Jueves 6 de agosto del 2009 Conceptos Bsicos de Salud y Enfermedad Etiologa de las Enfermedades Fisiopatologa: fisiologa de la salud alterada

a Fisiologa: funcionamiento del organismo Patologa: estudio de cambios estructurales y funcionales de clulas, tejidos y rganos del organismo, causados por enfermedades Estudio de los procesos patolgicos, fsicos y qumicos que tienen lugar en los organismos vivos durante la realizacin de sus funciones vitales Estudia los mecanismos de produccin de las enfermedades en relacin a los niveles molecular, celular, tisular, orgnico y sistmico Salud: Concepto dependiente de mltiples interpretaciones socio-culturales e histricas estado de completo bienestar fsico, social y mental y no slo la ausencia de enfermedad y dolencia (OMS 1948) Capacidad de realizar el propio potencial personal y responder de forma positiva a los problemas del ambiente Enfermedad: Cualquier desviacin o interrupcin de la estructura normal o funcionamiento de un segmento, rgano o sistema del organismo Se manifiesta por sntomas y/o signos que la caracterizan y se asocia a conceptos tales como etiologa, patogenia, manifestaciones clnicas, diagnstico, pronstico, historia natural, tratamiento, etc. Etiologa: Las causas de las enfermedades son conocidas como factores etiolgicos Agentes biolgicos (bacterias, virus), fsicos (quemaduras, radiacin, trauma), qumicos (envenenamiento, alcohol), dficits o excesos nutricionales Muchas enfermedades son multifactoriales en su etiologa, osea no tiene solo una causa sino que es un conjunto de situaciones las que se presentan Varios factores etiolgicos pueden causar una misma enfermedad Patogenia: Secuencia de eventos tisulares o celulares que toman lugar a partir del contacto con el agente etiolgico hasta la expresin misma de la enfermedad Morfologa: Estudio de cambios morfolgicos de la estructura de tejidos o clulas producto de una enfermedad (anatmicos o microscpicos) Las descripciones macroscpicas de las lesiones se realizan por visualizacin directa o por medio de estudio con imgenes El estudio microscpico se efecta mediante observacin de preparados histolgicos, generalmente de muestras de tejidos (biopsia) Supongamos q el paciente tiene un linfoma q es un tipo de cncer, este se presentan con adenopatas, les crecen los ganglios entonces se estudian esos ganglios, como es la forma en q se encuentra q consistencia tiene donde esta localizado Manifestaciones clnicas: Sntoma: sensacin subjetiva que nota la persona que padece la enfermedad Signo: manifestacin objetiva de alteraciones producidas por la patologa y que puede ser notada por un observador Sndrome: conjunto de signos y sntomas que son caractersticos de un estado de enfermedad determinado pero que puede corresponder a distintas etiologas.

Osea varios sntomas son caractersticos de la anemia, pero a su vez hay distinto tipos de anemia Mismos sntomas y signos correspondientes a distintas enfermedades Complicaciones: posibles extensiones adversas de la enfermedad o derivadas del tratamiento Secuelas: lesiones o deterioro permanente causados por la enfermedad o su tratamiento Diagnstico: Designacin acerca de la naturaleza o causa de un problema de salud dentro de un rango de situaciones reconocidas El proceso diagnstico requiere la integracin de mltiples elementos (anamnesis q es la informacin q uno recauda del paciente lo q el siente , examen fsico, laboratorio, imgenes, histologa, etc) Involucra seleccionar dentro de un grupo de posibilidades la que se acerca mejor a las manifestaciones clnicas del paciente (diagnstico diferencial) Curso Clnico: (evolucin) Describe la evolucin de la enfermedad Muchas veces es caracterstica de algunas patologas en particular A grandes rasgos se puede clasificar en curso agudo, crnico y subagudo Pronstico: Estimacin del curso de una enfermedad o condicin clnica en base a determinaciones epidemiolgicas y reportes cientficos, expresado como probabilidades Adaptacin Celular Al enfrentarse a situaciones de stress que amenacen su estructura y funcin normal, las clulas responden con cambios adaptativos que ls permiten sobrevivir y mantener su funcionalidad Estos cambios estn mediados por factores producidos por otras clulas o por ellas mismas y dependen principalmente de seales transmitidas por mensajeros qumicos que ejercen su accin sobre la expresin gentica Atrofia Reduccin del tamao celular en respuesta a disminucin de las demandas de trabajo o condiciones ambientales adversas Las clulas atrficas reducen su consumo de oxgeno y otras funciones celulares al disminuir el nmero y tamao de sus organelos y estructuras Causas de Atrofia Celular Desuso Denervacin Prdida de estimulacin endocrina Nutricin inadecuada Isquemia o reduccin del flujo sanguneo Hipertrofia Aumento del tamao celular y no al numero e incremento de la masa tisular funcionante Resulta de una sobrecarga de trabajo impuesta sobre un tejido que no puede adaptarse a travs de divisin mittica (msculo esqueltico, msculo cardaco) como no puede dividirse como q compesa eso aumentando de tamao Involucra tambin incremento de los componentes funcionales de la clula Puede ser fisiolgica o normal o responder a condiciones claramente patolgicas Hiperplasia

Se refiere a aumento del nmero de clulas en un rgano o tejido Ocurre en tejidos que tienen capacidad de divisin mittica como la piel, tejido glandular y epitelio intestinal Se puede activar en respuesta a estmulos fisiolgicos (tejido mamario en el embarazo, incremento de la demanda de actividad, etc) Estmulos no fisiolgicos: excesiva estimulacin hormonal (hiperplasia endometrial, hiperplasia prosttica), respuesta a procesos patolgicos (verrugas y condilomas en infeccin por papilomavirus), etc. Metaplasia Cambio reversible en que un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimtico) es reemplazado por otro Involucra reprogramacin de stem cells indiferenciadas Usualmente ocurre en respuesta a procesos irritativos o inflamatorios crnicos en que el tipo celular metaplsico es ms resistente a la injuria que el original Displasia Crecimiento celular de un tejido especfico que resulta en clulas que varan en tamao, forma y apariencia osea desordenado Grados menores de displasia se asocian a irritacin e inflamacin Tambin se ha asociado como estado precursor de cncer es lo q mas se asocia a cncer Acumulacin Intracelular Concentraciones de sustancias que no pueden ser utilizadas o eliminadas por la clula inmediatamente, principalmente en el citoplasma o en el ncleo Pueden corresponder a sustancias producidas por la misma clula o sustancias exgenas Injuria Celular Las Clulas pueden ser daadas de varias maneras y si este dao es reversible o no depende de la severidad de la injuria, el tipo de clula y el tiempo de exposicin Causas de Injuria Celular Agentes Fsicos Fuerzas mecnicas. Destruccin tisular de vasos sanguneos e interrupcin del flujo de sangre Temperaturas extremas Electricidad Radiacin Agentes Qumicos Una serie de elementos qumicos tienen potencial para provocar dao celular, muchos de ellos en nuestro ambiente (humo de cigarro, alcoholes, insecticidas y pesticidas, metales pesados, etc) Drogas y frmacos Agentes Biolgicos Son capaces de replicarse y continuar expandiendo su potencial daino Bacterias, virus, hongos

 Adems, varios de estos agentes son capaces de producir toxinas especficas Desbalances Nutricionales Dficit y excesos predisponen a injuria celular Mecanismos de Injuria Celular Radicales libres Injuria celular hipxica (hipoxemia es poca cant de oxigeno en la sangre, la hipoxia es en los tejidos en si ) Alteracin en la homeostasis del calcio

Jueves 13 de agosto del 2009 Inflamacin Historia: Un papiro egipcio describi 3.000 a.C. los signos de inflamacin Celsus (siglo I d.C.) describi los cuatro signos cardinales: rubor (enrojecimiento), tumor (tumefaccin), calor y dolor Virchow en el siglo 19 aadi el quinto signo,impotencia funcional osea prdida de la funcin Estos 5 signos siemrpe van a estar presentes en mayor o menos medida Hunter (1793): la inflamacin no es una enfermedad sino una respuesta inespecfica Cohnheim (siglo 19): realiz excelentes descripciones del proceso inflamatorio Metchnikoff (1882) descubri la fagocitosis, osea q la inflamacin era necesaria para q llegaran a fagocitar los linfocitos a algn cuerpo extrao Ehrlich: desarrolla la teora humoral Lewis: estableci el postulado que diversas sustancias inducidas localmente por la lesin, mediaban los cambios vasculares en la inflamacin Inflamacin Es una reaccin compleja frente agentes dainos (microbios, cels daadas, etc.) consta de: Respuestas vasculares Migracin y activacin de leucocitos Reacciones sistmicas Es el inicio del proceso de reparacin y es una respuesta protectora Su objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de agresin celular La inflamacin y su reparacin pueden ser dainas Enf Crnicas: resps inflamatorias exacerbadas artritis reumatoide, aterosclerosis Reacciones de Hipersensibilidad Fibrosis: cicatrices desfigurantes, bandas de fibrosis Clasificacin Se divide en: Inflamacin Aguda En una respuesta inmediata al agente injuriante

Tiene un comienzo rpido (segundos a minutos) y una duracin relativamente corta (minutos a horas) con el objetivo de llevar al sitio de lesin mediadores de defensa del husped : Leucocitos y Protenas plasmticas Se caracteriza por la exudacin de lquidos y protenas plasmticas (paso de protenas plasmatcas al interticio )y la migracin de leucocitos (PMN polimorfonucleares o neutrofilos ).

Estmulos: La inflamacin aguda esta desencadenadas por diversos estmulos Infecciones y toxinas microbianas Traumatismo Agentes fsicos y qumicos (quemaduras, fro, radiacin, etc.) Necrosis tisular Cuerpos extraos (astillas, suturas) Reacciones inmunitarias Bases fisiopatolgicas de los 5 signos locales de la inflamacin aguda 1. Aumento de volumen: causa el tumor, Aparicin de liquido inflamatorio (exudado) q aumenta , ya q hay un paso del este liq hacia el intersticio 2. Eritema: Lo q causa el rubor vasodilatacin de la microcirculacin sustancias vasoactivas (liberacin de mediadores que hacen q aya mas vasodilatacin y eso hace q llege mas sangre y eso hace q se vea mas rojo) menor resistencia perivascular por fluidificacin del intersticio 3. Calor local: Aumento del flujo sanguneo en la zona(osea esta relacionado con la vasodilatacion) Aumento del metabolismo local (mayor consumo de oxigeno, como cuando uno corre) 4. Dolor: Compresin mecnica debido a la acumulacin de exudado Irritacin de terminaciones libres por la acidosis local, aumento de potasio extracelular Alteracin de tonicidad del medio por accin de sustancias mediadoras (bradicinina, serotonica, histamina y prostaglandina) 5. impotencia funcional: Por dolor, necrosis tisular, anoxia, la presencia del agente etiolgico, la acumulacin del exudado inflamatorio, etc. Componentes Respuesta inflamatoria consta de: Tiene tres componentes mayores 1. Alteraciones en calibre vascular: flujo sanguneo 2. Cambios estructurales en la microvasculatura: permeabilidad de los vasos y esoes lo q hace q puedan salir mas protenas desde los vasos al interticio y originar el exudado 3 Migracin y activacin de leucocitos

1. Reaccin vascular Cambios en el flujo y calibre vasculares Vasodilatacin Sigue a una vasoconstriccin transitoria Implica primeramente a las arteriolas despus da lugar a apertura de nuevos lechos capilares Determina un de flujo sanguneo calor y eritema Inducida por varios mediadores sobre el msculo liso vaso sanguneo relajndolo. Y eso hace q aumente el radio por ende aumenta el flujo Histamina, NO Aumento de permeabilidad de la microvasculatura Paso de lquido rico en protenas al extravascular (exudado), hay otro liq q es el transudado que no es inflamatorio y la diferencia de uno u otro es la presencia o ausencia de liquido Estasis Aumento viscosidad, flujo ms lento Acumulacin de leucocitos a lo largo del endotelio vascular Luego se adhieren al endotelio y migran hacia tej. Intersticial de la permeabilidad vascular + flujo sanguineo Da lugar al paso de lquido rico en protenas (exudado) hacia el extravascular

Cmo el endotelio se hace permeable en la inflamacin? Se han propuesto los siguientes mecanismos (5)

2. Reaccin celular Una funcin importante de la inflamacin es llevar y activar leucocitos al sitio de lesin para que ejecuten funciones de defensa Secuencia del paso de los leucocitos desde el vaso sanguneo al intersticio (extravasacin) En la luz vascular: marginacin (se va a la pared), rodadura y adhesin al endotelio. En la inflamacin el endotelio se activa para unir PMN Transmigracin a travs del endotelio hacia el interticio (Diapdesis) Migracin a los tejidos intersticiales (quimiotaxis) Secuencia del paso de los leucocitos desde el vaso sanguneoal intersticio (extravasacin)

Fenmenos de rolling, adhesin y migracin celular -Estos fenmenos son debidos a que diversos estmulos (TNF alfa e IL-1) -Activan al endotelio vascular, expresa molculas de superficie que favorecen los fenmenos de rolling, adhesin a la pared endotelial, penetracin de la pared vascular y migracin trans-endotelial Tres familias de molculas de adhesin son responsables de estos fenmenos Selectinas: selectina E (ELAM 1), selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP140) que hacen q como q se vaya detiendo Inmunoglobulinas: principalmente por VCAM-1 Familia de las integrinas (CD11 y CD18) hacen la unin firme Fenmenos de rolling, adhesin y migracin celular La interaccin inicial entre leucocitos y endotelio estara mediada por el grupo de las selectinas Estableceran un contacto laxo con glicoprotenas del PMN activado, permitiendo su desaceleracin del torrente circulatorio y un acercamiento al endotelio -Posteriormente se produce una unin estrecha entre receptores especficos del PMN y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas -Una vez producido este contacto, el neutrfilo activado libera enzimas proteolticas, radicales superxidos y citoquinas que originan dao endotelial Migrar a travs del endotelio (diapdesis) participando en el proceso inflamatorio de rganos y tejidos Quimiotaxis: Def.: locomocin orientada por gradiente qumico Despus de la extravasacin los leucocitos migran en los tejidos hacia el sitio de la lesin Quimioatrayentes Exgenos: los ms frecuentes son productos bacterianos Endgenos: 1. Componentes del sistema del complemento (C5a) 2. Componentes de la va de la lipooxigenasa (LTB4) 3. Citoquinas (IL-8)

Mediadores qumicos Mediadores se originan del plasma o de clulas Plasma precursores que deben activarse Clulas secuestrados en grnulos o sntesis de novo

Produccin de mediadores activos esta desencadenada Productos microbianos Protenas del husped: complemento, coagulacin, cininas

Llevan a cabo su actividad biolgica Al unirse a receptores especficos de clulas diana Actividad enzimtica directa (enzimas proteolticas) Median dao oxidativo La mayora tiene vida media corta La mayora tiene la capacidad de producir efectos dainos Aminas vasoactivas Histamina y serotonina Estn en almacenes preformados intracelulares Primeros mediadores que se liberan durante la inflamacin Histamina Origen: mastocitos (tambin en plaquetas y basfilos) Liberacin por degranulacin frente a diversos estimulos: Fsicos: trauma, fro, calor Rx inmunes: unin de anticuerpos Fragmentos de complemento (C3a y C5a) anafilotoxinas Neuropeptidos (sustancia P) Citoquinas (IL 1 e IL 8) Produce: Vasodilatacin arteriolar Aumento permeabilidad en vnulas Protenas plasmticas Tres sistemas interrelacionados: Complemento Cininas Coagulacin Protenas plasmticas: sistema del complemento Consta de 20 protenas, su mayor concentracin es en el plasma Funcin inmunidad innata, adaptacin, defensa Activacin del complemento aumento de permeabilidad vascular, quimiotaxis, opsonisacin( se le juntan muchos pedacitos de complemento y eso la hace ser mas atractiva para q se la coman los leucocito o macrfagos ), lisis (CAM) Protenas del complemento circulan en forma inactiva en el plasma, se enumeran de C1 a C9 El paso crtico en la elaboracin de funciones biolgicas del complemento es la activacin de C3, esta puede ocurrir por 3 vias:

Protenas plasmticas: sistema cininas Produce pptidos vasoactivos Ciningenos Su activacin da lugar a la liberacin de bradicinina Aumenta permeabilidad vascular Dilatacin vasos sanguneos Dolor cuando se inyecta en la piel

Protenas plasmticas: sistema coagulacin Se divide en dos vas que convergen activacin trombina y formacin de fibrina Consiste en una serie de protenas que pueden activarse por el factor de Hageman
Trombina: es el principal eslabn entre sistema de coagulacin y la inflamacin Activacin de la coagulacin trombina (factor IIa) Trombina escinde el fibringeno a fibrina coagulo Trombina se une a receptores activados por proteasa (PAR) Movilizacin de Selectina P osea q pueda rodar Produccin de quimiocinas Expresin de molculas de adhesin integrinas Induccin de ciclo-oxigenasa 2 prostaglandinas Activacin sistema fibrinoltico

Metabolitos de acido araquidnico: q son muy importantes pq son los principales q se usan en los medicamentos para disminuir la inflamacin Prostaglandinas, leucotrienos, lipoxinas El AA es un acido graso de 20 carbonos que deriva del ac. Graso esencial linoleico Se libera de los fosfolpidos de membrana por accin de fosfolipasas, en respuesta a estmulos: Mecnicos, qumicos y fsicos o otros mediadores (C5a) Este acido tiene dos vas y una de ellas es cuando actan las lipoxigenasas Los metabolitos del AA se denominan eicosanoides Este acido tiene dos vas y una de ellas es cuando actan las lipoxigenasas q dan origen a los leucotrienos y en lipoxina segn la enzima q acte, la otra va es la de la cicloxigensa q da origen a las prostaglandinas q son muy importante en la inflamacin, por lo q cuando uno tienes dolores por inflamacin lo q se hace es inhibir la va de las ciclo oxigenasa q son los antiinflamatorios no esteroidales ,por otra parte los corticoides se usan mucho en las enfermedades autoinmunes q inhiben la fosfolipasa y con eso inhiben toda la produccin de ac araquidonico Citoquinas TNF e IL-1 Son las 2 principales citoquinas que median la inflamacin Se producen fundamentalmente por macrfagos activados Su secrecin puede estimularse por: Endotoxina y otros productos microbianos Inmunocomplejos Agresin fsica Sus acciones ms importantes son sus efectos sobre: Endotelio Leucocitos Fibroblastos

Rx. Sistemicas de fase aguda

Resultados inflamacin Aguda 1. Resolucin Completa: restablecimiento a la normalidad de las caractersticas del tejido Retorno de la permeabilidad vascular normal, interrupcin de la infiltracin leucocitaria, disminucin del edema, etc. 2. Curacin mediante sustitucin por tejido fibroso (fibrosis): En los casos en los que ha existido una destruccin tisular sustancial se produce una abundante exudacin de fibrina. 3. Formacin de Abscesos: Infecciones por microorganismos pigenos. 4. Progresin de la respuesta tisular hacia inflamacin crnica: Persistencia del agente lesivo Persistencia de alguna forma de interferencia en el proceso normal de curacin Inflamacin crnica Se asocia a presencia de linfocitos y macrfagos osea a clulas mononucleares , a proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis tisular Inflamacin de duracin prolongada (semanas meses) Inflamacin Activa, destruccin celular e intento de reparacin ocurren simultneamente Causas - Infecciones persistentes: TBC, Sfilis, virus, hongos y parsitos - Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos: Slice - Autoinmunidad Caractersticas morfolgicas 1. Infiltracin por clulas mononucleares: macrfagos, linfocitos y cel. Plasmticas 2. Destruccin tisular: inducida por persistencia del agente agresor o inflamacin 3. Intentos de curacin del tejido daado por sustitucin con tejido conectivo Fibrosis El macrfago es el elemento celular dominante en la inflamacin crnica. El monocito viaja desde la sangre a los tejidos y se diferencia en macrfago. La vida media de los monocitos es de 1 da y el de los macrfagos es de meses aos.

Hay dos vas de activacin una es la no inmunitaria o de activacin directa, hay bacteria q tiene endotoxinas q son parte de la pared celular de las bacterias y eso activa directamente el macrfago y la otra va es la mediada por las clulas inmunes lo linfocitos t activados producen citoquinas q son gamma 1 y esas van a activar al macrfago la inflamacin crnica es importante pq el macrfago es el principal elemto q lleva a la fibrosos o a la necrosis ya q todo lo q produce induce a la agrecion tisular y hace q lo fobroblastos produzcan mas material extracelular y fibrosis entonces el equilibrio q aya entre el macrfago bueno (q elimina a la bacteria ) y malo (produce el dao) es lo q va a determinar el aparicin de la enfermedad o no, ya q lo q hace el macrfago es eliminar lo malo, pero si este es persistente y no lo puede eliminar va a pasar q va a empezar a crecer descontroladamente . En la inflamacin de vida corta, si el irritante es eliminado, el macrfago desaparece (muere o migra); en la inflamacin crnica persiste la acumulacin de macrfagos Esto mediado por: Reclutamiento de monocitos de la circulacin: osea captan ms monocitos al tejido Molculas de adhesin y factores quimiotcticos Proliferacin local de macrfagos Inmovilizacin de macrfagos dentro del sitio de inflamacin (dado por citocinas, lpidos oxidados) q hacen q no se puedan mover Inflamacin granulomatosa Inflamacin crnica caracterizada por acumulacin focal de macrfagos activados son muy parecidos a las clulas epiteliales Ejemplos: Tuberculosis, Sarcoidosis, Enfermedad por araazo de gato, lepra, brucelosis En el granuloma es un foco inflamacin crnica, q es un acumulo de macrfagos rodeado de clulas mononucleares q son fundamentalmente linfocitos activados. En el centro tiene la noxa o el antgeno y muchos macrfagos activados tratando de comerse ese microbio en forma inefectiva y eso hace q despus se transforme en estas clulas epiteloideas y q empiezan a unirse entre si, y q llegan a parecer clulas gigantes multinucleadas , y como esta tan intesnamente

tratando de comerse al microbio q empieza a producirse la necrosis tisular en el tejido, y en la parte de afuera hay como un alo de linfocitos Granuloma de cuerpo extrao: son por sustancias q no deberan dar una respuesta inmune y como los macrfagos se lo van a tratar de comer, peor como no lo van a poder digerir y este como insistencia va a producir dao Impiden la fagocitosis por un macrfago. Se producen clulas epiteloides, gigantes que se superponen y cubren todo el cuerpo extrao Ejemplo: talco, suturas Granuloma inmunitarios: - Partculas insolubles (microbios) capaces de producir una respuesta inmune celular. - Actan los linfocitos T se secretan IL-2 (activan otros linf T) e IFN-Y (activacin de macrfagos). - Ej: Tuberculosis +

Alteraciones Del Equilibrio Acido-Base El Ion Hidrgeno El cuerpo humano produce cido de forma continua Un individuo adulto produce aproximadamente 20.000 nmol de cido voltil (cido carbnico) y unos 80 nmol de cido no voltil c. voltil se produce como CO2 durante la respiracin celular c. no voltil (fijos) se produce a partir del metabolismo de las protenas contenidas en los alimentos Aminocidos metionina y cistena

Los iones hidrgeno (H+) son molculas qumicamente muy reactivas Mltiples mecanismos para mantener su concentracin plasmtica estable y en niveles extremadamente bajos Concentracin de H+ es de 36 a 44 nanoEq/l ms de tres millones de veces ms bajo que el de Na El Control de la concentracin de H+ que mantiene el organismo es muy estrecho en la concentracin de H+ de 40 a 70 nanomol/L depresin del SNC, de la contractilidad miocrdica, hiperK y arritmias Introduccin H+ provienen de diferentes molculas cidos El cido ms importante en los lquidos corporales es el cido carbnico (H 2CO3) H2O + CO2 El H2CO3, que puede eliminarse como CO2 por el pulmn (H2CO3 CO2 + H2O) Otros cidos importantes producidos por el organismo Lctico, fosfrico, sulfrico y clorhdrico stos cidos deben ser excretados por va renal o metabolizados por el hgado (cido lctico) Produccin de acido diaria excede a la de bases, efecto neto: Adicin de 1 mmol/kg peso diario de ac. Fijos (no voltiles)

Concentracin de H+ o pH Concentracin de hidrogeniones disueltos se expresa habitualmente como pH pH logaritmo negativo de base 10 de la concentracin de H+ : pH= - log10 [H+] [H+] = 1 107 M (0,0000001) es simplemente un pH de 7 ya que: pH = log [107] = 7 Ms alta es la concentracin de H+, ms bajo es el valor del pH El pH normal vara entre 7,36 y 7,44 De la [H+] un menor pH acidemia Se llama alcalemia a la de la [H+] mayor pH El pH tiene relacin con la [H+] libres en solucin y no con los H+ unidos a una base La base ms importante es el bicarbonato 242 mEq/l. Equilibrio Acido-base En condiciones normales, la produccin y la eliminacin de H+ estn equilibradas pH se mantiene casi constante Produccin de H+ puede aumentar mucho, como sucede por ejemplo durante el ejercicio Se genera una mayor cantidad de CO2, para mantener estable este pH el organismo Accin de sistemas tampones y a la accin reguladora del aparato respiratorio y los riones Papel de las soluciones tampn o buffer Sustancias qumicas que disminuyen los cambios de pH Por ejemplo: Si agregamos cido clorhdrico a una solucin sin tampn, la mayor parte de los hidrogeniones quedan libres en la solucin Si la solucin contiene la sal de un cido dbil, por ejemplo bicarbonato de sodio Na HCO3 + HCl Na+ + HCO3- + H+ + Cl- NaCl + H2CO3 [H+] formados por disolucin del HCl tienden a unirse con la base fuerte HCO3 Una pequea proporcin de los H+ quedan libres y el pH baja poco Papel de las soluciones tampn o buffer Tampn ms importante del organismo es el HCO3 Reacciona produciendo cido carbnico Este se desdobla en agua y CO2 eliminado rpidamente a travs de la ventilacin Ventilacin aumenta en la medida que la [CO2] Tambin actan como tampones significativos la hemoglobina, algunas protenas, fosfatos y carbonatos Importancia fisiolgica actan instantneamente, amortiguando las variaciones de hidrogeniones libres Papel del aparato respiratorio

El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentracin de H+ ubicados en: bulbo raqudeo, en la aorta y en la bifurcacin de las cartidas Estimulacin de estos receptores por acidemia determina un aumento de la actividad ventilatoria Mayor eliminacin de CO2 cada en la concentracin de H2CO3 aumento del pH que tiende a corregir la acidemia la alcalemia induce una menor ventilacin que tiene el efecto opuesto al ejemplo anterior Papel del rin Participa en la mantencin del equilibrio cido base a travs de dos mecanismos principales 1. Regula las prdidas urinarias del HCO3 circulante Excretar los excesos de HCO3 o reabsorber el HCO3 filtrado, si es necesario 2. El rin es capaz de excretar hidrogeniones
En la forma de H2PO4- y de NH4+ Durante este proceso se genera nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo del que se consumi al tamponar los cidos fijos Estas funciones estn ntimamente imbricadas con la regulacin de la concentracin srica de Na+ y K+ Alteraciones de la volemia y de estos electrolitos pueden interferir en la mantencin del equilibrio cido base

3. La acidemia (que es distinto a la acidosis, ya que esta hay una cantidad de protones en la sangre y hace q baje el ph y en la acidosis puede que el ph siga =, pero los dems indicadores si estn anormales ) estimula la excrecin de H+ y la retencin de bicarbonato a nivel renal 4. La alcalemia tiene el efecto contrario 5. Estas funciones compensatorias son lentas demoran 12 a 72 horas en alcanzar su mxima eficiencia osea a diferencia del respiratorio son muy lentas!!!! Por lo tanto, el rin participa en la mantencin a largo plazo del equilibrio cido base Es incapaz de reaccionar ante cambios bruscos en la concentracin de hidrogeniones 6. Evaluacin del equilibrio cido base 7. Sistema H2CO3/NaHCO3, se puede evaluar fcilmente 8. midiendo el pH y la PaCO2 9. Se puede calcular la concentracin de HCO3 mediante la ecuacin de HendersonHasselbach [H2CO3] es igual a la PCO2 multiplicada por 0,03

Regulacin del pH est ligada a la respiracin a travs de la PaCO2 y al equilibrio hidroelectroltico a travs del HCO3 que es regulado por el rin

Prctica clnica midiendo dos de estos tres elementos de la ecuacin es posible calcular el HCO3 Trastornos Del Equilibrio Acido Base Se pueden identificar fcilmente analizando los valores de pH y PaCO2 en sangre arterial

Se distinguen las alteraciones de origen respiratorio de las de causa no respiratoria metablicas En consecuencia existen cuatro alteraciones bsicas:
1) 2) 3) 4) acidosis respiratoria acidosis metablica alcalosis respiratoria alcalosis metablica

Pueden coexistir dos tipos de alteraciones en conjunto, los llamados trastornos mixtos Anlisis del pH y PaCO2 es posible determinar si un trastorno est o no compensado Acidosis respiratoria Se produce en cualquiera enfermedad que disminuya la ventilacin alveolar
Retiene CO2 (PaCO2 >45 mm Hg) aumenta la concentracin de H2CO3 y la de hidrogeniones Enfermedades que producen hipoventilacin alveolar Afectar el control de la ventilacin, las vas nerviosas, los msculos respiratorios, la caja torcica, las vas areas o el pulmn La compensacin renal, con aumento del HCO3 plasmtico, es generalmente parcial y ocurre en los casos de evolucin mayor a dos o tres das LAS COMPENSACIONES NUNCA OCURREN SOBRE COMPENSACIONES!!!!!!! Se puede apreciar mejor en los siguientes ejemplos:

En este ltimo caso el aumento de CO2 es igual al anterior, pero como hay compensacin renal, con aumento del bicarbonato, el pH es mayor

Alcalosis respiratoria Se debe a hiperventilacin alveolar Cada de la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mmHg) disminucin de la concentracin de hidrogeniones Se produce por una mayor estimulacin de los centros respiratorios Fiebre, hipotensin arterial, dolor, ansiedad Condiciones que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades pulmonares Progesterona exgena o su aumento fisiolgico en el embarazo, etc La compensacin renal en los casos crnicos es muy eficiente, ya que la disminucin del bicarbonato puede llevar el pH a valores normales

En este ltimo ejemplo la cada de PaCO2 es igual a la de la alcalosis no compensada, pero como en este caso existe compensacin renal, con cada del bicarbonato, el pH es normal

Acidosis metablica Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes: a) de la produccin de cidos, > metabolismo anaerbico (acidosis lctica) shock, o mayor produccin de ketocidos en el ayuno o en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis) Disminucin de la eliminacin normal de cidos Insuficiencia renal c) Prdidas patolgicas de bicarbonato diarrea o trastornos renales d) Intoxicacin con sustancias que generen cidos, como cido acetilsaliclico o metanol Acidosis metablica La compensacin, generalmente parcial, es: Respiratoria inicialmente (descenso de PaCO2 por hiperventilacin) Renal despus, si este rgano no est comprometido a diferencia del otro q el rin si estaba comprometido

Las acidosis producen alteraciones del potasio ya que cuando hay acidosis hay hiperakalemia, ya que el K+ es el principal ion intracelular peor en si es un catin tiene carga + lo mismo q el h, por lo que un mecanismo de compensacin es justamente ocupar su cargas para compensar ya que si estn aumentada en el extracelular por lo q se trata de hacer en meter hidrogeniones dentro de la cel y saca potasio de este modo logra compensar en cierto punto pero genera hiperkalemia. Alcalosis metablica Se puede deber, entre otros mecanismos, a: a) Prdidas patolgicas de cido casos de vmitos profusos

b) Uso exagerado de diurticos Exceso de retencin de bicarbonato y aumento de las prdidas de potasio La hipokalemia promueve una mayor prdida de hidrogeniones por el rin c) Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) incrementan la excrecin de hidrogeniones d) Ingesta exagerada de lcali Los enfermos con alcalosis metablica presentan varios de los mecanismos mencionados en forma simultnea La compensacin respiratoria, con retencin de CO2, es generalmente muy insuficiente, debido a que sta tiende a causar hipoxemia, lo que limita este mecanismo.

Pruebas diagnosticas tiles Anin GAP Es la diferencia entre los cationes y aniones medidos Como el K+ no es cuantitativamente importante se omite en el calculo AG = [Na+] ([Cl-] + [HCO3-]) La diferencia representa la concentracion de aniones no medidos fosfatos, sulfatos, ac. orgnicos y pretenas Valor normal AG 8 a 12 mmol/lt Utilidad diagnostico diferencial en acidosis metablica

Pruebas diagnosticas tiles Anin GAP urinario Usa los cationes medibles (Na+ y K+) y los aniones (Cl-) entrega una idea de los NH4 eliminados

til para evaluar acidosis metablica con AG normal Como NH4 es el principal catin urinario no determinado AGu (-) refleja > excrecin de NH4 AGu (+) refleja baja excresion de NH4 En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0 Acidosis metablicas extrarrenal, se incrementa la acidificacin renal con valores muy negativos Si la causa es renal tiene valores muy positivos Gap osmolar Diferencia entre la osmolaridad plasmatica calculada y la medida osm = 2 x [Na+] + glucosa/18 + BUN/2,8 Osmolaridad calculada Un valor elevado presencia de un compuesto no ionizado sin determinar, generalmente un alcohol Pruebas diagnosticas tiles Electrolitos urinarios

Compensacin esperada

Consecuencias Fisiolgicas Acidosis Altera el estado elctrico de mltiples protenas, los sistemas enzimticos fallan determina alteraciones en la funcin de varios rganos Acidosis grave pH menor de 7,20 Alteraciones ms importantes son: fallas del ritmo cardaco (arritmias) hiperkalemia, por salida de iones K+ desde el intracelular Signos Estimulacin respiratoria respiracin profunda, relativamente lenta, denominada de Kussmaul compromiso de conciencia, debilidad muscular, insuficiencia cardiaca, hipotensin arterial Alcalosis Existen mltiples alteraciones, entre las cuales la ms caracterstica es la tetania Alcalosis de rpida instalacin Ella es debida a una reduccin del calcio inico Se produce hipokalemia debido a entrada de K+ al intracelular aumento en la susceptibilidad para desarrollar arritmias

Jueves15 de octubre del 2009 Alteraciones Del Equilibrio Hidrosalino Distribucin del Agua Corporal El agua constituye una proporcin importante del peso de un individuo: 60% del peso de un adulto y del 70% en nios El agua est distribuida en diferentes compartimentos: 2/3 del total se ubican en el espacio intracelular (LIC) 1/3 en el espacio extracelular (LEC) Componente intersticial mayoritario y otro intravascular Otros espacios LCR, lquido peritoneal, lquido sinovial, ocular

Osmosis Desplazamiento de agua entre dos soluciones de distinta concentracin, separadas por una membrana semipermeable Presin osmotica Presin (mmHg) necesaria para oponerse al paso del agua atravs de la mb semipermeable Osmol Actividad osmtica de una partcula no difusible Osmolalidad: se relaciona con el nmero de osmoles de soluto por Kg de agua Osmolaridad: mide el nmero de osmoles por litro de solucin El agua ocupa el 93% del volumen plasmtico, en la prctica la diferencia entre osmolalidad y osmolaridad es despreciable Osmolaridad plasmtica normal es aproximadamente 285 mOsm/L El Na+ es lo mas importante lo normal es 140, en circunstancias normales, la glucosa y bun? No son muy importantes, peor en personas enfermas obviamente esto se dispara y ahora tiene importancia Se estima midiendo slo las partculas ms numerosas: Na y sus aniones (Cl y HCO3), glucosa y BUN La partcula ms importante es el sodio Conociendo sus variaciones estimar los cambios en la osmolaridad del LEC Protenas plasma contribuyen muy poco a la osmolaridad total Intercambio de agua entre el lquido intra y extracelular Membranas celulares A pesar de su composicin lipdica son muy permeables al agua Sus potentes mecanismos de transporte mantienen notables diferencias de composicin entre el LIC y el LEC LIC mayor concentracin de aniones no difusibles

 Osmoles principales el potasio, el magnesio y las protenas LEC el catin ms importante es el sodio Esta desigualdad de concentracin entre LIC y el LEC se debe a la accin de la bomba NaK/ATPasa Distribucin del Agua Corporal Volumen y la osmolalidad de los diferentes compartimentos puede variar en forma independiente Estado de equilibrio, con osmolaridad de LIC y LEC igual a 280 mOsm/L 1. Infusin EV litros de suero fisiolgico Volumen del LEC aumenta No hay cambios en la osmolaridad no hay desplazamientos de agua Natremia constante 2. 2 litros de agua pura LEC aumenta de volumen hipotona del LEC (hiponatremia por dilucin) paso de agua al LIC y tambien se expande 3. Se ingiere 25 g de NaCl (427 mEq) por va oral de concentracin de sodio en el LEC (hipernatremia) Sale agua desde el LIC, lo que reduce el volumen de ste y del LEC Las neuronas no soportan mucho estos cambios, por lo que la mayores manifestaciones son a nivel de S.N.C. Volumen y la osmolalidad de los diferentes compartimentos puede variar en forma independiente Ntese como en los 3 ejemplos el LEC se expande: Sea junto a un aumento del agua corporal total, del sodio total o de una combinacin de ambos. Sin embargo, la concentracin de sodio en un caso se mantiene, en otro baja y en el ltimo se eleva La tonicidad es la capacidad de mover agua de un compartimiento a otro, por lo que si agregamos sodio va a ver un cambio en la tonicidad En consecuencia, la natremia (cantidad de sodio medida en una muestra de sangre) slo refleja la relacin entre el sodio y el agua plasmticos Nada dice sobre el sodio y el agua corporal total Osea, una persona que tien un Na+ de 176, tiene muy poco agua, en comparacin con el sodio que tiene, no esq tenga hipernatremia solo sabemos la cocnentracion en sangre. Intercambio de agua entre el plasma y el intersticio La p hidrosttica es la q ejerce la sangre dentro del capilar y que cuando esta es mayor el agua tiende a salir depende y deriva de la fuerza contrctil del corazn. Al principio el agua va a tender a salir en el final de las arteria, peor la p hidrosttica tisular q hace q el agua vuelva que tienda a entrar.

En el terminal venoso el agua tiende a entrar ya que la presin coloide osmtica es mayor q la hidrosttica, por lo que SALE MAS AGUA DE LO QUE ENTRA, y el resto entra por lo canales linfticos y se devuelve A nivel capilar, el movimiento del agua depende de dos fuerzas: la presin osmtica y la presin hidrosttica Presin hidrosttica: Presin de la sangre dentro del capilar deriva de la fuerza contrctil del corazn Impulsa sangre desde el capilar al intersticio, ambos separados por el endotelio principal diferencia en la composicin de ambos espacios radica en la mayor concentracin de protenas en el intravascular (P. coloidosmotica) Fuerzas de Starling En 1896, el fisilogo ingls Ernest Starling describi las fuerzas que operan a travs del endotelio capilar Volumen circulante Determinante fundamental de la perfusin tisular disminucin de la perfusin tisular elevacin de la presin hidrosttica capilar y edema que es de tipo hidrostatico Volumen circulante efectivo (VCE) Volumen intravascular que efectivamente perfunde los tejidos Casi siempre es directamente proporcional al gasto cardaco Natremia Sodio Electrlito ms abundante del LEC y el principal soluto capaz de atraer agua a este espacio LEC ligado al balance de Na+ Balance del sodio depende del equilibrio entre su ingesta y excrecin Reduccin de la ingesta de sodio 1. Inicialmente el balance de sodio es (-) disminuye el LEC 2. Se estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona 3. la excrecin urinaria de Na, por la accin de la aldosterona Aumento en la ingesta de sodio de 10 a 150 mEq/da, la mitad de este incremento (70 mEq), se elimina por la orina en las 24 horas siguientes, debido a que: 1. Expansin del volumen del LEC 2. Frenacin del eje renina-angiotensina-aldosterona 3. El resto se retiene el sodio corporal total y la osmolaridad del LEC 4. Sale agua del LIC al LEC aumenta la tonicidad del LIC 5. Estimulndose la liberacin de vasopresina (ADH retiene agua sola sin Na+ ) y la sed 6. Retencin de agua y normalizacin de la osmolaridad con aumento del volumen circulante y del peso corporal 7. Das siguientes suben progresivamente la excrecin de sodio y de agua, por lo que al 4 o 5 da se normaliza la volemia y la excrecin se iguala con la ingesta De lo anterior se puede concluir que: La relacin sodio-volumen es estrecha y recproca: Cambios del volumen circulante constituyen la seal que permite al rin variar la excrecin de sodio de acuerdo a la fluctuaciones de la ingesta

Cambios son percibidos por receptores de distensin: en las aurculas, los grandes vasos , el arco artico, el seno carotdeo y las arteriolas aferentes de la circulacin renal Efectores que mantienen el equilibrio Catecolaminas (adrenalina), angiotensina II, aldosterona y el de la presin coloidoosmtica en los capilares peritubulares la reabsorcin tubular de Na y, por lo tanto, la natriuresis de la presin hidrosttica en los capilares peritubulares y las hormonas natriurticas (ANP, BNP) la reabsorcin tubular de Na y, por lo tanto, la natriuresis Osmolaridad Los osmoreceptores, ubicados en el hipotlamo, son: Extraordinariamente sensibles: perciben cambios de osmolaridad plasmtica de alrededor de 1% La hipertona estimula la sed y la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) Lo inverso ocurre en la hipotona Secrecin de ADH tambin aumenta por estmulos no osmticos hipovolemia e hipotensin arterial respuesta a estos estmulos es menos sensible. La sed es la principal defensa contra la hiperosmolaridad. Si el mecanismo de la sed es normal y hay agua disponible, un paciente que carece de ADH (diabetes inspida central), puede mantener su osmolaridad plasmtica dentro de lmites normales ingiriendo grandes cantidades de lquidos, a pesar de tener grandes volmenes de orina (poliuria). La capacidad renal de excretar agua es tambin muy alta (10-20 litros/da), de modo que rarsima vez la sola ingestin de agua con funcin renal normal provoca hiponatremia Balance corporal del agua Fino equilibrio entre los ingresos y las prdidas de agua 1. Ingresos de agua: Proviene de dos fuentes: a) Agua metablica: aproximadamente 350 mL/da, provenientes del metabolismo de los hidratos de carbono b) Agua en bebidas y alimentos: es variable, Cifra mnima del orden de 1150 mL/da Prdidas obligatorias de agua: Volumen de agua mnimo que debe eliminarse para mantener el medio interno estable 1500 mL aprox. a) Orina: 500 mL/da, que es la mnima cantidad necesaria para eliminar la carga osmtica b) Deposiciones: 200 mL/da c) Piel y respiracin: 800 mL/da si hay fiebre o hiperventilacin ALTERACIONES DEL VOLUMEN 54minutos!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Hipovolemia

 volumen intravascular un menor VCE para los diferentes rganos Las causas ms frecuentes son: a) Prdida de sangre: hemorragia digestiva, heridas, traumatismos, etc. b) Prdida de plasma: quemaduras extensas, pancreatitis aguda. c) Prdida de agua y electrlitos por causas renales o extrarrenales: Causas renales: diurticos, poliuria osmtica,dficit de mineralocorticoides, poliuria postobstructiva, nefropata perdedora de sodio, diabetes inspida Causas extrarrenales: diarreas, vmitos, prdidas por fstulas o sondas, acumulacin de lquido en el intersticio o en vsceras huecas (leo), prdidas cutneas, etc. El tratamiento de la hipovolemia consiste en la reposicin de volumen para expandir el espacio intravascular. Esto puede conseguirse, dependiendo de la situacin clnica, con sangre total, plasma, soluciones electrolticas, etc ALTERACIONES DEL VOLUMEN Edema Definicin: del componente extravascular del lquido extracelular volumen de las zonas ms bajas o dependientes Mecanismos de produccin de edema a) Desequilibrio en las presiones que promueva una mayor salida de lquido b) Aumento de la permeabilidad capilar que permita una mayor salida, an con presiones normales c) Bloqueo de los vasos linfticos, (linfedema) ALTERACIONES DEL VOLUMEN Edema por alteracin de presiones: Aumento de presin hidrosttica capilar, mecanismos: 1. Por obstruccin total o parcial del flujo venoso. Compresin de las venas, cogulos, por fallas en sus vlvulas (vrices) o por aumento de la presin en la aurcula derecha por insuficiencia cardiaca derecha
2. 3. 4. del contenido del compartimento intravascular (hipervolemia) Administracin exagerada de lquido y/o fallas en la capacidad de excrecin de ste (insuficiencia renal crnica) Edema por disminucin de la presin onctica intravascular. Dficit de ingesta de protenas (desnutricin) o fallas en su absorcin. Prdidas exageradas de protenas, va urinaria (sndrome nefrtico) o cutnea (quemaduras). Dficit en la sntesis de protenas en enfermedades hepticas, como cirrosis

Edema inflamatorio PMN, monocitos y linfocitos, producen mediadores qumicos capaces de causar: 1. Vasodilatacin, que el flujo de sangre hacia el sitio inflamado 2. de la permeabilidad vascular, que facilita la salida de lquido y clulas al intersticio Es generalmente localizado, duro y acompaado de otros signos, como rubor, calor, dolor y compromiso funcional Lquidos de cavidades serosas Exudado Linfedema Poco frecuente y se produce por obstruccin de los vasos linfticos Causas: Alteraciones congnitas en su formacin, lesiones traumticas, inflamatorias o por obstruccin por clulas neoplsicas Poco frecuente y se produce por obstruccin de los vasos linfticos Causas:

Alteraciones congnitas en su formacin, lesiones traumticas, inflamatorias o por obstruccin por clulas neoplsicas Alteraciones de la Osmolaridad Natremia
El sodio es el principal catin extracelular El mayor contribuyente a la osmolaridad del lquido extracelular (LEC) y por lo tanto del plasma Su concentracin normal vara entre 136-144 mEq/l Las alteraciones en su concentracin provocan importantes cambios en la osmolaridad del volumen extracelular

Hiponatremia

Concentracin de sodio plasmtico inferior a 135 mEq/L Trastorno hidroelectroltico ms frecuente en clnica En la mayora de los casos, la hiponatremia es sinnimo de hipoosmolaridad La natremia slo expresa la proporcin entre sodio y agua plasmtica la hiponatremia no necesariamente significa deficiencia de sodio corporal total Puede coexistir con un sodio Aumentado Estados edematosos Normal SIADH Reducido Insuficiencia suprarrenal

Causas Prdidas de agua y electrlitos con reposicin errnea con soluciones pobres en sodio Prdidas digestivas (vmitos, diarrea) o urinarias (diurticos) SIADH Sodio total normal hiponatremia dilucional por expansin del VEC Cirrosis heptica con ascitis o insuficiencia cardaca global descompensada Na corporal total est elevado (contenido en el espacio extravascular aumentado) VEC alteracin en diluir mximamente la orina hiponatremia dilucional

Hipernatremia

Concentracin de sodio plasmtico mayor de 145 mEq/L Causa ms frecuente es la deshidratacin Con la hiperglicemia, es la principal causa de hiperosmolaridad Desbalance entre las prdidas y la ingesta de agua. Hipernatremia desencadena el mecanismo de la sed y estimula la secrecin de ADH mayor ingesta de agua Ms frecuente de observar en personas que: Tienen aumento de las prdidas de agua (va renal o por prdidas insensibles) No reponen adecuadamente este elemento

Compromiso de conciencia (ancianos o en casos de traumatismo de encefalocraneano) Alteracin de los mecanismos de la sed (hipodipsia) Falta de disponibilidad de agua

Alteraciones del Potasio El potasio se adquiere normalmente a travs de la dieta El balance es mantenido con un aporte diario de 50 a 100 mEq, aunque se necesitan mayore4s aportes en perodos de trauma o stress Las principales prdidas se producen por va urinaria (80 a 90%) y el resto por las deposiciones o el sudor El potasio es el principal catin intracelular (98%), con escasa pero importante presencia en el extracelular La distribucin de las concentraciones de K entre intra y extracelular regulan los potenciales de membrana elctricos, controlando la exitabilidad de clulas nerviosas y musculares Controla la contractibilidad de msculo esqueltico, cardaco y liso Su regulacin debe ser extremadamente eficiente: cambios de slo un 1 a 2% pueden generar condiciones riesgosas para la vida El control se ejerce por dos mecanismos: 1. Renales (principalmente por actividad de aldosterona) 2. Sistemas de buffer transcelular (Na/KATPasa) 3. Hipokalemia: niveles de K bajo 3,5 mEq/L 4. Hiperkalemia: niveles de K sobre 5,0 m,Eq/L como podemos estimar el potasio total corporal?, en verdad no se puede, ya que no se pede medir el potasio intracelular