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Intoxication au monoxyde de carbone


S.-Y. Donati, M. Gainnier, O. Chibane-Donati
Lintoxication au monoxyde de carbone est la premire cause de dcs par intoxication accidentelle dans le monde. Elle est associe une mortalit et une morbidit importantes. La seule notion de lexposition au risque doit faire voquer le diagnostic dintoxication au monoxyde de carbone en situation durgence. En labsence de notion dexposition, lintoxication doit tre voque quand deux sujets ou plus, dans le mme lieu, prsentent des symptmes identiques. Dans ces circonstances, lanamnse, lexamen clinique, et le dosage de la carboxyhmoglobine peuvent aider au diagnostic. En cas de doute persistant, une oxygnothrapie normobare doit tre systmatiquement entreprise. Si lintoxication est conrme, la source de monoxyde de carbone doit tre absolument identie et les autorits sanitaires prvenues des ns de prvention. Dans les formes les plus graves, loxygnothrapie hyperbare, lorsquelle est facilement disponible, pourrait avoir un rle dans la prvention et la rduction de lincidence des squelles neurologiques prcoces ou tardives.
2005 Elsevier SAS. Tous droits rservs.

Mots cls : Monoxyde de carbone ; Intoxication ; Oxygnothrapie ; Oxygnothrapie hyperbare ; Urgence mdicale

Plan
Introduction Proprits physicochimiques du monoxyde de carbone Sources de monoxyde de carbone Formation endogne Sources exognes pidmiologie Mcanismes de la toxicit du monoxyde de carbone Effets sur les hmoprotines Monoxyde de carbone et stress oxydatif Effets sur les cellules crbrales Effets sur les cellules myocardiques Manifestations cliniques Signes inauguraux Signes neurologiques Signes cardiovasculaires et pulmonaires Signes cutanomuqueux Autres signes Syndrome postintervallaire Syndrome squellaire Examens paracliniques Dosage du monoxyde de carbone Gaz du sang artriel Taux de lactates sanguins Dosage des enzymes musculaires Bilan toxicologique Radiographie thoracique lectrocardiogramme (ECG) lectroencphalogramme Imagerie crbrale
Anesthsie-Ranimation

1 1 2 2 2 4 4 4 5 5 6 6 6 7 7 7 7 7 8 8 8 9 9 9 9 9 9 9 9

Traitement Traitement symptomatique Traitement spcique Conclusion

9 9 10 12

Introduction
Lintoxication au monoxyde de carbone (CO) demeure, en ce dbut de XXI e sicle, la premire cause de morbidit et de mortalit dorigine toxique dans le monde. Cette intoxication potentiellement ltale peut tre volontaire dans le cadre dune tentative dautolyse ; elle est nanmoins, en Europe, plus frquemment accidentelle. Lintoxication au CO, dont le diagnostic est parfois difficilement port du fait de son caractre insidieux, est un vritable problme de sant publique. Cette intoxication demeure peu connue de la population gnrale. Elle est parfois nglige ou non voque par certains mdecins mal sensibiliss ce diagnostic.

Proprits physicochimiques du monoxyde de carbone


Le CO est un gaz inodore, incolore, insipide, non irritant, non suffocant, inflammable et potentiellement dtonant, identifi en 1799 par Priestley comme tant la cause de la nocivit des vapeurs rsultant de la combustion du charbon. Il est relativement inerte en dehors dinteractions avec certains polluants comme lozone, et il faut des ractions particulires pour loxyder. Sa densit, trs proche de celle de lair, est de 0,967. Il diffuse trs rapidement dans le milieu ambiant en

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occupant tout lespace disponible, ce qui est potentiellement dangereux en milieu ferm. Dans le milieu biologique, il se lie facilement par coordination au fer divalent ou au cuivre des hmoprotines. En effet, dans la molcule dhmoglobine (Hb), latome de fer contracte quatre liaisons de coordinance avec les quatre atomes dazote du noyau ttrapyrrolique de lhme et une liaison de covalence avec latome dazote du noyau imidazole de lhistidine F8. Lorsquun ligand oxygne ou CO se fixe sur la sixime valence du fer, latome devient hxacoordonn. [14] Sa capacit de solubilisation, qui est de 20 ml.l1 dans leau 20 C, est multiplie par 10 dans le sang, en raison principalement de la prsence dhmoglobine. noter que lon peut aussi obtenir du CO en dehors de toute combustion, par dshydratation de lacide formique par de lacide sulfurique concentr.

et sur la relaxation musculaire lisse. Laffinit du CO pour la guanylylcyclase soluble, qui est une hmoprotine, est moindre que celle du monoxyde dazote. Il a t suggr que la diminution de la production ou de la sensibilit au monoxyde dazote dans lathrosclrose pouvait tre compense par linduction de lhme oxydase, augmentant ainsi la production de bilirubine qui possde des proprits antioxydantes, et de CO qui a des proprits vasodilatatrices. [66] De telles donnes suggrent que le CO, de faibles concentrations, a des effets potentiellement bnfiques sur la paroi vasculaire.

Sources exognes
Le CO est le produit de la combustion incomplte de combustibles organiques (hydrocarbones). Le CO est un constituant naturel de latmosphre, produit soit par dissociation du dioxyde de carbone (CO 2 ) dans la stratosphre, soit par divers organismes vivants marins (algues, mduses). Une des principales sources naturelles de CO est lie aux feux de fort, de savane, ou de brousse. Les volcans mettent du CO, parmi dautres gaz plus ou moins toxiques et souvent responsables des premiers dcs avant lruption. La concentration de CO dans latmosphre est en moyenne infrieure 10 parties par million (ppm) (1 ppm = 1,15 mg/m3 = 0,0001 % de fraction inspire de CO, FiCO), ce taux tant plus lev en zone urbaine quen zone rurale. Nanmoins, la concentration de CO en ville reste faible, de lordre de 0,7 ppm avec des pics entre 1,3 et 4,4 ppm. [60] Des seuils ne pas dpasser selon les diffrents lieux dexposition ont t dfinis par diverses institutions et les pouvoirs publics (Tableau 1) (Fig. 2). Il nexiste nanmoins, ni pour lUnion Europenne, ni pour la France, de valeur limite lgale, pour la teneur en CO dans latmosphre. LOrganisation mondiale de la sant (OMS) recommande, quant elle, de ne pas dpasser une concentration de 90 ppm sur 15 minutes dexposition. [1]

Sources de monoxyde de carbone


Formation endogne
Le CO est produit par lorganisme ltat physiologique raison de 10 ml/j. Cette production est le rsultat du catabolisme de lhme dans le cadre du mtabolisme des hmoprotines. On estime que 79 % du CO produit provient du catabolisme de lhme de lhmoglobine (Fig. 1), le reste provenant des autres hmoprotines (myoglobine, cytochromes, catalases, peroxydases). Enfin, une faible quantit de CO provient des processus de peroxydation lipidique. [50, 83] Le CO produit bloque environ 1 % des sites de fixation de loxygne. Chez le sujet normal, la carboxyhmoglobine (HbCO) peut donc tre dtecte en faible quantit (< 1 %) en dehors de toute exposition au CO. Par opposition aux fortes concentrations, les arrangements sriques de la molcule dhmoglobine, pour de faibles concentrations dHbCO, rduisent laffinit de lhmoglobine pour le CO. Le CO endogne est donc limin lentement et il en existe une rserve physiologique. Le CO, comme le monoxyde dazote, est capable de moduler les niveaux intracellulaires de guanosine monophosphate cyclique (GMPc), davoir une action sur lagrgation plaquettaire

Relation entre les diffrentes units utilises dans la mesure du CO dans lenvironnement :
1 ppm = 1,15 mg/m3 = 0,0001 % FiCO.

Destruction Hme (protoporphyrine) Hme oxygnase

Hmatie

CO (oxydation du carbone de la protoporphyrine Biliverdine Biliverdine rductase


Figure 1. Production de monoxyde de carbone partir de la dgradation de lhme de lhmoglobine.

Bilirubine

Les sources dintoxication sont variables, et en France elles sont le plus souvent accidentelles, domestiques, [58] collectives et hivernales. Ces sources comprennent essentiellement les systmes de chauffage dfectueux et les gaz dchappement des vhicules automobiles. Ces derniers sont par ailleurs responsables dune toxicit neurologique et cardiaque propre. Lpoque du gaz dclairage teneur en CO voisine de 20 %, grand pourvoyeur dintoxication en son temps, nest plus dactualit. Ce gaz industriel a t remplac par des hydrocarbures comme le mthane ou ses homologues suprieurs : propane et butane (gaz

Tableau 1. Valeurs de rfrence et valeurs guides du CO dans lair de diffrents milieux dexposition ; daprs [1, 38]
Lieu Air ambiant Rfrence OMS Dure dexposition 15 min 30 min 1h 8h 8h 20 min 8h Teneur en CO 90 ppm (100 mg/m3) 50 ppm (60 mg/m3) 25 ppm (30 mg/m3) 10 ppm (10 mg/m3) 5 % HbCO 100 ppm 50 ppm

Locaux professionnels Parcs de stationnement

Dcret 26/04/1974 Circulaire 03/03/1974

OMS : Organisation mondiale de la sant ; HbCO : carboxyhmoglobine.

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Circulaire 03/03/1975 Taux maximal dans parc de stationnement 50 ppm

Dangerosit immdiate 1 200 ppm

Rapidement mortel (minutes)


12 800 ppm FiCO 1,28 % 128 000 ppm FiCO 12,8 % 740 000 ppm FiCO 74 %

Hors scurit Dangerosit Potentiellement mortel (heures) 2 000 ppm

10 000 ppm FiCO 1 % 6 400 ppm

Figure 2. Relation concentration air ambiant/toxicit du CO. SEI : seuil dexplosibilit infrieur ; SES : seuil dexplosibilit suprieur ; FiCO : fraction inspire de CO ; PdC : perte de connaissance ; OMS : Organisation mondiale de la sant.

SES SEI
Dcs en 1 - 3 min PdC immdiate Dommages irrversibles Dcs en 10-15 min PdC rapide Dommages irrversibles Dcs en 1 h

1 000 ppm Scurit Travail possible <8h 35 ppm 10 ppm 400 ppm 200 ppm

Inflammable

Cphales < 1 h Aspect cochenille de la peau Cphales < 1 h Cphales 2-3 h

10 % SEI 1 ppm = 0,0001 % de FiCO

Recommandations OMS pour environnement

naturels dpourvus doxyde de carbone, grce lamlioration des procds de fabrication). Ainsi, les causes dintoxication au CO se sont modifies, le gaz ntant plus directement responsable. Ces intoxications ont donc pour origine principale le dysfonctionnement des appareils de chauffage et de production deau chaude utilisant tout combustible organique (butane, propane, fuel, bois, essence, ptrole, charbon). En France, lappareil le plus souvent mis en cause est le chauffe-eau gaz. La prsence dune atmosphre sature en vapeur deau (salles de bain) est un facteur favorisant la combustion incomplte et donc la production de CO. Il existe des spcificits selon les rgions : dans le Nord-Pas-de-Calais par exemple, cest le convecteur charbon qui est majoritairement en cause (plus de 50 %) alors quen le-de-France, cest le chauffe-eau et le chauffage gaz. Ce sont essentiellement les dfauts dentretien et les dfectuosits des appareils mais aussi des installations (conduits de fume en mauvais tat, obstrus, inadapts) qui sont mis en cause. Parfois, cest un calfeutrage excessif, voire la condamnation volontaire des prises dair dans un but disolation thermique, qui sont impliqus dans lintoxication. Un exemple historique dintoxication lie lobstruction (volontaire ?) du conduit de chemine est celui dmile Zola, entranant son dcs en 1902. On retrouve aussi, comme cause frquente, lutilisation dappareils de chauffage de fortune tels les braseros ou des appareils lectriques non conformes. La compagnie lectricit de France (EDF) ne dlivre dailleurs un certificat de conformit pour une installation lectrique quaprs avoir vrifi ladaptation satisfaisante des locaux o sont utiliss ces appareils. En 1999, anne durant laquelle la France a t victime de deux temptes dune intensit historique, la rgion le-deFrance, entre autres, a t le lieu dun nombre important daccidents dus des groupes lectrognes (qui mettent des gaz dchappements) utiliss dans des locaux ferms. [61] Dautres causes plus anecdotiques ont t dcrites, comme des accidents dans des lieux publics tels que les piscines (moteurs utiliss pour le traitement de leau) ou les patinoires (appareils dentretien de la glace). [18] Une cause, heureusement exceptionnelle car fatale dans la majorit des cas, est lintoxication des plongeurs sous-marins dont les bouteilles de gaz peuvent tre contamines par du CO durant leur gonflage. La cause de cette contamination est simplement lie au fait que le gonflage des bouteilles a eu lieu
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dans un environnement pollu par des gaz dchappement de vhicules automobiles ou par ceux du compresseur carburant lui-mme ! Les fumes dincendie reprsentent videmment une cause dintoxication au CO, qui sassocie alors souvent une intoxication lacide cyanhydrique lie la combustion de matires synthtiques (notamment plastiques). Un tiers environ des dcs au cours dincendies est li une intoxication au CO. La cause la plus commune dintoxication chronique au CO est la fume de tabac qui contient environ 4 % (40 000 ppm) de CO et reprsente donc une source reconnue dintoxication chronique pour les fumeurs (oxycarbonmie de lordre de 8 9 % pour un consommateur de 20 cigarettes par jour), ainsi que pour les personnes soumises un tabagisme passif sjournant dans la mme pice quun fumeur, en milieu confin (de lordre de 20 ppm). [7] La concentration dHbCO peut mme atteindre chez certains fumeurs des niveaux allant jusqu 15 % alors quelle nest que de 1 3 % chez le sujet non fumeur. Les intoxications professionnelles peuvent tre lies la production de CO par des fours ou des moteurs explosion en atmosphre confine. Lindustrie minire (coup de grisou, coup de poussire), lindustrie mtallurgique (hauts-fourneaux) et lindustrie chimique sont pourvoyeuses dintoxications professionnelles. Les quipements moteur combustion interne tels les compresseurs, les scies ciment, les foreuses, les marteaux piqueurs, les dcolleuses de papiers peints, peuvent aussi tre lorigine dmanation de CO. On retrouve souvent une accumulation de CO ambiant dans les gouts, les parcs de stationnement (aux alentours de 100 ppm), et les garages automobiles. Le monde rural nest pas indemne de ce type dintoxication, des manations de CO pouvant survenir lors de la fermentation de produits agricoles dans les silos, les champignonnires, et les caves vin. [30] Les pompiers et les quipes mdicales et paramdicales de secours prhospitalier sont videmment des professions risque, bien que sensibilises au danger et disposant de matriel de dtection et de protection. Les intoxications aigus professionnelles sont prises en charge comme des accidents du travail. On recense plus de 100 accidents du travail avec arrt, par intoxication au CO, par an en France. Lintoxication professionnelle chronique est, quant elle, reconnue comme maladie professionnelle, les concentrations de CO gales ou suprieures 50 ppm (1,5 ml/100 ml de sang) tant considres comme susceptibles de dclencher des intoxications professionnelles indemnisables avec prsomption dorigine, pour une exposition de 7 8 h/j (tableau n 64 du

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rgime gnral et tableau n 40 du rgime agricole). Le taux maximal autoris pour une exposition professionnelle est de 35 ppm pour une exposition de 8 h/j et de 200 ppm pour une exposition de 15 minutes. Enfin, ct des intoxications accidentelles, il faut remarquer, en France, laugmentation dune anne lautre des intoxications volontaires but suicidaire utilisant essentiellement les gaz dchappement de voiture (type dintoxication dj particulirement frquent en Amrique du Nord).

suicidaire (46 % des cas, par inhalation de gaz dchappement de vhicules automobiles), puis aux incendies (28 % des cas dintoxications), et enfin en troisime position un accident (essentiellement par inhalation de gaz dchappement). Cette trs nette diffrence dorigine des intoxications au CO entre les deux continents rvle probablement une grande diffrence en termes de politique de prvention (entretien des appareils, dtecteurs individuels) et dans une moindre mesure, une diffrence dans linterprtation des tudes cliniques.

Remarques

Remarques

Le CO est le produit de la combustion incomplte de combustibles organiques Les sources sont humaines ou naturelles Les sources dintoxication, en France, sont le plus souvent accidentelles, domestiques, collectives et hivernales Lintoxication aigu en milieu professionnel est considre comme un accident du travail Lintoxication chronique en milieu professionnel est prise en charge comme maladie professionnelle inscrite au tableau n 64 du rgime gnral et n 40 du rgime agricole

5 000 8 000 intoxications au CO en France par an dont 2 500 hospitalisations et 400 dcs. Le CO est lorigine dun type dintoxication particulirement insidieux. Le nombre de cas non reconnus est valu 30 %.

Mcanismes de la toxicit du monoxyde de carbone


Effets sur les hmoprotines
Le CO ragit avec plusieurs hmoprotines (ou composs hminiques) reprsentes en premier lieu par lhmoglobine mais aussi par la myoglobine, le cytochrome c-oxydase (ou cytochrome a3) et dans une moindre mesure par lhydroperoxydase et le cytochrome P450.

pidmiologie
Le CO est lorigine dun type dintoxication particulirement insidieux, ce qui la fait surnommer le silent killer (tueur silencieux) par les Anglo-Saxons. Il reprsente la premire cause de mortalit par intoxication accidentelle ou volontaire en Europe comme aux tats-Unis. [74] En France, au niveau national, on recense environ 5 000 8 000 intoxications/an dont 2 500 hospitalisations et 400 dcs, selon les sources du ministre franais charg de la Sant. [40] Dans la rgion marseillaise, selon les sources du service communal dhygine, on recense 100 intoxications au CO pour lanne 2001 dont 31 hospitalisations. Ces chiffres sont probablement mal estims du fait dune sous-dclaration par mconnaissance de la pathologie, le nombre de cas non reconnus tant valu 30 %. Les tudes effectues par le Rseau national de sant publique montrent une stabilit du nombre dintoxications oxycarbones, malgr des campagnes de sensibilisation rptes menes par les pouvoirs publics. Lorigine est trs majoritairement accidentelle (97 % des intoxications), et lie la plupart du temps, comme nous lavons vu plus haut, lutilisation de moyens de chauffage ou de chauffe-eau. Lintoxication est souvent familiale, 27 % des victimes tant des enfants de moins de 14 ans et 6 % des femmes intoxiques tant enceintes. Lincidence est saisonnire avec un pic de frquence en hiver (75 % des intoxications entre octobre et fvrier) et gographique, avec 70 % des cas se situant au nord de la Loire en raison dune utilisation plus intensive et plus prolonge des appareils de chauffage. La diffrence dincidence est videmment marque entre les rgions essentiellement rurales et celles fortement urbanises. titre dexemple, lincidence est de 9/100 000 habitants dans la rgion Picardie et de 17,5 dans la rgion parisienne. Dans ces rgions du nord de la France, on peut parler d endmie , aggrave par la survenue de vritables pidmies , lies entre autres des facteurs climatiques (priodes de brouillard, de manque de vent). Lincidence est de plus probablement influence par le niveau socioconomique, car elle est plus leve dans les communes les plus pauvres. Il est intressant de constater que lorigine de lintoxication en Amrique du Nord est lie en premier lieu une attitude

Hmoglobine
Le CO diffuse librement dans lair et a une affinit trs grande pour les sites biologiques contenant du cuivre ou du fer. Il entre en comptition avec loxygne lors de sa fixation sur ces sites. Lhmoglobine est un site de fixation majeur pour le CO, qui a une affinit 240 250 fois plus grande pour lhme que loxygne. Mme en prsence de pressions partielles de CO infimes, la capacit du sang en O2 peut tre trs diminue. Le CO forme avec lhmoglobine de lHbCO qui est incapable de transporter loxygne vers les tissus, ce qui entrane une hypoxie tissulaire, puis, si lintoxication se prennise, une anoxie tissulaire et la mort du sujet expos. De plus, si du CO se fixe sur un des sites dune molcule dhmoglobine, il rend cette dernire plus affine pour lO2 et donc moins apte librer son oxygne aux tissus. Cet effet est responsable dun dplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de lhmoglobine et dune modification de sa configuration gomtrique (de sigmodale elle devient hyperbolique), ce qui perturbe les fonctions de transport de lhmoglobine pour loxygne. Il en rsulte quune intoxication au CO correspondant 50 % dHbCO a des effets plus nuisibles pour loxygnation tissulaire quune anmie correspondant une baisse de 50 % de la concentration dhmoglobine dans le sang (Fig. 3). [51] Lhypoxie tissulaire est particulirement ressentie au niveau du systme nerveux central. Elle est responsable dune hyperventilation, ce qui, en ambiance toxique, augmente linhalation de CO avec poursuite de llvation de lHbCO. La fixation du CO sur lhmoglobine est rversible en prsence doxygne. La demi-vie de lHbCO dpend des conditions doxygnation (Tableau 2). Le retrait du sujet expos de la source de CO aboutit llimination progressive du CO de lorganisme.

Myoglobine
La myoglobine permet de faciliter la diffusion de loxygne au niveau des cellules musculaires squelettiques et cardiaques. La fixation du CO sur cette hmoprotine (affinit 40 fois plus
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20 18 16 14 Point veineux Points artriels

DavO2 = 5 ml.dl-1

12 10 8 6 4 Point veineux 2 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 Point veineux

B C
DavO2 = 5 ml.dl-1

Figure 3. Inuences respectives de lanmie et du CO sur la relation entre le contenu artriel en O2 (CaO2 = [Hb 1,34 SaO2] + PO2 0,003) et la PaO2. En A, la courbe normale est donne pour une concentration en Hb de 14 g.dl1. Si la diffrence artrioveineuse est de 5 ml.dl1, la PO2 veineuse est de lordre de 40 mmHg. En B, la relation est donne pour une anmie de lordre de 7 g.dl1. La courbe garde son aspect sigmodal. Le point veineux est en revanche abaiss aux alentours de 27 mmHg. En C, la relation est donne pour une HbCO de 50 %. La courbe perd son aspect sigmodal et est dvie vers la gauche. Le point veineux est encore plus bas, ce qui est dangereux et implique une PO2 tissulaire trs basse. Dans toutes les situations, la PO2 est de lordre de 100 mmHg (13,3 kPa). Daprs Nunn. [51]

CaO2 (ml.dl-1)

PaO2 mmHg
HbO2 - Hb 14 g.dl-1 HbO2 - Hb 7 g.dl-1 HbCO 50 % - Hb 14 g.dl-1

Tableau 2. Demi-vie de la carboxyhmoglobine (HbCO) en minutes en fonction des conditions doxygnation.


Air ambiant Demi-vie HbCO 300 360 ONB (FiO2 1) 90 OHB (2 3 ATA) 20

substrat est loxygne. Enfin, lactivit de la cytochrome-coxydase retourne ses niveaux de base plus lentement que les niveaux dHbCO. Le CO peut aussi se fixer sur le cytochrome P450 et sur lhydroperoxydase. La signification clinique et physiopathologique de ces liaisons est inconnue. [63]

ATA : atmosphre absolue (1 ATA = 760 mmHg) ; ONB : oxygnothrapie normobare ; OHB : oxygnothrapie hyperbare : FiO2 : concentration de loxygne dans lair inspir.

Monoxyde de carbone et stress oxydatif


Lors de la phase de roxygnation, des radicaux libres oxygns forms en excs du fait du blocage persistant de la chane mitochondriale peuvent gnrer des lsions crbrales spcifiques, par peroxydation lipidique. En effet, la perturbation du transport dlectrons gnre la production de formes radicalaires libres de lO2 (RLO2), ce qui induit un stress oxydatif, car la restauration de fonctions mitochondriales normales semble assez lente. [28] Des tudes chez le rat expos au CO ont permis de conclure que les lsions crbrales constates sont surtout dues aux radicaux libres gnrs par les mitochondries crbrales (mcanisme commun avec les lsions dischmie-reperfusion) et non uniquement lhypoxie tissulaire. [72, 85] Des rsultats similaires ont t retrouvs sur les lymphocytes circulants. [44] Les dommages oxydatifs sur les membranes cellulaires en relation avec linhibition des enzymes de la chane respiratoire mitochondriale pourraient jouer un rle cl dans la physiopathologie de lintoxication au CO. [55, 56]

grande que pour loxygne) conduit la formation de carboxymyoglobine (MbCO) non fonctionnelle. Comme pour lhmoglobine, sa courbe de dissociation est dplace vers la gauche lors dune intoxication au CO. La fixation de CO sur la myoglobine myocardique explique en partie la diminution du dbit cardiaque (la capacit de transport tant 3 fois plus importante que la myoglobine musculaire squelettique). Une diminution du transport de loxygne, en raison dune augmentation du niveau dHbCO, associe une baisse du dbit cardiaque, va videmment aggraver lhypoxie tissulaire. Une rcidive des signes dintoxication, avec nouvelle ascension du taux dHbCO, a t dcrite et semble lie un relargage tardif du CO par la myoglobine.

Cytochrome-c-oxydase
Le CO se fixe et inhibe la cytochrome-c-oxydase qui est lenzyme terminale (complexe IV) de la chane respiratoire mitochondriale, responsable de loxydation du cytochrome c. [3, 45, 54] Ceci empche de crer le gradient de protons ncessaire au bon fonctionnement de la chane respiratoire mitochondriale. Un mtabolisme anarobie se dveloppe avec lapparition dune acidose lactique. [77] Le bleu de mthylne peut tre utilis pour lever en partie linhibition de la cytochrome-coxydase en acceptant les lectrons de la succinate-coenzyme Q rductase (complexe III), ce qui permet aux complexes I et III de maintenir le gradient lectrochimique de protons, et par consquent ladnosine triphosphate synthase (ATP synthase) de continuer synthtiser de lATP (Fig. 4). Les cytochromes contenus dans le complexe III et dans le complexe IV de la chane respiratoire mitochondriale sont une cible pour le CO, parce quils contiennent de lhme et que leur
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Effets sur les cellules crbrales


Les cellules crbrales, du fait de leur sensibilit particulire toute forme dhypoxie et de leur forte consommation doxygne, sont parmi les premires touches lors de lintoxication aigu au CO, avec une prdominance particulire pour les zones les moins bien vascularises (pallidum, substance blanche priventriculaire, hippocampe, couche spongieuse du cortex). [52] On dcrit principalement des lsions ncrotiques multifocales, des zones extensives de ncrose hmisphrique, des lsions tendues de dmylinisation de la substance blanche hmisphrique et priventriculaire. [6, 74, 79] Ces dernires lsions sont

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Complexe 1 NADH dshydrognase

Complexe 4 Complexe 3 Cytochrome oxydase Cytochrome c rductase

Complexe 5 ATP synthase

H+
Complexe 2 Succinate dshydrognase

H+

H+

CytC

Mem mbrane int terne

Figure 4. Effets du CO sur la chane respiratoire mitochondriale. Le CO bloque les complexes III et IV par xation sur lhme du cytochrome c (Cyt C). Le gradient de protons indispensable au bon fonctionnement de ladnosine triphosphate (ATP) synthase est inhib (X). NAD : nicotinamide-adninedinuclotide ; NADH : nicotinamide-adninedinuclotide-phosphate ; ADP : adnosine diphosphate.

NADH

NAD+ Succinate Fumarate

O2

H2O

Matrice mitochondriale

ADP

ATP

CO

H+

souvent associes la dtrioration neurologique secondaire, parfois observe dans les suites dune intoxication au CO (syndrome postintervallaire). Nanmoins, ces lsions de la substance blanche sont peu spcifiques et ont aussi t rapportes dans dautres situations cliniques o il existe une anoxie crbrale. [5] Concernant les effets retards, 5 40 % des sujets intoxiqus au CO vont prsenter, au dcours de leur intoxication, des troubles cognitifs (perte de concentration, troubles de la mmorisation) et plus de 40 % vont prsenter des troubles de la personnalit. [43, 74]

Intoxication au CO entrane des lsions tissulaires par diffrents mcanismes.


Diminution du contenu sanguin en oxygne (formation dHbCO), dplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de lHbO 2 , et diminution du dbit cardiaque (formation de MbCo) concourent une hypoxie tissulaire. Diminution de la production dnergie cellulaire lie la perturbation de la chane respiratoire mitochondriale. Lsions tissulaires comparables aux lsions dischmiereperfusion lors de la phase de roxygnation (action des radicaux libres).

Effets sur les cellules myocardiques


Un certain nombre dtudes humaines montre que lexposition de fortes concentrations de CO peut tre responsable dune ischmie myocardique, et ce dautant plus quil existe une insuffisance coronarienne prexistante. Une modification de 1,5 3 % dHbCO (exposition 100 ppm de CO pendant 1 h) rduit le seuil de survenue dun angor deffort chez des sujets atteints dinsuffisance coronarienne. [32, 33, 36] La mme remarque peut tre faite avec le risque de survenue darythmie cardiaque. [64] La mortalit par ischmie myocardique est augmente chez des sujets soumis de faon chronique des taux levs de CO dans leur environnement professionnel. Une tude mene sur des agents travaillant sur des ponts ou des tunnels routiers a montr une augmentation de 35 % de la mortalit par accident coronarien. [71] Le sujet indemne de toute pathologie cardiaque peut dvelopper un vritable tat de choc cardiognique par ischmie diffuse (sidration myocardique) au cours dune intoxication au CO. [53, 76, 84] Les squelles cardiaques au dcours dune intoxication au CO peuvent tre seulement lectrocardiographiques (persistance de troubles de la repolarisation) ou cliniques, avec la persistance de signes dinsuffisance cardiaque, dont le degr dpend de limportance de lischmie myocardique initiale et du terrain sous-jacent. La frquence de ces squelles na pas t value.

pathologie psychiatrique. [27] Il faut systmatiquement voquer lintoxication au CO devant un coma sans cause vidente. Le contexte pathologique est trs important prciser : incendie, prsence dun chauffe-eau dfaillant, conditions de vie insalubres, dure dexposition (qui semble un facteur pronostique important connatre), prsence dautres sujets concerns dans le mme lieu, prsence danimaux domestiques morts dont le seuil de sensibilit au CO est plus bas du fait dune taille et dun poids plus faibles (nanmoins ces animaux peuvent tre les derniers tre atteints du fait que la densit du CO est infrieure celle de lair et prserve donc au dbut les zones proches du sol).

Signes inauguraux
La soudainet et la grande variabilit dans le temps des signes cliniques sont des lments vocateurs du diagnostic. Nanmoins, dans une srie de 90 patients, les signes sont vocateurs demble dans seulement 27 % des cas. [2] La frquence des signes fonctionnels inauguraux a t tudie dans une srie prospective concernant 629 patients sur 4 ans : cphales 83 %, vertiges 75 %, faiblesse musculaire 75 %, troubles digestifs (nauses, vomissements) 51 %, perte de connaissance 33,5 %. [58] Dans une autre srie de 196 patients, dautres signes sont rapports, tels des troubles visuels (25 %), des douleurs thoraciques (9 %), abdominales (5 %) ou musculaires (5 %). [13]
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Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques de lintoxication au CO, domines par les signes neurologiques, sont trs polymorphes et variables dun patient lautre, et dun moment lautre, rendant le diagnostic parfois difficile (Tableau 3). En effet, lintoxication peut prendre le masque dune intoxication alimentaire (notamment par son caractre collectif), dune infection virale (lhiver tant dans les deux cas une priode de haute prvalence), dune pathologie neurovasculaire, dune

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Tableau 3. Manifestations cliniques selon la concentration de CO dans lair ambiant.


HbCO % 2 10 CO ppm air ambiant 10 70 CO % air ambiant 0,001 0,007 Signes cliniques Asymptomatique ou cphales Nauses Vomissements Sensation de faiblesse Dyspne Troubles visuels Syndrome confusionnel ; perte de connaissance Coma Atteinte cardiopulmonaire et dcs

20 30 40-50 > 60
HbCO : carboxyhmoglobine.

120 220 350-250 > 800

0,0012 0,022 0,035 - 0,052 > 0,08

Signes neurologiques
Outre le coma demble (13 % des cas dans la srie de Raphal), [58] on retrouve rarement un syndrome pyramidal aux quatre membres (7 % des cas) avec des troubles variables de la tonicit. Des crises comitiales peuvent tre retrouves, ainsi quun syndrome confusionnel, un tat dagitation, une altration des fonctions cognitives pouvant simuler toutes sortes de pathologies neurologiques ou psychiatriques. Jusqu 10 % des survivants prsentent une atteinte neurologique ou psychiatrique svre : [68, 78] syndrome parkinsonien, [69] tat neurovgtatif persistant, akinsie, agnosie, apraxie, amnsie, incontinence urinaire ou fcale (lie une atteinte du systme neurovgtatif), syndrome psychotique ou dmentiel. [67] Ces squelles neurologiques sont frquentes car dans une srie de 63 survivants suivis sur 3 ans, 33 % avaient un trouble persistant de la personnalit et 43 % prsentaient des troubles mnsiques. [68] Le fond dil peut mettre en vidence, outre des signes dhypertension intracrnienne, des hmorragies rtiniennes.

dans le contexte dintoxication grave aux fumes dincendie) est en fait rare (7 9 %) [21, 29, 35, 37, 75] et disparat rapidement aprs la sortie de lenvironnement toxique. Cette teinte est lie, dune part la couleur rouge fonc de lHbCO, et dautre part la vasodilatation cutane. La cyanose est plus frquemment observe. [16] On peut retrouver des phlyctnes [46, 48, 75] aux points de pression comme chez tout sujet comateux dans le cadre dun syndrome postural, associes ou non une rhabdomyolyse. La coloration labiale rouge cerise est de mme classique mais rare. [42]

Autres signes
Les autres signes cliniques retrouvs sont contextuels, notamment en cas dincendie : prsence de brlures cutanes et/ou muqueuses, et prsence de suie au niveau des voies ariennes suprieures et/ou infrieures (fibroscopie trachobronchique systmatique dans ce contexte). La rhabdomyolyse (lie au syndrome postural et aux effets directs du CO sur le muscle) peut, de faon non spcifique, se compliquer localement dun syndrome des loges et sur le plan systmique dune oligoanurie.

Signes cardiovasculaires et pulmonaires


Sur le plan cardiovasculaire, une tachycardie sinusale est quasi constante et un collapsus se retrouve dans 25 35 % des cas. Des douleurs dorigine coronarienne peuvent tre retrouves, un syndrome coronarien aigu, voire un vritable infarctus du myocarde pouvant mme survenir au cours dune intoxication au CO chez un sujet prdispos. Sur le plan pulmonaire, un dme peut tre retrouv et relve alors, soit dune insuffisance ventriculaire gauche par sidration myocardique (dme cardiognique), soit dune atteinte pulmonaire par toxicit directe (dme lsionnel). Une inhalation dont le risque est corrl la profondeur du coma peut se compliquer dune atteinte lsionnelle pulmonaire et/ou dune pneumopathie infectieuse. Larrt cardiaque en asystolie ou en fibrillation ventriculaire, prcd ou non par un arrt respiratoire, est la complication ultime de lintoxication. La symptomatologie peut tre corrle au taux dHbCO (cf. Tableau 1). Nanmoins, dans un grand nombre de cas rapports dans la littrature, cette corrlation nest pas prsente. [47] Cela semble sexpliquer en partie par la dure de prise en charge prhospitalire, loxygnothrapie prcoce pratique durant cette dernire et la prsence possible de co-intoxications (notamment aux cyanures au cours des intoxications aux fumes dincendie). Le taux dHbCO ne peut de ce fait tre retenu comme un facteur pronostique indpendant de morbidit et de mortalit. [47]

Principaux signes cliniques pouvant tre prsents lors dune intoxication au CO


Signes inauguraux : triade classique avec cphales, nauses, vertiges. Signes neurologiques : de la confusion au coma, en passant par des troubles dordre psychiatrique, tous les signes tant possibles. Signes cardiovasculaires comprenant une tachycardie, une hypotension, voire un collapsus, et des douleurs dorigine coronarienne. Signes pulmonaires avec dme cardiognique et/ou lsionnel, et pneumopathie dinhalation. Signes cutanomuqueux avec la classique teinte cochenille.

Syndrome postintervallaire
Le syndrome postintervallaire [8, 57] se traduit par lapparition dans 10 30 % des cas [43, 68, 74] de signes neuropsychiatriques distance variable de lintoxication aigu (en gnral 7 21 jours avec des extrmes de 3 240 jours) et aprs rcupration apparente. Lge avanc (plus de 60 ans), une perte de connaissance initiale, un taux dHbCO plus de 25 % semblent tre des facteurs prdictifs de dvelopper ce syndrome. [58] Les

Signes cutanomuqueux
lexamen clinique, des signes cutanomuqueux non spcifiques peuvent tre retrouvs. La classique teinte cochenille de la peau ( ne pas confondre avec la couleur rose que prennent les tguments, aprs ladministration dhydroxocobalamine comme antidote des cyanures,
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Tableau 4. Squelles neurologiques possibles au dcours ou distance dune intoxication au CO. [43, 68, 74]
Troubles de laudition Ccit corticale Choroathtose Dmence Dpression Dsorientation Hmiplgie Syndrome parkinsonien Neuropathie priphrique Convulsions Troubles de la parole

Tableau 6. Limites de la spectrophotomtrie.


Limites de la spectrophotomtrie par CO-oxymtrie (interfrences avec le dosage de lHbCO) Caillots de sang sur la cellule optique Bulles dair Mauvais rglage de la longueur donde pH, temprature Prsence dhmoglobine ftale (surestimation) Correction possible sur les appareils de dernire gnration Substances interfrantes : bilirubine, sulfhmoglobine, bleu Evans, vert dindocyanine
HbCO : carboxyhmoglobine.

patients qui en sont victimes rcuprent dans 50 75 % des cas en moins de 1 an, mais certains gardent des squelles dfinitives (Tableau 4). Les mcanismes physiopathologiques font appel, outre lhypoxie initiale, aux lsions dischmie-reperfusion, leffet du CO sur lendothlium et la peroxydation des lipides crbraux par les radicaux libres. [40, 56, 72, 73]

Syndrome squellaire
Ce risque est actuellement mieux connu. Il se traduit par la persistance de troubles cliniques initiaux svres : neurologiques (syndrome parkinsonien, tat neurovgtatif, syndrome dficitaire), psychiatriques (syndrome psychotique ou dmentiel) ou cardiaques (troubles isols de la repolarisation, insuffisance myocardique). linstar du syndrome postintervallaire, il prsente une incidence plus leve chez les sujets gs de plus de 60 ans.

Examens paracliniques
Aucun signe clinique nest pathognomonique de lintoxication au CO. Le diagnostic repose essentiellement sur les circonstances de dcouverte, et il est souvent suspect par les premiers secours (pompiers, Samu). Le diagnostic de certitude dintoxication au CO peut en revanche tre tabli en mesurant le niveau de CO dans le sang.

Dosage du monoxyde de carbone


Sur les lieux de lintoxication, si celle-ci est suspecte demble, on peut doser avec des analyseurs de gaz portables (indicateur de rduction) le CO dans lair expir par le patient (en ventilation spontane ou sous ventilation mcanique), tout en sachant que lingestion rcente dalcool peut perturber la mesure. Dans une tude rtrospective rcente, portant sur 262 victimes, la gravit des signes cliniques tait lie au CO mesur dans lair expir, mais la corrlation avec le taux sanguin ntait pas tablie compte tenu de prlvements tardifs raliss aux urgences. [34] Avec le mme appareil, des mesures exprimes en ppm peuvent tre ralises dans lair ambiant. Les prlvements sanguins (veineux ou artriels) sont idalement raliss sur les lieux de lintoxication, permettant dobtenir le dosage larrive lhpital. Ce dosage biologique peut confirmer le diagnostic, ou du moins aider ltayer. Le dosage du CO sanguin fait appel deux mthodes (Tableau 5) : la spectrophotomtrie, qui dtermine sur des hmolysats le pourcentage dHbCO par rapport lhmoglobine totale [82] ;
Tableau 5. Techniques de dosage du CO.
Techniques Spectrophotomtrie (Taux dHbCO) Chromatographie en phase gazeuse (taux de CO)
HbCO : carboxyhmoglobine.

la CO-mtrie, qui dose le CO global sanguin aprs extraction et dont la chromatographie en phase gazeuse est la technique de rfrence. LHbCO exprime en pourcentage de lhmoglobine totale est dose par spectrophotomtrie. Cette technique utilise en routine est base sur labsorption de la lumire des drivs de lhmoglobine, dans une bande de longueur donde comprise entre 530 et 600 nm. Ce dosage est disponible au lit du patient grce des automates (rattachs en ranimation aux appareils de gaz du sang) appels CO-oxymtres. Les appareils gaz du sang non pourvus de CO-oxymtres mesurent la pression artrielle en oxygne (PaO 2 ), la pression artrielle en gaz carbonique (PaCO 2 ) et le pH et dduisent la saturation de lhmoglobine partir dabaques intgrs dans le logiciel de lappareil. La saturation en O2 qui est calcule dans ces conditions nest pas le reflet de la saturation relle de lhmoglobine en O2 ni du degr dhypoxie tissulaire. La CO-oxymtrie permet la mesure de la concentration dhmoglobine totale. Outre lHbCO, elle permet dtablir les autres valeurs fractionnes (en %) de lhmoglobine : oxyhmoglobine (HbO2), dsoxyhmoglobine (HHb) et mthmoglobine (MetHb). La spectrophotomtrie est une technique facile mettre en uvre mais il existe un certain nombre de facteurs qui diminuent sa sensibilit ou sa spcificit : artefacts de manipulation, interfrences dues certains composs biologiques, prsence dhmoglobine ftale chez le nouveau-n, prsence de composs absorbant des longueurs donde quivalentes celles des drivs de lhmoglobine (Tableau 6). Cest une technique rapide et prcise, quand lHbCO est plus de 2,5 %, et suffisante en pratique courante si le CO-oxymtre est bien entretenu et calibr. Une HbCO plus de 10 % affirme le diagnostic dintoxication au CO, en sachant que chez le sujet fumeur, elle peut dpasser cette valeur en dehors de toute intoxication. Des taux de 15 % ont mme t dcrits chez des sujets tabagiques svres. Le CO global sanguin est dos par plusieurs mthodes de CO-mtries ( ne pas confondre avec la CO-oxymtrie). Les mthodes CO-mtriques comportent une phase dextraction du CO puis sa mesure. Les procds dextraction comprennent une dnaturation de lhmoglobine par des acides forts ou une oxydation par du ferricyanure, qui libre le CO. Ce dernier est recueilli dans un espace ferm, pour tre ensuite mesur, selon divers procds qui sont souvent techniquement difficiles mettre en uvre en dehors de laboratoires spcialiss. Les principales techniques de mesure du CO global sanguin sont :

Cot + ++++

Prlvement Sang frais Sang frais

Avantages Rapide Adapte lurgence Technique de rfrence Aucune interfrence

Sensibilit 0,3 1,8 % 0,15 0,005 %

Inconvnients Interfrences Cot

8
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la chromatographie en phase gazeuse : technique de rfrence en mdecine lgale du fait de sa grande prcision (entre 0,005 et 0,15 %), de labsence dinterfrence biologique et de la faible quantit (0,2 l) de sang ncessaire ; la spectrophotomtrie infrarouge : seule technique permettant une mesure indpendante du dlai entre le prlvement et lanalyse. Quelle que soit la technique de dosage utilise, lexpression des rsultats se fait en volume de CO par volume de sang (ml/ 100 ml ou mmol/l 2,24), et la conversion en pourcentage dHbCO est obtenue partir de lhmoglobine totale mesure par spectrophotomtrie selon la formule : HbCO % = (CO ml/100 ml/Hbtot g/100 ml 1,39) 100 o 1,39 reprsente le coefficient carboxyphorique de lhmoglobine. Autrement dit, 1 g dhmoglobine sature 100 % de CO fixe 1,39 ml de CO. Ce coefficient est le mme pour loxygne, sa valeur tant variable dans la littrature, entre 1,34 et 1,39. Cette variabilit sexplique par les diffrents poids molculaires de lhmoglobine utiliss pour dterminer sa valeur. La correspondance entre les deux types de dosage est de 1 ml/100 ml de CO pour 5 % dHbCO. Le taux dHbCO nest pas le reflet de la gravit de lintoxication, le dosage tant souvent effectu alors que le sujet est soustrait de lambiance toxique et dj sous oxygne. Toutefois, un prlvement sanguin dans un tube hparin ralis le plus rapidement possible sur les lieux de laccident et maintenu labri de loxygne peut tre conserv plusieurs heures pour une analyse ultrieure. Le taux dpend essentiellement de la concentration de CO dans lenvironnement, de la ventilation alvolaire durant lintoxication, et de la dure de lexposition. Nanmoins, il existe une instabilit in vitro de lHbCO mise en vidence dans des tudes rcentes. [38] En effet, au-del dun dlai danalyse de 1 heure, le taux dHbCO chute de 15 %, et de 40 % aprs 3 heures. Un taux normal de CO sanguin nlimine donc en aucun cas le diagnostic. De plus, ce taux ne peut tre prdictif du pronostic et ne pourra tre retenu comme critre dcisionnel doxygnothrapie hyperbare (OHB).

Dosage des enzymes musculaires


Le dosage de la myoglobine, des cratine-phosphokinases totales et isomriques MB, des transaminases et de la troponine permet de suivre latteinte cardiaque et/ou musculaire priphrique.

Bilan toxicologique
Ce bilan peut tre utile dans un contexte de tentative de suicide ou de tentative dhomicide, la recherche de mdicaments potentiellement toxiques, de stupfiants, dalcool ou dautres toxiques.

Radiographie thoracique
Elle peut mettre en vidence des lsions de type interstitiel et/ou alvolaire en rapport avec un dme dorigine cardiognique et/ou lsionnel. Des opacits, en rapport avec une pneumopathie dinhalation compliquant un trouble de la conscience, peuvent aussi tre visualises. Enfin, cet examen est ncessaire avant une sance dOHB, un pneumothorax devant tre systmatiquement recherch, et drain le cas chant, avant de dbuter la mise en pression.

lectrocardiogramme (ECG)
Les anomalies ECG sont frquentes (40 60 % des cas). [19] Ces anomalies se traduisent par des troubles du rythme et de conduction surtout ventriculaires, [65] par des signes dischmie sous-picardique (deux tiers des cas) et sous-endocardique, ainsi que par des troubles isols de la repolarisation, qui disparaissent en quelques jours ou peuvent persister plusieurs semaines, voire dfinitivement. Ces troubles concernent le plus souvent les territoires antrieur et latral. Des ncroses myocardiques sont dcrites. [11, 39] La relation entre lapparition de troubles ECG et la gravit de lintoxication est nanmoins discute. [19]

lectroencphalogramme
Cet examen peut mettre en vidence des signes diffus ou focaux de souffrance crbrale hypoxique et/ou des signes voquant une encphalopathie de type mtabolique, ainsi que des signes de comitialit. [17, 49, 59]

Mthodes de dosage

Spectrophotomtrie pour le dosage de lHbCO CO-mtrie pour le dosage du CO global sanguin

Imagerie crbrale
La tomodensitomtrie crbrale peut, dans les cas les plus graves, tre anormale demble. Limagerie crbrale par rsonance magntique serait nanmoins plus sensible et plus spcifique. Ces moyens dinvestigation peuvent mettre en vidence une ncrose bilatrale des pallidums (globus pallidus), des hypodensits de la substance blanche profonde, de lhippocampe ou de la substance noire. [31] Comme dans toutes les situations danoxie crbrale, un dme crbral diffus non spcifique peut tre mis en vidence. Ces examens, et en tout premier lieu limagerie par rsonance magntique (IRM), sont utiles car la svrit des anomalies constates semble tre corrle au pronostic. [26]

Gaz du sang artriel


Une alcalose ventilatoire est prsente la phase initiale, et la PaO2 est normale ce stade alors que la saturation artrielle en oxygne mesure est diminue (mais si elle est calcule par rapport la PaO2 elle peut apparatre faussement normale). Par ailleurs, le CO influence la prcision de loxymtrie de pouls : en effet, loxymtre de pouls utilise la spectrophotomtrie infrarouge et le coefficient dabsorption de lHbCO dans linfrarouge est similaire celui de lHbO2. La SpO2 surestime donc la quantit dHbO2 en prsence dHbCO et peut donc savrer faussement normale.

Traitement
Le traitement de lintoxication oxycarbone est une urgence mdicale.

Taux de lactates sanguins


Ce dosage est utile pour juger de limportance de lhypoxie tissulaire. [70] Une valeur gale ou suprieure 10 mmol.l1 doit faire suspecter une co-intoxication aux cyanures dans le cadre dune intoxication aux fumes dincendie. Une corrlation significative existe entre ce taux et les concentrations sanguines de cyanure dont le dosage nest pas de pratique courante (un taux suprieur 40 mol.l1 permettant daffirmer le diagnostic). [9, 15]
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Traitement symptomatique
La premire action est de soustraire la victime de lambiance toxique en interdisant lutilisation de tout systme lectrique, car, comme nous lavons vu plus haut, le CO est potentiellement dtonant. Ceci nest donc pas sans risque pour les secours qui devront squiper de protections spciales, appareil respiratoire isolant (ARI) avant de pntrer sur les lieux de lintoxication. Ces quipes de secours sont habituellement quipes de

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dtecteurs de CO qui dclenchent une alarme ds quelles pntrent dans une atmosphre risque (quantification du CO en ppm). Ce mme dtecteur peut, si on y adapte une pice en T, mesurer la concentration de CO dans lair expir par la victime. Laration immdiate des locaux, lorsquelle est possible, est ralise ainsi que la recherche dautres victimes ou danimaux morts. Lvaluation de ltat de conscience et de ltat hmodynamique et respiratoire de la victime conditionne sa prise en charge. Le traitement symptomatique repose sur la mise en uvre de mesures de ranimation : prise en charge dun coma, dun tat de choc cardiognique, dune dtresse respiratoire, dune pneumopathie dinhalation. La prise en charge sur le plan hmodynamique nest pas spcifique, et le recours une expansion volmique et/ou aux catcholamines peut tre ncessaire demble. Nanmoins, une hmodynamique instable, voire un arrt cardiocirculatoire, doivent faire suspecter, dans le cadre dune intoxication aux fumes dincendie, une co-intoxication aux cyanures. Dans ce cas, ladministration dhydroxocobalamine (vitamine B12), par voie intraveineuse la dose de 5 g, est dbute sur les lieux mmes de la prise en charge. [15] Lhydroxocobalamine est conditionne et commercialise sous une forme prte lemploi afin de faciliter son usage en prhospitalier.

Traitement spcique
Loxygne, reconnu comme traitement de rfrence depuis 1895, [22] est llment thrapeutique indispensable administr pression normale (oxygnothrapie normobare, ONB), ou pression leve (OHB) dans des chambres hyperbares. Ladministration doxygne permet dacclrer la dissociation de lHbCO et de lutter contre lanoxie tissulaire par laugmentation de loxygne dissous.

Oxygnothrapie normobare
Dans tous les cas dintoxication au CO, loxygne doit tre administr fort dbit au masque haute concentration, le plus prcocement possible. Si une intubation et une ventilation mcanique sont ncessaires, la concentration de loxygne dans lair inspir (FiO2) est rgle 1.

Oxygnothrapie hyperbare
LOHB permet daccentuer les phnomnes de dissociation de lHbCO et de lutte contre lanoxie tissulaire. Son utilisation lors de lintoxication au CO repose sur les arguments suivants : diminution plus rapide du niveau dHbCO ; dissociation plus rapide du CO du systme des cytochromes et des autres hmoprotines (toujours retarde par rapport la dtoxication de lhmoglobine) ; augmentation de la quantit doxygne dissous permettant une meilleure dlivrance priphrique aux tissus ; vasoconstriction au niveau crbral, ce qui pourrait rduire le risque dapparition dun dme crbral ; rduction du stress oxydatif par diminution de production des radicaux libres oxygns, les chanes respiratoires rcuprant leur capacit de rduction de loxygne. Plusieurs tudes prospectives randomises [10, 41, 58, 62, 81] ont t menes depuis 1989 et mme si elles sont difficilement

comparables sur le plan mthodologique (notamment du fait de protocoles dOHB diffrents), elles vont dans le sens dun bnfice neurologique lusage de lOHB. Lindication dune OHB se pose devant la notion dune perte de connaissance initiale, dun coma persistant ou devant la prsence de signes neurologiques objectifs (hyperrflexie ostotendineuse, hypertonie, signe de Babinski). Ces critres cliniques, ainsi que la prsence de signes de dysfonction cardiovasculaire, dun dme pulmonaire en rapport avec lintoxication, font partie des recommandations de la premire confrence de consensus europenne de 1994 sur les indications de lOHB. Des recommandations similaires ont t tablies par les socits de mdecine hyperbare anglo-saxonnes. [4] Dans les cas intermdiaires, la confrence de consensus propose une ONB dau moins 6 heures ou une OHB mene au moins 2 atmosphres. Le dlai de prise en charge optimal, en termes de diminution dincidence des squelles neurologiques, serait de 6 heures si lon sappuie sur lancienne tude de Goulon, [21] mais le dlai au-del duquel lOHB deviendrait inutile reste inconnu. Le taux dHbCO nest en aucun cas lui seul suffisant pour indiquer une OHB. Le patient doit tre stabilis sur le plan hmodynamique et respiratoire avant de dbuter la sance de caisson hyperbare et, comme nous lavons signal plus haut, une radiographie thoracique doit tre obtenue afin de sassurer de labsence de pneumothorax. Dans la majorit des cas en France, une seule sance de 90 120 minutes 2,5 atmosphres absolues (ATA), cest--dire 15 m de plonge fictive, en oxygne pur, est ralise. Nanmoins, les protocoles sont trs variables dun pays lautre, et dun centre hyperbare lautre au sein dun mme pays. Aucune tude na permis de conclure un protocole optimal pour la dure de la sance et le niveau de pressurisation atteindre. Une enqute mene en 1992 aux tats-Unis et au Canada a montr que 74 % des praticiens des 176 centres hyperbares consults ne ralisaient quune seule sance dOHB lors dune intoxication aigu au CO. [25] La ralisation dune ou de plusieurs sances supplmentaires dOHB peut se justifier si la rcupration neurologique nest pas complte, notamment en cas de trouble de conscience persistant. Nanmoins, il ne semble pas exister de bnfice raliser plus de cinq sances. [23, 24] Par ailleurs, une tude rtrospective a montr lintrt de la ralisation demble de plusieurs sances en termes de pronostic neurologique. [20] Sur la base de ces donnes, un travail prospectif randomis a montr le bnfice, par rapport lONB, de la ralisation de trois sances dOHB en 24 heures en termes de pronostic neurologique. [81] Le bnfice en termes de squelles neurologiques tait significatif 6 semaines aprs lintoxication (diminution de 46 % des squelles cognitives) et persistait 6 et 12 mois (Tableau 7). Le choix de raliser les trois sances sur 24 heures tait dict de faon pragmatique par la faible compliance attendue des sujets les moins graves, si ces sances avaient t menes sur plusieurs jours. Les auteurs ne pouvaient donc conclure sur lintrt de raliser demble plusieurs sances et surtout de les raliser dans un dlai aussi court. Dans le cas de la femme enceinte, lindication est systmatique quels que soient le stade de la grossesse, [12] la gravit clinique ou le taux dHbCO. En effet, le CO traverse facilement la barrire placentaire, et lHbCO ftale (HbCOF) augmente puis se dissocie avec retard par rapport celle de la mre. De plus, lhmoglobine ftale a une affinit plus importante que

Tableau 7. Effet de loxygnothrapie hyperbare (OHB) sur les squelles neurologiques au dcours dune intoxication au CO. Daprs
Squelles cognitives 6 semaines 6 mois 12 mois Symptmes Troubles mnsiques Troubles de lattention et/ou concentration
ONB : oxygnothrapie normobare.

[81]

OHB (n = 76) 19 (25 %) 16 (21 %) 14 (18,5 %)

ONB (n = 76) 35 (46 %) 29(38 %) 25 (33 %)

p 0,007 0,05 0,02

21 (28 %) 4 (32 %)

37 (51,5 %) 31 (43 %)

0,004 0,17

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celle de ladulte pour le CO. Labsence de paralllisme entre la gravit de lintoxication chez la mre et lembryon ou le ftus, la gravit potentielle de lintoxication chez ces derniers (mort in utero dans 35 65 % des cas, malformations du systme nerveux central type de microcphalies, encphalopathies) [80] font conseiller cette attitude actuellement admise par tous. La grossesse doit tre particulirement bien suivie jusquau terme pour dcider dune ventuelle interruption thrapeutique de grossesse. Il est noter que lon observe parfois des accouchements prmaturs au dcours de la sance dOHB. Les effets adverses de lOHB sont exceptionnels car leur prvention est actuellement bien codifie. Les convulsions hyperoxiques (effet Paul Bert) sont prvenues en gnral par la suspension de ladministration doxygne pur toutes les 25 minutes durant 5 minutes. Le risque barotraumatique otorhinolaryngologique (sinus, oreilles) est prvenu par une compensation de laugmentation de pression (active chez les patients vigiles ou passive chez les sujets prsentant des troubles de conscience ou sdats). Enfin, le risque barotraumatique pulmonaire est prvenu par la vrification systmatique de la radiographie thoracique avant la sance.

Tableau 8. Valeurs rglementaires de ventilation pour les locaux pollution non spcique selon le Code du travail.
Types de locaux Bureaux et locaux avec travail physique lger Autres locaux Volume minimal par occupant en m3 pour une ventilation naturelle 15 24 Dbit minimal dair neuf par occupant en m3 par heure pour une ventilation mcanique Bureaux et locaux sans travail physique Locaux de restauration, de vente, de runion Bureaux et locaux avec travail physique lger Autres ateliers et locaux 25 30 45 60

Indications indiscutables et consensuelles dOHB en cas dintoxication au CO :


perte de connaissance initiale ; coma persistant ; trouble neurologique objectif ; femme enceinte. Le taux dHbCO nest en aucune faon, lui seul, suffisant pour indiquer lOHB

Sances dOHB lors dune intoxication au CO


Aucune tude na permis de mettre en vidence une dure et un niveau de pressurisation optimaux lors des sances dOHB Lintrt de rpter demble les sances est sujet discussion En gnral, en France, les sances dOHB dans cette indication ont une dure de 90 120 minutes et sont menes 2,5 ATA en oxygne pur idalement dans les 6 heures qui suivent lintoxication Les sances peuvent tre rptes si lexamen neurologique ne sest pas normalis (lOHB ntant probablement plus utile au-del de cinq sances)

Traitement prventif
Prvention Les campagnes dinformation menes par les ministres de lIntrieur, de la Sant et du Travail devraient tre plus nombreuses, notamment lapproche de lhiver, et utiliser tous les moyens dinformation actuellement disponibles. Au niveau de lenvironnement, les critres nationaux de qualit de lair font lobjet du dcret 2002-213 du 15 fvrier 2002 relatif la qualit de lair, aux seuils dalerte et aux valeurs limites. Ce dcret dapplication de la loi sur lair rsulte
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notamment de la transposition des directives europennes 1999/30/CE du 22 avril 1999 et 2000/69/CE du 16 novembre 2000. Pour le CO dans latmosphre, la valeur maximale journalire (de moyennes tablies sur 8 h), a t fixe 16 000 g/m3 pour 2002 et 10 000 g/m3 pour 2005. Les tablissements amnags en vue de recevoir du public sont soumis, quant eux, lobligation deffectuer des vrifications rglementaires priodiques. Ces vrifications doivent, selon le type dtablissement, tre effectues, soit par un organisme agr par le ministre de lIntrieur, soit par un technicien comptent choisi par lexploitant. La frquence de ces vrifications est elle aussi rglemente : semestrielle, annuelle, ou triennale en fonction du type dtablissement. En milieu professionnel, le ministre du Travail a fix 50 ppm la valeur moyenne limite dexposition qui peut tre admise dans lair des locaux. La lgislation concernant laration et lassainissement des locaux de travail se trouve dans les articles R 232-5-1 R 232-5-10 et R 232-5-13 du Code du travail. On distingue les locaux pollution non spcifique des locaux pollution spcifique (notamment ceux contamins par du CO). Dans les locaux pollution non spcifique, et sous certaines conditions de travail et de volume, une ventilation exclusivement naturelle et permanente est autorise. Pour ces locaux pollution non spcifique, selon le type dinstallation, des valeurs rglementaires ont t tablies (Tableau 8). Pour les locaux pollution spcifique, il nexiste pas de valeur rglementaire prcise, mais seulement des objectifs atteindre par des moyens diffrents selon les polluants prsents. Toutes les installations doivent tre contrles au moins une fois par an, et tous les 6 mois si lair est recycl. Le mdecin du travail doit rechercher une affection cardiovasculaire ou neuropsychiatrique prexistante la visite dembauche, sil existe un risque dexposition sur les lieux du travail. Un accident doit alerter le mdecin du travail chez les sujets potentiellement exposs, car il a pu tre engendr par les troubles neuropsychiques secondaires une intoxication. Par la suite, des signes cliniques vocateurs dintoxication chronique doivent tre rgulirement recherchs, sans quune frquence lgale de visite ne soit dtermine. Si une suspicion dintoxication survient, une surveillance biologique peut tre ralise : daprs les valeurs retenues dans les tableaux n 64 du rgime gnral et n 40 du rgime agricole des maladies professionnelles, lHbCO doit tre infrieure 8 % en fin de poste, et le CO ne doit pas dpasser 1,5 ml/100 ml. Aux tats-Unis, il est galement recommand de pratiquer une mesure de CO dans lair de fin dexpiration (une valeur de 20 ppm au plus tant admise en fin de poste). Cette surveillance, pour les raisons dj voques, doit prendre en compte les habitudes tabagiques du sujet.

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Avant le retour au domicile, le patient intoxiqu et sa famille doivent tre informs et duqus en fonction des causes de lintoxication. Une enqute doit tre ralise par un ingnieur sanitaire de la Direction dpartementale de laction sanitaire et sociale (DDASS) au domicile, permettant galement de dclencher les services sociaux si leur aide est ncessaire. La source de CO doit alors videmment tre contrle avant le retour au domicile. Lentretien prventif rgulier, par des professionnels, des appareils de chauffage, des chauffe-eau et des conduites daration doit tre ralis au moins une fois par an. Linstallation de dtecteurs de CO dans lair ambiant du domicile devrait se gnraliser.

Prvention des intoxications au CO


Une meilleure information du public, mais aussi des mdecins. Le respect de la loi ou des recommandations existant pour les locaux professionnels, et la surveillance rgulire par le mdecin du travail des sujets exposs. La prvention des rcidives, avec une vrication et un contrle de la source de lintoxication au domicile de la victime, avant son retour. Lentretien prventif rgulier, par des professionnels, des appareils de chauffage, des chauffe-eau et des conduites daration, et lutilisation adquate de certains autres appareils (groupes lectrognes par exemple). Linstallation de dtecteurs de CO prs des sources potentielles sur les lieux de travail et au domicile.

demment, des mesures peuvent tre ralises avec le mme appareil, dans lair expir par le patient intoxiqu. Paralllement ce dtecteur, les secours peuvent aussi utiliser un explosimtre de faon dterminer les risques dexplosion dans lenvironnement (le CO tant, comme nous lavons vu, un gaz potentiellement dtonant). En dehors dun contexte durgence, la dtection de CO dans lair ambiant peut tre effectue par des inspecteurs sanitaires du Service communal dhygine et de sant (SCHS), ou du service sant-environnement de la DDASS. Ces services prviennent alors le risque de rcidive par une enqute visant identifier la source de production de CO. Une neutralisation de la source est alors effectue par les pompiers ou par les services techniques comptents. La mise en place de dtecteurs de CO chez les particuliers est un moyen de prvention efficace et peu onreux (cot infrieur 80 euros). Ces dtecteurs sont mis en place systmatiquement depuis de nombreuses annes aux tats-Unis, au Canada et en Allemagne dans les appartements, mais aussi dans les campingcars ou les caravanes.

Conclusion
Les sources de CO sont nombreuses et varies, et le caractre insidieux de ce gaz en fait un toxique redoutable, tant au domicile que sur les lieux de travail. Les complications, essentiellement neurologiques et cardiorespiratoires, peuvent engager le pronostic vital court terme, et requirent un traitement urgent, dont loxygne est la pierre angulaire. Son administration en caisson hyperbare est indiscutable en cas de trouble neurologique objectif, de complications cardiorespiratoires et en cas de grossesse. Le dosage du CO na aucune valeur pronostique, et ne peut en aucun cas constituer, de faon isole, une indication dOHB. Le syndrome postintervallaire peut entraner des squelles neuropsychiatriques svres et sa frquence impose une surveillance prolonge au dcours de lintoxication. La prvention est un lment indispensable de la prise en charge globale de ce type dintoxication. Elle relve du contrle rgulier des sources potentielles, de linstallation gnralise de dtecteurs, de la surveillance des sujets exposs, mais aussi de campagnes dinformation, malheureusement encore trop peu nombreuses, auprs de la population gnrale et des mdecins. Le CO tait, au XXe sicle, la premire cause de morbidit et de mortalit dans le monde. En sera-t-il de mme durant ce XXIe sicle ?

Dtection dans lair ambiant Les secours spcialiss (sapeurs- ou marins-pompiers) disposent de matriel portable permettant la dtection de CO dans lair ambiant. Ce sont des indicateurs de rduction utilisant la spectromtrie infrarouge et disposant dune alarme sonore lorsquun seuil critique dtermin de CO dans lenvironnement est atteint. Lintoxication est confirme pour un taux suprieur 50 ppm dans lair ambiant. Comme nous lavons vu prc-

Points forts

Lintoxication au CO est la premire cause de dcs par intoxication accidentelle dans le monde Cest une urgence diagnostique et thrapeutique La seule notion dexposition au CO doit faire voquer le diagnostic Le tableau clinique comporte classiquement des signes neurologiques, digestifs et cardiologiques Le tableau clinique peut tre trompeur et comporter des signes psychiatriques qui font parfois errer le diagnostic Le dosage du CO dans le sang ou dans les gaz expirs permet de conrmer le diagnostic avec nanmoins de nombreuses limites Loxygnothrapie normobare est le traitement de premire intention. Elle doit tre systmatique, que le diagnostic soit certain ou suspect Loxygnothrapie hyperbare OHB pourrait avoir un rle dans la prvention des squelles neurologiques ou cognitives dans les intoxications svres. Elle peut tre envisage systmatiquement si laccs rapide un centre hyperbare est possible Les squelles dune intoxication au CO sont essentiellement dordre neurologique. Elles peuvent survenir distance de lintoxication aprs un intervalle libre (syndrome postintervallaire) La prvention de lintoxication au CO est un problme de sant publique. Elle passe par un recensement exhaustif des intoxications, le contrle et lutilisation adquate des sources potentielles de CO, lamnagement des locaux professionnels, la protection des personnels intervenant sur les sites dintoxication, ainsi quune information et une sensibilisation de la population gnrale et des mdecins

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Autovaluation

Questions I A - Lintoxication au monoxyde de carbone (CO) est la premire cause de mortalit dorigine toxique dans le monde B - La densit du CO est trs suprieure celle de lair C - La capacit de solubilisation du CO est 10 fois plus importante dans le sang que dans leau, en raison principalement de la prsence dhmoglobine D - La prsence dune atmosphre sature en vapeur deau (comme par exemple dans une salle de bain) est un facteur favorisant la combustion incomplte et donc la production de CO E - La cause la plus commune dintoxication chronique au CO est un systme de chauffage dfectueux II A - Chez le fumeur chronique, la concentration en carboxyhmoglobine (HbCO) peut atteindre 15 % B - Lors des intoxications aux gaz dchappement des vhicules automobiles, une toxicit neurologique et cardiaque propre se surajoute la toxicit du CO C - En France et par an, on recense plus de 100 accidents du travail par intoxication au CO D - On estime quen France, le pourcentage de cas non reconnus dintoxication au CO est denviron 10 % E - Dix pour cent des dcs au cours dincendies sont lis une intoxication au CO III A - Chez lhomme, laffinit du CO pour lhmoglobine est 10 20 fois plus grande que celle de loxygne B - La xation dune molcule de CO sur lhmoglobine diminue laffinit de cette dernire pour lO2 C - Quelle que soit la technique de dosage du CO utilise, lexpression des rsultats se fait en volume de CO par volume de sang D - Une intoxication au CO correspondant 50 % dHbCO a des effets plus nuisibles pour loxygnation tissulaire quune anmie entranant une baisse de 50 % de la concentration dhmoglobine dans le sang E - La xation du CO sur la myoglobine myocardique participe la diminution du dbit cardiaque observe lors des intoxications au CO IV A - Un sujet indemne de toute pathologie cardiaque peut dvelopper un vritable tat de choc cardiognique par ischmie myocardique diffuse B - Des troubles digestifs (vomissements) sont les signes fonctionnels inauguraux les plus frquemment observs C - Une tachycardie sinusale est quasi constante D - Le taux dHbCO est un facteur pronostique indpendant de morbidit et de mortalit E - La teinte cochenille de la peau est frquemment observe V A - Lingestion rcente dalcool peut perturber la mesure du CO dans lair expir du patient B - Un relargage tardif du CO par la myoglobine peut, dans certains cas, expliquer une rcidive des signes dintoxication avec une nouvelle ascension du taux dHbCO C - Un taux normal du CO sanguin limine le diagnostic D - Le taux dHbCO est un critre dcisionnel doxygnothrapie hyperbare (OHB) E - La SpO2 sous-estime la quantit dHbO2 en prsence dHbCO VI A - Une lactatmie suprieure ou gale 10 mmol.l-1 doit faire suspecter une co-intoxication aux cyanures dans le cadre dune intoxication aux fumes dincendie B - Dans le cadre dune intoxication aux fumes dincendie, un tat hmodynamique instable, voire un arrt cardiocirculatoire, doivent faire suspecter une co-intoxication aux cyanures C - La suspicion dune co-intoxication au cyanure doit faire dbuter ladministration dhydroxocobalamine sur les lieux mmes de la prise en charge du patient D - LOHB est responsable, au niveau crbral, dune vasodilatation qui amliore loxygnation du cerveau E - Il existe un bnce neurologique lutilisation de lOHB

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Rponses I A - Vrai B - Faux : sa densit est de 0,967, donc trs proche de celle de lair C - Vrai D - Vrai E - Faux : dans le cadre des intoxications chroniques au CO, la cause la plus commune est la fume de tabac II A - Vrai : en revanche, chez le sujet non fumeur, cette concentration est de lordre de 1 3 % B - Vrai C - Vrai D - Faux : ce chiffre est plus lev, de lordre de 30 % E - Faux : un tiers environ III A - Faux : laffinit pour le CO est 240 250 fois plus grande que pour loxygne B - Faux : cest linverse. Laugmentation de laffinit de lhmoglobine pour loxygne va aggraver lhypoxie tissulaire C - Vrai : la conversion en pourcentage dHbCO est obtenue partir de lhmoglobine (Hb) totale selon la formule HbCO % = (CO ml/100 ml/Hb totale en g/100 ml x 1,33) x 100 D - Vrai : car la xation du CO sur la molcule dhmoglobine entrane des modications importantes de cette dernire : diminution des capacits de transport, augmentation de laffinit pour loxygne, modication de sa conguration gomtrique E - Vrai : cette xation du CO sur la myoglobine myocardique peut aussi participer la survenue dune ischmie myocardique ou de troubles du rythme cardiaque IV A - Vrai B - Faux : par ordre de frquence, les signes fonctionnels inauguraux sont les cphales (83 %), les vertiges (75 %), la faiblesse musculaire (75 %) puis les troubles digestifs (51 %). En revanche, ceux-ci peuvent orienter faussement vers une intoxication alimentaire notamment par son caractre collectif C - Vrai D - Faux E - Faux : la classique teinte cochenille nest observe que dans moins de 10 % des cas V A - Vrai B - Vrai C - Faux D - Faux : le taux dHbCO nest en aucun cas lui seul suffisant pour indiquer une OHB. Dans ce contexte, les critres cliniques de gravit sont fondamentaux. E - Faux : cest linverse. La SpO2 peut mme savrer faussement normale VI A - Vrai B - Vrai C - Vrai : la dose de 5 g dhydroxocobalamine par voie intraveineuse D - Faux : lOHB entrane une vasoconstriction qui pourrait rduire le risque dapparition dun dme crbral E - Vrai

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S.-Y. Donati, Praticien hospitalier (Stephane.Donati@ch-toulon.fr). Ranimation polyvalente et centre hyperbare, Centre hospitalier intercommunal Toulon-La Seyne/Mer, 1208, avenue du Colonel-Picot, 83100 Toulon cedex, France. M. Gainnier, Praticien hospitalier universitaire. Ranimation mdicale et centre hyperbare, Hpitaux Sud, 270, boulevard Sainte-Marguerite, B.P. 29, 13274 Marseille cedex 9, France. O. Chibane-Donati, Mdecin-capitaine du bataillon des marins-pompiers de Marseille. Bataillon des marins-pompiers de Marseille, Caserne de Plombires, 137, boulevard de Plombires, 13303 Marseille cedex 3, France.

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