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TEMA 24

DIROFILARIOSIS CANINA

Introduccin
La DIROFILARIOSIS CANINA es una enfermedad parasitaria causada por Dirofilaria immitis. Tiene un ciclo evolutivo indirecto, con los mosquitos como hospedadores intermediarios y el perro como definitivo.

Otras denominaciones
Enfermedad del gusano del corazn Filariosis cardiovascular Dirofilariosis

Hospedadores
Perros domsticos Cnidos salvajes Felinos Mustlidos, etc Hospedadores aberrantes Hombre, caballos, etc

Distribucin geogrfica y prevalencias


Ha sido denunciada en casi todas las zonas templadas y clidas del mundo, si bien tambin se observa en zonas de clima continental. Es endmica en numerosas zonas con humedad constante (por el hospedador vector). Se encuentra en pases tan fros como Canad, especialmente en reas adyacentes a EEUU, donde es muy frecuente. Se extiende por toda Latinoamrica, frica, sur de Asia y es muy frecuente en Australia y Japn, donde al igual que en EEUU, despierta un gran inters. Existe tambin en todo el sur de Europa, siendo bastante frecuente en Portugal, Italia, Francia y Grecia.. En Espaa, algunos muestreos en clnicas veterinarias arrojan prevalencias del 7%, con predominancia en Canarias, Andaluca, Extremadura y Levante. Sin embargo, se calcula que la prevalencia es mucho mayor (perros vagabundos, de caza, dirofilariosis ocultas, etc.). Prueba de ello, son varios trabajos, que encuentran prevalencias locales del 34% en Tenerife, del 18% en Crdoba, y en provincias tan al Norte y alejadas de la costa como Zaragoza, Madrid y Salamanca, se citan prevalencias del 27, 13 y 12% respectivamente.

Encuadre taxonmico
Reino Animalia Linnaeus, 1758 Subreino Bilateria (Hatschek, 1888) Cavalier-Smith, 1983 Phylum Nematoda (Rudolphi, 1808) Lankester, 1877 Clase Chromadorea Orden Spirurida Superfamilia Filarioidea Familia Onchocercidae Subfamilia Dirofilariinae Gnero Dirofilaria

Morfologa
El adulto es fcilmente reconocible por su gran tamao y delgadez, dentro del corazn derecho y arteria pulmonar. Excepcionalmente aparece en otros vasos sanguneos, cavidad abdominal, t. subcutneo, SNC y cmara anterior del ojo. Los machos miden de 12-20 cm de longitud y las hembras de 25 a 31 cm. Ambos presentan un extremo anterior acuminado, con una simple abertura bucal y un esfago claramente dividido en una porcin muscular y glandular, tras el cual aparece en las hembras, la vulva y la vagina repleta de L1 totalmente desarrolladas. Los machos se presentan enrollados en espiral, a modo de sacacorchos, en cuyo final podemos identificar la cloaca, las espculas y 2 hileras de prominentes papilas (5 pares), que sostienen unas pequeas alas caudales. Las espculas son claramente desiguales, siendo la izquierda alargada y la derecha, ms corta y robusta.

Morfologa
Microfilarias
Las L1 o microfilarias, son eliminadas al torrente sanguneo, desprovistas de vaina y aparato digestivo. Miden entre 308 a 324 x 6 m y presentan una cutcula estriada transversalmente. En ellas se pueden distinguir, no sin dificultad: - Espacio ceflico, - Anillo nervioso - Complejo excretor y poro excretor, - Clulas genitales - Poro anal y espacio caudal, Las distancias relativas entre estructuras, junto con el tamao, permite la diferenciacin con otras especies como son Dirofilaria repens o Dipetalonema reconditum, de localizacin subcutnea, y Dipetalonema dracunculoides, localizado en cavidades orgnicas, siendo la importancia patgena de todas ellas muy escasa.

Epidemiologa
La EPIDEMIOLOGA de la dirofilariosis, est totalmente condicionada por el ciclo vital heteroxeno del parsito

Epidemiologa
D. immitis tiene como HI a ms de 60 especies de mosquitos de los gneros Aedes, Anopheles, Culex, Mansonia y Psorophora en gran variedad de hbitats, lo que explica su gran difusin geogrfica. La temperatura es un factor limitante y modulador del desarrollo del nematodo dentro del mosquito, ya que el ciclo vital en ste, puede completarse en slo 8-10 das en climas tropicales, o en ms de un mes y de forma intermitente en zonas fras, paralizndose por debajo de los 10-15C. Fases en el H.I. (dentro del mosquito) En el H.I., las L1 migran a los tbulos de Malpighi en unas 24 h, donde tiene una fase de crecimiento conocido como "estado salchicha", en el que se diferencia ya el aparato digestivo. Una vez alcanzado su desarrollo completo, penetra en el hemocele mudando a L2 y finalmente a L3 unos 5 das despus. Esta L3 migra a los espacios ceflicos y la proboscis del mosquito, siendo infectante a partir de ese momento. El mosquito se defiende de esta infeccin mediante la melanizacin y encapsulamiento de la larva por los hemocitos, en los tbulos de Malpighi o hemocele (fenmeno de limitacin). Fases en el H.D. (dentro del perro) El hospedador definitivo, se infecta cuando el mosquito, al explorar la piel del perro o succionar su sangre, libera la L3 con una gotita de hemolinfa. La L3 llega al tejido subcutneo donde muda a L4 entre los 3 y 12 dpi, y a L5 entre los 58 y 70 das, migrando entonces por la musculatura, hasta perforar alguna vena y llegar finalmente al corazn derecho y arterias pulmonares, entre los 70 y 120 dpi. Una vez maduran sexualmente los adultos, las MF aparecen entre el 6 y 9 mes de la infeccin. MICROFILAREMIA EN SANGRE Las MF pueden vivir ms de 2 aos y los adultos hasta 5, por lo que la microfilaremia puede ser estable durante varios aos, incluso aunque desaparezcan los adultos. La mayor parte de las MF, permanecen acantonadas en pequeos vasos pulmonares y de otras vsceras, apareciendo en sangre perifrica slo un pequeo porcentaje, que aumenta diariamente coincidiendo con los momentos de mayor actividad de los mosquitos, por la tarde o el inicio de la noche, o estacionalmente en los meses ms clidos. Esta microfilaremia perifrica puede, no obstante, aumentar en invierno si se mantiene al perro en un local con temperatura elevada, y su ritmo circadiano se altera cuando lo hace el ritmo vigilia/sueo del perro, debido posiblemente al cambio de la temperatura corporal y la tensin de oxgeno en la sangre. Por tanto, depende realmente del stress ambiental a que est sometido el perro.

Epidemiologa
MICROFILAREMIA EN SANGRE EL HD autolimita su carga parasitaria, ya que incluso en reas endmicas, slo se encuentran medias de 7-15 adultos por perro. Por ello, aproximadamente el 25% de las infecciones son amicrofilarmicas. Las causas pueden ser: Existencia de un solo parsito adulto Infeccin en fase precardaca o prepatente (< 5 meses) Localizacin ectpica de adultos Infeccin por un solo sexo Infeccin en un hospedador no habitual Infertilidad de hembras adultas tras tratamiento farmacolgico Dirofilariosis oculta por reaccin de hipersensibilidad tipo II

Patogenia
La dirofilariosis es un desorden multisistmico que afecta a pulmn, corazn, hgado y riones, con una reaccin inflamatoria crnica de las AP y los fenmenos tromboemblicos que derivan en una hipertensin arterial pulmonar. Su aparicin y gravedad se relaciona con la magnitud de la infeccin, el tamao del animal (los pequeos son ms sensibles), tiempo de la agresin, la reaccin inmune y la brusquedad de la muerte de los adultos, que en conjunto, determinarn el grado de las lesiones y de prdida de la reserva pulmonar. De forma orientativa, en perros de peso medio: 25-30 adultos provocan un cuadro subclnico 50-100 adultos provocan cuadros crnico severos-mortales > 100 adultos puede dar un cuadro agudo y mortal (sndrome cava). El mecanismo de accin patgena en grandes arterias, se debe al estmulo mecnico de los parsitos adultos sobre el endotelio vascular, provocando una respuesta proliferativa o hiperplasia miontima. Se origina por la disrupcin de clulas endoteliales que causa la activacin y adherencia de plaquetas, junto a neutrfilos, macrfagos y otras clulas, con edema de la capa ntima. Las plaquetas activadas y leucocitos, eliminan factores trficos para formar, en la luz arterial, unas prominencias de denso tejido, que pueden medir desde unos pocos m a algunos mm, de apariencia papilar, [villosa o laminar, llegando a ocupar ostensiblemente la luz vascular.

Patogenia
Las MF se encuentran en capilares de diversos tejidos, como en el msculo estriado, sin provocar lesin alguna, quiz por la neutralizacin de anticuerpos, ante un exceso de antgeno, o por una tolerancia especfica a las MF promovida por los adultos. Pero puede existir una cierta respuesta inmune contra ellas, a nivel de la red capilar y parnquima pulmonar, cuyo caso ms extremo son las dirofilariosis ocultas, donde la destruccin masiva de MF por hipersensibilidad tipo III provoca una severa neumonitis intersticial, extensa y difusa, con formacin de microgranulomas, en principio con predominio de PMN y posteriormente, de monocitos y clulas gigantes. Estas lesiones, pueden verse tambin en el hgado y otras vsceras. Adems de todos los factores patgenos anteriores, la dirofilariosis tambin puede provocar la formacin de grandes trombos y mbolos distales, debido a la muerte de los adultos. Posteriormente, se produce una reaccin granulomatosa en torno a los restos parasitarios, y finalmente una extensa fibrosis, donde el trombo puede mostrar recanalizacin de su luz arterial, junto a un claro desarrollo del riego colateral, gracias a los vasa vasorum y arterias bronquiales, con las que se anastomosan. Este riego es a veces evidente en la superficie pleural, siendo a veces la nica lesin visible, aunque en casos severos la superficie pulmonar puede tener una apariencia irregular o moteada por la congestin, hemorragia, hemosiderosis, consolidaciones grisceas, etc. A consecuencia de estas lesiones se producen golpes de tos, inicialmente crnica y seca, debido a la irritacin de conductos areos adyacentes a la inflamacin del parnquima, o el broncoespasmo causado por mediadores de la coagulacin tras episodios tromboemblicos. Si se presenta de forma paroxstica, puede favorecer la rotura de las arterias lesionadas, originando hemorragias alveolares, hemotrax, fstulas arteriobronquiales con hemoptisis, llegando incluso al shock hipovolmico. Pero el efecto fundamental de las lesiones, la obstruccin mecnica de los adultos, y los fenmenos trombticos, incluidos sus efectos vasoconstrictores, se centra en el aumento de la resistencia vascular al flujo sanguneo, y la aparicin de una hipertensin arterial pulmonar. Ello conlleva la dilatacin y tortuosidad de las paredes arteriales, y la aparicin de la intolerancia al ejercicio, taquicardia y disnea caracterstica de esta enfermedad. Para mantener el flujo sanguneo se produce una Dilatacin Ventricular Derecha y por ello de su contractibilidad, que puede derivar en una Hipertrofia Ventricular Derecha.

Patogenia
En casos crnicos y severos, finalmente se produce una hipoxia del miocardio y un fallo congestivo del corazn derecho. El resultado es un xtasis venoso, apreciable por el ingurgitamiento y pulso yugular sistlico, que conlleva adems una menor perfusin renal activando la va reninaangiotensina-aldosterona, y la retencin de agua y sales que agravan este proceso. Simultneamente, se produce el trasudado de stos, con la aparicin de ascitis, y ms raramente, hidrotrax, hidropericardias y edemas subcutneos. Tambin el xtasis venoso produce la congestin de rganos abdominales, destacando la hepatomegalia congestiva con dilatacin de venas hepticas, congestin de sinusoides e incluso necrosis centrolobulillar. La insuficiencia cardiaca se instaura gradualmente, con un curso crnico, salvo en el llamado sndrome cava o de fallo heptico agudo, causado por el acmulo de numerosos adultos en Aurcula Derecha y vena cava con una intensa hemlisis (moderada y crnica en los dems casos) y una hemoglobinuria casi patognomnica, a causa de la intensa turbulencia del flujo sanguneo, dado el acmulo de parsitos a este nivel, y una alta fragilidad eritroctica causada por el depsito del colesterol sobre el eritrocito. Este sndrome cava cursa adems con una extrema letargia, debilidad, respiracin rpida y profunda, signos de un fallo circulatorio agudo, y muerte en 24-72 horas. Su gravedad est relacionada con el cor pulmonale previo, pero suele darse en perros jvenes, sin resistencia previa al parsito, que sufren una intensa infeccin, aunque con pocos signos de enfermedad previos. Raramente, el masivo o prolongado consumo del fibringeno y plaquetas, deriva en una coagulopata intravascular diseminada (CID), provocando una ditesis hemorrgica con agravamiento de las lesiones pulmonares y la aparicin de hemorragias a nivel sistmico, a veces incoercibles. A veces tambin se describe un sndrome renal, que se suma al efecto antidiurtico que el xtasis venoso provoca en el rin por el depsito de complejos inmunes en la membrana basal capilar, y en alguna medida al dao mecnico de las MF en los capilares, que produce una glomerulonefritis membranosa, e incluso mesangioproliferativa, especialmente si existe una destruccin de MF.

Sntomas
El cuadro clnico es muy variable. 9 En infecciones leves suele ser subclnico, a veces el perro simplemente "envejece prematuramente". 9 En la infeccin media, puede ya notarse inapetencia, prdida de peso y de condiciones fsicas, un pelo spero,... y signos especficos del dao cardiorrespiratorio, principalmente tos crnica y seca, e intolerancia al ejercicio intenso. 9 En las infecciones severas, severas incluidas las Dirofilariosis ocultas, puede llegarse a la caquexia y miseria orgnica, apareciendo los dems signos de fallo circulatorio. As, se aprecia cansancio (con debilidad y depresin extrema en sndrome cava) e intolerancia al ejercicio moderado (acompaada de taquicardia, taquipnea y disnea de esfuerzo aparente), siendo llamativas las mucosas plidas, fras y pegajosas, incluso cianticas en los casos ms severos. La tos, puede ya acompaarse de hemoptisis de diverso grado. Aparece el pulso sistlico yugular, hepatomegalia y ascitis, y dems signos del xtasis venoso. Puede verse hemoglobinuria, usual en el sndrome cava, casi patognomnico de este sndrome (si aparece), ictericia (tb frecuente en sndrome cava) y ms raramente se aprecian petequias o equimosis, indicativas de una CID en los casos ms severos. La analtica rara vez aporta un resultado significativo, salvo en los casos muy severos donde podemos encontrar: Moderada anemia hemoltica regenerativa, aunque llega a ser muy intensa en el sndrome cava. Eosinofilia. Trombocitopenia. Hipoalbuminemia, asociada a una proteinuria moderada. Elevacin de transaminasas sricas, colesterol e hiperbilirrubinemia, indicativos del dao heptico. Azotemia prerrenal

Diagnstico
El diagnstico, generalmente basado en la identificacin de MF en sangre, es claramente insuficiente, ya que su presencia no indica la existencia de enfermedad ni su gravedad, dado que un 25-30% de las dirofilariosis son amicrofialrmicas, y en un 2-4% existe MFemia sin que pueda demostrarse la presencia de adultos. La identificacin de MF se puede realizar sobre frotis teidos, o de forma ms simple por el examen en fresco de sangre, o bien en un tubo hematocrito tras su centrifugacin, en el plasma adyacente al sedimento celular. La sensibilidad de estos mtodos es muy baja, por lo que es preferible utilizar mtodos de concentracin, basado en la hemlisis de la muestra (con formalina por ejemplo) y su concentracin por centrifugacin en el mtodo de Knott modificado o por filtracin en membranas de 5 m de poro. Aun as, es imposible detectar las infecciones amicrofilaremicas, y las MF pueden confundirse con las de otras especies, por lo que debe realizarse el diagnstico diferencial mediante el estudio morfolgico de las mismas o la tincin diferencial de la fosfatasa cida, desarrollada por Chalifoux y Hunt en 1971. En cuanto a los mtodos de deteccin de anticuerpos, hay que tener conocimiento de la respuesta humoral del perro frente a la dirofilariosis. En general, los anticuerpos frente a los diferentes antgenos, junto con la eosinofilia, alcanzan dos mximos niveles hacia los 3 y 5-6 mpi en respuesta a las fases precardiacas y al inicio de la produccin de MF, pero alcanzan valores mnimos o desaparecen al establecerse la microfilaremia, al menos que la infeccin evolucione a una DOculta, en cuyo caso aparece un tercer pico de anticuerpos. Por ello, slo tiene sentido su bsqueda tras comprobar la ausencia de microfilarias en sangre. Se han utilizado principalmente las tcnicas de IFI, ELISA y en menor medida otras como la AL, HAI, e IDR, aunque ninguna se comercializa actualmente. Lo ms usado en la actualidad son los test de deteccin de antgenos circulantes, basados en la utilizacin de anticuerpos monoclonales contra antgenos de adultos mediante tcnicas inmunoenzimticas, aglutinacin en ltex o hemaglutinacin. Son muy especficos y adems, en algunos su resultado es semicuantitativo, con cierto valor pronstico. Por el contrario, son poco sensibles en infecciones bajas, an con microfilaremia, y en infecciones prepatentes (justo donde la deteccin de anticuerpos es ms efectiva). Otro mtodo diagnstico muy til es el la radiografa simple de trax, o mejor an la angiografa, capaz de detectar de forma patognomnica las lesiones (an siendo prepatentes u ocultas), evaluar su gravedad y su evolucin durante el tratamiento. En ellas puede aparecer un patrn vascular, con dilatacin y tortuosidad de las arterias, as como prdida de arborizacin por procesos trombticos, incluso con calcificacin en casos muy crnicos. Puede aparecer, adems, un patrn intersticial, menos especfico, que evidencia una fibrosis extensa e irreversible en los casos ms crnicos. El corazn est aumentado de tamao y con forma de D invertida.

Diagnstico
El electrocardiograma es una prueba pronstica y de evaluacin, mas que diagnstica. El alargamiento de la onda S en varias derivaciones y la desviacin derecha del eje elctrico del corazn indica una HVD y pos tanto una severa hipertensin arterial pulmonar, con un pronstico sombro. La ecocardiografa bidimensional o en modo-M tiene tambin una gran utilidad. Permite visualizar al parsito (a veces), comprobar el grado de hipertrofia cardiaca o movimientos valvulares anormales. Por ltimo, es interesante comprobar el grado de funcionalidad pulmonar mediante angiografas o la prueba del tiempo de circulacin de la fluoresceina.

Tratamiento
No existe un tratamiento estndar, ya que debe ajustarse a las caractersticas particulares del proceso, edad y otros condicionantes, incluidos los econmicos. En general, una vez caracterizado el proceso, la pauta a seguir es estabilizarlo con una terapia sintomtica, que deber continuar durante y despus del tratamiento adulticida para disminuir el riesgo de muerte por tromboembolismo agudo. Tras el adulticida, se aplicar un microfilaricida 4-6 semanas despus, para finalmente iniciar la quimioprofilaxis. Aunque en algunas ocasiones, con perros muy viejos, con grado de afeccin muy severo y/o otras patologas, ser conveniente bloquear la patognesis del proceso con el tto. sintomtico y evitar el tratamiento adulticida. El sndrome cava en particular requiere con urgencia un tratamiento quirrgico, consistente en la venotoma yugular derecha para la extraccin de algunos adultos de vena cava y AD con pinzas especiales. Esta operacin consigue una rpida mejora del 80% de los casos, pero slo elimina una parte de los adultos, por lo que deber tratarse unas semanas despus como el resto de los casos.

Tratamiento
Tratamiento sintmatico
El reposo es primordial, dado que el ejercicio aumenta la turbulencia del flujo

sanguneo, desencadena la tos y agrava per se la hipertensin bruscamente.


El cido acetilsaliclico es igualmente importante, ya que es un antiagregante

plaquetario que frena la reaccin endotelial de las arterias y la trombosis, a razn de 5 mg/kg, desde 2 semanas antes del tratamiento adulticida, hasta 2-4 semanas despus, salvo que exista trombocitopenia, en cuyo caso se puede sustituir por heparina o heparinoides si no aparecen hemorragias.
La prednisolona est indicada slo si existen extensas lesiones inflamatorias parenquimatosas como en las DOcultas, pero aumenta la reaccin endotelial, la trombosis y aumenta la resistencia del parsito al adulticida, por lo que su uso debe ser limitado e interrumpirse unos das tras la aplicacin del adulticida. Pueden emplearse adems antitusgenos y broncodilatadores si existe una tos

persistente o rebelde.
Otras medidas a tomar son administrar una dieta pobre en sal y agua, empleando

incluso diurticos si existe ascitis. El uso de cardiotnicos, slo esta indicado ante una severa taquicardia o arritmia, por su alta toxicidad.

Tratamiento adulticida
Se han empleado compuestos antimoniales como el estibofeno o arsenicales como la diclorofenarsina y el melarsonil, ya en desuso. El levamisol es un adulticida que por su accin limitada y toxicidad a altas y repetidas dosis, es una alternativa poco vlida THIACETARSAMIDA SDICA (Caparsolato, Filaramida), a dosis de 2.2 mg/kg dos veces al da durante 2 das, rigurosamente intravenosas (si se extravasa provoca una severa necrosis tisular). MELARSAMINA SDICA (Immiticide). Es el adulticida de eleccin. Va IM. La dosis administrada depender del grado de severidad de la enfermedad: 2,5 mg/kg, dos inyecciones separadas 24 horas (asintomticos y oligosintomticos). 2,5 mg/kg, 1 dosis, continuando con el reposo y estabilizacin sintomtica del animal, y pasados 1-2 meses administrar otras 2 inyecciones a 2,5 mg/kg separadas 24 horas.

Tratamiento
Tratamiento microfilaricida
Los microfilaricidas se emplean 4-6 semanas despus, una vez superado este peligro, eliminando las MF existentes que hacen del animal contine siendo un reservorio del parsito. Los profilcticos se emplearn despus contra las posibles reinfecciones, eliminando las L3 y L4, desde un mes antes de la aparicin de los mosquitos hasta dos meses despus. Entre los primeros (microfilaricida) se ha utilizado el fenthion de una accin y toxicidad elevada, y sobre todo la ditiazanina yodada, y el levamisol, aplicados durante 7-15 das. La dietilcarbamazina es un microfilaricida, que se emplea exclusivamente como un efectivo profilctico en dosis diarias nicamente en perros libres de MF, ya que las destruye provocando reacciones adversas muy severas. Pero todos ellos han quedado eclipsados con la aparicin de la ivermectina, milbemicina D y la selamectina, ya que son los ms activos y seguros microfilaricidas. Ivermectina: Dosis de 50 g/kgpv, va sc o va oral (Ej: Cardotek) Milbemicina: Dosis de 0,5 mg/kgpv, va oral (Ej: Interceptor, Program plus, ) Selamectina: 6 mg/kg, en pour-on (Stronghold).

Profilaxis
En la profilaxis de esta enfermedad, cabe considerar: - Evitar la picadura de los vectores al perro (Ej.: Marzo hasta Octubre, o incluso todo el ao. Canarias o sur de Espaa). Mediante collares ectoparasiticidas, repelentes, etc. En perreras, con el uso de mosquiteras. -Tratamiento qumico preventivo: IVERMECTINAS: A dosis de 6-12 g/kgpv cada mes durantes el periodo de riesgo. MILBEMICINA: A dosis de 0,5-1 mg/kgpv, cada mes. MOXIDECTINA: A dosis de 3 mg/kgpv, cada mes durante el periodo de riesgo. SELAMECTINA: A dosis de 1-3 mg/kg cada mes. Existen algunos datos alentadores en cuanto a la inmunoprofilaxis. La inoculacin de L3 vivas irradiadas provoca una alta proteccin, pero su utilizacin prctica no es posible por el momento. Igual resultado se obtiene con infecciones interrumpidas a los dos meses con ivermectina, al permitir el desarrollo de inmunidad contra las L3 y las L4, lo que supone una ventaja sobre otros profilcticos.

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