CANCER VESICULAR

1.- EPIDEMIOLOGIA: La patologa de la vescula biliar es una patologa frecuente en Chile y tambin en el mundo. Tasa mortalidad en Chile: 11,4 por cien mil habitantes y en mujeres es 3 veces ms prevalente que en hombres. Las tasas del pas son casi inmovibles en los ltimos 10 aos, siendo la tercera causa de muerte en nuestro pas. Segn estadsticas de aos anteriores la posibilidad de cncer de vescula en mujeres aumenta desde los 20 aos y ms aun desde el primer embarazo. Llegando hasta los 17,5 a la edad de 80 aos. Segn edad: - 20 aos: colelitiasis - 50 aos: colecistitis aguda - >50 aos: cncer *as que la colecistectoma es casi una regla en pacientes sobre 20 aos con colelitiasis? Sin embargo existe un aumento en la tasa en el sexo femenino y especficamente en el rango de edad media (15-44 aos) con un aumento de seis veces entre los perodos de tiempo estudiados. Por ello, actualmente la primera causa de muerte por cncer en la mujer chilena es el cncer de vescula, seguido por el gstrico, mamario y cervicouterino. En hombre es la 4 causa de muerte con los canceres de esfago e hgado. 1.1. Sobrevida global: La sobrevida en meses es buena para esos que tienen tumores iniciales y empeora al comprometer la serosa. Promedio de 40 meses en tumores avanzados 1.2. Demografa: Femenino: 79% Masculino: 21% Relacin mujeres:hombres -> 3,7: 1 2.- FACTORES DE RIESGO: Litiasis biliar: que es lejos el ms importante. La asociacin entre cncer de vescula y colelitiasis alcanza un 75-100%. Edad: a mayor edad mayor riesgo Gnero: mujeres Otros: o tnicos y raciales: mapuches o Ocurrencia familiar o Anomalas va biliar o Colecistitis crnica o Colecistitis xantogranulomatosa o Infeccin bacteriana: no ha sido probada en Chile Otros mas: o Portadores de salmonella: visto en frica, no en Chile
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o o o o o o

Dieta y estilo de vida Adenomas Carcingenos Radicales libres Factores genticos y moleculares Anomala en la unin del conducto pancretico y biliar: ha publicado principalmente en la literatura anglosajona y especialmente la japonesa. Sin embargo, en los pocos estudios hechos en Chile no han logrado demostrar asociacin.

2.1. Colelitiasis y cncer de vescula: En varios estudios nacionales la asociacin es cercana al 100%. La frecuencia de litiasis biliar en la poblacin chilena es alta y es as como se la encuentra con una incidencia que puede alcanzar el 50% de la poblacin femenina de la quinta dcada de la vida (con 12.0 incidencia de cncer), y en varones hasta un 20%. Por lo tanto la colelitiasis es un factor que se asocia pero no es determinante en la aparicin de esta enfermedad.
Secuencia: Diversos factores riesgo clculos inflamacin crnica fenmenos preneoplasicos displasia, hiperplasia cambio benignos metaplasia invade mucosa cncer en fase temprana o avanzada Para que esto ocurra debe pasar probablemente de 15 aos para tener una lesin avanzada

Tumor temprano o incipiente: invade la pared vesicular hasta la capa muscular Tumor avanzado: compromete hasta la subserosa distal (son los que mas se benefician con la quimio radio) 2.2. Factores tnicos y raciales: Poblacin indgena tiene 6 veces ms de cncer q los no indgenas. Alta incidencia por regin : por ejemplo en Japn, mexicanos en USA 2.3 Colecistitis xantogranulomatosa: Proceso inflamatorio desencadenado por la entrada de lpidos bililiares en el tejido conectivo de la pared vesicular Incidencia: 1,8 Es una gran imitadora de otras patologas 2.4. Estilo de vida: Obesidad Colesterol Aj chileno Tabaco OH Factor protector: dieta rica en fibras

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3.- TUMORES BENIGNOS: Frecuencia 0,15 a 8,5 Evidencia de secuencia adenoma-adenocarcinoma Adenomas <12mm sin cambios malignos Adenomas >12mm con cambio malignos: con o sin clculos se sacan igual Canceres invasores > 30mm No adenomiomatosis 3.1. Vescula de porcelana: Calcificacin intramural: 0% de cncer Calcificacin selectiva: mucosa -> 7% cncer 4.- DIFICULTADES DEL DIAGNOSTICO PRECOZ: 4.1. Formas de presentacin: la primera y principal es que no tienen sintomatologa especifica desde un comienzo. 1. En primer lugar el cncer vesicular es diagnosticado por el anatomopatlogo en la pieza quirrgica de una colecistectoma indicada por supuesta patologa benigna. Esto se denomina cncer inaparente de la vescula biliar, ya que no es posible diagnosticarlos en el preoperatorio y a veces ni siquiera se sospecha. 2. La segunda forma de presentacin es como hallazgo operatorio durante la ciruga de vescula catalogada como benigna. Generalmente se trata de una paciente con larga data de sntomas biliares exacerbados en el ltimo tiempo, a veces con ictericia leve a moderada y encontrando paredes engrosadas o de difcil visualizacin a la eco-abdominal pero sin sospecha de neoplasia y demostrado durante ciruga, que generalmente es avanzado e irresecable. 3. La tercera forma de presentacin son aquellos casos que se diagnostican en el preoperatorio. Se trata la gran mayora de las veces de lesiones muy avanzadas y fuera del alcance quirrgico y que la ciruga se plantea para la confirmacin del diagnstico o bien efectuar algn tipo de procedimiento paliativo. 4.2. Diagnostico: Se busca por la coletitiasis: o Vesicula biliar: con engrosamiento parietal o visceral, paredes fibrocalcificadas, imagen intra luminal (10mm.) o Fuera de vesicula: invasin visible a organos, adenopatas visibles, ascitis. ECOGRAFIA: sospechar ecogrficamente el cncer vesicular es necesario encontrar un engrosamiento de la pared vesicular o bien un masa intraluminal. Sin embargo, la mayora de los canceres son lesiones planas, muy poco elevadas y que fcilmente pasan como cambios inflamatorios crnicos de la pared vesicular determinadas por la enfermedad litisica. Dentro de la imagen se ven lneas brillantes o refringentes que rebotan, son los clculos, produciendo una sombra acstica y una zona de penumbra bajo esta y no logra ve rse claramente la pared de la vescula. Entonces existe una especie de artefacto para ver bien la vescula, pero no podemos pedir un scanner para todos. En resumen la ECO es buena para los clculos, pero malo para buscar cncer, para estos es mejor el SCANNER. TAC: ve mejor el grado de infiltracin o compromiso heptico. 5.- CUADRO CLINICO
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Asintomtico: 7 al 50% Dolor 95% Ictericia 35% Tumor: menos 5% Baja de peso 18%

6.- DIAGNOSTICO: 6.1. Preoperatorio: Tumor -> etapificacin Operable o Resecable: ciruga radical en bloque radioquimioterapia o Irresecable: cuidados paliativos No operable: cuidados paliativos
Colangioresonancia: permite ver bien la va biliar intrahepatica y extrahepatica. Podemos ver una obstruccin de la va y se sospecha de un cncer, ya por la dilatacin e infiltracin. Colangio retrograda: se puede poner un stent en la va biliar para el tratamiento del prurito que es de muy difcil manejo

6.2. Intraoperatorio: hallazgo accidental en la ciruga de colelitiasis, convertir a ciruga tradicional. Si la biopsia contempornea es (+) para cncer, se debe evaluar: Es resecable Equipo entrenado ciruga radical en bloque
Tamao: T1: pared vesicular o T1a: mucoso o T1b: muscular T2: subserosa T3: serosa, un rgano y/o hgado T4: vena porta, arteria heptica o dos o ms rganos extraphepatica *Dato: la vescula no tiene SUBMUCA Linfonodos: NX: compromiso linftico regional no evaluable. N0: Sin metstasis linfticas regionales. N1: Metstasis en linfonodos csticos, pericoledocianos, y/o del hilio heptico. N2: Metstasis en linfonodos peripancreticos, periduodenales, periportales, celacos y/o arteria mesentrica superior. Metstasis a distancia: MX: Metstasis a distancia no evaluables. M0: Metstasis a distancia ausentes. M1: Metstasis a distancia presentes.

6.3. Postoperatorio: Proceder segn la etapificacin TNM

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6.4. Estadios: Estadio 0 Estadio I Estadio II Estadio III Tis, N0, M0 T1, N0, M0 T2, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0 T3, N1, M0 A: T4, N0, M0 T4, N1, M0 B: Cualquier T, N2, M0 Cualquier T, cualquier N, M1

Estadio IV

7.- TRATAMIENTO QUIRURGICO: Colecistectoma: abierta (70% en Chile) o videolaparoscopica (en el J.J.Aguirre todos) Extirpacin de la vescula biliar con su linfonodo Solo 40% de las piezas incluyen linfonodo cstico 1.- Reseccin en bloque: Colecistectoma + los segmentos hepticos + los linfonodos comprometidos Hgado: segmentos IV-V o ms, ya que son los que estn pegados a la vescula Otros rganos comprometidos ( es necesaria la reconstruccin del transito intestinal): o Vescula biliar o Colon o Duodeno o Pncreas o Seguido de la reconstruccin necesaria o Es procedente solo si se puede lograr R0: R0: cuando los bordes microscpicos despus de que el patlogo lo vio y son n egativos R1: macroscpico negativo R2: macroscpico positivo. Aqui es tratamiento paliativo Se saca cuando se ofrecen cosas tiles para el paciente. 2.- Linfadenoctomia: Extirpacin de todo el tejido linfo-graso y sus territorios T1a mucoso: T1b muscular: - Hallazgo en anatoma patolgica luego de - Colecistectoma: sola para los casos: colecistectoma por colelitiasis o Sin invasin linftica - Tratamiento: colecistectoma o Sin invasin vascular - Considerar: reintervensin y ciruga radical o Mrgenes negativos para tumor en : o Examen histopatologico confiable o Rotura - Ciruga radical: para el resto o como o Borde seccin cistico (+) alternativa estndar para todos los casos:
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o Grado diferenciacin o Infiltracin

o Reseccin heptica segmentaria IVb- V o Linfadenectomia Reseccin sitios entrada trocares T2 subseroso: T3 y T4 Ciruga radical: Hepatectomia Es susceptible a reseccin en bloque y lograr Ro: se hace una ciruga radical No resecar: Metstasis a hgado, hematogenas, a distancia o diseminacin preotoneal 8.- TRATAMIENTO PALIATIVO: Paliacin del dolor Ciruga paliativa Drenaje endoscpico Radioterapia y/o Quimioterapia Colecistectoma abierta estara indicada en: sospecha pre o intraoperatoria de cncer.
AUTOEVALUACION: 1. Lo incorrecto respecto a la patologa biliar en Chile es: a) Toda colelitiasis tiene un potencial maligno b) Toda colelitiasis, que sea sintomtica, debe operarse c) En un cuadro de colecistitis aguda, debe esperarse dos semanas para enfriar el cuadro y luego operarse d) La fstula digestiva dice que el proceso ha sido crnico e) La fstula digestiva puede ser causa de obstruccin intestinal 2. El cuadro clnico del cncer vesicular se caracteriza principalmente por: a) Lo ms comn es que presenten dolor abdominal. b) Un porcentaje muy bajo son asintomticos c) Todos los pacientes debutan con ictericia d) En el examen fsico es muy comn encontrar una masa palpable e) Todas las anteriores son correctas 3. El tratamiento quirrgico en bloque del cancer de vesicula consiste principalmente en: a) Colecistectoma + los segmentos hepticos + los linfonodos comprometidos b) Colecistectomia + los segmentos hepticos c) Colecistectomia + los linfonodos comprometidos d) Colecistectomia + seccin del duodeno + + los linfonodos comprometidos e) Ninguna de las anteriores RESPUESTAS: 1.C, 2. A, 3. A

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CANCER GASTRICO
1.- EPIDEMIOLOGA - Es el segundo cncer en cuanto a mortalidad en el mundo. - Su incidencia ha disminuido en especial en los pases desarrollados, pero tiene variacin geogrfica: Japn y Chile son pases de alta prevalencia. - Afecta ms a Hombres (1,5:1) y es la primera causa de muerte por cncer en el sexo masculino. - La edad promedio 60 aos. - Representa la segunda causa de egresos hospitalarios por enfermedad maligna. - A pesar de poder ser curado quirrgicamente, 80% son avanzados en el momento de su deteccin. 2.- ETIOLOGA: 2.1. Tipos de cncer: - Difuso: Tambin llamado proximal, es endmico, con la misma tasa de incidencia alrededor del mundo, tiene relacin con factores genticos (mutacin de las E caderinas y de otras molculas de adhesin) y se presenta a edades tempranas y es de peor pronstico. - Intestinal: Tambin llamado distal pues se ubica principalmente en antro y ploro, es epidmico en zonas de alta incidencia, tiene relacin con factores ambientales (helicobacter, dieta) y su incidencia ha disminuido en el mundo. Se genera a partir de la progresin de una gastritis (que se gener por h.pylori) gastritis crnica activa gastritis atrfica metaplasia displasia adenocarcinoma. 2.2. Etiologa del adenocarcinoma gstrico - Gentica 28% (agregacin familiar, grupo sanguneo A, anemia perniciosa) - Ambiental compartido 10% - Ambiental no compartido 62% 2.3. Factores ambientales i. Helicobacter pylori - Diferentes cepas (>virulencia: CagA) - Diferente Respuesta Inmune segn edad de infeccin (en jvenes es ms destructivo) - Diferente gentica del Husped - Carcingeno Clase I (OMS) - Muchos desarrollan lcera duodenal con produccin aumentada de cido (factor protector), por lo que la lcera se considera una factor protector para cncer gstrico, entonces las cepas que estn relacionadas con lcera tienen un rol en evitar el desarrollo de cncer gstrico. - Algunas cepas de mayor virulencia desarrollan Gastritis Crnica Activa con baja produccin de cido que avanza a Gastritis Atrfica (factor de riesgo para el desarrollo de cncer gstrico) ii. Dieta: Los alimentos que producen sustancias nitrogenadas son de riesgo. - Refrigeracin de alimentos reduce la proliferacin microbiana y la produccin de nitritos -> nitrosaminas, por tanto es un factor protector. - Consumo de Frutas y Verduras frescas tambin son protectores. - Reduccin del consumo de alimentos condimentados, salados y ahumados - Menor consumo de leche precozmente en la vida
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Menor consumo de caloras grasas y azcar.

iii. Otros: No se ha demostrado riesgo: - Tabaco - Alcohol - Aspirina - Bajo nivel socioeconmico - Trabajo agrcola 3.- TRASTORNOS PREMALIGNOS Todas las personas infectadas por H.Pylori tienen al menos gastritis Gastritis Crnica Atrfica antral difusa, si esta resulta ser una infeccin ms agresiva va a pasar a Metaplasia Intestinal pangastritis crnica difusa, en esta situacin el organismo desarrolla Displasia Gstrica una respuesta inflamatoria que genera focos de atrofia multifocal. Plipos gstricos La gastritis crnica atrfica aumenta 6 veces el riesgo de cncer Post Gastrectoma gstrico intestinal, sobre sta aparecen focos de metaplasia intestinal Enfermedad de Menetrier que puede ser verdadera (con cels caliciformes) o incompleta (carece lcera Gstrica de cels enterocromafines). Gastritis crnicas inespecficas

3.1. Gastritis crnica atrfica (GCA) Prdida de tejido glandular especializado Aumenta 6 veces el riesgo de Cncer Gstrico tipo Intestinal Hay 2 formas de GCA . Multifocal (la ms frecuente y asociada a H. pylori y metaplasia intestinal). Reduce la produccin de HCl y hay: - Sobrecrecimiento bacteriano -> nitrosaminas - Reduccin de la secrecin de cido ascrbico - Aumento de gastrina (Factor de Crecimiento) . Corporal Difusa (Anticuerpos anti Clulas Parietales y Factor Intrnseco). Menor potencial maligno que la multifocal, en sta el paciente debuta con anemia.

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La intensidad de la gastritis es proporcional al riesgo de cncer. La multifocal tiene un mayor grado de inflamacin y por ello mayor potencial maligno

3.2. Metaplasia intestinal: Hay tres tipos - Tipo I: Completa: Con clulas de Paneth y clulas en raqueta secretoras de sialomucinas y clulas absortivas. No aumenta el riesgo de Cncer - Tipo II: Incompleta: Con clulas caliciformes secretoras de sulfomucinas (tipo colnica) - Tipo III: intermedia entre I y II
La MI tipo II y III se encuentra en el 80% de los Adenocarcinomas Gstricos Intestinales Da un Riesgo Relativo de Cncer de 20 La MI tipo II y III es una lesin preneoplsica

3.3. Displasia gstrica:

Clasificacin 1 1.0 Normal 1.1 Hiperplasia foveolar reactiva 1.2 Metaplasia Intestinal Tipo I, II y III Indefinido para diagnstico de Displasia Neoplasia No Invasiva: de bajo o alto grado Sospecha de Cncer Gstrico Invasor Cncer Gstrico Invasor

2 3 4 5

3.4. Plipos Gstricos 1 Hiperplsticos 2 Adenomas Transformacin a Adenocarcinoma de

(90%). Sin potencial maligno (10%). Con potencial maligno 11% en 4 aos

3.5. Post Gastrectoma Riesgo de Adenocarcinoma en el estmago residual luego de ciruga gstrica resectiva por patologa benigna . Tiempo de latencia 20 aos . Son el 5% del total de Cncer Gstrico Es 4 veces ms frecuente en Billroth II que en Billroth I Causas: Hipoclorhidria Reflujo biliopancretico Atrofia por falta de gastrina 3.6. Enfermedad de Menetrier Hipertrofia de clulas mucosas y atrofia de clulas parietales y principales Aumento de la expresin del Factor de Crecimiento Epidrmico (Oncogen) El 15% desarrolla un Adenocarcinoma Gstrico

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3.7. Ulcera Gstrica Antes se deca que el 10% de las UG progresaban a Adenocarcinoma Riesgo relativo de 1,8 en grandes estudios de Cohorte Se cree que la asociacin es con H. pylori y el desarrollo de Metaplasia Intestinal -> Displasia 4.- DIAGNSTICO PRECOZ (SCREENING) til en zonas de alta prevalencia (Japn) Rendimiento dependiente de la tcnica Se detecta un Cncer Precoz en el 0,1% de los exmenes No se ha evaluado costo/efectividad en pases de prevalencia intermedia o baja Recomendable en portadores de trastornos premalignos En Chile se hace en casos de GCA, metaplasia intestinal, etc. 5.- CLNICA: El Cncer Gstrico Incipiente es asintomtico en el 80% de los casos Sntomas semejantes a los de la Enfermedad Ulcerosa Clnica Prdida de peso Dolor Abdominal Nuseas y Vmitos Anorexia (las aversiones por la carne son raras) Disfagia y Mal Vaciamiento Gstrico Hematemesis y Melena Saciedad temprana % 62% 52% 30% 20% <10 <10 5%

5.1. Examen Fsico del cncer gstrico avanzado: En el cncer incipiente no se encuentra nada al examen fsico. En 2/3 del cncer avanzado tampoco se encuentra nada, los siguientes hallazgos son muy excepcionales. Examen Fsico % Normal 65% Baja de peso 20% Masa palpable epigstrica Hepatomegalia Ascitis y obstruccin intestinal Infiltracin Umbilical (ndulo de Sister Joseph) Anaquel rectal de Blumer Adenopata axilar izquierda de Irich Adenopata supraclavicular izquierda de Virchow
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15% 10% 10% <1% <1% <1% <1%

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5.2. Sndromes Paraneoplsicos del cncer gstrico avanzado Sndrome Tromboflebitis Neuropatas Sndrome Nefrtico Coagulacin Intravascular Diseminada Acantosis Nigricans Tumor de Krukenberg Prurito 5.3. Metstasis del cncer gstrico avanzado Localizacin Hgado Pulmn Peritoneo Mdula sea Riones y Vejiga Sistema nervioso Central Huesos Glndulas Suprarrenales Tiroides y Corazn 6.- DIAGNSTICO: 6.1. Laboratorio Hemograma: Anemia Perfil Bioqumico: hipoalbuminemia, hipercalcemia Perfil Heptico: Aumento de las Fosfatasas Alcalinas No hay marcadores serolgicos % 40% 30% 30% 22% 12% 11% 10% 5% 1%

% 6% 2% 1% 1% <1% <1% <1%

6.2. Endoscopa digestiva alta: Es el mtodo de eleccin Biopsia (de 6 a 12 muestras) Se debe solicitar a todo paciente mayor de 45 aos con sntomas disppticos de comienzo reciente Se solicita en todo paciente con Sntomas y Signos de alarma Se estn estudiando tcnicas de tincin para mejorar la sensibilidad en lesiones pequeas En menores de 45 aos sin sntomas de alarma se solicita ante la persistencia de los sntomas luego de terapia mdica

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ENDOSCOPA: A TODO PACIENTE MAYOR DE 45 AOS CON SNTOMAS DE ALARMA DE COMIENZO RECIENTE. SINTOMAS Y SIGNOS DE ALARMA: BAJA DE PESO, ANEMIA, HDA, DISFAGIA, MAL VACIAMIENTO GASTRICO

6.3. Otros mtodos diagnsticos: son complementarios Ecotomografa Abdominal Ecografa Endoscpica o Endosonografa: Se usa para la etapificacion de la lesin gstrica, No para diagnstico Esfago-Estmago-Duodeno baritado: sirve para tumores pilricos, retencin gstrica, se ven ulceras sospechosas. Tomografa Computarizada de Abdomen y Pelvis: Pre quirrgica (qx) Resonancia Nuclear Magntica: No se usa actualmente 6.4. Diagnstico diferencial de una lesin ulcerada a la EDA y RX de contraste Benigna Maligna Fondo Homogneo Bordes regulares Bordes completos Pliegues radiados Pliegues hasta el borde Ausencia de masa Distensiblididad conservada Ausencia de modularidad 6.- CLASIFICACIN: Histolgica Por Estado (Incipiente/Avanzado) TNM Clasificacin Japonesa Los ganglios: Las barreras ganglionares son 3, 1.- Perigastricos 2.- Tronco celiaco 3.- Periaorticos 6.1. Clasificacin histolgica: Clasificacin de la OMS: Indica caractersticas histolgicas, Tipo histolgico y grado de diferenciacin.
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Fondo irregular Bordes irregulares Borde ausente Pliegues irregulares Pliegues decapitados Presencia de masa y lcera Prdida de distensibilidad Presencia de nodularidad

Clasificacin OMS (ya no se usa) Papilar (pap) Tubular: Tubular1 (tub1) (bien diferenciado) Tubular2 (tub2) (moderadamente diferenciado) Tubular3 (tub3) (pobremente diferenciado) Con clulas en anillo Mucinoso (muc) Indiferenciado (ud) Adenopavimentoso (as) Pavimentoso (sg) Tumor carcinoide (cd) Miscelnea (ms) Pgina 12

 Clasificacin de BRODERS: Por diferenciacin celular Clasificacin de LAUREN: Patrn de crecimiento y tipo histolgico o Intestinal: (53%) formaciones glandulares y clulas epiteliales que recuerdan a las clulas intestinales, tienden a crecer formando ndulos cohesionados. Ms frecuente del Antro y con formas Borrmann I y II. o Difuso: (33%) mal diferenciados, clulas dispersas que invaden en forma individual o en pequeos grupos, es posible observar clulas en anillo de sello y mucina dispersa por el estroma; su patrn de crecimiento es infiltrativo a los fascculos y al tejido conjuntivo. Se localiza preferentemente en el fondo. Formas Borrmann IV y V o Indiferenciado: (14%) no clasificable Clasificacin de MULLIGAN: Tipo histolgico y citolgico Clasificacin de MING: Patrn de crecimiento o Expansivo: (67%) masa cohesionada de clulas, con gran respuesta inflamatoria y poco estroma o Infiltrante: (33%) clulas mal diferenciadas, de crecimiento infiltrante y difuso, con estroma denso Otras Clasificaciones: Hirota, Hemanek, Kim y Kubo, Oota, Stout, Sugano y Nakamura, Takisawa. 6.2. Clasificacin por estado: Su origen est en la clasificacin macroscpica de la lesin visible (EED y EDA) La clasificacin de Incipiente requiere que: o La lesin tenga un dimetro menor a 2cm o En el caso de ser deprimida la profundidad de la penetracin no debe dar la impresin de ser mayor a 1cm. Incipiente (Early): Compromete mucosa o mucosa y submucosa pudiendo presentar metstasis regionales Intraepitelial: hasta la membrana basal Intramucoso: hasta la mm de la mucosa Submucoso Existen 3 tipos:

Tipo I. Protruido Tipo II. Superficial IIa)elevado < 0.5 cm IIb)plano IIc) Deprimid Tipo III.Excavado, ulcerado. Pueden ser mixtos (Ej: III + IIc)

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 Intermedio: Llega hasta la mm pero no sobrepasa la mucosa. Avanzado: Sobrepasa la Submucosa. Se usa la clasificacin de Borrmann.
Clasificacin de Borrmann: Es macroscpica igual que la Incipiente Se correlaciona con el tipo histolgico y el grado de diferenciacin de tal forma que a mayor grado de Borrmann tiende a mayor grado de indiferenciacin celular del tumor. Borrmann 0: Cncer Incipiente Borrmann I: Lesin elevada con bordes netos, no ulcerada (intestinal de Lauren) Borrmann II: Lesin elevada con bordes netos, ulcerada Borrmann III: Mayor a 2 cm, de bordes mal definidos parcialmente (infiltracin de bordes parcial), ulcerada Borrmann IV: Tumor infiltrante con bordes mal definidos (difuso de Lauren: poca diferencia entre el epitelio normal y el tumor) Borrmann V: Avanzado no clasificable

6.3. Clasificacin TNM Tumor primario (T) Tx: el tumor primario no puede ser investigado. T0: no hay evidencias de tumor primario. Tis: carcinoma in situ (intraepitelial, sin invasin de la lmina propia) T1: el tumor compromete la lmina propia o submucosa. T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa. T3: el tumor penetra la serosa. T4: el tumor infiltra estructuras vecinas. Compromiso linftico regional (N) Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar. N1: metstasis en 1-6 linfonodos. N2: metstasis en 7-15 linfonodos. N3: metstasis en ms de 15 linfonodos. Metstasis a distancia (M) ESTADIO 0 Mx: las metstasis no se pueden Tis, N0, M0 (Neoplasia intraepitelial o Cncer in situ) investigar. ESTADIO I M0: no hay metstasis a distancia. IA T1, N0, M0 IB T1, N1, M0 T2, N0, M0 M1: hay metstasis
ESTADIO II T1, N2, M0 ESTADIO III IIIA IIIB ESTADIO IV T2, N2, M0 T3, N2, M0 T4, N2, M0 Mane Brahm T2, N1 , M0 T3, N1, M0 T4, N1, M0 T3, N0, M0 T4, N0, M0

Cualquiera T, cualquiera N, M1 Pgina 14

6.3. Clasificacin Japonesa: Es la Clasificacin de la Japanese Research Society for Gastric Cncer (ultima en 1992) Es una clasificacin completamente distinta a la TNM. Frecuentemente se mezclan. 6.3.1. Localizacin: dividieron el estomago en tres porciones 6.3.2. T: profundidad del tumor T1 : Tumor invade la mucosa o muscularis mucosae (M) o submucosa (SM) T2 : Tumor invade la muscular propria (MP) o subserosa (SS) T3 : Tumor penetra la serosa (SE) T4 : Tumor invade estructuras vecinas (SI) TX : Desconocido 6.3.3. N: Nodulos linfticos N0 No evidence of lymph node metastasis N1 Metastasis to Group 1 lymph nodes, but no metastasis to Groups 2 or 3 lymph nodes N2 Metastasis to Group 2 lymph nodes, but no metastasis to Group 3 lymph nodes N3 Metastasis to Group 3 lymph nodes NX: Unknown 6.3.4. Metastasis: Liver metastasis (H) H0 : No liver metastasis H1 : Liver metastasis HX : Unknown Peritoneal Metastasis (P) P0 : No peritoneal metastasis P1 : Peritoneal metastasis PX : Unknown Peritoneal cytology (CY) CY0 : Benign / indeterminate cells on peritoneal cytology CY1 : Cancer cells on peritoneal cytology CYX : Peritoneal cytology was not performed Metastasis a distancia (M) M0 : No other distant metastases, (although peritoneal, liver, or cytological metastases may be present) M1 : Distant metastases other than the peritoneal, liver, or cytological metastases MX : Unknown 6.3.5. Estadio
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7.- PRONSTICO La sobrevida a 5 aos en Chile bordea el 20% La principal variable pronstica es la Etapa La Ciruga es la modalidad teraputica que ofrece el mejor pronstico La combinacin de modalidades teraputicas eleva la expectativa de vida 8.- TRATAMIENTO: Curativo o paliativo Ciruga Reseccin Endoscpica Terapia Fotodinmica Quimioterapia Radioterapia Las cirugas palitivas, estn enfocadas a paliar el sntoma y as mejorar la calidad de vida, sin variar el pronostico: o Cancer pilrico o Obstruccion de la via biliar: derivacin biliodigestiva -> conectar la via biliar en seccin del tubo digestivos. 8.1. Ciruga: - Es el nico mtodo curativo para el Cncer Gstrico Avanzado - Proporciona el mejor control de los sntomas - Contraindicaciones mdicas y qx. 8.1.1.Segn el resultado la Ciruga se clasifica en R0 Reseccin completa, sin tumor residual y mrgenes macroscpicos y microscpicos negativos, resecando una barrera mas alla. R1 Margen de reseccin comprometido por tumor microscpicamente R2 Margen de reseccin comprometido por tumor macroscpicamente 8.1.2. Segn el tipo de Ciruga: In situ: puede hacerse una reseccin local, pero en realidad, puede quedarse un margen que predisponga a una recidiva local. Por lo que es ms discutible Incipiente: 4cm a distal puede ser 2cm: saco solo los ganglios de la ciruga o Gastrectoma Total: en porcin proximal del estomago (tercio proximal), la razn es porque el cncer gstrico tiende siempre a extenderse a proximal. Si logramos buen margen esfago yeyuno anastomosis
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o Gastrectoma Distal (Subtotal): dos tercios distales del estomago. Avanzado: 4 a 6cm de mrgenes hacia proximal a distal 2 cm: Omenectomia mayor y menor o Reseccin total: tercio medio y proximal. o Reseccin subtotal: tercio distal. 8.1.3. Segn la Diseccin Linftica D0 Sin reseccin completa de ndulos linfticos perigstricos D1 Reseccin completa de ndulos linfticos perigstricos D2 Reseccin Completa de ndulos linfticos de los pedculos , vasculares del Estmago D3-D4 Reseccin ms alejada hasta los ndulos linfticos ms alejados del Estmago La segunda barrera para ver si es que esta comprometido, se hace una biopsia rpida intraoperatoria, si es que est comprometido. Se hace una reseccin ms all del ganglio comprometido. SIEMPRE SACO UNA BARRERA MAS ALLA DE LA COMPROMETIDA. 8.1.4. Segn Reseccin de otros rganos: Gastrectoma Ampliada: Esplenectoma y Pancreatectoma distal Gastrectoma radical: extirpacin de rganos vecinos comprometidos: Hgado, Pncreas, Duodeno, Colon, Va Biliar, etc 8.1.5. Segn la Reconstruccin Billroth I: Gastroduodenoanastmosis Billroth II: Gastroyeyunoanastmosis Y de Roux: Gastroyeyunoanastmosis y Esfagoyeyunoanastmosis Se deja 60cm para evitar los reflujos de bilis. Los pacientes Billroth I y II: tienen riesgo de cncer del sitio de la anastomosis por reflujo biliar. Dato. En ciruga bariatrica se deja alterando la absorcin (Y de roux), gastroectomia subtotal con cambio en el largo de la asa

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8.2. Reseccin endoscpica Reseccin Mucosa Endoscpica Para lesiones confinadas a la mucosa Para lesiones <3cm Sin compromiso ganglionar Sin ulceracin Tipo Histolgico Intestinal Requiere evaluacin con Ecografa Endoscpica

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8.3. Terapia fotodinmica: Laser con mTHPC (Tetrahidrexifenil-cloro) como fotosensibilizador Para lesiones equivalentes a las de reseccin Endoscpica Tasa de reseccin con remisin del 80% para Adenocarcinoma tipo intestinal y de 50% para el de tipo Difuso Tcnicamente ms sencillo que la reseccin Endoscpica 8.4. Quimioterapia: - Al momento del diagnstico el 75% de los pacientes tiene metstasis linftica o a distancia - El 60% de las recurrencias luego de la ciruga son metstasis a distancia - El Cncer Gstrico es resistente a la Quimioterapia convencional - La Quimioterapia combinada es ms promisorio - Otro esquema es la Quimioterapia hipertrmica intraoperatoria 8.5. Radioterapia: El Cncer Gstrico es relativamente resistente a la Radioterapia convencional Dosis altas estn dificultadas por la cercana de otros rganos Los resultados mejoran con el uso de drogas radiosensibilizadoras Esquemas combinados Neoadyuvantes se encuentran en ensayo
AUTOEVALUACION: 1.- Examen de confirmacin de CA gstrico: a) REED b) TAC y RNM c) Endoscopa y citologa gstrica d) Endoscopia y biopsia 2.- Cual de los siguientes factores NO se asocian a una mayor incidencia de Cncer Gstrico: a) Anemia perniciosa b) Portacin de Hp c) Trabajo agrcola d) Menor consumo de leche precozmente en la vida e) Todas las anteriores se asocian a una mayor incidencia de Ca gstrico 3.- En cuanto a los mtodos de estudio del Ca gstrico: a) La Rx EED con doble contraste no es til para ver infiltracin de la lesin b) Los marcadores tumorales son tiles en el diagnstico precoz c) La Ultrasonografa Endoscpica no sirve para ver metstasis nodales d) Lo primero es una Rx EED con doble contraste, luego una Endoscopa alta e) Ninguna de las anteriores 4.- Se presenta una mujer de 35 aos en su consulta con un cuadro 3 meses, post parto de: diarrea, anemia, baja de peso y anorexia. El examen ms til a solicitar es: a) Colonoscopa b) Coprocultivo c) Endoscopa alta con biopsia de duodeno d) Rx EED con doble contraste Mane Brahm Pgina 19 e) Enema baritada RESPUESTAS: 1. D, 2. E, 3. E, 4.C