Acidosis metablica Segn el valor de anin GAP calculado las acidosis metablicas pueden dividirse en dos grandes grupos:

Con anin GAP elevado (por adicin de acidos fijos). Con anin GAP normal o hiperclormicas (por perdida de Bicarbonato). El aumento en la concentracin de cloro se debe principalmente a que si el bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio. Debido a que el anin GAP esta determinado principalmente por las proteinas plasmticas, la disminucin de las mismas ej hipoalbuminemias o cambios en el ph que altera sus cargas, lleva como ACIDOSIS LACTICA acidosis lctica Tipo A se caracteriza por disminucin de oferta de O2 a los tejidos acidosis lctica tipo B se produce por alteraciones a nivel de la gluclisis aerobia y de la cadena respiratoria mitocondrial de etiologa no aclarada. En el caso de la insuficiencia renal puede asociarse a ambas formas de acidosis, con GAP aumentado por disminucin de la filtracin glomerular, que causa retencin de cidos fijos, o hiperclormica por trastornos tubulares en la eliminacin de H+, que causa un aumento en la eliminacin de NA unidos a estaos aniones, generndose una mayor retencin de NA filtrado acompaado por el CL is genera vasodilatacin perifrica y aumento de la sesin de O2 a los tejidos con desplazamiento de la curva de Hb a la derecha, afectando principalmente a nivel cardiovascular, SNC y hueso en este ltimo caso, principalmente en formas crnicas por disminucin de fijacin sea de fosfatos. En resmen produce: Disminucin del tono vascular. Disminucin de la contractilidad miocrdica. Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias. Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la relajacin ventricular Depresor del SNC., con aparicin de trastornos de la

conciencia, que pueden llevar al coma y PCR. Trastornos en el ritmo respiratorio, con aumento en la profundidad, sin cambio significativo en la frecuencia ( respiracin de Kussmaul). Aumento del Ca+ y K+ srico. Nauseas, vmitos. Acidosis metablica GAP normal o hiperclormicas Este grupo de acidosis metablica es secundaria a la prdida de bicarbonato, ya sea a nivel gastrointestinal o renal o al ingreso de CL- al organismo en forma de HCL, solucin fisiolgica, etc. Ya que no hay adicin de cidos, el anin GAP es normal y el cloro aumenta para poder contrarrestar la prdida de bicarbonato y as mantener la electroneutralidad. Causas Prdidas digestivas de HCO3 (diarrea). Prdidas renales de HCO3 (acidosis tubular renal, Insuficiencia renal, Hipoaldosteronismo). Algunos casos de cetoacidosis ( CETOACIDOSIS La cetoacidosis diabtica se presenta debido a la falta de insulina en el cuerpo. La falta de insulina y la elevacin correspondiente de glucagn lleva a un aumento de la glucosa por el hgado (un proceso que normalmente es suprimido por la insulina) a partir del glucgeno y por medio de la gluconeognesis. Altos niveles de glucosa se vierta en la orina, la toma de agua y solutos (sodio y potasio), junto con l en un proceso conocido como la diuresis osmtica. Esto lleva a poliuria, deshidratacin y sed y polidipsia compensatoria. La ausencia de insulina, tambin conduce a la liberacin de cidos grasos del tejido adiposo, que se convierten, de nuevo en el hgado, en los cuerpos cetnicos (acetoacetato y -hidroxibutirato). -hidroxibutirato puede servir como fuente de energa en ausencia de suministro de glucosa mediada por insulina, y es probable que un mecanismo de proteccin en caso de hambre. Los cuerpos cetnicos, sin embargo, tienen un pH bajo, por lo que a su vez la acidez de la sangre (acidosis metablica). Alcalosis metablica Causas Acumulacin de bases transfusin masiva de sangre administracin de NAHCO3 sndrome lcteo alcalino

Prdida de cidos renal: * estados hiperaldosternicos * diurticos Los pacientes que padecen este trastorno, generalmente presentan hipocloremia por las prdidas de CL que acompaan las prdidas renales y gastrointestinales de H+, lo que impide la eliminacin del HCO3 sobrante. En la alcalosis metablica son ms importantes los mecanismos mantenedores (impiden la eliminacin del HCO3 sobrante), que los que llevan a su aparicin, esto es debido a que en condiciones normales el organismo libera fcilmente el HCO3 en exceso, disminuyendo su reabsorcin. Existen tres mecanismos principales donde el organismo se encuentra impedido de eliminar el HCO3 en exceso: 1. Estados de contraccin de volumen 2. Exceso de mineralocorticoides, ya sea hiperaldosteronismos 1 o 2. 3. Hipokalemia: Para compensar el ascenso del pH, producido por la alcaloACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL <5.5 >5.5 Potasio Prueba de Furosemida ><oN ATR tipo IV Desnutricin Determinar el pH Origen Renal Origen Digestivo <5.5 >5.5 Inograma Urinario Calcular anin GAP urinario Negativo Positivo Determinar el pH6 libros virtuales intramed sis metablica, el organismo responde mediante una disminucin de la ventilacin alveolar en respuesta a los quimiorreceptores. Por cada mEq que sube el HCO3, la pCO2 se eleva de 0.6 a 0.9 mmHg, lmite de compensacin de 55 mmHg, por encima del cual se constata una acidosis respiratoria asociada. Clasificacin de alcalosis metablicas

segn la concentracin de cloro en orina cloroSENSIBLE: si esta es < 30meq/l, Vmitos y aspiracin gstrica, diurticos (tardio por deplecin de volumen, posthipercapnia). cloroRESISTENTES: si esta es > 30meq/l, Hipermineralocorticismo 1, Cushing, diurticos (inicial), sobrecarga de bases, sme de Bartther y Gietelman. Otros autores consideran un valor tope de 10meq/ Clnica Al igual que en la acidosis metablica la alcalosis suele traer consecuencias a nivel cardiovascular y del SNC, en este caso por vasoconstriccin, arritmias cardiacas, irritabilidad , depresin SNC, disminucin del umbral convulsivo. Por disminucin de la fraccin ionizada del Ca++ secundario al aumento de su fijacin al hueso, pueden aparecer signos de hipocalcemia, tetania, trousseau y Chvoste Acidosis respiratoria Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilacin, la hipercapnia y la acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminacin del CO2 (disminucin de la ventilacin alveolar), y no a un aumento en la produccin del mismo. La ventilacin alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH. La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteracin en cualquiera de los procesos que llevan a una ventilacin adecuada Causas perifricas - EPOC - asma severa u obstruccin de las vas respiratorias - alteraciones musculoesquelticas - sndrome de hipoventilacin por obesidad - fatiga excesiva del diafragma o los msculos de la caja torcica - deformidades anormales de la columna o la caja torcica (por ejemplo,escoliosis severa). Causas centrales - uso de frmacos depresores del SNC

- ACV TEC - infecciones del SNC - tumores. El aumento de la PCO2 y la disminucin del pH se minimiza principalmente a travs de mecanismos renales, mediante el aumento de la eliminacin de H+ en forma de NH4+ y de acidez titulable, en menor medida, debido a que esta respuesta tarda varios das en completarse, alrededor de 3-5 das, el nico mecanismo de defensa en forma temprana son los buffers intra y extracelulares, de all surgen 2 situaciones diferentes: 1)Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolucin) donde el ph habitualmente desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbi-mortalidad. (aumenta 1meq/l el HCO3 por cada cada de 10 mmhg de PCO2). 2)Acidosis respiratoria crnica (ms de 24 hs de evolucin) luego de la compensacin renal se produce menor repercusin en el ph, mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilacin. (aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la PCO2) Alcalosis respiratoria Como dijimos en otros captulos la ventilacin se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden principalmente a la hipoxemia y en menor medida a la acidosis y por quimirreceptores centrales, cualquier estimulo que surja sobre los mismos generar hiperventilacin y consecuentemente una alcalosis respiratoria. ricas: trastornos que causan hipoxemia Neumona TEP Intersticiopatias. Centrales: por estimulacin directa del centro respiratorio Ansiedad Stress Sepsis Insuficiencia heptica Clasificacin de alcalosis respiratoria

El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminacin renal de HCO3. La mxima compensacin se logra entre 3 y 5 das. De acuerdo a la duracin del trastorno se pueden clasificar: Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2 meq/l por cada 10mmhg que desciende la PCO2 ). Alcalosis respiratoria crnicaI INTOXICACION Intoxicacin aguda La va ms frecuente de absorcin en una intoxicacin aguda es la digestiva. La dosis letal vara entre 20 y 100 ml aunque algunos autores informan dosis letales de 240 ml. La muerte por metanol va siempre precedida de ceguera. Se sabe que incluso 15 ml de metanol han causado ceguera y el responsable de ello es el formaldehdo. De acuerdo a la dosis absorbida, las formas de presentacin son las siguientes: Forman leve: sensacin nauseosa, molestias epigstricas y cefaleas. Si el tiempo de absorcin es de algunas horas se presenta visin borrosa Forma moderada:se producen vmitos. Hay taquicardia y depresin del sistema nervioso central. Si se produce el cuadro de embriaguez, es poco intenso y corto en su duracin. La piel est fra y sudorosa, la visin es borrosa y hay taquipnea. Forma grave: el paciente est en coma y presenta acidosis metablica. La respiracin es superficial y rpida. El color de la piel y las mucosas es francarnente ciantico. Las dificultades para respirar pueden llegar al edema agudo de pulmn. La orina y el aliento huelen a formaldehdo. Se presenta edema cerebral; coma y a veces convulsiones. Las intoxicaciones graves presentan insuficiencia renal aguda. Intoxicacin crnica La exposicin crnica al metanol, fundamentalmente por va respiratoria, produce alteraciones mucosas en las vas respiratorias superiores y en la conjuntiva. Se favorecen extraordinariamente los procesos alrgicos respiratorios, que mejoran en cuanto se evita el contacto con la sustancia. Si la cantidad absorbida es suficientemente alta, pueden producirse trastornos de la visin que oscilan desde la prdida de la agudeza visual hasta la ceguera. Relacin entre la oxidacin de etanol y metanol

Intoxicacin aguda La va ms frecuente de absorcin en una intoxicacin aguda es la digestiva. La dosis letal vara entre 20 y 100 ml aunque algunos autores informan dosis letales de 240 ml. La muerte por metanol va siempre precedida de ceguera. Se sabe que incluso 15 ml de metanol han causado ceguera y el responsable de ello es el formaldehdo. De acuerdo a la dosis absorbida, las formas de presentacin son las siguientes: Forman leve: sensacin nauseosa, molestias epigstricas y cefaleas. Si el tiempo de absorcin es de algunas horas se presenta visin borrosa Forma moderada:se producen vmitos. Hay taquicardia y depresin del sistema nervioso central. Si se produce el cuadro de embriaguez, es poco intenso y corto en su duracin. La piel est fra y sudorosa, la visin es borrosa y hay taquipnea. Forma grave: el paciente est en coma y presenta acidosis metablica. La respiracin es superficial y rpida. El color de la piel y las mucosas es francarnente ciantico. Las dificultades para respirar pueden llegar al edema agudo de pulmn. La orina y el aliento huelen a formaldehdo. Se presenta edema cerebral; coma y a veces convulsiones. Las intoxicaciones graves presentan insuficiencia renal aguda.