Causas de Insuficiencia Cardiaca

Las causas de insuficiencia cardiaca se dividen en: factores de riesgo, causas determinantes y circunstancias agravantes. Los principales factores de riesgo incluyen: La edad avanzada, hipertensin arterial, hipertrofia del ventrculo izquierdo e historia de cardiopatas (especialmente antecedente de infarto miocrdico) Entre las causas determinantes podemos encontrar alguna alteracin de los mecanismos reguladores de la funcin ventricular, contractilidad, precarga, postcarga y frecuencia cardiaca. Las alteraciones miocrdicas producen insuficiencia cardiaca por disminucin directa de la contractilidad y pueden ser primarias o secundarias; la ms frecuente de ellas es la miocardiopata isqumica. Las alteraciones mecnicas del corazn (sobrecargas de presin y volumen) pueden causar insuficiencia incluso cuando la contractilidad es inicialmente normal. Con el tiempo la sobrecarga funcional del corazn da lugar a alteraciones anatmicas y estructurales que terminan deteriorando la capacidad contrctil del miocardio. En casos de estenosis mitral o tricspide, hipovolemia grave, pericarditis constrictiva, miocardiopatas restrictivas y taponamiento cardiaco, la causa de insuficiencia cardiaca es la disminucin del llenado ventricular durante la distole. Si el miocardio es normal y no existen alteraciones mecnicas del corazn, solo alteraciones muy importantes de la frecuencia cardiaca o las arritmias graves pueden causar insuficiencia cardiaca. El corazn enfermo, con disminucin de su resera funcional, diversas circunstancias puede actuar como factores precipitantes o agravantes de sntomas en pacientes previamente estables.

FACTORES DE RIESGO Historia de cardiopata Hipertensin Arterial Diabetes Edad Avanzada Hipertrofia Ventricular Izquierda Cardiomegalia Capacidad Vital Reducida ECG anormal Tabaquismo

CAUSAS DETERMINANTES Alteraciones miocrdicas - Primarias: Miocardiopata dilatada idioptica Miocardiopata hipertrfica Miocardiopata restrictiva. - Secundarias: Insuficiencia coronaria Fiebre reumtica Miocarditis (viral, bacteriana, parsitos, mictica). Metales Enfermedades del tejido conjuntivo (lupus, artritis reumatoide, esclerodermia) Frmacos (herona, inmunodepresores, antiarritmicos) Enfermedades metablicas (alcohol, mixedema, acromegalia) Enfermedades genticas (Fabry, glucogenosis, mucopolisacaridosis) Enfermedades neurolgicas (duchene, erb, friedreich) uremia Alteraciones Mecnicas del corazn - Sobrecargas de Presin Hipertensin Arterial sistmica Estenosis artica Coartacin de aorta - Sobrecargas de Volumen Insuficiencia valvular Cortocircuitos Vasodilatacin (anemia, tirotoxicosis) - Defecto de Llenado Ventricular Estenosis (mitral, tricspide) Constriccin pericrdica Taponamiento cardiaco Miocardiopatas restrictivas (fibrosis endomiocardica) - Disinergia Ventricular Aneurismas ventriculares. Zonas dicinticas. - Alteraciones del ritmo cardiaco Taquicardias y Bradicardias

CAUSAS PRECIPITANTES Cardacas Arritmias Nueva cardiopata Frmacos inotrpicos negativos Embolia Pulmonar Extracardacas Abandono tratamiento Transgresin diettica (consumo de sal) Estrs fsico o psquico Infecciones Anemia Enfermedades sistmicas Aporte Excesivo de lquidos Frmacos que retienes sal (AINES)

ALTERACIONES FUNCIONALES
Las consecuencias directas de las causas mencionadas son: la disminucin de la eyeccin sangunea durante la sstoles (disminucin del volumen sistlico y del volumen minuto) y la acumulacin retrgrada de la sangre que retorna al corazn y no puede ser enviada a la aorta o a la arteria pulmonar. La disminucin de la eyeccin sangunea es la responsable de la hipoperfusin perifrica, y de la acumulacin retrograda de sangre que origina congestin en los territorios pulmonares y a nivel sistmico. Adems las alteraciones neurohormonales en la insuficiencia cardiaca contribuyen a exacerbar la disminucin del volumen minuto y el aumento de las presiones de llenado.

MECANISMOS DE COMPENSACIN
El organismo dispone de varios mecanismos para compensar las alteraciones de la contractilidad, precarga o poscarga responsables de la insuficiencia cardiaca. Unos son puramente cardiacos, como la dilatacin y la hipertrofia, mientras que otros modifican la circulacin perifrica. El sistema nervioso simptico y otras alteraciones neurohormonales desempean un papel regulador importante de los mecanismos de compensacin. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca se producen cuando se supera la capacidad de compensacin de estos mecanismos. Por otra parte, los propios mecanismos de compensacin, destinados a mantener el volumen minuto y la presin arterial adecuados, ejercen un efecto deletreo que perpetua el sndrome.

Dilatacin Ventricular: A medida que el ventrculo se vuelve incapaz de bombear la sangre que recibe, como consecuencia aumenta la presin y el volumen diastlico lo que contribuye a aumentar la precarga, hay incremento del tono venoso por estimulacin del sistema simptico y retencin de sodio y agua. En su aspecto positivo, la dilatacin ventricular aumenta la fuerza contrctil del miocardio y la eficacia de la contraccin ventricular, lo que permite mayor volumen de eyeccin para el mismo acortamiento de la fibra miocrdica. La cavidad ventricular se hace ms esfrica, lo que la convierte en ms eficaz para el vaciamiento de la misma. Lo mismo ocurre con el aumento del volumen: el mismo acortamiento de la fibra miocrdica proporciona un volumen de eyeccin directamente proporcional al tamao de la cavidad. As puede compensarse un dficit ligero de la contractilidad o un aumento de la poscarga. En su aspecto negativo, la dilatacin ventricular aumenta el consumo de oxgeno. El aumento de la precarga y la retencin de sodio y agua provocan sntomas de congestin pulmonar y sistmica. La dilatacin ventricular progresiva condiciona

cambios estructurales degenerativos englobados bajo el termino de remodelado ventricular, y guarda relacin con un peor pronstico.

Hipertrofia Ventricular: se caracteriza por incrementar la masa muscular sin incrementar el nmero de unidades contrctiles. El aumento del tamao de los miocitos, miofibrillas y las mitocondrias caracteriza los estadios iniciales de hipertrofia, cuando puede considerarse como un mecanismo de compensacin eficaz, al aumentar la fuerza contrctil de corazn. A pesa de ser efectiva desde el punto de vista hemodinmico en los estadios iniciales, pierde su capacidad de compensacin a largo plazo. Mecanismos de reserva perifricos: