INFLAMMATORY ENLARGEMENT Chronic Inflammatory Enlargement Histopathology Chronic inflammatory gingival enlargements show the exudative and proliferative

features of chronic inflammation (Figure 9-3). Lesions that are clinically deep red or bluish red are soft and friable with a smooth, shiny surface, and they bleed easily. They also have a preponderance of inflammatory cells and fluid, with vascular engorgement, new capillary formation, and associated degenerative changes. Lesions that are relatively firm, resilient, and pink have a greater fibrotic component with an abundance of fibroblasts and collagen fibers Acute Inflammatory Enlargement Histopathology The gingival abscess consists of a purulent focus in the connective tissue, surrounded by a diffuse infiltration of polymorphonuclear leukocytes (PMNs), edematous tissue, and vascular engorgement. The surface epithelium has varying degrees of intracellular and extracellular edema, invasion by leukocytes, and sometimes ulceration. DRUG-INDUCED GINGIVAL ENLARGEMENT Histopathology Drug-induced gingival enlargement consists of a pronounced hyperplasia of the connective tissue and epithelium (Figure 9-9). There is acanthosis of the epithelium, and elongated rete pegs extend deep into the connective tissue, which exhibits densely arranged collagen bundles with an increase in the number of fibroblasts and new blood vessels.90 An abundance of amorphous ground substance has also been reported.68 Structural changes in the outer epithelial cell surface have been reported in cyclosporine-induced enlargements.3 The enlargement begins as a hyperplasia of the connective tissue core of the marginal gingiva and increases by its proliferation and expansion beyond the crest of the gingival margin. An inflammatory infiltrate may be found at the bottom of the sulcus, or pocket. Cyclosporine enlargements usually have a more highly vascularized connective tissue with foci of chronic inflammatory cells, particularly plasma cells.75 The mature phenytoin enlargement has a fibroblast/collagen ratio equal to that of normal gingiva from normal individuals, suggesting that at some point in the development of the lesion, fibroblastic proliferation must have been abnormally high.43 Recurring phenytoin enlargements appear as granulation tissue composed of numerous young capillaries and fibroblasts and irregularly arranged collagen fibrils with occasional lymphocytes. IDIOPATHIC GINGIVAL ENLARGEMENT Histopathology Idiopathic gingival enlargement shows a bulbous increase in the amount of connective tissue that is relatively avascular and consists of densely arranged collagen bundles and numerous fibroblasts. The surface epithelium is thickened and acanthotic with elongated rete pegs. ENLARGEMENTS ASSOCIATED WITH SYSTEMIC DISEASES Conditioned Enlargements Enlargement in Pregnancy. Histopathology

Gingival enlargement in pregnancy is called angiogranuloma. Both marginal and tumorlike enlargements consist of a central mass of connective tissue, with numerous diffusely arranged, newly formed, and engorged capillaries lined by cuboid endothelial cells (Figure 9-14), as well as a moderately fibrous stroma with varying degrees of edema and chronic inflammatory infiltrate. The stratified squamous epithelium is thickened, with prominent rete pegs and some degree ofintracellular and extracellular edema, prominent intercellular bridges, and leukocytic infiltration. Enlargement in Puberty. Histopathology The microscopic appearance of gingival enlargement in puberty is chronic inflammation with prominent edema and associated degenerative changes. Enlargement in Vitamin C Deficiency. Histopathology In vitamin C deficiency the gingiva has a chronic inflammatory cellular infiltration with a superficial acute response. There are scattered areas of hemorrhage, with engorged capillaries. Marked diffuse edema, collagen degeneration, and scarcity of collagen fibrils or fibroblasts are striking findings. Plasma Cell Gingivitis. Histopathology In plasma cell gingivitis the oral epithelium shows spongiosis and infiltration with inflammatory cells; ultrastructurally, there are signs of damage in the lower spinous layers and the basal layers. The underlying connective tissue contains a dense infiltrate of plasma cells that also extends to the oral epithelium, inducing a dissecting type of injury.76 Systemic Diseases That Cause Gingival Enlargement Leukemia. Histopathology Gingival enlargements in leukemic patients show various degrees of chronic inflammation. Mature leukocytes and areas of connective tissue are infiltrated with a dense mass of immature and proliferating leukocytes, the specific nature of which varies with the type of leukemia. Engorged capillaries, edematous and degenerated connective tissue, and epithelium with various degrees of leukocytic infiltration and edema are found. Isolated surface areas of acute necrotizing inflammation with a pseudomembranous meshwork of fibrin, necrotic epithelial cells, PMNs, and bacteria are often seen. Granulomatous Diseases Wegeners Granulomatosis Histopathology Chronic inflammation occurs, with scattered giant cells and foci of acute inflammation and microabscesses covered by a thin, acanthotic epithelium. Vascular changes have not been described with gingival enlargement in Wegeners granulomatosis, probably because of the small size of the gingival blood vessels.51 Sarcoidosis. Histopathology Sarcoid granulomas consist of discrete, noncaseating whorls of epithelioid cells and multinucleated, foreign bodytype giant cells with peripheral mononuclear cells.88

NEOPLASTIC ENLARGEMENT (GINGIVAL TUMORS) Benign Tumors of the Gingiva Fibroma. Histopathology Fibromas are composed of bundles of wellformed collagen fibers with a scattering of fibrocytes and a variable vascularity Papilloma. Histopathology The papilloma lesion consists of fingerlike projections of stratified squamous epithelium, often hyperkeratotic, with a central core of fibrovascular connective tissue. Peripheral Giant Cell Granuloma. Histopathology The giant cell granuloma has numerous foci of multinuclear giant cells and hemosiderin particles in a connective tissue stroma (see Figure 9-22). Areas of chronic inflammation are scattered throughout the lesion, with acute involvement occurring at the surface. The overlying epithelium is usually hyperplastic, with ulceration at the base. Bone formation occasionally occurs within the lesion (Figure 9-23). Central Giant Cell Granuloma Leukoplakia. Histopathology Leukoplakia exhibits hyperkeratosis and acanthosis. Premalignant and malignant cases have a variable degree of atypical epithelial changes that may be mild, moderate, or severe, depending on the extent of involvement of the epithelial layers. When dysplastic changes involve all layers, it is diagnosed as a carcinoma in situ, and this may become invasive carcinoma when the basement membrane is breached.31 Inflammatory involvement of the underlying connective tissue is a common associated finding. Gingival Cyst. Histopathology A gingival cyst cavity is lined by a thin, flattened epithelium with or without localized areas of thickening. Less frequently, the following types of epithelium can be found: unkeratinized stratified squamous epithelium, keratinized stratified squamous epithelium, and parakeratinized epithelium with palisading basal cells.16

INFLAMASI PEMBESARAN Pembesaran inflamasi kronis Histopatologi Pembesaran gingiva inflamasi kronis menunjukkan ciri eksudatif dan proliferatif peradangan kronis. Lesi yang secara klinis merah tua atau merah kebiruan lembut dan mudah pecah dengan permukaan halus, mengkilat, dan mereka mudah berdarah. Mereka juga memiliki kelebihan dari sel-sel inflamasi dan cairan, dengan pembengkakan pembuluh darah, pembentukan kapiler yang baru dan terkait dengan perubahan degeneratif. Lesi yang relatif kuat, tangguh, dan merah muda memiliki komponen fibrotic yang lebih besar dengan fibroblas dan serat kolagen yang berlimpah Pembesaran inflamasi akut Histopatologi Abses gingiva terdiri dari inti bernanah di jaringan ikat, dikelilingi oleh infiltrasi polimorfonuklear (PMNs) yang menyebar, edematous jaringan dan pembengkakan pembuluh darah. Epitel permukaan memiliki berbagai derajat intraseluler dan ekstraseluler edema, invasi oleh leukosit meningkat, dan kadang-kadang terdapat ulserasi. OBAT-INDUCED PEMBESARAN GINGIVA Histopatologi Obat-induced pembesaran gingiva terdiri dari hiperplasia yang jelas pada jaringan ikat dan epitel. Ada acanthosis dari epitel, dan rete pegs memanjang jauh ke dalam jaringan ikat, yang memadat diatur kumpulan kolagen dengan peningkatan jumlah fibroblas dan pembuluh darah baru. Juga terdapat kelimpahan amorf dari substansi dasar. Perubahan struktur di permukaan sel epitel luar telah dilaporkan di perluasan yang diinduksi siklosporin. Pembesaran dimulai sebagai hiperplasia inti jaringan ikat dari marginal gingiva dan meningkatkan oleh proliferasi dan meluas ke luar puncak margin gingiva. Inflamasi infiltrasi dapat ditemukan di bagian bawah sulkus, atau pocket. Perluasan siklosporin biasanya memiliki jaringan ikat yang bervaskularisasi lebih tinggi dengan inti dari sel-sel inflamasi kronis, khususnya sel plasma. Pembesaran fenitoin "dewasa" memiliki rasio fibroblast kolagen yang setara dengan gingiva normal dari individu normal, menunjukkan bahwa di beberapa titik dalam perkembangan lesi, fibroblast proliferasi pasti terjadi abnormalitas yang tinggi. Perluasan fenitoin yang berulang muncul sebagai jaringan granulasi yang terdiri dari banyak kapiler muda dan fibroblas dan kolagen fibril yang tersusun tidak teratur dengan jarang terdapat limfosit. IDIOPATIK PEMBESARAN GINGIVA Histopatologi Pembesaran gingiva idiopatik menunjukkan peningkatan jumlah bulbous pada jaringan ikat yang relatif avascular dan terdiri dari kumpulan kolagen padat yang teratur dan banyak fibroblast. Epitel permukaan menebal dan acanthotic dengan rete pegs memanjang. PERLUASAN YANG TERKAIT DENGAN PENYAKIT SISTEMIK

Perluasan berPembesaran pada kehamilan. Histopatologi Pembesaran gingiva pada kehamilan disebut angiogranuloma. Perluasan marginal dan tumorlike terdiri dari massa jaringan ikat, dengan banyak kapiler tersusun menyebar, baru terbentuk dan membesar yang dilapisi oleh sel-sel endotel yang berbentuk kubus, serta stroma cukup berserat dengan berbagai tingkat edema dan infiltrasi inflamasi kronis. Epitel skuamosa berlapis menebal, dengan rete pegs menonjol dan beberapa derajat edema intraselular dan ekstraseluler, jembatan interselular tampak dan ada infiltrasi leukocytic. Pembesaran pada masa pubertas. Histopatologi Munculnya mikroskopis pembesaran gingiva masa pubertas adalah peradangan kronis dengan adanya edema dan terkait perubahan degeneratif. Pembesaran pada kekurangan Vitamin C. Histopatologi Kekurangan vitamin C gingiva terdapat infiltrasi inflamasi kronis selular dengan respons akut yang superfisial. Yang tersebar di daerah perdarahan, dengan kapiler membesar. Ditandai edema menyebar, degenerasi kolagen dan kelangkaan kolagen fibril atau fibroblas merupakan temuan yang mencolok. Gingivitis sel plasma. Histopatologi Dalam sel plasma gingivitis, epitel oral menunjukkan spongiosis dan infiltrasi dengan sel-sel inflamasi; ultrastructurally, ada tanda-tanda kerusakan di lapisan spinous dan lapisan basal yang lebih rendah. Jaringan ikat yang mendasari berisi infiltrasi padat dari sel-sel plasma yang juga meluas ke oral ephitelium, mempengaruhi cedera karena bedah. Penyakit sistemik yang menyebabkan pembesaran gingiva

Leukemia. Histopatologi Pembesaran gingiva pada pasien leukemia menunjukkan berbagai derajat peradangan kronis. Leukosit dewasa meningkat dan area jaringan ikat diisi dengan massa padat leukosit yang belum matang dan masih berkembang, sifatnya bervariasi dengan tipe leukemia tertentu. Terdapat kapiler membesar, edematous dan degenerasi jaringan ikat dan epitel dengan berbagai tingkat infiltrasi leukocytic dan edema. Daerah permukaan yang terisolasi peradangan necrotic akut dengan meshwork pseudomembranous dari fibrin, sel-sel epitel nekrotik, PMNs, dan bakteri sering terlihat. Granulomatous penyakit Wegener Granulomatosis Histopatologi Terjadi peradangan kronis, dengan sel-sel raksasa yang tersebar dan inti peradangan akut dan microabscesses tertutup oleh epitel acanthotic tipis,. Perubahan vaskular tidak dijelaskan dengan pembesaran gingiva di Wegener granulomatosis, mungkin karena kecilnya ukuran pembuluh darah gingiva. Sarkoidosis.

Histopatologi Granuloma sarcoid terdiri dari diskrit, ulir dari sel epitel dan berinti banyak, sel raksasa tipe asing dengan sel berinti satu di tepinya. NEOPLASTIC PEMBESARAN (GINGIVA TUMOR) Tumor jinak gingiva Fibroma. Histopatologi Fibromas terdiri dari kumpulan serat kolagen dengan fibrocytes yang berserakan dan variabel vaskularisasi. Papiloma. Histopatologi Lesi papiloma terdiri dari proyeksi fingerlike dari epitel skuamosa berlapis, sering hyperkeratotic, dengan inti pusat dari jaringan ikat fibrovascular. Granuloma perifer sel raksasa. Histopatologi Sel raksasa granuloma memiliki banyak inti dari sel-sel raksasa multinuclear dan partikel hemosiderin dalam stroma jaringan ikat. Daerah peradangan kronis tersebar di seluruh lesi, dengan keterlibatan akut yang terjadi pada permukaan. Epitel atasnya biasanya hyperplastic, dengan ulserasi di dasar. Pembentukan tulang kadangkadang terjadi dalam lesi. Pusat sel raksasa Granuloma Leukoplakia. Histopatologi Leukoplakia tampak hyperkeratosis dan acanthosis. Kasus semi ganas dan ganas memiliki derajat variabel perubahan atipikal epitel yang mungkin ringan, sedang, atau berat, tergantung pada tingkat keterlibatan lapisan epitel. Ketika perubahan dysplastic melibatkan semua lapisan, itu didiagnosis sebagai carcinoma in situ, dan ini mungkin menjadi karsinoma invasif ketika membran basement dilanggar. Keterlibatan inflamasi jaringan ikat yang mendasari adalah temuan umum yang terkait. Gingiva kista. Histopatologi Rongga gingiva kista dilapisi oleh epitel tipis, pipih dengan atau tanpa wilayah lokal dari penebalan. Kurang sering, jenis epitel berikut dapat ditemukan: epitel skuamosa berlapis tidak berkeratin, epitel skuamosa berlapis berkeratin dan epitel parakeratin dengan palisading sel-sel basal.