AC) VO a largo plazo con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). En pacientes con uno solo de estos factores de riesgo (riesgo intermedio de ACV isqumico) se recomienda terapia antitrombtica a largo plazo, preferiblemente con AC VO con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5), o en su defecto con aspirina (ASA) 75-325 mg/ da. En pacientes 75 aos y sin ninguno de estos factores de riesgo (riesgo bajo de ACV isqumico), se recomienda ASA 75-325 mg/da a largo plazo. Para los pacientes con utter atrial las recomendaciones son las mismas basadas en el riesgo que para la FA. Para la FA en el post-operatorio de ciruga de corazn abierto que dure 48 horas, se recomienda AC VO con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) por 4 semanas luego de la obtencin y el mantenimiento del ritmo sinusal, particularmente si el paciente tiene factores de riesgo para tromboembolismo. Para pacientes con FA de 48 horas de duracin o de duracin desconocida en quienes se planee una cardioversin farmacolgica o elctrica, se recomienda AC VO con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) por 3 semanas antes de la cardioversin electiva y por al menos 4 semanas luego de obtener un ritmo sinusal sostenido. Para pacientes con FA de 48 horas de duracin o de duracin desconocida que estn siendo sometidos a cardioversin farmacolgica o elctrica, se recomienda AC inmediata con HNF IV (rango del PTTa entre 50 y 70 segundos, promedio de 60 segundos), o HBPM a dosis 39
anticoagulante plena, o al menos 5 das de warfarina (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) en el momento de la cardioversin, as como la realizacin de una ecocardiografa transesofgica (TEE) de tamizaje. Si la TEE no document trombo, la cardioversin es exitosa y el ritmo sinusal se mantiene, se recomienda AC VO con un VKA por al menos 4 semanas (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). Si la TEE documenta trombo se debe postergar la cardioversin y continuar la AC indenidamente, y se debe obtener una nueva TEE antes de intentar posteriormente la cardioversin. Para pacientes con FA de <48 horas de duracin se sugiere realizar la cardioversin sin AC prolongada. Sin embargo, en pacientes sin contraindicaciones para AC se sugiere iniciar al ingreso del paciente HNF IV (rango del PTTa entre 50 y 70 segundos, promedio de 60 segundos) o HBPM a dosis anticoagulante plena. Para la cardioversin de emergencia en el paciente hemodinmicamente inestable se sugiere comenzar tan pronto como sea posible HNF IV (rango del PTTa entre 50 y 70 segundos, promedio de 60 segundos) o HBPM a dosis anticoagulante plena, seguida por al menos 4 semanas de AC VO con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) si la cardioversin es exitosa y se mantiene el ritmo sinusal. Para la cardioversin del utter atrial se siguen las mismas recomendaciones de AC que para la cardioversin de la FA. Anticoagulantes en enfermedad valvular y prtesis valvulares En enfermedad mitral reumtica complicada por la presencia de FA, historia de embolismo sistmico previo o trombo auricular izquierdo (AI), se recomienda AC con VKA de manera indenida (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). Para pacientes con enfermedad mitral reumtica y FA que sufren embolismo sistmico o presentan trombo AI a pesar de la AC con VKA en rango teraputico, se sugiere la adicin de ASA a dosis baja (50-100 mg/da) luego de considerar el riesgo hemorrgico adicional; una alternativa sera ajustar la dosis del VKA para alcanzar un INR ms alto (rango de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0). En pacientes con enfermedad mitral reumtica en ritmo sinusal, pero con un dimetro AI > 5.5 cm, se sugiere AC con VKA de manera indenida (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). Para pacientes que estn siendo considerados para valvuloplastia mitral percutnea con baln (PMBV) se recomienda TEE antes del procedimiento para descartar un trombo AI. Si se documenta un trombo, se recomienda postergar la PMBV y administrar un VKA (rango del INR de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0) hasta que se documente resolucin del trombo en otra TEE. 40
Pacientes con prolapso valvular mitral (MVP) que no tienen FA y que tampoco han tenido embolismo sistmico, ICT inexplicado o ACV isqumico no requieren terapia antitrombtica. Si han tenido ICT o ACV isqumicos inexplicados, se recomienda ASA 50-100 mg/da. Si tienen FA, embolismo sistmico documentado o ICT recurrente a pesar de terapia con ASA, se sugiere tratamiento con VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). En pacientes con calcicacin del anillo mitral (MAC) que no tienen FA pero que presentan embolismo sistmico, ACV isqumico o ICT, se recomienda ASA 50-100 mg/da. Si presentan eventos isqumicos recurrentes a pesar de la terapia con ASA o si tienen FA, se sugiere tratamiento con VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). En pacientes con enfermedad valvular artica calcca aislada que presentan ACV isqumico o ICT no atribuble a otra fuente, se sugiere ASA 50-100 mg/da. En pacientes con ACV isqumico asociado a lesiones articas aterosclerticas se recomienda ASA 50-100 mg/da. Cuando el ACV isqumico se asocia con trombos mviles en el arco artico, se sugiere VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) o dosis baja de ASA (50-100 mg/da). En pacientes con foramen oval permeable (PFO) y ACV isqumico se recomienda terapia antiplaquetaria ms que terapia con VKA. En pacientes con PFO y ACV isqumico criptognico, con evidencia de TVP u otra indicacin para VKA, como FA o un estado hipercoagulable, se recomienda terapia con VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). En pacientes con vlvulas cardacas mecnicas se recomienda terapia con VKA. En pacientes con vlvulas mecnicas bivalva y en las Medtronic Hall de disco basculante en posicin artica que estn en ritmo sinusal y no tengan crecimiento AI, se recomienda un rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5. En vlvulas mecnicas de disco basculante o bivalvas en posicin mitral se recomienda un rango del INR de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0. En vlvulas de disco o bola enjaulada se recomienda un rango del INR de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0. En pacientes con vlvulas mecnicas en posicin mitral o artica y factores de riesgo adicionales para tromboembolismo como FA, infarto de miocardio anterior, crecimiento AI, estado hipercoagulable o fraccin de expulsin (FE) baja, se recomienda un rango del INR de 2.5 a 3.5, promedio de 3.0. En pacientes con vlvulas mecnicas y factores de riesgo adicionales para tromboembolismo como FA, estado hipercoagulable o FE baja, o que tienen historia de enfermedad vascular aterosclertica, se recomienda la adicin de dosis baja de ASA a la terapia con VKA a no ser que tengan un riesgo particularmente alto de sangrado, como pacientes con historia 41
de sangrado GI o >80 aos. En pacientes con vlvulas mecnicas que tienen embolismo sistmico a pesar de un INR en el rango teraputico se recomienda la adicin de ASA 50-100 mg/da y/o titulacin ms alta de la dosis de VKA para alcanzar un INR 0.5 mayor al INR recomendado previo. En pacientes con bioprtesis en posicin mitral se recomienda terapia con VKA (rango de INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) en los primeros 3 meses del postoperatorio. Luego de 3 meses y si el paciente persiste en ritmo sinusal y no tiene ninguna otra indicacin para VKA, se recomienda ASA 50-100 mg/da. En pacientes con bioprtesis en posicin artica en ritmo sinusal y sin otra indicacin para VKA, se recomienda ASA 50-100 mg/da. En pacientes con bioprtesis que tiene una historia de embolismo sistmico, se recomienda VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) por al menos 3 meses luego del implante valvular, con reevaluacin posterior. En pacientes con bioprtesis y evidencia de trombo AI en la ciruga se recomienda VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) hasta que se documente resolucin del trombo. En pacientes con bioprtesis y factores de riesgo adicionales para tromboembolismo como FA, estado hipercoagulable o FE baja, se recomienda VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). Se sugiere la adicin de ASA a dosis baja (50-100 mg/da), particularmente en pacientes con enfermedad vascular aterosclertica, excepto en aquellos en alto riesgo de sangrado (ej: historia de sangrado GI, >80 aos). Luego de resolucin exitosa de trombosis de una prtesis valvular se sugiere aumentar el INR a 3.0 a 4.0, promedio de 3.5, en posicin artica y a 3.5 a 4.5, promedio de 4.0, en posicin mitral, y adicionar ASA 50100 mg/da. Anticoagulantes en la prevencin del tromboembolismo venoso (TEV) El ASA no debe ser utilizado como tromboprolaxis para TEV en ningn grupo de pacientes. Los mtodos mecnicos de prolaxis (medias de compresin graduada, compresin neumtica intermitente, bomba venosa del pie), que en general son menos ecaces que la prevencin basada en anticoagulantes, deben utilizarse primariamente en los pacientes con alto riesgo de sangrado o como una ayuda en la prolaxis basada en AC. Se debe considerar la funcin renal al decidir el uso y/o las dosis de las HBPM, el fondaparinux, los inhibidores directos de la trombina y otros antitrombticos que sean depurados por va renal, particularmente en ancianos y en pacientes con alto riesgo de sangrado. En pacientes de bajo riesgo de TEV (ciruga menor en paciente ambulatorio, pacientes mdicos plenamente ambulatorios) sometidos a ciruga menor y que no tienen factores de riesgo adicionales, se recomienda 42
nicamente movilizacin temprana y persistente (sin otra prolaxis especca). En pacientes de moderado riesgo de TEV (mayora de cirugas generales, ginecolgicas abiertas o urolgicas, pacientes mdicos con reposo en cama, riesgo moderado de TEV ms riesgo alto de sangrado) sometidos a ciruga mayor para una enfermedad benigna, se recomienda prolaxis con dosis bajas de HNF (5.000 U SC dos veces/da), HBPM o fondaparinux. En pacientes de alto riesgo de TEV (artroplastia de cadera o rodilla, ciruga de fractura de cadera, trauma medular, trauma mayor, riesgo alto de TEV ms riesgo alto de sangrado) sometidos a ciruga mayor por cncer, se recomienda prolaxis con dosis bajas de HNF (5.000 U SC tres veces/da), HBPM o fondaparinux. Si el paciente tiene mltiples factores de riesgo para TEV se recomienda adicionar prolaxis mecnica a la prolaxis farmacolgica. En pacientes de ciruga general con alto riesgo de sangrado se recomienda tromboprolaxis mecnica inicialmente, con sustitucin por o adicin de prolaxis farmacolgica cuando el riesgo de sangrado disminuya. Se debe usar prolaxis en todos los pacientes sometidos a ciruga mayor ginecolgica y urolgica abierta, con dosis bajas de HNF (5.000 U SC dos o tres veces/da), HBPM, fondaparinux y/o mtodos mecnicos, en diferentes combinaciones dependiendo del riesgo basal de TEV y del riesgo de sangrado. En trminos generales se tienen las mismas recomendaciones para ciruga laparoscpica en pacientes con factores de riesgo adicionales para TEV, para ciruga baritrica (con dosis de HBPM o HNF ms altas que las utilizadas en los no obesos), para ciruga de trax y para ciruga de bypass coronario. La ciruga ortopdica mayor, que incluye el reemplazo total de cadera o rodilla y la ciruga de fractura de cadera, representa un grupo con un riesgo particularmente alto de TEV y al tromboprolaxis rutinaria ha sido el estndar de tratamiento por ms de 20 aos. En pacientes sometidos reemplazo electivo total de cadera o rodilla se recomienda uno de los siguientes esquemas: HBPM a la dosis usual de alto riesgo, inicindola 12 horas antes de la ciruga o 12 a 24 horas luego de la misma, o 4 a 6 horas luego de la ciruga a la mitad de la dosis de alto riesgo y aumentndola a la dosis plena al da siguiente. Fondaparinux 2.5 mg/da, comenzando 6 a 24 horas luego de la ciruga. VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) iniciado preoperatoriamente o la tarde luego de la ciruga.
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En pacientes con riesgo alto de sangrado, se recomienda iniciar la tromboprolaxis con medidas mecnicas (compresin neumtica intermitente, bomba venosa del pie), con posterior sustitucin por o adicin de tromboprolaxis farmacolgica cuando disminuya el riesgo alto de sangrado.
En reemplazo electivo de rodilla el uso ptimo de la compresin neumtica intermitente es una alternativa a la prolaxis con anticoagulante. En artroscopia de rodilla se recomienda tromboprolaxis con HBPM si el paciente tiene factores de riesgo adicionales para TEV o si el procedimiento fue complicado. En pacientes sometidos a ciruga por fractura de cadera se recomienda prolaxis con fondaparinux, con una HBPM a la dosis usual de alto riesgo, con un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) o con dosis bajas de HNF. Si el paciente tiene riesgo alto de sangrado, se recomienda tromboprolaxis mecnica inicialmente, hasta que el riesgo de sangrado disminuya. Los pacientes sometidos a reemplazo total de cadera o rodilla o a ciruga de fractura de cadera deben recibir la prolaxis por al menos 10 das. Se sugiere que la prolaxis se extienda ms all de los 10 das y hasta un mximo de 35 das, utilizando HBPM, VKA o fondaparinux. En pacientes sometidos a ciruga de columna y que no tengan factores de riesgo adicionales para TEV se sugiere deambulacin precoz. Si el paciente tiene factores de riesgo adicionales para TEV como edad avanzada, malignidad, dcit neurolgico, TEV previo o una aproximacin quirrgica anterior, se recomienda una de las siguientes opciones de tromboprolaxis: dosis bajas de HNF o HBPM en el postoperatorio, o compresin neumtica intermitente en el perioperatorio; una consideracin alternativa son las medias de compresin graduada. Si el paciente tiene mltiples factores de riesgo para TEV se sugiere combinar la tromboprolaxis farmacolgica con la mecnica. En pacientes sometidos a neurociruga se recomienda tromboprolaxis con compresin neumtica intermitente; el uso de HBPM o dosis bajas de HNF seran alternativas aceptables. Si el riesgo de TEV es particularmente alto, se sugiere combinar el mtodo mecnico con la tromboprolaxis farmacolgica postoperatoria. Los pacientes con trauma mayor y en ausencia de una contraindicacin, deben recibir prolaxis con una HBPM lo ms pronto posible y cuando se considere seguro hacerlo. Una alternativa aceptable es la combinacin de HBPM con tromboprolaxis mecnica. Si hay que retardar la prolaxis farmacolgica o si est contraindicada por sangrado activo o por alto riesgo del mismo, se debe utilizar entretanto prolaxis mecnica. Cuando el riesgo de sangrado disminuya se recomienda que 44
la prolaxis mecnica sea sustituida por o adicionada con prolaxis farmacolgica. En pacientes con condiciones mdicas agudas que ingresan con falla cardaca congestiva o enfermedad respiratoria severa, o que estn connados en cama y tienen uno o ms factores de riesgo adicionales (cncer activo, TEV previo, sepsis, enfermedad neurolgica aguda, enfermedad inamatoria intestinal), se recomienda prolaxis con HBPM, dosis baja de HNF o fondaparinux. Si hay contraindicacin para la prolaxis farmacolgica, se recomienda utilizar prolaxis mecnica. Para pacientes de cuidado crtico en riesgo moderado de TEV (ej: pacientes mdicamente enfermos o en postoperatorio de ciruga general) se recomienda tromboprolaxis con HBPM o dosis bajas de HNF. Para los que estn en riesgo ms alto (ej: trauma mayor o ciruga ortopdica) se recomienda tromboprolaxis con HBPM. Para aquellos que tengan riesgo alto de sangrado se recomienda tromboprolaxis con medias de compresin graduada y/o compresin neumtica intermitente, al menos hasta que el riesgo de sangrado disminuya, momento en el cual se puede adicionar o sustituir por prolaxis farmacolgica. En los viajes de larga distancia (> 8 horas de duracin) se recomienda evitar ropas apretadas alrededor de la cintura y las extremidades inferiores, mantener una hidratacin adecuada y realizar contracciones frecuentes de los msculos de la pantorrilla. Si se considera necesaria una prolaxis activa por un aparente alto riesgo de TEV, se pueden utilizar, adems de las medidas anteriores, medias de presin graduadas por debajo de las rodillas, con 15 a 30 mmHg de presin a nivel de los tobillos o una dosis prolctica nica de HBPM antes de la salida. Anticoagulantes en la enfermedad tromboemblica venosa (TEV) Ver los captulos Guas de manejo de la trombosis venosa profunda y Guas de manejo del tromboembolismo pulmonar. Anticoagulantes en sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST (NSTEACS) Ver el captulo Guas de manejo de los sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST. Anticoagulantes en infarto agudo de miocardio (STEMI) Ver el captulo Infarto agudo del miocardio con elevacin del ST. Anticoagulantes durante intervencin coronaria percutnea (PCI) En pacientes sometidos a PCI se debe administrar HNF. Si el paciente no recibe concomitantemente un inhibidor de la GP IIb/IIIa, se puede 45
administrar un bolo IV inicial de 70 a 100 UI/Kg, con bolos adicionales como sea necesario para obtener durante la PCI un ACT de 250 a 300 seg con HemoTec o de 300 a 350 seg con Hemochron. Si el paciente recibe concomitantemente un inhibidor de la GP IIb/IIIa, se recomienda reducir el bolo IV inicial de HNF a 50 a 70 UI/kg, para alcanzar un ACT > 200 segundos con cualquiera de los dos dispositivos (HemoTec o Hemochron). En pacientes que han recibido enoxaparina SC antes de la PCI, la AC durante el procedimiento depender del momento en que fue administrada la ltima dosis. Si esta ltima dosis SC se administr dentro de las 8 horas previas, no se requiere AC adicional. Si se administr entre 8 y 12 horas antes, se sugiere un bolo adicional de enoxaparina de 0.3 mg/ kg IV en el momento del procedimiento. Si la ltima dosis se administr ms de 12 horas antes de la PCI, se sugiere AC convencional con HNF durante el procedimiento. La bivalirudina es una alternativa razonable al uso de HNF e inhibidores de la GP IIb/IIIa en pacientes de "no alto riesgo" sometidos a PCI electiva y en PCI primaria (bolo de 0.75 mg/kg seguido por una infusin de 1.75 mg/kg/hora mientras dure el procedimiento). La bivalirudina podra ser preferible especialmente en pacientes con alto riesgo de sangrado. En pacientes con HIT se recomienda utilizar durante la PCI bivalirudina o argatrobn en lugar de HNF. Debido al riesgo de trombosis de los catteres, el fondaparinux no debe ser utilizado como anticoagulante nico durante PCI. Se debe administrar tratamiento IV adicional con un anticoagulante que tenga actividad anti-IIa (ej: HNF), teniendo en cuenta para su dosicacin si hay o no administracin concomitante de un inhibidor IIb/IIIa. Anticoagulantes en prevencin primaria y secundaria de enfermedad coronaria (CAD) En pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin coronaria (CABG) con SVG y/o IMA, que tengan una indicacin para anticoagulacin oral (ej: prtesis valvular), se sugiere administrar un VKA adems de la aspirina. Para pacientes de alto riesgo con infarto de miocardio, incluyendo aquellos con infarto anterior grande o con falla cardaca signicativa, aquellos con trombo intracardaco visible en una ecocardiografa transtorcica, aquellos con FA y aquellos con una historia de evento tromboemblico, se sugiere el uso combinado de AC VO de moderada intensidad (INR de 2.0 a 3.0) con VKA con dosis bajas de ASA (100 mg/da) por al menos 3 meses luego del infarto.
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Para pacientes sometidos a implante de stent coronario que tengan una fuerte indicacin concomitante para AC VO con VKA, se sugiere terapia antitrombtica triple; se sugiere administrar el clopidogrel por 4 semanas luego de un stent convencional y por 1 ao luego de un stent medicado. Anticoagulantes en enfermedad arterial oclusiva perifrica (PVD) En pacientes con isquemia aguda de una extremidad, secundaria a embolismo o trombosis, se recomienda AC inmediata con HNF para prevenir la propagacin del trombo. En pacientes que han sido sometidos a embolectoma se recomienda AC sistmica con HNF seguida por AC a largo plazo con un VKA para la prevencin del embolismo recurrente. En los pacientes sometidos a ciruga de reconstruccin vascular mayor con injertos, se recomienda la administracin de HNF en el momento de aplicacin del clamp vascular. La dosis de HNF se puede ajustar con un dispositivo de monitoreo tal como el ACT; en ausencia de monitoreo, se recomiendan dosis relativamente altas debido a la variabilidad en la respuesta a la HNF (100 a 150 U/kg IV antes de la aplicacin del clamp, con suplementos de 50 U/kg cada 45 a 50 minutos hasta que se remuevan los clamps y la circulacin sea restablecida). Se sugiere que los VKA no sean utilizados rutinariamente en los pacientes sometidos a bypass infrainguinal con vena o prosttico. En los pacientes sometidos a bypass infrainguinal que tengan un riesgo alto de oclusin del injerto con prdida de la extremidad, se sugiere la administracin de un VKA con aspirina. Anticoagulantes en stroke Aunque algunos expertos recomiendan AC temprana (primeras 12 horas del inicio del evento) en algunos subgrupos especcos de stroke isqumico (stroke cardioemblico, stroke en progreso, trombo intraluminal documentado o diseccin arterial) no elegibles para tromblisis, se sugiere no utilizar AC plena temprana con HNF o HBPM en ningn tipo de poblacin con stroke. En pacientes con stroke isqumico agudo que tienen movilidad restringida, se recomienda la prolaxis para TVP/TEP con dosis bajas de HNF o de una HBPM por va SC, comenzndola luego de 24 horas de administrada la terapia tromboltica. El AC prolctico se puede combinar de manera segura con aspirina. En los pacientes con contraindicaciones para los AC, se recomienda el uso de compresin neumtica intermitente o de medias elsticas. En pacientes con hemorragia intracerebral aguda (ICH), se recomienda el uso inicial de compresin neumtica intermitente para la prevencin de TVP/TEP; en los pacientes estables, se sugiere el uso de dosis bajas SC de heparina desde el segundo da de evolucin. 47
Para la prevencin de eventos cerebrales isqumicos no cardioemblicos se recomienda el uso de antiplaquetarios en la mayora de pacientes. Sin embargo, algunos expertos recomiendan AC VO en ciertas poblaciones de pacientes con stroke no cardioemblico, como aquellos con diseccin de arteria cervical, estenosis carotdea severa previa a endarterectoma, sndrome antifosfolpidos, estenosis sintomtica de arteria grande intracraneana y deciencias de factores de coagulacin. En pacientes con FA que han sufrido recientemente un stroke isqumico o una TIA, se recomienda la AC VO a largo plazo (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5). En los pacientes con contraindicacin para la AC VO, se recomienda ASA 75-325 mg/da. En pacientes con stroke asociado con lesiones articas aterosclerticas se recomienda terapia antiplaquetaria. En pacientes con stroke criptognico asociado con trombos mviles a nivel del arco artico, se sugiere AC VO o un antiplaquetario. En pacientes con stroke criptognico y un foramen oval permeable, se recomienda AC VO nicamente si existe evidencia de TVP; de lo contrario, se sugiere terapia antiplaquetaria sobre el uso de la AC VO. En pacientes con strands o con prolapso de la vlvula mitral que tienen historia de TIA o stroke, se recomienda terapia antiplaquetaria. La AC VO no est indicada en los pacientes con stroke causado por tumores intracardacos o mbolos spticos no asociados con vlvulas mecnicas protsicas. En pacientes con trombosis de un seno venoso, se recomienda el uso de HNF o HBPM durante la fase aguda, incluso en presencia de infarto hemorrgico. Posteriormente, se debe administrar un VKA (rango del INR de 2.0 a 3.0, promedio de 2.5) hasta por 12 meses.
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CAPTULO 3
GUAS DE MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS EN PREVENCIN PRIMARIA Y SECUNDARIA

Jorge Enrique Velsquez Vlez, MD; Mauricio Duque, MD
El tercer reporte del panel de expertos sobre deteccin, evaluacin y tratamiento del colesterol sanguneo alto en adultos (Adult Treatment Panel III ATP III), resume las recomendaciones para el manejo del colesterol srico. Las guas de varias organizaciones dieren en su aplicabilidad, estimacin de riesgo y recomendaciones. Estn inuenciadas por la ausencia de enfermedad coronaria (prevencin primaria), o su presencia (prevencin secundaria). Se dene dislipidemia cuando los niveles de colesterol total, colesterol LDL, triglicridos, apolipoprotena B (apo-B), niveles de Lp(a) se encuentran por encima del percentil 90, o cuando el colesterol HDL y/o los niveles de Apo A-1, se encuentran por debajo del percentil 10 para la poblacin general. La prevalencia de dislipidemia vara con la poblacin estudiada, la incidencia es alta en pacientes con enfermedad coronaria prematura, siendo tan alta como 80 a 88%.
Identificacin de pacientes a riesgo

Las recomendaciones del ATP III para el tratamiento de la hipercolesterolemia son basadas en el colesterol- LDL (LDL-C), y estn inuenciadas por la coexistencia de enfermedad coronaria y de numerosos factores de riesgo cardaco. Hay cinco pasos para determinar la categora individual de riesgo:
Paso 1
El primer paso es determinar el riesgo del paciente, con obtencin de un perl lipdico, los resultados son clasicados como se presentan en la tabla 1.
Tabla 1. Clasificacin de colesterol LDL, total y HDL.
Colesterol LDL mg/dl < 100 100 a 129 130 a 159 160 a 189 > 190 Colesterol total mg/dl < 200 200 a 239 > 240 Colesterol HDL mg/dl < 40 >60
Adult Treatment III.
ptimo Cercano o superior al ptimo Limtrofe alto Alto Muy alto Deseable Limtrofe alto Alto Bajo Alto
Paso 2
Identicar equivalentes de enfermedad coronaria, que son factores de riesgo del paciente para eventos cardacos y que le coneren un riesgo similar a aquellos con enfermedad coronaria y son: Diabetes mellitus. Enfermedad arterial carotdea sintomtica. Enfermedad arterial perifrica. Aneurisma de aorta abdominal. Mltiples factores que coneran riesgo a 10 aos de enfermedad coronaria > 20%. En adicin a las condiciones identicadas por el ATP III, como equivalentes coronarios, se considera la insuciencia renal crnica (denida como creatinina plasmtica mayor de 1.5 mg/dl tasa de ltracin glomerular estimada como menor a 60 ml/min por 1.73 m2).
Paso 3
Identicar factores de riesgo adicionales: Tabaquismo. Hipertensin (mayor o igual a 140/90 uso de medicacin anti-hipertensiva). Colesterol HDL bajo (HDL-C) menor de 40 mg/dl. Historia familiar de enfermedad coronaria prematura. (hombres menores de 55 aos, mujeres menores de 65 aos). Edad (hombres mayores de 45 aos, mujeres mayores de 55 aos). 50
3 GUAS DE MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS EN PREVENCIN PRIMARIA Y SECUNDARIA
El HDL-C mayor o igual a 60 mg/dl se considera como protector y su presencia elimina un factor de riesgo del conteo total.
Paso 4
Si dos o ms factores de riesgo estn presentes, en un paciente sin enfermedad coronaria o con un equivalente coronario, el riesgo a 10 aos de enfermedad coronaria debe ser evaluado usando la modicacin de las tablas de riesgo de Framingham del ATP III. El riesgo no necesita ser asignado en personas sin enfermedad coronaria, quienes tienen cero un factor, considerndose a estos individuos en la categora de riesgo a 10 aos menor del 10 %.
Paso 5
El ltimo paso es determinar la categora de riesgo que establece la meta de LDL, cuando iniciar cambios en el estilo de vida y cuando considerar terapia farmacolgica (tablas 2 y 3).
Tabla 2. Modificaciones del ATP III en metas de LDL-C, cambios en el estilo de vida y terapia farmacolgica. Categora de riesgo Meta LDL Nivel LDL para iniciar cambios en estilo de vida Nivel de LDL para considerar frmacos Mayor o igual a 100 mg/dl, considerar opciones de drogas.
Riesgo alto: enfermedad coronaria o equivalente (riesgo a 10 aos mayor 20%)
< 100 mg/ 100 mg/dl dl; opcional < 70 mg/dl en muy alto riesgo. 130 mg/dl
Riesgo moderadamente < 130 mg/dl alto: 2 ms factores de riesgo. (riesgo a 10 aos 10 a 20%) Riesgo moderado: 2 < 130 mg/dl ms factores de riesgo (riesgo a 10 aos < 10%). Bajo riesgo: 0 a 1 factor < 160 mg/dl de riesgo.
130 mg/dl. 100 a 129 mg/dl considerar opciones de drogas. 160 mg/dl.
130 mg/dl
160 mg/dl
190 mg/dl; 160 a 189 mg/dl considerar opciones de drogas.
Adult Treatment Panel III. Circulation 2002; 106: 3143. Modificaciones de Grundy, SM, Cleeman, JI, Merz, CN, et al, Circulation 2004; 110:227.
51
Tabla 3. Definicin de muy alto riesgo en las guas NCEP .
Enfermedad cardaca coronaria establecida ms Mltiples factores de riesgo. (especialmente diabetes) Factores de riesgo severos y pobremente controlados (especialmente tabaquismo activo) Mltiples factores de riesgo de sndrome metablico. ( especialmente triglicridos 200 mg/dl, ms Colesterol no HDL 130 mg/dl, ms HDL-C menor de 40 mg/dl Sndrome coronario agudo
Adaptado de Grundy, SM, Cleeman, JI, Merz, NB, et al. Circulation 2004; 110: 227.
Otros factores de riesgo importantes Factores de riesgo surgidos de datos epidemiolgicos, tales como la obesidad, inactividad fsica, alteracin de la glucosa en ayunas, marcadores de inamacin, homocistena, anormalidades trombticas, y disfuncin endotelial.
Triglicridos y aterosclerosis
El posible efecto de un metabolismo anormal de los triglicridos sobre la aterosclerosis, ha sido estudiado para la evaluacin de los eventos coronarios, sin embargo permanece la incertidumbre acerca de si hay una asociacin independiente entre hipertrigliceridemia y enfermedad coronaria. Niveles sricos de triglicridos
Normal: < 150 mg/dl. Limtrofe alto: 150 a 199 mg/dl. Alto: 200 a 499 mg/dl. Muy alto: 500 mg/dl.
En adicin al posible papel directo de la hipertrigliceridemia, se asocian una serie de anormalidades lipdicas que predisponen a la aterosclerosis: niveles bajos de HDL-C, la presencia de partculas de LDL pequeas y densas, la presencia de triglicridos aterognicos ricos en remanentes de lipoprotenas, resistencia a la insulina, incremento en la coagulabili52
dad y viscosidad; la hiperviscosidad mediada por triglicridos puede contribuir a la disfuncin endotelial, isquemia tisular y el sndrome de quilomicronemia.
Dieta
La evidencia apunta al papel de las grasas saturadas y grasas trans, contribuyen a la gnesis de la enfermedad cardaca, por tanto, las grasas monoinsaturadas y poli-insaturadas son protectoras. Basados en datos de Nurses Health Study, el riesgo de enfermedad cardaca coronaria se reduce por 42%, si el 5% de energa de las grasas saturadas son reemplazadas por grasas insaturadas y 53%, si el 2% de energa de las grasas trans se reemplaza por energa de grasa insaturadas no hidrogenadas. La ingesta regular de frutas y vegetales tambin tiene un papel protector.
Prevencin secundaria de enfermedad cardiovascular

Los pacientes con enfermedad coronaria establecida tienen alto riesgo de subsecuentes eventos cardiovasculares, incluyendo infarto del miocardio, eventos cerebrovasculares y muerte por enfermedad cardiovascular. Las modicaciones en los factores de riesgo, cambios en el estilo de vida, terapias farmacolgicas para la dislipidemia, hipertensin, abandono del tabaquismo, adecuado control glucmico en diabticos. Los principales medicamentos en la prevencin secundaria incluyen aspirina, estatinas, betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Las guas de ATP III publicadas en 2001, recomiendan que la meta de colesterol LDL debe ser menor de 100 mg/dl en todos los pacientes de alto riesgo, involucrando prevencin secundaria y equivalentes coronarios incluyendo diabetes. Esta meta tambin fue recomendada por las guas 2006 AHA/ACC para prevencin secundaria. Las guas modicadas de ATP III publicadas en 2004 recomiendan una meta opcional de LDL por debajo de 70 mg/dl, para pacientes con muy alto riesgo. Se ha propuesto a la luz de la evidencia, especialmente datos de PROVE-IT-TIMI 22 y TNT, metas de LDL menores de 70 mg/dl, en pacientes con enfermedad coronaria establecida, con equivalentes coronarios tales como enfermedad vascular aterosclertica no coronaria, diabetes mellitus o insuciencia renal crnica, y en pacientes con mltiples factores de riesgo que coneren riesgo a 10 aos de enfermedad coronaria mayor de 20%. Otros expertos han recomendado una aproximacin menos agresiva basada en un pequeo incremento en los efectos colaterales de la terapia con altas dosis de estatinas, costo de estas medicaciones, y la ausencia 53
de benecio sobre la mortalidad excepto en pacientes con sndrome coronario agudo. Las estatinas son las drogas de primera lnea para virtualmente todos los pacientes con dislipidemia, ya que disminuyen el colesterol LDL y los triglicridos e incrementan el colesterol HDL.
Tratamiento farmacolgico
Los agentes hipolipemiantes incluyen varias clases de drogas que incluyen inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMG CoA) o estatinas, derivados del cido fbrico, secuestrante de cidos biliares, inhibidores de la absorcin de colesterol y cido nicotnico. Estas drogas dieren en su mecanismo de accin y en el grado y tipo de efecto hipolipemiante, as las indicaciones de una droga en particular estn inuenciadas por la anormalidad lipdica de base. Estatinas Son inhibidores competitivos de la HMG CoA reductasa, que limita los pasos en la biosntesis del colesterol, incluyen la lovastatina, pravastatina, simvastatina, uvastatina, atorvastatina y rosuvastatina. Son las ms poderosas drogas para disminuir el LDL-C, y son usadas en la prevencin primaria y secundaria de enfermedad cardiovascular, con reducciones en el rango de 30 a 63 % (tabla 4). Rosuvastatina, atorvastatina y simvastatina causan un gran porcentaje de cambio en LDL-C, y son preferidas en pacientes que requieren una reduccin mayor al 35%. Atorvastatina y uvastatina no requieren ajuste de dosis en pacientes con disfuncin renal y son preferidas en pacientes con alteracin severa de la funcin renal. En pacientes con enfermedad heptica crnica quienes requieren estatinas a causa de alto riesgo cardiovascular, se recomienda abstinencia completa de alcohol y el uso de estatinas hidroflicas como pravastatina o rosuvastatina a dosis bajas. Pocas interacciones farmacocinticas con otras drogas ocurren con pravastatina, uvastatina y rosuvastatina a causa que ellas no son metabolizadas por el CYP3A4. La pravastatina y la uvastatina parecen menos probable que causen toxicidad muscular que otras estatinas. La pravastatina es la estatina de eleccin en pacientes en tratamiento con ciclosporina. Pravastatina y uvastatina son las estatinas de eleccin en pacientes tratados con gembrozil u otros derivados del cido fbrico. Sin embargo deben ser usados con cautela solo si el benecio supera el
54
riesgo de toxicidad muscular. El Fenobrato es el brato preferido en pacientes quienes requieren terapia combinada con estatinas. El monitoreo rutinario de la creatn quinasa (CK), no es recomendado, sin embargo determinaciones de niveles basales son tiles como referencia, previo al inicio de la terapia.
Tabla 4. Dosis y eficacia de las estatinas.
Medicacin Rosuvastatina 10-20 mg
Dosis usual
Eficacia Reduce C-LDL 55% Reduce TG 20-25% Aumenta HDL 8-10% Reduce CT 25-45% Reduce LDL 26-60% Reduce TG 17-53% Aumenta HDL 5-13%
Atorvastatina
10-80 mg 1v/da (noche)
Simvastatina
5-80 mg da, una o dos dosis en Reduce CT 19-36% la noche Reduce LDL 26-47% Reduce TG 12-34% Aumenta HDL 8-16% 10 - 80 mg en una dosis Reduce CT 16-25% Reduce LDL 22-34% Reduce TG 15-24% Aumenta HDL 2-12% Reduce CT 16-27% Reduce LDL 22-36% Reduce TG 12-25% Aumenta HDL 3-11%
Pravastatina
Fluvastatina
20 80 mg en una dosis
Lovastatina
10 80 mg en una dosis (noche) Reduce CT 16-34% o dos dosis divididas Reduce LDL 21-42% Reduce TG 6-27% Aumenta HDL 2-10%
Secuestrantes de cidos biliares Incluyen colestiramina, colestipol y colesevelam. Estos agentes ligan cidos biliares en el intestino, resultando en interrupcin de la reabsorcin de cidos biliares lo cual es eciente en 90%. La reduccin en el pool de colesterol intraheptico, promueve la sntesis de receptores apo B/E (LDL), que ligan el colesterol del plasma, causando reduccin del colesterol sanguneo. Son efectivas en elevaciones del colesterol LDL de leve a moderadas. Bajas dosis 8 gr/da de colestiramina o 10 gr/da de colestipol, pue-
55
den reducir el colesterol LDL por 10 a 15%. Una ms pronunciada reduccin (24%) con dosis mximas de 24 y 30 gr/da respectivamente. Pueden usarse en combinacin con estatinas o cido nicotnico. Pueden alterar la absorcin de drogas como digoxina, warfarina y vitaminas solubles en grasas.
cido nicotnico Est disponible en varias formulaciones, que incluye una forma cristalina de liberacin inmediata y formulaciones de liberacin sostenida tales como Niacor y Niaspn. Inhibe la produccin heptica de VLDL y consecuentemente su metabolito LDL. Eleva el HDL en 30 a 35%. A dosis de 500 mg, 3 veces por da, elevan el HDL 20%, reducen el LDL en 5%; a dosis altas de 1.5 gr tres veces al da produce cambios ms prominentes, elevacin de HDL en 33%, y reduccin de LDL en 23%. Altas dosis de cido nicotnico bajan los niveles de lipoprotena (a) en 35%. Su uso es limitado por la pobre tolerabilidad a dosis usuales (1.5 a 4.5 g/da), enrojecimiento facial, prurito, parestesias y nuseas. El enrojecimiento facial es menos comn en las formas de liberacin retardada. Puede producir hepatotoxicidad y hepatitis fulminante. Con el Niaspn no se ha documentado hepatotoxicidad signicativa. Ezetimibe
Inhibe la absorcin del colesterol de la dieta y del colesterol biliar en el borde en cepillo del intestino, sin afectar la absorcin de triglicridos o vitaminas solubles en grasas. Su mecanismo de accin incluye la protena Niemann-Pick C1 like 1 (NPC1L1), involucrada en el trasporte de colesterol. En combinacin con estatinas produce una disminucin sustancial del LDL-C. Cuando se adiciona ezetimibe a la estatina, se produce reduccin adicional del 25% de los niveles de LDL-C, disminucin del 14% en los niveles de triglicridos e incremento en el 2.7% de los niveles de HDL. Esta asociacin ha sido usada con seguridad.
Probucol Modestamente reduce el colesterol LDL, ms prominentemente reduce el colesterol HDL. Es de valor al incrementar la resistencia del LDL a la modicacin oxidativa hacia formas ms aterognicas.
56
Terapia de reemplazo estrognico
En mujeres post-menopusicas, tiene un efecto favorable sobre el perl lipdico. Los datos provenientes de los estudios observacionales que evaluaban los anticonceptivos orales (ACOS) de primera y segunda generacin, pudieron demostrar consistentemente un pequeo pero signicativo aumento del riesgo de IAM y TVP entre las usuarias actuales, especcamente en fumadoras, mientras tanto, el retiro o la utilizacin de una formulacin de tercera generacin se asocia con una reduccin o no elevacin del riesgo. La ms reciente generacin ACOS que se utiliza actualmente no se asocia con aumento de riesgo de IAM, aun persiste un riesgo mayor de TVP en este tipo de pacientes.
Tabla 5. Resumen de las directrices para prescribir anticonceptivos hormonales para mujeres con riesgo cardiovascular elevado.
Hipertensin
PA bien controlada en mujeres >35 aos de edad, saludable, no fumadora. Evaluar respuesta a ACOS Si PA permanece controlada continuar ACOS Si PA no controlada evaluar otras opciones LDL-C >160 mg/dl o mltiples factores de riesgo cardiovascular se recomiendan mtodos no hormonales Diabetes tipo I o II, los ACOS solo estn indicados en mujeres < 35 aos, saludables, no fumadoras. En las dems progesterona o DIU Fumadora >35 aos, se recomiendan mtodos no hormonales IMC >30 Kg/m2 se recomiendan mtodos no hormonales
Dislipidemia Diabetes
Tabaquismo Obesidad
Mayor a 35 aos Sana, no fumadora, bajas dosis de Etilen estradiol (<50 g) hasta llegar a la menopausia
Adaptado de: Shufelt C, Merz N. Contraceptive Hormone Use and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol 2009;53:221
Fibratos Los bratos disponibles actualmente son gembrozil, fenobrato, clobrato, benzabrato y ciprobrato. El clobrato ha sido asociado con colangiocarcinoma, y otros cnceres gastrointestinales. Reducen los triglicridos por 35 a 50% y elevan el HDL por 15 a 25%. Estos efectos son mediados en parte por activacin de PPARSs (peroxisome proliferator-activated receptors). 57
Dislipidemia diabtica Este trastorno es una dislipidemia esencialmente aterognica en personas con diabetes tipo 2. Aunque los TG elevados, HDL bajo o ambos se presentan en este grupo de pacientes, el blanco primario del tratamiento es el C-LDL. Como la diabetes es considerada equivalente de enfermedad coronaria, el objetivo es un C-LDL menor de 100 mg/dl. Cuando los niveles de colesterol LDL se encuentran entre 100-129 mg/dl existen varias opciones como incrementar la intensidad del tratamiento de reduccin del LDL, agregar un frmaco para modicar la dieta aterognica (brato o cido nicotnico) e intensicar el control de otros factores de riesgo que incluyen la hiperglicemia. Cuando los niveles de TG se encuentran > 200 mg/dl, el colesterol no HDL se convierte en el blanco secundario del tratamiento (tabla 6).
Tabla 6. Prioridades en el tratamiento de la dislipidemia diabtica en el adulto.
Disminucin del colesterol LDL Primera opcin: estatinas. Segunda opcin: secuestradores de cidos biliares o fenofibrato. Incremento en el colesterol HDL Cambios en el comportamiento: actividad fsica, prdida de peso, suspender el tabaquismo. cido nicotnico con precaucin o fibratos. Disminucin de los TG Control glicmico en forma prioritaria. Fibratos. Estatinas en dosis altas en pacientes que tienen LDL alto. Hiperlipidemia combinada Primera opcin: Segunda opcin: Tercera opcin: control glicmico + dosis altas de estatinas control glicemia + estatina + fibrato control glicemia + resina + fibrato control glicemia + estatina + cido nicotnico (con control glicmico cuidadoso)
Tratamiento de la hipercolesterolemia resistente a drogas

Algunos pacientes no responden a las opciones teraputicas, como en algunos casos de hipercolesterolemia familiar y surge la necesidad de buscar otras alternativas. Afresis de LDL Se reere a la remocin extracorprea de colesterol LDL circulante, por intercambio plasmtico o por mtodos selectivos que usan anidad cromatogrca. 58
Varios estudios pequeos de afresis de LDL, producen una reduccin del colesterol LDL en 53 a 74% en pacientes con hipercolesterolemia familiar, reportando una reduccin en la frecuencia de angina o una mejora en la tolerancia al ejercicio despus de uno a tres aos de seguimiento. Sin embargo en controles angiogrcos no se ha demostrado diferencias en el dimetro luminal. Ciruga de bypass ileal parcial
En el POSCH Trial, se encontr una reduccin en la concentracin de colesterol total srico en 23%. Reduccin en el colesterol LDL en 38%. No hubo reduccin signicativa en la mortalidad global y mortalidad debido a enfermedad cardaca coronaria. Una comparacin entre los arteriogramas basales y los obtenidos a los 3, 5, 7 y 10 aos, muestra menos progresin de la enfermedad en el grupo de ciruga.
Trasplante heptico Dos reportes han descrito los resultados del trasplante heptico, para suplir los receptores normales de LDL, en dos pacientes con hipercolesterolemia familiar homozigtica. Ambos muestran un marcado benecio. El trasplante heptico puede ser considerado una opcin en pacientes seleccionados.
Shunt porto-cava
Se ha descrito una reduccin en 39%, en las concentraciones de LDLC plasmtico, a pesar de una modesta reduccin en el catabolismo de LDL. El mecanismo de su benecio no ha sido bien entendido. Terapia gnica Es una posible aproximacin futura al tratamiento de la hipercolesterolemia familiar, con la suplencia del gen del receptor normal de LDL. En un estudio en ratones se us un vector adenoviral helper dependiente, para proporcionar un receptor VLDL, un miembro de la familia de genes del receptor LDL. En otro estudio piloto se usaron complejos liposmicos de proapo A-I, recombinante humano. La apolipoprotena (apo) A-I, es el principal componente del HDL, que promueve el trasporte reverso de colesterol, llevando el colesterol de los tejidos perifricos al hgado para su eliminacin o conversin en cidos biliares. 59
Anexo 1
Puntaje de Framingham
Estimacin del riesgo a diez aos para hombres.
Edad (aos) 20-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 Colesterol total (mg/dl) <160 160-199 200-239 240-279 > 280 20-39 aos No fumador Fumador Total puntos 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 > 17 0 8 1 1 1 1 1 2 2 3 4 5 6 8 10 12 16 20 25 > 30 Puntos -9 -4 0 3 6 8 10 11 12 13 20-39 aos 0 4 7 9 11 40-49 aos 0 5 40-49 aos 0 3 5 6 8 0 3 PA sistlica mmHg < 120 120-129 130-139 140-159 > 160 HDL (mg/dl) > 60 50-59 40-49 < 40 Puntos -1 0 1 2
50-59 aos 0 2 3 4 5
60-69 aos 0 1 1 2 3 60-69 aos 0 1 Si no est tratado 0 0 1 1 2
70-79 aos 0 0 0 1 1 70-79 aos 0 1 Si est tratado 0 1 2 2 3
50-59 aos
% Riesgo 10 aos
60
Anexo 2
Estimacin de riesgo cardiovascular SCORE
Guas Europeas de Prevencin Enfermedad Cardiovascular
SCORE: riesgo a 10 aos de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal en poblaciones con riesgo elevado de ECV, segn los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo, presin arterial sistlica y colesterol total
61
SCORE: riesgo a 10 aos de enfermedad cardiovascular (ECV) fatal en poblaciones con bajo riesgo de ECV, segn los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo, presin arterial sistlica y colesterol total
Antman, EM, Anbe, DT, Armstrong, PW, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST elevation myocardial infarction. Available at:
62
www.acc.org/qualityandsciencie/clinical/statements. htm (accessed August 24, 2006). Ballantyne, CM, Grundy, SM, Oberman, A, et al. Hyperlipidemia: diagnostic and therapeutic perspectives. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2089. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, et al. Lipoprotein Management in Patients With Cardiometabolic Risk: Consensus Conference Report From the American Diabetes Association and the American College of Cardiology FoundationJ. Am. Coll. Cardiol. 2008;51;1512 Guas de prctica clnica sobre prevencin de la enfermedad cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2008; 61: e1 Grundy, SM, Cleeman, JI, Merz, CN, et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation 2004; 110: 227. Smith, SC Jr, Allen, J, Blair, SN, et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2130. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and, treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Circulation 2002; 106: 3143. Shufelt CL, Merz NB. Contraceptive Hormone Use and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 221
63
CAPTULO 4
ANTIARRTMICOS
Mauricio Duque R, MD; William Uribe A, MD
La isquemia miocrdica, la sobredistensin de cavidades, los trastornos hidroelectrolticos y otros, son las principales causas de las arritmias cardiacas. El tratamiento ideal sera tratar la causa desencadenante y no la consecuencia como es la arritmia. La principal causa de mortalidad por enfermedad cardiaca en los pases desarrollados, son los trastornos del ritmo. Los medicamentos antiarrtmicos, en especial, los del grupo I y algunos del III, hoy estn controvertidos; pueden producir en alto porcentaje efectos pro-arrtmicos e inducir un trastorno del ritmo ms peligroso que el que se pretende tratar, sobre todo en pacientes con enfermedad cardaca estructural. Los meta-anlisis de los antiarrtmicos del grupo I comparados, demuestran un incremento en la mortalidad principalmente en pacientes con infarto de miocardio o disfuncin ventricular. Por esto, al iniciar un antiarrtmico se debe pensar si los benecios superan las complicaciones. Por los efectos colaterales y deletreos de los antiarrtmicos se han venido desarrollando otras formas de tratamiento ms efectivas y sin tantos problemas como es la ablacin por radiofrecuencia con tasas de curacin en muchas arritmias por encima del 95%. En el tratamiento de las taquiarritmias ventriculares malignas el manejo con el cardiodesbrilador automtico implantable (CDAI) ha sido la terapia mas efectiva no superada por ningn anti-arrtmico. Se est tratando de desarrollar nuevos antiarrtmicos ms especcos y sin tantos efectos deletreos.
Clasificacin
Antiarrtmicos del grupo 1 Son los que bloquean los canales rpidos del sodio, actuando en la fase cero del potencial de accin; de esta forma reducen la velocidad de conduccin, tienen dependencia de frecuencia y se subdividen en antiarrtmicos del grupo 1A, 1B y 1C.
Antiarrtmicos del grupo 1A
Reducen la velocidad mxima de la fase cero del potencial de accin (disminuyendo la velocidad de conduccin), bloquean los canales rpidos del Na+ y prolongan la duracin del potencial de accin (incrementando as el perodo refractario).
QUINIDINA Presentacin
Quinidurina (r): tab 200 mg, retard (fco. x 30). No se encuentra disponible en nuestro medio.
Efecto electrofisiolgico
Suprime la automaticidad anormal en las bras de Purkinje en especial en los marcapasos ectpicos al disminuir la pendiente de la fase 4 de despolarizacin diastlica; prolonga la duracin del potencial de accin (aumenta el perodo refractario) a nivel auricular, ventricular, nodo A-V, adems de las vas accesorias. Acta como bloqueador alfa dando como resultado hipotensin arterial por efecto vasodilatador, inhibe los receptores muscarnicos produciendo un efecto vagoltico y la corriente de salida del potasio, prolongando el potencial de accin. Tiene metabolismo heptico y excrecin renal. La bio-disponibilidad es de 60-80% con vida media entre 5-9 horas y una concentracin plasmtica teraputica entre 2 y 6 mg/mL.
Indicaciones
Su uso hoy en da es muy limitado; se indica principalmente en corazones estructuralmente sanos, pero an as tiene muchos efectos colaterales. El uso crnico no est indicado; se puede usar en complejos supra y ventriculares prematuros cuando stos son muy sintomticos o desencadenan taquiarritmias sostenidas. Se puede utilizar en el manejo de taquiarritmias sostenidas tanto supra como ventriculares en forma temporal mientras se hace tratamiento curativo. Puede prevenir taquicardias del tipo de re-entrada en el nodo A-V por su efecto en el aumento del perodo refractario del nodo o en pacientes con Wolff-ParkinsonWhite al prolongar el perodo refractario efectivo de las vas accesorias; puede prevenir la taquicardia por movimiento circular al suprimir el disparador (extrasstole) o por modicar el circuito de re-entrada, debido a que aumenta los perodos refractarios de la aurcula, del nodo A-V, del haz de His y de las vas accesorias. Puede terminar exitosamente el utter o brilacin auricular si la arritmia es de reciente inicio; se usa tambin para mantener el paciente en ritmo sinusal despus de una car66
4 ANTIARRTMICOS
dioversin elctrica. Esta contraindicada en taquiarritmias por sndrome de QTc prolongado puesto que pueden desencadenar muerte sbita.
Dosis
En adultos: una dosis de prueba de 200 mg debe ser administrada previamente para ver si se presenta hipersensibilidad; si no la hay, se da una carga inicial de: 600 a 1.000 mg VO y luego 200-400 mg cada 6 horas como dosis de mantenimiento. Nios: 20 a 60 mg/kg/da divididos en 2 dosis. La concentracin teraputica en plasma es de 2-6 g/mL. En pacientes con compromiso renal se debe aplicar el 75% de la dosis. Es ligeramente hemodializable (10-20%). Si hay compromiso heptico se usa el 50% de la dosis.
Efectos adversos
En el SNC: cefalea, diplopa, midriasis, fotofobia, prdida de audicin, tinitus, confusin, delirio, psicosis, discromatopsias, convulsiones, paro respiratorio. Este fenmeno se conoce como cinchonismo. En el sistema cardiovascular (SCV): ensanchamiento del QRS mayor de 0,14 segundos y prolongacin del QTc mayor de 0.46 segundos, aumenta el PR, produce hipotensin arterial por bloqueo ganglionar y trastornos de la repolarizacin como alteracin de la onda T y aparicin de ondas U. En dosis teraputicas asociadas a hipokalemia puede llevar al sncope quinidnico con muerte sbita por taquicardia ventricular (Torsade de Pointes); en este caso se debe suspender el medicamento, hacer estimulacin a frecuencias altas para homogenizar la repolarizacin o aplicar isoproterenol IV para incrementar la frecuencia cardaca y disminuir los perodos refractarios, reponer el potasio y el magnesio; y algunas veces, administrar antiarrtmicos del grupo 1B. Puede tambin producir bloqueo A-V y necesitar marcapasos transitorio. Sistema gastrointestinal (SGI): nuseas, vmito, diarreas y dolor abdominal. Otros: alergias, eritemas, ebre, trombocitopenia, anemia hemoltica, angioedema y rara vez analaxis.
Advertencia
Cuando el QRS se ensancha ms del 50% del control o hay reduccin de la PA ms de 20 mmHg o el QTc se prolonga ms de 0,45 segundos hay que tener precaucin. La administracin de quinidina aumenta los niveles sricos del digital y de la warfarina, e interacta con fenobarbital, fenitona, rifampicina, cimetidina y litio. 67
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al medicamento, antecedentes de trombocitopenia, anemia hemoltica, bloqueo completo o avanzado, embarazo, miastenia gravis, infecciones agudas, individuos con sndrome de QTc prolongado, hipotensin, intoxicacin digitlica, hipokalemia y/o hipomagnesemia. Los meta-anlisis realizados en pacientes con brilacin auricular han observado mayor mortalidad en pacientes tomando quinidina.
PROCAINAMIDA Presentacin
Pronestyl: amp de 10 mL (100 mg/mL), de 2 mL (500 mg/mL), cpsulas de liberacin prolongada de 500 mg y 1.000 mg. No se encuentra disponible en nuestro pas.
Efecto electrofisiolgico y hemodinmico
Deprime la automaticidad auricular y ventricular por disminucin en la velocidad de conduccin y prolonga el perodo refractario efectivo. A altas dosis por efecto inotrpico negativo, disminuye la contractilidad del miocardio; puede producir vasodilatacin perifrica por bloqueo ganglionar, aumenta la conduccin del nodo A-V por efecto vagoltico y estimular el simptico por la hipotensin reeja; de esta forma incrementa la frecuencia ventricular de las arritmias supraventriculares. Tiene una biodisponibilidad del 70-85% con una vida media entre 3-7 horas y una concentracin plasmtica teraputica de 3-8 mg/mL. Un metabolito activo es la N-acetil procainamida (NAPA) con efecto farmacolgico marcado.
Indicaciones
Las indicaciones son las mismas que la quinidina. Como viene en presentacin IV es el medicamento de eleccin en la taquicardia ventricular no mediada por isquemia o en las taquicardias paroxsticas supraventriculares que no ceden con adenosina o verapamilo IV.
Dosis
IV: bolo de 100 mg IV a una velocidad de 20 mg/minuto y repetir c/5 minutos hasta tener uno de los siguientes parmetros: - Supresin de la arritmia. - Hipotensin (colocar previamente solucin salina, pues produce vasodilatacin).
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4 ANTIARRTMICOS
Ensanchamiento del QRS original en ms del 50%. Cuando se ha aplicado un total de 15 mg/kg. En situaciones urgentes puede administrarse hasta 30 mg/min. La dosis de mantenimiento es de 1-4 mg/min. Nios: dosis de carga 10-15 mg/kg a una infusin de 20-80 g/kg/ min. Mantenimiento: 1 a 4 mg/min. Debe diluirse siempre en dextrosa al 5%. Tiene metabolismo heptico y excrecin renal. Oral: se usan dosis de carga 500 mg cada 3 horas por 24 horas luego 500 mg cada 6 horas; si es de liberacin prolongada, cada 12 horas. Uso mximo 6 meses.
Advertencia
Control permanente del paciente con ECG, PA y electrolitos, se debe disminuir la dosis en falla renal y heptica. La NAPA (metabolito activo) no es dializable.
Efectos adversos
Sndrome lpico, trombocitopenia, anemia hemoltica con prueba de Coombs positivo, diarrea, nuseas. Los efectos cardiovasculares como hipotensin, ensanchamiento del QRS son similares a los producidos por la quinidina, prolonga el QTc, puede producir bloqueo A-V, mareo, psicosis, alucinaciones, depresin mental, reaccin de hipersensibilidad con ebre, agranulocitosis, mialgias, edema angioneurtico, erupcin cutnea, vasculitis, fenmeno de Raynaud. El 60-70% de los que reciben en forma crnica el medicamento tienen anticuerpos antinucleares positivos y el 20 al 30%, sntomas que sugieren lupus eritematoso, generalmente reversibles al suspender el medicamento. Puede producir efecto inotrpico negativo y precipitar falla cardaca. No debe usarse con IECAs puesto que aumenta los efectos inmunolgicos colaterales.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, lupus eritematoso, QTc prolongado. Bloqueo completo, miastenia gravis, embarazo. Est contraindicada en el sndrome de Brugada. Nota: tiene un metabolito muy activo que es la NAPA (N-acetilprocainamida) que tiene efecto de antiarrtmico tipo III (incrementa los perodos refractarios). Se deben controlar los niveles sricos de procainamida y NAPA. Interacciones: cimetidina, ranitidina, beta-bloqueadores, amiodarona, trimetoprim sulfa, IECAs y litio.
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DISOPIRAMIDA Presentacin
Norpace: cp 100 y de 150 mg de liberacin prolongada (no se consigue en el pas).

Efectos electrofisiolgicos y hemodinmicos
Disminuye la pendiente de despolarizacin de la fase 4 en las bras de Purkinje y prolonga su perodo refractario efectivo. Disminuye la frecuencia de despolarizacin del nodo sinusal por lo cual est contraindicado en pacientes con nodo sinusal enfermo. Tiene un efecto anticolinrgico (vagoltico) muy potente. Hemodinmicamente disminuye la PA, el ndice cardaco y aumenta la resistencia vascular sistmica. Produce un profundo deterioro hemodinmico en pacientes con dao miocrdico por disminucin del inotropismo. Tiene una biodisponibilidad del 85%, vida media entre 4-9 horas y una concentracin plasmtica teraputica entre 2-8 mg/mL.
Indicaciones
Son las mismas que la quinidina y la procainamida, pero este frmaco tiene un mayor efecto inotrpico negativo. Hoy en da se usa en la cardiomiopata hipertrca para disminuir el gradiente del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
Dosis
400-800 mg/da. Se administran divididos cada 6 horas. En promedio 150 mg c/6 horas. Nios: 10-20 mg/kg da divididos c/6 horas. Cuando es de liberacin prolongada se puede usar 150 a 300 mg cada 12 horas.
Efectos adversos
Xerostoma, constipacin, visin borrosa, retencin urinaria, nuseas, dolor abdominal, vmitos. Taquiarritmias ventriculares que son comnmente asociadas a QTc prolongado (Torsade de Pointes). Puede desencadenar glaucoma, ICC, hipotensin, debilidad muscular, miastenia gravis, colestasis heptica, ojos secos y elevar las pruebas hepticas. Tiene mucho efecto inotrpico negativo, por lo tanto puede desencadenar falla cardaca.
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4 ANTIARRTMICOS
Contraindicaciones
Bloqueo A-V completo, bloqueo sino-auricular, disfuncin ventricular, dao miocrdico (ICC), hipersensibilidad, embarazo y lactancia, prostatismo, miastenia gravis, glaucoma. Debe ajustarse la dosis con compromiso heptico y renal. Est contraindicada en el sndrome de Brugada. Interacciones: no administrar en forma concomitante con inotrpicos negativos como verapamilo, diltiazem, betabloqueadores. Es peligroso combinarlo con quinidina y alfa metildopa. Antiarrtmicos del grupo 1B Son medicamentos que disminuyen la velocidad de conduccin y acortan la duracin del potencial de accin (por disminucin del perodo refractario). Se caracterizan por una disociacin rpida del receptor.
LIDOCANA Presentacin
Xylocana: al 1%, 2% (fco. x 25 mL) y al 10% (fco. x 10 mL).

Deprime las formas anormales de automaticidad del tipo de las postdespolarizaciones (ritmos triggered), reduce la duracin del potencial de accin y los perodos refractarios de las bras de Purkinje y del msculo ventricular, homogeniza los perodos refractarios entre zonas isqumicas y no isqumicas, bloquea los circuitos de re-entrada intraventriculares, acta principalmente en el miocardio isqumico, deprime la fase cuatro de despolarizacin diastlica (disminuye la automaticidad anormal). Acta mejor con niveles altos de potasio. Tiene una biodisponibilidad entre 15-35%, vida media corta entre 1 y 2 horas y la concentracin plasmtica es de 2-6 g/mL.
Indicaciones
Como antiarrtmico en complejos ventriculares prematuros frecuentes, pares o episodios de taquicardia ventricular o brilacin ventricular en IM agudo o dependientes de isquemia. No se usa como prolctico porque aumenta la mortalidad. Suprime taquicardias ventriculares y previene la brilacin en IAM. Cuando la taquicardia ventricular se origina por intoxicacin digitlica, fenotiacinas o antidepresivos tricclicos, la lidocana, es el medicamento de eleccin (disminuye post-despolarizaciones).
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Dosis
Slo se usa la va venosa con un bolo inicial de 1-1,5 mg/kg a una velocidad de 20-50 mg/min; bolos adicionales de 0,5 a 1,5 mg/kg pueden darse a los 5 o 10 minutos si es necesario, hasta un total de 3 mg/kg. Desde el primer bolo se debe colocar una infusin de 2-4 mg/min por 24-48 horas y suspender gradualmente. Si reaparece la arritmia, reanudar el goteo. La vida media aumenta despus de 24-48 horas de la infusin y por tanto debe reducirse la dosis luego de 24 horas de infusin continua. Se usa la mitad de la dosis en pacientes con disfuncin heptica, choque cardiognico o en pacientes que tomen cimetidina. Se puede usar durante el embarazo.
Efectos adversos
Depresin del miocardio, bradicardia, hipotensin, sensacin de disociacin, parestesias, leve somnolencia o ligera agitacin, confusin, aturdimiento, letargia, eritema, nuseas, vmito, visin borrosa, convulsiones y parestesias.
En concentraciones mayores
Disminucin de audicin, desorientacin, coma, temblor, ataxia, contracciones musculares, convulsiones y paro respiratorio.
Advertencia
En ICC, enfermedad heptica o choque y en pacientes mayores de 70 aos, debe reducirse la dosis a la mitad. La concentracin plasmtica es mayor en pacientes que reciben conjuntamente cimetidina y beta-bloqueadores. La lidocana no es dializable.
FENITONA SDICA Presentacin
Epamin: cpsulas de 100 mg (fco. x 50). Susp 5 mL = 125 mg (fco. x 120 mL), amp de 5 mL en concentracin de 50 mg x mL. Fenitona sdica: solucin 250 mg/5 mL.
Suprime la automaticidad anormal causada por intoxicacin digitlica, evitando las post-despolarizaciones y acorta el QTc prolongado. Similar a la lidocana, disminuye la duracin del potencial de accin en las bras de Purkinje (reduce el perodo refractario). Tiene una biodispo72
4 ANTIARRTMICOS
nibilidad entre el 50-90%, vida media es de 8-60 horas, concentracin plasmtica de 2-6mg/mL con eliminacin renal entre el 90-95%.
Indicaciones
Arritmias supraventriculares y ventriculares, sobre todo aquellas por sobredosis de digital o por sndrome de QTc prolongado. Este frmaco no est aprobado por la FDA como antiarrtmico.
Dosis
Adultos VO: inicial 500 mg en el primer da, seguidos de 300-400 mg/ da. IV: 3,5 a 5 mg/kg que no pase de 50 mg/min, idealmente por va venosa central y no pasar de 500 mg en una hora, dosis mxima 1 g en 24 horas. Nios: 10-15 mg/kg o 250 g/kg/min. Para mantenimiento 3-6 mg/ kg/da divididos c/12 horas. Dosis mxima 1 g. No se debe administrar la infusin IV ms rpido de 50 mg/min en adultos y a 20 mg/min en nios. La concentracin teraputica en plasma es de 10-20 g/mL.
Efectos adversos
Hipotensin, bradicardia temporal, nistagmus, ataxia, confusin, vrtigo, insomnio, nerviosismo, contracciones motoras y cefalea. Nuseas, vmito, constipacin. Eritema escarlatiniforme o morbiliforme con ebre, dermatitis exfoliativa o purprica, lupus eritematoso, sndrome de Steven-Johnson. Trombocitopenia, leucopenia, anemia macroctica y megaloblstica. Aumento del tamao de labios, hiperplasia gingival, hirsutismo, enfermedad de Peyrone, linfadenopatas, bradicardia, LES, poliarteritis nodosa, hepatitis txica, anormalidades de las inmunoglobulinas. Antiarrtmicos del grupo 1C Estos medicamentos, por su profundo efecto en los canales del sodio (bloqueo), logran que la conduccin se haga notablemente ms lenta. Adems, pueden prolongar, levemente los perodos refractarios. Durante frecuencias rpidas producen mayor bloqueo por un efecto llamado uso dependencia.
FLECAINIDA Presentacin
Tambocor: tab. de 400 y 600 mg. No se consigue en nuestro pas. Se usa por va oral o venosa, actualmente se emplea para convertir brilacin auricular o utter atrial de reciente inicio a ritmo sinusal, con 73
un porcentaje de conversin mayor del 80%. Dosis IV: 1 a 2 mg/kg peso en 10 minutos. Tiene una biodisponibilidad del 95%, con una vida media entre 13 y 20 horas y la concentracin plasmtica vara entre 0,2 y 1 mg/mL. Se elimina el 95% por va renal.
Dosis
VO: nios 3 mg/kg/da divididos cada 8 horas. Adultos: 50-100 mg cada 12 horas.
Efectos adversos
No se usa en arritmias ventriculares post-IM porque aumenta la mortalidad. Se debe usar con precaucin en disfuncin sinusal, bloqueos A-V o bifasciculares, en ICC por efecto inotrpico negativo o en pacientes con compromiso heptico y renal. Prolonga marcadamente el QRS, el PR y puede incrementar el QTc. No usarlo concomitantemente con digital, beta-bloqueadores, amiodarona, verapamilo, disopiramida y anticidos.
Indicaciones
Se usa en taquiarritmias supraventriculares resistentes a otros frmacos, principalmente en taquicardias atriales en nios, las cuales son muy refractarias a otros antiarrtmicos o en brilacin auricular de reciente inicio para convertir a ritmo sinusal.
PROPAFENONA Presentacin
Rytmonorm, Propafen: tab. 150 y 300 mg.

Bloquea los canales rpidos del sodio, estabiliza la actividad de membrana, disminuye la velocidad mxima del potencial de accin. Prolonga el intervalo PR, QRS y levemente el QTc (15-25%). Prolonga el perodo refractario auricular y en menor grado el ventricular. Deprime la automaticidad del nodo sinusal y aumenta la conduccin sino-atrial. Prolonga la refractariedad y disminuye la velocidad de la conduccin en las vas accesorias. Tiene efecto inotrpico negativo por su efecto bloqueante beta y posee un efecto leve bloqueador de los canales del calcio. Tiene una biodisponibilidad de un 50% con una vida media entre 6 y 7 horas, su eliminacin es por va renal en el 30% y su concentracin plasmtica teraputica es de 0,3 a 3 mg/mL. 74
4 ANTIARRTMICOS
Indicaciones
Suprime arritmias ventriculares no sostenidas sintomticas en pacientes con funcin ventricular normal, taquicardias supraventriculares por reentrada en el nodo A-V o vas accesorias, produciendo un bloqueo retrgrado de la va accesoria o por efecto directo a nivel del nodo AV. En los pacientes con vas accesorias y brilacin auricular, puede terminar la arritmia; tambin disminuye la respuesta ventricular, tanto por que aumenta el perodo refractario de la va accesoria como del nodo AV y puede prevenir nuevos episodios de brilacin auricular. El tratamiento en estos ltimos pacientes es transitorio mientras se remite el paciente para una ablacin de la va accesoria, puesto que son de alto riesgo para desencadenar muerte sbita.
Efectos adversos
Mareos, trastornos en el gusto, visin borrosa (en el 8% de los pacientes), cefalea, palpitaciones, anorexia, nuseas, vmito, xerostoma, parestesias, trombocitopenia; estos efectos son dependientes de la dosis y coinciden con la concentracin pico del medicamento en sangre. Rara vez hepatitis colestsica. En algunos pacientes puede empeorar el asma o la disnea asociada con EPOC. Pueden causar anormalidades en la conduccin cardaca como bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His, bloqueo A-V o disfuncin sinusal, como tambin empeorar una falla cardaca. Estos efectos aparecen en pacientes con enfermedad cardaca de base y son dependientes de la dosis.
Advertencia
No debe usarse en pacientes con trastornos del sistema de conduccin o con compromiso de la funcin cardaca. Aumenta los niveles de digoxina y warfarina. Interacta con la quinidina, beta-bloqueadores, verapamilo y ciclosporina. Est contraindicada en el sndrome de Brugada.
Dosis
Se debe iniciar con 150 mg c/8 horas y se puede aumentar hasta una dosis total de 1.200 mg al da. Se puede usar IV a dosis de 1 a 2 mg/kg de peso, seguido por infusin de 1 a 2 mg/minuto.
Antiarrtmicos del grupo II

Tienen capacidad para bloquear los receptores beta adrenrgicos, previniendo la activacin de la adenil ciclasa incrementando el AMP cclico; algunos tambin tienen efecto de estabilizacin de la membrana y algunos pasan la barrera hemato-enceflica y tienen efecto central. 75
Disminuyen la automaticidad espontnea (fase IV) en el nodo sinusal o bras de Purkinje estimuladas por el tono adrenrgico; disminuyen la conduccin por el nodo AV y aumentan el umbral de brilacin ventricular. A ms altas concentraciones (3 g/mL) deprimen la velocidad mxima del potencial de accin. Son inotrpicos negativos y producen vasoconstriccin perifrica.
Indicaciones
Se usan en arritmias supraventriculares relacionadas con tirotoxicosis y feocromocitoma y en arritmias desencadenadas por anestesia con ciclopropano o halotano. Pueden disminuir la respuesta ventricular de la brilacin o el utter auricular y suprimir o an prevenir una taquicardia por reentrada en el nodo A-V. Se usan en arritmias inducidas por intoxicacin digitlica. Son el tratamiento de eleccin en arritmias ventriculares asociadas a un QTc prolongado, prolapso valvular mitral, arritmias inducidas por catecolaminas tanto atriales como ventriculares y en taquicardias idiopticas ventriculares. Disminuyen la frecuencia de muerte sbita despus del IM y la severidad de las arritmias supraventriculares despus de ciruga extracorprea; se usan como prolcticos y as disminuyen la brilacin auricular postquirrgica.
Contraindicaciones
Asma, ICC descompensada, choque cardiognico, bradicardias, bloqueos A-V, enfermedad de Raynaud y pueden empeorar la enfermedad vascular perifrica. Se deben usar con precaucin en depresin del SNC, diabetes, embarazo y lactancia.
Efectos adversos
Bradicardia, hipotensin, depresin, problemas sexuales, pueden empeorar la ICC, reducen la circulacin perifrica dando frialdad en MI, empeoran el fenmeno de Raynaud y producen trastornos en el sueo y pesadillas.
Interacciones
Anticidos, barbitricos, colestiramina, penicilinas, sulfonil reas, calcio antagonistas, anti-conceptivos, antagonistas H2, inhibidores de la MAO, diurticos, propafenona, quinidina, ciprooxacina, acetaminofn, warfarina, digital.
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4 ANTIARRTMICOS
PROPRANOLOL Presentacin
Artensol e Inderal: tab. 40, 80 mg y 160 mg, amp de 1 mL = 1 mg.

Dosis
IV adultos: 0,50 mg a 1 mg. Se debe repetir c/5 min, hasta obtener el efecto deseado. IV nios: 0,01-0,1 mg/kg. VO: 40-80 mg cada 6-8 horas. Nios: 0,5-5 mg/kg/da cada 6-8 horas. Algunos pacientes necesitan ms dosis para obtener un adecuado bloqueo beta adrenrgico.
METOPROLOL Presentacin
Betaloc y Betaloc zok: tab. de 50 y 100 mg y amp de 5 mg. Lopresor: tab. de 50 y 100 mg.
Dosis
VO: 100-400 mg/da cada 8-12 horas. IV: 5 mg cada 5 minutos por 3 dosis. Nios VO: 1-5 mg/kg/da cada 12 horas.
ATENOLOL Presentacin
Tenormin: tab. de 50 y 100 mg. Nios: 1 a 2 mg/kg.

Dosis
Adultos: 50 a 200 mg/da. Tenormin ampollas de 10 mL por 5 mg.

NADOLOL Presentacin
Corgard: tab. de 80 mg. Dosis: 40 a 360 mg/da.

ESMOLOL Presentacin
Brevibloc: slo para uso parenteral. Su accin inicia de 2 a 5 minutos y dura de 10 a 30 minutos, viene en solucin concentrada 250 mg/mL para diluir en una solucin de 10 mg/mL para administracin IV. Es 77
bloqueador B1 selectivo, accin muy corta, pero se puede acumular durante la infusin prolongada aunque su metabolito tiene una potencia 500 veces menor. Est aprobado en E.U. para el tratamiento de la taquicardia supraventricular en pacientes en estado crtico en los que los efectos adversos de bradicardia, insuciencia cardaca o hipotensin de los beta-bloqueadores pueden requerir la suspensin rpida del medicamento.
Dosis
Inicial dosis de ataque de 500 g/kg en un minuto IV, luego infusin de 50 g/kg por minuto durante 4 minutos. Si en 5 minutos no hay respuesta, se repite la misma dosis de carga y se duplica la infusin de mantenimiento, si no hay respuesta se puede aumentar la infusin cada 4 minutos hasta 200 g/kg/minuto. Se puede usar hasta por 48 horas.
Antiarrtmicos del grupo III

Bloquean los canales de potasio y prolongan la repolarizacin incrementando el perodo refractario.
TOSILATO DE BRETILIO Presentacin
Bretylium: amp de 10 mL (50 mg/mL). Se debe diluir en dextrosa al 5%. Se dej de producir. Inicialmente estimula terminales adrenrgicas post-ganglionares liberando norepinefrina, y posteriormente las bloquea. Aumenta el umbral a la brilacin ventricular y tiene accin inotrpica positiva.
Acciones hemodinmicas
Inicialmente, efectos simpaticomimticos (libera catecolaminas) aumentando frecuencia cardaca y PA, luego presenta efectos simpaticolticos declinando la PA por un reejo vascular perifrico de bloqueo adrenrgico.
Indicaciones
Arritmias ventriculares de riesgo mortal que no responden a los medicamentos antiarrtmicas de uso comn, ni a la desbrilacin.
Dosis
En brilacin ventricular refractaria, bolos de 5 mg/kg IV, seguidos por desbrilacin elctrica; si la FV contina, la dosis puede aumentarse a 10 mg/kg y repetir c/5 min. La dosis mxima de bretilio es 30-35 mg/ 78
4 ANTIARRTMICOS
kg. En TV recurrente, 5-10 mg/kg de bretilio, pueden ser diluidos en 50 mL de dextrosa 5% e inyectar IV en 8-10 min. Se puede repetir cada 1 a 2 horas. Una vez la dosis de carga se ha administrado, se inicia una infusin continua a razn de 1 a 2 mg/min. Empieza a actuar inmediatamente pero su efecto se ve en toda su intensidad entre 30 min y 2 horas. Se elimina totalmente por rin en 5-10 horas.
Advertencia
Puede ocurrir un incremento transitorio de PA y la frecuencia cardaca, vasodilatacin tarda con posible hipotensin postural, nuseas y vmito despus de una inyeccin rpida; si se da con digitlicos, puede empeorar la arritmia. No debe usarse en personas con gasto cardaco jo (estenosis artica severa). Contraindicado en intoxicacin digitlica.
AMIODARONA
Se desarroll como un agente anti anginoso en 1960, luego se descubri su efecto antiarrtmico en los 70s y fue aceptado en USA en 1980.
Presentacin
Cordarone, Amiorit y Daronal: tab. de 200 mg (caja x 10), amp de 3 mL con 150 mg (caja con 6 amp).
Indicaciones
Taquicardia ventricular, brilacin ventricular, taquiarritmias supraventriculares refractarias a otros frmacos, brilacin o utter auricular asociadas o no a WPW.
Es un benzofurano, con dos tomos de yodo muy similar a la tiroxina (T4) y a la triyodotironina (T3). Crnicamente prolonga la duracin del potencial de accin de todas las bras cardacas sin afectar el potencial de reposo de la membrana; tiene efecto de bloqueador de los canales del sodio y de los receptores Beta con efecto calcio-antagonista. Disminuye la frecuencia sinusal en un 20 a 30%, prolonga el intervalo QT, cambia el contorno de la onda T y produce ondas U. Hemodinmicamente, es vasodilatador perifrico y coronario. Homogeniza los perodos refractarios tanto de las aurculas como de los ventrculos. Tiene accin inotrpica negativa cuando se utiliza por va venosa; por va oral se puede usar en pacientes con disfuncin ventricular. Los efectos de este medicamento son diferentes por VO que por va IV; su 79
efecto principal por va IV es aumentar el perodo refractario del nodo AV y disminuir la velocidad de conduccin por el mismo, tiene poco efecto en los perodos refractarios de las aurculas y los ventrculos. A diferencia de la va IV, por VO, el mayor efecto es sobre los perodos refractarios (aumentndolos) tanto en la aurcula, como en el nodo AV, vas accesorias (tanto antergradas como retrgradas) y en los ventrculos. Tiene un metabolismo heptico y debe disminuirse la dosis o suspenderse cuando hay compromiso heptico. El estado estable por va oral se alcanza a las cuatro semanas, la vida media es de 30 a 110 das, biodisponibilidad del 50%, el 10% se elimina por va renal y la concentracin plasmtica teraputica es de 0,9 a 5,3 mg/mL.
Dosis
VO: 800-1.000 mg/da por una a tres semanas, luego reducir 200 mg semanal hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 200 a 600 mg/da, puede administrarse una o dos veces al da por cinco das de la semana. IV: inicialmente 5-10 mg/kg en 20 a 30 minutos y continuar con 1 g para pasar en 24 horas por dos o tres das. Bolos adicionales de 1 a 3 mg/ kg pueden darse varias horas despus del primer bolo. Una alternativa es una infusin de 2-2,5 mg/min por 12 horas, seguida por un mantenimiento de 0,7 mg/min en las prximas 36 horas. Puede producir hipotensin arterial.
Efectos adversos
Depsitos corneales, fotosensibilizacin, pigmentacin azulada de la piel, hiper o hipotiroidismo, brosis pulmonar, neuropata perifrica, temblor extrapiramidal. Bradicardia sintomtica. Agrava la taquicardia ventricular en el 2-3% (Torsade de Pointes) por efecto dependiente de la dosis y reversible al suspenderla. Las enzimas hepticas pueden aumentarse; si lo hacen ms de 3 veces debe suspenderse el medicamento, la cirrosis es rara pero fatal. Agrava la falla cardaca en el 2-3% de pacientes. Ataxia, fatiga, mareo, cefalea, insomnio, temblor, parestesias, debilidad muscular, ebre, constipacin, anorexia, nuseas, alteracin del gusto, toxicidad heptica, neuritis ptica.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al yodo, bradicardia sinusal, bloqueos AV, embarazo y lactancia.

Advertencias
Debe ser administrado con precaucin en pacientes que toman warfarina, digoxina, antiarrtmicos (tales como quinidina disopiramida, pro80
4 ANTIARRTMICOS
cainamida, mexiletina), beta-bloqueadores y calcio antagonistas (verapamilo). No usarse concomitante con medicamentos que incrementen el QT como antihistamnicos, antidepresivos tricclicos o fenotiazinas. Se recomienda control de Rx trax c/3 meses el primer ao y luego c/6 meses; adems controlar las pruebas tiroideas y hepticas cada 6 meses y vigilan depsitos corneales.
SOTALOL
Antiarrtmico con efectos de bloqueador beta ms antiarrtmico del grupo 3 (prolonga el potencial de accin). Tiene una mezcla racmica de L y D sotalol con biodisponibilidad del 90% y vida media de 10 horas; se elimina el 90% por va renal y la concentracin plasmtica teraputica es de 1-3 mg/mL.
Presentacin
Sotacor: comp 160 mg (caja x 12 tab.).

Indicaciones
Taquicardias ventriculares o supraventriculares refractarias a otros antiarrtmicos, extrasistolia ventricular sintomtica. Se usa en utter o brilacin atrial y para mantener el ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica. Tambin est indicado en brilacin atrial paroxstica.
Dosis
80-320 mg/da, se puede dar c/8 12 horas. En taquicardias ventriculares refractarias se puede usar hasta 480 mg/da.
Efectos adversos
Puede incrementar el intervalo QTc cuando se combina con antiarrtmicos del grupo I, terfenadina o astemizol, producir arritmia del tipo Torsade de Pointes. No afecta los niveles de digoxina ni de warfarina. Est contraindicado en el sndrome de Brugada.
IBUTILIDE
Antiarrtmico del grupo 3 que prolonga el potencial de accin. Su mecanismo de accin exacto no se conoce.
Presentacin
Convert amp: (no se consigue en nuestro pas). 81
Indicaciones
Se usa con gran xito en brilacin atrial y/o utter auricular de reciente inicio.
Dosis
Menores de 60 kg: 0,01 mg/kg, aplicar en 10 minutos. Mayores de 60 kg: 1 mg en 10 minutos.

Efectos adversos
Arritmias por QTc prolongado (Torsade de Pointes), hipotensin, bloqueo AV, cefalea, nuseas, sncope, depresin respiratoria, convulsiones.
Interacciones
Con otros antiarrtmicos u otros medicamentos que aumentan el QTc como tricclicos, fenotiacinas, terfenadina, astemizol.
DRONEDARONA Presentacin
Multaq: Tabletas de 400 mgr.

Indicaciones
Es un nuevo antiarrtmico desarrollado para restaurar el ritmo sinusal y la respuesta ventricular en pacientes con brilacin o utter auricular. Es un derivado benzouorano no yodado de la amiodarona, con efectos farmacolgicos parecidos pero con menos efectos colaterales, resultado conseguido al retirarle a la molcula original el Yodo, adicionndole un grupo sulfonil-metano, hacindolo menos lipoflico con vida media ms corta (24 horas), reduciendo de esta forma la acumulacin sistmica. Con los cambios realizados a la molcula se disminuy la toxicidad pulmonar, tiroidea y heptica. La dronedarona se metaboliza va heptica y se excreta por las heces. Tiene efectos importantes disminuyendo la frecuencia cardiaca, lo cual produce bradicardia sinusal y prolonga el intervalo QTc. Produce efectos colaterales como: naseas, diarrea, dolor abdominal, exantema cutneo e incremento leve de la creatinina srica. En general la dronedarona es un frmaco bien tolerado y con pocos efectos txicos. Produce un poco de vasodilatacin arterial. En cuatro trabajos aleatorizados se demostr que la dronedarona es mas efectiva que el placebo en mantener el ritmo sinusal en pacientes con brilacin y utter auricular. La dosis recomendada es de 400 mg dos veces al da. Tiene efecto antiarrtmico bloqueando los canales del 82
4 ANTIARRTMICOS
sodio, del potasio tanto el IKr, el IKs y el canal L del calcio, de los receptores Beta, impidiendo no competitivamente la actividad anti adrenrgica. Prolonga de manera importante los potenciales de accin y los perodos refractarios con efecto de uso dependencia en forma reversa con propiedades Calcio antagonistas. Se ha visto que bloquea el receptor operado por la acetil colina en los canales de potasio. A niveles teraputicos de 50-100 mg/kg/da no se ha visto efecto colateral en la glndula tiroidea. Tambin se usa para el control de la respuesta ventricular en brilacin atrial, puesto que controla adecuadamente la frecuencia ventricular sin deteriorar la capacidad funcional. No se han demostrado efectos txicos en el hgado o la tiroides y no produce brosis pulmonar. En pacientes con brilacin atrial, la dronedarona oral result mas ecaz que el placebo para reducir el riesgo de muerte, riesgo de hospitalizacin o recidiva de la arritmia post cardioversin elctrica o farmacolgica. No se debe usar en pacientes con clase funcional III o IV de NYHA y fraccin de eyeccin menor de 35%, por aumento de la mortalidad. En un trabajo publicado recientemente (Dionysios) se demostr que era menos efectiva que la amiodarona para la conversin de la FA y para mantener el paciente en sinusal, pero que tena muchos menos efectos colaterales y mejor control de la anticoagulacin con warfarina sdica. Hasta ahora es el nico frmaco que ha demostrado disminucin de la mortalidad total, excepto en pacientes con clase funcional muy deteriorada.
Antiarrtmicos del grupo IV

Inhiben los canales lentos del calcio y al bloquear los canales tipo L, disminuyen la conduccin aurculo-ventricular.
VERAPAMILO Presentacin
Isoptin: tab. de 40 mg (caja x 50), tab de 80 mg (caja x 50), tab de 120 mg (caja x 30). Retard: tab. 240 mg (caja x 30), amp de 5 mg en 2 mL (caja x 5). Veratad: tab. 120 - 240 mg. Veratril: tab. 80 mg.
Indicaciones
Taquicardia supraventricular por re-entrada del nodo AV o del WPW si es de complejos estrechos. Disminuye la respuesta ventricular en un utter o brilacin auricular. No se debe usar en taquicardias ventriculares o en brilacin auricular en presencia de WPW.
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Suprime la actividad elctrica en bras musculares auriculares y ventriculares en las cuales se ha reducido el potencial de reposo, tambin suprime la actividad trigger, deprime la velocidad mxima del nodo sinusal, prolonga el tiempo de conduccin y el perodo refractario efectivo y funcional del nodo A-V. Produce marcada vasodilatacin en el lecho coronario y otros lechos vasculares, disminuye el inotropismo y lleva a vasodilatacin perifrica. Tiene una bio-disponibilidad entre el 10-20%, con una vida media de 3,5 horas, se elimina el 70% por va renal y la concentracin plasmtica es de 0,1-0,4 mg/mL.
Dosis
Primero se deben efectuar maniobras vagales (estimulacin del glomus carotdeo o induccin de nuseas). Menores de un ao: 0,1-0,2 mg/kg, repite cada 30 minutos. 1-16 aos: 0,1-0,3 mg/kg, repite a los 5 minutos, monitorizando PA y pulso. Adultos: 0.075-0.15 mg/kg, se puede repetir la dosis. Sostenimiento: 80-120 mg c/6 horas o 240 mg en forma retard. Nios: 4-8 mg por kg/da divididos cada 8 horas.
Efectos adversos
Constipacin, malestar gstrico, nerviosismo, edema perifrico y los inherentes a sus efectos hemodinmicos.
Contraindicaciones
Choque cardiognico, bloqueo AV de 2 y 3er grado, bradicardia sinusal, ICC. En casos que se vaya a administrar concomitantemente con digital debe disminuirse la dosis de sta. No debe administrarse a neonatos o infantes por que puede producir apnea, bradicardia e hipotensin arterial. Puede usarse con beta-bloqueadores en casos seleccionados
Medicamentos antiarrtmicos no clasificados

ADENOSINA Presentacin
Adenocor: amp de 6 mg por 1 mL. Esta es un nuclosido de purina endgeno que deprime la actividad del nodo AV y disminuye de forma marcada la conduccin aurculo-ventricular hasta producir bloqueo AV transitorio. An no aparece clasicada en un grupo especial de antiarrtmicos. Tiene una vida media de 5-10 segundos. 84
4 ANTIARRTMICOS
Indicacin
Termina arritmias que involucran el mecanismo de re-entrada en el nodo AV, como la taquicardia supraventricular paroxstica o la taquicardia por movimiento circular utilizando una va accesoria (95% xito). Si la arritmia no involucra el nodo AV como parte esencial del circuito (ejemplo: utter auricular, brilacin auricular, taquicardias auriculares), este medicamento no termina la arritmia pero puede producir bloqueo transitorio del nodo AV que permite claricar el diagnstico.
Dosis
La dosis inicial recomendada es 12 mg en bolo IV rpido (1 a 3 segundos) seguida por un bolo de 20 mL de solucin salina. Si no hay respuesta en 1 a 2 minutos, se debe administrar otra dosis de 18 mg. Si la arritmia recurre, bolos adicionales pueden administrarse. Nios: 0,05-0,25 mg/kg.
Efectos adversos
Son transitorios: enrojecimiento, ush, disnea, dolor torcico, perodos transitorios de taquicardia sinusal, extrasstoles ventriculares y perodos cortos de brilacin auricular son comunes luego de terminar la arritmia, hipotensin arterial, sudoracin, mareos, nuseas y sabor metlico en la boca.
Advertencia
Las metilxantinas bloquean los receptores de adenosina donde produce su efecto la adenosina. El dipiridamol bloquea la captacin de adenosina y potencia sus efectos. Igualmente la carbamazepina. No debe usarse en bloqueo AV.
Bradiarritmias
ATROPINA Presentacin
Amp de 1 mL = 1 mg.
Mecanismos de accin
Acta inhibiendo el tono vagal produciendo aumento del automatismo a nivel del nodo sinusal y mejora la velocidad de conduccin en el nodo AV.
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Indicaciones
Bradicardia sinusal sintomtica en presencia de bloqueo AV y asistolia.

Dosis
En asistolia y actividad elctrica sin pulso es de 1 mg IV y repetir en 3 a 5 minutos si persiste. Para bradicardia la dosis es de 0,5-1 mg IV c/3-5 minutos hasta una dosis total de 0,04 mg/kg. La dosis total de 0,04 mg/ kg (3 mg) resulta en bloqueo vagal completo en humanos. Nios: 0,01 mg/kg/dosis. Mximo 0,4 mg.
Efectos adversos
Sequedad de secreciones; midriasis, retencin urinaria, sensacin de calor, visin borrosa. Dosis menores de 0,5 mg pueden ser parasimpticomimticas y disminuir la frecuencia cardaca.
Contraindicaciones
Cuando hay hipertroa prosttica puede producir retencin urinaria. En pacientes con EPOC, puede haber formacin de tapones bronquiales por moco. Tambin se contraindica en el glaucoma.
ISOPROTERENOL Presentacin
Isuprel: se usa a una dosis de 1 a 4 mg/min en infusin continua y dependiendo de la respuesta, su dosis mxima es hasta 20 mg/min. Tiene efecto sobre los receptores Beta- 1 y 2, no tiene efecto sobre los receptores alfa. Se usa en bradiarritmias que no respondan a la atropina y se emplea por tiempo corto, por lo tanto es algo transitorio mientras se le implanta un marcapasos temporal. Tambin se utiliza en taquicardias de puntas torcidas (Torsade de Pointes) para su tratamiento, principalmente si son dependientes de bradicardia o para disminuir el QTc por incremento de la frecuencia cardaca.
VERNAKALAN
Es un antiarrtmico nuevo que an no se encuentra en el pas. Es un inhibidor muy selectivo de los canales Ikr e IKac, que se encuentran principalmente en las aurculas. Tiene algn efecto en los canales IKr e Ito que se encuentran en ambas cmaras, por lo que puede incrementar un poco el intervalo Qtc. Su principal efecto es en las aurculas, prolongando de una manera homognea el potencial de accin y disminuyendo la velo86
4 ANTIARRTMICOS
cidad de conduccin. Su uso es solo intravenoso y tiene una vida media muy corta de 2 a 5 horas. Se metaboliza en el citocromo P450. Revierte la FA de corta duracin, idealmente de menos de 72 horas. Es muy bien tolerada hemodinmicamente. Se utiliza a dosis de 2 mgr por Kg en 10 minutos y se puede repetir la dosis a razn de 3 mgr por Kg, tambin en 10 minutos. El 60% de los pacientes entra a ritmo sinusal en la primera hora. No se debe usar en FA de ms de 7 das de duracin y no se usa en utter atrial. Los efectos secundarios ms llamativos son: disgueusia, nauseas, parestesias, estornudos, hipotensin transitoria, bloqueo AV completo transitorio. No se ha documentado taquicardia tipo Torsade de pointes. Est en investigacin el uso por va oral. Ha sido aprobado por la FDA en pacientes con brilacin atrial de menos de 72 horas de inicio y en post-operatorios de ciruga de revascularizacin cardaca, puesto que no ha sido efectiva en postoperatorio de enfermedades valvulares. An no se sabe si se puede usar o no en pacientes con compromiso importante de la fraccin de eyeccin y con clase funcional III o IV de la NYHA.
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CAPTULO 5
TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIN ARTERIAL

Rodrigo Botero Lpez, MD
El cumplimiento de las metas es insuciente, ya que an en condiciones ideales se encuentra un control de las cifras de presin arterial en menos del 20% de los pacientes hipertensos cuando se usa monoterapia. Los resultados de los diferentes estudios clnicos publicados en los ltimos aos (HOT, ALLHAT, LIFE, VALUE), demuestran que ms de las 2/3 partes de los pacientes con Hipertensin Arterial requieren terapia combinada con mnimo dos medicamentos para cumplir con las metas denidas en las diferentes guas de manejo (ESH, 7NJC). Esto se presenta como consecuencia de los diferentes mecanismos que llevan al paciente a ser hipertenso, de todos es conocido como la sobre expresin de sistemas como el renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simptico producen alteraciones en el gasto cardaco y un aumento en la resistencia perifrica del paciente, lo cual ocasiona una disfuncin endotelial que a largo plazo termina en dao a los diferentes rganos blanco. Por ello para el control de la presin arterial es necesario, la mayora de las veces, el uso de medicaciones que modulen ambos sistemas y que adems reduzcan la sobrecarga hdrica que frecuentemente acompaa al paciente hipertenso. Lo anterior es an ms importante en los pacientes hipertensos con enfermedades co-mrbidas como diabetes mellitus, enfermedad coronaria y enfermedad renal con proteinuria, as como en aquellos pacientes hipertensos con mltiples factores de riesgo cardiovascular, quienes deben tener valores de presin arterial menores que los requeridos para otros pacientes hipertensos. Por ello, aunque es adecuado iniciar el tratamiento del paciente hipertenso con un solo medicamento (monoterapia) debe vericarse siempre el cumplimiento de los objetivos teraputicos y de ser necesario comenzar rpidamente un tratamiento combinado.
Razonamiento para uso de terapia combinada en hipertensin arterial

El estudio STRATHE (Strategies of Treatment in Hipertensin Evaluation), fue diseado para comparar la ecacia y tolerabilidad de tres diferentes estrategias en el tratamiento de la Hipertensin Arterial (combinacin a bajas dosis, monoterapia secuencial y terapia de paso a paso) en pacientes con Hipertensin Arterial, stos fueron aleatorizados, doble ciego y durante 9 meses fueron evaluados con el objetivo principal de lograr reducir la PA < 140/90 mmHg. La conclusin principal del estudio fue que el manejo de la HTA con la combinacin a bajas dosis de Perindopril + Indapamida permiti la normalizacin de la Presin Arterial y el cumplimiento de metas, en un nmero signicativamente mayor de pacientes (62%) que cuando se utiliz monoterapia secuencial (49%) con Atenolol, Losartn y Amlodipino o una terapia paso a paso utilizando Valsartn e Hidroclorotiazida (47%) p= 0.005. Adicionalmente el porcentaje de pacientes que normalizaron su PA sin presentar eventos adversos relacionados con los medicamentos fue signicativamente mayor en el grupo de combinacin a bajas dosis (56%) que en el grupo de monoterapia secuencial (42%, P 0.002) y en el de pacientes con tratamiento paso a paso(42%, P 0.004). La guas actuales de manejo recomiendan el inicio de terapia combinada en aquellos pacientes con hipertensin arterial estado II, es decir cuando la presin arterial sistlica tiene una diferencia > 20 mmHg y/o la presin arterial diastlica est >10 mmHg sobre la cifra considerada como normal. Sin embargo es muy posible que para el 2009 el 8 NJC modique sta regla y recomiende el uso de terapia combinada desde el diagnstico inicial en los pacientes con alto riesgo cardiovascular (diabticos, hipertensos con enfermedad coronaria o enfermedad renal y proteinuria as como en aquellos con mltiples factores de riesgo cuyos puntajes de Framingham sean > 20%).
Que debe conocerse de los medicamentos anti-hipertensivos para combinarlos bien

Diurticos Los diurticos estn indicados como primera lnea en el manejo de la Hipertensin arterial, especialmente en el paciente hipertenso sin enfermedades co-mrbidas. Se usan principalmente para disminuir el volumen plasmtico ya que cuando se utilizan en forma aguda incrementan la prdida de cloruro de sodio y de agua libre del espacio vascular. Adems de su efecto agudo sobre la volemia se ha encontrado que el uso 90
5 TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIN ARTERIAL
de diurticos en forma prolongada tiene un efecto vasodilatador como resultado de una disminucin de la resistencia vascular perifrica. Los diurticos tiazdicos como la hidroclorotiazida, son los ms frecuentemente usados en nuestro pas para el tratamiento de la Hipertensin arterial, ellos inhiben la reabsorcin de sodio en el tbulo contorneado distal. Para evitar sus efectos metablicos nocivos (resistencia a la insulina, hipokalemia y elevacin de lpidos) se recomienda utilizarlos en dosis bajas, usualmente 12.5 a 25 mg al da. Los diurticos de ASA como la furosemida bloquean la reabsorcin de cloro y sodio en el asa de Henle, tienen una vida media muy corta y por ello no son usados habitualmente como antihipertensivos. Cuando se usan una vez al da producen retencin de sodio como efecto de rebote, por ello se recomiendan dosis de 20 a 40 mg al menos dos veces al da. La indicacin est limitada a los pacientes con enfermedad renal y depuracin de creatinina < 30 mg/dl as como los pacientes hipertensos con falla cardaca y edemas perifricos. Debemos recordar que producen hipokalemia la cual es un factor favorecedor de arritmias cardacas, especialmente en poblacin > de 70 aos En el grupo de los diurticos retenedores de potasio, se incluyen los que intereren con la reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio e hidrgeno en el tbulo distal como la amilorida y el triamterene y aquellos que bloquean el receptor de la aldosterona como la espironolactona y el eplerenone. stos ltimos se utilizan en pacientes con falla cardaca post infarto de miocardio y como medicacin complementaria en pacientes con Hipertensin refractaria. Es importante recordar que el uso de ste tipo de diurticos requiere un control frecuente de la creatinina y el potasio srico. Aunque los diurticos pueden combinarse con B-Bloqueadores y Calcio-antagonistas se obtiene una mejor accin sinrgica cuando se combinan con medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensinaaldosterona (ARA2- IECAS). Beta-Bloqueadores Las guas europeas para el manejo de la Hipertensin arterial que fueron publicadas en el 2003 recomiendan el uso de B-Bloqueadores como primera opcin teraputica en el manejo de la HTA. Sin embargo en el ao 2005 fue publicado por Lindholm un meta-anlisis de 127.000 pacientes con Hipertensin Arterial Esencial que recibieron tratamiento con ste tipo de medicacin, en el cual se demostr una menor reduccin de enfermedad cerebrovascular ECV (16% (95%IC 4-30%) que con otros medicamentos antihipertensivos. Adicionalmente se encontr que la mortalidad por enfermedad coronaria (EAC) y el infarto agudo de miocardio cuando se utilizaron B91
Bloqueadores fue similar a la encontrada con los otros medicamentos antihipertensivos. Lo anterior gener un adendum en las guas britnicas de HTA (NICE) publicado en el 2006, recomendando no usar stos medicamentos como primera opcin teraputica. Con el nimo de ser objetivos se debe tener en cuenta dos consideraciones importantes antes de erradicar los -Bloqueadores del armamentario teraputico, la primera es que la mayora de los pacientes incluidos en los meta-anlisis son hipertensos > de 60 aos, y la segunda es que los Bloqueadores utilizados en stos estudios clnicos realizados entre los aos 70-80 fueron de primera y segunda generacin, particularmente Atenolol. Queda entonces por evaluar que ocurre en la poblacin de hipertensos menor de 60 aos y esperar los resultados de estudios clnicos que logren demostrar que la nueva generacin de Bloqueadores, con accin sobre receptores alfa (Carvedilol) y propiedades vasodilatadoras por accin endotelial (Nevibolol) son tan ecaces y seguros como los calcio antagonistas y los inhibidores del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Los pacientes hipertensos con antecedente de infarto de miocardio son los que obtienen un mayor benecio con el uso de - Bloqueadores el cual puede potenciarse cuando se combinan con calcioantagonistas dihidropiridinicos como amlodipino y nifedipino. Antagonistas del calcio El debate presentado por Psatty y Furberg en 1995 qued resuelto a favor de los bloqueadores de canales del calcio (Amlodipino y Nifedipino de larga accin) con la publicacin de estudios clnicos de morbimortalidad como el VALUE ALLHAT- INSIGHT- PREVENT en los cuales qued demostrada su utilidad en pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascular y con diferentes co-morbilidades incluyendo aquellos con diabetes y con enfermedad renal. Debe enfatizarse que se obtiene una excelente accin sinrgica al combinar los calcioantagonistas con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona ya que se optimiza el ujo renal mejorando as la ltracin glomerular y adems se disminuye la aparicin de edemas perifricos ocasionada por el aumento de la presin capilar. Adicionalmente estudios como el ACTION y el CAMELOT demuestran como en pacientes post infarto agudo de miocardio sean hipertensos no, la adicin de calcio antagonistas dihidropiridnicos al tratamiento convencional, disminuye la aparicin de nuevos eventos cardiovasculares. El estudio ASCOT demostr en la prctica clnica lo que ya se conoca en el campo terico al evidenciar las ventajas que le ofrece al paciente hipertenso la combinacin de un calcio antagonista (Amlodipino) con un 92
inhibidor de la enzima convertidora (perindopril) vs un - Bloqueador (Atenolol) y un diurtico (bendroumetiazida-K). ASCOT es un estudio multicntrico, aleatorizado, que evalu los efectos de la terapia antihipertensiva sobre los desenlaces cardacos en 19.342 pacientes hipertensos con por lo menos tres factores de riesgo adicionales y sin historia de enfermedad coronaria y fue diseado para comparar los efectos de un rgimen basado en amlodipino (ms perindopril, si era necesario) versus un rgimen basado en atenolol (ms bendroumetiazida-K, si era necesario) en la prevencin primaria de enfermedad coronaria. El Consejo Independiente de Monitoreo de Seguridad de Datos (DSMB) recomend suspender el ASCOT debido a los benecios en favor de la estrategia de tratamiento de la presin arterial (PA) basada en amlodipino/perindopril, comparada con la basada en atenolol/bendroumetiazida-K. Por ello quiz una de las mejores sinergias en terapia combinada se obtiene con la combinacin de un inhibidor del receptor tipo I de angiotensina II un inhibidor de la enzima convertidora y un calcio antagonista dihidropiridnico, ya que se puede modular la sobre expresin patolgica del sistema simptico y el sistema renina-angiotensinaaldosterona. Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona Los antagonistas de angiotensina II ( ARB-ARA 2 ) y los Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECAS) son en la actualidad una excelente opcin teraputica en el manejo de la Hipertensin arterial, especialmente en aquellos pacientes que tienen co-morbilidades como sndrome metablico, diabetes mellitus tipo 2 (DM2), falla cardaca congestiva, hipertroa ventricular izquierda, enfermedad coronaria y enfermedad renal. Dichos medicamentos reducen los eventos cardiovasculares mayores en una forma similar a otros anti-hipertensivos como beta-bloqueadores, antagonistas del calcio y diurticos, lo cual ha sido demostrado en el meta-anlisis de los trialistas y probado repetidamente en estudios clnicos doble ciego, aleatorizados en pacientes hipertensos como son: LIFE, RENAAL, STOP2, INSIGHT, VALUE, VALIANT, Val-HEFT, DETAIL, PRIME, CHARM, SCOPE en los cuales se evidencian benecios sobre puntos nales primarios duros como Infarto de miocardio, falla cardaca, enfermedad renal, morbilidad cerebrovascular, etc. Desde hace ms de 20 aos se conoce por estudios pioneros como los de Colin Dollery y Murphy, que el tratamiento por largo tiempo con diurticos particularmente cuando se combinan con -bloqueadores disminuyen la tolerancia a la glucosa, aumentan la resistencia a la insulina e incrementan el riesgo de aparicin de DM2. Las implicaciones 93
clnicas de sta premisa fueron conrmadas en el estudio ASCOT donde se obtuvo una reduccin del 32% en la aparicin de diabetes en el grupo de pacientes que recibieron amlodipino-perindopril (IC 95% 0.60-0.77 y un valor p <0.0001). Un reciente meta-anlisis presentado por Opie que incluy siete estudios y ms de 60.000 pacientes demostr que comparadas con las terapias antiguas (diurticos y -bloqueadores) los medicamentos bloqueadores del sistema RAA disminuyeron la aparicin de diabetes mellitus tipo 2 en un 20% (p< 0.001) y los calcioantagonistas en un 16% (p< 0.001) respectivamente. Debe considerarse que la aparicin de DM2 no fue un punto pre-especicado en ninguno de los estudios incluidos y por ello se esperan anlisis de estudios ms recientes en los que la aparicin de DM2 haya sido considerado como punto nal. La aparicin de DM2 de novo es un importante problema clnico que se presenta en un 2% de los pacientes con hipertensin arterial por ao de tratamiento y que incrementa en forma importante (3 veces) el riesgo de enfermedad cardiovascular, por ello los pacientes que tengan sndrome metablico o reciban diurticos o beta-bloqueadores deben ser monitorizados frecuentemente para prevenir la aparicin de DM2. Con posterioridad al informe del VII comit nacional conjunto (7 NJC) fue publicado el estudio VALUE que compar el efecto de amlodipino vs valsartn en pacientes hipertensos con alto riesgo cardiovascular. Dicho estudio demostr un benecio similar con ambos medicamentos en casi todos los puntos nales, a pesar de que se obtuvo un mayor descenso de la PA en los primeros meses del estudio en el grupo de pacientes asignado al amlodipino y se correlacion con una menor cantidad de eventos clnicos en ese periodo de tiempo. Esto nos recuerda lo importante que es el control adecuado de las cifras de presin arterial especialmente en el grupo de pacientes de alto riesgo cardiovascular. Debe mencionarse que se present un 23% menos aparicin de DM2 en el grupo de pacientes asignados a valsartn, resultado que tambin fue encontrado en estudios clnicos anteriores en los que se compararon diferentes medicamentos antihipertensivos con IECAS y ARA2: HOPE, LIFE, ALLHAT, SCOPE y ALPINE. Recientemente ha sido aprobado por la FDA el uso de un inhibidor directo de la renina conocido como Aliskirn, el cual en los estudios clnicos cara a cara con diurticos, IECA, ARA 2 y calcio-antagonistas a demostrado obtener un control similar de las cifras de presin arterial en monoterapia. Su perl de seguridad es muy bueno y similar al obtenido con Placebo. Adicionalmente se encontr una accin sinrgica al usarlo en terapia combinada con diurticos y calcio-antagonistas, lo cual podra ser muy til en pacientes de alto riesgo cardiovascular. 94
El estudio AVOID fue realizado en pacientes con hipertensin estado I y II, quienes adems tenan diabetes mellitus y nefropata y fueron tratados con losartn + placebo vs losartn + Aliskirn durante 24 semanas, al nalizar el tratamiento se encontr una reduccin del ndice urinario de albmina/ creatinina en un 20% independientemente del control de PA que fue igual para los dos grupos de pacientes. Actualmente se desarrollan estudios como el ALTITUDE y ATMOSPHERE que adicionan Aliskiren o placebo a la terapia estndar requerida en pacientes con diabetes y enfermedad coronaria o renal y en pacientes con falla cardaca y que tienen como objetivo primario evaluar el benecio de adicionar inhibidores directos de Renina en sta poblacin de pacientes con alto riesgo cardiovascular. La dosis con mejor ecacia es 300 mg, tiene una vida media que permite el usarlo una vez al da con estudios usando MAPA que demuestran un control efectivo de presin arterial durante 24 horas.
Combinaciones fijas en hipertensin arterial

Una de las claves del xito cuando se utiliza una combinacin es aprovechar la sinergia que se obtiene entre ellas; a continuacin haremos nfasis en las que ofrecen mayor sinergia. Con el uso de combinaciones jas de ARA2 + hidroclorotiazida se potencian los aspectos positivos de cada medicamento, los diurticos tiazdicos son ms efectivos en pacientes con hipertensin sal-sensible por ello la contraccin de volumen asociada a su uso incrementa la actividad del sistema RAA ya que es un potente estmulo para la produccin de renina, adicionalmente el bloqueo selectivo del receptor AT1 evita los efectos deletreos de la angiotensina II y permite qu sta estimule el receptor AT2 con los benecios que ello produce a nivel endotelial. De otro, lado la tendencia de los ARA2 de elevar los niveles de potasio es contrarrestada por la hipokalemia asociada al uso de hidroclorotiazida. Debe recordarse que la hipokalemia puede jugar un papel en la intolerancia a la glucosa por inhibir la conversin de proinsulina a insulina. Las combinaciones jas de ARA2 + hidroclotiazida estn indicadas en el manejo inicial de aquellos pacientes con hipertensin arterial estado 2 (>160/100 mmHg) ya que en la mayora de los estudios clnicos publicados en el ltimo quinquenio ms de 2/3 partes de los pacientes han requerido la combinacin de mnimo dos medicamentos para obtener cumplimiento de las metas. Actualmente existen combinaciones jas de IECA ARA2 con calcioantagonistas tipo amlodipino que logran una ptima regulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simptico lo cual se traduce en una mejor funcin endotelial y probablemente una mejor 95
proteccin de rgano blanco lo cual es muy importante en el grupo de hipertensos con alto riesgo cardiovascular. Adicionalmente es posible el uso adicional de un diurtico tiazdico a bajas dosis cuando haya retencin hdrica o no se obtengan las metas propuestas. En marzo de 2008 fue presentado en el American College of Cardiology el estudio ACCOMPLISH el cual fue suspendido tempranamente por el evidente mejor benecio obtenido con la combinacin de amlodipino/benazepril vs HCT/benazepril en pacientes con hipertensin y alto riesgo cardiovascular, luego de demostrarse una reduccin del 20 % de eventos pre especicados (muerte cardiovascular, infarto de miocardio, ECV, hospitalizaciones por angina inestable y necesidad de angioplastia o ciruga de puente coronario en los pacientes tratados con la combinacin amlodipino/benazepril. Los resultados de ste estudio probablemente llevarn a los miembros del VIII NJC a recomendar sta combinacin IECA/amlodipino como primera opcin teraputica en ste grupo de pacientes. Las combinaciones de IECA y ARA 2 utilizadas especialmente por nefrlogos en pacientes con microalbuminuria deben ser utilizadas con precaucin luego de conocer los resultados del estudio ON TARGET, un mega-estudio que incluy solamente pacientes de alto riesgo cardiovascular (80% con enfermedad coronaria, 68% con hipertensin y 20% con DM2) el cual fue realizado con el propsito de responder cual es la mejor alternativa teraputica: un IECA (ramipril) un ARA2 (telmisartn) la combinacin de ambos medicamentos. Sus puntos nales fueron mortalidad cardiovascular, infarto agudo de miocardio, enfermedad cerebrovascular y hospitalizacin por falla cardaca y los resultados nales mostraron un benecio similar tanto con el ramipril como con el telmisartn. Contrario a lo esperado por algunos, la combinacin de ambos medicamentos no mostr benecios y se presentaron ms eventos adversos con ella (hipotensin, hiperkalemia). Finalmente quiero referirme a dos estudios clnicos diseados para evaluar el benecio de combinar un inhibidor selectivo de la renina (Aliskiren) con un ARA2. El estudio ALLAY fue diseado para evaluar el benecio de losartn, aliskirn y la combinacin de ambos en pacientes hipertensos con hipertroa ventricular izquierda y obesidad, los resultados fueron presentados en marzo de 2008 en el American College of Cardiology y se demostr una reduccin similar de la hipertroa tanto con losartn como con Aliskiren. La combinacin de ambos medicamentos mostr una mayor reduccin de la hipertroa ventricular izquierda, pero sta no fue estadsticamente signicativa. El corto tiempo de seguimiento de los pacientes deja abierta la posibilidad de un nuevo estudio con un mayor 96
nmero de pacientes y un seguimiento al menos de cinco aos para establecer el benecio de esta combinacin. El estudio ALTITUDE est actualmente en desarrollo y sus resultados solo se obtendrn en el 2011, pero ser importante para recomendar el uso de aliskiren como terapia adjunta a la terapia estndar en pacientes diabticos con antecedente de infarto de miocardio o enfermedad renal establecida y micro o macroalbuminuria. El xito del mdico frente a su paciente hipertenso est relacionado no solamente con el conocimiento que tenga de su enfermedad, requiere adems del poder de conviccin que utilice para mantenerlo adherente al tratamiento y lograr un cambio permanente en su estilo de vida.
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98
CAPTULO 6
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN SITUACIONES URGENTES

Rodrigo Botero, MD
Definicin
Se dene como crisis hipertensiva a la presencia de una hipertensin arterial descompensada en forma aguda que puede poner en riesgo la vida del paciente. Se divide en urgencia o emergencia hipertensiva por el riesgo de deterioro progresivo de rganos blanco y no por el valor numrico de las cifras de presin arterial; en trminos prcticos, en la emergencia hipertensiva se requiere un inmediato descenso de la presin arterial (1-2 horas), mientras que la urgencia hipertensiva permite un control de las cifras de presin arterial en un tiempo no mayor de 24-48 horas. En este artculo se dene urgencia hipertensiva cuando se presenta un incremento severo de las cifras tensionales en un paciente con alto riesgo de dao en rganos blanco pero sin evidencia de ste. Se dene emergencia hipertensiva cuando se documenta dao en rganos blanco. Se consideran individuos con alto riesgo de dao en rganos blanco aquellos con historia previa de falla cardaca, enfermedad coronaria, insuciencia renal, isquemia cerebral transitoria o enfermedad cerebrovascular. La medicin adecuada de la presin arterial es el primer paso en el manejo de la emergencia hipertensiva; debe tomarse al menos en dos ocasiones y en ambos brazos, con el paciente sentado, sosteniendo su brazo a la altura del corazn y usando un brazalete adecuado. Se debe comenzar con el interrogatorio y el examen fsico, dirigidos a detectar la duracin y severidad de la elevacin de la presin arterial, conocer los medicamentos usados por el paciente para su control y determinar el compromiso previo de rganos blanco. Este compromiso puede darse a nivel cardiovascular (presencia de galope por S3, ingurgitacin yugular o crpitos que evidencien la disfuncin del ventrculo izquierdo y la sobrecarga pulmonar), cerebro-vascular (cambios del estado de conciencia, dcit motor o sensitivo), reno-vascular (hematuria, oliguria) y en la retina (exudados, hemorragias, papiledema).
Etiologa
Aunque la incidencia de la emergencia hipertensiva es baja (menos del 1% de la poblacin con hipertensin arterial), la hipertensin severa o descompensada es una causa frecuente de consulta en los servicios de urgencias. Las crisis hipertensivas se presentan principalmente en pacientes hombres, de raza negra, que estn entre los 40 y los 60 aos; aunque pueden ocurrir a cualquier edad, la glomerulonefritis aguda (IG-A, postestreptocccica) es la causa ms comn en nios, la pre-eclampsia en mujeres jvenes y la estenosis de la arteria renal en adultos mayores. La elevacin aguda de la presin arterial puede presentarse asociada con cualquiera de las siguientes condiciones: aumento de la presin arterial en un paciente con hipertensin no controlada o como consecuencia de eventos agudos cerebro-vasculares, cardiovasculares, enfermedades renales, trastornos endocrinos, eclampsia, procedimientos quirrgicos, interacciones medicamentosas, coartacin de aorta, vasculitis y quemaduras extensas (ver tabla 1).
Tabla 1. Emergencias hipertensivas.
Origen cardaco
Sndrome coronario agudo Disfuncin ventricular izquierda Edema pulmonar Enfermedad renal parenquimatosa Enfermedad vascular renal Glomerulonefritis aguda Diseccin artica Ciruga vascular reciente Encefalopata hipertensiva Enfermedad cerebro-vascular hemorrgica Enfermedad cerebro-vascular trombtica Hemorragia subaracnoidea Embolia cerebral Trauma cerebral Feocromocitoma Interacciones farmacolgicas Uso de cocana Suspensin de clonidina Pre-eclampsia Eclampsia
Origen renal
Origen vascular Origen neurolgico
Exceso de catecolaminas
Asociadas con embarazo
Fisiopatologa
La causa siopatolgica exacta de la hipertensin arterial no se conoce; la mayor parte de las veces obedece a un aumento de la resistencia pe100
6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL EN SITUACIONES URGENTES
rifrica como consecuencia de una disfuncin endotelial asociada con la activacin de algunos factores humorales, particularmente del sistema renina -angiotensinaaldosterona o del sistema nervioso simptico (catecolaminas). Los sitios primarios de dao son el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular y el sistema vascular renal.
Presentacin clnica
Los sntomas y complicaciones de las crisis hipertensivas se relacionan con el rgano comprometido (ver tabla 2). En el sistema cerebrovascular pueden presentarse cefalea, somnolencia y confusin mental, sntomas que pueden progresar hasta trastornos isqumicos transitorios, dcit neurolgico, coma y la muerte.
Tabla 2. Manifestaciones clnicas de la emergencia hipertensiva.
Sistema nervioso central
Cefalea Nusea Confusin Convulsiones Coma Dficit neurolgico focal Dolor torcico Palpitaciones Disnea-ortopnea Sibilancias-estertores Ingurgitacin yugular Galope por S3 Soplos nuevos Edemas perifricos Dolor abdominal o dorsal Masas abdominales Soplo abdominal Anormalidad de pulsos Visin borrosa Diplopa Exudados Hemorragias Papiledema Hematuria Oliguria Dolor en flanco Edema Proteinuria
Sistema cardiovascular
Vascular
Retina
Renal
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En el sistema cardiovascular se produce una disfuncin del ventrculo izquierdo que lleva a falla cardaca y edema pulmonar, as como al desencadenamiento de sndromes coronarios agudos. Otras complicaciones asociadas con la elevacin aguda de la presin arterial son los exudados y hemorragias retinianos; si la terapia no se inicia con prontitud, aparece el papiledema y se produce la atroa del nervio ptico. Adicionalmente, pueden ocurrir complicaciones renales (oliguria, azoemia, hematuria, proteinuria) por el rpido deterioro de la funcin renal. Ha sido descrita una anemia moderada que es atribuida a hemlisis microangioptica, caracterizada por la presencia de glbulos rojos hemolisados y episodios de coagulacin intravascular diseminada, similar a la que ocurre en la hipertensin inducida por el embarazo, en la que adems se presenta trombocitopenia, proteinuria y elevacin de aminotransferasas.
Evaluacin del paciente

La historia clnica debe enfocarse en los antecedentes de hipertensin del paciente, incluyendo la duracin, severidad y el nivel de control de la presin arterial. Debe documentarse la presencia de dao en rgano blanco previo a la crisis (insuciencia renal, falla cardaca, enfermedad cerebrovascular). El examen fsico debe enfocarse en hallazgos del fondo de ojo que sean consistentes con hipertensin crnica, as como en cambios agudos, que incluyen espasmo arteriolar focal o difuso, edema de retina, hemorragias y exudados retinianos o papiledema. En el examen cardiovascular debe buscarse la presencia de falla cardaca (S3, soplo de insuciencia mitral debido a incremento de la postcarga ventricular, crpitos pulmonares, elevacin de presin venosa yugular) o signos de diseccin artica. Debe realizarse un cuidadoso examen neurolgico para descubrir deterioro en la funcin del SNC (los signos de encefalopata hipertensiva incluyen desorientacin temporo-espacial, alteracin del estado de conciencia, y en algunos casos convulsiones y dcit focal). Los exmenes de laboratorio que deben solicitarse durante la admisin a urgencias incluyen un hemoleucograma completo, electrolitos, citoqumico de orina, nitrgeno ureico y creatinina, as como niveles de potasio srico para descartar un aldosteronismo secundario, que puede estar presente hasta en un 30 % de los casos. Es necesario adems realizar un electrocardiograma que permita descartar cambios isqumico agudos, hipertroa del ventrculo izquierdo, trastornos del ritmo cardaco y una radiografa de trax que descarte o 102
conrme la presencia de cardiomegalia, edema pulmonar o ensanchamiento mediastinal sugestivo de diseccin artica. Un TAC de crneo es requerido si se presentan hallazgos neurolgicos anormales, y un ecocardiograma 2 D y Doppler es necesario para evaluar la funcin del ventrculo izquierdo, determinar si la disfuncin ventricular es sistlica o diastlica y descartar una diseccin artica.
Hipertensin acelerada y maligna

En esta patologa la presin arterial usualmente est muy elevada, con presin diastlica que excede 130 mmHg; frecuentemente se acompaa de cefalea occipital intensa, especialmente en horas de la maana, sntomas visuales, que van desde visin borrosa hasta ceguera, y signos precoces de encefalopata, con irritabilidad y alteracin del estado mental. La hipertensin acelerada es reconocida por la presencia de retinopata severa sin edema papilar (exudados, hemorragias, espasmo y estrechamiento arteriolar). La hipertensin maligna se distingue por la presencia de papiledema, y ambas formas de hipertensin estn asociadas con severo dao vascular renal. Por esta razn requieren un control estricto de las cifras tensionales (<130/80), usualmente con terapia combinada. Aunque puede usarse terapia parenteral, se han utilizado terapias orales (usualmente en combinacin) que incluyen inhibidores de la enzima convertidora, minoxidil, clonidina, labetalol, amlodipino y un diurtico como la furosemida. Una vez se estabiliza la presin arterial debe asegurarse un tratamiento a largo plazo que permita el ptimo control de las cifras tensionales.
Encefalopata hipertensiva
Las emergencias hipertensivas de origen cerebro-vascular incluyen la encefalopata hipertensiva per se, as como la enfermedad cerebral isqumica y hemorrgica (subaracnoidea o intracerebral). La encefalopata hipertensiva ocurre con mayor frecuencia en pacientes con hipertensin maligna y en aquellos con insuciencia renal, cuando las cifras de presin arterial llegan a 220/150, dada la desviacin a la derecha de la curva de autorregulacin del ujo cerebral; en pacientes previamente normotensos, con hipertensin asociada a preeclampsia y glomerulonefritis aguda, la encefalopata se presenta con cifras ms bajas (150/100 mmHg) y se maniesta caractersticamente con una trada consistente en cefalea intensa, alteracin del estado mental y papiledema, que pueden acompaarse adems de convulsiones. El tratamiento de la emergencia hipertensiva en pacientes con enfermedad cerebrovascular isqumica es controversial, pues cuando la presin arterial desciende puede alterarse el mecanismo de autorregulacin 103
cerebral y producirse una penumbra isqumica alrededor de la zona infartada, con un consecuente incremento en la extensin de la isquemia. Alternativamente, el infarto puede llevar a edema cerebral elevando la presin intracraneana y disminuyendo el ujo sanguneo cerebral. Las guas actuales de la American Heart Association (AHA) recomiendan reducir la presin arterial slo cuando la presin media (MAP) es mayor de 130 mmHg o la presin sistlica es mayor de 220 mmHg, procurando tener la presin arterial diastlica ligeramente superior a 100 mmHg. Tericamente el control de la presin arterial en los pacientes con enfermedad cerebrovascular hemorrgica y hemorragia subaracnoidea debe ser ms agresivo, ya que se busca disminuir el sangrado de pequeas arterias y arteriolas. Sin embargo, la relacin entre re-sangrado y presin arterial no ha sido probada; las guas de manejo de la AHA son las mismas que para los eventos isqumicos y recomiendan adems el uso de nimodipina IV para disminuir la posibilidad de vasoespasmo y re-sangrado posteriores a hemorragias subaracnoideas.
Diseccin artica
El sntoma ms caracterstico de la diseccin artica aguda es un dolor retroesternal, que puede ser fcilmente confundido con aquel producido por un infarto agudo del miocardio. Sin embargo, en la diseccin artica el dolor se inicia en forma sbita, es constante y su intensidad es severa desde el inicio. El diagnstico se hace con ecocardiografa transesofgica, tomografa helicoidal, resonancia magntica o angiografa, y una vez conrmado debe reducirse la presin arterial con medicamentos intravenosos en infusin continua como trimetafn, o beta-bloqueadores con accin alfa y beta como labetalol. Debido a su accin vasodilatadora arterial, debe evitarse el uso del nitroprusiato de sodio en monoterapia, para prevenir la taquicardia reeja.
Feocromocitoma
El paciente con feocromocitoma puede presentar una emergencia hipertensiva que se maniesta por la presencia de cefalea, sudoracin profusa, taquicardia, marcada palidez, disestesias y frialdad de extremidades, como consecuencia de la liberacin masiva de catecolaminas al torrente sanguneo. Usualmente estas crisis son paroxsticas y duran desde pocos minutos hasta algunas horas.
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El medicamento de eleccin es la fentolamina por su accin alfa antagonista; el uso de beta-bloqueadores es til en la presencia de arritmias cardacas pero deben ser siempre precedidos por la fentolamina.
Falla ventricular izquierda aguda

Generalmente la presin arterial est elevada en pacientes con edema pulmonar agudo, especialmente en aquellos con alto gasto cardaco en los que la sobrecarga de volumen es importante (falla renal, anemia severa, tirotoxicosis). Se presenta una disfuncin diastlica transitoria que debe manejarse con nitroprusiato de sodio y concomitantemente un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como el captopril en forma oral, o el enalaprilat endovenoso. El uso de diurticos est ampliamente difundido y debe aplicarse en pacientes con sobrecarga de volumen, teniendo en cuenta que agravan la hipovolemia asociada con natriuresis en pacientes con emergencias hipertensivas, y que estimulan el eje renina angiotensina. En ocasiones las emergencias hipertensivas se acompaan de la presencia de sndromes coronarios agudos, siendo necesario el uso de medicamentos que disminuyan el trabajo miocrdico controlando las cifras de PA, as como la frecuencia cardaca. La nitroglicerina es un potente vasodilatador coronario capaz de reducir adems la precarga y la postcarga y puede usarse concomitantemente con beta-bloqueadores en el control de la presin arterial.
Hipertensin renovascular
La estenosis de la arteria renal se presenta solamente en un 1% de los pacientes con HTA, y debe considerarse este diagnstico en pacientes con hipertensin rpidamente progresiva y de difcil control (refractaria). La mayora de pacientes presentan una placa ateroesclertica como factor causal, pero en mujeres jvenes debe descartarse una broplasia de las arterias renales. En el examen fsico debe buscarse un soplo abdominal, que se encuentra en la mitad de los pacientes. El rin es un rgano que puede ser el causante o la vctima de las emergencias hipertensivas. Los pacientes con hipertensin crnica presentan una nefroesclerosis despus de 10-15 aos, caracterizada por reduccin del tamao renal, prdida de la corteza renal y proteinuria en rango no nefrtico. Por ello la hipertensin es responsable del 30% de las insuciencias renales crnicas, siendo despus de la diabetes, la segunda patologa que lleva los pacientes a dilisis.
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Tratamiento de la emergencia hipertensiva

Una vez se dene que el paciente presenta una emergencia hipertensiva se debe iniciar en forma inmediata una medicacin efectiva, que debe tener una accin de inicio rpido y duracin corta para lograr una fcil titulacin; por ello se preere la va parenteral en infusin continua. El objetivo es reducir la presin arterial media en un 20-25% (usualmente se busca llegar a cifras de PA de 160/100 mmHg) durante la primera hora, para evitar un descenso excesivo de PA que pueda precipitar isquemia coronaria, renal o cerebral. A continuacin se enumeran las diferentes opciones teraputicas, teniendo en cuenta la patologa de base que ocasion la emergencia hipertensiva (ver tabla 3).
Tabla 3. Seleccin del agente anti-hipertensivo de acuerdo con las patologas.
Isquemia miocrdica aguda
Nitroglicerina IV Beta-bloqueadores IV Inhibidores ECA IV
Disfuncin ventricular y edema pul- Nitroglicerina IV monar Furosemida IV Morfina IV Diseccin artica aguda Accidente cerebro-vascular Trimetafn Nitroprusiato de sodio + labetalol Nitroprusiato IV Labetalol IV Nimodipina IV ( ACV hemorrgico) Fentolamina IV Nitroprusiato IV Labetalol IV Hidralazina IV Labetalol IV Magnesio IV
Feocromocitoma
Eclampsia
Medicamentos de uso frecuente en emergencias hipertensivas

Categora
1 Beta-bloqueadores
Nombre: labetalol. Bloqueador alpha-1, beta-1, y beta-2, especialmente til en diseccin artica. Disminuye la PA, reduce la incidencia de infarto de miocardio y muerte. Dosis adultos: iniciar con 2 mg/min en infusin continua y aumentar progresivamente hasta 5-20 mg/min; no exceder los 300 mg. 106
Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, choque cardiognico, edema pulmonar, bradicardia, bloqueo atrioventricular, falla cardaca descompensada, reactividad de va area. Interacciones: disminuye el efecto de los diurticos, incrementa la toxicidad del metrotrexate, litio y salicilatos; puede disminuir la taquicardia reeja resultante del uso de nitroglicerina sin interferir con los efectos hipotensores. Embarazo: C Seguridad no demostrada para uso durante el embarazo. Precauciones: usar con precaucin en pacientes con funcin heptica alterada y en pacientes ancianos, en quienes la tasa de respuesta es menor y la incidencia de toxicidad mayor. Nombre: Esmolol (breviloc). Ideal para uso en pacientes con riesgo de complicaciones asociadas con beta-bloqueadores, especialmente pacientes con disfuncin moderada o severa del ventrculo izquierdo o enfermedad vascular. Tiene vida media corta (8 minutos). Dosis adultos: dosis de carga: 250-500 mcg/kg en 1 minuto, seguidos de infusin de mantenimiento: 50 mcg/kg/min en 4 minutos. Si el efecto normotensor es el deseado, debe repetirse la infusin con la misma dosis o la mitad de la misma por los prximos 10-20 minutos; si el efecto normotensor no es el adecuado a los 5 minutos, debe repetirse la dosis de carga y duplicar la dosis de mantenimiento durante otros 4 minutos. Este rgimen puede repetirse hasta por 4 veces. Contraindicaciones: las mismas de los beta-bloqueadores, con la ventaja de su corta accin.
2 Bloqueadores alpha-adrenrgicos
A bajas dosis este tipo de medicamentos puede ser usado como monoterapia en el tratamiento de la hipertensin arterial. En dosis altas pueden causar retencin de sodio y agua, por lo cual debe adicionarse un diurtico. Nombre: Phentolamina (regitina). Medicamento bloqueador alpha-1y alpha-2-adrenrgico, efectivo para feocromocitoma y estados hipercatecolaminrgicos. Dosis adultos: dosis de carga de 5 -20 mg IV cada 5 min o infusin de 0.2-0.5 mg/min. Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada; arteriosclerosis coronaria o cerebral, dao renal. Interacciones: la epinefrina o efedrina pueden disminuir sus efectos; el etanol incrementa la toxicidad. 107
Embarazo: La seguridad para su uso en embarazo no ha sido establecida. Precauciones: debe usarse con precaucin en presencia de taquicardia, lcera pptica o gastritis. 3 Vasodilatadores Nombre: Nitroprusiato de sodio. Es la primera opcin teraputica en la mayora de emergencias hipertensivas. Reduce la resistencia perifrica por accin directa sobre el msculo liso arteriolar y venoso. Es potente, tiene una accin inmediata y de corta duracin (1-2 minutos). Dosis adultos: 0.3-0.5 mcg/kg/min IV en infusin, con incrementos de 0.5 mcg/kg/min cada vez hasta obtener el efecto deseado. Dosis promedio: 1-6 mcg/kg/min; las dosis >10 mcg/kg/min deben ser usadas slo en casos extremos y por cortos perodos de tiempo, ya que pueden producir intoxicacin por tiocianatos. Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, estenosis subartica hipertrca idioptica, brilacin o utter atrial. Interacciones: ninguna reportada. Embarazo: Su seguridad para uso en embarazo no ha sido establecida. Precauciones: Hipotiroidismo, presin intracraneal incrementada, falla heptica, dao renal severo. En estos dos ltimos casos puede producirse intoxicacin por tiocianatos con dosis mucho menores a las usuales. Nombre: Nitroglicerina. Disminuye el vasoespasmo coronario e incrementa as el ujo en estas arterias. Tambin acta como un vasodilatador y disminuye el trabajo cardaco. Dosis adultos: 5-100 ug/min IV que pueden incrementarse hasta disminuir la presin arterial media un 25%. Accin inmediata. Duracin 3-5 minutos. Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, anemia severa, hipotensin postural, trauma craneano, glaucoma de ngulo cerrado o hemorragia cerebral. Interacciones: la aspirina puede incrementar las concentraciones de nitratos en la sangre y los calcioantagonistas pueden causar hipotensin ortosttica, por lo que en presencia de estos medicamentos debe ajustarse la dosis. Embarazo: La seguridad de su uso en embarazo no ha sido establecida. 108
Nombre: Hidralazina (apresolina). Su principal indicacin es el tratamiento de la eclampsia. Disminuye la resistencia sistmica por su accin arteriolar directa. Dosis adultos: 5- 20 mg IV en infusin cada 4-6 horas. Su accin es de 15 minutos. Duracin de accin 3-8 horas. Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, enfermedad reumtica mitral. Interacciones: los inhibidores de la MAO y los beta-bloqueadores pueden incrementar la toxicidad; sus efectos farmacolgicos pueden disminuirse con el uso de indometacina. Embarazo: B Usualmente segura, pero los benecios deben sopesarse con los riesgos.
4 Otros normotensores
Nombre: Enalaprilat. Acta inhibiendo el sistema renina angiotensina aldosterona, evitando la conversin de angiotensina I en angiotensina II. Dosis adultos: 0,625 a 1,25 mg en un perodo de 5 minutos; puede repetirse en 6 horas. Embarazo: contraindicacin absoluta por malformacin fetal. Nombre: Fenoldopam. Es un nuevo agonista selectivo de receptores dopaminrgicos. Disminuye la PA al reducir resistencia perifrica. Muy til en pacientes con dao renal, pues preserva el ujo renal y la ltracin glomerular. Accin inmediata. Duracin de accin 30 minutos. Dosis adultos: 0.1 0,3ug/kg/min. Embarazo: C La seguridad de su uso en embarazo no ha sido establecida.
Tratamiento de las urgencias hipertensivas

Captopril El uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona obedece a la importancia que tiene este sistema en la gnesis de crisis hipertensivas. Por su rpida accin (15 min), el captopril se utiliza con frecuencia en un rango de dosis que ucta entre 6.25 y 50 mg y tiene un efecto pico durante la primera hora.
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Clonidina Este medicamento produce un descenso gradual de la presin arterial; acta a nivel del sistema nervioso central y adems disminuye la resistencia vascular perifrica y renal sin aminorar la tasa de ltracin glomerular ni el ujo renal. La dosis inicial recomendada es de 150 mcg, que puede ser repetida despus de los primeros treinta minutos; su efecto pico ucta entre 2- 4 horas. La dosis teraputica se obtiene con niveles sricos de 0.5 a 1.5 ng/ml. Como efectos secundarios produce sedacin y resequedad de mucosas, y debe usarse con precaucin en pacientes con depresin, bradiarritmias, fenmeno de Raynaud o tromboangeitis obliterante. Nifedipina La nifedipina sublingual fue ampliamente usada en la dcada anterior como primera opcin en el paciente que ingresaba a un servicio de urgencias con una crisis hipertensiva, hasta que se demostr un aumento de la morbilidad y mortalidad en pacientes que recibieron dosis elevadas, debido a que el descenso brusco y no controlable de la presin arterial favoreca la presentacin de isquemia e infarto cardaco y cerebral. Adicionalmente est demostrado el deterioro renal agudo que genera en pacientes con insuciencia renal crnica y el aumento del edema cerebral en pacientes con encefalopata hipertensiva.
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CAPTULO 7
GUAS DE MANEJO DE LA FALLA CARDIACA AGUDA

Julin Aristizabal, MD; Mauricio Duque R. MD
Definicin
La falla cardaca aguda descompensada (FCA) puede denirse como la presencia de signos y sntomas de disfuncin cardaca que inician gradual o rpidamente o que deterioran la condicin previa del paciente y que ameritan un cambio en las medidas teraputicas, generalmente acompaadas por un aumento en las presiones de llenado ventricular con o sin disminucin del gasto cardaco.
Epidemiologa
La descompensacin de la falla cardaca es responsable de aproximadamente 1 milln de hospitalizaciones cada ao en USA. El promedio de hospitalizacin es de 5 das y la mortalidad intrahospitalaria cercana al 3% siendo mayor en pacientes con disfuncin renal o hipotensin. Las tasas de mortalidad y re-hospitalizacin son cercanas al 20 y 30% a los 6 meses. El costo atribuible a la falla cardaca en USA es de 34 billones de dlares por ao.
Caractersticas de los pacientes y etiologas

Se presentan pacientes en la octava dcada de la vida, sin preponderancia de gnero. El 80% de los pacientes tienen una falla cardaca crnica descompensada y el resto son diagnosticados por primera vez. Predominan los signos de congestin y la disnea. Se presentan 25% con hipertensin y 10% con hipotensin. Alrededor del 50% tienen disfuncin diastlica, quienes son de mayor edad y predominio femenino. Las causas ms frecuentes de descompensacin son la enfermedad coronaria, la hipertensin no controlada, la enfermedad valvular, las arritmias y comorbilidades como disfuncin renal, diabetes, infecciones, exacerbacin de la EPOC, anemia, alteraciones tiroideas, sangrado digestivo, as como el consumo de nuevas medicaciones, excesos dietarios o
la falta de adherencia al tratamiento. La etiologa predominante en los pacientes de mayor edad es la enfermedad coronaria hasta en 70% de ellos. La cardiomiopata dilatada, las arritmias, la enfermedad valvular, la cardiopata congnita y las miocarditis son ms frecuentes en personas jvenes.
Fisiopatologa
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Congestin: el aumento de las presiones de n de distole del ventrculo izquierdo genera congestin pulmonar y sistmica. La disfuncin neurohormonal, renal, endotelial, los excesos en la dieta y medicaciones como las glitazonas, los AINES y algunos calcioantagonistas contribuyen a la sobrecarga de volumen. Los efectos del aumento de la presin en el ventrculo izquierdo por la activacin neurohormonal, la isquemia subendocrdica y la remodelacin contribuyen a la progresin de la falla cardaca. Activacin neurohormonal: - Sistema nervioso simptico: la activacin del simptico se ha demostrado en FCA, con niveles sricos muy elevados de norepinefrina, que produce toxicidad en los miocardiocitos atribuida al exceso de calcio intracelular o la apoptosis, as como la alteracin en la sealizacin celular que llevan a hipertroa, remodelacin, dilatacin y deterioro contrctil. Produce taquicardia y altera el balance entre la demanda y consumo de oxgeno miocrdicos. Activa tambin de manera directa e indirecta el sistema renina angiotensina aldosterona. - Sistema renina angiotensina aldosterona: la renina es liberada en respuesta al estmulo simptico y la hipoperfusin renal. La angiotensina II, la aldosterona, tienen efectos vasoconstrictores, retencin sodio y agua, as como hipertroa, apoptosis y remodelacin. Tambin producen disfuncin endotelial, brosis vascular e hipertroa cardaca. - Vasopresina: vasoconstrictor, regulador de osmolaridad plasmtica. Elevado en FCA. - Pptidos natriurticos: ANP y BNP. Activados por receptores de volumen y presin, aumentados en FCA. - Mediadores inamatorios :endotelina, factor de necrosis tumoral, interleucinas Lesin miocrdica: consecuencia del aumento de las presin diastlica del ventrculo, la activacin neurohormonal, los inotrpicos o un evento coronario que llevan a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno miocrdico, ms evidente cuando existe un miocardio hibernante o isqumico. Disfuncin renal: asociada con las comorbilidades como hipertensin arterial o diabetes, pero tambin con la nefropata vasomotora conse-
7 GUAS DE MANEJO DE LA FALLA CARDIACA AGUDA
cuencia de las alteraciones hemodinmicas y neurohormonales y el uso de medicamentos como los diurticos.
Diagnstico
El diagnstico de la FCA se sustenta en la historia clnica y los signos y sntomas del paciente (Tabla 1). La ortopnea tiene una sensibilidad cercana al 90% pero una baja especicidad. La historia de falla cardaca previa tienen un alto valor predictivo positivo. La distensin venosa yugular asociada con el reejo hepatoyugular tienen una sensibilidad y especicidad mayores del 80%. El signo ms especco de falla descompensada es la presencia de un S3, con especicidad del 95% pero sensibilidad el 20%. Sin embargo, estos hallazgos no son especcos de la FCA siendo el diagnstico difcil en algunos casos, con diagnsticos errados hasta en el 20% de los pacientes, por lo que las ayudas paraclnicas son de gran utilidad. Electrocardiograma: pueden encontrarse arritmias, hipertroa ventricular izquierda con patrones de sobrecarga, isquemia o sndromes coronarios agudos. Pequeos estudios muestran que un ECG normal se relaciona con funcin ventricular normal en un alto porcentaje de pacientes. Sin embargo un ECG por s solo no conrma ni descarta la FCA. Radiografa de trax: cuando se encuentran los signos de congestin como cefalizacin del ujo, edema intersticial y edema alveolar la especicidad es mayor del 95%, pero con una sensibilidad muy baja. Los signos clsicos del edema pulmonar cardiognico son la presencia de un corazn de tamao normal o aumentado, ensanchamiento del pedculo vascular pulmonar, distribucin vascular pulmonar balanceada o invertida, edema de distribucin central, derrames pleurales y lneas septales. Debe tenerse en cuenta que hasta 18% de los pacientes con FCA en el servicio de urgencias no tienen hallazgos de congestin en la placa. Ecocardiografa: esencial para evaluar la presencia de disfuncin sistlica o diastlica, enfermedades valvulares, pericrdicas, contractilidad segmentaria. Permite identicar la causa del edema pulmonar y puede brindar informacin hemodinmica para orientar la terapia. Pptidos natriurticos BNP (mayor sensibilidad) y NT proBNP (mayor especicidad): tiles para el diagnstico diferencial de la disnea en urgencias cuando existe una probabilidad pretest intermedia. Para el BNP, valores que estn por encima de 400 pg/ml tienen especicidad mayor del 95% para el diagnstico de FCA. Valores menores de 100 pg/ml tienen sensibilidad mayor del 90% para descartar FCA. Parmetros de laboratorio bsicos: deben evaluarse al ingreso y posteriormente de acuerdo con la evolucin; electrolitos, BUN, creatinina, 115
glucosa, troponina, INR, hemograma, transaminasas, uroanlisis, gases arteriales.

Tabla 1. Signos y sntomas de congestin en FCA.
Pulmonar Sntomas Signos
Sistmica
Disnea, ortopnea, disnea pa- Edema, dolor y distensin abroxstica nocturna dominal Crpitos, derrame pleural, hi- Edema, distensin yugular, hepoxemia, S3, Insuficiencia mitral patomegalia, ascitis, insuficienaumentada cia tricuspdea aumentada, S3 Reflujo hepatoyugular
Modificado de HFSA Guidelines. Journal of Cardiac Failure 2006; 1:86-103.
Clasificacin
Existen varias formas de clasicar los pacientes con FCA. Es apropiado clasicarlos de acuerdo con el perl clnico del paciente, como se muestra en la Tabla 2, ya que orienta hacia el manejo segn la etiologa. Tambin se utiliza frecuentemente la clasicacin hemodinmica que relaciona hallazgos clnicos con parmetros hemodinmicas permitiendo dirigir la terapia segn el estado de congestin y perfusin del paciente (Tabla 3).
Pronstico
El pronstico de los pacientes con FCA es ominoso, con mortalidad a los 60 das cercana al 10%. Esta cifra es mayor en pacientes con infarto agudo de miocardio que desarrollan FCA, llegando a una mortalidad del 40% a los 12 meses. En pacientes con edema pulmonar la mortalidad intrahospitalaria es cercana al 12% y la mortalidad al ao es de 40%. Alrededor del 45% de los pacientes hospitalizados por falla cardaca sern hospitalizados nuevamente en el ao siguiente. Predictores clnicos

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Presin arterial sistlica: la hipotensin arterial al ingreso y al alta se constituye en un predictor de mortalidad intrahospitalaria y en los primeros meses. Enfermedad coronaria: es una causa de hospitalizacin y mortalidad, sumado al aumento de comorbilidades en estos pacientes. Disincrona ventricular: presente en un porcentaje importante de pacientes que se hospitalizan por descompensacin de falla cardaca, est asociado con aumento mortalidad posterior al alta.
Tabla 2. Clasificacin y perfiles clnicos en los pacientes con FCA.
Presentacin Hipertensin
Incidencia Caractersticas 25%
Objetivos
Congestin pulmonar Manejo del volumen y +/- sistmica, FE pre- PA con vasodilatadores y diurticos servada Congestin pulmonar Manejo del volumen y sistmica menos sig- con diurticos y vasodilatadores nificativa Signos de bajo gasto e Inotrpicos, vasopresohipoperfusin renal res, dispositivos de asistencia ventricular Inicio rpido compli- Inotrpicos, vasopresocando isquemia, mio- res, dispositivos de asistencia ventricular carditis, valvulopata Inicio rpido asociado Manejo de la PA y el con HTA severa volumen con vasodilatadores y diurticos Terapia de reperfusin
Normotensin
50%
Hipotensin
10%
Choque car- <1% diognico Edema pulmo- 3% nar flash
Isquemia mio- Hasta 25% Inicio gradual rpicrdica do, sntomas mejoran con resolucin de isquemia Falla derecha Secundario a HTA o patologa del ventrculo derecho Falla post ciruga cardaca Disfuncin sistlica y diastlica con sobrecarga de volumen o injuria miocrdica
Manejo de la PA, reperfusin si es isquemia, correccin de valvulopata Manejo de volumen y mejora del gasto cardaco, diurticos, inotrpicos, dispositivos de asistencia
Modificado de Gheorgiade M. Circulation 2005;50 :768-77. Tabla 3. Clasificacin de Forrester.
Grupo I II III IV
Subgrupo clnico
ndice cardaco Presin capilar pulmonar (mmHg) (l/min/m2) 12 7 23 5 12 5 27 8
Perfusin normal No con- 2.7 0.5 gestin pulmonar Congestin pulmonar Hipoperfusin perifrica 2.3 0.4 1.9 0.4
Congestin pulmonar e hi- 1.6 0.6 poperfusin
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Arritmias: principalmente las ventriculares son predictores de mortalidad posterior al alta. Persistencia de congestin al momento del alta: es un predictor de mortalidad y morbilidad temprana despus del alta hospitalaria. Fraccin de eyeccin: tanto la disfuncin sistlica como la diastlica presentan un perl de mortalidad similar posterior al alta. Capacidad funcional: la prueba de marcha de 6 minutos antes del alta es un predictor de desenlaces cardiovasculares en los meses siguientes.
Predictores paraclnicos
Troponinas: en pacientes hospitalizados por FCA la elevacin de las troponinas al ingreso se asocia con un aumento de la mortalidad intrahospitalaria hasta tres veces mayor que aquellos con troponina negativa, siendo proporcional a la elevacin inicial como se evidenci en el registro ADHERE. Creatinina Nitrgeno Ureico en Sangre (BUN): pacientes con creatinina srica >2,75 mg/dl BUN > 43 mg/dl tienen un riesgo aumentado de mortalidad intrahospitalaria y posterior al alta, Hiponatremia: presentan un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria y posterior al alta. BNP NT pro BNP: su aumento se asocia con mayor riesgo de recurrencia en hospitalizacin por falla cardaca y mortalidad intrahospitalaria. Anemia: asociada con aumento en los desenlaces desfavorables.
Evaluacin y manejo
Objetivos del tratamiento: - Mejora sintomtica, congestin e hipoperfusin - Identicar la etiologa y los precipitantes - Manejo ptimo de las comorbilidades: HTA, DM, falla renal, infecciones. - Optimizar la terapia oral crnica y minimizar los efectos adversos - Identicar pacientes que pueden beneciarse de la revascularizacin - Educacin del paciente y vinculacin con programa de falla cardaca Urgencias: el manejo secuencial en el servicio de urgencias requiere el tratamiento inicial de las condiciones que potencialmente comprometen la vida como la isquemia, las arritmias con compromiso hemodinmico o el edema pulmonar; establecer un diagnstico correcto a partir de la historia clnica, los signos y sntomas del paciente y el apoyo paraclnico; determinacin del perl clnico e iniciar el tratamiento; encontrar y tratar la causa o el precipitante; el alivio de
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los sntomas del paciente; la preservacin de la funcin renal y miocrdica, denir el sitio de hospitalizacin (Tabla 4). Hospitalaria: Optimizar el manejo para controlar la congestin y mejorar los sntomas, as como el inicio o titulacin de la medicaciones con evidencia clnica de disminucin de mortalidad. Desmontar la medicacin venosa y monitorizar los efectos de la terapia, con nfasis en la disfuncin renal. Debe iniciarse prolaxis antitrombtica, establecer un manejo adecuado de las comorbilidades segn las guas actuales y considerarse la necesidad de terapia de resincronizacin si el paciente cumple los criterios recomendados. En caso de una evolucin trpida con edema refractario, inestabilidad hemodinmica, deterioro de la funcin renal debe considerarse la monitorizacin invasiva e interrogar la presencia de isquemia o enfermedades concomitantes no compensadas que contribuyan al deterioro clnico del paciente. No est claro el papel de la medicin seriada de marcadores paraclnicos como el BNP. Previa al alta: debe centrarse en el manejo ptimo de los signos y sntomas, as como la correccin de los precipitantes y la instauracin de la terapia ptima para el manejo crnico de la falla cardaca. Es importante la educacin del paciente acerca de las restricciones dietarias, los medicamentos que consume, el abandono del tabaquismo, la monitorizacin en casa con evaluacin del peso y estado funcional. Debe contactarse con el programa de rehabilitacin cardaca para establecer un programa de rehabilitacin integral. El uso rutinario de pruebas para establecer la capacidad funcional, como una prueba de esfuerzo o de marcha de 6 minutos no est recomendado. Fase temprana posterior al alta: el deterioro temprano en la funcin renal, parmetros neurohormonales y signos y sntomas a pesar de la terapia convencional se ha relacionado con aumento en la mortalidad y rehospitalizacin. Por eso, la evaluacin temprana posterior al alta y el ajuste de la medicacin pueden reducir el impacto negativo de estas situaciones.
Monitorizacin
Monitorizacin no invasiva: el registro de los signos vitales y la oxigenacin de manera intermitente o permanente segn la condicin clnica brindan informacin til para orientar la terapia. La cuanticacin del gasto urinario, el balance hdrico y el peso diario, as como los otros signos cnicos de congestin son relevantes para determinar objetivamente la respuesta a la terapia. Deben vigilarse los electrolitos y los azoados con frecuencia. La monitorizacin electrocardiogrca es muy importante ante la presencia de alteraciones electrolticas, el uso de medicaciones potencialmente proarrtmicas como la digoxina y los antiarrtmicos as como en el paciente con enfermedad 119
isqumica cardaca. La monitorizacin del gasto cardaco y la precarga mediante evaluacin ecocardiogrca se realiza al principio, pero no se considera repetirla de manera rutinaria, a menos que las condiciones del paciente lo ameriten. Monitorizacin invasiva: No est indicados rutinariamente. La utilidad de una lnea arterial es evidente en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinmica o que requieran frecuentemente la tomas de muestras arteriales. Una lnea venosa central tiene un papel importante para la monitorizacin de la presin venosa central, la saturacin venosa de oxgeno y para la administracin de medicaciones o reemplazo de electrolitos. Hasta hace algunos aos, el uso del catter de arteria pulmonar era muy frecuente en pacientes con FCA. El estudio ESCAPE evalu en FCA la terapia guiada con catter de arteria pulmonar comparndola con la valoracin clnica no invasiva. No hubo diferencias signicativas en los desenlaces de hospitalizacin o mortalidad. Sin embargo, podra ser til en aquellos pacientes en quienes no se pueda distinguir el mecanismo de la falla cardaca (cardiognico o no) y en pacientes con respuesta inadecuada a la terapia.
Tabla 4. Recomendaciones para la hospitalizacin de paciente.
Recomendacin Hospitalizar
Escenario clnico Hipotensin, deterioro funcin renal, alteracin estado mental Disnea en reposo, taquipnea, hipoxemia Arritmia hemodinmicamente significativa Sndromes coronarios agudos Aumento de la congestin an sin disnea, aumento de peso > 5 kg Signos y sntomas de congestin pulmonar Alteracin electroltica importante Comorbilidades: neumona, embolismo pulmonar, diabetes descompensada, ACV Descargas repetidas del cardiodesfibrilador
Considerar la Hospitalizacin
Modificado de HFSA Guidelines. Journal of Cardiac Failure 2006;1:86-103
Terapia no farmacolgica
Coronariografa y reperfusin: estn indicadas en pacientes con FCA y sndrome coronario agudo. Permite denir la extensin del compromiso coronario y plantear las posibilidades de revascularizacin segn los hallazgos y el perl de riesgo del paciente. En el registro OPTIMIZE HF la mortalidad intrahospitalaria y posterior al alta fue signicativamente menor en aquellos pacientes sometidos a revascu-
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larizacin, tanto en disfuncin sistlica como diastlica. En pacientes con enfermedad coronaria pero no en el contexto de un sndrome coronario agudo, establecer la presencia de viabilidad miocrdica y la revascularizacin posterior de este territorio pueden mejorar la condicin clnica y posiblemente desenlaces importantes como hospitalizacin. Oxigenoterapia: indicada en el paciente con hipoxemia. Debe evitarse la hipercapnia en pacientes con EPOC. Ventilacin no invasiva: en pacientes con hipoxemia persistente a pesar del tratamiento instaurado, en aquellos con edema pulmonar cardiognico y en aquellos con FCA hipertensiva est indicada la ventilacin no invasiva. Esta terapia instaurada oportunamente demostr disminuir la necesidad de intubacin as como disminucin en la mortalidad a corto plazo. Se acompaa del uso de presin positiva al nal de la espiracin, con titulacin de los requerimientos. Debe tenerse precaucin en pacientes con falla derecha, hipercapnia, neumotrax, aspiracin entre otras. Ventilacin mecnica: indicada ante la persistencia de una oxigenacin inadecuada a pesar las medidas previas y ante una hipoxemia que comprometa la vida. Ultraltracin: datos iniciales muestran disminucin de la congestin, en el peso y en las tasas de readmisin. No se recomienda su uso de manera generalizada.
Terapia farmacolgica
Morna: tiene utilidad ante un cuadro de disnea severa, ansiedad importante o dolor precordial. Se utiliza en bolos desde 2,5 hasta 5 mg venosos segn la necesidad. Debe vigilarse el patrn y la frecuencia respiratoria. Es importante vigilar la presencia de efectos frecuentes como las nuseas, la hipotensin o la bradicardia. El registro ADHERE evalu los desenlaces en pacientes que recibieron o no morna, encontrando que aquellos que la recibieron, presentaron tasa de mortalidad ms alta, mayor proporcin de ingreso a cuidados intensivos y mayor duracin en la hospitalizacin y en cuidados intensivos. Estos datos sugieren un uso ms racional y cuidadoso. Diurticos: la congestin es un problema fundamental en el paciente con FCA. Los diurticos de asa son la alternativa ms importante, iniciando con bolos venosos de furosemida hasta 40 mg y posteriormente continuando con bolos venosos o infusin continua durante 24 h. La diferencia ms importante entre ambas formas de administracin es la menor presencia de efectos adversos con la infusin, con volmenes eliminados ligeramente ms altos. Sin embargo, el estudio DOSE no report diferencias con respecto a la efectividad o la seguridad con el uso de diurticos en altas dosis o infusin, com121
parndolo con dosis convencionales. Recientemente, un anlisis del registro ADHERE evalu los desenlaces de los pacientes que recibieron diurticos en el tratamiento. Comparados con aquellos que recibieron > 160 mg de furosemida en 24 horas, los que recibieron < 160 mg tenan menor riesgo de mortalidad hospitalaria, menor duracin de hospitalizacin y estancia en cuidados intensivos y menos efectos renales adversos. La combinacin de diurticos de asa ms diurticos tiazdicos est indicada en la presencia de resistencia a los diurticos, siendo ms efectiva la combinacin en dosis moderadas y con menores efectos adversos comparndolos con las dosis altas. Deben vigilarse las alteraciones electrolticas y la alcalosis metbolica, as como la hipovolemia e hipotensin. El uso de antagonistas de la aldosterona por sus efectos diurticos y neurohormonales puede ser benco en pacientes con FCA. En combinacin con furosemida, es una alternativa en el edema refractario, as como en pacientes con hipokalemia asociada con otros diurticos. Su papel como terapia independiente no ha sido evaluado. En el paciente con resistencia a los diurticos, las dosis bajas de dopamina asociadas con furosemida han mostrado en pequeos estudios ser una alternativa til. Tambin debe restringirse la ingesta de sal, reponer volumen en caso de hipovolemia, reducir las dosis de inhibidores de la enzima convertidora y suspender los antiinamatorios no esteroideos. Antagonistas de vasopresina: aunque la hiponatremia es un predictor pronstico negativo, hasta el momento su tratamiento no ha mostrado una mejora en la mortalidad, siendo esto posiblemente reejo de la ausencia de una relacin directa de causalidad. Los antagonistas de la vasopresina mejoran la hiponatremia. El uso de antagonistas especcos de los receptores V2 se evalu en el estudio EVEREST. Aunque el tolvaptan produjo mejora en los sntomas y disminucin de peso, no logro disminuir la morbilidad o mortalidad. Vasodilatadores: los altos niveles de vasoconstrictores y las altas resistencias vasculares sistmicas sustentan el uso de los vasodilatadores. Estn indicados en estados tempranos de FCA sin hipotensin y sin enfermedad valvular obstructiva severa. - La nitroglicerina (venodilatador) o el nitroprusiato (dilatador venoso y arterial) pueden ser utilizados en pacientes con PAS > 110 Hg y podran utilizarse con precaucin con PAS entre 90 y 110 mm Hg. Los efectos hemodinmicos favorables son disminucin de la PAS, disminucin de las presiones de llenado de ambos ventrculos, disminucin de la resistencia vascular sistmica con mejora de la congestin pulmonar sin disminuir el volumen sistlico o aumentar el consumo de oxgeno miocrdico. - El nesiritide, una forma recombinante del BNP, ha demostrado mejora sintomtica con disminucin de la presin en cua del capilar pulmonar (PCCP). Comparada con nitroglicerina, logr una ligera mayor disminucin de la PCCP sin lograr diferencias en la
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disnea y en las condiciones clnicas globales de los pacientes. Sin embargo, anlisis posteriores mostraron una tendencia al aumento de la mortalidad a 30 das con nesiritide as como un mayor deterioro de la funcin renal comparado con otros vasoactivos. Inotrpicos: deben considerarse en estados de bajo gasto, signos de hipoperfusin (acidosis, deterioro funcin renal o heptica, deterioro cognitivo) o ante la presencia de congestin persistente que no responde a diurticos o vasodilatadores. Deben iniciarse y suspenderse tempranamente, dado que producen una mejora inicial pero aceleran los mecanismos siopatolgicos de la FCA por lo que aumentan la mortalidad. Pueden utilizarse tambin como transicin hacia el soporte con dispositivos como el baln de contrapulsacin intrartica o los dispositivos de asistencia ventricular. - La dobutamina ejerce efectos inotrpico y cronotrpico positivos. Puede producir hipotensin inicial por lo que debe monitorizarse la presin arterial. El desmonte debe ser gradual dada la posibilidad de una cada importante de los parmetros hemodinmicas con la suspensin abrupta. En caso de administracin concomitante de beta bloqueadores, las dosis de dobutamina son ms altas. - La dopamina ejerce efectos inotrpicos, cronotrpicos y vasopresores, de acuerdo con la dosis creciente al estimular receptores dopa, beta y alfa respectivamente. Tanto la dobutamina como la dopamina aumentan el riesgo de arritmias, por lo que debe monitorizarse el registro electrocardiogrco. - Digoxina: el papel de la digoxina en FCA no ha sido evaluado en estudios clnicos. Produce un aumento leve en el gasto cardaco, disminucin en las presiones de llenado y disminucin de respuesta ventricular en pacientes con brilacin atrial. Sin embargo en pacientes con FCA la modicacin de la hiperactividad autonmica no es suciente para controlar la respuesta. - Los inhibidores de la fosfodiesterasa III, como el milrinone o el enoximone, inhiben la degradacin del AMPc producen un aumento de la concentracin de calcio intracelular aumentando la contractilidad. Tienen efectos hemodinmicas favorables en los pacientes con FCA: aumentan el gasto cardaco, el volumen sistlico, disminuyen las presiones de arteria pulmonar y la PCCP, disminuyen las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas. Una ventaja importante es el efecto sostenido a pesar del uso de beta bloqueadores. Sin embargo en el estudio OPTIME CHF, el uso de milrinone se asoci con hipotensin signicativa, arritmias atriales y una tendencia al aumento de la mortalidad intrahospitalaria y a 60 das. Los pacientes con cardiopata isqumica tenan desenlaces ms desfavorables. Estos datos concuerdan con los obtenidos en el registro ADHERE donde tanto dobutamina como 123
milrinone estuvieron asociados con mayor mortalidad comparados con nitroglicerina o nesiritide. Debe tenerse en cuenta, que los pacientes que requirieron inotrpicos son pacientes ms enfermos y por lo tanto, a pesar de los ajustes estadsticos tienen un mayor riesgo de presentar desenlaces desfavorables. - El papel de los sensibilizadores al calcio, como el levosimendn, con propiedades vasodilatadoras por su efecto en la inhibicin de canales de K+ sensibles al ATP e inhibicin de la fosfodiesterasa III, es promisorio. Produce un aumento en el gasto cardaco, el volumen sistlico, disminucin de la PCCP y las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. El estudio LIDO evalu la respuesta hemodinmica en las primeras 24 horas comparndolo con dobutamina, encontrando un aumento en el ndice cardaco y una disminucin de la PCCP ms frecuentemente que con dobutamina. La mortalidad al mes y a los 6 meses era menor en el grupo de pacientes con levosimendn. Un efecto similar demostr el estudio RUSSLAN en pacientes con FCA secundario a infarto agudo de miocardio con mejora de la mortalidad y el deterioro de la falla en 2 semanas y una tendencia a la disminucin a los 6 meses. Sin embargo el estudio SURVIVE en pacientes con FCA descompensada que compar levosimendn y dobutamina, no demostr reduccin en la mortalidad cardiovascular ni en la mortalidad total. Beta bloqueadores: el papel de los beta bloqueadores en el paciente con falla cardaca aguda que requiere hospitalizacin era controvertido, siendo frecuente la suspensin de la terapia de manera generalizada ante el temor de un mayor deterioro hemodinmico. Sin embargo, los datos obtenidos en varios estudios sustentan la continuidad del tratamiento. Un anlisis retrospectivo del OPTIME CHF mostr desenlaces desfavorables en aquellos pacientes en quienes se suspendi la terapia con beta bloqueadores. En el ESCAPE la continuidad de la terapia con BB mostr disminucin de la estancia hospitalaria y la mortalidad a 6 meses. En el COMET, el riesgo de mortalidad fue mayor en los pacientes en quienes se suspendi la terapia con BB. En el 2008 el registro OPTIMIZE HF, en un grupo de pacientes no seleccionado representativo de la prctica cotidiana, evidenci que la suspensin del tratamiento con beta bloqueadores en pacientes que lo venan consumiendo estaba relacionada con un aumento en el riesgo de mortalidad comparado con aquellos que lo continuaban. La continuacin del tratamiento por el contrario, se asoci con disminucin de la mortalidad posterior al alta, as como menor riesgo de hospitalizacin. El estudio BCONVINCED concuerda con los anteriores, revelando que la continuacin del tratamiento con BB no se relaciona con desenlaces desfavorables. Como recomendacin, el BB debera continuarse a las dosis previas
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en pacientes con sobrecarga hdrica pero con presin y perfusin adecuadas. Pacientes con hipotensin o hipoperfusin pero con rpida respuesta a la terapia instaurada podran recibir una dosis 25% menor de la previa con titulacin progresiva segn la evolucin. En aquellos pacientes con edema refractario, hipotensin o hipoperfusin la dosis del BB debera reducirse entre el 50 y el 75%. En los pacientes que requieren inotrpicos la continuidad del BB pareciera contradictoria. Con dobutamina, existe variacin de la respuesta en pacientes tratados con BB no selectivos como el carvedilol, pero menos notoria en tratados con metoprolol. En pacientes tratados con milrinone o levosimendn no hay una variacin importante e inclusive con levosimendn podra existir una respuesta ms favorable en pacientes tratados con BB. Sin embargo aunque no existe evidencia suciente para una recomendacin, algunos autores sugieren una disminucin del BB entre el 50 y el 75% de la dosis previa. Inhibidores de la enzima convertidora: no estn indicados en la estabilizacin inicial del paciente con FCA. Deben iniciarse tempranamente en pacientes con FCA secundaria a infarto de miocardio, as como en pacientes con falla cardaca crnica descompensada, dado su efecto benco en la remodelacin cardaca y el impacto favorable en la mortalidad.
Considerar el momento del alta hospitalaria

El cumplimiento de ciertas condiciones permite disminuir la posibilidad de rehospitalizacin y complicaciones. Deben estar corregidos los precipitantes, haber alcanzado una disminucin signicativa en la congestin, haber realizado la transicin de terapia venosa a oral y evaluado la tolerancia, haberse iniciado el tratamiento ptimo de las medicaciones con evidencia farmacolgica y establecido un programa de seguimiento. Adems es recomendable que el paciente no haya tenido medicacin venosa en las ltimas 24 horas, que el paciente haya tolerado la deambulacin y que se haya iniciado un tratamiento integral de las comorbilidades. Al momento del alta debe brindarse al paciente informacin precisa acerca de la medicacin, la dieta, la restriccin de lquidos y el nivel de actividad fsica recomendada. Debe direccionarse a un programa de falla cardaca y rehabilitacin cardaca.
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CAPTULO 8
FALLA CARDACA CRNICA
Julian Aristizabal, MD; Mauricio Duque R, MD.
Introduccin
A pesar de los importantes avances teraputicos, con reduccin en la mortalidad, la disminucin en la hospitalizacin y la mejora en la calidad de vida, la falla cardaca contina siendo una entidad clnica relevante con una prevalencia de hasta 8,4% en mayores de 75 aos y una incidencia de 0,2 a 12,4 por 1000 personas/ao. Es la causa del 5% de las admisiones hospitalarias, est presente hasta en el 10% de los pacientes hospitalizados y el 40% de los pacientes hospitalizados con falla cardaca es rehospitalizado o ha fallecido en el ao siguiente a su ingreso. La mortalidad global es cercana al 50% a los 4 aos. Los costos para los sistemas de salud son cercanos a los 34 billones de dlares por ao en USA.
Definicin
La falla cardaca es un sndrome clnico en el cual el paciente debe tener las siguientes caractersticas: Sntomas tpicos de falla cardaca (disnea en reposo o ejercicio, fatiga) Signos tpicos de falla cardaca (taquicardia, taquipnea, crpitos, derrame pleural, distensin venosa yugular, edema perifrico, hepatomegalia) Evidencia objetiva de alteracin estructural o funcional cardaca (cardiomegalia, S3, soplos cardacos, anormalidades ecocardiogrcas, elevacin de pptidos natriurticos)
Clasificacin
Existen varas clasicaciones que brindan informacin prctica sobre diversas circunstancias clnicas y ayudan en la toma de decisiones: Segn la forma de presentacin puede clasicarse en aguda y crnica Segn el mecanismo subyacente puede clasicarse en sistlica y con fraccin de eyeccin preservada (>40-50%) (FCFEP)
Segn la evolucin y progresin de la enfermedad, el estado clnico puede clasicarse: - A. Pacientes con factores de riesgo pero sin alteracin estructural ni sntomas - B. Pacientes con alteracin estructural sin sntomas - C. Pacientes con alteracin estructural y sntomas actuales o previos - D. Falla cardaca refractaria Segn la clase funcional, de acuerdo con la NYHA: - I. No hay sntomas con la actividad fsica ordinaria - II. Sntomas con la actividad fsica ordinaria - III. Sntomas con actividad fsica menor que la ordinaria - IV. Sntomas en reposo
Etiologa
Las causas ms comunes de alteracin funcional cardaca son las siguientes: Enfermedad coronaria: responsable de alrededor del 70% de los casos Hipertensin arterial: con aumento de la resistencia vascular sistmica, asociada con FCFEP Cardiomiopatas: hipertrca, dilatada, restrictiva, valvular, arritmognica del ventrculo derecho, no clasicada. Medicaciones: bloqueadores beta, calcio antagonistas, antiarrtmicos, citotxicos. Drogas: alcohol, cocana. Endocrina: diabetes, tiroidea, Cushing, insuciencia adrenal. Nutricional: deciencia tiamina, selenio, carnitina, caquexia u obesidad Inltrativa: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis Varias: chagsica, VIH, cardiomiopata periparto
Diagnstico
Evaluacin de los pacientes con falla cardaca - Recomendaciones
Clase I
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Historia y examen fsico completo dirigido a buscar las causas que puedan conducir al desarrollo o acelerar la progresin de falla cardaca; indagar uso alcohol, drogas o quimioterapia. Evaluar el estado funcional y el estado de volumen y congestin. Medicin inicial de hemograma, citoqumico de orina, electrolitos sricos incluyendo calcio y magnesio, nitrgeno ureico, creatinina, clculo de la depuracin de creatinina, glucosa, pruebas de funcin heptica y TSH. Considerar BNP y troponina. Electrocardiograma (ECG) inicial de 12 derivaciones y radiografa de trax.
8 FALLA CARDACA CRNICA
Ecocardiografa bidimensional con Doppler o ventriculografa nuclear para analizar la funcin ventricular sistlica y diastlica, tamao de cavidades y funcin valvular. Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes con angina candidatos para revascularizacin coronaria.
Clase IIa
Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes con dolor torcico que no han tenido evaluacin de su anatoma coronaria. Cateterismo cardaco con angiografa coronaria en pacientes sin angina pero con enfermedad coronaria o con sospecha de enfermedad coronaria y candidatos para revascularizacin. Imagen no invasiva para detectar isquemia y viabilidad en pacientes con enfermedad coronaria conocida y sin angina considerados para revascularizacin. Prueba de ejercicio mximo con medicin del intercambio de gases respiratorios y/o saturacin de oxgeno para ayudar a denir si la falla cardaca es la causa de la limitacin del ejercicio. Prueba de ejercicio mximo con medicin del intercambio de gases respiratorios para identicar pacientes de alto riesgo candidatos a trasplante cardaco u otros tratamientos especiales. Evaluacin para hemocromatosis, alteracin del patrn de sueo y virus de inmunodeciencia humana, en algunos pacientes seleccionados que se presentan con falla cardiaca. Pruebas diagnsticas para enfermedad reumatolgica (medicin de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo), feocromocitoma (cido vanil-mandlico y metanefrinas) en pacientes con sospecha clnica de estas entidades. Biopsia endomiocrdica puede ser til en pacientes que se presentan con falla cardiaca cuando se sospecha que un diagnstico especco inuye en el tratamiento. La medicin del pptido natriurtico tipo B (BNP) es til en la evaluacin de pacientes que se presentan en el servicio de urgencias cuando el diagnstico de falla cardiaca es dudoso. (Nivel de evidencia A).
Clase IIb
Imagen no invasiva para denir la probabilidad de enfermedad coronaria en pacientes con disfuncin ventricular izquierda y falla cardiaca. Monitoreo Holter puede ser considerado en pacientes con falla cardiaca e historia de infarto del miocardio y que se llevan a estudio electrosiolgico para documentar induccin de taquicardia ventricular. 129
El papel de las mediciones seriadas de BNP para dirigir la terapia de los pacientes con falla cardiaca no est claricado.
Clase III
Biopsia endomiocrdica no se realiza en la evaluacin rutinaria de pacientes con falla cardaca. Electrocardiografa promediada por seales no se recomienda para la evaluacin rutinaria de pacientes con falla cardiaca. Medicin rutinaria de los niveles circulantes de neurohormonas (por ejemplo, norepinefrina o endotelina) no se recomienda en los pacientes con falla cardiaca.
El papel de otros mtodos diagnsticos como la resonancia magntica, tomografa cardaca, ventriculografa por radionucletidos, pruebas de funcin pulmonar y el monitoreo Holter son dirigidos a situaciones especcas y no deben realizarse de manera rutinaria. El papel del cateterismo derecho en la prctica clnica cotidiana es limitado. De la misma manera, el uso rutinario del catter de arteria pulmonar no est indicado.
Pronstico
Aunque la existencia de mltiples etiologas y la presencia frecuente de comorbilidades hace difcil establecer el pronstico en los pacientes con falla cardaca, se han encontrado algunos predictores que consistentemente ayudan a determinar el pronstico en pacientes con esta condicin: Demogrcos: edad avanzada, etiologa isqumica, paro cardaco, disfuncin renal, anemia, EPOC, depresin. Clnicos: hipotensin, clase funcional III IV, hospitalizaciones previas por falla cardaca, taquicardia, crpitos pulmonares, estenosis artica, bajo ndice de masa corporal. Electrosiolgicos: taquicardia, ondas Q, complejos QRS anchos, hipertroa ventricular izquierda, arritmias ventriculares complejas, disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardaca, brilacin atrial. Funcionales: reducin en el pico de consumo de oxgeno, pobre desempeo en el test de marcha de los seis minutos. Laboratorio: elevacin marcada del BNP, hiponatremia, troponinas elevadas, BUN creatinina elevados, aumento bilirrubinas, anemia, aumento del cido rico. Ecocardiografa: baja fraccin de eyeccin, aumento de volumen de las cavidades, bajos ndices cardacos, altas presiones de llenado ventriculares.
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Tratamiento
Anteriormente la falla cardaca se intervena en un momento posterior al establecimiento de cambios estructurales y funcionales muchas veces no reversibles, con un impacto benco menor. La comprensin de la enfermedad como un continuo, que se inicia antes de los hallazgos clnicos y que es susceptible de modicacin ha permitido establecer nuevos niveles de intervencin que incluyen la prevencin. Ahora los objetivos en el tratamiento de la falla cardaca estn orientados as: - Prevencin: de la ocurrencia de dao miocrdico, de la progresin del dao miocrdico establecido, de la remodelacin miocrdica, de la ocurrencia de sntomas y las hospitalizaciones. - Disminuir la morbilidad: Alivio sintomtico, mejora en la calidad de vida, aumento de la capacidad funcional, reducir las hospitalizaciones. - Disminuir la mortalidad.
Prevencin en falla cardaca

Recomendaciones para pacientes en alto riesgo de desarrollar falla cardaca (Estado A)
Clase I
Manejo adecuado de la hipertensin arterial sistlica y diastlica, diabetes mellitus, dislipidemia y alteraciones tiroideas de acuerdo con las guas publicadas. Evitar conductas del paciente que puedan aumentar el riesgo de falla cardaca como el hbito de fumar, consumo de alcohol y uso de drogas ilcitas. La frecuencia ventricular debe ser controlada o convertir a ritmo sinusal en pacientes con taquiarritmias supraventriculares con alto riesgo de desarrollar falla cardiaca. En pacientes con enfermedad vascular ateroesclertica, deben seguirse las guas de prevencin secundaria. Realizar evaluacin no invasiva de la funcin VI (por ejemplo, fraccin de expulsin) en pacientes con fuerte historia familiar de miocardiopata o en aquellos recibiendo intervenciones cardiotxicas.
Clase IIa
La administracin de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores del receptor de angiotensina II pueden ser de utilidad para prevenir falla cardiaca en pacientes con historia de 131
enfermedad vascular ateroesclertica, diabetes mellitus, hipertensin y factores de riesgo cardiovascular asociados.
Manejo no farmacolgico
Se fundamenta en la educacin y en el entendimiento de todas aquellas medidas diferentes a las medicaciones que impactan favorablemente la enfermedad. El papel de las clnicas de falla cardaca cobra una relevancia fundamental pues se constituye en el entorno propicio para fomentar la educacin y el compromiso del paciente para sobrellevar su enfermedad. Auto cuidado: acciones que contribuyen a mantener la estabilidad fsica y evitar las conductas que puedan deteriorar la condicin clnica, as como la deteccin temprana de los sntomas de deterioro. Se relacionan con la comprensin de la enfermedad, el reconocimiento de los sntomas, el manejo adecuado de los medicamentos, la modicacin de los factores de riesgo, el seguir las recomendaciones dietarias, seguimiento de un programa de ejercicio, comprensin acerca del pronstico de la enfermedad. Adherencia al tratamiento: ha demostrado disminuir morbilidad y mortalidad. Solamente un 20-60% de los pacientes son adherentes a la terapia. Debe establecerse una ptima relacin entre el equipo tratante y el paciente as como plantear lneas de comunicacin (I, C) Reconocimiento de sntomas (I, C) Monitoreo diario de peso: ganancias mayores a 2-3 Kg en 3 das deben alertar al paciente y llevarlo a contactar el equipo de salud (I, C) Restriccin de sodio y lquidos (IIa, C) Limitar consumo de alcohol (IIa, C) Cesar el hbito del tabaquismo (I, C) Vacunacin para neumococo e inuenza en pacientes con falla cardaca sintomtica sin contraindicaciones (IIa, C) Ejercicio dirigido y programas de entrenamiento (I,A) Tamizaje y tratamiento de la depresin (IIa, C) Evitar el uso de medicaciones: AINES, antiarrtmicos clase I, antagonistas del calcio tipo verapamilo y diltiazem, antidepresivos tricclicos, corticosteroides, litio. Precaucin con el uso de tiazolidinedionas.
Manejo farmacolgico (tabla 1)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina - IECAs
Indicaciones: pacientes con FE < 40% independientemente de los sntomas Contraindicaciones: angioedema, estenosis bilateral de la arteria renal, potasio srico > 5 meq/l, creatinina > 2,5 mg/dl
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Como utilizarlos: chequear funcin renal y electrolitos 1- 2 semanas despus del inicio del tratamiento. Titulacin: cada 2-4 semanas; no aumentar dosis si hay deterioro de la funcin renal o hiperkalemia. Debe intentarse llegar a las dosis mximas toleradas. Efectos adversos potenciales: deterioro de la funcin renal, hiperkalemia, hipotensin sintomtica, tos.
Tabla 1. Dosificacin de medicaciones con falla cardaca.
Medicacin IECAs Captopril Enalapril Lisinopril Quinapril Perindopril Ramipril Fosinopril Trandolapril Beta bloqueadores Bisoprolol Metoprolol tartrato Metoprolol succinato Carvedilol Nevibolol ARAs Candesartn Valsartn
Dosis inicial 6.25 mg cada 8 horas 2.5 mg cada da 2.5 mg cada da 2.5 5.0 mg cada da 2.0 mg cada da 2.5 mg cada da 10 mg cada da 1 mg cada da 1.25 mg cada da 12.5/25 mg cada da 12.5/25 mg cada da 3.125 mg cada da 5 mg cada da
Dosis objetivo 25-50 mg cada 8 horas 20 mg cada 12 horas 5-20 mg cada da 5-10 mg cada da 4.0 mg cada da 5.0 mg cada da 20 mg cada da 4 mg cada da 10 mg cada da 150 mg (50 mg cada 8 horas) 200 mg cada da 50 mg (25 mg cada 12 horas) 10 mg cada da
4 8 mg cada da 32 mg una vez al da 40-80 mg cada 12 ho- 160 mg cada 12 horas ras Losartn 50 mg cada da 50 mg cada 12 horas Irbesartn 150 mg cada da 300 mg una vez al da Telmisartn 40 mg cada da 80 mg cada da Antagonistas Aldosterona Espironolactona 25 mg cada da 25-50 mg cada da
Bloqueadores Beta (BB)
Indicaciones: pacientes con FE < 40% con sntomas de falla cardaca; pacientes con disfuncin sistlica asintomtica posterior a infarto de miocardio. Contraindicaciones: asma, bloqueo AV segundo grado Mobitz II, bloqueo AV completo, bradicardia sinusal < 50 latidos por minuto 133
Como utilizarlos: iniciar con dosis bajas y titular segn tolerancia Titulacin: cada 2-4 semanas; no hacerlo si hay deterioro de los sntomas de falla, hipotensin sintomtica, bradicardia excesiva. Efectos adversos potenciales: hipotensin sintomtica, deterioro de la falla, bradicardia excesiva.
Antagonistas de la aldosterona
Indicaciones: pacientes con FE < 35% y persistencia de los sntomas, en clase funcional III IV de la NYHA, con tratamiento farmacolgico ptimo. Pacientes en las 2 semanas siguientes a un infarto de miocardio con FE < 40% y sntomas de falla cardaca o con diabetes. Contraindicaciones: potasio srico >5 meq/l, creatinina srica > 2,5 mg/dl, uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio, combinacin de IECAs y ARAs. Como utilizarlos: chequear funcin renal y electrolitos, iniciar con dosis bajas y chequear nuevamente electrolitos 1 y 4 semanas despus del inicio del tratamiento. El estudio HEAAL sustenta el uso de losartn hasta 150 mg al da en pacientes con intolerancia a los IECAs, disminuyendo la mortalidad y hospitalizacin relacionadas con falla cardaca. Titulacin: cada 4-8 semanas si no hay deterioro en la funcin renal o hipercalemia. Evaluacin seriada de electrolitos. Efectos adversos potenciales: hipercalemia, deterioro de la funcin renal, ginecomastia.
Antagonistas de los receptores de angiotensina
Indicaciones: pacientes con FE < 40% que permanecen sintomticos (NYHA II IV) a pesar del tratamiento ptimo con IECAs y BB, a menos que reciban concomitantemente antagonistas de la aldosterona. Como alternativa en pacientes intolerantes a los IECAs. Contraindicaciones: similares a los IECAs, excepto por el angioedema; tratamiento conjunto con IECAS y antagonistas de la aldosterona. Como utilizarlos: chequear funcin renal y electrolitos, iniciar con dosis bajas y reevaluar paraclnicos a la semana de inicio del tratamiento. Titulacin: hasta dosis mximas, con reevaluacin de creatinina y electrolitos. Efectos adversos potenciales: similares a IECAs, menor incidencia de tos.
Hidralazina y dinitrato de Isosorbide
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Indicaciones: en pacientes sintomticos con FE < 40%, puede usarse como alternativa en pacientes intolerantes a IECAs o ARAs. Inclusi-
ve podra considerarse adicionarlos en pacientes con sntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECAs, BB, ARAs o antagonistas de la aldosterona. Han mostrado reducir la mortalidad y la readmisin hospitalaria, con aumento en la capacidad de ejercicio. La mayor evidencia existe en afroamericanos. Contraindicaciones: hipotensin sintomtica, lupus, falla renal severa. Como utilizarlos: inicio con dosis bajas y titulacin hasta dosis mximas. Efectos adversos: hipotensin, artralgias.
Digoxina Indicaciones: en pacientes con brilacin atrial y falla cardaca con FE < 40% puede usarse para el control de la frecuencia cardaca en asocio con BB. En pacientes con falla cardaca sintomtica con FE < 40% y ritmo sinusal, ha demostrado mejora funcional y en el bienestar del paciente con disminucin en la re-hospitalizacin, pero sin benecio contundente en mortalidad. Un re-anlisis del estudio DIG mostr disminucin de mortalidad en el subgrupo de pacientes con niveles sricos de digoxina entre 0,5 y 0,8 ng/ml. Contraindicaciones: Bloqueo AV de segundo o tercer grado, precaucin con disfuncin sinusal, sndromes de preexcitacin o intolerancia previa a la digoxina. Como utilizarlos: no es necesaria la dosis de carga en pacientes con ritmo sinusal. Se inicia con dosis de 0,25 mg/da y en ancianos o disfuncin renal se disminuye entre el 50 y el 75% de la dosis. Vericar niveles sricos y el uso de medicamentos que aumentan los niveles de la digoxina ( amiodarona, diltiazem, verapamilo, quinidina, entre otras) Efectos adversos: Bloqueo sinoatrial, bloqueo AV, arritmias atriales y ventriculares, toxicidad (confusin, nuseas, anorexia, discromatopsias).
Diurticos
Indicaciones: en pacientes con falla cardaca y signos o sntomas de congestin. Debe usarse concomitantemente con IECAS o ARAs por la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona. Puede iniciarse con diurticos de asa y combinarlos con tiazidas en caso de edema refractario. Contraindicaciones: alteraciones electrolticas, hipovolemia, hipotensin. Como utilizarlos: iniciar en dosis bajas, titular segn respuesta, vericar funcin renal y electrolitos. Efectos adversos: hiponatremia, hipocalemia, hipovolemia, hipotensin, deterioro de la funcin renal. 135
Anticoagulacin oral Indicaciones: pacientes con falla cardaca y brilacin atrial, vlvulas protsicas o con trombo intraventricular. Su uso en otras indicaciones para falla cardaca no tiene evidencia suciente. Antiagregantes plaquetarios Indicaciones: la falla cardaca por si misma no constituye una indicacin para el inicio de antiagregantes plaquetarios. Estatinas Indicaciones: la falla cardaca por si misma no constituye una indicacin para el inicio de estatinas. El posible benecio por el efecto pleiotrpico de las mismas an no ha sido demostrado en falla.
Recomendaciones especficas segn los diferentes estados

Recomendaciones para pacientes con disfuncin sistlica ventricular izquierda asintomtica (Estado B)
Clase I

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Todas las recomendaciones clase I para el estado A se aplican a los pacientes con alteraciones estructurales que no han desarrollado falla cardiaca. Beta-bloqueadores e inhibidores de la ECA deben ser usados en todos los pacientes con historia reciente o remota de IM, cualquiera sea la fraccin de expulsin o la presencia de falla cardiaca. Beta-bloqueadores estn indicados en todos los pacientes sin historia de IM con una fraccin de expulsin reducida y sin sntomas de falla cardiaca. Inhibidores de la ECA en pacientes con una fraccin de expulsin reducida (<40%) y sin sntomas de falla cardiaca, incluso si an no han presentado un IM. Un bloqueador del receptor de angiotensina II debe ser administrado a pacientes post-IM sin falla cardiaca que no toleren inhibidores de la ECA y con una fraccin de expulsin disminuida. Revascularizacin coronaria debe ser recomendada en pacientes apropiados sin sntomas de falla cardiaca de acuerdo con las guas para el manejo de los pacientes con angina estable crnica. Recambio o reparo valvular en pacientes con estenosis o insuciencia valvular hemodinmicamente signicativa y sin sntomas de falla cardiaca de acuerdo con las guas de enfermedad valvular. Evaluacin regular para detectar signos y sntomas de falla cardaca.
Clase IIa
Inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor de angiotensina II en pacientes con hipertensin e hipertroa VI y sin sntomas de falla cardiaca. Bloqueadores del receptor de angiotensina II en pacientes con fraccin de expulsin baja y sin sntomas de falla cardiaca que no toleran los inhibidores de la ECA. El implante de un cardiodesbrilador es razonable en pacientes con miocardiopatia isqumica despus de al menos 40 das post-IM con una fraccin de expulsin igual o menor de un 30%, clase funcional I de la NYHA y en terapia mdica ptima.
Clase IIb
El implante de un cardiodesbrilador es razonable en pacientes sin falla cardiaca con miocardiopatia isqumica despus de al menos 40 das post-IM y que tienen una fraccin de expulsin igual o menor de un 30%, clase funcional I de la NYHA, en terapia mdica ptima y con una esperanza de vida razonable y con buena capacidad funcional por ms de 1 ao.
Clase III
La digoxina no debe ser utilizada en pacientes con fraccin de expulsin disminuida, ritmo sinusal y sin historia de sntomas de falla cardiaca. Ejercicio para prevenir el desarrollo de falla cardaca. No se recomienda el uso rutinario de suplementos nutricionales para tratar o prevenir el desarrollo de sntomas de falla cardaca. Los bloqueadores del canal del calcio con efectos inotrpicos negativos pueden ser peligrosos en pacientes asintomticos con fraccin de expulsin disminuida y sin sntomas de falla cardiaca post-IM.
Pacientes con disfuncin ventricular izquierda sintomtica con sntomas actuales o previos de falla cardaca (Estado C)
Pacientes con disminucin de la fraccin de eyeccin del VI
Recomendaciones Clase I
Diurticos y restriccin de sal en pacientes con evidencia de retencin de lquidos y sntomas actuales o previos de falla cardiaca. Inhibidores de la ECA en todos los pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y con disminucin de la FEVI, a menos que estn contraindicados. 137
Contraindicaciones: Historia previa de angioedema, estenosis bilateral de las arterias renales y estenosis de la arteria renal en rin nico. Bloqueadores beta-adrenrgicos (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinato de liberacin sostenida, nebivolol) en todos los pacientes estables con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y con disminucin de la FEVI, a menos que estn contraindicados. Contraindicaciones: asma bronquial, bradicardia severa, bloqueo cardaco avanzado, falla cardaca aguda descompensada y que requiere uso de inotrpicos. Bloqueador del receptor de angiotensina II en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca con FEVI disminuida y que no toleran los inhibidores de la ECA. Drogas conocidas que afecten el estado clnico de los pacientes con sntomas previos o actuales de falla cardiaca con FEVI disminuida deben ser evitadas en lo posible (por ejemplo, anti-inamatorios no esteroideos, antiarrtmicos tipo I y bloqueadores de los canales del calcio tipo verapamilo y diltiazem. El ejercicio regular es benco para mejorar el estado clnico en los pacientes ambulatorios con sntomas previos o actuales de falla cardiaca con FEVI reducida. Un cardiovertor-debrilador implantable es recomendado como prevencin secundaria para prolongar la sobrevida en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca con FEVI disminuida y que tengan historia de paro cardiaco, brilacin ventricular y taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinmica. El cardiovertor-desbrilador implantable es recomendado como prevencin primaria para reducir la mortalidad total por reduccin de la muerte cardiaca sbita en pacientes con enfermedad cardiaca isqumica al menos 40 das post-IM, FEVI igual o menor de un 30%, clase funcional II o III de la NYHA, con terapia mdica ptima y con esperanza de vida razonable y con un buen estado funcional por ms de 1 ao. Pacientes con FEVI igual o menor de un 35%, ritmo sinusal, clase funcional III o IV a pesar de terapia mdica ptima y con disincrona cardiaca, denida como duracin del QRS>0,12 S, deben recibir terapia de resincronizacin cardiaca a menos que contraindicada (nivel de evidencia A). Adicin de un antagonista de la aldosterona es razonable en pacientes seleccionados con sntomas de falla cardiaca moderadamente severa a severa con FEVI disminuida que puedan ser cuidadosamente monitoreados para funcin renal y potasio srico. Creatinina srica debe ser igual o menor de 2,5 mg/dL en hombres e igual o menor de 2,0 mg/dL en mujeres y el potasio debe ser menor de 5,0 mEq/L.
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Bajo circunstancias donde el monitoreo de hiperkalemia o funcin renal no es factible, los riesgos pueden sobrepasar los benecios de los antagonistas de la aldosterona (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Bloqueadores del receptor de angiotensina II (BRAII) son de uso razonable como alternativas a los inhibidores de la ECA como terapia de primera lnea para los pacientes con falla cardiaca leve a moderada y con FEVI reducida. Digitlicos pueden ser bencos en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI disminuida para disminuir las hospitalizaciones por falla cardiaca. Contraindicaciones: Bradicardia, bloqueo AV de segundo y tercer grado, sndrome del seno enfermo, sndrome del seno carotdeo, sndrome de Wolf-Parkinson-White, cardiomiopata obstructiva hipertrca, hipokalemia e hipercalcemia. La adicin de una combinacin de hidralazina y nitrato es razonable para pacientes con FEVI reducida, que toman un inhibidor de la ECA y un beta-bloqueador y que persisten con sntomas. Cardiovertor-debrilador implantable es razonable en pacientes con FEVI de un 30% a un 35% de cualquier origen con clase funcional II o III de la NYHA, terapia mdica ptima y esperanza de vida razonable y buen estado funcional por ms de 1 ao (nivel de evidencia B).
Clase IIb
Una combinacin de hidralazina y nitrato es razonable para pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI reducida y que no pueden recibir un inhibidor de la ECA o un BRAII debido a intolerancia a la droga, hipotensin, o insuciencia renal (nivel de evidencia C). La adicin de un BRAII puede considerarse en pacientes persistentemente sintomticos con FEVI disminuida quienes estn siendo ya tratados con terapia convencional (nivel de evidencia B).
Clase III
El uso rutinario combinado de un inhibidor de la ECA, BRAII, y antagonista de la aldosterona no es recomendado para los pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI disminuida (nivel de evidencia C). Bloqueadores del canal del calcio no estn indicados como tratamiento de rutina para falla cardiaca en pacientes con sntomas actuales o previos de falla cardiaca y FEVI reducida (nivel de evidencia A). Uso crnico de una infusin de un agente inotrpico positivo puede ser peligroso y no es recomendado para los pacientes con sntomas 139
actuales o previos de falla cardaca y FEVI disminuida, excepto como paliativo para los pacientes con falla cardaca estado terminal que no pueden ser estabilizados con el tratamiento mdico convencional (nivel de evidencia C). Uso rutinario de suplementos nutricionales (coenzima Q10, carnitina, taurina y antioxidantes) o terapias hormonales (hormona del crecimiento, hormona tiroidea) no est indicado en pacientes con falla cardiaca y FEVI reducida.
Pacientes con falla cardaca refractaria y estado terminal (Estado D)

Recomendaciones para pacientes con falla cardaca refractaria estado terminal
Clase I
Control estricto de la retencin de lquidos. Referir para trasplante cardaco a los pacientes que cumplan criterios de seleccin (nivel de evidencia B). Referencia a un servicio especializado en el manejo de la falla cardaca refractaria (nivel de evidencia A). Los pacientes con debriladores implantables y falla cardaca estado terminal deben recibir informacin acerca de la opcin para inactivar la debrilacin.
Clase IIa
Consideracin de un dispositivo de asistencia VI como terapia permanente o de puente es razonable en pacientes altamente seleccionados con falla cardaca refractaria estado terminal y una mortalidad estimada a 1 ao mayor del 50% con terapia mdica.
Clase IIb
Insercin de un catter de arteria pulmonar puede ser razonable para guiar la terapia en pacientes con sntomas persistentemente severos y refractarios al tratamiento. La efectividad del reparo o cambio de la vlvula mitral no est establecida para insuciencia mitral severa secundaria en pacientes con falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia C). Infusin intravenosa continua de un agente inotrpico positivo puede ser considerada para la disminucin de los sntomas en pacientes con falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia B).
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Clase III
Ventriculectoma izquierda parcial no est recomendada en pacientes con miocardiopata no isqumica y falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia C). Infusin rutinaria intermitente de agentes inotrpicos positivos no est recomendada en pacientes con falla cardaca refractaria estado terminal (nivel de evidencia B).
Manejo con dispositivos de estimulacin cardaca
Marcapasos: aplican las recomendaciones para pacientes sin disfuncin ventricular. Debe tenerse en cuenta que la estimulacin aislada del ventrculo derecho en pacientes con disfuncin sistlica puede inducir disincrona ventricular y puede aumentar los sntomas de falla cardaca. Terapia de resincronizacin cardaca (CRT P): est recomendada con evidencia en disminucin de morbilidad y mortalidad en pacientes con falla cardaca con FE 35%, con QRS 120ms (preferiblemente bloqueo de rama izquierda del haz de His) y que persistan en clase funcional III IV de la NYHA a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo. Cardiodesbrilador con Resincronizador (CRT D): est recomendada para disminuir morbilidad y mortalidad en pacientes con falla cardaca con FE 35%, con QRS 120ms (preferiblemente bloqueo de rama izquierda del Haz de His) y que persistan en clase funcional III IV de la NYHA a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo. La combinacin de cardiodesbrilador con resincronizador no demostr superioridad en disminuir la mortalidad comparado con la resincronizacin. Esta combinacin se reserva para pacientes considerados de muy alto riesgo de muerte sbita a pesar del tratamiento mdico y la terapia de resincronizacin. Cardiodesbrilador: un porcentaje muy importante de pacientes con falla cardaca en clases funcionales II, III y IV de la NYHA fallece por muerte sbita. Por lo tanto es lgico el uso de dispositivos que impacten esta mortalidad. En prevencin secundaria est recomendado para los sobrevivientes de brilacin ventricular, taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinmica y/o taquicardia ventricular con sncope, con FE 40% y terapia mdica ptima que tengan una expectativa de vida > 1 ao (I, A). En prevencin primaria estn recomendados para disminuir la mortalidad en pacientes con disfuncin ventricular izquierda por infarto de miocardio, despus de al menos 40 das del evento, que tengan FE 35% y se encuentren en clase funcional II III de la NYHA, con terapia mdica ptima y expectativa de vida > 1 ao (I, A). 141
Tambin en prevencin primaria estn recomendados para pacientes con cardiomiopata no isqumica, con FE 35%, clase funcional II-III de NYHA, recibiendo terapia mdica ptima y con expectativa de vida > 1 ao (I, B).
Transplante cardaco
Es una alternativa teraputica en pacientes con falla terminal. Ha demostrado una mejora en la sobrevida, aumento en la capacidad de ejercicio, mejora en la calidad de vida. La supervivencia estimada oscila entre 5 a 10 aos para la mayora de los pacientes. Los desenlaces a corto y mediano plazo estn condicionados por el rechazo del injerto y las infecciones y a largo plazo por las consecuencias de la inmunosupresin (hipertensin, infeccin, falla renal, neoplasias, enfermedad coronaria). Indicaciones para transplante cardaco
Indicaciones absolutas
Paciente con compromiso hemodinmico debido a falla cardaca: Choque cardiognico refractario. Dependencia documentada de soporte inotrpico IV para mantener una adecuada perfusin de rganos. VO2 pico menor de 10 mL por kg por min con alcance de metabolismo anaerbico Sntomas severos de isquemia que consistentemente limitan la actividad rutinaria y no son aptos para ciruga de revascularizacin coronaria o intervencin percutnea. Arritmias ventriculares sintomticas recurrentes refractarias a todas las modalidades teraputicas.
Indicaciones relativas
VO2 pico entre 11 a 14 mL por kg por min (o 55% de lo predicho) y limitacin mayor de las actividades cotidianas del paciente. Isquemia inestable recurrente no apta para otra intervencin. Inestabilidad recurrente del balance de lquidos o la funcin renal no debida a falta de adherencia al tratamiento mdico.
Contraindicaciones para el transplante cardaco

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Abuso activo de drogas o alcohol. Paciente que no coopera adecuadamente. Enfermedad mental severa que no puede controlarse adecuadamente. Neoplasia tratada en remisin con menos de 5 aos de seguimiento. Enfermedad sistmica con compromiso multiorgnico. Infeccin no controlada.
Falla renal severa (depuracin de creatinina < 50 ml/min) o terapia dialtica. Resistencia vascular pulmonar elevada ja (6-8 unidades Wood y gradiente medio transpulmonar > 15 mm Hg con presin sistlica de la arteria pulmonar > 60 mm Hg). Evento tromboemblico reciente. Sangrado digestivo con lcera no cicatrizada. Hepatopata severa. Enfermedades con pronstico adverso.
Dispositivos de asistencia ventricular y corazn artificial Las indicaciones actuales lo ubican como terapia puente al transplante y para el manejo de pacientes con miocarditis agudas severas (IIa, C). Podran considerarse para soporte hemodinmico permanente cuando por alguna circunstancia no se planee un procedimiento denitivo (IIb, C) Ultrafiltracin Puede considerarse para disminuir la sobrecarga de volumen (pulmonar o perifrica) en pacientes seleccionados y para corregir la hiponatremia en pacientes sintomticos resistentes a los diurticos (IIa, B)
Falla cardaca con fraccin de eyeccin preservada (FCFEP)

Generalidades Aproximadamente el 50% de los pacientes con falla cardaca tienen una fraccin de eyeccin y de acortamiento normales. Los valores considerados normales para la fraccin de eyeccin han variado entre 40 y 50%. Comparados con la falla cardaca con disfuncin sistlica, estos pacientes son de mayor edad, predominancia femenina, con una prevalencia de hipertensin arterial del 88% y una prevalencia de obesidad del 40%. Comparten la prevalencia de diabetes (30%) y enfermedad coronaria (45%). El pronstico de estos pacientes es similar al de la falla cardaca con disfuncin sistlica, aunque estudios recientes como el MAGGIC plantean una menor mortalidad relacionada con la FCFEP. Fisiopatologa En la ecocardiografa es frecuente hallar un ventrculo izquierdo no dilatado, con hipertroa concntrica o remodelacin concntrica y una fraccin de eyeccin normal. La presencia de disfuncin diastlica, con alteraciones en la relajacin, el llenado y la distensibilidad, es un componente fundamental del proceso pero no es la nica explicacin del mismo. Se sabe que la disfuncin diastlica es un predictor de la futura 143
ocurrencia de falla cardaca. Sin embargo, mientras que la incidencia de disfuncin diastlica moderada a severa fue de 5,6% en un estudio clnico, la presencia de sntomas de falla cardaca se daba en 1% de los pacientes. No se sabe exactamente porque algunos pacientes tienen disfuncin diastlica y no presentan sintomatologa de falla cardaca. La existencia de comorbilidades como la anemia y la disfuncin renal con sobrecarga de volumen posiblemente contribuyen a la siopatologa. Tambin se han involucrado la rigidez de la pared arterial con elevacin de la elastancia arterial, que sumados a la rigidez ventricular condicionan el exagerado incremento de la presin arterial despus de pequeos incrementos en el volumen de n de distole del ventrculo, la reserva sistlica limitada, el incremento del trabajo cardaco para sostener un gasto cardaco dado y la alteracin en la relajacin ventricular. La presencia de brilacin atrial (hasta 30%) afecta negativamente la funcionalidad y los desenlaces cardiovasculares en estos pacientes, alterando los mecanismos de contraccin y relajacin. La enfermedad coronaria afecta los cambios en la relacin presin y volumen ventricular, alterando la distole temprana. Existen tambin una reserva cronotrpica y vasodilatadora disminuidas, que condicionan la respuesta al ejercicio. Diagnstico de FCFEP Deben cumplirse tres condiciones: 1. Sntomas y signos de falla cardaca 2. FEVI 50% en un VI no dilatado 3. Evidencia de presiones de llenado del VI elevadas, mediante medicin invasiva, ecocardiogrca (Doppler tisular) o bioqumica (pptidos natriurticos). Tratamiento de la falla cardaca con fraccin de eyeccin preservada Existe poca evidencia sustentada en estudios clnicos con respecto al tratamiento de la disfuncin diastlica. El manejo de los pacientes se basa en el control de los factores siolgicos que se cree regulan la funcin diastlica: ptimo control de la presin arterial, la presencia de arritmias, la sobrecarga de volumen, la isquemia miocrdica. Se ha planteado un papel fundamental del sistema renina angiotensina aldosterona en el remodelamiento miocrdico y vascular presente en la disfuncin diastlica. Tres estudios clnicos han evaluado el papel de la inhibicin del sistema renina angiotensina aldosterona en disfuncin diastlica: CHARM Preserved (Candesartan), PEP CHF (Perindopril) y el I PRESERVE (Irbesartan) sin demostrar alguno de ellos benecios en los desenlaces cardiovasculares o de mortalidad. Algunos autores plantean el uso de calcio antagonistas no dihidropiridnicos o beta bloqueadores como alternativa inicial, asumiendo que 144
la disminucin de la frecuencia y la prolongacin de la distole resultan en mejor llenado y gasto ventricular. No hay evidencia suciente para sustentarlo. Deben utilizarse los antihipertensivos usuales para el control de la hipertensin arterial; adems el control de la frecuencia cardaca en brilacin auricular con respuesta rpida puede lograrse con betabloqueadores o digital. Ante la presencia de isquemia miocrdica cobran utilidad los vasodilatadores como la nitroglicerina. En casos de falla diastlica aguda y severa (edema pulmonar cardiognico) producida por una crisis hipertensiva, los diurticos y los vasodilatadores venosos (nitroglicerina o nitroprusiato de sodio) permiten una pronta mejora sintomtica. En pacientes con enfermedad coronaria severa, la revascularizacin coronaria mejora la disfuncin diastlica. La atencin se dirige a claricar el papel de medicaciones que impacten la relajacin y la rigidez ventricular, que modulen la hipertroa miocrdica y la brosis, que modulen el sistema simptico, como alternativas fundamentadas en la siopatologa para el tratamiento de esta entidad. Recomendaciones
Clase I
Control de la hipertensin sistlica y diastlica, de acuerdo con las guas publicadas (nivel de evidencia A). Control de la frecuencia ventricular en pacientes con brilacin auricular (nivel de evidencia C). Diurticos para el control de la congestin pulmonar y el edema perifrico (nivel de evidencia C).
Clase IIa
Revascularizacin coronaria es razonable en pacientes con falla cardaca, FEVI normal y con enfermedad coronaria en los cuales la isquemia miocrdica se considera para tener un efecto adverso sobre la funcin cardaca (nivel de evidencia C).
Clase IIb
Restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con brilacin auricular (nivel de evidencia C). El uso de agentes bloqueadores beta-adrenrgicos, inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina II, o antagonistas del calcio en pacientes con falla cardaca, FEVI normal e hipertensin controlada puede ser efectivo para disminuir los sntomas de la falla cardaca (nivel de evidencia C). 145
El uso de digitlicos para disminuir los sntomas de la falla cardaca en pacientes con falla cardaca y FEVI normal no est bien establecido (nivel de evidencia C)
Dickstein K, Cohen Solal A. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal 2008; 29 (19): 2388-2442. Heart Failure Society of America. 2006 comprehensive heart failure practice guidelines. Journal of Cardiac Failure 2006; 12 (1). Maeder M, Kaye D. Heart failure with normal leith ventricular ejection fraction. Journal of the American College of Cardiology 2009; 53 (11): 905-918. Yancy C. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults. Journal of the American College of Cardiology 2009: 53. Published online Mar 26, 2009.
146
CAPTULO 9
GUAS DE MANEJO DE LAS MIOCARDITIS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Jorge Marn V, MD; Mauricio Duque R, MD
Introduccin
El pericardio es un saco broelstico formado por las capas parietal y visceral, separadas por un espacio (potencial) llamado la cavidad pericrdica. En individuos sanos, la cavidad pericrdica contiene 15 a 50 mL de un ultraltrado de plasma. Las enfermedades del pericardio clnicamente se presentan en una de cuatro maneras: Pericarditis aguda brinosa Derrame pericrdico sin compromiso hemodinmico Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva La pericarditis aguda es un trastorno comn en varios entornos clnicos, y puede ser la primera manifestacin de una enfermedad sistmica subyacente. Se carece de estudios epidemiolgicos, y la incidencia y prevalencia exacta se desconoce. La pericarditis aguda se registra en alrededor de 0.1% de los pacientes hospitalizados y 5% por ciento de los pacientes ingresados en el Servicio de Urgencias por dolor en el pecho diferente a infarto agudo de miocardio. Las principales causas de enfermedad pericrdica se pueden observar en la tabla 1.
Tabla 1. Mayores causas de enfermedad pericrdica.
Idioptica En la mayora de series de casos, no se encuentra una causa identificable de enfermedad pericrdica. Con frecuencia en estos casos se presume que tienen una etiologa viral o autoinmune. Infecciosa Viral: Coxsackievirus, echovirus, adenovirus, EBV, CMV, influenza, varicela, rubeola, HIV, hepatitis B, parotiditis, parvovirus B19 Bacteriana- Staphylococus, Streptococus, Pneumococus, Haemophilus, Neisseria (gonorrhoeae o meningitidis), Chlamydia (psittaci o trachomatis), Legionela, tuberculosis, Salmonela, Enfermedad de Lyme Mycoplasma Fngica: Histoplasmosis, aspergillosis, blastomycosis, coccidioidomycosis, actinomycosis, nocardia, cndida Parasitiaria: Echinococcus, amebiasis, toxoplasmosis Endocarditis infecciosa con absceso del anillo valvular Radiacin Neoplasias Metstasis: Pulmonar, mama, enfermedad de Hodgkin, leucemia, melanoma Primario: Rabdomiosarcoma, teratoma, fibroma, lipoma, leiomioma, angioma Pananeoplsico Cardiaco Pericarditis por infarto (temprano) Sndrome de injuria postcardiaca tarda (Sd. Dressler) Miocarditis Aneurisma disecante de la aorta Trauma Cerrado Penetrante Iatrognico Perforaciones por catter, marcapasos, resucitacin cardiopulmonar, post ciruga de trax Autoinmune Enfermedades reumticas: LES, AR, vasculitis, escleroderma Otras: Granulomatosis Wegener, PAN, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, CUI), Whipple, arteritis de clulas gigantes, enfermedad de Behcet Medicaciones Procainamida, isoniacida, hidralazina LES inducido por drogas Otras: Cromogllicato sdico, dantrolene, metisergida, anticoagulantes, trombolticos, fenitiona, penicilina, fenilbutazona, doxorrubicina Metablico Hipotiroidismo efusin pericrdica primaria Uremia Sindrome de hiperestimulacin ovrica
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9 GUAS DE MANEJO DE LAS MIOCARDITIS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
Etiologa de pericarditis aguda

n = 231 (%) Aos Idioptica Etiologa especfica Neoplsica Tuberculosa Etiologa autoinmune Purulenta 1977 - 1983 199 (86) 32 (14) 13 (5.6) 9(3.9) 4 (1.7) 2 (0.9) n = 100 (%) 1991 1993 78 (78) 22 (22) 7 (7) 4 (4) 3 (3) 1 (1) n = 453 (%) 1996 2004 377 ( 83.2) 76 (16.8) 23 (5.1) 17 (3.8) 33 (7.3) 3 (0.7)
Aspectos diagnsticos
Criterios diagnsticos para pericarditis aguda y miopericarditis en el escenario clnico
Pericarditis aguda (al menos 2 criterios de 4 deben estar presentes) Dolor torcico tpico Frote pericrdico Cambios elctricos sugestivos (EKG) elevacin generalizada del segmento ST Derrame pericrdico nuevo o empeoramiento de uno preexistente Miopericarditis Diagnstico definido de pericarditis aguda MS Sntomas sugestivos (disnea, palpitaciones o dolor de pecho) y anormalidades ms all de las variantes normales no documentadas previamente (taquicardia supra o ventricular, bloqueo AV o anormalidades del segmento ST). O disminucin de la funcin VI de evolucin desconocida. Ausencia o evidencia de cualquier otra causa Uno de los siguientes hallazgos: Evidencia de enzimas cardiaca elevadas (CK MB o troponina I) O nuevo ataque de disminucin de la funcin ventricular izquierda focal o difusa documentado en un estudio imaginolgico, O imagen consistente con miocarditis (RM con realce tardo con gadolinio) Definicin de casos de miopericarditis incluye: Miopericarditis sospechada: Criterio 1 ms 2 y 3 Miopericarditis probable: Criterio 1, 2, 3 y4 Miopericarditis confirmada: Evidencia histopatolgica de miocarditis por biopsia endomiocrdica o necropsia
Debido a que el mismo virus que es responsable de la pericarditis aguda tambin puede causar miocarditis, no es raro encontrar algn grado de participacin del miocardio en pacientes con pericarditis aguda. Los trminos miopericarditis y perimiocarditis pueden utilizar149
se para indicar el sitio dominante de la participacin. En los casos que involucran el miocardio, pero en el que la pericarditis es predominante, son reportados como miopericarditis; alternativamente, perimiocarditis es el trmino que se utiliza a veces cuando la participacin de miocardio es ms prominente. Sin embargo, en la prctica clnica, miopericarditis es ms comn y es este el trmino que se utiliza con frecuencia en ambos sentidos.
Sndromes pericrdicos
Secuencia diagnstica en pericarditis aguda
Medida diagnstica Ascultacin ECG Hallazgos caractersticos Frote pericrdico (mono, bi o trifsico) Estado I: ST de concavidad superior. Desviacin del segmento PR opuesto a la polaridad de la onda P Estado II temprano: ST retorna a la lnea basal. PR permanece desvado Estado II tardo: Onda T progresivamente se aplana e invierte Estado III: Inversin generalizada de la onda T en muchas o todas las derivaciones Estado IV: ECG retorna al estado prepericarditis Derrame o taponamiento Hemoleucograma, PCR, LDH, troponina I, CPK MB (marcadores compromiso miocrdico). Vara desde normal a forma de botella de agua, pueden revelar patologa mediastinal o pleural
Ecocardiografa Exmenes de sangre
Rx. Trax
Mandatorios en taponamiento, opcionales en gran/recurrente derrame o si los exmenes previos no son concluyentes en pequeos derrames Pericardiocentesis/drenaje PCR e histoqumica (clasificacin etiopatolgica, infeccin y/o neoplasia) Opcionales o si los exmenes previos no son concluyentes TAC RMN Pericardioscopia con biopsia pericrdica/epicrdica Biopsia endomiocrdica
Derrames Derrames Establecer la etiologa especfica Establecer la etiologa especfica
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El taponamiento cardaco es una emergencia mdica y su diagnstico es de mayor importancia clnica.
Diagnstico de taponamiento cardaco

Presentacin clnica Factores precipitantes Presin venosa sistmica, hipotensin, pulso paradjico, taquicardia, disnea con pulmones limpios Drogas (ciclosporinas, anticoagulantes, trombolticos, etc); ciruga cardaca reciente, procedimientos percutneos, trauma cerrado de trax, neoplasias, enf. del tejido conectivo, sepsis Normal o cambios no especficos de la onda T o segmento ST. Alternancia elctrica. Bradicardia (estadio final) disociacin electromecnica (estadio agnico) Cardiomegalia con pulmones limpios Colapso diastlico de la pared libre del VD, AD y raramente del VI, dilatacin de VCI (no colapso inspiratorio) Flujo tricuspdeo y flujo mitral durante la inspiracin (reversa en espiracin); flujos sistodiastlicos son disminuidos en venas sistmicas Confirmacin del Dx y cuantificacin del compromiso hemodinmico Elevacin de presin en AD. Presin intrapericrdica elevada y virtualmente idntica a presin de AD. Igualdad de presiones de VD y AD. Elevacin de POAP y PVC. Presiones de VI en sstole y aorta normales o disminuidas. Documentacin de que luego de aspirado de lquido pericrdico hay mejora. Deteccin de anormalidades hemodinmicas coexistentes (falla VI, HTP). Deteccin de enfermedades cardiovasculares asociadas (cardiomiopata, EAC). Angiografa VD/VI Angiografa coronaria Colapso auricular y pequeas cavidades ventriculares hiperactivas Compresin coronaria en distole
ECG
Rx trax Ecocardiograma 2D/ modo M Doppler
Cateterismo cardaco
La pericarditis constrictiva causa dao en el llenado de los ventrculos y una reduccin en la funcin ventricular. 151
Enfoque diagnstico en pericarditis constrictiva

Presentacin clnica Congestin venosa sistmica severa crnica asociada con bajo gasto cardaco, incluyendo distensin venosa yugular, hipotensin con baja presin de pulso, distensin abdominal, edema y sndrome caquectizante Normal o bajo voltaje QRS, inversin generalizada de onda T, fibrilacin auricular, bloqueo AV, defectos conduccin intraventricular Calcificacin pericrdica, derrame pericrdico
ECG
Rx trax
Ecocardiograma 2D/ Engrosamiento pericrdico y calcificaciones, as como modo M signos indirectos de constriccin: Crecimiento AD y AI con ventrculos normales y funcin sistlica normal Movimiento patolgico del septum interventricular Dimetro del VI no aumenta luego de la fase de llenado rpido Venas hepticas y VCI dilatadas Doppler Transesofgico Resonancia tica Restriccin al llenado de ambos ventrculos Medicin del grosor pericrdico magn- Medicin de engrosamiento y fibrosis pericrdica
Cateterismo cardaco Igualdad de presiones en el rango de 5 mmHg o menos Reduccin de tamao de VD y VI e incremento del tamao de AD y AI Angiografa coronaria En todos los pacientes mayores de 35 aos y en pacientes con historia de irradiacin mediastinal independiente de la edad Angiografa VD/VI
Determinacin del riesgo y la necesidad de hospitalizacin

Muchos mdicos admiten todos los nuevos casos de pericarditis aguda al hospital, pero esto puede no ser necesario. Un paciente con pericarditis aguda sin complicaciones simples puede ser sometido a la evaluacin inicial en forma ambulatoria, aunque el seguimiento es requerido en forma exhaustiva. Por otro lado, los pacientes con caractersticas de alto riesgo tienen un mayor riesgo de complicaciones a corto plazo y tienen una mayor probabilidad de una enfermedad especca. El ingreso en el hospital est indicado para la administracin de la terapia adecuada y exhaustiva evaluacin de la etiologa (por ejemplo, taponamiento, pericardiocentsis o para identicar un derrame purulento). Las caractersticas de alto riesgo incluyen: Fiebre (> 38 C) y leucocitosis 152
Taponamiento cardaco Un gran derrame pericrdico (es decir, un espacio libre de ms de 20 mm en el eco) Inmunosuprimidos Terapia anticoagulante oral Trauma agudo Falta de respuesta dentro de los siete das de la terapia con AINEs Elevacin de troponina cardaca, que sugiere miopericarditis
Aspectos teraputicos
Cuando sea posible, el tratamiento debe ser dirigido a la etiologa subyacente. Dolor torcico e inflamacin pericrdica Los AINES son la piedra angular del tratamiento. El ibuprofeno (400 800 mg cada 8 horas) es el preferido por sus relativamente bajos efectos secundarios, efecto favorable en el ujo coronario y gran rango para dosicacin. La colchicina, 1 a 2 mg el primer da, seguida por 0.5 a 1.0 mg diario por tres meses como terapia adjunta al tratamiento antiinamatorio convencional, reduce la intensidad de los sntomas agudos y la recurrencia de los episodios de pericarditis. La colchicina est contraindicada en la gestacin. Los esteroides sistmicos (prednisona o su equivalente 1-1.5 mg/kg/da) estn restringidos a pericarditis secundaria a enfermedades del tejido conectivo, pericarditis urmica y pericarditis recurrente severamente sintomtica que no responde a la colchicina. El uso de corticoesteroides durante el primer episodio de pericarditis aguda puede favorecer la aparicin de recurrencias. Recomendaciones para el tratamiento de la pericarditis aguda y la pericarditis idioptica recidivante.
Clase I Reposo en cama durante el brote inflamatorio. Antiinflamatorios no esteroideos (aspirina, paracetamol, indometacina, ibuprofeno). Clase IIA Colchicina en la pericarditis idioptica recidivante. Clase III Corticoides (slo se administrarn en casos muy excepcionales). Frmacos inmunosupresores. Pericardiectoma en la pericarditis idioptica recidivante (slo se considerar en casos muy excepcionales).
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Algoritmo para pacientes con derrame pericrdico moderado a severo

Derrame pericrdico moderado o grande? Taponamiento cardaco o sospecha de infeccin? SI Drenaje del derrame NO Derrame grande (> 20 mm?)
NO Trate pericarditis
SI Presente por ms de un mes o colapso del lado derecho? No, trate pericarditis Si, drenaje del derrame
La pericardiocentesis est indicada para taponamiento clnico, sospecha de pericarditis purulenta o neoplsica o para pacientes sintomticos, incluso despus de tratamiento mdico administrado por una semana. La diseccin artica es una contraindicacin para realizar pericardiocentsis. Las contraindicaciones relativas incluyen coagulopata no corregida, anticoagulantes, trombocitopenia < 50.000 mm3 y pequeos derrames loculados de localizacin posterior. En hemopericardio traumtico agudo y pericarditis purulenta est indicado el drenaje quirrgico. Pericarditis constrictiva La pericardiectoma es el nico enfoque teraputico que puede remover la constriccin permanente. Hay dos enfoques estndar: la toracotoma anterolateral y la esternotoma media. El bajo gasto postoperatorio debe ser tratado con aumento de la precarga y catecolaminas, adems de altas dosis de digitlicos; en los casos ms severos, puede usarse baln de contrapulsacin intra-artico. 154
Recomendaciones para la prctica de la pericardiectoma

Clase I Pericarditis constrictiva con clnica de insuficiencia cardaca derecha. Hemopericardio por traumatismo torcico o hematoma pericrdico iatrognico. Quistes o defectos congnitos del pericardio con sntomas. Clase IIA Derrame pericrdico crnico masivo recidivante tras la pericardiocentesis. Pericarditis tuberculosa y purulenta. En ausencia de constriccin establecida, la pericardiectoma puede estar indicada en casos de taponamiento persistente o recurrente a pesar del tratamiento mdico y drenaje pericrdico, y en aquellos pacientes en que, en el momento del drenaje pericrdico por va subxifoidea, el cirujano encuentra un pericardio muy engrosado y con adherencias. Pericarditis urmica. Cuando el taponamiento o el derrame severo persisten o recurren despus de la pericardiocentesis y del drenaje por va subxifoidea, especialmente si ello causa mala tolerancia a la hemodilisis. Derrame pericrdico secundario a radioterapia, con taponamiento recidivante o derrame pericrdico severo. Clase IIB Pericarditis constrictiva con repercusin hemodinmica ligera. Pericarditis constrictiva en pacientes de edad avanzada, pacientes con patologas adicionales o con factores de riesgo quirrgico, especialmente si los signos de insuficiencia cardaca se controlan aceptablemente con tratamiento mdico. Pericardiectoma diagnstica. Esta indicacin se puede plantear de forma excepcional en pacientes con enfermedad pericrdica severa y persistente, sin diagnstico, especialmente cuando se sospecha una patologa tumoral. Clase III Pericarditis aguda benigna recidivante.
Modalidades de tratamiento especfico

Pericarditis viral En muchos pacientes la infeccin viral pericrdica es autolimitada y no requiere tratamiento especco. En derrame pericrdico sintomtico recurrente o crnico y con infeccin viral conrmada se ha propuesto el siguiente tratamiento especco (an bajo investigacin): Pericarditis por citomegalovirus: gammaglobulina hiperinmune una vez al da (4 ml/kg IV los das 0, 4 y 8; 2 ml/kg los das 12 y 16). Pericarditis por virus Coxsackie B: interfern alfa 2.5 x 106 UI/m2 SC tres veces por semana. Miocarditis por adenovirus y parvovirus B19: inmunoglobulina 10 g IV los das 1 y 3.
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Pericarditis bacteriana La pericarditis purulenta es una indicacin absoluta para drenaje pericrdico y lavado de la cavidad pericrdica, combinado con altas dosis de tratamiento antibitico sistmico. Una combinacin de antibitico antiestalococo y aminoglicsidos como tratamiento emprico, seguidos por antibioticoterapia guiada por resultados de cultivo por cuatro a seis semanas (nivel de recomendacin clase I), es mandatoria. La instilacin intrapericrdica de antibitico (gentamicina) puede ser til pero no es suciente. La irrigacin frecuente de la cavidad pericrdica con estreptoquinasa usando catteres puede hacer licuefaccin del exudado purulento, aunque es preferible el drenaje quirrgico abierto va pericardiotoma subxifoidea. La pericardiectoma es requerida en pacientes con mltiples adherencias, derrame purulento, multiloculado y recurrencia del taponamiento siguiendo el drenaje, as como con sntomas persistentes y/o proceso de progresin a la pericarditis constrictiva. Una mortalidad perioperatoria de ms del 8% ha sido reportada para la pericardiectoma. Pericarditis tuberculosa Se debe administrar tratamiento tetracongujado en caso de conrmarse la etologa tuberculosa (por 9 a 12 meses) y en los pacientes con pericarditis granulomatosa (nivel de recomendacin clase I). En los pacientes con cuadro clnico sugestivo y con un valor de adenosindeaminasa (ADA) en lquido pericrdico mayor de 45 U/L se individualizar la indicacin de tratamiento (nivel de recomendacin clase II A). En estos casos debe administrarse prednisona (1 mg/kg) con el tetraconjugado antituberculoso por 5 a 7 das, y reducir progresivamente su dosis hasta descontinuarla en 6 a 8 semanas. Es incierto si la administracin de corticosterides en forma adjunta reduce la mortalidad o la progresin a enfermedad constrictiva. Si los sntomas y signos de pericarditis constrictiva permanecen 6 a 8 semanas despus del tratamiento tuberculosttico y corticosteroideo, la pericardiectoma est indicada. Pericarditis urmica Muchos pacientes responden con resolucin del dolor torcico y del derrame pericrdico tras 1 2 semanas de hemodilisis o dilisis peritoneal. La dilisis peritoneal, que no requiere heparinizacin, puede ser teraputica en pericarditis resistente a la hemodilisis intensicada. Los AINES y los esteroides sistmicos tienen limitado xito cuando la dilisis intensiva es inefectiva. Sndrome postpericardiectoma Su tratamiento est basado en la administracin de AINES o colchicina. 156
Pericarditis postinfarto El ibuprofeno es el agente de eleccin. La aspirina hasta 650 mg cada 4 horas por 2 a 5 das ha sido administrada con xito. Otros AINES ponen en riesgo de mayor adelgazamiento a la zona infartada. El tratamiento corticosteroideo se usa para sntomas refractarios, pero puede retardar la cicatrizacin del infarto. Hemopericardio en diseccin artica La pericardiocentesis est contraindicada en pacientes con diseccin artica con compromiso de la aorta ascendente (De Bakey I II, Stanford tipo A), por el riesgo de que se intensique el sangrado. La ciruga debe realizarse inmediatamente despus de que el diagnstico haya sido establecido por ecocardiografa y/o TAC/RM. Pericarditis neoplsica La prevencin de recurrencias observadas en el 40 a 70% de los pacientes con gran derrame pericrdico maligno puede lograrse con instilacin intrapericrdica de agentes esclerosantes, la prescripcin de drogas citotxicas e inmunomoduladoras y el uso de baln percutneo de pericardiotoma, entre otras medidas. La radioterapia es muy efectiva para controlar el derrame pericrdico maligno en pacientes con tumores radiosensibles como linfomas y leucemia.
Puntos clave en la seleccin y el tratamiento de la pericarditis aguda
El enfoque diagnstico debe ser guiado para cada paciente individual y teniendo en cuenta el perfil epidemiolgico. Aunque la pericarditis puede ser debida a mltiples causas, en la prctica clnica diaria, la pericarditis viral y la pericarditis idioptica son encontradas en el 80 90% de los casos de los pacientes inmunocompetentes. El diagnstico est basado en criterios clnicos, por lo que una extensa bsqueda con exmenes paraclnicos no es de uso rutinario, salvo en casos especiales. El desempeo diagnstico reportado luego de una extensa bsqueda con exmenes de laboratorio complejos y pericardiocentesis es bajo, en ausencia de taponamiento cardaco, sospecha de pericarditis purulenta, tuberculosa o neoplsica. La pericarditis idioptica o la pericarditis aguda viral, tpicamente siguen un curso benigno y corto luego de terapia emprica con un ciclo de AINEs. Los AINEs son considerados la piedra angular del tratamiento. Los corticosteroides son un factor de riesgo independiente para recurrencias; cuando son usados evitar las bajas dosis y se deben descontinuar en forma escalada y rpida. Colchicina ha sido til en el manejo y prevencin de la pericarditis recurrente y despus del fallo con medicaciones convencionales. Los procedimientos invasivos deben ser limitados mayormente a los pacientes que necesitan intervencin teraputica.
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GUAS DE MANEJO DE LA MIOCARDITIS

Miocarditis es el trmino usado para indicar la inamacin infecciosa aguda, txica o autoinmune del msculo cardiaco y que puede ser identicada por criterios clnicos o histopatolgicos. Las manifestaciones clnicas de esta entidad pueden variar grandemente desde cambios asintomticos en un EKG hasta la falla cardiaca fulminante, pasando por bloqueos cardiacos, arritmias de diversos tipos o un sndrome muy parecido al infarto agudo del miocardio. Signos y sntomas extracardiacos pueden ayudar a identicar agentes txicos e infecciosos enfermedades autoinmunes que afectan el corazn y resultan en miocarditis. Por ejemplo, unos prdromo de ebre, mialgias y/o debilidad muscular pueden preceder y sugieren miocarditis viral. Una minora signicativa de pacientes puede desarrollar un sndrome de miocarditis junto con pericarditis, llamado miopericarditis. La etiologa de las miocarditis se puede observar en la tabla 4.
Tabla 4. Etiologa de la miocarditis en humanos.
Causas infecciosas Virales Coxsackie B Echovirus Epstein-Barr Citomegalovirus Adenovirus HIV Hepatitis B y C Rubeola Varicela Parotiditis Parvovirus Bacterianas Difteria Tuberculosis Salmonela Estafilococo Gonococo Clostridium Brucelosis Psitacosis Ttanos Tularemia Estreptococo Micticas Candidiasis Histoplasmosis Esporotricosis Coccidiomicosis Espiroquetas Sfilis Leptospirosis Fiebre recurrente Enfermedad de Lyme Toxoplasmosis
Causas no infecciosas Cardiotoxinas Catecolaminas Antraciclinas Ciclofosfamida Cocana Metales pesados (cobre, plomo, hierro) Alcohol Arsnico Monxido de carbon Metisergida Reacciones de hipersensibilidad
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Tabla 4. Etiologa de la miocarditis en humanos. (Continuacin)
Causas infecciosas Virales Influenza A y B Bacterianas Legionela Espiroquetas Aspergilosis
Causas no infecciosas Cardiotoxinas Antibiticos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas) Dobutamina Litio Toxoide tetnico Clozapina Metildopa Picaduras de insectos (abejas, araas, escorpiones, avispas) Picaduras de culebras Enfermedades sistmicas Colgeno-vasculares Sarcoidosis Enfermedad celiaca Enfermedad de Kawasaki Hipereosinofilia Granulomatosis de Wegener Tirotoxicosis Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, CUI) Radiacin
Herpesvirus Poliomielitis Rabia Arborvirus Dengue Fiebre amarilla
Meningococo Haemophilus Pneumococo Clera Chlamydia Micoplasma
Blastomicosis Cryptococosis Actinomicosis Mucormicosis Nocardia Estrongyloidiasis
Protozoarias Enfermedad de Chagas Tripanosomiasis africana Toxoplasmosis Malaria Leishmaniasis Amebiasis
Helmnticas Trichinosis Echinococosis Eschistosomiasis Ascariasis Filariasis Parasonimiasis Estrongyloidiasis
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Fisiopatologa
Patognesis de miocarditis aguda
Fase aguda (0 3 das) Fase subaguda (4 14 das) Fase crnica (1590 das)
Citotoxicidad inducida Produccin de citoqui- Crecimiento cardaco y por virus (dao celular nas remodelacin ventricular agudo) bajo estrs neurohumoral y hemodinmico Liberacin de antgenos Activacin de clulas Fibrosis reemplaza reas por los miocitos NK de inflamacin celular RNAm de citoquinas Anticuerpos zantes virales neutrali- No inflamacin
Autoanticuerpos contra Persistencia de autoantilas protenas cardiacas cuerpos Defensa con interfern Aclaramiento viral Persistencia de RNA viral gamma u xido ntrico Activacin de clulas T Apoptosis autoreactivas Citoquinas Th1 Citoquinas Th2
Prevalencia y hallazgos clnicos La prevalencia de la miocarditis aguda se desconoce, porque muchos casos no son reconocidos a causa de que los sntomas no son especcos o porque los pacientes son asintomticos (algunos cursan con muerte sbita). La miocarditis puede desarrollarse como una complicacin de infeccin respiratoria superior o gastrointestinal, que cursa con sntomas constitucionales, particularmente ebre, mialgia, malestar y anorexia. La miocarditis puede no desarrollarse hasta pasados varios das o semanas de los sntomas iniciales. El diagnstico es fcil durante epidemias de infecciones por Coxsackie virus, pero difcil cuando se presentan casos aislados. Estos pacientes no son vistos por un cardilogo a menos que desarrollen arritmia, colapso hemodinmico o dolor torcico. La mayora son dados de alta desde el sistema de salud de primer nivel. Existen adems otras formas raras de miocarditis como la de clulas gigantes (MCG), la cual es frecuentemente fatal pero puede responder a la terapia inmunosupresora. La patognesis de sta es desconocida, sin embargo anticuerpos antimiosina son frecuentemente encontrados en estos pacientes pero no es exclusiva de MCG.
160
La miocarditis por hipersensibilidad (MHS), es una forma de miocarditis eosinoflica, formada por una reaccin autoinmune en el corazn, debida generalmente a una medicacin y es caracterizada por rash (erupcin cutnea), ebre, eosinolia perifrica y anormalidades inespeccas en el EKG; algunos pacientes pueden presentarse con muerte sbita o falla cardiaca rpidamente progresiva. Su incidencia es desconocida. Espectro de presentacin de miocarditis
Fatiga excesiva Dolor torcico Taquicardia sinusal inexplicada Pericarditis aguda (miopericarditis) Presencia de S3 y/o S4 Electrocardiograma y/o ecocardiograma anormales Cardiomegalia de reciente inicio en los rayos X Arritmias atriales o ventriculares Bloqueo cardiaco parcial o completo Falla cardiaca de reciente inicio Infarto miocrdico atpico Muerte sbita cardiaca
Clasificacin clnico patolgica

Utiliza elementos histolgicos y signos clnicos para proveer informacin pronstica en los pacientes con falla cardiaca debida a miocarditis. Miocarditis fulminante: Se presenta como enfermedad aguda luego de cualquier prdromo viral. Tienen severo compromiso cardiovascular, con mltiples focos de miocarditis activa en la biopsia endomiocrdica y disfuncin ventricular que resuelve espontneamente o resulta en la muerte del paciente. Miocarditis aguda: Es de comienzo insidioso, con disfuncin ventricular establecida y puede progresar a cardiomiopata dilatada. Miocarditis crnica activa: De comienzo insidioso, afecta a pacientes que tienen recadas demostradas clnicamente y por histologa; desarrollan disfuncin ventricular asociada con cambios inamatorios crnicos, que incluyen clulas gigantes. Miocarditis persistente crnica: Caracterizada por iicio muy lento y con inltrado inamatorio persistente, a menudo con focos de necrosis de miocitos, pero sin disfuncin ventricular, aunque pueden haber otros sntomas cardiovasculares como dolor torcico o palpitaciones.
161
Fisiopatologa de miocarditis
Virus cardiotrpico Receptores virales Infeccin viral de cardiomiocitos Respuesta antiviral primaria Gentica molecular Predisposicin Respuesta inmune inefectiva Replicacin viral Persistencia viral
Eliminacin viral espontanea Resolucin de inamacin Recuperacin de la FVI
Inmunidad (auto) anticardaca
Linfocitos B
Citoquinas
Expresin CAMs
Linfocitos T
Acs reaccin cruzada
Activacin de MMPs
Miocitolisis
Alteracin protenas ligaduras de membrana
Alteracin matriz
Prdida miocitos
Expresin de protenas virales Efectos citopticos Dao de la contractilidad Inamacin antiviral Dilatacin
Dao de la FVI / remodelamiento CMD CAMs: Molculas de adhesin celular; MMPs: Metaloproteinosas de matriz; FVI: Funcin ventricular izquierda.
162
Historia natural
Figura 1. Diagrama esquemtico que ilustra la historia natural de la miocarditis humana.
Exmenes El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, elevacin del segmento ST, bloqueos fasciculares o anormalidades en la conduccin atrioventricular, as como complejos ventriculares o auriculares prematuros, arritmias ventriculares sostenidas o no sostenidas (TV). En raras ocasiones se presenta con taquicardia atrial o brilacin auricular. Bloqueo cardiaco de alto grado es raro en miocarditis linfoctica pero es comn en miocarditis de clulas gigantes y sarcoidosis cardiaca. Aunque las anormalidades electrocardiogrcas son no especcas, el ECG tiene la virtud de alertar al clnico para iniciar el correspondiente estudio del paciente. La ecocardiografa puede revelar anormalidades generalizadas o segmentarias de la motilidad parietal, as como derrames pericrdicos. Permite adems excluir otras causas de cambios focales en la motilidad parietal, con el peligro de que el diagnstico se confunda con el de infarto de miocardio, ya que ambos se presentan de forma similar. En miocarditis la forma esfrica del ventrculo izquierdo tiende a volverse elptica en varios meses. Los rayos X de trax pueden ser normales o mostrar cardiomegalia, congestin venosa pulmonar o derrame pleural. Puede encontrarse un aumento en los niveles de creatinkinasa y/o troponina, lo que indica miocitolisis. La concentracin enzimtica ms 163
alta ocurre tempranamente y es probable que retorne a niveles normales cerca de una semana despus del inicio de los sntomas. La presencia de autoanticuerpos cardacos puede ser demostrada solamente en la fase tarda del proceso de la enfermedad. El origen viral de la miocarditis slo puede probarse si el virus se detecta dentro del miocardio alterado. La resonancia magntica puede detectar edema miocrdico e injuria de miocitos en miocarditis. Los hallazgos incluyen incremento en la intensidad focal y global en seal T2, incremento en el realce de contraste miocrdico comparado con el msculo esqueltico y presencia de realce tardo con gadolinio. Sensibilidad de 76% y especicidad de 96%. El patrn de realce tardo con gadolinio es til para distinguir cardiomiopata isqumica de miocarditis. En la primera hay un reejo de la distribucin del infarto miocrdico, el cual tpicamente involucra el endocardio con extensin variable en el miocardio medio y el epicardio. En miocarditis el realce tardo con gadolinio involucra epicardio y miocardio con respeto del endocardio.
Indicaciones para biopsia endomiocrdica

Exclusin de potenciales etiologas comunes de cardiomiopata dilatada (familiar, isqumica, alcohol, postparto, exposicin a cardiotxicos) y las siguientes: Sntomas de falla cardaca agudos o sub-agudos refractarios al manejo mdico convencional. Empeoramiento sustancial de FE aun con terapia farmacolgica ptima Desarrollo de arritmias hemodinmicamente significativas, particularmente bloqueo cardaco progresivo y taquicardia ventricular. Falla cardaca con salpullido concomitante, fiebre o eosinofilia perifrica. Historia de enfermedad de colgeno, como LES, escleroderma o poliarteritis nodosa. Cardiomiopata de nuevo inicio en presencia de amiloidosis conocida, sarcoidosis o hemocromatosis. Sospecha de miocarditis de clulas gigantes (edad joven, falla cardaca subaguda o arritmia progresiva sin aparente etiologa).
Ver figura 2.
164
Papel de la biopsia endomiocrdica en 14 escenarios clnicos

Esc. 1 Clnica Rec. Evi. B Nuevo ataque de falla cardiaca de menos de dos semanas de I duracin asociado con ventrculo izquierdo de tamao normal o dilatado y compromiso hemodinmico Nuevo ataque de falla cardiaca de 2 semanas a tres meses de I duracin asociado con ventrculo izquierdo dilatado y arritmias ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o tercer grado o falla para responder al tratamiento habitual en dos o tres semanas Falla cardiaca de ms de tres meses de duracin asociada con IIa disfuncin VI y arritmias ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o tercer grado o falla para responder al tratamiento habitual en dos o tres semanas Falla cardiaca asociada con cardiomiopata dilatada de cual- IIa quier duracin asociada con sospecha de reaccin alrgica y/o eosinofilia Falla cardiaca asociada con sospecha de cardiomiopata por IIa antracclicos Falla cardiaca asociada con cardiomiopata restrictiva inexpli- IIa cada Sospecha de tumores cardiacos Cardiomiopata inexplicada en nios IIa IIa
5 6 7 8 9
C C C C B
Nuevo ataque de falla cardiaca de 2 semanas a tres meses de IIb duracin asociado con ventrculo izquierdo dilatado PERO SIN arritmias ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o tercer grado y que responde al tratamiento habitual en dos o tres semanas Falla cardiaca de ms de tres meses de duracin asociada con IIb disfuncin VI PERO SIN arritmias ventriculares de nueva aparicin, bloqueo AV de segundo o tercer grado y que responde al tratamiento habitual en dos o tres semanas Falla cardiaca asociada con cardiomiopata hipertrfica inex- IIb plicada Sospecha de cardiomiopata arritmognica del ventrculo de- IIb recho Arritmias ventriculares inexplicadas Fibrilacin auricular inexplicada IIb III
10
11 12 13 14
C C C C
165
Figura 2. Biopsia endocrdica.
Criterios diagnsticos de miocarditis (criterios de Dallas)

Denicin de miocarditis Proceso caracterizado por un infiltrado inflamatorio con necrosis y/o degeneracin de miocitos adyacentes no tpico del dao asociado con la isquemia de la enfermedad coronaria Primera biopsia Miocarditis con/sin fibrosis Miocarditis borderline (puede estar indicada una segunda biopsia) Ausencia de miocarditis Biopsias siguientes Miocarditis persistente con/sin fibrosis Miocarditis en resolucin con/sin fibrosis Miocarditis resuelta (cicatricial) con/sin fibrosis
El inltrado inamatorio se debe clasicar como linfoctico, eosinoflico, neutroflico, de clulas gigantes, granulomatoso o mixto. La cantidad de inltrado inamatorio se clasica como ligero, moderado o grave y focal, conuente o difuso. La cantidad y distribucin de la brosis, si est presente, se debe especicar como endocrdica, sustitutiva o intersticial. Hay sin embargo preocupacin creciente con la agudeza diagnstica de los Criterios de Dallas para miocarditis. La sensibilidad y especi166
cidad es de 60 a 80% aproximadamente, cuando se compara con la necropsia como estndar de oro. La baja sensibilidad es en parte debida a la naturaleza focal y transitoria de los inltrados inamatorios; el otro problema es la falta de acuerdo entre los patlogos mas experimentados para interpretar el material de la biopsia. Otro problema es que el genoma viral puede estar presente y no cumplirse los criterios de Dallas. Tratamiento El tratamiento de la falla cardaca, las arritmias o la disfuncin ventricular izquierda asintomtica asociadas con miocarditis aguda, generalmente debe seguir las guas basadas en evidencia estndar. Por ejemplo, iniciar un IECA ms un beta-bloqueador es la terapia indicada para el paciente que se presenta con falla cardaca sistlica debida a miocarditis. Deben tenerse en cuenta varias diferencias propias de la miocarditis: Restriccin de ejercicio: se recomienda que estos enfermos se abstengan de ejercicio vigoroso por varios meses despus del diagnstico. Anticoagulacin: La anticoagulacin sistmica permanece controvertido en pacientes con falla cardaca sistlica. Arritmias: el implante de cardio-desbrilador o marcapasos permanente deber ser considerado slo si fallan las medidas temporales. Asistencia mecnica en pacientes cuya miocarditis es refractaria; la terapia mdica estndar, el soporte mdico intensivo y la asistencia mecnica, debern ser usados antes de que se considere el trasplante cardaco.
Terapia antiviral
La terapia antiviral con ribavirina o interfern alfa reduce la gravedad de las lesiones del miocardio y la mortalidad en modelos experimentales murinos debido a miocarditis por Coxsackievirus B3. Sin embargo, este efecto benco se considera slo si la terapia se inicia antes de la inoculacin o poco despus. La aplicabilidad de estos hallazgos a los seres humanos, por lo tanto, es incierta, ya que los pacientes con miocarditis viral por lo general no son vistos en las primeras etapas. Sin embargo, la terapia antiviral puede ser considerada en miocarditis fulminante aguda, en los brotes en instituciones (por ejemplo, en los recin nacidos), y en casos de laboratorio adquiridos. La terapia antiviral con interfern beta puede ser tambin benca para los pacientes con cardiomiopata dilatada crnica y evidencia de genoma viral en muestras de biopsia endomiocrdica por la reaccin en cadena de polimerasa (PCR).
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Terapia inmunosupresora
Basados en la teora infecciosa inmune de la etiologa de la miocarditis, se ha postulado que el tratamiento inmunosupresor puede ser ecaz. Una serie inicial de estudios teraputicos en seres humanos, no controlados, han sugerido el benecio clnico de la terapia inmunosupresora con corticoides, azatioprina o ciclosporina. Sin embargo, la evaluacin de la verdadera ecacia en la miocarditis es difcil debido a la alta tasa de recuperacin espontnea. Por otra parte, los ensayos controlados de agentes inmunomoduladores no han podido demostrar el efecto teraputico sobre la miocarditis aguda activa documentada con biopsia. Hay varias explicaciones posibles para la falta de efecto sobre la supervivencia libre de eventos en estos ensayos de cardiomiopata aguda: La mayora de los pacientes con cardiomiopata aguda mejoran como resultado de la atencin de la insuciencia cardiaca. Por tanto, un efecto del tratamiento inmunosupresor no es detectable. El uso de criterios de Dallas para el diagnstico de miocarditis no han identicado a los pacientes que se beneciaran de la inmunosupresin. Los resultados no se aplican a todos los pacientes con miocarditis, como los nios, las personas con shock cardiognico, o aquellos que presenten arritmias primarias. La inmunoglobulina intravenosa (IgIV) tiene efectos antivirales y efectos inmunomoduladores, lo que sugiere que puede desempear un papel en el tratamiento de la miocarditis viral. Sin embargo, los estudios en pacientes con miocarditis viral demostrada no han probado efectos bencos y se carece de una revisin sistemtica que concluya que hay datos sucientes de estudios metodolgicamente fuertes con IgIV para recomendarla de rutina en pacientes con miocarditis aguda. El estudio de tratamiento de miocarditis (Myocarditis treatment trial) es el trabajo aleatorizado ms grande diseado para evaluar la ecacia de la inmunosupresin en miocarditis. Los resultados no mostraron diferencia en el cambio en FEVI media ni en la sobrevida entre los grupos de tratamiento. Estos demuestran que no hay un benecio clnico de la terapia inmunosupresora en miocarditis, su utilidad es controvertida y no puede ser recomendada para el tratamiento de esta enfermedad. Aunque no hay guas establecidas, muchos mdicos inician inmunosupresin en pacientes con miocarditis comprobada por biopsia en quienes el deterioro clnico contina luego de que se ha instaurado el tratamiento estndar para la falla cardaca. El soporte para este enfoque es anecdtico, pero probablemente est justicado en los pacientes que empeoran cada da a pesar del tratamiento. 168
Algoritmo diagnstico y teraputico en CMD

Falla cardaca Arritmias inexplicadas Muerte sbita cardaca Ecocardiografa Angiografa coronaria Inamacin sin persistencia viral Autoanticuerpos Persistencia viral con o sin inamacin Inmunosupresin Inmunoadsorcin Tratamiento antiviral
Exclusin EAC Opciones terapeticas racionales Sospecha CMDi Sntomas persistentes y/o disfuncin ventricular izquierda progresiva Dx biopsia endomiocrdica
Dx biopsia endomiocrdica CMDi
Medicacin para falla cardaca Descontinuacin de factores cardiotxicos Otras opciones terapeticas: Estimulacin biventricular Transplante cardaco Dispositivo de asistencia ventricular izquierda CMDi: Cardiomiopata dilatada idioptica. EAC: Enfermedad arterial coronaria.
Recuperacin de la funcin ventricular izquierda y mejora de los sx de falla
Seguimiento clnico
Recomendaciones en miocarditis El uso rutinario de inmunosupresores no es recomendado para pacientes con miocarditis (nivel de evidencia A). La biopsia endomiocrdica debe ser considerada en pacientes con deterioro agudo de la funcin cardaca de etiologa desconocida que no responden a terapia mdica (nivel de evidencia B).
Conclusiones
El diagnstico y manejo de la miocarditis aguda permanece como un reto mayor para los cardilogos y todava hoy en da puede ser conside-
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rada ms un arte que una ciencia. A menudo se sospecha el diagnstico pero raramente es posible conrmarlo, y aun si es establecido correctamente, no hay guas promulgadas para el tratamiento especco. As, con frecuencia el mdico debe manejar la cardiomiopata aguda de manera estndar, con la esperanza de que el paciente experimente recuperacin espontnea o al menos se logre su estabilizacin. Raras veces se encuentran pacientes que exhiban un continuo deterioro clnico que obligue a considerar terapias inmunosupresoras no soportadas metodolgicamente en la literatura, soporte mecnico o en ltima instancia el trasplante cardaco.
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171
CAPTULO 10
GUAS DE MANEJO DE LA ANGINA CRNICA ESTABLE

Francisco Garrido Bernier, MD
La angina estable crnica es la manifestacin clnica de la isquemia miocrdica transitoria, como resultado del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno y consiste en la sensacin de dolor opresivo, generalmente de localizacin esternal, provocada por el ejercicio fsico o por situaciones emocionales y que mejora rpidamente con el reposo o con el uso de nitratos, usualmente de dos meses o ms de evolucin. La angina crnica estable es la manifestacin inicial de la enfermedad coronaria ateroesclertica (ECA) en aproximadamente el 50% de los pacientes. Su prevalencia aumenta con la edad en ambos sexos. Los datos del estudio de Framingham obtenidos antes del uso amplio de aspirina, betabloqueadores y modicacin agresiva de los factores de riesgo, mostraron que la mortalidad anual promedio en pacientes con angina estable crnica era del 4%. Con la implementacin de las medidas enunciadas, la mortalidad ha bajado al 0,9% y la presentacin de eventos isqumicos mayores al 1,4-2,4%.
Diagnstico
Recomendaciones para historia clnica y examen fsico
Clase I
El diagnstico y la valoracin de la angina incluyen la historia clnica, el examen fsico y la evaluacin de los factores de riesgos. Una meticulosa elaboracin de la historia clnica del paciente sigue siendo la piedra angular en el diagnstico de la angina de pecho. En la mayora de los casos es posible realizar un diagnstico conable basado solamente en la historia clnica, aunque la exploracin fsica y las pruebas objetivas son necesarias para conrmar el diagnstico y valorar la severidad de la enfermedad subyacente. Hay seis datos cardinales de la angina de pecho: aparicin, localizacin, irradiacin, concomitancia con otros sntomas, factores precipitantes y factores que la mejoran.
El episodio tpico de angina empieza de forma gradual y alcanza su acm en perodo de minutos (5 a 20), antes de resolverse, ya sea con reposo o farmacolgicamente. Es raro que alcance su mayor intensidad en pocos segundos. El paciente usualmente detiene su marcha y reposa durante el evento. La persistencia del dolor durante ms de 20 minutos es muy rara en la angina estable y obliga a descartar un sndrome coronario agudo. Su localizacin es preferentemente retroesternal; raramente se circunscribe a un rea pequea o slo a la regin precordial. El paciente suele indicar la localizacin del dolor con el puo o la palma de la mano abierta y un poco crispada colocada sobre el pecho (Signo de Levine). Aunque la sensacin de malestar se limita al trax, con frecuencia se irradia hacia el hombro, sobre todo el izquierdo, borde cubital del brazo, antebrazo, mueca y mano izquierda; tambin el cuello, mandbula y/o espalda. Con menor frecuencia, el brazo derecho tambin puede estar comprometido. Es frecuente el dolor epigstrico solo o acompaado de dolor torcico. Es infrecuente que se irradie por encima de la mandbula o por debajo del epigastrio. Concomitantemente con el dolor se pueden presentar sntomas disautonmicos como diaforesis, palidez, nuseas y disnea en reposo o con el ejercicio leve, que puede signicar falla ventricular izquierda como expresin de isquemia miocrdica severa y que lleva a aumento de las presiones de llenado ventricular. Tambin se pueden presentar sntomas equivalentes a la angina como fatiga, eructos o desfallecimiento, especialmente en ancianos. La angina estable suele desencadenarse como consecuencia de un esfuerzo y mejora con reposo. Este esfuerzo no slo puede ser fsico, sino tambin de otros tipos: estrs mental (emociones, enfado, clera, dolor, excitacin, pesadillas), exposicin al fro o humo del cigarrillo, comida copiosa o un ejercicio isomtrico. Aparece de manera repetitiva durante ciertas actividades que el paciente conoce muy bien. El dolor anginoso suele calmarse o aliviarse rpidamente con el reposo fsico y emocional y con la administracin de nitratos, que pueden tomarse como prueba teraputica positiva de respuesta a la isquemia. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el dolor del espasmo esofgico tambin puede responder muy bien a la administracin de este frmaco. La demora por ms de 5-10 minutos en la mejora de los sntomas, luego de las medidas anteriormente mencionadas, sugiere que los sntomas no son debidos a isquemia moderada sino a isquemia severa, infarto o angina inestable. El dolor anginoso tambin puede calmarse realizando un masaje en el seno carotdeo o con la maniobra de Valsalva (en especial cuando es debido a taquiarritmias). Las caractersticas y los desencadenantes del dolor suelen tener aspectos muy especcos para cada enfermo, que los llega a conocer per174
10 GUAS DE MANEJO DE LA ANGINA CRNICA ESTABLE
fectamente, pues se repiten casi siempre de manera similar. Guarda uniformidad de acuerdo con el horario, por ejemplo; en la maana puede haber dolor al caminar temprano tres cuadras y en la tarde el paciente puede caminar las mismas cuadras sin dolor, debido a la temperatura ms fra de la maana. El dolor descrito como picadas o punzadas de caractersticas pleurticas, en varias zonas de la pared torcica, especialmente precordial, que se localizan con la punta de un dedo y que se reproducen con la palpacin de la pared torcica o del brazo no corresponde a verdadera angina. Igualmente, el dolor precordial constante y prolongado (horas de evolucin) o los episodios repetidos de corta duracin (segundos) tampoco apuntan al diagnstico de angina. El fenmeno de precalentamiento o primer esfuerzo se reere a la capacidad de algunos pacientes en quienes la angina se desarrolla al inicio del ejercicio, pero subsecuentemente pueden continuar con el mismo ejercicio o incluso con mayor actividad sin presentar sntomas. Se postula al precondicionamiento isqumico como explicacin a la atenuacin de la isquemia miocrdica observada con ejercicio repetido. Es importante en la historia clnica hacer diagnstico diferencial con otras patologas que puedan producir dolor precordial: Trastornos gastrointestinales Sndrome costocondral Otros desrdenes musculoesquelticos Infarto agudo del miocardio Angina inestable Diseccin artica Hipertensin pulmonar severa Embolismo pulmonar Pericarditis aguda. Aunque el examen fsico es frecuentemente normal en la angina estable, puede eventualmente revelar signos sugestivos (aunque inespeccos) de ECA como galope por S3 o S4 o un soplo de insuciencia mitral durante los episodios de dolor. Adems, es importante para detectar otras condiciones asociadas con angina: HTA, enfermedad valvular, cardiomiopata hipertrca obstructiva, evidencia de enfermedad aterosclertica no coronaria (soplo carotdeo, disminucin de pulsos perifricos, aneurisma de aorta abdominal, ndice tobillo-brazo por debajo de 0,9) que aumenta la probabilidad de ECA, estigmas que apuntan a la presencia de factores de riesgo para ECA (xantomas, exudados retinianos), determinar la presencia de obesidad y de manchas de nicotina, condiciones diferentes de ECA que simulan angina (sndrome de Tietze) y otras comorbilidades. 175
Por lo mencionado anteriormente, la base para un correcto diagnstico de angina es una buena historia clnica, la cual cobra particular importancia en esta era de concientizacin sobre el concepto de costobenecio en la prctica mdica gracias a que, con la historia clnica debidamente elaborada, podramos obviar la necesidad de exmenes ms costosos. Una vez que se diagnostica angina estable crnica, se le debe clasicar desde el punto de vista funcional. La Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCSC) propuso un sistema de graduacin de la severidad de la angina. CLASE I: la actividad fsica ordinaria no produce sntomas. CLASE II: ligera limitacin de la actividad fsica ordinaria, por aparicin de angina al caminar ms de dos cuadras en plano o subir ms de un piso de escaleras a paso normal. CLASE III: marcada limitacin para las actividades fsicas ordinarias. Angina al caminar menos de dos cuadras en plano o subir menos de un piso de escaleras a paso normal. CLASE IV: incapacidad para realizar cualquier actividad fsica, por presentar angina an en reposo. Recomendaciones para exmenes de laboratorio, electrocardiograma y radiografa de trax en la evaluacin inicial de la angina estable crnica
Clase I (en todos los pacientes)
Perl lipdico en ayunas, incluidos CT, LDL, HDL y triglicridos (nivel de evidencia B). Glucosa en ayunas (nivel de evidencia B). Hemograma completo, incluida hemoglobina y recuento leucocitario (nivel de evidencia B). Creatinina srica (nivel de evidencia C). ECG en reposo sin angina (nivel de evidencia C). ECG en reposo durante un episodio de angina (si fuera posible) (nivel de evidencia B).
Clase I (si est especficamente indicado segn la evaluacin clnica)
Marcadores de dao miocrdico, si la evaluacin indica inestabilidad clnica o sndrome coronario agudo (nivel de evidencia A). Funcin tiroidea, si est clnicamente indicado (nivel de evidencia C). Rx de trax en pacientes con sospecha de insuciencia cardiaca, enfermedad valvular, enfermedad pericrdica o aneurisma/diseccin de la aorta (nivel de evidencia C).
Clase IIa
176
Prueba de tolerancia a la glucosa oral (nivel de evidencia B). HbA1C (nivel de evidencia B). Rx de trax en pacientes con evidencia clnica de enfermedad pulmonar signicativa (nivel de evidencia B).
Clase IIb
Protena C reactiva de alta sensibilidad (PCR-Hs) (nivel de evidencia B). Lp(a), ApoA y ApoB (nivel de evidencia B). Homocistena (nivel de evidencia B). NT-BNP (nivel de evidencia B). Rx de trax en otros pacientes. (nivel de evidencia C) Escanografa (nivel de evidencia B)
Recomendaciones para exmenes de laboratorio, electrocardiograma y radiografa de trax en la reevaluacin habitual de la angina estable crnica
Clase IIa
Perl lipdico y glucosa en ayunas una vez al ao (nivel de evidencia C).

Clase IIb
ECG peridico habitual en ausencia de cambios clnicos (nivel de evidencia C). Recomendaciones para las pruebas de estrs no invasivas en la valoracin diagnstica inicial de la angina estable crnica Las pruebas de estrs no invasivas son de gran utilidad y frecuentemente dan informacin indispensable para establecer el diagnstico y el pronstico en pacientes con angina estable crnica. Sin embargo, el uso indiscriminado de estas pruebas puede ofrecer informacin errnea. Por lo anterior, se sugiere realizar un anlisis bayesiano antes de tomar la decisin de indicar una prueba de estrs no invasiva. De acuerdo con este anlisis, la abilidad y precisin predictiva de cualquier examen no se dene solamente por la especicidad y sensibilidad del mismo, sino tambin por la prevalencia de la enfermedad en la poblacin de estudio (probabilidad pretest). Las pruebas no invasivas se deben hacer slo si la informacin que se obtendra podra cambiar la estrategia de manejo planeada. Por lo anterior, la mayor validez se encuentra cuando la probabilidad pretest es intermedia.
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Recomendaciones para electrocardiograma de esfuerzo sin apoyo de imgenes en la valoracin diagnstica inicial de angina estable crnica
Clase I
Pacientes con sntomas de angina y probabilidad pretest intermedia de tener la enfermedad, segn la edad, el sexo y los sntomas, excepto pacientes incapacitados para el ejercicio o con cambios electrocardiogrcos no evaluables (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Sospecha de angina vasoespstica (nivel de evidencia C).

Clase IIb
Pacientes con una depresin ST 1 mm en el ECG en reposo o en tratamiento con digoxina (nivel de evidencia B). Pacientes con baja probabilidad pretest (< 10%) de enfermedad coronaria, segn la edad, el sexo y los sntomas (nivel de evidencia B). Pacientes con alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria, segn la edad, el sexo y los sntomas (nivel de evidencia B). Pacientes que tienen en el EKG de reposo criterios de hipertroa ventricular izquierda y depresin del ST menor de 1 mm. (nivel de evidencia B).
Clase III
Pacientes con las siguientes anormalidades en el EKG en reposo: - Sndrome de pre-excitacin (nivel de evidencia B). - Ritmo de marcapasos (nivel de evidencia B). - Depresin del ST mayor de 1mm (nivel de evidencia B). - Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His (nivel de evidencia B). Pacientes con diagnstico establecido de enfermedad coronaria por IAM previo o angiografa coronaria (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para prueba de esfuerzo con apoyo de imgenes en la valoracin diagnstica inicial de angina estable crnica
Clase I
Perfusin miocrdica o ecocardiograma estrs con ejercicio en pacientes con probabilidad intermedia pretest y una de las siguientes anomalas en el ECG en reposo, que impiden la correcta interpretacin de los cambios electrocardiogrcos durante el ejercicio (nivel de evidencia B): - Bloqueo completo de rama izquierda (BCRI). - Sndrome de pre-excitacin.
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Depresin del segmento ST > 1 mm. Ritmo de marcapasos Pacientes con ECG de esfuerzo no concluyente pero con tolerancia razonable al ejercicio que no presentan alta probabilidad de enfermedad coronaria signicativa y cuyo diagnstico es dudoso (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Pacientes con revascularizacin previa, ya sea angioplastia (ICP) o ciruga (CABG), en los que la localizacin de la isquemia es importante (nivel de evidencia B). Para valorar la severidad funcional de estenosis intermedias observadas en la coronariografa (nivel de evidencia C). Para localizar la isquemia a la hora de decidir las opciones de revascularizacin en pacientes a los que se ha realizado una coronariografa (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para el uso de estrs farmacolgico con tcnicas de imagen (ecocardiografa o perfusin) en la valoracin del diagnstico inicial de la angina Las indicaciones de las clases I y IIa mencionadas anteriormente cuando el paciente es incapaz de realizar ejercicio. Recomendaciones para el uso de otras tcnicas de imagen en la valoracin del diagnstico inicial de la angina
Holter EKG - Clase I ~ Angina con sospecha de arritmia (nivel de evidencia B). - Clase IIa ~ Sospecha de angina vasoespstica (nivel de evidencia C). Ecocardiografa - Clase I ~ Pacientes con auscultacin anormal que indique valvulopata ~ ~ ~
o miocardiopata hipertrca (nivel de evidencia B). Pacientes con sospecha de insuciencia cardiaca (nivel de evidencia B). Pacientes con infarto de miocardio previo (nivel de evidencia B). Pacientes con BCRI, ondas Q u otros cambios patolgicos signicativos en el ECG, incluido el hemibloqueo antero superior izquierdo (nivel de evidencia C).
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La medicin del grosor ntima-media ya sea por ultrasonido o resonancia magntica, la cuanticacin de calcio coronario ya sea por tomografa computarizada por haz de electrones o tomografa con multidetectores (TCMD o TAC multicorte), la tomografa por coherencia ptica, la imagen molecular con resonancia magntica y la tomografa por emisin de positrones con tcnica de PET y SPECT, son tcnicas prometedoras en el estudio de pacientes con enfermedad ateroesclertica, pero an hoy da no tienen la suciente evidencia para ser recomendadas de forma general en la valoracin de pacientes con enfermedad cardiovascular.
Tcnicas invasivas para la evaluacin de la anatoma coronaria

Como ya se mencion, con una buena historia clnica en la mayora de los casos es posible hacer un adecuado diagnstico de angina estable crnica y con ayuda de las tcnicas no invasivas descritas, se pueden aclarar los casos de probabilidad intermedia. Sin embargo, la angiografa coronaria sigue siendo el procedimiento de referencia que permite objetivizar y precisar sobre la presencia o ausencia de enfermedad arterioesclertica coronaria, as como su distribucin. De los pacientes con angina estable crnica referidos a angiografa coronaria, el 25% tiene enfermedad signicativa de uno, dos o tres vasos; el 5-10%, enfermedad de tronco principal izquierdo y el 15%, enfermedad coronaria no signicativa; el restante 50-55% no tiene lesiones evidentes a la angiografa. La coronariografa permite conocer la magnitud y severidad de las lesiones ateromatosas, su localizacin exacta y el nmero de arterias comprometidas, as como la funcin ventricular izquierda lo que, por supuesto, tiene lgicas implicaciones en el enfoque teraputico y pronstico del paciente. Tiene una mortalidad menor de 1 x 1.000 y una morbilidad entre 0.3% y 1%. Nuevas tcnicas como la ultrasonografa intravascular (IVUS) han demostrado que la angiografa coronaria sola subestima la severidad de ciertas lesiones. Adems, la IVUS permite, a diferencia de la angiografa, identicar la composicin de la placa (lpidos, calcio, tejido broso). De la informacin obtenida mediante la coronariografa, se determina el tratamiento que se debe seguir: tratamiento mdico ptimo (TMO) solo, intervencionismo coronario percutneo (PCI) asociado a TMO revascularizacin quirrgica (CABG) asociada a TMO. Adems, permite valorar el pronstico de morbimortalidad a corto y largo plazo.
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Recomendaciones para la angiografa coronaria en la determinacin del diagnstico en la angina estable

Clase I
Angina estable severa (clase 3 o mayor de la clasicacin de la Canadian Cardiovascular Society), con una alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria, especialmente si los sntomas no responden al tratamiento mdico (nivel de evidencia B). Supervivientes de parada cardiaca (nivel de evidencia B). Pacientes con arritmias ventriculares severas (nivel de evidencia C). Pacientes previamente sometidos a revascularizacin miocrdica (ICP, CABG) con recurrencia temprana de angina de pecho moderada o severa (nivel de evidencia C).
Clase IIa
Pacientes con un diagnstico no concluyente realizado mediante tcnicas no invasivas o resultados conictivos de diferentes pruebas no invasivas y riesgo intermedio o alto de enfermedad coronaria (nivel de evidencia C). Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras ICP, cuando la intervencin haya sido realizada en un segmento de relevancia pronstica (nivel de evidencia C).
Estratificacin del riesgo

El pronstico a largo plazo de la angina estable es variable y las opciones de tratamiento se han ampliado considerablemente y abarcan desde el simple control de los sntomas a potentes (y normalmente caras) estrategias para mejorar el pronstico. Cuando se discute sobre la estraticacin del riesgo en la angina estable, por riesgo se entiende fundamentalmente el riesgo de muerte cardiovascular, aunque este trmino se utiliza frecuentemente de forma ms amplia incorporando muerte cardiovascular e infarto de miocardio y, en algunos casos, incluso amplias combinaciones de complicaciones cardiovasculares. El proceso de estraticacin del riesgo obedece a dos objetivos diferentes: por un lado, sirve para ofrecer una respuesta informada sobre el pronstico a los propios pacientes, los empleados, las aseguradoras y los especialistas no cardiolgicos, cuando tienen que considerar opciones de tratamiento para otras enfermedades concurrentes; y en segundo lugar, para decidir el tratamiento cardiolgico adecuado. Estratificacin del riesgo mediante evaluacin clnica La presencia de angina tiene por s misma gran valor pronstico independientemente de su intensidad o gravedad. Para una anatoma coro181
naria y una funcin ventricular similares, los pacientes con angina sintomtica tienen peor pronstico que los asintomticos. Se estima que la mortalidad anual entre pacientes con angina sintomtica es de un 5,4% frente a un 2,7% para los asintomticos. El estudio de Framingham evidenci que la cuarta parte de los pacientes con angina estable presentan riesgo de sufrir infarto miocrdico durante el perodo de los cinco aos siguientes (5% por ao). Sin embargo, algunos pacientes tienen un riesgo mayor de sufrir algn evento adverso que otros. El problema radica en identicar los que presentan mayor riesgo, de tal forma que la intervencin teraputica pueda reducir la probabilidad de infarto miocrdico o muerte. Esto puede determinarse de acuerdo con variables clnicas, algunas de las cuales se han unido en instrumentos de prediccin de probabilidad. De las variables con mayor poder predictivo estn: gnero masculino, edad avanzada, angina tpica, evidencia histrica o electrocardiogrca de infarto de miocardio y diabetes . Resulta interesante que la clase funcional de la angina estable sintomtica rara vez tiene valor pronstico acerca de futuros eventos adversos. En la universidad de Duke se siguieron 2.496 pacientes con enfermedad coronaria, comprobndose que la clase funcional de la angina tena poco impacto sobre la posterior supervivencia libre de infarto. Sin embargo, cambios drsticos en el patrn anginoso estable predicen la presencia de evento coronario inminente; de hecho, esto la convierte en angina inestable y en algunos casos lleva a un desenlace fatal. Recomendaciones para la estratificacin del riesgo en la angina estable mediante la evaluacin clnica que incluya ECG y pruebas de laboratorio
Clase I
Historia clnica detallada y exploracin fsica que incluya el IMC y/o el permetro de la cintura en todos los pacientes, descripcin completa de los sntomas, cuanticacin de la afeccin funcional, historia mdica y perl de riesgo cardiovascular (nivel de evidencia B). ECG en reposo en todos los pacientes (nivel de evidencia B).
Estratificacin del riesgo mediante la prueba de esfuerzo Cuando se utilizan pruebas no invasivas para el diagnstico y manejo de la enfermedad coronaria, es til graduar los resultados como: negativo, indeterminado, positivo no de alto riesgo y positivo de alto riesgo.
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Independientemente de la severidad de los sntomas, los pacientes con pruebas no invasivas de alto riesgo tienen muy alta probabilidad de enfermedad coronaria y, si no tienen contraindicacin real para una revascularizacin, deben llevarse a una arteriografa coronaria. Tales pacientes, aun siendo asintomticos o pocos sintomticos, estn en riesgo de tener enfermedad coronaria severa: tronco izquierdo o tres vasos, con funcin ventricular izquierda comprometida. Adems, estn en alto riesgo de presentar eventos coronarios agudos y su pronstico podra ser mejorado mediante revascularizacin percutnea o quirrgica, asociada a terapia mdica ptima. En contraste, pacientes con pruebas de ejercicio claramente negativas, tienen un excelente pronstico, aun cuando sean sintomticos. Si ellos no presentan sntomas severos, usualmente no requieren arteriografa coronaria pues tienen una sobrevida del 98% a un ao. En personas asintomticas o con angina atpica que se tienen que someter a una prueba de esfuerzo por razones especiales, como pilotos, ingreso a un seguro, etc., un resultado anormal de la prueba lleva a varias alternativas: Si el test es positivo pero no de alto riesgo y el paciente demuestra buena capacidad fsica para el ejercicio (ms de 7 mts), la probabilidad de enfermedad coronaria severa (tronco izquierdo o de tres vasos) es baja; el pronstico es excelente y el paciente usualmente puede seguir en observacin sin ms pruebas. Por el contrario, si el paciente tiene una prueba positiva de alto riesgo deber enviarse a arteriografa coronaria. Si el paciente cae en la categora intermedia, entonces se debe indicar un estudio de estrs con imgenes (ecocardiografa de ejercicio o con estimulo farmacolgico; gammagrafa de perfusin miocrdica con talio o isonitrilos), que va a suministrar mayor informacin respecto de la magnitud de la isquemia miocrdica, si la hay. Si tanto la prueba de esfuerzo como el estudio con imgenes son anormales, pero no de alto riesgo, la probabilidad de enfermedad coronaria es cercana al 90%. Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn el ECG de esfuerzo en la angina estable en pacientes capacitados para el ejercicio
Clase I
Todos los pacientes sin anomalas signicativas en el ECG en reposo que estn siendo evaluados (nivel de evidencia B). Pacientes con enfermedad coronaria estable tras un cambio signicativo en la intensidad de los sntomas (nivel de evidencia C).
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Clase IIa
Pacientes que han sido revascularizados y presentan un deterioro signicativo del estado sintomtico (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn las tcnicas de imagen de esfuerzo (perfusin o ecocardiografa) en la angina estable de pacientes capacitados para el ejercicio
Clase I
Pacientes con anomalas en el ECG en reposo, BCRI, depresin del segmento ST > 1 mm, marcapasos sndrome de WPW que impiden la correcta interpretacin de los cambios del ECG durante el ejercicio (nivel de evidencia C). Pacientes con un ECG de esfuerzo no concluyente, pero con una probabilidad intermedia o alta de tener la enfermedad (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Pacientes con un deterioro de los sntomas despus de la revascularizacin (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para la estratificacin del riesgo segn las tcnicas de imagen con estrs farmacolgico (perfusin o ecocardiografa) en la angina estable
Clase I
Pacientes incapacitados para el ejercicio.
La tabla 1 muestra la estraticacin de riesgo basada en exmenes no invasivos. Estratificacin del riesgo mediante angiografa coronaria A pesar de las conocidas limitaciones de la angiografa coronaria para identicar placas vulnerables que puedan originar eventos coronarios agudos, se ha demostrado que la extensin y la severidad de la obstruccin de la luz del vaso y la localizacin de la enfermedad coronaria, determinadas mediante angiografa, son importantes indicadores del pronstico en pacientes con angina.
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Recomendaciones para la estratificacin de riesgo mediante angiografa coronaria en pacientes con angina estable
Clase I
Pacientes considerados de alto riesgo de resultados adversos por las pruebas no invasivas, aunque presenten sntomas leves o moderados de angina (nivel de evidencia B). Angina estable severa (clase 3 de la clasicacin de la Canadian Cardiovascular Society), especialmente cuando los sntomas no responden adecuadamente a tratamiento mdico (nivel de evidencia B). Angina estable en pacientes considerados para ciruga mayor no cardiaca, especialmente ciruga vascular (reparacin de aneurisma de aorta, puente femoral, endarterectoma carotdea), con un perl de riesgo intermedio alto en los estudios no invasivos (nivel de evidencia B).
Clase IIa
Pacientes con diagnstico no concluyente o resultados conictivos en los estudios no invasivos (nivel de evidencia C). Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras una ICP, si sta ha sido realizada en una zona con impacto en el pronstico (nivel de evidencia C).
Tratamiento
Una vez clasicado el paciente con el diagnstico de angina crnica estable, debe recibir educacin respecto a su enfermedad, haciendo nfasis en el cumplimiento de las recomendaciones no farmacolgicas, con el n de lograr el mayor impacto en la progresin de la enfermedad coronaria y reducir las recadas y complicaciones de la misma. Cinco aspectos son fundamentales para un manejo racional de la angina crnica estable: 1. Identicacin y tratamiento de enfermedades asociadas, las cuales pueden precipitar o empeorar la angina (Ej.: anemia). 2. Control y modicacin de los factores de riesgo coronario. 3. Medidas generales no farmacolgicas, con particular atencin en los cambios de vida y hbitos en general (dieta, ejercicio), sin olvidar el apoyo psicoteraputico tanto para el paciente como para la familia. 4. Tratamiento farmacolgico. 5. Revascularizacin percutnea o quirrgica. El paciente y las personas allegadas deben estar informados sobre la naturaleza de la angina de pecho, las implicaciones del diagnstico y
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los tratamientos que se pueden recomendar. Se debe aconsejar a los pacientes que descansen, aunque sea un descanso breve, cuando realicen la actividad que caus la angina, y se recomendar el uso de nitratos sublinguales para el alivio inmediato de los sntomas. Tambin es aconsejable prevenir a los pacientes sobre el potencial efecto hipotensor de los nitratos y recomendarles que se sienten en las primeras ocasiones que los utilicen; adems, es preciso informarles de otros posibles efectos secundarios, como el dolor de cabeza. Se recomendar el uso prolctico de nitratos para prevenir episodios predecibles de angina como respuesta al ejercicio. Los pacientes deben saber que tienen que acudir al mdico si la angina persiste ms de 10-20 min despus de descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los sntomas. Se prestar especial atencin a las cuestiones relacionadas con el estilo de vida que pudieran haber contribuido al desarrollo de la enfermedad, como la actividad fsica, el consumo de tabaco y los hbitos alimentarios. Se aconsejar al paciente que deje de fumar y adopte una dieta rica en fruta, hortalizas, pescado y aves. La intensidad del cambio en la dieta estar basada en el CT, las LDL y otras alteraciones lipdicas. Los pacientes con sobrepeso se pondrn a dieta para reducir su peso. El consumo excesivo de alcohol es perjudicial. Los aceites de pescado ricos en cidos grasos omega-3 (cidos grasos poliinsaturados n-3) ayudan a reducir la hipertrigliceridemia; en el estudio GISSI-Prevenzione, el suplemento de una cpsula diaria de aceite de pescado (Omacor) demostr una reduccin del riesgo de muerte sbita en pacientes con infarto de miocardio reciente. Se recomendar el consumo de pescado al menos una vez a la semana. No se recomiendan los suplementos vitamnicos con antioxidantes u otras vitaminas. Se animar al paciente a realizar actividades fsicas adaptadas a sus posibilidades. De esta forma se aumenta la tolerancia al ejercicio, se reducen los sntomas y se obtienen efectos favorables en el peso, los lpidos sanguneos, la presin arterial, la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Mientras que el papel del estrs en la gnesis de la cardiopata isqumica es un tema controvertido, sin duda los factores psicolgicos son importantes en el origen de los ataques de angina. Adems, el diagnstico de angina suele causar un exceso de ansiedad. En la medida de lo posible, es importante tranquilizar a los pacientes, que podrn beneciarse con la prctica de tcnicas de relajacin y otros mtodos de control del estrs. El manejo adecuado de alteraciones concomitantes, como la hipertensin o la diabetes, es importante. La meta en el control de la tensin arterial (130/85 mmHg) en pacientes con enfermedad coronaria 186
establecida (que incluye a pacientes con angina y enfermedad coronaria conrmada por estudios invasivos y no invasivos) es de %30 y 85%. Los pacientes con diabetes concomitante y/o enfermedad renal deben recibir tratamiento para alcanzar una presin arterial < 130/80 mmHg. La diabetes es un poderoso factor de riesgo de complicaciones cardiovasculares y se le debe tratar adecuadamente con el control de la glucemia y otros factores de riesgo. En los pacientes diabticos, una actuacin multifactorial puede reducir de forma importante las complicaciones cardiovasculares y las complicaciones de la diabetes. Tambin se deben corregir la anemia o el hipertiroidismo, en el caso de que se presenten. La actividad sexual puede causar angina. Antes del acto sexual, el uso de nitroglicerina puede ser de utilidad. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como el sildenalo, el tadalo o el vardenalo, utilizados en el tratamiento de la disfuncin erctil, pueden aportar benecios en trminos de duracin del ejercicio y se puede prescribirlos sin riesgo a los varones con cardiopata isqumica, excepto en los pacientes que estn siendo tratados con nitratos. Tratamiento farmacolgico
cido Acetil Saliclico (ASA)
El ASA es un agente antitrombtico indirecto que acetila de manera irreversible la ciclo-oxigenasa plaquetaria, disminuyendo la formacin de tromboxano A2, uno de los promotores ms potentes de la agregacin plaquetaria, lo que reduce el riesgo de eventos vasculares trombticos. El uso del ASA en angina estable crnica, as como en cualquiera de las otras formas de presentacin de la enfermedad coronaria, constituye la medida de mayor impacto y costo-efectividad en lo concerniente a terapias farmacolgicas. De esta forma, el ASA est indicado en todos los pacientes con angina estable que no tengan contraindicaciones especcas para su uso (intolerancia, hemorragias de vas digestivas, enfermedad cido pptica severa o alergia).
Clopidogrel
Puede usarse clopidogrel, 75 mg al da en los casos de contraindicacin del ASA, con base en los resultados del Estudio CAPRIE (Clopidogrel vs Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) que aunque no tiene un anlisis del subgrupo con angina estable crnica, demuestra que por lo menos es tan efectivo como el ASA en pacientes con enfermedad coronaria ateroesclertica. La terapia combinada de ASA y Clopidogrel en pacientes con angina estable de alto riesgo se prob en el ensayo CHARISMA (Clopidogrel for 187
High Atherothrombotic Risk and Ischaemic Stabilization, Management, and Avoidance) y fall en demostrar un benecio mayor al ASA solo.
Reduccin de lpidos y estatinas
Las guas revisadas del Nacional Colesterol Education Program (NCEP) recomiendan terapia hipocolesterolemiante en todos los pacientes con enfermedad coronaria o ateroesclerosis extracardaca, para mantener niveles de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl. Con base a lo anterior, el tratamiento con estatinas reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares aterosclerticas tanto en la prevencin primaria como en la secundaria y est indicado en todos los pacientes con angina estable crnica que no tengan contraindicacin para su uso. Otros frmacos hipolipemiantes, como los bratos, el cido nicotnico de liberacin prolongada y su combinacin con estatinas y otros, podran ayudar al control de los valores lipdicos en los pacientes con dislipidemia severa, especialmente en aquellos con bajo HDL y altas concentraciones de triglicridos.
Betabloqueadores
El bloqueo beta-adrenrgico produce una reduccin del consumo de oxgeno miocrdico por disminucin de la frecuencia cardaca y limitacin de los incrementos de la contractilidad inducidos por el ejercicio, lo que tiene impacto en la mortalidad total por arritmia y en la incidencia de eventos coronarios no fatales. Constituyen una terapia aislada muy ecaz en el manejo de pacientes con angina estable pues controlan los sntomas en el 70- 80% de los pacientes, pero tienen un efecto sobre la mortalidad indeterminado en angina estable sin IAM. Todos los betabloqueadores cardioselectivos y sin actividad simpaticomimtica intrnseca son de ecacia potencialmente similar en la angina de pecho y la eleccin del frmaco slo tiene importancia en el caso de enfermedad concomitante; los ms usados son los cardioselectivos. El objetivo teraputico del bloqueo beta-adrenrgico persigue mantener la frecuencia cardaca entre 50-60 latidos por minuto, con las dosis necesaria para ello de cada frmaco en particular. Los betabloqueadores se recomiendan en todos los pacientes con angina estable que no tengan contraindicaciones. Para resultados ptimos, la dosis debe ser cuidadosamente ajustada segn la respuesta del paciente y la tolerancia al medicamento.
Nitratos
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico, sustancia que induce relajacin del msculo liso vascular de las arterias, venas y arteriolas al convertirse en factor relajante del endotelio. 188
En el contexto de la prevencin secundaria, los nitratos no parecen tener ningn papel, segn los ltimos experimentos clnicos disponibles, ya que no mejoran las variables evaluadas relacionadas con incidencia de eventos coronarios fatales y no fatales. De esta manera, el uso de los nitratos estara supeditado a la fase aguda de la angina. Se indican crnicamente slo en caso de que los episodios anginosos sean frecuentes (por lo menos tres a la semana) o en pacientes con angina refractaria, a pesar de otros medicamentos, y que se encuentran en espera de algn procedimiento de revascularizacin.
Calcioantagonistas
Parecen ser muy similares a los betabloqueadores para aliviar los sntomas de dolor torcico en pacientes con angina estable crnica. A diferencia de los betabloqueadores son efectivos en reducir los sntomas en pacientes con angina vasoespstica. Se recomienda evitar los calcioantagonistas dihidropiridnicos de accin corta. Por el contrario los calcioantagonistas de accin larga, incluyendo los de liberacin sostenida, son efectivos para el manejo de la angina cuando son usados en combinacin con betabloqueadores.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiontensina (IECA)
Con base a los resultados de los estudios HOPE (The Heart Outcomes Prevention Evaluation) y EUROPA (EUropean trial on Reduction Of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease), todo paciente con angina estable crnica, independiente a la funcin ventricular izquierda, la clase funcional y a la presencia o no de HTA, debe recibir un IECA a menos que haya una contraindicacin absoluta para el mismo.
Nicorandil
Es un activador de los canales de potasio que tiene efectos hemodinmicos similares a los nitratos y parece ser efectivo en el tratamiento de la angina estable crnica.
Agentes metablicos
La trimetazidina ha demostrado en varios ensayos clnicos doble-ciego que mejora la capacidad de ejercicio y los sntomas de angina cuando se compara contra placebo. Estos benecios sintomticos son equivalentes a los que se consiguen con propranolol o nifedipina, y aditivos los que se alcanzan con diltiazem o metoprolol. Otro agente es la ranolazina, que no debe ser utilizado como monoterapia ni como alternativa a los anteriores. 189
Ivabradina
Es un inhibidor selectivo y especco de los canales f del nodo sinusal. De esta manera produce disminucin de la frecuencia cardaca sin efecto en la contractilidad ventricular izquierda, en la conduccin cardaca, en el intervalo QTc o en la resistencia vascular perifrica. Puede ser utilizada como tratamiento alternativo para los pacientes con intolerancia a los bloqueadores beta.
Angiognesis
Una de las nuevas alternativas teraputicas en estudio para los pacientes con angina crnica estable es el estmulo de la angiognesis y el desarrollo de circulacin colateral mediante la terapia gnica. Los estudios con este tipo de terapias an no han brindado resultados concluyentes. Se necesitan ms estudios, con un seguimiento ms prolongado y una seleccin de pacientes ms homognea, que permitan comparar los resultados de los diferentes estudios y tal vez mtodos de medicin ms precisos para evaluar el desarrollo de circulacin colateral efectiva. As mismo, hay otras terapias no farmacolgicas como la revascularizacin transmiocrdica con Lser (TMR) (Recomendacin IIA con nivel de evidencia A), la contrapulsacin externa, EECP (Recomendacin IIB con nivel de evidencia B) y la estimulacin espinal, SCS (Recomendacin IIB con nivel de evidencia B). Recomendaciones sobre el tratamiento farmacolgico para mejorar el pronstico en pacientes con angina estable
Clase I
Aspirina, 75 a 325mg/da (100 mg en promedio), a todos los pacientes sin contraindicaciones especcas (como hemorragia gastrointestinal activa, alergia real o intolerancia a la aspirina) (nivel de evidencia A). Tratamiento con estatinas a todos los pacientes con enfermedad coronaria (nivel de evidencia A). Tratamiento con IECA a todos los pacientes en los que est indicado, es decir, con hipertensin, insuciencia cardaca, disfuncin del VI, infarto de miocardio previo con disfuncin del VI o diabetes (nivel de evidencia A). Tratamiento con bloqueadores beta orales en pacientes con infarto de miocardio previo o insuciencia cardaca (nivel de evidencia A).
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Clase IIa
Tratamiento con IECA a todos los pacientes con angina y enfermedad coronaria conrmada (nivel de evidencia B). Clopidogrel como agente antiplaquetario alternativo para pacientes con angina estable que no pueden tomar aspirina (nivel de evidencia B). Tratamiento con estatinas en dosis altas a pacientes de alto riesgo (mortalidad cardiovascular anual > 2%) con enfermedad coronaria conrmada (nivel de evidencia B).
Clase IIb
Tratamiento con bratos en pacientes con concentraciones bajas de HDL y altas de triglicridos con diabetes o sndrome metablico (nivel de evidencia B).
Recomendaciones para el tratamiento farmacolgico de los sntomas y la isquemia en pacientes con angina estable
Clase I
Prescribir nitroglicerina de accin rpida para el alivio de los sntomas agudos y prolaxis situacional, acompaada de explicaciones sobre las instrucciones de uso del tratamiento (nivel de evidencia B). Probar los efectos de un bloqueador beta-1 y aumentar la dosis gradualmente hasta alcanzar la dosis mxima; considerar la proteccin contra la isquemia durante las 24 h (nivel de evidencia A). En caso de intolerancia o inecacia de los bloqueadores beta, probar monoterapia con un antagonista del calcio (nivel de evidencia A), un nitrato de accin prolongada (nivel de evidencia C) o nicorandil (nivel de evidencia C). Si los efectos de la monoterapia con bloqueadores beta son insucientes, agregar un antagonista del calcio dihidropiridinicos (nivel de evidencia B).
Clase IIa
En caso de intolerancia a los bloqueadores beta, probar un inhibidor del nodo sinusal (nivel de evidencia B). Si la monoterapia con bloqueadores de canales del calcio o la terapia combinada (bloqueadores de canales del calcio con un bloqueador beta) no es ecaz, sustituir el bloqueador de canal del calcio por un nitrato de accin prolongada o por nicorandil. Es preciso evitar la tolerancia a los nitratos (nivel de evidencia C).
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Clase IIb
Se podr utilizar agentes metablicos, si estn disponibles, como terapia aadida o como terapia de sustitucin en caso de intolerancia al tratamiento convencional (nivel de evidencia B).
Revascularizacin miocrdica
Es claro que en todo paciente con angina estable crnica, el tratamiento angular es la terapia mdica ptima (TMO), entendida sta como la educacin del paciente, el control de los factores de riesgos modicables (cese del tabaquismo, disminucin de peso para obtener ndice de masa corporal por debajo de 26, dieta, ejercicio y otras medidas que garanticen niveles de LDL y glicemia ptimos para cada caso individual de acuerdo con el riesgo basal) asociada con manejo farmacolgico que debe incluir en todo paciente, a menos que haya una contraindicacin absoluta: aspirina, betabloqueador, estatina e IECA. Sin embargo, hay pacientes que a pesar de lo anterior tienen indicacin de revascularizacin, como son los casos siguientes: El tratamiento mdico no controla los sntomas a satisfaccin del paciente. Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo. Hay alta probabilidad de xito del procedimiento con un riesgo de morbilidad y mortalidad aceptable. El paciente preere una intervencin en lugar de tratamiento mdico y est informado de los riesgos de este tipo de tratamiento. La eleccin del mtodo de revascularizacin se basar en: El riesgo de morbilidad y mortalidad perioprocedimiento. La probabilidad de xito, incluidos factores como que las lesiones sean tcnicamente adecuadas para intervencin percutnea (ICP) o ciruga de revascularizacin coronaria (CABG). Riesgo de reestenosis del stent u oclusin del injerto. La posibilidad de revascularizacin completa. Diabetes. Experiencia del centro hospitalario en ciruga cardaca y en intervencionismo cardaco. Las preferencias del paciente.
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Recomendaciones sobre la revascularizacin para mejorar el pronstico en pacientes con angina estable
Clase I
CABG para estenosis signicativa en el tronco comn izquierdo o equivalentes (como estenosis del segmento ostial/proximal de la descendente izquierda y circuneja) (nivel de evidencia A). CABG para la estenosis signicativa de las 3 grandes arterias coronarias, en pacientes con disfuncin sistlica ventricular izquierda o con isquemia previa, extensa y reversible, documentada por pruebas funcionales (nivel de evidencia A). CABG para enfermedad de uno o 2 vasos con estenosis severa de la descendente anterior izquierda proximal, con isquemia reversible documentada por pruebas no invasivas (nivel de evidencia A).
Clase IIa
CABG para cardiopata isqumica de uno o 2 vasos sin estenosis signicativa en la descendente anterior izquierda proximal, en pacientes que han sobrevivido a un episodio de muerte sbita o de taquicardia ventricular sostenida (nivel de evidencia B). CABG para enfermedad signicativa de 3 vasos en pacientes diabticos con isquemia reversible documentada por pruebas funcionales (nivel de evidencia C). ICP o CABG para pacientes con isquemia reversible documentada por pruebas funcionales y evidencia de frecuentes episodios de isquemia durante las actividades diarias (nivel de evidencia C).
Recomendaciones sobre la revascularizacin para mejorar los sntomas en pacientes con angina estable
Clase I
CABG en la enfermedad multivaso tcnicamente adecuada para revascularizacin quirrgica de pacientes con sntomas moderados/ severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos de la ciruga no sobrepasan a los benecios potenciales (nivel de evidencia A). ICP para enfermedad de un vaso tcnicamente adecuada para revascularizacin percutnea de pacientes con sntomas moderados/severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos del procedimiento no sobrepasan a los benecios potenciales (nivel de evidencia A). ICP en la enfermedad multivaso sin anatoma coronaria de riesgo elevado, tcnicamente factible para la revascularizacin percutnea
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de pacientes con sntomas moderados/severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos del procedimiento no sobrepasan a los benecios potenciales (nivel de evidencia A).
Clase IIa
ICP en la enfermedad de un vaso tcnicamente factible para la revascularizacin percutnea de pacientes con sntomas leves/moderados, pero que el paciente considera inaceptables, siempre que los riesgos del procedimiento no sobrepasen a los benecios potenciales (nivel de evidencia A). CABG para enfermedad de un vaso tcnicamente adecuada para la revascularizacin quirrgica de pacientes con sntomas moderados/ severos no controlados mediante terapia mdica, en quienes los riesgos de la ciruga no sobrepasan a los benecios potenciales (nivel de evidencia A). CABG en enfermedad multivaso tcnicamente viable para revascularizacin quirrgica en pacientes con sntomas leves/moderados, pero que el paciente considera inaceptables, siempre que los riesgos de la ciruga no sobrepasen a los benecios potenciales (nivel de evidencia A). PCI para enfermedad multivaso tcnicamente factible para la revascularizacin percutnea de pacientes con sntomas leves/moderados, pero que el paciente considera inaceptables, siempre que los riesgos del procedimiento no sobrepasen a los benecios potenciales (nivel de evidencia A).
Clase IIb
CABG para enfermedad de un vaso tcnicamente factible para la revascularizacin quirrgica de pacientes con sntomas leves/moderados, pero que el paciente considera inaceptables, siempre que los riesgos de la ciruga no sobrepasen a los benecios potenciales (nivel de evidencia B).
Expert Panel on Detection, Evaluation, Evaluation, and Treatment of high Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-2497. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines ( Committee on the Management of Patients with Chronic Stable Angina). J Am Coll Cardiol 2003; 41: 159-168.
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CAPTULO 11
GUAS DE MANEJO DE LOS SNDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIN DEL ST

Cesar Hernndez, MD
La enfermedad coronaria aterosclertica y sus complicaciones son la causa ms frecuente de muerte en los pases industrializados e incluso en pases en desarrollo. La isquemia miocrdica es la principal manifestacin de la enfermedad coronaria aterosclertica, que va desde la angina estable hasta los sndromes coronarios agudos, incluyendo en este espectro a la isquemia silente, la falla cardaca y la muerte sbita. Los sndromes coronarios agudos se agrupan bsicamente en dos entidades: la angina inestable y el infarto sin elevacin del segmento ST (AI e IM sin ST), y con elevacin del segmento ST (IM con ST). Ambas constituyen un grupo heterogneo de pacientes que presentan manifestaciones clnicas diversas y un mecanismo siopatolgico comn. A pesar de esto, slo se benecian de terapia de reperfusin con brinolticos los pacientes con infarto con elevacin del segmento ST en el electrocardiograma inicial; esto se explica en los estudios angiogrcos y de angioscopia coronaria, que muestran cmo la arteria responsable del infarto est totalmente ocluida en el 100% de los pacientes con IM con ST, pero permeable y con ujo, aunque con estenosis severa, en los pacientes con IM sin ST. Los pacientes que cursan con angina inestable e infarto sin elevacin del segmento ST (AI e IM sin ST), requieren una evaluacin inicial del riesgo de eventos cardiovasculares mayores (muerte, infarto o angina recurrente) para denir las pautas de tratamiento de acuerdo con la estraticacin del riesgo establecida.
Fisiopatologa: nuevos avances

Los nuevos conceptos siopatolgicos en AI e IM sin ST han sido la identicacin del trombo no oclusivo y la presencia de embolismo de material trombtico a la vasculatura distal, como componentes fundamentales en la siopatologa que agrupa a los sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST, y que los diferencia del trombo oclusivo de los sndromes coronarios agudos con elevacin del segmen-
to ST. De acuerdo con estos conceptos, el manejo de los pacientes con AI e IM sin ST es: La pasivacin de la placa aterosclertica complicada, con agentes antiplaquetarios como aspirina, clopidogrel, inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, agentes anticoagulantes como la heparina no fraccionada (HNF) o las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), el fondaparinux y medicamentos anti-isqumicos. Establecer en forma simultnea al inicio de tratamiento farmacolgico, la estraticacin del riesgo a corto plazo de eventos cardiovasculares mayores como muerte, infarto y angina recurrente, para optar por una estrategia invasiva temprana (coronariografa y revascularizacin miocrdica percutnea o quirrgica) o un manejo conservador.
Cuadro clnico y estratificacin del riesgo

El dolor torcico es la segunda causa de consulta en los servicios de urgencias de adultos. El 20% de los casos son causados por AI e IM sin elevacin del ST, y el 5% por IM con elevacin del ST. El cuadro clnico tpico de angina est caracterizado por dolor precordial opresivo irradiado a cuello, garganta, mandbula y hombro izquierdo o brazo, con o sin sntomas vagales. Mejora con el reposo y/o nitroglicerina sublingual y es desencadenado por la actividad fsica o estrs emocional. Este cuadro caracteriza la angina inestable, que tiene 3 formas clsicas de presentacin: Angina en reposo, que consiste en episodios de angina en ausencia de actividad fsica y frecuentemente prolongados (duracin mayor de 20 minutos). Angina de inicio reciente, que se presenta con esfuerzos mnimos, y limita la actividad fsica ordinaria (Clase III de la Sociedad Canadiense de Cardiologa, CCS). Angina incremental, consistente en un cuadro de angina que cambia su patrn al aumentar la frecuencia, severidad y duracin de los episodios. Adicional a estas presentaciones clsicas, existe un grupo de pacientes en los cuales la presentacin es atpica, como los diabticos, ancianos y las mujeres. En estos pacientes, el dolor precordial atpico, o sntomas como disnea, fatiga, sncope, dolor epigstrico y dolor en los hombros o el cuello, pueden ser la nica manifestacin de AI o IM sin ST. Se requiere un alto ndice de sospecha para establecer el diagnstico, generalmente apoyado en el electrocardiograma (ECG) y en marcadores bioqumicos (CK-MB y troponinas). El papel inicial del mdico de urgencias en la evaluacin del paciente con dolor torcico y probable sndrome coronario agudo, es realizar la estraticacin inicial en dos 198
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grupos grandes de pacientes, de acuerdo con los hallazgos clnicos y electrocardiogrcos: Pacientes con infarto con elevacin del segmento ST, que requieren terapia de reperfusin mecnica o farmacolgica. Pacientes con cuadro clnico de angina y hallazgos electrocardiogrcos como elevacin transitoria del segmento ST, descenso del segmento ST, cambios de la onda T o electrocardiograma (ECG) normal, eventos que se clasican como angina inestable. En el caso de demostrarse necrosis miocrdica por elevacin de marcadores enzimticos, se clasican como IM sin ST. Una vez hecha esta diferenciacin, se debe realizar la estraticacin del nivel de riesgo de muerte y eventos cardacos isqumicos no fatales en los pacientes con sospecha de sndrome coronario agudo sin elevacin del ST. Para esto, el mdico cuenta con la historia clnica y el examen fsico, as como con el ECG y los marcadores bioqumicos de dao miocrdico como CKMB y troponinas, entre otros. El objetivo de la estraticacin de riesgo es seleccionar entre los pacientes con dolor precordial y sospecha de sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST, aquellos cuyo cuadro es causado por enfermedad coronaria; y en este grupo especco, se debe establecer el riesgo a corto plazo de complicaciones cardiovasculares mayores (muerte, infarto y angina recurrente) para denir el sitio ms conveniente para el tratamiento (unidad de cuidado intensivo o coronario, hospitalizacin general, etc.), el tratamiento adecuado a seguir (uso de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, HBPM, etc.) y la terapia invasiva temprana (arteriografa coronaria con revascularizacin percutnea o quirrgica). Existen varios esquemas aprobados para realizar la estraticacin de riesgo; adems de estos esquemas, se describirn las ayudas diagnsticas ms frecuentemente utilizadas: Gua de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). Estn basadas en la evidencia clnica y son ampliamente utilizadas. Proponen evaluar inicialmente la probabilidad de que los signos y sntomas representen un sndrome coronario agudo secundario a enfermedad coronaria, estableciendo niveles de alta, intermedia y baja probabilidad de enfermedad coronaria (ver Tabla 1). Para esta evaluacin utilizan la historia clnica, examen fsico, ECG y los marcadores enzimticos de lesin miocrdica. Una vez determinada la probabilidad de enfermedad coronaria como causa de los sntomas, se realiza la estraticacin de riesgo de eventos cardiovasculares mayores en alto, intermedio y bajo riesgo (ver Tabla 2), utilizando las variables antes descritas. As, denido el riesgo, se procede a establecer las pautas de tratamiento.
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Puntaje de riesgo TIMI. Es un mtodo simple de estraticacin de riesgo que utiliza siete variables independientes: - Edad mayor de 65 aos. - Ms de tres factores de riesgo coronario (historia familiar de enfermedad coronaria, hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes y ser fumador activo). - Enfermedad coronaria conocida (evidencia de estenosis coronaria > 50% en arteriografa coronaria previa). - Ms de dos episodios de angina en las ltimas 24 horas. - Uso de aspirina en los 7 ltimos das. - Elevacin transitoria, o descenso del segmento ST en el ECG del ingreso. - Marcadores enzimticos de dao miocrdico elevados (CKMB y troponina T o I). Cada variable da un puntaje de uno, para un puntaje total de 7, si se llenan todas las caractersticas de riesgo. Con los resultados se establecen tres grupos de riesgo: bajo riesgo, de 0 a 2 puntos, con un 4.7% a 8.3% de riesgo a 14 das de eventos como mortalidad total, infarto del miocardio y angina severa recurrente que requiere revascularizacin; riesgo intermedio, de 3 a 4 puntos, con un 13.2% a 20% de riesgo de eventos; y riesgo alto, de 5 a 7 puntos, con un 26.2% a 40.9% de riesgo de eventos. El puntaje de riesgo TIMI ha permitido denir grupos de riesgo alto e intermedio, que se benecian con terapias como los inhibidores de la GP IIb/IIIa y la terapia invasiva temprana. Clasicacin de Braunwald. Braunwald estableci en 1989 una clasicacin de la angina inestable basada en la historia clnica, presencia o ausencia de cambios electrocardiogrcos y la intensidad de la terapia anti-isqumica (ver Tabla 3). A diferencia de los otros sistemas de clasicacin de riesgo, la clasicacin de Braunwald establece diferencias entre la AI primaria (sin condicin extracardaca), AI secundaria (con condicin extracardaca desencadenante) y la AI durante las 2 primeras semanas del IM con ST. En su orden, las tres categoras tienen un incremento progresivo del riesgo de eventos cardiovasculares mayores como muerte, infarto y angina recurrente. Esta clasicacin fue revisada recientemente y se le adicion el valor de troponina al grupo IIIB; esto hace que el riesgo de infarto y muerte a 30 das en el grupo IIIB troponina positivo sea del 20%, y que en el IIIB troponina negativo, sea de menos del 2%. El electrocardiograma permite establecer la probabilidad de que los sntomas sean secundarios a enfermedad coronaria, y por lo tanto los riesgos de eventos cardiovasculares sean mayores. Segn los hallazgos del ECG, la probabilidad de enfermedad coronaria se puede denir en los siguientes grupos: - Alta probabilidad de enfermedad coronaria ~ Elevacin o depresin del segmento ST 1 mm.
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Inversin simtrica y profunda de la onda T (> de 2 mm), en mltiples derivaciones precordiales (se asocia con lesin proximal de la arteria descendente anterior). ~ Cambios dinmicos del ST-T (cambios del segmento ST con 1 mm de elevacin o depresin, o inversin de las ondas T que se resuelve cuando ceden los sntomas). Estos cambios estn asociados con una posibilidad 3 a 6 veces mayor de muerte e isquemia en reposo o inducida en la prueba de esfuerzo. - Probabilidad intermedia de enfermedad coronaria ~ Depresin del segmento ST 0,5 mm y menor de 1 mm. ~ Inversin de la onda T 1mm, en derivaciones con ondas R dominantes. ~ Cambios no especcos del ST-T (inversin de la onda T 1mm, desviacin leve del ST o aplanamiento de la onda T). ~ Ondas T hiperagudas (ms del 50% de la onda R). - Baja probabilidad de enfermedad coronaria ~ Cambios inespeccos de la onda T (aplanamiento). ~ Cambios inespeccos del segmento ST ~ ECG normal. Son hallazgos de alto riesgo en el ECG el ritmo de marcapasos, el patrn de hipertroa ventricular izquierda y el bloqueo de rama izquierda del haz de His, ya que crean dicultad en la interpretacin de los hallazgos del ECG, y llevan a que el diagnstico y tratamiento del sndrome coronario agudo sea tardo. Otros hallazgos son, la elevacin y descenso del segmento ST, y de riesgo menor la inversin simtrica, aislada y mayor de 2 mm de la onda T. Los hallazgos de bajo riesgo son los trastornos inespeccos del segmento ST y onda T, y el ECG normal. El ECG debe ser interpretado en conjunto con el cuadro clnico, el examen fsico y los resultados de los marcadores enzimticos de dao miocrdico (CK-MB y troponinas), para establecer una diferencia entre AI e IM sin ST, y permitir una estraticacin del riesgo. Marcadores bioqumicos de dao miocrdico. Los marcadores de dao miocrdico que tendremos en cuenta son la CK total, su fraccin MB y las troponinas sricas T I. La CK total y su fraccin MB se deben realizar cada 6 a 8 horas durante 24 a 36 horas, para establecer la presencia de dao (necrosis) miocrdico, y as denir los pacientes que cursan con IM sin ST. Se debe recordar que la elevacin de la CK total y MB se inicia a las 6 horas de establecida la necrosis miocrdica, lo que equivale a decir desde el punto de vista clnico, 6 horas despus del episodio de angina tpica de ms de 20 minutos de duracin (ver tabla 4). Las troponinas T I posibilitan el diagnstico de un 30% ms de infartos pequeos (usualmente por embolismo distal de material trombtico) que la CK-MB, pues son ms sensibles y especcas. Adems de su mayor sensibilidad para identicar este grupo de alto riesgo, las troponinas permiten tomar decisiones tera201
puticas, ya que los pacientes con troponinas positivas son los que ms se benecian del uso de inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa y del manejo invasivo temprano. Adems dan informacin del riesgo y el pronstico: cuando se miden cualitativamente, su positividad se asocia con mayor mortalidad; cuando se miden cuantitativamente, su aumento es proporcional al riesgo (a mayor valor de troponinas, mayor mortalidad). Se recomienda realizar una toma de troponinas al ingreso, y si resulta normal, repetirla en un perodo de 6 a 12 horas, para descartar o conrmar la presencia de dao miocrdico. En los pacientes con falla renal crnica (IRC), especialmente en dilisis, se han encontrado elevaciones de las troponinas, ms de la T que de la I, que han sido interpretadas clsicamente como falsos positivos. Al interpretar los resultados de la troponinas en pacientes con IRC en dilisis, se debe tener en cuenta que puede existir una elevacin crnica hasta en un 60% de los pacientes, de causa multifactorial: cambios metablicos por la dilisis, hipertensin con HVI, disfuncin endotelial, otras etiologas como pericarditis, embolismo pulmonar o falla cardaca, que hacen necesario tener un valor basal de troponina (T o I), para poder interpretar el valor en el momento que se sospecha un SCA, o hacer una determinacin seriada (en 12 y 24 horas) para denir si el paciente tiene un episodio agudo. La FDA recomienda la troponina T para la evaluacin de pacientes con IRC en dilisis con sospecha de SCA, teniendo un valor de referencia basal para comparacin. Al igual que en la poblacin general, la elevacin de la troponina srica se asocia a mayor mortalidad y eventos cardiovasculares mayores. Creatinina srica. La falla renal ha sido asociada con un posible resultado adverso. Los pacientes con baja depuracin de creatinina tienen ms caractersticas de alto riesgo y peor resultado a corto y largo plazo. Aun as, la estrategia invasiva temprana (arteriografa coronaria y revascularizacin quirrgica o percutnea) tuvo mejor resultado clnico que el manejo conservador, aunque present mayores tasas de sangrado. Es necesario anotar que al administrar HBPM e inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa tipo tirobn y eptibatide se debe ajustar la dosis, pues son excretados por va renal.
Existen otros sistemas de puntaje para la estraticacin de riesgo, uno de ellos desarrollado en el registro GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), el cual incluye variables clnicas, de laboratorio y ECG, como: edad, historia previa de infarto del miocardio o falla cardiaca congestiva, frecuencia cardaca y presin arterial sistlica al ingreso, creatinina srica, clase Killip, depresin del segmento ST, intervencionismo coronario durante la hospitalizacin y biomarcadores cardacos elevados, que denen 3 categoras de riesgo: bajo intermedio y alto riesgo, que permiten predecir la mortalidad al alta y a 6 meses, y denir las 202
estrategias de manejo. El puntaje de riesgo GRACE se puede obtener de: www.outcomes-umassmed.org/grace.

Tabla 1. Probabilidad de que signos y sntomas, representen un SCA secundario a EAC (ACC/AHA). Caracterstica Alta Probabilidad Cualquiera de los siguientes Probabilidad Moderada Cualquiera de las siguientes, sin caractersticas de alto riesgo Dolor o incomodidad precordial o en brazo izquierdo como sntoma principal Edad >70 aos Sexo masculino Diabetes mellitus Baja Probabilidad Ausencia de caractersticas de alta o moderada probabilidad, pero alguna de las siguientes Probables sntomas isqumicos en ausencia de caractersticas de probabilidad intermedia. Uso reciente de cocana
Historia
Dolor o incomodidad precordial o en brazo izquierdo como sntoma principal, similar a episodios previos de angina. Historia conocida de EAC, incluyendo IM
Examen Fsico
I. mitral, transitoria, Enfermedad vascular Dolor torcico que Hipotensin, diafo- extracardiaca se reproduce con la resis, edema pulmopalpacin nar o crpitos. Desviacin del ST 1 mm (nuevo) inversin de la T en mltiples derivaciones precordiales. Ondas Q fijas. Depresin del ST 0,5 a 1 mm o inversin de la onda T mayor de 1 mm Onda T plana o Inversin de la onda T en derivaciones con R dominante. EKG normal Normal
EKG
Enzimas diacas
Car- Elevacin del TnI, Normal TnT cardacas o CKMB
Con los anteriores esquemas de evaluacin y estraticacin de riesgo, los pacientes son clasicados inicialmente en 4 grupos: diagnsticos no cardacos, angina estable crnica, SCA (Sndrome coronario agudo) posible y SCA denido, y posteriormente ser agrupados en alto, intermedio y bajo riesgo, y de acuerdo con este nivel, denir las estrategias de manejo farmacolgico y el manejo invasivo temprano. La estraticacin de riesgo debe establecerse con la historia clnica, el examen fsico, el ECG y los marcadores bioqumicos: CK-MB y troponinas, que son conables, fcilmente disponibles, tienen bajo costo y dan la informacin necesaria (ver algoritmo 1). 203
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Algoritmo.
Tratamiento
Los cuatro componentes del tratamiento de los pacientes con AI e IM sin ST son los siguientes (ver gura 1): Terapia anti-isqumica. Terapia anticoagulante y anti-plaquetaria. Tratamiento invasivo temprano (arteriografa coronaria temprana y revascularizacin). Manejo a largo plazo.
Figura 1. Disminucin de riesgo con diferentes tratamientos en AI e IM sin ST.
Terapia anti-isqumica Todos los pacientes con sospecha de AI e IM sin ST deben ser hospitalizados en unidades de cuidado intensivo o coronario que tengan capacidad de monitoreo continuo de signos vitales, electrocardiograma y saturacin de oxgeno, para lograr la deteccin de arritmias graves tales como taquicardia ventricular y/o brilacin ventricular, que son las causas de muerte prevenible ms frecuentes. Adems es necesario monitorizar cambios en el ST y otros trastornos del ritmo, que indiquen 205
Tabla 2. Riesgo a corto plazo de muerte o IAM no fatal, en pacientes con angina inestable (ACC/AHA). Caracterstica Alto Riesgo (1 de las siguientes debe estar presente) Riesgo Intermedio (Sin caractersticas de alto riesgo, pero con 1 de las siguientes) Bajo Riesgo (sin caractersticas de riesgo bajo o intermedio pero 1 de las siguientes)
Historia
Angina acelerada en IM, CABG, ECV o las ultimas 48h enfermedad vascular perifrica previos. Uso previo de aspirina Incremento en la frecuencia, severidad y duracin de la angina. Angina de mnimos esfuerzos. Angina de reciente inicio de 2 semanas a 2 meses antes de la presentacin.
Caractersticas Dolor en reposo pro- Dolor prolongado del dolor longado (>20 minu- (>20minutos) retos) en el momento. suelto, con probabilidad alta o moderada de EAC. Angina en reposo (<20min) o mejorada con descanso o NTG. Angina en la noche Angina nueva o progresiva CF III o IV SCC ,con probabilidad alta o moderada de EAC, sin episodios > 20min en reposo Hallazgos cl- Edema pulmonar Edad >70aos nicos (etiologa isqumica). Aparicin o intensificacin de un soplo de Insuficiencia mitral, S o crpitos. 3 Hipotensin, bradicardia, taquicardia. Edad >75 aos
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Tabla 2. Riesgo a corto plazo de muerte o IAM no fatal, en pacientes con angina inestable (ACC/AHA). Continuacin Caracterstica Alto Riesgo (1 de las siguientes debe estar presente) Angina en reposo, con cambios dinmicos del ST >0.5 mm. BRIHH de novo TV sostenida Riesgo Intermedio (Sin caractersticas de alto riesgo, pero con 1 de las siguientes) Cambios de la onda T. Ondas Q patolgicas o depresin en reposo del ST < de 1 mm en mltiples grupos de derivaciones (anterior, inferior y lateral) Bajo Riesgo (sin caractersticas de riesgo bajo o intermedio pero 1 de las siguientes) Normal o sin cambios durante un episodio de dolor torcico
EKG
Enzimas dacas
car- Elevacin de CK-MB Elevacin leve de Normal o troponinas T o I troponinas T o I(ie. (ie.TnT >0.1ng/dL) >0.01 pero <0.1ng/ dL)
isquemia en curso y requieran tratamiento especco. El monitoreo de la saturacin de oxgeno permite denir el grupo de pacientes que requiere oxgeno suplementario, ya que no se recomienda su uso rutinario en los pacientes con AI e IM sin ST, a no ser que la saturacin de oxgeno sea igual o menor del 90%, presenten cianosis o signos de dicultad respiratoria. En la fase inicial de evaluacin y estraticacin de riesgo se deben implementar otras medidas que disminuyen el consumo de oxgeno miocrdico, como son el reposo absoluto, el uso de laxantes y la sedacin con benzodiazepinas. La terapia anti-isqumica incluye la utilizacin de nitratos, inicialmente sublinguales y luego intravenosos (IV); beta-bloqueadores, IV y luego orales; inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS), analgsicos como la morna, y en algunos casos, calcio-antagonistas no dihidropidnicos.
Nitratos
La nitroglicerina (NTG) y los nitratos en general son vasodilatadores dependientes del endotelio, con efecto predominante en el lecho veno-
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Tabla 3. Clasificacin de Braunwald, de la angina inestable e IM sin ST.
Grupos Severidad Clase I
Definicin
Mortalidad o IAM a 1 ao
Angina de inicio reciente o 7.30% aumento en la cantidad de episodios Angina en reposo, pero sin 10.30% angina en las ltimas 48 horas Episodios de angina en 10.80% reposo, en las ltimas 48 horas.
Clase II
Clase III
Circunstancias asociadas
A (secunda- Existen condiciones extra- 14.10% ria) cardacas que exacerban los episodios anginosos (anemia, hipoxemia, etc.) B (primaria) No existen factores extra- 8.50% cardacos que precipiten los efectos anginosos
C (Post-in- Angina en las 2 semanas si- 18.50% farto) guientes a un IM con ST. Tratamiento 1 2 3 Sin tratamiento previo para enfermedad coronaria Con tratamiento previo para enfermedad coronaria Episodios isqumicos. a pesar de tratamiento ptimo para AI No se presentan cambios en EKG durante los episodios de angina Cambios del ST u onda T asociados con los episodios de angina Negativo Positivo <2% 20%
Electrocardiograma
Negativo
Positivo
Troponinas
Negativo Positivo
so (lo que disminuye en forma importante la precarga), y menor efecto vasodilatador en el lecho arterial (post-carga). La nitroglicerina tiene efecto vasodilatador directo en arterias coronarias normales o aterosclerticas y aun en pequeos vasos, incrementa la circulacin colateral 208
y tiene efecto antiagregante plaquetario. Por su efecto vasodilatador, produce aumento de la frecuencia cardaca en forma reeja por lo que se recomienda, siempre que no est contraindicado, el uso concomitante de beta-bloqueadores.
Tabla 4. Marcadores bioqumicos de dao miocrdico. Especificidad cardaca CK total CK-MB Troponina I Troponina T Mioglobina No ++ +++ +++ No Si Si Si Si Efecto por falla renal No Inicio de deteccin 4 a 8 horas 4 horas 4 a 6 horas 4 a 6 horas 1 a 3 horas Duracin de la elevacin 24 horas 36 a 48 horas 7 a 10 das* 10 a 14 das * 18 a 24 horas
La vasodilatacin que produce la nitroglicerina es exagerada y prolongada si es concomitante con el uso del sildenal o cualquier inhibidor de la fosfodiesterasa 5. Por esto el empleo de nitroglicerina dentro de las primeras 24 horas del uso de un inhibidor de la fosfodiestersa 5, como el sildenal puede producir hipotensin severa e incluso la muerte, y est contraindicado su uso. Dosis: Iniciar con nitratos sublinguales (dosis de 5 mg) y repetir segn respuesta en una o dos ocasiones ms. En caso de persistir la angina, iniciar nitroglicerina IV a 10 mcg/min, e incrementar 10 mcg/min cada 3 a 5 min segn respuesta, hasta obtener mejora de los sntomas, hasta que se produzca hipotensin o hasta llegar a 200 mcg/min como dosis techo. Despus de 24 horas sin sntomas se debe pasar a un rgimen oral, dosicando 12 horas sin el medicamento, para evitar el fenmeno de tolerancia. Para realizar el cambio de NTG IV a oral se debe disminuir la infusin en forma lenta, ya que la suspensin brusca se asocia con episodios de angina con cambios electrocardiogrcos. Los efectos adversos ms frecuentes de la nitroglicerina son la cefalea e hipotensin.
Morfina
Tiene efecto analgsico, ansioltico y hemodinmico favorable (venodilatacin y disminucin de la frecuencia cardaca y presin sistlica). Puede producir hipotensin, especialmente en pacientes depletados de volumen; nuseas y vmito en un 20% de los pacientes, y depresin respiratoria. La morna est indicada cuando la angina no mejora en forma rpida con el uso de nitroglicerina, durante episodios recurrentes 209
de angina a pesar del uso de NTG en infusin, o en presencia de edema pulmonar o agitacin. La dosis vara de 1 a 5 mg IV. La sobredosis de morna con depresin respiratoria o compromiso hemodinmico puede ser manejada con naloxona 0.4 a 2.0 mg IV. La morna debe usarse con precaucin en pacientes con sndromes coronarios agudos (SCA) sin ST, en especia si tienen compromiso hemodinmico, ya que los efectos adversos como hipotensin, bradicardia y depresin respiratoria, son ms frecuentes y pueden llevar a un incremento en la mortalidad inicial.
Beta-bloqueadores
Los beta-bloqueadores son la piedra angular de la terapia anti-isqumica en los pacientes con AI e IM sin ST. La accin de los beta-bloqueadores est dada por el bloqueo competitivo del efecto de las catecolaminas en el receptor B1 de la membrana celular del msculo cardaco. Los principales efectos son la disminucin de la contractilidad, actividad del nodo sinusal y la conduccin del nodo auriculoventricular (AV), que nalmente disminuyen el consumo de oxgeno miocrdico e incrementan la duracin de la distole y el ujo sanguneo coronario y colateral. Los beta-bloqueadores deben usarse lo ms temprano posible en los pacientes con AI e IM sin ST, en ausencia de las siguientes contraindicaciones: bradicardia sinusal severa con frecuencia cardaca menor de 50 lpm, hipotensin (presin sistlica menor de 90 mmHg), bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado e intervalo PR mayor de 240 ms, bloqueo AV de segundo y tercer grado en ausencia de marcapasos funcionante e historia de asma. Deben usarse con precaucin en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa y en aquellos con compromiso severo de la funcin sistlica. Los beta-bloqueadores ms utilizados son el metoprolol, atenolol, propranolol, esmolol (accin ultracorta) y el carvedilol. En general se pueden utilizar todos los beta-bloqueadores que no tengan actividad simpaticomimtica intrnseca, especialmente los B1 selectivos. El metoprolol se usa inicialmente IV, a dosis de 5 mg en un perodo 1 a 2 minutos; se puede repetir cada 5 min hasta una dosis total de 15 mg, hasta obtener el control de los sntomas o hasta lograr una frecuencia cardaca entre 50 y 60 lpm. Despus de 15 minutos de la ltima dosis IV, se inicia va oral a una dosis de 25 a 50 mg cada 6 a 8 horas. En pacientes con inestabilidad hemodinmica o presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica, se puede utilizar el esmolol, por ser un beta-bloqueador de accin ultracorta cuyo efecto se revierte en forma r-
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pida al ser suspendido. La dosis es un bolo inicial de 0.5 mg/kg en 2 a 5 min, y luego una infusin continua de 0,1 mg/kg/min con incrementos de 0.05 mg/kg/min cada 10 a 15 minutos, segn respuesta y tolerancia del paciente. La dosis oral del beta-bloqueador utilizado (metoprolol, atenolol, carvedilol, etc.) debe ser titulada hasta lograr una frecuencia cardaca de 50 a 60 lpm, y mantenerse como terapia a largo plazo en todos los pacientes con enfermedad coronaria conocida. En caso de haber contraindicaciones para el uso de beta-bloqueadores por presentarse historia de asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crnica, existe la alternativa de los calcio-antagonistas no dihidropiridnicos tipo verapamilo o diltiazem. Las recomendaciones para su uso son las siguientes: Los dihidropiridnicos de corta accin como la nifedipina, no deben ser usados en pacientes con enfermedad coronaria, por el incremento de los efectos adversos y la mortalidad. Los agentes dihidropiridnicos de accin programada (nifedipina de larga accin) pueden ser utilizados siempre y cuando el paciente est adecuadamente betabloqueado (FC de 50 a 60 lpm), y en ausencia de disfuncin ventricular izquierda. El verapamilo y el diltiazem pueden ser utilizados en pacientes con AI e IM sin ST que tengan contraindicacin absoluta para el uso de beta-bloqueadores o cuando no se obtenga una adecuada respuesta con el beta-bloqueador, siempre y cuando no existan signos de disfuncin ventricular izquierda, ya que se incrementa la mortalidad. En caso de requerir un medicamento adicional para el control de la presin arterial, el amlodipino es til incluso en presencia de disfuncin ventricular izquierda.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS)
Han demostrado disminuir la mortalidad en pacientes con IM asociado con disfuncin ventricular izquierda. Su uso en pacientes con AI e IM sin ST, se recomienda en los pacientes diabticos, en aquellos hipertensos no controlados con beta-bloqueadores o nitratos y en los pacientes con disfuncin ventricular izquierda (FE menor de 0.4). Terapia antiplaquetaria En la terapia antiplaquetaria nos referiremos a tres tipos de medicamentos: la aspirina, las tienopiridinas (clopidogrel y prasugrel) y los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa, medicamentos que ejercen su efecto durante la activacin y agregacin plaquetaria, con mecanismos de accin diversos. 211
Aspirina
La aspirina es un potente bloqueador de la agregacin plaquetaria inducida por el cido araquidnico, al inhibir en forma irreversible la enzima ciclooxigenasa, que interviene en el paso de cido araquidnico a prostaglandina H2 y nalmente a tromboxano A2, un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor. Es la piedra angular de la terapia antiplaquetaria en pacientes con AI e IM sin ST; debe ser administrada lo ms pronto posible en pacientes con sospecha de este sndrome coronario, a no ser que exista contraindicacin absoluta para su uso como alergia, sangrado activo, hemolia, hemorragia retiniana activa, sangrado gastrointestinal o genitourinario. La dosis inicial es de 160 a 325 mg y debe administrarse masticada, sin cubierta entrica, para una rpida absorcin. Para los pacientes que la tomaban previamente debe continuarse a una dosis de 100 mg al da. La dosis recomendada de aspirina para manejo a largo plazo oscila entre 80 y 100 mg al da, ya que dosis mayores a 100 mg se asocian con ms episodios de sangrado, sin benecio clnico, y el efecto antiagregante de la aspirina encuentra su meseta en los 80 mg.
Tienopiridinas
Las tienopiridinas son antiagregantes plaquetarios, clasicados de 1 generacin como la ticlopidina, de 2 como el clopidogrel y de 3 generacin como el prasugrel. Debido a un mejor perl de seguridad, igualdad en la efectividad y un efecto antiagregante plaquetario ms rpido cuando es administrado en bolo, el clopidogrel ha reemplazado la ticlopidina. El clopidogrel inhibe en forma irreversible el receptor del ADP, P2Y12, necesario en los procesos de activacin del receptor plaquetario GP IIb/ IIIa y la estabilidad del macroagregado plaquetario. El efecto antiagregante plaquetario del clopidogrel es tardo en relacin al de la aspirina; encuentra su pico entre 4 a 7 das despus de su administracin. Un bolo oral de 300 mg inhibe la activacin, agregacin plaquetaria y la adhesin a la supercie de colgeno en 6 horas, intervalo que se acorta a 2 horas cuando se da un bolo de 600 mg, especialmente cuando se suministra con aspirina. Al igual que la aspirina y por ser un inhibidor irreversible de la agregacin plaquetaria a travs del receptor del ADP, su efecto es prolongado. Por esta razn se requiere esperar 7 das la presencia de un nuevo depsitol plaquetario para que pierda su efecto. Con base en los resultados de estos estudios clnicos, y adicional a la aspirina y la terapia anticoagulante, independientemente del nivel de riesgo se recomienda utilizar el clopidogrel en todos los pacientes con sospecha de AI e IM sin ST, teniendo en cuenta las siguientes condiciones, que denen el momento de suministrar el clopidogrel: 212
En los pacientes en los que se conoce la anatoma coronaria, y no son candidatos a revascularizacin miocrdica quirrgica. En los que se planea tratamiento conservador exclusivamente. En la sala de cateterismo, antes de la intervencin coronaria percutnea; puede utilizarse de manera conjunta con los inhibidores de la GP IIb/IIa en pacientes de alto riesgo sin incrementar la tasa de sangrado, En pacientes alrgicos a la aspirina, como terapia anti-agregante plaquetaria, bsica.
El uso concomitante con aspirina incrementa los riesgos de sangrado mayor y menor, especialmente en los pacientes sometidos a revascularizacin miocrdica quirrgica. Por lo tanto, si el paciente va a ser programado para revascularizacin miocrdica quirrgica, se debe suspender el uso del clopidogrel al menos 5 das antes de la ciruga. Debido al incremento del sangrado en pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin miocrdica, no se recomienda el uso hasta no conocer la anatoma coronaria y denir la estrategia de revascularizacin. Una vez iniciado, se recomienda el tratamiento con clopidogrel durante un ao, segn el perodo de seguimiento de los estudios CURE y CREDO. En pacientes con mltiples factores de riesgo, especialmente diabticos, con enfermedad coronaria difusa o con revascularizacin incompleta, se puede individualizar la terapia y administrar en forma indenida el clopidogrel ms aspirina, como terapia antiplaquetaria a largo plazo. El prasugrel es una tienopiridina de tercera generacin, que al igual que el clopidogrel es una prodroga que debe ser activada por el citocromo P450 e inhibe de manera irreversible el receptor P2Y12 de la plaqueta. Sin embargo, debido a que no sufre hidrlisis por estearasas y solo requiere de un paso en su activacin, se genera una mayor concentracin de su metabolito activo y por ende mayor potencia en su efecto, que es al menos 10 veces mayor que la del clopidogrel. El papel del prasugrel en los SCA sin elevacin del segmento ST no est an bien denido, porque a pesar que en los estudios clnicos (TRITON TIMI38) se demostr su benecio en la reduccin de eventos isqumicos a expensas de IM periprocedimiento, el incremento de las tasas de sangrado mayor hace que se requieran ms estudios para denir su papel real en este grupo de pacientes. Es probable que pacientes de ms alto riesgo como los diabticos, pacientes con trombosis del stent o pacientes no respondedores al clopidogrel (evaluados por pruebas de agregacin plaquetaria in vitro o genotipicacin) se benecien de su uso evaluando de manera individual el riesgo de sangrado, especialmente si se usa a largo plazo. En los pacientes con peso menor a 60 kg, mayores de 75 aos y con historia de isquemia cerebral transitoria (ICT) o enfermedad 213
cerebro vascular (ECV), no se recomienda el uso del prasugrel, porque no existe benecio y en los pacientes con historia de ICT o ECV el riesgo es incluso mayor con el uso del medicamento. La dosis recomendada del prasugrel es de 60 mg en bolo y 10 mg/da de mantenimiento.
Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa
Los inhibidores del receptor de la glicoprotena IIb/IIIa actan en la fase nal de la agregacin plaquetaria, y son los antiagregantes plaquetarios ms potentes que se conocen. Comercialmente existen tres inhibidores de la GP IIb/IIIa: un anticuerpo monoclonal (abciximab) y dos molculas pequeas (tirobn y eptibatide). Las diferencias bsicas estn en su mecanismo de accin, ya que el abciximab se une e inhibe el receptor de la GP IIb/IIIa con muy poco abciximab libre en el plasma, pero se redistribuye de plaqueta a plaqueta de tal forma que se ha documentado abxicimab unido a las plaquetas hasta por 3 semanas despus de administrarlo. Para antagonizar su efecto, se requiere transfundir la suciente cantidad de plaquetas para disminuir el bloqueo de la GP IIb/ IIIa en un 50%, y lograr efectos hemostticos. Las molculas pequeas (eptibatide y tirobn), tienen alta anidad por la GP IIb/IIIa y la inhiben de manera competitiva, con altos niveles plasmticos de ambas molculas, contrario a lo que ocurre con el abciximab. Para lograr un nivel hemosttico (50% de agregacin plaquetaria), se requiere esperar 4 horas para que sean metabolizados y excretados va renal. La recomendacin actual para el uso de los inhibidores de la GP IIb/ IlIa en pacientes con AI e IM sin ST se dirige a los pacientes de alto riesgo (troponinas positivas y caractersticas de alto riesgo de las guas del ACC/AHA) (ver Tabla 2) que van a ser sometidos a arteriografa e intervencionismo coronario (angioplastia coronaria con stent) en la sala de cateterismo cardaco, de acuerdo a caractersticas angiogrcas de alto riesgo como la presencia de lesiones complejas o con trombo. De acuerdo con los resultados del estudio GUSTO IV ACS, en los pacientes en quienes el intervencionismo percutneo no est indicado, pero que son de alto riesgo y necesitan el uso del inhibidor, pueden usarse las molculas pequeas como tirobn o eptibatide, pero no el abciximab. El abciximab es til en los pacientes a quienes se les realiza intervencionismo coronario (angioplastia coronaria con stent). El uso de los inhibidores de la GP IIb/IIIa no es efectivo ni est indicado en pacientes de bajo riesgo, en los que tienen troponinas negativas o en los que la arteriografa coronaria no est planeada.
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Terapia anticoagulante
Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada (HNF) ejerce su efecto anticoagulante al unirse a la antitrombina y producir un cambio en su conguracin, que la convierte en un inhibidor rpido de la trombina (factor IIa), del factor IXa y del factor Xa. La heparina es un compuesto heterogneo, conformado por molculas con peso molecular entre 300 y 300.000 Da. La heparina es inactivada o modicada por protenas plasmticas como el factor plaquetario 4, el factor de von Willebrand y la vitronectina, las plaquetas, la brina y las supercies vasculares, lo que hace que su efecto anticoagulante sea errtico, con poca biodisponibilidad, y necesite ser monitorizado con el TPTa frecuentemente. Se recomienda el uso de la HNF en los pacientes con AI e IM sin ST, administrada en dosis ajustadas al peso, as: dosis bolo de 60 a 70 U/ kg de peso, seguida por una infusin de 12 U/kg/hora, con control de PTTa a las 6 horas de iniciada la infusin, para mantener un PTTa entre 50 y 70 segundos. Es necesario hacer controles posteriores de PTTa debido a la variabilidad del efecto anticoagulante de la HNF. La duracin del tratamiento no ha sido denida, pero oscila entre 2 y 5 das. Los efectos adversos de la HNF son el sangrado (2% de sangrado mayor) y la trombocitopenia. La trombocitopenia leve ocurre en un 10% a 20% de los pacientes que reciben HNF y es severa en un 1% a 2% de los casos. Tpicamente aparece entre el da 4 a 14 del tratamiento, y usualmente el conteo plaquetario se recupera al suspender la infusin. Una rara complicacin es la trombocitopenia inmune inducida por HNF asociada con fenmenos trombticos, que requiere la suspensin inmediata de la HNF y el uso de un inhibidor directo de la trombina (vg. lepirudina) para el tratamiento de los fenmenos trombticos.
Heparinas de bajo peso molecular
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se obtienen por la despolimerizacin qumica o enzimtica de las cadenas de polisacridos de la HNF, para lograr un compuesto ms homogneo, con un peso molecular entre 4.200 y 6.000 Da. Las HBPM tienen un efecto de inhibicin mayor sobre el factor Xa, y la relacin del efecto sobre el factor Xa/factor IIa vara de 1.9 a 3.8 entre las diferentes molculas disponibles. Las HBPM tienen varias ventajas en relacin con la HNF: Tienen una vida media de 4 horas (la vida media plasmtica de la HNF es de un hora), lo que permite administrarlas cada 12 horas. Tienen una respuesta ms predecible y no requieren monitorizacin, debido a que no son neutralizadas por protenas plasmticas.
215
Pueden actuar en un medio rico en plaquetas, debido a que se unen al factor Xa de la plaqueta. La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente con las HBPM.
La nadroparina y la dalteparina no han demostrado un benecio clnico superior a la HNF en el manejo de pacientes con AI e IM sin ST. La enoxaparina es la nica HBPM, que demostrado algn benecio sobre la HNF, en el manejo de los SCA sin ST.
Inhibidores directos de la trombina
Su prototipo es la hirudina, que se une en forma directa a la trombina en una relacin 1:1 en dos sitios diferentes, y la inhibe en forma irreversible. Actan tanto en la trombina libre como en la unida al trombo, y tienen una respuesta anticoagulante predecible y estable. La hirudina slo est recomendada para el tratamiento de pacientes con trombocitopenia severa inmune inducida por heparina y asociada con trombosis. La bivalidurina es un inhibidor directo de trombina, bivalente y de corta accin y por lo tanto de uso intravenoso, que ha sido evaluado en estudios clnicos de pacientes con SCA sin ST, comparado con la HNF y la enoxaparina, con y sin inhibidores de la GP IIb/IIIa. A pesar de haber demostrado un benecio clnico marginal en este grupo de pacientes, su alto costo hace su uso poco prctico en nuestro medio.
Fondaparinux
El fondaparinux es un anlogo sinttico de la secuencia del pentasacrido, que une las heparinas con la antitrombina y ejerce su efecto anticoagulante. Por ser una molcula pequea solo tiene efecto en el factor X, y no con la trombina. Tiene excelente biodisponibilidad despus de la administracin subcutnea (SC) con una vida media de 17 horas, lo que permite una dosicacin cada 24 horas. En caso de complicaciones hemorrgicas, su efecto anticoagulante no es revertido por el sulfato de protamina. El fondaparinux resulta en una alternativa en el manejo de pacientes con SCA sin ST, especialmente debido a las bajas tasas de sangrado en relacin con la enoxaparina. Sin embargo, se debe tener precaucin durante los procedimientos de intervencionismo coronario percutneo, en los cuales se debe utilizar HNF a una dosis de 50 a 60 U/kg. IV. La dosis recomendada es 2,5 mg SC al da, y por tener excrecin renal no se recomienda en pacientes con falla renal crnica con valor de creatinina srica mayor de 2,5 mg%. 216
Con los resultados de estos estudios clnicos, se pueden hacer las siguientes recomendaciones: En pacientes con AI e IM sin ST de riesgo alto o intermedio (ver Tabla 2, o por cambios del segmento ST o marcadores de dao miocrdico positivo), a los que se les va a realizar manejo invasivo temprano consistente en coronariografa y revascularizacin percutnea o quirrgica, se recomienda como terapia anticoagulante la HNF a una dosis bolo de 60 U/kg e infusin de 12 U/kg/hora. Por ser una terapia de bajo costo y menor riesgo de sangrado mayor y menor, la HNF es preferible a la enoxaparina. En pacientes con AI e IM sin ST (menores de 75 aos y en ausencia de falla renal) que van a ser sometidos a manejo conservador o en los que se ha optado por diferir la coronariografa por ms de 48 horas, se puede utilizar como terapia anticoagulante la enoxaparina, con un bolo inicial de 30 mg IV y continuar con 1 mg/kg de peso subcutneo (SC) cada 12 horas. En caso de utilizar fondaparinux se debe tener en cuenta usar HNF durante el intervencionismo coronario, por las altas tasas de trombosis del catter gua. En pacientes de alto riesgo con AI e IM sin ST tratados con inhibidores de la GP IIb/IIIa tipo eptibatide o tirobn, tanto la enoxaparina como la HNF pueden ser utilizadas como terapia anticoagulante segura y ecaz. En el caso del eptibatide, se preere la enoxaparina. Se recomienda disminuir la dosis, tanto de la HNF como de la enoxaparina, en el caso de la enoxaparina a una dosis de 0,75 mg/kg cada 12 horas. Al usar la enoxaparina se deben ajustar las dosis en pacientes ancianos y con compromiso de la funcin renal. Se recomienda de manera emprica, en los mayores de 75 aos no usar bolo inicial y disminuir la dosis a 0.75 mg/kg cada 12 horas, y en los pacientes con depuracin de creatinina menor de 30 ml/min disminuir la dosicacin a 1 mg/kg de peso cada 24 horas. Debido a que los pacientes con SCA sin elevacin del ST son referidos a centros de 4o nivel con enoxaparina o HNF ya iniciadas, se recomienda continuar con el tratamiento iniciado a las dosis indicadas previamente, ya que el cambio de tratamiento anticoagulante se asocia a incremento de las complicaciones, tanto infarto y muerte, como complicaciones hemorrgicas. Terapia invasiva temprana vs. manejo conservador En el manejo de los pacientes con AI e IM sin ST existen dos estrategias de manejo, adems de la terapia farmacolgica descrita. Estas son la invasiva temprana: coronariografa temprana y revascularizacin percutnea o quirrgica segn hallazgos, y el manejo conservador: coronario217
grafa slo si est indicada y revascularizacin percutnea o quirrgica si hay falla con el manejo mdico. La terapia invasiva temprana (coronariografa y revascularizacin percutnea o quirrgica) esta indicada en pacientes de riesgo alto o intermedio segn el puntaje de riesgo TIMI, o por la presencia de troponinas positivas o cambios del ST, es el manejo de eleccin despus de iniciado el tratamiento con anticoagulacin, antiagregacin y terapia antiisqumica. Los pacientes de alto riesgo, con troponinas positivas o cambios del ST, deben ser llevados a terapia invasiva temprana en un perodo de 12 a 24 horas despus de la admisin, despus de haber iniciado manejo con aspirina, clopidogrel (dosis bolo de 600 mg), HNF y terapia anti-isqumica. El inconveniente de este enfoque es el iniciar el clopidogrel antes de conocer la anatoma coronaria, pues si el paciente requiere revascularizacin quirrgica se debe esperar al menos 5 das sin clopidogrel antes de ser llevado a ciruga. Una alternativa es iniciar el clopidogrel en la sala de cateterismo, antes de la intervencin percutnea. Son caractersticas de alto riesgo, y se deben considerar para manejo invasivo temprano, idealmente entre 12 a 24 horas despus de la admisin, las siguientes: Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio en presencia de adecuada terapia antiisqumica, especialmente cuando se asocia con cambios dinmicos del segmento ST. Troponinas T I elevadas. Depresin del segmento ST nueva o probablemente nueva y pacientes con dicultad para evaluar adecuadamente el segmento ST. Angina o isquemia recurrente, con signos de falla cardaca como galope por S3, edema pulmonar o insuciencia mitral. Caractersticas de alto riesgo en test no invasivos. Compromiso de la funcin sistlica (fraccin de eyeccin menor de 40%). Inestabilidad hemodinmica. Taquicardia ventricular o brilacin ventricular. Angioplastia coronaria en los 6 meses previos. Historia de revascularizacin miocrdica quirrgica. Angina inestable postinfarto. Pacientes con diabetes mellitus. Los pacientes de bajo riesgo (ver Tabla 2 y puntaje de riesgo TIMI) deben recibir terapia antiisqumica, aspirina y clopidogrel. Adems es necesario evaluar las causas extracardacas de angina secundaria tales como ebre, anemia, arritmias, hipertensin, embolismo pulmonar no reconocido, tirotoxicosis e hipoxemia, y corregirlas. En caso de que no exista una causa secundaria de la angina, y el paciente contine en bajo riesgo, debe hacerse una evaluacin con algn test no invasivo como 218
la prueba de esfuerzo con o sin imagen, segn las caractersticas del paciente. Si la prueba de esfuerzo es positiva con caractersticas de alto riesgo, se debe realizar coronariografa de manera inmediata. La coronariografa se har a criterio mdico en caso de que la prueba de esfuerzo no presente caractersticas de alto riesgo. Las principales caractersticas de bajo riesgo son: Ausencia de angina recurrente durante la hospitalizacin. ECG sin cambios signicativos del segmento ST u onda T. Marcadores de dao miocrdico como troponinas y CK-MB negativos, en muestras evaluadas en un perodo mnimo de 12 horas. Ver algoritmo de estraticacin de riesgo, para denir manejo conservador o invasivo, segn las caractersticas de riesgo de los pacientes con SCA sin ST. Manejo a largo plazo Una vez manejado el episodio agudo, todos los pacientes con AI e IM sin ST deben ser sometidos a un programa de prevencin secundaria que incluye: Dieta y peso ptimo. Programa de ejercicio regular. Control de factores de riesgo como hipertensin, diabetes sacarina, hipercolesterolemia y tabaquismo. Deteccin de diabetes no reconocida previamente. Manejo mdico, con aspirina 100 mg al da en forma indenida, betabloqueadores y clopidogrel formulados en forma individualizada, estatinas, y en caso de compromiso de la funcin sistlica, IECAS. Inicio de terapia con estatinas desde la fase hospitalaria, con evaluaciones ambulatorias peridicas del perl lipdico para lograr obtener un valor de LDL al menos menor a 100 mg/dl, segn las recomendaciones del ATP III. En pacientes con valores bajos de HDL (< 40 mg/ dL) se debe considerar manejo adicional con bratos o niacina.
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gina/NonST-Elevation Myocardial Infarction). Journal of the American College of Cardiology.2007;50: e1157. Bassand J-P, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E y cols. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary sndromes. The task Force for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary sndromes of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2007;28:1598-1660 Boden W., Shah P., Gupta V. y Ohman M. Contemporary Approach to the Diagnosis and Management of NonST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. Progress in Cardiovascular Diseases. 2008; 50(5): 311-351. Boersma E.,Harrington RA., Moliterno DJ. y cols. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acute coronary syndromes: a meta-analysis of all major randomised clinical trials. Lancet.2002; 359: 189-198. Cannon CP., Braunwald E. The spectrum of myocardial isquemia, the paradigm of acute coronary sndromes. En Cannon CP. (ed): Management of acute coronary syndromes. 2 edicin, New Jersey, 2003: 3. De Winter RJ, Windhausen F, Cornel JH y cols. Early invasive versus selectively invasive management for acute coronary syndromes. N Engl J Med 2005; 353:1095-104. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA.2001; 285: 2486-2497. Yusuf S.,Wittes J., Friedman L. y cols. Overview of results of randomized clinical trials in Heart disease. II. Unstable angina, heart failure, primary prevention with aspirin, and risk factor modication. JAMA.1998; 260: 2259-2263.
CAPTULO 12
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Diego Velsquez, MD
Definicin
Prdida de clulas musculares cardacas (necrosis) debido a isquemia prolongada, en la mayora de los casos causada a su vez por una trombosis coronaria aguda sobreimpuesta en una placa aterosclertica.
Presentacin clnica
Dolor
Generalmente de caracterstica visceral (opresivo, aplastante, compresivo). Prolongado (> 20 minutos y usualmente de varias horas). No responde a la administracin de nitroglicerina. Usualmente severo. Localizacin retroesternal, precordial, torcico anterior, epigstrico o inter-escapular Irradiacin al lado cubital de uno o ambos MMSS, hombros, maxilar inferior o cuello.
Sntomas asociados
Nuseas y vmito. Diarrea o urgencia para defecar. Sntomas de falla VI. Debilidad, mareo, sncope o muerte sbita. Palpitaciones. Diaforesis fra. Sensacin de angustia o de muerte.
Presentacin atpica o infarto silencioso Hasta un 20% de los casos. Ms frecuente en ancianos, diabticos, mujeres y en infartos perioperatorios.
Examen fsico
Puede ser normal En disfuncin ventricular izquierda puede haber taquicardia, estertores pulmonares, taquipnea y un tercer ruido cardaco (ritmo de galope). La presencia de un soplo de insuciencia mitral sugiere disfuncin isqumica o ruptura de msculo papilar, o remodelamiento ventricular. En infarto inferior con compromiso del ventrculo derecho puede haber aumento del pulso venoso yugular, signo de Kussmaul (incremento de la presin venosa yugular con la inspiracin) y un tercer ruido cardaco derecho, usualmente sin evidencia de falla cardaca izquierda y con una sensibilidad exquisita a los nitratos y a la hipovolemia. En disfuncin ventricular izquierda masiva asociada a shock cardiognico puede haber hipotensin, diaforesis, piel fra y viscosa, frialdad distal, palidez, oliguria y confusin mental.
Diagnstico diferencial
Pericarditis aguda. Tromboembolismo pulmonar. Diseccin de aorta. Trastornos gastrointestinales (espasmo esofgico, gastritis, lcera pptica, colecistitis aguda). Costocondritis (sndrome de Tietze).
Criterios diagnsticos
Cuadro de dolor torcico de tipo isqumico > 20 minutos de duracin. Cambios tpicos en ECG nico o seriado. - El ECG es el examen ms til para el diagnstico de STEMI y para diferenciar entre infarto con elevacin del ST (STEMI) e infarto sin elevacin del ST (NSTEMI). - Esencial para denir la estrategia aguda de manejo (terapia de reperfusin). - Los criterios en el ECG para administrar terapia de reperfusin son: ~ Elevacin del ST 0.1 mV en dos o ms derivaciones contiguas ( 0.2 mV en V1 a V3). ~ BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo. Elevacin y cada en los marcadores cardacos sricos - Usualmente no son importantes para el diagnstico inicial en el servicio de urgencias, a no ser que la presentacin sea tarda ( 6 horas). - Los ms tiles son las troponinas cardacas T (cTnT) e I (cTnI) y la CK-MB. En la actualidad se preeren las troponinas por su mayor sensibilidad y especicidad.
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12 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST (STEMI): MANEJO INICIAL
Trastornos segmentarios de contractilidad en la ecocardiografa
Aunque no diferencian entre isquemia aguda y necrosis antigua, su ausencia excluye isquemia aguda mayor til cuando el diagnstico de STEMI es incierto Ayuda a excluir otras causas de dolor torcico (ej: diseccin artica, pericarditis aguda con derrame, tromboembolismo pulmonar)
Objetivos del manejo inicial del STEMI

Cuando se sospecha un STEMI hay cuatro objetivos inmediatos en el manejo: Identicacin rpida de una elevacin signicativa del segmento ST o de un BRIHH nuevo en el ECG. - Identica los pacientes que se beneciarn de la terapia de reperfusin (PCI primaria o brinolisis), que es el tratamiento especco inmediato y fundamental del STEMI. - El tiempo puerta-a-ECG debe ser lo ms corto posible (meta: <10 minutos), al igual que los tiempos para las terapias de reperfusin (metas: tiempo puerta-a-dilatacin < 90 minutos y puerta-a-aguja < 30 minutos). Estabilizacin de la hemodinmica. - La volemia y la presencia de falla VI pueden estimarse en alguna medida con el examen fsico. - Si el paciente est hipertenso, puede beneciarse de la administracin de NTG y beta-bloqueadores. - En STEMI de cara inferior, la presencia de hipotensin sin congestin pulmonar sugiere compromiso del VD y es indicacin para la administracin de lquidos IV (y contraindicacin para administracin de nitratos). - Los pacientes en shock deben ser llevados a coronariografa y revascularizacin urgentes (considere remisin). Mejora del dolor. - Usualmente se obtiene con la administracin de O2, NTG y morna. Limitacin de la extensin del dao miocrdico disminuyendo las demandas miocrdicas de O2 y aumentando la perfusin miocrdica. - Las demandas miocrdicas de O2 se disminuyen con la sedacin, el manejo del dolor y la administracin de NTG y betabloqueadores por va IV, siempre que la PA y la FC lo permitan. - Para aumentar la perfusin miocrdica se utilizan anticoagulantes (heparina no fraccionada, enoxaparina o fondaparinux), antiagregantes plaquetarios (ASA, clopidogrel) y terapia de reperfusin. 223
Tabla 1. Medidas iniciales de diagnstico y manejo del STEMI
MEDIDAS DIAGNSTICAS INICIALES Inicie monitoreo ECG continuo y toma automtica de PA y FC. Obtenga HC dirigida (criterios de STEMI y exclusiones para reperfusin) Inicie lquidos IV y obtenga muestra para marcadores cardacos enzimticos (CK total y MB y/o troponinas), hematologa, ionograma (incluya magnesio), creatinina, glicemia y perfil lipdico completo. Tome ECG de 12 derivaciones (en los primeros 10 minutos del ingreso). Si el STEMI es de cara inferior, tome adicionalmente precordiales derechas. Tome Rx trax PA y lateral (preferiblemente de pie). Todas las medidas anteriores se deben realizar de manera casi simultnea. Recuerde: El tiempo es miocardio. MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO INICIAL ASA 150-325 mg (sin cubierta entrica, masticada y tragada) inmediatamente, a menos que exista contraindicacin (alergia al ASA, lcera pptica activa) + clopidogrel (ver Tabla 6). NITROGLICERINA Puede intentarse inicialmente sublingual, como test para espasmo reversible. Posteriormente iniciar infusin IV a 5-10 g/min, titulando segn repuesta del dolor, PA y FC. Contraindicada en: PA sistlica <90 mmHg o FC <50 lpm. Tener precaucin (o no utilizarla) en STEMI inferior con compromiso del VD (cercirese de mantener la precarga con lquidos IV). OXGENO (usualmente por cnula nasal), principalmente si: Signos de congestin pulmonar. Saturacin arterial de O2 <90%. ANALGESIA ADECUADA: morfina 4-8 mg IV con dosis adicionales de 2 mg, a intervalos de 5-15 minutos MEDIDAS ESPECFICAS DE TRATAMIENTO TERAPIA DE REPERFUSIN: considrela inmediatamente en los pacientes que cumplan los criterios diagnsticos, no tengan contraindicaciones y lleguen en las primeras 12 horas de evolucin (o luego de las 12 horas si persiste evidencia de isquemia en curso). PCI PRIMARIA De eleccin en instituciones que tengan grupo experimentado y disponibilidad de sala. Meta ideal tiempo puerta-a-dilatacin: <90 min (en cualquier caso <2 horas). Contraindicacin relativa: creatinina >3.0 (considere fibrinolisis). En pacientes que ingresan en shock cardiognico, con bypass previo, con contraindicaciones para fibrinolisis, con alto riesgo (STEMI anterior, STEMI previo, diabetes, hipotensin y/o taquicardia al ingreso) o presentacin atpica/duda diagnstica: considere remisin inmediata, principalmente si tiene un centro con disponibilidad de PCI a poca distancia, que implicara un retardo (puerta-a-dilatacin) (puerta-aaguja) <1 hora.
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En lo posible, estos cuatro objetivos deben alcanzarse casi simultneamente (ver Tabla 1).
Tabla 1. Medidas iniciales de diagnstico y manejo del STEMI. (Continuacin)
FIBRINOLISIS Considrela en instituciones sin disponibilidad de PCI si no hay contraindicaciones (ver Tabla 4). Meta ideal tiempo puerta-a-aguja: <30 minutos. TERAPIA ANTITROMBTICA COADYUVANTE ASA + clopidogrel (o prasugrel en PCI primaria) (ver Tabla 6) Antitrombnico (ver Tabla 7) OTRAS TERAPIAS ADJUNTAS BETA-BLOQUEADORES: especialmente si hay taquicardia (en ausencia de falla cardaca), HTA o dolor persistente a pesar de los opiceos. IECAS: en las primeras 24 horas, luego de que se ha completado la terapia de reperfusin, cuando la PA se ha estabilizado y en ausencia de contraindicaciones.
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945; y Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:e82-e293. Tabla 2. Pronstico al ingreso segn la Clase Killip. Clase Killip I II III IV No ICC Estertores <50% campos (S3 s o no) Estertores >50% campos (EAP) Shock cardiognico Mortalidad hospitalaria 6% 17% 38% 81%
Adaptado de: Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2003;28:1-132
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Estratificacin temprana del riesgo

La estraticacin temprana del riesgo permite estimar el benecio potencial de un tratamiento determinado (relacin riesgo/benecio). Al ingreso, la presencia de ciertas variables clnicas, electrocardiogrcas y de laboratorio sugieren un riesgo incrementado que puede justicar un tratamiento ms agresivo: Edad avanzada. Sexo femenino. Diabetes mellitus o hiperglicemia de estrs. Infarto previo (principalmente si produjo disfuncin VI signicativa). Revascularizacin previa. Recuento de glbulos blancos >15.000/L. Protena C reactiva aumentada en las primeras 6 horas del STEMI. Troponinas cardacas aumentadas al ingreso. Ciertas caractersticas del ECG: BRIHH nuevo, BRDHH, STEMI anterior, distorsin de la porcin terminal del QRS, bloqueo AV avanzado, brilacin auricular. Signos de falla cardaca o shock cardiognico al ingreso (que incluyen taquicardia e hipotensin). Clasicacin de Killip segn el examen fsico del ingreso (ver Tabla 2).
Manejo del dolor y la ansiedad

La mejora del dolor es importante porque el mismo se asocia con activacin simptica, lo que produce vasoconstriccin y aumento de la carga de trabajo del corazn. De eleccin: opiceos (ej: morna). - Dosis: 4-8 mg IV iniciales con bolos adicionales de 2 mg c/5-15 minutos hasta que el dolor mejore. - Efectos secundarios: nuseas, vmito, hipotensin, bradicardia y depresin respiratoria. - Las nuseas y el vmito responden a los antiemticos. - La hipotensin y bradicardia responden a la atropina. - La depresin respiratoria responde a naloxona. La administracin adicional de NTG y beta-bloqueadores es efectiva para el manejo del dolor. Oxgeno: - Administrarlo inicialmente por cnula nasal o mscara a 2-4 l/ min, principalmente si la SaO2 es <90% o si hay signos de falla cardaca o shock.
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Tabla 3. Recomendaciones para terapia de reperfusin
RECOMENDACIONES La terapia de reperfusin est indicada en los pacientes con cuadro de dolor torcico de <12 horas de evolucin y elevacin del ST o BRIHH presumiblemente nuevo La terapia de reperfusin debe considerarse si hay evidencia clnica y/o ECG de isquemia en curso aun s, segn el paciente, los sntomas comenzaron >12 horas antes La reperfusin con PCI puede considerarse en pacientes estables que se presentan >12-24 horas luego del inicio de los sntomas PCI de una arteria totalmente ocluda luego de 24 horas del inicio de los sntomas en pacientes estables sin signos de isquemia PCI primaria Tratamiento preferido si es realizado por personal experimentado tan pronto como sea posible luego del primer contacto mdico Tiempo desde el primer contacto mdico al inflado con baln debe ser <2 horas en cualquier caso y <90 minutos en los pacientes que se presentan tempranamente (primeras 2 horas) Indicada en pacientes con shock y en aquellos con contraindicaciones para fibrinolisis sin importar el retardo para su implementacin Terapia antiplaquetaria adjunta Aspirina NSAID e inhibidores COX-2 selectivos Dosis de carga de clopidogrel (o dosis de carga de prasugrel) Antagonistas de la GPIIb/IIIa Abxicimab Tirofibn Eptifibatide Terapia antitrombnica adjunta Heparina Bivalirudina Fondaparinux
Clase I
Nivelde evidencia A
IIa
IIb
III
I III I I IIa IIb IIb I IIa III
B B C B A B C C B B
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Tabla 3. Recomendaciones para terapia de reperfusin (Continuacin)
RECOMENDACIONES Dispositivos adjuntos Aspiracin de trombos PCI de rescate Luego de fibrinolisis fallida en infartos grandes, si se realiza en las primeras 12 horas del inicio de los sntomas Terapia fibrinoltica En ausencia de contraindicaciones y si no se puede realizar PCI primaria dentro del tiempo recomendado Se debe administrar un agente especfico por la fibrina Inicio pre-hospitalario de terapia fibrinoltica Terapia antiplaquetaria adjunta Aspirina oral (soluble o masticable/sin cubierta entrica) o IV + Dosis de carga de clopidogrel si edad 75 aos Si edad >75 aos inicie clopidogrel con dosis de mantenimiento Terapia antitrombnica adjunta Con alteplase, reteplase y tenecteplase: Bolo IV inicial de enoxaparina seguido 15 minutos despus por la primera dosis SC; si edad 75 aos no bolo IV y comience con dosis SC reducida Si no hay disponibilidad de enoxaparina: bolo IV ajustado al peso de HNF seguido por una infusin IV ajustada al peso, con el primer TPT de control a las 3 horas Con estreptokinasa: Bolo IV de fondaparinux seguido por una dosis SC 24 horas despus o Bolo IV de enoxaparina seguido 15 minutos despus por la primera dosis SC; si edad >75 aos no bolo IV y comience con dosis SC reducida o Bolo IV ajustado al peso de HNF seguido por una infusin IV ajustada al peso
Clase IIb IIa I I IIa I I IIa
Nivel de evidencia B A A B A B B B
I I
A A
IIa IIa
B B
IIa
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945 y Kushner FJ, Hand M, Smith SC Jr, y cols. 2009 focused updates:ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2009;120:22712306.
228
Luego de las 2-3 horas iniciales su administracin depender del estado clnico del paciente. Ansiedad: - Es frecuente como respuesta al dolor y a las circunstancias que rodean al STEMI.
Tabla 4. Caractersticas de los fibrinolticos ms utilizados.
CARACTERSTICA Dosis
SK
tPA
rPA
TNK-tPA 30-50 mgb en 5 seg 20 No No No S (+++) Mnima S (IV) 0.7% 50-60 4 2.200
1,5 MU en 100 mg en 10U + 10U (intervalo de 30-60 min 90 mina Vida media circulante 30 min) (min) 4 16 20 Antignico No No S Reacciones alrgicas No No S Hipotensin No No S Especificidad por fi- No S (++) S (+) brina Leve-mo- Moderada Deplecin fibringeno Severa derada sistmico Uso de heparina S (IV) No conco- S (IV) mitante 0.7% ICH 0.8% 0.4% 50-60 Flujo TIMI 3 a 90 50-60 20-30 min (%) 4 4 Vidas salvadas/100 pts 3 tratados 1.800 2.200 Costo (dlares) 300
SK: estreptokinasa; tPA: alteplase; rPA: reteplase; TNK-tPA: tenecteplase a tPA acelerado: 15 mg en bolo, luego 0.75 mg/kg en 30 min (mximo 50 mg) y luego 0.50 mg/kg en 60 min (mximo 35 mg) b Dosificado por peso (vial de 5 mg/ml): <60 kg = 6 ml; 61-70 kg = 7 ml; 71-80 kg = 8 ml; 81-90 kg = 9 ml; > 90 kg = 10 ml
Adaptado de: Anderson JL, Zebrack JS. Thrombolytic therapy. En: Cannon CP , ed. Management of Acute Coronary Syndromes. Second edition. New Jersey, Humana Press Inc.; 2003, pp 237-280
Reforzar la conanza del paciente y si persiste muy ansioso podra ser apropiado administrar un ansioltico, aunque generalmente los opiceos son sucientes.
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Tabla 5. Contraindicaciones y precauciones para fibrinolisis
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido previo en cualquier poca. ACV isqumico en los ltimos 3-6 meses, excepto ACV agudo en primeras 3 horas. Neoplasia intracraneana (primaria o metastsica) conocida. Lesin vascular cerebral estructural conocida (ej: malformacin arteriovenosa). Sangrado interno activo (no incluye menstruacin) o ditesis hemorrgica. Sospecha de diseccin de aorta. Trauma mayor/ciruga mayor en ltimas 3 semanas. Trauma craneal o facial significativos en ltimos 3 meses. Sangrado gastrointestinal en el ltimo mes. Punciones no compresibles (ej: biopsia heptica, puncin lumbar). CONTRAINDICACIONES RELATIVAS Y PRECAUCIONES HTA severa no controlada al ingreso (sistlica >180 mmHg y/o diastlica >110 mmHg); puede ser una contraindicacin absoluta en STEMI de bajo riesgo. Historia de HTA crnica severa mal controlada. Historia de previo, demencia o patologa intracerebral conocida no includas en las contraindicaciones absolutas (ej: ICT en 6 meses previos, ECV isqumico hace ms de 3-6 meses). RCP traumtica o prolongada (mayor de 10 minutos). Uso actual de anticoagulantes orales (mayor riesgo a mayor INR). Punciones vasculares no compresibles Para SK y APSAC: exposicin previa (especialmente 5 das a 2 aos) o reaccin alrgica previa. Embarazo y primera semana del post-parto. lcera pptica activa. Endocarditis infecciosa. Enfermedad heptica avanzada. ACV= accidente cerebrovascular; RCP= reanimacin cardiopulmonar; SK= estreptokinasa; APSAC= anistreplase
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945; y Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:e82-e293.
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Medidas especficas de tratamiento: terapia de reperfusin (ver Tabla 3).

Su justicacin se basa en dos observaciones: La alta prevalencia de un trombo oclusivo tempranamente en el STEMI. La demostracin de que la onda de necrosis desde el endocardio hacia el epicardio puede ser detenida con una reperfusin oportuna, con el subsecuente salvamento miocrdico. Considrela inmediatamente en los pacientes que cumplan los criterios diagnsticos de STEMI, lleguen en las primeras 12 horas de evolucin (o luego de las 12 horas si an persiste evidencia de isquemia en curso) y no tengan contraindicaciones para la terapia de reperfusin.
Reperfusin farmacolgica (terapia fibrinoltica)
Todos los brinolticos son activadores directos o indirectos del plasmingeno, lo que convierte esta molcula de cadena nica en una molcula de doble cadena denominada plasmina, que tiene una potente actividad brinoltica intrnseca (ver las caractersticas y dosis de diferentes brinolticos en la tabla 4). En nuestro medio estn disponibles la SK, el tPA y el TNK-tPA. Considrela inmediatamente en hospitales sin disponibilidad de PCI (alternativa a la PCI), si no hay contraindicaciones (ver Tabla 5). Indicada en los pacientes con elevacin diagnstica del segmento ST ( 0.1 mV en dos o ms derivaciones contiguas, 0.2 mV en V1 a V3) o con BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo. Contraindicada en los pacientes con ECG normal o con depresin del segmento ST. La rapidez de la administracin con respecto al inicio de los sntomas es fundamental para la ecacia teraputica, por lo que la meta del tiempo puerta-a-aguja (tiempo desde el ingreso hasta el inicio de la infusin) es < 30 minutos. Fibrinolisis pre-hospitalaria. - Disminuye signicativamente el tiempo puerta-a-tratamiento y la mortalidad, comparada con la brinolisis intra-hospitalaria. - Considrela si dispone de los recursos adecuados (que incluyen personal entrenado y disponibilidad de desbrilador), especialmente si el tiempo de transporte a un centro hospitalario ser prolongado (ie: > 1 hora). Seleccin del brinoltico. - Depender de una evaluacin del riesgo/benecio, la disponibilidad y el costo. - Considerar brinolticos selectivos (tPA y mutantes) en 231
Pacientes de ms alto riesgo (BRIHH, STEMI anterior, STEMI previo, STEMI inferior con compromiso de VD, depresin recproca anterior del ST o extensin lateral y posterior) y edad < 75 aos (por el > riesgo de ICH en > 75 aos). ~ Pacientes con presentacin tarda (> 4 horas de evolucin). ~ Si hay necesidad de readministracin de un brinoltico (que no podra ser inmunognico) por evidencia de reoclusin, y no hay disponibilidad de PCI. Considerar brinolticos no selectivos (ej: SK) ~ Pacientes >75 aos (por el < riesgo de ICH con este tipo de brinolticos). ~ Pacientes de ms bajo riesgo (ej: STEMI inferior no complicado y con cambios ECG restringidos a las derivaciones de cara inferior).
Fibrinolisis: terapia coadyuvante

Como los brinolticos actan nicamente sobre el componente de brina del trombo, es importante una terapia coadyuvante dirigida hacia los otros dos componentes (plaquetas y trombina) para disminuir la resistencia a la brinolisis. Antiagregantes plaquetarios (ver Tabla 6) Aspirina Ha sido el antiagregante utilizado rutinariamente en el STEMI y acta sinergsticamente con la terapia brinoltica. - Debe administrarse a todos los pacientes con STEMI, con o sin terapia de reperfusin, a no ser que existan contraindicaciones (alergia o lcera pptica activa). - La primera dosis de 150-325 mg debe ser sin cubierta entrica, masticada y tragada, y debe administrarse lo ms rpidamente posible luego del ingreso ante la sospecha de STEMI y antes de iniciar la terapia de reperfusin. Posteriormente debe continuarse a una dosis de 75-160 mg/da indenidamente. Tienopiridinas Se debe adicionar clopidogrel al ASA en todos los pacientes con: - STEMI, sin importar si reciben reperfusin con brinolticos o no reciben reperfusin. - En pacientes 75 aos se debe dar un bolo inicial de 300 mg y se contina con 75 mg/da. En >75 aos no existe evidencia sobre la administracin del bolo. - El tratamiento debe administrarse por un mnimo de 14 das y es razonable continuarlo hasta completar un ao. 232
Inhibidores de la GPIIb/IIIa No se recomienda su uso rutinario en combinacin con la terapia brinoltica (usualmente a dosis reducida esta ltima), pues los estudios no han demostrado una disminucin en la mortalidad y s una mayor incidencia de sangrados mayores.
Tabla 6. Dosis de la terapia antiplaquetaria coadyuvante
Con terapia fibrinoltica Aspirina Clopidogrel Con PCI primaria Aspirina Clopidogrel Prasugrel Inhibidor GP IIb/IIIa
Dosis oral de 150-325 mg (o dosis IV de 250500 mg si la ingesta oral no es posible) Dosis de carga oral de 300 mg si edad 75 aos; 75 mg si edad >75 aos Dosis oral de 150-325 mg (o dosis IV de 250500 mg si la ingesta oral no es posible) Dosis de carga oral de al menos 300 mg, preferiblemente 600 mg Dosis de carga oral de 60 mg Abxicimab: bolo IV de 0.25 mg/kg seguido por una infusin de 0.125 g/kg/min (mximo 10 g/min por 12 horas) Dosis oral de 150-325 mg Dosis oral de 75 mg
Sin terapia de reperfusin Aspirina Clopidogrel
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945
Terapia antitrombnica (ver Tabla 7) Los pacientes sometidos a reperfusin con brinolticos deben recibir terapia anticoagulante por un mnimo de 48 horas y preferiblemente durante toda la hospitalizacin, hasta un mximo de 8 das. Si se administra anticoagulacin por ms de 48 horas se deben preferir regmenes diferentes a la HNF por el riesgo de trombocitopenia inducida por heparina. Los regmenes anticoagulantes aprobados son: Heparina no fraccionada (UFH) Bolo inicial de 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido de una infusin inicial de 12 U/kg/hora (mximo 1.000 U/hora), para mantener un aPTT de 1.5-2 veces el control (50-70 segundos), por un mximo de 48 horas. Luego de este tiempo se puede considerar su continuacin en pacientes en alto riesgo de tromboembolismo venoso o sistmico. 233
Tabla 7. Dosis de la terapia antitrombnica adjunta.
Con terapia fibrinoltica Heparina (HNF) Bolo IV de 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido por una infusin de 12 U/Kg (mximo 1.000 U/h) por 24-48 horas. Mantener TPT de 50-70 segundos. Enoxaparina En <75 aos y creatinina 2.5 mg/mL en hombres o 2.0 en mujeres: bolo IV de 30 mg seguido 15 minutos despus por dosis SC de 1 mg/kg c/12h, hasta el alta hospitalaria y por un mximo de 8 das. Las primeras dos dosis SC no deben exceder 100 mg En 75 aos: no bolo IV inicial; inicie con 0.75 mg/kg SC c/12h, con un mximo de 75 mg en las primeras dos dosis. Si la depuracin de creatinina es <30 mL/min, sin importar la edad, las dosis SC se administran c/24 horas Fondaparinux Bolo IV de 2.5 mg seguido por dosis SC de 2.5 mg c/24 horas hasta el alta hospitalaria, por un mximo de 8 das y si la creatinina es 3 mg/mL Con PCI primaria Heparina (HNF) Bolo IV inicial de 100 U/kg (60 U/kg si se utiliza inhibidor de la GP IIb/IIIa). Si se utiliza guia con ACT mantenerlo entre 250 y 350 seg (200-250 seg con inhibidores de la GP IIb/IIIa) hasta terminar el procedimiento Bivalirudina Bolo IV de 0.75 mg/kg seguido por una infusin de 1.75 mg/kg/h hasta terminar el procedimiento Sin terapia de reperfusin Heparina (HNF) Igual que con terapia fibrinoltica Enoxaparina Igual que con terapia fibrinoltica Fondaparinux Igual que con terapia fibrinoltica
Adaptado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29:2909-2945
Enoxaparina Si creatinina 2.5 en hombres y 2.0 en mujeres: en <75 aos bolo IV de 30 mg seguido 15 minutos despus por inyecciones SC de 1 mg/ kg c/12 horas; en 75 aos se elimina el bolo IV inicial y las dosis SC se disminuyen a 0.75 mg/kg c/12 horas. 234
Si la depuracin de creatinina por la frmula de Cockroft-Gault es <30 mL/min, el regimen SC es 1 mg/kg c/24 horas.
Fondaparinux Si creatinina es 3.0 mg/dL: dosis inicial de 2.5 mg IV y luego 2.5 mg SC c/24 horas. Inhibidores directos de la trombina La evidencia sugiere que, comparados con la UFH, disminuyen la tasa de reinfarto sin disminuir la mortalidad, con dudas de si causan o no mayores tasas de sangrado. Actualmente se recomiendan nicamente como alternativa a la heparina en los pacientes con trombocitopenia inducida por heparina que van a ser sometidos a brinolisis. El inhibidor directo recomendado es la bivalirudina. Reperfusin mecnica (PCI primaria)
Comparada con la brinolisis disminuye signicativamente la mortalidad y la incidencia de reinfarto no fatal y de ECV (principalmente hemorrgico), con un mayor benecio en los pacientes con un mayor riesgo basal (ancianos, diabticos, STEMI previo, STEMI anterior, hipotensin y/o taquicardia al ingreso, tratamiento tardo). Adicionalmente: - Proporciona un conocimiento inmediato de la anatoma coronaria y de la funcin VI. - Puede disminuir la estancia hospitalaria. - Puede identicar causas raras de STEMI (espasmo coronario, diseccin coronaria espontnea, diseccin artica), para las cuales terapia brinoltica est contraindicada. Actualmente es la terapia de reperfusin de eleccin en los centros con disponibilidad de PCI, si la realiza personal experimentado en los primeros 90 minutos del ingreso. La meta ideal del tiempo puerta-a-dilatacin (tiempo desde el ingreso hasta el primer inado del baln) es < 90 minutos, principalmente en infartos grandes que llegan con menos de 2 horas de evolucin. En cualquier caso, el retardo no debe exceder nunca las dos horas. Posiblemente debe realizarse de rutina con implantacin de stent si es tcnicamente adecuado, pues esto disminuye la necesidad de reintervencin al compararla con la PCI con baln por la disminucin en la incidencia de reoclusin y re-estenosis. Es razonable utilizar stents liberadores de medicamentos como alternativa a los stents convencionales, cuando las circunstancias clnicas y anatmicas llevan a un perl de ecacia/seguridad favorable (ej: vasos pequeos, lesiones largas, diabetes mellitus, etc., vs habilidad del paciente para cumplir 235
con la terapia antiagregante dual prolongada, riesgo de sangrado y posibilidad de que pueda necesitar un procedimiento quirrgico en el siguiente ao). Todos los pacientes sometidos a PCI primaria deben recibir terapia antiplaquetaria y antitrombnica coadyuvantes (ver Tablas 6 y 7). Debido al riesgo de trombosis de los catteres, el fondaparinux no debe utilizarse como el nico anticoagulante durante la PCI primaria y se debe administrar un anticoagulante adicional con actividad anti-IIa. Es razonable iniciar un inhibidor de la glicoprotena IIb/IIIa (abxicimab, tirobn o eptibatide) en pacientes seleccionados, en el momento de la PCI primaria y ya dentro del laboratorio de cateterismo (con o sin implante de stent). La utilidad de los inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa como parte de una estrategia frmacolgica preparatoria antes de la llegada al laboratorio de cateterismo para PCI primaria (estrategia frmacoinvasiva) es incierta. Una estrategia de remisin del paciente con STEMI para PCI primaria a un centro con disponibilidad de la misma puede ser mejor que una de brinolisis in situ, siempre que el tiempo para la remisin no sea muy largo (retardo (puerta-a-dilatacin) - (puerta-a-aguja) < 1 hora). Aunque la evidencia disponible no permite an recomendar esta estrategia de manera rutinaria, se debe considerar la misma en los pacientes que presenten alguna de las siguientes condiciones, especialmente si se dispone de un centro con disponibilidad de PCI a poca distancia (ver Algoritmos 1 y 2): - Shock cardiognico - Contraindicacin absoluta o relativa para terapia brinoltica. - Presentacin atpica/duda diagnstica. - Otros pacientes de alto riesgo: ~ STEMI anterior ~ BRIHH. ~ STEMI previo (principalmente si produjo disfuncin VI signicativa). ~ Presencia de diabetes mellitus. ~ Hipotensin y/o taquicardia al ingreso. ~ Pacientes 75 aos. - Presentacin tarda (>3 horas). Las recomendaciones para la seleccin del tipo de reperfusin de acuerdo con las circunstancias clnicas se muestran en la Tabla 8.
Medidas especficas de tratamiento: otras terapias adjuntas

Bloqueadores beta-adrenrgicos
236
Deben iniciarse VO en las primeras 24 horas en pacientes que no tengan una de las siguientes condiciones:
No facilidades de PCI ST <12 horas
1) Alto riesgo 75 Aos Shock cardiognico STEMI anterior STEMI previo Taquicardia y/o hipotensin Contraindicacin para fibrinolisis Diabetes mellitus 2) Presentacin atpica/duda diagnstica 3) Presentacin tarda (>3 horas) 4) Bypass previo
Inhibidor IIb/IIIa y/o brinoltico? Remisin para PCI primaria
Bajo riesgo <75 Aos No shock cardiognico No STEMI anterior No STEMI previo No taquicardia ni hipotensin No contraindicacin para fibrinolisis No diabetes mellitus Principalmente si presentacin temprana (3 horas)
Fibrinolisis in situ
Algoritmo 1. Reperfusin en hospitales sin disponibilidad de PCI. PCI: intervencin coronaria percutnea.
Signos de falla cardaca Evidencia de bajo gasto cardaco Riesgo aumentado de shock cardiognico (a > nmero de factores, > riesgo: edad >70 aos, sistlica <120 mmHg, taquicardia sinusal >110/min o FC <60/min y aumento en el tiempo de inicio de los sntomas) - Otras contraindicaciones relativas para beta-bloqueo (PR >0.24 seg, bloqueo A-V de segundo o tercer grado, asma activa o enfermedad reactiva de la va area) Es razonable utilizar la va IV si hay taquiarritmias del tipo de FA rpida, hipertensin, o dolor que no responde a los opiceos y el paciente no tiene ninguna de las condiciones mencionadas previamente. Si existen dudas sobre la tolerancia se puede utilizar una preparacin de accin corta (ej: esmolol). Los pacientes con contraindicaciones en las primeras 24 horas deben ser reevaluados posteriormente, para beta-bloqueo como prevencin secundaria.
237
Los pacientes con falla VI moderada o severa deben recibir los betabloqueadores como prevencin secundaria, con un esquema de titulacin gradual.
Tabla 8. Evaluacin de las opciones de reperfusin en el STEMI.
PASO 1: EVALE TIEMPO Y RIESGO Tiempo desde el inicio de los sntomas Riesgo del STEMI Riesgo de la fibrinolisis Tiempo requerido para el transporte a un centro experimentado de PCI PASO 2: DETERMINE LA ESTRATEGIA DE REPERFUSIN: FIBRINOLISIS O PCI PRIMARIA (si la presentacin es en las primeras 3 horas de evolucin y no habra retardo para la PCI, no hay preferencia por ninguna de las dos estrategias) FIBRINOLISIS USUALMENTE PREFERIDA Presentacin temprana (3 horas del inicio de los sntomas y retardo para la PCI primaria) La PCI primaria no es una opcin Laboratorio de cateterismo ocupado/no disponible Dificultad para el acceso vascular No acceso a un laboratorio experimentado de PCI Retardo para la PCI primaria Transporte prolongado (Puerta-a-baln) (Puerta-a-aguja) >1 hora Contacto mdico-a-baln o puertaa-baln >90 minutos PCI PRIMARIA USUALMENTE PREFERIDA Laboratorio experimentado de PCI disponible con soporte quirrgico Contacto mdico-a-baln o puerta-abaln <90 minutos (Puerta-a-baln) (puerta-a-aguja) <1 hora STEMI de alto riesgo Shock cardiognico Clase Killip 3 Contraindicacin para fibrinolisis Presentacin tarda (evolucin >3 horas) Diagnstico de STEMI en duda
Aplica a los agentes especficos por la fibrina Experiencia del operador >75 PCI primarias/ao Experiencia del equipo >36 PCI primarias/ao (total de >200 PCI/ao) Este clculo implica que el retardo estimado para la implementacin de la PCI primaria es mayor de una hora con respecto al retardo que implicara implementar de manera inmediata la fibrinolisis con un agente especfico por la fibrina
Adaptado de: Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW y cols. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:82-292.
238
Facilidades de PCI ST <12 horas ASA Heparina GPIIb/IIIa?
Cateterismo cardaco
Tratamiento mdico
PTCA/Stent 90% de casos
CABG
IRA <70% con flujo TIMI 3 IRA suple territorio pequeo IRA no identificable 5% de casos
Enfermedad del TPI MVD severa con flujo TIMI 3 MVD severa con shock cardiognico 5% de casos
Algoritmo 2. Reperfusin en hospitales con disponibilidad de PCI. PCI: intervencin coronaria percutnea IRA: arteria responsable del STEMI tronco principal izquierdo MVD: enfermedad multivaso
TPI:
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS)
Los pacientes que ms se benecian de su uso son aquellos con signos de falla cardaca, diabetes mellitus o una FE 40%. No se ha denido si deben administrarse a todos los pacientes luego de un STEMI o solo a aquellos de alto riesgo. Iniciarlos en las primeras 24 horas, idealmente luego de que se ha completado la terapia de reperfusin y de que la PA se ha estabilizado. Contraindicaciones: - Alergia a los IECAS. - Falla renal (creatinina 2.5 en hombres o 2.0 en mujeres). - Hiperkalemia (potasio > 5.0) - PA sistlica <100 mmHg. - Shock cardiognico. 239
Historia de estenosis renal bilateral (o unilateral en presencia de rin nico). Empeoramiento previo de la funcin renal con estos medicamentos.
Bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA-2) Deben administrarse en los pacientes con STEMI intolerantes a los IECAS y que tengan signos clnicos o radiolgicos de falla cardaca o una fraccin de expulsin ventricular izquierda < 40%. Tambin se aceptan con estas mismas indicaciones como una alternativa a los IECAS en pacientes que s toleran estos ltimos; sin embargo, los IECAS se consideran an de primera lnea. Valsartn y candesartn tienen ecacia demostrada para esta indicacin.
Nitratos
Su uso temprano durante el STEMI es opcional cuando no hay una indicacin especca. Pueden ser de mucha utilidad en las primeras 24 a 48 horas cuando hay isquemia en curso o recurrente, falla cardaca, HTA o insuciencia mitral. Utilizarlos con precaucin (o no utilizarlos) en los STEMI de cara inferior con compromiso hemodinmicamente signicativo del VD y en presencia de estenosis artica. Preferir la administracin por va IV en las etapas iniciales del STEMI por su rpido inicio de accin, facilidad de titulacin y oportunidad de pronta suspensin en caso de efectos secundarios. Iniciar en infusin IV a 5-10 g/min, titulando segn respuesta del dolor, PA y FC. Contraindicaciones: - PA < 90 mmHg o FC < 50 lpm. - STEMI inferior con compromiso del VD y estenosis artica.
Bloqueadores de los canales del calcio
No se recomiendan como medicamentos de primera lnea. El verapamilo y el diltiazem se pueden considerar en los pacientes en quienes los beta-bloqueadores son inefectivos o estn contraindicados para mejorar la isquemia o controlar la respuesta ventricular rpida en una FA, y en ausencia de falla cardaca, disfuncin VI o bloqueo AV.
240
Medicamentos no recomendados de rutina por ausencia de beneficio o efecto deletreo Magnesio No ha demostrado benecio sobre la mortalidad, por lo cual no se recomienda su uso rutinario. Se recomienda nicamente en: - Dcit documentado de magnesio y/o potasio. - Taquicardia ventricular de puntas torcidas asociada a prolongacin del intervalo QT. Lidocana prolctica No recomendada. El benecio que produce por la prevencin de muertes por brilacin ventricular es sobrepasado por las muertes asociadas con asistolia y disociacin electromecnica. Solucin de glucosa-insulina-potasio (GIK) No se recomienda su uso rutinario por ausencia de benecio.
Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110:e82e293. Antman EM, Hand M, Armstrong PW, et al. 2007 focused update of the ACC/ AHA 2004 guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol. 2008;51:210-247. Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute Myocardial infarction. Curr Probl Cardiol. 2003;28:1-132. Kushner FJ, Hand M, Smith SC Jr, y cols. 2009 focused updates:ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focused update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (updating the 2005 guideline and 2007 focused update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2009;120:22712306.
241
Van de Werf F, Bax J, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-2945 Yang EH, Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern Management of acute myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2006;31:769-817.
242
CAPTULO 13
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
Cesar Hernndez, MD
En el manejo integral de los pacientes con infarto agudo del miocardio, se debe realizar una evaluacin del riesgo a corto y largo plazo de eventos cardiovasculares mayores tales como re-infarto, angina recurrente, arritmias y muerte, antes del alta. Esto es lo que se conoce como estraticacin de riesgo post infarto, y tiene como nalidad establecer los diferentes grupos de riesgo y denir las alternativas terapeticas adecuadas en cada uno de ellos (farmacolgicas, revascularizacin percutnea o quirrgica, uso de dispositivos como los cardiodesbriladores) que mejoren el pronstico a corto y largo plazo. Para realizar esta estraticacin de riesgo se utiliza la historia clnica, el ECG de 12 derivaciones, mtodos invasivos como la arteriografa coronaria y no invasivos como ecocardiografa, prueba de esfuerzo y monitoreo Holter. La estraticacin de riesgo es un proceso continuo que se inicia desde el ingreso del paciente y que puede ser dividido 2 fases: la fase inicial en el servicio de urgencias y la fase hospitalaria, antes del alta.
Estratificacin de riesgo en el servicio de urgencias

Para la estraticacin inicial de riesgo en urgencias en pacientes que reciben terapia de reperfusin con brinolticos, se utiliza la historia clnica y el ECG, con los que se puede establecer un puntaje de riesgo, para predecir la mortalidad a 30 das. Este puntaje utiliza 10 variables independientes, Las variables utilizadas y sus puntajes son: Edad de 65 a 74 aos (2 puntos) Edad 75 aos (3 puntos) Killip II a IV (2 puntos) Presin sistlica menor a 100 mmHg (2 puntos) Diabetes, HTA o angina previa (1 punto) IM anterior o BRIHH (1 punto) Peso menor de 67 kg (1 punto) Tiempo de tratamiento < 4 horas (1 punto)
La mortalidad va desde < 1% con 0 puntos, a 35,9% con un puntaje mayor de 8 (ver gura 1).
Figura 1. Puntaje de riesgo en la fase inicial del IM.
Este puntaje de riesgo fue establecido en pacientes que reciben terapia de reperfusin con brinolticos. En pacientes que no reciben esta terapia el puntaje subestima la mortalidad, dato que debe ser tenido en cuenta al hacer el anlisis. En pacientes sometidos a reperfusin mecnica con angioplastia primaria y stent, se han identicado 7 variables que permiten disear un puntaje de riesgo de mortalidad a 30 das y un ao. Las variables y sus puntajes son las siguientes: Fraccin de eyeccin < 40% (4 puntos) Falla renal* (3 puntos) Killip II a III (3 puntos) Flujo TIMI nal 0 a 2 (2 puntos) Edad mayor de 65 aos (2 puntos) Anemia** (2 puntos) Enfermedad coronaria de 3 vasos (2 puntos)
* Falla renal: es definida por una depuracin estimada de creatinina < de 60 ml/min, calculada por la frmula de Cockcroft-Gault. ** Anemia: es definida por un valor de hematocrito < 39% en hombres y < 36% en mujeres.
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13 ESTRATIFICACIN DEL RIESGO POSTINFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST
Este puntaje estratica a los pacientes en 3 grupos de riesgo: bajo, de 0 a 2 puntos, con una mortalidad a un ao < 1%; intermedio, de 3 a 5 puntos, con 4 a 5 % de mortalidad, y alto riesgo, 6 puntos con > de 12% de mortalidad. Es importante anotar que el poder predictivo de mortalidad a 30 das y a un ao de este puntaje de riesgo es del 80%, y que a diferencia de otros modelos incluye la fraccin de eyeccin, el determinante de mortalidad ms importante a largo plazo. Existen algunos aspectos relevantes de las caractersticas clnicas y electrocardiogrcas de los pacientes con infarto del miocardio, que deben ser considerados en la evaluacin inicial, para la estraticacin de riesgo: Edad: la edad est directamente relacionada con la mortalidad. En los pacientes mayores de 85 aos la mortalidad a 30 das es del 28%, en los mayores de 70 aos es del 17,2%, y en los pacientes menores de 45 aos la mortalidad es del 1,1%. Diabetes mellitus e hiperglucemia de estrs: en los pacientes con diabetes mellitus se duplica la mortalidad inicial y la mortalidad a largo plazo, en relacin con los pacientes no diabticos. La presencia de hiperglucemia de estrs al ingreso del paciente se relaciona estrechamente con la mortalidad inicial. Los pacientes con valores 109-143 mg/dl tienen un riesgo de muerte 3.9 veces mayor que los pacientes con valores normales, y los valores 143 a 180 mg/dl incrementan 3 veces el riesgo de choque cardiognico y de falla cardaca. Paradjicamente, los pacientes con diabetes de novo con valores 180 a 196 mg/dl tienen un incremento moderado en el riesgo de muerte (riesgo relativo de 1.7). No se ha demostrado que el manejo agresivo de la hiperglicemia con infusiones de insulina en UCI mejore el pronstico de estos pacientes, y se recomienda un control adecuado de la glucemia evitando la aparicin de hipoglucemia. Historia de infarto previo: la historia de infarto previo del miocardio incrementa la mortalidad en 1.5 veces en relacin con los pacientes sin historia de infarto. Examen fsico: la presencia de hipotensin (presin sistlica menor de 100 mmHg), taquicardia (frecuencia cardaca mayor de 100 lpm), S3, ingurgitacin yugular y crpitos a la auscultacin pulmonar es un signo de disfuncin ventricular izquierda y de incremento en la mortalidad. La presencia de edema pulmonar es un marcador independiente de la fraccin de eyeccin, con mal pronstico a largo plazo. ECG: los hallazgos del ECG que se asocian con mayor mortalidad son la elevacin del segmento ST en la cara anterior, la distorsin de la porcin terminal del complejo QRS, el bloqueo de rama, especialmente si es de la rama izquierda, el bloqueo auriculoventricular y la brilacin auricular. En pacientes con infarto inferior las condiciones de alto riesgo estn dadas por el descenso recproco del segmento ST de V4 a V6, 245
el compromiso del ventrculo derecho o el bloqueo auriculoventricular completo. La resolucin temprana de la elevacin del segmento ST (equivalente a la perfusin microvascular), tanto en pacientes sometidos a brinolisis como en los sometidos a angioplastia primaria, tiene un pronstico favorable y se asocia con mejor funcin ventricular izquierda. Funcin renal: la mortalidad a 2 aos en pacientes postinfarto del miocardio con falla renal terminal es del 50%, el doble que en los pacientes con funcin renal normal. Esto se explica porque los pacientes con falla renal renen ms factores de riesgo cardiovascular y en su caso hay menos estrategias para modicarlos. Evaluando la funcin renal, con la tasa de ltracin glomerular (TFG), calculada por la siguiente frmula TFG = 186 (creatinina srica en mg/ dl) 1,154 x (edad en aos)-0,203. En mujeres y negros se multiplica el resultado por 0,742 y 1,21 respectivamente, como factor de correcin. Por cada 10 unidades de reduccin de la tasa de ltracin glomerular estimada, hay un incremento del 10% del riesgo relativo de muerte o de complicaciones cardiovasculares no fatales en pacientes post-infarto del miocardio, con una TFG por debajo de 81 ml/min/1,73 m2. Los pacientes con STEMI y falla renal coexistente, requieren ser manejados de manera agresiva para tener un impacto en la mortalidad y en los eventos cardiovasculares no fatales.
Estratificacin de riesgo antes del alta

En la estraticacin de riesgo antes del alta se deben tener en cuenta tres aspectos muy importantes: La funcin ventricular izquierda. La presencia de isquemia residual. El riesgo potencial de arritmias o la determinacin de inestabilidad elctrica. Evaluacin de la funcin ventricular izquierda Es el ms importante predictor de mortalidad y eventos cardiovasculares mayores a largo plazo en pacientes post-infarto, en la era pre y postbrinolisis. La fraccin de eyeccin (FE) es un predictor independiente de mortalidad total, y el riesgo de muerte sbita cardaca se incrementa de manera continua a medida que la FE disminuye como una variable continua. La determinacin de la funcin ventricular se inicia con la evaluacin de los sntomas (disnea y clase funcional) y signos (crpitos, S3, ingurgitacin yugular, edema pulmonar) de disfuncin ventricular del paciente. Contina con la determinacin de la fraccin de eyeccin por un mtodo no invasivo como la ecocardiografa Doppler o alguna de las 246
tcnicas de medicina nuclear, o invasivo como la ventriculografa con contraste. La evaluacin de la fraccin de eyeccin es el paso inicial de la estraticacin de riesgo en el post-infarto, y se ha establecido un punto de corte del 40% (ver algoritmo 1). Los pacientes con FE 40 %, si reciben o no terapia de reperfusin con brinolticos, se consideran de alto riesgo y en su caso se recomienda continuar la estraticacin de riesgo de manera invasiva con coronariografa y revascularizacin miocrdica. La fraccin de eyeccin es el mejor predictor de muerte sbita cardaca en pacientes post-infarto cuando se evala a largo plazo (ms de 3 meses post-infarto), y la muerte sbita cardaca es responsable del 50% de las muertes de origen cardaco en los pacientes post IM. La FE 30% se ha utilizado como el criterio de seleccin ms importante en los estudios de prevencin de muerte sbita post infarto, para la implantacin de cardiodesbrilador automtico. Cuando se evala la funcin ventricular con ecocardiografa o ventriculografa de contraste, es importante tener en cuenta la presencia de insuciencia valvular mitral y su severidad, ya que ha sido identicada recientemente como un marcador independiente de mortalidad a 30 das y un ao en pacientes post IM. La mortalidad a un ao est directamente relacionada con la severidad de la insuciencia valvular mitral. As, la mortalidad fue del 11%, 22% y 52% en pacientes sin insuciencia, con insuciencia 1 a 2 y con insuciencia 3 a 4 respectivamente; adems, la insuciencia valvular es una variable independiente de la edad, sexo, fraccin de eyeccin o clasicacin Killip, especialmente cuando es severa. Por lo tanto, todo paciente con IM debe tener una evaluacin de la funcin ventricular con ecocardiografa Doppler o ventriculografa de contraste antes del alta. Evaluacin de isquemia residual
Prueba de esfuerzo
Las pruebas de esfuerzo han sido utilizadas para la evaluacin de isquemia residual en pacientes post-infarto, y adems permiten: Estraticar el riesgo de eventos cardacos y determinar el pronstico. Evaluar la capacidad funcional del paciente para prescribirle ejercicio como parte de su programa de rehabilitacin cardaca Identicar la presencia de isquemia residual y la necesidad de realizar coronariografa y revascularizacin miocrdica. Evaluar la respuesta al tratamiento mdico prescrito. Las pruebas de esfuerzo se realizan en pacientes post-infarto no complicado con FE 40%, sin evidencia de isquemia y sin caractersticas de 247
alto riesgo, independientemente de que hayan recibido o no brinolisis como terapia de reperfusin (ver algoritmo 1). En los pacientes post IM se pueden hacer dos tipos diferentes de pruebas de esfuerzo en banda con evaluacin electrocardiogrca: La prueba de esfuerzo submxima, practicada entre los das 3 y 5 despus del infarto, que naliza cuando se encuentra alguno de los siguientes puntos: frecuencia cardaca (FC) de 120 a 130 lpm o el 70% de la FC mxima, un nivel de ejercicio equivalente a 5 mets, cambios clnicos como disnea o angina, hipotensin con el ejercicio, cambios en el ECG consistentes en descenso del segmento ST mayor de 2 mm o taquicardia ventricular. La prueba de esfuerzo limitada por sntomas, practicada despus del quinto da post IM y que, naliza cuando se presenten sntomas que obliguen a suspender el ejercicio, como angina, fatiga, depresin del segmento ST > de 2 mm, arritmias ventriculares o una cada de la presin arterial sistlica a 10 mmHg en relacin con las cifras basales. Los hallazgos en las pruebas de esfuerzo que son predictores de mortalidad, isquemia recurrente e infarto a corto y largo plazo, son: La incapacidad de hacer el ejercicio. Respuesta anormal de la presin arterial: falla para obtener un incremento en la sistlica de al menos 10 a 30 mmHg o para llegar a una sistlica de al menos 110 mmHg, o cada de la presin sistlica con el ejercicio. Depresin del ST > 1 mm con el ejercicio, especialmente si ocurre con bajos niveles de esfuerzo. Nivel de ejercicio inferior a 5 mets. Taquicardia ventricular con el ejercicio. Las pruebas de esfuerzo con imagen tales con ecocardiografa o con alguna de las tcnicas de medicina nuclear se deben emplear cuando hay cambios en el ECG de reposo como: la presencia de BRIHH, de un sndrome de pre-excitacin, de elevacin o descenso del ST > 1 m V en el ECG basal o de un ritmo de marcapasos, y los cambios secundarios a hipertroa ventricular izquierda o al consumo de digitlicos, los cuales dicultan la interpretacin de las alteraciones del segmento ST durante el ejercicio. En pacientes en quienes se realiz angioplastia coronaria con stent y se conoce su anatoma coronaria, la realizacin de la prueba de esfuerzo (utilizando ecocardiografa o alguna prueba de medicina nuclear) permite denir la presencia de isquemia en territorios irrigados por vasos con lesiones poco claras en la angiografa; adems proporciona informacin para prescribir ejercicio e iniciar un programa de rehabilitacin cardaca. La prueba de esfuerzo tambin brinda informacin pronstica 248
STEMI Terapia sin reperfusin FE<0.40 FE>0.40
ACTP primaria con stent No cateterismo FE<0.40 Cateterizacin y revascularizacin segn se indique Caractersticas de alto riesgo
Terapia brinoltica
Cateterismo
FE>0.40
NO caractersticas de alto riesgo
NO caractersticas Caractersticas de de alto riesgo alto riesgo Evaluacin funcional EKG no interpretable Incapaz de ejercicio Estrs farmacolgico
EKG interpretable
Capaz de ejercicio
Capaz de ejercicio
Prueba de esfuerzo submxima previa al alta
Prueba de esfuerzo Medicina nuclear limitada por sntoEcocardiografa con adenosina/ mas previa o despus con dobutamina dipiridamol del alta
Ecocardiografa con ejercicio
Medicina nuclear con ejercicio
Cateterizacin y revascularizacin segn se indique
Isquemia clnicamente signicativa
Isquemia clnicamente NO signicativa
Manejo mdico
249
Algoritmo 1. Algoritmo basado en la evidencia para definir la necesidad del cateterismo y revascularizacin luego del STEMI (Infarto del miocardio con elevacin del segmento ST) FE= Fraccin de Eyeccin y ACTP= Angioplastia coronaria trasluminal percutnea.
adicional en pacientes con mala fraccin de eyeccin, ya que aquellos que son capaces de hacer ejercicio tienen un mejor pronstico a largo plazo que los que son incapaces de practicarlo.
Arteriografa coronaria
La arteriografa coronaria permite conocer la extensin y severidad de la enfermedad coronaria, el estado de la funcin ventricular, la presencia de insuciencia valvular mitral y programar la revascularizacin miocrdica percutnea o quirrgica requerida. Las recomendaciones actuales para realizar arteriografa coronaria para la estraticacin de riesgo en pacientes post-infarto son: En pacientes con isquemia espontnea (angina post-infarto) o inducida durante una prueba de esfuerzo. En pacientes con complicaciones mecnicas del infarto como insuciencia mitral severa, ruptura del septum interventricular, pseudoaneurisma o aneurisma ventricular. En pacientes con caractersticas de alto riesgo como IM anterior, historia de infarto previo, Killip de II, FE 40%, arritmias que amenacen la vida y diabetes mellitus. En pacientes con inestabilidad hemodinmica o signos de falla cardaca. En los pacientes que no recibieron terapia de reperfusin. En pacientes en los que se sospecha que la causa del infarto no sea una oclusin trombtica del vaso por aterosclerosis, ej: vasoespasmo coronario, embolismo arterial coronario o estados hipercoagulables. La arteriografa coronaria es una recomendacin en los pacientes que recibieron terapia brinoltica. El riesgo potencial de arritmias o la determinacin de la inestabilidad elctrica Los pacientes post IM tienen un alto riesgo de muerte sbita por arritmias ventriculares durante los dos primeros aos, y la fraccin de eyeccin es el marcador de riesgo de muerte sbita cardaca ms importante, como fue descrito previamente. Varias estrategias no invasivas han sido utilizadas adicionales a la fraccin de eyeccin, para estraticar el riesgo de eventos arrtmicos en pacientes post IM. Estos mtodos no invasivos buscan medir cambios en la repolarizacin ventricular, alteraciones del tono autonmico y retardo en la conduccin miocrdica. Las tcnicas no invasivas que han sido utilizadas y evaluadas en la estimacin del riesgo de muerte sbita post IM son el monitoreo Holter de 24 horas, el ECG de seales promediadas, las pruebas de sensibilidad barorreeja, la variabilidad de la frecuencia cardaca (FC), la turbulencia de la frecuencia cardaca (es una medida de la variabilidad de la FC) y la 250
medicin de la dispersin del QT y de la alternancia o microvoltaje de la onda T. La tcnica invasiva es el estudio electrosiolgico.
Monitoreo Holter ECG de 24 horas
En el monitoreo Holter se pueden evaluar varios aspectos que son importantes para la estraticacin de riesgo de muerte sbita: La variabilidad de la frecuencia cardaca. La presencia de taquicardia ventricular no sostenida o sostenida. La presencia de isquemia silente. La presencia de extrasstoles ventriculares mayores de 10 /hora.
Pruebas que evalan el disbalance autonmico post-infarto
Las pruebas de funcin autonmica utilizadas en la estraticacin de riesgo post-infarto son la variabilidad de la frecuencia cardaca y las pruebas de sensibilidad barorreeja.
Sensibilidad barorrefleja
La sensibilidad barorreeja evala los cambios que ocurren en el corazn (latido a latido) en un perodo de tiempo determinado, y que responden a modicaciones en la presin arterial; pueden ser evaluadas con bolos de fenilefrina, con estmulos externos como agua fra o de manera espontnea. Las pruebas de funcin autonmica en pacientes post IM no se realizan de manera rutinaria y no estn dentro de las recomendaciones de la Asociacin Americana y el Colegio Americano del Corazn, debido a que no aportan informacin adicional a marcadores tradicionales como la FE. Sin embargo, se est proponiendo su uso en el grupo de pacientes post IM con baja FE (< 30%) que se benecian del uso de CDI, en quienes estas pruebas pueden denir un grupo de alto riesgo que obtendra el mayor benecio con el CDI y otro de bajo riesgo que pudiera recibir manejo convencional.
ECG de seales promediadas (potenciales tardos)
Los potenciales tardos son pequeos potenciales de accin originados en miocitos aislados por zonas de brosis, que se despolarizan despus de que la mayora de miocitos que constituyen el complejo QRS lo han hecho. Estos potenciales tardos forman zonas de conduccin lenta dentro del miocardio ventricular, producen retardo en la activacin ventricular y predisponen a la formacin de arritmias ventriculares sostenidas. Su deteccin se realiza actualmente con tcnicas epicrdicas o electrocardiograma de supercie de seales promediadas. El ECG de seales promediadas es un ECG ampliado y ltrado que detecta seales 251
de baja amplitud y alta frecuencia en la porcin terminal del complejo QRS, donde se presentan los potenciales tardos que pueden generar arritmias ventriculares sostenidas. El ECG de seales promediadas tiene baja sensibilidad y especicidad en la deteccin de eventos arrtmicos y ha sido abandonado como prueba de rutina en la estraticacin de riesgo de pacientes con infarto del miocardio (IM). No obstante, la utilidad de los potenciales tardos en trminos prcticos est dada por su alto valor predictivo negativo (VPN: 96 a 99%, para muerte sbita o TV sostenida a un ao), ya que si arrojan resultados en este sentido, la probabilidad de eventos arrtmicos es baja.
Alternancia de la onda T
La onda T es el equivalente a la dispersin transmural de la repolarizacin ventricular, y la alternancia es su uctuacin en amplitud o forma, latido a latido, que resulta por cambios en el patrn de conduccin elctrica del miocardio entre latidos consecutivo. Dado que la alternancia de la onda T es poca, se ha desarrollado tecnologa para evaluar diferencias sutiles de microvoltaje de la onda T, procedimiento que requiere un monitoreo Holter ECG con un software especial. Hay pocos estudios que evalen el microvoltaje de la onda T en la estraticacin de riesgo durante la fase temprana de infarto del miocardio, por lo que no existen recomendaciones al respecto. Se ha empleado para tratar de denir el subgrupo de pacientes con FE < 30%, que pudieran beneciarse de manera ms precisa de la implantacin de un CDI de manera prolctica dado su valor predictivo negativo alto (95%), pero esto no ha sido demostrado de manera consistente en los estudios realizados. A pesar de que un resultado anormal de las pruebas no invasivas descritas anteriormente incrementa el riesgo de eventos arrtmicos y de muerte sbita en pacientes post-infarto, su bajo valor predictivo positivo (< 30%) hace que su utilidad como pruebas de tamizaje post-infarto en forma aislada sea poca; si se usan varias pruebas al mismo tiempo mejora un poco el poder predictivo, pero las implicaciones teraputicas de esta prctica no han sido establecidas.
Estudio electrofisiolgico
Est reservado para pacientes con FE < del 40% pero mayor del 30 %, que presentan taquicardia ventricular (TV) no sostenida en el monitoreo Holter o en la telemetra y se consideran candidatos para el implante de cardiodesbriladores automticos implantables (CDI). Los pacientes
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con brilacin ventricular, taquicardia ventricular sostenida o inestabilidad hemodinmica despus de las primeras 48 horas del infarto, no requieren estudio electrosiolgico antes del implante del CDI (ver algoritmo 2). Finalmente, en los algoritmos 1 y 2 se proponen las estrategias para la estraticacin de riesgo post-infarto (STEMI: infarto del miocardio con elevacin del segmento ST). En el algoritmo 1 se estratican los pacientes que hayan recibido o no y el tipo de terapia de reperfusin (angioplastia primaria o brinolisis); la evaluacin de la fraccin de eyeccin y las caractersticas clnicas de los pacientes se utilizan para denir la realizacin de prueba de esfuerzo y de arteriografa coronaria y revascularizacin percutnea o quirrgica segn hallazgos. En el algoritmo 2 se determina cules pacientes son candidatos para el uso de cardiodesbrilador automtico implantable (CDI), con base en la fraccin de eyeccin.
NO FV o TV al menos 48h despus de IAM FE medida al menos 1 mes post IAM FE menor de 30% FE entre 30-40% FE mayor 40%
Clase IIa NDE: B
Evidencia adicional de inestabilidad elctrica (eg. TVNS)
NO
Clase III NDE: B
SI Evaluacin por electrosiologa

Clase I NDE: B
Clase IIb NDE: B Clase IIb NDE: B
EEF
NO CDI
Algoritmo 2. Algoritmo basado en la evidencia para la prevencin primaria de la muerte sbita en pacientes post-STEMI sin FV espontnea o TV sostenida al menos 1 mes post-STEMI, para definir la necesidad de implante de un CDI en pacientes con fraccin de eyeccin disminuida. TVNS: Taquicardia ventricular no sostenida. EEF: Estudio electrofisiolgico.
Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW y cols. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on
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Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110: e82-e293. Brilakis ES, Reeder GS, Gersh BJ. Modern management of acute Myocardial infarction. Curr Probl Cardiol 2003; 28: 1-132. Capes SE et al. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000; 355: 773-778. Halkin A., Singh, M., Nikolsky E., et al. Prediction of Mortality After Primary Percutaneous Coronary Intervention for Acute Myocardial Infarction. The CADILLAC Risk Score. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1397 405. Morrow DA, et al. TIMI score for ST elevation infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. An intravenous nPA for Treatment of Infarcting Myocardium Early II Trial Substudy. Circulation 2000; 102: 2031-2037. Moss AJ, et al. Prophylactic implantation of a debrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002; 346: 877883. M P Frenneaux. Autonomic changes in patients with heart failure and in postmyocardial infarction patients. Review. Heart 2004;90:12481255. Sanjeev P, Razek H, and Chaitman BR. Risk stratication: exercise testing, Imaging and cardiac catheterization. En: Cannon CP. (ed): Management of acute coronary syndromes. 2 edicin. New Jersey; Humana Press; 2003, p.425. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A y cols. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation; the task force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24: 28-66.
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CAPTULO 14
ENFERMEDAD ATEROESCLERTICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES: EVALUACIN Y TRATAMIENTO

lvaro Escobar F, MD
Introduccin
La ateroesclerosis es la causa ms frecuente de lesiones obstructivas en las arterias de los miembros inferiores. Afecta al 7% de la poblacin general y al 20% de las personas mayores de 70 aos. El fumar cigarrillo, la diabetes mellitus, la hipertensin, la hipercolesterolemia, el sndrome metablico, la homocisteinemia y los niveles elevados de protena C reactiva de alta sensibilidad son los factores de riesgo establecidos para la aparicin y progresin de esta enfermedad. Los objetivos primordiales del tratamiento son: a) eliminar los sntomas producidos por la isquemia, b) manejar agresivamente los factores de riesgo que aceleran la progresin de la enfermedad, c) descartar la presencia de lesiones obstructivas signicativas en otros lechos vasculares (corazn y SNC) y d) prevenir al mximo los eventos aterotrombticos sobreagregados que ponen en riesgo la viabilidad de la extremidad.
Consideraciones anatmicas y funcionales

Es conveniente dividir las arterias que llevan la sangre a los miembros inferiores en tres segmentos diferentes. Las arterias de inujo, las arterias de conduccin y las arterias de salida. Cada uno de estos segmentos tiene un comportamiento caracterstico y la presencia de lesiones obstructivas produce consecuencias siolgicas y funcionales diferentes (ver gura 1). Las lesiones obstructivas localizadas en los vasos de inujo producen una marcada repercusin funcional (claudicacin), an cuando el grado de obstruccin no sea crtico. Es frecuente observar en los vasos de conduccin (arteria femoral supercial y popltea), mltiples lesiones secuenciales de diferente severidad las cuales tienen un efecto aditivo para restringir el ujo de la sangre; puede ocurrir que la sumatoria de todas estas lesiones moderadas se exprese en un momento dado como una lesin signicativa, desencadenando sntomas durante el ejercicio.
Figura 1. Circulacin arterial y vasos colaterales de los miembros inferiores.
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14 ENFERMEDAD ATEROESCLERTICA DE LOS MIEMBROS INFERIORES: EVALUACIN Y TRATAMIENTO
Las arterias de salida tienen poca capacidad para desarrollar circulacin colateral, por lo cual las obstrucciones a este nivel producen sntomas isqumicos muy notorios. Cuando coexisten lesiones simultneamente en las arterias de inujo y conduccin, la circulacin colateral que se desarrolla es suciente para prevenir la aparicin de dolor en reposo, pero los sntomas de claudicacin son muy severos y francamente limitantes. Si los tres segmentos vasculares estn comprometidos (vasos de inujo, conduccin y salida) la circulacin arterial a la extremidad es muy pobre y se presentan frecuentemente dolor en reposo y lceras isqumicas. Una lesin obstructiva se considera hemodinmicamente signicativa cuando el rea de la luz del vaso se reduce en un 75%, lo cual corresponde a una disminucin en el dimetro de un 50% aproximadamente. Las lesiones signicativas siempre generan un gradiente de presin. Sin embargo, el gradiente puede no estar presente cuando la extremidad se examina en estado de reposo. Durante el ejercicio, las placas signicativas oponen una resistencia importante al ujo y como resultado ocurre una cada de la presin distal al sitio del bloqueo generndose as el gradiente de presin. La evaluacin de las lesiones ateroesclerticas con el ejercicio pone al descubierto las placas que son hemodinmicamente signicativas. Manifestaciones clnicas Los pacientes con evidencia objetiva de lesiones ateroesclerticas de los miembros inferiores pueden ser: asintomticos (35%), presentar dolor atpico (45%), claudicacin intermitente (15%), isquemia crtica crnica (5%) o isquemia aguda (< 1%). Es claro que no existe una relacin constante entre la severidad de la enfermedad obstructiva y la presencia de claudicacin. Adems, muchos pacientes interpretan la dicultad progresiva para caminar como una consecuencia normal del proceso de envejecimiento. Un paciente tiene claudicacin intermitente cuando presenta los 3 componentes esenciales que la denen: el dolor se desencadena con una cantidad consistente de ejercicio, siempre compromete un grupo funcional de msculos (pantorrilla, muslo o glteo), y desaparece rpidamente al suspender el ejercicio que lo produjo. El trmino isquemia crtica crnica se reere al dolor en reposo que persiste por un intervalo mayor a dos semanas asociado a una presin sistlica menor a 50 mmHg a nivel del tobillo o menor a 30 mmHg en los artejos, o a la presencia de lceras isqumicas o gangrena. Esta denicin implica cronicidad y se debe diferenciar claramente de la isquemia aguda de la extremidad. En esta ltima, la perdida sbita de la perfusin produce un dolor intenso, palidez, frialdad, ausencia de pulsos, parestesias, prdida de la sensibilidad y de la fuerza motora. En 257
la isquemia aguda se compromete la viabilidad de la extremidad a muy corto plazo (horas). Historia natural La probabilidad de perder una extremidad cuando se tiene claudicacin intermitente leve a moderada es muy baja. A 5 aos de seguimiento, las 3/4 partes de estos pacientes permanecen con sus sntomas estables y slo el 5% requieren de una amputacin mayor en este lapso de tiempo. Esta evolucin relativamente benigna contrasta con la de quienes presentan dolor en reposo o lceras isqumicas, pues el 40% de ellos pierden el segmento comprometido a muy corto plazo. La ateroesclerosis de los miembros inferiores tiene un impacto ms importante sobre la expectativa de vida que sobre el riesgo de perder la extremidad. Los pacientes con EVP tienen una probabilidad seis veces mayor de morir durante los siguientes 10 aos. La enfermedad coronaria es responsable del 60% de las muertes, la enfermedad cerebrovascular del 12%, el 10% muere de complicaciones relacionadas con el sistema cardiovascular, como la ruptura de un aneurisma de aorta abdominal y slo el 18% fallecen de causas no vasculares (ver gura 2). Enfermedad coronaria y carotdea asociadas La naturaleza sistmica del proceso ateroesclertico se muestra claramente al conocer la asociacin que existe entre enfermedad ateroesclertica perifrica, coronaria y carotdea. En trminos generales, el 20% de los pacientes que requieren algn procedimiento de revascularizacin de los miembros inferiores presentan obstrucciones mayores del 60% en una de las arterias cartidas. Slo el 10% tiene arterias coronarias angiogrcamente normales y el 50% presentan compromiso signicativo de por lo menos 1 vaso.
Evaluacin diagnstica
Tienen como objetivo conrmar el diagnstico clnico, denir la extensin y severidad de la enfermedad y evaluar la respuesta a las diferentes modalidades de tratamiento. ndice tobillo brazo (ITB): es una forma simple de conrmar la sospecha de enfermedad arterial oclusiva de los miembros inferiores. El ndice tobillo-brazo (ITB) resulta de dividir el valor de la presin sistlica obtenido a nivel del tobillo (arterias tibial posterior y pedia), por el obtenido en la arteria braquial. En personas sanas el ITB es de 1.1 y solo en raras ocasiones puede ser tan bajo como 0.92. Este ndice carece de valor en situaciones en las cuales no es posible ocluir el ujo de la sangre mediante compresin neumtica, como ocurre cuando hay calcicacin 258
Presentacin clnica
Asintomtico 35% 1 ao de seguimiento Amputacin 25%
Dolor atpico 40%
Claudicacin 22%
Isquemia crtica crnica 3%
Sntomas progresivos de deterioro funcional 5 aos de seguimiento Vivos con las dos extremidades 50%
Mortalidad CV 25%
Morbilidad de la extremidad
Morbilidad y mortalidad IAM o ACV 20% Mortalidad 15%-30% Causas CV 75% Otras causas 25%
Claudicacin estable 70% - 80%
Claudicacin progre- Isquemia crtica crnisiva 10%-20% ca 2%
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Figura 2. Historia natural de la enfermedad ateroesclertica de los miembros inferiores.
marcada de las arterias tibiales. Un ITB < 0.9 tiene una sensibilidad mayor del 95% para detectar lesiones por angiografa y valores por debajo de 0.4 sugieren un proceso obstructivo avanzado. Si el ITB es normal en reposo, pero los sntomas del paciente son altamente sugestivos, se debe repetir inmediatamente despus de hacer ejercicio (prueba de esfuerzo vascular). Un ITB <0.9 se correlaciona con un mayor riesgo de presentar enfermedad coronaria y mortalidad global (3.1 y 3.7 veces), a 4 aos de seguimiento. Prueba de esfuerzo vascular: est indicada cuando existe una alta sospecha de la enfermedad y el ITB en reposo es normal o cuando se quiere evaluar el signicado hemodinmico de una lesin obstructiva. ndices de presin: ayudan a localizar el lugar de las obstrucciones. Se considera signicativa una diferencia > 20 mmHg entre los diferentes segmentos a lo largo de la extremidad o entre segmentos similares cuando se compara con la extremidad contralateral. Pletismografa segmentaria: esta tcnica identica cambios de volumen al inyectar una cantidad de aire conocida en un brazalete neumtico colocado a lo largo de la extremidad. Es muy til para detectar la presencia de enfermedad en vasos calccos no compresibles que tienen valores de presin sistlica falsamente elevados. Con la fotopletismografa de los dedos del pie se evala la permeabilidad de los arcos plantares. Ultrasonido: se utiliza para evaluar la morfologa de las lesiones, su localizacin anatmica y los cambios en la velocidad del ujo de la sangre en los sitios de estenosis. Esta tcnica brinda informacin morfolgica y funcional. El ultrasonido bidimensional con la modalidad de Doppler color (triplex arterial) tiene una recomendacin clase I (nivel de evidencia A) para el seguimiento de los injertos venosos femoropopliteos, fmorotibiales o pedios. La trombosis de los injertos venosos se presenta cuando existen lesiones obstructivas en los sitios de anastomosis o en el cuerpo del injerto y usualmente no hay sntomas premonitorios que alerten de esta posibilidad. Los exmenes se deben efectuar a los 3, 6 y 12 meses luego de realizarse la operacin y despus anualmente. Angiografa por resonancia magntica (MRA): no expone al paciente a radiacin ionizante ni al efecto potencialmente nefrotxico de los medios de contraste yodados. Se debe utilizar Gadolinio durante la adquisicin de las imgenes para evitar los artefactos inducidos por el ujo de la sangre. La MRA tiene una sensibilidad del 90% y una especicidad del 97% para la deteccin de lesiones obstructivas mayores del 50%. Es muy til para la evaluacin de los lechos distales en pacientes con enfermedad multisegmentaria, en quienes se planea una ciruga de revascularizacin. Est contraindicada en pacientes que sufren de claus260
trofobia, o en quienes tienen implantados elementos ferromagnticos (marcapasos, vlvulas). Los stents producen artefactos que impiden una adecuada interpretacin de las imgenes. Angiografa por CT multicorte: es un examen no invasivo que permite evaluar la aorta abdominal y las arterias de los miembros inferiores con tiempos de adquisicin inferiores a 1 minuto, pero requiere la administracin de 100 a 150 ml de medio de contraste yodado. Tiene una excelente resolucin, precisin diagnstica y reproducibilidad. No est contraindicada en pacientes con elementos ferromagnticos y es mejor aceptada por los pacientes. La presencia de calcicaciones densas en las arterias distales y los stents dicultan la evaluacin de la luz del vaso. Cineangiografa percutnea: es el estndar contra el cual se evalan las diferentes tcnicas diagnsticas. Es un procedimiento invasivo, utiliza radiacin ionizante y medios de contraste yodados. Actualmente est indicado cuando se planea un procedimiento de revascularizacin.
Tratamiento
El manejo mdico de la enfermedad ateroesclertica perifrica est dirigido a modicar los factores de riesgo, establecer un programa de ejercicio dirigido y prescribir terapia farmacolgica. Modificacin de los factores de riesgo El control a largo plazo de los factores de riesgo que aceleran la progresin de la ateroesclerosis es una parte fundamental del tratamiento, el cual adicionalmente disminuye la morbilidad cardaca y cerebrovascular asociada. A los pacientes que fuman cigarrillo o cualquier otra modalidad del tabaco se les debe recomendar de manera muy insistente que deben dejar de hacerlo. Hay que brindarles la oportunidad de asistir a grupos de apoyo para abandonar el tabaquismo y de utilizar medidas farmacolgicas como los parches de nicotina o el bupropion. Abstenerse de fumar se traduce en una menor incidencia de amputaciones y de isquemia crtica crnica. Una gran cantidad de estudios clnicos han evaluado la utilidad de las estatinas en este grupo de pacientes. Un meta-anlisis reciente concluy que al disminuir los niveles de colesterol se reduce la progresin de la enfermedad (evaluacin por angiografa) y se reducen los sntomas asociados. El Programa Nacional Americano de Educacin en Colesterol recomienda que los pacientes con EVP mantengan niveles de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl. En los pacientes de muy alto riesgo (aquellos que continan fumando o que tienen mltiples factores de riesgo) o en quienes los niveles basales de LDL-C estn alrededor de 100 mg/dl, la meta del colesterol LDL debe ser < 70 mg/dl. 261
El control estricto de la diabetes mellitus en los pacientes con EVP (hemoglobina glucosilada < 7 mg/dl), disminuye en un 22% el riesgo combinado de claudicacin intermitente, ciruga de revascularizacin y la necesidad de amputacin. Tener la presin arterial normal reduce el riesgo de infarto agudo del miocardio, accidente cerebrovascular, insuciencia cardaca congestiva y muerte de origen cardiovascular. Se debe iniciar tratamiento antihipertensivo cuando la presin sistlica es >140 mmHg o la presin diastolita es >90 mmHg y en los pacientes diabticos o con insuciencia renal crnica, cuando la presin sistlica es >130 mmHg y la presin sistlica es >80 mmHg. En las personas con isquemia crtica crnica se debe tener en cuenta que la administracin agresiva de medicamentos antihipertensivos puede disminuir la presin de perfusin de la extremidad afectada y empeorar los sntomas isqumicos. Recientemente se pudo establecer que la disminucin de los niveles de homocistena en sangre utilizando cido flico, vitaminas B6 y vitamina B12, no reduce el riesgo de presentar eventos cardiovasculares mayores en pacientes con enfermedad vascular establecida. Programa de ejercicio dirigido Los programas de ejercicio han demostrado ser altamente efectivos para disminuir los sntomas inducidos por la EVP. Un meta-anlisis de 21 estudios encontr que los pacientes que asistieron a estos programas aumentaron en un 179% la distancia recorrida antes de presentar episodios de claudicacin. Para obtener unos resultados positivos las sesiones deben durar ms de 30 minutos, repetirse al menos 3 veces a la semana y persistir por un tiempo no inferior a los 6 meses. Terapia farmacolgica Aspirina: los pacientes con enfermedad vascular perifrica que toman aspirina a una dosis de 100 mg/da tienen una reduccin del riesgo combinado de presentar infarto agudo del miocardio, ACV y muerte de origen cardiovascular del 23%. Dosis de aspirina mayores a 325 mg se asocian con una mayor incidencia de sntomas gastrointestinales y eventos hemorrgicos graves, sin ningn benecio adicional. Clopidogrel: en el estudio CAPRI, los pacientes con EVP que recibieron este inhibidor de la agregacin plaquetaria tuvieron una mayor disminucin (23.8%) del riesgo de presentar IAM, ACV o muerte de origen vascular, cuando se compararon contra los pacientes que tomaron aspirina (5.3% vs. 5.8% p = 0.043). El riesgo de sangrado intracraneano fue del 0.35% y de hemorragia gastrointestinal del 2%. En pacientes con ateroesclerosis demostrada o con mltiples factores de riesgo para desarrollar eventos aterotrombticos, el clopidogrel como monoterapia pre262
senta una modesta ventaja sobre la aspirina en la reduccin de eventos cardiovasculares mayores y est claramente indicado nicamente cuando hay intolerancia franca a la aspirina. El ASA contina siendo la droga antiplaquetaria de primera eleccin, dado su bajo costo La combinacin a largo plazo de aspirina y clopidogrel para prevenir eventos aterotrombticos, fue objeto de investigacin en el estudio CHARISMA. No slo la administracin simultnea de ambos medicamentos fue igualmente efectiva que la aspirina sola, sino que se asoci a una mayor incidencia de eventos hemorrgicos graves (1.7% para la combinacin vs. 1.3% para la aspirina). Cilostazol: es un inhibidor de la fosfodiesterasa con propiedades vasodilatadora y antiagregante plaquetario. Aprobado por la FDA para el tratamiento de la claudicacin intermitente en ausencia de insuciencia cardaca congestiva. Este medicamento tomado a una dosis de 100 mg dos veces al da, incrementa en un 50% la distancia que los pacientes pueden recorrer antes de presentar claudicacin. Su efecto se inicia a las 4 semanas y persiste por el tiempo que se administre. Probablemente el cilostazol es la droga ms efectiva para aumentar la distancia recorrida antes de claudicar. Pentoxilina: los resultados obtenidos con este medicamento son bastante controvertidos. Cuando se compara con los programas de ejercicio, el aumento en la distancia recorrida es mucho menor. Sin embargo, este medicamento a una dosis de 400 mg cada 8 horas, puede servir de ltima alternativa, en los pacientes con enfermedad severa que solo pueden caminar distancias muy cortas. La administracin parenteral en los pacientes con isquemia crtica crnica agudizada no es de utilidad. Prostaglandinas: las prostaglandinas con propiedades vasodilatadoras (PGE-1, iloprost y ciprostene) se han evaluado en pacientes con isquemia crtica crnica que no son candidatos a procedimientos de revascularizacin. La administracin parenteral de PGE-1 durante 7 a 28 das pude reducir el dolor y facilitar la curacin de las lceras isqumicas, pero no produce una reduccin signicativa en el riesgo de amputacin ni en la mortalidad. El iloprost oral administrado a una dosis de 200 microgramos/da, no demostr ninguna disminucin en la incidencia de amputacin o muerte a 1 ao de seguimiento. La administracin de prostaglandinas no ha demostrado ser de utilidad en los pacientes con claudicacin intermitente. Angiognesis: la seguridad y efectividad de los factores angiognicos de crecimiento est bajo investigacin. Estas sustancias promueven la formacin de vasos colaterales en modelos experimentales de isquemia crtica crnica. Actualmente se estudia el factor recombinante bsico de crecimiento de los broblastos (r-bFGF) y la transferencia de genes para el factor de crecimiento endotelial 1 inducido por hipoxia. 263
Revascularizacin de los miembros inferiores Los procedimientos de revascularizacin (angioplastia o ciruga) estn indicados cuando los sntomas intereren con el desempeo laboral, con el estilo de vida, o cuando no hay una mejora importante luego de un programa de ejercicio y farmacoterapia con cilostazol. La revascularizacin produce una marcada mejora en el ndice tobillo brazo, en la distancia que se recorre sin presentar claudicacin y en los puntajes de calidad de vida cuando se compara contra un manejo conservador. Al considerar un procedimiento de revascularizacin se debe tener en cuenta que la anatoma vascular sea apropiada para el tipo de intervencin planeada y que el paciente no tenga enfermedades graves que limiten la expectativa de vida en el mediano plazo. Las tasas de permeabilidad primaria y secundaria para lesiones localizadas en las arterias ilacas, femorales y poplteas en estudios aleatorizados de angioplastia vs. ciruga son similares. Cuando se evaluaron el ndice tobillo brazo, la calidad de vida y la mortalidad a 5 aos, tampoco se encontraron diferencias entre estas dos formas de revascularizacin. Estos resultados no se pueden generalizar cuando se trata de lesiones mayores de 15 cm de longitud, segmentos con oclusiones totales mayores de 20 cm o en arterias femorales superciales difusamente enfermas con oclusin asociada de la arteria popltea o tibiales, en los cuales la ciruga parece tener ventajas. Los avances en los instrumentos utilizados para efectuar intervenciones percutneas y el desarrollo de nuevos stents perifricos han aumentado de forma dramtica el nmero de angioplastias efectuadas en la circulacin perifrica. Los dispositivos con que se cuenta actualmente permiten aplicar esta tecnologa en pacientes con enfermedad difusa, oclusiones largas y para realizar salvamento de extremidades en pacientes con isquemia crtica crnica. Los procedimientos de angioplastia (PTA) de la arteria femoral supercial se asocian a una menor mortalidad y a una menor incidencia de complicaciones cuando se compara contra la ciruga. En las personas jvenes (< 50 aos) es el procedimiento de eleccin debido a la alta tasa de trombosis de los injertos que se registra en este grupo de pacientes. En las arterias femorales superciales, los stents liberadores de sirolimus no demostraron ser ms efectivos que los stents convencionales. El dolor en reposo o la presencia de lceras o gangrena son tambin indicaciones claras para realizar un procedimiento quirrgico o percutneo de revascularizacin, pues el 40% de estos enfermos requerirn de una amputacin mayor si no son intervenidos exitosamente. En la isquemia crtica crnica las lesiones localizadas en las arterias de inujo deben ser tratadas primero; slo si los sntomas persisten se deben corregir las obstrucciones en los vasos de salida. La amputacin primaria 264
de la extremidad slo se reserva para los pacientes con reas extensas de necrosis, contracturas en exin no corregibles o una expectativa de vida muy corta. En los pacientes con isquemia crtica crnica, la angioplastia de los vasos infra-inguinales es un mtodo efectivo para preservar la viabilidad de la extremidad. La probabilidad de efectuar un procedimiento exitoso es superior al 80%, la morbilidad es relativamente baja, la estancia hospitalaria es corta y los costos son menores que los de la ciruga. Sin embargo, la permeabilidad a mediano plazo de los segmentos dilatados es realmente pobre (< 50%). En los pacientes que por lo dems se encuentren en buenas condiciones y tengan una expectativa de vida > a 2 aos, la ciruga se asocia a una menor tasa de reintervenciones y a una mayor posibilidad de mantener la extremidad.
BASIL trial participants. Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre, ramdomised cotrolled trial. Lancet 2005; 366:1925-34. Christopher White, MD. Clinical Practice, Intermittent Claudication. N engl J Med 2007; 356:1241-50. Escobar Alvaro. Enfermedad ateroesclertica de los miembros inferiores, evaluacin y manejo. Tpicos Selectos en Enfermedades Cardacas y Vasculares 2006: Estado del Arte; Editorial Colina 1 ed. 2006:360-371. Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES-Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/pad/index.pdf. Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. N Engl J Med 2001; 344:1608. Rutherford RB: Vascular Surgery 5th ed. W.B. Saunders Company 50: 741 2000.
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CAPTULO 15
GUAS DE MANEJO PARA LESIONES ATEROESCLERTICAS DE LAS ARTERIAS CARTIDAS

lvaro Escobar, MD
Las lesiones ateroesclerticas obstructivas de las arterias cartidas comprometen principalmente la bifurcacin de la cartida comn y el tercio proximal de la arteria cartida interna. Cuando una placa de ateroma se ulcera da inicio a una secuencia de eventos que generan trombos ricos en plaquetas. Estos trombos pueden embolizar distalmente o producir la oclusin del vaso. La expresin clnica de estos eventos puede ser: episodios de isquemia cerebral transitoria (ICT) o un accidente cerebro vascular (ACV). Se debe determinar si los sntomas relatados por el paciente son realmente atribuibles a estas lesiones. El inicio sbito de un dcit neurolgico focal o la aparicin de amaurosis fugaz (ceguera monocular transitoria), hacen sospechar la presencia de placas de ateroma ulceradas en la bifurcacin carotdea. Las ICT hemisfricas se maniestan como debilidad motora unilateral, prdida de la sensibilidad, o trastornos en la comprensin o expresin del lenguaje (afasia). La presencia de disartria, diplopa, disfagia o ataxia sugieren compromiso de la circulacin vertebro basilar. El riesgo de presentar un ACV luego de un episodio de ICT es del 10.5% en los siguientes 90 das y las lesiones ateroesclerticas de las arterias cartidas son responsables del 20% de todos los ACV isqumicos. La ateroesclerosis es una enfermedad sistmica, que comparte independientemente de su localizacin una serie de factores de riesgo, los cuales cuando estn presentes hacen ms probable la presencia y progresin de la enfermedad. La hipertensin arterial, la diabetes mellitus, el hbito de fumar y la hipercolesterolemia son los factores de riesgo tratables ms importantes para esta enfermedad.
Adems de establecer si existen placas ateroesclerticas, la evaluacin diagnstica tiene como objetivo principal cuanticar de manera muy
precisa la severidad de las lesiones obstructivas, pues el benecio que un paciente puede esperar luego de un procedimiento de revascularizacin depende en gran medida de esta variable. Ultrasonido Doppler color: es un procedimiento no invasivo, seguro y el menos costoso de todas las modalidades diagnsticas. Tiene una sensibilidad del 86% y una especicidad del 87% para diferenciar lesiones obstructivas del 70% al 99%, de aquellas menores del 70% y una mejor sensibilidad (96%) y especicidad (99%) para detectar oclusiones totales. Desafortunadamente el triplex carotdeo slo permite evaluar directamente la porcin cervical de las arterias cartidas y su exactitud diagnstica depende en gran medida de la experiencia del operador. Angiografa por resonancia nuclear magntica (MRA): la resonancia magntica genera imgenes tridimensionales de la bifurcacin carotdea con una sensibilidad (95%) y especicidad (90%) muy buena, especialmente si las lesiones obstructivas son mayores del 70%. Cuando se compara con el ultrasonido, la MRA es menos operador-dependiente y hace mejor la diferenciacin entre lesiones del 70% al 99% de aquellas menores del 70%. Sin embargo, la angiografa por resonancia es ms costosa y no se puede hacer en pacientes que no toleren estar acostados por perodos prolongados de tiempo, que sufran de claustrofobia o que tengan un marcapasos o una prtesis ferromagntica. Angiografa por tomografa axial computarizada (angioTAC): permite la visualizacin anatmica del lumen de las arterias cartidas, de los tejidos blandos adyacentes y de las estructuras seas vecinas. Las reconstrucciones multiplanares y en 3D, hacen posible cuanticar la severidad de las lesiones y conocer en detalle la anatoma vascular intracraneal. La sensibilidad y la especicidad para detectar obstrucciones > 70% es de 85% y 93%, respectivamente. Para hacer el diagnstico de oclusin total la sensibilidad es del 97% y la especicidad del 99%. La angioTAC requiere la administracin de una cantidad importante de medio de contraste (100 a 150 ml), lo cual limita su uso en pacientes con compromiso de la funcin renal, falla cardaca o diabetes mellitus. Angiografa cerebral convencional: es el estndar contra el cual se comparan todas las modalidades utilizadas para visualizar las arterias cartidas. La angiografa convencional permite hacer la evaluacin completa de los lechos vasculares (extra e intracraneales), visualizar lesiones secuenciales, determinar la morfologa de las placas obstructivas y la presencia de circulacin colateral. Tiene como desventajas su naturaleza invasiva (el riesgo de presentar un ACV durante una angiografa cerebral es del 1%, rango 0% a 6%) y la necesidad de utilizar medios de contraste potencialmente nefrotxicos.
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15 GUAS DE MANEJO PARA LESIONES ATEROESCLERTICAS DE LAS ARTERIAS CARTIDAS
Recomendaciones
La angiografa convencional contina siendo el mtodo diagnstico de eleccin para decidir nalmente si un paciente amerita o no un procedimiento de revascularizacin (ciruga o angioplastia). Por ningn motivo esto signica que todos los pacientes con episodios de ICT o ACV requieran de esta modalidad diagnstica, ya que ms de la mitad de las personas con placas sintomticas de las cartidas no presentan lesiones > 50%. Cuando se tiene una lesin muy severa es importante establecer la diferencia que existe entre una oclusin inminente (lesin asociada a llenado incompleto del vaso distal a esta) y una lesin crtica (todava presentan ujo antergrado normal distal al sitio de la obstruccin), pues no existe suciente evidencia que demuestre que los procedimientos de revascularizacin disminuyan los ACV futuros en los pacientes que tienen oclusiones inminentes o totales de las arterias cartidas extracraneales. El ultrasonido y la resonancia tienen limitaciones cuando se trata de establecer estas diferencias, pero si los dos estudios concuerdan que se trata de una oclusin total, no se requiere de una angiografa convencional adicional. Recomendar una ciruga de cartidas eliminando la angiografa convencional como parte del proceso diagnstico requiere tener una altsima correlacin entre las diferentes modalidades diagnsticas no invasivas y la angiografa convencional. Los exmenes no invasivos tienden a clasicar errneamente algunas lesiones como > 70%, lo cual implica realizar endarterectomas en pacientes que no derivarn ningn benecio y que por el contrario son expuestos a las complicaciones potenciales de esta intervencin. Es nuestra conducta efectuar inicialmente un ultrasonido Doppler color en todos los pacientes en quienes se sospecha la presencia de placas ateroesclerticas en las arterias cartidas. A los que tienen lesiones < 50% se les repite este examen cada ao con el n de determinar si hubo progresin de la enfermedad. Las lesiones > 50% se deben conrmar con una resonancia o una angioTAC, excepto que se considere hacer una angioplastia como alternativa real de tratamiento, en cuyo caso se procede directamente con una arteriografa convencional. Finalmente, a todos los pacientes que van a ser sometidos a una endarterectoma carotdea se les efecta una angiografa cerebral convencional preoperatoria (ver ujograma diagnstico).
Manejo
Buscando disminuir la probabilidad de presentar un ACV isqumico en el territorio del vaso afectado, una vez se establece el diagnstico de 269
una lesin ateroesclertica en la circulacin carotdea se deben seguir los siguientes pasos: Hacer un tratamiento agresivo de los factores de riesgo que favorecen la progresin y ruptura de las placas de ateroma. Prescribir medicamentos que inhiban la agregacin plaquetaria (usualmente ASA). Efectuar una tomografa o una resonancia del SNC para establecer si existen reas de infarto cerebral en el territorio del vaso comprometido. Identicar los pacientes que se benecian de un procedimiento de revascularizacin. La evaluacin cardaca detallada es un componente esencial en el manejo de estos pacientes ya que el infarto agudo del miocardio es la primera causa de muerte. Un ecocardiograma de estrs (ejercicio o dobutamina), es el procedimiento que ms frecuentemente utilizamos para este propsito. Sin embargo, en los pacientes con angina de pecho est plenamente indicado efectuar de entrada una arteriografa coronaria.
Modificacin de los factores de riesgo

Hipertensin arterial: Es el factor de riesgo ms importante para sufrir un ACV. La disminucin sostenida de tan slo 6 mmHg en la presin arterial durante un perodo de 2 a 5 aos, disminuye la tasa global de ACV en un 42%. Se recomienda alcanzar valores de PA menores de 140/85 mmHg, excepto en los diabticos, en quienes la PA debe ser inferior a 130/80 mmHg. Los I-ECAS (Ramipril y Perindopril) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (Losartan), demostraron en estudios clnicos una reduccin adicional del 25 al 32% en el riesgo de presentar un ACV, cuando se compararon con otros medicamentos antihipertensivos que lograron reducciones similares de la presin arterial. Fumar cigarrillo: a los pacientes que tienen el hbito de fumar se les debe explicar que adems de acelerar la progresin de las lesiones, el cigarrillo aumenta la probabilidad de un ACV en 2.58 veces. Cuando se evalu el riesgo en los pacientes que dejaron de fumar, se encontr que ste desapareca a los 2 a 4 aos de haberlo suspendido. Diabetes mellitus: los pacientes diabticos tienen dos veces ms riesgo de presentar un ACV isqumico que la poblacin general. El control de la glicemia debe ser estricto. Hay que mantener los niveles de hemoglobina glicosilada por debajo de 7%, haciendo evaluaciones peridicas al menos 3 veces al ao. Hipercolesterolemia: El tratamiento con estatinas disminuye marcadamente el riesgo de ACV (entre el 24% al 29%), pero esta disminucin no guarda una relacin directa con la reduccin en los niveles del 270
colesterol-LDL (C-LDL). Los pacientes con valores de colesterol considerados como normales tambin derivan un benecio importante del tratamiento con esta clase de medicamentos. Todos los pacientes con placas ateroesclerticas en las arterias cartidas deben tomar una estatina por tiempo indenido sin importar los valores basales de colesterol, a menos que exista una contraindicacin absoluta para ello. La dosis se debe incrementar hasta alcanzar concentraciones de C-LDL inferiores a 100 mg/dl. En los pacientes de muy alto riesgo (aquellos que continan fumando o que tienen mltiples factores de riesgo) o en quienes los niveles basales de C-LDL estn alrededor de 100 mg/dl, la meta debe ser < 70 mg/dl. Despus de alcanzar las concentraciones deseadas de C-LDL, se deben establecer medidas para incrementar el C-HDL por encima de 40 mg/dl y para disminuir los triglicridos por debajo de 150 mg/dl. El ejercicio, la niacina de accin prolongada, los bratos o una combinacin de los anteriores es lo recomendado para lograr este propsito.
Agentes antiplaquetarios y anticoagulantes

cido acetilsaliclico: cuando se compara contra placebo, la aspirina reduce en un 28% el riesgo de presentar un ACV isqumico no fatal y en un 22% la probabilidad de presentar en conjunto un IAM, un ACV o muerte de origen vascular. Una dosis de 100 mg/da es tan efectiva como dosis mayores y se asocia con una menor incidencia de sangrado gastrointestinal. En pacientes sintomticos con lesiones obstructivas < 50% y en asintomticos con lesiones < 60%, la aspirina es superior a la endarterectoma carotdea para prevenir futuros ACV. Clopidogrel: inhibe la agregacin de las plaquetas mediada por el ADP. A una dosis de 75 mg al da, el clopidogrel disminuye el riesgo de ACV de manera similar al de la aspirina. Es una alternativa vlida para las personas alrgicas o que no toleran la aspirina. En pacientes con ICT o ACV isqumico reciente, la asociacin de aspirina y clopidogrel tomada por un espacio de 18 meses, aument de manera signicativa los episodios de hemorragia intracerebral y de sangrado gastrointestinal sin tener un efecto protector mayor que cada una de las drogas tomadas por separado. A quienes se les implanta un stent carotdeo, el benecio de esta asociacin en el corto plazo (6 semanas) est plenamente comprobado. Warfarina: En los pacientes con lesiones ateroesclerticas de las arterias cartidas sin importar su localizacin (extra o intracraneales), la anticoagulacin con warfarina no demostr ninguna ventaja sobre la aspirina. La warfarina est indicada como medida preventiva en todos los pacientes de alto riesgo para sufrir un ACV de origen cardioemblico 271
(brilacin auricular paroxstica o sostenida, trombos intracavitarios, estenosis mitral severa, etc).
Revascularizacin de las lesiones obstructivas

Los procedimientos de revascularizacin solamente estn indicados cuando el riesgo acumulado de presentar un ACV recibiendo un tratamiento mdico adecuado es mayor que el riesgo al cual el paciente se expone con la intervencin recomendada. La endarterectoma carotdea y la angioplastia con stent y proteccin distal son las opciones disponibles para revascularizar las lesiones obstructivas de las arterias cartidas. Se conoce como riesgo con tratamiento mdico a la probabilidad acumulada durante el tiempo de sufrir un ACV isqumico ipsilateral a la lesin. El clculo del riesgo para los procedimientos de revascularizacin es ms complejo pues se deben tener en cuenta las posibles complicaciones a la que el paciente se expone con la intervencin (IAM, mortalidad y cualquier tipo de ACV durante los primeros 30 das), as como la probabilidad futura de presentar un ACV isqumico ipsilateral a la lesin intervenida (largo plazo). Cuando se comparan contra el manejo mdico los procedimientos de revascularizacin pueden ser mas riesgosos si los resultados se evalan nicamente durante el corto plazo (primeros 30 das), pues no se estara teniendo en cuenta el benecio a largo plazo derivado de la intervencin. Igualmente, la magnitud del riesgo o del benecio vara de manera sustancial dependiendo de si son o no excluidos del anlisis los ACV lacunares y los ACV isqumicos contralaterales. Evaluacin del riesgo: la probabilidad de presentar un ACV isqumico cuando se tiene una placa ateroesclertica en las arterias cartidas depende primordialmente de la severidad de la estenosis y de la presencia de sntomas atribuibles a la lesin (gura 1). Los pacientes sintomticos en tratamiento mdico con lesiones del 70% al 80%, tienen un riego de ACV del 11% durante el primer ao y esta probabilidad se eleva al 35% si la lesin es > 90%. A 2 aos de seguimiento, la probabilidad de ACV es del 26% para las lesiones del 70% al 99%. Cuando existen concomitantemente lesiones intracraneales, el riesgo de ACV es del 46% a 3 aos de seguimiento. En los pacientes asintomticos que reciben tratamiento mdico el riesgo de ACV es mucho menor. Para lesiones > 60% el riesgo acumulado de ACV es del 2% por ao. Sin embargo, hay que tener en cuenta que con tratamiento mdico, la necesidad subsecuente de ciruga de revascularizacin es de aproximadamente 6% por ao debido a la presentacin de episodios de ICT y adicionalmente, cuando se presentan episodios de ACV, el 50% de los mismos son fatales o producen secuelas graves con invalidez signicativa. 272
Endarterectoma carotdea
Es el procedimiento de revascularizacin ms frecuentemente utilizado. Para que las siguientes recomendaciones sean aplicables a la prctica clnica, los mdicos que efecten endarterectoma carotdea deben tener una incidencia acumulada de cualquier tipo de ACV o muerte durante los primeros 30 das y de ACV ipsilateral a la lesin intervenida en el largo plazo, menor de 6% en pacientes sintomticos y menor de 3% en pacientes asintomticos. Adems, los candidatos a ciruga deben ser menores de 80 aos, no pueden tener cuellos hostiles (radioterapia, cirugas radicales previas o traqueostoma), IAM reciente, angina inestable, falla cardiaca congestiva, EPOC severo, insuciencia renal crnica, requerir una ciruga de bypass coronario en los siguientes 30 das, no tener una oclusin total de la cartida contralateral y tener la lesin a intervenir localizada entre la clavcula y C2 (pacientes de bajo riesgo). Pacientes sintomticos
La endarterectoma aumenta el riesgo de ACV cuando las lesiones son menores del 30% (n=1746, RRA -2.2%, p=005). No es superior al tratamiento mdico en quienes tienen lesiones del 30% al 49% (n=1429, RRA 3.2%, p=06). Tiene un benecio marginal sobre el tratamiento mdico en aquellos con lesiones del 50% al 69% (n=1549, RRA 4.6%, p=004). Es de gran utilidad en los pacientes con lesiones del 70% al 99% que no sean catalogadas como oclusiones inminentes (n=1095, RRA 16.0%, p<0001). Existe una tendencia en favor de la ciruga durante los 2 primeros aos en quienes presentan oclusiones inminentes (n=262, RRA 56%, p=019), pero esta tendencia desaparece completamente a los 5 aos de seguimiento (RRA 17%, p=09).
Pacientes asintomticos Se obtienen benecio en quienes tienen lesiones obstructivas > 60%, siempre y cuando el riesgo de complicaciones mayores de quien efecte la ciruga sea menor del 3%, la edad del paciente sea < 75 aos y la expectativa de vida > 5 aos. La endarterectoma carotdea en pacientes asintomticos se debe considerar como una inversin a largo plazo pues el benecio es aparente solo despus del 2o ao de realizada.
Angioplastia carotdea con stent y proteccin distal

Es una alternativa segura, efectiva, aprobada por la FDA y menos invasiva que la ciruga para tratar pacientes considerados de alto riego para endarterectoma carotdea, que tienen lesiones sintomticas > 50% o 273
estenosis asintomticas > 80%. Los sistemas de proteccin distal previenen o limitan los episodios de embolismo y han demostrado disminuir signicativamente la tasa de ACV durante la intervencin. En los pacientes catalogados como de alto riesgo la incidencia de eventos adversos durante los primeros 30 das fue del 4.4% para la angioplastia vs. 9.9% para la ciruga (p=0,05), y a 1 ao de seguimiento, la mortalidad fue del 7% para la angioplastia y del 12.9% para la ciruga. La incidencia de ACV ipsilateral para la angioplastia fue del 5.8% y del 7.7% para la ciruga. En los pacientes sintomticos con un perl de riesgo normal, la angioplastia con stent y proteccin distal es una alternativa atractiva, particularmente en los centros donde la endarterectoma tenga una incidencia de ACV y muerte mayor al 6%. Esta tcnica contina siendo materia de investigacin en este grupo de enfermos. En los pacientes asintomticos de bajo riesgo que tienen lesiones < 80%, no se dispone de informacin adecuada para hacer algn tipo de recomendacin. El benecio esperado con el procedimiento de revascularizacin aumenta con la edad, en quienes presentan episodios de ICT hemisfricos, en los pacientes de sexo masculino, cuando las lesiones obstructivas son ms severas, cuando la expectativa de vida es mayor y cuando la intervencin se realiza durante las dos semanas siguientes al inicio de los sntomas. El NNT para prevenir un ACV durante un periodo de 5 aos en pacientes sintomticos con lesiones mayores del 50% fue de 9 para los hombres y de 36 para las mujeres, 5 para > 75 aos y 18 para < 65 aos, 5 para los operados durante las 2 primeras semanas del ltimo ICT y 125 para los intervenidos luego de 3 meses del ultimo episodio.
Pacientes que requieren ciruga de revascularizacin coronaria

En los pacientes que presentan concomitantemente enfermedad carotdea y coronaria severas de 3 vasos (enfermedad de tronco >75%, angina inestable), efectuar primero la endarterectoma carotdea conlleva un alto riesgo de infarto agudo perioperatorio y muerte cardiovascular. Los pacientes con episodios de ICT recientes o en aquellos que tienen lesiones > 75%, la probabilidad de presentar un ACV luego de la ciruga de bypass coronario es 10 veces mayor (20%). Muchas instituciones realizan el procedimiento combinado, en el cual se efecta inicialmente la endarterectoma carotdea, dejando la herida del cuello abierta. Luego el paciente es sometido a circulacin extracorprea para la ciruga de bypass. Finalmente, despus de una meticulosa hemostasia la incisin del cuello se cierra. La mortalidad reportada para este procedimiento combinado es del 4.7%, la incidencia de ACV del 3% y de IAM del 2.2%. 274
Los pacientes con lesiones severas unilaterales (> 75%), con lesiones bilaterales (> 70%) o con oclusin total de una cartida y lesin severa (> 70%) en la otra, presentan un riesgo muy importante de ACV postoperatorio si se efecta primero la ciruga de bypass coronario. En estos pacientes, si la ciruga de bypass coronario puede ser aplazada por espacio de 5 semanas, la angioplastia con stent y proteccin distal es el procedimiento inicial de eleccin. En caso de no ser seguro aplazar la ciruga coronaria, un procedimiento quirrgico combinado es la mejor alternativa.
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CAPTULO 16
ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS RENALES

lvaro Escobar, MD
Generalidades
Las lesiones obstructivas de las arterias renales son un hallazgo frecuente y clnicamente importante que puede desencadenar hipertensin arterial, insuciencia renal progresiva y/o edema pulmonar sbito recurrente. La causa ms frecuente es la ateroesclerosis (85%), seguida por la displasia bromuscular (<10%). La displasia bromuscular afecta principalmente a mujeres jvenes (<40 aos), las lesiones tienen una apariencia caracterstica a la angiografa y frecuentemente comprometen el tercio distal de la arteria renal y sus ramas principales. Esta entidad explica el 15% de los casos de HTA secundaria y an cuando en una tercera parte de los casos ocurre un aumento en la severidad de las lesiones, es poco usual observar oclusin del vaso o insuciencia renal avanzada. La angioplastia con baln es el tratamiento de eleccin cuando hay HTA asociada.
Enfermedad renovascular aterosclertica (ERA)

La ateroesclerosis usualmente afecta al ostium y el tercio proximal de las arterias renales. La prevalencia de esta entidad aumenta con la edad del paciente, cuando hay placas aterosclerticas en otros lechos vasculares y en las personas con diabetes mellitus. Diferentes estudios epidemiolgicos demuestran que el 7% de la poblacin mayor de 65 aos tiene lesiones signicativas en las arterias renales. La incidencia se duplica cuando hay compromiso concomitante de la circulacin coronaria y es >30% si la aorta abdominal y las arterias ilacas son las afectadas. En las personas con Enfermedad Renovascular Aterosclertica (ERA) se observa una tasa desproporcionadamente elevada de IAM, ACV, ICC y muerte de origen cardiovascular. El aumento en la mortalidad se correlaciona directamente con la severidad de las lesiones. Los pacientes con placas obstructivas moderadas ( 50%), tienen una mortalidad del
30% a 4 aos de seguimiento y cuando las lesiones son crticas, esta se eleva al 52%. An cuando el compromiso de las arterias renales habla de un proceso aterosclertico ms extenso y difuso, la activacin sostenida del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y la hiperactividad adrenrgica que acompaa a esta patologa, desencadenan un nmero de efectos deletreos los cuales bien pueden explicar este fenmeno. La ERA es una patologa que progresa a medida que transcurre el tiempo; a mayor severidad de las lesiones mayor la probabilidad de progresin. El 16% de las lesiones >70% progresan hasta ocluir totalmente la arteria renal y la incidencia de atroa renal, denida como una prdida >1 centmetro en el dimetro del rin, se observa en el 21% de los pacientes que tienen lesiones >60%.
Hipertensin renovascular
Los eventos siopatolgicos que desencadenan la hipertensin arterial dieren dependiendo de si uno o ambos riones estn comprometidos y de acuerdo con la capacidad excretora del rin contralateral. Inicialmente, en todos los casos una cada en la presin de perfusin distal al sitio de la estenosis activa el SRAA. La vasoconstriccin, la retencin de sodio y agua y la hiperactividad simptica desencadenadas por la angiotensina II y la aldosterona aumentan la presin arterial, lo cual tiende a normalizar la presin de perfusin distal a la estenosis. Cuando el rin contralateral es sano, este responde con un incremento en la excrecin de sodio y agua como respuesta al aumento en la presin arterial sistmica. La natriuresis compensatoria regresa el volumen intravascular a su estado normal, repitindose este ciclo indenidamente mientras persista la lesin obstructiva. La hipertensin que acompaa a estos pacientes responde adecuadamente a las drogas que inhiben el SRAA (bloqueadores de los receptores AT1 y los I-ECAS). Cuando la enfermedad es bilateral, o afecta a un rin nico o cuando el rin contralateral ha perdido su capacidad excretora, el aumento en la presin arterial no se acompaa de una respuesta natriurtica compensatoria, por lo tanto la retencin de sodio y agua persiste en el tiempo. El aumento del volumen intravascular y de la presin arterial tienden a normalizar la perfusin de los riones afectados, lo cual suprime la actividad del SRAA. En estos pacientes la respuesta antihipertensiva con los I-ECAS o los bloqueadores AT1 no es buena, pues la hipertensin arterial es altamente dependiente de volumen. Es frecuente observar pacientes con lesiones obstructivas importantes sin hipertensin asociada. Para que una lesin ocasione una respuesta hipertensiva sostenida, esta debe ser lo sucientemente severa como para producir una disminucin permanente en la perfusin del rin afectado. Inicialmente la vasoconstriccin de las arteriolas glomerulares 278
16 ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS RENALES
eferentes aumenta nuevamente la presin distal a la estenosis lo cual normaliza la perfusin renal y atena la respuesta hipertensiva. Con el tiempo, al progresar la severidad de la estenosis se llega a un punto en el cual no es posible contrarrestar el efecto hemodinmico producido por la obstruccin, generndose de esta forma un estado hiper-reninmico sostenido con hipertensin renovascular asociada. La angiotensina II y la aldosterona tambin activan el sistema nervioso simptico (hiperactividad adrenrgica), disminuyen la produccin de xido ntrico y de prostaciclinas vasodilatadores y son estmulo potente para la sntesis del colgeno en la corteza renal. En los estadios avanzados de la enfermedad se producen cambios estructurales en las arterias arcuatas y radiales con una prdida progresiva en el lumen de estos vasos (nefroesclerosis). La disminucin en la presin de perfusin glomerular generada por este mecanismo simula los efectos hemodinmicas de una estenosis localizada a nivel la arteria renal principal. Cuando se llega a este estadio, la correccin de la lesin crtica proximal no mejora la hipertensin sistmica.
Nefropata isqumica
La prdida de la capacidad excretora es un proceso claramente documentado en los pacientes con ERA. El 15% de los casos de insuciencia renal terminal en personas >50 aos son atribuibles directamente a esta entidad. El deterioro de la funcin no se relaciona estrictamente con un proceso de hipoxemia tisular salvo en los casos de trombosis de la arteria renal, pues los requerimientos de oxgeno para mantener la viabilidad del parnquima son aportado por menos del 10% de la sangre que llega al rin. Los efectos deletreos resultado de la estimulacin de los receptores AT1, la vasoconstriccin sostenida, la brosis, el ateroembolismo y el deterioro inducido por la hiperltracin y la hipertensin en el rin sano, son los mecanismos implicados en la prdida de la funcin renal.
Manifestaciones clnicas
A pesar de que no es raro encontrar lesiones obstructivas en pacientes que no presentan sntomas atribuibles a estas, la tabla 1 resume las diferentes manifestaciones clnicas que hacen sospechar esta patologa.
El examen utilizado para establecer la presencia de esta entidad depende de la precisin diagnstica y de la reproducibilidad local de los resultados as como de la disponibilidad de cada uno de ellos. 279
Tabla 1. Manifestaciones clnicas que hacen sospechar la presencia de lesiones obstructivas de las arterias renales.
Inicio de la hipertensin en pacientes <30 aos o >55 aos. Hipertensin acelerada, maligna o que requiere ms de 3 medicamentos para su control (resistente). Episodios de edema pulmonar sbito sin explicacin aparente. Diferencia mayor de 1.5 cm en el tamao de los riones. Insuficiencia renal de etiologa desconocida. Aumento de la creatinina luego de iniciar I-ECAS o inhibidores AT1. Enfermedad coronaria ateroesclertica multivaso o aortoilaca severa. Insuficiencia cardaca congestiva refractaria.
Ultrasonido Doppler: Es la modalidad diagnstica ms costo efectiva disponible, pero los resultados dependen en gran medida de la persona que los realiza. La precisin diagnstica se reduce en los pacientes obesos y por la presencia de gas en el intestino. Un ndice de resistencia >0.8 no se considera actualmente como una contraindicacin para realizar un procedimiento de revascularizacin. Angiografa por CT: Tiene la mejor resolucin espacial, permite evaluar detalladamente el parnquima renal, la aorta abdominal y los tejidos adyacentes. La necesidad de utilizar medios de contraste yodados lo hacen poco atractivo en pacientes con alteraciones de la funcin renal. Angiografa por resonancia magntica: La visualizacin de las arterias renales es excelente y el gadolinio es un medio de contraste de muy baja nefrotoxicidad. Al igual que la tomografa, permite evaluar en detalle las estructuras vecinas y comparten la misma sensibilidad y especicidad para establecer el diagnstico de lesiones severas. Est contraindicada en pacientes con prtesis ferromagnticas y marcapasos y en las personas con claustrofobia. Los artefactos producidos por los stents limitan su utilidad para hacer el seguimiento luego de una angioplastia. Cuando la sospecha de ERA es muy alta y los exmenes anteriores no son concluyentes la arteriografa renal convencional es el procedimiento a seguir. Aortografa abdominal concomitante con una coronariografa: Es razonable efectuar una aortografa abdominal durante una angiografa coronaria diagnstica a los pacientes que presentan una de las situaciones clnicas sealadas en la tabla 1. El costo adicional de la aortografa no es superior al de los exmenes diagnsticos que esta reemplaza. Gammagrafa renal con captopril: Esta modalidad diagnstica no se recomienda para establecer el diagnstico de ERA debido a las limita-
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ciones que presenta en los pacientes con lesiones bilaterales, cuando un rin nico es el afectado o cuando hay un aumento de la creatinina o del volumen intravascular. Juega un papel importante en los pacientes con lesiones unilaterales para determinar la respuesta a los procedimiento de revascularizacin. Actividad de la renina en el plasma: presenta las mismas limitaciones que la gammagrafa renal con captopril y no se recomienda como mtodo diagnstico. Medir selectivamente la actividad de la renina en las venas renales slo esta indicado cuando se considera una nefrectoma como mtodo para controlar la presin arterial en pacientes con oclusin total de la arteria renal.
Manejo mdico
Los pacientes con ERA deben recibir un manejo mdico similar al de los pacientes con lesiones aterosclerticas en otros lechos vasculares. Tratamiento antihipertensivo: Los medicamentos que inhiben el SRRA (los I-ECAS y los bloqueadores del receptor AT1 de la angiotensina II) son altamente efectivos para controlar la PA en estos pacientes. Adicionalmente, estas drogas han demostrado retardar la progresin a insuciencia renal terminal. Es importante recalcar que en las personas con lesiones crticas bilaterales o en un rin nico, bloquear el SRAA puede precipitar una disminucin muy marcada en la presin de ltracin glomerular, desencadenando una insuciencia renal aguda. Si no se obtienen niveles de presin arterial adecuados (<140/85 mmHg o en diabticos <130/80 mmHg), el siguiente paso es adicionar una tiazida (hidroclorotiazida) excepto en los pacientes con valores de creatinina >2 mg/dl, en cuyo caso se utilizan diurticos de asa (furosemida). Si persiste la HTA, un betabloqueador o un calcioantagonista son las drogas de tercera lnea. Los niveles de potasio y de creatinina se deben monitorizar estrictamente al inicio de la terapia antihipertensiva y luego a intervalos razonables. Dislipidemia: En trminos de riesgo cardiovascular la ERA es considerada como un equivalente de enfermedad coronaria. Por lo tanto los valores de C-LDL se deben mantener <100 mg/dl. Estudios recientes sugieren que alcanzar valores de C-LDL <70 mg/dl producen un benecio signicativo adicional. Las estatinas son los medicamentos de eleccin para lograr este objetivo y la dosis se titula hasta alcanzar las metas propuestas. Los bloqueadores selectivos de la absorcin del colesterol (Ezetimibe), potencializan el efecto de las estatinas, y estn indicados en caso de no lograrse un control adecuado del C-LDL. Los bratos se reservan para los casos de hipertrigliceridemia severa asociada y el cido nicotnico si los niveles de C-HDL son muy bajos. 281
Diabetes mellitus: Un control estricto de la glicemia (hemoglobina A1c < 7%), se asocia con una reduccin de las complicaciones microvasculares y macrovasculares tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. Para este propsito se recomienda seguir las pautas para la prctica clnica en el control de la diabetes publicadas por la Asociacin Americana de la Diabetes. Insuciencia renal: Muchos pacientes con ERA tienen compromiso importante de la funcin renal. Una dieta hipoprotica y un suplemento con hierro y vitaminas hacen parte del manejo integral. Si la hemoglobina es <11 mg/dl, la administracin de eritropoyetina es una conducta adecuada. Fumar cigarrillo: El hbito de fumar cigarrillo disminuye el ujo sanguneo renal, estimula la progresin de las placas de ateroma y promueve el ateroembolismo. Por el contrario dejar de fumar disminuye la incidencia de IAM y muerte de origen cardiovascular. cido acetilsaliclico: Reduce en un 23% la probabilidad de presentar en conjunto un IAM, un ACV o muerte de origen vascular. Una dosis de 100 mg/da es tan efectiva como dosis mayores y se asocia con una menor incidencia de sangrado gastrointestinal. Clopidogrel: en el estudio CAPRI, los pacientes con enfermedad ateroesclertica que recibieron este inhibidor de la agregacin plaquetaria tuvieron una mayor disminucin del riesgo combinado de presentar IAM, ACV o muerte de origen vascular, cuando se compararon contra los pacientes que tomaron aspirina (5.3% vs. 5.8%. RR 23.8% p= 0.043). El riesgo de sangrado intracraneano fue del 0.35% y de hemorragia gastrointestinal del 2%. En pacientes con ateroesclerosis demostrada o con mltiples factores de riesgo para eventos aterotrombticos, el clopidogrel como monoterapia presenta una modesta ventaja sobre la aspirina en la reduccin de eventos cardiovasculares mayores y est claramente indicado cuando hay intolerancia franca a la aspirina. Sin embargo, el ASA contina siendo la droga antiplaquetaria de primera eleccin, dado su bajo costo. De acuerdo con los resultados del estudio CHARISMA, no se recomienda la combinacin a largo plazo de la aspirina y el clopidogrel para prevenir eventos aterotrombticos. No slo la administracin simultnea de ambos medicamentos fue igualmente efectiva que la aspirina como monoterapia, sino que se asoci con una mayor incidencia de eventos hemorrgicos graves (1.7% para la combinacin vs. 1.3% para la aspirina sola).
Revascularizacin percutnea
Hasta tanto no se nalicen los estudios STAR, ASTRAL y CORAL, la evidencia que soporta la revascularizacin percutnea con stents no est 282
basada en estudios aleatorizados multicntricos. Este procedimiento no se debe efectuar en pacientes asintomticos hasta que se establezca claramente que luego de la intervencin se preserva la funcin renal y/o se disminuyen los eventos adversos cardiovasculares. La angioplastia con stent est indicada cuando una lesin signicativa (gradiente sistlico >20 mmHg), se asocia con HTA acelerada, resistente o maligna o cuando no se tolera la medicacin antihipertensiva. En trminos generales, en el 25% de estos pacientes se mejoran notoriamente la PA, en el 50% se controla adecuadamente, an cuando se disminuye slo en uno el nmero total de medicamentos. El 25% restante persiste igual. La angioplasta con stent tambin est indicada en pacientes que presentan deterioro de la funcin renal, particularmente si hay compromiso bilateral o de un rin nico, o cuando en presencia de lesiones unilaterales hay aumento de la creatinina o evidencia de atroa en el parnquima del rin afectado (diferencia >1 cm). El deterioro de la creatinina luego de iniciar I-ECAS o bloqueadores AT1 y el edema pulmonar recurrente son una indicacin muy importante para intervenir ya que muchos de los procesos siopatolgicos responsables de estos eventos desaparecen luego de corregir la estenosis de las arterias renales.
Revascularizacin quirrgica
La correccin quirrgica comparte las mismas indicaciones que la revascularizacin percutnea pero slo se reserva para pacientes con aneurismas asociados de la aorta abdominal o de las arterias renales que no son susceptibles de ser corregidos por va percutnea.
ACC/AHA Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic) 2006: Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/pad/summary.pdf. Alejandro R. Chade, Amir Lerman, Lilach O. Lerman. Kidney in early atherosclerosis. Hypertension. 2005; 45:1042-1049. Christopher J. Cooper, Timothy P. Murphy, The case for renal artery stenting for treatment of renal artery stenosis. Circulation. 2007; 115:263-270. Christopher J. White, Catheter-based therapy for atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation. 2006; 113:1464-1473. David P. Slovut, and Jeffrey W. Olin. Fibromuscular dysplasia. N Engl J Med 2004; 350: 1862-71. Lance D. Dworkin. Controversial treatment of atherosclerotic renal vascular disease. Hypertension. 2006; 48:350-356.
283
Lance D. Dworkin, Kenneth A. Jamerson. Case against angioplasty and stenting of atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation. 2007; 115:271-276. Stephen C. Textor. Atherosclerotic renal artery stenosis: how big is the problem, and what happens if nothing is done? Journal of Hypertension 2005, 23 (suppl 3):S5S13.
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CAPTULO 17
GUAS DE MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Francisco Garrido Bernier, MD
La presencia de un trombo y la respuesta inamatoria que le acompaa es lo que se conoce como Trombosis Venosa. Las trombosis venosas que se producen en el sistema venoso profundo (SVP) son ms importantes que las del sistema venoso supercial (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, sndrome post-trombtico). La mayora de las trombosis venosas profundas (TVP) son infrapatelares. El sistema ltico endgeno se encarga de disolver los trombos, producindose una recanalizacin y re-endotelizacin de la vena, con el restablecimiento del ujo, usualmente en un perodo no menor de una semana. En el caso de los trombos de gran tamao se produce una destruccin permanente de las vlvulas venosas, con lo que aparecer el sndrome post-trombtico y la insuciencia venosa crnica. Los trombos localizados a nivel poplteo o en reas ms proximales presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP proximales embolizarn, frente a un 30% de las distales. La incidencia de la TVP en la poblacin general se ha estimado en 1/1000 habitantes/ao, aumentando hasta el 1/100 habitantes/ao en ancianos.
Fisiopatologa y factores de riesgo

La siopatologa de la TVP se resume mediante la trada de Virchow: estasis sangunea, dao endotelial e hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias, aisladamente o en asociacin, intervienen en el desarrollo de un trombo. Los factores de riesgo enumerados a continuacin aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o ms de los mecanismos de la trada: Ciruga mayor, especialmente la ciruga ortopdica. Neoplasias malignas. El riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa.
Infarto agudo de miocardio. Sndrome nefrtico Accidente cerebro vascular isqumico, preferentemente en el miembro hemipljico. Inmovilizacin prolongada. A mayor tiempo de inmovilizacin mayor riesgo, aunque se ha documentado una incidencia de TVP del 13% en pacientes encamados durante 8 das. TVP o EP previos. Embarazo y post-parto. Anticoncepcin oral y terapia hormonal sustitutiva (THS). Alteraciones congnitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: - Deciencia congnita de protena C, protena S y antitrombina III. - Resistencia a la protena C activada: esta alteracin se encuentra en el 5% de la poblacin general y en el 20-40% de los enfermos con TVP. - Hiperhomocisteinemia - Disbrinogenemia - Presencia de anticuerpos Antifosfolpido Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 aos, aunque no se trata de un factor de riesgo independiente. Varices.
Manifestaciones clnicas
La mayora de las TVP distales suelen ser asintomticas. Los principales sntomas y signos son: Dolor. Edema blando y con fvea al principio del proceso. Calor local. Cambios en el color de la piel: cianosis, eritema. Circulacin colateral: dilatacin de venas superciales. Cordn venoso palpable. Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar dorsiexin del tobillo con la rodilla exionada en un ngulo de 30. Las manifestaciones clnicas, por su baja sensibilidad y especicidad, son de escasa utilidad en el diagnstico. ste no debe ser armado ni excluido basndose slo en la presentacin clnica. Sin embargo, mediante la anamnesis disponemos de otros datos que, aadidos a determinados hallazgos clnicos, permiten desarrollar modelos de prediccin que estimen la probabilidad pretest de padecer TVP. En esta idea se basa el modelo clnico para determinar la probabilidad de TVP de Wells y cols (tabla 1). Este modelo validado, permite desarrollar una estrategia 286
17 GUAS DE MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
diagnstica y teraputica segura y able al ser combinado con pruebas complementarias no invasivas.
Tabla 1. Modelo clnico para determinar la probabilidad de TVP .
Parmetro clnico Cncer activo Parlisis o inmovilizacin reciente de un miembro inferior Reposo en cama reciente de ms de tres das o ciruga mayor en el ltimo mes Dolor en trayecto venoso profundo Tumefaccin de toda la extremidad inferior Aumento del permetro de la extremidad afecta > 3 cm. respecto a la asintomtica (medido 10 cm bajo la tuberosidad tibial). Edema con fvea (mayor en la extremidad sintomtica) Presencia de circulacin venosa colateral superficial (no vrices preexistentes) Diagnstico alternativo tan probable o ms que la TVP
Puntuacin 1 1 1 1 1 1 1 1 -2
La probabilidad de tener TVP se clasica as: 3 ms puntos: Probabilidad alta (75% tendrn TVP) 1-2 puntos: Probabilidad moderada (17% tendrn TVP) 0 puntos: Probabilidad baja (3% tendrn TVP) Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con sntomas de ms de 60 das de duracin, ante sospecha de embolismo pulmonar y en pacientes con una pierna amputada. El diagnstico diferencial debe realizarse con: celulitis, tromboebitis supercial, rotura de quiste de Baker, hematoma muscular, esguince, edema de estasis, sndrome post-trombtico, artritis y linfedema.
Pruebas complementarias
Dmero-D Es un producto de la degradacin de la brina que se halla en la circulacin sangunea tras la lisis de la misma. En la TVP, el dmero-D determinado mediante la tcnica de ELISA, tiene un valor predictivo positivo del 44% y un valor predictivo negativo del 98%. No debe solicitarse en paciente con infeccin activa, lesin tisular o embarazo. Pacientes con bajo riesgo de TVP segn el modelo de Wells y un resultado negativo del dmero-D determinado por ELISA, presentan un valor predictivo negativo sucientemente alto para descartar la TVP, sin necesidad de recurrir a otras tcnicas. 287
Ecografa-Doppler Es la tcnica diagnstica de eleccin. Permite ver las venas del sistema profundo y la respuesta de las mismas a la compresin por la sonda. Adems aporta informacin sobre el ujo sanguneo y sobre otras estructuras de la pierna. La ecografa est recomendada en pacientes con probabilidad pretest moderada o alta de TVP. Presenta una sensibilidad entre el 89%-96% y una especicidad entre 94% y 99% en el diagnstico de TVP sintomticas que afectan a venas proximales de la extremidad inferior. La sensibilidad es inferior (47%-62%) en pacientes asintomticos, as como en TVP sintomticas localizadas en la pantorrilla (73%-93%). Venografa Aunque es considerada el patrn de oro para el diagnstico de la TVP ha sido desplazada por el eco Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutnea y en un 3-15% de los casos, exacerbacin del cuadro o una nueva trombosis venosa). En la actualidad, slo se usa en casos en los que no se alcanza el diagnstico por medio de pruebas no invasivas.
Tratamiento
Medidas bsicas
En trombosis proximal, se recomienda movilizacin fuera de la cama al segundo da de iniciada la terapia anticoagulante. De acuerdo a las evaluaciones individuales, algunos pacientes pueden ser manejados ambulatoriamente. Tratamiento hospitalario se recomienda en: - Edema severo. - Trombosis suprapatelar - Mltiples comorbilidades Pacientes obesos, renales crnicos y ancianos idealmente deben ser manejados hospitalariamente. Debe haber un programa estructurado para el tratamiento de pacientes de forma ambulatoria, que incluya adecuado entrenamiento al paciente para la aplicacin del medicamento, vigilancia de complicaciones y evaluacin peridica. El uso de las medias de compresin (hasta la rodilla y de mnimo 30 mm Hg de presin) reduce la incidencia de sndrome post-ebtico 2 aos tras el episodio de TVP. Su uso no disminuye la recurrencia de TVP. Deben usarse a los 7 das de la TVP, cambiarse 2 a 3 veces al da y ser sustituidas cada 2 semanas, y su uso debe prolongarse mnimo por 6 meses y en casos especcos de por vida.
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17 GUAS DE MANEJO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Anticoagulacin Es el tratamiento de eleccin. Reduce la incidencia de embolismo pulmonar, del sndrome post-trombtico y la recurrencia de la TVP. Las recomendaciones para el uso de anticoagulantes son: En TVP conrmada se recomienda terapia anticoagulante con heparina de bajo peso molecular (HBPM) va subcutnea (SC); heparina no fraccionada (HNF) va SC intravenosa (IV) Fondaparinux SC. (Recomendacin I, nivel de evidencia A) En pacientes con alta sospecha clnica de TVP, se recomienda el uso de anticoagulantes, como se describe en el anterior apartado, mientras se espera el resultado de las pruebas diagnsticas. (Recomendacin I, nivel de evidencia C) Para pacientes con TVP conrmada se recomienda el tratamiento con HBPM, HNF o Fondaparinux por lo menos por cinco das. (Recomendacin I, nivel de evidencia C) Iniciar warfarina al tiempo del inicio de HBPM, HNF o Fondaparinux en el primer da de tratamiento y suspender la preparacin de heparina cuando el INR es mayor a 2.0. (Recomendacin I, nivel de evidencia A) Para pacientes con TVP secundaria a un factor de riesgo reversible, se recomienda tratamiento con warfarina por un tiempo de a 3 meses. (Recomendacin I, nivel de evidencia A) Para paciente con TVP sin factor de riesgo claro, se recomienda tratamiento con warfarina por un tiempo no menor a 3 meses. (Recomendacin I, nivel de evidencia A). Luego de 3 meses de anticoagulacin debe evaluarse el riesgo-benecio para uso de warfarina de forma indenida. (Recomendacin I, nivel de evidencia C) Pacientes con un primer episodio de TVP, sin factor de riesgo claro y bajo riesgo de sangrado, deberan medicarse con terapia anticoagulante de forma indenida, en consenso con la preferencia del paciente. (Recomendacin I, nivel de evidencia A) Pacientes con un segundo episodio de TVP deberan medicarse con terapia anticoagulante de forma indenida, en consenso con la preferencia del paciente. (Recomendacin I, nivel de evidencia A) Se debe ajustar la dosis de warfarina para mantener un INR cercano a 2.5 (Rango de 2.0 a 3.0) independiente de la duracin del tratamiento (Recomendacin I, nivel de evidencia A) Para pacientes con TVP y cncer, se recomienda tratamiento con HBPM por 3 meses, seguido de tratamiento con HBPM o warfarina mientras el cncer est activo. (Recomendacin I, nivel de evidencia C) Se recomienda el uso de medias de compresin (como las descritas previamente) para la prevencin de sndrome post-ebtico (Recomendacin I, nivel de evidencia A)
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Para TVP de miembros superiores las recomendaciones son similares a la TVP de miembros inferiores (Recomendacin I, nivel de evidencia C) Se recomienda trombolisis en pacientes seleccionados con TVP de miembros superiores (Recomendacin IIa nivel de evidencia C) y TVP de miembros inferiores (Recomendacin IIa nivel de evidencia B) En pacientes con trombosis venosa supercial extensa se recomienda prolaxis con HBPM por 4 semanas (Recomendacin I, nivel de evidencia B)
Trombectoma La trombectoma se considera til en casos desesperados de egmasa cerlea dolens o en obstruccin masiva al retorno venoso de la extremidad. La realizacin de fstula permite evitar la recurrencia o re-trombosis precoz (Recomendacin I, nivel de evidencia C). Filtros de vena cava Los ltros de vena cava son tiles en muy contadas circunstancias en la enfermedad tromboemblica venosa. Deben utilizarse nicamente cuando el paciente tiene una trombosis venosa profunda proximal, con alto riesgo de embolismo pulmonar y contraindicacin para anticoagulacin. (Recomendacin I, nivel de evidencia C).
Clive Kearon, Susan R. Kahn, Giancarlo Agnelli, Samuel Goldhaber, Gary E. Raskob, and Anthony J. Comerota. Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease Chest June 2008 133:454S-545S; doi:10.1378/chest.08-0658 Rodriguez Pends JA. Villa Estbanez R. Gua de la trombosis venosa. Disponible en www.sterra.com/guias2/tvp.htm
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CAPTULO 18
GUAS DE MANEJO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Diego Velsquez, MD
Introduccin
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad comn, causa importante de morbilidad y mortalidad. Junto con la trombosis venosa profunda (TVP), con la que comparte los mismos factores de riesgo predisponentes, conguran el denominado tromboembolismo venoso (TEV). En la mayora de los casos el TEP es consecuencia de una TVP. Entre los pacientes con TVP proximal, alrededor de 50% tienen evidencia de TEP usualmente asintomtico en una gamagrafa pulmonar, y en aproximadamente 70% de los pacientes con TEP se puede demostrar una TVP de miembros inferiores (MMII) si se utilizan mtodos de diagnstico sensibles. El TEP puede llevar a una falla derecha aguda que amenaza la vida pero que es potencialmente reversible. Por sus caractersticas clnicas variadas e inespeccas, su diagnstico y manejo son un desafo para el mdico. La verdadera incidencia del TEV en la poblacin general es difcil de estimar debido a su presentacin clnica inespecca. De hecho, estudios de autopsia sugieren que la incidencia de TEP como causa principal o contribuyente de muerte es mayor de lo que sugieren los estudios clnicos. La mortalidad, que puede llegar a ser hasta de un 30% en pacientes no tratados, puede disminuir hasta un 2% a un 8% con tratamiento adecuado. Un diagnstico oportuno que inicia con la sospecha clnica, asociado a una adecuada estraticacin del riesgo, es de vital importancia para seleccionar la estrategia de manejo ptima en pacientes con TEP agudo.
Factores predisponentes
En la mayora de los casos, los pacientes con TEP tienen uno o ms factores de riesgo predisponente identicables (TEP secundario). En aproximadamente un 30% de los casos no se identica ningn predisponente (TEP idioptico o no provocado). El TEV se considera resultado de la interaccin entre factores de riesgo relacionados y no relacionados con
el paciente, siendo los primeros usualmente permanentes y los ltimos usualmente temporales. El valor predictivo de estos factores de riesgo no es igual (ver tabla 1), pero hay evidencia de que el riesgo aumenta en proporcin al nmero de factores predisponentes.
Tabla 1. Factores de riesgo para TEP .
Factores de riesgo fuertes (OR >10)
Fractura (cadera o pierna) Reemplazo de cadera o rodilla Ciruga general mayor Trauma mayor Lesin de medula espinal Ciruga artroscpica de rodilla Lneas venosas centrales Quimioterapia Falla cardaca congestiva o falla respiratoria Terapia de reemplazo hormonal Malignidad Terapia contraceptiva oral ECV paraltica Embarazo/posparto (particularmente post-cesrea) Tromboembolismo venoso previo Trombofilia Reposo en cama >3 das Inmovilidad sentado (ej: viaje terrestre o areo prolongado) Edad avanzada Ciruga laparoscpica (ej: colecistectoma) Obesidad Embarazo/preparto Venas varicosas
Factores de riesgo moderados (OR 2-9)
Factores de riesgo dbiles (OR <2)
TEV: tromboembolismo venoso; OR: odds ratio; ECV: enfermedad cerebrovascular

Modificado de: Anderson FA, Spencer FA. Risk factors for venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I-9I-16
Fisiopatologa
Las consecuencias del TEP son primariamente hemodinmicas y se hacen evidentes cuando >30-50% del lecho arterial pulmonar es ocludo por los trombombolos. La contribucin de la vasoconstriccin reeja y humoral demostrada en el TEP experimental no parece ser tan importante en los humanos. Los mbolos grandes y/o mltiples incrementan 292
18 GUAS DE MANEJO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
abruptamente la resistencia vascular pulmonar a un nivel de postcarga que podra no ser soportado por el VD. Puede ocurrir muerte sbita, usualmente por disociacin electromecnica, o alternativamente se puede producir sncope y/o hipotensin que puede progresar a shock por falla VD. El abombamiento del septum interventricular hacia la izquierda puede comprometer el gasto sistmico por disfuncin VI. El aumento del estrs de la pared y de la presin intracavitaria del VD puede ocasionar isquemia miocrdica por compresin de la coronaria derecha, lo que contribuye con la falla derecha. La produccin de microinfartos en el VD puede elevar las troponinas y la sobrecarga de presin de esta cavidad puede aumentar los pptidos natriurticos (PNB y NT-proPNB) (ver gura 1). La activacin simptica reeja ayuda a restaurar el ujo pulmonar, el gasto cardaco y la presin sistmica. El estado cardiovascular previo inuencia la ecacia de los mecanismos compensatorios y consecuentemente afecta el pronstico.
Evento emblico Aumento de resistencia vascular pulmonar Aumento de presin VD Microinfartos de VD Aumento de estrs de pared VD
Degradacin de miobrillas Elevacin RNAm pptidos natriurticos Elevacin de troponinas

VD: ventrculo derecho Figura 1. Mecanismos de elevacin de biomarcadores en el TEP (Adaptado de: Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stratification of patients with acute pulmonary embolism. Circulation 2003;108:2191-2194).
Elevacin de pptidos natriurticos
La insuciencia respiratoria en el TEP es predominantemente una consecuencia de las alteraciones hemodinmicas. Varios factores contribuyen a la hipoxemia, como son la presencia de un desequilibrio en la relacin ventilacin/perfusin y la presencia de un cortocircuito derecha-a-izquierda a travs de un foramen oval permeable en un tercio de los pacientes. 293
Estratificacin del riesgo (severidad del TEP)

Actualmente se sugiere estraticar el TEP en niveles de riesgo de muerte temprana (intrahospitalaria o a 30 das) con base en la presencia de 3 grupos de marcadores de riesgo (ver tablas 2 y 3), en lugar de clasicarlo segn la carga y distribucin de los trombos intrapulmonares utilizando trminos como masivo o submasivo. Con base en este tipo de estraticacin, el TEP se puede clasicar como de alto riesgo (mortalidad a corto plazo >15%) y no de alto riesgo. El TEP de no alto riesgo se puede estraticar a su vez en TEP de riesgo intermedio (mortalidad temprana de 3-15%) o bajo (mortalidad temprana <1%), de acuerdo con la presencia de marcadores de disfuncin y/o injuria del VD. El TEP de riesgo intermedio se diagnostica si est presente al menos uno de estos marcadores. Esta clasicacin tiene no solo implicaciones pronsticas, sino que tambin ayuda a seleccionar la estrategia diagnstica ptima y el manejo inicial.
Tabla 2. Principales marcadores tiles para la estratificacin del riesgo en TEP . Marcadores clnicos Marcadores de disfuncin VD Shock Hipotensina Dilatacin, hipocinesia o sobrecarga de presin del VD en la ecocardiografa Dilatacin VD en TC espiral Elevacin del BNP o el NT-proBNP Elevacin de la presin VD en el cateterismo derecho Troponinas cardacas T o I positivasb
Marcadores de dao miocrdico
BNP= pptido natriurtico tipo B; NT-proBNP= pro pptido natrurtico tipo B Nterminal a Definida como sistlica <90 mmHg o una cada en la sistlica 40 mmHg por ms de 15 minutos, no causada por arritmia de nuevo inicio, hipovolemia o sepsis b La protena unidora de cidos grasos de tipo cardaco (H-FABP) es un marcador potencial en esta categora, pero an requiere confirmacin Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2276-2315
Diagnstico
Hallazgos clnicos y exmenes rutinarios Para realizar el diagnstico de TEP hay que pensar en esta entidad como posibilidad diagnstica. Los hallazgos clnicos, combinados con una historia exhaustiva y un adecuado examen fsico, ayudan mucho en la 294
orientacin diagnstica. La sospecha clnica se presenta en ms del 90% de los casos por cuadros que cursan con disnea de inicio reciente sin causa clara, dolor pleurtico, taquipnea o sncope, como sntomas aislados o en combinacin. Sin embargo, los sntomas y signos individuales no son muy tiles pues no son ni sensibles ni especcos (ver tabla 4), por lo que tambin es importante tener en cuenta la probabilidad de TEP con base en la presencia de factores predisponentes para TEV. La placa de trax usualmente es anormal, pero los hallazgos ms frecuentes (atelectasias laminares, derrame pleural, elevacin de un hemidiafragma) no son especcos; sin embargo, es til para excluir otras causas de disnea y dolor torcico. El TEP generalmente cursa con hipoxemia, pero hasta un 20% de los pacientes tienen una PaO2 y un [D(A-a)O2] normales. Signos en el ECG de sobrecarga del VD como inversin de las ondas T en V1-V4, QR en V1, el clsico S1Q3T3 y BRDHH completo o incompleto pueden ser tiles, pero estos cambios se dan generalmente solo en los TEP ms severos y no son especcos. En resumen, los sntomas, los signos y los exmenes rutinarios no permiten conrmar o excluir el TEP pero incrementan el ndice de sospecha.
Tabla 3. Estratificacin del riesgo de acuerdo a la mortalidad temprana esperada relacionada con el TEP . Riesgo de mortalidad temprana del TEP Marcadores de riesgo Clnicos (shock o hipotensin) Disfuncin VD Injuria Miocrdica Implicaciones potenciales para el tratamiento
Alto (>15%) No alto Intermedio (3-15%) Bajo (<1%)
(+)a + +
(+)a + +
Trombolisis o embolectoma Hospitalizacin Alta temprana o tratamiento ambulatorio
En presencia de shock o hipotensin no es necesario confirmar disfuncin/injuria del VD para clasificarlo como TEP con alto riesgo de mortalidad temprana. VD= ventrculo derecho
a
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Tabla 4. Prevalencia de sntomas y signos en pacientes con sospecha de TEP de acuerdo al diagnstico final. TEP confirmado (n=219) TEP excludo (n=546) Sntomas Disnea Dolor torcico (pleurtico) Dolor torcico (subesternal) Tos Hemoptisis Sncope Signos Taquipnea (20/min) Taquicardia (100/min) Signos de TVP Fiebre (>38.5C) Cianosis 80% 52% 12% 20% 11% 19% 70% 26% 15% 7% 11% 59% 43% 8% 25% 7% 11% 68% 23% 10% 17% 9%
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Evaluacin de la probabilidad clnica de TEP A pesar de que la sensibilidad y especicidad de los sntomas, los signos y los exmenes rutinarios son limitadas, la combinacin de estas variables de manera implcita por el mdico o por medio de reglas de prediccin (tabla 5), permite discriminar la probabilidad pre-test en los pacientes en que se sospecha un TEP. El juicio clnico implcito es til, pero no se puede estandarizar ni ensear, por lo que se han desarrollado y validado varias reglas de prediccin. Cualquiera que sea la regla utilizada, la proporcin de pacientes con TEP es alrededor de un 10% en la categora de baja probabilidad, 30% en la categora de moderada probabilidad y 65% en la categora de alta probabilidad. Dmero-D El dmero-D, producto de degradacin de la brina circulante, se eleva en presencia de un cogulo agudo debido a la activacin simultnea de la coagulacin y la brinolisis. Por lo anterior, un dmero-D normal hace muy improbable la presencia de una TVP o un TEP (alto valor predictivo negativo). Por otra parte, aunque es muy especco por la brina, la especicidad de la brina por el TEV es pobre porque se produce en una amplia variedad de condiciones como cncer, inamacin, infeccin o necrosis (bajo valor predictivo positivo). En otras palabras, el dmero-D 296
Tabla 5. Reglas de prediccin clnica para TEP .
Puntaje de Ginebra revisado Variable Factores predisponentes Edad >65 aos TVP o TEP previos Ciruga o fractura en el ltimo mes Malignidad activa Sntomas Dolor unilateral de MI Hemoptisis Puntos +1 +3 +2 +2
Puntaje de Wells Variable Puntos Factores predisponentes +1.5 TVP o TEP previos Ciruga reciente o inmovi- +1.5 lizacin Cncer +1 Sntomas Hemoptisis Signos clnicos Frecuencia cardaca >100 latidos/min Signos clnicos de TVP
+3 +2
+1
Signos clnicos Frecuencia cardaca 75-94 latidos/min +3 95 latidos/min +5 Dolor a la palpacin de +4 vena profunda de MI y edema unilateral
+1.5 +3
Juicio clnico Dx alternativo < probable +3 que TEP Probabilidad clnica Baja Intermedia Alta Total 0-3 4-10 11 Probabilidad clnica (3 niveles) Baja Intermedia Alta Total 0-1 2-6 7
Probabilidad clnica (2 niveles) TEP improbable 0-4 TEP probable >4

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es til para descartar un TEP pero no para conrmarlo. Es medido en plasma por tcnicas de ELISA o por aglutinacin de ltex. Las pruebas cuantitativas por tcnica de ELISA han demostrado alta sensibilidad (>95%) pero menor especicidad (40%) y pueden utilizarse para descartar un TEP en pacientes con probabilidad moderada o baja. Las pruebas de aglutinacin de ltex son algo ms especcas pero menos sensibles y no deben utilizarse para descartar un TEP sino en los pacientes con baja probabilidad. En pacientes con sospecha de TEP, unos niveles 297
bajos de dmero-D en plasma (< 500 ng/ml) por tcnicas de ELISA tienen un valor predictivo negativo de 95% a 98% y prcticamente descartan un TEP en pacientes ambulatorios, principalmente si la probabilidad clnica de TEP no es alta (intermedia o baja). Sin embargo, el dmero-D no debe utilizarse para descartar TEP en pacientes hospitalizados, pues estos pacientes presentan usualmente enfermedades concomitantes que elevan sus niveles. Ecocardiograma El ecocardiograma es una herramienta diagnstica til, pero si es normal no descarta TEP. En los pacientes con diagnstico de TEP ya establecido, provee una estraticacin de riesgo rpida, segura, ampliamente disponible y fcilmente repetible. Evala la presencia y grado de hipocinesia y dilatacin del ventrculo derecho, la hipertensin pulmonar, el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda, la presencia de un foramen oval permeable y la evidencia de trombo en el ventrculo derecho, todos marcadores de alto riesgo de muerte o recurrencia del TEP. La disfuncin ventricular derecha fue el predictor de riesgo de muerte ms importante en el estudio ICOPER. Algunos hallazgos ecocardiogrcos compatibles con TEP son: dilatacin del VD, hipocinesia del VD, hipocinesia/acinesia de la pared libre del VD con normocinesia del apex (signo de McConnell), combamiento y/o movimiento paradjico del septum interventricular, insuciencia tricuspdea con una velocidad pico de 2.8 a 3.5 metros/segundo, tiempo de aceleracin de la eyeccin VD <60 ms en presencia de gradiente de presin de insuciencia tricuspdea 60 mmHg (signo 60/60), dilatacin de la arteria pulmonar, prdida del colapso inspiratorio de la vena cava inferior e hipertensin pulmonar. Debido a la alta prevalencia de trombombolos pulmonares centrales bilaterales en pacientes con compromiso hemodinmico, la ecocardiografa transesofgica puede conrmar el diagnstico en muchos de estos casos. Aunque muchos de los hallazgos descritos no son especcos de TEP, la ecocardiografa en la cama del paciente es til en aquellos con sospecha de TEP que estn en condicin crtica, para tomar decisiones de manejo de emergencia. De hecho, en pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que se presentan con shock o hipotensin, la ausencia de signos ecocardiogrcos de disfuncin o sobrecarga del VD prcticamente excluyen un TEP como causa del compromiso hemodinmico. La ecocardiografa no se recomienda como una estrategia de diagnstico electiva en pacientes normotensos hemodinmicamente estables con sospecha de TEP, pero en los pacientes con TEP de no alto riesgo ya diagnosticado juega un papel en la estraticacin adicional en las categoras de riesgo intermedio o bajo (ver tablas 2 y 3). Adicionalmente, en los pacientes con disnea aguda, dolor torcico y/o colapso 298
cardiovascular, la ecocardiografa es muy til para el diagnstico diferencial del TEP con entidades como el infarto de miocardio, la diseccin artica y el taponamiento cardaco. Gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin (V/Q) Hasta hace algunos aos jug un papel central en el diagnstico del TEP, pero ha venido siendo reemplazada paulatinamente en muchos centros por la tomografa computarizada. Es no invasiva, muy segura, produce muy pocas reacciones alrgicas y ha sido evaluada en grandes estudios clnicos. Desafortunadamente, es diagnstica en una minora de casos; esto es, raramente es interpretada como normal o como de alta probabilidad. Estudios recientes han sugerido que la adquisicin de datos en modo tomogrco como una tomografa por emisin de fotn nico (SPECT) aumenta la precisin diagnstica y disminuye la frecuencia de gamagrafas no diagnsticas. Los resultados de la gammagrafa se clasicaron en el estudio PIOPED como normal/casi normal o de probabilidad alta, intermedia o baja para TEP. Esta clasicacin ha sido controversial, ya que en el 16% de los pacientes con gammagrafa de baja probabilidad se document TEP por angiografa. El estudio PISA-PED simplic la clasicacin del resultado en tres categoras: gammagrafa normal/casi normal (TEP excluido), gammagrafa de alta probabilidad (TEP conrmado) y gammagrafa no diagnstica de probabilidad baja o intermedia (TEP ni excluido ni conrmado). Los resultados de la gamagrafa deben ser interpretados a la luz de la probabilidad clnica de la enfermedad, pues es frecuente el TEP en pacientes con gamagrafa no diagnstica pero con una sospecha clnica alta (ver tabla 6). Una gamagrafa normal es muy segura para excluir un TEP y la combinacin de una gamagrafa no diagnstica con una probabilidad clnica baja tambin es un criterio aceptable para excluir un TEP. Una gamagrafa de alta probabilidad establece el diagnstico de TEP con un alto grado de probabilidad, pero en pacientes con una baja probabilidad clnica pueden ser necesarios ms estudios. En todas las otras combinaciones de resultado de la gamagrafa y probabilidad clnica, se deben realizar estudios adicionales. El estudio PIOPED sugiri que la fase de ventilacin puede reemplazarse de manera vlida por una radiografa de trax, principalmente si la misma es normal, sin que la gamagrafa pierda utilidad de manera signicativa. Tomografa computarizada de trax (TC) La tomografa computarizada de trax de tercera generacin se ha posicionado paulatinamente como el estudio de imagen diagnstica preferido, debido a los avances en las resoluciones temporal y espacial y en 299
el tiempo de adquisicin de las imgenes. Los tomgrafos de ltima generacin permiten realizar cortes <1 mm, en comparacin con los tomgrafos de primera generacin que realizaban cortes de 5 mm y fallaban en la deteccin del TEP hasta en un tercio de los casos, principalmente a partir de las arterias pulmonares subsegmentarias. La tomografa evala las estructurales mediastinales y parenquimatosas y permite visualizar directamente los trombos intravasculares. Adicionalmente, ayuda a descartar otras patologas como diseccin de aorta, neumona, cncer de pulmn o neumotrax. La TC espiral provee excelentes resultados para la deteccin de mbolos localizados desde la arteria pulmonar principal hasta las arterias segmentarias, y la variabilidad inter-observador es mejor que la de la gamagrafa V/Q. Sin embargo, es mucho menos sensible para evaluar mbolos en las arterias subsegmentarias, con falsos negativos de hasta un 30% con los equipos de primera generacin de corte nico. Un avance ms reciente ha sido el de la tomografa multidetector (MDCT), que permite estudiar la totalidad del trax con una resolucin espacial cercana a 0.5 mm y con una sola respiracin sostenida (<10 segundos con la TC de 16 detectores). La posibilidad que da de transformar los datos en imgenes 2D y 3D ayuda a proveer informacin adicional sobre la localizacin y extensin de los mbolos en un formato de imagen ms intuitivo. Sin embargo, la ventaja ms importante de la MDCT es la mejora potencial en la sensibilidad diagnstica de los mbolos perifricos pequeos. Los equipos multi-detector actuales permiten evaluar los vasos de sexto orden y aumentan signicativamente la tasa de deteccin de los mbolos subsegmentarios. Algunos estudios han reportado que la correlacin inter-observador en el diagnstico de los mbolos subsegmentarios es mejor con la MDCT que con la angiografa. De esta forma, los datos sugieren que una MDCT negativa es un criterio adecuado para excluir TEP en pacientes con probabilidad clnica no alta. An es controversial si se requieren estudios adicionales (ultrasonido por compresin, gamagrafa V/Q, angiografa) en pacientes con MDCT negativa pero probabilidad clnica alta. Igualmente, una MDCT que muestre TEP en el nivel segmentario o ms proximal es una prueba adecuada en pacientes que no tengan probabilidad clnica baja. Como la especicidad y el VPP del MDCT dependen no solo de la probabilidad clnica sino tambin de un nivel ms proximal de los cogulos, cuando la probabilidad clnica es baja y el MDCT muestra trombos segmentarios pueden ser necesarios estudios adicionales, mientras el tratamiento puede estar justicado si los trombos se demuestran a nivel lobar o en la arteria pulmonar principal. Resonancia nuclear magntica No ha sido estudiada de manera tan extensa como otras modalidades diagnsticas, por lo que an no es incluida en los algoritmos diagns300
ticos del TEP. Estudios pequeos con imagen de resonancia nuclear (MRI) han reportado una sensibilidad de 88% y una especicidad de 90%, comparada con la angiografa. Otros estudios con angiografa por resonancia nuclear (MRA) reportaron buena sensibilidad (>75%) con TEP >1 cm, pero sensibilidades muy bajas (42%) con TEP <1 cm. La resonancia tambin puede utilizarse para realizar venografa, con una sensibilidad de un 97%, una especicidad de 98% y una precisin diagnstica de 97% comparada con venografa de contraste, ultrasonido o TAC. Su sensibilidad parece buena incluso en la TVP plvica, la cual puede ser difcil de evaluar con ultrasonido e incluso con venografa de contraste. Adicionalmente, con las tcnicas de MRI se pueden producir imgenes de la ventilacin para emparejarlas con la perfusin, de forma similar a la gamagrafa V/Q.
Tabla 6. Integracin de la probabilidad clnica y los resultados de la gamagrafa V/Q en el estudio PIOPED. Gamagrafa V/Q (probabilidad) Alta Intermedia Baja Normal/casi normal Total Probabilidad clnica Altamente probable (80-100%) 96% 66% 40% 0% 68% Incierta (20-79%) 88% 28% 16% 6% 30% Improbable (0-19%) 56% 16% 4% 2% 9%
Modificado de: Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, et al. The diagnosis approach to acute Venous thromboembolism: Clinical Practice Guideline (Official Statement of the American Thoracic Society). Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1043-1066
En el futuro, la MRI/MRA podra tener un papel en el diagnstico del TEP. Entre sus ventajas se incluyen el hecho de ser no invasiva, el que no utiliza contraste yodado ni radiaciones ionizantes y que es relativamente rpida. Entre sus desventajas estn la poca sensibilidad para mbolos pequeos o subsegmentarios, la falta de disponibilidad en muchas instituciones, el alto costo, la contraindicacin relativa en presencia de dispositivos metlicos (ej: marcapasos) y la claustrofobia sufrida por muchos pacientes. Angiografa pulmonar Ha sido considerada como el estndar de referencia en el diagnstico del TEP. Su sensibilidad y especicidad han sido estimadas entre un 95% y un 98%, aunque con alguna frecuencia es difcil de interpretar. Se 301
ha reportado un riesgo de mortalidad de 0.2% y de complicaciones de 1.5%, pero las muertes atribudas a la angiografa han ocurrido usualmente en pacientes muy enfermos con compromiso hemodinmico o falla respiratoria aguda. Con la angiografa se pueden visualizar trombos tan pequeos como de 1 a 2 mm en arterias subsegmentarias, aunque la variabilidad interobservador es sustancial. Es el mtodo de eleccin para todos los pacientes en quienes los mtodos no invasivos han sido no conclusivos o no estn disponibles, principalmente si la sospecha clnica de TEP es alta. No es necesaria cuando la gammagrafa de ventilacin/perfusin o la tomografa de trax son normales. De hecho, actualmente es raramente necesaria pues la MDCT ofrece informacin similar o mejor. La arteriografa pulmonar no tiene contraindicacin absoluta pero s varias relativas, como alergia al medio de contraste yodado, insuciencia renal, falla cardaca severa, bloqueo de rama izquierda del haz de His, trombocitopenia severa o hipertensin pulmonar severa (> 40 mmHg). En caso de estar presente alguna de estas contraindicaciones, la decisin de realizar la angiografa se tomar teniendo en cuenta la relacin riesgo/benecio y exigir una preparacin adecuada. Los criterios diagnsticos directos de TEP validados en diferentes estudios son la obstruccin completa de un vaso con borde cncavo en la columna de contraste o un defecto de llenado intraluminal en al menos 2 proyecciones angiogrcas. Los signos indirectos son la hipoperfusin regional, la prolongacin de las fases arterial y/o venosa y la presencia de vasos tortuosos con disminucin gradual del calibre. Deteccin de TVP en miembros inferiores En 90% de los pacientes el TEP se origina en una TVP de miembro inferior. El nico criterio validado para diagnstico de TVP por ultrasonido es la no compresibilidad de la vena, lo que indica la presencia de un cogulo; los criterios de ujo son menos conables. La sensibilidad y especicidad del ultrasonido (US) de compresin en la TVP proximal sintomtica son de 95% y 98% respectivamente, y el hallazgo de una TVP proximal en un paciente con sospecha de TEP es justicacin suciente para tratamiento anticoagulante sin necesidad de ms estudios. En TVP proximal asintomtica la sensibilidad disminuye signicativamente (62%) conservando su especicidad (97%). Sin embargo, la mayora de los pacientes con TEP no tienen sntomas o signos de TVP. Adicionalmente, el ultrasonido demuestra TVP nicamente en 30%-50% de pacientes con TEP conrmado. Debido a su baja sensibilidad (30%-50%) en pacientes con sospecha de TEP, un US normal no descarta el evento. Sin embargo, el US seriado a los 5-7 das permite obviar la angiografa cuando la gamagrafa es no diagnstica. El US seriado se fundamenta en el hecho de que en un paciente con una gamagrafa no diagnstica 302
y un US inicial negativo el riesgo debe ser muy bajo. El US no descarta completamente la TVP porque es menos sensible para la TVP distal (pantorrilla), pero el riesgo emblico con sta es bajo, a menos que se extienda proximalmente. El examen seriado permitira detectar la extensin proximal de una TVP distal, y as identicara los pacientes en quienes sera necesario el tratamiento anticoagulante. La pletismografa por impedancia fue popular en Estados Unidos por su bajo costo y fcil realizacin. Detecta los cambios de volumen en los miembros inferiores antes y despus de inar un manguito de presin en el muslo. Sin embargo, su sensibilidad es muy baja en TVP de la pantorrilla (20%), en TVP proximal asintomtica (12-64%), e incluso tambin en sintomticos (65%). Adicionalmente, esta tcnica no es til en TVP de miembros superiores. Por todo lo anterior, este examen ha sido reemplazado en gran medida por el US de compresin. Recientemente se ha sugerido la realizacin combinada de venografa por MDCT junto con la tomografa del trax, con una sola inyeccin de contraste. Esta estrategia increment la sensibilidad para el diagnstico de TEP en el estudio PIOPED II de 83% a 90%, con una especicidad similar (aproximadamente 95%), pero sin un incremento signicativo en el VPN. Con base en esto, la venografa por TC increment solo marginalmente la tasa de deteccin total en pacientes con sospecha de TEP, a expensas de un incremento signicativo en la dosis de radiacin, lo que puede ser motivo de preocupacin principalmente en mujeres jvenes. Estrategias diagnsticas La estrategia diagnstica diere en sospecha de TEP de alto riesgo y de no alto riesgo. La prevalencia nal de TEP en los pacientes en que la enfermedad es inicialmente sospechada es baja (10-35%). Se han estudiado varias combinaciones de la evaluacin clnica, el dmero-D, el US de MMII, la gamagrafa V/Q y ms recientemente la TC, para obviar la necesidad de la angiografa que es invasiva, costosa y en ocasiones difcil de interpretar. Como sea, la aproximacin diagnstica ante la sospecha de TEP puede variar de acuerdo a la disponiblidad local de los exmenes en situaciones clnicas especcas. Los algoritmos diagnsticos ms directos se presentan en las guras 2 y 3. La tabla 7 muestra la informacin necesaria para crear algoritmos alternativos basados en la evidencia siempre que sea necesario. Sospecha de TEP de alto riesgo Esta es una situacin en que el paciente se presenta con hipotensin o shock y hay amenaza para la vida. El diagnstico diferencial incluye el shock cardiognico, la disfuncin valvular aguda, el taponamiento 303
cardaco y la diseccin artica. El examen inicial ms til en esta circunstancia es la ecocardiografa, la cual muestra usualmente signos indirectos de hipertensin pulmonar aguda y sobrecarga del VD cuando la causa de la inestabilidad hemodinmica es un TEP. La ecocardiografa transesofgica (TEE) puede permitir la visualizacin directa de los trombos en la arteria pulmonar pero en los pacientes muy inestables, o si no hay otros exmenes disponibles, se puede aceptar el diagnstico de TEP con base nicamente en los hallazgos ecocardiogrcos indirectos compatibles (gura 2). Si se logra estabilizar al paciente con medidas de soporte se debe buscar un diagnstico denitivo y debido a la alta carga de trombos en la circulacin pulmonar, la TC usualmente es capaz de conrmarlo. Se debe evitar la angiografa convencional porque implica un riesgo de mortalidad en pacientes inestables y porque aumenta el riesgo de sangrado si se realiza trombolisis.
Sospecha TEP de alto riesgo (ie: con shock o hipotensin) No TC disponible inmediatamente* Si
Ecocardiografa Sobrecarga del VD No Si TC disponible y paciente estabilizado Positivo TC
No otros tests disponibles o paciente inestable
Negativo
Busque otras causas (trombolisis/embolectoma no justicada)
TTO para TEP justicado (considere trombolisis o embolectoma)
Busque otras causas (trombolisis/embolectoma no justicada)
Figura 2. Algoritmo propuesto para sospecha de TEP de alto riesgo (pacientes con shock o hipotensin). *El TC se considera tambin no inmediatamente disponible si la condicin crtica del paciente permite nicamente exmenes en la cama. La ecocardiografa transesofgica puede detectar trombos en las arterias pulmonares en una proporcin significativa de pacientes con sobrecarga del VD; la confirmacin de una TVP con US puede ser til en la toma de decisiones. TC= tomografa computarizada.
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Sospecha TEP de no alto riesgo (ie: sin shock o hipotensin) Evale probabilidad clnica de TEP Implcita o regla de prediccin
Probabilidad clnica baja/ intermedia o TEP improbable Dmero-D
Probabilidad clnica alta o TEP probable
Negativo No tratamiento*
Positivo MDCT
MDCT
No TEP No tratamiento*
TEP Tratamiento*
No TEP No tratamiento* o investigue ms
TEP Tratamiento*
Figura 3. Algoritmo diagnstico propuesto para TEP de no alto riesgo (pacientes sin shock o hipotensin). Se pueden utilizar dos esquemas de clasificacin de probabilidad clnica: de tres niveles (probabilidad clnica baja, intermedia o alta) o de dos niveles (TEP improbable o probable). Cuando se usa una prueba moderadamente sensible, la medicin del dmero-D debe restringirse a pacientes de probabilidad clnica baja o TEP improbable, mientras las pruebas de alta sensibilidad pueden utilizarse en pacientes con probabilidad clnica intermedia o baja. El dmero-D es de utilidad limitada en pacientes hospitalizados. *Tratamiento anticoagulante para TEP . El MDCT se considera diagnstico de TEP si el trombo ms proximal es al menos segmentario. Si la TC de detector nico es negativa, se requiere un US negativo para TVP proximal de MI para excluir con certeza el TEP . Si el MDCT es negativo en un paciente con probabilidad clnica alta, se puede considerar la realizacin de ms exmenes antes de suspender el tratamiento anticoagulante. MDCT= tomografa computarizada multidetector.
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Tabla 7. Criterios validados para el diagnstico de TEP en pacientes sin shock o hipotensin (no alto riesgo) de acuerdo a la probabilidad clnica. Criterio diagnstico Probabilidad clnica de TEP Baja Exclusin de TEP Angiografa pulmonar normal Dmero-D Resultado negativo, test altamente sensible Resultado negativo, test moderadamente sensible Gamagrafa V/Q Gamagrafa V/Q normal Gamagrafa V/Q no diagnsticaa Gamagrafa V/Q no diagnsticaa, US proximal negativo Angiografa torcica por TC SDCT normal y US proximal negativo MDCT aislado normal Confirmacin de TEP Angiografa pulmonar que demuestra TEP Gamagrafa V/Q de alta probabilidad US de compresin que muestra TVP proximal Angiografa torcica por TC SDCT o MDCT helicoidal que muestra TEP (al menos segmentario) SDCT o MDCT helicoidal que muestra TEP TEP subsegmentario Intermedia Alta
Criterio vlido (no se requieren ms tests: (; criterio no vlido (se requieren ms tests): (; criterio controversial (considerar ms tests): () a No diagnstica: gamagrafa de probabilidad baja o intermedia de acuerdo a la clasificacin del estudio PIOPED US=ultrasonido venoso por compresin de MMII; TVP=trombosis venosa profunda; TEP=tromboembolismo pulmonar; gamagrafa V/Q=gamagrafa de ventilacinperfusin; SDCT=tomografa computarizada de detector nico; MDCT=tomografa multidetector Modificado de: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2276-2315
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Sospecha de TEP de no alto riesgo

Estrategia basada en la angiografa por TC La TC se ha convertido en el principal examen de imagen cuando se sospecha TEP. La gamagrafa V/Q persiste como una opcin vlida, pero se utiliza menos frecuentemente debido a una alta proporcin de resultados no conclusivos. Sin embargo, como la mayora de pacientes con sospecha de TEP no tienen realmente la enfermedad, la TC no debe ser el examen de primera lnea. En los pacientes que llegan al servicio de urgencias el primer paso lgico es la combinacin de la probabilidad clnica y el dmero-D. El dmero-D no debe utilizarse si la probabilidad clnica es alta porque su VPN es bajo en esta poblacin y tambin es menos til en pacientes hospitalizados, por la frecuente presencia de comorbilidades que lo pueden elevar. Actualmente en la mayora de centros el MDCT es el examen de segunda lnea en pacientes con dmero-D elevado y de primera lnea cuando la probabilidad clnica es alta (gura 3). La TC de detector nico (SDCT) y la MDCT son diagnsticas cuando muestran un cogulo al menos a nivel segmentario. Debido a su VPN ms bajo, la SDCT debe combinarse con el US venoso de MMII para excluir con seguridad un TEP. Papel del US de compresin de MMII Su papel es debatido. Es mandatorio cuando se utiliza SDCT. Una MDCT negativa excluye con bastante certeza un TEP, al menos cuando la probabilidad clnica no es alta. Sin embargo, el US muestra TVP en 30-50% de los pacientes con TEP y el hallazgo de una TVP proximal en un paciente con sospecha de TEP es justicacin suciente para tratamiento anticoagulante sin ms estudios. De esta forma, el US previo a la MDCT podra ser til en pacientes con contraindicacin relativa para la TC, como falla renal o alergia al contraste. Papel de la gamagrafa V/Q Persiste como una opcin vlida en centros donde est disponible, principalmente para pacientes con dmero-D elevado y contraindicacin para TC. El nmero de pacientes con un resultado no conclusivo puede reducirse tomando en cuenta la probabilidad clnica (tabla 6), principalmente si adems se combina con el dmero-D y con un US de MMII. Papel de la ecocardiografa No juega un papel primordial en el diagnstico de TEP de no alto riesgo. Su sensibilidad es baja (60-70%) y una ecocardiografa normal no descarta un TEP. Una ecocardiografa que muestre signos de disfuncin 307
VD en un paciente con probabilidad moderada o alta de TEP aumenta mucho la posibilidad del diagnstico, pero la mayora preferirn buscar evidencia ms directa de trombos en los MMII o las arterias pulmonares antes de decidirse por un tratamiento anticoagulante de varios meses. Por lo tanto, el papel principal de la ecocardiografa en el TEP de no alto riesgo es en la estraticacin pronstica para las categoras de riesgo bajo o intermedio. Evaluacin pronstica Simultneamente con el diagnstico de TEP se debe realizar una evaluacin pronstica, para estraticar el riesgo y tomar decisiones teraputicas. La estraticacin del riesgo comienza con una evaluacin clnica del estado hemodinmico para determinar la presencia de shock o hipotensin persistente y contina con la ayuda de exmenes de laboratorio, para determinar la presencia de marcadores de disfuncin VD y/o de injuria miocrdica (tablas 2 y 3). Algunos datos clnicos y de laboratorio rutinarios pueden tener tambin implicaciones pronsticas cuando se integran en un sistema de puntaje ponderado (ver tabla 8). Este sistema de puntaje, que toma en cuenta condiciones y comorbilidades preexistentes, puede ser de utilidad al considerar una posible alta temprana con tratamiento ambulatorio de pacientes con TEP de bajo riesgo.
Tabla 8. Predictores clnicos de mortalidad a 30 das por todas las causas disponibles rutinariamente en pacientes con TEP agudo. Variable Edad Sexo masculino Cncer Falla cardaca Enfermedad pulmonar crnica Frecuencia cardaca >110/min Presin sistlica <100 mmHg Frecuencia respiratoria 30/min Temperatura corporal <36C Desorientacin, letargo, estupor, coma SaO2 <90% Puntos 1/ao 10 30 10 10 20 30 20 20 60 20
Categoras de riesgo (mortalidad por todas las causas a 30 das, %): clase I, <65 puntos (0%); clase II, 66-85 puntos (1%); clase III, 86-105 puntos (3.1%); clase IV, 106-125 puntos (10.4%); clase V, >125 puntos (24.4%). Bajo riesgo= clases I y II (0-1%) Modificado de: Aujesky D, Roy PM, Le Manach CP , et al. Validation of a model to predict adverse outcomes in patients with pulmonary embolism. Eur Heart J. 2006;27:476-481.
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Soporte hemodinmico y respiratorio La falla VD aguda con un bajo gasto sistmico resultante es la principal causa de muerte en pacientes con TEP de alto riesgo. Una carga de aproximadamente 500-1.000 cc de solucin salina puede producir un aumento modesto del ndice cardaco en los pacientes con TEP, presin arterial normal e ndice cardaco bajo. Sin embargo, la escasa evidencia disponible sugiere que el benecio puede ser an ms modesto cuando ya existe una marcada distensin VD y que este tratamiento puede ser incluso deletreo cuando hay hipotensin sistmica. La evidencia sobre el uso de inotrpicos y vasodilatadores en el TEP es limitada. El isoproterenol produce vasodilatacin pulmonar, pero su uso es limitado por la induccin de taquicardia e hipotensin sistmica y podra ser deletreo en pacientes con TEP y shock. La norepinefrina puede ser til en pacientes con hipotensin. La dopamina y la dobutamina pueden ser utilizadas en los pacientes con TEP, ndice cardaco bajo y presin arterial normal. La epinefrina combina los efectos bencos de la norepinefrina y la dobutamina sin los efectos vasodilatadores sistmicos de la ltima, por lo que puede ser til en pacientes con TEP y shock. Los vasodilatadores disminuyen la presin arterial pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, pero este efecto es menor en los pacientes con TEP y adicionalmente disminuyen la presin arterial sistmica, lo que limita su uso. Recientemente, se demostr en unos pocos pacientes que el xido ntrico inhalado puede mejorar el estado hemodinmico y el intercambio de gases, posiblemente por su potente efecto vasodilatador pulmonar. Datos preliminares sugieren que el levosimendan puede restaurar el acoplamiento VD-arteria pulmonar en el TEP, por una combinacin de vasodilatacin pulmonar y aumento de la contractilidad VD. En TEP experimental, los antagonistas de la endotelina y los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 atenuaron el incremento en la presin pulmonar. La hipoxemia y la hipocapnia son frecuentes en el TEP pero son moderadas en la mayora de los pacientes. Un foramen oval permeable puede empeorar la hipoxemia por cortocircuito de derecha izquierda. La hipoxemia usualmente se corrige con la administracin de oxgeno por cnula nasal, siendo rara la necesidad de ventilacin mecnica. Cuando se requiere esta ltima, se debe tener en cuenta que la presin intratorcica positiva inducida por la misma reduce el retorno venoso y empeora la falla VD. Anticoagulacin inicial Desde el clsico estudio de Barritt y Jordan en 1960, se ha utilizado la anticoagulacin (AC) cuando se considera la posibilidad de TEP. Los objetivos del tratamiento anticoagulante inicial son los de prevenir la muerte y los eventos recurrentes con una tasa aceptable de sangrados. 309
La AC rpida puede alcanzarse nicamente con anticoagulantes parenterales como heparina no fraccionada (HNF) IV, heparina de bajo peso molecular (HBPM) SC o fondaparinux SC. La AC se debe comenzar ante la sospecha inicial de TEP y se debe mantener mientras se conrma el diagnstico. El tratamiento con anticoagulantes parenterales se contina usualmente con AC oral con antagonistas de la vitamina K (VKAs). Cuando se utiliza HNF IV, se inicia con un bolo de 80 unidades (U) por kilo (o 5.000 U), seguido de una infusin continua de 18 U/kg/h (o 1.300 U/h), manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) entre 60 y 80 segundos (1.5 a 2.5 veces el control) y una actividad anti Xa entre 0.3 y 0.7 UI/mL. Despus de suspender la infusin de HNF el efecto anticoagulante es rpidamente reversible, lo que es importante para los pacientes que van a requerir trombolisis o embolectoma. La HNF tambin se puede administrar SC con monitoreo (dosis inicial de 17.500 U SC o de 250 U/kg c/12 horas, con ajuste de la dosis para mantener un TPT equivalente a una actividad anti-Xa entre 0.3 y 0.7 UI/mL 6 horas luego de una inyeccin) o SC a dosis ja sin monitoreo (dosis inicial de 333 U/kg seguida por 250 U/kg c/12 horas). Varios estudios de pacientes con TEP de no alto riesgo sintomtico o con TEP asintomtico asociado a TVP sintomtica han conrmado que las HBPM SC son comparables a la HNF IV en cuanto a seguridad y ecacia. Las HBPM aprobadas para el tratamiento del TEP agudo son la enoxaparina (1.0 mg/kg SC c/12 horas o 1.5 mg/kg SC c/da) y la tinzaparina (175 U/kg c/da). Las HBPM no pueden recomendarse en TEP de alto riesgo pues estos pacientes han sido excluidos de los estudios aleatorios. Las HBMP no requieren monitoreo rutinario del nivel anti-Xa excepto durante el embarazo, en obesidad mrbida o en presencia de falla renal, aunque en esta ltima circunstancia se recomienda preferir la HNF. El fondaparinux SC en una sola dosis diaria es una alternativa a las HBPM (5 mg para un peso <50 kg, 7.5 mg para un peso de 50-100 kg y 10 mg para un peso >100 kg) pero est contraindicado en falla renal severa con una depuracin de creatinina <20 ml/min. El tratamiento inicial con HNF IV, HBPM SC o fondaparinux SC se debe mantener por un mnimo de 5 das. La AC oral con VKAs se debe iniciar tan pronto como sea posible y preferiblemente el mismo da de los anticoagulantes parenterales, y estos ltimos se suspenden cuando el INR haya permanecido entre 2.0 y 3.0 por dos das consecutivos. No hay evidencia que demuestre el benecio de la inmovilizacin en el desenlace del TEP. De hecho, la mayora de datos provienen de pacientes con TVP y estudios recientes han demostrado una incidencia similar de nuevo TEP con compresin de la extremidad y ambulacin temprana comparada con la inmovilizacin. Estudios recientes han explorado la posibilidad de tratar ambulatoriamente pacientes con TEP, pero ningu310
no asign de manera aleatoria pacientes con TEP agudo a tratamiento hospitalario o ambulatorio. Es posible que esta estrategia pueda reservarse para pacientes seleccionados con TEP de bajo riesgo. En el futuro, anticoagulantes orales de accin rpida podran reemplazar los agentes parenterales en el tratamiento inicial del TEV. Varios anticoagulantes orales, particularmente inhibidores de los factores Xa y IIa que no requieren monitoreo estn bajo investigacin clnica. Trombolisis Comparada con la anticoagulacin, la trombolisis produce una resolucin ms rpida de la obstruccin tromboemblica y de las alteraciones hemodinmicas, aunque el benecio es de corta duracin y parece connado a los primeros das. Una semana luego del tratamiento, los cambios en la severidad de la obstruccin vascular y en la reversin de la disfuncin VD no dieren entre la trombolisis y la anticoagulacin. La terapia tromboltica tiene un riesgo signicativo de sangrado, con una tasa acumulativa de sangrado mayor de aproximadamente 13% y de hemorragia intracerebral o fatal de 1.8%. Las tasas de sangrado mayor han disminuido en los estudios ms recientes, aparentemente en relacin con un mayor uso de las imgenes no invasivas par conrmar el TEP. La mayora de las contraindicaciones para terapia tromboltica son relativas y se deben tener en cuenta la historia natural y el pronstico del TEP al evaluar la relacin riesgo/benecio. De esta manera, contraindicaciones que podran considerarse como absolutas en un infarto de miocardio podran hacerse relativas en un paciente con un TEP de alto riesgo que amenaza la vida de manera inminente (ver tabla 9). Los regmenes trombolticos para TEP aprobados por la FDA son: tPA, 100 mg en infusin continua en dos horas o 0.6 mg/kg (mximo 50 mg) en 15 minutos; estreptokinasa, 250.000 UI en 30 minutos seguidas por una infusin continua de 100.000 UI/h por 12-24 horas, o un rgimen acelerado de 1.5 millones de UI en dos horas; y urokinasa, 4.400 UI en 10 minutos seguidas por una infusin continua de 4.400 UI/kg por 12-24 horas, o un rgimen acelerado de 3 millones de UI en dos horas. Tambin se han obtenido resultados hemodinmicos satisfactorios con reteplase en dos bolos de 10 UI con un intervalo de 30 minutos y datos preliminares soportan la ecacia y seguridad del tenecteplase. En trminos generales, se recomiendan los regmenes con tiempos de infusin cortos (ej: infusin de 2 h) sobre aquellos con tiempos de infusin prologados (ej: infusin de 24 h). Todos los regmenes se administran por va venosa sistmica. No se recomienda la administracin selectiva por catter a dosis reducidas, pues no se ha demostrado que ofrezca ventajas sobre la administracin IV sistmica y conlleva un mayor riesgo de sangrado relacionado con el sitio de acceso vascular. No se debe administrar 311
heparina concomitante cuando se utilizan estreptokinasa o urokinasa, pero su uso es opcional con el rgimen de tPA. La trombolisis es la primera lnea de tratamiento en TEP de alto riesgo, con pocas contraindicaciones absolutas. No se recomienda su uso rutinario en TEP de no alto riesgo, aunque podra considerarse en pacientes seleccionados con TEP de riesgo intermedio luego de sopesar el riesgo de sangrado. No debe utilizarse en TEP de bajo riesgo.
Tabla 9. Contraindicaciones para terapia tromboltica. Contraindicaciones absolutasa ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento ACV isqumico en los ltimos 6 meses Trauma o neoplasias del SNC Trauma mayor/ciruga/injuria de cabeza reciente (en las 3 semanas precedentes) Sangrado gastrointestinal en el ltimo mes Trastorno hemorrgico conocido Diseccin de aorta Punciones no compresibles (ej: biopsia heptica, puncin lumbar) Contraindicaciones relativas TIA en ltimos 6 meses Terapia anticoagulante oral Embarazo o primera semana del post-parto HTA refractaria (sistlica >180 mmHg y/o diastlica >110 mmHg) Enfermedad heptica avanzada Endocarditis infecciosa lcera pptica activa Resucitacin refractaria
a
Una contraindicacin considerada absoluta en un infarto de miocardio podra hacerse relativa en un paciente con TEP de alto riesgo que amenace la vida de manera inminente
Modificado de: Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2909-2945.
Extraccin o fragmentacin con catter para el tratamiento inicial del TEP Se han diseado varios dispositivos para fragmentar, macerar y/o succionar los mbolos pulmonares. Sin embargo, aunque se han descrito resultados variablemente buenos con los dispositivos en uso, la evidencia disponible se limita a reportes de casos o series y el nico dispositivo
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aprobado por la FDA es el catter de embolectoma de succin de Greeneld. La fragmentacin de los trombos puede producir una mejora hemodinmica dramtica y una vez se logre la misma se debe terminar el procedimiento, sin importar los resultados angiogrcos. Esta estrategia se puede utilizar como una alternativa a la trombolisis cuando esta est contraindicada o como terapia adjunta cuando la misma ha fallado, o como una alternativa a la ciruga si no hay acceso inmediato disponible al bypass cardiopulmonar. Embolectoma quirrgica Se ha reservado tradicionalmente para pacientes con TEP que puedan necesitar resucitacin cardiopulmonar. Tambin se utiliza en pacientes con contraindicaciones o respuesta inadecuada a la trombolisis y en aquellos con foramen oval permeable y trombo intracardaco. En centros con programas de ciruga cardaca la embolectoma pulmonar puede ser una operacin relativamente simple. La embolectomia pulmonar ha tenido tradicionalmente tasas de mortalidad temprana alta. Sin embargo, con su uso con un espectro de indicaciones ms amplio en pacientes con disfuncin VD pero sin shock severo, se han reportado tasas de mortalidad temprana de 6-8%. Con las tcnicas quirrgicas actuales la embolectoma es una opcin teraputica valiosa en pacientes con TEP de alto riesgo en quienes la trombolisis est absolutamente contraindicada o haya fallado.
Estrategias teraputicas
TEP de alto riesgo Los pacientes con TEP de alto riesgo (shock o hipotensin) estn en alto riesgo de muerte hospitalaria, particularmente en las primeras horas del ingreso. En estos pacientes se debe preferir para la AC inicial la HNF IV, pues las HBPM y el fondaparinux no han sido estudiados en esta situacin clnica. A menos que haya una contraindicacin absoluta, a estos pacientes se les debe administrar trombolisis, pues la evidencia acumulada sugiere que la misma puede producir una disminucin signicativa de la mortalidad y la recurrencia del TEP. En aquellos con contraindicaciones absolutas para trombolisis y en aquellos en quienes la misma haya fallado para producir una mejora hemodinmica, la embolectoma quirrgica es la terapia de eleccin. Si la misma no est inmediatamente disponible, podra considerarse la embolectoma/fragmentacin del trombo con catter.
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TEP de no alto riesgo Estos pacientes tienen un buen pronstico a corto plazo. En la mayora de estos casos el tratamiento de eleccin son las HBPM o el fondaparinux, a no ser que el paciente tenga una disfuncin renal severa o un alto riesgo de sangrado. La evidencia disponible no ha demostrado benecio con la terapia tromboltica en este grupo de pacientes. Sin embargo, la relacin riesgo/benecio de la trombolisis podra ser favorable en pacientes seleccionados de riesgo intermedio que no tengan un riesgo elevado de sangrado. Los pacientes de bajo riesgo se pueden considerar para alta temprana, siempre que se les pueda brindar un tratamiento anticoagulante y un cuidado ambulatorio adecuados. Filtros de vena cava inferior Son implantados por va percutnea para prevenir el TEP recurrente, pero no detienen el proceso trombtico. Las indicaciones principales son contraindicacin absoluta de anticoagulacin en un paciente con un riesgo alto de recurrencia del TEP, TEP recurrente a pesar de niveles teraputicos de anticoagulacin y despus de embolectoma quirrgica. Tambin pueden considerarse en mujeres embarazadas que desarrollen trombosis extensas en las semanas previas al parto. Existen al menos nueve tipos de ltros de VCI aprobados por la FDA, pero no es posible aseverar si alguno es claramente superior a los otros y cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas. Las complicaciones a largo plazo de los ltros incluyen TVP recurrente en 20% y sindrome post-trombtico en 40% de los pacientes. La oclusin de los ltros puede ser hasta del 33% a los 9 aos sin importar el uso y la duracin de la AC, aunque la misma se recomienda si el riesgo de sangrado se resuelve. Debido a la preocupacin sobre la seguridad a largo plazo de los ltros permanentes, y debido tambin a que ciertos pacientes tienen solo una necesidad temporal de proteccin de eventos tromboemblicos, se han diseado ltros temporales que pueden ser retirados luego de cierto tiempo despus de su implante. Anticoagulacin (AC) a largo plazo El objetivo de la AC a largo plazo es prevenir los eventos recurrentes de TEV fatal y no fatal. Los VKAs se utilizan en la mayora de pacientes, mientras las HBPM pueden ser una alternativa segura y efectiva en los pacientes con cncer. Los VKAs se dan a dosis ajustadas para mantener el INR aproximadamente en 2.5 (rango de 2.0 a 3.0). La duracin del tratamiento anticoagulante en un paciente particular representa un balance entre el riesgo estimado de recurrencia del TEP y el riesgo de complicaciones hemorrgicas durante el tratamiento anticoagulante. De 314
hecho, en los pacientes que reciben AC a largo plazo, la relacin riesgo/ benecio de continuar el tratamiento se debe reevaluar a intervalos peridicos. El cncer activo es el mayor factor de riesgo para recurrencia de TEV relacionado con el paciente y por este motivo estos pacientes son candidatos para AC indenida luego de un primer episodio de TEP. En los primeros 3-6 meses de AC se recomienda utilizar una HBPM y posteriormente se contina la AC con VKAs o con HBPM indenidamente o hasta que el cncer se considere curado. Para los pacientes con un primer episodio de TEP secundario a un factor de riesgo transitorio (reversible) como ciruga, trauma, enfermedad mdica, terapia estrognica o embarazo, se recomienda anticoagulacin por un perodo mnimo de 3 meses, con la posible excepcin de los pacientes con TVP distal asociada con un factor de riesgo reversible. No se recomienda continuar el tratamiento luego de tres meses si el factor de riesgo transitorio ya no existe. La estraticacin de riesgo en el TEP no provocado (idioptico) es ms compleja y es un tema no completamente resuelto. Los siguientes factores de riesgo ayudan a identicar los pacientes con ms alto riesgo de recurrencia de TEV a largo plazo: Uno o ms episodios previos de TEV Sndrome antifosfolpidos Trombolia hereditaria Hombre vs mujer Trombosis residual en las venas proximales Persistencia de la disfuncin VD en la ecocardiografa al alta Por otra parte, un dmero-D negativo un mes despus de suspender los VKAs parece ser un factor protector. Entre los portadores de una trombolia aquellos con anticoagulante lpico, con deciencia de protena C o S y los homocigotos para el factor V de Leiden o la mutacin de la protrombina G20210A pueden ser candidatos para AC indenida luego de un primer episodio no provocado de TEV. No hay evidencia de benecio con la AC extendida en los heterocigotos para el factor V de Leiden o la mutacin de la protrombina G2010A. Para denir la duracin del tratamiento es necesario considerar el riesgo de sangrado en adicin al riesgo de recurrencia. Entre los factores de riesgo para sangrado mayor durante la AC estn: Edad avanzada, particularmente por encima de los 75 aos Sangrado gastrointestinal previo, particularmente si no asociado con una causa reversible ACV no cardioemblico previo o enfermedad renal o heptica Terapia antiplaquetaria concomitante 315
Otras enfermedades agudas o crnicas severas Pobre control o monitoreo subptimo de la terapia anticoagulante
Con base en lo anterior, los pacientes con un TEP idioptico o no provocado deben recibir VKAs por un mnimo de tres meses. En ese momento, se debe evaluar la relacin riesgo/benecio de la terapia indenida. La terapia indenida se recomienda en pacientes con un primer episodio no provocado de TVP o TEP y un bajo riesgo de sangrado, siempre que esto concuerde con las preferencias del paciente. El tratamiento indenido se recomienda en la mayora de pacientes con un segundo episodio no provocado de TVP o TEP.
Problemas especiales
Embarazo La exposicin del feto a radiacin ionizante es motivo de preocupacin cuando se sospecha un TEP durante el embarazo, pero la misma es superada por los riesgos de pasar por alto un diagnstico potencialmente fatal. Por otra parte, tambin es riesgoso exponer innecesariamente a la madre y al feto a AC. El dmero-D aumenta siolgicamente durante el embarazo pero alrededor de 50% de las mujeres tienen un dmero-D normal en la semana 20 del embarazo. Un dmero-D normal tiene el mismo valor predictivo negativo que en las no embarazadas. Un dmero-D elevado debera ser seguido por un US de compresin de MMII, porque un resultado positivo es indicacin para AC y hace innecesarios los estudios de imagen del trax. Si el US por compresin es negativo, se debe continuar el proceso diagnstico. El lmite de radiacin absorbida por el feto con peligro de injuria est alrededor de los 50.000 Gy y todos los exmenes radiolgicos estn muy por debajo de este lmite. La dosis de radiacin entregada al feto por la TC es ms baja en el primero y segundo trimestre (3-20 Gy y 8-77 Gy respectivamente) que la entregada por la gamagrafa V/Q (60-120 Gy), por lo que la TC puede realizarse de manera segura. Sin embargo, la gamagrafa tambin es una opcin razonable y se compara favorablemente con la TC cuando se tiene en cuenta la exposicin del tejido mamario a la radiacin. La informacin aportada por la fase de ventilacin no parece justicar la radiacin adicional. Cuando la gamagrafa no es diagnstica, se debe preferir la TC a la angiografa pulmonar, pues esta ltima entrega al feto 2.210-3.740 Gy cuando el acceso es femoral. La HNF y las HBPM no cruzan la placenta, no se encuentran en la leche en cantidad signicativa y son la base del tratamiento del TEP durante el embarazo. La experiencia en aumento sugiere que las HBPM 316
son seguras y en dosis ajustada al peso son posiblemente el tratamiento de eleccin. El fondaparinux no puede utilizarse porque no hay datos sobre su uso durante el embarazo. Los VKAs cruzan la placenta y producen una embriopata bien denida durante el primer trimestre. Adicionalmente, su administracin durante el tercer trimestre puede producir hemorragia fetal o neonatal y se pueden asociar con anomalas del sistema nervioso central en cualquier trimestre del embarazo. Aunque la warfarina se puede utilizar con cautela durante el segundo trimestre, se recomienda preferir una HBPM. Luego del parto la heparina puede ser remplazada por un VKA y la AC debe continuarse por 3 meses luego del mismo. Los VKAs se pueden administrar en las madres que estn lactando. La estreptokinasa (y aparentemente otros trombolticos) no cruzan la placenta y existe un reporte de 36 mujeres tratadas con trombolticos durante el embarazo. La incidencia de sangrado es de alrededor del 8%, usualmente del tracto genital. Este riesgo no parece irrazonable si se compara con la tasa de mortalidad del TEP masivo tratado nicamente con heparina. Malignidad La asociacin del TEP con el cncer est bien documentada. De los pacientes que se presentan con un TEP idioptico, alrededor del 10% desarrollan nalmente un cncer en un seguimiento a 5-10 aos. El riesgo de TEV es cuatro veces mayor en los pacientes con cncer que en la poblacin general y se incrementa a 6.7 veces en los que reciben quimioterapia. Muchos anticancerosos incrementan el riesgo de TEV y la combinacin de terapia hormonal y quimioterapia parece tener un papel sinergstico. Los pacientes con cncer tambin tienen mayor riesgo de complicaciones tromboemblicas recurrentes y mayor riesgo de sangrado durante el tratamiento anticoagulante. La evidencia disponible sugiere que durante los primeros 3-6 meses de tratamiento del TEP en los pacientes con cncer se debe utilizar una HBPM y que luego se puede continuar con un VKA o con una HBPM indenidamente o hasta que el cncer se considere curado. Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) El HIT tipo II, la forma inmune de trombocitopenia inducida por heparina, es una complicacin seria de la terapia con heparina. Cuando se presenta HIT tipo II se debe suspender la heparina y reemplazarla por otro tipo de anticoagulante si la AC an es requerida. Los anticoagulantes aprobados para esta indicacin son la lepirudina, aprobada para el tratamiento de las complicaciones trombticas del HIT, y el argatrobn y 317
el danaparoide, aprobados para la prevencin y tratamiento de la trombosis asociada con el HIT. Aunque no aprobada para esta indicacin, existe alguna evidencia de que la bivalirudina tambin puede ser til en los pacientes con HIT, con algunas ventajas tericas sobre la lepirudina (vida media ms corta y menor excrecin renal). El fondaparinux tampoco est aprobado en el HIT, pero no produce reactividad cruzada in vitro con los anticuerpos del HIT y existen reportes de casos en los que se ha utilizado exitosamente. Aunque la probabilidad de induccin de anticuerpos de HIT es menor con las HBPM, existe reactividad cruzada con ellas casi en el 100% de los casos cuando ya existen los anticuerpos, por lo que no se consideran una alternativa a la HNF cuando se presenta esta complicacin. Trombo en el lado derecho del corazn La prevalencia de trombo en el lado derecho del corazn (probablemente en trnsito desde las venas perifricas al pulmn) en pacientes con TEP es <4% pero su presencia, especialmente de trombos mviles, se asocia con un incremento en la mortalidad. Usualmente se detectan en la ecocardiografa y cuando estn presentes se recomienda terapia inmediata, pero el tratamiento ptimo es controversial pues no existen estudios controlados. La trombolisis y la embolectoma (quirrgica o con catter) parecen efectivas mientras que la AC aislada parece menos ecaz.
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CAPTULO 19
GUAS DE MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS

Mauricio Duque R, MD; Luis Eduardo Medina D, MD
Introduccin
Las bradiarritmias se caracterizan por tener una frecuencia menor a 60 latidos por minuto (lpm). Los pacientes con bradiarritmias pueden ser sintomticos o asintomticos, y el compromiso puede ser permanente o transitorio. Los sntomas son consecuencia de gasto cardaco limitado (fatiga, intolerancia al ejercicio, disnea, edema o dolor precordial), isquemia cerebral (mareo, visin borrosa, pre-sncope o sncope), contraccin cardaca incoordinada (palpitacin, pulsacin en cuello o abdomen) y rara vez se maniestan como muerte sbita. Anatmicamente la alteracin puede encontrarse en el nodo sinusal, nodo aurculo-ventricular (NAV) o en el sistema de His-Purkinje. Esto es muy importante, porque en tanto sea ms distal, ms lento es el ritmo de escape y ms sntomas genera. El tratamiento de esta patologa, cuando no es secundaria a causas corregibles como el uso de ciertos medicamentos o trastornos electrolticos o cido-bsicos, se les debe implantar un marcapasos denitivo. Para el manejo farmacolgico de las bradiarritmias transitorias a causas secundarias corregibles se puede consultar el captulo de antiarrtmicos. Los objetivos de la estimulacin cardaca son mejorar la calidad de vida y aumentar la sobrevida. En general se considera que un marcapasos est indicado cuando coexisten una bradicardia importante documentada y sntomas relacionados. Las nuevas guas incluyen la estimulacin biventricular para resincronizar los ventrculos en pacientes con falla cardaca sistlica por cardiomiopata dilatada o isqumica, con baja fraccin de eyeccin, QRS ancho y clase funcional NYHA III IV. Es muy importante hacer una indicacin precisa del marcapasos, ya que este procedimiento no est exento de riesgos. En la actualidad se sabe que cuando hacemos estimulacin siolgica (AAI o DDD) se disminuyen los eventos de brilacin auricular, comparado cuando usa-
mos estimulacin VVI. Tambin se sabe que mientras menos se estimule el ventrculo en patologas como la disfuncin sinusal se presentan menos complicaciones como la insuciencia cardiaca congestiva, por lo tanto los marcapasos bicamerales ya cuentan con algoritmos para estimular lo menos posible el ventrculo o solo cuando sea estrictamente necesario.
Clasificacin de las bradiarritmias e indicacin de marcapasos

Enfermedad del nodo sinusal (sndrome del seno enfermo) Esta alteracin incluye: Bradicardia sinusal: se caracteriza por presentar una frecuencia inferior a 60 lpm, principalmente de 40 o menos. Paro sinusal: es la ausencia de una onda P, que se maniesta electrocardiogrcamente como una pausa (denida como > 3 s) que no es mltiplo de intervalos P-P precedentes. Bloqueo sino-atrial: es la ausencia de onda P que es mltiplo de intervalos P-P precedentes. El sndrome bradicardia taquicardia: se caracteriza por alternar perodos de bradicardia con otros de taquicardia, usualmente brilacin auricular (FA). Incompetencia cronotrpica: es una inadecuada respuesta de la frecuencia cardaca al ejercicio o el estrs, caracterizada por la incapacidad de alcanzar el 80% de la frecuencia cardaca mxima esperada para la edad durante el ejercicio (220 menos la edad). Bloqueo auriculoventricular en el seguimiento de pacientes con enfermedad del nodo sinusal La incidencia vara entre 0.6% y 1.5% por ao. Es importante porque si se eligi inicialmente estimulacin AAIR (modo de estimulacin que solo estimula la aurcula), estos pacientes pueden requerir posteriormente estimulacin DDDR (modo de estimulacin que estimula tanto la aurcula como el ventrculo).
Indicacin de marcapasos permanente en disfuncin del nodo sinusal Clase I
Disfuncin del nodo sinusal (DNS) con bradicardia sintomtica documentada o bradicardias iatrognicas por drogas cronotrpicas negativas donde ya no hay otra opcin teraputica. (C) Incompetencia cronotrpica sintomtica. (C)
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19 GUAS DE MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS
Clase IIa
DNS espontnea o producida por el uso de medicamentos, con frecuencia cardaca menor a 40 lpm y sin documentacin de la correlacin bradicardia-sntomas. (C) Sncope de origen inexplicado cuando una DNS importante se ha descubierto o provocado en el estudio electrosiolgico. (C)
Clase IIb
En pacientes con mnimos sntomas y frecuencia cardaca < 40 lpm cuando estn en vigilia. (C)
Clase III
DNS en pacientes asintomticos; incluye aquellos con bradicardia sostenida en forma crnica por el uso continuo de los medicamentos. Pacientes con DNS y sntomas sugestivos de bradicardia pero no claramente asociados con frecuencia cardaca baja. DNS con bradicardia sintomtica en presencia de medicacin que es susceptible de reemplazo.
Bloqueo aurculo-ventricular En presencia de bloqueos de la conduccin aurculo-ventricular, la decisin de implantar un marcapasos depende del anlisis de los siguientes factores: Si el bloqueo es congnito o adquirido. Segn la localizacin del bloqueo: supra, intra o por debajo del haz de His. Si es asintomtico o sintomtico. Segn la clasicacin electrocardiogrca.
Clasificacin electrocardiogrfica
Primer grado (PR > 200 ms). Se dene como un intervalo PR prolongado. Actualmente existe evidencia de que una prolongacin marcada del intervalo PR puede producir sntomas por alterar la siologa cardaca. Identica un grupo de pacientes con disfuncin sistlica ventricular izquierda sintomtica, que pueden beneciarse de estimulacin siolgica con PR normal. Segundo grado: - Mobitz I. Denido como la prolongacin progresiva del intervalo PR hasta el bloqueo de una onda P. Se le considera de naturaleza benigna, est localizado anatmicamente en el nodo AV, pero los resultados del estudio de bloqueo cardaco y vigilancia de bradicardia en el Reino Unido sugieren que, aun en el individuo 321
asintomtico, la sobrevida mejora signicativamente por la estimulacin cardaca con un marcapasos. - Mobitz II. No existe prolongacin progresiva del intervalo PR antes de que una onda P se bloquee en forma abrupta, usualmente el complejo QRS es ancho. Un bloqueo ms severo es el bloqueo AV avanzado, que consiste en el bloqueo de dos o ms ondas P consecutivas bloqueadas. Dos P por un QRS sera: dos para uno, tres P por un QRS sera: tres para uno y as sucesivamente. - La presencia de bloqueo AV durante el ejercicio usualmente se asocia con pobre pronstico. Durante episodios de apnea del sueo pueden observarse pausas sinusales y bloqueo AV usualmente reversibles. Bloqueos post-quirrgicos: en general, despus de los diferentes procedimientos quirrgicos cardiovasculares debe esperarse un tiempo prudencial, usualmente una o dos semanas, antes de decidir el implante de un marcapasos denitivo. Tercer grado. No existe ningn tipo de conduccin auriculoventricular, y el bloqueo se maniesta por disociacin entre las ondas P y el complejo QRS.
Recomendaciones para implante de marcapasos en pacientes con bloqueo aurculo-ventricular adquirido Clase I
Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado, a cualquier nivel anatmico, asociado con cualquiera de las siguientes condiciones: - Bradicardia sintomtica (incluye falla cardaca) que se presume se origina del bloqueo AV (C) - Necesidad de usar drogas que producen bradicardia (C) - Asistolia 3 segundos, documentada o un ritmo de escape 40 lpm en el paciente despierto asintomtico (B, C) - Post-ablacin de la unin AV (B, C) - Bloqueo post-operatorio que se considere irreversible (C) - Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV como distroa muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distroa de Erb y atroa muscular peroneal, con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible (semejante recomendacin se aplica al bloqueo AV asociado con sarcoidosis o amiloidosis, as exista una recuperacin transitoria de la conduccin AV) (B) Bloqueo AV de segundo grado, independiente del sitio o tipo de bloqueo, con bradicardia sintomtica asociada (B) Bloqueo AV de segundo grado tipo II asociado a QRS ancho, incluso en pacientes asintomticos (B)
322
Clase IIa
Bloqueo AV de tercer grado asintomtico en cualquier sitio anatmico, con una frecuencia en el paciente despierto 40 lpm, especialmente si existe cardiomegalia o falla cardaca. (B, C) Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomtico con QRS estrecho. (B) Bloqueo AV de segundo grado tipo I a nivel o por debajo del haz de His en el estudio electrosiolgico realizado por otra indicacin. (B) Bloqueo AV de primero o segundo grado asociado con sntomas de sndrome de marcapasos. (B) Bloqueo AV de segundo grado tipo I, aun en pacientes asintomticos.
Clase IIb
Bloqueo AV de primer grado marcado (PR >0.30 s) en pacientes con disfuncin ventricular izquierda y sntomas de falla cardaca congestiva, en quienes se espera mejora al acortar el PR. (C) Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV de cualquier grado (incluye el de primer grado) como distroa muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distroa de Erb y atroa muscular peroneal, con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible.
Clase III
Bloqueo AV de primer grado asintomtico (B). Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico, supra Hisiano o no conocido. (B, C). Segn la evidencia, en personas mayores incluso asintomticas, se asocia con menor sobrevida, por lo que puede considerarse este grupo de pacientes para marcapasos. Bloqueo AV que se espera que mejore y es improbable que recurra (toxicidad por droga, enfermedad de Lyme o durante hipoxia en el sndrome de apnea del sueo en ausencia de sntomas) (B).
Bloqueo en el haz de His-Purkinje
Bloqueo unifascicular: el riesgo de bloqueo AV completo es remoto - Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) - Hemibloqueo antero-superior del haz de His (HAS) - Hemibloqueo postero-inferior del haz de His (HPI) Bloqueo bifascicular, comprende: - Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) - BRDHH + HAS o HPI - Los principales predictores del desarrollo de bloqueo AV son el sncope y el intervalo HV durante el EEF: en el estudio electro323
siolgico (EEF) existe un intervalo HV 100 ms durante estimulacin rpida en la aurcula o durante la infusin de procainamida a 10 mg/kg, existe acuerdo para que al paciente se le implante un marcapasos. La posibilidad de bloqueo AV completo a 4 aos vara segn la duracin del intervalo HV as: 4%, 8%, 12% y 24% para un HV respectivo 55 ms, de 56 a 75, de 76 a 100 y ms de 100 ms. Bloqueo trifascicular, comprende: - BRDHH + HAS o HPI + intervalo PR prolongado - BRIHH + intervalo PR prolongado - Bloqueo completo alternante de rama izquierda y derecha o bloqueo alternante de rama derecha con HAS o HPI.
Estos pacientes tienen severo compromiso de la conduccin distal y por lo tanto requieren la implantacin de un marcapasos denitivo. Recomendaciones para estimulacin permanente en bloqueo bi y trifascicular permanente
Clase I
Bloqueo de tercer grado intermitente (B) Bloqueo AV de segundo grado tipo II (B) Bloqueo alternante de rama del haz de His (C)
Clase IIa
Sncope del que no se ha demostrado sea consecuencia de bloqueo AV y otras causas que hayan sido descartadas (taquicardia ventricular) (B) Hallazgo incidental en el EEF de un HV 100 ms en paciente asintomtico (C) Hallazgo incidental de bloqueo infra-Hisiano que no es siolgico (B)
Clase IIb
Enfermedad neuromuscular con bloqueo AV de cualquier grado (incluye el de primer grado) como distroa muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distroa de Erb y atroa muscular peroneal, con cualquier grado de bloqueo fascicular con o sin sntomas, porque se considera que la progresin del bloqueo AV es impredecible (C)
Clase III

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Bloqueo fascicular sin bloqueo AV o sntomas (B) Bloqueo fascicular ms bloqueo AV de primer grado, sin sntomas (B)
Protocolo mnimo del estudio electrofisiolgico para la evaluacin de pacientes con sncope por bradicardia
Medir el tiempo de recuperacin del nodo sinusal (TRNS) y TRNSC corregido, evaluar la conduccin sinoatrial mediante el tiempo de la misma y medir la frecuencia cardaca intrnseca. Evaluar el sistema His-Purkinje en condiciones basales, con estimulacin auricular rpida y con procainamida.
El estudio electrosiolgico se considera diagnstico y no se requiere evaluacin adicional en los siguientes casos: Bradicardia sinusal y un TRNSC muy prolongado. Bloqueo bifascicular y: - Intervalo HV 100 ms. - Bloqueo del His-Purkinje de segundo o tercer grado durante estimulacin auricular en condiciones basales o post procainamida.
Indicacin de marcapasos en circunstancias especiales

Infarto agudo del miocardio con bradicardia y bloqueos
Indicacin para el uso de atropina Clase I
Bradicardia sinusal sintomtica (frecuencia cardaca < 50 lpm, asociada a hipotensin, angina o presencia escape ventricular). Asistolia ventricular. Bloqueo AV sintomtico localizado anatmicamente en el nodo AV (bloqueo AV de segundo grado tipo I o bloqueo de tercer grado con complejo QRS estrecho).
Clase III
Bloqueo AV infranodal (usualmente en IM anterior asociado con complejo QRS ancho). Bradicardia sinusal asintomtica.
Colocacin de parches transcutneos
El sistema puede ser pegado y activado posteriormente, de ser necesario. La estimulacin transcutnea puede ser muy til como medida de emergencia. Este sistema de estimulacin puede ser doloroso, por lo que pacientes con alto riesgo de bloqueo requieren estimulacin percutnea, que se debe usar de forma transitoria y por poco tiempo.
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Clase I
Bradicardia sinusal (< 50 lpm) asociada con hipotensin (< 80 mm Hg) que no responde a medicamentos. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo II. Bloqueo AV de tercer grado. Bloqueo de rama alternante. BRIHH, BRDHH alternando con HAS o BRDHH alternando con HPI, si estos son nuevos o de edad indeterminada. Bloqueo AV de primer grado y BRIHH o BRDHH.
Clase IIa
Bradicardia estable (PA sistlica > 90 mm Hg, sin compromiso hemodinmico o que responda a medicacin). BRDHH nuevo o de edad indeterminada.
Clase IIb
Bloqueo bifascicular de edad indeterminada.

Clase III
IAM no complicado sin evidencia de alteraciones en el sistema de conduccin.

Indicacin para estimulacin temporal transvenosa Clase I
Asistolia Bradicardia sintomtica (incluye bradicardia con hipotensin y bloqueo AV de segundo grado tipo I con hipotensin que no responde a atropina). Bloqueo de rama alternante (BRIHH y BRDHH o BRDHH y HAS o HPI). Bloqueo bifascicular nuevo o de evolucin indeterminada, ms bloqueo AV de primer grado. Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
Clase IIa
BRDHH y HAS o HPI nuevo o indeterminado. BRDHH ms bloqueo AV de primer grado. BRIHH nuevo o indeterminado. Taquicardia ventricular incesante, para sobre-estimulacin auricular o ventricular.
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Pausas sinusales (mayores de 3 segundos) recurrentes, que no responden a atropina.

Clase IIb
Bloqueo bifascicular de edad indeterminada. BRDHH nuevo o de edad indeterminada.

Clase III
Bloqueo cardaco de primer grado. Bloqueo AV de segundo grado tipo I sin compromiso hemodinmico. Ritmo idioventricular acelerado. Bloqueo de rama o fascicular, conocida su existencia antes del IM.
Bloqueo aurculoventricular y bloqueo de rama luego de un infarto del miocardio La decisin de implantar marcapasos no depende nicamente de la presencia de sntomas, los trastornos en la conduccin AV reejan la extensin del dao miocrdico ms que la presencia de una alteracin elctrica aislada, la indicacin para marcapasos transitorio no es una indicacin para marcapasos denitivo. El pronstico a largo plazo depende de la extensin del dao miocrdico y el valor pronstico de los bloqueos de rama preexistentes son controvertidos. El bloqueo AV durante un infarto de pared inferior usualmente revierte en pocos das y rara vez persiste ms all de 1 2 semanas. El pronstico a largo plazo puede no alterarse a pesar del uso de marcapasos transitorio. El bloqueo AV en un IM de pared anterior reeja una necrosis septal extensa y el pronstico es sombro a pesar del implante de un marcapasos. El bloqueo AV completo por ms de 3 semanas debe recibir un marcapasos. Las alteraciones de la conduccin intraventricular (diferentes al bloqueo anterosuperior del haz de His) como consecuencia de un IM identican los pacientes con peor pronstico a corto y largo plazo, con un riesgo de muerte sbita mayor; este pronstico no se explica directamente por el bloqueo AV, sin por la extensin del infarto.
Indicacin de marcapasos definitivo post IM Clase I
Bloqueo AV persistente de segundo grado, intra o por debajo del His, con bloqueo de rama alternante o bloqueo completo post IM. (B) Bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) transitorio asociado con bloqueo de rama. (B) 327
Bloqueo AV de segundo o tercer grado sintomtico a cualquier nivel. (C)

Clase IIb
Bloqueo AV avanzado persistente (segundo o tercer grado) a nivel del nodo AV.
Clase III
Trastornos transitorios de la conduccin AV en ausencia de alteraciones de la conduccin intra-ventricular. Bloqueo AV transitorio en presencia de HAS. HAS adquirido en ausencia de bloqueo AV. Bloqueo AV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de rama que es viejo o de edad indeterminada.
Recomendaciones de estimulacin para prevenir taquicardias

Clase I
Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin Sndrome de QT prolongado, en la cual la efectividad de la estimulacin ha sido documentada.
Clase IIa
Pacientes de alto riesgo con el Sndrome del QT largo (SQTL).

Clase IIb
Taquicardia supraventricular por reentrada que no responde a tratamiento farmacolgico o a la ablacin. Prevencin de FA recurrente, sintomtica, que no responde a droga y con DNS asociada.
Clase III
Actividad ectpica ventricular frecuente o compleja sin taquicardia ventricular sostenida, en ausencia del SQTL. Taquicardia de puntas torcidas de causa reversible.
Estimulacin en hipersensibilidad del seno carotdeo y el sncope neurocardiognico

Clase I
Sncope recurrente causado por estimulacin del seno carotdeo. Una estimulacin del seno carotdeo produce una asistolia de ms de 3 se328
gundos de duracin en ausencia de medicacin que suprima la funcin sinusal o la conduccin AV.
Clase IIa
Sncope recurrente sin eventos provocativos claros y con una respuesta hipersensible cardio-inhibitoria.
Clase III
Una respuesta cardio-inhibitoria hiperactiva en respuesta a estimulacin del seno carotdeo en ausencia de sntomas o en presencia de sntomas vagales como mareo, aturdimiento o ambos. Sncope recurrente, aturdimiento o mareo en ausencia de respuesta cardio-inhibitoria hiperactiva. Sncope neuro-cardiognico.
Estimulacin en nios, adolescentes y pacientes con enfermedad cardaca congnita

El bloqueo AV congnito
En aquellos pacientes que superan la niez, el pronstico se calic inicialmente como benigno, pero una nueva evidencia en 12 de 102 pacientes con bloqueo AV completo congnito, seguidos hasta por 30 aos, que haban sobrevivido asintomticos ms all de los 15 aos, sugiere hoy en da un pronstico menos favorable.
Clase I
Bloqueo AV de segundo o tercer grado avanzado asociado con bradicardia sintomtica, disfuncin ventricular o bajo gasto cardaco. (C) DNS con correlacin de sntomas durante bradicardia inapropiada para la edad. Bloqueo AV post-operatorio de segundo grado avanzado o de tercer grado que no se espera que se resuelva o que persiste por 7 das despus de ciruga cardaca. (B, C) Bloqueo AV de tercer grado congnito con ritmo de escape de QRS amplio, ectopia ventricular compleja o disfuncin ventricular. (B) Bloqueo AV de tercer grado en el infante con una frecuencia ventricular < de 50 a 55 lpm o con enfermedad cardaca congnita y frecuencia ventricular < 70 lpm. Taquicardia ventricular sostenida dependiente de pausa, con o sin QT prolongado, en la cual la ecacia de la estimulacin est bien documentada. (B) Bloqueo AV de tercer grado en adolescentes y adultos, con o sin sntomas, independiente de la morfologa del complejo QRS. 329
Clase IIa
Sndrome bradicardia-taquicardia con la necesidad de tratamiento farmacolgico diferente a la digital. (C) Bloqueo AV congnito de tercer grado ms all del primer ao de vida con una frecuencia ventricular < 50 lpm, pausas abruptas en la frecuencia ventricular que son 2 3 veces la longitud de ciclo bsica (intervalos RR precedentes) o asociados con sntomas relacionados con incompetencia cronotrpica. (B) SQTL con bloqueo 2:1 o bloqueo de tercer grado. (B) Bradicardia sinusal asintomtica en el nio con cardiopata congnita compleja con frecuencia ventricular menor de 50 lpm o pausa entre complejos RR de 3 o ms segundos. (C) Pacientes con enfermedad cardaca congnita y hemodinmica alterada por bradicardia sinusal o prdida de la sincrona AV. (C)
Clase IIb
Bloqueo AV de tercer grado transitorio que revierte a ritmo sinusal con bloqueo bifascicular. (C) Bloqueo AV congnito de tercer grado asintomtico en el infante, nio, adolescente o adulto joven, con una frecuencia cardaca aceptable, complejo QRS estrecho y funcin ventricular normal. (B) Bradicardia sinusal asintomtica en el adolescente con enfermedad cardaca congnita, con frecuencia ventricular de reposo menor de 40 lpm o pausas en la frecuencia ventricular mayores a 3 segundos. (C) Enfermedad neuromuscular con cualquier grado de bloqueo AV (incluyendo bloqueo AV de primer grado), con o sin sntomas, a causa de la imposibilidad de predecir el bloqueo AV completo.
Clase III
Bloqueo AV postoperatorio transitorio con retorno a la conduccin normal. (B) Bloqueo bifascicular post-operatorio asintomtico, con o sin bloqueo AV de primer grado. (C) Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomtico. (C) Bradicardia sinusal asintomtica en el adolescente con el intervalo RR ms largo menor de 3 segundos y una frecuencia cardaca mnima mayor de 40 lpm. (C)
Cardiopata hipertrfica
Clase I
Indicaciones clase I para la enfermedad del nodo sinusal o bloqueos AV descritos previamente. (C) 330
Clase IIb
Cardiomiopata hipertrca sintomtica mdicamente refractaria, con obstruccin signicativa al tracto de salida, espontnea o provocada. (A).
Clase III
Pacientes asintomticos o mdicamente controlados. Pacientes sintomticos sin obstruccin al tracto de salida.
Cardiomiopata dilatada idioptica

Clase I
Indicaciones clase I para la enfermedad del nodo sinusal o bloqueos AV descritos previamente. (C)
Clase IIa
Estimulacin biventricular en pacientes con cardiomiopata dilatada o isqumica mdicamente refractaria, en clase funcional de Nueva de York III IV, intervalo QRS con una duracin 130 msg, dimetro diastlico nal del ventrculo izquierdo > 55 mm y una fraccin de eyeccin 35%. (A)
Clase III
Cardiomiopata dilatada asintomtica. Cardiomiopata dilatada sintomtica pero que mejora con el tratamiento farmacolgico. Cardiopata isqumica sintomtica, cuando la isquemia es susceptible de correccin.
Trasplante cardaco
Clase I
Bradicardia sinusal o incompetencia cronotrpica que se considera irreversible y otras indicaciones clase I. (C)
Clase IIB
Bradicardia sinusal o incompetencia cronotrpica que, aunque transitoria, puede persistir por meses y requiere intervencin. (C)
331
Clase III
Bradiarritmias asintomticas post-trasplante.
El sndrome de marcapasos
Puede presentarse como consecuencia de la falta de sincrona AV. Los sntomas y signos pueden agruparse en tres tipos: congestivo (semejan falla cardaca, como ortopnea, disnea, estertores, hepatomegalia y edema), hipotensivo (sncope y pre-sncope, disminucin de la presin arterial sistlica > 20 mm Hg) y no especcos (cefalea y fatiga). La incidencia vara entre 28% y el 1.7%. Modos de estimulacin
Actualmente est surgiendo evidencia de peso que cuestiona lo que se ha practicado en los ltimos aos y tambin una nueva informacin acerca de cmo evitar la disincrona ventricular y disminuir el mayor tiempo posible la estimulacin ventricular. - En pacientes con enfermedad del nodo sinusal puede aumentarse el nmero de implantes AAIR. Tambin est indicado en pacientes con el sndrome de bradicardia-taquicardia que requieren droga para disminuir la conduccin por el nodo AV, lo que aumenta el riesgo de bloqueo a este nivel; o los que tienen alteraciones en la conduccin distal (bloqueos de rama o fascculos); en ellos se debe utilizar un modo DDDR, ya que se ha demostrado que el porcentaje de progresin a bloqueo AV completo en esta poblacin es mucho mayor, aunque ya hay marcapasos con algoritmos que solo estimulan el ventrculo cuando es estrictamente necesario. - En pacientes con bloqueo AV o alteraciones en la conduccin en el sistema de His-Purkinje, cuya naturaleza es intermitente, se recomienda programar un intervalo PR tan largo como sea posible o implantarles los marcapasos DDDR con el algoritmo de proteccin de la estimulacin ventricular. Por lo expresado previamente, deben conservarse los modos de estimulacin usualmente recomendados y hacer ms racional (aumentar) el uso de los marcapasos AAIR en enfermedad sinusal y optar por los siolgicos para alteraciones de la conduccin AV; si las alteraciones no son severas y tienen QRS estrecho, los marcapasos se programarn con intervalo PR largo o los marcapasos con algoritmos protectores de la estimulacin ventricular. En cuanto a los pacientes con falla cardaca, existe suciente evidencia clnica para recomendar estimulacin biventricular y resincronizacin.
332
Finalmente, se han hecho muchos avances en la comprensin del acoplamiento electro-mecnico, auriculoventricular, inter e intra ventricular. Esto permite mejorar nuestra capacidad para indicar los marcapasos y elegir el modo y la programacin ms ventajosos para el paciente, con la mejor relacin costo-benecio.
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334
CAPTULO 20
GUAS DE MANEJO MDICO Y DE ABLACIN DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

William Uribe A, MD; Eduardo Medina D, MD
Historia clnica y examen fsico

La historia de sntomas relacionados con la arritmia puede dar claves importantes acerca del tipo de arritmia en estudio. Los latidos prematuros usualmente son descritos como pausas o latidos no conducidos seguidos por una sensacin de un latido fuerte, o son descritos como irregularidades del ritmo cardaco. Es importante determinar si las palpitaciones son regulares o irregulares. Las palpitaciones irregulares pueden ser debidas a despolarizaciones prematuras, brilacin auricular, taquicardia atrial focal/utter atrial con bloqueo AV variable o taquicardia atrial multifocal. Esta ltima es ms comn en los pacientes con enfermedad pulmonar. Si la arritmia es recurrente y tiene un inicio y terminacin sbitos, se utiliza el nombre de paroxstica. La taquicardia sinusal se acelera y termina gradualmente, por lo que se considera como no paroxstica. Los episodios de palpitaciones regulares y paroxsticas de inicio y terminacin sbita (usualmente conocidos como taquicardia paroxstica supraventricular, TPSV) son ms frecuentes en las taquicardias por reentrada nodal (RNAV) o reciprocante atrioventricular (RAV). La terminacin de la taquicardia mediante maniobras vagales sugiere una taquicardia por reentrada que involucra el nodo AV (RNAV, RAV). La taquicardia supraventricular (TSV) tiene una presentacin clnica heterognea, que la mayora de las veces ocurre en ausencia de enfermedad cardaca detectable en individuos jvenes. Sin embargo, siempre se debe descartar la presencia de enfermedad cardaca asociada y se recomienda realizar un ecocardiograma en todos estos pacientes. Aunque siempre se les debe realizar un examen fsico completo, ste rara vez ayuda con el diagnstico. Si durante una taquicardia regular se detectan ondas A en can irregular, y/o variaciones en la intensidad del S1, se debe sospechar un origen ventricular.
Exmenes diagnsticos Despus de terminada la taquicardia se debe solicitar un ECG de 12 derivaciones para evaluar la presencia de ritmos anormales, pre-excitacin, intervalo QT prolongado, taquicardia sinusal, anormalidades del segmento ST o evidencia de enfermedad cardaca subyacente. La presencia de pre-excitacin en un ECG sin taquicardia, en un paciente con historia de palpitaciones paroxsticas regulares es suciente para hacer el diagnstico presuntivo de taquicardia RAV (TRAV) (ver algoritmo 1). Una historia clnica de palpitaciones irregulares y paroxsticas en un paciente con preexcitacin de base sugiere la presencia de episodios de brilacin atrial y amerita evaluacin electrosiolgica inmediata debido al riesgo de muerte sbita.
Algoritmo 1. Evaluacin inicial en pacientes con sospecha de taquicardia. TRAV: taquicardia reciprocante AV; HC: historia clnica; EF: electrofisilogo; FA: fibrilacin atrial; TAM: taquicardia atrial multifocal; BAV: bloqueo AV variable.
Manejo El manejo de los pacientes con sntomas sugestivos de una arritmia pero sin documentacin electrocardiogrca depende de la naturaleza de los sntomas. Si los sntomas y la historia clnica indican que la arritmia es de naturaleza paroxstica y el ECG de 12 derivaciones en reposo no da
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20 GUAS DE MANEJO MDICO Y DE ABLACIN DE LAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
claves para el tipo de arritmia, no se requieren exmenes diagnsticos adicionales para la documentacin de la arritmia antes de remitir al paciente para un estudio electrosiolgico. Se les debe ensear a los pacientes el modo de realizar las maniobras vagales. Se puede prescribir empricamente un agente beta-bloqueador si se ha excluido bradicardia signicativa (menor 50 lpm). Debido al riesgo de pro-arritmia, el tratamiento con antiarrtmicos de las clases I III no debe ser iniciado sin la documentacin de la arritmia.
Evaluacin general de pacientes con arritmia documentada

Evaluacin diagnstica Cuando sea posible, se debe realizar un ECG de 12 derivaciones durante taquicardia, pero la toma de ste no deber demorar el tratamiento inmediato para terminar la arritmia si hay inestabilidad hemodinmica.
Diagnstico diferencial para las taquicardias de complejo QRS estrecho
Si la activacin ventricular (QRS) es estrecha (menor de 120 milisegundos [ms]), entonces la taquicardia casi siempre es de origen supraventricular y el diagnstico diferencial se hace con relacin al mecanismo (ver algoritmo 2). La respuesta de las taquicardias por complejos estrechos a la adenosina o al masaje del seno carotdeo (MSC) puede ayudar en el diagnstico diferencial (ver algoritmo 3). Se debe registrar un ECG de 12 derivaciones durante el uso de adenosina o MSC. Tratamiento Cuando se puede hacer un diagnstico denitivo con base en los criterios clnicos y el ECG, el tratamiento agudo y crnico se deber iniciar con base en el mecanismo demostrado. El manejo agudo de los pacientes con una taquicardia regular y hemodinmicamente estable se puede observar en el algoritmo 4 (en todos los algoritmos de manejo y en las tablas de recomendaciones se omitieron los antiarrtmicos que no se consiguen actualmente en nuestro pas). El medio ms rpido y efectivo de tratar cualquier taquicardia de complejos estrechos o anchos hemodinmicamente inestable es la cardioversin elctrica. Las recomendaciones para el manejo agudo de los pacientes con taquicardia regular y hemodinmicamente estable se pueden observar en la tabla 1.
337
Algoritmo 2. Diagnstico diferencial de las taquicardias de complejos estrechos. Fcia: frecuencia; FA: fibrilacin atrial; TA: taquicardia atrial; Fl. Atrial: flutter atrial; TAM: taquicardia atrial multifocal; TRNAV: taquicardia reciprocante nodo AV; TRAV: taquicardia reciprocante atrioventricular; FPTRU: forma permanente de la taquicardia reciprocante de la unin.
Manejo agudo de las taquicardias de complejos estrechos
En las taquicardias regulares de complejos QRS estrechos, las maniobras vagales (Valsalva, MSC y la inmersin facial en agua fra), se utilizan para terminar la arritmia o modicar la conduccin AV. Si esto falla, se deben administrar agentes antiarrtmicos en los pacientes hemodinmicamente estables. La adenosina o los antagonistas del calcio no dihidropiridnicos son las medicaciones de eleccin (ver algoritmo 4).
Manejo posterior
Despus de terminar la taquicardia, los pacientes con taquicardia estable de complejos estrechos, funcin ventricular normal y un ECG normal durante ritmo sinusal (sin preexcitacin) pueden no requerir tratamiento especco. La remisin est indicada para aquellos con resistencia al tratamiento o intolerancia, as como para los pacientes con
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Algoritmo 3. Respuestas de la taquicardia de complejos estrechos a la adenosina. IV: intravenosa; fcia.: frecuencia; TA: taquicardia atrial; BAV: bloqueo AV; TV: taquicardia ventricular; TRNAV: taquicardia reciprocante nodo AV; TRAV: taquicardia reciprocante atrioventricular.
deseo de permanecer libres de tratamiento antiarrtmico de por vida. Cuando el tratamiento est indicado, las opciones son tratamiento mdico o ablacin con catter. Debido al potencial para arritmias letales, todos los pacientes con sndrome de WPW (preexcitacin y arritmias) debern ser referidos para una evaluacin ms profunda por el especialista en arritmias.
Arritmias especficas
Taquicardias sinusales
Taquicardia sinusal fisiolgica
La taquicardia sinusal se dene como un aumento en la frecuencia sinusal a ms de 100 lpm de acuerdo con el nivel de estrs fsico, emocional, patolgico o farmacolgico. Las causas patolgicas de la taquicardia sinusal incluyen la ebre, hipovolemia o anemia. La taquicardia sinusal resulta de inuencias siolgicas sobre las clulas marcapasos.
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Algoritmo 4. Manejo agudo de los pacientes con taquicardia regular hemodinmicamente estable. El diagnstico de TSV + BRHH requiere de un ECG de 12 derivaciones durante ritmo sinusal. La adenosina debe ser utilizada con precaucin en pacientes con enfermedad coronaria severa porque puede producir fibrilacin ventricular y en pacientes con preexcitacin porque puede producir fibrilacin atrial con respuesta ventricular muy rpida. La amiodarona es el antiarrtmico preferido en los pacientes con pobre funcin VI. TSV: taquicardia supraventricular; BRHH: bloqueo de rama del haz de His; TV: taquicardia ventricular; IV: intravenoso; VI: ventrculo izquierdo; NAV: nodo AV; CVE: cardioversin elctrica.
Durante una taquicardia sinusal las ondas P son de contorno normal pero pueden desarrollar una mayor amplitud y volverse picudas. La taquicardia sinusal no es paroxstica y esto la diferencia de la reentrada sinoatrial. La clave principal en el manejo de las taquicardias sinusales consiste en la identicacin de la causa y la instauracin del tratamien340
Tabla 1. Recomendaciones para el manejo agudo de los pacientes con taquicardia regular y hemodinmicamente estable. ECG Recomendacin Clasificacin I I I IIb IIb IIb I I Nivel de evidencia B A A C C C B C
Taquicardia complejos QRS Maniobras vagales estrechos (TSV) Adenosina Verapamilo, diltiazem Beta-bloqueadores Amiodarona Digoxina Taquicardia complejos QRS anchos TSV y BRHH TSV preexcitada/FA Procainamida CVE
Taquicardia complejos Procainamida QRS anchos origen des- Amiodarona CVE conocido Lidocana Adenosina Beta-bloqueadores Verapamilo Taquicardia de complejos Amiodarona CVE QRS anchos de origen desconocido en pacientes con pobre funcin VI
I I I IIb IIb III III I I
B B B B C C B B B
Todos los antiarrtmicos mencionados son para uso IV. La flecainida, ibutilide, procainamida y el sotalol no se deben administrar a pacientes con pobre funcin VI. Los beta-bloqueadores pueden ser utilizados como primera lnea para los pacientes con taquicardia de complejos anchos sensible a las catecolaminas, tipo taquicardia del tracto de salida del ventrculo derecho. El verapamilo puede ser utilizado como primera lnea para los pacientes con TV fascicular. TSV: taquicardia supraventricular, BRHH: bloqueo de rama del haz de His; FA: fibrilacin atrial; CVE: cardioversin elctrica; VI: ventrculo izquierdo; TV: taquicardia ventricular.
to apropiado para sta. Sin embargo, los beta-bloqueadores son muy efectivos para el tratamiento de la taquicardia sinusal siolgica sintomtica. El verapamilo y el diltiazem pueden ser tiles en pacientes con tirotoxicosis sintomtica, si el uso de beta-bloqueadores est contraindicado. 341
Taquicardia sinusal inapropiada (TSI)
La taquicardia sinusal inapropiada consiste en un aumento persistente de la frecuencia cardaca de reposo o frecuencia sinusal, no relacionado con o fuera de proporcin con el nivel de estrs fsico, emocional, patolgico o farmacolgico. La base patolgica para la TSI es la automaticidad aumentada en el nodo sinusal o la regulacin autonmica anormal del nodo sinusal con exceso del tono simptico y reduccin del parasimptico. El 90% de los pacientes son mujeres. La taquicardia sinusal inapropiada se diagnostica principalmente por la presencia de taquicardia sinusal persistente (frecuencia cardaca mayor de 100 lpm) durante el da, con aumento excesivo de la frecuencia en respuesta a las actividades y con normalizacin nocturna de la frecuencia, conrmado por un monitoreo Holter de 24 horas. Este tipo de taquicardia no es paroxstica. El tratamiento de la TSI es guiado principalmente por los sntomas. Las recomendaciones para el tratamiento de TSI se pueden observar en la tabla 2.
Tabla 2. Recomendaciones para el tratamiento de TSI.
Tratamiento Mdico Intervencionista
Recomendacin Beta-bloqueadores Verapamilo/diltiazem Ablacin/modificacin con catter del NS*
Clasificacin I IIa IIb
Nivel de evidencia C C C
* Utilizarlo como ltimo recurso. NS: nodo sinusal.
Sndrome de taquicardia ortosttica postural (STOP)
Este sndrome hace parte de un amplio espectro de trastornos caracterizados por disfuncin autonmica y est asociado con numerosos sntomas, tales como la intolerancia al ejercicio, palpitaciones, debilidad y mareo. El STOP es el diagnstico que se aplica a pacientes con intolerancia ortosttica (sntomas al pararse que se mejoran al acostarse) en presencia de una taquicardia sinusal postural persistente demostrable (mayor de 30 lpm a partir de la frecuencia cardaca en reposo o mayor de 120 lpm) dentro de los primeros 10 minutos de adquirir la posicin de pie (durante un examen de mesa basculante o Tilt Test), y en ausencia de hipotensin postural y de cualquier neuropata autonmica demostrable. Existen dos formas principales de STOP. La primera es una forma de hipersensibilidad beta central en la cual el barorreejo siolgico normal falla en terminar la taquicardia desencadenada por 342
la posicin de pie. La segunda forma de STOP, llamada tambin forma disautonmica parcial, se observa en la mayora de los pacientes con STOP. Los pacientes con STOP se presentan con palpitaciones, fatiga severa, intolerancia al ejercicio, pre-sncope, temblor, hipomotilidad intestinal y mareo. Para la gran mayora de los pacientes, el manejo del STOP es mdico. Se ha demostrado que el uso de procedimientos de ablacin que involucran al nodo sinusal empeora los sntomas. El manejo mdico de los pacientes con STOP puede ser dividido en no farmacolgico y farmacolgico. El pilar del tratamiento no farmacolgico para todos los pacientes con STOP es la expansin de volumen. Todos los pacientes necesitan tomar entre 5 y 8 vasos de lquido al da (vasos de 240 ml) y una dieta rica en sal (10-15 gramos/da). El dormir con la cabecera de la cama elevada (10-16 cm) aumenta la secrecin de vasopresina y expande el volumen plasmtico. Tambin ha sido recomendado el entrenamiento de resistencia combinado con el uso de contramaniobras fsicas. Finalmente, ha sido recomendado el uso de medias de compresin hasta el muslo con una presin en los tobillos de al menos 30 mmHg. En la tabla 3 se pueden observar las recomendaciones para el tratamiento del STOP.
Tabla 3. Recomendaciones para el tratamiento del STOP . Tratamiento Mdico -No farmacolgico Recomendacin Clase Nivel de evidencia B B B B B B B B B C C B B C B
-Farmacolgico Mineralocorticoides Beta-bloqueadores BB + mineralocorticoides Agentes simpatolticos centrales Accin perifrica Accin central
Aumentar ingesta sal y agua Dormir cabecera elevada Maniobras fsicas Medias compresivas Fluorhidrocortisona Bisoprolol Bisoprolol + Fluorhidrocortisona Clonidina Midodrine Metilfenidato Fluoxetina
IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIa IIb IIb IIb IIb IIb IIb IIb
Inhibidores especficos de la Eritropoyetina recaptacin de la serotonina Ergotamina/octretido Otros Fenobarbitona Intervencionista Modificacin/ablacin -Ablacin con catter/quirr- nodo sinusal gica BB: beta-bloqueadores. del
III
343
Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal (reentrada sinoatrial)
Las taquicardias por reentrada sinoatrial surgen de un circuito de reentrada que involucra la produccin del nodo sinusal de carreras de taquicardias paroxsticas no sostenidas con ondas P que son similares, si no idnticas, a las del ritmo sinusal normal. La heterogeneidad de la conduccin dentro del nodo sinusal provee el sustrato para la reentrada. Hay una alta incidencia de enfermedad cardaca orgnica en los pacientes con re-entrada sinusal. Los pacientes se presentan con sntomas de palpitaciones, mareo y pre-sncope. El sncope es extremadamente raro, ya que la frecuencia de la taquicardia rara vez supera los 180 lpm. Una clave importante para el diagnstico es la naturaleza paroxstica de los ataques. No hay estudios controlados de prolaxis farmacolgica para pacientes con taquicardia por reentrada sinoatrial. Los casos con sospecha clnica pueden responder a las maniobras vagales, adenosina, amiodarona, beta-bloqueadores, bloqueadores del calcio no dihidropiridnicos o aun a la digoxina.
Taquicardia reciprocante del nodo AV (TRNAV)

Este tipo de taquicardia tambin se conoce con el nombre de taquicardia por reentrada en el nodo AV o taquicardia por reentrada intranodal y es la forma ms comn de TPSV. Es ms prevalente en mujeres; se asocia con palpitaciones, mareo y pulsaciones en el cuello y usualmente no est asociada con enfermedad estructural cardaca. La frecuencia de la taquicardia vara entre 140 y 250 lpm. Esta taquicardia involucra la reciprocidad entre dos vas anatmicas y funcionalmente distintas (va rpida y va lenta). Durante la TRNAV tpica (comn), la va rpida sirve como el brazo retrgrado del circuito, mientras que la va lenta sirve como el brazo antergrado (forma lento-rpida). Despus de la conduccin a travs de la va lenta hacia el haz de His y los ventrculos, la conduccin retrgrada hacia la aurcula a travs de la va rpida resulta en la inscripcin de una onda P de corta duracin (40 ms) durante o cerca al complejo QRS (menor o igual a 70 ms), a menudo con una seudo r en V1 (ver EKG 1). Menos comnmente (aproximadamente 5-10% de los casos), el circuito de la taquicardia es al revs (forma rpido-lenta o TRNAV atpica o no comn), lo que produce una taquicardia con RP largo. El manejo agudo de estos pacientes ya se discuti al inicio de este captulo. En pacientes con frecuentes episodios recurrentes de TRNAV sostenida que preeran la terapia oral a largo plazo en vez de la ablacin con catter, se puede utilizar una gran variedad de agentes antiarrtmicos (ver tabla 4). La ecacia de las medicaciones es slo del 30-50% para evitar recurrencias. 344
EKG 1. Taquicardia reentrada intranodal comn. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 180 lpm, con ausencia clara de onda P (P en R). Tabla 4. Recomendaciones para el tratamiento a largo plazo de los pacientes con TRNAV recurrente.
Presentacin clnica
Recomendacin
Clase I IIa
Nivel de evidencia B C
TRNAV pobremente tolerada Ablacin con catter con intolerancia hemodinmica Verapamilo/diltiazem, BB, Sotalol, Amiodarona Propafenona TRNAV recurrente sintomtica Ablacin con catter Verapamilo Diltiazem, BB Digoxina Sotalol
IIa I I I IIb IIa IIb I
C B B C C B C B
TRNAV recurrente que no res- Propafenona, ponde a BB o calcioantagonistas Amiodarona y el pte. no desea ablacin
TRNAV con episodios nicos Ablacin con catter o poco frecuentes en ptes. que desean control completo de la arritmia TPSV documentada que al EEF Verapamilo, diltiazem, slo se demostr fisiologa dual BB, propafenona o ecos y sin otra causa de arrit- Ablacin con catter mia identificada TRNAV poco frecuente, bien Sin terapia tolerada Maniobras vagales Pastilla en el bolsillo Verapamilo, diltiazem, BB Ablacin con catter
I I
C B
I I I I I
B C B B B
La propafenona est contraindicada relativamente en pacientes con enfermedad coronaria, disfuncin ventricular izquierda u otra enfermedad cardaca significativa. La digoxina usualmente es inefectiva debido a que sus efectos farmacolgicos pueden ser contrarrestados por el aumento del tono simptico. TRNAV: taquicardia reciprocante nodo AV; TPSV: Taquicardia paroxstica supraventricular; BB: beta-bloqueadores; pte: paciente
345
Taquicardia de la unin focal y no paroxstica

Taquicardia de la unin focal Las descargas rpidas anormales de la regin de la unin han sido designadas con el trmino de taquicardia de la unin focal. La caracterstica comn de las taquicardias de la unin focal es su origen en el nodo AV o en el haz de His. Las caractersticas al ECG de la taquicardia de la unin focal incluyen una frecuencia de 110 a 250 lpm y un complejo QRS estrecho o patrn tpico de bloqueo de rama del haz de His. A menudo se presenta disociacin AV. Se cree que el mecanismo electrosiolgico de esta arritmia sea automaticidad anormal o actividad desencadenada. Es una arritmia poco comn, rara en la poblacin peditrica y menos comn an en adultos. La taquicardia de la unin focal usualmente se presenta en la edad adulta joven y es de tipo paroxstico. Esta arritmia usualmente est relacionada con el ejercicio o el estrs y puede ser encontrada en pacientes con corazn estructuralmente normal o en pacientes con anomalas congnitas, tales como los defectos septales atriales o ventriculares. Usualmente, los pacientes son muy sintomticos y si no se tratan pueden desarrollar falla cardaca, principalmente si la taquicardia es incesante. Hay relativamente poca informacin disponible acerca de la respuesta de la taquicardia de la unin focal al tratamiento farmacolgico de supresin. Los pacientes muestran tpicamente alguna respuesta a los beta-bloqueadores. Las recomendaciones para el manejo de la taquicardia de la unin focal se pueden observar en la tabla 5.
Tabla 5. Recomendaciones para el manejo de los sndromes de taquicardia de la unin focal y no paroxstica.
Presentacin clnica
Recomendacin
Clase IIa IIa IIa IIa IIa I I I IIa
Nivel de evidencia C C C C C C C C C
Taquicardia de la unin Beta-bloqueadores focal Propafenona Sotalol Amiodarona Ablacin con catter Reversar toxicidad digital Taquicardia de la unin Corregir hipokalemia no paroxstica Tratar isquemia miocrdica BB, Bloqueadores del calcio
La informacin sobre la propafenona, sotalol y amiodarona proviene de estudios peditricos. BB: beta-bloqueadores.
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Taquicardia de la unin no paroxstica La taquicardia de la unin no paroxstica es una arritmia benigna que se caracteriza por complejos QRS estrechos a una frecuencia entre 70 y 120 lpm (ver EKG 2). Se cree que el mecanismo de la arritmia es el aumento de la automaticidad en un foco alto del tejido de la unin o en respuesta a un mecanismo de actividad desencadenada. La taquicardia de la unin no paroxstica muestra un patrn tpico de calentamiento y enfriamiento y no puede ser terminada por maniobras de estimulacin. La caracterstica ms importante acerca de esta taquicardia es que puede ser un marcador de una condicin subyacente grave, tal como la intoxicacin digitlica, postoperatorio de ciruga cardaca, hipokalemia o isquemia. La clave en el manejo de la taquicardia de la unin no paroxstica consiste en corregir la anormalidad subyacente. La taquicardia de la unin persistente puede ser suprimida por beta-bloqueadores o bloqueadores de los canales del calcio. Las recomendaciones para el manejo de la taquicardia de la unin no paroxstica se pueden observar en la tabla 5.
EKG 2. Taquicardia de la unin. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 120 lpm, ausencia clara de onda P (P en R). La diferencia con la TRNAV slo la hace la frecuencia cardaca.
Taquicardia reciprocante atrioventricular (TRAV)

Vas accesorias extra nodales
Las vas accesorias tpicas son vas extra nodales que conectan el miocardio de las aurculas con los ventrculos a travs del surco AV. Las vas accesorias se pueden clasicar de acuerdo con su localizacin a lo largo del anillo mitral o tricuspdeo, el tipo de conduccin (decremental o no decremental) y si son capaces de conduccin antergrada, retrgrada o ambas. Usualmente, las vas accesorias exhiben conduccin rpida no decremental similar a la presente en el sistema His-Purkinje normal y en el miocardio atrial o ventricular. El trmino forma permanente de la taquicardia reciprocante de la unin es utilizado para referirse a un sndrome clnico poco comn que involucra una va accesoria oculta que conduce lento y que se caracteriza por una TSV incesante, usualmente con ondas P negativas en II, III y aVF y un intervalo RP largo (RP mayor que PR). Las vas accesorias que son capaces de conducir solamente en forma retrgrada reciben el nombre de ocultas, mientras que las que son capaces de conducir antergradamente se denominan maniestas, ya 347
que presentan preexcitacin en el ECG. El trmino sndrome de WPW se reserva para pacientes que tengan tanto la preexcitacin como las taquiarritmias. Entre los pacientes con sndrome de WPW, la TRAV es la arritmia ms comn y constituye el 95% de las taquicardias por reentrada que se presentan en los pacientes con vas accesorias (ver EKG 3).
EKG 3. Taquicardia por reentrada atrioventricular ortodrmica. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 240 lpm con onda P retrgrada claramente visible al final del QRS e intervalo RP mayor de 70 mseg.
La taquicardia por reentrada atrioventricular (TRAV) se subdivide en TRAV ortodrmica y antidrmica. Durante la TRAV ortodrmica, el impulso que reentra conduce a travs del nodo AV y del sistema de conduccin especializado desde la aurcula hacia el ventrculo y utiliza la va accesoria para la conduccin desde el ventrculo hacia la aurcula (conduccin retrgrada a travs de la va accesoria). Durante la TRAV antidrmica, el impulso que reentra viaja en la direccin reversa con conduccin antergrada a travs de la va accesoria y conduccin retrgrada hacia las aurculas a travs de la va de conduccin normal (nodo AV) o de una segunda va accesoria. La TRAV antidrmica se presenta slo en un 5-10% de los pacientes con sndrome de WPW. La brilacin atrial es una arritmia que potencialmente amenaza la vida en los pacientes con sndrome de WPW. Si una va accesoria tiene un perodo refractario antergrado corto (menor de 250 ms), la conduccin rpida repetitiva hacia los ventrculos durante una FA puede degenerar en brilacin ventricular (FV). Ha sido estimado que un tercio de los pacientes con sndrome de WPW tambin tienen FA. El enfoque para la evaluacin y el manejo agudo durante una taquicardia regular sostenida se revis al inicio de este captulo.
Consideraciones especiales para pacientes con taquicardias por complejos anchos (preexcitadas)
En los pacientes con taquicardia antidrmica, el tratamiento farmacolgico puede estar dirigido a la va accesoria o al nodo AV, debido a que ambos son componentes esenciales del circuito de la taquicardia. Las medicaciones bloqueadoras del NAV pueden ser inefectivas en pacientes que tengan conduccin antergrada a travs de una va accesoria y que a su vez la tenga retrgrada, a travs de una segunda va accesoria, debido a que en estos casos el nodo AV no hace parte esencial del cir348
cuito. La adenosina debe ser utilizada con precaucin, ya que puede producir FA con respuesta ventricular rpida en taquicardias preexcitadas. En este grupo de pacientes con taquicardias preexcitadas se preere el uso de procainamida IV, que es capaz de disminuir la conduccin a travs de la va accesoria. Las medicaciones antiarrtmicas representan una opcin teraputica para el manejo crnico de las arritmias mediadas por vas accesorias, pero han sido reemplazadas por la ablacin con catter. Las recomendaciones para el tratamiento a largo plazo de las arritmias mediadas por vas accesorias se pueden observar en la tabla 6. El verapamilo, el diltiazem y la digoxina no deben ser utilizados como nica medicacin para la prolaxis en los pacientes con vas accesorias que sean capaces de conduccin rpida durante FA, debido al alto riesgo de brilacin ventricular (ver EKG 4).
Tabla 6. Recomendaciones para el manejo a largo plazo de las arritmias mediadas por vas accesorias.
Arritmia
Recomendacin
Clase I IIa IIa III I
Nivel de evidencia B C C C B
Sndrome de WPW bien Ablacin con catter tolerado Propafenona Sotalol, amiodarona, BB Verapamilo, diltiazem, digoxina Sndrome WPW con FA Ablacin con catter y conduccin rpida o TRAV pobremente tolerada TRAV pobremente tolera- Ablacin con catter da (sin preexcitacin) Propafenona Sotalol, amiodarona Beta-bloqueadores Verapamilo, diltiazem, digoxina Episodios nicos o poco Ninguno frecuentes de TRAV (sin Maniobras vagales preexcitacin) Pastilla en el bolsillo, verapamilo, diltiazem, BB Ablacin con catter Sotalol, amiodarona Propafenona Digoxina Preexcitacin tica asintom- Ninguno Ablacin con catter
I IIa IIa IIb III I I I IIa IIb IIb III I IIa
B C C C C C B B B B C C C B
FA: fibrilacin atrial; TRAV: taquicardia reciprocante atrioventricular; BB: beta-bloqueadores.
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EKG 4. Este EKG corresponde a una fibrilacin atrial en un paciente con preexcitacin. Note la irregularidad del RR, la alta frecuencia cardiaca en algunos de los latidos y la anchura variable de los complejos QRS que demuestran diferentes grados de fusin entre el latido que conduce por la va normal y el de la va accesoria.
Taquicardia atrial focal Las taquicardias atriales focales se caracterizan por una activacin regular de reas auriculares con diseminacin centrfuga. Usualmente se maniestan por frecuencias auriculares entre 100 y 250 lpm y muy raramente a 300 lpm. El pronstico de los pacientes con TA focal usualmente es benigno, con la excepcin de las formas incesantes, que pueden conducir a taquicardiomiopata. En los adultos la TA focal puede ocurrir en ausencia de enfermedad cardaca, pero casi siempre est asociada con anormalidades cardacas subyacentes. La TA con bloqueo AV puede ser producida por intoxicacin digitlica. En las TA, las ondas P frecuentemente estn ocultas dentro de la onda T del complejo QRS precedente. La presencia de bloqueo AV durante la taquicardia excluye la TRAV y hace que la TRNAV sea muy poco probable. Aunque la localizacin denitiva del sitio de origen de la TA requiere de un EEF, la morfologa de la onda P en el ECG de 12 derivaciones puede ayudar en la determinacin del sitio de origen (ver EKG 5). Una onda P positiva o bifsica en la derivacin aVL y una onda P negativa o bifsica en la derivacin V1 favorecen un origen en la aurcula derecha. Una onda P negativa en DI o aVL, o positiva en V1, favorecen un origen en la aurcula izquierda. Adems, ondas P negativas en las derivaciones inferiores son sugestivas de un origen en la porcin baja de las aurculas, mientras que ondas P positivas en esas derivaciones sugieren un origen en la regin superior. La actividad focal de las TA puede ser causada por automaticidad anormal o aumentada, actividad desencadenada (postdespolarizaciones tardas) o micro reentrada. La terapia aguda usual para las TA consiste en beta-bloqueadores o bloqueadores del calcio, ya sea para la terminacin, que es rara, o para el control de la frecuencia ventricular a travs de bloqueo AV, usualmente difcil de conseguir. La supresin directa del foco de la taquicardia
350
puede ser lograda con el uso IV de agentes clase Ia y Ic o III (sotalol, amiodarona). La amiodarona IV es preferida en los pacientes con pobre funcin ventricular.
EKG 5. Taquicardia atrial ectpica. Intervalos RR constantes a una frecuencia aproximada de 130 lpm con onda P previa al QRS y negativa en derivaciones inferiores, lo que sugiere un origen en la regin auricular inferior.
Las recomendaciones para el manejo de las TA de origen focal se pueden observar en la tabla 7.
Tabla 7. Recomendaciones para el manejo de las TA de origen focal.
Situacin clnica
Recomendacin
Clase
Nivel de evidencia
Tratamiento agudo A. Conversin Pte. hemodinmica/inestable CVE Pte. hemodinmica/estable Adenosina Beta-bloqueadores Verapamilo, diltiazem Procainamida Amiodarona B. Regulacin de la FC en au- Beta-bloqueadores sencia de digital Verapamilo, diltiazem Digoxina Tratamiento profilctico TA recurrente, sintomtica Ablacin con catter BB, calcioantagonistas Amiodarona TA incesantes asintomticas o Ablacin con catter sintomticas No sostenidas y asintomticas Ningn tratamiento Ablacin con catter
I IIa IIa IIa IIa IIa I I IIb I II IIa I
B C C C C C C C C B C C B
I III
C C
Todas las medicaciones aqu listadas son para uso IV. En la TAM los beta-bloqueadores y el sotalol usualmente estn contraindicados debido a enfermedad pulmonar. Pte: paciente; CVE: cardioversin elctrica; FC: frecuencia cardaca; TA: taquicardia atrial; BB: beta-bloqueadores.
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Taquicardia atrial multifocal (TAM)
La TAM se caracteriza por ser una taquicardia irregular con tres o ms morfologas de onda P a diferentes frecuencias. Se puede confundir con la FA, pero usualmente la frecuencia no es muy rpida (ver EKG 6). Esta arritmia se asocia ms comnmente con enfermedad pulmonar subyacente, pero puede resultar de trastornos metablicos o electrolticos. Rara vez hay xito con el uso de agentes antiarrtmicos, sin embargo se ha reportado un efecto modesto con el uso de bloqueadores del calcio. Usualmente los beta-bloqueadores estn contraindicados por la presencia de enfermedad pulmonar severa. La terapia debe estar orientada a corregir la enfermedad de base pulmonar o la alteracin electroltica. La terapia crnica a menudo requiere del uso de bloqueadores del calcio. No hay ningn papel para la cardioversin elctrica, las medicaciones antiarrtmicas ni la ablacin.
EKG 6. Taquicardia atrial multifocal. Intervalos RR variables con una frecuencia lenta en promedio y presencia de 3 o ms morfologas diferentes de la onda P en una misma derivacin.
Taquicardia atrial por macro reentrada

Flutter atrial dependiente del istmo
El utter atrial se caracteriza por un ritmo atrial organizado con una frecuencia tpicamente entre 250 y 350 lpm. Los circuitos de reentrada usualmente ocupan grandes reas de la aurcula y por eso reciben el nombre de macro reentradas. El tipo clsico de utter atrial (utter tpico) depende del istmo cavotricuspdeo.
Definiciones de los circuitos del flutter dependientes del istmo cavotricuspdeo
La dependencia del istmo en un utter se reere a los circuitos en los cuales la arritmia involucra el istmo cavotricuspdeo. Los patrones ms comunes incluyen la forma con rotacin en el sentido contrario de las manecillas del reloj a lo largo de la vlvula tricspide y la forma con rotacin en el sentido de las manecillas del reloj alrededor del anillo tricuspdeo (utter tpico reversa). El utter en contra del sentido de las manecillas del reloj se caracteriza al ECG por ondas F negativas en las derivaciones inferiores y positivas en la derivacin V1 (ver EKG 7), con transicin hacia ondas negativas en V6 y frecuencia entre 250 y 350 352
lpm. El utter en el sentido de las manecillas del reloj muestra un patrn opuesto (ondas F positivas en las derivaciones inferiores, negativas en V1 y transicin hacia ondas positivas en V6).
EKG 7. Flutter atrial. Intervalos RR constantes a una frecuencia de 70 lpm con presencia de ondas F (dientes de sierra) negativas en derivacin inferior DII y positivas en V1. La frecuencia auricular es de 270 lpm y el bloqueo AV funcional es 4:1.
Los pacientes con utter atrial usualmente se presentan con sntomas agudos de palpitaciones, disnea, fatiga o dolor en el pecho. Algunos pacientes pueden presentarse con sntomas ms insidiosos, fatiga inducida por el ejercicio, empeoramiento de la falla cardaca o enfermedad pulmonar. El utter atrial ocurre en aproximadamente 25 a 35% de los pacientes con FA. En la mayora de los casos, los pacientes con utter atrial se presentan con un patrn de conduccin 2:1 (la frecuencia del utter es de aproximadamente 300 lpm y la frecuencia ventricular de 150 lpm). El utter con bloqueo AV variable (es menos comn) puede producir un ritmo irregular. La terapia aguda para pacientes con utter atrial depende de la presentacin clnica (ver algoritmo 5 y tabla 8). En aproximadamente el 60% de los pacientes, el utter atrial ocurre como parte de una enfermedad aguda tal como la exacerbacin de enfermedad pulmonar, postoperatorio de ciruga cardaca o pulmonar o durante un IAM. La tasa de xito para la cardioversin elctrica en pacientes con utter atrial es del 95-100%. La conversin se puede lograr con pequeas cantidades de energa (entre 5 y 50 Joules), especialmente cuando se utilizan ondas bifsicas, pero se recomiendan dosis ms altas de energa cuando se trata de cardioversin emergente en pacientes con compromiso hemodinmico. Las recomendaciones para el manejo a largo plazo del utter atrial se pueden ver en la tabla 9. Con base en estudios observacionales, inicialmente se pens que el riesgo de embolismo durante cardioversin para utter atrial era despreciable. Sin embargo, estudios observacionales posteriores han mostrado un riesgo signicativo de embolismo que vara entre 1.7 y 7.0%. Aunque no existen estudios aleatorizados controlados de prolaxis tromboemblica para utter atrial, los autores 353
del reciente consenso en el manejo de arritmias supraventriculares recomiendan que se utilicen las mismas guas de anticoagulacin de los pacientes con FA. La cardioversin elctrica, qumica o mediante ablacin slo debe ser considerada si el paciente est anticoagulado (INR entre 2-3), la arritmia tiene menos de 48 horas de duracin o la ecocardiografa transesofgica (TEE) no muestra trombos (en estos ltimos dos casos el paciente debe recibir heparina IV antes, durante y despus de la cardioversin).
Algoritmo 5. Manejo del flutter atrial dependiendo de la estabilidad hemodinmica.
Guas de manejo en ablacin de arritmias supraventriculares

En cardiologa, nuestra capacidad para curar es escasa, y cuando diagnosticamos una enfermedad la mayora de nuestros tratamientos son paliativos. En el caso de algunas arritmias la curacin es posible localizando su sitio de origen o un sitio crtico de su circuito y aplicando energa de radiofrecuencia a travs de un catter, lo que ocasiona la destruccin selectiva de unos pocos milmetros de tejido cardaco. La aplicacin de energa de radiofrecuencia ha mostrado ser muy efectiva en diferentes tipos de taquicardia supraventricular. Es as como la ablacin con catter puede eliminar virtualmente todas las taquiarritmias, con un porcentaje de xito que vara entre un 70 y un 100%, con complicaciones 354
Tabla 8. Recomendaciones para el manejo agudo del flutter atrial. Estado clnico / terapia propuesta Pobremente tolerado -Conversin -Control de frecuencia Recomendacin Clase Nivel de evidencia C C C C C A C A C A C C C
CVE Beta-bloqueadores Verapamilo, diltiazem Digital Amiodarona Estimulacin atrial CVE Procainamida Amiodarona Diltiazem, verapamilo Beta-bloqueadores Digital Amiodarona
I IIa IIa IIb IIb I I IIb IIb I I IIb IIb
Flutter estable -Conversin
-Control de frecuencia
Todas las medicaciones arriba citadas son para uso IV. La digital puede ser especialmente til en pacientes con falla cardaca. La procainamida no debe ser utilizada sin combinarla con un agente bloqueador del nodo AV. CVE: cardioversin elctrica. Tabla 9. Recomendaciones para el manejo a largo plazo del flutter atrial.
Estado clnico/ terapia propuesta
Recomendacin
Clase I IIa I IIb I I IIa IIa
Nivel de evidencia B B B C B B C B
Primer episodio y flutter CVE sola bien tolerado Ablacin con catter Flutter recurrente y bien Ablacin con catter tolerado Amiodarona, sotalol, quinidina, propafenona Flutter atrial pobremente Ablacin con catter tolerado Flutter atrial que aparece Ablacin con catter despus del uso de agen- Suspender agente actual tes Ic para el TTo. de FA y utilizar otro Flutter no dependiente Ablacin con catter del istmo, sintomtico y sin rpta. a tratamiento AA
Si la ablacin con catter no es curativa y el tratamiento farmacolgico falla se recomienda realizar ablacin del nodo AV e implante de marcapasos definitivo. El uso de anticoagulantes es el mismo que se recomienda para los pacientes con fibrilacin atrial. La quinidina y la propafenona no deben ser utilizadas en pacientes con enfermedad cardaca estructural significativa y siempre deben estar acompaadas de agentes bloqueadores del nodo AV. CVE: cardioversin elctrica; TTo.: tratamiento; FA: fibrilacin atrial; rpta.: respuesta; AA: antiarrtmico
355
en apenas 1 2% de los casos, dependiendo del tipo de taquicardia y la experiencia de los diferentes servicios. En la tabla 10 se enumeran las arritmias susceptibles de ablacin.
Tabla 10. Arritmias supraventriculares susceptibles de ablacin.
Arritmias con riesgo de mortalidad: fibrilacin auricular en pacientes con vas accesorias y perodos refractarios antergrados cortos (conduccin rpida al ventrculo). Arritmias con riesgo de cardiopata: taquicardia atrial incesante, taquicardia de Coumel, flutter atrial, fibrilacin atrial (con respuesta ventricular mayor a 120 latidos por minuto durante ms del 80% del da). Arritmias con deterioro en la calidad de vida o limitacin laboral: taquicardia atrial, flutter atrial, fibrilacin auricular, taquicardia por reentrada nodal o taquicardias que usan una va accesoria.
Biofsica de la ablacin con radiofrecuencia

La energa de radiofrecuencia es una corriente alterna con ciclos de 300 a 750 kHz que ocasiona calor al contacto del catter con el tejido cardaco. Las lesiones creadas por radiofrecuencia son pequeas. El principal mecanismo de destruccin tisular es la injuria trmica. La gura 1 ilustra la lesin de radiofrecuencia.
Figura 1. Lesin de radiofrecuencia de 3 x 3.5 mm, adyacente al anillo mitral.
356
Ablacin con catter de la reentrada nodal

Esta es la arritmia paroxstica supraventricular ms frecuente y explica el 60 - 65% de las taquiarritmias supraventriculares. Es ms comn en mujeres (70%), y se puede presentar a cualquier edad, aunque la mayora de los pacientes se encuentran entre la cuarta y la quinta dcada de la vida. Segn la experiencia de los diferentes servicios se preere la ablacin para la mayora de los pacientes, con vistas a una cura denitiva y abolir el uso de antiarrtmicos. En la gura 2 se muestra el sitio de ablacin de la va rpida y de la va lenta, y en la gura 3 se esquematiza el circuito de reentrada nodal con conduccin antergrada por la va lenta y conduccin retrgrada por la va rpida.
Figuras 2 y 3. Circuito de reentrada de taquicardia de reentrada nodal tpica.
Riesgos El riesgo de bloqueo AV completo es menor a 1%. En la tabla 11 se agrupan las recomendaciones para ablacin con catter de las diferentes formas de presentacin clnica de las taquicardias por reentrada en el nodo AV.
Ablacin con catter de taquicardia por macro reentrada atrioventricular

Desde 1991 se han publicado resultados satisfactorios de ablacin con radiofrecuencia de vas accesorias con porcentajes de xito que varan de 89 a 100%, de recurrencia de 3 a 9% y de xito a largo plazo despus de meses a aos de seguimiento de 85 a 100%. Las complicaciones menores corresponden al 2.45% de los casos y la muerte es extremadamente rara, con apenas el 0.08%; las cifras de bloqueo AV son del 0.5% 357
y las de taponamiento de 0.55%. Hoy en da se considera una opcin adecuada para cualquier paciente sintomtico con vas accesorias, especialmente si la arritmia se asocia con sntomas severos o paro cardaco. En el algoritmo 6 se propone un ujograma teraputico del sndrome de Wolff Parkinson White (WPW).
Tabla 11. Recomendaciones para ablacin con catter de taquicardias por reentrada nodal. Presentacin clnica Taquicardia con compromiso hemodinmico Taquicardia recurrente Clase de recomendacin I I Nivel de evidencia B B B B B
Taquicardia infrecuente en paciente que desea cu- I racin Clnica de TPSV con doble va en el nodo AV sin otras I arritmias ni induccin de taquicardia Taquicardia infrecuente y bien tolerada I
Algoritmo 6. Manejo del sndrome WPW.
Las vas accesorias son responsables de aproximadamente el 30% de los casos de taquicardia supraventricular. En el pasado muchos pacientes con sndrome de WPW fueron tratados con drogas antiarrtmicas; hoy muchos pacientes son jvenes y se ven expuestos a largos perodos de tratamiento. Actualmente la ablacin con energa de radiofrecuencia elimina la necesidad de terapia antiarrtmica en la mayora de ellos y es una terapia costo-efectiva. La gura 4 muestra el circuito de macro reentrada por movimiento circular ortodrmico y la tabla 12 resume las recomendaciones para aplicar terapia de ablacin a las arritmias que involucran una va accesoria. 358
Figura 4. Circuito de reentrada por movimiento circular ortodrmico; observe que la va accesoria tiene conduccin retrgrada. Tabla 12. Recomendaciones para terapia de ablacin con catter de arritmias que involucran una va accesoria.
Presentacin clnica Sndrome de WPW bien tolerado Sndrome de WPW mal tolerado o con fibrilacin auricular Taquicardia por reentrada AV mal tolerada y con va accesoria oculta Episodio nico o infrecuente de taquicardia en presencia de va oculta Preexcitacin asintomtica
Clase de recomendacin I I I IIa IIa
Nivel de evidencia B B B B B
Ablacin de flutter atrial

El utter atrial se presenta con mayor frecuencia en pacientes con cardiopata estructural, especialmente en los que tienen dilatacin de la aurcula derecha, pero tambin puede presentarse en pacientes con corazn estructuralmente sano. Esta arritmia es particularmente resistente a la terapia farmacolgica, cuyo objetivo es la reversin a ritmo sinusal o el 359
control de la respuesta ventricular; sin embargo, la efectividad del tratamiento farmacolgico se limita solo al 50% de los casos y acarrea deterioro en la calidad de vida, riesgo de cardiopata inducida por taquicardia y necesidad de anticoagulacin. La prevalencia del utter atrial es mayor de la que se supona: publicaciones recientes estiman que en los Estados Unidos se presentan 200.000 nuevos casos anualmente. La gura 5 muestra el circuito de reentrada con sentido antihorario. Las ondas de activacin auricular se denominan ondas F y tienen polaridad negativa en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).
Figura 5. Circuito de reentrada del flutter tpico.
Resultados El porcentaje de xito en las diferentes series es del 90%, con un ndice de recurrencias de 10 a 15%. Las complicaciones son raras, y en caso de recurrencia se puede realizar un segundo intento para completar la lnea de ablacin con resultados satisfactorios. Debido a estos resultados la curacin del utter con tcnica de ablacin con catter se considera terapia de primera lnea; para casos de utter atpico o cicatricial los resultados no son tan satisfactorios y la tcnica de ablacin con catter se reserva para pacientes refractarios a tratamiento farmacolgico. La tabla 13 resume las recomendaciones para ablacin con catter del utter atrial.
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Tabla 13. Recomendaciones para ablacin con catter en pacientes con flutter atrial.
Presentacin clnica
Clase de recomendacin I I I I IIa
Nivel de evidencia B B B B B
Primer episodio bien tolerado Flutter recurrente bien tolerado Flutter mal tolerado Flutter que aparece despus de tto. farmacolgico de fibrilacin auricular Flutter sintomtico no dependiente del istmo cavotricuspdeo
Ablacin de taquicardia atrial

La denicin electrocardiogrca clsica es la de frecuencia atrial menor de 250 latidos por minuto con lnea isoelctrica entre las ondas P. La presentacin clnica puede ser paroxstica o persistente; cuando es incesante, la taquicardia atrial puede causar cardiopata, eventualidad que es ms comn en nios que en adultos. En adultos la taquicardia atrial est frecuentemente asociada con cardiopata de base. Los posibles mecanismos incluyen automatismo, actividad desencadenada y reentrada (micro reentrada), y su respuesta a frmacos depende de la cardiopata de base. La gura 6 muestra la morfologa anormal de la onda P por estar originada en un sitio diferente al nodo sinusal.
Figura 6. Esquema de ectopia atrial unifocal; observe la morfologa atpica de la onda P .
361
Origen de la taquicardia atrial Segn los sitios de origen se clasica en multifocal o focal, y puede localizarse en cualquier sitio de la aurcula. Sin embargo, existen focos predominantes como la crista terminalis, el tringulo de Koch, las auriculillas, los anillos mitral y tricuspdeo y los sitios de unin de las aurculas con las diferentes venas (cavas, pulmonares, seno coronario) donde se ha demostrado la presencia de tejido atrial ectpico (ver tabla 14).
Tabla 14. Recomendaciones para ablacin con catter de taquicardia atrial.
Presentacin clnica Taquicardia recurrente sintomtica Taquicardia incesante Taquicardia no sostenida y asintomtica
Clase de recomendacin I I III
Nivel de evidencia B B C
Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal Se caracteriza porque puede ser inducida y terminada con extraestmulos y la morfologa de la onda P es idntica a la del ritmo sinusal. Su lugar de origen puede ser el propio nodo sinusal o los tejidos perinodales. Taquicardia sinusal inapropiada Se caracteriza por una frecuencia mayor a 100 latidos por minuto en reposo o por un incremento desproporcionado con ejercicio mnimo o con cambios posturales. Se deben excluir causas secundarias y su mecanismo no es claro, pero se ha propuesto disfuncin autonmica (sndrome de taquicardia ortosttica postural) o enfermedad primaria del nodo sinusal. Modificacin con radiofrecuencia del nodo sinusal En casos de taquicardia sinusal inapropiada o taquicardia por reentrada del nodo sinusal el objetivo es modicar el nodo sinusal sin destruirlo. Se puede ubicar el nodo sinusal con mapeo endocavitario, y en ese caso es til la ayuda de eco intracardaco con el n de aplicar la radiofrecuencia en el polo superior del nodo sinusal. El punto nal es el de reduccin de la frecuencia cardaca en 25 a 30%. Resultados En ablacin de taquicardia atrial los reportes de xito son de aproximadamente 86%, con recurrencias del 8% y complicaciones del 2%. Los 362
pacientes con focos izquierdos (18%) y con mltiples focos (10%) tienen menor probabilidad de xito. Las complicaciones inherentes a esta arritmia son la lesin de los nervios frnicos y la disfuncin sinusal. La tabla 15 resume el porcentaje de xito, recurrencias y complicaciones de la terapia de ablacin con radiofrecuencia de las arritmias supraventriculares.
Tabla 15. Resultados de la terapia de ablacin para arritmias supraventriculares.
xito % TRNAV TRAV FLUTTER T. Atrial Ablacin NAV 98-100% 89-100% 90% 86% 100%
Recurrencia % 0-2% 3-9% 10-15% 8%
Complicaciones % < 1% < 2.5% Raras 2% 3.2%
Mortalidad % Rara 0.08% Rara Rara < 0.1%
Ablacin del nodo auriculoventricular

A pesar de administrar tratamiento mdico ptimo se estima que en ms del 10% de los pacientes con brilacin auricular permanente no se puede controlar la respuesta ventricular, lo que ocasiona mltiples sntomas en el paciente como deterioro en la clase funcional y en la calidad de vida y alto riesgo de taquicardiomiopata. En estos casos, se acepta como terapia la ablacin del nodo auriculo-ventricular con catter para producir bloqueo auriculo-ventricular completo seguido del implante de marcapasos denitivo. Resultados En los pacientes que reciben esta terapia se obtiene disminucin en los sntomas (palpitaciones, disnea) as como mejor tolerancia al ejercicio. Esto repercute en menor nmero de hospitalizaciones, menos visitas a urgencias y menor consumo de antiarrtmicos. En pacientes con taquicardiomiopata se ha documentado regresin de la disfuncin ventricular, con incremento signicativo de la fraccin de eyeccin.
Blomstrm-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell WB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, Miller DD, Shaeffer CW, Stevenson WG, Tomaselli GF. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias: a report of the American
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364
CAPTULO 21
GUAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIN AURICULAR

William Uribe A, MD; Jorge E. Marn V, MD
Definicin
La brilacin auricular (FA) es la taquiarritmia sostenida ms frecuentemente observada en la prctica clnica; su prevalencia se incrementa con la edad, y aunque su etiologa es multifactorial, se asocia frecuentemente con problemas estructurales como la hipertensin arterial y la enfermedad coronaria. Un porcentaje no despreciable de los pacientes tienen el corazn estructuralmente sano. Las manifestaciones clnicas van desde pacientes asintomticos o con sntomas muy leves hasta cuadros tan severos como el edema agudo de pulmn o eventos cerebrales emblicos, e inclusive puede aparecer como primera manifestacin de cualquier enfermedad cardaca. Sus principales complicaciones son el deterioro de la funcin ventricular y los problemas tromboemblicos. Clasificacin El mdico debe distinguir un primer episodio de FA, que puede ser autolimitado y recibe entonces el nombre de paroxstico. Usualmente dura menos de 48 horas, aunque otros autores consideran un tiempo menor de 7 das. Si el episodio no es autolimitado sino sostenido recibe el nombre de persistente, y en estos casos siempre se requiere de cardioversin elctrica o qumica para restaurar el ritmo sinusal. Si no es posible o nunca se intenta convertir a ritmo sinusal, la FA se denomina permanente o crnica, y cuando el episodio es repetitivo se le denomina recurrente (ver gura 1). El trmino de FA aislada se utiliza para los pacientes menores de 60 aos sin evidencia clnica o ecocardiogrca de alteracin cardiopulmonar. El trmino de FA no valvular se utiliza cuando hay ausencia de enfermedad valvular asociada.
Figura 1. Clasificacin de la fibrilacin auricular. Note que la forma paroxstica puede evolucionar a persistente o permanente y la forma persistente a paroxstica o permanente.
Evaluacin
La evaluacin inicial de un paciente con FA incluye una buena anamnesis, con nfasis sobre el tiempo de evolucin y los sntomas asociados (disnea, palpitaciones, angina y mareo). Es preciso indagar sobre enfermedades cardacas asociadas o de otro tipo que tengan que ver con el inicio o la perpetuacin de la FA y preguntar especcamente por los disparadores de la arritmia como son el alcohol, estrs, cafena y estmulo vagal. Hay que tener en cuenta que hasta un 25% de los episodios pueden ser asintomticos. El examen fsico puede sugerir FA si demuestra la presencia de pulso irregular, pulsaciones venosas irregulares, variacin del primer ruido cardaco o dcit de pulso. Exmenes paraclnicos Electrocardiograma (ECG): el diagnstico se hace usualmente con un ECG que muestra ausencia de onda P clara, que ha sido reemplazada por una oscilacin na o gruesa de la lnea de base llamada onda f; esta onda se acompaa de una conduccin ventricular variable caracterizada por intervalos RR irregulares (ver gura 2). Como examen de rutina para todo paciente con FA se recomienda el ecocardiograma y entre los exmenes de laboratorio recomendados al ingreso del paciente estn el hemograma para evaluar la presencia de anemia o infeccin asociada, el perl tiroideo y un ionograma para determinar posible etiologa o un factor desencadenante. Holter: se recomienda para el diagnstico cuando no ha sido posible documentar la FA con un ECG. Tambin se debe utilizar como seguimiento para controlar la respuesta ventricular, puesto que la evaluacin clnica peridica no es suciente. Prueba de esfuerzo: se utiliza para el diagnstico de la FA desencadenada por el ejercicio, para evaluar de una manera ms objetiva la 366
21 GUAS DE MANEJO DE LA FIBRILACIN AURICULAR
respuesta ventricular al tratamiento o para excluir isquemia antes de iniciar tratamiento con antiarrtmicos del grupo IC.
Figura 2. En este ECG se nota la ausencia de onda P clara que es reemplazada por una oscilacin leve de la lnea de base llamada onda f (se observa mejor en V1). Intervalos RR francamente variables con una frecuencia cardaca en promedio de 100 lpm.
Ecocardiograma transesofgico: tiene mayor sensibilidad y especicidad para detectar el origen del embolismo de origen cardaco y sirve para estraticar el riesgo antes de la cardioversin elctrica, ya que se han demostrado trombos pre-cardioversin entre el 5 y el 15% de los casos. Otras caractersticas que indican posibilidad de riesgo de embolismo son el ujo lento o contraste espontneo, la disminucin de la velocidad del ujo en el apndice auricular y la presencia de placas ateromatosas en la aorta. A todo paciente que se quiera cardiovertir elctricamente y cuya FA tenga ms de 48 horas tras el inicio, se le debe hacer un eco transesofgico con el n de descartar la presencia de trombo intracardaco. Estudio electrosiolgico (EEF): se usa poco en la FA, excepto cuando por ningn mtodo se ha podido hacer el diagnstico. Se aplica adems para saber la causa desencadenante, puesto que frecuentemente la FA se origina en un complejo atrial prematuro proveniente de las venas pulmonares; si esto es detectado se puede hacer ablacin de este foco y se cura la FA. Tambin hay FA secundarias a taquicardias supraventriculares que degeneran en FA; por lo tanto, hacindole ablacin a la taquicardia de base se puede curar la FA. El EEF tambin se utiliza cuando la FA se asocia con disfuncin sinusal para hacer el diagnstico, o en algunos casos para aclarar el origen de una FA con complejos QRS anchos. 367
Tratamiento
El tratamiento agudo de la brilacin atrial (FA) tiene tres componentes importantes: restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal, control de la frecuencia ventricular, y prevencin de fenmenos emblicos. Restauracin del ritmo sinusal
Cardioversin
Se puede realizar de manera electiva para restaurar el ritmo sinusal en pacientes con FA persistente o de manera emergente, si el paciente tiene angina de pecho o cursa con deterioro hemodinmico. La FA tiene riesgo de hacer un embolismo a menos que se realice prolaxis con anticoagulacin, en especial si lleva ms de 48 horas de evolucin. La cardioversin puede ser elctrica o farmacolgica, y no hay evidencia en la literatura para pensar que el riesgo de tromboembolismo es diferente en ambas tcnicas; por lo tanto, las indicaciones de anticoagulacin son semejantes para ambas (ver tabla 1).
Tabla 1. Cardioversin farmacolgica < 7 das.
Droga Propafenona Dofetilide Flecainida Ibutilide Amiodarona Quinidina Procainamida Digoxina Sotalol
Ruta de administracin VO o IV VO VO o IV IV IV IV o VO IV IV o VO IV o VO
Tipo de recomendacin I I I I IIa IIb IIb III III
Nivel de evidencia A A A A A B C A A
Agentes con eficacia comprobada
Propafenona: en trabajos placebo-controlados se ha probado su ecacia para la cardioversin de reciente inicio, tanto por va oral como intravenosa; el efecto ocurre entre dos y seis horas despus de la administracin oral, y ms temprana si es IV. La propafenona se recomienda principalmente en pacientes sin enfermedad cardaca estructural; debe administrarse con precaucin en pacientes con problemas pulmonares asociados. La dosis oral es de 450 a 600 mg/da (en nuestro medio no se consigue IV). 368
Amiodarona: se puede administrar por va oral, intravenosa o por ambas rutas, y tiene una buena ecacia para la conversin de FA de reciente inicio. Su papel en la conversin para FA de ms de 7 das es limitado, aunque la restauracin del ritmo sinusal puede ocurrir das o semanas ms tarde. La amiodarona ha sido ecaz en la conversin de FA persistente, y se ha demostrado que tambin es efectiva en la conversin del utter atrial. Sus efectos adversos ms comunes son bradicardia, hipotensin (por va IV), disturbios visuales, nuseas, constipacin y ebitis. La dosis recomendada por va oral es de 600 a 800 mg por da hasta una dosis de carga de 10 gramos, y luego de 200 a 400 mg por da. La dosis IV es de 5-7 mg/kg en 30 a 60 minutos, luego de 1.2 a 1.8 g por da en infusin continua hasta obtener una dosis de carga de 10 g, luego de 100 a 400 mg para mantenimiento. Quinidina: su ecacia ha sido probada en FA de reciente inicio, y algunas veces es efectiva en la correccin de FA persistente. Tiene muchos efectos colaterales como incremento del QTc, taquicardia de puntas torcidas, nuseas, diarrea, ebre, disfuncin heptica, trombocitopenia, anemia hemoltica e hipotensin arterial, razn por la cual cada da se utiliza menos.
Cardioversin elctrica
Es la entrega de un choque elctrico sincronizado con la actividad del corazn, evitando el perodo refractario vulnerable del potencial de accin. El paciente debe haber ayunado durante 6 horas e idealmente debe recibir anestesia general o sedacin profunda; las drogas anestsicas de accin ultracorta que producen sedacin son las preferidas. Para la cardioversin elctrica (CVE) del utter se inicia con 50 julios; la de la brilacin atrial se inicia con 200 julios, energa que se incrementa en 100 julios por vez hasta un mximo de 400 julios. Si se usa choque bifsico se necesita menos energa. Para evitar dao miocrdico se deben espaciar los choques al menos un minuto. Entre el 70 y el 90% de las cardioversiones elctricas tienen xito. Cuando la primera cardioversin no es exitosa, es posible dar antiarrtmicos y reintentar posteriormente o utilizar un dispositivo con choque bifsico. Si se va a emplear CVE en pacientes portadores de marcapasos o desbriladores se debe aplicar la descarga lo ms lejos del dispositivo, e idealmente poner las paletas de forma antero posterior. El embolismo secundario a CVE ha sido reportado entre el 1 y el 7% en pacientes sin anticoagulacin (con anticoagulacin los riesgos son menores del 1%).
369
Recomendaciones para cardioversin

Farmacolgica Clase I
Se recomienda la administracin de ecainida, dofetilide, propafenona o ibutilide para la cardioversin farmacolgica de la FA (nivel de evidencia A).
Clase IIa
La administracin de amiodarona es una opcin razonable para la cardioversin farmacolgica de la FA (nivel de evidencia A). Un bolo oral nico de propafenona o ecainida (pastilla en el bolsillo) puede ser administrado para terminar una FA persistente fuera del hospital una vez que se haya demostrado que el paciente no tiene disfuncin sinusal, BRHH, prolongacin del QT, sndrome de Brugada o enfermedad cardaca estructural. Antes de iniciar la medicacin, se debe administrar un beta-bloqueador o un calcioantagonista no dihidropiridnico para prevenir conduccin rpida por el nodo AV en caso de que la FA se convierta a utter atrial (nivel de evidencia C). La administracin de amiodarona puede ser beneciosa de forma extrahospitalaria en pacientes con FA paroxstica o persistente cuando no se requiere de una restauracin rpida del ritmo sinusal (nivel de evidencia C).
Cardioversin con corriente directa Clase I
Cuando una respuesta ventricular rpida no responde prontamente a las medidas farmacolgicas en pacientes con FA e isquemia activa, hipotensin sintomtica, angina o falla cardaca, se recomienda utilizar cardioversin elctrica sincrnica inmediata (nivel de evidencia C). La Cardioversin con corriente directa inmediata est recomendada para pacientes con FA y pre-excitacin cuando se presentan con una taquicardia rpida o inestabilidad hemodinmica (nivel de evidencia B). La cardioversin est recomendada en pacientes sin inestabilidad hemodinmica cuando los sntomas de la FA son inaceptables para el paciente. En caso de recurrencia precoz, se pueden repetir nuevos choques de corriente posterior al inicio de medicacin antiarrtmica (nivel de evidencia C).
370
Mantenimiento del ritmo sinusal

Terapia farmacolgica para prevenir recurrencias
Se usa para mantener el ritmo sinusal despus de una cardioversin elctrica o farmacolgica, o despus de episodios de brilacin auricular paroxstica. El hecho de mantener el ritmo sinusal (RS) puede reducir la morbimortalidad. La terapia farmacolgica est indicada principalmente en pacientes que presentan sntomas importantes con los episodios de FA y que pueden tolerar los antiarrtmicos (AA). Si la FA es desencadenada por el ejercicio se deben dar beta-bloqueadores como primera lnea. La seleccin del AA debe estar basada en la seguridad y nivel de tolerancia que ofrece; adems debe considerar la enfermedad de base, el nmero de episodios de la misma y su patrn de aparicin. Los pacientes con FA aislada se deberan tratar con beta-bloqueadores como primera opcin, pero la propafenona y el sotalol pueden ser otra posibilidad. Para pacientes con FA mediada por el vago, la disopiramida (no se consigue en nuestro medio) es la droga de eleccin y la amiodarona gura como segunda opcin. Si el tratamiento falla se puede incrementar la dosis o usar combinacin de antiarrtmicos, como por ejemplo beta-bloqueador ms amiodarona o beta-bloqueador ms un AA del grupo IC. Los estudios ms recientes sobre Dronedarona (anlogo de la amiodarona que carece de sus efectos secundarios) muestran resultados promisorios para el manejo de los pacientes con FA recurrente. Recomendaciones farmacolgicas para mantener el ritmo sinusal
Clase I
Tratar las causas precipitantes o reversibles de FA antes de iniciar la terapia antiarrtmica (nivel de evidencia C).
Clase IIa
Terapia con antiarrtmicos para mantener el ritmo sinusal y prevenir la taquicardiomiopata (nivel de evidencia C). Las recurrencias infrecuentes y bien toleradas con el uso de antiarrtmicos pueden ser consideradas como un tratamiento exitoso (nivel de evidencia C). Iniciar tratamiento antiarrtmico extrahospitalario puede ser apropiado en pacientes sin enfermedad cardaca y con adecuada tolerancia al medicamento (nivel de evidencia C). En pacientes con FA aislada sin enfermedad cardaca estructural, la iniciacin de propafenona o ecainida extrahospitalaria puede ser beneciosa si la FA es paroxstica y el paciente se encuentra en ritmo sinusal en el momento de iniciar el tratamiento (nivel de evidencia B). 371
Tratamiento no farmacolgico de la fibrilacin atrial

Ablacin quirrgica: el procedimiento para la ciruga de brilacin auricular (Maze) controla la arritmia en un 90% de pacientes muy seleccionados, principalmente en aquellos que han sido refractarios al tratamiento farmacolgico y que presentan sntomas severos con los episodios de arritmias. La mortalidad de esta ciruga aislada es del 1%. Se utiliza principalmente en los pacientes que van a ser llevados a ciruga cardaca por cualquier otra etiologa (valvular, isqumica, congnita, etc.) y que tengan brilacin auricular sintomtica.
Control de la respuesta ventricular durante FA

Tratamiento farmacolgico: es una alternativa teraputica en pacientes con FA paroxstica o FA persistente. En investigaciones recientes se demostr que los resultados fueron similares desde el punto de vista clnico, excepto en lo concerniente a la tolerancia al ejercicio, cuyo nivel es mejor cuando se hace control del ritmo que cuando se controla la respuesta ventricular. Para el control de la respuesta ventricular se debe usar el Holter 24 horas o la prueba de esfuerzo, que permiten saber cunto se incrementa la frecuencia cardaca (FC) con el estmulo simptico, pues esta no debe subir a ms de 110 lpm y en reposo debe estar entre 60 y 80 lpm. Si la FC est ms alta, el paciente puede desarrollar taquicardiomiopata (cardiopata dilatada secundaria al incremento constante de la FC), que en un crculo vicioso estimula ms el simptico e incrementa la FC.
Tratamiento no farmacolgico
Ablacin del nodo AV A los pacientes refractarios al tratamiento farmacolgico en quienes ha sido imposible controlar la respuesta ventricular se les debe realizar ablacin con radiofrecuencia del Nodo AV e implante de marcapasos denitivo. Este es un procedimiento muy seguro, con una mortalidad menor del 0.1%, que mejora de una manera notoria la calidad de vida en este grupo de pacientes y disminuye la incidencia de taquicardiomiopata. Recomendacin para el control de la frecuencia ventricular
Clase I
Medicin de la respuesta ventricular, tanto en reposo como en ejercicio, en pacientes con FA persistente o permanente. El control debe hacerse con beta-bloqueadores o calcioantagonistas a un rango siolgico (nivel de evidencia B).
372
Administracin IV de beta-bloqueadores o calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem) en pacientes con brilacin atrial aguda en ausencia de conduccin por va accesoria. Estos frmacos deben administrarse con precaucin en presencia de hipotensin arterial o falla cardaca (nivel de evidencia B). Administracin IV de digoxina o amiodarona para controlar la FC en pacientes con FA e ICC que no tengan una va accesoria (nivel de evidencia B).
Prevencin del tromboembolismo

Estratificacin del riesgo La incidencia de embolismo sistmico en pacientes con FA aislada es del 1.3%, del 3.2% en FA recurrente y del 3.3% en FA permanente. En los pacientes que ya han presentado eventos cerebrales emblicos transitorios la incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) es del 10 - 12% por ao a pesar del uso de ASA; por lo tanto, estos pacientes se benecian enormemente con la anticoagulacin. El tromboembolismo previo, la falla cardaca, la HTA, el incremento de la edad y la diabetes mellitus son factores de riesgo independientes para eventos cerebrales emblicos en pacientes con FA no valvular. Tambin lo son el sexo femenino, la TA sistlica mayor de 160 mmHg y la disfuncin ventricular (ver tabla 2). La anticoagulacin se usa poco en pacientes de edad avanzada por el riesgo de sangrado, pero realmente es en quienes se ha probado su mayor ecacia. Tambin se sabe que los pacientes con tirotoxicosis, ICC y FA tienen riesgo de embolizar; por esta razn se debe anticoagular a todo paciente con hipertiroidismo, a no ser que se corrija la ICC y el paciente ya est eutiroideo. Otros pacientes con riesgo son los que tienen FA y cardiopata hipertrca, con una tasa de 2.4 a 7.1% por ao. Otros factores independientes de riesgo son la dilatacin de la aurcula izquierda y la edad.
Tabla 2. Factores de riesgo para embolismo sistmico en FA no valvular.
Factores de riesgo ICT o ACV previo Historia de HTA ICC Edad avanzada Diabetes mellitus Enfermedad coronaria
Riesgo relativo 2.5 1.6 1.4 1.4 1.7 1.5
373
Los parmetros asociados con embolismo en un eco transesofgico son la presencia de trombos en la aurcula izquierda o en la auriculilla, la disminucin del ujo intracavitario, la presencia de contraste espontneo y la enfermedad ateromatosa de la aorta. Si hay trombos en la AI est contraindicada la cardioversin electiva, pero la ausencia de trombos no predice que no se presenten embolismos postcardioversin si no se anticoagula previamente. Implicaciones teraputicas La ecacia y la seguridad de la anticoagulacin estn muy bien estudiadas (ver tabla 3). Los pacientes con bajo riesgo de embolismo (menor de 2% por ao) deben tomar aspirina y los pacientes con alto riesgo (> 6% ao) deben estar anticoagulados con warfarina con un INR entre 2-3. La opinin est dividida acerca de los pacientes con riesgo intermedio (2%-5%).
Tabla 3. Terapia antitrombtica en pacientes con fibrilacin atrial.
Caractersticas pacientes
Terapia antitrombtica ASA 325 mg o no terapia ASA 325 mg ASA 325 mg
Recomendacin I I I I I I I
<60 aos y FA aislada <60 aos sin enfermedad cardaca >60 aos sin factores de riesgo
>60 aos con DM o enfermedad co- Warfarina INR 2 - 3 ronaria > 75 aos principalmente mujeres FE < 35%, tirotoxicosis e HTA Warfarina INR 2 Warfarina INR 2 - 3
Enfermedad reumtica, prtesis mec- Warfarina INR 2.5 - 3.5 nica, embolismo previo o trombo (ETE)
Recomendacin para terapia antitrombtica

Clase I
Administrar algn tipo de terapia antitrombtica en todos los pacientes con FA, excepto en FA aislada o en pacientes con contraindicacin (nivel de evidencia A). Individualizar la terapia antitrombtica segn el riesgo absoluto de embolia o de sangrado y el riesgo relativo y el benecio de cada paciente en particular (nivel de evidencia A). Para los pacientes sin vlvula mecnica pero con un alto riesgo de ECV se debe dar terapia con warfarina para obtener un INR entre 2 y 3, excepto si la anticoagulacin est contraindicada. Los factores aso-
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ciados con el riesgo ms alto de ECV son tromboembolismo previo (ECV, ICT o embolismo sistmico) y estenosis mitral reumtica (nivel de evidencia A). Se recomienda anticoagulacin con warfarina para los pacientes con ms de 1 factor de riesgo moderado. Tales factores incluyen edad > 75 aos, HTA, falla cardaca, disfuncin ventricular izquierda (FE < 35% o fraccin de acortamiento < 25%) y diabetes mellitus (nivel de evidencia A). El INR deber ser determinado al menos semanalmente durante la iniciacin de la terapia y mensualmente cuando la anticoagulacin est estable (nivel de evidencia A). Se recomienda utilizar ASA a una dosis de 81-325 mg/da, como una alternativa a la warfarina en pacientes con bajo riesgo o con contraindicaciones para la anticoagulacin oral (nivel de evidencia A). Para paciente con FA que tengan vlvulas mecnicas, la meta en la intensidad de la anticoagulacin debe ser basada en el tipo de prtesis y se debe mantener un INR de al menos 2.5 (nivel de evidencia B). La terapia antitrombtica se recomienda para los pacientes con utter atrial de la misma manera que para FA (nivel de evidencia C).
Recomendaciones de anticoagulacin para prevencin de embolismos sistmicos en pacientes que van a ser sometidos a cardioversin
Clase I
Para pacientes con FA > 48 horas de duracin o cuando la duracin es desconocida, se recomienda anticoagulacin (con un INR entre 2.03.0) por 3 semanas antes y 4 semanas despus de la cardioversin, sin importar el mtodo (elctrica o farmacolgica) utilizado para restaurar el ritmo. (Nivel de evidencia B). Para pacientes con FA de ms de 48 horas de duracin que requieran cardioversin inmediata debido a inestabilidad hemodinmica, se debe administrar heparina IV concomitantemente (a menos que est contraindicada) mediante el uso de bolo seguido por infusin continua hasta prolongar el PTT 1.5-2.0 veces ms que el valor control. Posteriormente, se debe iniciar anticoagulacin oral por al menos 4 semanas (INR 2.0-3.0). Hay informacin limitada que soporte la administracin subcutnea de heparinas de bajo peso molecular en esta indicacin (nivel de evidencia C). Para pacientes con FA de menos de 48 horas de duracin asociada con inestabilidad hemodinmica (angina, infarto de miocardio, shock o edema pulmonar), la cardioversin deber ser realizada inmediatamente sin esperar al inicio de la anticoagulacin (nivel de evidencia C).
375
Ablacin con catter de fibrilacin auricular

Muchos episodios de brilacin auricular (FA) paroxstica son iniciados por latidos ectpicos desde un rea focal que es susceptible de curacin por ablacin con catter de radiofrecuencia (RF). La mayora de los focos ectpicos se localizan dentro de las venas pulmonares (VP). La FA persistente es usualmente mantenida por un sustrato auricular que involucra mltiples ondas de reentrada. La ablacin con catter de radiofrecuencia est indicada en aquellos pacientes con FA paroxstica o persistente que tengan episodios recurrentes y sintomticos despus de falla en el tratamiento mdico con uno o ms antiarrtmicos. En los pacientes con FA crnica se recomienda la ablacin con radiofrecuencia para casos seleccionados que no tengan un dimetro de la aurcula izquierda mayor de 5.5 cm y que se consideren descompensados por la ausencia de ritmo sinusal.
Ablacin con catter de focos ectpicos que inician FA

Aislamiento elctrico de las VP
Ablacin segmentaria
En la unin veno-auricular se encuentran las mangas o extensiones del miocardio auricular izquierdo dentro de las VP. De esta manera la ablacin segmentaria de los potenciales elctricos de dichas extensiones permite desconectar elctricamente las VP de los ostium. Recientemente, Cappato y colaboradores reportaron un procedimiento de ablacin para desconectar las VP de la AI; la incidencia de recurrencia fue < 10%. El grupo de Natale utiliza el ecocardiograma intracardaco (EIC) para ajustar la localizacin del catter circular y monitorizar que las aplicaciones de radiofrecuencia sean por fuera del ostium de las venas pulmonares, con lo cual han demostrado una baja tasa de recurrencia y de complicaciones, tcnica que utilizamos en nuestro grupo de Electrosiologa.
Ablacin circunferencial
Se realizan mltiples lesiones contiguas en una forma circunferencial, fuera del ostium de las VP. Pappone y cols. han reportado que ms del 80% de los pacientes estaban libres de recurrencia de FA sin medicacin antiarrtmica despus de la aplicacin de lesiones circunferenciales en el tejido auricular alrededor de las cuatro VP. Los nuevos sistemas de mapeo tridimensional no uoroscpico (ej. Ensite y CARTO) son tiles para localizar el sitio de latidos ectpicos iniciadores de la FA, demostrar el mecanismo (automaticidad o reentrada) y guiar el procedimiento
376
de aislamiento de la vena cava superior (VCS) del tejido auricular (ecocardiografa intracardaca).
Seguridad de la ablacin con catter de RF para FA

La estenosis de VP es un problema importante en los pacientes sometidos a este tipo de procedimiento pero que hoy en da se observa en un porcentaje menor al 2%. Las manifestaciones clnicas de la estenosis de VP consisten en disnea, dolor torcico, tos, hemoptisis, infecciones pulmonares recurrentes e hipertensin pulmonar. Aunque esta patologa puede ser asintomtica, su severidad puede estar en relacin con el nmero, grado y cronicidad de la estenosis. El tratamiento de primera eleccin en la estenosis de VP sintomtica es la angioplastia. Otras complicaciones mayores que se presentan en menos del 1% de los casos incluyen embolia cerebral, perforacin cardaca y ms raramente fstula atrioesofgica. La infusin continua de heparina a travs de un introductor largo, utilizando un catter irrigado, a bajo poder y baja temperatura es til para disminuir la incidencia de embolia. La incidencia de taponamiento cardaco es aproximadamente 1% a 2%. Los siguientes algoritmos son muy tiles para el enfoque y manejo de los pacientes con brilacin atrial:
FA de reciente diagnstico Paroxstica No necesita Tto. Solo si sntomas severos (hipot., ICC, angina Persistente FA permanente aceptada Control FC y anticoag. a/n Considerar AAs Anticoagulacin y control FC a/n Cardioversin Tto. AA a largo plazo innecesario Algoritmo 1. Manejo farmacolgico en paciente con fibrilacin atrial recientemente descubierta. AAs: Antiarrtmicos, Tto: Tratamiento, FC: Frecuencia cardaca, a/n: A necesidad, Hipot: Hipotensin, ICC: Falla cardaca, FA: Fibrilacin atrial
Anticoagulacin a/n
377
FA paroxstica recurrente Sntomas mnimos o ausentes
Sntomas incapacitantes
Anticoagulacin y control FC a/n
Anticoagulacin y control FC a/n
No AA para prevencin FA
Tratamiento AA
Ablacin FA si fallan los AA
Algoritmo 2. Manejo farmacolgico en FA paroxstica recurrente. AA: Antiarrtmico, a/n: A necesidad, FA: Fibrilacin atrial Enfermedad cardaca? No o mnima Flecainida Propafenona Sotalol HTA HVI sustancial EAC Dofetilide Sotalol ICC Amio Dofetilide
NO
SI
Amio
Ablacin con catter
Amio Dofetilide
Ablacin con catter
Flecainida Propafenona Sotalol
Amio
Amio Dofetilide
Ablacin con catter
Ablacin con catter
Ablacin con catter
Algoritmo 3. Manejo de antiarrtmicos para mantener el RS en pacientes con FA paroxstica recurrente o persistente. HTA: Hipertensin arterial, EAC: Enfermedad arterial coronaria, HVI: Hipertrofia ventricular izquierda, ICC: Falla cardaca, Amio: Amiodarona.
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FA paroxstica recurrente Sntomas mnimos o ausentes Anticoagulacin y control FC a/n Sntomas incapacitantes Anticoagulacin y control FC Tratamiento AA CVE a/n Continuar anticoag. a/n y tto. para mantener RS
FA permanente Anticoagulacin y control FC a/n
Considerar ablacin para FA recurrente severa/sintomtica despus de falla de 1AA + control FC
Algoritmo 4. Tratamiento farmacolgico para el manejo de FA persistente recurrente o permanente. Anticoag: Anticoagulacin, FC: Frecuencia cardaca, a/n: A necesidad, Tto: Tratamiento, RS: Ritmo sinusal, AA: antiarrtmico, CVE: Cardioversin elctrica
Pte. programado para CV electiva SI Inicio FA < 48 h? NO Anticoagular y/o realizar ETE NO CVE SI FA conrmada de < 48 h? NO No requiere anticoagulacin 4 sem. de anticoagulacin Es apropiada la anticoagulacin a largo plazo? Alto riesgo de falla de CVE? SI
Heparina CV elctrica o farmacolgica
Al menos 4 sem. de sotalol o Amio CVE SI
Anticoagulacin a largo plazo
Algoritmo 5. Tratamiento con cardioversin. Pte: Paciente, ETE: Ecocardiografa transesofgica, CV: Cardioversin, CVE: Cardioversin elctrica, FA: Fibrilacin atrial, Amio: Amiodarona, Sem: Semanas
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Pte. con inestabilidad hemodinmica aguda secundaria a FA NO Se sabe si la FA es permanente Alto riesgo de falla de CVE?
Amenaza la vida esta situacin?
SI CVE emergente
NO (o no se sabe)
SI
CVE
Control farmacolgico de la FC
CV farmacolgica
Algoritmo 6. Tratamiento de la FA hemodinmicamente inestable. FC: Frecuencia cardaca, CV: Cardioversin, CVE: Cardioversin elctrica
FA de duracin > 2 das
Realizar ETE NO
Trombo detectado?
SI
Warfarina por 3 semanas Realizar CVE Warfarina por al menos 4 semanas post CVE NO Repetir ETE Trombo detectado? Continuar Warfarina Algoritmo 7. Cardioversin guiada por Ecocardiograma transesofgico. ETE: Ecocardiografa transesofgica, CVE: Cardioversin elctrica
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CAPTULO 22
GUAS DE MANEJO MDICO Y DE ABLACIN DE TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

Eduardo Medina, MD, Jorge Marn, MD
Definicin
Son taquicardias con frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto que se originan por debajo del haz de His. La taquicardia ventricular (TV) se dene como tres o ms extrasstoles ventriculares a una frecuencia de ms de 120 lpm. En estos casos la anchura del intervalo QRS es 120 ms, si la FC es menor de 120 lpm se le denomina ritmo idioventricular acelerado. La brilacin ventricular (FV) es un ritmo rpido completamente desorganizado y catico que se caracteriza por una ondulacin de la lnea de base y no permite discernir complejos QRS. Clasificacin de las arritmias ventriculares
Clasificacin por presentacin clnica Hemodinmicamente estable Asintomtica Mnimos sntomas (ej: palpitaciones) Hemodinmicamente inestable Presncope Sncope Muerte sbita Paro cardaco Clasificacin electrocardiogrfica TV no sostenida Monomrfica Polimrfica TV sostenida Monomrfica Polimrfica Taquicardia por re-entrada en las ramas Taquicardia de puntas torcidas Taquicardia bidireccional Flutter o aleteo ventricular Fibrilacin ventricular Clasificacin por entidad patolgica Enfermedad coronaria Corazn estructuralmente sano Desrdenes neurolgicos Enfermedad cardiaca congnita Falla cardaca Sndrome de muerte sbita neonatal Cardiomiopatas (CM) CM dilatada CM hipertrfica CM arritmognica del ventrculo derecho
El primer paso es hacer un diagnstico adecuado de las taquicardias por complejos anchos (TCA) mediante el algoritmo de Brugada.
Ausencia de un complejo RS en las derivaciones precordiales?
S (TV)
No
Intervalo RS mayor de 100 mseg. en precordiales?
S (TV)
No
Disociacin AV?
S (TV)
No
Morfologa del QRS en V1-V2 y V6 compatible con TV?
S (TV)
No (TSV)
Algoritmo 1. Diagnstico diferencial de las taquicardias de complejos anchos. Explicacin de trminos utilizados en el algoritmo La ausencia de complejo RS en precordiales se presenta cuando todos los complejos de la taquicardia tienen morfologa de onda R pura o QS de V1 a V6. El intervalo RS en precordiales se mide desde el inicio de la onda R hasta el nadir de la onda S. La morfologa del QRS en V1, V2 y V6 compatible con TV se refiere a que cuando la taquicardia de complejos anchos tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda y es de origen ventricular, la onda r inicial en V1 o V2 es mayor de 30 ms de duracin, la onda S presenta una muesca en su rama descendente y la defleccin intrinsecoide (medida desde el inicio de la onda r hasta el nadir de la onda S) es mayor de 70 ms. En estos casos la derivacin V6 ayuda si muestra un complejo qR, ya que esta morfolo-
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22 GUAS DE MANEJO MDICO Y DE ABLACIN DE TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
ga sugiere origen ventricular y no supraventricular (ver figura 1). Si la morfologa de la taquicardia de complejos anchos no cumple con los criterios anteriores, se considera que la taquicardia de complejos anchos es de origen supraventricular. Si la morfologa de la taquicardia de complejos anchos es de bloqueo de rama derecha, se considera que la taquicardia es probablemente de origen ventricular si en V1 o V2 se observa una morfologa monofsica o bifsica (onda R pura ancha y/o mellada o qR) y la derivacin V6 muestra un complejo rS (relacin r/S menor de 1) o QS. Por el contrario, el hallazgo de un complejo trifsico con onda r inicial menor que la R final (rSR) en V1 o V2 y un complejo trifsico (qRs) en V6 durante una taquicardia por complejos anchos sugiere origen supraventricular (ver figura 2). Es de anotar que la presencia de un complejo QRS trifsico en V1 con la onda R inicial mayor que la onda r final (RSr) sugiere origen ventricular (orejas de conejo).
= TV
= TSV
Figura 1. Morfologa de bloqueo de rama izquierda. Los trazos superiores de V1 y V6 sugieren origen ventricular de la taquicardia de complejos anchos, y los trazos inferiores, origen supraventricular.
= TV
= TSV
Figura 2. Morfologa de bloqueo de rama derecha. Los dos trazos superiores en V1 y V6 sugieren que el origen de la taquicardia de complejos anchos es ventricular y el trazo inferior sugiere que es supraventricular.
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Tratamiento agudo de las taquicardias ventriculares

A todo paciente que ingrese a un servicio de urgencias con una TCA se le debe: Canalizar una buena vena. Administrarle oxgeno a necesidad. Tomarle un ECG de 12 derivaciones. Interpretar el algoritmo de Brugada para denir si la taquicardia es ventricular (TV) o supraventricular (TSV). Por denicin, TCA en pacientes con cardiopata de base es una TV, hasta que no se demuestre lo contrario. Una TCA en pacientes mayores de 40 aos, la TV es la primera opcin. Una TCA con dudas diagnsticas siempre es una TV. El uso de verapamilo est contraindicado. Cuando vamos a cardiovertir sincrnicamente (CCD) o a desbrilar idealmente se debe sedar al paciente con midazolam 2 5 mg IV. Si se decide desbrilar, mientras ms rpido mejor. Para facilitar el manejo, clasicamos las TCA en taquicardia ventricular monomrca sostenida (TVMS) (ver algoritmo 2), taquicardia ventricular polimrca (TVP) (ver algoritmo 3) y taquicardia ventricular sin pulso (ver algoritmo 4), que equivale a una brilacin ventricular (FV). Tambin es muy importante denir si hay compromiso hemodinmico o no y por ltimo, saber si la TV es dependiente o no de isquemia.
Manejo de antiarrtmicos en el servicio de urgencias

Lidocana El uso de lidocana IV se recomienda a una dosis inicial de 1.0 1.5 mg/ kg. En pacientes con TV o FV refractarias se puede dar un bolo adicional de 0.5 0.75 mg/kg en 3 5 minutos. La aplicacin debe ser lenta (en 1 minuto) debido a que una infusin muy rpida es capaz de generar una crisis convulsiva. Concomitante con el primer bolo se debe iniciar una infusin continua de 2 4 mg/min. La lidocana se considera efectiva en el tratamiento de las TV de origen isqumico (angina o IAM) cuando no existen facilidades para la desbrilacin o cuando la circulacin se compromete por la presencia de complejos ventriculares muy frecuentes. No se recomienda su uso prolctico rutinario en pacientes con sospecha de IAM debido a que realmente no previene arritmias ventriculares y puede causar mayor mortalidad.
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Algoritmo 2. *Compromiso hemodinmico= ICC severa, edema pulmonar, angina severa, choque, prdida de conciencia, hipotensin severa, ausencia de pulso. ** Dependiente de isquemia= asociado a IAM en las primeras 48 horas o con angina importante. CCD cardioversin sincrnica.
Algoritmo 3. Isqumica: se debe hacer tratamiento concomitante para la isquemia con tratamiento invasivo o farmacolgico y corregir el desequilibrio hidroelectroltico asociado. * H/E= hidroelectroltico. ** Estimulacin a FC altas = estimular a FC > 90 lpm.
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Algoritmo 4. * Amiodarona (IIb), lidocana (indeterminada), magnesio (IIb), si hubiere hipomagnesemia, procainamida (IIb).
Procainamida La dosis recomendada de la procainamida IV es de 15 17 mg/kg aplicados en bolos de 100 mg lentos. Usualmente se diluye una ampolla de 1 gramo hasta 10 cc con solucin salina y se aplica 1 cc IV de dicha dilucin cada 1 2 minutos, evaluando la respuesta de la presin arterial (puede producir hipotensin). Otra forma de aplicar esta medicacin consiste en diluir la ampolla de 1 gramo hasta 100 cc con solucin salina (concentracin 100 mg por cada 10 cc) y pasarla a una velocidad de 10 cc por minuto. Despus de pasar este bolo se deja una infusin continua a una dosis de 1 4 mg/min. Amiodarona La amiodarona IV se utiliza a una dosis inicial de 150 mg diluidos preferiblemente en 100 cc de DAD 5%, para pasar en 10 minutos (bolo). Si se observa hipotensin se debe disminuir la velocidad de infusin y pasarla en 20 30 minutos. Si an as contina la hipotensin, se debe suspender la infusin y se procede a sedar el paciente para realizar cardioversin elctrica. Si el paciente toler bien el bolo inicial de amiodarona se debe iniciar una infusin continua con 900 mg de amiodarona 388
diluidos en 500 cc de DAD 5% para pasar a una velocidad de 1mg/ min (33 cc/hora) por 6 horas. Posteriormente, se disminuye la velocidad de infusin a 0.5 mg/min (16 cc/hora) por 18 horas ms y as se deja durante las primeras 24 horas (mxima dosis total 2.2 g en 24 horas). Si durante este perodo de tiempo la TV no cede o recurre se pueden aplicar entre 1 y 3 bolos adicionales de 150 mg (diluidos en 100 cc DAD 5% e infundidos en un tiempo de 10 minutos si no hay hipotensin) con intervalos mnimos de 10 15 minutos. Sulfato de magnesio En un paciente con hipomagnesemia y una situacin de emergencia como una arritmia que amenace la vida, se recomienda el uso de sulfato de magnesio a una dosis de 1 2 g diluidos en 100 cc de DAD 5% y administrados en 1 2 minutos. Es necesario recordar que la administracin muy rpida del magnesio puede causar hipotensin o asistolia. En los pacientes con intervalo QT prolongado, adems del bolo anterior, se debe continuar una infusin de 0.5 1.0 g por hora. El sulfato de magnesio no se recomienda en el tratamiento del paciente con paro cardaco, a menos que se sospeche que la arritmia es causada por deciencia de magnesio o cuando el monitor muestra una taquicardia de puntas torcidas. Isoproterenol Es un agonista beta-adrenrgico puro con un potente efecto cronotrpico e inotrpico capaz de incrementar el consumo de oxgeno miocrdico y el gasto cardaco, con lo cual puede exacerbar isquemia y arritmias en pacientes con enfermedad isqumica cardaca, falla cardaca congestiva o alteracin de la funcin ventricular. Con base en evidencia limitada, el isoproterenol se recomienda como una medida temporal antes de la estimulacin elctrica cardaca (marcapasos transitorio) para el tratamiento de los pacientes con taquicardia de puntas torcidas, ya que al aumentar la frecuencia cardaca se acorta el intervalo QT (clase de recomendacin indeterminada). La dosis recomendada de infusin es de 2 10 g/min (sin bolo). La infusin se prepara con una ampolla de isoproterenol de 1 mg en 500 cc de DAD 5%, lo que produce una concentracin de 2 g/ ml. El isoproterenol no est indicado en pacientes con paro cardaco o hipotensin. Si durante la aplicacin de cualquiera de las anteriores medicaciones antiarrtmicas se produce hipotensin severa, deterioro del estado de conciencia o paro cardaco, se suspende inmediatamente la infusin de la medicacin y se procede a realizar cardioversin elctrica emergente. Algunos autores recomiendan que si despus de la primera medicacin utilizada la taquicardia no cede, se debe proceder a realizar 389
cardioversin elctrica y as evitar los efectos proarrtmicos y las interacciones medicamentosas con el uso de una segunda o tercera medicacin antiarrtmica. - bloqueadores Estas medicaciones son efectivas en suprimir los latidos ectpicos y arritmias ventriculares as como en reducir la muerte sbita cardiaca en un espectro de desrdenes en pacientes con y sin falla cardaca. Son seguros y efectivos agentes antiarrtmicos que pueden ser considerados la piedra angular del tratamiento antiarrtmico. El metoprolol es un -bloqueador utilizado para taquicardias ventriculares dependientes de catecolaminas, o se usa en pacientes con taquicardias ventriculares polimrcas con QTc prolongado, puesto que esta droga acorta el QT, o con taquicardias secundarias a prolapso valvular mitral. Se utiliza la forma intravenosa a la dosis de bolos de 1 a 2 mg hasta una dosis mxima de 15 mg. Est contraindicado en pacientes con colapso hemodinmico o falla cardaca importante. Se usa tambin en pacientes con TV provenientes del tracto de salida del ventrculo derecho, cuyos corazones son sanos. Adenosina El uso de adenosina IV ha sido recomendado para el paciente con taquicardia de complejos anchos sin compromiso hemodinmico, ya que se considera que esta medicacin produce un bloqueo completo del nodo AV transitorio (menor de 10 segundos, vida media de 5 segundos) y puede detener las taquicardias de origen supraventricular que utilizan el nodo AV como parte esencial de su circuito de reentrada (taquicardia por reentrada intranodal y taquicardia por movimiento circular ortodrmico). La adenosina puede evidenciar el diagnstico de un utter atrial o taquicardia atrial ectpica y hace evidente la disociacin AV de una TV, facilitando as el diagnstico diferencial. La dosis recomendada es de 12 mg aplicados por va IV rpida y sin diluir, seguidos por 10 20 ml de solucin salina en bolo. Si la taquicardia es de origen ventricular, usualmente la adenosina no produce deterioro de la misma. Hay que tener en cuenta que el hecho de que la adenosina no detenga la taquicardia no necesariamente signica que el origen de la taquicardia de complejos anchos sea ventricular. Es aconsejable que el mdico que va a utilizar la adenosina est familiarizado con su uso y que se tenga a disposicin inmediata un equipo de cardiodesbrilacin elctrica para el manejo de posibles complicaciones. Idealmente, esta medicacin debe
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ser manejada por un especialista en el rea. Sin embargo, el uso de la adenosina en las taquicardias de complejos anchos no es recomendado en las guas recientes de reanimacin cardiopulmonar a menos que el diagnstico de origen supraventricular sea muy evidente. Consideraciones sobre el uso del cardiodesfibrilador El cardiodesbrilador automtico implantable es un gran avance en la lucha contra la muerte sbita, sin embargo no est exento de complicaciones y esto se debe tener en cuenta antes de indicarlos. Existe la posibilidad que un paciente a quien se le implante el cardiodesbrilador no lo descargue en forma adecuada y que tenga complicaciones como infeccin, descargas inapropiadas, falla para identicar la arritmia potencialmente mortal por lo cual no descarga, trombosis de vena cava y la tormenta elctrica. Adems son costosos, requieren cambio de batera y/o electrodos. Si se usan desde muy temprana edad puede requerirse extraccin de los electrodos, que puede ser riesgoso, costoso y dispendioso. La estimulacin del pex del ventrculo derecho puede causar falla ventricular.
Guas de tratamiento de acuerdo con la TV especfica

Las opciones teraputicas a disposicin incluyen antiarrtmicos, ablacin del tejido arritmognico (con radiofrecuencia, crioablacin o quirrgica), el cardiodesbrilador implantable (CDI), el CDI ms la terapia de resincronizacin cardaca (TRC) o una combinacin de las anteriores.
Cardiomiopata arritmognica del ventrculo derecho (CAVD)

Bajo esta denominacin se agrupan los pacientes, usualmente jvenes, con taquicardias ventriculares de difcil tratamiento y en quienes se observa una inltracin grasa en la pared ventricular derecha que explica los potenciales tardos registrados. Criterios diagnsticos para CAVD (tabla 1) Recientemente se report la utilidad del mapeo de voltaje tridimensional, que permiti corregir el diagnstico en pacientes que cumplan los criterios anotados, adems se asoci a peor pronstico, predeca necesidad de implante de cardiodesbrilador. Las zonas de inltracin grasa tienen muy bajo voltaje.
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Tabla 1. Criterios diagnsticos para CAVD. Criterio menor
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Monocitos residuales 60 a 75% por anlisis morfomtrico (o de 50 a 65% si estimado), con reemplazo fibroso del miocardio de la pared libre del VD en >1 muestra, con o sin reemplazo graso del tejido en una biopsia endomiocrdica
Criterio mayor
En Ecocardiograma 2D: Disfuncin glo- En Ecocardiograma 2D: Acinecia o discinesia VD bal o regional y Acinesia VD regional, discinesia o aneurisma Y uno de los siguientes (fin de distole): alteraciones es- y uno de los siguientes (fin de distole): tructurales ELPE: TSVD >32mm corregido por talla corporal (ELPE/ ELPE: TSVD >29 y <32 mm corregido por talla corporal SAC) >19 mm/m2) (ELPE/SAC) >16 y <19 mm/m2) ECPE: TSVD >36 mm corregido por talla corporal (ECPE/ ECPE: TSVD >32 y <36 mm corregido por talla corporal SAC) >21 mm/m2) (ECPE/SAC) >18 y <21 mm/m2) o cambio de rea fraccional >33 y <40% En RNM: Acinecia, discinesia VD regional o disincrona en contraccinn En RNM: VD Acinecia, discinesia VD regional o disincrona en contracciY uno de los siguientes: nn VD Relacin del volumen diastlico final del VD al ASC > Y uno de los siguientes: 110mL/m2 (hombre) o > 100mL/m2 (mujer) Relacin del volumen diastlico final del VD al ASC > Cambio de rea fraccional <33% 100mL/m2 a < 110ml/m2 (hombre) o > 90mL/m2 a <100ml/m2 (mujer) Por Angiografa VD Acinecia, discinesia o disincrona VD
II
Caracterizacin Monocitos residuales <60% por anlisis morfomtrico (o celular de la pa- <50% si estimado), con reemplazo fibroso del miocardio de red la pared libre del VD en >1 muestra, con o sin reemplazo graso del tejido en una biopsia endomiocrdica
III Anormalidades Ondas T invertidas en precordiales derechas (V1, V2 y V3) Ondas T invertidas en precordiales derechas V1, V2 en made repolariza- o mas all (en mayor de 14 aos y sin BRDHH y QRS >120 yor de 14 aos y sin BRDHH y QRS >120 msgs. O en V4, cin msgs.) V5 o V6. Ondas T invertidas en precordiales derechas V1, V2, V3 y V4 en mayor de 14 aos y sin BRDHH y QRS >120 msgs.)
Tabla 1. Criterios diagnsticos para CAVD. (Continuacin) Criterio menor
Criterio mayor
IV Anormalidades Onda Epsilon (seales de baja amplitud reproducibles entre Potenciales tardos positivos de conduccin el final del complejo QRS al inicio de la onda T) en las deri- Duracin del QRS filtrado >114 msgs. y depolarizacin vadas precordiales (V1 a V3) Duracin del QRS terminal <40 uV (duracin de seal de baja amplitud) > 38msgs. Media de la raiz cuadrada del voltaje de los 40 msgs. < 20 uV. Duracin de la activacin terminal del QRS > 55 msgs medidos desde el nadir de la onda S a el final del QRS, incluyendo R, en V1, V2 o V3, en ausencia de bloqueo completo de la rama derecha.
Arritmias
TV con imagen de BRIHH con eje superior (QRS negativo o TVS o no sostenida de configuracin de tracto de salida del indeterminado en DII, DIII y avF y positivo en aVL), sostenida VD, morfologa de BRIHH con eje inferior o eje desconocido o no, en ECG, Holter o pba. ECG de ejercicio. Ms de 500 CVP en 24 horas en el Holter. Historia familiar en primer grado de muerte sbita en <35 aos debido a sospecha de DAVD. Historia de DAVD en familiar en primer grado en quien no es posible o prctico determinar el (diagnstico clnico basado en estos criterios). DAVD confirmada patolgicamente o por estos criterios en un familiar en segundo grado.
VI Historia familiar
DAVD confirmada en un familiar de primer grado quien llena estos criterios. DAVD demostrado por autopsia o ciruga en un familiar en primer grado. Identificacin de una mutacin patognica, categorizada como asociada o probablemente asociada con DACD.
ASC: rea de superficie corporal, DAVD: Displasia arritmognica del VD, ECPE: eje corto paraesternal, ELPE: eje largo paraesternal, RNM: resonancia nuclear magntica, TSVD: tracto de salida del VD, VD: ventrculo derecho.
393
Tratamiento
Los antiarrtmicos son una opcin en pacientes que no son de alto riesgo: ausencia de muerte sbita, asintomticos, con sncope pero sin otros factores de riesgo como mala funcin y/o dilatacin ventricular derecha, compromiso del ventrculo izquierdo, TV o FV hemodinmicamente inestable, dispersin del QRS mayor de 40 ms. Los mejores resultados son con Sotalol, pero no aseguran la prevencin de muerte sbita. La ablacin est indicada si hay choques del CDI frecuentes, TV incesante o episodios frecuentes de TV lenta, as mismo si el paciente no toma la medicacin o en caso de efectos secundarios de los antiarrtmicos. Los resultados son dismiles, pero en general con alta recurrencia, que es consecuencia de la naturaleza progresiva de la enfermedad. El CDI parece ser la nica herramienta efectiva para la prevencin de muerte sbita. En esta patologa el electrodo del desbrilador puede quedar envuelto y producir sobresensado y descargas inadecuadas.
Cardiomiopata hipertrfica (CMH)

Prevencin primaria de muerte sbita No hay soporte para el uso de antiarrtmicos como estrategia de prevencin primaria de muerte sbita en esta patologa. Para esto se utiliza el implante de CDI. Los pacientes con CMH presentan descargas apropiadas con una frecuencia de 5% por ao. Las indicaciones para el implante son: Historia familiar de muerte prematura asociada con CMH, principalmente si era sbita, en un familiar cercano o en muchos de ellos. Identicacin de mutacin gentica de alto riesgo. Sncope inexplicado en pacientes jvenes, principalmente si est asociado con el ejercicio o es recurrente, o si se demuestra la asociacin de una taquiarritmia ventricular. Episodios prolongados, mltiples y frecuentes de TVNS en Holter seriados. Respuesta anormal al ejercicio de pie, indicativa de inestabilidad hemodinmica. Hipertroa extrema, de 30 mm o ms, particularmente en adolescentes y adultos jvenes. Existe evidencia que los pacientes con CMH a quienes se les realiza ablacin septal con alcohol (ASA) no tienen mayor riesgo de muerte sbita, preocupacin justicada por la cicatriz resultante del procedimiento. La decisin de implantar un CDI esta basada en las premisas usuales.
394
Taquicardia ventricular polimrfica catecolaminrgica

Definicin Es la TV en corazn estructuralmente sano, asociada con un aumento de catecolaminas. Su comportamiento durante ejercicio es muy reproducible (la complejidad de la arritmia se asocia con la misma carga de ejercicio) y permite usar el ejercicio para titular la dosis en el tratamiento. Al ECG produce la llamada TV bidireccional, pero tambin puede ser TV polimrca irregular. La concentracin srica de catecolaminas parece estar entre los lmites normales, lo que indica que el problema es de susceptibilidad a la actividad simptica siolgica hacia el corazn, aumentada en aurcula y ventrculo. Tratamiento El tratamiento crnico con -bloqueadores puede prevenir recurrencias en algunos pacientes. Sin embargo, en el 40% de ellos la respuesta no es satisfactoria a pesar de titulacin con prueba de esfuerzo. En tales casos est indicado el CDI. Diversos estudios con un seguimiento a dos aos han demostrado que esta es una intervencin adecuada en el 50% de pacientes bajo tratamiento antiadrenrgico.El estudio gentico permite medidas preventivas en portadores asintomticos.
Taquicardias ventriculares de Torsades des Pointes

Definicin Es una taquicardia caracterizada por la aparicin de una TV maligna con patrn ECG tpico de T de P (Torsades des Pointes), pero con un intervalo de acoplamiento corto del latido iniciador. La TV tpica de T de P se presenta en carreras que duran de 1 a 2 hasta 15 s, con una frecuencia mayor de 200 lpm. El intervalo QT es normal y el acoplamiento del latido desencadenante es invariablemente menor de 300 ms. Tratamiento
No est indicado el tratamiento farmacolgico. Hassaguerre y cols. informaron la ablacin con RF de estos latidos prematuros iniciadores. Sin embargo, por ser tan rara esta patologa no se conoce el resultado a largo plazo de esta terapia y no se recomienda como nica opcin. El tratamiento de eleccin es el implante de CDI.
Sndrome del QT largo

Diagnstico Las tres mutaciones ms frecuentes son el SQTL1, SQTL2 y el SQTL3 y se puede diagnosticar con las siguientes ayudas, aunque stas no reemplazan la gentica. 395
Las diferencias ms importantes entre los sndromes de LQT las vemos en la tabla 2.
Tabla 2. Diferencias en los sndromes de LQTS. Variable LQT1 LQT2 Cromosoma y % de la 11 (59.6%) 7 (31.8%) poblacin total ECG Onda T de base QT moderadamenamplia te prolongado y una onda T de duracin prolongada y baja amplitud, o con muesca o bfida 1er evento <40 aos 30% 46% y antes de iniciar tto. Respuesta del QT al Se prolonga Normal ejercicio Respuesta del QT a No modifica No modifica Mexiletina QT variabilidad da/ Sin cambio Prolongacin monoche desta en la noche Respuesta a -bloqueador No recurre: 81% No recurre: 59% LQT3 3 (8.6%) QT prolongado y la onda T tarda normal o bifsica
42% Se acorta Se acorta Se prolonga en la noche marcadamente No recurre: 50%
Riesgo 1er evento cardaco 40 aos Gnero y riesgo Portador silencioso Px y duracin QT Px y LQT tipo Tiempo 1er evento antes de tto. Sitio de mutacin en canal (poro vs. no poro)
Recurre: 59% Recurre: 41% Recurre: 50% Paro o MCR: 4 y Paro o MCR: 4 y Paro o MCR: 17 y 23% 11% 33% El menor 1.6 1.8 Igual 36%, ms frecuentemente asintomticos 500; 5.3 v. ms riesgo El ms benigno Los ms jvenes en volverse sintomticos Ms en mujeres 19% Ms en hombres 10%
500; 8.4 v. ms No modifica riesgo Intermedio Ms bajo
Tto asintomticos con -bloqueadores: alto y mediano riesgo Prohibir juegos competitivos, principalmente nadar
Mutacin en poro + riesgo; + joven, eventos frecuentes; paro abortado y m. sbita 15% vs. 6% -bloqueadores. CDI?, simpatectoma? marcapasos? Falta evidencia. Evitar ruidos en la noche (alarma de reloj, telfono)
-bloqueadores. CDI?, simpatectoma? marcapasos? Falta evidencia. Evitar ruidos en la noche (alarma de reloj, telfono)
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Estratificacin del riesgo Se enfoca sobre la probabilidad acumulada de un primer evento cardaco, diferenciando entre todos los eventos cardacos y aquellos letales (tabla 3).
Tabla 3.
Mayor riesgo ( 50%): QTc 500 SQTL1 SQTL2 Hombre SQTL3
Riesgo intermedio ( 30% y < 50%) QTc < 500 Mujer SQTL1 - SQTL2 Hombre SQTL3 QTc 500 Mujer SQTL3
Menor riesgo (< 30%) QTc < 500 Hombre SQTL2 SQTL1
Los pacientes con QTc 600 ms tienen 2.8 > riesgo que QTc de 400 ms. Tratamiento No existen estudios aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo en esta patologa. Existe la alternativa de tratamiento antiadrenrgico: con -bloqueadores o simpatectoma quirrgica, con aparentes buenos resultados. En pacientes que tienen CVP precediendo consistentemente el inicio de T de P, la ablacin con RF de stos, podra curar o disminuir la frecuencia de arritmias. Debe darse tratamiento a todos los pacientes asintomticos con riesgo alto e intermedio (riesgo 30%). Recomendaciones (tabla 4)
Tabla 4.
Implante de marcapasos Clase I. TV dependiente de pausa con o sin QT largo. Clase IIa. Pacientes de alto riesgo con el SQTL congnito. Nios o adolescentes con bloqueo AV 2:1 o de tercer grado y QTL.
Implante de CDI Clase I. (Nivel de evidencia A): Paro cardaco debido a FV o TV y no explicado por causa reversible o transitoria. Clase IIb. (Nivel de evidencia B): Condiciones familiares o heredadas con un alto riesgo de taquiarritmia ventricular que amenaza la vida.
397
Taquicardia en el sndrome de Brugada

Definicin Es un sndrome consistente en episodios sincopales y/o muerte sbita cardaca (MSC) resucitada exitosamente en pacientes con corazn estructuralmente sano y una caracterstica electrocardiogrca consistente en imagen de bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) con elevacin del segmento ST en V1 a V3. Est genticamente determinado con un patrn autosmico dominante que afecta al 50% de la familia. El diagnstico reposa en la historia personal y/o familiar de MSC y los cambios en el ECG. Si existe sospecha del sndrome y el ECG es normal, puede administrarse procainamida, ajmalina o ecainida; luego de la infusin de la medicacin es recomendable dejar al paciente en telemetra continua hasta la prdida de su efecto, ya que se aumenta el riesgo de arritmias (tabla 5).
Tabla 5. Criterios diagnsticos del sndrome de Brugada.
Electrocardiograma Punto J Onda T Forma del St-T
Tipo 1 2 mm Negativa Tipo abovedado
Tipo 2 2 mm Negativa/positiva Silla de montar
Tipo 3 2 mm Positiva Silla de montar Elevado < 1 mm
Porcin terminal del ST Descenso gradual Elevado 1 mm
Pronstico Ms de un tercio de los pacientes con sncope o MSC tendrn una recurrencia en los prximos 2 aos. Usando anlisis multivariado se encontraron como factores de riesgo la inducibilidad de arritmia, el sexo masculino y el ECG espontneamente anormal. La probabilidad de tener una arritmia vara entre 45% (hombre con ECG anormal espontneamente e inducible) vs. 3% (mujer con ECG anormal solo con antiarrtmicos y no inducible). Luego de anlisis multivariado se encontr que la inducibilidad o un episodio de MSC abortado, tenan la mayor prediccin de eventos. El nico tratamiento con soporte de evidencia es el implante de CDI (ver guas ms adelante).
Taquicardia ventricular en pacientes con corazn estructuralmente sano

La taquicardia ventricular idioptica (TVI) es un trmino genrico que hace referencia a arritmias ventriculares que se originan en corazones estructuralmente sanos. 398
Clasificacin de taquicardia ventricular monomrfica (TVI) idioptica (tabla 6)

TV del TSVD (90% de las sensibles a la adenosina) Manejo farmacolgico
Los -bloqueadores son de primera eleccin, con una efectividad de 25% a 50%. Los bloqueadores del calcio son efectivos en un 25% a 30%; el verapamilo y diltiazem son igualmente efectivos. Los antiarrtmicos del grupo I tienen efectividad de 25% a 30%. Los antiarrtmicos del grupo III son los ms efectivos.
Tabla 6. Clasificacin de la TV idioptica.
Clasificacin
Sensible a adenosina (actividad gatilleo)
Sensible a verapamilo (re-entrada fascicular)
Sensible a propranolol (automticas) a. Inducida por ejercicio b. Incesante
Caracterizacin a. Inducida por Fascicular ejercicio b. TVM repetitiva Induccin Morfologa
Estimulacin pro- Estimulacin pro- Catecolaminas gramada con o sin gramada con o sin catecolaminas catecolaminas BRIHH, eje inf. BRDHH, eje inf. BRDHH, eje sup. BRDHH, BRIHH, Izq. o der. polimrfica BRDHH, eje inf. der.
Origen Entramiento Mecanismo Propanolol Adenosina Verapamilo
Tracto de salida Fascculo post-izq. Ventrculo ventricular izq. o Fascculo ante-izq. izq./der. der. (90%) No S No Aumento de automaticidad Termina/supresin transitoria Supresin toria Sin efecto transiGatilleo mediado Reentrada por AMPc Termina Termina Termina Sin efecto Sin efecto Termina
Maniobra vagal Termina
Ablacin con radiofrecuencia

Est indicada en presencia de sncope, presncope y sntomas debilitantes o en pacientes con cardiodesbrilador y descargas frecuentes por TV o FV. Tiene 90% de xito y 10% de recurrencia. 399
TV del tracto de salida del VI (TSVI)

Tambin pertenece al grupo de arritmias ventriculares sensibles a la adenosina, de las cuales representa el 10 a 15%. Puede originarse en varios sitios: la regin basal superior del septum, la continuidad mitro-artica, el anillo mitral, la cspide artica coronaria y los sitios epicrdicos de la gran vena cardaca y las venas interventriculares anteriores; todos ellos producen morfologa de eje inferior. Tratamiento Ablacin con radiofrecuencia. El tratamiento de aquellas arritmias originadas en los senos coronarios y en el epicardio requiere el mayor cuidado, por el riesgo de daos a las arterias coronarias.
TV sensible al verapamilo
Es la causa ms comn de TV idioptica del VI. Se origina en la regin del fascculo posterior y tiene caractersticamente una morfologa de BRDHH y eje superior. La TV puede ocurrir en reposo o en presencia de estrs fsico o emocional. El 5 a 10% de pacientes presentan morfologa de BRDHH y eje inferior derecho, la cual se origina en el fascculo anterior. Tratamiento Existe evidencia de la utilidad del verapamilo en el uso agudo pero no en el crnico. En dosis entre 150 y 320 mg, el verapamilo disminuye los sntomas en pacientes con afeccin moderada, pero no tiene efecto si esta es grave. Los pacientes con sncope, presncope o TV sostenida recurrente o aquellos que presentan intolerancia a los antiarrtmicos, son candidatos para la ablacin con RF. El xito de la RF es del 90%.
Taquicardia ventricular por re-entrada en las ramas

Su sustrato es una macro re-entrada en el sistema del His Purkinje. Su diagnstico es muy importante, ya que tiene poca respuesta farmacolgica y alta recurrencia. Causa sncope y muerte sbita. Si se implanta un CDI podra requerir terapias muy frecuentes y puede curarse mediante ablacin de la rama derecha del haz de His. A pesar de la ablacin de la rama derecha estos pacientes tienen una alta mortalidad. Un estudio reporta 30% de mortalidad a 16 meses por falla cardaca congestiva. La implantacin de un CDI bicameral debe considerarse como una alternativa a pesar de la ablacin.
400
Indicaciones para el uso a largo plazo de antiarrtmicos (AA) en la prevencin de muerte sbita
Esta es la evidencia de la utilidad de los AA en la prevencin de muerte sbita, principal riesgo de la arritmias ventriculares.
Tabla 7.
Medicamento Beta-Bloqueador Antagonista Aldosterona IECAs ARA Estatinas cidos Omega-3 Antiarrtmicos
Evidencia reduccin muerte sbita ICC, Post-IM ICC ICC Enfermedad coronaria Enfermedad coronaria NO I
Guas/Clase
Ninguna Ninguna I IIb Ninguna
ICC, post IM, enfermedad coronaria I
ARA II: antagonistas de receptores de Angiotensina II, ICC: insuficiencia cardiaca congestiva, IECAs: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Indicaciones para ablacin con radiofrecuencia

Clase I
Pacientes en bajo riesgo de muerte sbita y tienen TVS, predominantemente monomrca, resistente o intolerantes a medicacin, y no desean tomar medicamentos a largo plazo. (C) TV por re-entrada en las ramas. (C) Pacientes con CDI que reciben mltiples choques como resultado de TVS que no responden a programacin o terapia farmacolgica. (C) Pacientes con WPW resucitados de muerte sbita por brilacin auricular conduciendo rpido al ventrculo. (B) CVP o TV sntomtica o asintomtica de origen ventricular derecho que no responde a tratamiento mdico con bloqueadores Beta o de canales del calcio. CVP o TV sntomtica o asintomtica de origen ventricular izquierdo que no responde a tratamiento mdico con bloqueadores Beta o de canales del calcio. CVP o TV sntomtica o asintomtica que produce cardiopata y sin respuesta a tratamiento farmacolgico.
401
Clase IIa
Pacientes en bajo riesgo de muerte sbita y tienen TVNS sintomtica, resistente o intolerante a medicacin y no desean tomar medicamentos a largo plazo. (C) Pacientes en bajo riesgo de muerte sbita y tienen CVP (complejos frecuentes predominantemente monomrcos, sintomticos, resistente o intolerante a medicacin y no desean tomar medicamentos a largo plazo. (C) Puede ser til en pacientes sintomticos con sndrome de WPW quienes tienen vas accesoria con perodo refractario menor de 240 ms de duracin. (B) Taquicardia ventricular sostenida asintomtica de origen en ventrculo derecho sin respuesta a tratamiento farmacolgico.
Clase IIb
Ablacin de potenciales de las bras de Purkinje puede considerarse en paciente con tormenta de arritmia ventricular consistentemente provocada por CVP de similar morfologa. (C) Ablacin de CVP si son muy frecuentes para tratar o evitar taquicardiomiopata. (C) Como procedimiento, esto es, sin CDI, en post IM y con FE relativamente preservada (>35-40%), y en quien la TVMS es relativamente bien tolerada, y se considera de buen pronstico en el largo plazo, y que no responda, no tolera o no desea tratamiento antiarrtmico a largo plazo. CVP o TV sntomtica de origen ventricular izquierdo que no responde a tratamiento mdico con antiarrtmicos, incluyendo clase I/ III. TV sostenida asintomtica de origen en ventrculo izquierdo sin respuesta a tratamiento mdico. TVMS corta que hace descargar el CDI y no puede tratarse con reprogramacin del CDI Pacientes con marcada reduccin de la longevidad y co morbilidades (falla cardiaca y falla renal), y que la TV no puede prevenirse con tratamiento antiarrtmico o no es tolerada, y en quienes el CDI no esta indicado. Pacientes con ms de una intervencin del CDI por choque que causa severa ansiedad y estrs psicolgico.
Clase III
Ablacin de CVP infrecuentes asintomticos, que no producen cardiopata (C).
402
Indicaciones para el implante de cardiodesfibrilador automtico (CDI)

Varios estudios clnicos multicntricos prospectivos han documentado mejora en la sobrevida con la terapia con CDI en pacientes de alto riesgo con disfuncin VI debido a IM previo y cadiomiopata no isqumica. La terapia con CDI comparada con medicaciones antiarrtmicas tradicionales o convencionales ha sido asociada con reducciones en la mortalidad desde 23% a 55% dependiendo del grupo participante en el estudio, con mejoras en la sobrevida debidas casi exclusivamente a reduccin en la muerte sbita cardiaca. Se subdividen en dos tipos: Prevencin primaria (prolcticos) en los cuales los sujetos no han experimentado una arritmia ventricular amenazante de la vida; y prevencin secundaria aquellos que han tenido un paro cardaco abortado, una TV casi fatal o sncope asociado a TV/FV.
Clase I
Paro cardaco secundario a FV o TV, luego de descartar una causa reversible o transitoria. (A) TV sostenida espontnea asociada con enfermedad cardaca estructural. (B) Sncope de origen indeterminado con TV o FV inducida en el estudio electrosiolgico (EEF) con relevancia clnica y compromiso hemodinmico. (B) Pacientes con FE 35% debido a un IM previo, luego de 40 das y en estado funcional NYHA II o III. (A) Pacientes con Cardiomiopata Dilatada (CMD) no isqumica, con FE 35% y en estado funcional NYHA II o III. Pacientes con FE 30% debido a un IM previo, luego de 40 das y en estado funcional NYHA I. (A) Pacientes con TVNS luego de un IM previo, FE 40% y TV sostenida o FV inducida en el EEF (Estudio electro-siolgico). (B)
Clase IIa
Pacientes con sncope inexplicado, disfuncin VI signicativa y CMD no isqumica (C) Pacientes con TVS con funcin VI normal o casi normal (C) Pacientes con CMH y 1 o ms factores de riesgo mayores para muerte cardiaca repentina (C) Pacientes con DAVD y 1 o ms factores de riesgo mayores para muerte cardiaca repentina (C) Implantar un CDI es razonable en paciente con sndrome de QTl quienes experimentan sncope y/o TV mientras reciben beta bloqueadores. (B) 403
En pacientes no hospitalizados a la espera de un trasplante de corazn (C) Implantar un CDI es razonable en pacientes con el Sndrome de Brugada quienes han tenido sncope. (C) Implantar un CDI es razonable en pacientes con el Sndrome de Brugada quienes han tenido TV documentada que no ha resultado en paro cardiaco. (C) Implantar un CDI es razonable en pacientes con TV polimrca catecolaminrgica quienes han tenido sncope y/o TV sostenida mientras reciben beta bloqueadores. (C) Implantar un CDI es razonable en pacientes con sarcoidosis cardiaca, miocarditis de clulas gigantes o enfermedad de Chagas. (C)
Clase IIb
Pacientes con enfermedad cardiaca no isqumica con FE 35% y en clase funcional NYHA I. (C) En pacientes con sndrome de QTl y factores de riesgo para muerte cardiaca repentina (B) Pacientes con sncope y enfermedad cardiaca estructural avanzada en quienes evaluaciones invasivas y no invasivas han fallado en identicar la causa (C) En pacientes con cardiomiopata familiar asociada a muerte sbita (C) Pacientes con VI no compacto (C)
Clase III
Sncope de causa indeterminada en un paciente sin taquiarritmias ventriculares inducibles y sin enfermedad cardaca estructural. (C) TV o FV incesantes. (C) TV o FV candidatas de tratamiento curativo con ablacin quirrgica o con catter, como TV idioptica del VI, del TSVD o TV fascicular. (C) TV o FV debidas a causas transitorias o corregibles. (B) Enfermedad psiquitrica severa que puede agravarse por el implante o la descarga del dispositivo, o porque puede impedir su seguimiento. (C) Enfermedad terminal y expectativa de vida inferior a 12 meses con un aceptable estado funcional (C) Pacientes con ICC con clase funcional de NYHA IV a pesar de tratamiento farmacolgico, y que no son candidatos para trasplante cardaco. (C)
404
Indicaciones para el implante de resincronizador cardaco

Con este nombre se denomina el restablecimiento de la contraccin sincrnica entre la pared libre del VI y el septum interventricular, con el objeto de mejorar la eciencia funcional del VI.
Clase I
El implante de un marcapasos de resincronizacin cardiaca (MRC) con o sin CDI es razonable en pacientes con falla cardaca con clase funcional NYHA III/IV a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo, con cardiomiopata de origen isqumico o dilatada, en ritmo sinusal, complejo QRS prolongado ( 120 ms), dimetro diastlico VI 55 mm y fraccin de eyeccin VI 35%. (A)
Clase IIa
Pacientes con fraccin de eyeccin VI 35% y falla cardiaca con clase funcional III o IV a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo ambulatorios, QRS 120 ms y brilacin auricular, el implante de un MRC con o sin CDI es razonable (B). Pacientes con fraccin de eyeccin VI 35% y falla cardiaca con clase funcional III o IV a pesar de tratamiento farmacolgico ptimo quienes tienen dependencia frecuente de estimulacin ventricular. (C)
Clase IIb
Pacientes con fraccin de eyeccin VI 35% y falla cardiaca con clase funcional I o II con tratamiento farmacolgico ptimo ambulatorios, que requerirn frecuente estimulacin VD, un MRC es razonable.
Clase III
No indicado en pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin disminuda en ausencia de otras indicaciones de estimulacin (B). No indicado en pacientes cuyo estado funcional y expectativa de vida est limitada por condiciones no cardiacas. (C)
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406
CAPTULO 23
GUAS DE MANEJO DEL PACIENTE CON SNCOPE

Eduardo Medina A, MD; William Uribe A, MD
Introduccin
El sncope es un sntoma comn a patologas de diferentes sistemas como el cardiovascular, neurolgico, metablico y otros. Es responsable del 3% de las hospitalizaciones y 6% de las visitas a urgencias. Los sndromes de intolerancia ortosttica (IO) y sncope neuralmente mediado, son la causa ms frecuente y se presentan con caractersticas de epidemia. Excepto por el sncope comn o vasovagal, los dems tipos de sncope coneren un mayor riesgo de muerte, por lo que todo esfuerzo para hacer un diagnstico y tratamiento adecuados tiene un impacto muy importante para el paciente; el sncope conere 1,31 veces ms mortalidad de cualquier causa. El sncope de origen cardaco se asocia a 24% de muerte sbita a un ao.
Definiciones
El tipo de sncope que nos ocupa hace parte del grupo de prdida transitoria de la conciencia. Diere de las clasicaciones previas por incluir la causa del sncope, que es una prdida transitoria de la perfusin cerebral, lo que excluye la epilepsia. Sncope: Es la prdida de la conciencia secundaria a hipoperfusin cerebral asociada a prdida del tono postural, reversible. El inicio es relativamente rpido, de recuperacin espontnea, rpida y completa. Presncope: Es la casi prdida de la conciencia secundaria a hipoperfusin cerebral y del tono postural, la cual se evita por que el paciente reconoce los sntomas que preceden el sncope y para evitarlo asume la posicin sentado o de supino. Sncope de etiologa desconocida: Es aquel en el que no se conoce su etiologa luego del interrogatorio, examen fsico completo y el electrocardiograma.
Fisiopatologa del sncope neurocardiognico (SNCG)

El sncope es el resultado de hipoperfusin cerebral. La causa ms frecuente resulta de una alteracin en los mecanismos de regulacin por el sistema nervioso autnomo, donde se aprecia un inadecuado aumento del tono simptico y vagal, lo que traduce en una baja de la presin arterial y bradicardia, de suciente magnitud para producir sncope.
Tabla 1. Causas del sncope. 1. Neuralmente mediado Vasovagal o sncope comn Reflejo (defecacin, miccional, tusivo, tragar, ver sangre)
Hipotensin ortosttica Porfiria, deficiencia de vitamina B12, botulismo, tabes dorsal, etc. Hipotensin esencial Alteracin del sistema nervioso autnomo primaria (idioptica, atrofia simptica mltiple, falla autonmica pura, amiloidosis, paraneoplsica, diabetes mellitus, iatrognica) Desrdenes endocrino-metablicos: Insuficiencia adrenocortical primaria y secundaria, feocromocitoma, deplecin de potasio marcada, hipoaldosteronismo severo Sndrome de Taquicardia Ortosttica Postural (STOP) Drogas ilcitas (marihuana) 2. Cardacas a. Anatmicas Diseccin artica Estenosis mitral Estenosis artica Taponamiento cardaco Cardiomiopata hipertrfica Embolismo pulmonar Mixoma auricular Hipertensin pulmonar Isquemia/infarto del miocardio b. Arritmias Bradiarritmias Taquiarritmias Bloqueo auriculo-ventricular Supraventriculares Disfuncin sinusal Ventriculares Disfuncin de marcapasos 3. Vasculares Robo de la subclavia 4. Neuralmente mediada (reflejos) Vasovagal Sncope glosofarngeo Post-prandial Neuralgia del trigmino 5. Hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC) 6. Situacional (tos, defecacin, miccin, tragar) 7. Desconocido
La hipoperfusin cerebral a su vez es el resultado de la interrelacin entre la cifra de presin arterial (PA), la proporcin a la que disminuye y la habilidad del ujo sanguneo cerebral (FSC) para autorregularse. 408
23 GUAS DE MANEJO DEL PACIENTE CON SNCOPE
En la siopatologa se evidencia:
Baja de la presion arterial asociada a hipoperfusin cerebral Baja resistencia perifrica Bajo gasto cardaco SNA SNA Reflejos Normal Anormal inapropiados Cardioinhibitorio Medicacin que altera el SNA Deplecin de volumen Vasodilatador Acumulacin venosa
Diagnstico
Solo se discutir el diagnstico de los problemas ortostticos y neuralmente mediados, ya que los dems se hacen en otros captulos. No hay un examen estndar de oro para conrmar el diagnstico de SNCG.
Prdida de la conciencia? Cadas Estados alterados de conciencia Coma Muerte cardaca sbita abortada Otras Traumtico
SI
Prdida transitoria? Inicio rpido? Corta duracin? Recuperacin espontnea?
NO
NO
Prdida transitoria de la conciencia
No traumtico Sncope Ataque epilptico Psicgena Causas raras
Condiciones errneamente diagnosticadas como sncope
Desrdenes con prdida de la conciencia, parcial o completa, pero sin hipoperfusin cerebral global: - Epilepsia - Desrdenes metablicos como hipoglicemia, hipoxia, hiperventilacin con hipocapnia - Intoxicaciones - Isquemia cerebral transitoria vertobrovasilar 409
Arritmias Enfermedad estructural Cardiopulmonar Otros
Secundario
Primario
Mixto
Desrdenes sin conciencia alterada - Cataplexia - Ataques de cada - Cadas - Funcional (pseudosncope, sicgeno). - Isquemia cerebral transitoria de origen carotdeo.
Clnica El Doctor Sheldon valid un puntaje basado en el ECG y sntomas y signos clnicos que permite con buena sensibilidad y especicidad diagnosticar sncope neuralmente mediado en el paciente con corazn estructuralmente sano, debe tomarse como una gua y no como infalible.
Tabla 2. Algoritmo diagnstico del sncope.
Sntoma o signo Puntaje Cualquiera de las siguientes: bloqueo bifascicular, asistolia, taquicar-5 dia supraventricular, diabetes Un testigo observa cianosis en cualquiera de los sncopes -4 El sncope inicia a edad mayor de 35 aos -3 El paciente no recuerda nada de su inconsciencia -2 Mareo o desmayo al estar sentado o de pies prolongado 2 El paciente siente calor o suda antes de caerse Mareo/desmayo con dolor o pruebas mdicas (ej: venopuncin) 3
Un puntaje > 2 hace el diagnstico de sncope neuralmente mediado. Su utilidad en pacientes con componentes vasovagal y cardaco (sncope mixto) es poca. Si se sospechan ambos componentes confluyendo en un paciente debe tratarse as independiente de este puntaje y a mayor edad mayor posibilidad de tener un componente cardaco. Un adecuado interrogatorio es la herramienta ms importante para orientar el diagnstico y decidir los exmenes confirmatorios. Sincope asociado a hipotensin, criterios: (es ms importante si es sntomatico) 1. Caida en la presin arterial sistlica de 20 mm de Hg al asumir la posicn de pies 2. Caida en la presin arterial diastlica de 10 mm de Hg al asumir la posicn de pies 3. PA sistlica < 90 mm de Hg
Antecedentes: Generalmente los pacientes con SNCG han tenido sntomas desencadenados por la posicin de pies por tiempo prolongado (actos pblicos en el colegio, en misa, las de banco, entierros, etc.) o al pasar de la posicin sentado o de supino a la de pies; en las primeras dos dcadas de la vida. Motivo de consulta: Consultan por: mareo, sncope, taquicardia, fatiga, dolor precordial, presncope y cefalea. 410
Sntomas: Se observan por orden de frecuencia: mareo postural, fatiga, trastornos del sueo, problemas de temperatura, cefalea, presncope, palpitaciones, mareo sin cambio de posicin, intolerancia al ejercicio, deseo de dormir, incoordinacin motora, sntomas visuales, sudoracin anormal, nicturia, nuseas, constipacin, alteraciones de memoria, tinnitus, intolerancia al calor, migraa, dolor en piernas, vrtigo, etc. Examen fsico Lo ms importante son los hallazgos en la PA y la FC. Se debe permitir al paciente 10 min en supino, tomar dos o tres veces la PA y FC en esta posicin, la ltima de ellas justo antes de ponerse de pies y tomar la PA y FC inmediatamente se asume la posicin de pies; la PA al minuto de pies no es muy diferente de la ltima de supino. El brazo en el cual se toma la PA debe estar horizontal para permitir que este a la altura del corazn.
Tipos de disautonoma segn la PA y la FC

Hipotensin ortosttica (HO): Siempre que exista una disminucin de la PA sistlica (PAS) 20 mm de Hg y 10 mm de Hg en la diastlica (PAD). STOP: Se caracteriza por un aumento de la FC al asumir la posicin de pies de 30 o ms lpm en los primeros 5 min en ausencia de HO, presencia de sntomas en forma consistente con el ortostatismo, o una FC de 120 lpm en los primeros 5 min del ortostatismo. La PA puede ser normal o alta, solo rara vez se documenta hipotensin y es frecuente observar oscilaciones amplias y rpidas de la PA. Intolerancia ortosttica (IO): Son aquellos pacientes que presentan sntomas al asumir la posicin de pies con o sin criterios en la PA o FC. Exmenes de laboratorio En general son de poca utilidad. La bsqueda de hipoglicemia rara vez es exitosa y cuando se encuentran bajos valores, no siempre hay una relacin con los sntomas. La determinacin de cortisol basal y post ACTH en nuestro grupo no ha demostrado utilidad. La dosicacin de catecolaminas es til, pero debe hacerse en sangre luego de control de dieta y de la posicin del cuerpo y es tcnicamente demandante, aqu en Colombia no hay disponibilidad de estas condiciones. En casos que se considere pertinente debe dosicarse la vitamina B 12, ionograma, etc. Electrocardiograma (ECG) Debe siempre tomarse, durante la presentacin de los sntomas. El ECG en sncope relacionado a una arritmia es diagnosticado si: 411
Bradicardia sinusal menor 40 lpm., bloqueos sinoatriales repetidos o pausas sinusales mayores de 3 segs. Bloqueo atrioventricular de II grado Mobitz II o de tercer grado. Bloqueo alternante de rama izquierda y derecha. Taquicardia rpida supra o ventricular. Malfuncin del marcapasos.
Monitoreo electrocardiogrfico de 24 horas Clsicamente se considera de poca utilidad en pacientes con SNCG, pero en nuestro servicio hemos observado que frecuentemente tienen alto promedio de la FC (>85 lpm) en el da o en las 24 h. Prueba electrocardiogrfica de esfuerzo A pesar que la fatiga y la disnea son sntomas frecuentes, la prueba no demuestra disminucin de la capacidad funcional. Ocasionalmente puede presentarse mareo al nalizar la prueba y documentarse hipotensin postural. Ecocardiograma (ECO) Se utiliza en forma principal en pacientes con hallazgos clnicos o de ECG que sugieren enfermedad cardiaca con examen fsico normal. Si la anormalidad encontrada es leve, se sugiere continuar la evaluacin como si el resultado del ECO fuera normal. Anormalidades del ECO que sugieren causa del sncope son: Cardiomiopata en presencia de falla cardaca evidente. Disfuncin diastlica, fraccin de eyeccin (FE) menor de 40%. Cardiomiopata isqumica luego de un infarto agudo del miocardio (IAM). Displasia del ventrculo derecho (VD) Cardiomiopata hipertrca. Enfermedad cardiaca congnita. Tumores cardacos Obstruccin al tracto de salida Embolismo pulmonar Diseccin artica
Recomendaciones de uso diagnstico
Cuando se sospecha causa cardiaca, para estraticar el riesgo de acuerdo al substrato cardaco.
Recomendacin de diagnstico de sncope
Estenosis artica severa o mixoma auricular. 412
Masaje del seno carotdeo La hipersensibilidad del seno carotdeo (HSC) debe sospecharse en pacientes que presentan sncope al momento de girar el cuello, al afeitarse o si usan cuellos o corbatas apretadas al momento del evento y son > 40 aos. Para su ejecucin se requiere de vigilancia contina de la frecuencia cardiaca (FC) y la presin arterial (PA) latido a latido (es mandatorio), invasiva o no, ya que otros mtodos de tomar la PA pueden no detectar su disminucin, puede hacerse solo de supino (disminuye sensibilidad en 30%) pero se preere hacerlo tambin en inclinacin, durante el examen de mesa inclinada (Tilt-test). Se masajea el SC por 10 s. y el otro 1 a 2 minutos despus. Interpretacin de la respuesta: vasodepresor (la PA sistlica disminuye 50 mm de Hg.), cardioinhibitorio (asistolia > 3 segs.) y mixta (se considera diagnstico si no existe otra causa de sncope identicada). Si la respuesta inicial es cardioinhibitoria se recomienda usar atropina (1 mg o 0,02 mg/K peso) y repetir el masaje para evaluar si un componente vasodepresor esta asociado, que requiere tratamiento adicional al marcapasos. Su principal complicacin es neurolgica, entre 0,17 y 0,45%, debe evitarse en aquellos con soplos carotdeos o si una isquemia cerebral transitoria ocurre en los 3 meses previos (excepto si un doppler carotdeo excluye estenosis signicativa). Examen de mesa basculante o Tilt-Test El protocolo no esta unicado. La inclinacin vara entre 60 y 80 grados, la duracin de la inclinacin entre 10 y 60 min, y se sensibiliza el examen con el uso de isoproterenol o nitroglicerina sublingual.
Indicacin Clase I
Evaluacin de sncope recurrente o sncope nico con lesin fsica, accidente de trnsito o en persona de alto riesgo (ej: piloto) en: - Pacientes sin historia de enfermedad cardiovascular orgnica y en quienes la historia sugiere sncope vasovagal - Existe enfermedad cardiovascular pero la historia sugiere SNCG y otras causas de sncope no se han encontrado - Cuando es importante demostrar clnicamente la susceptibilidad al SNCG del paciente.
Clase II
Si la comprensin del patrn hemodinmico cambia el tratamiento. Para diferenciar sncope con movimientos bruscos de una epilepsia. Para evaluar pacientes con cadas recurrentes inexplicadas. Para evaluar presncope o mareos. 413
Clase III
Evaluacin del tratamiento. Episodio nico sin trauma y sin profesin de alto riesgo. Clnica clara de sncope vasovagal en casos en los que la demostracin de una susceptibilidad mediada neuralmente no altera el tratamiento.
Diagnstico
Clase I
En pacientes sin enfermedad cardaca estructural el tilt-test puede considerarse diagnstico y no se requieren ms exmenes si el sncope espontneo es reproducido. En pacientes con enfermedad cardaca estructural, las arritmias u otras causas cardacas se deben considerar como la causa del sncope a pesar de un tilt-test positivo.
Clase II
El signicado clnico de una respuesta anormal diferente a la induccin del sncope.
Monitoreo electrocardiogrfico de 24 horas (Holter)

Indicaciones
Clase I
Enfermedad cardaca estructural y sntomas frecuentes; existe alta probabilidad de identicar arritmia en el examen. Si la causa del sncope permanece no identicada despus de una evaluacin completa. Un registro electrocardiogrco prolongado implantable se indica si se sospecha arritmia.
Diagnstico
Clase I
Si se presenta una bradi o taquiarritmia durante el sncope. Excluye la arritmia si ocurre el sncope durante el ritmo sinusal. Se recomienda hacer exmenes adicionales si se encuentra: - Pausa >3 segundos. - Bloqueo AV Mobitz II o de tercer grado. - Taquicardia ventricular rpida.
414
Monitoreo electrocardiogrfico implantable prolongado

Indicacin
Clase I
Si el mecanismo del sncope permanece sin esclarecer luego de una evaluacin completa, si el paciente tiene hallazgos clnicos y ECG sugestivos de sncope arrtmico, como: Presencia de enfermedad cardiaca estructural Durante ejercicio o en posicin supino Precedido por palpitacin Historia familiar de muerte sbita Bloqueo bifascicular Duracin del QRS mayor de 120 ms. Bloqueo AV de II grado Mobitz I Bradicardia sinusal (<50 lpm), bloqueo sinoatrial o pausa sinusal >3 s. Onda delta o QTc prolongado Hallazgo ECG del Sndrome de Brugada Ondas T negativas en precordiales derechas, onda epsilon y potenciales tardos (sugieren displasia arritmognica de VD) Ondas Q
Examen electrofisiolgico (EEF)

Es un examen invasivo que puede proveer mucha informacin con muy bajo riesgo cuando se encuentra adecuadamente indicado. Indicaciones
Clase I
Si la evaluacin inicial sugiere una causa arrtmica del sncope (ver monitoreo prolongado implantable por stas causas).
Clase II
Razones diagnsticas: para aclarar la naturaleza exacta de una arritmia ya identicada como causa del sncope. Razones pronsticas: pacientes con cardiopatas en los cuales la induccin de la arritmia indica cierta terapia, o pacientes de alto riesgo en quienes debe hacerse todo esfuerzo para identicar la causa del sncope.
Clase III
En pacientes con ECG normal, sin enfermedad cardaca y sin palpitaciones. 415
Diagnstico
Clase I
Un EEF normal no excluye totalmente una causa arrtmica del sncope; si persiste la sospecha debe usarse un monitor ECG implantable. Segn el contexto clnico, un EEF anormal puede no ser diagnstico de la causa del sncope. El EEF es diagnstico y no requiere estudios adicionales en los casos ampliamente aceptados como patolgicos.
Clase II
Existen opiniones divergentes en los siguientes casos: Intervalo HV >70 y <100 ms. Induccin de taquicardia ventricular polimrca o brilacin ventricular en paciente con cardiomiopata isqumica o dilatada. En el sndrome de Brugada.
Examen de ejercicio
Indicaciones
Clase I
En pacientes con sncope durante o inmediatamente despus de ejercicio.

Clase III
No est indicado si el sncope no est asociado al ejercicio. Diagnstico

Clase I
Si existen anormalidades ECG y hemodinmicas evidentes y se reproduce el sncope durante o inmediatamente despus del ejercicio. Si se presenta bloqueo AV Mobitz II o de tercer grado durante ejercicio, incluso si no se asocia a sncope.
Cateterizacin cardaca y angiografa

Sirve para evaluar la morfologa de las cavidades, las arterias coronarias y los ujos. Indicaciones
Clase I
Explicacin directa o indirecta del sncope por isquemia miocrdica.
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Clase III
La angiografa sola rara vez es diagnstica del sncope.
Evaluacin neurolgica y psiquitrica

Clase I
La evaluacin neurolgica est indicada cuando un sncope no explica la prdida de la conciencia. Si se diagnostica una falla autonmica o un sndrome de robo cerebrovascular. La evaluacin psiquitrica se recomienda si se sospecha pseudosncope psicgeno o si sncope verdadero es debido a medicacin psiquitrica, que requiere cambiarse.
Clase III
En todos los otros tipos de sncope.
Pronstico
Los pacientes con sncope tienen una alta frecuencia de recurrencias, 3350% por ao y una mortalidad que depende de su causa y oscila entre 0% (sncope inexplicado) y 30 a 50% a tres y cinco aos respectivamente cuando su causa es cardaca.
Tratamiento
El adecuado tratamiento del sncope requiere de un diagnstico preciso de su causa, sin la cual el paciente podra estar bajo el riesgo de morbilidad por trauma durante el sncope y an de muerte en casos de cardiomiopata hipertrca, enfermedad coronaria, sndrome de QT largo, estenosis artica, diseccin artica, etc. En el grupo de SNCG la morbilidad por sntomas diferentes al sncope en muchos de estos pacientes es de una importancia mayor al sncope mismo. Sntomas del nimo (depresin y sndrome del pnico), estrs y el sndrome de fatiga crnica (SFC) frecuentemente se asocian y merecen una intervencin teraputica. El grado de incapacidad puede llevar a algunos pacientes a pensionarse. No todos los pacientes con sncope o con sntomas ortostticos requieren tratamiento. Si el paciente es joven (<35 aos), totalmente asintomtico y presenta un sncope aislado luego del cual continua asintomtico, con un examen fsico normal, no iniciar tratamiento, hacer seguimiento clnico por consulta externa al mes.
417
Tratamiento de SNCG
Tiene dos objetivos: evitar recurrencias y traumas asociados y mejorar la calidad de vida. Grupos que requieren especial cuidado son: Sncope muy frecuente, pues altera la calidad de vida. Sncope recurrente e impredecible (sin sntomas premonitorios), aumenta el riesgo de trauma. El sncope ocurre en situaciones peligrosas como conducir, volar o en competencias atlticas. El control de la PA tiene dos componentes: control agudo y crnico. El aumento del tono simptico (las catecolaminas) predomina en el primero; la retencin de sodio y lquidos en el espacio intravascular en el segundo. Medidas no farmacolgicas - Lquidos. El paciente debe tomar al menos 2 litros de agua al da. Se sabe que tomar 500 cc de agua en forma rpida produce un aumento de la PA signicativo en 30 min. Tratar de evitar la deplecin de lquidos por insolacin, vmito y/o diarrea o en estos casos aumentar los aportes. - Sodio. Una ingesta de sodio de 175 mEq en un adulto ayuda a mantener el lquido en el espacio intravascular. - Elevar la cabecera de la cama. Es frecuente que estos pacientes presenten nicturia por que durante el da la PA esta baja, insuciente para ltrar adecuadamente, en la noche por la posicin, la PA es mayor y ltra mejor. Esta maniobra disminuye la PA nocturna y disminuye la prdida de lquido intravascular, sin medro de la funcin renal. - Medias de gradiente. Se usan medias pantaln y de alta presin (40 mm de Hg), deben usarse solamente cuando se esta de pies y retirarse para dormir. Si se va a usar uorhidrocortisona, esperar a que pasen 3-4 semanas del tratamiento antes de tomar las medidas para las medias para evitar que queden excesivamente apretadas luego de la retencin de lquido que propicia esta medicacin. - Hidro-rehabilitacin. Puede realizarse hidroaerbicos o an caminar en el agua. El agua que rodea el cuerpo contrarresta la accin de la fuerza gravitacional, permitiendo obviar esta dicultad. - Dieta. Las comidas deben ser pequeas y fraccionadas (principalmente si hay exacerbacin de sntomas en el estado post-prandial), alta en bra (constipacin), baja en carbohidratos, alta en potasio y evitar alcohol. - Higiene postural. El paciente debe ser consciente de que el reto postural es el principal desencadenante de sus sntomas y an del 418
sncope. De acuerdo a la severidad de la enfermedad, el paciente debe sentarse entre 1 y 5 minutos antes de ponerse de pies, luego de hacerlo, no caminar, permanecer tocando con la pantorrilla la cama o la silla hasta comprobar que esta en condiciones de empezar a caminar. Evitar acuclillarse y permanecer acostado la mayor parte del da. Algunas maniobras al estar de pies pueden evitar el sncope, como cruzar las piernas o maniobras de contra-presin con las manos. Reconocer los prodromos del sncope para tomar las medidas necesarias para evitarlo. - Disminuir o suspender drogas hipotensoras. En ocasiones la droga hipotensora es excesiva o inadecuada. Las drogas psicoactivas como los antidepresivos tricclicos o bloqueadores alfa para la hipertroa prosttica, deben ser suspendidas. Tratamiento farmacolgico - a. Acetato de uorhidrocortisona. (Astonin H ). Es la droga de eleccin en HO. Fue introducida hace 40 aos. ~ Su mecanismo de accin consiste en: 1) sensibilizar los vasos a las catecolaminas endgenas, 2) aumenta la cantidad de lquido dentro de la pared del vaso sanguneo, aumentando la resistencia vascular al estiramiento y disminuyendo la cantidad de sangre depositada en zonas pendientes, 3) incrementa el nmero de receptores para la NA, 4) expande el volumen sanguneo. ~ Dosis: 0.2 mg por 2 semanas, disminuir a 0.1 mg hasta ajustar 1 mes, fecha del primer control, para decidir si continua con 0.1 mg o si se aumenta a 0.2 mg. La mayora de pacientes responden a estas dosis. Dosis mxima al da: 0.6 mg. ~ Efectos secundarios y precauciones: A mayores dosis, mayores riesgos de hipokalemia, hipertensin de supino, sobrecarga de lquidos y falla cardaca si no hay adecuada reserva contractil. ~ La titulacin de la dosis se realiza con control de peso (no aumentar ms de 4 Kg), la PA, la respuesta clnica, el potasio y magnesio sricos y el tiempo que tolera de pies. - ProAmatine. (Midodrine ). Es un agonista alfa de accin directa, tiene absorcin completa por va oral pero solo 2-3 h. de vida media, causa vasoconstriccin directa de arteriolas y vasos de capacitancia venosa, sin accin en el sistema nervioso central (SNC) o en el corazn. Aprobada para su uso en HO por la FDA en 1996. Entre sus efectos colaterales se encuentran la piloereccin, la hipertensin arterial de supino, prurito en la escpula, taquilaxis. La dosis de inicio es 1.25 mg cada 4 horas (dosis que rara vez es til) 30 a 45 min antes de cada comida y la mxima es 40 mg. Los incrementos de las dosis deben hacerse con intervalo de 1 semana. - Cafena. Bloquea los receptores de la adenosina por lo que aumenta la PA. Es importante tomarlo con las comidas en pacientes que hacen hipotensin post-prandial, atenundola. 419
Inhibidores de la ciclo-oxigenasa. La indometacina aumentar la PA hasta 20 mm de Hg en algunos pacientes. Su mayor efecto es postprandial. Clonidina. Esta indicada solamente para tratamiento de la diarrea disautonmica, en bajas dosis (37.5 Ug) o en pacientes con falla eferente simptica severa. Yohimbine. Es otra droga bloqueadora presinptica -adrenrgico, indicada cuando no hay respuesta adecuada a la uorhidrocortisona y la etilefrina. La dosis es de 5.4 mg c/8 hs. Entre los efectos secundarios estn la ansiedad, temblor, palpitaciones, diarrea e hipertensin supina. Propranolol. Para uso en pacientes con STOP, 10-40 mg c/6 hs. Efectos secundarios: hipotensin, depresin, falla cardaca y bradicardia. Metoprolol: El estudio POST (prueba de prevencin del sncope) no demostr ser de utilidad en la prevencin del sncope vasovagal. Octretide. Es un anlogo de la somatostatina. Es de administracin subcutnea, iniciar con 25 g c/12 h. hasta 100-200 g c/12 h. Muy efectivo para evitar la diarrea y la hipotensin postprandial. Efectos secundarios: nuseas, dolor abdominal, hipertensin, mal absorcin de grasas. Eritropoyetina. Aumenta el volumen intravascular. Dosis: 20-25 g/kg S.C. tres veces por semana, dosis de mantenimiento 1/ sem. Frecuentemente se requiere hierro de suplemento. Reservarse para pacientes refractarios y para uso intrahospitalario. Marcapasos. El uso de marcapasos permanente se ha recomendado en pacientes con sncope recurrente y en aquellos con sncope maligno (asistolia documentada de tres o ms segundos). Se han llevado a cabo varios estudios. Uno de los ms importantes es el VPS3 (Vasovagal Pacemaker Study) que luego de ser analizado no soporta su recomendacin de rutina en pacientes con sncope recurrente.
Clase I
El marcapasos esta indicado en pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo variedad mixta o cardio-inhibitoria.
Sncope en urgencias
Tabla 3. Factores de riesgo para mal resultado a corto plazo (anlisis multivariado).
Variable ECG anormal al ingreso Trauma Sin sntomas premonitorios Gnero masculino
OR 6,9 2,9 2,4 2,2
Valor P 0,000 0,004 0,016 0,037
420
Tabla 4. Factores de riesgo de mal resultado a largo plazo (10 das a 1 ao, anlisis multivariado)
Variable Edad mayor 65 aos Neoplasmas Enfermedad cerebro vascular Enfermedad cardiaca estructural Arritmias ventriculares
OR 3,4 3,2 2,5 2,3 3,9
Valor P 0,001 0,001 0,006 0,004 0,049
Esta evidencia debe tenerse en cuenta al momento de decidir a quien hospitalizar.
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CAPTULO 24
REANIMACIN CEREBROCARDIOPULMONAR
Edgardo Gonzlez, MD
El paro cardiorrespiratorio se dene cono el cese de la actividad mecnica cardiaca conrmado por la ausencia de un pulso detectable, ausencia de respuesta a estmulos externos y apnea o respiracin agnica. La reanimacin cerebrocadiopulmonar (RCCP) es el conjunto de maniobras y procedimientos dirigidos a mantener la integridad orgnica y restaurar la circulacin espontnea de una vctima con paro cardiorrespiratorio. Las vctimas de paro cardiaco necesitan de una RCCP inmediata que proporcione un pequea pero crtica cantidad de ujo sanguneo al cerebro y al corazn, prolongue el tiempo de FV si este es el ritmo presente incrementando la posibilidad que un choque elctrico termine dicha arritmia y se restaure un ritmo cardiaco efectivo. Los mayores cambios de las ltimas guas internacionales en RCCP tuvieron como objetivo simplicar las instrucciones e incrementar el nmero de compresiones torcicas administradas por minuto y reducir las interrupciones de las mismas durante el procedimiento. Las siguientes son las recomendaciones ms signicativas: El reanimador no experto no evaluar los signos de circulacin: si la vctima no responde al llamado y se encuentre en apnea se iniciarn las compresiones torcicas previa administracin de dos respiraciones. Simplicacin de las instrucciones para administrar respiraciones: sin importar la tcnica empleada esta deber durar un segundo y utilizando el suciente volumen para evidenciar elevacin del trax. Relacin compresin: respiracin universal para reanimadores nicos: 30:2, excepto para los recin nacidos. Las compresiones torcicas debern ser rpidas y profundas aproximadamente 100 por minuto. Todo otro esfuerzo de reanimacin debe hacerse minimizando la interrupcin de las compresiones torcicas. Administracin de un solo choque elctrico en pacientes con FV/ TV sin pulso seguido inmediatamente de compresiones torcicas en
lugar de la administracin de tres choques elctricos: apoyado en el mayor xito en los desbriladores actuales durante la administracin del primer choque y si este falla, las compresiones torcicas proporcionarn oxgeno y sustrato para lograr mayor xito en los prximos choques. Mayor nfasis en la importancia de la ventilacin y administracin de altas concentraciones de oxgeno en recin nacidos. Rearmacin del uso de brinolticos tipo t-PA en pacientes con stroke isqumico agudo con criterios de elegibilidad administrados dentro de un protocolo denido, por un equipo experto.
Soporte vital bsico

El soporte vital bsico (BLS por sus iniciales en ingls) incluye el reconocimiento del arresto cardiaco sbito, ataque cardiaco, evento cerebrovascular, obstruccin de la va area por cuerpo extrao y el inicio de la reanimacin cardiopulmonar y el uso de desbrilador automtico externo. Una vez identicado un caso de arresto cardiaco sbito, los pasos iniciales para activar la cadena de supervivencia son los siguientes: Reconocimiento temprano de la emergencia y activacin de servicios mdicos Inicio temprano de RCCP lo cual puede doblar o triplicar la posibilidad de sobrevida en casos de FV asociado a sndrome coronario agudo (SCA) Desbrilacin elctrica temprana: en los primeros 3 a 5 minutos incrementa la posibilidad de sobrevida en 49 a 75%. Inicio temprano de soporte vital avanzado (ALS) La secuencia de acciones necesarias para el BLS se encuentra esquematizada en el algoritmo 1.
Desfibrilacin y marcapasos transitorio

La desbrilacin puede administrarse por medio de desbriladores manuales o por medio de desbriladores automticos externos (AED).La desbrilacin temprana es crucial para vctimas de arresto cardiaco sbito por varias razones: la FV es el ritmo ms frecuentemente encontrado y el nico tratamiento posible es la desbrilacin. La supervivencia de vctimas de arresto cardiaco presenciado con FV disminuye 7-10% por minuto si no se ha iniciado la RCCP, pero es mejor si las maniobras de reanimacin se han iniciado (3-4% por minuto). Especialmente para vctimas de arresto cardiaco para FV fuera del hospital las nuevas guas recomiendan que inmediatamente despus de avisar a servicios de emergencia se deben dar al menos 5 ciclos de RCCP 424
24 REANIMACIN CEREBROCARDIOPULMONAR
esto es alrededor de dos minutos antes de realizar el primer intento de desbrilacin. Si el arresto cardiaco por FV es intrahospitalario y se dispone inmediatamente de un desbrilador, se recomienda administrar el choque elctrico iniciando 5 ciclos de RCCP y revalorando el ritmo al nal de este perodo.
Sin respuesta y sin movimiento Llamar al telfono de emergencia Abrir va area, asignar respiracin Si hay apnea: dar dos respiraciones profundas vericando elevacin del trax Si no responde: vericar pulso durante 10 segundos No hay pulso: Iniciar ciclos de compresin: ventilacin 30:2 hasta llegada de equipo de emergencia/desbrilador Si hay pulso: Continuar ventilaciones cada 5 a 6 segundos y vericar pulso cada 2 minutos.
Llegada de equipo de emergencia/desbrilador FV/TV? Si: Dar un choque elctrico y reiniciar RCP por 5 ciclos No: Reiniciar RCP por 5 ciclos y reevaluar ritmo cada 2 minutos
Continuar hasta llegada de equipo de ALS o hasta que la vctima recupere movimiento Algoritmo 1. BLS en adulto. Las lneas discontinuas significan decisiones que solo pueden ser tomadas por el reanimador profesional.
Teniendo en cuenta que los desbriladores actuales con liberacin de energa bifsica tienen una ecacia superior al 90% para terminar la FV durante el primer choque, las nuevas guas recomiendan realizar solamente una descarga elctrica e inmediatamente reasumir la RCCP durante 5 ciclos ms y la revaloracin del nuevo ritmo y del pulso so425
lamente se realizar al nal de este perodo. Cuando se dispone de desbriladores monofsicos la energa administrada durante el primer choque debe ser la mxima, esto es, de 360 J y la de los desbriladores bifsicos entre 150 y 200 J. La estimulacin cardiaca a travs de marcapasos transcutneo o intravenoso no est indicada en casos de arresto cardiaco por asistolia. Solamente est indicada en casos de bradicardia severa sintomtica que no responde a la atropina.
Tcnicas y dispositivos para RCCP

Varias tcnicas como compresiones de alta frecuencia, masaje cardiaco directo, compresin abdominal alternante, tos en pacientes conscientes con FV, tcnicas extracorpreas y dispositivos para soporte ventilatorio y circulatorio durante RCCP han demostrado mejora hemodinmica y supervivencia a corto plazo cuando son adecuadamente aplicadas por personal altamente entrenado y en pacientes seleccionados. Sin embargo, ninguno de ellos ha demostrado ser superior a la RCCP manual y al uso del desbrilador en pacientes con arresto cardiaco fuera del hospital. El objetivo de la ventilacin durante la RCCP es mantener una adecuada oxigenacin y una suciente eliminacin de dixido de carbono. Sin embargo, hasta el momento no se ha establecido cual es el adecuado volumen, frecuencia y concentracin de oxgeno ideales para cumplir dicho n. Durante los primeros minutos del arresto cardiaco por FV, las ventilaciones no son tan importantes como las compresiones puesto que la entrega de oxgeno a los tejidos est limitada fundamentalmente por la circulacin y no por el contenido de oxgeno. Por lo tanto en estas circunstancias, y especialmente cuando solo existe un reanimador, se recomienda que los esfuerzos por ventilar al paciente no limiten las compresiones torcicas. Sin embargo en casos de arresto cardiaco prolongado por FV y en caso de arresto cardiaco por asxia tanto las ventilaciones como las compresiones cobran igual importancia. Dado que la perfusin sistmica y pulmonar se encuentran disminuidas durante la RCCP, la relacin ventilacin perfusin puede mantenerse administrando volmenes menores a lo normal. Durante la RCCP bsica y avanzada de debe tratar de administrar oxgeno a una concentracin mxima, es decir del 100%, para intentar compensar el bajo gasto cardiaco con un contenido arterial de oxgeno y una entrega de oxgeno ms elevada a los tejidos. Estas altas concentraciones de oxgeno durante la RCCP no producen toxicidad. Todos los reanimadores profesionales deben estar familiarizados con el uso correcto de la mscara facial administrando un volumen suciente para elevar el trax (6 a 7 ml/kg o 500 660 ml) durante un segundo 426
previniendo la distensin de la cmara gstrica. Se recomienda dar dos insuaciones cada 30 compresiones durante un perodo corto de 4 a 5 segundos y reasumiendo inmediatamente las mismas. Si ya se tiene un dispositivo avanzado de va area, esto es una mscara larngea, un tubo endotraqueal o un combitubo, las ventilaciones se deben dar a un frecuencia de 8 a 10 por minuto durante un segundo mientras se continan las compresiones a una frecuencia de 100 veces por minuto sin intentar sincronizar ambas actividades. Si el arresto es slo de tipo respiratorio o ya se ha restablecido un ritmo que asegure una perfusin pulmonar adecuada, las ventilaciones ya sea a travs de mscara facial o de dispositivo avanzado de va area se deben dar durante un segundo a una frecuencia de 10 a 12 veces por minuto. Se debe recordar que en el caso de intubacin endotraqueal o cualquier otro dispositivo avanzado de va area, esta debe realizarse por personal entrenado sin que ello retrase o suspenda por tiempo considerable las compresiones torcicas. Adems se debe vericar de manera continua la adecuada colocacin de dichos dispositivos. De igual forma se debe tener presente que no existen estudios que demuestren que en arresto cardiaco fuera del hospital la colocacin de un dispositivo avanzado de va area mejore la sobrevida.
Manejo del arresto cardiaco

Cuatro ritmos producen arresto cardiaco sin pulso: la FV, la TV rpida, La actividad elctrica sin pulso y la asistolia. Durante el arresto cardiaco la RCCP bsica y la desbrilacin, si est indicada, son de primera importancia, y las actividades del soporte cardiaco avanzado (ACLS) como los accesos venosos, las medicaciones y los dispositivos avanzados de va area son de importancia secundaria. Las acciones que deben realizarse durante el manejo del arresto cardiaco se encuentran en el algoritmo 2. Cuando se considera el uso de medicamentos se debe acceder a una va venosa (IV) perifrica de buen calibre. El uso de 20 ml de lquidos y la elevacin de la extremidad por 10-20 segundos despus de la administracin de los medicamentos mejora el tiempo de llegada de estos a la circulacin central. Si esto no es posible se puede acceder a la va intrasea (IO) logrando adecuados niveles de medicamentos, infusin de lquidos y toma de muestras tan conables como las venosas. Si a pesar de la administracin de medicamentos no se ha restablecido la actividad circulatoria se debe considerar el uso de accesos venosos centrales. Aunque varios medicamentos como Epinefrina, Atropina, Naloxona, Vasopresina y Lidocana se absorben por va orotraqueal, la absorcin es menor a la lograda por va IV o IO y se requieren aproximadamente 427
2 a 2,5 veces ms dosis que las administradas por va intravascular. Esta debe diluirse en 5 a 10 ml de agua destilada o solucin salina y ser aplicada directamente sobre el tubo endotraqueal. Medicamentos
Vasopresores
La epinefrina y la vasopresina son los dos vasopresores ms ampliamente estudiados. Aunque estos han demostrado mejorar el tiempo de retorno de la circulacin espontnea (ROSC), sin embargo no existen estudios controlados que hayan demostrado mejorar la sobrevida libre de secuelas neurolgicas al alta.
Atropina
La atropina ha sido recomendada durante los arrestos caracterizados por asistolia o actividad elctrica sin pulso. Sin embargo su uso solamente es soportado por estudios retrospectivos en pacientes con asistolia, pero no por estudios prospectivos.
Antiarrtmicos
Ningn antiarrtmico administrado rutinariamente ha demostrado mejorar la sobrevida al alta despus de un arresto cardiaco. Sin embargo la amiodarona ha mostrado una mejora leve al momento de la admisin en arresto cardiaco fuera del hospital comparado con la lidocana o el placebo.
Magnesio
Dos estudios observacionales han mostrado que la administracin de magnesio mejora la TV tipo puntas torcidas asociada a prolongacin del QT, pero no en TV polimrca con QT normal.
Taquiarritmias y bradiarritmias
Los siguientes son los principios de reconocimiento y manejo de las taquiarrtmias y las bradiarritmias en adultos: Si la bradiarritmias produce signos y sntomas como alteracin aguda del estado mental, dolor precordial isqumico severo, falla cardiaca congestiva, hipotensin u otros signos de shock que persisten a pesar de una va area permeable y una adecuada ventilacin, se debe preparar al paciente para estimulacin con marcapasos. Si el ritmo corresponde a un bloqueo auriculoventricular avanzado o completo se debe iniciar la estimulacin inmediata a travs de marcapasos transcutneo. 428
ARRESTO CARDIACO SIN PULSO Iniciar algoritmo BLS, pedir ayuda, iniciar RCCP Oxigeno suplementario si hay disponibilidad Conectar a monitor /desbrilador si hay disponibilidad Asignar ritmo FV/TV Administrar un choque Bifsico 120-200 J Monofsico 360 J DAE segn indicaciones Reasumir RCCP inmediatamente FV/TV Continuar RCCP mientras carga el DFB Administrar un choque Bifsico 200J Monofsico 360 J DAE segn indicaciones Reasumir RCCP inmediatamente despus del choque Vasopresores si hay acceso IV IO Epinefrina 1mg repetir cada 3 o 5 minutos Vasopresina 40 U para reemplazar primera o segunda dosis de Norepinefrina FV/TV Continuar RCCP mientras carga el DFB Administrar un choque Bifsico 200J Monofsico 360 J DAE segn indicaciones Reasumir RCCP inmediatamente despus del choque Considerar antiarrtmicos: Amiodarona 300 mg IV, luego considerar 150 mg IV adicionales Lidocana 1 1,5 mg/kg, luego considerar dosis adicionales de 0,5 a 0,75 mg/kg hasta un mximo de 3 dosis o 3 mg/kg Considerar magnesio 1-2 g IV en caso de TV tipo puntas torcidas. Despus de 5 ciclos de RCP reasignar ritmo ASISTOLI/AESP Reasumir RCCP inmediatamente Epinefrina 1mg repetir cada 3 o 5 minutos Vasopresina 40 U para reemplazar primera o segunda dosis de Norepinefrina Considerar Atropina 1 mg cada 3 a 5 minutos para asistolia o AESP lenta hasta 3 dosis. FV/TV NO SI Continuar acciones de F V/TV Si asistolia o AESP continuar acciones de ASISTOLIA/AESP Si hay AE con pulso iniciar manejo Postresucitacin
DURANTE RCCP Compresiones rpidas y fuertes (100 / minuto) Asegurar retroceso del trax pos compresin Minimizar interrupciones de las compresiones Un ciclo de RCCP: 30 compresiones por 2 ventilaciones =2 minutos. Evitar hiperventilacin Asegurar va area, vericacin de la misma. Una vez colocado dispositivo de va area: Suspender ciclos Compresiones continuas 8-10 ventilaciones/minuto sin pausas Asignar ritmo cada 2 minutos. Rotar compresores cada ciclo (o cada dos minutos despus de asignar ritmo). Identicar y tratar desencadenantes: H: hipovolemia, hipoxemia, acidosis (hirogeniones), hiperkalemia, hipercalcemia, hipoglicemia, hipotermia. T: toxinas, taponamiento, trombosis coronaria o pulmonar, neumotrax a tensin, trauma.
Algoritmo 2. ACLS en adulto.
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Si las taquiarrtmias producen signos inestabilidad hemodinmica se debe preparar al paciente para cardioversin elctrica inmediata. Si las taquiarrtmias no producen signos de inestabilidad hemodinmica se debe determinar si la taquiarrtmia es complejos anchos o estrechos y encaminar las decisiones de acuerdo al tipo de taquicardia. El reanimador debe hacer un diagnstico rpido de las arritmias inestables o que amenacen la vida y conocer las opciones teraputicas necesarias. El reanimador debe reconocer cuando debe consultar a un experto para interpretar electrocardiogramas difciles, uso de medicamentos y toma de decisiones.
El enfoque teraputico de las bradiarritmias y las taquiarrtmias se encuentra esquematizado en los algoritmos 3 y 4 respectivamente.
BRADICARDIA FC 60 lpm o inadecuada para condicin clnica Permeabilizar va area y asistencia ventilatoria si es necesario Administrar oxgeno Monitorizar electrocardiograma, presin arterial y oximetra Asegurar acceso venoso. Signos o sntomas de pobre perfusin por bradicardia? (Dcit mental agudo, dolor precordial hipotensin)
NO SI
Continuar monitorizacin
Preparar para marcapasos transcutneo: iniciar estimulacin en caso de bloqueo auriculoventricular avanzado o completo Considerar Atropina a 0, 5 mg IV mientras se inicia estimulacin, repetir hasta 3 mg IV. Si no hay respuesta iniciar estimulacin. Considerar infusin de Epinefrina de 2-10 mcg/min o dopamina de 2-10 mcg/kg/min mientras se inicia estimulacin o si sta no es efectiva Preparar para marcapasos transvenoso Identicar y tratar desencadenantes Considerar infusin de Epinefrina de 2-10 mcg/min o dopamina de 2-10 mcg/kg/min mientras se inicia estimulacin o si sta no es efectiva Consultar a expertos
Algoritmo 3. Bradicardias.
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TAQUICARDIA CON PULSO Administrar oxgeno Monitorizar electrocardiograma, presin arterial y oximetra Identicar y tratar causas reversibles
Acceso venoso Tomar EKG de 12 derivaciones Medir QRS QRS ESTRECHO ( 120 ms)
Estabilidad hemodinmica?
Cardioversin elctrica inmediata Acceso venoso Consultar a expertos QRS ANCHO (> 120 ms)
VER ALGORITMOS CAPTULO TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ESTRECHOS Algoritmo 4. Taquicardias.
VER ALGORITMOS CAPTULO TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS
Monitoreo durante la RCCP

Hasta el momento no existen criterios clnicos conables para establecer la ecacia durante la RCCP.
Evaluacin hemodinmica
Una perfusin coronaria (presin diastlica presin de la aurcula derecha en fase de relajacin) 15 mm Hg es predictor de retorno de la circulacin espontnea (ROSC). Sin embargo, este monitoreo solamente puede realizarse en situaciones especiales como en arrestos cardiacos en pacientes con monitoreo invasivo durante el evento. La evaluacin del puso durante las compresiones tampoco es til como signo de compresin adecuada.
Gases arteriales y pulsi-oximetra

Los gases arteriales no son indicadores adecuados de hipoxemia o acidosis tisular ni de hipercapnia como signo indirecto de gasto cardiaco. La pulsi-oximetra tampoco es til durante la RCCP puesto que el ujo pulstil perifrico es muy dbil durante la misma. La medicin del dixido de carbono al nal de la espiracin ha mostrado ser un indicador conable del gasto cardiaco durante las compre431
siones torcicas en pacientes intubados y puede indicar el ROSC. Presiones de CO2 al nal de la espiracin < de 10 mm de Hg se asocian a un peor pronstico.
Soporte post-resucitacin
La mortalidad de los pacientes que han retornado a ROSC y despus de la estabilizacin inicial permanece alta principalmente en las primeras 24 horas especialmente por inestabilidad hemodinmica y aturdimiento miocrdico. Pocos estudios clnicos aleatorizados controlados han evaluado el cuidado postresucitacin inmediata. Sin embargo, este cuidado puede mejorar la mortalidad temprana por inestabilidad hemodinmica, prevenir la falla multiorgnica y prevenir la morbimortalidad asociada al dao cerebral. Los objetivos del manejo post-resucitacin son: Optimizar la funcin cardiopulmonar y la perfusin, especialmente la perfusin cerebral Transportar las vctimas del paro extra hospitalario a un servicio de emergencias y de all a una unidad de cuidados intensivos adecuadamente equipada. Tratar de identicar las causas desencadenantes del arresto Establecer medidas para prevenir recurrencias Establecer medidas que puedan mejorar la supervivencia libre de secuelas neurolgicas.
Hipotermia inducida
La hipotermia espontnea > 33 C es frecuente en pacientes post-resucitacin y el recalentamiento activo no debe intentarse en pacientes hemodinmicamente estables pues dicha hipotermia contribuir a un mejor pronstico neurolgico. La hipotermia inducida hasta lograr 32 a 34 C de temperatura durante 12 a 24 horas ha demostrado utilidad en pacientes sobrevivientes de arresto cardiaco extra hospitalario por FV con ROSC y en estado comatoso. Esta terapia tambin puede ser benca en pacientes sobrevivientes de arresto cardiaco sin FV inicial. Por el contrario la hipertermia puede ser un signo de dao cerebral y/o deteriorar la recuperacin neurolgica por lo cual esta debe prevenirse.
Control de glicemia
La hiperglicemia es frecuente durante el periodo post RCCP y en algunos estudios se ha asociado a peor pronstico. Sin embargo, aunque la recomendacin general es un control estrecho de las cifras de glicemia, hasta ahora no se conoce cuales son los niveles adecuados en este escenario. 432
Sistema respiratorio
La hipoxemia puede estar presente durante el perodo post-resucitacin lo que obliga a vericar la adecuada posicin del tubo endotraqueal, a descartar complicaciones post-resucitacin como neumotrax y establecer si la hipoxemia es de origen pulmonar o cardiaco. Muchos pacientes requieren ventilacin mecnica durante el perodo de resucitacin. El modo ventilatorio, la frecuencia, los volmenes empleados y la concentracin de oxgeno deben ser orientados por el estado de oxigenacin del paciente evitando la hiperventilacin y el aumento de la presin intrnseca al nal de la espiracin auto PEEP que pueden ser deletreos para la recuperacin neurolgica.
Sistema cardiovascular
Durante el perodo post-resucitacin es frecuente la inestabilidad hemodinmica por aturdimiento cardiaco o por vasodilatacin secundaria a respuesta inamatoria por dao multiorgnico que obliguen al monitoreo invasivo y al uso de lquidos y medicamentos vasoactivos. Sin embargo el gasto cardiaco y los parmetros hemodinmicos ideales en este escenario son desconocidos. Durante este perodo puede presentarse insuciencia suprarrenal relativa, pero no se desconoce la utilidad de suplementos con esteroides. Los antiarrtmicos rutinarios no son recomendables, aunque si se utiliz un antiarrtmico para revertir una FV durante la RCCP, este puede considerarse durante las prximas 12 a 24 horas.
Pronstico
La presencia de cuatro de los siguientes cinco signos se asocian a un pronstico desfavorable en el perodo postresucitacin: Ausencia de reejo corneano a las 24 horas Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas Ausencia de respuesta de retiro al dolor a las 24 horas Ausencia de respuesta motora a las 24 horas Ausencia de respuesta motora a las 72 horas
Estabilizacin de sndromes coronarios agudos

Los sndromes coronarios agudos son responsables de la mayor parte de los arrestos cardiacos especialmente en las primeras cuatro horas del inicio de los sntomas y muchos pacientes fallecen antes de llegar a un hospital. La estabilizacin de los sndromes coronarios agudos se basa en los siguientes objetivos:
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Reducir el tamao de la necrosis y por tanto la disfuncin ventricular secundaria Tratar complicaciones elctricas o mecnicas.
Las acciones necesarias para la estabilizacin de los sndromes coronarios agudos se encuentran esquematizadas en el algoritmo 5.
Dolor precordial sugestivo de isquemia? Llamar a servicio mdico de emergencias Monitorizar, tener listo equipo de reanimacin, estar listo para potencial RCP Administrar oxgeno, aspirina, nitroglicerina y morna si es necesario Si es posible tomar ECG de 12 derivaciones y en caso de elevacin del ST noticar a institucin con recursos para atencin de sndromes coronarios y considerar inicio de brinolisis Transferir a hospital con recursos para atencin de sndromes coronarios. En el servicio de urgencias (en < 10 min) Evaluar signos vitales y saturacin Acceso venoso Obtener/revisar ECG Historia clnica breve y enfocada Obtener marcadores cardiacos, electrolitos, coagulacin Radiografa de trax porttil (no debe retrasar toma de decisiones Inicio inmediato de tratamiento general Iniciar oxgeno a 4 l/min y Saturacin> 90% Aspirina 160-325 mg si no ha sido administrado previamente Nitroglicerina sublingual, spray o intravenosa Morna para aliviar el dolor si no hay mejora con nitroglicerina
Revisar EKG inicial
Elevacin del ST o BRIHH Depresin del ST o inNormal o cambios no presumiblemente nuevo versin dinmica de la T diagnsticos del ST y la T (Isquemia) (Injuria) (Isquemia) Angina inestable de Infarto de miocardio con Angina inestable de alto riesgo o infarto sin intermedio o bajo riesgo elevacin del ST elevacin del ST VER ALGORITMOS CAPTULO IAM CON ELEVACIN DEL ST VER ALGORITMOS CAPITULO ANGINA INESTABLE/IAM SIN ELEVACIN DEL ST
Algoritmo 5. Estabilizacin de sndromes coronarios agudos.
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Otros aspectos de la reanimacin cerebrocardiopulmonar como reanimacin en casos especiales, reanimacin cerebrocardiopulmonar bsica y avanzada en nios y neonatos y en casos especiales se encuentran por fuera del alcance de estas guas y se remite al lector a las guas internacionales enunciadas en las lecturas recomendadas.
Billi JE, Zideman D, Eigel B, Nolan J, Montgomery W, Nadkarni V, from the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) and American Heart Association (AHA). 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Editorial: Conict of interest management before, during and after the 2005 International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2005;112:III-131III-132 International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation. 2005;112:III-1III-136. Zaritsky A, Morley P. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Editorial: The evidence evaluation process for the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2005;112:III-128 III-130.
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CAPTULO 25
GUAS DE MANEJO DE LA REVASCULARIZACIN CORONARIA QUIRRGICA

Sergio Franco S, MD; Juan Santiago Jaramillo I, MD
La ciruga de revascularizacin miocrdica busca mejorar la sintomatologa, calidad de vida y/o el pronstico de la enfermedad coronaria en determinados grupos de pacientes. El benecio en cada paciente depende de mltiples factores entre ellos la adecuada indicacin de la revascularizacin miocrdica. La ciruga de revascularizacin coronaria ha demostrado mejorar la sintomatologa, la calidad de vida, la sobrevida y el pronstico de determinados grupos de pacientes, y comprende bsicamente dos tipos de intervenciones: la dirigida a la revascularizacin de los vasos coronarios con estenosis signicativas funcionalmente y la encaminada a la reparacin de las complicaciones de los eventos coronarios isqumicos agudos (ciruga de complicaciones mecnicas del infarto agudo de miocardio). La eleccin del tratamiento quirrgico est ligada al benecio superior de esta tcnica con respecto a las otras disponibles (tratamiento percutneo: angioplastia/stent y/o tratamiento mdico), a corto, mediano y largo plazo, en ciertos grupos de pacientes, bien denidos en la actualidad. A la par con el incremento en el nmero de procedimientos percutneos, tambin se han desarrollado nuevas tcnicas operatorias y se han rescatado y actualizado otras del arsenal teraputico en ciruga cardiovascular. La tendencia actual en el mundo entero apunta hacia la realizacin de cirugas menos invasivas, que disminuyan la morbimortalidad propia de la mayor invasividad operatoria y que presenten mejores resultados a un menor costo, tanto siolgico como econmico. En concordancia con lo anterior se han desarrollado tcnicas de ciruga que incluyen la utilizacin total de hemoductos arteriales, la realizacin de pequeas incisiones, la combinacin de ciruga cardaca convencional con procedimientos percutneos, la utilizacin del Lser transmiocrdico, la implementacin de la endoscopia y la robtica y el desarrollo de la terapia gentica, como coadyuvantes en el tratamiento quirrgico. En este mismo proceso se ha revivido la ciruga de revascularizacin mio-
crdica sin el uso de la circulacin extracorprea (conocida como ciruga fuera de bomba, ciruga a corazn batiente o bypass off pump como una alternativa de tratamiento que presenta innumerables ventajas siolgicas para los pacientes. Estos avances han permitido intervenir pacientes cada vez ms complicados y con mayores patologas asociadas, sin que ello implique un aumento de la morbi-mortalidad operatoria. Por el contrario, la mortalidad en ciruga de revascularizacin miocrdica aislada ha disminuido en la ltima dcada de 4.2 % en 1991 a un promedio de 2.5 % para el ao 2000 y de cifras menores al 1.5% de mortalidad en ciruga aislada de revascularizacin miocrdica para el 2008; de la misma manera, el tiempo de estancia hospitalaria ha variado en este mismo perodo de tiempo de 9.2 das a un promedio actual de 6 das (ao 2005), y de 5 das para el 2008 (Society of Thoracic Surgeons -08 National Database).
Comparacin de la terapia mdica y la revascularizacin quirrgica

Dicha comparacin se basa en estudios aleatorizados y registros que, por haber sido realizados en su mayor parte en las dcadas de los setenta y los ochenta, no incluyeron el uso rutinario de hemoductos arteriales ni de medicamentos que se sabe actualmente que mejoran los resultados, como son la aspirina, los beta-bloqueadores, las estatinas y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Adicionalmente, la mayora de los pacientes incluidos en estos estudios fueron menores de 65 aos. Por estos motivos, los datos derivados son limitados y deben interpretarse con precaucin a la luz de la prctica clnica moderna. La comparacin entre diferentes subgrupos corresponde a los datos de 10 estudios, 3 de ellos grandes, que aglutinan un total 2.649 pacientes. Los subgrupos son los siguientes: Enfermedad de tronco izquierdo Denida como una estenosis del lumen arterial del tronco izquierdo mayor del 50%. La sobrevida quirrgica de estos pacientes fue de 13.3 aos contra 6.6 aos en los tratados mdicamente. Para los pacientes con equivalente de tronco (lesin de descendente anterior proximal y de circuneja proximal) fue similar: 13.1 aos para los quirrgicos y 6.2 aos para los de tratamiento mdico.
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25 GUAS DE MANEJO DE LA REVASCULARIZACIN CORONARIA QUIRRGICA
Enfermedad de tres vasos Denida como una estenosis mayor del 50% de los tres vasos coronarios mayores. En estos casos la sobrevida total de los pacientes quirrgicos fue 37 meses mayor que la de los que recibieron tratamiento mdico. Enfermedad proximal de la descendente anterior El riesgo relativo de muerte se redujo un 42% a los 5 aos y un 22% a los 10 aos en los pacientes quirrgicos, en comparacin con los pacientes del grupo que recibi tratamiento mdico.
Sntomas y calidad de vida

La ciruga est claramente indicada para reducir la angina y la aparicin de eventos no fatales como el infarto agudo de miocardio, falla cardiaca congestiva y el nmero de hospitalizaciones. Se demostr que luego de cinco aos de ciruga, los pacientes requeran menos medicacin antianginosa y el 63% estaba libre de angina comparado con el 28% de los que eran manejados mdicamente. Cuando se compara con el tratamiento mdico, la curva de sobrevida muestra una mayor longevidad de los pacientes operados, a los 5, 7 y los 9 aos, cuando se comparan con los pacientes tratados mdicamente.
Comparacin de la ciruga con la revascularizacin percutnea

En un anlisis realizado en New York State con cerca de 60.000 pacientes en los aos noventa, se demostr que para la enfermedad de tres vasos y/o tronco de la coronaria izquierda, la ciruga era mejor alternativa, y que para las lesiones de 1 vaso que no fuera la descendente anterior proximal, los resultados eran mejores con la angioplastia. Las guas de revascularizacin coronaria publicadas en JACC- febrero 2009, demuestran las ventajas de la ciruga de revascularizacin miocrdica sobre los procedimientos percutneos (angioplastia-stent) en el grupo de pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda, lesin de tres vasos y lesin proximal de la ada. Benecios que son mayores cuando se trata de pacientes diabticos. Frente a los procedimientos percutneos, la ciruga requiere menor nmero de reintervenciones, presenta franca mejora en la reduccin de angina, disminucin en el nmero de hospitalizaciones y menor requerimiento de medicamentos, especialmente en el grupo de pacientes anteriormente descritos. El ltimo de los estudios presentados- SYNTAX (New England Journal of Medicine marzo de 2009) fue incapaz de mostrar criterio de no inferioridad de los procedimientos precutneos angioplastia y stent frente a la ciruga. En otras palabras, nuevamente se corrobora 439
que al momento actual y con las mejores tcnicas percutneas y quirrgicas, la ciruga de revascularizacin miocrdica tiene claras ventajas en los pacientes con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda, de tres vasos y enfermedad proximal de la arteria descendente anterior. Nuevamente en esta publicacin los resultados quirrgicos son mejores en pacientes diabticos que los resultados de la angioplastia stent. La reintervencin repetida, descrita hasta en un 30% de los pacientes sometidos a procedimientos percutneos, continua siendo el taln de Aquiles de los procedimientos percutneos, lo cual signica que frente a la ciruga de revascularizacin miocrdica, los procedimientos percutneos tienen mayor nmero de procedimientos repetidos, hospitalizaciones, necesidad de medicamentos y menor reduccin de la angina. La ciruga continua siendo un procedimiento ms invasivo, con mayor incapacidad inicial y morbilidad cerebral (1.5-2.0 %) frente a los procedimientos percutneos. Es el balance adecuado en la seleccin del paciente y la seleccin del procedimiento, lo que nos permite ofrecer a cada paciente en particular la mejor alternativa, cuando se requiera un procedimiento de revascularizacin miocrdica.
Indicaciones para revascularizacin miocrdica quirrgica
Angina moderada o asintomticos: - I. Estenosis signicativa del tronco coronario izquierdo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - II. Estenosis signicativa equivalente a tronco (proximal de la descendente anterior (DA) y circuneja (CX)). (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - III. Estenosis signicativa de tres vasos con FE < 50 y reas de isquemia miocrdica demostrables. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo C) - IV. Estenosis signicativa de uno o dos vasos, con compromiso proximal de la DA. Asociado a isquemia documentada y FE < 50%. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo A) - V. Estenosis signicativa de uno o dos vasos, sin compromiso proximal de la DA. Pero con gran rea de miocardio viable. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) Angina estable: - I. Estenosis signicativa del tronco coronario izquierdo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - II. Estenosis signicativa equivalente a tronco. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - III. Estenosis signicativa de tres vasos con FE < 50%. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A)
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IV. Estenosis signicativa de uno o dos vasos, con compromiso proximal de la DA. Asociado a isquemia documentada y FE < 50%. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - V. Estenosis signicativa de uno o dos vasos, sin compromiso proximal de la DA. Pero con gran rea de miocardio viable. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - VI. Desarrollo de angina inestable, luego de una prueba de esfuerzo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) Angina inestable/isquemia miocrdica sin elevacin del segmento ST - I. Estenosis signicativa del tronco coronario izquierdo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - II. Estenosis signicativa equivalente a tronco. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - III. Pacientes con isquemia que no responden al manejo no quirrgico mximo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - IV. Estenosis signicativa de uno o dos vasos, con compromiso proximal de la DA. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo A) - V. Estenosis signicativa de uno o dos vasos, sin compromiso proximal de la DA. Con manejo percutneo no ptimo o posible. (Recomendacin Clase IIb, Evidencia tipo B) Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST - I. Falla de la angioplastia, con dolor persistente e inestabilidad hemodinmica. En pacientes con anatoma coronaria susceptible de ciruga. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - II. Isquemia refractaria persistente o recurrente al tratamiento mdico, en pacientes con anatoma coronaria susceptible a manejo quirrgico. Con rea signicativa de miocardio en riesgo, y que no son candidatos a manejo percutneo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - III. Ruptura septal ventricular post-infarto o insuciencia valvular mitral. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - IV. Shock cardiognico en pacientes menores de 75 aos de edad con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo A) - V. Arritmia ventricular que no responde al tratamiento, en presencia de estenosis signicativa de tronco izquierdo o enfermedad de tres vasos. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - VI. Reperfusin primaria en pacientes con anatoma susceptible de ciruga, que no son candidatos o fue fallido el manejo percutneo en las primeras 6 a 12 horas. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B) - VII. Se recomienda, si el paciente lo permite, postergar la ciruga durante los primeros 7 das luego del infarto. Por el alto riesgo de mortalidad. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B)
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Pobre funcin ventricular izquierda - I. Estenosis signicativa del tronco izquierdo, asociado a pobre funcin ventricular izquierda. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - II. Estenosis signicativa equivalente a tronco, asociado a pobre funcin ventricular izquierda. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - III. Estenosis signicativa de la DA, dos o tres vasos. Asociado a pobre funcin ventricular izquierda. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - IV. Pacientes con pobre funcin ventricular izquierda, con zona no contrctil viable signicante. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B) Arritmias ventriculares - I. Arritmias ventriculares secundarias a estenosis signicativa del tronco coronario izquierdo. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - II. Arritmias ventriculares secundarias a enfermedad coronaria de tres vasos. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - III. Arritmias ventriculares secundarias a enfermedad de uno o dos vasos, con compromiso de la DA proximal. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B) - IV. No se recomienda ciruga en caso de taquicardia ventricular, con cicatriz y sin presencia de isquemia. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B) Ciruga luego de PTCA fallida - I. PTCA fallida con isquemia en curso o miocardio en riesgo signicante. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - II. PTCA fallida con inestabilidad hemodinmica. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - III. PTCA fallida con compromiso anatmico coronario crucial. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo C) - IV. PTCA fallida con compromiso hemodinmico y alteracin del sistema de coagulacin. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo C) Pacientes con ciruga previa - I. Angina inestable en pacientes con mala respuesta al tratamiento no quirrgico. (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - II. Pacientes sin permeabilidad de los puentes y enfermedad de vaso nativo con indicacin tipo I de ciruga (tronco izquierdo, equivalente a tronco y enfermedad de tres vasos). (Recomendacin Clase I, Evidencia tipo B) - III. Paciente con estenosis mayor del 50% del puente venoso a la arteria descendente anterior. (Recomendacin Clase IIa, Evidencia tipo B)
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Estrategias de manejo
Reduccin del riesgo de disfuncin miocrdica peri operatoria El uso prolctico de baln de contrapulsacin intrartico para la proteccin miocrdica, est indicada en pacientes con evidencia de isquemia miocrdica en curso y/o ndice cardaco subnormal. Los estudios demostraron que la colocacin previa del baln en pacientes con FE <25%, disminuy la mortalidad en los primeros 30 das (3% vs 12%). El uso de la aspirina en las primeras 24 horas post-operatorias ha demostrado reducir la oclusin de los injertos venosos en el primer ao luego de ciruga. Actualmente algunos grupos han preconizado el uso del clopidogrel para los pacientes revascularizados sin bomba, basados en el estado hipercoagulable que este procedimiento produce. No hay evidencia clara sobre el uso de esta medicacin, pero cada vez es ms utilizada por muchos grupos. La administracin preoperatorio y postoperatoria de beta-bloqueadores, reduce el riesgo de aparicin de FA luego de ciruga de revascularizacin miocrdica. La administracin preoperatorio de amiodarona reduce la incidencia de FA post-operatoria, en pacientes con alto riesgo de esta y en quien esta contraindicado el uso de beta-bloqueadores. La FA se presenta en los primeros 5 das post-operatorios, incrementando los costos y el riesgo de eventos cerebrales de 2 a 3 veces ms por presencia de trombos. La administracin de amiodarona una semana antes de la ciruga, disminuye la incidencia de FA post-pericardiectoma. Es otra opcin en pacientes con contraindicacin de uso de betabloqueadores. El uso de los hipolipemiantes est claramente denido, sobre la base de disminuir la progresin de la arteriosclerosis en la vena injertada. La suspensin del consumo de cigarrillo es el factor de riesgo ms simple e importante que se puede modicar en los pacientes que son llevados a revascularizacin. La abstinencia de fumar disminuye la angina recurrente y mejora la capacidad funcional y la sobrevida. La brilacin atrial (FA) en el postoperatorio se asocia a la presencia de eventos neurolgicos por tromboembolismo cardaco, si esta es recurrente o persistente en ms de 24 horas, la evidencia IIA, tipo C, recomienda la anticoagulacin con warfarina por lo menos durante un mes cuando esta se presenta. Si se demuestra la presencia de un coagulo auricular izquierdo por ecografa, se debe anticoagular por 4 semanas y luego ser llevado a ciruga previo estudio ecogrco. La aparicin de brilacin auricular nueva puede ocurrir en un 30% de los pacientes que son llevados a bypass coronario; se presenta en el 2 a 3 da post-operatorio, e incrementa de 2 a 3 veces el riesgo del evento cerebral, incrementa el nmero de das de estancia en UCI, das de hos443
pitalizacin y por tanto los costos de atencin. Todo equipo quirrgico debe establecer estrategias que estn encaminadas a reducir la incidencia de brilacin atrial post-operatoria. Hay que identicar los pacientes con mayor riesgo de presentar FA: EPOC, enfermedad coronaria derecha proximal, clampeo prolongado en circulacin extracorprea, isquemia atrial y edad avanzada. En general una anticoagulacin agresiva y una cardioversin farmacolgica pueden reducir el nmero de eventos neurolgicos luego de un episodio de FA. En relacin a la presencia de IAM anteroapical reciente y trombo mural ventricular izquierdo, con la presencia de evento neurolgico, se puede determinar que con persistencia de alteracin de la movilidad de pared (trombo ventricular izquierdo en un 30%, acinesia apical mayor de 10 das post-IAM), se recomienda anticoagular de 3 a 6 meses luego de la ciruga (evidencia IIA, tipo C), al igual que pacientes que presenten trombo ventricular izquierdo, se recomienda redenir el tipo de abordaje quirrgico (evidencia IIB, tipo C). Frente a la presencia de un evento neurolgico previo, con lesin conrmada con estudio tomogrco, se recomienda dar como mnimo un mes de espera para la ciruga, ya que durante la anticoagulacin para la circulacin extracorprea, la lesin puede incrementarse. Esto si la anatoma coronaria y la sintomatologa lo permiten. Con la presencia de enfermedad cartidea y coronaria concomitantes, se recomienda realizar endarterectoma cartidea previa o simultnea con el bypass coronario en pacientes sintomticos o asintomticos con estenosis del 70% uni o bilateral (evidencia IIA, tipo C). Al igual que se recomienda tamizaje ecogrco en pacientes mayores de 65 aos, lesin tronco izquierdo, enfermedad vascular perifrica, fumador, sexo femenino, ataque cerebral transitorio y la presencia de soplo carotdeo. La enfermedad carotdea hemodinmicamente signicativa se asocia con un 30% de los eventos neurolgicos luego de bypass coronario; cuando ocurre son devastadores y casi siempre se presentan entre el 2 y 9 da. La literatura ha demostrado, que el paciente coronario con enfermedad carotdea signicativa se benecia de ambos procedimientos en comparacin con el manejo conservador. La endarterectoma carotdea antes o simultnea a la revascularizacin quirrgica se asocia a una mortalidad de 3.5%, un riesgo postoperatorio de evento cerebral < 4%, y a diez aos libre de eventos neurolgicos en un 95%. Nuestro grupo realiza bsqueda de enfermedad carotdea en todos los pacientes de riesgo, siguiendo los criterios previamente presentados. En caso de enfermedad signicativa carotdea y coronaria, realizamos durante la misma intervencin ambos procedimientos, iniciando con la endarterectoma, bajos niveles de anticoagulacin para circulacin extracorprea y posteriormente se sigue con la revascularizacin miocrdica. 444
Avances en ciruga de revascularizacin miocrdica: tcnicas, resultados e indicaciones

Ciruga mnimamente invasiva El desarrollo de la ciruga mnimamente invasiva ha sido una consecuencia lgica del desarrollo de la ciruga toracoscpica y video-asistida a nivel del trax; la tcnica ha logrado mantener el cumplimiento del objetivo fundamental, cual es el de dar al paciente una revascularizacin adecuada con la menor morbimortalidad posible. Los crditos de tal progreso corresponden a cirujanos como Antonio Calaore de Italia, Ennio Buffolo de Brasil y Benetti de Argentina, que han revivido el inters por esta forma de tratamiento y han estimulado el desarrollo de las tcnicas actuales de revascularizacin miocrdica sin CEC con la utilizacin de estabilizadores cardacos. La morbilidad y la mortalidad asociadas con la revascularizacin coronaria convencional se atribuyen en gran medida a la utilizacin de la CEC, el paro cardaco con la utilizacin de cardiopleja, la hipotermia y la esternotoma. Es por esta razn que la ciruga mnimamente invasiva puede estar ms que justicada en primera instancia al evitar, por lo menos desde el punto de vista terico, estos factores de riesgo asociados con la perfusin. Inicialmente se demostr en muchos estudios la menor incidencia de problemas neurolgicos al hacer la ciruga con corazn batiente, pues se observ una menor disfuncin cognitiva en comparacin con los pacientes intervenidos con la ayuda de la circulacin extracorprea. Desde el punto de vista econmico, se lograron reducciones signicativas de los costos al disminuir los tiempos de hospitalizacin, insumos requeridos y perodos de recuperacin de los pacientes sometidos a ciruga mnimamente invasiva, en comparacin con los de ciruga convencional. Sin embargo, estudios ms recientes han sugerido que la ciruga sin CEC podra no ser costo-efectiva en comparacin con la ciruga convencional, a menos que se obtengan unos resultados de gran calidad en cuanto a la permeabilidad de los injertos y la garanta de una revascularizacin lo ms completa posible. Las posibles contraindicaciones de tipo tcnico (dicultad de exposicin) han sido prcticamente eliminadas con los nuevos dispositivos, que permiten exponer casi cualquier vaso coronario al tiempo que se mantiene una adecuada hemodinamia cardiovascular. En los casos de gran dilatacin cardaca o inestabilidad elctrica es mejor evitar este tipo de ciruga, debido a las dicultades que se presentan en la exposicin anatmica y a la alta posibilidad de desencadenar arritmias severas. Revascularizacin todo arterial Uno de los cambios tcnicos ms importantes en el desarrollo de la ciruga de revascularizacin miocrdica es el tipo de hemoductos que se han 445
usado a travs del tiempo. La permeabilidad a largo plazo de los conductos venosos empleados para la revascularizacin coronaria se estima en un 50% a los 10 aos, resultado poco satisfactorio si se compara con la permeabilidad de la arteria mamaria interna izquierda a la arteria descendente anterior, que es de 93% y 90% a 10 y 20 aos, respectivamente. Con la utilizacin de la arteria mamaria izquierda, se ha logrado obtener una mayor sobrevida a largo plazo y una mayor permeabilidad de las anastomosis. Los resultados actuales con la utilizacin de la arteria mamaria interna izquierda han promovido la utilizacin de la mamaria interna derecha como una alternativa ms; la recomendacin actual es usarla como injerto libre y usualmente anastomosada proximalmente a la mamaria izquierda de manera lateroterminal, procedimiento que ha demostrado un benecio adicional en la revascularizacin a largo plazo, especialmente cuando se usa sobre el sistema izquierdo del corazn. A estos resultados se asocia el renacimiento de la utilizacin de la arteria radial, que ha conducido a la revascularizacin todo arterial como posible solucin a la obstruccin temprana de los puentes. Se cree que con esta estrategia es posible prolongar la durabilidad de los puentes coronarios en comparacin con las tcnicas tradicionales en las que se utilizan puentes venosos. Desde el punto de vista tcnico esta ciruga es ms demandante, tanto en tiempo como en la calidad de extraccin; sin embargo, mltiples estudios han demostrado que existe una asociacin directa entre la realizacin de cirugas con injertos arteriales y la mayor sobrevida a largo plazo, lo que justica plenamente la utilizacin de hemoductos arteriales. Ciruga de revascularizacin con Lser transmiocrdico (TMLR) Dentro de las nuevas tcnicas de revascularizacin del miocardio, la revascularizacin transmiocrdica con Lser es posiblemente la ms controvertida, debido a la falta de una explicacin clara de su mecanismo de accin. Fue introducida en 1986 por Mirhoseini y cols., y en un principio se explic su accin por la teora de la permeabilidad de los canales, que explica el aporte sanguneo a partir de la sangre de la cavidad ventricular. Se han propuesto otras teoras para aclarar la forma de accin de la revascularizacin con Lser, tales como la denervacin miocrdica, que impide la sensacin de dolor; la destruccin de bras miocrdicas, que puede mejorar la relacin aporte/demanda; la neoangiognesis causada por la respuesta inamatoria, y por ltimo, la posibilidad de que se comporte como placebo. No existe en el momento una teora satisfactoria para explicar los resultados aparentemente bencos de este procedimiento, pero los resultados clnicos parecen favorecer su utilizacin en casos especiales. 446
El procedimiento se recomienda en pacientes con angina intratable por otros mtodos de revascularizacin, con enfermedad coronaria difusa y estenosis distales o en arterias coronarias muy pequeas. Se puede utilizar en combinacin con los otros mtodos de revascularizacin para acceder a reas de difcil manejo. Revascularizacin hbrida Es un procedimiento que combina la ciruga tradicional de revascularizacin miocrdica (con o sin uso de circulacin extracorprea) con la realizacin de PTCA en el laboratorio de hemodinmica. Podra estar indicada en casos seleccionados de pacientes con enfermedad coronaria multi-vaso asociada con edad avanzada o necesidad de reoperaciones en presencia de otras noxas.
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CAPTULO 26
GUAS DE MANEJO DE LAS VALVULOPATAS ARTICAS

Sergio Franco S, MD, FCCP; Juan Santiago Jaramillo I, MD
La mayor parte de estas guas constituyen la recomendacin del Consenso Colombiano de enfermedad valvular cardaca, realizado por la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular publicado en junio de 2004. Se realizan modicaciones en base a las publicaciones del Colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin Americana de corazn (AHA) publicadas en agosto del 2006 y con una actualizacin en mayo del 2008, publicadas en el Journal American College of Cardiology.
Insuficiencia valvular artica

Insuficiencia valvular artica aguda La insuciencia valvular artica aguda (IA) representa una sobrecarga de presin y volumen sobre el ventrculo izquierdo (VI), que por incapacidad para adaptarse al aumento sbito de precarga produce insuciencia cardiaca congestiva aguda. El incremento en la frecuencia cardaca basal es el principal mecanismo compensatorio, sin embargo ste es insuciente en la mayora de pacientes. El resultado clnico es edema pulmonar y shock cardiognico con alta probabilidad de muerte, la cual se observa en ms del 70% de los pacientes con manejo mdico. La isquemia es otra de las manifestaciones por la prdida de la presin en el n de dastole, lo cual lleva a una disminucin de la perfusin del endocardio. Por esto, la IA aguda tiene una indicacin casi absoluta de tratamiento quirrgico de urgencia. El manejo preoperatorio y estabilizacin del paciente incluye el uso de diurticos, nitroprusiato e inotrpicos tales como dopamina o dobutamina que aumenten el trabajo ventricular izquierdo y disminuyan la
presin diastlica nal del ventrculo izquierdo. Los betabloqueadores debe ser utilizados con precaucin, pues estos bloquean la taquicardia compensadora. El baln de contrapulsacin intra-artico esta absolutamente contraindicado en esta situacin. Insuficiencia valvular artica crnica
Pacientes asintomticos
La decisin de operar un paciente bajo estas circunstancias est dada por la presencia de dilatacin del VI (dimetro de n de sstole 50 mm) o disminucin de la fraccin de eyeccin (< 50%). Estos pacientes constituyen un grupo de alto riesgo de muerte sbita o desarrollo de disfuncin ventricular y por lo tanto deben ser llevados a ciruga de reemplazo o plastia valvular. Es ideal operar los pacientes antes que estos desarrollen sntomas, por esta razn la medicin objetiva de la funcin cardiaca y de los dimetros debe ser una constante en la evaluacin del paciente asintomtico con IA crnica.
Pacientes sintomticos con funcin sistlica conservada
La ciruga de reemplazo valvular est indicada en pacientes sintomticos (disnea de esfuerzo, angina o dolor precordial) con funcin ventricular normal. En pacientes previamente asintomticos que estn siendo seguidos por IA severa, el desarrollo de sntomas de cualquier grado de severidad es una indicacin para reemplazo valvular.
Pacientes sintomticos con compromiso de la funcin ventricular izquierda
El reemplazo valvular artico se encuentra indicado en pacientes en clase funcional NYHA II a IV en presencia de disfuncin moderada del VI (FE 25% - 49%). Estos pacientes se benecian de ciruga por la mejora en las condiciones de llenado del VI, con recuperacin variable de los cambios a nivel de miocardio ventricular. Los pacientes sintomticos con disfuncin avanzada del VI (FE < 25% o dimetro de n de sstole > 60mm) tienen una mejor expectativa de vida con reemplazo valvular que con manejo mdico. El pronstico de este ltimo grupo est dado por la duracin de los sntomas y por la respuesta a tratamiento mdico intensivo.
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26 GUAS DE MANEJO DE LAS VALVULOPATAS ARTICAS
Gua rpida de manejo del paciente con insuficiencia artica crnica
ESD: dimetro sistlico final; EDD: dimetro diastlico final; MN: medicina nuclear; ECO: ecocardiografa; VI: ventrculo izquierdo.
Recomendaciones para usar vasodilatadores en insuficiencia valvular artica crnica

Indicacin 1. IA severa sintomtica o con disfuncin VI, no candidatos para Cx Clase I
2. Terapia preoperatoria para mejorar el perfil hemodinmico en IAo IIA severa asociado a falla cardiaca y disfuncin VI severa. 3. IA severa asintomtica con dilatacin del VI pero funcin sistlica IIB normal 4. Pacientes asintomticos; con IAo leve o moderada y VI normal 5. Pte asintomtico con IAo severa candidato para reemplazo valvular 6. Pte. sintomtico con VI normal o casi normal, candidato a ciruga III III III
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Estenosis valvular artica

En la clasicacin de la estenosis artica, segn el rea valvular, se tienen las siguientes mediciones: Estenosis leve: rea > 1.5 cm2, gradiente medio menor de 25 mm Hg o velocidad del jet menor de 3.0 m por segundo. Estenosis moderada: rea 1.0-1.5 cm2, gradiente medio de 25 40 mm Hg o velocidad del jet entre 3.0 4.0 m por segundo. Estenosis severa: rea < 1.0 cm2, gradiente medio mayor de 40 mm Hg o velocidad del jet mayor de 4.0 m por segundo. Las recomendaciones para la realizacin de ecocardiografa en el paciente con estenosis valvular artica se pueden observar en la tabla 1.
Tabla 1. Recomendaciones para la realizacin de ecocardiografa en el paciente con estenosis valvular artica.
Indicacin Clase Diagnstico y evaluacin de la severidad de la estenosis artica. I Evaluacin del tamao, funcin y hemodinmica del ventrculo izquierdo. I Re-evaluacin de pacientes con historia conocida de estenosis artica I y cambio en los signos o sntomas. Evaluacin de los cambios en la severidad de la enfermedad, la funI cin del ventrculo izquierdo y en pacientes conocidas con estenosis artica y embarazo. Re-evaluacin del paciente asintomtico con estenosis artica severa. I Re-evaluacin del paciente asintomtico con estenosis artica leve a IIa moderada y con evidencia de disfuncin o hipertrofia del ventrculo izquierdo. Evaluacin rutinaria del paciente adulto asintomtico con estenosis III artica leve, quien tiene signos y sntomas estables y con un tamao y funcin ventricular normal.
Recomendaciones para la realizacin de coronariografa en el paciente con estenosis valvular artica La coronariografa con o sin ventriculografa puede ser necesaria en la evaluacin inicial del paciente, especialmente si se planea un procedimiento quirrgico y se desea descartar la presencia de enfermedad coronaria asociada, o cuando existen discrepancias entre los hallazgos clnicos y ecocardiogrcos (tabla 2).
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Tabla 2. Recomendaciones para la realizacin de coronariografa en el paciente con estenosis valvular artica.
Indicacin Clase Coronariografa en pacientes programados para reemplazo valvular I artico y riesgo de enfermedad coronaria. II Evaluar la severidad de la estenosis artica en los pacientes sintomticos cuando se ha planeado un reemplazo valvular, cuando las pruebas no invasivas no son concluyentes o cuando hay discrepancias con los hallazgos fsicos respecto de la severidad de la estenosis artica o la necesidad de ciruga. Evaluacin de la severidad de la estenosis artica antes del reemplazo IIb valvular cuando las pruebas no invasivas son adecuadas y concordantes con los hallazgos fsicos y la angiografa coronaria no es necesaria. 4. Evaluacin de la funcin del ventrculo izquierdo y de la severidad III de la estenosis artica en pacientes asintomticos cuando las pruebas no invasivas son adecuadas.
Indicaciones de reemplazo valvular Todo paciente con estenosis artica debe recibir prolaxis para endocarditis infecciosa. Los pacientes hipertensos requieren uso de medicamentos antihipertensivos, siendo los beta-bloqueadores el medicamento de eleccin. No se conoce medicamento que prevenga el progreso de la estenosis artica. Para la estenosis artica severa no hay tratamiento mdico efectivo. Al existir un problema mecnico de obstruccin al ujo de salida del ventrculo izquierdo el tratamiento es netamente quirrgico. La ciruga es el tratamiento de eleccin en adultos con estenosis valvular artica severa y en aquellos con estenosis artica sintomtica sin importar su clasicacin (rea o gradiente). En nios y jvenes debe siempre pensarse en valvulotoma antes de realizar una ciruga de reemplazo valvular. Indicaciones potenciales de valvuloplastia artica con baln en el adulto El tratamiento de eleccin en los pacientes adultos sintomticos con EA es el reemplazo valvular artico (recomendacin clase I, nivel de evidencia A), siendo la valvuloplastia con baln una alternativa en los pacientes en quienes la ciruga no es posible o no es prctica. Basados en la evidencia disponible, la valvuloplastia artica con baln podra considerarse en: Como medida paliativa en pacientes con EA sintomtica que no sean buenos candidatos quirrgicos debido a co-morbilidad severa o a edad avanzada. 453
La edad avanzada por s sola en ausencia de otros factores de riesgo quirrgico signicativos no es una contraindicacin para el reemplazo valvular artico. El objetivo de la valvuloplastia con baln en este grupo de pacientes es nicamente una mejora sintomtica transitoria, pues no hay evidencia de que la valvuloplastia mejore la sobrevida o produzca una mejora a largo plazo libre de sntomas (recomendacin clase IIb). Como puente para un reemplazo valvular artico subsecuente en pacientes con falla cardaca avanzada, hipotensin o shock cardiognico, cuando se piensa que el riesgo de una estrategia quirrgica inicial es excesivo. El objetivo de la valvuloplastia es una mejora hemodinmica transitoria que estabilice al paciente para el reemplazo valvular subsecuente (recomendacin clase IIa). Pacientes con EA crtica y mala funcin VI, falla cardaca o hipotensin, que requieran una ciruga no cardaca urgente o emergente, con el objetivo de disminuir los riesgos del procedimiento quirrgico no cardaco (recomendacin clase IIb). Pacientes con EA, funcin VI disminuida y hemodinmica de bajo gasto y bajo gradiente, en quienes la respuesta a la valvuloplastia diagnstica inicial puede ayudar a identicar aquellos que se beneciaran potencialmente de un reemplazo valvular subsecuente (recomendacin clase IIb).
Gua rpida de manejo del paciente con estenosis artica severa

Estenosis artica severa rea valvular <1.0 cm2 Gradiente medio >40 mmHg Sntomas en reposo Prueba de esfuerzo positiva Requiere otra ciruga cardaca? Si No Fraccin de eyeccin Menor de 50% Normal Calcicacin valvular severa, progresin rapida No Seguimiento clnico, ecocardiogrco Evolucin
Si Reemplazo valvular artico
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Los pacientes con insuciencia o estenosis artica que van a ser llevados a ciruga y presentan dilatacin de aorta ascendente (dimetro mayor o igual a 5.0 cm o crecimiento mayor de 0.5 cm por ao), debern ser intervenidos simultneamente de la patologa valvular y sometidos a reemplazo de aorta ascendente (actualmente se recomienda esta misma conducta para pacientes con aorta bivalba y dimetro de la aorta ascendente mayor o igual a 4.5 cm Recomendacin clase I nivel de evidencia C).
Tabla 3. Recomendaciones para realizar ciruga en los pacientes con estenosis artica.
Indicacin de ciruga 1. Paciente sintomtico con estenosis artica severa. Sntomas clnicos a. Insuficiencia cardaca congestiva b. Angina de pecho c. Sncope Severidad hemodinmica a. Gradiente de presin > 50 mmHg b. rea valvular < 0.6 cm2 (ndice < 0.4 cm2/m2) 2. Pacientes con estenosis artica severa que van a ser intervenidos para revascularizacin miocrdica. 3. Pacientes con estenosis artica severa que van a ser intervenidos de la aorta o de otra vlvula cardaca. 4. Pacientes con estenosis artica moderada que van a ser intervenidos para revascularizacin miocrdica, ciruga de la aorta u otra enfermedad valvular cardaca. 5. Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo a. Aumento progresivo del dimetro ventricular b. Disminucin de la fraccin de expulsin Respuesta anormal al ejercicio Taquicardia ventricular Severa hipertrofia ventricular izquierda (> 1.5 cm) rea valvular < 0.6 cm2 6. Prevencin de la muerte sbita en pacientes asintomticos sin ninguna de las indicaciones del numeral 5.
Clase
I I IIa
IIa IIa IIb IIb IIb III
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CAPTULO 27
GUAS DE MANEJO DE LAS VALVULOPATAS MITRALES

Sergio Franco S, MD; Juan Santiago Jaramillo, MD
La mayor parte de estas guas constituyen la recomendacin del Consenso Colombiano de enfermedad valvular cardaca, realizado por la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular publicado en junio de 2004. Se realizan modicaciones en base a las publicaciones del colegio Americano de Cardiologa (ACC) y la Asociacin Americana de corazn (AHA) publicadas en septiembre del 2008 en el Journal American College of Cardiology.
Insuficiencia valvular mitral

Tratamiento quirrgico Las indicaciones quirrgicas de la insuciencia mitral se pueden resumir en el siguiente algoritmo.
Aguda/severa
Leve a moderada
Crnica/severa
Algoritmo 1. Indicaciones quirrgicas de la insuficiencia mitral. FA: Fibrilacin auricular, HTP: Hipertensin pulmonar, CF: Clase funcional
Insuficiencia mitral isqumica

Las recomendaciones de ciruga en este grupo especco de pacientes dependen del estado clnico al momento de la evaluacin. En casos de urgencia y frente a un paciente en infarto agudo del miocardio con edema pulmonar agudo secundario a una insuciencia mitral severa por ruptura del msculo papilar, la ciruga emergente que combina la colocacin de un baln de contrapulsacin intrartico, revascularizacin miocrdica y el reemplazo o la plastia mitral son la recomendacin. Gran parte de los pacientes que van a ser llevados a bypass coronario y presentan insuciencia mitral I a II / IV mejoran con la ciruga de revascularizacin miocrdica aislada. Pero en quienes la insuciencia es grado III IV/IV, la recomendacin ms clara al momento actual es asociar la revascularizacin miocrdica con un procedimiento de reparo o de reemplazo mitral segn los hallazgos ecocardiogrcos y anatmicos de la vlvula mitral. Bajo estas condiciones tambin es claro hoy en da recomendar que todo paciente con un evento cardiaco isqumico, que va a ser llevado a ciruga de revascularizacin miocrdica, debe tener un ecocardiograma preoperatorio, donde se evale el estado funcional de la vlvula mitral, a n de determinar la necesidad de asociar un procedimiento sobre esta al momento de la revascularizacin miocrdica.
Prolapso valvular mitral

Paciente asintomtico En este grupo de pacientes la evaluacin peridica, el ejercicio regular y un estilo de vida normal deben ser aconsejados, especialmente con una insuciencia mitral leve o ausente. Los pacientes con click sistlico, soplo sistlico, conrmacin ecocardiogrca de prolapso mitral y regurgitacin mitral, deben ser sometidos a prolaxis antibitica para endocarditis infecciosa durante los procedimientos que se asocian con bacteremia (recomendacin clase I). Los pacientes con click sistlico sin soplo y con evidencia ecocardiogrca de prolapso de alto riesgo tales como engrosamiento de las valvas, elongacin de las cuerdas o dilatacin de cavidades izquierdas tambin deben ser sometidos a prolaxis para endocarditis infecciosa (recomendacin IIa). Los pacientes con click sistlico pero sin evidencia ecocardiogrca de prolapso mitral no requieren del uso de dicha prolaxis (recomendacin clase III, para prolaxis).
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27 GUAS DE MANEJO DE LAS VALVULOPATAS MITRALES
Recomendaciones para anti-agregacin plaquetaria y anticoagulacin en pacientes con prolapso valvular mitral Prolapso mitral Indicacin ASA en isquemia cerebral transitoria Warfarina en mayores 65a con HTA Fibrilacin auricular, soplo de IM o historia de falla VI ASA en mayores de 65a con FA sin HTA, soplo o falla VI Warfarina luego de ECV Warfarina + ASA en isquemia cerebral transitoria ASA luego de ECV en casos de contraindicacin para Warfarina ASA en PVM de alto riesgo Clase I I I I IIa IIa IIb
Manejo mdico de los pacientes sintomticos Muchos pacientes con prolapso mitral consultan por sntomas tales como palpitaciones, con un monitoreo de Holter normal, dolor torcico atpico, disnea o astenia, sin cambios objetivos en un test de ejercicio. En muchos casos la suspensin de sustancias estimulantes tales como la cafena, el cigarrillo, el alcohol y otras puede ser suciente para controlar la mayora de los sntomas no especcos. En caso de palpitaciones persistentes y evidencia electrocardiogrca de arritmias, debe darse tratamiento antiarrtmico apropiado. Si hay hipotensin ortosttica y lipotimia, debe permitirse una libre ingesta de lquidos y sal, pero en casos severos el tratamiento con mineralocorticoides o clonidina puede ser necesario (nivel de evidencia B, recomendacin clase IIb). Los pacientes que han tenido episodios neurolgicos focales, especialmente si se encuentran en brilacin auricular pero sin historia de regurgitacin mitral, o pacientes con alto riesgo de embolia determinada por ecocardiografa, deben recibir tratamiento con aspirina entre 80 y 325 miligramos al da en forma crnica (recomendacin clase I). Los pacientes mayores de 65 aos con brilacin auricular, soplo sistlico de regurgitacin o historia de falla cardaca con historia de episodios cerebrovasculares deben recibir tratamiento con warfarina para mantener un INR entre dos y tres (recomendacin clase I). Los pacientes con contraindicacin para anticoagulacin con las caractersticas anteriores pueden ser sometidos a tratamiento con aspirina nicamente (recomendacin clase IIa).
Estenosis valvular mitral

El rea valvular mitral normal oscila entre 4.0 5.0 cm2. La estenosis valvular se dene cuando el rea disminuye a 2.5 cm2 y esto ocurre mucho 459
antes que los sntomas clnicos aparezcan. La siguiente tabla es til en la clasicacin de la severidad de la estenosis mitral.
Compromiso Vlvula normal Estenosis leve Estenosis moderada Estenosis severa rea valvular 4.0 5.0 cm2 Mayor de 1.5 cm2 1.0 - 1.5 cm2 Menor de 1.0 cm2 Gradiente medio No existe Menor de 5 mmHg 5 - 10 mmHg 10 - 15 mmHg
Evaluacin y seguimiento del paciente asintomtico El paciente con estenosis mitral leve requiere solamente un seguimiento clnico y ecocardiogrco anual. El paciente con estenosis moderada o severa requiere un ecocardiograma para evaluar la morfologa de la vlvula y la presin sistlica de la arteria pulmonar (PSAP). Si la PSAP es > 50 mmHg en reposo y la morfologa de la vlvula es adecuada, debe considerarse la posibilidad de valvuloplastia percutnea con baln (VPB). Si durante el ejercicio o en una prueba de esfuerzo, el paciente presenta severa hipertensin arterial pulmonar sistlica (PSAP > 60 mmHg) y el gradiente medio transmitral se aumenta a ms de 15 mmHg, se le debe recomendar VPB si la morfologa de la vlvula es adecuada o tratamiento quirrgico en caso contrario. A los pacientes asintomticos con estenosis mitral severa e hipertensin arterial pulmonar severa en reposo (PSAP > 60 mmHg), se les debe recomendar una intervencin teraputica: VPB (si la morfologa valvular lo permite) o tratamiento quirrgico. Si la PSAP es menor de 50 mmHg en reposo y la estenosis es moderada, se debe realizar un ecocardiograma de estrs con ejercicio o farmacolgico, con el n de evaluar los cambios en la PAP y en el gradiente transmitral durante el ejercicio. Incrementos mayores del 15% en la cifra base de PAP indican una intervencin percutnea o quirrgica, segn la morfologa de la vlvula. Evaluacin del paciente sintomtico Los pacientes con estenosis mitral moderada o severa sintomticos que se encuentren en clase funcional II de la New York Heart Association (NYHA), son candidatos para VPB si la morfologa valvular lo permite. Los pacientes con sntomas en reposo, es decir que se encuentren en clase funcional III IV de la NYHA, y evidencia de EM severa, deben ir a VPB o a tratamiento quirrgico. Los pacientes en quienes la severidad de los sntomas no concuerda con los hallazgos ecocardiogrcos deben evaluarse con ecocardiografa de estrs con ejercicio o dobutamina. Por ejemplo, los pacientes que demuestran con el ejercicio una elevacin signicativa de la presin arte460
rial pulmonar (PSP > 60 mmHg), del gradiente medio transmitral (> 15 mmHg) o de la presin de cua capilar pulmonar ( 25 mmHg), tienen EM severa y deben ser considerados para VPB o tratamiento quirrgico. Tratamiento quirrgico
Tratamiento del paciente asintomtico
El paciente asintomtico con estenosis valvular mitral con un rea valvular documentada mayor de 1.5 cm2 y un gradiente medio menor de 5 mmHg, generalmente permanece asintomtico durante varios aos y su seguimiento clnico y el enfoque diagnstico estn orientados por el cambio en sus sntomas o en la clase funcional previa. Si la estenosis mitral es ms signicativa, es decir, moderada o severa, deber ser considerada la morfologa valvular mitral para denir si se requiere de una valvulotoma percutnea con baln, en caso de que la morfologa valvular as lo permita (evaluacin de todo el aparato mitral mediante el ndice de Wilkins). Si la morfologa valvular no permite la valvulotoma y el rea valvular es < 1.5 cm2 o el gradiente > 10 mmHg, el paciente es candidato a tratamiento quirrgico.
Tratamiento del paciente sintomtico
Todos los pacientes con estenosis mitral y sntomas son candidatos a un procedimiento teraputico (ciruga o valvuloplastia con baln). La evaluacin ecocardiogrca de la morfologa y estado del aparato valvular mitral completo (anillo, valvas, cuerdas tendinosas y msculos papilares) permite establecer las bases para elegir entre un procedimiento cerrado como la valvulotoma percutnea con baln o un procedimiento quirrgico abierto. La presencia de doble lesin mitral con insuciencia al menos moderada, as como la de trombos intrauriculares, contraindican el procedimiento percutneo y convierten al paciente en un candidato quirrgico para reparo o reemplazo valvular mitral.
Recomendaciones para reparo/reemplazo valvular mitral
Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa favorable para reparo si no se dispone de valvulotoma percutnea (clase I). Reemplazo valvular (prtesis mecnica o biolgica) en pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) no candidatos a valvulotoma percutnea o reparo quirrgico (clase I).
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Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa favorable para reparo, en presencia de un trombo en la aurcula izquierda (clase I). Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa no favorable o vlvula calcicada. Se tomar la decisin de reparo/reemplazo durante la ciruga (clase I). Reemplazo valvular en pacientes con estenosis mitral severa (rea < 1.0 cm2) y severa hipertensin pulmonar arterial (60-80 mmHg), en clase I II, no considerados para reparo quirrgico o valvulotoma percutnea (clase IIA). Esta es una recomendacin clase I, segn la Sociedad Europea de Cardiologa. Pacientes asintomticos en clase funcional I NYHA con estenosis moderada a severa que han tenido episodios recurrentes de eventos emblicos a pesar de una adecuada anticoagulacin (clase IIb).
Los comits del American College of Cardiology (ACC) y de la American Heart Association (AHA) 2008, reconocen que hay variabilidad en la medicin del rea valvular mitral y por lo tanto el gradiente medio transvalvular, la presin en cua de la arteria pulmonar y la presin de la arteria pulmonar en reposo y durante el ejercicio, deben ser tenidos en cuenta en el momento de la toma de las decisiones teraputicas. Los pacientes con insuciencia o estenosis mitral que van a ser llevados a ciruga para correccin de su patologa cardiaca de base y quienes adems tienen asociada una brilacin atrial permanente o persistente, deben ser evaluados por un grupo de clnica de arritmias para evaluar la necesidad de tratamiento conjunto de la brilacin atrial con su patologa valvular.
Recomendaciones para valvulotoma percutnea con baln
Pacientes sintomticos (NYHA II,III o IV), con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa valvular favorable, en ausencia de trombos en la aurcula izquierda o de insuciencia mitral moderada o severa (I). Pacientes asintomticos con estenosis mitral moderada a severa (rea < 1.5 cm2) y morfologa valvular favorable, que tengan hipertensin arterial pulmonar sistlica >50 mm Hg en reposo o >60 mm Hg durante ejercicio, siempre en ausencia de trombos en la aurcula izquierda y/o de insuciencia mitral moderada o severa (IIa). Pacientes sintomticos (NYHA III-IV), con moderada a severa estenosis mitral y morfologa valvular favorable, que sean de alto riesgo quirrgico, siempre en ausencia de trombos en la aurcula izquierda y/o de insuciencia mitral moderada o severa (IIa).
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Pacientes asintomticos (NYHA III-IV), con moderada a severa estenosis mitral y morfologa valvular favorable, que tengan una brilacin atrial de reciente aparicin, siempre en ausencia de trombos en la aurcula izquierda o de insuciencia mitral moderada o severa (IIb).
Recomendaciones para anticoagulacin en estenosis mitral
Pacientes con brilacin atrial crnica o paroxstica (I). Pacientes con historia de un evento emblico previo (I). Pacientes con estenosis mitral severa y aurcula izquierda mayor de 55 mm por ecocardiografa (Ilb).
2008 Focused Update Incorporated into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease. Journal of The American College of Cardiology 2008;52:e1 e142
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CAPTULO 28
GUAS DE MANEJO EN FIEBRE REUMTICA

Jorge Enrique Velsquez Vlez, MD; Mauricio Duque Ramirez, MD
La ebre reumtica se dene como una secuela no supurativa del tejido conectivo o vascular del colgeno, secundaria a una infeccin de las vas respiratorias altas producidas por estreptococo beta hemoltico del grupo A. El proceso reumtico es expresado como una reaccin inamatoria que envuelve primariamente el corazn, las articulaciones y el sistema nervioso central. La mayor importancia de la ebre reumtica aguda radica en su capacidad de causar brosis en las vlvulas cardacas, llevando a una cardiopata crnica con compromiso hemodinmico. Los estudios han demostrado que alrededor del 3 % de los individuos con faringitis por estreptococo del grupo A no tratada desarrollarn ebre reumtica. El inicio de los sntomas ocurre usualmente entre 2 y 4 semanas despus de la infeccin respiratoria alta. La ebre reumtica aguda afecta con gran frecuencia los nios, principalmente entre los 5 y 15 aos. En adultos la mayor parte de los ataques iniciales ocurren al nal de la segunda y principio de la tercera dcadas de la vida.
Diagnstico
El diagnstico de ebre reumtica aguda es bsicamente clnico ya que no existe una prueba de laboratorio especca. Los criterios propuestos por Jones hace varias dcadas son la base para el diagnstico junto a los estudios de microbiologa e inmunologa clnica. La modicacin ms reciente de los criterios de Jones fue publicada en 1992 por un comit especializado de la American Heart Association. Hay cinco criterios denominados mayores, en virtud de que son los que se encuentran con mayor frecuencia. El principal de ellos es la carditis con compromiso valvular. Las otras manifestaciones mayores son transitorias y no traen secuelas a largo plazo. El diagnstico diferencial debe incluir artritis sptica, enfermedades del tejido conectivo, endocarditis infecciosa, enfermedad de Lyme, leucemia y linfoma.
La Organizacin mundial de la salud estableci en 2002-2003 las diferentes categoras diagnsticas en ebre reumtica y enfermedad reumtica cardaca. Tabla 1. Criterios modificados de Jones. (Actualizacin 1992). Mayores Carditis, poliartritis, ndulos subcutneos, eritema marginado, corea Menores Artralgia, fiebre, reactantes de fase aguda elevados (VSG PCR), intervalo PR prolongado en el EKG Evidencias que sustentan infeccin previa por estreptococo del grupo A Cultivo de orofaringe positivo o prueba rpida para antgeno estreptocccico Ttulos de anticuerpos estreptocccicos elevados Tabla 2. Categoras diagnsticas. Categora diagnstica Criterios Primer episodio de fiebre reumtica Dos mayores o uno mayor mas dos menores junto a evidencia de infeccin por estreptococo del grupo A Ataque recurrente de fiebre reum- Dos mayores o uno mayor mas dos tica en pacientes sin enfermedad menores junto a evidencia de infeccardaca reumtica establecida cin por estreptococo del grupo A Ataque recurrente de fiebre reum- Dos menores mas evidencia de intica en pacientes con enfermedad feccin por estreptococo del grupo cardaca reumtica establecida A Corea reumtica Presencia de corea sin otro criterio Carditis reumtica insidiosa mayor. No requiere soporte previo de infeccin Lesiones valvulares crnicas de en- No se requiere ningn otro criterio fermedad reumtica cardaca para el diagnstico de enfermedad reumtica cardaca Carditis Es realmente una pancarditis que compromete pericardio, miocardio y endocardio. Es la manifestacin ms especca de ebre reumtica y est presente entre el 40 y 60 % de los pacientes. Se caracteriza por uno o ms de los siguientes signos: taquicardia sinusal, soplo de insuciencia mitral, galope a expensas de S3, un frote de friccin pericrdica y cardiomegalia. La endocarditis, especcamente la valvulitis, que compromete las vlvulas mitral y artica, es el componente ms caracterstico 466
28 GUAS DE MANEJO EN FIEBRE REUMTICA
de carditis reumtica. La insuciencia mitral es la marca de la carditis reumtica. La insuciencia artica es menos comn y generalmente esta asociada al compromiso de la mitral. Las vlvulas tricspide y pulmonar rara vez estn comprometidas. Incluso grados menores de afeccin valvular reumtica pueden incrementar la predisposicin a endocarditis infecciosa. La miocarditis o pericarditis en ausencia de valvulitis, probablemente no sean debidas a ebre reumtica. La miocarditis grave o insuciencia valvular pueden llevar a insuciencia cardaca. La cardiomegalia ocurre cuando se presentan graves alteraciones hemodinmicas como consecuencia de enfermedad valvular, miocrdica o pericrdica. La pericarditis reumtica puede producir un derrame seroso, depsitos de brina e incluso calcicacin pericrdica, pero no conlleva a pericarditis constrictiva. La ecocardiografa soporta el diagnstico de ebre reumtica aguda a travs de la identicacin del compromiso valvular y la exclusin de otras causas de compromiso valvular no reumtico. Es adems esencial para determinar el momento quirrgico en pacientes con enfermedad cardaca reumtica crnica. Artritis La poliartritis migratoria es la manifestacin mayor ms comn de la ebre reumtica pero la menos especca. Se presenta hasta en el 75% de los casos, es asimtrica y compromete a menudo tobillos, muecas, rodillas y codos durante un periodo de varios das. No suele afectar a las articulaciones pequeas de las manos o los pies y rara vez ataca a la articulacin de la cadera. Es benigna, extremamente dolorosa y no resulta en deformidad articular permanente. Los salicilatos y otros AINES logran la resolucin rpida de los sntomas articulares. De hecho, si un paciente no mejora despus de 48 horas de tratamiento con salicilatos, el diagnstico de ebre reumtica debe ser puesto en duda. Es importante diferenciar entre artritis (dolor, edema, calor y limitacin funcional) de la artralgia (dolor articular subjetivo), para no utilizar errneamente la artralgia como un criterio mayor. Adems algunos pacientes pueden presentar una artritis posterior a un episodio de faringitis estreptoccica sin cumplir con los criterios de Jones para el diagnstico de ebre reumtica. Esta es considerada una artritis reactiva y no tiene buena respuesta a los salicilatos. Corea Corea de Sydenham, danza de San Vito o corea menor ocurre alrededor del 20% de los pacientes con ebre reumtica. Se presenta principalmente en nios y adolescentes. El proceso inamatorio reumtico en el sistema nervioso central compromete los ganglios de la base o el ncleo 467
caudado. Es una manifestacin tarda, que aparece generalmente 3 meses o ms despus del inicio de la infeccin estreptoccica. Clnicamente se caracteriza por movimientos involuntarios y sin sentido, incoordinacin muscular, debilidad y labilidad emocional, principalmente en estado de vigilia y ante situaciones de estrs. Todos los grupos musculares pueden estar comprometidos, pero ms frecuentes son los de la cara y extremidades. Los sntomas generalmente se resuelven en 2 semanas, aun sin tratamiento. Eritema marginado Es una manifestacin rara de ebre reumtica que ocurre en menos del 5% de los pacientes. Consiste en una erupcin cutnea macular, eritematosa, no pruriginosa, con centro claro y borde circular elevado. Las lesiones varan en tamao y se localizan principalmente en tronco y extremidades proximales. Ndulos subcutneos Se presentan solo en aproximadamente el 3% de los pacientes, principalmente asociados a carditis. Se localizan generalmente a lo largo de la supercie extensora de las articulaciones, particularmente de codos, muecas y rodillas, en la regin occipital y procesos espinosos. Son de consistencia normal, indoloros, mviles y miden entre 0.5 y 2 cm.
Tratamiento
Hay dos mtodos teraputicos necesarios en los pacientes con ebre reumtica aguda: la terapia antibitica anti-estreptoccica y el tratamiento de las manifestaciones clnicas de la enfermedad. Al momento del diagnstico a todos los pacientes con ebre reumtica aguda se les tratar como si tuviesen una infeccin por Estreptococo beta hemoltico del grupo A, se haya o no recuperado el microorganismo mediante cultivos. El tratamiento recomendado por la American Heart Association y la Organizacin Mundial de la Salud es el mismo recomendado para la prevencin primaria de la enfermedad (ver tabla 4). El tratamiento de las manifestaciones de la ebre reumtica depende del estado clnico del paciente. En general se recomienda siempre que sea posible el reposo intrahospitalario bajo observacin mdica. No existe una terapia especca para el tratamiento de las reacciones inamatorias desencadenadas por la ebre reumtica. La terapia de soporte busca reducir los sntomas constitucionales, controlar las manifestaciones txicas y mejorar la funcin cardaca. Los pacientes que se presentan con artritis o carditis leve responden muy bien a los salicilatos. Se recomienda el cido acetilsaliclico a una dosis de 100 mg/Kg/da dividido 468
en cuatro tomas, con lo cual se logra una mejora clnica notable en un lapso no mayor a 24 horas. Si no hay una respuesta adecuada inicial, el diagnstico de ebre reumtica debe ser reconsiderado. La terapia debe ser mantenida por un periodo no inferior a 1 mes o hasta que no haya ms evidencias clnicas o de laboratorio de actividad reumtica. En casos de carditis grave, la mayora de los mdicos expertos consideran que los esteroides pueden tener un papel importante, especialmente en aquellos con pericarditis o insuciencia cardaca grave. Se recomienda utilizar prednisona de 1-2 mg/Kg/da en cuatro tomas y conforme mejora el paciente se adicionan los salicilatos para reducir gradualmente los esteroides, lo que puede precisar de 4 a 6 semanas. Tabla 3. Antibiticos usados en prevencin primaria y tratamiento de infecciones por Estreptococo del grupo A (Guas de la Organizacin Mundial de Salud).
Medicamento Penicilina V Amoxicilina Penicilina Benzatnica Dosis Va Duracin 10 das 10 das 1 vez
Nios < 27 Kg: 250 mg cada 8 horas oral Nios > 27 Kg: 500 mg cada 8 horas 50 mg/Kg da Mximo 1 gr da Oral
Nios < 27 Kg: 600 mil unidades IM Nios > 27 Kg: 1,2 millones de unidades Oral
Alrgicos a la Penicilina Cefalosporinas Variable Cefalexina/cefadroxilo Clindamicina Azitromicina Claritromicina 20 mg/kg/da en tres dosis 12 mg/kg/da 15 mg/kg/da en dos dosis 10 das
Oral Oral Oral
10 das 5 das 10 das
Tabla 4. Antibiticos usados en prevencin secundaria de fiebre reumtica. (Guas de

la Organizacin mundial de la salud).
Antibitico Penicilina Benzatinica
Va de administracin Dosis IM cada 3 a 4 semanas 1.200.000 UI < 30 Kg: 600.000 UI 250 mg 2 veces/d 250 mg 2 veces/d
Fenoximetilpenicilina (Penicilina V) Oral Eritromicina (en alrgicos a pe- Oral nicilina)
Se han publicado datos acerca del xito teraputico de otros antiinamatorios no esteroideos como el naproxen y altas dosis de metilpred469
nisolona en el control del proceso inamatorio agudo de pacientes con ebre reumtica, pero ninguno ha sido sujeto de estudios aleatorizados y controlados.
Prevencin
Faringitis estreptoccica Prevencin primaria Fiebre reumtica aguda Prevencin secundaria Enfermedad cardaca reumtica crnica con dao valvular debido a ataques recurrentes de ebre reumtica aguda
Prevencin primaria
La prevencin de los ataques primarios de ebre reumtica depende del rpido reconocimiento y tratamiento adecuado de la faringoamigdalitis aguda. A pesar de los estudios haber demostrado que la terapia antibitica es efectiva hasta 9 das despus del inicio del proceso infeccioso, entre ms rpido se inicie, menor ser la morbilidad y el perodo de inefectividad. Una revisin sistemtica reciente demostr que el tratamiento antibitico oral de pacientes con signos y sntomas de faringoamigdalitis por Estreptococo reduce el riesgo de ebre reumtica en un 70%. Si el tratamiento es intramuscular el riesgo se reduce hasta en un 80%.
Prevencin secundaria
Un paciente con ataque previo de ebre reumtica que presenta un episodio de faringoamigdalitis estreptoccica es de alto riesgo para un ataque recurrente de ebre reumtica. Una infeccin por Estreptococo del grupo A no necesita ser sintomtica para iniciar una recurrencia. Adems de esto, la ebre reumtica recurrente puede ocurrir incluso cuando una infeccin sintomtica ha sido tratada correctamente. Por estas razones la prevencin de ebre reumtica recurrente requiere prolaxis antimicrobiana continua en vez del reconocimiento y tratamiento de los episodios agudos de faringoamigdalitis estreptoccica. Se recomienda en todos los pacientes con historia bien documentada de ebre reumtica incluyendo aquellos con manifestacin slo de corea, y en aquellos 470
con evidencia denida de cardiopata reumtica. Es preferida la penicilina intramuscular sobre la oral. Un meta-anlisis reciente conrma que las inyecciones cada 2 3 semanas son ms efectivas que las inyecciones cada 4 semanas. Con relacin a la duracin de la prevencin secundaria, recientemente se public una nueva recomendacin por parte del grupo de Diagnstico, prevencin y tratamiento de la ebre reumtica perteneciente a la Asociacin Americana del Corazn la cual se resume en la tabla 5.
Tabla 5.
Categora Fiebre reumtica con carditis o Enfermedad cardiaca residual Fiebre reumtica con carditis sin Enfermedad cardiaca residual Fiebre reumtica sin carditis
Duracin luego del ltimo evento 10 aos o hasta los 40 aos, algunas veces de por vida 10 aos o hasta los 21 aos (lo que sea mayor) 5 aos o hasta los 21 aos
Prevencin de endocarditis infecciosa

Los pacientes con cardiopata valvular de etiologa reumtica tambin deben recibir antibiticos prolcticos de corta accin antes de ser sometidos a determinados procedimientos para prevenir el desarrollo de endocarditis infecciosa. Los pacientes que presentaron ebre reumtica pero que no tienen evidencias de cardiopata reumtica no necesitan de prolaxis para endocarditis. Ver el capitulo de endocarditis infecciosa del presente manual para determinar el rgimen antibitico recomendado segn el tipo de intervencin.
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CAPTULO 29
GUAS DE MANEJO EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Jorge E. Marn V, MD; Eduardo Medina D, MD
Se estima que unos 10.000 a 15.000 nuevos casos de endocarditis infecciosa (EI) se diagnostican en los Estados Unidos cada ao. Sin embargo, la incidencia exacta de la EI es difcil de determinar porque las deniciones de los casos han variado de dcada a dcada, entre los diferentes autores, y entre los diferentes centros mdicos. Adems, la incidencia de los factores predisponentes (por ejemplo, la cardiopata reumtica y la inyeccin de drogas) ha variado a lo largo del tiempo y entre diferentes reas. Una revisin de 15 estudios epidemiolgicos poblacionales de EI consider las tasas de incidencia cruda entre 1,4 a 6,2 por 100.000. Nuevas tendencias en la epidemiologa de la EI se han producido durante los ltimos 30 aos. La mayora de estos cambios se reeren a los nmeros y tipos de huspedes susceptibles, y no a cambios en la virulencia de los microorganismos que infectan. La EI se ha ido convirtiendo en una enfermedad de las personas mayores. Ms de la mitad de todos los casos de EI en los Estados Unidos y Europa se producen en pacientes mayores de 60 aos, y la mediana de edad de los pacientes ha aumentado constantemente durante los ltimos 40 aos. Esta tendencia se debe probablemente a dos factores: la disminucin de la incidencia y la importancia de la cardiopata reumtica como un factor de riesgo para EI, y la creciente proporcin de ancianos en la poblacin general que son ms propensos a desarrollar enfermedades degenerativas valvulares que requieren la sustitucin de vlvulas, lo que se asocia con un mayor riesgo de EI. Las caractersticas de los pacientes con EI por S. aureus varan segn la regin. En el estudio de cohortes prospectivo Colaboracin Internacional sobre Endocarditis-, los pacientes en los Estados Unidos fueron signicativamente ms propensos a ser dependientes de hemodilisis, tener diabetes, tener un dispositivo intravascular, recibir vancomicina,
ser infectados con el S. aureus meticilino-resistente (MRSA), y tener persistencia de la bacteriemia. La EI ha sido reconocida como una entidad separada por ms de 100 aos, sin embargo, persiste el debate en cuanto a la ptima denicin de un caso de esta complicada enfermedad. Es prctico y lgico tener claras las deniciones de los casos puesto que el subdiagnstico puede conducir a una catstrofe clnica y a la muerte, o bien el sobrediagnstico llevar a semanas de tratamiento con antimicrobianos innecesarios, costos excesivos y efectos secundarios potencialmente evitables relacionados con los medicamentos. Adems puede por ejemplo, ser extraordinariamente difcil distinguir entre la EI y una fuente alternativa de infeccin bactermica en un paciente con enfermedad cardaca subyacente. En pacientes con EI en vlvula nativa, debida a S. aureus, cuando se comparan contra los pacientes con EI debida a otros organismos, los pacientes con EI por S. aureus fueron signicativamente ms propensos a: Muerte (20 vs 12%) Experimentar un evento emblico (60 vs 31%) Tener un evento del SNC (20 vs 13%) No someterse a la ciruga (26 vs 39%) Un anlisis multivariado identic los siguientes factores como pronstico independiente asociado con la mortalidad en pacientes con EI por S. aureus: el aumento de la edad, absceso perianular, la insuciencia cardiaca y la ausencia de terapia quirrgica.
Definiciones, terminologa
La Endocarditis infecciosa (EI) es una infeccin endovascular microbiana que afecta las estructuras intracardacas en contacto con la sangre, y que incluye las infecciones de los grandes vasos intratorcicos y cuerpos extraos intracardacos. La terminologa debe abarcar la siguiente informacin (tabla 1). Ejemplos: EI activa de la vlvula mitral debida a Enterococcus faecalis; endocarditis recurrente de la prtesis valvular artica debida a Staphylococcus epidermidis resuelta; sospecha de endocarditis tarda de prtesis de vlvula mitral con hemocultivo negativo.
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29 GUAS DE MANEJO EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tabla 1. Terminologa para la endocarditis infecciosa (EI).

Actividad Activa resuelta Primer episodioa Definitivaa Recidivante Recurrente Sospecha Posible Protsica temprana Protsica tarda ADVPb Mitral, artica, tricspide, mural, etc. Microorganismo con cultivo negativo, serolgicamente negativa, PCR negativa, histolgicamente negativa Recurrencia Terminologa diagnstica Patologa Localizacin anatmica Microbiologa
Nativaa
Si las columnas recurrencia, terminologa diagnstica y/o patologa no tienen texto, indica el primer episodio de EI (no recidivante o recurrente), EI definitiva (no sospechada o posible) y afeccin de una vlvula cardaca nativa. b Abuso de drogas por va parenteral (ADPV).
a
Etiologa
Tabla 2. Etiologa de EI en AVDP . Anlisis de 1.529 casos entre 1977 1993.
Organismos Estafilococos aureus Estafilococos coagulasa negativo Estreptococo viridans Enterococos Otros estreptococos Pseudomonas aeruginosa Otros aerobios gram-negativos Otros organismos Candida spp Polimicrobiana EI con cultivo negativo
Episodios (%) 1.138 (74) 44 (3) 94 (6) 21 (1.5) 37 (2) 12 (<1) 11 (<1) 4 (<1) 18 (1.5) 44 (3) 106 (7)
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Figura 1. Distribucin de organismos en la base retrospectiva ICE (International Collaboration in Endocarditis).
Patognesis de EI La siguiente secuencia de eventos da como consecuencia la EI: formacin de endocarditis trombtica no bacteriana (ETNB) en la supercie de la vlvula cardaca o en cualquier parte que el dao endotelial ocurra, bacteremia, adherencia de la bacteria en el torrente sanguneo a la ETNB y proliferacin de la bacteria dentro de una vegetacin. Prevencin de la endocarditis infecciosa La prolaxis antimicrobiana de EI se ha convertido en estndar en la mayora de los pases desarrollados, a pesar del hecho de que ningn estudio prospectivo aleatorizado ha demostrado que esa terapia sea beneciosa. Adems, dada la incidencia extremadamente baja de endocarditis despus de procedimientos como la ciruga dental, es poco probable que un estudio de este tipo llegue a realizarse. Se ha estimado que un ensayo aleatorio para evaluar la ecacia de la prolaxis despus de procedimientos dentales requiere por lo menos 6000 pacientes en cada grupo de estudio. Base terica para la profilaxis En la patognesis de la EI se presume la participacin de la siguiente secuencia de eventos: Formacin de un pequeo trombo no infectado en una supercie endotelial anormal Infeccin secundaria de este nido de bacterias que son transitorios y circulan en el torrente sanguneo La proliferacin de bacterias resultando en la formacin de vegetaciones en la supercie endotelial.
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Dado que la aparicin de bacteremia es crucial para la iniciacin de un episodio de EI, es tericamente razonable que la prevencin o el tratamiento sin demora de la bacteremia transitoria prevendr la secuencia descrita anteriormente, ms an si una lesin valvular predisponente est presente. A pesar de la plausibilidad biolgica muy elevada, ningn estudio en humanos ha demostrado denitivamente que los antibiticos prolcticos prevengan la EI despus de procedimientos invasivos. Slo se dispone de estudios observacionales, con evidencia conictiva con respecto al benecio del tratamiento.
Guas AHA
Las guas AHA de 2007 para la prevencin de EI realizaron importantes revisiones de las directrices AHA de 1997. Desde la publicacin de las guas AHA 2007, estas fueron actualizadas en 2008. La recomendacin para la prolaxis antimicrobiana de odontologa y otros procedimientos se limita ahora a los pacientes con condiciones cardacas con el mayor riesgo de resultado adverso para EI. En cambio, las guas previas recomendaban prolaxis en pacientes de moderado a alto riesgo de EI, una poblacin mucho ms grande. La razn de este cambio fue hacer guas basadas en evidencia, ya que, como se seal anteriormente, no hay pruebas convincentes de que la prolaxis antimicrobiana ofrece un benecio signicativo en la mayora de los pacientes en trminos de prevencin de la EI. Este cambio tiene la ventaja de simplicar la atencin de los profesionales a los pacientes. Los siguientes puntos se hicieron por la AHA en apoyo de su recomendacin para el importante cambio: EI es mucho ms probable que resulte de la exposicin frecuente y al azar de las bacteremias asociadas con las actividades diarias (por ejemplo, cepillarse los dientes) que a partir de la bacteremia causada por una ciruga dental, gastrointestinal o procedimiento genitourinario La prolaxis puede impedir si acaso un muy pequeo nmero de casos de EI en las personas que se someten a estos procedimientos. El riesgo de los eventos adversos asociados a los antibiticos prolcticos supera el benecio. El mantenimiento ptimo de la salud y la higiene oral puede reducir la incidencia de la bacteremia de las actividades diarias y por lo tanto es ms importante que los antibiticos prolcticos durante un procedimiento dental para reducir el riesgo de EI.
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Las guas se basan en recomendaciones de resultados de los estudios in vitro, la experiencia clnica, los datos de modelos animales experimentales, y la evaluacin de las bacterias que con ms probabilidad pueden producir bacteremias de un sitio determinado y los que ms probabilidades tienen de traducirse en EI. Las guas no estn destinadas a ser la norma de atencin en todos los casos en que el tratamiento antibitico prolctico pueda considerarse. Los mdicos pueden ejercer su propio criterio en la seleccin de la dosis y la duracin de la terapia antibitica en casos individuales o en circunstancias especiales. Pacientes de alto riesgo La prolaxis se recomienda slo en los casos asociados con el mayor riesgo de desarrollar EI. Los pacientes con las siguientes condiciones cardacas se consideraron para satisfacer este criterio: Vlvulas cardacas protsicas, incluyendo bioprtesis y homoinjertos Material protsico utilizado para la reparacin de las vlvulas cardacas Una historia previa de EI Cardiopata congnita ciantica no reparada, incluyendo derivaciones paliativas y conductos Defectos congnitos del corazn totalmente reparados con material protsico o dispositivos, ya sea mediante ciruga o colocado por intervencin con catter, durante los seis primeros meses despus del procedimiento. Cardiopatas congnitas reparadas con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio del dispositivo protsico Valvulopata cardiaca en un corazn trasplantado Lesiones valvulares comunes para las cuales la prolaxis antimicrobiana ya no se recomienda segn las guas AHA 2008 incluyen: Vlvula artica bicspide Enfermedad valvular artica o mitral adquirida (incluyendo prolapso de la vlvula mitral con regurgitacin y aquellos que han sido sometidos antes a reparacin de la vlvula) Miocardiopata hipertrca con obstruccin latente o en reposo.
Procedimientos que pueden dar lugar a bacteriemia transitoria

Odontologa El riesgo de EI es generalmente considerado como el mayor de todos, en los procedimientos dentales que implican la manipulacin de cualquier tejido gingival o la regin periapical de los dientes o perforacin de la mucosa oral. 478
Todas las personas en situacin de riesgo para el desarrollo de EI deben establecer y mantener un programa de cuidado de la salud oral incluida la atencin profesional, el uso regular de cepillos de dientes manuales o elctricos, hilo dental, la eliminacin de la placa y otros dispositivos. Tracto respiratorio Aunque una variedad de organismos pueden causar bacteremia durante los procedimientos de las vas respiratorias, no hay pruebas directas de que stas bacteremias causen EI. Las guas AHA no recomiendan la prolaxis antimicrobiana de rutina de los procedimientos a menos que se trate de la incisin o biopsia de la mucosa del tracto respiratorio. Ejemplos de estos procedimientos incluyen la amigdalectoma, adenoidectoma, o broncoscopia con biopsia. En los pacientes que se someten a un procedimiento invasivo de las vas respiratorias, como parte del tratamiento de una infeccin establecida. El actual rgimen de antibiticos debe incluir un agente que es activo frente a estreptococos del grupo viridans. En los pacientes que tienen una infeccin del tracto respiratorio que se sabe o se sospecha sea causada por Staphylococcus aureus, el rgimen debe incluir un agente activo contra S. aureus. Tracto genitourinario El riesgo de bacteremia es signicativamente menor para procedimientos invasivos del tracto genitourinario (GU), tales como los procedimientos de dilatacin de estenosis, insercin de catteres y prostatectoma, en comparacin con infecciones dentales o de las vas respiratorias. Procedimientos invasivos gastrointestinales (GI) Como endoscopia intestinal baja (colonoscopia) con biopsia de intestino o colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, tienen incluso un menor riesgo de bacteremia, ya que los organismos capaces de causar EI ocurren en menos del 5 al 10 por ciento de los casos. Las guas de la AHA ya no consideran ningn procedimiento GI (incluyendo colonoscopia diagnstica o endoscopia digestiva alta) o procedimientos GU de alto riesgo y, por tanto, no recomiendan el uso rutinario de prolaxis de EI en pacientes incluso con las ms altas condiciones de riesgo cardaco denidos anteriormente. Algunos pacientes con infecciones del tracto GI o GU pueden tener bacteremia enteroccica. Para los pacientes con el mayor riesgo cardaco que tienen estas condiciones o que estn sometidos a un procedimiento 479
para los que la terapia con antibiticos para prevenir la infeccin de la herida o sepsis est indicado, la AHA sugiere un rgimen de antibiticos que incluye un agente activo contra los enterococos. Para aquellos pacientes con una infeccin del tracto urinario o colonizacin por enterococos y van a ser sometidos a cistoscopia electiva o programada o a manipulacin del tracto urinario, debe ser intentada la erradicacin del organismo antes que el procedimiento se realice. Parto vaginal o por cesrea No es una indicacin de prolaxis antibitica de rutina ya que la tasa de bacteremia con estos procedimientos es baja. En 2007, las guas de la AHA especicaron que la prolaxis no est indicada para el parto vaginal o por cesrea, y las guas AHA/ACC 2008, recomendaron que la prolaxis con antibiticos no est indicada para procedimientos genitourinarios.
Regmenes de profilaxis antibitica

Tabla 3. Regmenes antibiticos profilcticos. Procedimientos dentales y orales Dosis nica 30 a 60 minutos antes del procedimiento Agente Adultos Nios Amoxicilina 2 gm 50 mg/kg Ampicilina o 2 gm IM o IV 1 gm IM o IV Cefazolina o 50 mg/kg IM 50 mg/kg IM o IV Ceftriaxona o IV Cefalexina o 2 gm 50 mg/kg Clindamicina o 600 mg 20 mg/kg Azitromicina o 500 mg 15 mg/kg Claritromicina Cefazolina o 1 gm IM o IV 50 mg/kg IM o IV Ceftriaxona o 20 mg/kg IM o IV Clindamicina 600 mg IM o IV
Situacin Oral Incapacidad de ingerir VO Alrgicos a la penicilina o amoxicilina VO Alrgicos a la penicilina o amoxicilina con incapacidad de ingerir VO
480
Diagnstico
Tabla 4. Criterios que indican sospecha de EI. Alto grado de sospecha clnica (indicacin urgente de estudio ecocardiogrfico y posible ingreso hospitalario) Nueva lesin valvular/soplo regurgitante Eventos emblicos de origen desconocido (especialmente infarto cerebral y renal) Sepsis de origen desconocido Hematuria, glomerulonefritis y sospecha de infarto renal Fiebre y adems: Material protsico intracardaco Otros factores de elevada predisposicin a la EI Arritmias ventriculares o trastornos de la conduccin de nuevo desarrollo Primera manifestacin de insuficiencia cardaca Hemocultivos positivos (si el microorganismo identificado es tpico de EVN/EPV) Manifestaciones cutneas (Osler, Janeway) u oftalmolgicas (Roth) Infiltrados pulmonares multifocales/de evolucin rpida (EI derecha) Abscesos perifricos (renales, esplnicos, vertebrales) de origen desconocido Predisposicin y procedimientos diagnsticos/teraputicos recientes con reconocido potencial para producir bacteremia significativa Bajo grado de sospecha clnica Fiebre y ausencia de los factores enumerados arriba
EVN: Endocarditis vlvulonativa; EPV: Endocarditis prtesis valvular.
Criterios diagnsticos de endocarditis (modificados de Duke)
Diagnstico: 2 criterios principales y 0 criterios menores Diagnstico: 1 criterio principal y 3 criterios menores Diagnstico: 0 criterios principales y 5 criterios menores
Criterios principales de diagnstico Hemocultivos positivos para organismos tpicos de endocarditis infecciosa (estreptococo viridans o bovis, HACEK, staphylococo aureus sin otro sitio primario, enterococos), en 2 cultivos de muestras con diferencia > 12 horas, o 3 hemocultivos o 2 de 4 cultivos con un intervalo entre las muestras mayores de una hora. Ecocardiograma con masa intracardaca oscilante en vlvula o estructuras de soporte, con presencia de chorro regurgitante, o en material implantado en la ausencia de una explicacin anatmica alternativa, o un absceso o dehiscencia parcial de una nueva prtesis valvular o regurgitacin valvular nueva. 481
Criterios de diagnstico menor
Condicin cardiaca predisponente o el uso de drogas intravenosas Temperatura > 38,0C Fenmenos vasculares: embolia arterial, infartos pulmonares, aneurismas micticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway Fenmenos inmunolgicos: glomerulonefritis, nodos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo Evidencia microbiolgica: hemocultivos positivos pero que no responde a un criterio importante como se ha sealado anteriormente o evidencia serolgica de infeccin activa con el organismo en consonancia con la endocarditis (con exclusin de estalococo coagulasas negativo, y otros contaminantes comunes) Hallazgos ecocardiogrcos: consistentes con endocarditis, pero no cumplen con un criterio importante como se ha sealado anteriormente.
Figura 2. Algoritmo del uso de la ecocardiografa transtorcica (ETT) y transesofgica (ETE) ante la sospecha de EI. La ETT positiva indica hallazgos propios de la EI (p. ej., nuevas vegetaciones o formacin de abscesos). *En caso de ETE negativa y sospecha clnica alta de EI, repetir la ETE tras 48 h y en menos de 7 das.
482
Tabla 5. Guas ACC/AHA: Ecocardiografa transtorcica [ETT] y transesofgica [ETE]) en EI de vlvula nativa o protsica.
Clase I - Hay pruebas y/o acuerdo general en que la ETT o ETE se deben realizar en pacientes con prtesis de vlvulas nativas o EI en los siguientes casos: ETT para detectar vegetaciones valvulares con o sin cultivos de sangre positivos para el diagnstico de EI. Entre los pacientes con hemocultivos positivos, ETE se recomienda si la ETT no es diagnstica. ETT para caracterizar la severidad hemodinmica de las lesiones valvulares conocidas en EI. Entre los pacientes sintomticos, ETE se recomienda si ETT no es diagnstica ETE como test de primera lnea para diagnstico de EI en vlvulas protsicas y para detectar complicaciones. ETT o ETE para evaluar las complicaciones de la EI (como los abscesos, perforaciones y fstulas). ETE se recomienda para la evaluacin preoperatoria de los pacientes que van a ser llevados a ciruga a menos que la indicacin para la ciruga sea clara con ETT o que la imagen de ETE demore la ciruga urgente. ETE para la reevaluacin de los pacientes de alto riesgo, o sea con organismo virulento, deterioro clnico, fiebre persistente o recurrente, un nuevo soplo, bacteremia persistente. ETE intraoperatoria en los pacientes sometidos a ciruga de la vlvula para EI. Clase IIa - El peso de la evidencia u opinin est a favor de la utilidad de las ETT o ETE en pacientes con prtesis de vlvulas nativas o EI en los siguientes casos ETE para diagnosticar posible EI en pacientes con bacteriemia persistente estafiloccica que no tienen una fuente conocida. Entre los pacientes con prtesis de vlvulas, ETT para el diagnstico de EI en pacientes con fiebre persistente sin bacteriemia o un nuevo soplo. Clase IIb - El peso de la evidencia o la opinin no est bien establecido para la utilidad de ETT o ETE en pacientes con prtesis de vlvulas nativas o EI en los siguientes casos ETE para diagnosticar posible EI en pacientes con bacteremia estafiloccica nosocomial. Entre los pacientes con EI de vlvula protsica, ETT para la reevaluacin durante la terapia con antibiticos en ausencia de signos de deterioro clnico. Clase III - Hay pruebas y / o acuerdo general en que la ETT no es til en pacientes con prtesis de vlvulas nativas o EI en los siguientes casos: ETT no est indicado para reevaluar EI no complicada durante el tratamiento antibitico en la ausencia de deterioro clnico, incluidos los nuevos hallazgos fsicos, o fiebre persistente. Endocarditis con hemocultivo negativo (EHN) La proporcin de EI sin un diagnstico etiolgico vara de pas a pas y entre diferentes centros en el mismo pas. Estas variaciones reejan la epidemiologa local de la EI, los criterios diagnsticos utilizados, la iniciacin de los antibiticos en los pacientes antes de la obtencin de 483
cultivos de sangre, y el protocolo de diagnstico utilizado para establecer una etiologa. Se dene como endocarditis sin etiologa tras la inoculacin de al menos tres muestras de sangre independiente en un sistema de hemocultivos despus de siete das de incubacin y subcultivos. Hay tres razones principales: Administracin previa de agentes antimicrobianos Insuciencia de las tcnicas microbiolgicas Infeccin con bacterias fastidiosas (de lento y difcil crecimiento), patgenos no bacterianos (por ejemplo, hongos) C. burnetii, Bartonella spp, Tropheryma whipplei, Abiotrophia elegans, Mycoplasma hominis Legionella pneumophila, etc) Pruebas de diagnstico incluyen tcnicas de cultivo especiales (por ejemplo, la lisis de vial y centrifugacin), las tcnicas moleculares (por ejemplo, la reaccin en cadena de polimerasa y anlisis serolgico), histopatologa y la evaluacin de tejido valvular cuando se realiza la extirpacin quirrgica.
Tratamiento y manejo
Antes de la disponibilidad de la terapia antimicrobiana, la EI era invariablemente fatal. Aunque aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes con EI ahora sobreviven a sus infecciones, uno de cada seis pacientes con EI no sobrevive a la hospitalizacin inicial, y hasta un tercio de los pacientes infectados con organismos altamente virulentos (tales como Staphylococcus aureus) pueden morir como resultado directo o indirecto de su infeccin valvular [datos no publicados de la Colaboracin Internacional sobre Endocarditis estudio prospectivo de cohortes]. Un resultado adverso en estos pacientes puede ocurrir a pesar de haber recibido la terapia antimicrobiana en forma oportuna, y a pesar de la hbil utilizacin de las modernas tcnicas de diagnstico. Inicialmente el tratamiento debe ser dirigido por hallazgos clnicos y microbiolgicos. Todo el tratamiento antibitico en este tipo de enfermedad con potenciales complicaciones fatales debe ser intrahospitalario, de acuerdo con las Guas Europeas de Endocarditis. Los objetivos teraputicos en el tratamiento de la EI son los siguientes: Erradicar el microorganismo responsable de la infeccin. Utilizar antibiticos bactericidas o combinaciones de antibiticos. Utilizar antibiticos parenterales en concentraciones adecuadas para lograr altas concentraciones sricas. Tratamiento por perodos prolongados (4 a 6 semanas) para asegurar la erradicacin de organismos latentes. Tener en cuenta la concentracin inhibitoria mnima (CIM). 484
Los pacientes con EI debern ser admitidos al hospital para la evaluacin por un equipo mdico multidisciplinario. Debern ser tratados por al menos 1 a 2 semanas dentro del hospital y observados para complicaciones cardacas y no cardacas, especialmente los eventos emblicos.
Combinacin de la terapia antimicrobiana

La necesidad de terapia prolongada en el tratamiento de la endocarditis y el problema de la creciente resistencia a los antibiticos entre los patgenos que causan la EI han estimulado el inters en el uso de la terapia de combinacin para el tratamiento de la endocarditis. La terapia de combinacin utilizando un agente beta lactmico como la penicilina, con un aminoglucsido, ha demostrado ser muy ecaz en la endocarditis por estreptococos y enterococos y de pobre ecacia en pacientes con endocarditis estalococcica. La terapia de combinacin con una penicilina y un aminoglucsido, o ceftriaxona y un aminoglucsido durante dos semanas es muy ecaz en la endocarditis por Streptococcus viridans. La terapia de combinacin con nafcilina y un aminoglucsido durante dos semanas ha demostrado ser ecaz en pacientes con endocarditis derechas debidas a Staphylococcus aureus. En cambio, la terapia combinada con vancomicina y un aminoglucsido administrado durante dos semanas no parece ser ecaz en estos pacientes.
Figura 3. Tratamiento antibitico emprico, antes de la identificacin del germen

causante.
485
Regmenes de tratamiento antibitico

Terapia antimicrobiana
Ver tablas para estrategias de tratamiento. Tabla 6. Eleccin del tratamiento antibitico para la endocarditis en vlvula nativa (EVN) y protsica (EPV) debida a estreptococos. Rgimen A EVN; sensibilidad completa a la penicilina (CMI 0.1 mg/l) Pacientes 65 aos, valores nor- Penicilina G 12-20 MU/24 h i.v. males de creatinina srica dividida en 4-6 dosis durante 4 semanas, adems de gentamicina 3 mg/kg/24 h i.v. (mximo 240 mg/ da) dividida en 2-3 dosis durante 2 semanas Las mismas condiciones menciona- Penicilina G 12-20 MU/24 h i.v. didas en el punto anterior y evolucin vidida en 4-6 dosis durante 2 4 sin complicaciones y rpida res- semanas, con tratamiento ambulapuesta clnica a la terapia torio tras 7 das de tratamiento hospitalario Pacientes 65 aos y/o valores ele- Penicilina G adaptada a la funcin vados de creatinina srica o alergia renal durante 4 semanas o ceftriaxoa la penicilina na 2 g/24 h i.v.a en dosis nica durante 4 semanas Pacientes alrgicos a la penicilina y Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v 2 cefalosporinas dosis durante 4 semanas Rgimen B sensibilidad a la penicilina (CMI 0.1 mg/l-0.5 mg/l) o EPV Penicilina G 20-24 MU/24 h i.v. dividida en 4-6 dosis o ceftriaxona 2 g/24 h i.v. en dosis nica durante 4 semanas adems de gentamicina 3 mg/kg/24 h i.v. dividida en 2-3 dosis durante 2 semanas,b seguida de ceftriaxona 2 g/24 h i.v. durante 2 semanas adicionales Rgimen C resistencia a la penicilina; CMI > 0.5 mg/lc
Especialmente para pacientes alrgicos a la penicilina 2-3 mg/kg de netilmicina una vez al da puede ser una alternativa (pico srico < 16 mg/l). c Alto nivel de resistencia (ANR) a la penicilina o ceftriaxona (CMI > 8 mg/l) y ANR a la gentamicina (CMI > 500 mg/l) o resistencia a la vancomicina o teicoplanina (CMI 4 mg/l) son poco corrientes entre las cepas de estreptococos. En esta situacin, son imprescindibles las pruebas ampliadas de sensibilidad y la estrecha cooperacin con el microbilogo clnico.
a b
486
Tabla 7. Eleccin de tratamiento antibitico para la EI debida a Enterococos y Estafilococos resistentes a la penicilina.
Penicilina CMI 8 mg/l y gentami- Penicilina G 16-20 UM dividida en cina CMI < 500 mg/l 4-6 dosis adems de gentamicina 3 mg/kg i.v. dividida en 2 dosis durante 4 semanas Pacientes alrgicos a la penicilina Vancomicina 30 mg/kg/da i.v. dividicon enterococos aislados sensibles da en 2 dosis adems de gentamicina a la penicilina/gentamicina (dosis como arriba) durante 6 semanas Cepas resistentes a la penicilina, Vancomicina adems de gentamicina (dosis como arriba) durante 6 semanas CMI > 8 mg/la Cepas resistentes a la vancomicina, La asistencia de un microbilogo incluidas las cepas con baja resis- experimentado es imprescindible. Si tencia a la vancomicina (CMI 4-16 fracasa la terapia antimicrobiana, se mg/l) o alta resistencia a la genta- considerar el reemplazo temprano de la vlvula micinaa
El tratamiento con oxazolidindionas puede ser una opcin en caso de Enterococos resistentes, pero este tratamiento solo se debe iniciar despus de recibir consejo de un centro de referencia.
a
A pesar de la ausencia de estudios aleatorizados y, consecuentemente, de evidencia de nivel A, la evidencia cientca disponible hasta la fecha es convincente y permite una recomendacin de clase I. Los Enterococos son generalmente resistentes a una amplia serie de agentes antimicrobianos, incluidos los aminoglucsidos (CMI para gentamicina 4 - 64 mg/l). La duracin del tratamiento debe ser al menos de 4 semanas en el tratamiento combinado y al menos de 6 semanas en casos complicados, en pacientes con sntomas durante ms de 3 meses y en pacientes con EPV. Estas son recomendaciones de clase IIa, basadas en evidencias de nivel B. Subgrupos especiales
Infeccin de electrodos de marcapasos cardacos permanentes o desbriladores cardacos implantables, siempre que se compruebe infeccin activa es imperativo el retiro del material protsico (dispositivos) y dar tratamiento antibitico dirigido de acuerdo al germen identicado. Adictos a drogas por va parenteral. Las siguientes caractersticas clnicas de la EI en los usuarios de drogas IV son notables: Los pacientes con EI en vlvula tricspide a menudo no tienen un nivel detectable de soplo cardiaco mbolos spticos pulmonares son comunes, ocurren en hasta tres cuartos de los pacientes con participacin tricuspidea. Infecciones 487
extracardacas profundas comnmente se producen en los consumidores por va parenteral con IE debido a S. aureus, incluso en la ausencia evidente de mbolos. En un informe, la mayora de los adictos y no adictos con EI debido a S. aureus ha tenido uno o ms sitios no cardiacos infectados. Tales infecciones metastsicas pueden involucrar la columna u otros huesos, los riones o el cerebro. Manifestaciones perifricas, tales como hemorragias en astilla o hemorragia conjuntival, son menos comunes en pacientes con infeccin de vlvula tricspide. La insuciencia cardaca es poco frecuente en pacientes con infecciones de la vlvula tricspide, pero puede ocurrir en ms de la mitad de los consumidores por va parenteral con infecciones de vlvula artica.
Tabla 8. Eleccin de tratamiento antibitico para la EI por estafilococos.
Rgimen A. Endocarditis de vlvula nativa SASM sin aler- Oxacilina 8-12 g/24 h i.v. dividida en 3-4 dosis durante gia a la penici- al menos 4 semanas, adems de gentamicina 3 mg/kg/24 lina h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3 dosis durante los primeros 3-5 das del tratamiento. SASM con Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v. dividida en 2 dosis dualergia a la rante 4-6 semanas, adems de gentamicina 3 mg/kg/24 penicilina h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3 dosis durante los primeros 3-5 das del tratamiento. SARM Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v. dividida en 2 dosis durante 6 semanas. Rgimen B. Endocarditis de material protsico/prtesis de vlvulas cardacas SASM Oxacilina 8-12 g/24 h i.v. dividida en 3-4 dosis, adems de rifampicina 900 mg/24 h i.v. dividida en 3 dosis, ambas durante 6 - 8 semanas, adems de gentamicina 3 mg/kg/ 24 h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3 dosis durante las primeras 2 semanas del tratamiento. SARM, SCN Vancomicina 30 mg/kg/24 h i.v. dividida en 2 dosis durante 6 semanas, adems de rifampicina 900 mg/24 h i.v. dividida en 3 dosis, adems de gentamicina 3 mg/kg/ 24 h i.v. (mximo 240 mg/da) dividida en 2-3 dosis, todas durante 6-8 semanas.
488
Terapia emprica Tabla 9. Tratamiento antimicrobiano para la EHN o para terapia urgente cuando el microorganismo causante no est identificado. EVN Vancomicina + Gentamicina EPV Vancomicina + Rifampicina + Gentamicina
a b
15 mg/kg i.v. cada 12 ha,b 1.0 mg/kg i.v. cada 8 h
4 - 6 semanas 2 semanas
15 mg/kg i.v. cada 12 h 300 - 400 mg v.o. 4 - 6 semacada 8 h nas 1.0 mg/kg i.v. cada 8 h 4 - 6 semanas 2 semanas
Mximo 2 g/da Se puede agregar aminopenicilina.
Seguimiento clnico y evaluacin de la eficacia teraputica Tabla 10. Causas posibles de fiebre persistente en pacientes con EI. Complicaciones cardacas Terapia antimicrobiana inadecuada, abscesos miocrdicos y/o paravalvulares, vegetaciones grandes, miocarditis/pericarditis Complicaciones renales Glomerulonefritis, bacteriuria Complicaciones neurolgicas Embolia cerebral, aneurismas micticos, meningitis Complicaciones pulmonares Embolia pulmonar, pleuritis exudativa Otras complicaciones emblicas del bazo, articulaciones y vrtebras Lneas infectadas Entre las medidas de laboratorio, la PCR (protena C reactiva) es el mejor criterio para evaluar la respuesta teraputica, que disminuye rpidamente la primera semana de tratamiento y puede permanecer levemente elevada hasta por seis semanas.
Manejo de complicaciones
La frecuencia y tipo de complicaciones debido a la EI ha cambiado con los avances en diagnstico y terapia. La insuciencia renal y la infeccin intracardaca no controlada o metastsica, por ejemplo, que antes eran complicaciones comunes de la EI, son poco frecuentes en la era de los 489
antibiticos. La frecuencia de complicaciones especcas depende de variables como el agente patgeno infeccioso, la duracin de la enfermedad antes de la terapia, y el tipo de facilidades de tratamiento (por ejemplo, al hospital 1 - 2 nivel vs centro de referencia). Las complicaciones de la IE pueden ser ampliamente clasicadas como: Cardacas: Falla cardiaca, absceso perivalvular, pericarditis (supurativa o no), conexiones intracardiacas stulosas (aortoatrial o aortoventricular), diseccin de vlvula artica, masas infecciosas intraluminales de la aorta torcica descendente. Ante el diagnstico de insuciencia mitral severa, debe optarse por hacer de inmediato la intervencin quirrgica. La insuciencia artica aguda tambin es una emergencia quirrgica, a diferencia de la insuciencia tricuspdea aguda. Spticas Emblicas: los mbolos consisten en fragmentos de vegetacin que pueden ocluir o daar prcticamente cualquier vaso sanguneo, ya sean grandes o pequeos, en la circulacin sistmica o arterial pulmonar. Como resultado de ello, los mbolos pueden producir: enfermedad cerebrovascular, ceguera, isquemia dolorosa en extremidades o gangrena franca, sndromes de dolor inusual (por ejemplo, debido a infarto esplnico o renal), hipoxia (debido a la embolia pulmonar en endocarditis derecha), parlisis (debida a infarto emblico bien sea en el cerebro o en la mdula espinal). Los mbolos pueden ocasionalmente causar sntomas o signos que imitan otras condiciones comunes, tales como clculos renales, parlisis de Bell, mareos o pleuritis. EI debe ser considerada como una posible etiologa en prcticamente todos los pacientes que presenten signos o sntomas de la embolizacin arterial sistmica efecto de la terapia antibitica en emblicos. El riesgo de embolizacin tiende a disminuir despus de la institucin de la terapia antimicrobiana efectiva, y los eventos emblicos graves rara vez se producen varias semanas despus de iniciada dicha terapia Estos hallazgos sugieren que la ciruga puede no ser necesaria, para la prevencin de accidentes cerebrovasculares emblicos en las primeras semanas despus del inicio de la terapia antibitica apropiada, si no hay otras indicaciones para la ciruga (por ejemplo, una gran vegetacin o mvil de insuciencia cardaca congestiva debida a la regurgitacin valvular). Si la ciruga no se realiza en una fase temprana, es aconsejable esperar de 3 - 4 semanas. Neurolgicas: El mecanismo y los tipos de complicaciones neurolgicas son diversas e incluyen: accidentes cerebrovasculares emblicos, encefalopata aguda, meningoencefalitis o meningitis asptica o purulenta, hemorragia cerebral (debida a stroke o una ruptura de 490
aneurisma micticas), absceso cerebral o cerebritis, convulsiones (secundarias a absceso o infarto emblico) Trastornos musculoesquelticos: osteomielitis vertebral, artritis sptica aguda Renales: Infarto renal (debido a la embolia), nefritis intersticial aguda inducida por drogas, glomerulonefritis (debido a la deposicin de inmunoglobulinas y complemento en la membrana glomerular) y, en raras ocasiones, puede producirse un absceso renal en pacientes con EI. Asociados con el tratamiento mdico: ototoxicidad o nefrotoxicidad por aminoglicsidos, bacteremia secundaria debida a lneas vasculares centrales. Mediastinitis o endocarditis protsica valvular postquirrgica, ebitis por catter, ebre por medicamentos, reacciones alrgicas y sangrado por anticoagulantes luego de cambio valvular protsico Arritmias y trastornos de la conduccin: generalmente son consecuencia de la diseminacin sptica e inltracin del sistema de conduccin. Tambin puede haber arritmias ventriculares como consecuencia de miocarditis.
Ciruga en la endocarditis activa de vlvulas nativas

Se aceptan las siguientes indicaciones para ciruga valvular urgente: Insuciencia cardaca por regurgitacin artica aguda. Insuciencia cardaca por regurgitacin mitral aguda. Fiebre persistente y conrmacin de bacteremia durante ms de 8 das a pesar de una adecuada terapia antimicrobiana. Conrmacin de abscesos, pseudoaneurismas, comunicaciones anormales como fstulas o rotura de una o ms vlvulas, trastornos de la conduccin y miocarditis u otros hallazgos que indiquen propagacin local (infeccin localmente no controlada). Participacin de organismos que frecuentemente no responden a la terapia antimicrobiana (p. ej., hongos, Brucella y Coxiella) o microorganismos con elevado potencial destructor de estructuras cardacas (p. ej., S. lugdunensis). Vegetaciones mviles de ms de 10 mm con o sin embolia Embolia recurrente y vegetaciones persistentes a pesar de tratamiento antibitico adecuado
Ciruga en la endocarditis activa de vlvulas protsicas

La identicacin de pacientes con EI de vlvula protsica requiere un alto ndice de sospecha y un reconocimiento de los sntomas y signos sutiles de endocarditis. La obtencin de tres o cuatro cultivos de sangre, sin administracin de antibiticos previos, y un ecocardiograma transesofgico, son primordiales en la evaluacin. 491
Se aceptan las siguientes indicaciones: Presentacin temprana de EVP (menos de 12 meses tras la implantacin valvular). EVP tarda complicada con falla cardiaca, disfuncin protsica, incluidas fugas perivalvulares signicativas u obstruccin valvular, dehiscencia vista por la uoroscopia o la ecocardiografa, hemocultivos positivos persistentes, formacin de abscesos, trastornos de la conduccin y vegetaciones grandes, especialmente si los agentes infecciosos son estalococos.
Tabla 11. Control del paciente durante y despus de completar el tratamiento antimicrobiano.
Iniciar antes o despus de completar el tratamiento
Obtener ecocardiograma transtorcico para establecer hallazgos basales. Referencia a un centro de rehabilitacin de los pacientes con adiccin a drogas IV. Educar acerca de los signos de endocarditis, necesidad de profilaxis antibitica para ciertos procedimientos dentales/quirrgicos e invasivos. Evaluacin dental completa y tratamiento si no fue realizado previamente. Remocin rpida de catter IV al finalizar el tratamiento antimicrobiano. Obtener al menos 3 grupos de hemocultivos de sitios diferentes para cualquier enfermedad febril y antes de iniciar la terapia antimicrobiana. Examen fsico para buscar evidencia de falla cardaca congestiva. Evaluar para toxicidad resultante del tratamiento antimicrobiano actual/previo. Obtener al menos 3 grupos de hemocultivos de sitios diferentes para cualquier enfermedad febril y antes de iniciar la terapia antimicrobiana. Evaluacin de funcin ventricular y valvular (ecocardiografa transtorcica). Higiene oral escrupulosa y visitar con frecuencia al odontlogo.
Seguimiento a corto trmino
Seguimiento a largo trmino
Endocarditis infecciosa: puntos clave La mortalidad por EI permanece alta (10 - 20% intrahospitalaria). Los pacientes de alto riesgo actualmente estn cambiando: presentan ms infecciones nosocomiales y hay ms pacientes en hemodilisis, ancianos, abusadores de drogas intravenosas o con infecciones de dispositivos intracardacos. La ecocardiografa y los hemocultivos permanecen como los dos mejores exmenes para el diagnstico de EI. Nuevas tcnicas diagnsticas, incluyendo reaccin de polimerasa en cadena (PCR) e histologa de vlvulas retiradas, pueden ser tiles en algunos pacientes. La ecocardiografa transesofgica juega un papel clave en el manejo de EI: para diagnstico, deteccin de complicaciones, seguimiento y evaluacin pronstica de los pacientes. 492
Eventos emblicos en EI: puntos clave El embolismo ocurre en 20 - 40% de casos de EI, pero su incidencia disminuye a 9 - 21% luego de la iniciacin de tratamiento antibitico. El riesgo de embolismo es especialmente alto durante las primeras 2 semanas del tratamiento antibitico. El embolismo puede ser asintomtico en cerca del 20% de los pacientes con EI y debera ser diagnosticado por evaluacin sistemtica no invasiva. El cerebro y el bazo son los sitios ms frecuentes de embolismo en EI. Los pacientes con grandes vegetaciones (> 10 mm) tienen muy alto riesgo de embolismo. Las vegetaciones muy grandes (> 15 mm) y mviles son asociadas con una mortalidad incrementada.
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CAPTULO 30
TRAUMA CARDACO
Trauma penetrante
Todo paciente con herida penetrante en trax que comprometa el rea precordial, plantea una alta sospecha de tener trauma cardaco secundario. El rea precordial es un territorio delimitado as: Lmite superior: clavculas y horquilla esternal. Lmite inferior: rebordes costales. Lmites laterales: 1 lnea imaginaria vertical que comprende el espacio que hay entre la lnea medio clavicular izquierda y la derecha. Esta zona anatmica o rea precordial es de vital importancia, en especial cuando est comprometida por heridas con armas cortopunzantes. Frecuencia de compromiso de cmaras cardacas en trauma precordial penetrante: Ventrculo derecho 35 - 40% Ventrculo izquierdo 25 - 30% Aurcula derecha 15% Aurcula izquierda 6% Ms de una cmara: 30% Presentacin clnica
Taponamiento cardaco: el cuadro conocido como trada de Beck (hipotensin arterial, ruidos cardacos alejados, ingurgitacin yugular) solo se presenta en un 30% de los pacientes. - Signo de Kussmaul: distensin yugular venosa durante la inspiracin, cianosis de cabeza y cuello, pulso paradjico. Hemorragia masiva a la cavidad pleural: hipotensin arterial, palidez extrema, signos clnicos de hemotrax. Heridas clnicamente ocultas: paciente asintomtico con herida precordial. Hasta el 20% de los pacientes con heridas penetrantes estn asintomticos. No descuide estos pacientes. Deben ser observados en urgencias por un perodo de 6 a 12 horas.
Taponamiento cardaco
Acumulacin de sangre en el pericardio
Mtodos diagnsticos

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Evaluacin clnica: ningn mtodo diagnstico reemplaza la evaluacin clnica precisa del paciente en el servicio de urgencias. Realice auscultacin cardaca y pulmonar. Evale la frecuencia cardaca, presin arterial y el llenado capilar. Detecte signos de bajo gasto compatibles con taponamiento cardaco: hipoperfusin, palidez, sudoracin, frialdad. Busque signos indirectos de sangrado al trax, palidez extrema. Siempre sospeche heridas toracoabdominales. Revise adecuadamente el paciente, qutele la ropa y evale otros sitios de heridas. Revise siempre la parte posterior del cuerpo. Rx de trax: hemo o pneumotrax, pneumopericardio, aumento de tamao de la silueta cardaca, ensanchamiento de mediastino. Silueta cardiaca > 0.6 Puncin pericrdica: acceso subxifoideo en ngulo de 45 grados, tiene alta incidencia de falsos positivos y falsos negativos. No es prctica en el servicio de urgencias, no se recomienda en un paciente inestable hemodinmicamente, el cual debe ser intervenido de manera emergente. Ecografa abdominal subxifoidea: diagnostica fcilmente la presencia de lquido pericrdico. Ecocardiografa: sensibilidad y especicidad > 90%. Su sensibilidad disminuye cuando hay derrame pleural. Toracoscopia: se limita al diagnstico. No est disponible ampliamente.
30 TRAUMA CARDACO
Ventana pericrdica subxifoidea: ideal en el paciente inestable. Es el examen de eleccin en centros donde no hay disponibilidad tecnolgica inmediata (ecocardiografa, angiotac, toracoscopia). Es un examen rpido, seguro y conable. Sirve como mtodo diagnstico y teraputico. En caso de ventana positiva (sangre libre en pericardio) se contina con el manejo quirrgico inmediato.
Algoritmo de manejo
Tratamiento quirrgico Incisiones: Esternotoma mediana. Siempre es la incisin recomendada por nuestro grupo, permite acceso rpido, directo, amplio y suciente a todas las cmaras cardiacas. Adicionalmente permite valorar arterias mamarias y heridas del hilio pulmonar bilateralmente. Es la incisin que permite entrar el paciente en circulacin extracorprea de manera inmediata Toracotoma anterolateral izquierda o derecha. Toracotomas anterolaterales bilaterales. Libro abierto. Toracotoma posterolateral izquierda. El tratamiento primario es la raa cardaca con o sin parches y con o sin uso de circulacin extracorprea, segn la magnitud de las lesiones.
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Indicaciones de toracotoma en sala de emergencias (solo debe ser realizada por cirujanos entrenados con disponibilidad de equipo quirrgico inmediato en sala de emergencias): Paro cardiorrespiratorio presenciado. Pacientes con respiracin agnica.
Trauma cerrado
Cursa con un rango de lesiones amplias que van desde contusin mnima a ruptura cardaca. Recuerde que la mayora de los pacientes cursan con evolucin favorable, siempre y cuando se vigilen adecuadamente. Mecanismos: Transferencia directa de energa en el trax. Desaceleracin rpida del corazn. Compresin del corazn entre el esternn y las vrtebras. Las secuelas principales del trauma cerrado son: Arritmias Hipotensin Defectos anatmicos Recomendaciones
Evaluacin clnica precisa. Recuerde siempre el ABC de reanimacin. Generalmente estos pacientes tienen politraumatismos y deben ser evaluados por un grupo multidisciplinario de trauma. Radiografa de trax. Todo paciente debe tener un ECG al ingreso al servicio de urgencias. Si el ECG es anormal el paciente debe ser monitorizado en unidad de cuidados intensivos o unidad coronaria durante 24-48 horas; si el ECG es normal, la necesidad de requerir tratamiento es bajo. Si hay dudas se debe repetir el ECG a las tres y a las seis horas del ingreso. Si el paciente est inestable y la causa no es clara, se deben hacer exmenes de imagen, idealmente ecocardiograma transtorcico o transesofgico segn la condicin del paciente y los hallazgos clnicos. Si hay disponibilidad inmediata, el angioTAC de multicorte es el examen ideal por la rapidez, la calidad de imgenes y la informacin que provee. Realizar enzimas sricas; no se ha demostrado clara utilidad de la CPK-MB. Troponinas: ms sensible la troponina I (tomar al ingreso, 4 y 6 horas postrauma).
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30 TRAUMA CARDACO
A continuacin se presentan las variables a tener en mente en la evaluacin del paciente con diagnstico de trauma cardaco. (Ver ujograma) Trauma cardaco cerrado
Factores de riesgo en el paciente postrauma: - Impacto torcico > 15 mph - Equimosis precordial, contusin - Sensibilidad precordio marcada - Esternn fracturado - Fx costal bilateral - Fx vrtebras torcicas ECG anormal: - Taquicardia sinusal - Extrasistolia ventricular - Trastornos en la repolarizacin - Arritmias malignas 499
Radiografa de trax anormal: - Signos indirectos de ensanchamiento del mediastino - Hemotrax - Neumotrax - Fracturas costales - vertebrales clavcula (20 % se asocian con trauma de vasos subclavios) Troponinas: - Aumento de la troponina I Inestabilidad hemodinmica: - En ausencia de hipovolemia - Lesin medular o sepsis Ecocardiograma anormal: - Efusin pericrdica - Hipocinesia/acinesia - Disminucin FE - Disfuncin valvular Ecocardiograma transesofgico: - Ruptura cmara - Ruptura septo
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CAPTULO 31
TRAUMA VASCULAR CERVICAL

La herida cervical se considera un reto para el evaluador debido a la compleja anatoma y densa concentracin de estructuras en un rea anatmicamente pequea. Por esta razn, es fundamental el examen fsico inicial y amplio conocimiento de la anatoma del cuello. La evaluacin radiolgica y el manejo en este tipo de trauma han experimentado grandes cambios en los ltimos aos, donde los exmenes no invasivos se han convertido en la herramienta fundamental de las guas de manejo de trauma cervical. La exploracin quirrgica mandatoria en todos los pacientes con heridas que penetran el msculo ya no es absoluta y puede darse un manejo conservador o percutneo con igual o mejores resultados. Clsicamente se ha dividido el trauma cervical en penetrante y cerrado. Se han establecido 3 zonas anatmicas en el cuello que facilitan la evaluacin y proporcionan un enfoque teraputico inicial. La zona I comprende el rea entre la clavcula y el cartlago cricoides; En esta zona se incluyen los vasos innominados, el origen de la arteria cartida comn, los vasos subclavios y arteria vertebral, el plexo braquial, la trquea, el esfago, el pex pulmonar y el conducto torcico. La zona II comprende el rea entre el cartlago cricoides y la base de la mandbula; en esta zona se encuentran las arterias vertebrales y cartidas, vena yugular interna, trquea y esfago. Esta zona es de ms fcil acceso al examen clnico y a la exploracin quirrgica que las otras zonas. Finalmente la zona III es la zona comprendida entre el ngulo de la mandbula y la base del crneo. En esta zona se encuentran la cartida, vertebral distal y la faringe. Contrario a la zona II, esta zona es de difcil acceso y los exmenes radiolgicos son la herramienta inicial en el diagnstico (gura 1).
Figura 1. Grfico de zonas de clasificacin anatmica del trauma cervical. En stas guas nos dedicamos a tratar la lesin vascular cervical, tipos de trauma, mtodos diagnsticos y las recomendaciones para la toma de decisiones teraputicas. Ahora bien, no podemos olvidar que especialmente esta zona puede presentar una asociacin de trauma y heridas ocultas en estructuras que nalmente llevan al paciente a sndrome de disfuncin orgnica mltiple y la muerte.
Trauma vascular cervical penetrante

El trauma cervical penetrante es causado por objetos cortopunzantes y/o proyectiles de arma de fuego. Estas ltimas se asocian ms con hematomas grandes en cuello, hipotensin y heridas vasculares que las heridas con arma blanca. Si evaluamos proporciones, aproximadamente 35% de las heridas por arma de fuego y 20% de las heridas por arma blanca se asocian con lesiones signicativas de estructuras vitales, y solo un 16% de las primeras y un 10.1% de las segundas requieren ciruga. Las heridas transcervicales frecuentemente causadas por proyectiles, se asocian con lesiones signicativas de estructuras vitales en un 73% de los casos pero solo 21% requieren ciruga. En orden de mayor a menor incidencia de rganos lesionados en el trauma penetrante tendramos: vasos sanguneos, mdula espinal, trac502
31 TRAUMA VASCULAR CERVICAL
tos aerodigestivos y nervios. La zona anatmica II es la ms afectada con un 47% de los casos seguida de la zona III con 19% y en un 18% la zona I. Manejo inicial en urgencias El examen fsico y evaluacin clnica inicial es la mejor herramienta. Esta debe ser sistemtica y dirigida especcamente a buscar signos de lesin vascular. Una vez el paciente es admitido, se descartan las siguientes situaciones: Obstruccin de va area secundaria a trauma laringo-traqueal o compresin extrnseca por hematoma en expansin Neumotrax a tensin Sangrado importante sea externo o a la cavidad torcica Lesin medular o dao cerebral isqumico secundario a obstruccin de arteria cartida. La presencia de sangrado activo debe alertar al mdico. Los accesos intravenosos en el brazo ipsilateral de la herida cervical deben evitarse. El sangrado activo se controla en la mayora de los casos, aplicando presin directa en el sitio. Los sangrados provenientes de vasos ubicados detrs de la clavcula, base del crneo y las vertebrales no son fciles de controlar con compresin y en estos casos est descrita la compresin con el dedo a travs de la herida o el taponamiento con baln usando un catter de Folley que se avanza a travs de la herida; una vez avance lo suciente se ina el baln con solucin salina hasta que el sangrado pare o se sienta resistencia. En heridas periclaviculares el sangrado puede ser intra o extratorcico, y el catter de Folley tiene utilidad insertado en la herida y una vez inado, se retrae para que produzca un efecto de compresin contra la clavcula o la primera costilla. Es importante mencionar que debe ser evitado el pinzamiento desesperado y ciego de lo que se cree es el vaso sangrante, maniobra que no es efectiva y puede llevar a lesin nerviosa o vascular adicional. En centros de trauma con experiencia tambin esta descrita la toracotoma de urgencia en caso de sangrado de los vasos subclavios con el n de resolver la urgencia y posteriormente realizar la correccin quirrgica denitiva. Los signos evidentes de herida vascular signicativa que ameritan exploracin quirrgica inmediata y no requieren de exmenes de extensin incluyen sangrado activo severo, hematoma grande en expansin, ausencia o disminucin de pulsos perifricos, soplos e inestabilidad o hipotensin inexplicable. Demetriades y cols., en un grupo de 29 pacientes con signos evidentes de lesin, 28 (97%) tenan heridas signicativas. Por el contrario los pacientes con signos blandos de herida vascular que incluyen hematomas pequeos sin expansin, sangrado leve, hipo503
tensin que responde bien a los lquidos administrados deben ser estudiados ms a fondo debido a que solo el 3% requieren ciruga. Mtodos diagnsticos En la actualidad se dispone de mltiples exmenes invasivos y no invasivos para el estudio de un paciente con herida vascular cervical penetrante sintomtico. Igualmente hay evidencia suciente en los grandes estudios prospectivos actuales, que los pacientes sin signos o sntomas de heridas vasculares no requieren de angiografas de rutina y la sola observacin es suciente.
Radiografa de trax y cuello
Todo paciente con una herida en zona I de cuello, heridas por AF y cualquier herida que puede comprometer la cavidad torcica debe tener al menos un estudio radiolgico. Se busca la presencia de hemo o neumotrax, ensanchamiento mediastinal, ensema subcutneo, fracturas y proyectiles.
Angiografa
Anteriormente era considerada un examen de rutina hecho en todo paciente con herida penetrante que comprometiera el platisma, as estuviera asintomtico. Hoy, mltiples estudios prospectivos demuestran que no hay ningn benecio en los pacientes asintomticos y se reserva para casos muy seleccionados (tabla 1). Tabla 1. Indicaciones angiografa convencional. Indicaciones diagnsticas Dplex o angio-TAC no concluyente Heridas por arma de fuego Mediastino ensanchado en heridas de la zona I Indicaciones teraputicas (posible stent o embolizacin) Soplo a la auscultacin Disminucin de pulsos en extremidades superiores Sangrado menor persistente (lesin ramas ACE?)
Tomografa computarizada
Es el examen de eleccin en muchos centros de referencia, especialmente en pacientes estables con heridas penetrantes por proyectil de arma de fuego en cuello. 504
Se recomienda la marcacin de los oricios de entrada y salida del proyectil para posteriormente identicar la trayectoria de stos. Los proyectiles con trayectorias lejanas a los vasos no requieren de estudios complementarios. El angio-TAC es el examen que se esta utilizando para hacer el diagnstico de lesin vascular cervical. Munera y cols. tienen un estudio prospectivo donde se evalan 60 pacientes con heridas penetrantes y comparan la angiografa vs el angio-TAC. Encuentran al angioTAC, un examen con sensibilidad del 90%, especicidad del 100%, valor predictivo positivo del 100% y negativo del 98%. Las limitaciones de este examen son los artefactos secundarios a fragmentos metlicos o aire depositado en los tejidos blandos. En esta situacin la arteriografa tambin tiene gran utilidad. En los pacientes con dcit neurolgicos centrales inexplicables tambin est indicado el uso de la TAC cerebral para descartar una zona de infarto producida por una lesin carotdea o embolizacin de un fragmento (misil).
Doppler a color
Es un examen til que complementado con la valoracin clnica es otra alternativa a la arteriografa en la valoracin de las heridas penetrantes vasculares del cuello. Este es un examen cuya utilidad depende de las habilidades del operador con limitaciones en la visualizacin de la arteria subclavia izquierda especialmente en obesos, la ACI en la base del crneo y la arteria vertebral debajo de la parte sea del canal vertebral. Manejo definitivo Por muchos aos se tuvo la premisa que todo paciente con herida penetrante al cuello que comprometiera el platisma, era de tratamiento quirrgico. Actualmente se sabe que un 30 a 89% de estos pacientes fueron llevados innecesariamente a ciruga. Hoy, se ha optado por un manejo selectivo no quirrgico individualizando cada paciente. Solo el 17% de las heridas por PAF y un 10% de las heridas por ACP requieren una ciruga. As mismo las heridas por PAF transcervicales, son heridas que tienen una mayor incidencia de heridas signicativas en cuello en relacin a las heridas por PAF que no cruzan la lnea media (73% vs 31%). Por esto se recomienda que se traten como cualquier otra herida penetrante en cuello y se use el angio-TAC para denir la trayectoria y evaluar el compromiso vascular. A continuacin se expone el algoritmo de las heridas penetrantes en regin cervical.
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Examen y valoracin clnica Lesiones signicativas evidentes Sangrado activo severo Shock que no mejora con uidos Pulso radial ausente Distrs respiratorio No Pulso disminuido Soplo Mediastino ensanchado Herida por arma de fuego Si Angio No Hematoma Shock que responde a los uidos Proximidad vascular Si Si No Hemoptisis Dolor al tragar Hematemesis Proximidad vascular
Si
CIRUGA
Herida por PAF CT scan con contraste IV Tracto sospechoso Si Angiografa No Observar
Esofagografa Endoscopia
Doppler
Observacin (doppler opcional)
Vasos normales Observacin
Visualizacin o doppler indeterminado Angiografa
Trauma vascular cervical cerrado

Aunque las prioridades de manejo son las mismas que para el trauma cervical penetrante, las heridas cervicales por trauma cerrado se presentan en el 75% de los casos de accidentes automovilsticos debido a 506
fuerzas de desaceleracin que producen movimientos de extensin y exin forzados y llevan generalmente a inestabilidad msculo esqueltica, fracturas cervicales y luxaciones. Las heridas vasculares por trauma cerrado en esta zona son menos frecuentes con una incidencia del 0.7 0.9% de los traumas cerrados. Causan mayor letalidad que las penetrantes y las arterias cartidas y vertebrales son las ms comprometidas. El trauma vascular en este contexto puede ocurrir en zonas donde las arterias son mas jas, como la arteria cartida interna distal, que esta relativamente ja al entrar al crneo. Es ac donde las contusiones o laceraciones de la arteria son frecuentes y se diagnostican 24 horas despus, cuando la trombosis y hemorragia estn establecidas. Mtodos diagnsticos
Radiografa de cuello y trax
Aunque una placa normal no descarta una lesin vascular cervical importante, ciertos hallazgos son sugestivos de trauma vascular, como las fracturas vertebrales cervicales o de clavcula, subluxaciones y ensanchamiento mediastinal entre otros.
Angio-TAC de vasos del cuello
Actualmente no se considera la prueba de oro para la evaluacin de los pacientes con trauma cervical cerrado, pero es una buena opcin como herramienta diagnstica. En la actualidad hay mucha controversia al comparar la angiografa con el angio-TAC por la diversidad de resultados controvertidos. En conclusin faltan muchos estudios que comparen estas 2 tcnicas.
Dplex a color
Es til en identicar trombosis, disecciones y pseudoaneurismas post traumticos. Hay mltiples estudios con muestras muy pequeas. Los estudios hablan que con el dplex se identican hasta el 85% de las lesiones.
Angiografa
En la actualidad ha sido desplazada por el dplex y el angio-TAC. El grupo de Denver y col., recomiendan la angiografa de 4 vasos en todos los pacientes con sntomas o signos de lesin cerebro vascular al examen fsico y en los pacientes considerados de alto riesgo, como son: fractura cervical o facial severa, fractura de la base del crneo con compromiso del canal carotdeo y lesin axonal difusa con compromiso estado mental. 507
Lesiones especificas vasculares en cuello. Heridas carotdeas

Esta arteria recorre las 3 zonas anatmicas del cuello y se bifurca en interna y externa a nivel del borde superior del cartlago tiroides. La arteria cartida comn (ACC) es un vaso poco protegido en la parte inferior del cuello siendo susceptible a heridas en esta zona. En el trauma cerrado la lesin es superior por un mecanismo de hiperextensin del cuello asociado a una rotacin forzada. Las lesiones carotdeas son entre el 20 al 80% de todas las lesiones vasculares cervicales y del 4 al 15% de las heridas penetrantes del cuello. El 90% de heridas en sta arteria son por trauma penetrante. La verdadera incidencia del trauma cerrado de cartida es desconocido debido a la gran diversidad de cuadros clnicos que se pueden presentar, pero se asocia en un 80 90% con lesiones intracraneanas o intratorcicas. Los hallazgos neurolgicos pueden cursar con tpicos dcit sensitivos y motores ipsilaterales aunque desafortunadamente muchas de estas lesiones pueden volverse asintomticas horas o das despus del trauma. La necesidad de pedir exmenes de extensin para descartar una de estas lesiones est dictaminada por la presentacin clnica, el mecanismo de lesin y la estabilidad hemodinmica del paciente. Las modalidades diagnsticas mas frecuentemente usadas son la angiografa, angioTAC y el ultrasonido (Dplex a color). En el manejo de la mayora de lesiones penetrantes con compromiso de las cartidas se requiere de un reparo quirrgico o endovascular salvo algunos defectos de la ntima asintomticos o pseudoaneurismas que se pueden manejar mdicamente. En el trauma cerrado, la mayora pueden manejarse mdicamente. El abordaje de estas lesiones casi siempre es a travs de una incisin vertical oblicua hecha sobre el borde anterior del msculo esternocleidomastoideo desde el ngulo de la mandbula a la articulacin esternoclavicular. Las laceraciones simples de la arteria cartida externa (ACE) pueden repararse o en situaciones crticas de inestabilidad, ligarse sin ninguna repercusin signicativa. Para el abordaje de la cartida comn o cartida interna en las zonas I y III, frecuentemente hay que hacer disecciones ms amplias que incluyen esternotomas en caso de ser la zona I o subluxacin anterior de la mandbula y extraccin del proceso estiloides en caso de ser la zona III. Existe controversia en relacin al manejo quirrgico o no quirrgico que se debe dar en los pacientes que tienen lesiones carotdeas con dcit neurolgico o coma establecido por el temor de convertir una zona isqumica en hemorrgica y empeorar las condiciones del paciente. En la actualidad los estudios demuestran que los pacientes mejoran su estado neurolgico si son intervenidos y revascularizados en forma 508
temprana. Richardson y cols. examinaron los resultados del reparo o ligadura en 133 pacientes que incluan 27 pacientes con dcit neurolgicos pre-operatorios. Todos los pacientes mejoraron de la debilidad o la parlisis al ser revascularizados y 50% de los obnubilados mejoraron con el reparo. En los pacientes con ligadura, nicamente el 20% mejoran y el 60% empeoran o mueren. El paciente con ms de 4 horas de coma establecido posterior a una lesin de la arteria, tiene un pronstico pobre a pesar de intentar hacer un reparo por el grado de edema cerebral e hipertensin endocraneana. En estos pacientes se recomienda realizar una escanografa cerebral y descartar la presencia de un infarto antes de intentar cualquier reparo. Es claro que siempre se debe intentar preservar la arteria cartida interna y la ligadura de este vaso a diferencia de la ACE puede traer consecuencias devastadoras para el paciente. La ligadura de la ACI solo est indicada en los casos irreparables de lesin en la base del crneo y en pacientes con infarto cerebral isqumico establecido. La inestabilidad hemodinmica no es un criterio para la ligadura de este importante vaso y se puede tener como recurso el uso de un corto circuito carotdeo intraluminal temporal mientras que el paciente se estabiliza para despus ser intervenido. Dentro de las diferentes tcnicas quirrgicas de reparo de la arteria cartida se encuentran los reparos primarios, la reseccin, parches con safena, anastomosis termino-terminal de la arteria con y sin uso de injertos y transposicin de las arterias. Los injertos disponibles pueden ser autoinjertos con vena safena que pueden comportarse mejor en la arteria cartida interna o material protsico (PTFE) que se comportan mejor en la ACC. El manejo endovascular con embolizacin angiogrca, oclusin con baln o plastia y colocacin de stent en la AC es particularmente til en las zonas anatmicas de difcil acceso, como son las zonas I y III y cada vez gana ms popularidad en el medio, no solo como puente para una futura ciruga denitiva, sino tambin como procedimiento denitivo en casos selectos. Los casos selectos son: Paciente hemodinmicamente estable con evidencia de lesin distal de la ACI Paciente estable con presencia de fstula arteriovenosa Hemorragia facial o intraoral con lesiones de ramas de la ACE Defectos de la ntima pequeos o pseudoaneurismas en sitios de difcil acceso o en pacientes de muy alto riesgo quirrgico. El pronstico y resultados de las lesiones carotdeas penetrantes est inuenciado por mltiples factores: mecanismo de la lesin, presencia de lesiones asociadas, manejo en urgencias, enfermedades comrbidas 509
y el tiempo en realizar un reparo denitivo. Uno de los predictores mas fuertes del resultado nal es la presencia o ausencia de dcit neurolgicos al momento de presentacin y otro de los factores es el reparo o reconstruccin temprana quirrgica de las lesiones signicativas. El trauma cerrado carotdeo tiene una tasa de mortalidad asociada del 20 43%, con una morbilidad neurolgica de hasta el 60% de los sobrevivientes. Esto depende del tipo y localizacin de la herida porque las lesiones mas distales (intracraneanas) llevan a una mayor morbimortalidad (67% vs 31%). La trombosis extensa hasta la porcin intracraneana de la AC es tratada con anti-coagulacin, para as prevenir la propagacin o embolizacin del dao. Los aps intimales pequeos secundarios al trauma cerrado son tratados con heparinizacin y anticoagulacin con warfarina por 3 6 meses, perodo en el cual se realiza un dplex o angiografa para reevaluar la lesin
Heridas de las arterias vertebrales

Las lesiones signicativas de las arterias vertebrales son afortunadamente poco frecuentes. Si hay un sangrado activo signicativo (10 15% pacientes con lesin de las arterias. vertebrales), se recomienda el control proximal y distal quirrgico. Si el paciente est estable, la terapia endovascular o la anticoagulacin son una buena opcin y si estn trombosadas el manejo es expectante. El pronstico en estas lesiones aisladas es bueno con una mortalidad de aproximadamente el 4%.
Sangrados venosos
Las lesiones de la vena yugular interna deben ser reparadas. Se acepta las venorraas laterales, venoplastias con parche y la reseccin con anastomosis. Las lesiones severas de la vena que requieren un debridamiento muy amplio, se recomienda la ligadura de la yugular. Las dems venas de menor calibre, pueden ser ligadas sin problema.
Byrne M, Welling R. Penetrating and blunt extra cranial carotid artery injuries. Current therapy in vascular surgery 2000; 596 608. Demetriades D, Asensio JA: Penetrating injuries of the neck. In: Shoemaker W., editor. Textbook of critical care. 4th ed. WB Saunders, Philadelphia 2000; Chapter 29 Demetriades D et al. Evaluation of penetrating injuries of the neck: Prospective study of 223 patients. World J Surg 1997;21:41-8 Feliciano D, Moore E, Mattox K: Injury to the neck. Textbook of trauma. 4th ed. Ch 21
510
Nemzek W, Stephen T. Prediction of major vascular injury in patients with gunshot wounds to the neck. Am J of neuroradiol 1996 17: 161 - 167. Schneidereit N, Simons R: Utility of screening for blunt vascular neck injuries with CT angiography. Journal of trauma 2006, Vol.60: 209 216.
511

Guias de Manejo en Enf Cardiacas y Vasculares 2010

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TRATAMIENTO CON ANTIPLAQUETARIOS

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Describiremos brevemente los aspectos ms importantes de estos antiplaquetarios.

Aspirina o cido acetil saliclico (ASA)

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Antagonistas del receptor P2Y12 no tienopiridnicos

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Antagonistas del receptor de la trombina plaquetaria, tipo 1

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Antiplaquetarios en prevencin primaria de eventos cardiovasculares

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Hombres Edad 45 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos Riesgo Sangrado Gastrointestinal* 8 24 36 Edad

Mujeres Riesgo Sangrado Gastrointestinal* 4 12 18

55 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos

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Hombres Edad 45 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos % Riesgo EC a 10 aos 4 9 12 Edad

Mujeres % Riesgo ECV a 10 aos 3 8 11

55 a 59 aos 60 a 69 aos 70 a 79 aos

Antiplaquetarios en Sndrome Coronario Agudo (SCA)

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Antiplaquetarios y stents (convencionales y medicados)

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Antiplaquetarios y angina estable crnica

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Antiplaquetarios en enfermedad cerebrovascular

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Antiplaquetarios en enfermedad vascular perifrica

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Antiplaquetarios en enfermedad valvular

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Warfarina INR: 2 a 3. 3 meses

ASA 100 mg/d. 3 meses

Warfarina INR: 2 a 3. 3 meses

ASA 100 mg/d. Indefinido

Figura 1. Algoritmo de terapia antitrombtica en prtesis biolgicas.

Resistencia (no respondedores) a los antiplaquetarios:

GUAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2010

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ANTICOAGULANTES: MANEJO E INDICACIONES

Heparina no fraccionada (HNF)

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Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

2 ANTICOAGULANTES: MANEJO E INDICACIONES

Peso molecular promedio 6.000 6.000 4.200 4.500 4.000 4.500

Relacin AntiXa:Anti-IIa 1.9 2.7 3.8 3.6 3.5 1.9

Modificado de: Weitz JL. Low-molecular-weight heparins. N Engl J Med. 1997;337:688-698

GUAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2010

Antagonistas de la vitamina K (VKA)

2 ANTICOAGULANTES: MANEJO E INDICACIONES

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