Vous êtes sur la page 1sur 31

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Selain untuk pernafasan, paru juga berperan sebagai saringan atau filter bagi gumpalan darah (embolus). Gumpalan darah yang berukuran kecil jika tersangkut pada pembuluh di paru dapat diatasi oleh mekanisme fibrinolitik. Akan tetapi, jika gumpalan darahnya cukup besar, mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik. Jika mekanisme fibrinolitik tidak berlangsung dengan baik ketika terdapat gumpalan darah yang besar akan timbul emboli paru yang menyebabkan aliran darah terhambat. Embolus biasanya dari vena dalam (deepvein) pada kaki dan pelvis, yaitu vena femoris, vena poplitea atau vena iliaka. Pada penderita penyakit tromboflebitis yang melakukan perjalanan jarak jauh dengan menggunakan kendaraan sehingga kaki dalam keadan posisi menekuk untuk waktu yang lama, thrombus akan mudah terlepas dan terjadi penggumpalan darah. Polisitemia vena dan penyakit penggumpalan darah merupakan predisposisi untuk terjadinya emboli paru. Obat kontrasepsi oral menyebabkan emboli paru mudah terjadi. Sebenarnya, banyak kejadian emboli paru yang tidak memberikan gejala dan dapat diatasi sendiri oleh paru melalui mekanisme fibrinolitik(Brunner &Suddarth, 2002). Emboli paru merupakan suatu keadaan emergensi yang sering tidak terdiagnosa dan menyebabkan kematian sebagai akibat migrasi satu atau beberapa gumpalan darah dari vena sistemik menuju paru.Embolisme pulmonal mengacu pada obstruksi salah satu arteri pulmonal atau lebih oleh thrombus (trombi) yang berasal dari suatu tempat dalam system venosa atau jantung sebelah kiri, yang terlepas, dan terbawa ke paru. Kondisi ini merupakan kelainan umum yang berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedik, pelvis, ginekologik), kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, gagal jantung kongestif, usia lanjut (lebih dari 60 tahun), dan imobilitasyang berkepanjangan. Sebagian besar trombusberasal dari vena tungkai(Price & Wilson, 2006).

Di Indonesia berdasarkan penelitian di Hongkong, penyakit ini mencapai 16,64 kasus untuk setiap 100.000 penduduk. Angka tersebut kecil dibandingkan dengan 124 hingga 293 per 100.000 penduduk di Amerika Serikat.Namun demikian, bila melihat besarnya penduduk Indonesia, maka angka tersebut menjadi tinggi (Sudoyo, 2006).Diagnosis dan pengobatan yang cepat dapat menurunkan angka kematian.Namun penyakit ini sering terdiagnosis karena gejalanya tidak spesifik, kadang-kadang hanya berupa kelemahan (Lesmana, 2010).

B. Rumusan Masalah Berdasar latar belakang di atas, maka dapat ditarik rumusan masalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Apa pengertian emboli paru? Apa penyebab emboli paru? Bagaimana tanda dan gejala emboli paru? Bagaimana patofisiologi emboli paru? Apa komplikasi klinis emboli paru? Bagaimana pengkajian kegawatdaruratan emboli paru? Apa pemeriksaan penunjang untuk emboli paru? Bagaimana intervensi kegawatdaruratan dan monitoring emboli paru? Bagaimana penatalaksanaan medis kegawatdaruratan emboli paru?

10. Kapan waktu pemulangan klien dengan emboli paru?

C. Tujuan 1. Tujuan Umum Mampu menyusun asuhan keperawatan gawat darurat pada klien dengan emboli paru. 2. Tujuan Khusus a. Mahasiswa dapat mengetahui pengertian emboli paru b. Mahasiswa dapat mengetahui etiologi emboli paru c. Mahasiswa dapat mengetahui tanda dan gejala emboli paru
2

d. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi emboli paru e. Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi klinis emboli paru f. Mahasiswa dapat mengetahui pengkajian kegawatdaruratan emboli paru g. Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang emboli paru h. Mahasiswa dapat mengetahui intervensi kegawatdaruratan dan

monitoring emboli paru i. Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis pada

kegawatdaruratan emboli paru j. Mahasiswa dapat mengetahui waktu pemulangan klien dengan emboli paru.

D. Manfaat Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit emboli paru 2. Dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang bahaya penyakit emboli paru dan mengetahui cara pencegahan penyakit ini.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. Embolus ialah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu tempat lain dalam sirkulasi darah. Proses timbulnya embolus disebut embolisme. Hampir 99% emboli berasal dari trombus. Bahan lainnya adalah tumor, gas, lemak, sumsum tulang, cairan amnion, dan trombus septik(Somantri, 2007). Emboli paru-paru dikenal sebagai obstruksi sebagian atau seluruh dari satu atau kedua cabang pulmonal atau anak-anak cabangnya. Elemen onstruktif dapat berupa bekuan darah, udara atau globulus lemak (Engram, 2000).

B. Etiologi Penyebab emboli paru belum diketahui pasti, tetapi hasil penelitian dari autopsi paru pasien yangmeninggal karena penyakit ini menunjukkan jelas bahwa penyebab penyakit ini adalah trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai
4

bawah atau dari jantung kanan. Sumber emboli paru yang lain misalnyatumor yang telah menginvasi sirkulasi vena, amnion, udara, lemak, sumsum tulang, fokus septik,dan lain-lain. Kemudian material emboli beredar dalam peredaran darah sampai sirkulasi pulmonal dan tersangkut pada cabang-cabang arteri pulmonal, memberikan akibat timbulnyagejala klinis.

Emboli paru dapat terjadi sebagai komplikasi dari beberapa kondisi medik yang membuat predisposisi terjadinya trombosis vena. Faktor Predisposisi : 1. Imobilisasi Imobilisasi sering terjadi terutama pada pasien dengan fraktur tulang ekstremitas inferior, berbaring lama pasca bedah, paralisis kaki, dan pada penyakit-penyakit kardiopulmoner. Imobilisasi yang lama menyebabkan hilangnyaperistaltik pembuluh darah vena sehingga menjadi stasis. Umumnya stasis terjadi setelah berbaring selama tujuh hari. Stasis dapat terjadi pada pasca bedah setelah 48 jam sampai sepuluh hari kemudian. 2. Umur Kebanyakan emboli paru-paru terjadi pada usia 50-65 tahun karena elasitisitas dinding pembuluh darah sudah berkurang. 3. Penyakit jantung

Jika pada jantung hanya terjadi fibrilasi atrium atau disertai dengan payah jantung, keadaaan tersebut sering menimbulkan emboli paru-paru. Pada infark jantung akut, emboli paru-paru sering terjadi pada hari ketiga dan sebagian besar 75% terjadi pada minggu pertama. 4. Trauma Sebanyak 15% penderita trauma mengalami emboli paru-paru, terutama pada penderita luka bakar dengan area terbakar yang luas, sehingga kerusakannya sampai ke endotel pembuluh darah. 5. Obesitas Penderita dengan berat badan 20% lebih dari berat badan ideal dapat dikatakan beresiko untuk menderita emboli mekanismenya belum diketahui dengan pasti. 6. Kehamilan dan nifas Kejadian emboli paru-paru pada ibu hamil biasa terjadi pada trimester ketiga dan prevalensinya meningkat saat nifas. Pada kasus ibu hamil dan nifas disebabkan karena terjadi peningkatan faktor koagulasi dan trombosit. 7. Neoplasma Emboli paru-paru banyak terjadi pada beberapa neoplasma organ paru-paru, pankreas, usus, dan traktus urogenital. Terdapat teori yang menyatakan bahwa neoplasma memproduksi zat-zat seperti histon, katepsin dan protease yang mengaktifkan koagulasi darah. 8. Obat-obatan Emboli paru-paru sering dialami oleh pasien yang mengkonsumsi obat-obat kontrasepsi oral. Pada kasus ini obat-obat tersebut dapat mengakibatkan peningkatan faktor pembekuan dan trombosit serta peningkatan lipoprotein, plasma trigliserida, dan kolesterol. 9. Penyakit hematologi Penyakit hematologi sering ditemukan pada keadaan polisitemia dimana hematokrit darah menigkat yang mengakibatkan aliran darah menjadi lambat. Dilaporkan juga banyak terjadi pada penyakit anemia bulan sabit. Pada penyakit anemia tersebut, terbentuk trombus dalam aliran darah
6

paru-paru, meskipun

mikrosirkulasi yang dapat menyebabkan infark pada organ paru-paru, ginjal, limpa dan tulang. 10. Penyakit metabolisme Penyakit metabolisme dilaporkan terjadi pada penyakit sistinuria di mana terdapat kelainan trombosit yang menyebabkan trombosis. Di samping itu juga terjadi kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang mempercepat terjadinya trombosis (Somantri, 2007).

C. Tanda dan gejala 1. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah : a. Dispnea b. Nyeri dada pleuritik c. Batuk d. Hemoptisis e. Kecemasan 2. Gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalah a. Takipnea b. Crackles c. Takikardia d. Bunyi jantung S3. Bunyi S3 adalah suara ketiga saat jantung berkontraksi. Pada orang dewasa merupakan sesuatu yang abnormal dan sering kali mengindikasikan adanya kelainan jantung. Terdengar pada apeks jantung, dan sering disebut ventricular gallop. e. Jika tidak ada bunyi S3 bisa jadi ada bunyi S4 f. Keringat berlebih g. Demam (Somantri, 2007).

D. Patofisiologi Bekuan darah merupakan kumpulan platelet untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah, yang membentuk jaringan dengan sel darah merah dan fibrin.Pada keadaan normal bekuan terbentuk untuk menghentikan perdarahan akibat luka, namun kadang-kadang bekuan timbul tanpa ada luka. Bekuan darah yang terbentuk dalam vena disebut trombus, sedangkan bekuan darah yang lepas dan berpindah ke bagian tubuh yang lain menimbulkan emboli. Kadang-kadang material lain seperti tumor, lemak, udara dapat masuk ke dalam aliran darah yang menimbulkan emboli yang menyumbat

arteri.Kebanyakan bekuan darah berasal dari lutut hingga tungkai ke atas, dan pelvis.Bekuan dari vena dalam dapat bermigrasi melalui aliran darah menuju jantung kanan, kemudian masuk ke dalam arteri paru (Lesmana, 2010). Menurut Virchow,terdapat tiga factor penting yang memegang peranan timbulnya emboli (Trias Virchow) yaitu statis vena, kerusakan pembuluh darah, dan hiperkoaguabilitas.

Kebanyakan emboli paru terjadi akibat lepasnya trombus yang berasal dari pembuluh vena di ekstremitas inferior.Trombus terbentuk dari beberapa elemen sel dan fibrin-fibrin yang kadang-kadang berisi protein plasma seperti plasminogen.Trombus dapat berasal dari pembuluh arteri dan pembuluh vena.Trombus arteri terjadi karena rusaknya dinding pembuluh arteri (lapisan bagian dalam), sedangkan trombus vena terjadi karena perlambatan aliran darah dalam vena tanpa adanya kerusakan dinding pembuluh darah (Muttaqin, 2008). Trombus vena dapat berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa oleh aliran vena.Biasanya trombus vena ini berisi partikel-partikel sepeti fibrin (terbanyak), eritrosit, dan trombosit.Ukurannya dari beberapa millimeter saja sampai sebesar lumen vena. Biasanya trombus semakin bertambah oleh tumpukan trombuslain yang kecil-kecil. Adanya perlambatan (statis) aliran darah vena semakin mempercepat terbentuknya thrombus yang lebih besar, sedangkan adanya kerusakan dinding pembuluh vena (misalnya pada operasi rekonstruksi vena femoralis) jarang menimbulkan trombus vena (Muttaqin, 2008). Hiperkoagubilitas juga amat berpengaruh dalam pembentukan

trombus.Disini juga terjadi aktivasi terhadap faktor koagulan oleh kolagen, endotoksin, dan prokoagulan dari jaringan malignasi sehingga tromboplastin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah dan thrombus mudah terbentuk.Keadaan ini sering ditemukan pada persalinan, operasi, dan trauma pada organ-organ

tubuh. Faktor lain yang juga mempercepat terjadinya trombus adalah hiperagregasi trombosit (Muttaqin, 2008).

Pada embolisme paru terdapat dua keadaan sebagai akibat obstruksi pembuluh darah, yakni terjadinya vasokonstriksi dan bronkokonstriksi, sehingga system perfusi dan yang ventilasi terjadi jaringan bukan saja paru akibat

terganggu.Bronkokonstriksi

setempat

berkurangnya aliran darah tetapi juga karena berkurangnya bagian aktif permukaan jaringan paru dan terjadi pula pengeluaran histamine dan 5-hidroksi isoptamin yang dapat membuat vasokonstriksi dan bronkokonstriksi berambah berat.Alveoli diventilasi tetapi tidak mengalami perfusi, sehingga

menghasilkan area ventilasi tak efektif, yang meningkatkan ruang mati pernafasan Akibatnya terjadi kenaikan dead space dan reaksi kardiovaskuler berupa penurunan aliran darah ke paru dan meningkatnya tekanan arteri pulmonalis, dilatasi atrium, dan ventrikel kanan, serta menurunnya curah jantung dan kemudian dapat terjadi infark paru (Muttaqin, 2008). Konsekuensi hemodinamik adalah peningkatan tahanan vaskular paru akibat penurunan ukuran jaring-jaring vaskular pulmonal, mengakibatkan peningkatan tekanan arteri pulmonal, dan pada akhirnya meningkatkan kerja ventrikel kanan untuk mempertahankan aliran darah pulmonal. Jika kebutuhan kerja ventrikel kanan melebihi kapasitasnya akan terjadi gagal ventrikel kanan
10

yang mengarah pada penurunan tekanan darah sistemik dan terjadinya syok (Muttaqin, 2008).

Kejadian mengakibatkan

hipoksemiamenstimulasi vasokonstriksi di

saraf-saraf

simpatik

yang sistemik,

pembuluh-pembuluhdarah

meningkatkan vena balik dan strok volume. Pada emboli yang masih masif,kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus

meningkat tekanan pada atriumkanannya. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal menghalangi aliran darah ventrikelkanan sehingga

mengurangi beban dari ventrikel kiri. Sekitar 25% hingga 30% oklusi darivaskular oleh emboli berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Dengankeadaan lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah, hipoksemia yang memburuk, stimulasivasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Lebih dari 50% obstruksi yangterdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum terdapat peningkatan yang besar daritekanan arteri pulmonalis. Ketika obstruksi yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makinmembesar, ventrikel kanan harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-ratatekanan arteri pulmonalis lebih dari 40 mmHg untuk mempertahankan perfusi pulmonal. Pasiendengan

11

penyakit kardiopulmonal sering terjadi kerusakan substansial pada kardiak outputnyadibandingkan dengan orang dengan kondisi tubuh yang normal.

Pathway :
TRIAS VIRCHOW

Statis Vena

Kerusakan Pembuluh darah

Hiperkoagubilitas

Faktor-Faktor Resiko (imobilisasi, umur, penyakit jantung, trauma, obat-obatan, kehamilan dan nifas, obat-obatan, penyakit hematologi, penyakit metabolisme) Timbul Bekuan Darah (Eritrosit, Fibrin, Trombosit)

Trombus dari deepvein (vena Femoris, vena Poplitea, Vena iliaka), trjadi krn prlambatan aliran di vena tnpa krusakan P.D

Trombus dari arteri (krn ada kerusakan PD bagian dalam)

Trombus semakin besar (krn penumpukan trombus2)

Trombus menuju jantung kanan

Masuk ke arteri pulmonalis dan menyumbatnya


12

Gangguan di ruang fungsional paru

Alveolus tidak mampu ventilasi

Tekananan arteri pulmonal naik

Hiperventilasi (kompensasi)

Penurunan aliran darah ke paru

Kerja Ventrikel Kanan Berat

Kerusakan Pertukaran Gas takipneu

Gagal Ventrikel Kanan

Pola Napas Tidak Efektif

Perfusi Jaringan Tidak Efektif

Tekanan Darah Sistemik turun

Penurunan Cardiac Output

E. Komplikasi Klinis Menurut Contran Kuman Rabbins (1996), komplikasi yang terjadi adalah : 1. Asma Bronkhial Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan ciri bronkospasme periodik (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma

13

merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh faktor biokimia, endokrin, infeksi, otonomik, dan psikologi. 2. Efusi Pleura Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya penumpukkan cairan dalam rongga pleura. 3. Anemia Anemia adalah penurunan kuantitas atau kualitas sel sel darah merah dalam sirkulasi. Anemia dapat disebabkan oleh gangguan pembentukan sel darah merah,peningkatan kehilangan sel darah merah melalui perdarahan kronik atau mendadak, atau lisis (destruksi) sel darah merah yang berlebihan. 4. Emfisema Emfisema adalah keadaan paru yang abnormal, yaitu adanya pelebaran rongga udara pada asinus yang sifatnya permanen. Pelebaran ini disebabkan karena adanya kerusakan dinding asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak di bronkiolus terminalis distal. Ketika membicarakan emfisema, penyakit ini selalu dikaitkan dengan kebiasaan merokok. Oleh karena itu, beberapa ahli menyamakan antara emfisema dan bronchitis kronik. 5. Hipertensi Pulmoner Hipertensi pulmoner primer (HPP) adalah kelainan paru yang jarang, dimana didapatkan peningkatan tekanan arteri polmonalis jauh diatas normal tanpa didapatkan penyebab yang jelas. Tekanan arteri polmonal normal pada waktu istirahat adalah lebih kurang 14 mmhg. Pada HPP tekanan arteri polmonal akan lebih dari 25 mmhg saat istirahat, dan 30 mmhg saat aktifitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan (resistensi) vaskuler dari aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah ke paru.

14

F. Pengkajian Kegawatdaruratan Emboli Paru 1. Airway a. Kaji dan pertahankan jalan napas b. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu c. Gunakan alat bantu untuk jalan napas jika perlu d. Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas. 2. Breathing a. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk mempertahankan saturasi >92% b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask c. Pertimbangkan unuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag valve mask ventilation d. Lakukan pemeriksaan gas darah arteri untuk mengkaji PaO2 dan PaCO2 e. Kaji jumlah pernapasan f. Lakukan pemeriksan system pernapasan g. Dengarkan adanya bunyi pleura h. Lakukan pemeriksaan foto thorak mungkin normal, tetapi lihat untuk mendapatkan: Bukti adanya wedge shaped shadow (infarct), Atelektaksis linier, Effuse pleura, Hemidiaphragm meningkat. Jika tanda klinis menunjukan adanya PE, lakukan ventilation perfusion scan (VQ) atau CT Pulmonary Angiogram (CTPA) sesuai kebijakan setempat. 3. Circulation a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop b. Kaji peningkatan JVP c. Catat tekanan darah d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan: Sinus tachikardi Adanya SI, Q3, T3
15

Right bundle branch block (RBBB) Right axis deviation (RAD) P pulmonale e. Lakukan IV akses f. Lakukan pemeriksaan darah lengkap g. Jika ada kemungkina PE berikan heparin h. Jika pasien mengalami trombolisis, alteplase direkomendasikan sebagai obat pilihan. Berikan 50 mg IV dengan bolus. Jika pasien tidak berespon terhadap trombolisis, segera dirujuk ke speialis untuk dilakukan thromboembolectomy. 4. Disability a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU b. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan

membutuhkan perawatan di ICU. 5. Exposure a. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan PE b. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik lainnya. c. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda DVT

G. Pemeriksaan Penunjang Penilaian kemungkinan adanya emboli paru, berdasarkan klinis, analisis gas darah, dan foto toraks tetap penting dalam menegakkan diagnosa emboli paru, dan memberi petunjuk untuk terapi awal. Terapi lanjut berpedoman pada tes yang lebih spesifik, seperti scan ventilasi-perfusi, walaupun pemeriksaan ini seringkali hanya memberikan kemungkinan diagnosis bukan menegakkan diagnosis pasti. 1. Radiologi

16

Hasil rontgen thoraks biasanya normal tetapi dapat menunjukkan adanya peumokonstriksi, infiltrat, atelektasis, elevasi diafragma pada sisi yang sakit, atau dilatasi besar arteri pulmoner, dan efusi pleura.

2. Analisa gas darah EP yang signifikan secara hemodinamis menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi perfusi dan hipoksia. Biasanya pada klien dengan embolisme paru didapatkan tekanan PO yang rendah, tetapi tidak jarang pula tekanan PO tersebut lebih dari 80 mmHg. Tekanan PCO tidak begitu penting, tetapi umumnya masih berada di bawah 40 mmHg. Menurunnya tekanan PO disebabkan gagalnya fungsi perfusi dan ventilasi, sedangkan menurunnya tekanan PCO adalah karena kompensasi hiperventilasi sekunder. 3. EKG Sering ditemukan kelainan, namun biasanya nonspesifik dan tidak memiliki nilai diagnostik, seperti takikardia sinus, kelainan segmen ST dan gelombang T kecil (terutama pada V1-V3). Pada EP besar atau masif, bisa ditemukan gambaran EKG klasik akibat peradangan ventrikel kanan akut yang lebih klasik (S1, Q3, T3) atau AF. 4. Ekokardiografi Seringkali berhasil mendeteksi trombi besar dalam arteri pulmonalis, atau atrium atau ventrikel kanan. Biasanya ekokardiografi memperlihatkan dilatasi dan peradangan jantung kanan (yaitu karena fungsi kontraktil sistolik yang buruk).
17

5. Scan ventilasi-perfusi 6. Angiografi paru Merupakan pemeriksaan invasif, mahal, sehingga jarang digunakan. Hanya bermanfaat bila dibutuhkan penegakkan diagnosis cepat, misalnya ada penyakit kritis. 7. CT dan MRI CT dan MRI memungkinkan pencitraan arteri pulmonalis untuk mendeteksi trombi dengan sensitivitas dan spesifisitas tinggi. Hasil pemindaian perfusi paru memperlihatkan adanya penurunan atau tidak adanya aliran darah.Hasil pemindaian ventilasi juga menunjukkan adanya abnormalitas perfusi.Jika terdapat ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q), probabilitas embolisme paru adalah tinggi (Davey, 2005).

H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring Embolisme paru masif dapat benar-benar mengancam jiwa klien. Mayoritas klien yang meninggal akibat embolisme paru masif mengalami penurunan kondisi dalam dua jam pertama setelah kejadian embolik. Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas : 1. Oksigen nasal diberikan dengan segera untuk menghilangkan hipoksemia, distress pernafasan, dan sianosis. 2. Infus intravena dimulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan diperlukan. 3. Dilakukan angiografi paru, tindakan-tindakan hemodinamik, penentuan gas darah arteri, dan pemindaian perfusi paru. Peningkatan tahanan paru mendadak meningkatkan kerja ventrikel kanan sehingga dapat

menyebabkan gagal jantung akut sebelah kanan akibat syok kardiogenik. 4. Jika klien menderita akibat embolisme massif dan hipotensif, perlu dipasang kateter indwelling untuk memantau output urine. 5. Hipotensi diatasi dengan infus lambat dobutamin (mempunyai efek mendilatasi pembuluh pulmonal dan bronkhi) atau dopamin.

18

6. Hasil EKG dipantau secara kontinu untuk mengetahui gagal ventrikel kanan yang dapat terjadi secara mendadak. 7. Glikosida digitalis, diuretic intravena, dan agen antidirtimia diberikan bila dibutuhkan. 8. Darah diambil untuk pemeriksaan elektrolit serum, nitrogen urea darah (BUN), hitung darah lengkap, dan hematokrit. 9. Morfin intravena dosis kecil diberikan untuk menghilangkan kecemasan klien, menyingkirkan ketidaknyama di dada, untuk memperbaiki toleransi selang endotrakhea, dan memudahkan adaptasi terhadap ventilator mekanik. (Muttaqin, 2008).

I. Penatalaksanaan Medis Kegawatdaruratan 1. Tirah baring 2. Terapi oksigen Terapi oksigen sangat penting untung pasien dengan emboli paru. Pada keadaan hipoksemia berat mungkin dilakukan pemberian ventilator mekanis dengan pemeriksaan analisis gas darah secara ketat. Pada beberapa kasus lain, oksigen dapat diberikan melalui nasal kanula, kateter, atau masker. Pulse oximetry mungkin berguna dalam memonitor saturasi oksigen arteri, yang mana dapat menunjukkan tingkat dari hipoksemia. 3. Analgesik 4. Farmakoterapi: a. Agen trombolitik seperti steptokinase (Kabikinase, Streptase), alteplase (Activase t-PA), atau urokinase (Abbokinase)

19

b. Antikoagulan seperti heparin, dikumoral atau warfarin natrium.

5. Pembedahan Embolektomi paru mungkin didindikasikan dalam kondisi jika klien mengalami hipotensi persisten, syok, dan gawat napas, jika tekanan arteri pulmonal sangat tinggi, dan jika angiogram menunjukkan obstruksi bagian besar pembuluh darah paru. Embolektomi pulmonal membutuhkan torakotomi dengan teknik bypass jantung paru (Muttaqin, 2008).

J. Pemulangan Klien Pemulangan klien dengan emboli paru dilihat dari kondisi pasien yang sudah stabil. Untuk masalah kerusakan pertukaran gas dengan pemberian oksigen dapat diatasi dalam beberapa jam, untuk antikoagulan heparin bekerja 4-6 jam saja dan tetap mendapatkan monitoring dalam 1 hari. Tidak ditemukan gejala distres pernapasan, menunjukkan pola napas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal, irama jantung/frekuensi dalam batas normal. Pertimbangan pulang pada klien dengan emboli paru : 1. 2. 3. Obat-obatan yang dilanjutkan di rumah Perawatan lanjutan Tanda dan gejala kambuh
20

(Engram, 2000).

21

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Pengkajian 1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah kepada : a. Hiperkoagulabilitas darah, contoh, polisitemia, dehidrasi, kanker, penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit. b. Cedera pada endotelium veba, contoh, fraktur tulang panjang, penyalahgunaan obat IV, bedah ortopedik, pungsi vena kaki, pemasangan CVP atau kateter intraatrial (kateter inu merupakan sumber primer terjadinya emboli udara) dan operasi yang baru dilaksanakan. c. Aliran vena statis, contoh, imobilisasi, luka bakar luas, varises vena, tromboplebitis vena dalam gagal jantung, fibrilasi atrium, dan kegemukan. 2. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan : a. Nyeri dada yang berat pada saat inspirasi, kulit yang lembab hangat atau lembab dingin tergantung derajat dari hipoksemia. b. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba disertai dengan takipnea. c. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit). d. Demam ringan e. Tekanan darah turun lebih dari normal f. Rales, ronki pada kasus emboli paru yang luas g. Batuk produktif disertai bercak darah, atau sputum kemerahan atau batuk tidak produktif h. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal) i. Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk j. Petekie di dada, aksila atau di konjungtuva (akibat emboli lemak)

22

k. Selain itu pasien sering tampak pucat, diaforesis, ketakutan, gelisah, peka, atau kekacauan mental 3. Pemeriksaan diagnostik a. JDL menunjukkan lekositosis b. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80 mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k,urang dari 35 mmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45). Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh hiperventilasi. c. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT), mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemak d. Enzim-enzim jantung (CPK, LDH, AST) harus dilaksanakan untuk mencegah terjadinya infark miokard e. Skaning paru-paru (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusi f. Angiogram paru-paru memberikan gambaran yang paling tajam dari kejadian emboli paru. Walaupun dilakukannya tidak rutin, angiogram pulmonal dapat dilaksanakan jika pemeriksaan radiologi lainnya tidak dapat membuktikan suatu kesimpukan dan bila direncanakan suatu tindakan di vena kava. Tindakan ini dilaksanakan sama seperti melaksanakan kateter jantung kanan. 4. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif. 3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena

23

C. Intervensi

24

No. 1.

Diagnosa Keperawatan Kerusakan pertukaran gas Setelah berhubungan

NOC dilakukan

Intervensi tindakan 1. Berikan oksigen jam,

Rasional 1. Memaksimalkan sediaan

dengan keperawatan

selama...x24

oksigen untuk pertukaran gas 2. Catat kedalaman frekuensi dan 2. Takipneu dan dispneu

perubahan aliran darah ke kerusakan pertukaran gas dapat alveoli atau sebagian besar teratasi dengan kriteria hasil : paru-paru a. Menunjukkan peningkatan

pernapasan,

menyertai obsruksi paru.

ventilasi dan oksigenasi yang adekuat b. AGD dalam batas normal c. Tanda-tanda rentang normal. vital dalam

penggunaan obat bantu, nafas bibir. 3. Lakukan tindakan untuk 3. Area atau yang tidak dapat

memperbaiki

terventilasai

mempertahankan jalan nafas, misalnya dengan batuk

diidentifikasi dengan tidak adnaya Krekels bunyi terjadi nafas. pada

efektif atau suction 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya penurunan atau tidak adanya bunyi nafas, dan

jaringan yang terisi cairan atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung 4. Menunjukkan hipoksemia sistemik 5. Jalan nafas yang kolap

adanya bunyi tambahan 5. Observasi sianosis khususnya pada membaran mukosa


25

menurunkan alveoli sehingga yang

jumlah berfungsi, akan

mempengaruhi pertukaran gas.

5.

Pola nafas tidak efektif b.d Setelah

dilakukan

tindakan jam,

1. Kaji

frekuensi,

kedalaman

1. Kecepatan

biasanya

obstruksi trakeo bronkhial keperawatan

selama...x24

pernafasan dan ekspansi dada. 2. Auskultasi suara nafas dan catat adanya bunyi nafas

meningkat. Dipsneu yang terjadi peningkatan kerja nafas (pada awal atau hanya tanda EP subakut). Kedalaman pernafasan tergantung gagal dada nafas. terbatas

oleh bekuan darah, sekret pola nafas tidak efektif dapat banyak, perdarahan aktif. teratasi dengan kriteria hasil : a. Mendemonstrasika batuk

adventisius seperti, krekels, mengi, gesekan pleural. 3. Posisikan pasien untuk

efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dipsneu b. Menunjukkan jalan nafas yang paten (frekuensi pernafasan

bervariasi derajat Ekspansi

memaksimalkan ventilasi 4. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan.

yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada pleuritik. 2. Bunyi nafas menurun atau

dalam batass normal dan tidak ada suara nafas abnormal c. TTV dalam batas normal
26

tidak ada bila jalan nafas obstruksi terhadap sekunder perdarahan,

bekuan atau kolaps jalan nafas kecil (atelektasis). Ronki dan mengi

menyertai obstruksi jalan nafas atau kegagalan

pernafasan. 3. Duduk memungkinkan paru dan tinggi ekspansi

memudahkan Pengubahan ambulasi pengisian paru sehingga

pernafasan. posisi dan

meningkatkan udara berbeda

segmen

memperbaiki difusi gas.

27

4.

Gangguan perfusi jaringan Setelah

dilakukan

tindakan jam,

1. Auskultasi suara jantung dan 1. Takikardi paru.

sebagai

akibat

b.d penghentian aliran darah keperawatan arteri atau vena

selama...x24

hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan aliran darah dan perfusi jaringan.

ketidakefektifan perfusi jaringan kardio pulmonal teratasi dengan kriteria hasil : a. Nadi perifer kuat dan simetris b. Denyut jantung, AGDdalam batas normal c. Nyeri dada tidak ada

2. Observasi warna dan suhu 2. Kulit pucat atau sianosis, kulit atau suhu kulit atau membran mukosa. 3. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan. 4. Evaluasi ekstremitas untuk kuku, membran bibir atau lidah, atau dingin, kulit burik vasokonstriksi menunjukkan perifer

(syok) dan atau gangguan aliran darah sistemik.

adanya/tidak ada atau kulitas 3. EP sering dicetuskan oleh nadi. Catat nyeri tekan betis atau pembengkakan. trombus yang naik dari vena profunda (pelvis atau kaki).

28

D. Evaluasi 1. Pasien menunjukkan ventilasi yang adekuat atau oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal. 2. Pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih. 3. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual, irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak adanya sianosis, kulit hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal.

29

BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Emboli paru-paru merupakan oklusi atau penyumbatan bagian pembuluh darah paru-paru oleh embolus. Emboli paru disebabkan oleh trombus pada pembuluh darah. Umumnya tromboemboli berasal dari lepasnya trombus di pembuluhdarah vena di tungkai bawah atau dari jantung kanan. Tanda-tanda yang muncul pada pasien dengan emboli paru seperti Dispnea, Nyeri dada pleuritik, Batuk, Hemoptisis, Kecemasan sedangkan gejala yang muncul pada pasien dengan emboli paru adalahTakipnea, Crackles, Takikardia, Bunyi jantung S3, dan keringat berlebih. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan emboli paru adalah asma bronkhial, anemia, efusi pleura, hipertensi pulmonal dan empisema. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu Radiologi, EKG, analisis gas darah, Ekokardiografi, Scan ventilasi-perfusi, Angiografi paru, CT dan MRI. Diagnosa keperawatan yang dapat timbul diantaranya pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif, kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru dan gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah arteri atau vena.

B. Saran Sebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun selalu membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari agar tidak terjadi penyumbatan pada arteri paru sehingga menyebabkan timbulnya penyakit Emboli paru.

30

Daftar Pustaka Asih, Niluh Gede Yasmin dan Christantie Effendy. 2003. Keperawatan Medikal Bedah : Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : EGC. Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Chandramin. 1996. Tromboemboli Paru. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol XXI No 2 April-Juni. Davey, Patrick. 2005. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga. Doengoes, Marylinn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Hudak, Caroly. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. Jakarta : EGC. Lesmana, Vivi Putri. 2010. Emboli Paru. Bagian Penyakit Dalam RS Mitra Kemayoran Jakarta. CDK edisi 180 September-Oktober 2010. Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika. Oman, Kathleen. 2008. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC. Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Edisi 6. Jakarta : EGC. Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika. Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.

31