UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR El SARA o sistema reticular activador

o Sistema reticular ascendente-descendente, es parte del encfalo encargada de los ciclos de vigilia y el sueo que normalmente se deben dar en el humano (y en muchas especies animales). Est conformado por un conjunto de neuronas de gran tamao y con una carga elctrica mas alta que las dems clulas (hasta 150 micro voltios) que disparan en forma cclica (40 a 70 veces por minuto) que les confiere una propiedad nodal, situadas a lo largo del centro del tallo o tronco enceflico del cual emergen para distribuirse en ambos hemisferios cerebrales en los cuales luego de dispersarse alcanzan varias estructuras subcorticales y corticales dentro de las cuales tenemos a: - Corteza cerebral (para "despertar" o para "dormirla") - El tlamo (para hacer conexin con las aferencias) - Los centros respiratorios tanto hipotalmicos como del tronco enceflico - El cerebelo - Ncleos del tronco enceflico y la - Medula espinal (en relacin a los sistemas motores, en el control de los sistemas o arcos reflejos del tono muscular (recordar el sistema gamma medular) (Ver figura 1) Se puede decir por analoga que el SARA es la "planta elctrica" del sistema nervioso central y por ende del cuerpo humano ya que todos los rganos reciben directa o indirectamente una actividad elctrica neuronal que los mantiene activos. La actividad elctrica de las clulas (todas en general) se debe en parte a la diferencia de iones en su interior con relacin al exterior de la membrana e incluso clulas vegetales poseen ese potencial elctrico (unos 60 micro volts). Un experimento usual en fisiologa es hacer una batera con papas y dos laminillas de zinc y cobre. En el ser humano todas sus clulas poseen este potencial pero solo las del sistema reticular alcanzan 150 micro volts y tienen periodicidad (es una corriente alterna). Solo el corazn posee unas neuronas en forma de un nodo (sino auricular) que tambin poseen estas caractersticas de forma tal que el SARA puede estar totalmente apagado ("OFF") y el corazn queda latiendo gracias a este "marcapaso" sinoauricular (un experimento usual en neurofisiologa es extraer el corazn a un sapo y colocarlo en suero fisiolgico: dura horas latiendo). Las anguilas elctricas son capaces de almacenar en sus clulas musculares (no neuronas) un voltaje "en serie" que puede llagar a 300 voltios (no micro voltios) y as paralizar a su presa o defenderse del depredador. En el encfalo la actividad elctrica del SARA se puede detectar gracias a la aplicacin de electrodos en el cuero cabelludo y mediante un amplificador de corrientes y un filtro (que separa las corrientes provenientes de la piel, msculos del temporal y frontal y hasta del corazn) se obtienen dos tipos de ondas o corrientes elctricas: una alfa (de hasta 150 micro volt) y otras beta (de menor voltaje). Una persona puede tener solo ondas alfa, otras solo beta y otras ambas. Este registro es el llamado electroencefalograma (EEG) y cuando se vuelve plano (cero voltios) se dice que es isoelctrico e indica total parlisis del SARA (off) lo que se conoce como MUERTE CEREBRAL. No es claro aun por que razn cuando el SARA se torna en off (muerte cerebral) nunca puede ser revertido a "ON" as sea en poco voltaje. La muerte cerebral es pues, hasta ahora, irreversible.

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Fig. 1.- SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE

Fig. 2.- ONDAS DEL ELECTRO ENCEFALOGRAMA Debido a las numerosas conexiones existentes entre la F.R. y la gran mayora de estructuras del S.N. tambin son numerosas sus funciones. Entre las ms importante sealamos: 1. Control del msculo esqueltico: mediante los haces retculo-espinales la F.R. influye sobre la actividad de las neuronas motoras alfa y gamma pudiendo: modular el tono muscular y la actividad refleja.

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA 2. Control de la sensibilidad somtica y visceral: debido a su localizacin central en el eje cerebro medular puede influir sobre todas las vas ascendentes que se dirigen a segmentos supra-medulares. La influencia puede ser facilitadora o inhibidora, sobre todo en la percepcin del dolor (controlada por centros inferiores: tlamo y F.R.).

3. Control del Sistema Nervioso Autnomo: a niveles superiores, el SNA se realiza desde la corteza cerebral, hipotlamo y otros ncleos subcorticales. Con el haz retculo espinal, la F.R. controla las eferencias inferiores del SNA, fundamentalmente sobre el sistema cardiovascular y respiratorio. 4. Control del Sistema Nervioso Endocrino: influyendo sobre la sntesis o liberacin de factores de liberacin o de inhibicin de la liberacin y controlar as la actividad de la hipfisis. 5. Influencia sobre los relojes biolgicos: por medio de sus mltiples vas aferentes y eferentes hacia el hipotlamo, la F.R. probablemente influya sobre los ritmos biolgicos (dentro de ellas el ritmo mas importante: sueo vigilia.

6. Por estas funciones multiples, tambin es la zona iniciadora de un proceso sumamente importante y que es base de las dems funciones cerebrales superiores: La atencin. En esta oportunidad nos abocaremos a la discusin y exposicin del proceso cclico vital, que es el Sueo vigilia, asi como la descripcin de las consideraciones mas importantes en relacin a un transtorno de la conciencia que es: el COMA SUEO Y VIGILIA MECANISMOS CEREBRALES DEL SUEO Y LA VIGILIA: Los estados de sueo y vigilia estn mediados por cambios en interconexiones de sistemas neuronales que son modulados por diversos neurotransmisores [Chokroverty; 2010]. - La vigilia: La vigilia se lleva a cabo gracias a la activacin de la corteza cerebral a travs de las proyecciones talamocorticales del sistema reticular activador ascendente (SARA). Cuando el SARA del tronco cerebral recibe los estmulos sensoriales, activa los neurotransmisores proyectados hacia la corteza cerebral. Y el mantenimiento de la misma est regulado por el resto de proyecciones extratalmicas del SARA. La va dorsal del SARA inerva el tlamo (con acetilcolina como neurotransmisor) y la va ventral el hipotlamo posterior y las estructuras basales cerebrales (con monoaminas como neurotransmisores). [,Chokroverty; 2000,Grnli et al; 2009,Hofman et al; 2005]. Las neuronas implicadas en este sistema activador son: colinrgicas (situadas en los ncleos tegmentales pednculo-pontino y laterodorsal de la unin pontomesenceflica), noradrenrgicas (en locus coeruleus mesenceflico), serotoninrgicas (en ncleo dorsal y medial del rafe del mesencfalo), dopaminrgicas (en sustancia negra periacueductal), histaminrgicas (en ncleo tuberomamilar del hipotlamo posterior), neuronas que contienen orexina / hipocretina y hormona concentradora de melanina (en hipotlamo posterolateral) y neuronas que contienen los aminocidos excitadores glutamato y aspartato. [Chokroverty; 2000,Schwartz et al; 2008]. Si se pierde slo uno de estos sistemas de activacin, habr pequeos cambios en la vigilia y el sueo porque hay numerosas interconexiones excitadoras que acaban

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA convergiendo. Tan slo se desencadenara un trastorno si disminuye la concentracin de orexina / hipocretina, como en el caso de la narcolepsia [Grnli et al; 2009,Schwartz et al; 2008]. Estos neuropptidos muestran gran actividad en la vigilia activando directamente la corteza cerebral y las neuronas colinrgicas y aminrgicas del SARA [Schwartz et al; 2008]. Tambin participan en el mantenimiento de la vigilia otros pptidos y hormonas: factor liberador de corticotropina y tirotropina o CRF y TRH, pptido intestinal vasoactivo o VIP, hormona estimulante de tiroides o TSH, epinefrina y hormona adrenocorticotrofina o ACTH [Chokroverty; 2000]. - El sueo: Al acostarse en una habitacin oscura y tranquila se reduce el flujo de estmulos sensoriales que llega al cerebro y se facilita el sueo. El sueo NREM es un proceso dinmico en el que el ncleo ventrolateral preptico (VLPO) del hipotlamo anterior, que contiene neuronas gabargicas, inhibe las neuronas orexinrgicas/hipocretinrgicas y as el sistema de vigilia (corteza y neuronas aminrgicas y colinrgicas del SARA. Durante la vigilia son estas neuronas las que inhiben el VLPO). [Grnli et al; 2009,Hofman et al; 2005,Schwartz et al; 2008]. Tambin estn implicadas en la generacin de este sueo las neuronas del ncleo del tracto solitario en el tronco enceflico, factores humorales (prostaglandina D2, factor liberador de hormona de crecimiento o GRF, pptido muramilo, interleuquinas, colecistoquinina) y los siguientes neuromoduladores: adenosina (induce somnolencia tras una vigilia prolongada) y serotonina (con menor actividad que durante la vigilia pero mayor que en el sueo REM). [Chokroverty; 2000]. El sueo REM: durante el sueo NREM va disminuyendo la inhibicin del sistema aminrgico (serotonina y noradrenalina) (clulas REM-off) sobre el colinrgico (clulas REM-on), hasta que ste se activa y comienza esta fase. Ambos tipos celulares se localizan en la protuberancia. Durante esta fase REM las neuronas concentradoras de melatonina tambin estn muy activas. En cambio inhiben la generacin de esta fase las neuronas de orexina/hipocretina desde la protuberancia. [Cardinali et al; 2010,Chokroverty; 2000,Grnli et al; 2009,Schwartz et al; 2008]. Los movimientos oculares rpidos estn modulados por la acetilcolina y la atona muscular por las vas de conexin entre la regin alfa anterior al locus coeruleus mesenceflico y las neuronas del asta anterior medular [Chokroverty; 2000]. La vigilia y el sueo REM son estados en los que hay activacin cortical, pero les diferencia lo contenidos de conciencia que tienen cada uno y su neuromodulacin: noradrenrgica vs. colinrgica [Cardinali et al;2010]. La serotonina: Se produce a partir del triptfano, un aminocido esencial que se obtiene a travs de la dieta. Alimentos ricos en dicho aminocido son pastas, arroz, cereales, leche, huevos, soja, pollo, pavo, queso, chocolate, dtiles, garbanzos La serotonina es el precursor de la melatonina o N-acetil-5-metoxitriptamina gracias a la enzima serotonina Nacetiltransferasa [Klein et al; 1997,Srinivasan et al; 2010b]. La melatonina: 1. Metabolismo:

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA La neurohormona es sintetizada principalmente en la glndula pineal o epfisis y en menor medida en diversos tejidos y rganos: mdula sea, timo, tracto gastrointestinal, piel, retina, hgado, riones, linfocitos, pncreas, etc. [Adn; 2009,Srinivasan et al; 2010a]. Tambin se ha confirmado su existencia en plantas y organismos unicelulares [Srinivasan et al; 2010b]. Existe un ritmo de secrecin hormonal, mediado por el ncleo supraquiasmtico (NSQ) y guiado por las condiciones de luz ambiental [Adn; 2009,Klein et al; 1997]. El tracto retinohipotalmico transmite la informacin de luz/oscuridad ambiental desde el ojo hasta el NSQ [Hofman et al; 2005,Klein et al; 1997,Lu et al; 2006]. ste la asimila, interpreta y transfiere al ganglio cervical superior que inerva la glndula pineal a travs de los nervios simpticos [Klein et al; 1997,Lu et al; 2006]. La liberacin de melatonina aumenta a partir del crepsculo y llega a un pico nocturno durante la madrugada, cuando es mxima la actividad enzimtica encargada de su biosntesis [Klein et al; 1997]. La luz ambiental (solar o cualquiera de suficiente intensidad) inhibe su sntesis [Schwartz et al; 2008], as la biosntesis de melatonina se puede regular de manera artificial mediante la estimulacin luminosa que ajusta la actividad de las enzimas que intervienen en su metabolismo [Klein et al; 1997]. Para determinar su ritmo de secrecin se puede medir su concentracin en plasma o saliva o el de su mayor metabolito (6-sulfatoximelatonina) en orina. Este ritmo es el mejor ndice perifrico del reloj endgeno central y as del ritmo circadiano en las circunstancias que tenga cada individuo [Arendt; 2006]. La produccin de melatonina disminuye con el envejecimiento debido a la progresiva calcificacin que sufre la glndula pineal [Adn; 2009,Kunz et al; 1999]. Una vez sintetizada se liberada a la circulacin sangunea y al lquido cefalorraqudeo y sus efectos estn mediados a travs de la unin con sus receptores MT1 y MT2. Los MT1 estn en NSQ, retina y corteza cerebral y los MT2 en otros rganos. Tiene una vida media de 3,5-4 horas. [Adn; 2009,Boutin et al; 2005,Schwartz et al; 2008,Srinivasan et al; 2009]. Su catabolismo est mediado por las enzimas mieloperoxidasa e indolamina-2,3dioxigenasa. Tras su metabolismo heptico se obtienen sus metabolitos inactivo (6hidroximelatonina) y activo (N-acetil-5-metoxiquinuramina). Y como se coment antes, se elimina en forma de 6-sulfatoximelatonina en orina. [Adn; 2009,Boutin et al; 2005]. 2. Funciones biolgicas: La melatonina tiene un papel fisiolgico fundamental en la sincronizacin del ritmo circadiano de vigilia-sueo. Adems para que durante el da se lleve a cabo la organizacin de mltiples mecanismos y funciones biolgicas del organismo (competencia reproductora), es fundamental que esta hormona acte como transductor neuroendocrino informando de los parmetros de la noche [Arendt et al; 2005,Montagnese et al; 2009]. Otros efectos que tiene en seres humanos son: promover el sueo (efecto hipntico directo), efecto protector en el infarto de miocardio, inhibicin de la potenciacin sinptica en la mdula espinal, acta como factor anti-estrognico, accin inmunomoduladora (acta contra infecciones virales y bacterianas gracias a varios mecanismos, entre ellos el efecto antimicrobiano, ms potente con gram-negativos, y aumenta la proliferacin de linfocitos), reduce citoquinas pro-inflamatorias, regula la expresin gentica, tiene actividad antioxidante, inhibe la proliferacin celular, induce la apoptosis, suprime la captacin y el metabolismo de cidos grasos, reduce la toxicidad de diversos tratamientos

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA utilizados por ejemplo en el paciente quemado, revierte los sntomas en el shock sptico y el fallo multiorgnico, etc. [Boutin et al; 2005, de Castro-Silva et al; 2010,Maldonado et al; 2007,Srinivasan et al; 2010a,Srinivasan et al; 2010b,Viswanathan et al; 2007]. Cuando por algn motivo se suprime la secrecin de melatonina, se vern alteradas todas estas funciones [Arendt; 2006]. 3. Melatonina exgena: Hay alimentos ricos en melatonina: leche, cereales, frutas (pltano, cerezas), verduras, frutos secos (nueces), etc. Pero aqu hablaremos de la melatonina exgena artificial. La administracin de la hormona exgena puede ir ms all del tratamiento de los Trastornos del sueo por alteracin del ritmo circadiano (TSRC) [Arendt; 2006]: evita la muerte celular necrtica y la disfuncin renal despus de la isquemia-reperfusin si se administra como tratamiento previo, se investiga el papel que puede jugar en el tratamiento de la malaria [Srinivasan et al; 2010b], etc. Cuando se utiliza a modo de cronobitico en el tratamiento de TSRC, acta induciendo somnolencia aguda y es capaz de regular un cambio de fase en los ritmos circadianos de temperatura corporal, cortisol y secrecin endgena de melatonina [Arendt et al; 2005]. 3.2. Administracin y efectos adversos: Es ms efectiva si se administra al anochecer, unas horas antes de la cada de temperatura corporal, induciendo un adelanto de fase del reloj endgeno o al amanecer, unas horas despus de dicha cada, induciendo un retraso de fase [Okawa et al; 2007,Lu et al; 2006,Reilly et al; 2007]. Como sus efectos cronobiolgicos se obtienen ya con dosis fisiolgicas (0.3-0.5mg), deben evitarse niveles mayores a falta de ms datos sobre su seguridad a largo plazo [Pin-Arboledas; 2008]. A corto plazo puede producir mareo, cefalea, astenia, hiperhidrosis, sequedad bucal, estreimiento, molestias abdominales, irritabilidad, etc. efectos indeseables pero transitorios [Adn; 2009]. LA REGULACIN DE LOS RITMOS CIRCADIANOS: La expresin de los ritmos circadianos tiene tres componentes: las vas de entrada que ajustan el reloj circadiano, este oscilador central que genera y coordina los ritmos biolgicos y las vas de salida que llevan informacin a todo el organismo, regulando la actividad de diversas funciones fsicas y cognitivas [Hofman et al; 2005,Ohdo; 2010,Haus et al; 2006]. La periodicidad circadiana, como la del ritmo vigilia-sueo, est mediada genticamente, tiene un control y est sincronizada al ciclo regular de 24 horas de luz-oscuridad ambiental por los osciladores internos, y por ltimo est modulada por influencias ambientales que permiten su adaptacin a las condiciones variables del entorno [Adn; 2004,Aschoff; 1967,Chiesa et al; 1999, Haus et al; 2006]: - La determinacin gentica: En las clulas del organismo (en cerebro y tejidos perifricos), el mantenimiento de la ritmicidad circadiana depende de algunos genes que hay en su ncleo, genes del reloj o genes circadianos, que componen la maquinaria molecular del reloj circadiano [Haus; 2009,Hofman et al; 2005]. Se expresan mediados por seales humorales y neuronales,

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA como la melatonina, que parten de los osciladores internos [Haus et al; 2006,Hofman et al; 2005]. Las lneas de investigacin gentica han tratado de identificar los polimorfismos y mutaciones que sufren estos genes y se asocian al cronotipo de una persona (medido por el Cuestionario de matutinidad-vespertinidad de Horne y stberg), determinados TSRC en algunas familias, adicciones (a drogas y alcohol) y otras enfermedades (diabetes, enfermedades cardiovasculares, cncer, etc.) [Bechtold et al; 2010,Eismann et al; 2010,Rosenwasser; 2010,Sack et al; 2007b]. - Osciladores o sincronizadores internos: El reloj, oscilador o marcapasos central (NSQ) y los osciladores perifricos (localizados en rganos y tejidos) tienen una periodicidad endgena propia, es decir, permiten que persistan los ritmos circadianos sin recibir influencias temporales ambientales [Adn; 2004,Bechtold et al; 2010,Haus et al; 2006, Peraita-Adrados; 2005]. El NSQ est formado por un grupo de neuronas localizadas cerca de la lnea media por encima del quiasma ptico, en el hipotlamo medial. Es el marcapasos circadiano que, en respuesta a la luz-oscuridad ambiental, es responsable de que la informacin temporal se imparta a todo el organismo, regulando ritmos circadianos y en definitiva numerosas funciones y mecanismos biolgicos [Bechtold et al; 2010,Hofman et al; 2005,Ohdo; 2010,Turner et al; 2010]. Cuando la exposicin a la luz ambiental no sucede en el momento adecuado o lo hace con una intensidad deficiente, la disfuncin del NSQ y as de las seales rtmicas que enva, repercutir en el control de estos ritmos fisiolgicos y hormonales que de l dependen [Turner et al; 2010]. - Influencias o sincronizadores ambientales: En cualquier ser humano el reloj endgeno central (NSQ) y as los ritmos circadianos (de temperatura corporal, secrecin de cortisol, secrecin de melatonina, etc.) que tienen periodos ligeramente superiores a 24 horas, deben ajustarse de forma regular y diaria, con el adelanto de su fase, al ciclo de 24 horas de luz-oscuridad ambiental. Esto se consigue gracias a la exposicin a referentes, marcadores o seales temporales ambientales (zeitgebers o dadores de tiempo en alemn): factores socioculturales (horarios de comidas, escolares, laborales, etc.), actividad fsica, luz ambiental, etc. Como esta ltima es el zeitgeber ms importante, se ha obtenido una curva de fase de respuesta humana a la luz que ha impulsado la fototerapia como una de las medidas teraputicas en los TSRC. Lo ideal es personalizar la hora, intensidad y duracin de la exposicin al estmulo luminoso. Pero en general la exposicin por la maana (antes de despertar aunque ya despus del nivel mnimo de temperatura corporal central) induce el adelanto de fase del ritmo circadiano y por la tarde (mucho antes de este mnimo) induce el retraso de fase. [Bjorvatn et al; 2009,Haus; 2009,www.sleepassociation.org,Lu et al; 2006,Montagnese et al; 2009,Okawa et al; 2007,Sack et al; 2007a]. FISIOLOGA DE LOS MECANISMOS REGULADORES DEL CICLO VIGILIA-SUEO: La interaccin entre la necesidad de dormir y los ritmos circadianos regulan la duracin y las caractersticas del sueo [Bjorvatn et al; 2009,Chokroverty; 2000,Grnli et al; 2009]. - Factor homeosttico: Para sustentar nuestro equilibrio fsico y mental, el cerebro y el resto del cuerpo necesitan alternar periodos de actividad (durante la vigilia), con otros de descanso (mediante el sueo) [Hastings; 1998]. El historial de vigilia, con el acmulo de adenosina entre otras

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA sustancias llamadas factores de sueo, determinarn la necesidad de dormir [Barion et al; 2007,Chokroverty; 2000,Grnli et al; 2009,Montagnese et al; 2009,Schwartz et al; 2008]. La duracin y profundidad de nuestro sueo nocturno estar relacionada con la duracin de la vigilia previa [Bjorvatn et al; 2009], aunque no en una relacin lineal; si es verdad que hay una proporcin directa entre la deuda de sueo y la cantidad de sueo de ondas lentas [Chokroverty; 2000]. Se ha demostrado que hay genes del reloj circadiano implicados en esta regulacin homeosttica del sueo [Franken et al; 2007]. - Factor circadiano: Por otro lado la duracin del sueo estar relacionada con el momento en el que nos acostemos de acuerdo a nuestro ritmo circadiano [Bjorvatn et al; 2009]. Este ritmo est mediado por las variaciones fisiolgicas que hay en el organismo en alerta/con somnolencia, que cambian cclicamente en el transcurso de un da y de acuerdo a las influencias ambientales. La tendencia al sueo/vigilia es independiente del historial de sueo o reposo y vigilia o actividad previos. [Chokroverty; 2010,Martinez et al; 2010,Montagnese et al; 2009]. Generalmente estamos despiertos unas 16 horas al da y dormimos unas 8 horas [Chokroverty; 2000], cclicamente, siguiendo un ritmo circadiano. Cuando la luz solar activa el NSQ, se proyecta hacia zonas adyacentes del hipotlamo relacionadas con los ritmos de la temperatura corporal y circadiano, hacia la glndula pineal y hacia la zona de orexinas/hipocretinas (que activan el sistema de vigilia como se rese antes) [Schwartz et al; 2008]. La temperatura corporal va disminuyendo a lo largo de la noche y alcanza su mnimo 1-2 horas antes de despertar [Okawa et al; 2007]. - Interaccin entre los factores: La fatiga o somnolencia que se siente al final del da estn determinadas por la interaccin entre ambos factores. Al acercarse las horas habituales de sueo, decae el estmulo del NSQ y as la actividad circadiana y aumenta la necesidad homeosttica de dormir. Adems el momento de ir a la cama es un hbito social adquirido [Bjorvatn et al; 2009,Grnli et al; 2009]. Es entonces cuando gracias a la oscuridad ambiental se sintetiza la melatonina [Adn; 2009]. Cuando llega de nuevo la maana, esta necesidad homeosttica de dormir contrarrestada por el estmulo del NSQ vuelve a ser nula e ir aumentando a lo largo del da [Chokroverty; 2010]. APROXIMACION A LA EXPLICACION DEL COMA Como expusimos anteriormente, el SARA se puede "enfermar" por diversas causas o patologias: virus, traumas, tumores, hernias del encfalo, trastornos metablicos, txicos, etc. Es as como una encefalitis viral puede lesionar el SARA y su actividad elctrica comienza a decrecer; la persona entonces comienza a tornarse inconsciente, asi: 1. somolienta (un sueo pertinaz, pero puede abrir los ojos y responder preguntas en forma correcta) 2. Estuporosa (sueo pertinaz, abre los ojos pero ya no responde las preguntas bien) 3. Coma superficial (no abre ojos, no responde nada pero al aplicarle un fuerte dolor, la persona se mueve indicando que si lo siente). Respira aun. Tiene reflejos superficiales y profundos. Hay actividad elctrica en el EEG.

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA 4. Coma profundo (no abre ojos, no responde, no responde al dolor. No respira. Solo tiene reflejos superficiales: corneal, vestibulocalorico.). Hay actividad electrica en el EEG (usualmente bajo voltaje o frecuencia) Hasta aqui, es posible dar reversa al proceso y la persona puede volver a la normalidad. Esta clasificacin de inconciencia es de la Clnica Mayo (USA) y va de 1-5. Otra clasificacin, es la de la Universidad de Glasgow (Escocia) y va de 3-15 (15 es la persona normal, lucida, bien despierta, de 14 a 8 est entre somnolienta y estuporosa entre 7-5 en coma superficial y de 5 a 3 en coma profundo) En la Muerte cerebral no hay pues respuesta verbal, no abre ojos, no respira, no responde al dolor, no tiene reflejos superficiales ni profundos y su EEG es isoelctrico (plano) ; solo tiene latidos cardiacos gracias al marcapaso autnomo del corazn, el cual lo puede mantener latiendo muchos meses pero no tiene la misma caracterstica ni duracin que el impulso cardiaco que enva el SARA a travs del centro cardiovascular situado en el Tallo cerebral (bulbo). EL COMA Una persona en coma presenta un estado clnico especial. Si es patolgico (por dao en el SARA) se requiere conocer todas sus implicaciones para poder salvar la vida del paciente, ya que un coma prolongado es mortal. Al estar en coma, la persona pierde las siguientes actividades: - respiracion - tono muscular - actividad cardiovascular - sensibilidades - actividad muscular voluntaria Y esto a su vez causa las siguientes consecuencias: - Al decaer la actividad electrica del SARA, la respiracion puede sufrir una de esta alteraciones: 1. arritmia respiratoria 2.Cese (paro) respiratorio. Esto debido a que los centros respiratorios son activados elctricamente por el SARA y los centros a su vez mandan impulsos elctricos a pulmones (msculos respiratorios) para que se muevan cclicamente en inspiracion-espiracion 18 veces por minuto en promedio en el adulto.

Respiracion Normal: Las "arritmias respiratorias" mas conocidas clinicamente son: - La respiracion de Cheyne Sotkes - La respiracion de Kussmaul - La respiracion de Biot. En la de Cheyne Stokes se presentan inspiraciones que van de cortas a prolongadas con una pausa prolongada. Graficamente serian asi:

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En la de Kussmaul hay una inspiracion, una pausa (meseta) y espiracin, grficamente:

En la de biot hay inspiraciones y espiraciones cortas, asimetricas y rapidas, (semejando una polipnea pero asimetrica). graficamente:

El Tono muscular en el coma se deprime (atonia), lo cual a su vez causa: *dificultad en la deglucion espontanea por lo cual la saliva se acumula en la glotis y si est en decubito dorsal la persona puede broncoaspirar saliva (se produce a razon de 800-1000 cc de saliva por dia en un adulto). *La lengua se vuelve flacida y se cae hacia la glotis causando obstruccion parcial (ronquido) si la persona esta en decubito dorsal (por efecto de gravedad) e hipoxia consecuente. *no hay tono en musculos de miembros inferiores (bomba muscular) por lo cual se acumula sangre venosa con la posibildad de tombosis venosa y embolia pulmonar. La falta de movilidad tambien causa acumulacion de secresiones bronquiales y de alli a bronquiectasias y a bronconeumonia. Tambien la falta de movilidad espontanea muscular conlleva a presion sostenida sobre la piel (y la cama) causando ulceras de decubito. La actividad cardiovascular se deprime pues los centros respectivos (ubicados en el bulbo: centros vagales) reciben estimulo electrico del SARA con el consecuente trastorno del ritmo cardiaco (al inicio hay taquicardia, luego bradicardia y al final paro cardiaco) y del tono vascular (primero hipertension arterial, luego hipotension y shock). Sin embargo, a pesar de deprimirse el centro vagal, el corazon posee un marcapaso nodal (en la auricula) capaz de generar impulsos electricos que impiden la bradicardia y el paro. Si hay respiracion mecanica una persona puede mantener su corazon latiendo varios dias gracias al marcapaso auricular y a los nutrientes que circulan en la sangre por la alimentacion enteral. Con los dias suelen presentarse desequilibrios electroliticos y del ph sanguineo y entonces ocurre el paro cardiaco definitivo (y la muerte clinica). Estos pacientes con muerte cerebral pero con marcapaso cardiaco activo son los indicados para transplantes de organos. - Las sensibilidades se suprimen en el coma, lo cual permite la ciruga sin dolor (coma por anestesicos). Las sensibilidades llegan la mayoria al talamo donde a su vez llegan fibras del SARA y se da la activacion de este ultimo, quien luego manda la informacion a la corteza cerebral para hacer concientes las aferecencias. Si el SARA se inactiva esta informacion a la corteza no llega y la persona "no siente". - La actividad muscular voluntaria esta disminuida por la perdida del tono. El SARA envia actividad electrica al tono muscular (vias reticulo-espinales) por lo que en el coma superficial casi no hay movimientos espontaneos y en el profuno casi nulos. Sin embargo

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UNSAAC: SEPARATAS PARA LIBRO, CARRERAS PROFESIONALES DE IV SEMESTRE Y PSICOLOGIA en algunos casos de muerte cerebral pueden darse reflejos piel-medula-musculo y por ello al estimular la planta del pie, por ejemplo, la personas puede retirar el miembro inferior dando la sensacion de vida neurologica activa y confundiendo a legos en medicina. BIBLIOGRAFA:
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