INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

Los inhibidores de la bomba de protones inhiben la secrecin de cido gstrico por bloqueo del sistema enzimtico, adenosina trifosfatasa de hidrgeno-potasio (la bomba de protones), de las clulas parietales gstricas. Los inhibidores de la bomba de protones resultan eficaces para el tratamiento a corto plazo de las lceras gstricas y duodenales; tambin se usan asociados con los antibacterianos para la erradicacin de Helicobacter pylori. Un ciclo corto inicial de un inhibidor de la bomba de protones constituye el tratamiento de eleccin para la enfermedad por reflujo gastroesofgico con sntomas graves; tambin se puede utilizar un inhibidor de la bomba de protones para tratar los sntomas intermitentes de reflujo y mantener la remisin. Los pacientes con esofagitis erosiva, ulcerosa o constrictiva confirmada mediante endoscopia suelen necesitar tratamiento de mantenimiento con un inhibidor de la bomba de protones. Los inhibidores de la bomba de protones tambin se emplean para la prevencin y el tratamiento de las lceras por AINE. En los pacientes que precisan continuar el tratamiento con AINE tras la curacin de una lcera, la dosis del inhibidor de la bomba de protones no debe reducirse, ya que la lcera podra agravarse de forma asintomtica. Se puede utilizar un inhibidor de la bomba de protones para controlar la secrecin excesiva de cido gstrico en el sndrome de Zollinger-Ellison; suelen ser necesarias dosis altas.

OMEPRAZOL
FARMACODINAMIA: Inhibe la bomba de los protones (H+/K+-ATP-asa), lo cual produce una disminucin en la produccin del cido clorhdrico. FARMACOCINETICA: Absorcin y distribucin: El omeprazol es lbil en presencia de pH cido, por esto se administra en forma de grnulos con recubrimiento entrico y encapsulado. La absorcin tiene lugar en el intestino delgado completndose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad sistmica de una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%, incrementndose hasta, aproximadamente, el 60% despus de la administracin repetida una vez al da. El volumen de distribucin aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg, observndose tambin un valor similar en pacientes con insuficiencia renal. La unin a las protenas plasmticas es alrededor del 95%. Eliminacin y metabolismo: La vida media de eliminacin en plasma del omeprazol es habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado.

El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el hgado. La mayor parte de su metabolismo depende del isoenzima especfico CYP2C19 (S-mefenitona hidroxilasa) expresado polimrficamente, responsable de la formacin de hidroxiomeprazol, el principal metabolito en plasma. No se han encontrado metabolitos con efecto sobre la secrecin cida gstrica. INDICACIONES TERAPUTICAS: Esofagitis por reflujo gastroesofgico. lcera duodenal, lcera gstrica benigna (incluyendo las producidas por AINEs). Sndrome de Zollinger-Ellison. Tratamiento de lcera gstrica y duodenal asociada a Helicobacter pylori. CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la frmula. lcera gstrica maligna. PRESENTACION: Capsulas de 20 mgr. Capsulas de 40 mgr. Ampolletas de 40 mgr. Tabletas con capa enterica De 20 y de 40 mgr.

DOSIS: Tomar 1 tabl. De 20 mgr cada 12 horas. Una de 40 mgr al dia. Es posible una tabl. 40 mgr cada 12 hs. Ampolleta de 40 mgr diluida IV. En caso de Epigastralgia.

PANTOPRAZOL

FARMACODIMANIA: Inhibe la secrecin de cido en el estmago. Se une a la bomba de protones en la clula parietal gstrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gstrico. Pantoprazol es un benzimidazol sustituido que inhibe la secrecin de cido clorhdrico en el estmago, mediante la inhibicin especfica de las bombas de protones en las clulas parietales. Pantoprazol es convertido a su forma activa en el medio cido de las clulas parietales (pH < 3) en donde inhibe la enzima H+/K+ ATPasa, la cual participa en la etapa final de la produccin de cido clorhdrico en el estmago. La inhibicin de cido clorhdrico es dosis dependiente, causando una supresin potente y de larga duracin tanto en la secrecin basal como en la secrecin estimulada.

FARCOCINETICA: El incremento de los niveles sricos de gastrina durante el tratamiento con pantoprazol en corto plazo, no excede los lmites normales en la mayora de los casos. En el tratamiento a largo plazo, los niveles de gastrina pueden llegar a duplicarse en algunos casos. Pantoprazol se absorbe rpida y totalmente, alcanzando su concentracin mxima en suero despus de la primera dosis, en promedio a las 2.5 horas las concentraciones sricas mximas alcanzadas son de 2-3 g/ml para pantoprazol, 40 mg, y de 1-1.5 g/ml en caso de pantoprazol, 20 mg, estos valores permanecen constantes despus de dosis mltiples. El volumen de distribucin es de aproximadamente 0.15 l/kg y la depuracin de 0.1 l/kg/h. La vida media de Pantoprazol es aproximadamente de 1 hora. La farmacocintica de Pantoprazol es la misma despus de la primera o mltiples dosis. La cintica plasmtica de Pantoprazol en el rango de 10 a 80 mg es de comportamiento lineal, tanto si se administra por va oral como intravenosa. Pantoprazol se une a las protenas plasmticas en 98% y es metabolizado en el hgado principalmente; la va renal representa la principal va de excrecin de sus metabolitos (cerca de 80%), el resto es excretado en las heces. La biodisponibilidad de pantoprazol es aproximadamente de 77%. La ingesta concomitante de alimentos no modifica el ABC ni la concentracin mxima en suero. INDICACIONES: TX de Ulcera Gstrica. Esofagitis por Reflujo. Ulcera duodenal relacionada con Helicobacter pylori. PRESENTACION: DOSIS: 40 mgr al dia. Por la maana. Tabletas de 20 mgr. Tabletas de 40 mgr. Ampolletas de 40 mgr.

REACCIONES ADVERSAS: Diarrea, Mareos. Prurito, Astenia, Somnolencia, Vrtigo.

LANSOPRAZOL
FARMACODINAMIA: Inhibe la secrecin de cido en el estmago. Se une a la bomba de protones en la clula parietal gstrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gstrico. Los metabolitos activos del lansoprazol poseen la capacidad de inactivar los grupos sulfhidrilo de la enzima H+, K+ - ATPasa por oxidacin, inhibiendo de esta manera la secrecin cida gstrica, por lo que ste es un proceso de carcter selectivo, duradero e independiente del tipo de estmulo que haya generado dicha secrecin. FARMACOCINETICA: El lansoprazol debe considerarse, por tanto, profrmaco que necesita activarse para ser eficaz. Cuando se toma, la cpsula de liberacin descarga el lansoprazol despus que los grnulos abandonan el estmago; el frmaco se absorbe con rapidez en el intestino. Desde la primera dosis de 30 mg la secrecin mxima cida disminuye a 80% aproximadamente. Una consecuencia de la reduccin profunda de la acidez gstrica es el incremento de la secrecin de gastrina, por lo que los pacientes experimentan hipergastrinemia modesta. La concentracin mxima se alcanza a los 90 minutos aproximadamente de su administracin oral y la fijacin a las protenas plasmticas es de 97%. El lansoprazol tiene una biodisponibilidad oral cercana a 80% y una vida media plasmtica de 1.5 horas aproximadamente. Se depura de la circulacin por metabolismo heptico. Los principales metabolitos identificados en plasma son derivados sulfona, sulfuro y 5-hidroxilados inactivos. La eliminacin ocurre principalmente por va biliar, ya que la eliminacin urinaria bajo la forma de derivados hidroxilados representa slo del 15-30% de la dosis administrada. La farmacocintica no se altera en pacientes de edad avanzada. Se ha observado una tasa de cicatrizacin de la lcera duodenal en 95% de los casos a las 4 semanas de tratamiento. En la lcera gstrica la tasa de cicatrizacin es de 93% a las 8 semanas de tratamiento. En esofagitis por reflujo se observa una tasa de cicatrizacin del 95% a las 8 semanas de tratamiento.

PRESENTACION: DOSIS: 15 mgr al dia antes del desayuno durante 4-8 semanas. Capsulas de 15 mgr. Capsulas de 30 mgr. Tabletas con capa enterica 15-30

REACCIONES ADVERSAS: Cefalea, Dolor abdominal, Nauseas, Vomito, Erupcion cutanea. CONTRAINDIC: Hipersensibilidad.

BIBLIOGRAFIA: http://www.medicamentos.com.mx/DocHTM/27111.htm Laurence Bruton, Las bases farmacolgicas de la teraputica, 12 edicin, editorial Mc Graw Hill