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CUESTIONARIO DE ANTIAGREGANTES ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLÍTICOS

PLAQUETARIOS,

4. Menciona las complicaciones cardiovasculares donde el ASA se ha utilizado como prevención secundaria: En los pacientes con arteriopatía coronaria, alteraciones vasculares cerebrales o vasculopatías periféricas. 5. De acuerdo al género: ¿que riesgo reduce principalmente el ASA? En los varones, el ácido acetilsalicílico reduce principalmente el riesgo de infarto del miocardio, en tanto que en las mujeres disminuye el riesgo de accidente vascular cerebral. 6. ¿Cual es la reducción del riesgo estimado con el uso de ASA para IAM y AVC comparado con un placebo? Si se compara con un placebo, el ácido acetilsalicílico reduce 25% más el riesgo de defunción por causas cardiovasculares, infarto del miocardio o accidente vascular cerebral. 7-para la mayor parte de situaciones y evitar los efectos secundarios ¿que dosis de deASAse recomienda Entre 75 y 100 mg diarios de acido acetilsalicilico para la mayor parte de las indicaciones. Las dosis mayores no son mas eficaces y los resultados de varios estudios sugieren que la eficacia disminuye conforme aumenta la dosis. 8. ¿Cuál es el riesgo global de sufrir hemorragia digestiva con el uso de ASA y cómo se puede reducir el riesgo? El riesgo global de sufrir una hemorragia

1. Explica brevemente la etiopatogenia de la trombosis arterial y venosa La mayor parte de los trombos arteriales se superponen a placas ateroescleróticas rotas en virtud de que la fractura de la placa expone material trombógeno en el centro de la placa a la sangre. Este material desencadena la agregación plaquetaria y la formación de fibrina, lo que origina un trombo rico en plaquetas que obstruye la irrigación de manera temporal o permanente. A causa del predominio de plaquetas, los trombos arteriales tienen un aspecto blanquecino Los trombos venosos por lo general se originan en las cúspides de las válvulas de las venas profundas de la pantorrilla o en los senos venosos musculares, desde donde son desencadenados por la estasis. La lentitud dela circulación en estas venas reduce el aporte de oxígeno a las cúspidesde las valvas avasculares. Las células endoteliales que revisten a estas cúspides valvulares se activan y expresan moléculas de adhesión en su superficie. Los leucocitos portadores de factores hísticos y las micropartículas se adhieren a estas células activadas y desencadenan la coagulación. Los trombos venosos son de color rojo y reflejan la cantidad de eritrocitos atrapados. 2. Con el acido salicílico como antitrombótico se altera la biosíntesis del siguiente metabolito: Tromboxano A2 3. ¿A que se debe que el recoxib favorece la aparición de infarto de miocardio? El rofecoxib es un inhibidor muy selectivo de COX-2 aumenta entre tres y cinco veces más el riesgo de provocar un infarto del miocardio, al bloquear la síntesis de prostaciclina sin inhibir al mismo tiempo la producción de tromboxano A2.

abundante con al acido acetilsalicílico es de 1 a 3% por año y aumenta cuando se administra con anticoagulantes (Warfarina). Y con la

AVC) y comparado con el ASA el clopidogrel es más potente 13. 10. El clopidogrel es el más potente y posee mejores características de seguridad. Menciona las dosis de ticlopidina y clopidogrel que se recomiendan. ¿Cuál es tienopiridinas? el mecanismo de acción de las Inhiben de manera selectiva la agregación plaquetaria provocada por el ADP al bloquear en forma irreversible a P2Y12. los más importantes son los efectos secundarios hematológicos. tormbocitopenia y púrpura trombocitopénica trombótica. Cuando conviene bloquear rápidamente al receptor a SDP se administra una dosis de carga de clopidogrel. y con una sobredosis es hepatotóxica y nefrotóxica. 12.administración de Inhibidores de la bomba de protones se reduce el riesgo. De acuerdo a la reducción del riesgo de defunción por causas cardiovasculares. ¿Cuáles son los efectos secundarios de ticlopidina y clopidogrel? Ticlopidina: los efectos secundarios más comunes se observan en el aparato digestivo. pero aumenta el riesgo de hemorragia a casi 2% por año. 15. también es eficaz en pacientes con angina de pecho inestable. 14. ¿En qué situaciones se recomienda combinar clopidogrel + ASA y que riesgo hay con dicha combinación? Se recomienda combinarlos por lo menos durante 4 semanas después de colocar una endoprótesis metálica en una arteria coronaria. ¿Cuánto se reduce este con el uso de clopidogrel y cuál es más potente comparado con el ASA? 16. 11. ¿En qué pacientes se encuentra contraindicado el uso de ASA y que efectos secundarios produce principalmente? No se debe administrar a los pacientes con El clopidogrel reduce 8. Los efectos secundarios más comunes son dispepsia hasta gastritis erosiva o ulceras pépticas con hemorragia y perforación.7 % el riesgo de defunción por causas cardiovasculares (IAM. Por lo general aparecen en los primeros mese de haber iniciado el tratamiento. que comprenden neutropenia. IAM o AVC. ¿En qué pacientes se recomienda la combinación de dipiridamol y ASA? . ¿Cuáles son las tienopiridinas de uso comercial y cuál es el más potente? La ticlopidina y el clopidogrel son los de uso comercial. El clopidogreles más potente y se administra una vez al día a una dosis de 75 mg. Clopidogrel: los efectos secundarios hematológicos son raros en el clopidogrel. La ticlopidina y el clopidogrel son profarmacos que deben ser metabolizados por el sistema hepático de enzimas del citocromo P450 para adquirir actividad. digestivos y antecedentes de alergia a este fármaco caracterizada por broncoespasmo. La ticlopidina se administra dos veces al día una dosis de 250 mg. 9.

el resto de las cadenas de heparina que carecen de esta secuencia de pentasacarido tienen escasa o nula actividad anticoagulante. la trombocitopenia es la complicación más importante. Abciximab se une al receptor activado con gran afinaidady bloquea la fijación de moléculas adherentes. . 20. Para catalizar la inhibición de la trombina. este complejo ternario lleva a la enzima muy cerca del inhibidor. en particular la trombina el factor Xa. 17. pero tiene un mínimo efecto sobre la rapidez de la inhibición de la trombina por la antitrombina. eptifibatida y tirofiban. en tanto que el trifobán es un derivado no peptídico de la tirosina que actúa como mimético del RGD. También se puede utilizar eptifibatida para esta indicación. Una vez unida a la antitrombina la heparina desencadena un cambio en la configuración del asa del centro reactivo de la antitrombina que la vuelve más accesible a sus proteasas destinatarias y así aumenta la rapidez con la cual la antitrombina inhibe al factor Xa por lo menos 2 veces. El abciximab tiene una semivida prolongada y se puede detectar en la superficie de las plaquetas hasta por dos semanas. Menciona los fármacos antagonistas de los receptores IIb/IIIa y cómo actúan Los fármacos de este tipo son abciximab.Existe una presentación de liberación prolongada a base de dipiridamol y una dosis reducida de ácido acetilsalicílico conocida como Aggrenox que se utiliza para prevenir los accidente vasculares cerebrales en los pacientes con episodios de isquemia transitoria. favoreciendo la formación de un complejo de trombinaantitrombina covalente que es estable. El abciximab es un fragmento Fab del anticuerpo monoclonal de murino humanizado dirigido contra la forma activa de GPIIB/IIIa. Además de hemorragia. Para activar a la antitrombina la heparina se une a la serpina por medio de una secuencia de pentasacárido singular que se encuentra en 33% de las cadenas de heparina comercial. sin embargo difieren desde el punto de vista estructural y farmacológico. La eptifibatida es un heptapéptido cíclico que fija GPIIb/IIIa gracias a que incorpora el motivo KGD. La eptifibatida y el trifobán son pequeñas moléculas sintéticas. Menciona los efectos secundarios de los antagonistas de los receptores IIb/IIIa. La trombocitopenia es mediada por factores inmunitarios y generada por anticuerpos dirigidos contra neoantígenos en el receptor GPIIb/IIIa que son expuestos cuando ocurre la unión con el antagonista. en particular aquellos con infarto agudo del miocardio. ¿Cuál es la indicación principal para usar antagonistas de los receptores IIb/IIIa? Se utilizan abciximab y eptifibatida en los pacientes sometidos a intervenciones coronarias percutáneas. 18. La eptifibatida y el tirofibán tienen semividas más breves. Menciona el mecanismo de acción de la heparina. que acelera la rapidez con la cual la antitrombina inhibe las enzimas de la coagulación. la heparina sirve de templete que se une a la antitrombina y trombina simultáneamente. Estos fármacos se dirigen específicamente contra el receptor GPIIb/IIIa. El tirofiban se utiliza en los pacientes con riesgo elevado y angina de pecho inestable. 19. Este anticoagulante activa a la antitrombina.

Trombocitopenia. ¿Cuál es la dosis recomendada de heparina estándar usada como profilaxis antitrombótica y qué dosis terapéutica se requiere? Para la profilaxis la heparina suele administrarse en dosis fijas de 5000 U SC dos o tres veces al día. La vitamina K de la dieta es convertida a hidroquinona por la reductasa de la vitamina K. y la proteina pF4.-Cuales son los principales efectos secundarios de la heparina.Cual es el mecanismo de accion de la warfarina.Los factores dependientes de vitamina K. R. por lo anterior tiene mayor efecto en la inhibicion del factor X ay no afecta la velocidad de inhibicion de la trombina. utilizan una carga inicial de 5 000 U u 80 U/kg. R. 26. por accion de el acido carboxiglutamico gamma. La osteoporosis esta causada por afectacion de las celulas encargadas de la remodelacion osea. Si se prsenta la hemorragia. 23. y es demasiado corto para unir a la trombina y ala antitrombina. lo recomendable para revertirlo es el sulfato de protamina. por via IV La trombocitopenia esta medida por anticuerpos de la clase de las IgG que se desarrollan por el antigeno que forman la heparina. En la administración de dosis terapéutoca es necesaria la vigilancia de la coagulación.casi 2 Hrs y es casi eliminada por riñones. R. seguidas de un goteo continuo de 18 U/kg por hora. Se utilizan los normogramas para heparina de dosis fija o basados en el peso del paciente para estandarizar las dosis de heparina y abreviar el tiempo que se requiere para alcanzar una respuesta terapéutica anticoagulante. R. . tienen residuos de acido glutamico en sus teerminos N. y los inhibidores del factor Xa como la fondaparinux y danaparoide. en la cual se les añade un carboxilo al carbono gamma de estos residuos.21. Después de un bolo intravenosos de heparina de 5 000 U o 70 U/kg. los normogramas de ehparina ajustados al peso en pacientes con tromboembolia venosa. Se une a la antitrombina. Si se presentan estos efectos hay alternativas como. por lo cual inhibe mas al factor X que a la antitrombina 24.Cual es la semivida plasmatica de la heparina de bajo PM y su via de eliminacion. Como funciona la heparina de bajo PM. es mas comun en mujeres. osteoporosis y aumento de las transaminasas. HEMORRAGIA. pero el recuento plaquetario no desciende de 100000 uL. En cambio. estos son modicados. el argatroban bivalirudina. suele administrarse una venoclisis con heparina a dosis de 12 a 15 U/kg por hora. si el paciente tiene reacitividad se cuantifica la serotonina. Con estas dosis bajas es innecesaria la vigilancia de la coagulación. la lepiridina. por accion de la enzima carboxilaza de la vitamina K la cual utiliza como cofactor a la hidroquinona. 22.Mecanismo de accion del fondaparinux. a una dosificacion de 1mg por 100 UI de heparina. y estas hacen reaccion cruzada con el factor cristalisable de la plaqueta. Esta complicacion suele ocurrir a los 4ç14 dias de tratamiento. 25. Existen pruebas para la evaluacion de la trombocitopenia en la cual se transfunden plaquetas marcadas con serotonina.es un analogo sintetico de la secuencia de pentasacarido fijador de antitrombina que esta en la heparina.P or activacion de la antitrombina.

.0 excepto para implante de prótesis valvular mecánica en el corazón y la profilaxis contra infarto del miocardio recurrente.5 y la profilaxis primaria en los casos en que habitualmente se desea un INR menos de 2. hemorragias en el feto. de cuánto debe ser el INR y que tiempo se debe esperar para observar su efecto? PT (tromboplastina).0 a 3. Hay un desplome de los niveles de proteína C y S. bloqueando la carboxilacion gamma. anormalidades del SNC. epífisis punteada. El riesgo alcanza su máximo entre la 6 y 12 semanas de gestación. .¿Por qué se puede presentar necrosis cutánea como complicación a la administración de Waifarina? En pacientes con deficiencia de proteína S y C (que evitan la trombosis al ser anticoagulantes naturales) ya sea congénita o adquirida. Se recomienda para todas las indicaciones un INR 2. Tal vez el INR no sea un método preciso para la vigilancia seriada del Tratamiento con Warfarina en esa situación. 27.. 29. Tardan de tres a cinco días en presentar su efecto. y es convertida en vitamina K por accion de la enzima reductasa de epoxido de vitamina K. situaciones en las cuales se sugiere administrar dosis mayores de Warfarina INR 2. Haciendo que desciendan más estos niveles y aumentan la posibilidad de trombos a nivel de espalda y glúteos. En la embarazada la Warfarina puede originar una embriopatía que consiste en hipoplasia nasal. La INR método de estandarización que cuantifica PT.¿Con que estudios se vigila la dosis de Waifarina. Lo que ocasiona un estado pro coagulante.-¿Qué medidas terapéuticas se recomiendan en el caso de sobredosis de Waifarina o hemorragias? -Dejar de tomar anticoagulantes orales -administrar vitamina K -Transfundir plasma fresco o factor VII a.0.Si la Waifarina se administra durante el embarazo se pueden esperar las siguientes anormalidades fetales. 28. la warfarina inhibe a la reductasa de epoxido de vitamina K..que al oxidarse se convierte en epoxido de vitamina K. 30.5 A 3.