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TEMA 9

BABESIOSIS

Introduccin
Apuntes histricos de la enfermedad
La primera referencia a Babesia se remonta a 1888 cuando BABES en Rumania describe estos parsitos de localizacin intraeritrocitaria en bvidos y vidos. En 1891, SMITH Y KILBORNE asociaron estos parsitos a una enfermedad denominada "Fiebre de Texas", que cursaba con fiebre, anemia, hemoglobinuria, ictericia y mortalidad variable. Estos autores demostraron la participacin de los IXDIDOS (garrapatas) en la transmisin de la enfermedad, siendo la primera vez que se demostraba la intervencin de un artrpodo en la transmisin de una enfermedad.

Otras Denominaciones
Fiebre de Texas Piroplasmosis Fiebre de las garrapatas Fiebre del agua roja Tristeza IMPORTANCIA SANITARIA: (En 1957 en Yugoslavia el primer caso en humanos). Afectados con inmunodeficiencias (SIDA, tratamientos corticoides, esplenectomizados, etc)

Frecuencia y distribucin
Es una enfermedad ESTACIONAL, condicionada su aparicin a la existencia de los H.I., aunque en zonas endmicas con climas calurosos puede aparecer de forma CONTINUA, y por otra parte, ser frecuente en pases con clima tropical y subtropical, as como en el Este de Europa. En Espaa no estamos exentos de esta enfermedad, presentndose fundamentalmente en el sur de la pennsula, como EXTREMADURA, ANDALUCA, SALAMANCA. No estando libre de ella otras regiones.

Importancia
Gastos en prevencin y tratamiento Retrasos en el crecimiento Descensos en la produccin Muertes

Encuadre Taxonmico
Reino Protozoa (Goldfuss, 1818) Owen, 1858 Subreino Biciliata Infrareino Alveolata Cavalier-Smith, 1991 Phylum Myzozoa Cavalier-Smith & Chao, 2004 Subphylum Apicomplexa Clase Aconoidasida Mehlhorn, Peters & Haberkorn, 1980 Orden Piroplasmorida Wenyon, 1926 Familia Babesiidae Poche, 1913 Gnero Babesia Starcovici, 1893

Especies
GRUPO PARSITO
B. bovis

H. I.
Boophilus Rhipicephalus Boophilus Rhipicephalus Ixodes Haemaphysalis Rhipicephalus Haemaphysalis Dermacentor Hyalomma Rhipicephalus Boophilus Rhipicephalus Hyalomma Dermacentor Rhipicephalus Dermacentor Dermacentor Rhipicephalus

TAMAO
Pequea

LOCALIZACIN
Europa, Asia, Amrica, frica, Australia Europa, Amrica, frica, Australia Europa Europa, frica, Amrica Europa, Asia, frica Europa, Asia, frica Universal

BOVINOS

B. bigemina B. divergens B. major B. ovis B. motasi

Grande Pequea Grande Pequea Grande

OVINOS Y CAPRINOS

QUIDOS

B. caballi

Grande

B. trautmani PORCINOS B. perroncitoi CANINOS B. canis

Grande

Europa, frica

Pequea Grande

Europa, frica Europa, Asia, frica

Morfologa
Caractersticas de diferenciacin
9 Criterios morfomtricos y morfolgicos de los merozotos intraeritrocitarios: Babesias grandes de 2,5 a 5 m Babesias pequeas de 1,5 a 2 m ngulo que forman los merozotos al ir en parejas o formacin de ttradas. Caractersticas biolgicas del parsito y del vector Anlisis inmunolgicos, isoenzimticos y moleculares

9 9 9

CICLO BIOLGICO
Gametogonia

C. E. INDIRECTO
Garrapatas (H.I.)

(intestino) Cigoto
Esporocineto Glndulas salivales

Musculatura Epidermis T. Malpighi Ovario

Gametos

Hemolinfa

Esporogonia
Gametocitos

Esporozoito

HOSPEDADOR VERTEBRADO
Merozoito

HOSPEDADOR INVERTEBRADO

Merogonia

EPIDEMIOLOGA
En la mayora de las especies de Babesia, la transmisin es TRANSOVRICA, es decir, una garrapata hembra ser capaz de transmitir a travs del ovario el parsito a sus larvas, ninfas, etc de la siguiente generacin. Existen excepciones como es el caso de B. canis, donde la transmisin es fase a fase o TRANSESTRADIAL (igual que Theileria sp.).
a ov Al
Adulto de 1 generacin

ri o
Huevo en formacin

Merozoito

Larva Ninfa
Adulto de 2 generacin

ENFERMEDAD ESTACIONAL, condicionada a factores climticos que favorecen o por el contrario impiden la existencia de garrapatas. En Espaa ser en PRIMAVERA cuando aparezcan los primeros casos, continuando en verano, siendo Junio, Julio y Agosto los meses de mxima incidencia y disminuyendo en Otoo para ser escasa la incidencia en invierno. Los brotes de zonas endmicas cursan con BAJA MORBILIDAD (anticuerpos por repetidos contactos con el parsito), pero de ELEVADA MORTALIDAD (animales susceptibles introducidos en zonas de riesgo y no immunes)

PATOGENIA
Los factores que van a condicionar la patogenia son: 1. DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR: EDAD. Los animales jvenes tienen un factor de resistencia desconocido que los protege hasta los 6 u 8 meses, siendo los adultos ms sensibles. En perros los cachorros son ms susceptibles. ALIMENTACIN. SANIDAD. ESTADO INMUNITARIO. Los animales de zonas endmicas son ms resistentes con PREINMUNIDAD o INMUNIDAD NO ESTRIL.

PATOGENIA
Los factores que van a condicionar la patogenia son: 2. DEPENDIENTES DEL PARSITO: ESPECIE: B. motasi y B. major son poco patgenas, B. bigemina y B. divergens son de patogenicidad media y B. bovis o B. ovis son las ms patgenas. CEPA. Idiosincrasia individual que hace que unos parsitos sean ms patgenos que otros, siendo protozoos idnticos. DOSIS y RITMO de INFECCIONES. CAPACIDAD REPLICATIVA. Especies ms hemoproliferativas que otras.

3.

DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE: Condicionar la presencia e intensidad de presentacin de los H.I.

Los tipos de accin patgena van a ser: 9 Accin mecnica. (rotura de glbulos rojos) 9 Accin txica (secrecin de enzimas del tipo esterasas, proteasas por los zotos)

9 Accin expoliadora (compite por hemoglobina) 9 Accin autoinmune

PATOGENIA
Destruccin eritrocitos Formacin de inmunocomplejos

Anemia

Fagocitosis eritrocitos parasitados

Depsito en membranas bsales de epitelios y en g.r.

Anoxia Procesos vasculares


(sobre todo en rin)

Liberacin de esterasas y proteasas

Activacin de la calicreina

Aumento coagulacin

Aumento de la permeabilidad vascular

Formacin de trombos

Vasodilatacin

Edemas

Anoxia

C.I.D.

CUADRO CLNICO
El perodo de INCUBACIN es variable, aunque oscila aproximadamente entre 6 y 15 das; en el caso de B. bovis es de 4 a 10 das y en B. canis es de 10 a 21 das. El perodo de PREPATENCIA es de 11 a 14 das, pero puede ser ms corto que el

perodo de incubacin, es decir, que detectamos Babesias en eritrocitos antes de aparecer los primeros SNTOMAS, que sern: Anorexia, Tristeza. Fiebre (41(41-42C). No existen fases apirticas. Taquicardia, Taquipnea. Taquipnea. Anemia (palidez de mucosas). Hemoglobinuria Edemas. En fases avanzadas Ictericia. Sntomas inespecficos como diarrea y/o constipacin. En casos casos graves crisis nerviosas con tambaleos, convulsiones, sialorrea y muerte.

ANALTICA
Anemia, con un descenso del hematocrito, siendo en un principio NORMOCTICA

y NORMOCRMICA, continuando como respuesta de los rganos hematopoyticos y formacin de reticulocitos a una anemia MACROCTICA e HIPOCRMICA.
Trombocitopenia, con coagulopata de consumo. Leucocitosis y posterior Leucopenia. Eosinofilia. Disminucin de la Hemoglobina por la HEMLISIS, con HEMOGLOBINURIA. Aumento de la Velocidad de sedimentacin y la Fragilidad globular. Aumento de Enzimas relacionadas con el perfil heptico como GOT, GPT,

GAMMA-GT, FOSFATASA ALCALINA.

CUADRO CLNICO
ANALTICA
Incremento de la Urea y Creatinina, al disminuir la capacidad de filtracin del rin. Incremento de la CPK y LDH. Puede haber Hiperbilirrubinemia. Inicialmente de la BILIRRUBINA conjugada y

posteriormente de la indirecta.
Cursa con Hipoglucemia al ser movilizadas todas las reservas orgnicas de

glucgeno y consumidas durante el proceso FEBRIL.


Disminucin de protenas (Albmina), como consecuencia del fallo renal, siendo

eliminadas por la ORINA.


Disminucin del Calcio como consecuencia de la Coagulopata de consumo. Disminucin del Hierro (Fe) y Cobre (Cu).

ORINA:
HEMOGLOBINURIA, como consecuencia de la elevada hemlisis. PROTEINURIA. BILIRRUBINURIA. No se detecta glucosa en orina.

El CURSO puede ser AGUDO, dando alta tasa de mortalidad, pero puede presentarse un curso SUBAGUDO o CRNICO, de baja mortalidad. En las fases subagudas o crnicas, la persistencia de FIEBRE estimula el consumo de reservas orgnicas producindose un ADELGAZAMIENTO PROGRESIVO agravado por la disminucin del apetito, y en ltimas fases CAQUEXIA. La ICTERICIA ser un sntoma comn en los animales crnicos, as como ASCITIS. En estos casos, los protozoos quedan acantonados en diversos rganos, pudindose reactivas si se produce la rotura del equilibrio parsito-hospedador.

CUADRO CLNICO
LESIONES
A. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ENCEFALITIS no purulentas con hemorragias y microtrombos. Satelitosis y manguitos perivasculares, as como infiltrado de clulas de Glia. CORAZN: MIOCARDITIS y ENDOCARDITIS valvulares hemorrgicas. Infartos. PULMN: EDEMA AGUDO DE PULMN Y HEMORRAGIAS. HGADO: HEPATOMEGALIA. HEPATITIS HEMORRGICA, NECROSIS y COLANGITIS. En estados avanzados el hgado tiene aspecto COCIDO (fenmeno de degeneracin grasa). Presencia de HEMOSIDERINA en clulas de Kupffer (en espacio periportal. BAZO: ESPLENOMEGALIA, achocolatada. hemorrgico y congestivo. Friable y coloracin

B. C.

D.

E.

F.

GANGLIO: Linfadenitis hiperplsica y hemorragias. RIN Y VEJIGA URINARIA: Glomerulonefritis, tubulonefrosis, nefritis instersticial, hemorragias, trombosis, infarto renal, orina de color rojo a pardo. OTROS: Gastritis ulcerativas y hemorrgicas, enteritis descamativas, ictericia en mucosas y grasa subcutnea, ascitis, hidrotrax, hidropericardias, etc.

G.

H.

DIAGNSTICO

CLNICO EPIDEMIOLGICO

ASERTIVO DIRECTO

INMUNOLGICO

DIFERENCIAL

1. CLNICO-EPIDEMIOLGICO
El diagnstico clnico es difcil, pues se puede enmascarar bajo cualquier cuadro sintomtico. No obstante, en zonas endmicas, es muy orientativo la presencia de FIEBRE, HEMOGLOBINURIA, ANOREXIA, etc. Adems, tener en cuenta la presencia de garrapatas en los animales y brotes anteriores de la enfermedad en esa explotacin o cercanas. PALIDEZ de MUCOSAS, ANEMIA, TAQUIPNEA intensa,

2. ASERTIVO DIRECTO
2.1.- El diagnstico asertivo directo o parasitolgico se puede realizar mediante realizacin de FROTIS y tincin Giemsa, Panptico, etc., buscando al microscopio formas PIRIFORMES de Babesia, anulares de Theileria o la presencia de Anaplasmas (que son puntos basfilos en la periferia -A. marginale- o en el centro del eritrocito -A. centrale-). Pueden encontrarse 1, 2, 3 4 trofozotos de Babesia en cada glbulo rojo, en forma de lgrima o pera. !!Atencin a los falsos positivos o negativos!!

2.2.- Otro posible diagnstico directo es la observacin de g.r. parasitados en improntas de cualquiera de las vsceras afectadas (hgado, bazo, pulmn, cerebro, etc), en necropsias de animales infectados. Adems, en la necropsia podramos establecer un diagnstico histopatolgico. 2.3.- Se pueden usar las tcnicas de diagnstico asertivo directo sobre los H.I., observando los esporozoitos en los acinis de las glndulas salivales, tras su tincin con verde-metil-pironina. 2.4.- Finalmente, el diagnstico asertivo directo se puede realizar mediante tcnicas de PCR.

DIAGNSTICO

CLNICO EPIDEMIOLGICO

ASERTIVO DIRECTO

INMUNOLGICO

DIFERENCIAL

3. INMUNOLGICO
El diagnstico asertivo indirecto se corresponde con el inmunolgico, usando tcnicas tales como:

INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI). FIJACIN de COMPLEMENTO. ELISA. HEMAGLUTINACIN. PRECIPITACIN.

Se pueden utilizar antgenos de eritrocitos parasitados (IFI), y antgeno total o fracciones antignicas purificadas (ELISA).

4. DIFERENCIAL
Existen otras enfermedades que pueden presentar cuadros sintomticos y lesionales anlogos, como por ejemplo: Theileriosis. Anaplasmosis. Erlichiosis. Peste equina. Tripanosomosis. Hematuria enzotica. Hemoglobinuria puerperal. Hemoglobinuria bacilar por Clostridium novyi, etc.

TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO ETIOLGICO:
En los primeros tiempos se utiliz tripn azul (entre 1912 y 1940), va endovenosa, o derivados de la quinolina, va subcutnea pero coloreaba de azul las canales (tripn) y resultaban muy txicos. Tambin se han utilizado los derivados de la ACRIDINA (Tripaflavina y Acriflavina, de 3 a 5 mg/Kgpv). NO SE USAN ACTUALMENTE. Derivados de la DIAMIDINAS (Aceturato de diminaceno, de 3 a 5 mg/Kgpv, va intramuscular Berenil, 2 inyecciones-24 h intervalo, o Pentamidinas y Estilbamidinas, 8 a 13 mg/Kgpv). NO SE USAN ACTUALMENTE. Hoy en da el ms utilizado son los derivados del IMIDAZOL (Dipropionato de Imidocarb IMIZOL, de 2 a 3 mg/Kgpv, va intramuscular o subcutnea, 2 veces, 24 h intervalo). ES EL PRODUCTO DE ELECCIN ACTUALMENTE. TETRACICLINA: en las Anaplasmosis.

B. TRATAMIENTO SINTOMTICO:
Se realiza con: Estimulantes de la hematopoyesis como HIERRO (Fe) y COBRE (Cu). Protectores hepticos como la VITAMINA B12 CARDIOTNICOS. Activar la DIURESIS (Urotropina, Furosemida). SUEROTERAPIA. ENERGTICOS.

PROFILAXIS
1.Eliminar PORTADORES, realizando diagnstico laboratorial y prescribir tratamientos adecuados, aunque en zonas endmicas ser difcil. Hay que tener en cuenta que los animales que padezcan la enfermedad quedan como portadores.

2.- Conociendo el ciclo biolgico y la estacionalidad de presentacin (finales de primavera, verano y principio de otoo), es fundamental cortar el ciclo del parsito y el punto ms factible y vulnerable ser luchando contra los Ixdidos (garrapatas), es decir eliminarlas en los hospedadores (insecticidas) o en el suelo (pesticidas, rotura pastos, etc). Vacunacin contra garrapatas con protenas recombinantes del ap. digestivo o glndulas salivales de los ectoparsitos.

3.- Las medidas de QUIMIOPREVENCIN son parcialmente eficaces puesto que los frmacos no mantienen niveles plasmticos durante periodos prolongados. No obstante, hay que tenerlo en cuenta por si en algn momento fuera necesario su uso.

4.- Las medidas de INMUNOPREVENCIN, usada desde finales del siglo XIX, no estn an comercializadas. Se han hecho pruebas: -Inoculacin con sangre parasitada con merozotos atenuados por radiacin -Provocar la enfermedad y tratar al mismo tiempo: Inmunidad durante 6 meses. -Utilizacin de vacunas muertas con eritrocitos parasitados o plasma de animales infectados. FALLOS VACUNALES!! superficie. Actualmente: Vacuna inactivada con eficacia superior al 80% en perros (PIRODOG, Lab. Merial) Parsito evade respuesta modificando antgenos de

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