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Fisiologa fetal y neonatal

El estudio completo del desarrollo fetal, la fisiologa del nio recin nacido y su crecimiento y desarrollo durante ios primeros aos de vida son materias encuadradas en los cursos acadmicos de obstetricia y pediatra. No obstante, existen muchos aspectos fisiolgicos exclusi vos del lactante; en este captulo se estudiarn los ms importantes.

Crecimiento y desarrollo funcional del feto

Al principio, la placenta y las membranas fetales se desarrollan con mayor rapidez que el propio feto. De hecho, durante las 2 a 3 semanas siguientes a la implantacin del blas tocisto. el embrin sigue siendo casi microscpico, pero a continuacin, como se muestra en la figura 83-1, la longitud del feto aumenta casi en proporcin con la edad gestacional. A las 12 semanas mide unos 10 centmetros; a las 20 semanas, 25 centmetros, y al final del embarazo (40 semanas), 53 centmetros. Dado que el peso del feto es ms o menos pro porcional al cubo de su longitud, aumenta de forma casi proporcional al cubo de la edad fetal. Obsrvese en la figura 83-1 que el peso es minsculo durante las primeras 12 sema nas y alcanza 450 gramos a las 23 semanas (5 meses y medio) de gestacin. A continua cin. en el ltimo trimestre de embarazo, el feto experimenta una enorme ganancia de peso, de forma que 2 meses antes del parto, el peso medio asciende a 1350 gramos, 1 mes an tes de nacer a 2025 gramos y en el momento de nacer, a 3150 gramos; el peso final de los recin nacidos normales nacidos tras un perodo de gestacin normal oscila entre los 2 y los 5 kilos.

Desarrollo de los sistemas orgnicos

Un mes despus de la fecundacin del vulo comienzan a aparecer las caractersticas ma croscpicas de los distintos rganos fetales y en los siguientes 2 a 3 meses se establecen con carcter definitivo casi todos los detalles de los distintos rganos. Despus del 4. mes, los rganos del feto son prcticamente idnticos a los del recin nacido. No obstante, el de sarrollo celular de cada rgano dista mucho de ser completo y se precisan los 5 meses que restan de gestacin. Incluso en el momento del parto, algunas estructuras, en especial del sistema nervioso, los riones y el hgado, no se encuentran desarrolladas por comple to, como se detallar ms adelante. Aparato circulatorio. El corazn humano comienza a latir 4 semanas despus de la fecun dacin y se contrae con una frecuencia de alrededor de 65 lpm, cifra que aumenta de for ma constante hasta alcanzar los 140 lpm inmediatamente antes del nacimiento. Formacin de las clulas sanguneas. Hacia la 3.a semana de desarrollo fetal comienzan a formarse eritrocitos nucleados en el saco vitelino y en las capas mesoteliales de la pla centa. Una semana ms tarde (a las 4-5 semanas), el mesnquima fetal y el endotelio de los vasos sanguneos fetales elaboran eritrocitos no nucleados. A continuacin, a las 6 se manas. el hgado comienza a formar clulas sanguneas y en el tercer mes lo hacen el bazo y otros tejidos linfticos del organismo. Por ltimo, a partir del tercer mes la mdu la sea se convierte poco a poco en la principal fuente de eritrocitos y de casi todos los leu cocitos, aunque el tejido linftico contine produciendo linfocitos y clulas plasmticas. Aparato respiratorio. Durante la vida fetal no existe respiracin, ya que el saco amnitico no contiene aire. No obstante, al final del primer trimestre de la gestacin comienzan a producirse intentos de movimientos respiratorios, causados especialmente por estmulos tctiles y por la asfixia fetal.

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Figura 83-1 Figura 83-2 Crecimiento del feto. Almacenamiento fetal de hierro, calcio y fsforo en las distintas etapas del embarazo.

Durante los ltimos 3 o 4 meses del embarazo los movi mientos respiratorios del feto se inhiben casi por comple to, debido a razones que an se ignoran, y los pulmones permanecen prcticamente desinflados. La inhibicin de la respiracin durante los ltimos meses de la vida fetal evita que los pulmones se llenen de lquido y de desechos del meconio excretado por el feto al lquido amnitico a travs del tubo digestivo. Asimismo, hasta el momento del naci miento, el epitelio alveolar secreta pequeas cantidades de lquido a los pulmones, por lo que stos slo contienen l quido limpio. Sistema nervioso. La mayor parte de los reflejos del feto en los que intervienen la mdula espinal e incluso el tronco enceflico aparecen entre el 3.er y 4. mes de embarazo. Sin embargo, las funciones del sistema nervioso en las que par ticipa la corteza cerebral apenas se encuentran desarrolla das en esos momentos, ni tampoco en el momento del par to. De hecho, la mielinizacin de algunas de las principales vas del encfalo no se completa hasta despus del primer ao de vida posnatal. Aparato digestivo. Hacia la mitad de la gestacin, el feto co mienza a ingerir y a absorber grandes cantidades de lquido amnitico, y durante los 2 o 3 ltimos meses la funcin di gestiva se asemeja a la de los recin nacidos normales. En esos momentos se forman de manera continua pequeas cantidades de meconio en el tubo digestivo, que se excretan al lquido amnitico a travs del ano. El meconio se compo ne, en parte, de residuos del lquido amnitico deglutido y, en parte, de moco y otros restos de la mucosa y las glndulas digestivas. Los riones. Los riones fetales comienzan a excretar orina durante el segundo trimestre de la gestacin y esta orina su pone alrededor del 70% al 80% del lquido amnitico. El desarrollo anormal de los riones o la alteracin grave de su funcin reducen en gran medida la formacin de lquido amnitico (oligohidramnios) y pueden causar la muerte fetal. Aunque los riones fetales forman orina, los sistemas de control renal encargados de regular el equilibrio hidroelec-

troltico extracelular fetal y, en especial, el equilibrio acidobsico no aparecen hasta el final de la vida fetal y no se de sarrollan por completo hasta que transcurren algunos me ses despus del nacimiento. Metabolismo fetal. El feto utiliza sobre todo glucosa como fuente de energa y posee una gran capacidad para almace nar grasas y protenas; la mayor parte de la grasa no se ab sorbe directamente de la sangre materna, sino que se sin tetiza a partir de la glucosa. Adems de estos aspectos generales, existen algunos problemas especiales del meta bolismo fetal relacionados con el calcio, el fosfato, el hierro y determinadas vitaminas. Metabolismo del calcio y el fosfato. En la figura 83-2 se pre senta la acumulacin de calcio y fosfato en el feto: se obser va que en el feto normal se acumulan unos 22,5 gramos de calcio y 13,5 gramos de fsforo durante la gestacin. Apro ximadamente la mitad de estas cantidades se almacenan durante las ltimas 4 semanas del embarazo, coincidiendo con el perodo de osificacin rpida de los huesos feta les y con el perodo de aumento ponderal rpido. Al principio de la vida fetal, la osificacin es mnima y los huesos se componen sobre todo de una matriz cartilagi nosa. De hecho, en las radiografas no se aprecia osificacin hasta despus del 4. mes de embarazo. Conviene indicar que la cantidad total de calcio y de fosfato que necesita el feto durante la gestacin representa tan slo el 2% de la cantidad que contienen los huesos ma ternos. Por consiguiente, se trata de una prdida mnima para la gestante, pero que aumenta en gran medida duran te la lactancia. Depsito de hierro. En la figura 83-2 tambin se observa que el feto acumula hierro con mayor rapidez que calcio y fos fato. La prctica totalidad del hierro se encuentra en la he moglobina, que comienza a formarse 3 semanas despus de la fecundacin del vulo. El endometrio materno que se prepara para la gesta cin contiene pequeas cantidades de hierro, incluso an

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Unidad XIV Endocrinologa y reproduccin la piel del lactante, que se enfra de forma sbita. Si un lac lante no respira de forma inmediata, su organismo se torna r cada vez ms hipxico e hipercpnico, lo que estimular an ms al centro respiratorio y obligar al nio a respirar al cabo de otro minuto. Retraso o alteracin de la respiracin tras el nacimiento: ries go de hipoxia. Si la gestante recibe anestsicos generales durante el parto (con la consiguiente anestesia, al menos parcial, del feto), ser probable que el lactante tarde algu nos minutos en respirar, lo que pone de manifiesto la im portancia que comporta emplear la menor cantidad de anestesia obsttrica posible. Por otra parte, muchos lac tantes que han sufrido un traumatismo craneal durante el parto o que nacen tras un parto prolongado tardan en respirar o incluso no llegan a hacerlo. Ello se debe a dos posibles efectos: en primer lugar, algunos recin nacidos presentan una hemorragia intracraneal o una contusin cerebral que provoca un sndrome de conmocin cerebral y una notable depresin del centro respiratorio. En segundo lugar y mu cho ms importante, un estado de hipoxia prolongado du rante el parto origina una depresin grave del centro respi ratorio. Con frecuencia, durante el parto se desarrolla una hipo xia que se debe a: 1) la compresin del cordn umbilical: 2) la separacin prematura de la placenta; 3) la contraccin excesiva del tero, que en ocasiones interrumpe el paso de sangre materna a la placenta, o 4) la administracin de una cantidad excesiva de anestesia a la madre, que incluso re duce la oxigenacin de la sangre de sta. Grado de hipoxia tolerado por los lactantes. La falta de res piracin de un adulto durante 4 minutos provoca a menudo la muerte, mientras que los recin nacidos pueden perma necer hasta 10 minutos sin respirar nada ms nacer. Si la respiracin se retrasa ms de 8-10 minutos, se producir una alteracin cerebral permanente y muy grave con lesio nes principalmente en el tlamo, el tubrculo cuadrigmino inferior y otras regiones del tronco del encfalo que conlle van una afectacin permanente de las funciones motoras del organismo. Expansin de los pulmones al nacer. En el momento del na cimiento, las paredes de los alvolos estn colapsadas a causa de la tensin superficial del lquido viscoso que con tienen. Por lo general, se precisa una presin inspiratoria negativa superior a 25 mm Hg para contrarrestar los efectos de esta tensin superficial y abrir los alvolos por primera vez. No obstante, una vez abiertos, la respiracin puede continuar con movimientos respiratorios bastante dbiles. Por suerte, las primeras inspiraciones del recin na cido normal son sumamente potentes y con frecuencia ge neran una presin negativa en el espacio intrapleural de hasta 60 mm Hg. En la figura 83-3 se muestra la elevada presin intra pleural negativa que necesitan los pulmones para abrir se cuando comienza la respiracin. En el cuadro de la izquierda se representa la curva de presin-volumen (cur va de distensibilidad) de la primera inspiracin siguien te al nacimiento. Obsrvese, en primer lugar, que la parte inferior de la curva comienza en el punto cero de presin y se desplaza hacia la derecha. Esta curva indica que el vo lumen de aire contenido en los pulmones es casi igual a cero hasta que la presin negativa alcanza -40 cm H2O (-30 mm Hg). A continuacin, a medida que la presin negativa aumenta hasta -60 cm Hg, penetran alrededor de 40 mililitros de aire en los pulmones. Para desinflar los pulmones se requiere una presin positiva considerable

tes de la implantacin del vulo: el embrin absorbe este hierro a travs de las clulas trofoblsticas y lo utiliza para la formacin de los precursores eritrocitarios. Alre dedor de la tercera parte del hierro del feto a trmino se en cuentra normalmente en el hgado. El recin nacido pue de utilizar este hierro durante varios meses para formar hemoglobina. Utilizacin y almacenamiento de vitaminas. El feto necesita la misma cantidad de vitaminas que el adulto y, en algunos ca sos, cantidades an mayores. En general, las vitaminas tie nen la misma funcin en el feto que en el adulto, como se expuso en el captulo 71. No obstante, cabe mencionar dis tintas funciones especiales de algunas vitaminas. Las vitaminas del grupo B, especialmente la vitami na B12 y el cido flico, son necesarias para la formacin de eritrocitos y de tejido nervioso, as como para el crecimien to general del feto. La vitamina C es necesaria para la formacin adecuada de sustancias intercelulares, en especial de la matriz sea y de las fibras del tejido conjuntivo. La vitamina D es fundamental para el crecimiento seo normal del feto y, lo que es an ms importante, la gestante la necesita para absorber una cantidad suficiente de calcio en el tubo digestivo. Si los lquidos corporales de la emba razada contienen bastante vitamina, el hgado fetal almace nar grandes cantidades destinadas a su uso durante varios meses despus del parto. La vitamina E es bsica para el desarrollo normal del embrin, aunque todava no se ha establecido el mecanis mo de su funcin. En animales de laboratorio se ha demos trado que la ausencia de esta vitamina provoca abortos es pontneos al comienzo del embarazo. La vitamina K se utiliza en el hgado fetal para la forma cin de factor VII, protrombina y otros factores de la coa gulacin sangunea. Si la gestante carece de una cantidad suficiente de vitamina K, tanto ella como el feto presenta rn deficiencias del factor VII y de protrombina. Dado que casi toda la vitamina K se forma por la accin bacteriana en el colon materno, el recin nacido no dispone de una fuen te adecuada de ella durante la primera semana de vida pos natal, hasta que se establece su flora bacteriana clica. Por consiguiente, el depsito prenatal en el hgado fetal de al menos pequeas cantidades de vitamina K procedentes de la madre contribuye a evitar las hemorragias fetales, en es pecial la hemorragia cerebral, producida cuando la cabeza sufre un traumatismo por la presin a la que se ve sometida al atravesar el canal del parto.

Adaptaciones del neonato a la vida extrauterina

Inicio de la respiracin
El efecto ms evidente que conlleva el nacimiento para el nio consiste en la prdida de la comunicacin con la ma dre a travs de la placenta y, por consiguiente, en una ca rencia de sostn metablico. El lactante debe comenzar a respirar, lo que supone sin duda el cambio ms importante. Causa de la respiracin neonatal. Tras un parto normal, si la madre no ha estado sometida al efecto depresor de los anestsicos, el nio suele respirar en unos segundos y su rit mo respiratorio se normaliza en menos de un minuto. La rapidez con la que el feto comienza a respirar refleja la ex posicin sbita al mundo exterior y obedece probablemen te a: 1) un ligero estado de asfixia inherente al proceso del na cimiento, y tambin a 2) los impulsos sensitivos originados en

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hubiera filtrado plasma puro desde los capilares a los al volos. Este lquido contiene, adems, clulas epiteliales alveolares descamadas. Este trastorno se denomina enfer medad de las membranas hialinas porque, en las extensio nes microscpicas del pulmn, el aspecto del material con tenido en los alvolos se asemeja a una membrana hialina. Uno de los rasgos ms caractersticos del sndrome de dificultad respiratoria consiste en la incapacidad del epite lio respiratorio para secretar cantidades suficientes de sur factante. una sustancia elaborada por las clulas alveolares en condiciones normales y que reduce la tensin superficial del lquido alveolar,con lo que los alvolos se abren con fa cilidad durante la inspiracin. Las clulas secretoras de sur factante (neumocitos de tipo II) no comienzan a sintetizar lo hasta el ltimo trimestre de gestacin. Por consiguiente, muchos recin nacidos prematuros y algunos nacidos a tr mino carecen de la capacidad de secretar cantidades ade cuadas de surfactante cuando nacen, lo que explica la ten dencia de los alvolos a colapsarse y la aparicin de edema pulmonar. En el captulo 37 se explic cmo el surfactante impide estos efectos.

Reajustes circulatorios ai nacer

El comienzo de la respiracin al nacer reviste la misma im portancia que la adaptacin inmediata de la circulacin para que los pulmones reciban un aporte sanguneo sufi ciente tras el parto. Asimismo, los ajustes circulatorios que tie nen lugar durante las primeras horas de vida aumentan cada vez ms el flujo sanguneo que irriga el hgado del lac tante. que hasta esos momentos era escaso. Antes de descri bir tales reajustes ser preciso revisar la anatoma de la cir culacin fetal. Anatoma especial de la circulacin fetal. Dado que los pul mones bsicamente no funcionan durante la vida fetal y que la funcin del hgado slo es parcial, no es necesario que el corazn fetal impulse demasiada sangre hacia los pulmones y el hgado. En cambio, debe bombear grandes cantidades de sangre a travs de la placenta. Por consi guiente, existen algunas caractersticas anatmicas especia les por las cuales el aparato circulatorio fetal funciona de forma muy distinta al de los recin nacidos. En primer lugar, como se muestra en la figura 83-4, la sangre que regresa desde la placenta a travs de la vena umbilical atraviesa el conducto venoso, evitando en gran parte el paso por el hgado. A continuacin, casi toda la san gre que penetra en la aurcula derecha procedente de la vena cava inferior accede directamente a la aurcula iz quierda a travs de la cara posterior de la aurcula derecha y del agujero oval. As pues, la sangre oxigenada proceden te de la placenta penetra mucho ms en el lado izquierdo del corazn que en el derecho y es bombeada por el ven trculo izquierdo sobre todo a las arterias de la cabeza y las extremidades superiores. La sangre que llega a la aurcula derecha desde la vena cava superior desciende al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricspide. Se trata, en su mayora, de sangre deso xigenada de la cabeza del feto, que el ventrculo derecho bombea a la arteria pulmonar y despus, a travs sobre todo del conducto arterioso, a la aorta descendente y a las dos arterias umbilicales hasta llegar a la placenta, donde esta sangre pobre en oxgeno se oxigena. En la figura 83-5 se muestran los porcentajes relativos del total de sangre bombeado por el corazn que alcanza los distintos circuitos vasculares del feto. Puede verse que el 55% de toda la sangre se dirige a la placenta, lo que supone que tan slo el 45% de ella llega a los tejidos fetales. Es

Figura 83-3

Curvas de presin-volumen de los pulmones (curvas de distensi bilidad) de un recin nacido inmediatamente despus del parto; se muestran las fuerzas extremas necesarias para las dos primeras respiraciones de la vida y el desarrollo de una curva de distensibi lidad casi normal 40 minutos despus del nacimiento. (Reproduci do a partir de Smith CA: The first breath. Sci Am 209:32, 1963, 1963 by Scientific American, Inc. Todos los derechos reservados.)

(alrededor de +40 cm H2O), debido a la resistencia viscosa ofrecida por el lquido de los bronquiolos. Advirtase que la segunda respiracin resulta mucho ms sencilla y que requiere presiones negativa y positiva mucho menores. La respiracin no se normaliza por com pleto hasta que transcurren unos 40 minutos despus del parto, segn demuestra la tercera curva de distensibilidad, cuya forma se asemeja a la del adulto normal (vase captu lo 38). Sndrome de dificultad respiratoria causado por una carencia de surfactante. Un pequeo nmero de lactantes, en espe cial prematuros o nacidos hijos de madres diabticas, su fren un sndrome grave de dificultad respiratoria en las pri meras horas o das de vida y algunos fallecen un da despus. En la autopsia se observa que los alvolos contie nen grandes cantidades de lquido proteinceo, como si se

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Vena cava Aorta

Unidad XIV Endocrinologa y reproduccin

Conducto arterioso

Agujero oval Conducto venoso

Vena umbilical

Arterias umbilicales
Figura 83-5 Figura 83-4

Organizacin de la circulacin fetal (Modificado de Arey LB: Developmental Anatomy: A Textbook and Laboratory Manual of Embryology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1974.)

Esquema del aparato circulatorio fetal que muestra la distribucin relativa del riego sanguneo en los distintos territorios vasculares. Los nmeros representan el porcentaje del gasto total de ambos lados del corazn que atraviesa cada regin.

ms, durante la vida fetal, slo el 12% de la sangre riega los pulmones, mientras que inmediatamente despus del parto la prctica totalidad de la sangre los atraviesan. Cambios de la circulacin fetal tras el parto. Los cambios bsicos que experimenta la circulacin fetal en el momento del nacimiento se estudiaron en el captulo 23, en relacin con las anomalas congnitas del conducto arterioso y del agujero oval, que persisten durante toda la vida en algunas personas. En resumen, se trata de los siguientes cambios. Cambios principales de las resistencias vasculares pulmona res y generales al nacer. Los principales cambios que sufre la circulacin en el momento del parto consisten, en pri mer lugar, en la prdida del enorme flujo sanguneo que atraviesa la placenta, lo que duplica la resistencia vascular general al nacer. En consecuencia, se incrementa la pre sin artica, as como la presin del ventrculo y la aurcula izquierdos. En segundo lugar, las resistencias vasculares pulmonares experimentan un gran descenso, debido a la expansin pul monar. Cuando los pulmones fetales no se expanden, los vasos sanguneos estn sometidos a compresin debida al reducido volumen pulmonar. Nada ms se produce su ex pansin. cesa la compresin de los vasos y la resistencia al flujo sanguneo disminuye de forma considerable. Asimis mo, durante la vida fetal, la hipoxia pulmonar provoca un grado notable de vasoconstriccin tnica de los vasos san guneos pulmonares, que se dilatan cuando desaparece esa hi

poxia por efecto de la ventilacin pulmonar. Todos estos cambios reducen hasta en cinco veces la resistencia al flujo sanguneo que atraviesa los pulmones, con lo que se dismi nuyen la presin arterial pulmonar, la presin ventricular derecha y la presin auricular derecha. Cierre del agujero oval. El descenso de la presin de la aurcu la derecha y el aumento de la presin de la aurcula izquier da que se producen a causa de los cambios experimentados por las resistencias pulmonares y sistmicas en el momen to del nacimiento explican que la sangre trate de fluir de forma retrgrada a travs del agujero oval, es decir, desde la aurcula izquierda a la derecha, en vez de en la direccin contraria, como sucede durante la vida fetal. Por consi guiente, la pequea vlvula situada sobre el agujero oval, en el lado izquierdo del tabique auricular, se cierra, obstru yendo el orificio e impidiendo que la sangre atraviese el agujero oval. En las dos terceras partes de toda la poblacin, esta vl vula se adhiere al agujero oval pasados unos meses o aos y constituye un cierre permanente. No obstante, aun en los ca sos en los que este cierre definitivo no tiene lugar, la presin de la aurcula izquierda a lo largo de la vida suele permane cer de 2 a 4 mm Hg ms elevada que la de la aurcula dere cha y esta presin retrgrada mantiene la vlvula cerrada. Cierre del conducto arterioso. El conducto arterioso tam bin se cierra, aunque por razones distintas. En primer lu gar, el incremento de las resistencias generales eleva la pre sin artica, mientras que la disminucin de la resistencia

Captulo 83 Fisiologa fetal y neonatal pulmonar reduce la presin de la arteria pulmonar. En con secuencia, despus del nacimiento, la sangre comienza a fluir de forma retrgrada desde la aorta hasta la arteria pul monar atravesando el conducto arterioso, en lugar de dirigirse en la otra direccin, como suceda en la vida fetal. No obs tante. pasadas slo unas horas, la pared muscular del con ducto arterioso experimenta una gran contraccin y en el plazo de 1-8 das esta vasoconstriccin alcanza la magnitud suficiente para interrumpir el flujo sanguneo. Este proceso recibe el nombre de cierre funcional del conducto arterioso. Con posterioridad, durante los siguientes 1-4 meses, el con ducto arterioso suele experimentar una oclusin anatmi ca. debida al crecimiento de tejido fibroso en la luz. El cierre del conducto arterioso guarda relacin con la mayor oxigenacin de la sangre que atraviesa el conducto. Durante la vida fetal, la PO2 de la sangre que pasa por l es tan slo de 15-20 mm Hg, pero aumenta hasta alcanzar los 100 mm Hg unas horas despus del parto. Por otra parte, se ha comprobado en numerosos experimentos que el grado de contraccin del msculo liso de la pared del conducto depende en gran medida de la disponibilidad de oxgeno. El conducto de uno de cada varios miles de lactantes no llega a cerrarse, dando lugar a lo que se conoce como conducto arterioso permeable, cuyas consecuencias se estudiaron en el captulo 23. La ausencia de cierre se ha atribuido a una dilatacin excesiva del conducto, provocada por la presencia de prostaglandinas vasodilatadoras en la pared del conduc to. De hecho, la administracin de indometacina, que bloquea el efecto dilatador de las prostaglandinas, logra a menu do el cierre del conducto. Cierre del conducto venoso. Durante la vida fetal, la sangre portal procedente del abdomen fetal se une a la de la vena umbilical y en conjunto atraviesan el conducto venoso has ta acceder directamente a la vena cava, justo por debajo del corazn pero por encima del hgado, con lo que evita el paso por este rgano. Inmediatamente despus del nacimiento, la sangre deja de fluir por la vena umbilical, aunque gran parte de la sangre portal todava atraviesa el conducto venoso y tan slo un pe queo porcentaje pasa a travs de los canales del hgado. No obstante, en el plazo de 1-3 horas, la pared muscular del con ducto venoso se contrae con fuerza e interrumpe el flujo. Como resultado, la presin de la vena porta pasa de medir casi 0 hasta 6-10 mm Hg. cifra lo bastante elevada como para obligar a la sangre de la porta a atravesar los senos hepticos. Aunque el conducto venoso se cierra en casi todos los casos, apenas se conocen los factores que propician dicho cierre.

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10% y, en ocasiones, hasta el 20% en los dos o tres primeros das de vida. Casi toda esta disminucin ponderal se debe a la prdida de lquidos y no de slidos corporales.

Problemas funcionales especiales en el neonato

Una de las principales caractersticas de los recin nacidos consiste en la inestabilidad de los distintos sistemas de con trol hormonal y nervioso. Ello se debe, por una parte, a un de sarrollo insuficiente de los distintos rganos del cuerpo y, por otra, a que los sistemas de control an no se han ajusta do a la nueva forma de vida.

Sistema respiratorio
La frecuencia respiratoria normal de los recin nacidos es de unas 40 respiraciones por minuto y el volumen corriente de cada respiracin alcanza un promedio de 16 mililitros. Esto supone un volumen respiratorio total por minuto de 640 ml/min, que, en relacin con el peso corporal, duplica al del adulto. En relacin con el peso corporal, la capacidad funcional residual de los pulmones del lactante equivale a la mitad de la correspondiente a los adultos. Esta diferencia provoca elevaciones y disminuciones cclicas excesivas de los gases sanguneos del recin nacido cuando la frecuencia respiratoria disminuye, ya que es el aire residual de los pul mones el que atena las variaciones de su concentracin.

Circulacin
Volumen sanguneo. El volumen sanguneo medio de los re cin nacidos asciende nada ms nacer a unos 300 mililitros, pero si el lactante permanece unido a la placenta durante algunos minutos despus del parto o si el cordn umbilical se pinza de forma que la sangre de sus vasos pase al nio, ste recibir otros 75 mililitros de sangre, con un total de 375 mililitros. Durante las horas siguientes, parte de este l quido sanguneo pasa a los espacios tisulares del recin na cido. por lo que el hematocrito asciende aunque el volumen sanguneo se normaliza hasta los 300 ml. Algunos pediatras opinan que este volumen de sangre adicional obtenido con el pinzamiento del cordn umbilical provoca un leve ede ma pulmonar y cierto grado de disnea, aunque los eritroci tos adicionales son a menudo muy valiosos para el nio. Gasto cardaco. El gasto cardaca medio de los recin naci dos es de 500 ml/min, cifra que, al igual que la frecuencia respiratoria y el metabolismo, duplica la del adulto en rela cin con el peso corporal. Algunos nios nacen con un gas to cardaco especialmente bajo debido a una hemorragia producida durante el parto, en la que se pierde gran parte del volumen sanguneo de la placenta. Presin arterial. La presin arterial media del primer da de vida corresponde a unos 70 mm Hg (sistlica) y 50 mm Hg (diastlica) y se eleva poco a poco en los siguientes meses hasta situarse en 90/60 mm Hg. Con posterioridad, tiene lugar un incremento mucho ms lento durante los aos siguientes hasta que se alcanzan los valores del adulto (115/70) durante la adolescencia. Caractersticas de la sangre. La cifra media de eritrocitos de los recin nacidos es de unos 4 millones por milmetro cbico. Si la sangre del cordn se deriva hacia el lactante, esta cifra aumentar entre 0,5 y 0,75 millones ms durante las primeras horas de la vida, lo que supone un recuento total de alrededor de 4,75 millones por milmetro cbico (figura 83-6). No obs-

Nutricin del neonato

Antes de nacer, el feto obtiene casi toda su energa de la glu cosa de la sangre materna. Despus del nacimiento, la can tidad de glucosa almacenada en el cuerpo del lactante en for ma de glucgeno heptico y muscular cubre sus necesidades durante slo unas horas: la funcin del hgado neonatal toda va es insuficiente, lo que impide que se produzca una gluconeogenia importante. Por consiguiente, la glucemia de los lactantes suele disminuir el primer da de vida hasta 3040 mg/dl, lo que supone menos de la mitad de la cifra normal. Por fortuna, el lactante dispone de mecanismos adecuados para desviar su metabolismo hacia los lpidos y las protenas almacenadas, hasta recibir leche materna 2-3 das despus. A menudo, resulta difcil suministrar un aporte adecua do al recin nacido, ya que la velocidad de recambio de los lquidos corporales es siete veces mayor que la de los adul tos y la leche materna tarda varios das en formarse. De or dinario. el peso del neonato disminuye entre el 5% y el

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Unidad XIV Endocrinologa y reproduccin un nmero suficiente de eritrocitos. Antes del desarrollo de la teraputica obsttrica moderna, 1 de cada 50-100 recin nacidos sufra una forma leve o grave de esta enfermedad.

Equilibrio hdrico, equilibrio acidobsico y funcin renal

La velocidad de la ingestin y la excrecin de lquidos del recin nacido es siete veces mayor que la del adulto en re lacin con el peso corporal, de lo que se deduce que cual quier alteracin, por pequea que sea, del consumo o de la excrecin de lquidos puede causar anomalas con rapidez. El metabolismo del lactante duplica al del adulto en re lacin con la masa corporal, por lo que tambin se forma el doble de cido, haciendo al lactante propenso a la acidosis. El desarrollo funcional de los riones no se completa hasta el final del primer mes de vida. Por ejemplo, los riones del recin nacido slo concentran la orina 1,5 veces la osmolalidad del plasma (en la edad adulta, este valor equivale a 3-4 veces). Por consiguiente, si se tiene en cuenta la inma durez de los riones, el notable recambio de lquidos y la rpida formacin de cido, resultar fcil comprender los principales problemas de la lactancia: acidosis, deshidratacin y, con menor frecuencia, hiperhidratacin.

Figura 83-6 Cambios del recuento de hemates y de la concentracin srica de bilirrubina durante las 16 primeras semanas de la vida; puede verse que hay una anemia fisiolgica entre las 6 y 12 primeras se manas e hiperbilirrubinemia fisiolgica durante las 2 primeras semanas de vida.

Funcin heptica
Durante los primeros das de la vida, la funcin heptica es bastante deficiente, como se demuestra por los siguientes efectos: 1. El hgado de los recin nacidos conjuga mal la bilirrubina con el cido glucurnico, por lo que la excrecin de bilirrubina durante los primeros das de vida es ligera slo. 2. El hgado de los recin nacidos no forma protenas plasmticas con normalidad, por lo que la concentracin de estas protenas disminuye durante las primeras semanas de vida y es del 15% al 20% inferior a la de los nios mayores. En ocasiones, este descenso es tan acusado que el lactante sufre un edema hipoproteinmico. 3. La funcin heptica de la gluconeogenia es especialmente deficiente. En consecuencia, la glucemia del recin nacido no alimentado disminuye hasta 30-40 mg/dl (alrededor del 40% del valor normal) y el aporte energtico del lactante se basa sobre todo en los lpidos acumulados hasta que pueda recibir una alimentacin suficiente. 4. El hgado de los recin nacidos suele formar tambin una cantidad escasa de los factores sanguneos necesarios para la coagulacin normal de la sangre.

tante, ms tarde, durante las primeras semanas de vida, el lac tante forma pocos eritrocitos ms. debido presumiblemente a la desaparicin del estmulo hipxico que impulsaba la snte sis de eritrocitos durante la vida fetal. As pues, como se muestra en la figura 83-6, la cifra media de eritrocitos dismi nuye hasta menos de 4 millones por milmetro cbico a las 6-8 semanas de vida. A partir de ese momento, la actividad creciente del nio constituye un estmulo adecuado para la normalizacin de los eritrocitos en un plazo de 2-3 meses. Al nacer, el lactante tiene unos 45.000 leucocitos por milmetro cbico, cifra cinco veces mayor que la del adulto normal. Ictericia neonatal y eritroblastosis fetal. La bilirrubina for mada por el feto llega a travs de la placenta hasta la ma dre. que la excreta por va heptica; no obstante, nada ms na cer. el recin nacido slo puede eliminar la bilirrubina por medio de su propio hgado, cuya funcin es escasa durante la primera semana de vida e incapaz de conjugar cantida des notables de bilirrubina con cido glucurnico con el fin de excretarla por va biliar. Por consiguiente, la concentracin plasmtica de bilirrubina se eleva desde su valor normal (menos de 1 mg/dl) hasta alcanzar un promedio de 5 mg/dl durante los tres primeros das de vida y a continuacin dis minuye de forma gradual hasta los valores normales a me dida que el hgado comienza a funcionar. Este efecto, de nominado hiperbilirrubinemia fisiolgica, se ilustra en la figura 83-6 y se asocia a una ictericia leve (color amarillen to) de la piel del nio y en especial de la esclertica ocular, que dura una o dos semanas. Sin embargo, la causa ms importante de ictericia neona tal grave es la eritroblastosis fetal, que se estudi con detalle en el captulo 32, en relacin con la incompatibilidad del fac tor Rh entre el feto y la madre. En pocas palabras, el feto con eritroblastosis hereda los eritrocitos Rh-positivos del padre, mientras que el Rh de la madre es negativo. La madre queda entonces inmunizada frente al factor Rh positivo (una pro tena) de las clulas sanguneas del feto y sus anticuerpos destruyen a los eritrocitos fetales, haciendo que se liberen hacia el plasma fetal cantidades excesivas de bilirrubina y que a menudo provocan la muerte del feto por carencia de

Digestin, absorcin y metabolismo de los alimentos y nutricin

Por lo general, la capacidad del recin nacido para digerir, ab sorber y metabolizar los alimentos no difiere de la de los ni os mayores, salvo en los tres aspectos siguientes: En primer lugar, la secrecin de amilasa pancretica en el neonato es deficiente, por lo que los lactantes utilizan de forma menos adecuada el almidn que los nios mayores. En segundo lugar, la absorcin de grasas a partir del tubo digestivo es algo menor que la de los nios mayores. Por consiguiente, la leche rica en grasa (como la de vaca) no suele absorberse por completo. En tercer lugar, la glucemia es baja e inestable, dado que la funcin heptica es imperfecta al menos durante la pri mera semana de vida. El neonato tiene una capacidad especial para sintetizar y almacenar protenas. De hecho, si se le administra una

Captulo 83 Fisiologa fetal y neonatal

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Necesidades de hierro de la dieta Si la gestante consumi una cantidad adecuada de hierro con la dieta, el hgado del lactante habr almacenado la cantidad suficiente para fa bricar eritrocitos durante 4-6 meses despus del parto. Sin embargo, si el consumo materno de hierro fue escaso, ser muy probable que el lactante sufra una anemia intensa a los 3 meses de vida. Para evitar esta posibilidad, se aconse ja alimentar al lactante pronto con yema de huevo (que contiene cantidades bastante elevadas de hierro) o admi nistrarle hierro de alguna otra forma en el 2. o el 3.er mes de vida. Deficiencia de vitamina C en los lactantes. Los tejidos feta les no almacenan grandes cantidades de cido ascrbico (vitamina C). aunque sta se necesita para la formacin de cartlago, hueso y otras estructuras intercelulares durante la lactancia. Es ms. la leche apenas contiene cido ascrbico. en especial la de vaca, cuyo contenido es cuatro veces menor que el de la leche humana. Por esta razn, en la tercera se mana de vida se prescriben a menudo zumo de naranja u otras fuentes de cido ascrbico.

Figura 83-7 Descenso de la temperatura corporal del recin nacido inmedia tamente despus del parto e inestabilidad de la temperatura cor poral en los primeros das de vida.

Inmunidad
El recin nacido hereda gran parte de la inmunidad de la madre, pues grandes cantidades de anticuerpos pasan de la sangre materna al feto a travs de la placenta. No obstan te. el lactante no tiene capacidad para generar por s solo cantidades significativas de ellos. Durante el primer mes de vida, las gammaglobulinas del nio, que contienen los anti cuerpos, disminuyen hasta menos de la mitad de la concen tracin original y la inmunidad desciende de forma propor cional. A continuacin, el sistema inmunitario del nio comienza a formar anticuerpos y la concentracin de gammaglobulina se normaliza a los 12-20 meses de edad. Aunque las gammaglobulinas disminuyen nada ms nacer, los anticuerpos heredados de la madre protegen al lac tante durante unos 6 meses contra las principales infeccio nes infantiles, como la difteria, el sarampin y la poliomie litis. As pues, no es necesario vacunar a los nios contra estas enfermedades antes de los 6 meses. Por el contrario, los anticuerpos heredados frente a la tos ferina no bastan para proteger al recin nacido, por lo que, para tener una seguridad completa, es preciso vacunar a los nios hacia el primer mes. Alergia. Los recin nacidos no suelen sufrir alergias. No obstante, varios meses despus, cuando el lactante empieza a formar sus propios anticuerpos, pueden aparecer estados alrgicos graves que a menudo se traducen en eccema gra ve, anomalas digestivas e incluso anafilaxia. A medida que el nio crece y contina desarrollando su inmunidad, estas ma nifestaciones alrgicas desaparecen. La relacin entre la in munidad y la alergia se estudi en el captulo 34.

dieta adecuada, el lactante utilizar hasta el 90% de los aminocidos ingeridos para formar protenas corporales. Este porcentaje es muy superior al de los adultos. Metabolismo y temperatura corporal. En relacin con el peso corporal, el metabolismo normal de los recin nacidos duplica el de los adultos, lo que implica adems un gasto cardaco y un volumen respiratorio por minuto dos veces mayores. Dado que la superficie corporal es grande en relacin con la masa, el organismo pierde calor con rapidez. Como resultado, la temperatura corporal del recin nacido, en es pecial de los prematuros, desciende con facilidad. La figu ra 83-7 demuestra que la temperatura corporal de los lac tantes, incluidos los sanos, suele descender varios grados durante las primeras horas de vida, pero se normaliza a las 7-10 horas. Aun as, los mecanismos que regulan la tempe ratura corporal son insuficientes durante los primeros das de vida, lo que ocasiona alteraciones notables de la tempe ratura, que se muestran tambin en la figura 83-7. Necesidades nutricionales durante las primeras semanas de vida Nada ms nacer, el equilibrio nutricional suele ser comple to, siempre que la madre haya seguido una dieta adecuada. Es ms, la funcin del aparato digestivo es ms que sufi ciente para digerir y asimilar todos los nutrientes aportados por una dieta adecuada. No obstante, la nutricin inicial del lactante se caracteriza por tres problemas concretos. Necesidades de calcio y vitamina D. El recin nacido se en cuentra en una etapa de osificacin rpida de los huesos, por lo que precisa un aporte inmediato de calcio durante la lac tancia; la leche de la dieta suele contener las cantidades ne cesarias. Con todo, el tubo digestivo no absorbe bien el cal cio cuando carece de vitamina D. As pues, algunos lactantes con deficiencia de vitamina D pueden desarrollar un raqui tismo intenso en slo unas semanas. Esta enfermedad afecta sobre todo a los prematuros, debido a que la absorcin di gestiva de calcio resulta an menos eficaz que entre los lac tantes sanos.

Problemas endocrinos
En general, el sistema endocrino del lactante se encuentra muy desarrollado al nacer y apenas se detectan anomalas endocrinas inmediatas. No obstante, en algunos casos, la en docrinologa de la lactancia resulta especialmente impor tante: 1. Si una mujer embarazada de una nia recibe tratamiento con hormonas andrognicas o desarrolla un tumor secretor de andrgenos durante la gestacin, la nia nacer con un alto grado de masculinizacin de los rganos sexuales que se traducir en un tipo de hermafroditismo.

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Unidad XIV Endocrinologa y reproduccin

2. Las hormonas sexuales secretadas por la placenta y por las glndulas maternas durante el embarazo determinan, en ocasiones, la produccin de leche en las mamas del neonato durante los primeros das de vida. A veces, las mamas del recin nacido se inflaman o aparece una mastitis infecciosa. 3. Los lactantes nacidos de madres diabticas que no reciban tratamiento presentarn una hipertrofia notable e hiperfuncin de los islotes de Langerhans del pncreas. Por este motivo, la glucemia del lactante puede descender hasta 20 mg/dl poco despus de nacer. No obstante, por suerte y a diferencia de lo que sucede en los adultos, este escaso valor de la glucemia slo provoca un shock o un coma insulnico de forma excepcional. La causa ms frecuente de recin nacidos de gran tamao es la diabetes materna de tipo II. En la gestante, esta enfermedad se asocia a resistencia a los efectos metablicos de la insulina y a un ascenso compensador de la insulinemia. Parece que las concentraciones elevadas de insulina contribuyen al aumento del peso al nacimiento. El mayor aporte de glucosa y de otros nutrientes al feto tambin podra contribuir a este mayor crecimiento fetal. Sin embargo, la mayor parte de la ganancia de peso se debe al incremento de la grasa, mientras que el aumento de la talla suele ser escaso, aunque s aumenta el tamao de algunos rganos (organomegalia). En las madres con diabetes de tipo I no controlada (secundaria a la falta de secrecin de insulina), el crecimiento fetal puede retrasarse debido a las deficiencias metablicas maternas y a menudo se observan alteraciones del crecimiento y la maduracin de los tejidos fetales. Adems, la mortalidad intrauterina es elevada, al igual que la de los fetos que llegan al trmino. La muerte de dos terceras partes de estos lactantes se debe al sndrome de dificultad respiratoria, que se describi al principio del captulo. 4 Algunos nios nacen con hipofuncin corticosuprarrenal, que en la mayora de los casos se debe a la agenesia de las glndulas suprarrenales o a una atrofia por agotamiento, ocurrida tras un fuerte estmulo. 5 Es probable que una gestante con hipertiroidismo o tratada con una cantidad excesiva de hormona tiroidea d a luz a un nio con hiposecrecin temporal de la glndula tiroidea. Por el contrario, si se extirpa esta glndula antes del embarazo, puede ocurrir que la glndula hipofisaria secrete una gran cantidad de tirotropina durante la gestacin y que el nio nazca con un hipertiroidismo transitorio. 6 Cuando el feto no secreta hormona tiroidea, el crecimiento seo es escaso y existe retraso mental, lo que constituye la enfermedad denominada enanismo por cretinismo, estudiada en el captulo 76.

Desarrollo inmaduro del neonato prematuro

Casi todos los rganos del lactante prematuro son inmadu ros, aunque si se desea salvar su vida es preciso prestar atencin a algunos de ellos en especial. Respiracin. Existen grandes probabilidades de que el apa rato respiratorio de los lactantes prematuros est poco de sarrollado. La capacidad vital y la capacidad residual fun cional de los pulmones estn especialmente reducidas en relacin con el tamao del nio. Asimismo, la secrecin de surfactante es escasa o nula. Por tanto, una causa frecuente de muerte es el sndrome de dificultad respiratoria. Adems, la reducida capacidad funcional residual de los lactantes prematuros se asocia a menudo a una respiracin peridica de tipo Cheyne-Stokes. Funcin digestiva. Otro de los principales problemas de los lactantes prematuros consiste en la dificultad para ingerir y absorber una cantidad suficiente de alimentos. El aparato digestivo y el sistema de absorcin de los prematuros naci dos con ms de 2 meses de anticipacin casi siempre son in suficientes. La absorcin de las grasas es tan baja que obli gan a administrar dietas pobres en ellas. Por otra parte, los lactantes prematuros tienen grandes problemas para absor ber el calcio y, por consiguiente, a veces desarrollan raqui tismo antes de que se diagnostique este problema. Por este motivo, resulta esencial vigilar con atencin el consumo de calcio y de vitamina D. Funcin de otros rganos. Los lactantes prematuros tienen grandes dificultades causadas con frecuencia por la inma durez de otros rganos: 1) inmadurez del hgado, que impli ca un metabolismo intermediario insuficiente y, con fre cuencia. ditesis hemorrgica debida a la escasa formacin de los factores de la coagulacin: 2) inmadurez de los rio nes. que son especialmente incapaces de eliminar los cidos del organismo, por lo que predisponen al nio a la acidosis y a sufrir alteraciones graves del equilibrio hdrico; 3) inma durez del mecanismo hematopoytico de la mdula sea, que ocasiona la rpida aparicin de anemia, y 4) menor for macin de gammaglobulina por el sistema linftico, asocia da a menudo a infecciones graves.

Inestabilidad de los sistemas de control homeostticos en el neonato prematuro

La inmadurez de los distintos rganos de los prematuros provoca un alto grado de inestabilidad de los mecanis mos homeostticos del organismo. Por ejemplo, el equili brio acidobsico experimenta grandes variaciones, en espe cial cuando la magnitud de la ingesta alimenticia vara de una vez a otra. Asimismo, la concentracin sangunea de protenas suele reducirse debido al desarrollo inmaduro del hgado y con frecuencia provoca un edema hipoproteinmico. La incapacidad del lactante para regular la concentra cin del ion calcio desencadena a veces una tetania hipocalcmica. Adems, el valor de la glucemia sufre enormes oscilaciones, entre 20 y 100 mg/dl, dependiendo sobre todo de la regularidad de la alimentacin. As pues, teniendo en cuenta estas variaciones extremas del sistema interno de los lactantes prematuros, no resulta sorprendente que su mortalidad sea elevada. Inestabilidad de la temperatura corporal. Uno de los princi pales problemas de los lactantes prematuros consiste en la incapacidad para mantener una temperatura corporal nor mal. La temperatura del nio prematuro tiende a aproxi marse a la del entorno. Cuando la temperatura ambiente es

Problemas especiales de la prematuridad

Todos los problemas de la vida neonatal descritos ms arri ba se agudizan en gran medida cuando existe prematuridad. Todos ellos pueden clasificarse en dos grandes grupos: 1) in madurez de ciertos rganos y aparatos, y 2) inestabilidad de los distintos sistemas de control homeosttico. Debido a es tos efectos, los prematuros nacidos ms de 3 meses antes del final normal del embarazo no suelen sobrevivir.

Captulo 83 Fisiologa fetal y neonatal normal, la del nio se estabiliza entre 32 C y 34 C, aunque a veces desciende por debajo de 30 C. Los estudios estads ticos ponen de manifiesto que una temperatura corporal mantenida por debajo de 35,5 C se asocia a una mortalidad especialmente elevada, lo que explica el empleo casi obliga do de las incubadoras en el tratamiento de la inmadurez.

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Riesgo de ceguera provocado por un exceso de oxigenoterapia en el neonato prematuro

Los lactantes prematuros sufren con frecuencia dificultad respiratoria, por lo que a menudo se les administra oxige noterapia. No obstante, se ha comprobado que una aplicacin excesiva de oxgeno a estos nios, sobre todo a los muy pre maturos. provoca en ocasiones ceguera. La causa reside en que el exceso de oxgeno impide la formacin de nue vos vasos sanguneos en la retina. Cuando se interrumpe la oxigenoterapia. los vasos sanguneos intentan recuperar el tiempo perdido e irrumpen, formando una gran masa vascular que rodea el humor vitreo y bloquea el paso de la luz desde la pupila hasta la retina. Con posterioridad, los vasos son reemplazados por una masa de tejido fibroso que ocupa el lugar correspondiente al humor vitreo transparente. Este proceso, denominado fibroplasia retrolenticular, origina ceguera permanente. Por esta razn, resulta vital evitar el tratamiento de los lactantes prematuros con con centraciones elevadas de oxgeno. En los estudios fisiolgi cos se ha comprobado que las concentraciones de oxgeno de hasta el 40% en el aire respirado son inocuas para los pre maturos, aunque algunos fisilogos infantiles opinan que la inocuidad completa slo est asegurada cuando la concen tracin de oxgeno en el aire respirado es normal.

Figura 83-8

Talla media de los nios y las nias desde la lactancia hasta los 20 aos de edad.

Crecimiento y desarrollo del nio

Los principales problemas fisiolgicos que aparecen des pus del perodo neonatal guardan relacin con las necesi dades metablicas especiales asociadas al crecimiento que se estudian con detalle en las secciones de este libro dedica das al metabolismo y la endocrinologa. La figura 83-8 muestra la progresin de la estatura de los nios y las nias desde el nacimiento hasta los 20 aos de edad. Obsrvese que la talla coincide en ambos sexos hasta los 10 aos de vida. Entre los 11 y los 13 aos comienzan a for marse los estrgenos femeninos, que causan un rpido creci miento en altura y la unin ms precoz de las epfisis de los huesos largos a los 14-16 aos, momento en el que cesa el crecimiento. Esto contrasta con el efecto de la testosterona en los varones, que provoca otra fase de crecimiento a una edad algo posterior, sobre todo entre los 13 y los 17 aos. Por eso, el crecimiento de los nios es mucho ms prolonga do debido al retraso de la unin de las epfisis, de forma que la estatura final supera bastante a la de las nias.

Crecimiento conductual
La evolucin del comportamiento depende sobre todo de la madurez del sistema nervioso. Resulta sumamente complicado diferenciar entre la madurez de las estructuras anatmicas del sistema nervioso y la madurez lograda con el aprendizaje. En los estudios anatmicos se ha comproba do que determinadas vas del sistema nervioso central no se mielinizan por completo hasta el final del primer ao de vida. Por esta razn, se afirma con frecuencia que la funcin del sistema nervioso no es completa en el momento del na cimiento. Parece que la corteza cerebral y sus funciones asociadas, como la visin, tardan varios meses en lograr un desarrollo funcional completo.

Figura 83-9

Hitos del desarrollo del lactante durante el primer ao de vida.

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En el momento del parto, la masa cerebral corresponde tan slo al 26% de la de los adultos, pero la proporcin se eleva hasta el 55% al ao de vida y alcanza casi el valor adulto al final del 2. ao. Este efecto se asocia, adems, al cierre de las fontanelas y de las suturas del crneo, que slo permite un crecimiento adicional del cerebro del 20% a partir de esa edad. En la figura 83-9 se ofrece una grfica del progreso normal de los lactantes durante el primer ao de vida. La evaluacin clnica del crecimiento mental y del desarrollo del comportamiento se basa en la compara cin de esta grfica con el desarrollo real del nio.

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