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Anesthsie et ranimation du patient diabtique


M. Carles, J. Dellamonica, A. Raucoules-Aim
Le diabte est une maladie lourde de consquences par ses complications. Le diabte de type 2 (anciennement non insulinodpendant) est le plus frquent. Le dlai moyen entre lapparition de lhyperglycmie et le diagnostic clinique de diabte de type 2 est de 10 ans. Dans ces conditions, les complications micro- et macrovasculaires commencent se dvelopper avant que le diagnostic nait t port, ce qui explique en grande partie la morbidit importante dans cette population. Le risque opratoire est essentiellement li aux complications dgnratives cardiovasculaires ou affectant le systme nerveux autonome. Dans ce contexte, lvaluation propratoire est fondamentale. La place de lanesthsie locorgionale est aujourdhui rhabilite et les niveaux du contrle glycmique en per- et postopratoire sont maintenant aussi bien dnis. Une normalisation de la glycmie semble souhaitable chez le patient diabtique en ranimation ou soumis une chirurgie risque dischmie. Les complications aigus du diabte abordes dans ce chapitre sont le syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire, lacidoctose diabtique, lacidose lactique et lhypoglycmie.
2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Diabte de type 1 ; Diabte de type 2 ; Complications dgnratives ; Anesthsie gnrale ; Anesthsie locorgionale

Plan
Introduction Diagnostic, classication et pidmiologie du diabte 1 1

Prise en charge anesthsique du patient diabtique 2 Lsions dgnratives et valuation propratoire 2 Complications dgnratives et risque opratoire 4 Place de lanesthsie locorgionale 7 Comment contrler la glycmie et quel doit tre le niveau optimal de la glycmie en priopratoire ? 8 Nouveaux traitements mdicamenteux du diabte 9 Prise en charge dans certaines circonstances particulires 10 Ranimation du diabtique Syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire Acidoctose diabtique Acidose lactique et diabte Hypoglycmies 11 11 14 17 18

Introduction
Le diabte est une maladie lourde de consquences par ses complications. Il constitue un problme de sant publique dont le poids humain et conomique augmente. Ses complications en font une maladie dont la morbidit et la mortalit sont fortement accrues par rapport la population gnrale. Pour les complications cardiovasculaires, le risque est multipli par un facteur de 2 3. Le diabte est la premire cause de mise en dialyse en France, et le risque damputation de membre est multipli par 10. Enfin, les complications oculaires en font une des premires causes de ccit ou daltration de lacuit visuelle [1].
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Le diabte de type 2 (anciennement non insulinodpendant) est le plus frquent. Aux tats-Unis, des tudes longitudinales de suivi de sujets ayant t diagnostiqus comme diabtiques sur un test dhyperglycmie provoque orale (HGPO) pathologique ont montr que le dlai moyen entre la dcouverte biologique et le diagnostic clinique de diabte de type 2 est de 10 ans. Dans ces conditions, les complications micro- et macrovasculaires commencent se dvelopper avant que le diagnostic nait t port, ce qui explique en grande partie la morbidit importante dans cette population. Les critres diagnostiques de diabte qui ont prvalu jusqualors (glycmie 1,4 g l1) ont d tre rviss la baisse car ils ont contribu au retard de prise en charge de cette affection (cf. chapitre suivant). Cette modification des critres diagnostiques conduit aussi une rvision de la classification des diabtes et une rvaluation des donnes pidmiologiques. Quant au risque opratoire, il est essentiellement li aux complications dgnratives du diabte, en particulier cardiovasculaires ou affectant le systme nerveux autonome. Dans ce contexte, lvaluation propratoire est fondamentale. Par ailleurs, la place de lanesthsie locorgionale est aujourdhui rhabilite et les niveaux du contrle glycmique en per- et postopratoire sont maintenant aussi bien dfinis.

Diagnostic, classication et pidmiologie du diabte


Le diabte est une affection mtabolique caractrise par la prsence dune hyperglycmie chronique rsultant dune dficience de scrtion dinsuline, danomalies de laction de linsuline sur les tissus cibles, ou de lassociation des deux. Le diagnostic du diabte repose donc sur la mesure de la glycmie ralise soit jeun, soit 2 heures aprs ingestion de 75 g de

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Tableau 1. Critres diagnostiques du diabte.


Anciens critres diagnostiques (OMS, 1980) tait considr comme diabtique, un sujet prsentant deux reprises : une glycmie jeun > 7,8 mmol l1 (1,40 g l1) ; ou une glycmie 2 heures aprs la prise orale (charge) de 75 g de glucose, > 11 mmol l1. Nouveaux critres proposs par lAmerican Diabetic Association (ADA, 1997) et lANAES (1998) Est considr comme diabtique, un sujet prsentant deux reprises une glycmie jeun (au moins 8 heures de jene) > 7 mmol.l1 (> 1,26 g l1). Est considr comme normal un sujet ayant une glycmie jeun < 6,1 mmol l1 (< 1,10 g l1). Sont considrs comme ayant une glycorgulation anormale : les sujets ayant une hyperglycmie modre jeun : glycmie > 6,1 mmol l1 et < 7 mmol l1 (> 1,10 g l1 et < 1,26 g l1) ; les sujets ayant une intolrance au glucose : glycmie jeun < 7 mmol l1 (< 1,26 g l1) et glycmie 2 heures aprs la prise de 75 g de glucose > 7,6 mmol l1 (> 1,40 g l1) et < 11,1 mmol1 (< 2 g l1).
OMS : Organisation mondiale de la sant ; ANAES : Agence nationale daccrditation et dvaluation en sant.

Atteinte coronarienne Ltude Framingham a montr que le risque de maladie coronaire est multipli par deux chez les diabtiques de sexe masculin, compars une population non diabtique de mme ge [2] . Le risque est multipli par trois chez les femmes diabtiques aprs la mnopause. Cette tude a, pour la premire fois, soulign la frquence des morts subites et le caractre volontiers atypique de la smiologie de lischmie myocardique chez les diabtiques. Au cours des 20 dernires annes, dinnombrables tudes pidmiologiques ou interventions thrapeutiques portant sur de grandes cohortes de diabtiques ont confirm le risque coronarien. En 1993, ltude Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) a montr que, sur une priode de suivi de 12 ans, lincidence de la maladie coronaire tait multiplie par 3,2 chez des hommes diabtiques compars des hommes non diabtiques, strictement apparis. Cette tude a galement dmontr que le diabte de type 2 tait un facteur de risque coronarien majeur et indpendant [3]. Plus rcemment, dans ltude pidmiologique United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), chez des diabtiques de type 2 rcemment diagnostiqus et des deux sexes, la maladie coronaire a t identifie comme la cause principale de dcs [4]. La frquence et le pronostic favorable de la maladie coronarienne sont donc augments chez les patients diabtiques qui viennent la chirurgie et cela dautant plus quils sont gs. Trois points concernant leur prise en charge en priopratoire sont souligner. Le premier porte sur le dpistage en propratoire de lischmie myocardique silencieuse (IMS), le deuxime sur la place de langioplastie dans le traitement des lsions coronaires, le troisime concerne la place des inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) aprs infarctus du myocarde. Diagnostic de lischmie myocardique silencieuse. Il doit tre port chez un malade ayant des lsions significatives sans aucun symptme clinique thoracique, au repos, leffort, ou au froid, et sans cardiomyopathie ou valvulopathie [5]. Son lectrocardiogramme (ECG) de repos soit est normal, soit est le sige danomalies vocatrices dune ischmie myocardique. Les malades diabtiques qui, au froid, se plaignent leffort dune dyspne invalidante, de palpitations, dune gne thoracique, mme si celle-ci na pas les caractristiques habituelles de la douleur angineuse, ne rentrent pas dans le cadre du dpistage de lIMS. Ils sont demble suspects dune maladie coronaire confirmer ou infirmer par une preuve deffort. Le dpistage de lIMS doit tre effectu pour les hommes, chez les diabtiques de type 2 suivants : les diabtiques gs de plus de 60 ans, artritiques, ou ayant fait un accident vasculaire crbral (AVC) ayant laiss peu de squelles. Chez ces patients, une maladie coronaire est diagnostique dans 50 % des cas ; les diabtiques microalbuminuriques ou protinuriques dont le risque coronarien est multipli par 2 3 sur une priode de 10 ans par rapport des diabtiques de type 2 normoalbuminuriques apparis ; les sujets cumulant tabagisme, hypertension artrielle (HTA) et hyperlipidmie. Chez les diabtiques de type 1 ayant dpass lge de 40 ans et ayant plus de 15 ans de diabte, le dpistage de lIMS doit tre ralis en cas de nphropathie patente, dartrite des membres infrieurs ou en prsence dune intoxication tabagique majeure et ancienne. Pour les femmes ges de plus de 65 ans, le dpistage de lIMS doit tre pratiqu chez : les femmes ayant eu une mnopause prcoce, non substitue ; les femmes artritiques ou ayant fait un AVC ; les femmes prsentant une protinurie avec ou sans insuffisance rnale. Pour dpister lischmie myocardique silencieuse, on dispose de quatre mthodes dinvestigation non invasives. Ces examens ne doivent tre prescrits que si le patient a pralablement accept que soient raliss une coronarographie et ventuellement un geste de revascularisation, au dcours dun test indiscutablement positif.
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glucose (HGPO) (Tableau 1). En labsence de symptmes cliniques, le diagnostic de diabte, avant dtre retenu, doit tre confirm par une seconde mesure. La classification du diabte comporte schmatiquement deux formes : le diabte de type 1 anciennement appel diabte insulinodpendant ou diabte juvnile, qui reprsente environ 10 % des cas (150 000 personnes en France) et dbute habituellement avant 30 ans, et le diabte de type 2 anciennement dnomm diabte non insulinodpendant ou diabte de la maturit qui reprsente environ 90 % des cas (1 300 000 personnes en France). La prvalence du diabte de type 2 diagnostiqu est proche de 3 % dans la population franaise. La population risque de diabte de type 2 correspond essentiellement la population des obses. La prvalence de lobsit (indice de masse corporelle > 30 kg m2) dans la population adulte franaise est estime plus de 10 %. Si le diabte de type 1 est habituellement reconnu devant des symptmes (amaigrissement, polyurie, polydypsie), le diabte de type 2 est le plus souvent asymptomatique et diagnostiqu fortuitement, loccasion dune prise de sang lors dun bilan systmatique en particulier avant un acte chirurgical. Le nombre de diabtiques mconnus en France ne dpasse probablement pas 500 000. Ainsi, au moment du diagnostic clinique du diabte, la rtinopathie est prsente chez 10 29 % des patients et la protinurie est dtecte chez 10 37 % des sujets. Quant aux complications macrovasculaires (coronaropathie, artriopathie priphrique), elles dbutent encore plus prcocement ds le stade de lintolrance au glucose. Cette affection sassocie frquemment dautres facteurs de risque cardiovasculaire : parmi les adultes porteurs dun diabte de type 2 non diagnostiqu, 61 % sont dj hypertendus, 50 % sont hypercholestrolmiques et 30 % sont hypertriglycridmiques. Une fois le diabte diagnostiqu, selon les pays 50 74 % sont hypertendus et 38 60 % sont dyslipidmiques [1].

Prise en charge anesthsique du patient diabtique


Les atteintes dgnratives lies au diabte sont trs nombreuses, en particulier chez le diabtique de type 2.

Lsions dgnratives et valuation propratoire


Atteinte cardiovasculaire
Latteinte cardiovasculaire fait toute la gravit du patient diabtique et est la cause de la difficult de sa prise en charge priopratoire.

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Lenregistrement Holter des 24 heures possde une bonne spcificit mais une sensibilit trs faible pour le diagnostic de maladie coronaire ; il a peu dintrt. Lchocardiographie de stress est un examen sduisant mais sa spcificit et sa sensibilit nont pas t values chez les patients diabtiques. Lenregistrement ECG au cours dune preuve deffort est un examen facilement ralisable et dun cot raisonnable. Il possde une excellente valeur prdictive ngative (85 %), la condition que lpreuve soit maximale et quelle soit ralise aprs larrt des anti-ischmiques, en particulier les b-bloquants, depuis au moins 48 heures. Une preuve deffort maximale ngative dans les conditions prcites permet en pratique dliminer le diagnostic de maladie coronaire. La scintigraphie myocardique nest ralisable que dans les centres de mdecine nuclaire. Ses performances sont lgrement suprieures celle de lpreuve deffort. En pratique, elle doit tre rserve aux diabtiques dont lpreuve deffort sera impossible ou ininterprtable. La coronarographie nest pas un examen de dpistage de lIMS, mais elle est indispensable pour prciser le sige, le degr, et ltendue des stnoses coronaires lorsque lpreuve deffort ou la scintigraphie myocardique ont suggr une ischmie myocardique. Cet examen est ncessaire pour dpister les faux positifs des scintigraphies myocardiques dont le pourcentage est directement corrl lexprience de lquipe ayant ralis lpreuve. La coronarographie est galement indispensable pour poser les indications dune revascularisation myocardique. La coronarographie justifie des prcautions demploi, tant en ce qui concerne la prvention des pisodes dinsuffisance rnale aigu iatrognique que lutilisation des antidiabtiques oraux (cf. infra). Places respectives de langioplastie et du pontage aortocoronarien. En termes de rduction de mortalit, il semble que, globalement, les diabtiques tirent le mme bnfice que les non-diabtiques des pontages aortocoronariens (en particulier les greffons artriels) et des dilatations endoluminales avec pose de stents (rduction de la mortalit de 44 % aprs pontage aortocoronarien) [6, 7]. Les rsultats prliminaires obtenus avec les stents actifs dans la population diabtique sont prometteurs. Cependant, une tude a compar langioplastie au pontage aortocoronarien chez 2 600 diabtiques qui prsentaient une atteinte pluritronculaire [8]. Cette tude confirme la mortalit leve priopratoire aprs pontage (5 %) mais montre aussi que, chez les diabtiques traits par insuline, la survie 5 ans et 10 ans est meilleure aprs pontage quaprs dilatation. Cependant, dans la plupart des tudes sur le diabte et la chirurgie coronarienne, dimportants facteurs additionnels nont pas t pris en compte. Il sagit, par exemple, de lincidence et du degr dhypertension artrielle, de la prsence dune dysfonction ventriculaire, ou encore de la svrit des lsions coronariennes. Il convient dtre prudent sur le pronostic dun pontage coronarien chez le diabtique ayant une mauvaise fonction ventriculaire, puisque la mortalit, dans certaines tudes, atteint 10 15 %. Donnes de ltude GISI-3. Les donnes de ltude GISI-3 (lisinopril) concernant la rduction de la mortalit aprs infarctus du myocarde apparaissent transposables au diabtique [9] . Ltude du sous-groupe des diabtiques (dont une majorit de type 2) montre une rduction de la mortalit 6 mois de 3,2 % par rapport au groupe placebo. Les rsultats de ltude EUROPA suggrent aussi un bnfice de lutilisation des IEC (prindopril) chez le patient diabtique coronarien stable en termes de diminution des vnements cardiovasculaires majeurs [10]. Hypertension artrielle Lhypertension artrielle (dfinie par une pression artrielle 140/90 mmHg au moins trois consultations) est dune grande frquence au cours du diabte, en particulier dans le type 2, et affecte 40 60 % des patients. Outre un lien gntique fort
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entre diabte et hypertension artrielle, un certain nombre de facteurs ou de causes peuvent rendre compte de la survenue ou de laggravation dune hypertension artrielle chez un diabtique : obsit, hyperscrtion freinable de catcholamines, nphropathies (notamment vasculaires), syndrome dapne du sommeil, tabagisme, alcoolisme [11] . Elles reprsentent un facteur de risque majeur de survenue dune atteinte coronaire et un facteur aggravant de la nphropathie, de la rtinopathie et de la cardiopathie diabtiques. Ltude UKPDS a montr que le niveau tensionnel optimal pour prvenir les complications micro- ou macroangiopathiques ou viter leur progression tait une pression artrielle infrieure 130/80 mmHg [12]. Nous pouvons raisonnablement nous fixer le respect de cet objectif en priopratoire. Il convient toutefois de garder lesprit quun abaissement de la pression artrielle systolique en dessous de 140 mmHg peut tre difficile obtenir, notamment chez le sujet avec une atteinte vasculaire volue (athrome diffus, sujet g). Quoi quil en soit, le contrle de cette hypertension artrielle est indispensable en propratoire pour viter, en association avec une neuropathie dysautonomique, une instabilit hmodynamique peropratoire et des complications coronariennes et rnales. Le traitement en premire intention de lhypertension artrielle du diabtique repose sur les cinq classes thrapeutiques suivantes : b-bloquant cardioslectif, diurtique thiazidique, IEC, inhibiteur calcique, antagoniste des rcepteurs de langiotensine II (ARA II). Une association dantihypertenseurs est le plus souvent ncessaire et tout mdicament antihypertenseur efficace et bien tolr peut tre utilis chez lhypertendu diabtique. Il est recommand dinclure un diurtique thiazidique dans les associations [1]. Il ny a pas deffet dltre des diurtiques thiazidiques sur lquilibre glycmique des patients diabtiques. Pathologie myocardique et linsuffisance cardiaque Cardiomyopathie diabtique. Il est dcrit, en peropratoire, des tableaux de dfaillance cardiaque gauche avec troubles du rythme en labsence de toute cardiopathie hypertensive ou ischmique. La diminution de la performance du ventricule gauche est davantage secondaire un dfaut de remplissage ventriculaire gauche qu une diminution de la contractilit ou une augmentation de la postcharge. Limportance des anomalies de la performance du ventricule gauche est corrle la svrit de la microangiopathie au niveau de la rtine du patient ainsi qu la qualit de lquilibre glycmique [13]. Des lsions importantes au fond dil imposent donc la ralisation dune chocardiographie doppler avant une chirurgie majeure ou potentiellement hmorragique. Une fraction djection au repos infrieure 35 % reprsente un facteur de risque opratoire majeur. Insuffisance cardiaque congestive. Elle est deux fois plus frquente chez le diabtique de sexe masculin et cinq fois plus frquente chez la femme diabtique comparativement la population non diabtique, do la ncessit dune valuation cardiologique soigneuse en propratoire. Les IEC sont les premires molcules ayant dmontr, dans des essais contrls, leur capacit rduire la mortalit globale cardiovasculaire et le risque dapparition de rcidive dune insuffisance cardiaque svre dans la population gnrale des insuffisants cardiaques. Lanalyse par sous-groupes a montr leur aptitude amliorer les paramtres cliniques et hmodynamiques chez les diabtiques avec dysfonction systolique mais aussi diastolique isole ou faisant suite un infarctus du myocarde [14]. Ltude DIG a montr, dans la population gnrale des insuffisants cardiaques, une diminution des pousses dinsuffisance cardiaque chronique chez les patients traits par digoxine quelle que soit ltiologie de la cardiopathie, que les patients soient en rythme sinusal ou quils aient une fibrillation auriculaire [15]. Malgr labsence dessais contrls dans linsuffisance cardiaque, les diurtiques sont utiliss dans les pousses congestives comme dans les phases stables de linsuffisance cardiaque chronique. Les diurtiques de lanse sont les plus utiliss. En phase chronique stable, la dose utile la plus faible devra tre recherche. Lajout dantialdostrone semble efficace mais ncessite une grande

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prudence lors dassociation aux IEC. Deux tudes rcentes ont montr une rduction de la mortalit de 65 % avec des doses croissantes initialement faibles de b-bloquant.

Neuropathie sensitivomotrice
Les atteintes priphriques (mono- ou polynvrites) sont frquentes puisquelles sont observes chez environ 50 % des patients diabtiques aprs 15 ans dvolution. La plupart des atteintes neuropathiques du diabte restent asymptomatiques et sont simplement dcouvertes par examen systmatique. La neuropathie diabtique, qui prdomine habituellement aux membres infrieurs, peut entraner des douleurs nocturnes invalidantes, mais surtout, la neuropathie diabtique prdispose aux plaies du pied. Les ulcres du pied font courir un risque important damputations, surtout si le sujet est de plus atteint dartrite des membres infrieurs. Chez le patient diabtique, le risque damputations est multipli par 10 15. Le dpistage en propratoire de cette neuropathie priphrique est important en raison des implications possibles avec lanesthsie locorgionale (cf. infra).

Figure 1.

Signe de la prire.

Fonction rnale
Lvolution de la nphropathie diabtique se fait en quelques annes vers linsuffisance rnale chronique, et le diabte reprsente environ 15 % des mises en hmodialyse en France. Les mcanismes de la nphropathie du diabte de type 2 apparaissent plus complexes que ceux du diabte de type 1. La nphropathie du diabte de type 2 associe des degrs divers : des lsions de microangiopathie diabtique de mmes mcanismes que dans la forme insulinodpendante ; une hyperfiltration rnale lie lobsit ; un athrome rnal favoris par la dyslipidmie, lhypertension artrielle et le tabagisme ; une atteinte interstitielle, squelle frquente dinfections urinaires hautes parfois latentes. La vitesse dvolution vers linsuffisance rnale terminale est identique quel que soit le type de diabte [15]. En revanche, le tabagisme a t identifi comme un facteur favorisant la survenue de la nphropathie car il aggrave la microangiopathie rnale. Lhypertension artrielle accompagne et aggrave la nphropathie diabtique dont le tournant volutif est marqu par lapparition dune microalbuminurie (> 20-200 g min1) [16]. Chez ces patients, les IEC sont habituellement prescrits, seuls ou en association un traitement antihypertenseur mme si celui-ci tait dj efficace. Les IEC, probablement par un effet de rduction de la pression intraglomrulaire, permettent de diminuer la microalbuminurie et de stabiliser, voire damliorer la fonction rnale. Les sartans (ARA II) font lobjet dtudes prospectives rcentes. Lirbesartan la dose de 300 mg rduit significativement le risque de survenue dune nphropathie [17]. Ce bnfice parat indpendant de leffet antihypertenseur. rieure de la colonne cervicale et un dplacement dans le mme sens du larynx, diminuant lexposition des cordes vocales (Fig. 2). Une altration des fibres de collagne au niveau du larynx participerait aussi aux difficults dintubation. Cependant, les tudes qui rapportent une incidence leve dintubation difficile sont anciennes. Warner et al., dans une tude prospective plus rcente, incluant 725 patients diabtiques bnficiant dune intubation pour transplantations rnale ou pancratique, ne retrouvent quune incidence de 2,1 % de laryngoscopie difficile [19]. Le plus important est probablement de rechercher les signes prdictifs dintubation difficile spcifiques aux patients diabtiques, comme le signe de la prire ou une empreinte palmaire anormale ; sils sont prsents, le risque dintubation difficile est rel. Si lexamen est ngatif, le meilleur rapport sensibilit/spcificit est lanciennet du diabte. Au-del de 10 ans, le risque dintubation difficile est accru [19].

Complications dgnratives et risque opratoire


Risque infectieux
Chez le diabtique, les infections reprsentent les deux tiers des complications postopratoires et 20 % des dcs en priopratoire [20]. Les donnes exprimentales suggrent une origine multifactorielle dans la survenue de ces infections. De nombreuses altrations de la fonction leucocytaire ont t montres chez les diabtiques hyperglycmiques, parmi lesquelles une diminution du chimiotactisme, une altration de la phagocytose et une diminution de la capacit intracellulaire lyser les staphylocoques et les pneumocoques. Lorsque lon traite les diabtiques de faon maintenir une glycmie en dessous de 13,7 mmol l1 (2,5 g l1), la fonction phagocytaire des polynuclaires est amliore et la destruction intracellulaire des bactries est restaure un niveau pratiquement normal. En chirurgie propre (classe I dAltemeier) il a longtemps t affirm que les patients diabtiques taient plus sujets aux infections ( 5). Cependant, lorsque lon tient compte de lge et des atteintes dgnratives prexistantes, il nexiste plus de diffrence. Rcemment, en chirurgie cardiaque aprs sternotomie, le taux dinfections de la paroi a t retrouv plus lev chez les patients diabtiques, mais lincidence de linfection a t rduite par un contrle strict de la glycmie [21]. Un apport continu dinsuline la pompe semblait plus efficace quun apport discontinu. Linfection urinaire tant linfection la plus frquemment retrouve, la prescription dune cytobactriologie urinaire (CBU) en propratoire doit tre large, et mme obligatoire en prsence dune vessie dysautonomique. Le sondage urinaire doit toujours tre rflchi, la recherche dun globe vsical doit tre systmatique en postopratoire.
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Recherche dune intubation difficile


Il est classique de dire que lintubation trachale est 10 fois plus difficile chez le patient diabtique. Ces difficults dintubation sont lies une glycosylation protique non enzymatique, lhyperglycmie favorisant la constitution dun rseau de collagne anormalement rsistant au niveau articulaire. La raideur articulaire dbute et prdomine aux mains. Elle touche en premier, symtriquement, les mtacarpophalangiennes et les interphalangiennes proximales des cinquimes doigts, puis stend aux autres doigts. Elle se traduit par limpossibilit daffronter les faces palmaires des mains et des articulations interphalangiennes ralisant le signe de la prire (Fig. 1). Ce signe doit tre considr comme un critre prdictif dintubation difficile. Au niveau du rachis cervical, il existe une fixation de larticulation atlanto-occipitale et un dfaut dextension et de flexion de la tte sur les premires vertbres cervicales, rendant lintubation difficile, voire impossible. Toute tentative pour mettre la tte en hyperextension entrane une voussure ant-

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Figure 2. Au niveau du rachis cervical, il existe une xation de larticulation atlanto-occipitale (A) et un dfaut dextension et de exion de la tte sur les premires vertbres cervicales, rendant difficile, voire impossible lintubation. Toute tentative pour mettre la tte en hyperextension entrane une voussure antrieure de la colonne cervicale (B), et un dplacement dans le mme sens du larynx, diminuant lexposition des cordes vocales [18].

Aucune antibioprophylaxie en priopratoire nest prvoir du seul fait du diabte en dehors des indications reconnues et le taux dinfections nosocomiales doit pouvoir tre diminu grce un dveloppement plus large de lanesthsie ambulatoire chez les patients diabtiques [22].

Risque respiratoire postopratoire


Le diabte est un facteur de risque de survenue de complications respiratoires en postopratoire immdiat. Il semble que certains diabtiques dysautonomiques aient une diminution de leur rponse ventilatoire lhypoxie et lhypercapnie. Il est par ailleurs not une diminution, voire une absence de ractivit bronchique et du rflexe de toux lors de linstillation trachale dacide citrique chez ces mmes patients. Un certain nombre des morts subites dorigine hypoxique priodiquement rapportes dans la littrature sont donc probablement en rapport avec les effets respiratoires rsiduels de lanesthsie ou avec des rgurgitations passes inaperues en raison de latteinte du rflexe de toux chez ces patients. Cela doit rendre prudente lutilisation des analgsiques morphiniques en postopratoire pour les patients dysautonomiques et impose de prvoir une surveillance stricte lors du rveil. En dehors de la dysautonomie, il a t dcrit, chez des patients diabtiques de types 1 et 2, une perte des proprits lastiques du poumon. Il sagit essentiellement dune altration de la mcanique ventilatoire avec une diminution de la capacit vitale, du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS), ainsi quun trouble de la diffusion du monoxyde de carbone (CO). Ces altrations dbutent trs prcocement dans la maladie diabtique, voire ds lapparition des troubles de la tolrance glycmique et leur volution est parallle la qualit de lquilibre glycmique [23]. Habituellement, ces altrations nont quun retentissement clinique mineur, tout au moins dans la mesure o elles ne sont pas associes dautres facteurs de risque. Il nest donc pas exclu quen postopratoire immdiat, ces altrations, associes aux effets rsiduels de lanesthsie et au retentissement respiratoire dune chirurgie abdominale ou thoracique, puissent expliquer une frquence plus leve de complications respiratoires chez les patients diabtiques.

Risque li la neuropathie dysautonomique


Dysautonomie cardiaque La neuropathie diabtique dysautonomique est retrouve chez 20 40 % des patients diabtiques hospitaliss [24] . Cette frquence est encore plus leve chez les diabtiques hypertendus (50 %). Une tude sest intresse la morbidit et la mortalit chez des patients diabtiques et des patients hypertendus qui ntaient pas diabtiques en chirurgie programme
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(hors chirurgie cardiaque). Les patients diabtiques dysautonomiques nont pas prsent, en peropratoire, plus dpisodes dhypotension artrielle ou nont pas bnfici plus frquemment de vasopresseurs que les non-diabtiques ou les diabtiques sans neuropathie dysautonomique. Cependant, cinq patients sur les 74 (7 %) ont prsent un arrt cardiorespiratoire et/ou sont dcds en postopratoire. Tous ces patients avaient au moins deux tests explorant le systme nerveux autonome anormaux et des antcdents dinfarctus du myocarde ou une cardiomgalie. Les causes de morts subites priopratoires sont bien connues chez ce type de patients. En dehors des problmes respiratoires dcrits au chapitre prcdent, les diabtiques dysautonomiques sont exposs la survenue dinfarctus du myocarde indolores et de troubles du rythme, en particulier de fibrillations ventriculaires (Tableau 2). Ces anomalies du rythme sont lies un dsquilibre entre le systme vagal, dont lactivit est rduite, et le systme sympathique dont lactivit est maintenue. Ce dsquilibre peut tre mis en vidence par une diminution de la variabilit de la frquence cardiaque. Lintervalle QT, sous contrle du systme nerveux autonome, semble aussi un marqueur prdictif de linstabilit myocardique priopratoire [25] . Plus rcemment il a t montr que la variabilit de la longueur du QT (dispersion du QT) est aussi corrle au risque darythmie ventriculaire [26] et quil existe une relation directe entre limportance de la dispersion des valeurs du QT et la survenue dune mort subite. Cette dispersion est le reflet des modifications du tonus autonome. Elle affecte particulirement les patients diabtiques insuffisants rnaux et dysautonomiques [26]. Si lon veut rduire la frquence des morts subites priopratoires, la recherche dune neuropathie dysautonomique doit tre systmatique, de mme quune intensification du monitorage et une surveillance postopratoire accrue. Par ailleurs, certaines tudes ont montr que les patients diabtiques dysautonomiques taient exposs un risque accru dinstabilit tensionnelle priopratoire [27, 28]. Ces modifications traduiraient la difficult dadaptation hmodynamique du patient dysautonomique soit lhypovolmie, soit ladministration de produits vasoplgiants ou modifiant le barorflexe. Ces perturbations sassocient une absence de variations des taux circulants de noradrnaline. Cependant, ltude rcente de Keyl et al. se veut rassurante [29]. Chez des patients diabtiques, coronariens b -bloqus et dysautonomiques, ces auteurs ne retrouvent pas dinstabilit hmodynamique en peropratoire. Il faut cependant noter que ces patients avaient une bonne fonction ventriculaire gauche, ne prsentaient pas dhypovolmie et taient endormis avec de ltomidate. Plus rcemment, il a t montr que la dysautonomie cardiaque exposait au risque dhypothermie en peropratoire [30]. Lhypothermie sinstalle pour des dures danesthsie suprieures 2 heures et serait en rapport avec des altrations de la vasoconstriction priphrique.

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Tableau 2. Principaux signes de la neuropathie dysautonomique diabtique.


Signes cardiovasculaires Tachycardie sinusale Allongement de lespace QT Troubles du rythme Infarctus du myocarde indolore Hypotension artrielle orthostatique Labilit de la pression artrielle Mort subite Signes digestifs Dysphagie Nauses, vomissements Diarrhe nocturne Incontinence anale Signes urognitaux Dysurie, pollakiurie Rtention aigu Incontinence urinaire Infections urinaires Impuissance Signes respiratoires Pneumonies rptition, inhalation bronchique Diminution de la rponse lhypoxmie et lhypercapnie Divers Modifications de la scrtion sudorale : crises sudorales Hyperthermie lors de lexposition au chaud Modifications pupillaires Suppression des signes cliniques accompagnant lhypoglycmie Modifications de la scrtion des hormones gastro-intestinales et des catcholamines, etc.

Tableau 4. Relation entre le degr datteinte du systme nerveux autonome (SNA) et les scores de la neuropathie dysautonomique diabtique.
Systme nerveux autonome Normal Altration prcoce Altration dfinitive Altration svre Score 0 ou 1/2 1 1 1/2 2 3 1/2 45

des vomissements, une distension pigastrique, etc. La physiopathologie de la gastroparsie est complexe. Elle est certes due une atteinte du parasympathique, et les manifestations cliniques sont assez semblables celles observes aprs vagotomie, mais les modifications des hormones comme la motiline interviennent aussi. Lrythromycine, qui possde un effet agoniste de la motiline, permet de restaurer une activit motrice gastrique et de vider ces gros estomacs dysautonomiques en 2 heures (200 mg i.v., 2 heures avant linduction anesthsique).

Risque rnal priopratoire


Le diabtique est particulirement sensible au risque dinsuffisance rnale aigu (IRA) dans la priode opratoire. Cela est observ par exemple aprs chirurgie valvulaire ou pontage aortocoronarien [31] . Cette IRA peut aussi compliquer une hyperglycmie dans le contexte dune chirurgie majeure, responsable dune hypovolmie par diurse osmotique ou ladministration diode dans le cadre dun bilan artriographique en propratoire. Quant aux patients diabtiques bnficiant dune transplantation rnale, le pronostic postopratoire immdiat nest pas diffrent de celui des patients non diabtiques, quil sagisse du pourcentage de complications, de dcs ou de rejet du greffon. En revanche, distance, la mortalit, essentiellement cardiovasculaire, est plus leve [32].

Tableau 3. Scores de neuropathie dysautonomique diabtique. Test normal : 0 ; test limite : 1/2 ; test anormal : 1. Un test limite pour le quotient de Valsalva est considr comme anormal et doit tre cot 1.
Tests Diminution de la pression artrielle systmique (mmHg) en orthostatisme Rsultats 10 11-29 30 Quotient des intervalles R-R lors de lorthostatisme 1,04 1,01-1,03 1,00 Augmentation de la pression artrielle diastolique (mmHg) lors du test de prhension Arythmie respiratoire (D FC en b min1) 16 11-15 10 15 11-14 10 Quotient de Valsalva 1,21 1,11-1,20 1,10 Scores 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1/2 1 0 1 1

Risque neurologique
Ischmie crbrale et glycmie Lhyperglycmie aggrave le pronostic neurologique et diminue les possibilits de rcupration des patients ayant eu une ischmie crbrale. Lhypothse selon laquelle le taux de glycmie est dterminant pour le pronostic neurologique dune ischmie est confirme par la plupart des tudes chez lanimal aprs une ischmie crbrale globale et une partie des tudes sur lischmie localise. Une mta-analyse rcente a confirm que lhyperglycmie tait un facteur de pronostic dfavorable aprs accident vasculaire crbral ischmique : une glycmie comprise entre 6,1 et 7 mmol l1 multiplie par 3 le risque de dcs court terme ; une glycmie comprise entre 6,7 et 8 mmol l1 est associe une plus mauvaise rcupration fonctionnelle [33] . Plusieurs hypothses sont avances : une toxicit directe de lhyperglycmie sur les lsions ischmiques (lacidose intracellulaire induite par le mtabolisme anarobie conduirait la formation de radicaux libres et une dysfonction mitochondriale), un effet fragilisant de lhyperglycmie sur la barrire hmatoencphalique facilitant linfarcissement hmorragique. Ainsi, lhyperglycmie pourrait majorer les lsions neuronales survenant au cours de lischmie, et pourrait sassocier une diminution du dbit sanguin crbral, ainsi qu une augmentation de ldme et de la taille de linfarctus crbral.

Les signes cliniques permettant dvoquer une neuropathie dysautonomique et les tests permettant de la diagnostiquer sont dcrits dans les Tableaux 3 et 4. Gastroparsie diabtique Latteinte dysautonomique gastrique, souvent associe des altrations de la motricit sophagienne avec diminution du tonus du sphincter infrieur de lsophage, augmenterait le risque potentiel de rgurgitation linduction et en postopratoire. Le diagnostic est essentiellement clinique et doit tre suspect devant des douleurs postprandiales, des nauses ou

Conduite tenir

En pratique, la normalisation de la glycmie semble souhaitable chez le patient diabtique soumis une chirurgie risque dischmie crbrale.

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Ischmie neurologique priphrique et glycmie Le diabte est identifi comme facteur de risque de survenue dune neuropathie postopratoire indpendamment de la chirurgie ou de la technique anesthsique [34]. Lhyperglycmie priopratoire serait un des facteurs en cause. Il est dmontr que lhyperglycmie aigu diminue la conduction nerveuse priphrique alors que lhyperglycmie chronique sassocie une perte en fibres mylinises et non mylinises. Latteinte des fibres nerveuses tant prcoce au cours de la maladie diabtique, il est possible que lhyperglycmie aigu observe en priopratoire dmasque et aggrave une atteinte nerveuse sensitive infraclinique prexistante. Cela est important savoir de faon ne pas faussement attribuer lapparition de lsions neurologiques sensitives une mauvaise position ou une compression en peropratoire.

En ce qui concerne les fractures de cheville dplaces, la frquence de complications est leve (> 40 %) [37] chez les diabtiques (ncrose cutane, dfaut de cicatrisation et de consolidation, infection ostocutane, voire ncessit damputation). Ces complications sont significativement plus frquentes aprs traitement chirurgical et doivent faire discuter la place de labstention chirurgicale chez les diabtiques gs ou dans les diabtes volus.

Risques particuliers de la circulation extracorporelle chez les patients diabtiques


Lhypothermie et les ractions au stress augmentent linsulinorsistance et entranent une hyperglycmie. Cela est exacerb chez le diabtique et ladministration dinsuline est peu efficace avant le rchauffement complet. Il a t rapport quelques observations o les agents inotropes positifs taient inefficaces, malgr des pressions de remplissage correctes, un rythme sinusal, des gaz du sang et un ionogramme normaux. Dans tous les cas, la glycmie tait leve et, aprs administration dinsuline, on rcuprait une contraction myocardique efficace, autorisant une remise en charge du cur. Aprs la phase de circulation extracorporelle (CEC), les diabtiques ncessitent le recours aux inotropes positifs ou la contre-pulsion aortique cinq fois plus souvent que chez les patients qui ne sont pas diabtiques [38]. Il y a l plusieurs raisons : les angineux diabtiques ont des lsions coronariennes plus tendues ; ils sont plus exposs lhypertension artrielle ; ils prsentent plus volontiers une cardiomgalie, une hypokinsie globale et des antcdents dinfarctus du myocarde. Les patients insulinodpendants, ayant une atteinte coronarienne et une dysautonomie, ont une compliance ventriculaire diminue et une pression tldiastolique du ventricule gauche augmente par rapport aux sujets contrles apparis.

Risque li latteinte vasculaire priphrique


Les patients diabtiques avec stnose carotidienne asymptomatique ont spontanment un risque lev dinfarctus du myocarde ou de mort subite, y compris en dehors de tout antcdent de coronaropathie. Au cours de la chirurgie vasculaire priphrique, les patients, quils soient ou non diabtiques, sont risque lev de complications qui sont pour 30 40 % des cas dorigine cardiovasculaire. Cependant, dans ltude de Sprung et al. mene aprs chirurgie majeure (7 000 patients) le diabte nest pas identifi comme un facteur de risque [35]. De mme, le diabte nest pas identifi comme un facteur de risque daccident vasculaire priopratoire aprs endartriectomie carotidienne. Ltude sudoise, qui a recens en prospectif (2 622 patients) les complications postopratoires aprs endartriectomie sur 10 ans, montre une mortalit plus leve chez les diabtiques j30 et 1 an (3,2 versus 1,4 %). En revanche, la morbidit priopratoire, neurologique et cardiaque, nest pas augmente. Enfin sur 10 ans et malgr les progrs mdicaux raliss, aucune rduction de la mortalit nest observe chez les diabtiques contrairement la population de patients non diabtiques pour laquelle la mortalit a baiss de 50 % [36].

Place de lanesthsie locorgionale


Le choix du type danesthsie, locorgionale ou gnrale, est encore largement dbattu. Les donnes actuelles sont en faveur de lanesthsie locorgionale. Les raisons sont un risque opratoire accru avec lanesthsie gnrale et lobtention dun meilleur quilibre mtabolique priopratoire chez les patients diabtiques ayant bnfici dune anesthsie locorgionale.

Dfauts de cicatrisation
Depuis longtemps, il est dmontr que la prsence dune polynvrite, dathrosclrose et de microangiopathie peuvent contribuer une mauvaise cicatrisation. Des tudes exprimentales suggrent que lhyperglycmie en elle-mme pourrait aussi provoquer une mauvaise cicatrisation. Chez lanimal diabtique, la cicatrisation est retarde, avec une diminution de la synthse de collagne et, en corollaire, une mauvaise rsistance de la cicatrice. Ces anomalies sont corriges par ladministration dinsuline. Lobsit, linsulinorsistance, la dpression de la fonction granulocytaire, mais aussi lhyperglycmie peuvent interfrer avec la synthse du collagne et avec la cicatrisation. Il a t observ un ralentissement de lafflux des granulocytes et un retard de croissance des nocapillaires. Par ailleurs, la synthse du collagne et du procollagne est diminue au niveau des plaies chez les animaux diabtiques. Ladministration dinsuline est cruciale pour le dveloppement du granulome inflammatoire et, secondairement, pour la croissance des fibroblastes et la synthse du collagne. Cependant, si linsuline est ncessaire dans les phases prcoces de la raction inflammatoire, elle ne semble plus avoir deffet aprs les 10 premiers jours. Dans les plaies de corne, des taux de cicatrisation comparables ont t rapports, que les patients soient ou non diabtiques. En fait, la cicatrisation des plaies pithliales nentrane pas dafflux leucocytaire contrairement aux plaies profondes et la rcupration de lintgrit tissulaire ne repose pas sur la synthse de collagne. La rparation pithliale nest donc pas altre chez le diabtique, alors que la cicatrisation des plaies profondes lest, en raison des problmes de synthse de collagne et de dfense vis--vis de linfection.
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Lanesthsie gnrale expose au risque de compressions cutane et nerveuse en per- et postopratoire immdiat
Comme nous lavons vu prcdemment, en priopratoire, le diabtique a un risque plus lev de lsions nerveuses en rapport avec latteinte microvasculaire et lhypoxie nerveuse chronique. Le nerf cubital au niveau du coude, le nerf mdian au niveau du canal carpien, et le sciatique poplit externe sont les plus exposs [34]. Une tude ralise partir des plaintes reues pour dficit neurologique li lanesthsie montre que la compression du nerf cubital est associe dans 85 % des cas une anesthsie gnrale [39]. Ces donnes sont confirmes par ltude de Warner et al. sur les atteintes du nerf cubital aprs chirurgie et qui a t mene sur plus de 1 000 000 de patients anesthsis [34]. Les auteurs retrouvent une frquence du diabte quatre fois plus leve que chez les tmoins. Lanesthsie gnrale et la sdation au rveil seraient des facteurs favorisants car ils retardent le diagnostic. Quoi quil en soit, pour une anesthsie gnrale ou locorgionale, un soin tout particulier sera apport durant la priode opratoire la protection des points dappui.

Sous anesthsie locorgionale, lquilibre mtabolique priopratoire est plus facile obtenir
Lacte chirurgical constitue pour lorganisme une situation dagression. ce stress chirurgical correspond une rponse neuroendocrinienne. Lquilibre glycmique et mtabolique

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priopratoire dpend en grande partie de cette rponse. La raction endocrinomtabolique du diabtique la chirurgie est encore mal documente. Les auteurs retrouvent une rponse hormonale dintensit accrue chez le diabtique soumis un effort physique trs intense comparable un stress chirurgical. Par ailleurs, la raction mtabolique aux hormones de contrergulation est augmente. Les diabtiques dveloppent une hyperglycmie 5 7 fois suprieure celle des sujets non diabtiques aprs administration de quantits identiques de cortisol et dadrnaline. Les techniques danesthsie locorgionale mdullaire ou par bloc nerveux priphrique peuvent moduler la rponse hormonale et la scrtion rsiduelle dinsuline. En cas danesthsie pridurale, et pour une chirurgie sousombilicale, le blocage de la conduction des diverses affrences nerveuses nociceptives inhibe la scrtion de la plupart des hormones lies au stress chirurgical. Enquist et al. ont montr que la scrtion des catcholamines per- et postopratoires est entirement inhibe ds que lanesthsie pridurale atteint un niveau T4. Pour Bromage et al., la rponse corticosurrnalienne est partiellement inhibe sous anesthsie pridurale pour chirurgie sus-ombilicale. Sur le plan mtabolique, lavantage dune anesthsie pridurale est de bloquer la scrtion de catcholamines, blocage dont lintensit est proportionnelle la hauteur du niveau de lanesthsie primdullaire. Ces avantages perdurent pendant la priode postopratoire o la poursuite dune analgsie primdullaire permet, l aussi, de diminuer la raction neuroendocrinienne, facilitant lquilibre glycmique et un moindre catabolisme protique. En ce qui concerne lanesthsie locorgionale tronculaire, son avantage par rapport une anesthsie gnrale a t dmontr en chirurgie de la cataracte chez des diabtiques de type 2. Il existe un bnfice concernant une reprise plus prcoce de lalimentation en postopratoire permettant ainsi un meilleur quilibre mtabolique et hormonal durant cette priode [40]. Nous avons observ les mmes effets bnfiques chez des patients diabtiques de type 2 bnficiant dune rachianesthsie pour une rsection endoscopique de prostate (donnes personnelles non publies).

dune neuropathie aprs une anesthsie locorgionale (ALR) reprsente donc une contre-indication une nouvelle anesthsie locorgionale. Enfin, devant un dficit neurologique postopratoire, il est impratif de raliser rapidement un bilan lectromyographique la recherche dune neuropathie prexistante. Bien que les rpercutions hmodynamiques aient t rapportes uniquement lors de lanesthsie gnrale, lindication dune anesthsie mdullaire chez les patients dysautonomiques prsentant une atteinte cardiovasculaire importante doit tre discute. Un des problmes majeurs du bloc mdullaire est lhypotension artrielle lie la sympathectomie. Cette hypotension est la rsultante dune veinodilatation avec baisse du retour veineux et dune vasodilatation artrielle avec chute des rsistances priphriques. Les mcanismes de compensation font intervenir la scrtion de catcholamines et une activation des effrences sympathiques au-dessus du niveau du bloc induit afin de raliser une vasoconstriction. Or, le systme nerveux autonome est altr de faon diffuse dans la dysautonomie diabtique. La conjonction dune cardiomyopathie et dune dysautonomie avec un bloc sympathique mdullaire peut contribuer aggraver une instabilit hmodynamique et provoquer une ischmie (souvent silencieuse), ainsi que des troubles du rythme.

Comment contrler la glycmie et quel doit tre le niveau optimal de la glycmie en priopratoire ?
Plusieurs tudes exprimentales montrent que le mtabolisme du glucose peut conduire la production de radicaux libres de type espces ractives oxygnes partir de la chane respiratoire mitochondriale. Il a t montr que des monocytes soumis une hyperglycmie augmentent leur production de radicaux libres et que celle-ci saccompagne dune lvation du tumor necrosis factor a (TNF-a). Ces effets sont, en partie, inhibs par ladministration dantioxydants. Lhyperglycmie augmente lagrgation plaquettaire via une production danions hyperoxydes. Une glycmie basse est associe une rduction de la mortalit et de la morbidit, tandis que des besoins insuliniques levs sont associs un pronostic dfavorable [42]. Malmberg [43] a montr lintrt dune insulinothrapie intensive pour contrler la glycmie la phase aigu de linfarctus du myocarde chez les patients diabtiques. Linsulinothrapie intensive a permis une rduction de 11 % de la mortalit 1 an. Les effets bnfiques de ladministration du mlange glucose-insuline-potassium (GIK) sont connus depuis longtemps puisque les premires tudes ont t publies il y a 40 ans. Ces rsultats ont t confirms dans une mta-analyse o il tait observ, avant laire de la thrombolyse, une rduction de la mortalit hospitalire de 28 % dans le groupe GIK. Diaz et al., dans une tude prospective randomise, ont confirm le rle bnfique du GIK fortes doses associ la thrombolyse. Pour les fortes doses, les auteurs mettent en vidence une baisse de plus de 60 % de la mortalit hospitalire, associe une rduction de la morbidit (insuffisance cardiaque, troubles du rythme) [44]. Le rle protecteur du GIK en chirurgie des coronaires a aussi t retrouv. Dans ltude de Lazar et al., les patients diabtiques soumis un pontage coronarien bnficient du mlange GIK en termes de fonction cardiaque postopratoire et de dure dhospitalisation [45]. Cela pourrait sexpliquer par un effet protecteur du GIK en situation dischmie-reperfusion au niveau myocardique o le glucose est le substrat prfrentiellement mtabolis par les voies de la glycolyse. Lapport dune insuline intraveineuse daction rapide et brve en continu et faible dose est la technique de choix. Linsulinothrapie sera associe un apport continu et contrl de glucose, dans la mesure o les variations des apports glucidiques sont une source importante de dsquilibre glycmique (Tableau 5). En priopratoire, la clonidine donne en prmdication la dose de 4 mg kg1 a montr son efficacit pour amliorer lquilibre glycmique tout en rduisant les besoins insuliniques [46].
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Il nexiste pas de travaux ayant dmontr lexistence dun risque particulier li lutilisation dune technique danesthsie locorgionale chez le patient diabtique
Certaines prcautions doivent toutefois tre prises, en particulier vis--vis dune neuropathie sensitivomotrice prexistante et de la dysautonomie diabtique. Dans le cadre dune chirurgie des extrmits effectue sous bloc plexique ou tronculaire, une altration neurologique prexistante doit tre recherche imprativement (parsies, paresthsies douloureuses, fonte musculaire), voire, dans certains cas, investigue (lectromyogramme). En effet, quelques observations de complications neurologiques posent la question de lutilisation dun bloc priphrique en prsence dune neuropathie priphrique et de sa contribution aux lsions postopratoires [41]. Des donnes obtenues in vitro suggrent que chez lanimal diabtique, le risque de neurotoxicit des anesthsiques locaux est augment et ncessite de ce fait lutilisation de doses infrieures celles gnralement utilises. Cependant, tout et son contraire ont t dits concernant la sensibilit des nerfs diabtiques la neurotoxicit des anesthsies locales (AL) et il est difficile dimputer les altrations neurologiques postopratoires la technique anesthsique utilise plutt qu une cause positionnelle, ischmique (garrot pneumatique), inflammatoire, ou lexacerbation dune neuropathie prexistante. En revanche, la prsence dune neuropathie priphrique peut retarder le diagnostic de complication nerveuse en particulier lors dune infusion continue par un cathter pridural ou par un cathter priphrique. Une complication neurologique type de dficit sensitivomoteur rcidivant a dj t rapporte chez le diabtique. Lexistence

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Tableau 5. Protocoles dinsulinothrapie.


Type 1 (diabtique insulinodpendant) et chirurgie majeure 1. Pas dadministration de linsuline habituelle le matin de la chirurgie 2. Passage au bloc opratoire 8 h 3. larrive au bloc opratoire : glycmie capillaire mise en place de glucose la pompe (ou Dial-A-Flo) 125 ml h1 de solut glucos 5 % (G5 %) insuline daction rapide et brve 1 2 UI h1 la seringue autopulse (SAP) adaptation horaire du dbit dinsuline en fonction des glycmies capillaires - horaires de faon maintenir la glycmie entre 1 g l1 (5,5 mmol l1) et 1,80 g l1 (10 mmol l1). Possibilit dutilisation de petits bolus de 3 5 UI en intraveineux direct (i.v.d.) si besoin 4. En postopratoire : apport de glucose contrl par pompe et insuline la SAP dont le dbit est adapt en fonction de la glycmie mesure toutes les 2 h puis toutes les 4 h ds que la glycmie est stable 5. Lors de la reprise alimentaire, passage linsuline en sous-cutan (s.c.) Type 1 et chirurgie mineure 1. Soit reprise du protocole type 1 et chirurgie majeure 2. Autre possibilit : administration de linsuline SC habituelle (avec ou sans linsuline rapide) et mise en place dune perfusion de G5 % (125 ml h1) ou de G10 % (70 ml h1). Reprise de lalimentation per os ds que possible aprs lacte opratoire Type 2 (diabtique non insulinodpendant) et chirurgie majeure 1. Pas de prise du sulfamide hypoglycmiant le matin de lintervention 2. Arrt de la metformine 48 h avant lintervention 3. larrive au bloc opratoire : glycmie capillaire mise en place de glucose la pompe (ou Dial-A-Flo) 125 ml h1 de G5 % insuline daction rapide et brve 1 2 UI h1 la SAP adaptation horaire du dbit dinsuline en fonction des glycmies capillaires horaires de faon maintenir la glycmie entre 1 g l1 (5,5 mmol l1) et 1,80 g l1 (10 mmol l1). Possibilit dutilisation de petits bolus de 3 5 UI i.v.d. si besoin. 4. En postopratoire : apport de glucose la pompe (G5 % ou G10 % en fonction du volume dsir) et soit : a. insuline la SAP b. insuline en SC toutes les 6 h selon protocole : glycmie capillaire 3 g l1 (16,5 mmol l1) 10 UI insuline rapide en s.c. 2,5 g l1 (13,7 mmol l1) glycmie < 3 g l1 8 UI dinsuline rapide en s.c. 1,8 g l1 (10 mmol l1) glycmie < 2,5 g l1 6 UI dinsuline rapide en s.c. 1,2 g l1 (6,5 mmol l1) glycmie < 1,8 g l1 4 UI dinsuline rapide en s.c. glycmie < 1,2 g l1 pas dinsuline 5. Lors de la reprise alimentaire et en labsence de complications chirurgicales ou mdicales (insuffisance rnale), reprise du traitement per os antrieur Type 2 et chirurgie mineure ou examen radiologique avec administration diode 1. Arrt de la metformine 48 h avant lacte 2. Contrle glycmique a. Technique du pas dinsuline pas de glucose = mise en place dune perfusion de srum physiologique et surveillance de la glycmie capillaire (maintenir glycmie < 2,5 g l1 [13,7 mmol l1] par de petits bolus de 3 5 UI i.v.d.) b. Prise du sulfamide du matin et glucose en perfusion (125 ml h1 de G5 %) 3. Reprise de lalimentation per os le plus rapidement possible avec le traitement habituel 4. Aprs une artriographie, la metformine ne sera reprise quaprs vrification de la fonction rnale
Se mfier des apports cachs en glucose ou en prcurseurs du glucose : soluts contenant du lactate, collodes, transfusion sanguine, plasma frais, etc. UI : units internationales. Anesthsie-Ranimation

Le niveau optimum de glycmie en priopratoire et en ranimation dpend probablement de la pathologie concerne. Pour des patients diabtiques sans antcdents particuliers et pour une chirurgie non risque, le maintien dune glycmie infrieure 2 g l1 est un objectif suffisant. En revanche, pour les patients diabtiques hospitaliss en ranimation ou soumis des chirurgies risque (chirurgie cardiaque, neurochirurgie) et les patients risque (prsence dune neuropathie priphrique ou dune insuffisance rnale modre chez un diabtique par exemple), la recherche dune glycmie proche de 5,5 mmol l1 semble amliorer le pronostic. Les risques dhypoglycmie restent cependant valuer. Dans ltude de Van Den Berghe et al., les hypoglycmies sont six fois plus frquentes [42] . Le monitorage continu sous-cutan a t propos pour ajuster au mieux le dbit dinsuline et rduire la frquence des pisodes dhypoglycmie.

Nouveaux traitements mdicamenteux du diabte


Les nouvelles molcules concernent essentiellement le traitement du diabte de type 2 [1].

Glinides : rpaglinide et natglinide


Le rpaglinide est un driv de lacide carbamoylmthylbenzoque. Il stimule la scrtion dinsuline en fermant les canaux potassiques ATP-dpendants de la membrane de la cellule b-pancratique. Il agit sur un rcepteur spcifique diffrent de celui des sulfamides hypoglycmiants et son efficacit semble comparable. Sa demi-vie dlimination est courte (1 heure) et le pic daction est atteint dans lheure qui suit la prise. Il est mtabolis par le foie et limin dans la bile. Sa pharmacocintique est peu modifie par linsuffisance rnale minime ou modre. En revanche, sa demi-vie dlimination plasmatique est double dans linsuffisance rnale svre. Cependant, le rpaglinide nest pas contre-indiqu au cours de linsuffisance rnale. Les effets indsirables observs ont t les troubles gastro-intestinaux, les ractions cutanes et les hypoglycmies. Le natglinide est un driv de la phnylalanine. Il stimule la scrtion dinsuline en fermant les canaux potassiques dadnosine triphosphate (ATP)-dpendants de la membrane de la cellule b pancratique. Il agit sur le rcepteur des sulfamides hypoglycmiants. Il est rapidement absorb et sa concentration plasmatique maximale est atteinte en 1 heure. Sa demi-vie dlimination est de 1,5 heure. Le natglinide est mtabolis par le foie et sa pharmacocintique est peu modifie dans linsuffisance rnale. Il expose, lui aussi, au risque dhypoglycmie.

Inhibiteurs des alphaglucosidases intestinales : acarbose et miglitol


Il sagit de pseudottrasaccharides dorigine bactrienne. Ces analogues structuraux des oligosaccharides alimentaires inhibent de faon comptitive et rversible les alphaglucosidases de la bordure en brosse de lintestin grle. Labsorption du glucose aprs le repas est ainsi retarde dans le temps. Ils ninduisent pas dhypoglycmie lorsquils sont utiliss seuls.

Thiazolidinediones
La premire thiazolidinedione a t retire du march en raison de sa toxicit hpatique. Deux autres molcules ont t mises sur le march en France, la rosiglitazone et la pioglitazone. Ces molcules potentialisent laction de linsuline sans en stimuler la scrtion. Elles diminuent linsulinorsistance au niveau du foie, du muscle squelettique et du tissu adipeux. Elles nentranent pas dhypoglycmies mais potentialisent leffet hypoglycmiant des sulfamides. Elles favorisent la rtention hydrosode et peuvent aggraver ou dclencher une insuffisance cardiaque. Enfin, quelques cas datteintes hpatiques ont t rcemment rapports.

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Insulinothrapie
Insulines disponibles Deux types dinsuline sont actuellement disponibles en France. Les insulines dites humaines (en fait de squence humaine car obtenues par gnie gntique) et les analogues de linsuline dont la squence dacide amins est modifie par rapport linsuline ; on distingue les analogues rapides (lispro, aspart) et les analogues lents (glargine et dtmir). Insulines humaines. Dans le traitement du diabte, on est amen utiliser les insulines rapides, les insulines semi-lentes (ou NPH), les mlanges de rapides et de semi-lentes dans des proportions variables (le nombre figurant la fin du nom de spcialit est le pourcentage dinsuline rapide du mlange). Analogues de linsuline. Les analogues rapides (lispro et aspart) ont des dlais (15 30 min) et des dures daction (3 4 heures) plus courts que les insulines rapides. Les analogues lents ont pour diffrence pharmacocintique avec la NPH une courbe dinsulinmie plus plate. La dure daction de la glargine est denviron 24 heures et celle de la dtmir denviron 12 heures. Il existe des mlanges danalogue rapide et de semi-lente (le nombre figurant la fin du nom de spcialit est le pourcentage danalogue rapide). Les insulines semi-lentes (NPH) (seules ou mlanges avec une insuline rapide ou ultrarapide) se prsentent sous forme de suspension. Les stylos injecteurs doivent donc tre remus avant injection afin dhomogniser la suspension et ainsi de rduire le risque de variabilit pharmacocintique. Indications de linsuline dans le diabte de type 2 Chaque anne, 5 10 % des diabtiques de type 2 deviennent insulinorequrants. Linsulinothrapie est justifie devant un chec du rgime dittique associ lexercice physique et au traitement antidiabtique maximal par voie orale. En dehors de linsulinorequrance, les mises linsuline se font dans un contexte durgence immdiate ou trs court terme. La ncessit de cette insulinothrapie doit tre rvalue aprs lpisode aigu. Les indications indiscutables sont : la ctose, le coma hyperosmolaire et la grossesse, si le bon contrle glycmique nest pas obtenu par la dittique seule. Les autres situations ncessitant une insulinothrapie court terme sont regroupes dans lencadr.

ont une scrtion endogne conserve. Leffet de lassociation insuline-metformine reste encore valuer. Lassocation insuline-thiazolidinedione est contre-indique en raison du risque accru dinsuffisance cardiaque.

Prise en charge dans certaines circonstances particulires


Diabtique en ambulatoire
Ds lors que le diabte est bien quilibr, et dans le respect des impratifs habituels de lanesthsie ambulatoire, la ralisation dinterventions en ambulatoire est possible [22]. Linjection dinsuline ou la prise du sulfamide hypoglycmiant se fera le matin de lintervention, suivant lhoraire habituel, le petitdjeuner tant remplac par un apport glucidique intraveineux (i.v.) de substitution (solut glucos 5 %, 125 ml h1), jusqu la reprise de lalimentation. Chez le diabtique de type 2 bien quilibr un protocole pas dinsuline-pas de glucose est possible (Tableau 5). Les biguanides seront arrts au moins 48 heures avant lacte en ambulatoire. La ralisation de lintervention en dbut de programme opratoire doit permettre la prise dune collation lheure du djeuner et la sortie du patient en fin daprs-midi, aprs un ultime contrle glycmique. Lexistence de vomissements ou dune hyperglycmie importante contre-indique le retour au domicile.

Anesthsie du diabtique en urgence


En urgence, lobtention dun contrle glycmique vraiment satisfaisant est illusoire tant que lorigine de ltat motivant lintervention naura pas t traite. On sefforcera cependant de rduire lhyperglycmie avant linduction de lanesthsie par ladministration i.v. de bolus dinsuline (5 10 units internationales [UI]), afin damener la glycmie en dessous de 12 mmol l 1 . Linsuline est ensuite dlivre par perfusion continue la seringue automatique, couple la perfusion continue de glucose, avec un contrle glycmique toutes les 30 minutes. En parallle, on commencera aussi corriger une ventuelle dshydratation, une hyperosmolarit, voire une acidoctose. la surveillance rgulire de la glycmie sajouteront le contrle de losmolarit, de la natrmie et de la kalimie, de la cratininmie, des lactates, la recherche dune lvation du trou anionique et la dtermination des gaz du sang. Si le patient tait trait par metformine, ou si une rduction du dbit circulatoire ou une hypoxie sont constates en per- ou en postopratoire, des dosages rpts de la concentration en bicarbonates, en lactates artriels et la mesure des gaz du sang savreront ncessaires.

Point important

Situations ncessitant une insulinothrapie transitoire dans le diabte de type 2 : infections svres ; existence dune neuropathie ou dune artriopathie complique avec dsquilibre glycmique ; interventions chirurgicales ; contre-indications transitoires des sulfamides hypoglycmiants: explorations radiologiques utilisant un produit de contraste iod ; mise en route dune corticothrapie, complications aigus vasculaires ncessitant un bon contrle du diabte et contre-indiquant les traitements oraux (infarctus du myocarde, accident vasculaire crbral, artrite svre en pousse).

Examens radiologiques avec produits de contraste iods


Toute injection de produit de contraste iod est, chez le diabtique, une situation risque de survenue dinsuffisance rnale aigu iatrognique [1]. La prvention repose sur : la limitation aux seuls examens strictement ncessaires ; une hydratation adquate ; lutilisation lective de produits de contraste non ioniques, de faible osmolarit. Un contrle de la cratininmie la recherche dune altration de la fonction rnale est recommand aprs la ralisation de lexamen. Cette insuffisance rnale aigu risque dentraner, chez les patients traits par metformine, une acidose lactique dont le pronostic est gravissime. Plusieurs observations documentes dans la littrature et des relevs de pharmacovigilance ont montr la ralit de cette succession dvnements indsirables. La metformine sera donc arrte au moins 48 heures avant lexamen. Sa rintroduction ne se fera quaprs vrification de la normalit de la fonction rnale la 72 e heure (Tableau 6). De mme, une altration transitoire de la fonction rnale peut entraner une hypoglycmie iatrogne prolonge lie la prise des sulfamides hypoglycmiants. Ce risque peut tre prvenu par larrt temporaire, le jour de lexamen, de la prise de ces mdicaments et la surveillance rapproche de la glycmie.
Anesthsie-Ranimation

Place des associations insuline-antidiabtiques oraux Il est recommand actuellement dutiliser des associations dinsuline et dantidiabtiques oraux dont les mcanismes daction sont diffrents, afin dobtenir un quilibre glycmique dans des conditions de scurit maximale. Leffet favorable de lassociation insuline-sulfamides hypoglycmiants semble surtout li la stimulation de la scrtion endogne dinsuline : les meilleures rponses semblent obtenues chez les patients qui

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Anesthsie et ranimation du patient diabtique 36-650-A-10

Tableau 6. Apprciation de la valeur du dbit de ltration glomrulaire selon la formule de Cockcroft et Gault.
Formule chez lhomme Pour une cratininmie exprime en mol l1 : DFG* (ml min1) = [140 ge (anne) poids (kg)]/[cratininmie (micromol l1) 0,81] Pour une cratininmie exprime en mg l1 : DFG* (ml min1) = [140 ge (anne) poids (kg)]/[cratininmie (mg l1) 7,2] Formule chez la femme Retirer 10 % 15 % de la valeur obtenue ou utiliser 0,85 la place de 0,81 dans la formule o la cratininmie est exprime en mol l1
*DFG : dbit de filtration glomrulaire.

SEC

H2 O

SIC

A
SEC H2 O SIC

MC H2 O Na

Prcautions prendre lors dune corticothrapie


Les corticodes ont un effet hyperglycmiant dose-dpendant, rversible et transitoire, quils soient administrs par voie orale, intraveineuse, intramusculaire ou intra-articulaire [1]. La conduite tenir dpend du risque de dsquilibre glycmique apprci par la dose, la dure, le type de corticode et la voie dadministration. Dans tous les cas, le renforcement de la surveillance de la glycmie capillaire est indispensable ds la mise en place de la corticothrapie. En ce qui concerne la corticothrapie par voie orale, chez les patients traits par antidiabtiques oraux, une insulinothrapie temporaire peut tre mise en route, en fonction des glycmies capillaires. Linsuline est habituellement ncessaire en cas de doses leves ( 1 mg kg1 de prednisone ou prednisolone). Chez les patients dj sous insuline, les doses devront tre adaptes et habituellement majores. Dans tous les cas, il faudra tenir compte du fait que ce sont les glycmies de fin daprsmidi et de dbut de soire qui slvent le plus (pour une prise matinale unique) alors que la glycmie au rveil est peu modifie. La corticothrapie par voie intraveineuse induit un dsquilibre glycmique rapide et important ; une insulinothrapie fractionne, souvent par voie intraveineuse, doit donc tre institue. En cas dadministration de corticodes par voie intramusculaire ou intra-articulaire, le dsquilibre glycmique peut tre prolong jusqu 6 9 semaines. Les principaux facteurs de risque opratoire des diabtiques devant subir une chirurgie sont ceux des maladies associes au diabte : atteintes coronaire ou cardiaque, insuffisance rnale, altration du tissu conjonctif et du collagne, dysfonction granulocytaire et neuropathies. Il est absolument ncessaire dvaluer et, si possible, damliorer ou de corriger ces facteurs en propratoire. Les relations ventuelles entre hyperglycmie et complications postopratoires restent dbattues mais il semblerait quune normoglycmie amliore le pronostic postopratoire. Une surveillance glycmique troite est utile chez les diabtiques subissant une CEC ou au cours dune ischmie crbrale. Le bnfice est moins vident pour les autres groupes de diabtiques.

B
H2 O SEC SIC

MC H2 O Na

C
Na+ K
+

Glucose extracellulaire

Figure 3. Consquences de lhyperglycmie sur les mouvements hydrolectrolytiques [47]. A. Hypertonie plasmatique par hyperglycmie conduisant une dshydratation intracellulaire et une expansion volmique responsable dune fausse hyponatrmie (dilution du sodium du secteur extracellulaire [SEC] par leau provenant du secteur intracellulaire [SIC]). B, C. Diurse osmotique induite par lhyperglycmie responsable dune dshydratation globale. Lorsque la polyurie osmotique est modre, la dshydratation extracellulaire (ou hypovolmie) reste aussi modre et la natrmie se normalise (B). Lorsque la polyurie osmotique est importante, la dshydratation extracellulaire (ou hypovolmie) devient importante et la natrmie est leve (C). MC : membrane cellulaire.

Syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire


Lhyperosmolarit est affirme sur des paramtres biologiques. Lhyperosmolarit plasmatique se dfinit comme une osmolarit plasmatique (OsmP) suprieure 300 mOsm.l1. En fait, cest la tonicit plasmatique ou osmolarit plasmatique active (OsmPa) qui est importante puisque cest elle qui rend compte des mouvements deau transmembranaires et donc de ltat dhydratation cellulaire. Lorsquelle est due laccumulation de lure, elle est isotonique et na aucun retentissement sur lhydratation intracellulaire. Lorsquelle est due laccumulation de substances non diffusibles, elle est hypertonique. Le glucose, en prsence dinsuline, pntre dans les cellules et se comporte comme une osmole inactive. Lorsquil existe une carence (absolue ou relative) en insuline, le glucose devient une osmole active, responsable dune hypertonie plasmatique. Lhyperglycmie pourra donc avoir des consquences mtaboliques multiples (Fig. 3) : au niveau du secteur intracellulaire (SIC), lhypertonie plasmatique hyperglycmique entrane une dshydratation intracellulaire, lexception du foie o le glucose pntre toujours librement dans les cellules [48] ; au niveau du secteur extracellulaire (SEC), lafflux deau provenant du SIC induit une expansion volmique et une

Ranimation du diabtique
Les infections bactriennes (pneumopathies communautaires, infections urinaires hautes, etc.) et les maladies intercurrentes svres (insuffisance rnale, infarctus du myocarde, accident vasculaire crbral, intervention en urgence, etc.) exposent le patient diabtique : un dsquilibre glycmique, voire une hyperosmolarit (syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire [SHH]) ; une acidoctose essentiellement chez le diabtique de type 1 ; une acidose lactique chez les patients traits ou non par metformine ; des accidents hypoglycmiques chez les patients traits par sulfamides hypoglycmiants et molcules apparentes ou chez les diabtiques traits par insuline, du fait dune irrgularit des apports alimentaires en glucides ou de lapparition dune insuffisance rnale.
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dilution du sodium contenu dans le secteur plasmatique. Cest une hyperhydratation extracellulaire avec fausse hyponatrmie ou hyponatrmie hypertonique (Fig. 3A). En dehors des patients avec insuffisance rnale chronique oligoanurique, ces modifications extracellulaires sont transitoires et fugaces du fait de la polyurie osmotique. Dans la mesure o une molcule de glucose filtre par le rein entrane 18 molcules deau, la glycosurie est responsable dune diurse osmotique, puis dune dshydratation. Cette diurse osmotique est responsable de pertes urinaires majeures en sodium, en potassium, en phosphore et en eau. Ces pertes seront dautant plus importantes que le dbit de filtration glomrulaire (DFG) du patient sera prserv. Les pertes sodes dans le SHH sont estimes en moyenne 25 % du pool sod total de lorganisme avec une natriurse denviron 50 70 mmol l 1 [48, 49] . Elles entranent trs rapidement une contraction du SEC avec hypovolmie parfois svre. Comme les urines gnres par la polyurie osmotique sont hypotoniques, la natrmie slve progressivement et lon passe dune fausse hyponatrmie une natrmie normale (Fig. 3B) ou mme leve (Fig. 3C). Ainsi, une hypernatrmie traduit toujours un dficit hydrique et une dshydratation intracellulaire svres. La dpltion potassique est constante. Elle rsulte des pertes urinaires de potassium induites par la polyurie osmotique et par lhyperaldostronisme secondaire lhypovolmie. La kalimie initiale masque ou sous-estime la dpltion potassique. Lhyperkalimie ou la normokalimie, frquemment observes au dbut, tmoignent de la sortie de potassium du SIC en rapport avec la carence insulinique. Le cerveau tant contenu dans une bote rigide inextensible, les modifications brutales de son volume sont extrmement mal tolres. Le cerveau possde un moyen de lutte appel osmorgulation crbrale qui lui permet de minimiser ses modifications de volume induites par des variations de tonicit plasmatique. Losmorgulation crbrale fait appel une modulation du contenu intracrbral en substances osmotiques actives appeles molcules osmoprotectrices. Elles sont inorganiques (lectrolytes) et organiques (osmoles idiogniques composes dacides amins, de polyols et de trithylamines). En situation dhypertonie plasmatique, le contenu intracrbral en osmoles actives augmente, de sorte que le gradient osmotique transmembranaire dcrot. Ainsi, la dshydratation crbrale qui devrait en rsulter est attnue [50, 51]. Losmorgulation crbrale, en termes de moyen et defficacit, dpend surtout de la rapidit dinstallation de lhypertonie plasmatique (Fig. 4). Si lhypertonie sinstalle brutalement en moins de 24 heures, losmorgulation crbrale se met en route rapidement (en moins de 15 minutes) par lintermdiaire dun enrichissement en lectrolytes. Cependant, la rgulation de volume reste incomplte et modre : la dshydratation crbrale apparat moins importante que si losmorgulation nexistait pas. Si lhypertonie plasmatique sinstalle lentement en plus de 48 heures, losmorgulation passe principalement par une augmentation du contenu intracrbral en osmoles idiogniques. Ce mcanisme est plus lent mais plus complet que le prcdent, de sorte que les variations de volume du cerveau sont trs faibles.

Tonicit plasmatique normale Cerveau 100% eau

Hypertonie plasmatique eau 15-30 min Hypertonie plasmatique aigu eau NaKCI Dshydratation intracrbrale modre Dshydratation intracrbrale

2-3 heures

Hypertonie plasmatique chronique 98% eau acides amins, polyols, trithylamines

24-48 heures

Hydratation intracrbrale quasi normale

Figure 4. tapes de losmorgulation crbrale en cas dhypertonie plasmatique [47]. Premire tape : lhypertonie plasmatique entrane dans limmdiat une dshydratation intracrbrale. Losmorgulation crbrale ne dbutera que dans les 15 30 secondes qui suivent linstallation du trouble. Deuxime tape : lhypertonie plasmatique aigu conduit un enrichissement intracrbral en lectrolytes, ce qui permet de limiter la dshydratation intracrbrale ; ce phnomne atteint son maximum en 2-3 heures. Troisime tape : lhypertonie plasmatique chronique conduit un enrichissement intracrbral en osmoles idiogniques, ce qui permet au cerveau de retrouver un tat dhydratation quasi normal ; ce phnomne atteint son maximum en 24-48 heures.

Diagnostic de syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire


Un facteur dclenchant est retrouv dans plus de 60 % des cas. Les deux causes les plus frquentes sont linfection, tout particulirement pulmonaire et urinaire, et labsence de compliance au traitement. Signes cliniques Linstallation du SHH est le plus souvent insidieuse et progressive, faisant porter le diagnostic tardivement quelques jours plusieurs semaines aprs le dbut. Classiquement, le SHH se manifeste par des signes non spcifiques de dshydratation

globale. La dshydratation intracellulaire se manifeste par la soif avec scheresse des muqueuses, la perte de poids et les troubles neurologiques. La polyurie-polydipsie est constante sauf en cas dinsuffisance rnale chronique prexistante. Certaines particularits doivent cependant tre notes : les troubles neurologiques : le degr daltration de conscience est variable, allant de la simple obnubilation jusquau coma profond. Pour la majorit des auteurs, il existe une corrlation directe entre le degr dhypertonie plasmatique et limportance des troubles neurologiques. Pour un mme degr dhyperglycmie, les manifestations neurologiques sont plus svres que dans lacidoctose diabtique (ACD). Les manifestations convulsives sont frquentes puisque prsentes dans 15 20 % des cas, le plus souvent sous forme focale motrice [48, 49]. Elles se caractrisent par une rsistance frquente aux traitements antipileptiques classiques. Il peut aussi exister des signes de localisation type dhmiparsie, daphasie, damaurose ou de quadriplgie posant un problme de diagnostic diffrentiel avec une ventuelle pathologie intercurrente telle quun accident vasculaire crbral. Au total, la gravit du tableau neurologique est conditionne par limportance de la dshydratation intracellulaire, mais elle est aussi largement influence par sa rapidit dinstallation qui dtermine lefficacit de losmorgulation crbrale [48, 50-52] (Fig. 4). Signes biologiques La confirmation du diagnostic repose sur lassociation dune hypertonie plasmatique, cest--dire : (2 natrmie) (mmol l1) + glycmie (mmol l1) suprieure 300 mOsm l1 et dune hyperglycmie svre sans ctose. Dans la forme classique du SHH, il nexiste pas dacidose mtabolique. Le pH est suprieur 7,20, le contenu en CO2 total (CO2T = HCO3 + H2CO3 + CO2 dissous) est suprieur 15 mmol l 1 et le trou anionique
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plasmatique (TA = ]&(Na+ + K+) (Cl + HCO3 )]) est normal ou discrtement lev, infrieur 17 mmol l1. Cependant, une acidose mtabolique modre peut tre prsente, retrouve mme par certains dans 50 % des cas [48, 49, 53]. Elle est souvent multifactorielle, attribue une lvation modre des corps ctoniques, des lactates ou linsuffisance rnale sous-jacente. Une lvation franche de la pression artrielle (PA) doit faire rechercher une autre pathologie surajoute, en particulier une hyperlactatmie en cas dtat de choc associ. Une alcalose mtabolique peut coexister en cas de vomissements. Le SHH saccompagne habituellement dune dshydratation globale. La dshydratation extracellulaire se traduit biologiquement par une hmoconcentration (augmentation de lhmatocrite et de la protidmie), mais celle-ci peut toutefois tre masque par un remplissage vasculaire. La dshydratation intracellulaire est constante et le plus souvent svre. Le pool sod est considrablement diminu du fait des pertes urinaires. Cependant, la natrmie peut voluer de diffrentes faons (Fig. 3A, 3C). Lassociation hypernatrmie-hyperglycmie traduit une dshydratation intracellulaire majeure. Dans tous les cas, seule la natrmie corrige (Na+ c), qui est la natrmie que lon observerait si la glycmie tait normale, permet une valuation prcise des pertes hydriques et donc de limportance de la dshydratation intracellulaire. Cette Na+ c est calcule par la formule de Katz : Na+ c = Na+ (mmol l1) + [glycmie (mmol l1) 0,3]. La kalimie peut tre au dbut normale, diminue ou augmente, mais dans tous les cas, le pool potassique est abaiss. Ainsi, mme si la kalimie est normale ou leve initialement, une hypokalimie svre peut apparatre en cours de traitement, si lapport de potassium na pas t ralis prcocement ds linstitution de linsulinothrapie. Les mmes anomalies sont prsentes avec le phosphore et le magnsium. Linsuffisance rnale fonctionnelle est le plus souvent responsable dune lvation de lure et de la cratinine plasmatique. Llvation de la protidmie et de lhmatocrite tmoigne de la dshydratation extracellulaire. Lhyperleucocytose nest pas rare, lie soit un phnomne de dmargination, soit un processus infectieux sous-jacent. Dans les urines, il existe une forte glycosurie avec ou sans une discrte ctonurie. La glycosurie peut tre absente en cas dinsuffisance rnale chronique. Elle ne doit de toute faon jamais tre considre comme un outil de surveillance de la glycmie.

SEC

H2 O

SIC

MC

A
Diurse osmotique
SEC SIC

MC H2 O

B
SEC SIC

MC

C
Insuline Na+ H2 O + glucose K
+

Glucose extracellulaire

Glucose intracellulaire

Complications
Les complications du SHH sont le plus souvent imputables des erreurs thrapeutiques ou des traitements mal conduits. Les deux complications les plus frquentes sont les thromboses vasculaires et ldme crbral [49, 54]. Il sagit de thromboses veineuses pouvant atteindre tous les organes, en particulier le cerveau (sinus caverneux), mais aussi de thromboses artrielles. Elles sont attribues lhypercoagulabilit observe dans les hypertonies plasmatiques et aux pisodes hypotensifs [55]. Ldme crbral apparat en cas de correction trop rapide de lhypertonie plasmatique. Sa prvention passe par la normalisation lente de la glycmie, surtout si les troubles de la conscience sont absents. La baisse trop rapide de losmolarit plasmatique pourrait conduire au dveloppement dune mylinolyse centropontine. Les hmorragies crbrales type de ptchies intraparenchymateuses, ou dhmorragies ou dhmatomes sous-duraux sont directement en rapport avec le gradient osmotique transmembranaire et lissue deau des cellules qui entrane une diminution des pressions intracrniennes et dchire les parois vasculaires. Une rhabdomyolyse serait observe dans 50 % des SHH. Elle augmente le risque dinsuffisance rnale aigu. Le collapsus et loligurie sont la consquence dun remplissage vasculaire insuffisant associ une dcroissance trop rapide de la glycmie (Fig. 5). Les pneumopathies dinhalation peuvent se dvelopper sil existe des troubles de la dglutition.
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Figure 5. Effets de linsulinothrapie [47]. A. Hypertonies plasmatiques, hyperglycmie avec dshydratation intracellulaire et fausse hyponatrmie. B. Polyurie osmotique en rapport avec lhyperglycmie aggravant la dshydratation intracellulaire et conduisant une hypovolmie (dshydratation extracellulaire). C. Lapport dinsuline entrane lafflux de glucose et deau (18 molcules deau pour une molcule de glucose) du SEC vers le SIC, ce qui est lorigine dune diminution du SEC et dune aggravation de lhypovolmie. SIC : secteur intracellulaire ; SEC : secteur extracellulaire ; MC : membrane cellulaire.

Lhypokalimie, lhypophosphormie et lhypoglycmie sobservent en cas dadministration dinsuline forte dose sans supplmentation suffisante. Lhypophosphormie expose au risque dinsuffisances cardiaque, respiratoire et de rhabdomyolyse.

Traitement du syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire


La priorit est avant tout de restaurer le volume du SEC et tout particulirement la volmie circulante de faon prserver loxygnation tissulaire. La correction des dficits lectrolytiques (potassium, phosphore) est galement ncessaire, de mme que le traitement du facteur dclenchant. En revanche, la normalisation de la glycmie nest pas un objectif prioritaire, car un traitement prcoce de lhyperglycmie avant davoir rtabli la volmie expose la survenue dun collapsus svre (Fig. 5). Restauration de la volmie et de lquilibre hydrosod Lexpansion volmique passe par la correction du dficit sod. Le choix du solut et ses modalits dadministration demeurent discuts. Certains [48, 56] dbutent le traitement par du srum sal isotonique (0,9 %), 1 2 l en 1 2 heures, de manire rtablir le pool hydrosod plasmatique. Ce solut permet la fois lexpansion volmique et la baisse de la tonicit plasmatique, puisquen prsence dune hypertonie plasmatique, le srum

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sal 0,9 % est hypotonique. Le relais par du srum sal hypotonique 0,45 % est pris dans un second temps, aprs avoir rtabli une volmie satisfaisante. Ladministration exclusive demble de srum sal hypotonique 0,45 % nest envisageable quen cas de surcharge hydrosode chez les patients ayant une insuffisance rnale chronique oligoanurique. Dautres auteurs ralisent lexpansion volmique par des macromolcules suivie de la perfusion de srum sal hypotonique. Dans tous les cas, il faut contrler la rapidit de correction des volumes hydriques extra- et intracellulaires. Lajustement thrapeutique est fait essentiellement sur la rponse clinique du patient. La quantit totale de liquide perfuser dpend du dficit hydrique total du patient (le plus souvent 10 15 l). La moiti sera perfuse dans les 12 premires heures une vitesse denviron 500 ml h1, le restant sur les 24-48 heures suivantes. Lestimation des pertes hydriques par des formules reste imprcise, de sorte que la quantit et la vitesse de perfusion du liquide hypotonique doivent tre ajustes sur les donnes cliniques et biologiques rptes (initialement toutes les 2 heures). Quel que soit le protocole thrapeutique choisi, la dcroissance de losmolarit plasmatique ne doit pas dpasser 5 mOsm l1 h1 sil existe des troubles neurologiques. Elle doit tre encore plus lente, denviron 2,5 mOsm l1.h1, et plus prudente chez le patient sans signes neurologiques, g ou ayant une pathologie cardiaque sous-jacente [56]. La rhydratation orale nest jamais suffisante si les perturbations hydrolectrolytiques sont importantes. Chez les patients avec une insuffisance rnale chronique, la correction des troubles hydrosods ncessite une technique dpuration extrarnale. Restauration des pools potassique et phosphor La rhydratation et linsulinothrapie induisent une pntration intracellulaire de potassium aggravant lhypokalimie. Lapport de potassium par voie intraveineuse doit donc se faire ds le dbut du traitement si la kalimie de dpart est normale ou basse, et en tout cas trs rapidement ds la mise en route de linsulinothrapie. La quantit prconise est de lordre de 10 30 mmol l1 h1, en fonction de la quantit dinsuline administre [48, 49]. Un des moyens simples de contrler cette kalimie est de maintenir dans le temps un rapport quantit totale de potassium en mmol l1 sur quantit totale dinsuline en UI (QK/ QI) gal 1. Pendant les premires heures, la surveillance repose sur un contrle rgulier de la kalimie et surtout de lECG. Ladministration de phosphore et de magnsium sera galement ncessaire dans un second temps, en surveillant leur concentration plasmatique. Insulinothrapie La seule hydratation corrige dj en grande partie lhyperglycmie par le biais dune dilution, mais aussi en rtablissant la diurse osmotique avec glycosurie. De ce fait, la persistance de lhyperglycmie ne reflte pas forcment une insulinorsistance , mais plutt une altration du dbit de filtration glomrulaire. Linsulinothrapie fait toujours appel une insuline daction courte, administre par voie veineuse la seringue automatique. Pour la plupart des patients, de faibles doses sont prconises, en dbutant par un bolus intraveineux de 0,1 0,2 UI kg1 (soit 5 10 UI), suivi dune administration continue de 3 5 UI h1, adapte en fonction de la glycmie. Cette posologie permet une dcroissance lente de la glycmie (5,5 mmol l1.h1) mettant labri dun collapsus svre, dune hypokalimie, dune hypophosphormie ou dun dme crbral. Tant quil existe une hypovolmie franche, linsulinothrapie ne doit pas tre dbute (Fig. 5). Linsulinothrapie doit tre prcoce ou utiliser des doses plus importantes dans des situations particulires telles que linsuffisance rnale chronique pour laquelle la rhydratation est limite, lhyperkalimie svre ou lacidoctose associe. La glycmie sera contrle de faon horaire. Ds quelle atteindra le seuil de 12-15 mmol l1, le dbit dinsuline sera diminu 2-3 UI h1 et associ une perfusion de solut glucos 5 %.

Tableau 7. Circonstances de survenue dune acidoctose diabtique.


Carence insulinique absolue Acidoctose rvlatrice Arrt accidentel de linsulinothrapie (problme technique) Arrt volontaire de linsulinothrapie +++ Causes mdicamenteuses (pentamidine, hydantone, tacrolimus...) Carence insulinique relative : dose dinsuline inadapte en cas de maladie intercurrente Infections+++ Infarctus du myocarde et accidents vasculaires Traumatismes Chirurgie Grossesse non surveille Causes mdicamenteuses : corticodes, b-mimtiques Dsordres endocriniens : hyperthyrodie, phochromocytome, hypercorticisme

Autres traitements La recherche dun facteur dclenchant est capitale afin de dbuter un traitement spcifique appropri. Un traitement anticoagulant, ou tout au moins antithrombotique, est prconis.

Acidoctose diabtique
Lacidoctose diabtique (ACD), complication mtabolique aigu, est la consquence dune carence insulinique plus ou moins importante (Tableau 7). Si elle peut rvler la maladie diabtique, elle peut aussi survenir tout moment dans la vie dun diabtique de type 1, quels que soient son ge et lanciennet de la maladie. Les diabtiques de type 2 peuvent, eux aussi, dans des conditions particulires, tre exposs au risque dacidoctose, mais bien moins frquemment [57].

Physiopathologie [57]
LACD est un dsordre mtabolique qui traduit une carence insulinique (relative ou absolue), empchant la pntration cellulaire du glucose, associe une lvation des hormones de la contre-rgulation glycmique (glucagon, catcholamines, cortisol et hormone de croissance). Ces perturbations retentissent sur les mtabolismes glucidique et lipidique. La carence insulinique favorise un tat catabolique avec activation de la glycognolyse et de la noglucogense, avec pour objectif daugmenter la production hpatique de glucose et de satisfaire ainsi les besoins des organes insulinoglucodpendants. Les hormones de la contre-rgulation ont une action identique en inhibant le fructose 2,6 phosphatase, enzyme cl de la rgulation biochimique de la glycognolyse et de la noglucogense hpatique. Cependant, lutilisation priphrique du glucose nest pas optimale. Les catcholamines, associes la carence insulinique, rduisent lutilisation priphrique du glucose (dans les muscles, le foie et le tissu adipeux) et ont une action lipolytique (effet b1). Par un effet a 2, elles stimulent la ctogense et inhibent la scrtion insulinique, si celle-ci persiste. Lassociation de ces deux mcanismes (augmentation du dbit hpatique de glucose et rduction de lutilisation priphrique du glucose) contribue augmenter la glycmie. Cette hyperglycmie est responsable de la glycosurie ds lors que le seuil rnal du glucose, en gnral de 9,9 mmol l 1 (1,80 g l1), est dpass. La glycosurie est responsable dune diurse osmotique, puis dune dshydratation (la perte deau est en moyenne de 5 10 % du poids du corps, soit environ 5 6 l pour un adulte de corpulence moyenne). La carence insulinique et laugmentation des hormones de contre-rgulation favorisent la production dacides gras libres (stimulation de la lipolyse). Capts par le foie, ceux-ci vont tre transforms dans les mitochondries en corps ctoniques. Cette ctogense est stimule par le glucagon. Elle entrane la synthse dune quantit importante de b-hydroxybutyrate et dacide actoactique (2 3 fois plus de b-hydroxybutyrate que
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dacide actoactique) qui sont ensuite filtrs par le rein, puis partiellement excrts dans les urines. Lactone, qui provient de la transformation non enzymatique de lacide actoactique par dcarboxylation, est limine par voie respiratoire. La rduction du volume plasmatique, secondaire la dshydratation, aggrave laccumulation des corps ctoniques et contribue lapparition dune acidose.

syndrome infectieux. Une hypothermie profonde, infrieure 35 C, tmoigne souvent dune infection svre, en gnral de pronostic dfavorable.

Examens complmentaires
Premiers examens Dans un premier temps, la ralisation dune glycmie capillaire (suprieure 14 mmol l 1 soit 2,55 g l 1 ) ou dune actonmie capillaire (suprieure 0,6 mmol l 1 ) et dune bandelette urinaire (sucre++++ et corps ctoniques +++ ++++) au lit du patient apporte dj des renseignements. En ce qui concerne la ctonurie : la bandelette urinaire doit tre ralise sur des urines fraches ; certaines bandelettes urinaires (Keto-Diastix) perdent de leur fiabilit en prsence dune forte ctonurie (raction de la glycosurie faussement abaisse). Certains auteurs recommandent ainsi dutiliser les bandelettes urinaires Keto-DiaburTest ; la dtermination quantitative des corps ctoniques urinaires se fait actuellement par une mthode colorimtrique semiquantitative utilisant le nitroprussiate. Par cette mthode, seul lacide actyl-actique est repr. En cas de prdominance majeure de b-hydroxybutyrate, qui reprsente dj lui seul 75 % des corps ctoniques au cours de lacidoctose classique , la raction de la bandelette urinaire peut tre faussement abaisse. Afin dviter ces sources derreurs, des techniques de dosages rapides du b-hydroxybutyrate sanguin ont t mises au point : cest le cas du lecteur MediSense Optium (laboratoire Abbott) qui mesure de faon fiable le taux de ce corps ctonique sur un prlvement capillaire de 5 l, en 30 secondes [59]. Ce systme est particulirement prcis pour des valeurs de b-hydroxybutyrate allant de 0 6 mmol l1. Au cours de lacidoctose, le seuil sanguin se situe aux alentours de 5 mmol l 1 et peut atteindre 30 mmol l1 (concentration usuelle de b-hydroxybutyrate circulant < 0,5 mmol l1) [60]. La dtermination capillaire du taux de b-hydroxybutyrate permet galement un diagnostic plus prcoce de la ctose, la dtection de corps ctoniques la bandelette urinaire survenant de faon retarde par rapport la dtection plasmatique [61]. Au cours du suivi, la ctonmie se normalise galement plus rapidement que la ctonurie. Ce dosage de b-hydroxybutyrate sur prlvement capillaire permet donc un diagnostic plus prcoce de la ctose mais aussi de sa rsolution, ce qui vite ainsi de surtraiter inutilement les patients. Autres examens paracliniques [57] Le pH artriel confirme la prsence dune acidose avec une valeur infrieure 7,30. Le CO2 total (CO2T) est abaiss moins de 15 mmol l1. Dans les formes svres dacidoctose, le CO2T est encore plus bas, classiquement infrieur 10 mmol l1, et le pH infrieur 7,0. Le trou anionique est suprieur 12 mmol l1, traduisant la prsence des corps ctoniques. La natrmie est fonction de limportance des pertes hydrosodes. Elle peut tre abaisse (le plus souvent), normale ou haute. Losmolarit est souvent modrment augmente entre 300 et 325 mOsm l1 et reprsente un facteur de gravit. Si la dpltion potassique est constante, la kalimie peut tre basse mais, le plus souvent, elle est normale ou leve. Dans tous les cas, une normokalimie signe un dficit potassique majeur. Llectrocardiogramme permettra dvaluer lintensit de lhypokalicytie (allongement de lespace QT, diminution de lamplitude de londe T et apparition dune onde U). La phosphormie, en rgle gnrale augmente, est lie linsulinopnie, lacidose mtabolique, lhyperosmolalit et linsuffisance rnale fonctionnelle. Lors de la mise en route du traitement, la phosphormie diminue brutalement en raison du transfert du phosphore vers la cellule. Lure, la cratinine, les protides et lhmatocrite refltent lintensit de la dshydratation, llvation des deux premiers tmoignant en gnral dune insuffisance rnale fonctionnelle. Une hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles tmoignant de la dshydratation est

Manifestations cliniques [57]


Classiquement, lACD apparat en quelques jours, prcde dune phase de ctose simple. Le dbut peut tre brutal chez lenfant, la femme enceinte, la personne ge ou lors de larrt du fonctionnement dune pompe insuline (quelques heures) [58]. Phase de ctose simple Le tableau clinique de la ctose simple associe : les symptmes lis lhyperglycmie tels que le syndrome polyuropolydipsique, les crampes nocturnes, les troubles visuels. Leur intensit est plus ou moins importante selon lanciennet et limportance de lhyperglycmie ; les symptmes lis la ctose : troubles digestifs type de douleurs abdominales, nauses, anorexie ; une haleine lodeur caractristique dactone. En labsence de prise en charge prcoce, lvolution se fait vers la phase dacidoctose. Phase dacidoctose Aux signes de ctose simple qui se majorent vont sajouter les symptmes lis lacidose mtabolique, ralisant ainsi la triade hyperglycmie-ctose-acidose : la dyspne de type Kussmaul en quatre temps (avec pauses inspiratoire et expiratoire) ou plus souvent en crdit temps, ample et bruyante. Elle est associe une polypne initialement suprieure 20 cycles par minute. La surveillance de cette frquence respiratoire est indispensable au cours de la prise en charge thrapeutique, notamment pour suivre lvolution de lacidose. La polypne peut tre absente dans les rares cas dacidose majeure, dprimant les centres respiratoires ; les troubles de la conscience : si cette complication mtabolique aigu est communment appele coma acidoctosique , le coma vrai concerne moins de 10 % des patients. Il sagit dun coma calme, de profondeur variable, flasque avec arflexie ostotendineuse, sans signe de localisation lexamen neurologique. Vingt pour cent des patients ont une conscience parfaitement normale. Les 70 % restants sont en gnral dans un tat de stupeur et plus ou moins confus ; les signes digestifs se majorent, avec nauses, vomissements et douleurs abdominales, pouvant simuler tort une urgence chirurgicale, surtout chez lenfant (disparition des bruits hydroariques lors de lexamen abdominal) [58]. Toutefois, dans de rares cas, une pathologie digestive telle une pancratite aigu, peut tre lorigine de la dcompensation acidoctosique. Des vomissements hmorragiques peuvent galement tre constats. Ils sont secondaires une gastrite hmorragique ou des ulcres de type Mallory-Weiss ; la dshydratation est favorise par une compensation insuffisante de la diurse osmotique, elle-mme lie lhyperglycmie, et potentiellement aggrave par les troubles digestifs (vomissements, douleurs abdominales, etc.). Elle prdomine sur le secteur extracellulaire, associant pli cutan, hypotension artrielle et tachycardie. Le risque majeur est le collapsus cardiovasculaire, favoris par une vasodilatation priphrique secondaire lacidose. Elle peut tre associe une dshydratation intracellulaire (soif, scheresse de la muqueuse buccale, hypotonie des globes oculaires). Ces patients dshydrats sont rarement anuriques (maintien dune diurse osmotique). Si une anurie est constate, il convient de rechercher une cause organique. La compensation de la dshydratation ncessite alors certaines prcautions. Classiquement, il existe une hypothermie, favorise par lacidose et la vasodilatation priphrique. Elle peut masquer un
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classique au cours de lacidoctose, sans affirmer pour autant lexistence dun syndrome infectieux. Les transaminases et les cratines phosphokinases (CPK) sont souvent leves, mais nont aucune valeur diagnostique. Quant aux taux damylases et de lipases, ils sont classiquement augments dans 16 25 % des cas dacidoctose, avec des valeurs parfois suprieures trois fois la normale, en dehors de tout contexte de pancratite aigu [62].

Surveillance clinique et biologique [57] du traitement


La pression artrielle, les frquences cardiaque et respiratoire, la diurse et ltat de conscience sont nots toutes les 30 minutes pendant la premire heure de traitement, puis toutes les heures pendant les 4 suivantes, puis toutes les 2 4 heures. La glycmie capillaire et la ctonmie (ou ctonurie) sont surveilles toutes les heures afin dadapter le dbit dinsuline. La biologie initiale comporte : la glycmie, lionogramme sanguin, lurmie et la cratininmie, les gaz du sang. Lionogramme est contrl toutes les heures initialement, puis toutes les 4 h, associ un contrle du CO2T, jusqu correction de lacidoctose.

Traitement de lacidoctose diabtique


Le traitement de lacidoctose diabtique repose sur la restauration de la volmie, la correction de la carence insulinique, de lhyperglycmie, de lacidoctose, des dsordres hydrolectrolytiques et le traitement du facteur dclenchant. Cela justifie une hospitalisation urgente pour une prise en charge adapte. Le remplissage vasculaire a pour but de compenser les pertes hydriques afin de restaurer la volmie. Dune manire gnrale, en labsence de pathologie cardiovasculaire, ce remplissage repose sur du srum sal isotonique (0,9 %) raison de 20 ml kg1 la 1re heure (en moyenne 1 1,5 l), puis raison de 4 14 ml kg1 h1 (0,5 1 l) les 2 heures suivantes [63]. Sil y a consensus pour ladministration dinsuline rapide en i.v. par le biais dune pompe [64], aucune tude na retrouv de bnfice linjection dun bolus ds le dbut de la prise en charge. La dose initiale recommande est de 0,1 UI kg1 h1, soit environ 5 10 UI h1. Lorsque la glycmie devient infrieure 13,7 mmol l1 (2,50 g l1), une perfusion de srum glucos 5 % est mise en route, de faon viter lhypoglycmie. La perfusion dinsuline rapide par voie i.v. est maintenue jusqu disparition de lactonmie. Le dbit est adapt la glycmie que lon maintient aux alentours de 11 mmol l1 (2 g l1). Elle nest interrompue quaprs obtention dun CO2T suprieur 18 mmol l1, dune normalisation du PA et dune ctonurie ngative ou dune actonmie infrieure 0,5 mmol l1 deux reprises. Le relais est effectu per os pour lhydratation et par voie sous-cutane pour linsuline. Le risque du traitement de lacidoctose est avant tout li lhypokalimie qui sinstalle trs rapidement dans les premires heures de la prise en charge et augmente ainsi le risque darythmie, darrt cardiaque et de dtresse respiratoire. Les recommandations actuelles proposent de dbuter la correction du dficit potassique ds que la kalimie est infrieure 5 mmol l1. La dose est de 1,5 2 g de potassium par litre de liquide de rhydratation dans lobjectif de maintenir la kalimie entre 4 et 5 mmol l1 [64]. Si celle-ci est initialement infrieure 3,3 mmol l1, linsulinothrapie nest dbute quaprs la correction adapte du dficit potassique, permettant dobtenir une kalimie suprieure 3,3 mmol l1. La gravit potentielle de lhypokalimie impose la surveillance rgulire de la kalimie, toutes les 1 2 h, pendant les 5 premires heures de traitement, puis toutes les 4 6 heures, le risque tant majeur au dbut de la prise en charge thrapeutique de lacidoctose. En cas de kalimie infrieure 4 mmol l1, la surveillance du rythme cardiaque est indispensable. Le recours aux soluts de bicarbonate de sodium (BS) reste discut. Les tats dacidose majeure peuvent entraner des dfaillances multiviscrales (cardiaque, hpatique, crbrale, etc.) mais lapport de bicarbonate majore les risques daggravation de lhypokalimie, expose une acidose intracellulaire paradoxale, une acidification du liquide cphalorachidien (LCR), une hypoxie tissulaire... Des tudes (rtrospectives) ralises dans des cas dacidoctose svre (pH < 7,10) nont pas retrouv de diffrences sur lvolution de ltat de conscience et de la glycmie, que lon ait ou non recours un traitement par BS. En consquence, il est actuellement recommand de ne pas utiliser de solution de bicarbonates tant que le pH artriel est suprieur 7. La majorit des tudes randomises nont pas montr de bnfice un traitement systmatique par phosphate. Le recours aux hparines de bas poids molculaire peut tre utile chez le sujet g, risque accru de thrombose, surtout si une hyperosmolarit est associe lacidoctose.

Complications lies au traitement


Le dficit potassique doit tre rgulirement valu et corrig. Lhypoglycmie sera prvenue par un contrle horaire de la glycmie, ladministration de srum glucos 5 % (voire 10 %), ds que la glycmie est infrieure 13,7 mmol l1 (2,50 g l1) jusqu reprise dune alimentation normale. Le mcanisme de ldme crbral reste encore discut. Laugmentation de losmolarit lie lhyperglycmie et laccumulation des corps ctoniques est responsable dune sortie deau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire. Lorsque la glycmie baisse trop rapidement (associe la disparition des corps ctoniques), on observe une expansion rapide du secteur intracellulaire responsable de ldme [65]. Afin dviter cette complication, il est recommand de corriger progressivement les dficits en eau et en sodium (au moyen dune solution isotonique en ne dpassant pas 50 ml kg 1 pendant les 4 premires heures) [66]. Quant la glycmie, il est indispensable dviter une diminution trop rapide. La correction de lhypovolmie chez un patient g, porteur dune insuffisance cardiaque ou rnale, peut favoriser la survenue dune surcharge hydrosode avec dme aigu du poumon. Une acidose mtabolique hyperchlormique, sans anomalie du trou anionique, est prsente initialement dans 10 % des acidoctoses. Elle est frquente au cours du traitement, notamment aprs rsolution de la ctose. Elle serait due la perfusion de soluts contenant du chlore et au passage intracellulaire du BS au cours de la correction de lacidoctose. Le retentissement de lhyperchlormie reste mal valu en pratique clinique. Elle est spontanment rsolutive dans les 24 48 heures qui suivent sa constatation par augmentation de lexcrtion rnale des acides. Elle peut tre limite en rduisant les apports chlors, notamment sous forme de chlorure de sodium [67]. Lhypophosphormie se dmasque paralllement la correction de lacidose et ladministration dinsuline.

Complications volutives de lacidoctose


Ce sont les complications infectieuses qui classiquement observes aprs des pisodes de dshydratation (pneumopathies, infections urinaires, mycoses, etc.). La pose systmatique dune sonde urinaire est limite aux patients incontinents ou inconscients pour lesquels la quantification de la diurse reste indispensable. La mucormycose est une infection opportuniste prsentant une affinit particulire pour le tissu crbral et affectant des patients immunodprims. Dans 50 75 % des cas, il sagit de patients souffrant dacidose et notamment dacidoctose. Les premiers signes cliniques sont reprsents par une sinusite aigu associe une rhinorrhe mucosanguinolente et un dme de la face [68]. Lvolution favorable repose sur la rapidit du diagnostic, sur la mise en route du traitement par amphotricine B et sur le contrle de lacidoctose. Les complications thromboemboliques peuvent tre prvenues par lutilisation dhparine de bas poids molculaire en cas de mauvais tat veineux ou dhyperosmolarit associe. On peut observer des vomissements hmorragiques au cours dune gastrite hmorragique. Lincidence de la pancratite aigu au cours de lacidoctose diabtique est de lordre de 10 15 %. Le diagnostic de pancratite aigu peut tre voqu lorsquil existe au moins un
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des critres suivants : une hyperamylasmie suprieure trois fois la normale ; une hyperlipasmie suprieure 3 fois la normale ; une hypertriglycridmie suprieure 10 g l1. La confirmation de ce diagnostic repose sur la ralisation dun scanner abdominal.

Acidose lactique et diabte


Lacidose lactique est lune des causes les plus frquentes dacidose mtabolique trou anionique lev. Llvation du trou anionique est explique par lhyperlactatmie [69, 70]. Le diagnostic repose avant tout sur le dosage de la lactatmie plasmatique, veineuse ou artrielle. Elle est habituellement plus basse dans le sang veineux, quoique cela ne soit pas constant. Le lactate plasmatique est habituellement compris entre 0,7 et 1,3 mmol l1. Une valeur de 2 mmol l1 au repos est dj leve, mme si, le plus souvent, ce sont des valeurs suprieures 2,5, voire 5 mmol l1 qui sont considres comme pathologiques. Chez les obses et les diabtiques, la lactatmie est lgrement augmente. Cette augmentation de la concentration des lactates serait due une conversion du glucose en lactate par la muqueuse intestinale. Du fait de la production lie au mtabolisme des hmaties, le prlvement doit tre conserv dans de la glace et centrifug rapidement. Il faut prendre garde aux surestimations toujours possibles dans le cas des grandes polyglobulies, quil sagisse dhmaties ou de leucocytes. Les autres lments biologiques concernent, entre autres, le pH, le CO2T, la PaO2 et la PaCO2. Une distinction doit tre faite dans le diabte entre lacidose lactique de cause commune, indpendante du diabte, mais plus frquente en raison de latteinte microvasculaire et de la susceptibilit aux infections, et celle qui est lie au diabte, et en particulier son traitement par biguanides [69].

lactate permet de prvenir les troubles cognitifs de lhypoglycmie [72]. Les mcanismes par lesquels le lactate pourrait exercer un rle adaptatif dans lhypoxie sont : un rapport ATP/adnosine diphosphate (ADP) effondr et une production accrue de lactate, utilis prfrentiellement au glucose. Quand loxygne est nouveau apport aux tissus, loxydation du lactate en pyruvate prend encore le pas sur celle du glucose, qui ncessite une phosphorylation en glucose-6-phosphate et donc la prsence dATP ; le lactate joue le rle de navette nergtique entre les tissus. Quand il est excrt par un tissu pour tre oxyd par un autre, ce dernier respire pour le premier. Ce phnomne pourrait faire jouer un rle dpargne du mtabolisme glucidique certains tissus, en particulier au niveau du muscle cardiaque ; le lactate semble bien jouer un rle direct sur la fonction cellulaire, et notamment sur lactivit ATPase. Au total, le lactate est un substrat mtabolique majeur, directement par son propre mtabolisme et indirectement par son effet sur le mtabolisme du glucose. tant donn les effets protecteurs de lacidose (tant que labaissement extrme du pH ne compromet pas la fonction myocardique), le traitement doit tre centr sur la prise en charge optimale de laffection causale et non pas sur ses consquences sur la production de lactate. Principales causes dacidose lactique Le critre retenu classiquement pour faire la distinction sur le plan physiopathologique des diffrentes situations est la prsence ou non dune hypoxie tissulaire (type A/type B) (Tableau 8). Cette distinction est en ralit trop caricaturale car restriction en oxygne et facteurs mtaboliques sont habituellement associs [69].

Acidose lactique de cause gnrale


Pathognie [69] Lhyperlactatmie correspond une lvation anormale du taux de lactate, tandis que lacidose lactique signe laccumulation la fois de lactate et dions H+. La formation de lactate ( partir du glucose) nest pas pour autant lorigine de lacidose. Elle ne consomme ni ne gnre dions H + et, mme si le mtabolisme dune molcule de glucose conduit la production de deux protons, tous deux intgrent la formation de lactate (glucose + 2 ADp + 2 phosphates inorganiques 2 lactates + 2 ATP). Cest la dgradation de lATP ainsi form quil revient dentraner un excs de formation dions H+. Un tel excs se manifeste quand une hypoxie cellulaire empche le recyclage de lATP partir de ses mtabolites, de la faon suivante : ATP ADp + phosphate inorganique + H+ + nergie. La production de lactate peut aussi conduire une acidose mtabolique via le mcanisme dchange lactate/hydroxyde (OH ). La formation dOH partir de leau extracellulaire conduit lentre dions OH dans la cellule et prvient labaissement du pH. Des ions H+ sont relargus dans lespace extracellulaire dans le mme temps, mais sans chute du pH tant que lhyperventilation ractionnelle exerce une compensation suffisante. Thoriquement, lacidose intracellulaire devrait accentuer lexcs de production de lactate car le rapport lactate/pyruvate est sous la dpendance du rapport [NADH] [H+]/[NAD]. Cette influence est cependant plus faible que celle exerce ngativement sur lactivit phosphofructokinase par lacidose intracellulaire, et qui tend protger des consquences de lhypoxie en pargnant le glucose et en prvenant donc une hyperproduction de protons par hydrolyse de lATP. En outre, lacidose amliore lextraction de loxygne, avec le dplacement vers la droite de la courbe doxyhmoglobine. Hyperlactatmie : un phnomne dadaptation [69] Le lactate nest pas un dchet et encore moins un toxique. Il peut tre mtabolis et oxyd par la plupart des cellules et de faon prfrentielle (mme par rapport au glucose) dans la phase initiale de rcupration de lischmie crbrale ou de lhypoxie [71]. Il a ainsi t montr que ladministration de
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Acidose lactique observe dans le cadre dun traitement par les biguanides
Son incidence tait leve avec la phenformine, actuellement retire du march (0,4/1 000 patients/anne). Elle est beaucoup plus faible avec la metformine (0,024/1 000 patients/anne) et nest pratiquement rencontre que dans le cadre du nonrespect des contre-indications [73]. Le mcanisme exact et la relation entre dose et toxicit sont toujours discuts. La metformine a sans doute un effet inhibiteur de la gluconogense hpatique [74], mais le mcanisme exact daction de ce mdicament est encore mal connu. Il est vraisemblable que dautres modifications mtaboliques interviennent en plus dun surdosage comme en tmoignent les suites favorables des rares observations dintoxications massives volontaires. Des anomalies sous-jacentes peuvent participer la constitution de lacidose lactique. Il a t rapport rcemment que les patients porteurs de diabtes de type 2 avaient des anomalies de linterconversion lactate-pyruvate [71]. Le pronostic des acidoses lactiques observes au cours des traitements par les biguanides est souvent svre (mortalit variant de 30 50 %). Il sagit de patients ayant le plus souvent un terrain fragilis mais lagressivit des mesures thrapeutiques entreprises oblige sinterroger sur laspect potentiellement iatrogne de tels traitements, en particulier le recours des doses massives de soluts alcalins. Lanalyse des observations publies dans la littrature montre que ces acidoses lactiques surviennent lors de prescriptions inopportunes de metformine et dans des situations cliniques contre-indiquant normalement son usage. Ces situations sont caractrises par [75] : une prolongation de la demi-vie du mdicament lie une insuffisance rnale organique ou fonctionnelle : insuffisance rnale (dbit de filtration glomrulaire apprci par la formule de Cockcroft < 60 ml min 1 ), insuffisances cardiaque et hpatocellulaire ; administration de produits de contraste radiologique iods (cf. supra) ; un trouble de lextraction hpatique des lactates : insuffisance hpatocellulaire, alcoolisme aigu ou chronique ;

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Tableau 8. Classication des acidoses lactiques.


Type A (vidence clinique dune hypoxie tissulaire) Hypoperfusion rgionale (ischmie msentrique, de membre) Hypoxie svre Intoxication par le monoxyde de carbone Asthme svre Choc (cardiognique, septique, hypovolmique) Type B (pas dvidence clinique dune hypoxie tissulaire) B1 (acidose lactique associe une pathologie sous-jacente) Diabte Hpatopathie Malignit Sepsis Phochromocytome Carence en thiamine B2 (acidose lactique secondaire une intoxication ou des mdicaments) Biguanides thanol, mthanol thylne glycol Fructose, sorbitol, xylitol Salicyls Actaminophne pinphrine Ritodrine Terbutaline Cyanure Nitroprussiate de Na Isoniazide Propylne glycol B3 (acidose lactique secondaire un trouble mtabolique congnital) Dficit en glucose 6-phosphatase, fructose 1,6-diphosphatase, pyruvate carboxylase, pyruvate dshydrognase Dfaut de phosphorylation oxydative Autres Acidose lactique par isomre dextrogyre Hypoglycmie

Tableau 9. Principales manifestations cliniques des hypoglycmies.


Signes mineurs Signes en rapport avec la rponse catcholaminergique Sueurs (~ 50 %) Tremblements (~ 30 %) Pleur Pousse hypertensive Signes de neuroglycopnie Signes neuropsychiques : vision trouble diplopie (~ 30 %) asthnie intense (~ 30 %) confusion (~ 15 %) comportement anormal (~ 10 %) paresthsies (~ 10 %) cphales Signes digestifs : fringale (~ 25 %) pigastralgies nauses diarrhe Signes cardiovasculaires : tachycardie extrasystolie prcordialgies Signes majeurs Convulsions Syndrome dficitaire Troubles sensitifs Syndrome crbellovestibulaire Coma profond Hypertonique avec accentuation des rflexes et signes dirritation pyramidale Facis vultueux Sueurs

le dichloroactate (DCA) augmente lactivit de la pyruvate dshydrognase et acclre le mtabolisme des lactates. Son efficacit a t dmontre dans diffrents types dacidose lactique [78, 79]. Cependant, si le DCA augmente la clairance hpatique des lactates, il ne modifie pas lhmodynamique et la survie des patients [79]. Cette thrapeutique ne peut tre envisage que comme adjuvante un traitement symptomatique et tiologique ; la dialyse a sa place pour les consquences de lanurie que sont lhypervolmie et lhyperosmolarit.

Hypoglycmies
une production exagre de lactate : affections respiratoires aigus et chroniques, acidoses mtaboliques aigu et chronique, choc, hypovolmie, infections svres, cardiopathie ischmique volutive, pousse dartrite. Ces situations cliniques risque dacidose lactique doivent conduire larrt de la prescription de metformine. On parle classiquement dhypoglycmies quand sassocient un malaise vocateur et une glycmie infrieure ou gale 3,3 mmol l1 (0,6 g l1). Cependant, le seuil de perception de lhypoglycmie est variable selon les individus. Les signes cliniques dpendent galement de la rapidit dinstallation et de la dure de lhypoglycmie. Lhypoglycmie est leffet secondaire le plus grave associ lutilisation des sulfamides hypoglycmiants (SH) [80]. Les sujets gs et les patients ayant une insuffisance rnale sont les plus exposs aux accidents hypoglycmiques [81]. La survenue dune hypoglycmie par absence de modulation de linsulinoscrtion est habituellement compense par laugmentation des hormones de contre-rgulation. Toutefois, la neuropathie vgtative compliquant un diabte ancien ou mal quilibr saccompagne dun dficit de scrtion des hormones de contre-rgulation en cas dhypoglycmie. Les signes adrnergiques de lhypoglycmie disparaissent et des hypoglycmies graves peuvent survenir alors sans signe prcurseur.

Traitement de lacidose lactique


Le traitement de lacidose lactique doit tre centr sur : la prise en charge optimale de la cause de lacidose lactique ; la prservation ou la restauration de ltat hmodynamique et de la fonction ventilatoire. Un des signes cliniques de lacidose est lhyperventilation avec tachypne qui tend abaisser la PaCO2 et diminuer lacidmie pour normaliser le pH. Cependant, lorsque lacidose devient trop profonde, lpuisement musculaire, laugmentation de la production de CO2 lie au travail ventilatoire et la majoration de lespace mort tendent faire remonter la PaCO2. Il convient dadapter la ventilation alvolaire aux besoins mtaboliques ; lalcalinisation par BS nest pas indique sauf pour des pH trs bas (pH < 7) qui perdurent. Graff et al. ont montr, sur un modle exprimental dacidose lactique hypoxique, que le bicarbonate de sodium aggravait lacidose, majorait la production de lactate au niveau digestif, diminuait le pH intracellulaire hpatique et altrait le dbit cardiaque [76]. Les effets dltres du bicarbonate de sodium sont galement dcrits en clinique. Cooper et al. ont montr que lapport de BS au cours dacidose lactique namliorait pas lhmodynamique et ne modifiait pas le pronostic des patients [77] ;

Clinique
Tout malaise chez un diabtique trait doit faire voquer une hypoglycmie. Les manifestations aigus sont rsumes dans le Tableau 9. Les sueurs sont trs vocatrices. Les hypoglycmies peuvent provoquer des traumatismes divers (chutes avec fractures, accidents de la circulation). Elles ont galement t impliques dans la survenue de mort subite chez les diabtiques de moins de 40 ans [82]. La prsence de signes de focalisation nlimine par lorigine hypoglycmique dun trouble neurologique aigu. Des taux dhmoglobine glyque normaux peuvent
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tre constats chez des diabtiques qui font des hypoglycmies frquentes et rptes. Par ailleurs, les hypoglycmies ou parfois mme la normalisation rapide et soutenue dune hyperglycmie chronique peuvent provoquer des hmorragies sur une rtinopathie prolifrante. La survenue dune hypoglycmie modifie durablement (environ 24 heures) lquilibre glycmique [83] et altre les mcanismes physiologiques de contre-rgulation [84] pendant 4 5 jours. long terme, des modifications rgionales du flux sanguin crbral peuvent tre observes [85]. Il faut insister sur limportance de la reconnaissance des petites hypoglycmies distance des repas, se traduisant par des fringales ou des malaises mineurs. Ces hypoglycmies signifient un surdosage en SH qui justifie une adaptation des doses allant jusquau retrait du sulfamide et la recherche dinteractions mdicamenteuses. Les manifestations chroniques en rapport avec des hypoglycmies rptes profondes se rencontrent plus spcifiquement dans les diabtes secondaires une pancratite chronique calcifiante dorigine thylique quand le malade nest pas sevr. Elles peuvent conduire une encphalopathie chronique avec amyotrophie des quatre membres, neuropathie priphrique, pseudodmence, syndrome parkinsonien et parfois hmiplgie. En dehors de ces situations extrmes, de nombreuses tudes ont t consacres aux consquences cognitives et comportementales des hypoglycmies rptes. Les hypoglycmies peuvent saccompagner dun comportement hostile et dune tendance dpressive secondaire [86]. Chez ladulte sinstalle frquemment une peur intense de lhypoglycmie conduisant le patient ne jamais faire baisser sa glycmie en dessous dun certain seuil. Cette attitude peut favoriser la prise de poids par prise alimentaire inadquate. long terme, des zones dhypoperfusion rgionale apparatraient au niveau du cerveau.

Point important

Principales causes des hypoglycmies chez les diabtiques


Les facteurs de risques principaux, valables aussi pour le diabte de type 2, sont prciss ci-dessous.

Facteurs favorisant la survenue dhypoglycmies frquentes (plus de trois par semaine chez un diabtique bien quilibr) : repas ou collation insuffisants ou sauts ; exercice physique non programm ou avec mauvaise adaptation des doses dinsuline et des apports glucidiques supplmentaires ; repas (notamment du soir) insuffisamment glucidique, souvent par mconnaissance des rgles dquivalence dittique ; erreurs dans la ralisation de linjection dinsuline ; injection dans des zones de lipodystrophie ; repas trop retards par rapport linjection ; schma insulinique comportant trop dinsuline rapide (pas plus de 50 % de la dose totale et, le soir, pas plus de 30 % de la dose nocturne ; cette rgle est modier avec lutilisation des analogues rapides de linsuline) ; objectifs glycmiques trop ambitieux par rapport la prise en charge globale : le fractionnement des injections et la multiplication des autocontrles glycmiques doivent notamment en tre le corollaire ; adaptation des doses trop brutale, voire inapproprie, avec supplments dinsuline rapide intempestifs, notamment au coucher ; autres erreurs ducatives : mconnaissance des symptmes, pratique dun resucrage insuffisant ou tardif ; prise de mdicaments potentialisant les hypoglycmies : inhibiteurs de lenzyme de conversion, b -bloquants non cardioslectifs, en fait rarement conrme ; trs rarement cause organique : gastroparsie, souvent accuse tort, insuffisance hormonale, malnutrition, insuffisance hpatique, surtout insuffisance rnale.

Point important
sulfamides hypoglycmiants ont prsent une hypoglycmie svre. En revanche, les hypoglycmies graves sont greves dune lourde mortalit (5 10 %) [80].

Les facteurs de risque principaux dhypoglycmie, valables aussi pour le diabte de type 2 sont : le degr du dcit insulinoscrtoire (anciennet du diabte) ; lexistence dantcdents dhypoglycmies svres ; la mauvaise perception de lhypoglycmie ; lintensit du traitement insulinique rete par les taux dhmoglobine glyque et les objectifs glycmiques. Par ailleurs, une association entre le gnotype ACE DD et la frquence des hypoglycmies svres a t rapporte.

Traitement des hypoglycmies


Le traitement comporte trois aspects : symptomatique, tiologique et prventif. Dans la mesure du possible, la ralit de lhypoglycmie doit tre vrifie par dtermination capillaire. Cette vrification ne doit pas retarder le traitement. Traitement de lhypoglycmie en urgence Si la conscience est conserve, lapport dhydrates de carbone per os est le plus souvent suffisant. Si le patient est inconscient, la correction de lhypoglycmie ncessite une injection intraveineuse de 30 50 ml de glucos 30 %, renouvelable si besoin. Le relais par une perfusion de srum glucos 10 % simpose avec les SH de dure daction longue, les formes galniques retard ou en prsence dune insuffisance rnale. Linjection de glucagon ncessite la prsence de rserves hpatiques en glycogne. Ladministration de 1 mg de glucagon par voie intramusculaire ou sous-cutane est plus facile dutilisation par lentourage. Linjection doit tre rpte en cas dabsence damlioration des symptmes au bout dun quart dheure. Un coma hypoglycmique ncessite une surveillance prolonge et un malade vivant seul doit tre hospitalis. Traitement tiologique de lhypoglycmie Il faut identifier le ou les facteurs qui ont dclench lhypoglycmie. Lducation du patient doit tre revue cette occasion.

Dans la pratique, la survenue dhypoglycmies frquentes, cest--dire plus de trois par semaine chez un diabtique bien quilibr, amne rechercher des facteurs favorisants. Les SH sont les principaux pourvoyeurs dhypoglycmies. Lhypoglycmie affecte environ 15 20 % des patients traits par SH. Parmi ceux-ci, les sulfamides de demi-vie longue comme le chlorpropamide ou le carbutamide sont lorigine dhypoglycmies prolonges. Les sulfamides de seconde gnration ont une demi-vie plus courte. Les sujets gs et les patients ayant une insuffisance rnale sont les plus exposs. Parmi les mdicaments susceptibles dinduire ou de majorer des hypoglycmies, il faut citer les IEC du fait de leur utilisation particulirement large chez le diabtique hypertendu [87]. Les hypoglycmies graves sous sulfamides hypoglycmiants sont nanmoins rares avec une incidence annuelle de 2 pour 10 000. Dans ltude UKPDS portant sur 10 ans, 0,6 % des patients traits par
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Points essentiels
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Le diabte de type 2 est un facteur de risque coronarien majeur et indpendant. Le dpistage de lischmie myocardique silencieuse (IMS) doit tre effectu chez les diabtiques de type 2 gs de plus de 60 ans, artritiques, ou ayant fait un AVC ; les diabtiques microalbuminuriques ou protinuriques ; les sujets cumulant tabagisme, HTA et hyperlipidmie. Limportance des anomalies de la fonction ventriculaire gauche est corrle la svrit de la microangiopathie au niveau de la rtine du patient. Lintervalle QT, sous contrle du systme nerveux autonome, est un marqueur prdictif de linstabilit myocardique priopratoire. La variabilit de la longueur du QT (dispersion du QT) est corrle au risque darythmie ventriculaire en priopratoire. La dysautonomie cardiaque expose au risque dhypothermie au cours de lanesthsie gnrale. Au-del de 10 ans dvolution du diabte, le risque dintubation difficile est accru. Chez le patient diabtique soumis une chirurgie risque dischmie crbrale, obtenir une normalisation de la glycmie semble souhaitable. Chez le diabtique, les infections reprsentent les deux tiers des complications postopratoires et 20 % des dcs en priopratoire. Les dcits neurologiques lis lanesthsie sont associs dans 85 % des cas une anesthsie gnrale. Un soin tout particulier sera apport durant la priode opratoire la protection des points dappui. La clonidine donne en prmdication la dose de 4 mg kg 1 a montr son efficacit pour amliorer lquilibre glycmique tout en rduisant les besoins insuliniques priopratoires. Un contrle de la cratininmie ( j3) la recherche dune altration de la fonction rnale est recommand, dans les suites dune artriographie. Les infections bactriennes et les maladies intercurrentes svres (insuffisance rnale, infarctus du myocarde, accident vasculaire crbral, intervention en urgence, etc.) exposent le patient diabtique un dsquilibre glycmique, voire une hyperosmolarit (syndrome dhyperglycmie hyperosmolaire), une acidoctose essentiellement chez le diabtique de type 1 et une acidose lactique chez les patients traits ou non par metformine.

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M. Carles, Praticien hospitalier (carles.m@chu-nice.fr). J. Dellamonica, Interne. A. Raucoules-Aim, Professeur des Universits, praticien hospitalier. Dpartement danesthsie-ranimation, hpital Archet 2, 151, route Saint-Antoine-Ginestire, BP 3079, 06202 Nice cedex 3, France. Toute rfrence cet article doit porter la mention : Carles M., Dellamonica J., Raucoules-Aim A. Anesthsie et ranimation du patient diabtique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-650-A-10, 2007.

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