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El feto y el recin nacido. Adaptacin neonatal.

Fernando Arango Gmez, M.D. Pediatra Neonatlogo Universidad de Caldas Manizales

Objetivos
- Describir los cambios respiratorios, cardiacos y metablicos que ocurren durante la adaptacin neonatal. - Comprender al adaptacin neonatal exitosa y las caractersticas del perodo de transicin. - Conocer los factores que afectan la adaptacin neonatal y describir el estado de adaptacin neonatal anormal.

Existen dos das muy peligrosos en nuestras vidas, el primero y el ltimo Proverbio ingls

Los primeros minutos de vida presentan retos biolgicos al recin nacido, que podran influir radicalmente el resto de su existencia en caso de no ser superados en forma adecuada. Aunque numerosas condiciones maternas, placentarias y fetales pueden comprometer al feto e interferir con la transicin fisiolgica a la vida extrauterina, a veces ocurren dificultades luego de una gestacin, trabajo de parto y parto sin complicaciones aparentes. De hecho, una cuarta parte de los pacientes que ingresan a las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal son hijos de madres que fueron clasificadas como de bajo riesgo durante el control prenatal. Por esta razn todos los neonatos deberan ser considerados pacientes de recuperacin, como si hubiesen salido de una intervencin, y deben ser vigilados hasta estar seguros que la adaptacin neonatal se ha llevado a cabo en forma exitosa. Fisiologa de la adaptacin neonatal.

Se refiere a los cambios que ocurren durante el perodo neonatal inmediato y que tienen como objeto la subsistencia y la adaptacin de l a vida intrauterina a la extrauterina. La transicin exitosa a la vida extrauterina requiere el impulso neurolgico adecuado para el esfuerzo respiratorio, la movilizacin del lquido pulmonar fetal para permitir la entrada y salida de gases respiratorios, y el cambio en el patrn circulatorio para incrementar el flujo sanguneo pulmonar para el intercambio gaseoso. A. Cambios respiratorios
1. Establecimiento de la respiracin continua al nacimiento. Los movimientos respiratorios en el feto son intermitentes y se tornan continuos luego del nacimiento. Se desconoce el mecanismo exacto de dicha transicin, pero se postula que los eventos que ocurren durante el trabajo de parto y el nacimiento producen una asfixia fetal transitoria que estimula quimiorreceptores perifricos y centrales; la estimulacin tctil y trmica; y el incremento de la presin arterial sistmica como resultado del pinzamiento del cordn umbilical, son estmulos suficientes como para iniciar y mantener la respiracin en forma vigorosa. Observaciones recientes sugieren que la respiracin continua al nacimiento puede depender ms de una hormona o un mediador qumico an no identificado, que de oxgeno bajo o estmulos sensoriales. Recientemente se ha sugerido que la circulacin umbilical ininterrumpida, mediante el pinzamiento retardado del cordn umbilical, ayuda a establecer un volumen sanguneo adecuado para perfundir el organismo y un flujo adecuado de glbulos rojos para oxigenar y estimular el centro respiratorio. El aumento de la presin y del volumen sanguneo causa ereccin de los capilares alveolares que soportan la estructura alveolar, permitiendo el reclutamiento (insuflacin) del tejido pulmonar. 2. Aclaramiento del lquido pulmonar fetal.

El lquido pulmonar fetal es secretado por las clulas del epitelio alveolar y se encuentra localizado en las vas areas y los sacos respiratorios. Al trmino, el pulmn fetal contiene cerca de 20 mL/kg de peso corporal de dicho lquido, y su tasa de produccin es tal, que contribuye en forma significativa al volumen total del lquido amnitico en el ltimo trimestre del embarazo. La principal fuerza para su produccin es el transporte activo de cloro desde las clulas epiteliales hacia los espacios areos potenciales. Como resultado, la concentracin de cloro en el lquido pulmonar fetal es mucho ms alta que en el plasma, el lquido intersticial o el lquido amnitico (tabla 1). Tabla 1. Composicin del lquido pulmonar fetal. Lquido pulmonar Sodio (mEq/L) Potasio (mEq/L) Cloro (mEq/L) Bicarbonato (mEq/L) pH Protenas (g/dL) 150 6.3 157 3 6.27 0.03 Lquido Lquido Plasma intersticial amnitico 147 4.8 107 25 7.31 3.27 150 4.8 107 24 7.34 4.09 113 7.6 87 19 7.02 0.10

Anteriormente se aseguraba que el paso a travs del canal vaginal y la compresin torcica resultante producan el aclaramiento de una cantidad significativa del lquido pulmonar fetal. Estudios ms recientes indican que durante el nacimiento espontneo precedido por trabajo de parto, la compresin torcica tiene un efecto menor en el aclaramiento de dicho lquido. Pocos das antes del nacimiento, disminuye su secrecin en dos terceras partes por mecanismos an no esclarecidos, lo que permite al feto prepararse para la transicin a la vida extrauterina. El proceso por el cual el lquido en los espacios areos potenciales se drena tiene dos componentes: flujo transepitelial de lquido hacia el intersticio, seguido de paso del lquido hacia el torrente circulatorio, ya sea directamente a la circulacin pulmonar o a travs de la red de linfticos que drenan al sistema venoso. El epitelio pulmonar cambia de una membrana predominantemente secretora de cloro a una membrana predominantemente absorbente de sodio despus del nacimiento. El transporte activo de sodio a travs del epitelio pulmonar arrastra lquido de la luz hacia el intersticio, con la subsiguiente absorcin hacia la vasculatura. El lquido pulmonar fetal prcticamente no contiene protenas mientras que el lquido intersticial tiene una

concentracin de protenas de alrededor de 30 mg/mL. Esta diferencia transepitelial en la concentracin de protenas representa una diferencia de presin osmtica de ms de 10 centmetros de agua, la cual remueve el lquido de la luz pulmonar hacia el intersticio a medida que se detiene la secrecin de cloro. La entrada de aire a los pulmones no slo desplaza lquido, sino que tambin disminuye la presin hidrosttica en la circulacin pulmonar e incrementa el flujo sanguneo pulmonar, lo cual a su vez, incrementa el volumen sanguneo pulmonar y el rea de superficie vascular efectiva para la captacin de lquido.

3. Establecimiento de la capacidad residual funcional.

Las primeras respiraciones deben facilitar el aclaramiento del lquido pulmonar y establecer una capacidad residual funcional. La primera respiracin tiene caractersticas nicas. Aunque la presin inspiratoria pico usualmente es de -20 a -40 centmetros de agua, las presiones de apertura son muy bajas. El gas comienza a entrar a los pulmones a presiones muy bajas, usualmente menores de -5 centmetros de agua. Se generan presiones espiratorias muy altas, que exceden la presin inspiratoria. Esta presin espiratoria, probablemente generada contra la glotis cerrada, ayuda al aclaramiento del lquido pulmonar y lleva a una distribucin ms uniforme del aire a travs de los pulmones. La expansin de los pulmones es un estmulo para la liberacin de surfactante, el cual reduce la tensin superficial alveolar creada por el establecimiento de la interfase aire-lquido, incrementa la distensibilidad y ayuda a desarrollar una capacidad residual funcional estable. En forma simultnea, el acto de la ventilacin por s mismo disminuye la resistencia vascular pulmonar. La ventilacin con aire lleva a una cada en la PCO2 y un incremento en el pH y en la PO2, y causa tambin una cada en la resistencia vascular pulmonar. El aclaramiento del lquido pulmonar fetal y el establecimiento de la capacidad residual funcional facilitan la ventilacin.

B. Cambios circulatorios
1. Circulacin fetal.

El ventrculo derecho es responsable de la perfusin de la parte inferior del cuerpo y, principalmente, de la placenta. El retorno venoso de la placenta entra a la aurcula derecha proveniente del ductus venoso y la vena cava inferior para unirse con el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo. La sangre en la aurcula derecha es dirigida a travs del septum atrial por medio del septum y la vlvula de Eustaquio hacia la aurcula izquierda, o fluye hacia el ventrculo derecho. Los patrones de flujo dentro de la aurcula derecha (por el canal natural formado por la vlvula de

Eustaquio y el septum primum) se hacen de manera que el 50% de la sangre oxigenada que retorna de la placenta sea desviado hacia la aurcula izquierda, mientras que la sangre desaturada de la vena cava superior es dirigida preferencialmente hacia el ventrculo derecho. La sangre de la aurcula izquierda luego entra al ventrculo izquierdo para ser bombeada predominantemente hacia la cabeza y las extremidades superiores. As, el gasto ventricular izquierdo tiene un contenido ms alto de oxgeno que el gasto ventricular derecho, lo cual origina mayor entrega de oxgeno al cerebro. Esto provee el oxgeno suficiente para llenar las demandas metablicas del cerebro en desarrollo. El ventrculo derecho es responsable de la perfusin de la parte inferior del cuerpo y, principalmente, de la placenta. Aunque la presin ventricular derecha est a niveles sistmicos, la postcarga ventricular derecha permanece ms baja que la del ventrculo izquierdo debido a la presencia de la baja impedancia de la placenta. Finalmente, el ductus arterioso provee una comunicacin directa entre la arteria pulmonar y la aorta, que permite el paso libre de sangre de la arteria pulmonar principal hacia la aorta descendente.

2. Cambios hemodinmicos relacionados con el nacimiento.

Al nacimiento, ocurren grandes cambios en la hemodinmica como consecuencia de la transicin de la vida intrauterina a la extrauterina. Dichos cambios incluyen: (1) aireacin pulmonar con aumento del flujo sanguneo pulmonar y disminucin de la impedancia vascular, (2) aumento de la PO2 y del contenido sanguneo de oxgeno, y (3) remocin de la placenta de baja impedancia y alta capacitancia del circuito cardiovascular. Con el nacimiento de la cabeza, el lquido de la orofaringe y vas areas superiores es desplazado, comienza la aireacin de las vas respiratorias, la expansin de los pulmones y la la ventilacin. Muchos de los cambios en la hemodinmica cardiovascular notados al nacimiento son el efecto directo de la expansin pulmonar, con en incremento del flujo sanguneo pulmonar y de la PaO2. La aireacin pulmonar crea una interfase gas-lquido dentro de los alvolos que disminuye significativamente la presin sobre los capilares pulmonares, y permite an ms la expansin pulmonar y disminuye la impedancia vascular pulmonar. El inflamiento estimula los receptores de estiramiento pulmonar, y produce vasodilatacin refleja de los lechos vasculares perifricos. A medida que el oxgeno entra a los alvolos e incrementa el pH y la PO2 de la sangre y subsecuentemente de los tejidos endotelial y perivascular pulmonares, disminuye el tono vasomotor pulmonar. Perturbaciones locales en los niveles de prostanoides, adenosina,

xido ntrico y otros mediadores asociados al endotelio, han sido implicadas en dichos cambios vasculares. Con los eventos relacionados con el nacimiento (ventilacin, oxigenacin y pinzamiento del cordn) ocurre una disminucin progresiva en el gasto ventricular derecho, un aumento progresivo en el gasto ventricular izquierdo, una disminucin en el flujo de la aurcula derecha hacia la izquierda a travs del foramen ovale, un incremento del flujo sanguneo pulmonar y un cambio en el flujo sanguneo a travs del ductus arterioso; con la expansin pulmonar y el incremento en el flujo sanguneo pulmonar, el flujo ductal de la arteria pulmonar a la aorta disminuye pero todava persiste un flujo neto de derecha a izquierda. Con la oxigenacin subsiguiente el flujo se torna de izquierda a derecha. El aumento del flujo sanguneo pulmonar es seguido por un incremento en el flujo venoso pulmonar con una elevacin en la presin de la aurcula izquierda, y cierre del foramen ovale.

C. Cambios trmicos
1. Termorregulacin fetal.

Los tejidos fetales son metablicamente activos y producen cantidades relativamente grandes de calor, especialmente durante los procesos de mitosis y diferenciacin celular, crecimiento, transporte de iones y nutrientes a travs de membranas celulares, y trabajo mecnico (circulacin y actividad muscular). Se calcula que la tasa de produccin de calor es de 33 a 47 caloras/kg/minuto, alrededor del doble de la cantidad producida por el adulto. El calor producido dentro del feto se acumula hasta que se establece un gradiente de temperatura de 0,5 a 1 grado centgrado y el calor se transfiere hacia la madre a travs de la circulacin placentaria. Cuando la temperatura materna sobrepasa la capacidad fetal para eliminar calor, se presenta una elevacin de la temperatura fetal por encima de la de la madre (efecto de vant Hoff), que pone en peligro la vida del feto. Por esta razn la mujer embarazada debe evitar los estados hipertrmicos, ya sea controlando la fiebre durante las infecciones agudas o evitando extremos de temperatura ambiental tales como duchas calientes prolongadas.

2. Adaptacin trmica.

Los mecanismos de produccin de calor por parte de la grasa parda en caso de estrs por fro no existen en la vida fetal. No se conoce la razn exacta para que esto ocurra. Se ha sugerido que algn requerimiento esencial no est presente in tero, o que existe un inhibidor que suprime la liplisis en la grasa parda. Al nacimiento, el beb pierde calor rpidamente a una tasa de 0,2 a 1 grado centgrado por minuto, que depende del grado de madurez y de las condiciones ambientales. An si el consumo de oxgeno de un nio homeotrmico se incrementa hasta el mximo posible, el calor que se produce es todava dos a tres veces menor que la tasa de prdida. Las consecuencias de este balance negativo dependen de varios factores, incluso la condicin general del beb al nacimiento. El enfriamiento puede resultar en acidosis metablica, hipoxemia, hipoglicemia, y en casos graves, en hipertensin pulmonar transitoria (Figura 1).

Figura 1. Respuestas al estrs trmico al nacimiento El mecanismo ms eficaz de respuesta a la exposicin al fro durante el nacimiento es la termognesis mediada por los adipocitos de la grasa parda (termognesis no asociada a escalofros), la cual se activa una vez se pinza el cordn umbilical. Los principales depsitos de grasa parda se encuentran a nivel axilar, mediastinal, interescapular y perirrenal. Los adipocitos de grasa parda estn inervados en forma especial, tienen numerosos receptores de membrana para adrenalina y noradrenalina, y estn equipados con abundantes mitocondrias para hidrolizar y re-

esterificar triglicridos y para oxidar cidos grasos libres. La principal diferencia entre la grasa parda y la grasa blanca es que la primera puede expresar la protena termogenina, mientras que la segunda no lo hace en forma rutinaria. Cuando la termogenina, cuyo gen de expresin se encuentra en el cromosoma 4, es introducida a la membrana interna de la mitocondria, le confiere una serie de propiedades nicas, incluyendo un alto ndice respiratorio en ausencia de A.D.P., una alta conductividad de protones y de ion cloro, que hace ms eficiente la produccin de calor.

D. Cambios metablicos.
1. Metabolismo de la glucosa en el feto. La glucosa es el combustible principal para el feto, y representa el 80% del consumo energtico. El 20% restante es aportado por lactato, aminocidos y cidos grasos libres. La glucosa es transportada de la madre hacia el feto a travs de un gradiente de concentracin mediado por un transportador. En gestaciones normales, la concentracin de glucosa plasmtica del feto es aproximadamente el 70 a 80% de la materna. El feto es completamente dependiente de la madre en cuanto al aporte continuo de glucosa se refiere. Este es importante para el metabolismo energtico y para la sntesis de otros substratos metablicos. El hgado fetal contiene todas las enzimas requeridas para la sntesis y degradacin del glucgeno. El contenido heptico de glucgeno es bajo al inicio de la gestacin, un incremento lento y continuo ocurre entre la 15 y 20 semanas, y al final de la gestacin se observa una acumulacin rpida. El feto tambin tiene las enzimas hepticas involucradas en la gluconeognesis, aunque sus niveles son inferiores a los del adulto. La capacidad gluconeognica no es expresada in tero bajo circunstancias normales. Se ha demostrado que el feto no produce glucosa y su nica fuente es la materna. Por lo tanto, fluctuaciones en el nivel de glicemia materna son reflejados en forma paralela en el feto. Sin embargo, si la hipoglicemia materna es prolongada, el feto comienza la produccin de glucosa.

2. Metabolismo de la glucosa despus del nacimiento. Al nacimiento, como consecuencia del pinzamento del cordn umbilical, cesa en forma sbita el aporte de glucosa y otros nutrientes, y el recin nacido tiene que movilizar sus depsitos con el fin de llenar los requerimientos energticos. Simultneamente al pinzamiento del cordn, ocurre un aumento agudo en los niveles circulantes de adrenalina, noradrenalina y glucagn, y una cada en los niveles de insulina. Estas hormonas movilizan el glucgeno heptico y estimulan la gluconeognesis, manteniendo la concentracin de glucosa plasmtica. La concentracin de glucosa en la vena umbilical es aproximadamente el 80% de la glicemia materna. Luego del nacimiento, desciende en todos los nios, y alcanza el valor ms

bajo a los 30 a 90 minutos de vida. Posteriormente, en los recin nacidos a trmino saludables, las concentraciones se elevan y se mantienen entre 40 a 80 mg/dL. Los valores de glucosa plasmtica en prematuros y nios pequeos para la edad gestacional son algo ms bajos. En promedio, el neonato produce glucosa a una tasa de 4 a 6 mg/kg/minuto. A medida que el nio crece, la tasa de produccin disminuye y en la adolescencia alcanza los valores del adulto.

Adaptacin neonatal exitosa. En resumen, una transicin exitosa del estado fetal al neonatal es caracterizada por:
(1) Prdida del lquido pulmonar fetal. (2) Establecimiento del patrn respiratorio continuo. (3) Secrecin de surfactante. (4) Establecimiento de la capacidad residual funcional. (5) Cada en la resistencia vascular pulmonar. (6) Incremento en la presin sistmica despus de remover la placenta de baja resistencia del circuito sistmico. (7) Cierre de dos cortocircuitos (el ductus arterioso y el foramen ovale). (8) Incremento en el flujo sanguneo de la arteria pulmonar. (9) Inicio de la termognesis por parte de la grasa parda (termognesis no asociada a escalofros). (10) Movilizacin del glucgeno heptico e inicio de la gluconeognesis.

En la mayora de circunstancias, el grado leve de la asfixia asociada con el trabajo de parto no es lo suficiente como para interferir con este proceso. Sin embargo, la transicin puede ser alterada significativamente por una variedad de eventos ante e intraparto resultando en depresin cardiorrespiratoria, asfixia o ambos. Caractersticas clnicas del perodo de transicin. Para detectar desrdenes en la adaptacin neonatal deben conocerse las caractersticas normales del

perodo transicional. Durante el trabajo de parto y el nacimiento hay una serie de estmulos sensoriales al feto que influyen su adaptacin al ambiente extrauterino. Dichos eventos resultan en una descarga simptica que se refleja en cambios en la frecuencia cardiaca, color, respiracin, actividad motora, funcin gastrointestinal y temperatura del beb. Se describen tres fases consecutivas en el perodo de transicin: (1) primer perodo de reactividad, (2) intervalo de reposo, y (3) segundo perodo de reactividad. Primer perodo de reactividad. Dura de 15 a 30 minutos y se inicia con cambios de predominio simptico. Durante los ltimos estados del trabajo de parto, la frecuencia cardiaca fetal flucta normalmente, con un cierto grado de variabilidad, alrededor de 120 a 140 latidos por minuto. Despus del nacimiento hay un incremento rpido de la frecuencia cardiaca en el rango de 160 a 180 por minuto, que dura 10 a 15 minutos, y luego ocurre una cada gradual hacia los 30 minutos de vida entre 100 a 120 latidos por minuto. Durante los primeros 15 minutos de vida las respiraciones son irregulares; la frecuencia respiratoria vara entre 60 a 80 por minuto. Pueden encontrarse estertores a la auscultacin, quejido, aleteo nasal, retracciones y perodos breves de apnea. El recin nacido se observa alerta y su comportamiento es marcado por reacciones de sobresalto, movimientos gustatorios, temblores, llanto y movimientos ceflicos de un lado a otro. Este comportamiento exploratorio caracterstico es acompaado por una disminucin en la temperatura corporal y un aumento generalizado en la actividad motora con incremento en el tono muscular. Las manifestaciones gastrointestinales de este perodo inicial de reactividad incluyen la aparicin de sonidos intestinales, el paso de meconio y la produccin de saliva, como resultado de descargas parasimpticas. En recin nacidos a trmino que han tenido un trabajo de parto o nacimiento anormales, o presentan

patologas, y en prematuros normales, el primer perodo de reactividad dura ms de 30 minutos. Intervalo de reposo. Dura entre 60 a 100 minutos y se caracteriza por una disminucin marcada en la actividad motora o por sueo; la frecuencia cardiaca cae al rango de 100 a 120 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria desciende, aunque en ocasiones puede permanecer acelerada pero sin dificultad respiratoria. El peristaltismo intestinal a veces es marcado. Segundo perodo de reactividad. Dura de 10 minutos a varias horas, usualmente durante las primeras 6 horas de vida. Se caracteriza por la presencia de los fenmenosdescritos en el primer perodo de reactividad pero ms llamativos. Se observa taquicardia, taquipnea, cambios en el tono muscular, color, produccin de moco, tendencia a nuseas y vmito, y aparicin de respuestas a estmulos exgenos o endgenos. Con frecuencia se expulsa meconio. A medida que concluye este perodo, el recin nacido aparenta una mayor estabilidad. Factores que afectan la adaptacin neonatal. Un recin nacido puede estar comprometido debido a problemas iniciados in tero con la madre, la placenta, o el mismo feto (tabla 2). Un evento iniciado in tero puede extenderse al perodo neonatal, y se altera la transicin normal. Un proceso asfctico tambin puede ser originado postnatalmente; el nio parece bien hasta que requiere respirar por s mismo. Las causas maternas de compromiso fetal pueden estar relacionadas con el flujo sanguneo uterino disminuido que altera el transporte de oxgeno a la placenta. Lo anterior puede resultar de hipotensin materna, anestesia regional, trastornos hipertensivos del embarazo, o contracciones uterinas anormales. Problemas placentarios tales como infartos, desprendimiento prematuro, edema o cambios inflamatorios, pueden afectar el intercambio gaseoso. El feto tambin puede estar comprometido debido a problemas relacionados con compresin del cordn

umbilical, como en casos de nudos del cordn, prolapso del cordn, o presentacin de nalgas con compresin del cordn durante el nacimiento. Un neonato puede no respirar luego del nacimiento debido a un nmero de problemas, entre los que estn la depresin del sistema nervioso central inducida por medicamentos, anomalas o lesiones del sistema nervioso central, lesin de la medula espinal, obstruccin mecnica de las vas areas, deformidades, inmadurez, neumona o anomalas congnitas. Finalmente, existen algunas circunstancias en las cuales el nio puede iniciar en forma normal sus respiraciones, pero posteriormente disminuirlas o detenerlas al poco tiempo del nacimiento, como en casos de depresin inducida por medicamentos, hernia diafragmtica congnita y neumotrax espontneo.
Tabla 2. Factores que alteran la adaptacin neonatal Factores anteparto Diabetes materna Hipertensin inducida por el embarazo Hipertensin arterial crnica Anemia o isoinmunizacin Hemorragias del segundo o tercer trimestre Infeccin materna Corioamnionitis Polihidramnios Oligohidramnios Muerte fetal o neonatal previa Embarazo postrmino Embarazo mltiple Medicamentos (litio, magnesio, bloqueadores adrenrgicos) Abuso materno de drogas Actividad fetal disminuida Malformacin fetal Hbito de fumar Ausencia de control prenatal Edad materna <16 o >35 Factores intraparto Cesrea urgente Presentacin anormal Macrosoma Microsoma Trabajo de parto prematuro Trabajo de parto precipitado Trabajo de parto prolongado Ruptura de membranas >24 horas Lquido amnitico teido de meconio Patrones de frecuencia cardiaca fetal anormales Anestesia general Narcticos 4 horas antes del parto Prolapso del cordn Abruptio de placenta Placenta previa Parto instrumentado Factores postparto Hipotermia Apnea Bradicardia Dificultad respiratoria Hipoperfusin Anemia Hemorragia a travs del cordn Anomala congnita Infeccin Prematurez Trauma obsttrico

aos Anomala uterina o cervical

Adaptacin neonatal anormal. El recin nacido que ha presentado una transicin anormal a la vida extrauterina clnicamente presenta los signos y sntomas enumerados en la tabla 3.
Tabla 3. Signos y sntomas de la adaptacin neonatal anormal. Persistencia durante ms de 45 minutos de:

Taquipnea Retracciones Quejido Estertores crepitantes Aleteo nasal Cianosis Requerimiento prolongado de oxgeno Episodios de apnea y bradicardia Palidez marcada persistente Inestabilidad trmica Presin arterial inestable Llenado capilar lento Comportamiento neurolgico anormal Secreciones orales excesivas Episodios de ahogo