Christian Martnez A.

Escuela de Kinesiologa UST Via del mar

ANALISIS DE LAS ETAPAS DE LA CICATRIZACION TEJIDO BLANDO: FASE DE INFLAMACION: (1-3 das) - Involucra eventos superpuestos que incluyen procesos vasculares, homeostticos, celulares e inmunes Respuesta vascular: - Vasoconstriccin transitoria que contribuye a la hemostasia, esta es mediada por catecolaminas circulantes, el Sistema nervioso simptico, prostaglandinas, su duracin es de 5-10 minutos - Vasodilatacin de capilares cercanos a la lesin - La permeabilidad capilar tambin aumenta debido a la lesin de las paredes capilares y a sustancias qumicas liberadas por los tejidos con injuria (se prolonga por ms de una hora tras la lesin del tejido), este aumento de la permeabilidad favorece la migracin de neutrfilos y monocitos al sitio de la lesin Respuesta Hemosttica: - Controla la prdida de sangre cuando los vasos estn daados - Las plaquetas se unen al colgeno expuesto, liberan fibrina esta mas la fibronectina generan un enrejado de fibrina que da fuerza tensil durante la fase inflamatoria, y la fibrina estimula a la coagulacin - Respuesta celular: Neutrfilos: - Son la primera clula en llegar al sitio de la lesin - Limpian la zona de cuerpos extraos para iniciar la reparacin (fagocitosis) - Predominan en esta fase (permanecen en la lesin por solo 24 horas) - Liberan factores quimio tcticos que atraen a otros leucocitos - Luego de la fagocitosis impuesta por los neutrfilos estos mismos son fagocitados por macrfagos Monocitos: - Migran al espacio extravascular

Christian Martnez A. Escuela de Kinesiologa UST Via del mar - Son transformados en macrfagos por factores sricos y fibronectina - Se adhieren poco a poco a las clulas endoteliales, luego estos monocitos se transforman en clulas endoteliales y migran al sitio de la lesin Macrfagos: - Son muy importantes (producen gran cantidad de mediadores qumicos que son importantes en la fagocitosis de tejido desvitalizado y atraccin de fibroblastos) - Producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz daada - Son la primera fuente de citoquinas que estimulan la proliferacin de fibroblastos, sntesis de colgeno Linfocitos: - Producen factores de crecimiento para la cicatrizacin normal (HB EFG) " factor de crecimiento epidrmico, (bFGF) "factor de crecimiento de fibroblastos bsico" - Luego de 5-7 das slo pocas clulas de la inflamacin estn presentes en heridas de cicatrizacin normal y los fibroblastos se convierten en la clula predominante - Luego se produce apoptosis de clulas que ya han cumplido su funcin, la apoptosis de neutrfilos puede ser regulada por algunas citoquinas (TNF, IL-10) FASE PROLIFERATIVA:(3-21 das) - Su objetivo es cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de la lesin - Consta de cuatro procesos: Epitelizacin, Produccin de colgeno, Contractura de la herida y Angiognesis Epitelizacin: - Es el restablecimiento de la epidermis - Mientras se eliminan desechos tisulares desde regiones mas profundas, tiene lugar la Epitelizacin de la herida a partir de sus bordes

- Entrega una barrera protectora para prevenir la prdida de agua, electrolitos y disminuir el riesgo de infeccin - Las clulas epiteliales no daadas de los mrgenes de la lesin, se reproducen y migran al rea daada cubriendo la superficie de la herida y cerrando el defecto

Christian Martnez A. Escuela de Kinesiologa UST Via del mar - En 48 horas la superficie de la herida esta cubierta en su totalidad de nuevo epitelio pero en su parte mas profunda aun se encuentra exudado inflamatorio Fibroplasia: - Fibroblastos producen colgeno en el tejido - Fibroblastos secretan pro colgeno este se transforma a tropocolgeno a su vez este se transforma en fibrillas de colgeno luego a filamentos de colgeno para finalmente transformarse en fibra de colgeno - todo este proceso constituye al tejido de granulacin que se transforma en colgeno tipo 3 en el da 12, luego a colgeno tipo 1 donde su produccin mxima es en el da 21, luego de esto la consistencia del tejido es solo del 20% Contraccin de la herida: - Aproximadamente 1 semana luego de la lesin los fibroblastos se diferencian en miofibroblastos y la herida comienza a contraerse - Un anillo de miofibroblastos envuelve los mrgenes de la herida para comenzar la contraccin y posteriormente el cierre - Si la contraccin de la herida se hace incontrolable se formar una contractura (tejido muy resistente y de poca elongacin) - Su finalidad es disminuir el tamao de la herida, una herida muy grande puede disminuir su tamao en un 40-80 % luego de la contraccin - En este proceso la cicatriz aparece roja debido al incremento de la vascularizacin, fluidos, inervacin y relativa inmadurez del tejido - Esta etapa finaliza cuando los miofibroblastos detienen su contraccin y se produce apoptosis Angiognesis: - Tiene lugar simultneamente con la proliferacin de fibroblastos - Tiene por objetivo aportar oxigeno y nutrientes a la zona lesionada - El tejido en que se desarrolla la angiognesis es de color rojo (eritematoso) por la presencia de capilares - La cicatrizacin no sera posible sin angiognesis - La angiognesis se produce por medio de tres mecanismos: generacin de nueva red vascular, anastomosis de vasos preexistentes, acoplamiento de vasos en la zona lesionada

Christian Martnez A. Escuela de Kinesiologa UST Via del mar FASE DE REMODELAMIENTO (desde los 9 das en adelante) - Ocurren cambios en el tamao, forma y tensin del tejido cicatrizal, y esta es la etapa mas larga - La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colgeno madura y que la vascularizacin disminuye - El objetivo de esta fase es la restauracin de la funcin primaria del tejido lesionado - Durante toda la fase de maduracin, la sntesis y lisis del colgeno ocurren de manera balanceada - Durante esta fase, el colgeno sintetizado y depositado es predominantemente de tipo 1 - Como el colgeno de tipo 1 es mas fuerte que el colgeno tipo 3 depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta - Si el grado de produccin de colgeno sobrepasa a la lisis, se puede producir una cicatriz quelodea (se extiende mas all del limite original de una lesin e invaden el tejido circundante) o hipertrfica (a pesar de crecer, permanece dentro de los mrgenes de la herida original) REPARACION DEL CARTILAGO: - Limitada capacidad para reparar el cartlago (carece de vasos sanguneos, linfticos y nervios) - Se nutre de lquido sinovial y tambin a travs de la llamada irrigacin endocondral que lo une al hueso subcondral - Reacciona diferente cuando se lesiona solo o cuando se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta - Una lesin cartilaginosa al repararse no forma el mismo tejido - Existen dos tipos de reparacin una extrnseca y otra intrnseca Reparacin Extrnseca: - Esta dada a un defecto profundo del cartlago con una placa sea subcondral que se rompe y esto genera una respuesta de tipo vascular, hay una hemorragia, un cogulo de fibrina, inflamacin, a travs de ese cogulo hay angiognesis, a travs de la angiognesis hay tejido de granulacin por parte de los fibroblastos y junto con este fibroblasto llega el condroblasto el cual sufre un proceso de remodelacin generando fibrocartlago donde en raras oportunidades se va convirtiendo y se va formando en un momento dado un cartlago articular pero esta reparacin es un proceso lento. Reparacin Intrnseca: - Esta viene dada por una respuesta vascular que es de carcter mnima debido a que el cartlago

Christian Martnez A. Escuela de Kinesiologa UST Via del mar no tiene maculatura, con esto este cartlago no dispone de la fase inflamatoria ni de regeneracin - La reparacin de los daos superficiales se hace posible si es que los condrocitos son aun viables y que aun pueden formar colgeno tipo 2 y proteoglicanos

REGENERACION DEL HUESO: ETAPA DE INFLAMACION: 10% - de minutos a horas Se inicia inmediatamente posterior al trauma y donde se liberan histamina, kalikreina y diversos polipeptidos A la misma vez se produce un aumento considerable de la vascularizacin (por vasodilatacin y aumento de la permeabilidad endotelial) Al foco inflamatorio van llegando clulas mesenquimales. Sobre ellas van actuar una serie de protenas no colagenicas, factores de crecimiento y citoquinas, que las van a estimular para que se conviertan en osteoblastos o clulas productoras de matriz sea Hay factores de crecimiento que participan, los mas importantes son: BMP y la TGF beta, tambin participan la IGF-1, IGF-2 (factores similares a la insulina), FGF (factor fibroblastico de crecimiento), PDGF (factor derivado de plaquetas), EGF ( factor epidrmico de crecimiento) Interleuquinas y el TNF inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos La IL-1 promueve la produccin por parte de los fibroblastos de fibras colgenas 1 y 2

FORMACION DEL TEJIDO DE GRANULACION (FIBROPLASIA) En esta fase se produce la limpieza de todos los restos necrticos y de eso se encargan los macrfagos y los osteoclastos Se liberan factores bioqumicos que provocan la migracin, diferenciacin y proliferacin de la clulas mesenquimales A la vez que se diferencian las clulas mesenquimales, los pericitos tambin van diferencindose para ii generando angiognesis

Callo blando: Es la formacin de cartlago y matriz sea no mineralizada Se inicia cuando el dolor y el edema desaparecen (aumenta la vascularizacin y

Christian Martnez A. Escuela de Kinesiologa UST Via del mar proliferacin celular) El periostio ante cualquier agresin responde produciendo mas hueso, consta de dos capas, una externa o fibrosa y otra interna con capacidad osteogenica (cuando este periostio interno se despega del hueso, comienza a producir tejido seo en el hueco restante Hay una invasin de clulas indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulacin, con posterior transformacin a tejido fibroso, condroide y osteoide, consiguiendo una uninelstica A partir de 4-5 das, al disminuir los fenmenos celulares, comienza la fase asimilativa superponindose ambos fenmenos durante cierto tiempo Clulas indiferenciadas y vasos neoformados se generan a partir del endostio, periostio, cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden formando tejido de granulacin Este callo no es suficientemente fuerte en las iniciales 4-6 semanas de proceso de cicatrizacin

Callo duro: (De 3 semanas a 4 meses) Ac ocurre que la matriz sea se mineraliza, los iones de fosfato clcico que se encuentran dentro de las mitocondrias, salen de la clula a la matriz sea en forma de cristales, posteriormente se unen al colgeno (precisamente en los poros intermoleculares que dejan tres cadenas polipeptidicas que forman el colgeno tipo 1) Las reas donde se encuentran las clulas osteoblasticas se transforman fcilmente en hueso por osificacin membranosa, formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza En las reas donde predominan las clulas indiferenciadas es posible la osificacin membranosa donde en primer lugar se transforman en ncleos de tejido fibrocartilaginoso sobre el que se formaran vesculas calcificadas en la matriz que son el estimulo a la penetracin vascular y formacin de hueso El primer tejido seo que se forma lo hace en las fuentes de clulas osteoblasticas en el periostio y en el endostio, formando unos puentes seos que se conocen como callo externo y el segundo como callo interno donde esta mucho mas desarrollado el callo externo

Angiognesis: (desde la 2 semana post lesin) La angiognesis del callo seo de fractura se divide en 5 tipos:

Christian Martnez A. Escuela de Kinesiologa UST Via del mar La primera puede llamarse estado de hiperemia, esta dura cerca de 2 semanas y acontece por la inflamacin asociada con la fractura La de tipo 2 son pequeos vasos que corren perpendicular a la corteza, esta se forma en la periferia del hematoma y a nivel del tejido seo fracturado, esta angiognesis tipo 2 da inicio a la de tipo 3 La de tipo 3 se caracteriza por consistir de varios vasos ramificados con apariencia de una red, despus de 4 semanas este tipo de angiognesis domina al callo y continua por gran parte del tiempo de cicatrizacin y luego se transforma en angiognesis del tipo 4 Despus de 5 semanas, la angiognesis tipo 4 cambia, las redes se hacen mas anchas y mas elongadas dando origen a la angiognesis tipo 5 la cual se parece a la vascularizacin medular

REMODELACION OSEA: (Desde la 6ta semana hasta varios meses o aos en finalizar) Este fenmeno equilibrado denominado proceso de remodelado que permite la renovacin del 5% del hueso cortical y un 20% del trabecular al ao El callo seo sufrir un largo proceso de remodelacin con reabsorcin y formacin sea simultanea, formndose nuevas trabculas orientadas segn las exigencias mecnicas La actividad osteoclastica en la periferia reduce el grosor del callo y en el canal medular, inicialmente ocupado por el callo, se produce su repermeabilizacion Se produce un recambio por hueso mejor organizado gracias a la actividad de la unidades de remodelacin sea constituida por osteoclastos que van modelando el hueso Un eje vascular concretamente los pericitos se desprenden clulas que se diferencian a osteoblastos y revisten las paredes del tnel labrado formndose nuevas osteonas

Limitaciones en un paciente de 7 aos Las limitaciones que podra tener este paciente con la afeccin del tejido blando (musculo) es que se vern afectadas las propiedades elsticas, contrctiles y tnsiles del musculo involucrado por ende no se podr generar movimiento normal es mas se vera limitado junto con eso se puede desarrollar perdida de la funcionalidad y de algn modo generar debilidad muscular, perdida de la tonicidad y atrofia