PATENT DUCTUS ARTERIOSUS PADA NEONATUS

Oleh: Putu Lokita Pradnyana Putra NIM. 0902005107 SEMESTER VII

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2012

KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat-Nya lah penulis dapat menyelesaikan paper yang berjudul Patent Ductus Arteriosus pada Neonatus. Tugas ini disusun berdasarkan data-data dari beberapa textbook dan jurnal yang dapat dipertanggungjawabkan. Penyajian laporan ini dengan sesederhana mungkin agar nantinya dapat berguna di masyarakat. Tak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada pihak - pihak yang mendukung dalam penyusunan tugas ini. Penulis sadar paper ini jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran sangat penulis butuhkan dalam penyempurnaan laporan ini. Semoga paper ini dapat memberikan manfaat kepada para pembaca

Denpasar, 23 Januari 2013

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................ii DAFTAR ISI.............................................................................................iii BAB I ......................................................................................................1 PENDAHULUAN.......................................................................................1 Latar Belakang....................................................................................1 1.2 Rumusan Masalah.........................................................................1 1.3 Tujuan...........................................................................................2 1.4 Manfaat.........................................................................................2 BAB II .....................................................................................................2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................................3 2.1 PENGERTIAN..................................................................................3 2.2 EPIDEMIOLOGI ..............................................................................3 2.3 PATOFISIOLOGI..............................................................................3 2.4 ETIOLOGI.......................................................................................4 2.5 MANIFESTASI KLINIS......................................................................5 ........................................................................................................... 5 2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK...........................................................5 2.7 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS.............................................................6 2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS...........................................................6 2.9 KOMPLIKASI ..................................................................................7 BAB III ....................................................................................................9 KESIMPULAN...........................................................................................9 DAFTAR PUSTAKA.................................................................................10

iii

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Di era modern sekarang ini, manusia dihadapkan dengan berbagai perilaku, gaya hidup, dan lingkungan yang sangat kompleks. Konsekuensinya pun beragam, diantaranya muncul berbagai penyakit dan keluhan kesehatan yang tentu mengganggu aktivitas. Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal), yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Diperkirakan insiden dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal. Perubahan hemodinamika pirai (shunt) yang terjadi akibat PDA terdapat pada 40% kasus pada bayi dibawah 1000 gram dan 20% kasus pada bayi antara 1000 1500 gram. Penyebab terjadinya penyakit PDA pada kelahiran bayi belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PDA tersebut. Sehingga diperlukan pemahaman dan pembahasan lebih lanjut terhadap penyakit Patent Ductus Arteriosus, agar penanganan dini dapat segera dilakukan demi kesejahteraan dari pada kelahiran bayi. 1.2 Rumusan Masalah 1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4 Bagaimana definisi dari Patent Ductus Arteriosus ? Bagaimana patofisiologi dan manifestasi klinis dari Patent Ductus Arteriosus? Bagaimana cara diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Patent Ductus Arteriosus? Bagaimana manajemen dari Patent Ductus Arteriosus

1.3 Tujuan 1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4 Arteriosus. 1.4 Manfaat Diharapkan melalui penulisan paper ini, didapatkan informasi tentang definisi dari Patent Ductus Arteriosus, tanda dan gejala klinis dari penyakit tersebut. Serta mengetahui pemeriksaan penunjang yang digunakan dalam diagnosis Patent Ductus Arteriosus, manajemen dari Patent Ductus Arteriosus serta komplikasi yang dapat timbul. Untuk mengetahui definisi dari Patent Ductus Arteriosus. Untuk mengetahui patofisiologi dan manifestasi klinis dari Untuk mengetahui cara diagnosis dan pemeriksaan Untuk mengetahui manajemen dari Patent Ductus

Patent Ductus Arteriosus. penunjang yang dilakukan pada Patent Ductus Arteriosus.

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PENGERTIAN Patent ductus arteriosus adalah kegagalan menutup ductus arteriosus yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Pada masa janin, PDA merupakan saluran penting bagi aliran darah dari arteri pulmonal kiri ke aorta desendens, terletak distal dari percabangan arteri subclavia kiri. Ductus arteriosus adalah komponen penting dari sirkulasi janin yang menghubungkan antara arteri paru-paru dan aorta. Setelah lahir, biasanya menutup dalam waktu 48 jam. Patent ductus arteriosus meningkatkan aliran darah paru, volume atrium kiri dan ventrikel kiri, sehingga menghasilkan redistribusi aliran darah sistemik. (Hermes-DeSantis, 2006) Kegagalan duktus arteriosus untuk menutup dalam waktu 48-96 jam setelah kelahiran menyebabkan perubahan aliran darah dari kiri ke kanan dan meningkatnya aliran darah pada sirkulasi paru-paru. Hal ini sering terjadi pada kelahiran prematur dengan gangguan pernapasan. (Agarwal, Ramesh. 2007) 2.2 EPIDEMIOLOGI PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup dalam 2-3 minggu pertama. Diperkirakan insiden dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal. Perubahan hemodinamika pirai (shunt) yang terjadi akibat PDA terdapat pada 40% kasus pada bayi dibawah 1000 gram dan 20% kasus pada bayi antara 1000 1500 gram. Bayi prematur banyak yang menderita PDA. (Agarwal, Ramesh. 2007) 2.3 PATOFISIOLOGI Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran
3

darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus. (Hamrick, Shannon et al. 2010) Normalnya, duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Duktus arteriosus menutup secara spontan dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah lahir. Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Tidak terjadi penutupan berarti adanya abnormal aliran darah dari tekanan aorta yang tinggi ke tekanan rendah arteri pulmonal. Kemudian akan meningkatkan aliran darah pulmonal dan bahkan akan mengalami kongesti pulmonal dan CHF. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR). 2.4 ETIOLOGI Pada kebanyakan kasus, penyebab terjadinya PDA belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit PDA tersebut. Diantaranya : (Schneider, 2006) 1. Genetik, seperti : a. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. b. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. c. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
4

2. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down, trisomy 21 dan 18 3. Faktor prenatal, seperti : a. Ibu menderita penyakit infeksi seperti Rubella. b. Ibu pecandu alkohol. c. Umur ibu lebih dari 40 tahun. 4. Lainnya, seperti pemakaian infus prostaglandin (PG), High Altitude, hipoksia 5. Kelahiran prematur 2.5 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) antara lain : (Webb et al., 2011):

kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling keras terdengar di tepi parasternum kiri atas) tekanan nadi besar (water hammer pulses) / nadi menonjol dan meloncatloncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemi resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal infeksi saluran nafas berulang mudah lelah apnea retraksi dada hipoksemia

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Foto Thorak : Atrium kiri dan ventrikel kiri membesar (adanya kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekhokardiografi : Digunakan untuk melihat apakah ada dilatasi atrium kiri, diastol turbulensi (backflow) pada doppler di arteri pulmonal, dan mengukur diameter PDA. 3. Pemeriksaan dengan pewarnaan Doppler : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya. 4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan. Pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. 5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ekhokardiografi atau doppler apabila diragukan atau ada kecurigaan defek tambahan lainnya. (Agarwal, Ramesh. 2007) 2.7 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS AV fistula Ruptur sinus valsava Aorto-pulmonary window

2.8 PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Penatalaksanaan prophylaksis (Tidak Direkomendasikan) Indometachin pernah diujikan sebagai prophylaksis pada bayi premature <1000 gram. Pada hasil ditemukan pengurangan gejala PDA, tetapi tidak terjadi perubahan pada perkembangan saraf dan morbiditas jangka panjang. Diteliti lebih lanjut, indometachin mempunyai efek mengurangi aliran darah ke cerebral dan ginjal, sehingga tidak direkomendasikan sebagai agen prophylaksis dari pencegahan PDA. 2. Penatalaksanaan Symptom awal Pada strategi ini, penatalaksanaan dimulai sesegera mungkin setelah PDA dideteksi walaupun perubahan hemodinamika yang signifikan belum terjadi. (Agarwal, Ramesh. 2007) Untuk berat bayi <1000 gram : dari kelahiran yang dideteksi mengidap PDA, 80% bayi akan mengalami perubahan hemodinamika.

Oleh karena itu, direkomendasikan untuk menangani PDA pada grup ini sesegera mungkin. Untuk berat bayi >1000 gram : penatalaksanaan awal tidak direkomendasikan pada grup ini karena perkembangan dari gejala PDA umumnya jarang dan penutupan ductus spontan telah terjadi.
3. Penatalaksanaan Konservatif : (Agarwal, Ramesh. 2007)

a. Restriksi cairan b. Cegah hipoksia dan asidosis

c. Pemberian obat-obatan : Furosemid diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan

diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular. Perhatikan status hidrasi sebelum dan selama penanganan dengan furosemide.
Indomethacin

(sebagai

inhibitor

prostaglandin)

untuk

mempermudah penutupan duktus. Bisa digunakan secara oral melalui orogastric tube dan melalui intravena. Dosisnya IV 3 x 0,2 mg/kg. Ibuprofen juga merupakan prostaglandin inhibitor dan efektif untuk penutupan duktus. Obat ini memiliki efek yang lebih sedikit pada aliran sarah mesentrik dan cerebral apabila dibandingkan dengan indometachin.
Pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis

bakterial.
d. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus dilakukan

apabila terdapat kontrainidikasi pada terapi konservatif dan tidak adanya perubahan yang kedua kalinya pada hasil penggunaan obat indometachin 2.9 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien PDA yaitu : Endokarditis Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7

CHF Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur) Enterokolitis nekrosis Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner) Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit Hiperkalemia (penurunan keluaran urin) Aritmia Gagal tumbuh

BAB III KESIMPULAN

Ductus arteriosus adalah komponen penting dari sirkulasi janin yang menghubungkan antara arteri paru-paru dan aorta. Setelah lahir, biasanya menutup dalam waktu 48 jam. Patent ductus arteriosus meningkatkan aliran darah paru, volume atrium kiri dan ventrikel kiri, sehingga menghasilkan redistribusi aliran darah sistemik Diperkirakan insiden dari PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal. Perubahan hemodinamika pirai (shunt) yang terjadi akibat PDA terdapat pada 40% kasus pada bayi dibawah 1000 gram dan 20% kasus pada bayi antara 1000 1500 gram Beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit PDA tersebut. Diantaranya : Genetik, Kelainan Kromosom, faktor prenatal, dan kelahiran prematur Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif (CHF) Penatalaksanaan yang dilakukan adalah restriksi cairan, cegah hipoksia dan asidosis, pemberian obat-obatan seperti furosemide, indomethacin, ibuprofen, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bacterial serta pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Madan, Juliette et al. 2009. Patent Ductus Arteriosus Therapy: Impact on

Neonatal and 18-month Outcome. American Academy of pediatrics.

2. Hamrick, Shannon et al. 2010. Patent Ductus Arteriousus of the Preterm

Infant. American Academy of pediatrics.

3. Archer, Nick. 1993. Patent ductus arteriousus in the newborn.

Departement of Pediatric, Oxford.

4. DeSantis Hermes. 2006. Original article : Patent Ductus Arteriosus

pathophysiology and management. Ruben Wood Johnson University Hospital, University of California, San Fransisco, USA.
5. Agarwal, Ramesh. 2007. Patent Ductus Arteriosus in Preterm Neonates.

All India institute of Medical Science, New Delhi.

6. American Heart Association. 2009. Patent Ductus Arterious (PDA).

American
7. Schneider, D. J., Moore, J. W. 2006. Patent Ductus Arteriosus.

Circulation 114: 1873-1882.

8. Webb, G. D., Smallhorn, J. F., Therrien, J., Redington, A. N., 2011.

Congenital Heart Disease. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed. Philadelphia, Pa:Saunders Elsevier; chap 65.

10

LAMPIRAN JURNAL

11