Revista Electrnica de las Ciencias Mdicas en Cienfuegos

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GUIA DE PRACTICA CLINICA Gua de prctica clnica para tromboembolismo pulmonar. Clinical Practice Guidelines for Pulmonary Thromboembolism. Dra. Aymara Marcia Hernndez Cardoso, dania Alfonso Falcn. (3)
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Dra. Maribel Misas Menndez,

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Dr. Carlos J. Geroy Gmez,

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Dra. Dios-

Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Instructor. 2 Ms. C. en Pedagoga. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Auxiliar. 3 Ms. C. en Emergencias. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Especialista de I Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Hospital Universitario Dr. Gustavo Alderegua Lima. Cienfuegos.
Key words: Pulmonary embolism; Poisoning; practice guideline; emergencies; critical care; emergency treatment Limits: Human being; Cienfuegos; Cuba CONCEPTO El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstruccin de la circulacin arterial pulmonar por un mbolo procedente, en la mayora de los casos (95 %), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las plvicas. Otros orgenes pueden ser: vena cava, cavidades cardiacas derechas, aurcula izquierda (fibrilacin auricular), vlvulas cardiacas (endocarditis), ventrculo derecho (necrosis) y miembros superiores. No se consideran TEP, las embolias pulmonares no trombticas como: lquido amnitico, cuerpos extraos, mbolos gaseosos, tumorales, grasos, fragmentos de tejido tumoral, ni mbolos spticos. FACTORES DE RIESGO Edad: Por encima de 40 aos (sumado a otros factores). Enfermedad neoplsica. Sepsis: En estados post-quirrgicos generalmente por grmenes gramnegativos.

RESUMEN Gua de prctica clnica para el tratamiento del tromboembolismo pulmonar. Cuadro clnico provocado por la obstruccin de la circulacin arterial pulmonar por un mbolo procedente, en la mayora de los casos (95 %), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. La gua describe el concepto, los factores de riesgo, las formas cnicas, el diagnstico y la teraputica basada en las posibilidades de nuestro medio. Concluye con su gua de evaluacin, enfocada en los aspectos ms importantes a cumplir. Palabras clave: Embolia pulmonar; gua de prctica clnica; urgencias mdicas; cuidados crticos; tratamiento de urgencias Lmites: Humanos; Cienfuegos; Cuba ABSTRACT Clinical Practice Guidelines for Pulmonary Thromboembolism. This condition is caused by the obstruction of pulmonary arterial circulation as a result of an embolus originated in the profound venous system of the in the lower extremities (95%). It includes the concept, risk factors, clinical presentations, diagnosis, and therapy based on the possibilities of our environment. It includes assessment guidelines focused on the most important aspects to be accomplished. Recibido: 14 de febrero de 2009 Correspondencia: Dra. Aymara Marcia Hernndez Cardoso. Hospital Universitario Dr. Gustavo Alderegua Lima. Calle 51-A y avenida 5 de septiembre, Cienfuegos, Cuba. CP: 55 100. Direccin electrnica: aymara.hernandez@gal.sld.cu

Aprobado: 9 de marzo de 2009

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Trombosis venosa profunda presentes. Antecedentes de TEP. Venas varicosas. Traumatismos importantes de miembros inferiores con o sin ciruga. El riesgo resulta directamente proporcional al nmero de reintervenciones quirrgicas. La anestesia general conlleva un riesgo mayor sobre cualquier otro tipo. Tiempos quirrgicos prolongados. Terapia estrognica con mayor riesgo si se asocia a tabaquismo. La ciruga del transplante renal mantiene riesgos durante meses sin relacin con el rechazo. Ciruga correctora de la escoliosis. Prtesis totales de cadera. Inmovilizaciones prolongadas. Embarazo y puerperio temprano, asociados a preeclampsia, eclampsia o cesrea, con asociacin o antecedentes de trombosis venosa profunda. Enfermedades del corazn: Insuficiencia cardiaca congnita, fibrilacin auricular crnica, infarto del ventrculo derecho, endocarditis bacteriana. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (hiperviscosidad sangunea, hipertensin pulmonar, reposo obligado y sepsis frecuentes) Presentacin clnica del TEP Sin enfermedad pulmonar previa: TEP masivo: Inestabilidad clnica; obstruccin vascular > 50 % o defectos de perfusin > de 9 segmentos; hipoxemia grave; disfuncin ventricular derecha (DVD) con hipocinesia regional global. TEP submasivo: Estabilidad clnica; obstruccin vascular > 30 % o defectos de perfusin > de 6 segmentos; hipoxemia moderada; DVD con hipocinesia regional. TEP menor Estabilidad clnica; obstruccin vascular < de 20 % o defectos de perfusin < 5 segmentos; sin hipoxemia; funcin del ventrculo derecho (VD) normal. Con Enfermedad cardiopulmonar previa TEP mayor: Inestabilidad clnica; obstruccin vascular o alteraciones de la perfusin > 23 %; hipoxemia grave y refractaria; disfuncin del ventrculo derecho con hipocinesia global y regional. TEP no-mayor: Estabilidad clnica; obstruccin vascular o alteraciones de la perfusin pulmonar < 23 %; hipoxemia no refractaria; sin disfuncin del VD. DIAGNSTICO Signos y sntomas (ordenados segn la frecuencia con que se reportan): Taquipnea.

Disnea. Elevacin de la temperatura corporal. Hipotensin, ansiedad, taquicardia. Dolor torcico. Diaforesis intensa. Expectoracin hemoptoica. Derrame pleural. Estudios complementarios diagnsticos: Trombosis venosa profunda (TVP): Exploraciones objetivas para el diagnstico de la (TVP), fundamentalmente en miembros inferiores categorizadas con 90 % de la etiologa del TEP. a. No invasivas: Ultrasonido con Doppler; pletismografa por impedancia; Duplex Scan; tomografa; fleborresonancia. b. Semi-invasivas: Flebografa isotpica (radionclidos); convencional; sustraccin digital (DIVAS); isotpica; captacin de fibringenos marcados (I125). c. Invasivas: Flebografa convencional con contrastes. Tromboembolismo pulmonar: A. Determinaciones de laboratorio: La hipoxemia en la gasometra arterial es el hallazgo ms frecuente. La presencia o ausencia de los fragmentos D-DIMER (basura de fibringeno y fibrina) en combinacin con los resultados de las exploraciones objetivas en el diagnstico de TVP, son tiles en caso de duda diagnstica. Desde 1976 Sasahara demuestra lo poco til de la triada de Waker ( LDH, bilirrubina, transaminasa glutmico oxalectica (TGO) normal). El leucograma resulta til para la diferenciacin con otros procesos, o identificar asociacin o causa. B. Electrocardiograma (ECG): Controvertida, pero no desechada su utilidad, seleccionamos como tiles en la prctica los trazados siguientes: Electrocardiograma normal. Taquicardia sinusal. Arritmias supraventriculares. Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz (BRDHH) agudo. Infarto agudo de miocardio (IMA) de VD. Patrn clsico S1Q3T3. C. Radiografas simples de trax: Obstruccin vascular: Pulmn hiperlcido en segmentos; hilio reducido; arteria pulmonar dilatada. Signos secundarios: Agrandamiento cardiaco; edema pulmonar. Signos e x t r a p u l m o na r e s : E l ev a c i n de hemidiafragmas. Otros: Derrame pleural; atelectasias; sndrome de 173

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condensacin inflamatoria. D. Ecocardiografa: permite realizar mediciones de la funcin ventricular (derecha e izquierda), estado funcional de la arteria pulmonar, aumento de cavidades derechas y aumento de presiones a predominio derecho. E. Gammagrafa pulmonar de ventilacin perfusin (V/ Q) marcada por: Ventilacin: Aire + gas radiactivo: (Xenon 133, Cripton 81 o Tecnecio 99) Perfusin: Albmina marcada por Tecnecio 99. F. Arteriografa pulmonar. G. Tomografa axial computarizada helicoidal. Resultados que excluyen el diagnstico de TEP: PaO2 igual o superior a 90 mm de Hg; gammagrafa pulmonar normal; arteriografa pulmonar normal. Resultados que no excluyen el TEP: PaO2 entre 80 y 90 mm de Hg; EKG normal; Radiografa de trax normal; pletismografa normal; flebografa de miembros inferiores normal. TRATAMIENTO Se pueden considerar 3 tipos de tratamiento para el TEP: Medidas fsicas Medicamentoso Quirrgico A. Medidas fsicas Estas quedan prcticamente reservadas para el tratamiento profilctico. Est prcticamente inscrito en el quehacer diario docente- asistencial, cuando se escucha en pases de visita que el paciente encamado debe recibir por los pies su saludo matinal. Estas medidas estn plenamente justificadas por el conocimiento de que los mbolos (90 %) provienen de ambos miembros inferiores y la pelvis. El objetivo de estas medidas fsicas es mantener un retorno venoso normal o tal vez aumentado: Deambulacin precoz. Posicin de reposo con un ngulo inferior a 45 con relacin al piso de la habitacin. Masaje corporal fundamentalmente de los 4 miembros, siempre que la condicin individual del enfermo lo permita. Estimulacin vibratoria y/o elctrica. Comprensin neumtica intermitente. B. Tratamiento medicamentoso Este puede ir dirigido a la profilaxis o utilizarse con fines curativos. Los medicamentos aqu empleados se dividen en 3 grupos: antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolticos. Antiagregantes (inhibidores plaquetarios) Aspirina: Es un inhibidor de la sntesis del tromboxano A2 plaquetario, inhibe irreversiblemente

la enzima ciclooxigenasa. Dosis recomendada: 1 mg/ Kg/da. Dosis estndar: 125 a 250 mg/da. Trifusal: Inhibe la biosntesis de tromboxano A2, el factor plaquetario 4 y la tromboglobulina. Aumenta los niveles intraplaquetarios de monofosfato de adenosina (AMP) por inhibicin de la fosfodiesterasa, reduce o inhibe el papel de la Ca++ intraplaquetario en la activacin de las plaquetas, inhibiendo la liberacin de sustancias proagregantes. Respeta la biosntesis de prostaciclina (PgI2), el factor antiagregante ms potente conocido. No modifica la coagulacin ni el sangrado, siempre que la dosis indicada sea teraputica. Posee una vida media prolongada (35 horas). Dosis: 300 a 900 mg/da. Dipiridamol: La hiptesis de su mecanismo de accin puede ser un aumento de AMP intracelular mediado por PgI2 sobre la membrana, inhibicin de la fosfodiesterasa y aumento de la actividad de la adenilato- ciclasa. Dosis: 300 mg/da Sulfinipirazona: Es un derivado de la fenilbutazona con propiedades antiinflamatorias mnimas. Actividad antiagregantes a dosis altas, sin mecanismos de accin definidos. Dosis: 800 mg/da. Ticlopidina: Tiene una composicin similar a los productos antitrombticos, parece alterar la membrana de la plaqueta, tambin se le propone un mecanismo similar a la aspirina, en resumen, su mecanismo de accin an no es claro. Dosis: 500 mg/da Dextranos: Expansores plasmticos, mejora de la microcirculacin y desagrega por reversin y/o disminucin de la viscosidad. Dosis profilcticas: 10 ml/Kg hasta 72 horas en dependencia del riesgo de tromboembolia puede administrarse 50 gr (500 ml) cada 2 3 das durante el riesgo hasta 2 semanas. Anticoagulantes Heparinas. Son polmeros de mucopolisacridos que poseen actividad anticoagulante. Circulan dos familias de heparinas: heparina no fraccionada o clsica; sdica y clcica. Su mecanismo principal de anticoagulacin est en la estimulacin de la antitrombina III y provoca la no activacin de los factores II, IX, X, XI y XII paralelamente activa al cofactor II. Tienen una presentacin estndar que generalmente es: bulbos de 5 ml: 25,000 uds: 250 mg. Dosis profilcticas en pacientes clnicos: 1 ml subcutneo cada 8 12 horas. Profilaxis en el preoperatorio: 5000 uds. s/c 2 horas antes de comenzar la intervencin, se recomienda mantener esta dosis y va de administracin cada 12 horas, su control T coagulacin y tiempo parcial de tromboplastina (TPT) se realizarn con la misma periodicidad. Dosis teraputicas: Dosis fraccionadas: 5000 uds endovenoso (EV) cada 4 6 horas, o infusin continua: 500 uds/Kg/24 horas por 5 das aproximadamente y 174

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segn evolucin clnica. La meta es mantener un PTT kaolin entre 60-80 segundos (1,5-2 veces el control). En realidad no encontramos razn para preferir una heparina clcica o sdica sobre la otra. En las dosis teraputicas la preferencia de una u otra forma depender del juicio establecido por el equipo mdico de asistencia de acuerdo a las condiciones del paciente. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Estas se caracterizan por tener diferencias en los mtodos de obtencin, diferentes pesos moleculares y por tanto sus acciones tanto moleculares como biolgicas son absolutamente diferentes unas de otras; a diferencia de las no fraccionadas actan slo sobre el factor XA. O,3 ml cada 12 h-da o 0,6 ml-da. Anticoagulantes orales (cumarnicos). Constituyen el segundo grupo de frmacos utilizados en la enfermedad tromboemblica. Se denominan frmacos hipoprotrombinmicos y se agrupan en derivados de la cumarina y derivados de la idenitoina, son sustancias insolubles, de accin lenta e irregular, con gran afinidad por las protenas plasmticas, atraviesan bien la barrera placentaria (teratgenos en el 1er. trimestre del embarazo), se excretan por la orina y la leche materna. Estn indicados principalmente en situaciones en las cuales el factor desencadenante est presente, como actividad flebtica, largas estadas en cama, arritmias (de forma ideal mientras el dmero D se encuentre elevado). Deben iniciarse entre el 3ro y 5to da del inicio de la anticoagulacin y mantenerse junto a la heparina por entre 5 y 7 das. Fibrinolticos Estreptoquinasa. Mecanismo: Formacin de un complejo activador con el plasmingeno (SKPlasmingeno). Dosis: 250 000 uds. EV (bolo). Seguir: 100 000 uds/hora, 12 a 24 horas. Uroquinasa. Mecanismo: Transformacin directa del plasmingeno en plasmina. Ventajas: Produce menos modificaciones y reacciones antignicas que la SK. Dosis: 4400 uds/Kg (Bolo EV) seguir: 4400 uds/Kg/hora, 12 horas. Activador tisular del plasmingeno (rt PA). 100 mg de perfusin durante 2 horas. Tromboltico de BIBLIOGRAFA CONSULTADA

segunda generacin, originario de cultivos y recombinante. Indicaciones del tratamiento fibrinoltico TEP masivo. TEP hemodinmicamente Inestable. TEP con hipoxemia severa. En reanimacin cardiopulmonar (RCP) tras TEP fulminante. TEP submasivo: Con trombos libres en cavidades derechas, foramen oval abierto persistente, niveles de troponina en sangre: 0,1 ug/l o con tasa pulmonar > 50 mmHg. TEP estable en paciente con menor reserva funcional. Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico: a. Absolutas: Hemorragia interna activa y hemorragia intracraneal reciente espontnea. b. Relativas: Edad superior a 75 aos. Ciruga mayor, parto, biopsia en los ltimos 10 das. Puncin no compresible en los ltimos 10 das. Accidente vascular enceflico (AVE) isqumico en lo ltimos 2 meses. Hemorragia gastrointestinal en los ltimos 10 das. Traumas severos en los ltimos 15 das. Neurociruga o ciruga oftlmica en el ltimo mes. Hipertensin arterial (HTA) no controlada (mayor de 180/110 mmHg). Plaquetas por debajo de 100 000/mm3. Embarazo. Endocarditis infecciosa. Retinopata diabtica hemorrgica. C. Tratamiento quirrgico: Tcnica de la interrupcin de la vena cava inferior. Accin quirrgica sobre la embolia pulmonar grave (circulacin extracorprea, etc.). Actuar sobre la solucin quirrgica del paciente con riesgo de TEP.

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GUA DE EVALUACIN Preguntas bsicas A. B. Se defini la fuente embolgena? Se utiliz anticoagulacin a dosis adecuada? S NO Por qu

Nota: Las preguntas complementarias y especficas relacionadas con el/los factores de riesgo slo sern contestadas si las preguntas bsicas fueron contestadas afirmativamente (S) Preguntas complementarias 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Se comentaron los factores de riesgo? Fue seguida correctamente la anticoagulacin? Se realiz radiografa de trax? Se realiz ecocardiograma? das? Se indic gasometra en la evolucin clnica? embolgena) S NO PARCIAL (10) (0) (20) (0) (10) (0) (10) (0)

Present asociacin de heparina y cumarnicos por al menos 5 (20) (0) (10) (0)

Se trat la causa bsica adecuadamente? (foco o fuente (20) (0)

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