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Gema B 12 Marzo 2008

Profesor A. Cervantes

7.CÁNCER DE OVARIO
NOTA IMP: como ya va siendo costumbre, lo ampliado del Harrison está en
cuadritos de texto, y todo el resto es la clase pura y dura,(reorganizada para
intentar ponerle algo de lógica al asunto). Espero que lo disfrutéis...
La clave del tema es que hay que entender esta patología como un
modelo de integración de modalidades terapéuticas, principalmente
asociando y combinando el tratamiento médico y el quirúrgico.

1. EPIDEMIOLOGIA
A. FRECUENCIA
Cuando consideras las causas de cáncer en la mujer, el cáncer de
ovario es la 5ª causa, siendo:
1. cáncer de pulmón
2. cáncer de mama
3. cáncer colorrectal
4. cáncer de páncreas
5. cáncer de ovario

B. MORTALIDAD
Si consideras la mortalidad por cáncer, dicho tumor ocupa la 4ª
posición, siendo mucho más letal que el cáncer de endometrio.
El cáncer epitelial de ovario es la principal causa de muerte por cáncer
ginecológico en EEUU.
Este tumor representa el 5% de todas las muertes por cáncer en las mujeres de
EEUU. Mueren más mujeres por este tumor que por los cánceres de cuello
uterino y de útero juntos.

C. INCIDENCIA
1. TUMORES EPITELIALES LOS MÁS FRECUENTES: RAROS ANTES DE
LOS 40 AÑOS
2. TUMORES ESTROMALES Y GERMINALES: MÁS FRECUENTES EN
JÓVENES
En menores de 40 años los tumores de ovario más frecuentes son
tumores del estroma y tumores germinales, al igual que su
equivalente en cáncer de testículo.
3. INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD: PICO MÁXIMO ENTRE LOS
70-80 AÑOS
La incidencia de la forma epitelial común del cáncer de ovario
aumenta progresivamente con la edad. Es cáncer más frecuente en
mujeres mayores de 90 años.
4. INCIDENCIA CRECIENTE EN PAISES INDUSTRIALIZADOS
Los estudios epidemiológicos indican incidencias mayores en países
industrializados (hay que tener en cuenta que en estos países se
vive más y por tanto hay más mujeres en la franja de edad de
máxima incidencia, y además se tienen mejores técnicas
diagnósticas) y cuando coexisten trastornos funcionales del ovario
como: esterilidad, nuliparidad, abortos espontáneos frecuentes,
fármacos inductores de la ovulación p.ej:clomifeno.

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2. FACTORES ETIOLÓGICOS: son los determinantes


del aumento de incidencia.
A. FACTORES EXÓGENOS
1. OBESIDAD
2. DIETA RICA EN GRASA ANIMAL
Ambos factores aumentan el contenido en grasa del organismo,
y como todos sabéis el tejido adiposo es un tejido productor de
estrógenos. Dichas hormonas son uno de los principales factores
condicionan un aumento en la incidencia del cáncer de ovario.

B. FACTORES ENDOCRINOS
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN OVÁRICA
1. AUSENCIA DE LACTANCIA
2. AUSENCIA DE REPOSO OVÁRICO
a. NULÍPARAS
b. NO USO DE ANOVULATORIOS (anticonceptivos orales-
ACO)
c. MENARQUIA PRECOZ
d. MENOPAUSIA TARDIA
3. ESTIMULACIÓN OVÁRICA
Todo esto se resume en que conforma la vida de la función ovárica es
más prolongada, (lo cual implica un mayor tiempo de exposición al
estímulo estrogénico), el riesgo de desarrollar un cáncer de ovario es
Cada embarazo disminuye el riesgo de cáncer de ovario en un 10% aprox. y la
lactancia y la ligadura de trompas también parecen disminuir el riesgo. Los ACO
reducen el riesgo de cáncer de ovario en las pacientes con antecedentes
familiares de cáncer y en la población general. Esto parece apoyar la hipótesis de
una “ovulación incesante” en la etiología del cáncer de ovario, lo cual implica que
para el desarrollo del cáncer es fundamental un proceso de reparación aberrante
del epitelio superficial. La estrogenoterapia sustitutiva tras la menopausia no
parece aumentar el riesgo del cáncer de ovario, aunque en un estudio se ha
mayor.

C. FACTORES HEREDITARIOS:
Los casos familiares representan cerca del 5% de todos los cánceres
de ovario y los antecedentes familiares son un factor de riesgo
esencial para su padecimiento. En familias con 2 o más parientes de
primer grado afectados, el riesgo puede ser mayor del 50%.
Es importante recordar que el ovario es un órgano abdominal o
retroperitoneal que en la etapa embrionaria emigra a la cavidad
pélvica en desarrollo.

1. CÁNCER DE OVARIO HEREDITARIO:


Aparece en ausencia de otras alteraciones genéticas. En este
tipo, también llamado de localización específica, solo aparece
cáncer de ovario. Sin embargo, NO una carcinomatosis
peritoneal de causa desconocida, originada a partir de los restos

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ováricos que quedaron en cavidad peritoneal en la época de


desarrollo embrionario.

2. CÁNCER DE OVARIO Y MAMA HEREDITARIO: BRCA1-BRCA2


La mutación en los genes BRCA1-BRCA2 no solo predispone a
cáncer de ovario, también determina el desarrollo de cáncer de
mama hereditario. El riesgo de estas mujeres de padecer un
cáncer de mama es de un 85% a los 85 años, y en pacientes con
BRCA1 también se observa un aumento consistente del riesgo
de cáncer de ovario (siendo un 60% a los 85 años).
En los síndromes derivados de mutaciones de genes BRCA1-
BRCA2 la ovariectomía profiláctica SÍ disminuye tanto el riesgo
de cáncer de mama como el de ovario. No obstante, NO
PROTEGE FRENTE AL RIESGO DE CARCINOMATOSIS PERITONEAL,
debido, como en el caso anterior, a su origen a partir de restos
ováricos que quedan en la cavidad peritoneal en la etapa
embrionaria.

3. CÁNCER DE OVARIO Y COLON: SÍNDROME DE LYNCH (Sd. de


Lynch II)
Consiste en cáncer de colon hereditario no asociado a poliposis.
También puede asociar cáncer de endometrio y cáncer de
ovario, además del cáncer de colon.

3. PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se le conoce como el “ASESINO SILENCIOSO” debido a que:
1. Provoca POCAS MANIFESTACIONES en etapa inicial:
ASINTOMÁTICO EN ESTADIOS INICIALES. Esto se debe a que se
ubica en una zona “muda”: se origina desde epitelio ovárico y su
forma más habitual de diseminación es mediante vía
transcelómica o transperitoneal. (Mucho más frecuentes que la
diseminación vía hematógena o linfática).
2. Sus manifestaciones digestivas son inespecíficas: DISPEPSIA,
PIROSIS, MOLESTIAS PÉLVICAS VAGAS, MOLESTIAS URINARIAS,
El cáncer de ovario circunscrito suele ser asintomático. La aparición de dolor y
distensión abdominal, junto con síntomas urinarios suele indicar fase avanzada.
La mayoría se diagnostica cuando el proceso ya se ha extendido fuera de la
pelvis menor. El aumento progresivo de tamaño de un tumor ovárico circunscrito
puede producir: polaquiuria o estreñimiento y, n raras ocasiones, la torsión de
una tumoración ovárica produce dolor abdominal agudo o abdomen agudo
quirúrgico. Es muy raro que produzca hemorragia o flujo vaginal ( a diferencia
del cáncer de útero o de cérvix. Es frecuente que el cáncer de ovario se
diagnostique en una exploración ginecológica sistemática si se palpa una
tumoración anexial asintomática. Con todo, hay que recordar que la mayor parte
ESTREÑIMIENTO

3. Hallazgo de sospecha: MASA PÉLVICA.

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ante una masa pélvica.


A. QUISTES OVÁRICOS

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1. REGRESAN CON ANOVULATORIOS (o espontáneamente tras 1-3


ciclos menstruales)
2. EN PREMENOPAUSICAS: la causa más frecuente de tumoración
anexial asintomática o masa pélvica en este grupo de edad son
los quistes ováricos funcionantes benignos.
3. CONTENIDO QUÍSTICO EN ECO: Si se observa contenido líquido,
es siempre un quiste benigno, sin importar su tamaño.
4. REGULARES EN SU FORMA

B. CÁNCER DE OVARIO
1. PERI O POSTMENOPÁUSICAS/PREMENARQUIA
En mujeres postmenopáusicas el ovario es atrófico y en
condiciones normales NO SE DEBE PALPAR. Si se tacta el ovario
en este grupo de mujeres, lo más probable es un cáncer de
ovario. Por ello, en mujeres postmenopáusicas NUNCA DAR
ANOVULATORIOS, ya que NO VA A SER UN QUISTE OVÁRICO, Y
NO VA A REGRESAR CON ESTE TRATAMIENTO.
2. MASAS SÓLIDAS O SÓLIDO-QUÍSTICAS: el cáncer de ovario se
caracteriza por presentar un contenido complejo, sólido líquido,
y con un aspecto irregular.
3. ELEVACIÓN CA12.5 >35 U/ml. Este marcador va a favor de que
se trate de un carcinoma ovárico. Sin embargo a veces con
valores de 50-60 U/ml hay FP, siendo en realidad quistes
benignos, por lo que no debe ser el único factor diagnóstico a
tener en cuenta. (Y hasta 1% de mujeres sanas tienen niveles
séricos >35 U/ml)

Los determinantes de este marcador son glucoprots de peso molecular


de 220 a 1000 kDa y sus niveles circulantes se miden mediante
radioinmunoanálisis. Un 80-85% de mujeres con cáncer epitelial de
ovario tienen niveles mayores de 35 U/ml. También puede elevarse en:
5. - Tumores malignos como: cáncer de endometrio, de cérvix, de
trompas de Falopio, mama, páncreas, pulmón y colon.
- Procesos no malignos: embarazo, endometriosis, enf. Pélvica
inflamatoria y fibromas uterinos.
En posmenopáusicas con masa pélvica asintomática y niveles >65U/ml
ASPECTOS DE DISCUSIÓN

A. Diagnóstico precoz vs Screening

1. NO EFICAZ EN LA ACTUALIDAD: por ello no se recomienda


screening en mujeres sin factores de riesgo conocidos para
cáncer de ovario.

2. EXPECTATIVAS EN ESTUDIOS CON ECOGRAFÍA


TRANSVAGINAL+CA12.5 para seleccionar pacientes de riesgo.
NO RECOMENDADO EN LA ACTUALIDAD, los resultados son
desfavorables, existiendo muchos FP y FN.
p.ej FP: mujeres que dan positivo con estas pruebas y en
realidad NO tienen un cáncer de ovario, por lo que son
sometidas a una laparotomía innecesaria.

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3. VÁLIDO PROBABLEMENTE EN GRUPOS DE RIESGO: tan solo se le


da algo más de valor a la aproximación combinando eco
transvaginal+CA12.5 en grupos de mujeres con: cáncer de
La eco transvaginal ha sustituido a la eco abd que es más lenta y menos
sensible, pero tiene el inconveniente de que es causante de un alto número de
FP, sobre todo en mujeres premenopáusicas.
El CA12.5 tiene valor, pero el 50% de mujeres portadoras de cáncer de ovario
ovario hereditario, genes BRCCA1-BRCA2 y Sd de Lynch.

B. ANATOMÍA PATOLÓGICA
1.TUMORES EPITELIALES: son la mayoría.
Son los más frecuentes, 2/3 del total, y
SEROSO PAPILAR 50% de comportamiento más benignos
ENDOMETROIDE 15%
Mucinoso histológicamente es similar al
MUCINOSO 25% digestivo y el de cél.claras histológicamentes es
CÉLULAS CLARAS 5% similar a hipernefroma.

BRENNER MALIGNO 1% deriva del epitelio urotelial.

2.TUMORES Estos 2 tipos son poco frecuentes, representan un


GERMINALES 1% en mujeres jóvenes y un 2-3% de toda la
población.

1) Tumores epiteliales benignos: suelen ser serososo o mucinosos y


aparecenepiteliales
Los tumores en mujeres de 20 asuponen
comunes 60 años.elSuelen
85% de serlas
grandes (20-30cm),
neoplasias ováricas.
Puedenbilaterales y en general
ser benignos son quísticos.malignos (33%) o de escasa malignidad
(50%), francamente
o 2)
malignidad
Tumoreslimítrofe (16%)malignos:
epiteliales . Los tumores
suelendeaparecer
baja malignidad
en mayorestienen
de rasgos
40
citológicos malignos pero no invaden el estroma ovárico. Más
años. Se presentan como tumoraciones sólidas con zonas de necrosis del 75%y se
manifiestan precozmente
hemorragia. y suelen
Los mayores deafectar
10 a a15mujeres
cm porjóvenes. Su evolución
lo general ya se han natural
3.TUMORES ESTROMALES
Las metástasis que se implantan en el ovario pueden proceder de tumores
de mama, colon, estómago y páncreas y es clásica la descripción del tumor
de Krukenberg, que se manifiesta por masas ováricas bilaterales a partir de
un cáncer gastrointestinal metastásico secretor de mucina.
MUY IMP: EN EL ESTADIAJE DEL CÁNCER DE OVARIO NO SE
UTILIZA EL SISTEMA TNM!
Se suele utilizar un sistema elaborado por ginecólogos: FIGO. La
mayoría se diagnostican en estadios avanzados.

ESTADIOS FIGO INCIDENCIA


I LIMITADO A LOS OVARIOS 23% (confinado en uno 1/3 del total
o en ambos ovarios)
II LIMITADO A LA PELVIS 13% (confinado a la pelvis menor)
III LIMITADO AL ABDOMEN 47% Se extiende al abdomen por via
transcelómica o linfática.
IV EXTENDIDO EXTRAABDOMINAL 16% p.ej metástasis hepáticas por via
venosa

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METÁSTASIS HEMATÓGENAS

La causa más frecuente de estadio IV es la presencia de derrame


pleural. Una carcinomatosis peritoneal extendida es estadio III.

ESTADIOS FIGO SUPERVIVENCIA 5 a.


I LIMITADO A LOS OVARIOS 90%
II LIMITADO A LA PELVIS 70%
III LIMITADO AL ABDOMEN 20%
IV EXTENDIDO EXTRAABDOMINAL.
METÁSTASIS HEMATÓGENAS 5%
Como se puede observar, la supervivencia a los 5 años guarda
relación con el estadio de la enfermedad.

6. FACTORES PRONÓSTICOS
La LAPAROTOMíA suele ser la primera técnica empleada para establecer
el diagnóstico. Los procedimientos menos invasores (p. Ej: RX tórax,
TAC abd, eco abd y pélvica, analítica) muchas veces ayudan a precisar la
extensión de la diseminación tumoral. Si la mujer tiene síntomas
digestivos específicos también puede realizarse un enema opaco o un
estudio radiológico seriado del tubo digestivo. SI existen síntomas urinarios
o alteraciones de la función renal se pueden evaluar por cistoscopia o
Así ante masa pélvica sospechosa de cáncer de ovario, el primer
gesto diagnóstico sería:
a. Análisis completo con hemograma, bioquímica, función renal y
hepática, y marcardores tumorales (CA12.5) (Atención con el
CA12.5 porque suele elevarse mucho en el cáncer de ovario tipo
papilar y endometrioide, pero se eleva poco en los tumores
mucinosos y de células claras.)
b. Examen ginecológico por ginecólogo experto
c. RX tórax por posible derrame pleural
d. TAC toracoabdominal para per posible diseminación metastásica.
e. LAPAROTOMÍA ONCOLÓGICA REGLADA: es la técnica indicada
para el diagnóstico. Es una intervención con doble intención:
-exploradora: permite la estadificación del tumor. Evalua estadio y
extensión tumoral.
-terapéutica: muy importante porque al posibilitar la resección
óptima de las lesiones permite convertir a las pacientes afectadas
en pacientes con un pronóstico más favorable. Se puede practicar
citorreducción de masas tumorales en pacientes en fase
avanzada, mejorando el pronóstico.
La técnica con que se realiza la laparotomía oncológica debe ser
la correcta: debe ser supra e infraumbilical, amplia y abierta, porque
el ovario es difícil de localizar. Por tanto, una incisión horizontal por

La laparotomía correcta exige una incisión vertical lo bastante larga como para
lograr un examen suficiente del contenido abdominal.

debajo del ombligo, o una incisión pélvica tipo Fanestil, son


incorrectas.

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Tras la apertura, lo primero es observar, palpar y biopsiar las cúpulsa


diafragmáticas (son un asiento frecuente de metástasis, generalmente en el
lado derecho. A continuación se estudia la superficie hepática, con el fin de
localizar metástasis en cápsula de Glisson (al estar en superficie indicarían
diseminación por vía transcelómica, por lo que estaríamos en un estadio III.)
Se continua revisando los laterales y la parte posterior del colon “gotieres
paracólicos”, y toda la superficie de intestino (grueso y delgado) ya que
Así mismo se debe observar la presencia y cantidad de líquido ascítico y realizar
estudio citológico del mismo en caso de que exista. En el tumor primario es
importante evaluar la existencia de roturas, excrecencias o adherencias
espesas. Es imprescindible la cuidadosa inspección visual y manual del
todo está recubierto de peritoneo, y por tanto es susceptible de alojar
metástasis (carcinomatosis peritoneal.)

Una vez se ha explorado toda la cavidad, se inicia la resección:


1. Histerectomía con salpingooforectomía bilateral: a veces se
recomienda también apendicectomía debido a que el cáncer de
apéndice se disemina de forma similar al cáncer ovario por
estar también cubierto de peritoneo y por ser difícil hacer un
diagnóstico diferencial con cáncer mucinoso de ovario.
2. Resección del omento mayor (delantal de los epiplones) (hay
que llegar hasta la inserción del colon, la resección debe ser de
30 cm). Incluso aunque el omento sea de tamaño y aspecto
normal, pueden existir implantes microscópicos metastásicos.
Inspeccionar también los surcos paracólicos.
3. Eliminar lesiones de la superficie intestinal: primero, con
intención paliativa, para evitar estenosis intestinales y
obstrucción intestinal y también prevenir la ascitis. En caso de
que no se puedan eliminar todas las masas, o se dejen grandes
Debe biopsiarse los ganglios linfáticos pélvicos, paraaórticos y los del hilio
renal. Como esta intervención permite precisar el estadio, establecer el
pronóstico y evaluar la necesidad del tratamiento consecutivo debe realizarla
un cirujano con experiencia en la estadificación del cáncer de ovario.
restos, decimos que no se ha conseguido la citorreducción
óptima.

Recapitulando, hay 2 factores pronósticos fundamentales en


cáncer de ovario:
A. ESTADIO
El criterio diagnóstico más importante es la existencia de masa
pélvica ( a veces tumoración abdominal visible a simple vista)
( otras veces no visible, pero sí palpable...) Son tumoraciones
heterogéneas (contenido sólido-quístico), con/sin ascitis... Suelen
ser mayores de 19 cm de diámetro. El TAC no determina bien el
problema, pero sí que es útil para evaluar la existencia de
metástasis hepáticas, valorar el engrosamiento o la agregación de
asas intestinales (hallazgos sugerentes de carcinomatosis)....

B. CITORREDUCCIÓN

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Los principios en los que se basa actualmente la cirugía oncológica


consisten (por lo general) en la resección del tumor y los ganglios
circundantes, en bloque. Sin embargo, en el caso del cáncer de
ovario, la laparotomía de citorreducción consiste en resecar todo lo
que se pueda para que la mujer quede sin lesiones o con lesiones
menores de 1 cm. (p.ej en un cáncer de colon es igual que la lesión
residual tras la operación mida 1cm o 7cm, por el contrario, en el
cáncer de ovario el tamaño de la lesión residual SÍ que es
significativo.)

1) óptima vs subóptima
-óptima: lesiones residuales inexistentes o menores de 1 cm
-subóptima: lesiones en peritoneo o en cualquier localización
mayores de 1 centímetro.
2) enfermedad residual < 1cm (en la diapo del profesor ponía
2 cm, pero ahora se ha modificado a 1 cm, los criterios son
más exigentes).

Esto es muy importante. Diferenciamos 2 situaciones:


a. Mujer con cáncer de ovario inicial, parece estadio I. La revisión
debe ser exhaustiva. Si no existe ascitis, realizar un lavado
peritoneal con 1l de suero fisiológico estéril templado y
posteriormente realizar un estudio citológico para ver la
existencia de células neoplásicas en liquido de lavado
peritoneal (o en líquido ascítico, en caso de existir ascitis). La
presencia de céls neoplásicas es un factor pronóstico
importante.
b. Mujer con cáncer de ovario avanzado. Es fundamental la
pericia del cirujano para lograr una citorreducción óptima,
aunque ello implique un tiempo prolongado de intervención
quirúrgica.
Así pues el pronóstico del cáncer de ovario depende no solo del estadio sino
también de la cantidad de tumor residual y del grado histológico. Las
pacientes que llegan en fase avanzada pero que quedan sin enfermedad
residual relevante tras la intervención tienen una mediana de supervivencia

OTROS FACTORES PRONÓSTICOS:


El pronóstico de los tumores epiteliales depende mucho del grado histológico
y menos de la variedad histológica del tumor. Atendiendo al GRADO
HISTOLÓGICO:
mejor pronóstico: tumores bien o moderadamente diferenciados.
Supervivencia a 5 años: 88% bien diferenciados y 58% moderadamente
diferenciados.
Peor pronóstico: pobremente diferenciados. Supervivencia a 5 años: 27%

DUDOSA IMPORTANCIA PARA EL PRONÓSTICO DE LOS NIVERELES


PRE Y POSOPERATORIOS DE CA 12.5
Sus niveles séricos reflejan la magnitud de la masa tumoral, y los niveles
altos suelen indicar la inextirpabilidad, y secundariamente a ello, una menor
supervivencia. Unos niveles posoperatorios altos en general indican la
existencia de enfermedad residual.
La velocidad de descenso de las concentraciones del marcador durante el
tratamiento inicial o su valor absoluto tras 3 ciclos de QT guarda relación con
el pronóstico,
ONCO.7 pero no es suficientemente significativo como para orientar las 8
CÁNCER OVARIO
decisiones terapéuticas.

FACTORES GENÉTICOS Y BIOLÓGICOS QUE PUEDEN INFLUIR EN EL


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Para finalizar con el apartado de los factores pronósticos, tan solo nos
queda señalar que es muy importante recordar que el tamaño del
tumor inicial no guarda relación directa con el estadio y que lo
verdaderamente importante es el tamaño de las lesiones residuales y
la existencia de otros factores de riesgo asociados. Para aclarar un
poco más esto, a continuación os pongo el ejemplo que se dio en
clase:
Ante masa pélvica sospechosa de cáncer de ovario se hace
laparotomía exploradora con intento de citorreducción óptima. Al abrir
ver aspecto y localización de la lesión:
- aunque sea de gran tamaño (abombando sobre la superficie
ovárica) si no existen implantes peritoneales ni lesiones en el
omento, ni existen metástasis hepáticas ni hay invasión de
estructuras pélvicas, puede considerarse ESTADIO I.
- Si la lesión está muy próxima a la superficie ovárica, el riesgo de
diseminación peritoneal es mayor.
- Carcinoma sólido poco diferenciado tiene peor pronóstico. Los
poco diferenciados se caracterizan porque las céls tumorales se
disponen en sábana, no tienden a forma papilas ni estructuras
reconocibles.

7. TRATAMIENTO
NOTA IMP: Este punto lo he sacado prácticamente en su totalidad del HARRISON
porque el profesor no lo desarrolló como tal en clase, sino que fue explicando
cosas puntuales sobre el tratamiento a medida que iba comentando los casos
clínicos.Perdonad, pero es que era imposible combinar ambas cosas de forma
coherente.

Tratamiento (extracto de lo dado en clase):


Ante un cáncer de ovario ESTADIO I
Ia: localizado en 1 ovario
Ib: localizado en ambos ovarios
Ic: cuando existe en alguna de estas localizaciones y asocia
factores de riesgo.

- Tratamiento indicado: hacer una laparotomía extensa, una


revisión exhaustiva y una cirugía de exéresis para citorreducción
óptima.

- Nunca se debe dar QT por si acaso, tan solo deben recibir


tratamiento adyuvante con QT en casos en los que el riesgo de
recidiva en forma de carcinomatosis peritoneal es muy alto, por
tener asociados otros factores de riesgo que implican un
pronóstico desfavorable. Factores de riesgo:

• Tumor indiferenciado o poco diferenciado


• Tumor excrecente sobre cápsula de ovario
• Existencia de células neoplásicas en líquido de lavado
peritoneal o líquido ascítico.

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• Cápsula ovárica rota que implica salida del líquido con


células tumorales. Hay 2 situaciones desencadenantes:
⇒ Espontáneamente, por el crecimiento tumoral.
⇒ Iatrogenia quirúrgica, durante el acto quirúrgico.

1) TRATAMIENTO CÁNCER OVARIO EPITELIAL (HARRISON pags


623-624)
La selección del tratamiento en las pacientes con cáncer epitelial
de ovario depende de:
- estadio
- extensión del tumor residual
- grado histológico.
Suele dividirse a las pacientes en tres grupos:
1. cáncer de ovario en fase precoz (estadios I y II) y enfermedad
residual microscópica o nula
2. pacientes fase avanzada (estadio III) con tumor residual
mínimo (menor 1 cm)
3. pacientes fase avanzada y tumor residual voluminoso
(estadios III y IV).

a. Las pacientes con tumores moderados o bien


diferenciados y estadio I y sin tumor residual: NO precisan
tratamiento coadyuvante tras la intervención quirúrgica
definitiva y tienen supervivencia a 5 años mayor del 95 %:
b. Todas las demás pacientes en fase precoz y aquella que
pertenecen a estadio I y tienen un tumor de grado
histológico de mal pronóstico: requieren tratamiento
coadyuvante (cisplatino como único fármaco quimioterápico, o
combinación de fármacos que incluyen platino).
c. Pacientes con cáncer avanzado (estadio III) pero
enfermedad residual nula o limitada tras la operación de
citorreducción definitiva (alrededor de un 50% de
casos): tratamiento básico es la quimioterapia de combinación
basada en el platino. Alrededor del 70% de estas mujeres
responde a la 1ª pauta de combinación y un 40-50% muestra
regresión completa del proceso.
Son activas diversas combinaciones: paclitaxel+cisplatino, o
paclitaxel+carboplatino. La 2ª pauta es la de elección , ya que
con el carboplatino hay menos reacciones tóxicas.
d. Las pacientes en fase avanzada (estadios III y IV) y con
enfermedad residual voluminosa : se tratan también con
pauta combinada de paclitaxel y platino, aunque el pronóstico
global es peor, siendo la supervivencia a 5 años de un 10-15%.

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Laparotomía de segunda observación: antiguamente se


realizaba a las pacientes que lograban una respuesta inicial
excelente a la QT y que no tenían manifestaciones clínicas del
tumor se sometían a una, pero actualmente se ha abandonado
porque incluso en los estadios II y II de tumores epiteliales su
práctica no prolonga la supervivencia, por lo que no es
recomendable su empleo sistemático.
El tratamiento de sostén (12 ciclos de paclitaxel cada 28
días) puede prolongar la supervivencia sin avance de la neoplasia
en mujeres que alcanzan respuesta completa pero no se ha
demostrado efecto alguno en la supervivencia global.
Pacientes en fase avanzada de la enfermedad cuyas
manifestaciones recidivan tras tratamiento inicial NO SE
CURAN: TRATAMIENTO PALIATIVO: mejora la calidad de vida
mediante:
- Intervenciones dirigidas a aliviar la obstrucción intestinal
- RT local para mitigar la compresión o el dolor producidos
por las masas tumorales o sus metástasis.
- QT paliativa: su elección depende de la primera pauta
administrada y de los indicios de resistencia a fármacos. A
menudo, las pacientes que han obtenido una regresión
completa de 6 meses o más responden a un nuevo ciclo de
inducción con los mismos fármacos, algo mucho menos
frecuente en quines han sufrido una recidiva en los
primeros 6 meses. Los fármacos QT con una eficacia
superior a 15% en pacientes que han recaido tras un
primer ciclo de QT de combinación son: gemcitabina,
topotecán, doxorrubicina liposómica y vinorelbina. Se
puede aplicar QT intraperitoneal (habitualmente cisplatino)
si existen residuos del tumor de pequeño volumen (menos
de 1 cm). Los progestágenos y los antiestrógenos logran
respuesta en 5-15% de las pacientes, con efectos
secundarios mínimos.
Las pacientes con tumores de bajo potencial maligno,
incluso con enfermedad avanzada, tienen mayor supervivencia
cuando se tratan con cirugía exclusivamente. No ofrecen utilidad
adicional la RT ni la QT.

2) TRATAMIENTO TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES DEL


OVARIO (no dado en clase)
Representan menos del 5% de todos los tumores ováricos:
teratoma, disgerminoma, tumor del saco vitelino y carcinoma
embrionario. Se dan en jóvenes (75% mujeres menores 30 años)
Muestran una evolución natural excepcionalmente agresiva,
muchas veces curan con quimioterapia y con intervenciones
menos extensas que no provocan esterilidad. Las mujeres que
curan son capaces de concebir y tienen hijos normales. Se suelen
dividir en 3 grupos:

ONCO.7 CÁNCER OVARIO 11


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a. Tumores benignos (quistes dermoides):


extirpación quirúrgica.
b. Tumores malignos : evaluación detallada de la
extensión del proceso tumoral seguida de la
resección de las masas más voluminosas con
conservación de ovario, útero y cérvix siempre que
sea posible, para preservar la fertilidad. La mayoría
se trata con QT después de ser operados. Las pautas
de QT son las utilizadas en el cáncer testicular: PVB y
BEP.
c. El disgerminoma es el tumor ovárico
equivalente al seminoma testicular y es muy
radiosensible. Sin embargo RT causa esterilidad. La
QT con BEP tiene una eficacia equiparable, y no tiene
este efecto 2º.

3) TRATAMIENTO TUMORES DEL ESTROMA OVÁRICO (no dado


en clase)
Constituyen menos del 10% de los tumores del ovario. Pueden
proceder de las céls de la granulosa, de la teca, de Sertoli, de
Leydig o céls productoras de colágena. A menudo los tumores de
la granulosa elaboran estrógenos y pueden ocasionar trastornos
menstruales, hemorragia y pubertad precoz. Cerca de 75% de
estos tumores se descubren en el estadio I y se pueden curar con
una histerectomía total y una ovariosalpingectomía bilateral por
vía abdominal. Los tumores del estroma suelen crecer lentamente
y pueden recidivar 5-10 años después de la primera intervención.
No se ha demostrado que la RT ni la QT sean eficaces de forma
sistemática y el tto quirúrgico es de elección.

ONCO.7 CÁNCER OVARIO 12