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C. perfrigens C. perfringens uma bactria Gram-positiva anaerbica, e capaz de formar esporos.

. comum no ambiente, comumente encontrada no intestino de animais e humanos, e pode ser patognica. Em humanos, pode causar gangrena e doenas gastrointestinais (por exemplo: intoxicao alimentar e enterite necrtica), enquanto que em outros animais, doenas gastrointestinais e enterotoxemic ocorrem mais frequentemente (Petit, Gibert, Popoff, 1999; Gkiourtzidis et al , 2001.). C. perfringens isolados so classificados em cinco toxinotypes (A, B, C, D e E) com base na produo de quatro toxinas principais ( , , , ) ( Tabela I ) (Petit, Gibert, Popoff, 1999) . C. perfringens tipo A a mais comum toxinotype no ambiente, ubqua, e responsvel por gangrena em seres humanos, mediada principalmente por toxina, secundariamente, por enzimas-toxina e hidroltica. Esta estirpe tambm associado com a intoxicao alimentar em humanos, porque sintetiza uma enterotoxina (CPE) que responsvel pelos sintomas gastrointestinais. Ao contrrio de outras toxinas, CPE s produzido durante a esporulao (McClane, 1996). C. perfringens tipo B, E e alguns por tipo D, produzir -toxina, que causam enterite e enterotoxemia em animais domsticos C. perfringens tipo C e alguns por tipo B, produzem -toxina, que uma das trs toxinas hemolticas extracelulares que podem ser libertadas, juntamente com muitas outras exotoxinas e exoenzimas Alfa-toxina ( ) Toxina alfa um dos mais importantes toxinas letais e dermonecrtica produzidas por C. perfringens, conhecidas como a fosfolipase C (PLC). produzido em quantidades diferentes por todos os tipos (A, B, C, D, E) de C.perfringens e considerado como um factor de virulncia principal envolvido na mionecrose clostridial (Williamson, Titball, 1993; Award et al ., 1995). Em C. perfringens tipo A, a alfatoxina a nica protena letal produzida durante o crescimento vegetativo. Beta-toxina ( ) Beta-toxina produzida apenas por C. perfringens tipos B e C ( Tabela I ), e causa enterotoxemia e enterite necrtica em cordeiros, leites e bezerros. Nos seres humanos, esta toxina causa enterite necrtica. Apesar da importncia de beta-toxina em medicina veterinria, a actividade biolgica da protena no bem definida Enterotoxina (CPE) C. perfringens produz uma enterotoxina que responsvel por intoxicao alimentar humana, em que a diarreia cibras abdominais e esto associadas com a ingesto de alimentos contaminados. A enterotoxina um nico polipptido de 35 kDa que produzido e acumulado intracelularmente durante a esporulao de muitas estirpes deste microorganismo, e libertada aps a lise esporngios (Labbe, 1989).

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S151693322004000200004&lng=pt&nrm=iso&tlng=en

Atravs de mtodos bacteriolgicos convencionais, avaliou-se a contaminao por Clostridium perfringens na rao e gua utilizadas na alimentao e dessedentao de frangos de corte em diferentes regies avcolas do interior paulista. C. perfringens esteve presente em 42 e 30% das amostras de rao e guas analisadas, respectivamente. As mdias das contagens foram 6,7 x 10-2UFC mL para as amostras de gua e 3,69 x 10-2UFC g para as de raes. As altas freqncias e contagens de C. perfringens verificadas nas raes e nas guas podem estar associadas falta de higiene geral na manipulao e armazenamento dos mesmos. Sugere-se o monitoramento peridico da presena de C. perfringens nestas fontes, com a finalidade de evitar tal patgeno, em vista que o mesmo pode causar um surto de enterite necrtica levando, assim a grandes prejuzos na produo avcola. Tendo em vista o prolongado tempo de sobrevivncia de alguns microorganismos patognicos na gua e o grande nmero de aves que tm acesso mesma fonte de gua, a transmisso hdrica assume um fundamental papel na epidemiologia de vrias enfermidades avirias (GAMA, 2005). Da mesma forma, acredita-se que a bactria em questo, quando em altos nmeros, como verificado neste trabalho, possa agir de incuo no intestino das aves para dar inicio a um quadro de enterite necrtica, dependendo dos fatores de predisposio a que essas aves estejam expostas, tais como uma infeco concomitantemente por coccdea (LILLEHOJ et al., 2007). As altas freqncias e contagens de C. perfringens verificadas nas raes e nas guas podem estar associadas falta de higiene geral na manipulao e armazenamento dos mesmos. Sugere-se o monitoramento peridico da presena de C. perfringens nestas fontes, com a finalidade de evitar tal patgeno, em vista que o mesmo pode causar grandes prejuzos na produo avcola

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010384782010000100033&lng=pt&nrm=iso

C. difficile
Clostridium difficile (CD) foi descrita pela primeira vez em 1935 (1) . uma bactria Gram-positivos esporulados, difcil de ser cultivada em meios de cultura usuais, assim chamados difficile (2) . O nmero de casos de CD aumentou nos ltimos anos devido ao uso indiscriminado de antibiticos, maior nmero de doentes imunossuprimidos, de pessoas idosas e de uma taxa elevada de ocupao do hospital, favorecendo a disseminao dos esporos em hospitais (5) .
Esta nova estirpe mais virulento, produzindo uma toxina binria caracterizado por o gene NAP1/BI/027, que produz 16 vezes mais toxinas A e B de 23 vezes mais toxina quando comparado com as estirpes mais comuns (3) .Esta estirpe resistente a gatifloxacina, bem como a moxifloxacina (3) . Outra mudana representada por surtos de CD na comunidade em pacientes sem fatores de risco conhecidos, como mulheres grvidas ou purperas e crianas, que desenvolvem quadros graves com alta morbidade e mortalidade (11) . CD a transmisso fecal-oral, de pessoa para pessoa, a partir de fomites, e a partir de mveis hospitalares (6) .Esporos permanecem no ambiente durante longos perodos e resistente ao uso de desinfectantes comerciais, favorecendo a propagao em hospitais (14) .

Os esporos sobrevivem da acidez gstrica, germinam no clon e l iniciar a produo de toxina (16) . Colonizao e de ligao de CD para a mucosa intestinal facilitada pelo uso de antibiticos mudando o equilbrio da microbiota intestinal (12,16) . A produo de toxina A e B estimula a produo do factor de necrose tumoral e interleucinas, e aumenta a permeabilidade vascular (6) . A toxina responsvel por ativar e recrutar mediadores inflamatrios, e B toxina tem efeito citotxico direto (6) . As intensas resultados do processo inflamatrio na destruio de intestinal lmina prpria, bloqueando a absoro de nutrientes, gerando m absoro e translocao bacteriana (6) .

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S167945082012000100023&lng=pt&nrm=iso A maioria dos isolados de C. difficile produzem dois tipos de toxinas que danificam o epitlio do clon: A toxina A, uma enterotoxina e B da toxina, uma citotoxina (Voth & BALLARD, 2005). Em adio a estas duas principais toxinas, tem sido sugerido que uma toxina binria, tambm chamado C. difficile transferase (CDT), pode ser um factor de virulncia importante. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010384782011000800021&lng=pt&nrm=iso&tlng=en

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