Estreptococo del Grupo A. Esta bacteria puede causar faringitis estreptoccica, escarlatina y fiebre reumtica.

Si la faringitis estreptoccica es probable, podra realizarse una prueba que se llama prueba rpida de estreptococos antes de un cultivo del exudado farngeo. Con una prueba rpida de estreptococos, los resultados estn listos en 10 minutos en lugar de demorar de 1 a 2 das con un cultivo del exudado farngeo. Si los resultados de la prueba rpida de estreptococos son positivos, puede comenzarse de inmediato con los antibiticos. Un cultivo del exudado farngeo es ms exacto que la prueba rpida de estreptococos. La prueba rpida de estreptococos puede dar resultados negativos falsos aun cuando las bacterias de estreptococo estn presentes. Cuando los resultados de una prueba rpida de estreptococos son negativos, muchos mdicos recomiendan realizar un cultivo del exudado farngeo para asegurarse de que no haya faringitis estreptoccica. Neisseria meningitidis. Esta bacteria puede causar meningitis Neisseria meningitidis. Esta bacteria puede causar meningitis.

Si la bacteria crece en el cultivo, podran realizarse otras pruebas para determinar qu antibitico tratar mejor la infeccin. Esto se llama pruebas de susceptibilidad o de sensibilidad. La mayora de los dolores de garganta son causados por una infeccin con un virus, como un catarro o una gripe. No se hacen cultivos de garganta para infecciones virales porque es muy difcil cultivar virus y es costoso.

GENERO STREPTOCOCCUS El gnero Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen enparejas o en cadenas. La mayora de las especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen nicamente en unaatmsfera enriquecida con dixido de carbono. Sus exigencias nutricionales son complejas, y su aislamiento requiereel uso de medios enriquecidos con sangre o suero. Son capaces de fermentar hidratos de carbo no, proceso queproduce cido lctico, y son catalasa-negativos, a diferencia de las especies del gnero Staphylococcus. Un gran nmero de especies estreptoccicas destacan pos su papel como patgenos humanos. Lamentablemente,la diferenciacin de las especies que componen este gnero es complicada debido a que se utilizan los tres sistemasdiferentes parcialmente coincidentes enumerados a continuacin para clasificar a estos microorganismos: 1)propiedades serolgicas: grupo de Lancefield; 2) patrones hemolti cos: hemlisis completa (beta), hemlisisincompleta (alfa) y ausencia de hemlisis, y 3) propiedades bioqumicas (fisiolgicas).Rebeca Lancefield desarroll en 1933 el sistema de clasificacin serolgica para diferenciar las cepas beta -hemolticas. La mayora de estas cepas y algunas de las alfa-hemolticas y no hemolticas poseen antgenosespecficos de grupo, la mayora de los cuales son hidratos de carbono de la pared celular. Estos antgenos sepueden detectar fcilmente con pruebas inmunolgicas, y han sido tiles para identificacin rpida de algunospatgenos estreptoccicos. Por ejemplo, Streptococcus pyogenes (clasificado como Streptococcus de grupo A)causa faringitis estreptoccica. El antgeno de grupo de este microorganismo se puede detect ar en los exudadosfarngeos mediante inmunoanlisis rpido.La mayora (pero no todos) de los estreptococos alfa -hemolticos y no

hemolticos carecen de los antgenos de la pared celular especficos de grupo. Estos microorganismos se deben identificar a travs de pruebas bioqumicas. Noobstante, estos sistemas de clasificacin no son mutuamente excluyentes. ESPECIES DE STREPTOCOCCUS Streptococcus pyogenes. La especie ms importante de los estreptococos del grupo A es S. pyogenes originan diversas enfermedadessupurativas y no supurativas. Aunque este microorganismo constituye la causa ms frecuente de faringitis bacteriana,la fama de estos microorganismos se debe a las llamativas enfermedades potencialmente mortales provocadas por bacterias necrosantes, como evidencia las publicaciones que han inundado tanto la literatura cientfica como laprensa sensacionalista.Fisiologa y Estructura.- Las cepas de S. pyogenes son cocos esfricos de dimetro comprendido entre 1 y 2 m queforman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivos.Su crecimiento es ptimo en el medio agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentracinelevada de glucosa. Despus de 24 horas de incubac in se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de -hemlisis.Se ha estudiado detalladamente la estructura antgenica de S. pyogenes . El marco estructural bsico de la pared celular, es la capa de peptidoglucano, la cual tiene una composicin parecida a la de otras bacterias grampositivas.En el interior de la pared celular se encuentran los antgenos especficos de grupo y de tipo.H i d r a t o s d e c a r b o n o especficos de grupo. - El hidrato de carbono especfico de grupo, el c u a l c o n s t i t u y e aproximadamente el 10% del peso seco de la clula (antgeno del grupo A), es un dmero de N-acetilglucosamina yde ramosa. Este antgeno se usa para clasificar a los streptococcos del grupo A y distinguirlos de otros grupos deestreptococos.Protenas especficas de tipo.- La protena M es la principal especfica de tipo que se asocia a los streptococos virulentos. Se compone de dos cadenas polipetdicas que forman una hlice alfa. La protena se ancla a la membranacitoplsmica, se extiende a travs de la pared celular y sobresale por encima de la superficie celular. El extremo carboxilo est anclado en la membrana citoplsmica y la porcin de la molcula incluida en la pared celular, origina lavariedad antignica observada entre los ms de cien serotipos de protena M. Las protenas M se subdividen enmolculas de clase I y de clase II. Las protenas de clase I comparten los antgenos expuestos, mientras que lasprotenas M de clase II carecen de antgenos expuestos comunes. A pesar de que las cepas portadoras de ambasclases de antgenos pueden provocar infecciones supurativas y glomerulonefritis, tan slo las bacterias que contienenprotenas M de clase I producen fiebre reumtica.Una protena secundaria especfica de tipo que constituye un marcador epidemiolgico til en las cepas bacterianasque no expresan la protena M es la protena T (resistente a la tripsina). Se ignora cul es la funcin estructural deesta protena. Aunque la clasificacin epidemiolgica de S. pyogenes s e h a b a s a d o t r a d i c i o n a l m e n t e e n l a identificacin de los tipos especficos M o T mediante la aglutinacin con anticuerpos especficos frente M o T, es posible que este procedimiento se sustituya por la secuenciacin del gen emm que codifica la protena M.Otros componentes de la superficie celular. - Otros componentes importantes de la pared de S . pyogenes son lasprotenas tipo M, el cido teicoico y la protena F. Las protenas de tipo M estn codificadas por un complejo de msde 20 genes que componen la superfamilia de genes emm. Estos genes codifican las protenas M, las protenas detipo M y otras protenas que se unen a las

inmunoglobulinas (Ig). El cido teicoico y la protena F facilitan la unin alas clulas del organismo anfitrin, al formar un complejo con la fibronectina que se encuentra presente en lasuperficie de las clulas del organismo anfitrin.Cpsula.- Algunas cepas de S. pyogenes forman una cpsula externa de cido hialurnico que contiene molculasrepetidas de cido glucurnico y N-acetilglucosamina. La cpsula no se diferencia a nivel antignico del cidohialurnico presente en los tejidos conjuntivos de mamfero, de modo que permite evitar la fagocitosis bacteriana. Esprobable que las cepas encapsuladas de esta especie originen infecciones sistemticas graves.Patogenia e inmunidad.- La virulencia de los estreptococos del grupo A est determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie de las clulas del organismo anfitrin, invadir las clulas epiteliales, evitar lao p s o n i z a c i n y l a f a g o c i t o s i s y p r o d u c i r u n a v a r i e d a d d e t o x i n a s y d e e n z i m a s . S e h a d e m o s t r a d o q u e e n l a adherencia a las clulas del organismo anfitrin, median ms de 10 antgenos bacterianos distintos, siendo los msimportantes el cido teicoico, las protenas M y la protena F. La adherencia inicial es una interaccin dbil entre elcido teicoico y los sitios de unin de los cidos grasos en la fibronectina y las clulas epiteliales. La adherencia posterior implica a la protena M, la protena F y otras adhesinas que interaccionan con los receptores especficos delas clulas del organismo anfitrin. S. pyogenes puede invadir las clulas epiteliales, un proceso mediado por la protena M y la protena F, as como por otros antgenos bacterianos. Se considera que esta internalizacin es importante tanto para el mantenimiento de lasinfecciones persistentes (por ejemplo: la faringitis estreptococica recurrente) como para la invasin de los tejidos profundos. S. pyogenes dispone adems, de otros mecanismos para evitar la opsonizacin y la f a g o c i t o s i s . L a r e g i n conservada de la protena M se puede unir a una betaglobulina srica, el factor H, la cual constituye una protena reguladora de la ruta alternativa del complemento. El componente C3b del complemento, un importante mediador dela fagocitosis, se ve desestabilizado por el factor H. Por ello, cuando C3b se une a la superficie celular en la regin dela protena M es degradado por el factor H, con lo que se evita la fagocitosis. El efecto slo se ve superado cuando elpaciente produce anticuerpos opsnicos especficos de tipo frente a la protena M especfica. La unin de fibringenoa la superficie de la protena M inhibe tambin la activacin del complemento por la ruta alternativa y reduce lacantidad de C3b unido. Las protenas M interfieren en el proceso de fagocitosis. Por ltimo, todas las cepas de S. pyogenes son capaces de producir una peptidasa de C5a, una serina proteasa que inactiva este componente. C5a esuna molcula quimioatrayente de neutrfilos y fagocitos mononucleares; de este modo se inhibe la formacin de abscesos hasta que el paciente logra neutralizar la peptidasa por medio de anticuerpos especficos.

Streptococcus pneumoniae
mircoles, 28 de noviembre de 2007

INTRODUCCION
Reino: Eubacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli

Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Gnero: Streptococcus Especie: S. pneumoniae El Steptococus pneumoniae fue identificado como causa de neumona entre los aos 1880-1890. En 1926 se le asigno el nombre de diplococus pneumoniae basndose en al tincin de Gram. Recin en 1974 se le dio el nombre de Streptococus pneumoniae debido a que crece en el medio liquido. Desde ah en adelante tambin se han identificado 90 serotipos lo cual se da ya que cada uno se estos serotipos posee una capa de polisacrido especifico. Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patgeno capaz de causar diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria Gram. Positiva que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa hemoltico del gnero Streptococcus. Generalmente, se presenta en forma de diplococo, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formacin de cadenas. Neumococo es un patgeno casi exclusivamente humano causante de un gran nmero de infecciones como neumona, endocarditis y de procesos invasivos severos como meningitis, septicemia, etc. particularmente en ancianos, nios y personas inmunodeprimidas. El hbitat natural de neumococo es la faringe.
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Objetivos
-Dar a conocer que es el Streptococus pneumonia, sus caractersticas propias y clarificacin. -Mostrar los serotipos mas patgenos del S. pneumoniae. -Mostrar la microbiologia del patgeno, dando a conocer su estructura y mecanismo de invasin al hospedero y asi mismo lo que le da su patogenicidad. -Dar a conocer la respuesta que presenta el hospedero ante la invasin del S.pneumoniae.

-Conocer enfermedades y tratamientos ante el S.pneumoniae

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martes, 27 de noviembre de 2007

Concepto y clasificacin.
Son cocos gram positivos, lanceolados o dispuestos en cadenas y con una capsula de polisacrido que permite su tipificacin con antisueros especficos. Estos son caractersticos por ser solubles en las sales biliares, esto se debe a la accin de los agentes tensoactivos, los cuales probablemente retiran o inactivan los inhibidores de las autolisinas de la pared celular, dando paso a la lisis.

El estreptococo pneumoniae se puede diferenciar del estreptococo viridans en que solo el primero es soluble en bilis, el viridans no. Y la otra diferencia es que el estreptococo pneumoniae se inhibe en la presencia de optoquina. El estreptococo viridans no se inhibe con la optoquina.

(A)

(B)

En la imagen (A) tenemos un estreptococo viridans resistente a la optoquina, en la imagen (B) hay estreptococo pneumonae sensible a la optoquina. Estos microorganismos son muy difciles de cultivar ya que presentan una gran sensibilidad a agentes externos.
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Tipos de neumococos
En los adultos los tipos 1 a 8 causan casi el 75% de los casos de neumona neumoccica y ms de la mitad de todas las muertes por bacteriemia neumoccica; en los nios, los tipos 6, 14, 19 y 23 son la causa ms frecuente.
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Microbiologia
En el laboratorio se le identifica como cocos gram positivos que crecen en cadenas y ademas que son catalasa-negativos. El Streptococus pneumoniae sintetiza la toxina neumolisina la cual degrada la hemoglobina a un producto verdoso de degeneracion y causa hemolis en agar de sangre, por lo que se le clasifica como -hemolitico. Estas cepas de neumococos en su mayoria (98%) son sensibles a etilhidrocupeina (optoquina) y ademas casi todas se disuelven por accion de sales biliares. Los principales componentes de su pared celular son el peptidoglican y el acido teicoico y la integridad de la pared esta dado por la prescencia de cadenas laterales peptidicas entrelazadas entre si por accion de enzimas como las transpeptidasas y carboxipeptidasas. Estas enzimas son inactivadas por los antibioticos -lactamicos. El S. pneumoniae contiene una sustancia especifica, la sustancia C y esta presente en todas las cepas.

Su virulencia esta dada entre otros por proteinas de union a colina como la PspA que impide la fagocitosis, ademas que todas las cepas poseen una capsula polisacarida. Respecto a las cepas que producen mayor incidencia son las primeras descubiertas por lo que estas tiene un numero mas bajo, esto segn el sistema norteamericano. Pero el sistema danes que es el mas aceptado lo agrupo basandose en sus similitudes

antigenicas.
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Epidemiologia
S. pneumoniae coloniza al nasofaringe y se aisla entre el 5-10% de los adultos sanos y del 20-40% de los nios. Luego de su colonizacin pueden persistir de 2-4 semanas y an algunos casos hasta 6 meses. El contagio se produce por contacto proximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. Tambien las salas cuna son lugares de diseminacin para los nios y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros. El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales. La insidencia es elevada en lactantes de hasta 2 aos y baja en adolescentes y adultos jvenes y asi la tasa se eleva luego de los 55 aos.

La mayoria de los casos de neumona se debe al S.pneumoniae. aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jvenes y 280/100000 en adultos mayores.Esta insidencia alcanza el maximo en invierno y desciende en verano
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Mecanismos Patogenicos.
S. pneumoniae se une a las clulas nasofaringeas humanas por la interaccin especfica de las adhesinas de la superficie bacteriana, como el antgeno A de la superficie neumococica o las protenas de unin a colina, con los receptores de las clulas epiteliales. Los posibles sitios de unin pueden ser: glucoconjugados de clulas epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia tambin contribuye la variacin de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos. En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a clulas de mamferos y menos polisacrido capsular. Luego de la colonizacin de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminacin se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo. Tambin aparece neumona si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvolos y no son eliminados. Que no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vrica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la disminucin de la accin ciliar. Adems se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos luego de la infeccion vrica, y los neumocitos activados por citoquinas expresan el receptor del factor activador de plaquetas. As el receptor se une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la adherencia de los neumococos. Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento por la va

clsica y alterna, as se producen citocinas y la atraccin de neutrofilos y as de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como no puede ser fagocitada comienza la infeccion, la cual se puede diseminar a espacios articulares, meninges, cavidad peritoneal, etc. La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolucin de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamacin y lesin de tejidos, todo dado por su encapsulacion, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora. Los sntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamacin de los tejidos que producen, lo que aumenta la presin intracavitaria (otitis, meningitis y neumona). Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesin neuronal. Tambien en la patogenicidad acta la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reaccin de inflamacin. Tambien en la meningitis se liberan aminocidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.

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Morfologa bacteriana

Existen bacterias con mltiples morfologas. Las bacterias presentan una amplia variedad de tamaos y formas. La mayora presentan un tamao diez veces menor que el de las clulas eucariotas, es decir, entre 0,5 y 5 m. Sin embargo, algunas especies como Thiomargarita namibiensis y Epulopiscium fishelsoni llegan a alcanzar los 0,5 mm, lo cual las hace visibles al ojo desnudo.41 En el otro extremo se encuentran bacterias ms pequeas conocidas, entre las que cabe destacar las pertenecientes al gnero Mycoplasma, las cuales llegan a medir solo 0,3 m, es decir, tan pequeas como los virus ms grandes.42 La forma de las bacterias es muy variada y, a menudo, una misma especie adopta distintos tipos morfolgicos, lo que se conoce como pleomorfismo. De todas formas, podemos distinguir tres tipos fundamentales de bacterias:

Coco (del griego kkkos, grano): de forma esfrica. o Diplococo: cocos en grupos de dos. o Tetracoco: cocos en grupos de cuatro. o Estreptococo: cocos en cadenas. o Estafilococo: cocos en agrupaciones irregulares o en racimo. Bacilo (del latn baculus, varilla): en forma de bastoncillo. Formas helicoidales: o Vibrio: ligeramente curvados y en forma de coma, juda o cacahuete. o Espirilo: en forma helicoidal rgida o en forma de tirabuzn. o Espiroqueta: en forma de tirabuzn (helicoidal flexible).

Algunas especies presentan incluso formas tetradricas o cbicas.43 Esta amplia variedad de formas es determinada en ltima instancia por la composicin de la pared

celular y el citoesqueleto, siendo de vital importancia, ya que puede influir en la capacidad de la bacteria para adquirir nutrientes, unirse a superficies o moverse en presencia de estmulos.44 45 A continuacin se citan diferentes especies con diversos patrones de asociacin:

Neisseria gonorrhoeae en forma diploide (por pares). Streptococcus en forma de cadenas. Staphylococcus en forma de racimos. Actinobacteria en forma de filamentos. Dichos filamentos suelen rodearse de una vaina que contiene multitud de clulas individuales, pudiendo llegar a ramificarse, como el gnero Nocardia, adquiriendo as el aspecto del micelio de un hongo.46

Rango de tamaos que presentan las clulas procariotas en relacin a otros organismos y biomolculas. Las bacterias presentan la capacidad de anclarse a determinadas superficies y formar un agregado celular en forma de capa denominado biopelcula o biofilme, los cuales pueden tener un grosor que va desde unos pocos micrmetros hasta medio metro. Estas biopelculas pueden congregar diversas especies bacterianas, adems de protistas y arqueas, y se caracterizan por formar un conglomerado de clulas y componentes extracelulares, alcanzando as un nivel mayor de organizacin o estructura secundaria denominada microcolonia, a travs de la cual existen multitud de canales que facilitan la difusin de nutrientes.47 48 En ambientes naturales tales como el suelo o la superficie de las plantas, la mayor parte de las bacterias se encuentran ancladas a las superficies en forma de biopelculas.49 Dichas biopelculas deben ser tenidas en cuenta en las infecciones bacterianas crnicas y en los implantes mdicos, ya que las bacterias que forman estas estructuras son mucho ms difciles de erradicar que las bacterias individuales.50 Por ltimo, cabe destacar un tipo de morfologa ms compleja an, observable en algunos microorganismos del grupo de las mixobacterias. Cuando estas bacterias se

encuentran en un medio escaso en aminocidos son capaces de detectar a las clulas de alrededor, en un proceso conocido como quorum sensing, en el cual todas las clulas migran hacia las dems y se agregan, dando lugar a cuerpos fructferos que pueden alcanzar los 0,5 mm de longitud y contener unas 100.000 clulas.51 Una vez formada dicha estructura las bacterias son capaces de llevar a cabo diferentes funciones, es decir, se diferencian, alcanzando as un cierto nivel de organizacin pluricelular. Por ejemplo, entre una y diez clulas migran a la parte superior del cuerpo fructfero y, una vez all, se diferencian para dar lugar a un tipo de clulas latentes denominadas mixosporas, las cuales son ms resistentes a la desecacin y, en general, a condiciones ambientales adversas.52

[editar] Estructura de la clula bacteriana

Estructura de la clula bacteriana. A-Pili; B-Ribosomas; C-Cpsula; D-Pared celular; EFlagelo; F-Citoplasma; G-Vacuola; H-Plsmido; I-Nucleoide; J-Membrana citoplasmtica. Las bacterias son organismos relativamente sencillos. Sus dimensiones son muy reducidas, unos 2 m de ancho por 7-8 m de longitud en la forma cilndrica (bacilo) de tamao medio; aunque son muy frecuentes las especies de 0,5-1,5 m. Carecen de un ncleo delimitado por una membrana aunque presentan un nucleoide, una estructura elemental que contiene una gran molcula circular de ADN. El citoplasma carece de orgnulos delimitados por membranas y de las formaciones protoplasmticas propias de las clulas eucariotas. En el citoplasma se pueden apreciar plsmidos, pequeas molculas circulares de ADN que coexisten con el nucleoide, contienen genes y son comnmente usados por las bacterias en la conjugacin. El citoplasma tambin contiene vacuolas (grnulos que contienen sustancias de reserva) y ribosomas (utilizados en la sntesis de protenas). Una membrana citoplasmtica compuesta de lpidos rodea el citoplasma y, al igual que las clulas de las plantas, la mayora posee una pared celular, que en este caso est compuesta por peptidoglicano (murena). Algunas bacterias, adems, presentan una segunda membrana lipdica (membrana externa) rodeando a la pared celular. El espacio comprendido entre la membrana citoplasmtica y la pared celular (o la membrana externa si esta existe) se denomina espacio periplsmico. Algunas bacterias presentan una cpsula y otras son capaces de desarrollarse como endosporas, estados latentes

capaces de resistir condiciones extremas. Entre las formaciones exteriores propias de la clula bacteriana destacan los flagelos y los pili.

[editar] Estructuras intracelulares

La membrana citoplasmtica de las bacterias es similar a la de plantas y animales, si bien generalmente no presenta colesterol. La membrana citoplasmtica bacteriana tiene una estructura similar a la de plantas y animales. Es una bicapa lipdica compuesta fundamentalmente de fosfolpidos en la que se insertan molculas de protenas. En las bacterias realiza numerosas funciones entre las que se incluyen las de barrera osmtica, transporte, biosntesis, transduccin de energa, centro de replicacin de ADN y punto de anclaje para los flagelos. A diferencia de las membranas eucariticas, generalmente no contiene esteroles (son excepciones micoplasmas y algunas proteobacterias), aunque puede contener componentes similares denominados hopanoides. Muchas importantes reacciones bioqumicas que tienen lugar en las clulas se producen por la existencia de gradientes de concentracin a ambos lados de una membrana. Este gradiente crea una diferencia de potencial anloga a la de una batera elctrica y permite a la clula, por ejemplo, el transporte de electrones y la obtencin de energa. La ausencia de membranas internas en las bacterias significa que estas reacciones tienen que producirse a travs de la propia membrana citoplasmtica, entre el citoplasma y el espacio periplsmico.53 Puesto que las bacterias son procariotas no tienen orgnulos citoplasmticos delimitados por membranas y por ello presentan pocas estructuras intracelulares. Carecen de ncleo celular, mitocondrias, cloroplastos y de los otros orgnulos presentes en las clulas eucariotas, tales como el aparato de Golgi y el retculo endoplasmtico.54 Como excepcin, algunas bacterias contienen estructuras intracelulares rodeadas por membranas que pueden considerarse primitivos orgnulos. Ejemplos son los tilacoides de las cianobacterias, los compartimentos que contienen amonio monooxigenasa en Nitrosomonadaceae y diversas estructuras en Planctomycetes.55 Como todos los organismos vivos, las bacterias contienen ribosomas para la sntesis de protenas, pero stos son diferentes a los de eucariotas y arqueas.56 La estructura de los ribosomas de arqueas y bacterias es similar, pues ambos son de tipo 70S mientras que los ribosomas eucariotas son de tipo 80S. Sin embargo, la mayora de las protenas ribosomiales, factores de traduccin y ARNt arqueanos son ms parecidos a los eucariticos que a los bacterianos.

Muchas bacterias presentan vacuolas, grnulos intracelulares para el almacenaje de sustancias, como por ejemplo glucgeno,57 polifosfatos,58 azufre59 o polihidroxialcanoatos.60 Ciertas especies bacterianas fotosintticas, tales como las cianobacterias, producen vesculas internas de gas que utilizan para regular su flotabilidad y as alcanzar la profundidad con intensidad de luz ptima y/o unos niveles de nutrientes ptimos.61 Otras estructuras presentes en ciertas especies son los carboxisomas (que contienen enzimas para la fijacin de carbono) y los magnetosomas (para la orientacin magntica).

Elementos del citoesqueleto de Caulobacter crescentus. En la figura, estos elementos procariticos se relacionan con sus homlogos eucariotas y se hipotetiza su funcin celular.62 Debe tenerse en cuenta que las funciones en la pareja FtsZ-MreB se invirtieron durante la evolucin al convertirse en tubulina-actina. Las bacterias no tienen un ncleo delimitado por membranas. El material gentico est organizado en un nico cromosoma situado en el citoplasma, dentro de un cuerpo irregular denominado nucleoide.63 La mayora de los cromosomas bacterianos son circulares, si bien existen algunos ejemplos de cromosomas lineales, por ejemplo, Borrelia burgdorferi. El nucleoide contiene el cromosoma junto con las protenas asociadas y ARN. El orden Planctomycetes es una excepcin, pues una membrana rodea su nucleoide y tiene varias estructuras celulares delimitadas por membranas.55 Anteriormente se pensaba que las clulas procariotas no posean citoesqueleto, pero desde entonces se han encontrado homlogos bacterianos de las principales protenas del citoesqueleto de los eucariontes.64 Estos incluyen las protenas estructurales FtsZ (que se ensambla en un anillo para mediar durante la divisin celular bacteriana) y MreB (que determina la anchura de la clula). El citoesqueleto bacteriano desempea funciones esenciales en la proteccin, determinacin de la forma de la clula bacteriana y en la divisin celular.65

[editar] Estructuras extracelulares

Las bacterias disponen de una pared celular que rodea a su membrana citoplasmtica. Las paredes celulares bacterianas estn hechas de peptidoglicano (llamado antiguamente murena). Esta sustancia est compuesta por cadenas de polisacrido enlazadas por pptidos inusuales que contienen aminocidos D.66 Estos aminocidos no se encuentran en las protenas, por lo que protegen a la pared de la mayora de las peptidasas. Las paredes celulares bacterianas son distintas de las que tienen plantas y hongos, compuestas de celulosa y quitina, respectivamente.67 Son tambin distintas a las paredes celulares de Archaea, que no contienen peptidoglicano. El antibitico penicilina puede matar a muchas bacterias inhibiendo un paso de la sntesis del peptidoglicano.67

Paredes celulares bacterianas. Arriba: Bacteria Gram positiva. 1-membrana citoplasmtica, 2-pared celular, 3-espacio periplsmico. Abajo: Bacteria Gram negativa. 4-membrana citoplasmtica, 5-pared celular, 6-membrana externa, 7-espacio periplsmico. Existen dos diferentes tipos de pared celular bacteriana denominadas Gram-positiva y Gram-negativa, respectivamente. Estos nombres provienen de la reaccin de la pared celular a la tincin de Gram, un mtodo tradicionalmente empleado para la clasificacin de las especies bacterianas.68 Las bacterias Gram-positivas tienen una pared celular gruesa que contiene numerosas capas de peptidoglicano en las que se inserta cido teicoico. En cambio, las bacterias Gram-negativas tienen una pared relativamente fina, consistente en unas pocas capas de peptidoglicano, rodeada por una segunda membrana lipdica (la membrana externa) que contiene lipopolisacridos y lipoprotenas. Las micoplasmas son una excepcin, pues carecen de pared celular. La mayora de las bacterias tienen paredes celulares Gram-negativas; solamente son Gram-positivas Firmicutes y Actinobacteria. Estos dos grupos eran antiguamente conocidos como bacterias Gram-positivas de contenido GC bajo y bacterias Gram-positivas de contenido GC alto, respectivamente.69 Estas diferencias en la estructura de la pared celular dan lugar a diferencias en la susceptibilidad antibitica. Por ejemplo, la vancomicina puede matar solamente a bacterias Gram-positivas y es ineficaz contra patgenos Gramnegativos, tales como Haemophilus influenzae o Pseudomonas aeruginosa.70 Dentro del filo Actinobacteria cabe hacer una mencin especial al gnero Mycobacterium, el cual, si bien se encuadra dentro de las Gram positivas, no parece serlo desde el punto de vista emprico, ya que su pared no retiene el tinte. Esto se debe a que presentan una pared celular poco comn, rica en cidos miclicos, de carcter hidrfobo y ceroso y bastante gruesa, lo que les confiere una gran resistencia.

Helicobacter pylori visto al microscopio electrnico, mostrando numerosos flagelos sobre la superficie celular. Muchas bacterias tienen una capa S de molculas de protena de estructura rgida que cubre la pared celular.71 Esta capa proporciona proteccin qumica y fsica para la superficie celular y puede actuar como una barrera de difusin macromolecular. Las capas S tienen diversas (aunque todava no bien comprendidas) funciones. Por ejemplo, en el gnero Campylobacter actan como factores de virulencia y en la especie Bacillus stearothermophilus contienen enzimas superficiales.72 Los flagelos son largos apndices filamentosos compuestos de protenas y utilizados para el movimiento. Tienen un dimetro aproximado de 20 nm y una longitud de hasta 20 m. Los flagelos son impulsados por la energa obtenida de la transferencia de iones. Esta transferencia es impulsada por el gradiente electroqumico que existe entre ambos lados de la membrana citoplasmtica.73

Escherichia coli presenta unas 100-200 fimbrias que utiliza para adherirse a las clulas epiteliales o al tracto urogenital. Las fimbrias son filamentos finos de protenas que se distribuyen sobre la superficie de la clula. Tienen un dimetro aproximado de 2-10 nm y una longitud de hasta varios m. Cuando se observan a travs del microscopio electrnico se asemejan a pelos finos. Las fimbrias ayudan a la adherencia de las bacterias a las superficies slidas o a otras clulas y son esenciales en la virulencia de algunos patgenos.74 Los pili son apndices celulares ligeramente mayores que las fimbrias y se utilizan para la transferencia de material gentico entre bacterias en un proceso denominado conjugacin bacteriana.75

Estructuras extracelulares bacterianas: 1-cpsula, 2-glicocalix (capa mucosa), 3biopelcula. Muchas bacterias son capaces de acumular material en el exterior para recubrir su superficie. Dependiendo de la rigidez y su relacin con la clula se clasifican en cpsulas y glicocalix. La cpsula es una estructura rgida que se une firmemente a la superficie bacteriana, en tanto que el glicocalix es flexible y se une de forma laxa. Estas estructuras protegen a las bacterias pues dificultan que sean fagocitadas por clulas eucariotas tales como los macrfagos.76 Tambin pueden actuar como antgenos y estar implicadas en el reconocimiento bacteriano, as como ayudar a la adherencia superficial y a la formacin de biopelculas.77 La formacin de estas estructuras extracelulares depende del sistema de secrecin bacteriano. Este sistema transfiere protenas desde el citoplasma al periplasma o al espacio que rodea a la clula. Se conocen muchos tipos de sistemas de secrecin, que son a menudo esenciales para la virulencia de los patgenos, por lo que son extensamente estudiados.78

[editar] Endosporas
Vase tambin: Endospora.

Bacillus anthracis (teido prpura) desarrollndose en el lquido cefalorraqudeo. Cada pequeo segmento es una bacteria. Ciertos gneros de bacterias Gram-positivas, tales como Bacillus, Clostridium, Sporohalobacter, Anaerobacter y Heliobacterium, pueden formar endosporas.79 Las endosporas son estructuras durmientes altamente resistentes cuya funcin primaria es sobrevivir cuando las condiciones ambientales son adversas. En casi todos los casos, las endosporas no forman parte de un proceso reproductivo, aunque Anaerobacter puede formar hasta siete endosporas a partir de una clula.80 Las endosporas tienen una base central de citoplasma que contiene ADN y ribosomas, rodeada por una corteza y protegida por una cubierta impermeable y rgida. Las endosporas no presentan un metabolismo detectable y pueden sobrevivir a condiciones fsicas y qumicas extremas, tales como altos niveles de luz ultravioleta, rayos gamma, detergentes, desinfectantes, calor, presin y desecacin.81 En este estado durmiente, las bacterias pueden seguir viviendo durante millones de aos,82 83 e incluso pueden sobrevivir en la radiacin y vaco del espacio exterior.84 Las endosporas pueden tambin causar enfermedades. Por ejemplo, puede contraerse carbunco por la inhalacin

de endosporas de Bacillus anthracis y ttanos por la contaminacin de las heridas con endosporas de Clostridium tetani.85

[editar] Metabolismo
Artculo principal: Metabolismo microbiano.

Filamento (una colonia) de cianobacteria fotosinttica. En contraste con los organismos superiores, las bacterias exhiben una gran variedad de tipos metablicos.86 La distribucin de estos tipos metablicos dentro de un grupo de bacterias se ha utilizado tradicionalmente para definir su taxonoma, pero estos rasgos no corresponden a menudo con las clasificaciones genticas modernas.87 El metabolismo bacteriano se clasifica con base en tres criterios importantes: el origen del carbono, la fuente de energa y los donadores de electrones. Un criterio adicional para clasificar a los microorganismos que respiran es el receptor de electrones usado en la respiracin.88 Segn la fuente de carbono, las bacterias se pueden clasificar como:

Hetertrofas, cuando usan compuestos orgnicos. Auttrofas, cuando el carbono celular se obtiene mediante la fijacin del dixido de carbono.

Las bacterias auttrofas tpicas son las cianobacterias fotosintticas, las bacterias verdes del azufre y algunas bacterias prpura. Pero hay tambin muchas otras especies quimiolitotrofas, por ejemplo, las bacterias nitrificantes y oxidantes del azufre.89 Segn la fuente de energa, las bacterias pueden ser:

Fototrofas, cuando emplean la luz a travs de la fotosntesis. Quimiotrofas, cuando obtienen energa a partir de sustancias qumicas que son oxidadas principalmente a expensas del oxgeno (respiracin aerobia) o de otros receptores de electrones alternativos (respiracin anaerobia).

Segn los donadores de electrones, las bacterias tambin se pueden clasificar como:

Litotrofas, si utilizan como donadores de electrones compuestos inorgnicos. Organotrofas, si utilizan como donadores de electrones compuestos orgnicos.

Los organismos quimiotrofos usan donadores de electrones para la conservacin de energa (durante la respiracin aerobia, anaerobia y la fermentacin) y para las reacciones biosintticas (por ejemplo, para la fijacin del dixido de carbono), mientras que los organismos fototrofos los utilizan nicamente con propsitos biosintticos.

Bacterias del hierro en un regato. Estos microorganismos quimiolitotrofos obtienen la energa que necesitan por oxidacin del xido ferroso a xido frrico. Los organismos que respiran usan compuestos qumicos como fuente de energa, tomando electrones del sustrato reducido y transfirindolos a un receptor terminal de electrones en una reaccin redox. Esta reaccin desprende energa que se puede utilizar para sintetizar ATP y as mantener activo el metabolismo. En los organismos aerobios, el oxgeno se utiliza como receptor de electrones. En los organismos anaerobios se utilizan como receptores de electrones otros compuestos inorgnicos tales como nitratos, sulfatos o dixido de carbono. Esto conduce a que se lleven a cabo los importantes procesos biogeoqumicos de la desnitrificacin, la reduccin del sulfato y la acetognesis, respectivamente. Otra posibilidad es la fermentacin, un proceso de oxidacin incompleta, totalmente anaerbico, siendo el producto final un compuesto orgnico, que al reducirse ser el receptor final de los electrones. Ejemplos de productos de fermentacin reducidos son el lactato (en la fermentacin lctica), etanol (en la fermentacin alcohlica), hidrgeno, butirato, etc. La fermentacin es posible porque el contenido de energa de los sustratos es mayor que el de los productos, lo que permite que los organismos sinteticen ATP y mantengan activo su metabolismo.90 91 Los organismos anaerobios facultativos pueden elegir entre la fermentacin y diversos receptores terminales de electrones dependiendo de las condiciones ambientales en las cuales se encuentren. Las bacterias litotrofas pueden utilizar compuestos inorgnicos como fuente de energa. Los donadores de electrones inorgnicos ms comunes son el hidrgeno, el monxido de carbono, el amonaco (que conduce a la nitrificacin), el hierro ferroso y otros iones de metales reducidos, as como varios compuestos de azufre reducidos. En determinadas ocasiones, las bacterias metanotrofas pueden usar gas metano como fuente de electrones y como sustrato simultneamente, para el anabolismo del carbono.92 En la fototrofa y quimiolitotrofa aerobias, se utiliza el oxgeno como receptor terminal de electrones, mientras que bajo condiciones anaerbicas se utilizan compuestos inorgnicos. La

mayora de los organismos litotrofos son auttrofos, mientras que los organismos organotrofos son hetertrofos. Adems de la fijacin del dixido de carbono mediante la fotosntesis, algunas bacterias tambin fijan el gas nitrgeno usando la enzima nitrogenasa. Esta caracterstica es muy importante a nivel ambiental y se puede encontrar en bacterias de casi todos los tipos metablicos enumerados anteriormente, aunque no es universal.93 El metabolismo microbiano puede jugar un papel importante en la biorremediacin pues, por ejemplo, algunas especies pueden realizar el tratamiento de las aguas residuales y otras son capaces de degradar los hidrocarburos, sustancias txicas e incluso radiactivas. En cambio, las bacterias reductoras de sulfato son en gran parte responsables de la produccin de formas altamente txicas de mercurio (metil- y dimetil-mercurio) en el ambiente.94

[editar] Movimiento
Vase tambin: Flagelo bacteriano.

Los diferentes tipos de disposicin de los flagelos bacterianos: A-Monotrico; BLofotrico; C-Anfitrico; D-Peritrico. Algunas bacterias son inmviles y otras limitan su movimiento a cambios de profundidad. Por ejemplo, cianobacterias y bacterias verdes del azufre contienen vesculas de gas con las que pueden controlar su flotabilidad y as conseguir un ptimo de luz y alimento.95 Las bacterias mviles pueden desplazarse por deslizamiento, mediante contracciones o ms comnmente usando flagelos. Algunas bacterias pueden deslizarse por superficies slidas segregando una sustancia viscosa, pero el mecanismo que acta como propulsor es todava desconocido. En el movimiento mediante contracciones, la bacteria usa su pilus de tipo IV como gancho de ataque, primero lo extiende, anclndolo y despus lo contrae con una fuerza notable (>80 Newton (unidad)|pN).96 El flagelo bacteriano es un largo apndice filamentoso helicoidal propulsado por un motor rotatorio (como una hlice) que puede girar en los dos sentidos. El motor utiliza como energa un gradiente electroqumico a travs de la membrana. Los flagelos estn compuestos por cerca de 20 protenas, con aproximadamente otras 30 protenas para su regulacin y coordinacin.95 Hay que tener en cuenta que, dado el tamao de la bacteria,

el agua les resulta muy viscosa y el mecanismo de propulsin debe ser muy potente y eficiente. Los flagelos bacterianos se encuentran tanto en las bacterias Gram-positivas como Gram-negativas y son completamente diferentes de los eucariticos y, aunque son superficialmente similares a los arqueanos, se consideran no homlogos.

El flagelo bacteriano es un apndice movido por un motor rotatorio. El rotor puede girar a 6.000-17.000 rpm, pero el apndice usualmente slo alcanza 200-1000 rpm. 1filamento, 2-espacio periplsmico, 3-codo, 4-juntura, 5-anillo L, 6-eje, 7-anillo P, 8pared celular, 9-esttor, 10-anillo MS, 11-anillo C, 12-sistema de secrecin de tipo III, 13-membrana externa, 14-membrana citoplasmtica, 15-punta. Segn el nmero y disposicin de los flagelos en la superficie de la bacteria se distinguen los siguientes tipos: un solo flagelo (monotrico), un flagelo en cada extremo (anfitrico), grupos de flagelos en uno o en los dos extremos (lofotrico) y flagelos distribuidos sobre toda la superficie de la clula (peritricos). En un grupo nico de bacterias, las espiroquetas, se presentan unos flagelos especializados, denominados filamentos axiales, localizados intracelularmente en el espacio periplsmico, entre las dos membranas. Estos producen un movimiento rotatorio que hace que la bacteria gire como un sacacorchos desplazndose hacia delante.95 Muchas bacterias (tales como E. coli) tienen dos tipos de movimiento: en lnea recta (carrera) y aleatorio. En este ltimo, se realiza un movimiento tridimensional aleatorio al combinar la bacteria carreras cortas con virajes al azar.97 Las bacterias mviles pueden presentar movimientos de atraccin o repulsin determinados por diferentes estmulos. Estos comportamientos son denominados taxis, e incluyen diversos tipos como la quimiotaxis, la fototaxis o la magnetotaxis.98 99 En el peculiar grupo de las mixobacterias, las clulas individuales se mueven juntas formando ondas de clulas, que terminarn agregndose para formar los cuerpos fructferos caractersticos de este gnero.100 El movimiento de las mixobacterias se produce solamente sobre superficies slidas, en contraste con E. coli, que es mvil tanto en medios lquidos como slidos. Varias especies de Listeria y Shigella se mueven dentro de las clulas husped apropindose de su citoesqueleto, que normalmente movera los orgnulos. La polimerizacin de actina crea un empuje en un extremo de la bacteria que la mueve a travs del citoplasma de la clula husped.101

[editar] Reproduccin

Modelo de divisiones binarias sucesivas en el microorganismo Escherichia coli. En las bacterias, el aumento en el tamao de las clulas (crecimiento) y la reproduccin por divisin celular estn ntimamente ligados, como en la mayor parte de los organismos unicelulares. Las bacterias crecen hasta un tamao fijo y despus se reproducen por fisin binaria, una forma de reproduccin asexual.102 En condiciones apropiadas, una bacteria Gram-positiva puede dividirse cada 2030 minutos y una Gram-negativa cada 1520 minutos, y en alrededor de 16 horas su nmero puede ascender a unos 5.000 millones (aproximadamente el nmero de personas que habitan la Tierra). Bajo condiciones ptimas, algunas bacterias pueden crecer y dividirse muy rpido, tanto como cada 9,8 minutos.103 En la divisin celular se producen dos clulas hijas idnticas. Algunas bacterias, todava reproducindose asexualmente, forman estructuras reproductivas ms complejas que facilitan la dispersin de las clulas hijas recin formadas. Ejemplos incluyen la formacin de cuerpos fructferos (esporangios) en las mixobacterias, la formacin de hifas en Streptomyces y la gemacin. En la gemacin una clula forma una protuberancia que a continuacin se separa y produce una nueva clula hija. Por otro lado, cabe destacar un tipo de reproduccin sexual en bacterias, denominada parasexualidad bacteriana. En este caso, las bacterias son capaces de intercambiar material gentico en un proceso conocido como conjugacin bacteriana. Durante el proceso una bacteria donante y una bacteria receptora llevan a cabo un contacto mediante pelos sexuales huecos o pili, a travs de los cuales se transfiere una pequea cantidad de ADN independiente o plsmido conjugativo. El mejor conocido es el plsmido F de E. coli, que adems puede integrarse en el cromosoma bacteriano. En este caso recibe el nombre de episoma, y en la transferencia arrastra parte del cromosoma bacteriano. Se requiere que exista sntesis de ADN para que se produzca la conjugacin. La replicacin se realiza al mismo tiempo que la transferencia.

[editar] Crecimiento

Fases del crecimiento bacteriano. El crecimiento bacteriano sigue tres fases. Cuando una poblacin bacteriana se encuentra en un nuevo ambiente con elevada concentracin de nutrientes que le permiten crecer necesita un perodo de adaptacin a dicho ambiente. Esta primera fase se denomina fase de adaptacin o fase lag y conlleva un lento crecimiento, donde las clulas se preparan para comenzar un rpido crecimiento, y una elevada tasa de biosntesis de las protenas necesarias para ello, como ribosomas, protenas de membrana, etc.104 La segunda fase de crecimiento se denomina fase exponencial, ya que se caracteriza por el crecimiento exponencial de las clulas. La velocidad de crecimiento durante esta fase se conoce como la tasa de crecimiento k y el tiempo que tarda cada clula en dividirse como el tiempo de generacin g. Durante esta fase, los nutrientes son metabolizados a la mxima velocidad posible, hasta que dichos nutrientes se agoten, dando paso a la siguiente fase. La ltima fase de crecimiento se denomina fase estacionaria y se produce como consecuencia del agotamiento de los nutrientes en el medio. En esta fase las clulas reducen drsticamente su actividad metablica y comienzan a utilizar como fuente energtica aquellas protenas celulares no esenciales. La fase estacionaria es un perodo de transicin desde el rpido crecimiento a un estado de respuesta a estrs, en el cual se activa la expresin de genes involucrados en la reparacin del ADN, en el metabolismo antioxidante y en el transporte de nutrientes.105

[editar] Gentica

Esquema de la conjugacin bacteriana. 1-La clula donante genera un pilus. 2-El pilus se une a la clula receptora y ambas clulas se aproximan. 3-El plsmido mvil se desarma y una de las cadenas de ADN es transferida a la clula receptora. 4-Ambas clulas sintetizan la segunda cadena y regeneran un plsmido completo. Adems, ambas clulas generan nuevos pili y son ahora viables como donantes. La mayora de las bacterias tienen un nico cromosoma circular cuyo tamao puede ir desde slo 160.000 pares de bases en la bacteria endosimbionte Candidatus Carsonella ruddii106 a los 12.200.000 pares de bases de la bacteria del suelo Sorangium cellulosum.107 Las espiroquetas del gnero Borrelia (que incluyen, por ejemplo, a Borrelia burgdorferi, la causa de la enfermedad de Lyme) son una notable excepcin a esta regla pues contienen un cromosoma lineal.108 Las bacterias pueden tener tambin plsmidos, pequeas molculas de ADN extra-cromosmico que pueden contener genes responsables de la resistencia a los antibiticos o factores de virulencia. Otro tipo de ADN bacteriano proviene de la integracin de material gentico procedente de bacterifagos (los virus que infectan bacterias). Existen muchos tipos de bacterifagos, algunos simplemente infectan y rompen las clulas husped bacterianas, mientras que otros se insertan en el cromosoma bacteriano. De esta forma se pueden insertar genes del virus que contribuyan al fenotipo de la bacteria. Por ejemplo, en la evolucin de Escherichia coli O157:H7 y Clostridium botulinum, los genes txicos aportados por un bacterifago convirtieron a una inofensiva bacteria ancestral en un patgeno letal.109 110

Imagen de un bacterifago (virus que infecta bacterias). Las bacterias, como organismos asexuales que son, heredan copias idnticas de genes, es decir, son clones. Sin embargo, pueden evolucionar por seleccin natural mediante cambios en el ADN debidos a mutaciones y a la recombinacin gentica. Las mutaciones provienen de errores durante la rplica del ADN o por exposicin a agentes mutagnicos. Las tasas de mutacin varan ampliamente entre las diversas especies de bacterias e incluso entre diferentes cepas de una misma especie de bacteria.111 Los cambios genticos pueden producirse al azar o ser seleccionados por estrs, en donde los genes implicados en algn proceso que limita el crecimiento tienen una mayor tasa de mutacin.112 Las bacterias tambin pueden transferirse material gentico entre clulas. Esto puede realizarse de tres formas principalmente. En primer lugar, las bacterias pueden recoger ADN exgeno del ambiente en un proceso denominado transformacin. Los genes tambin se pueden transferir por un proceso de transduccin mediante el cual un bacterifago introduce ADN extrao en el cromosoma bacteriano. El tercer mtodo de transferencia de genes es por conjugacin bacteriana, en donde el ADN se transfiere a travs del contacto directo (por medio de un pilus) entre clulas. Esta adquisicin de genes de otras bacterias o del ambiente se denomina transferencia de genes horizontal y puede ser comn en condiciones naturales113 La transferencia de genes es especialmente importante en la resistencia a los antibiticos, pues permite una rpida diseminacin de los genes responsables de dicha resistencia entre diferentes patgenos.114

Principales sndromes clnicos.

As como en un captulo anterior se revisaron sntomas frecuentes de ver en la prctica clnica, se presentan a continuacin una seleccin de sntomas y signos que conforman sndromes clnicos. Conocer los distintos sndromes sirve para orientarse en el diagnstico de un paciente ya que son formas de presentacin de distintas enfermedades. Por ejemplo, un enfermo con un sndrome anmico podr tener fatigabilidad y estar plido. La causa de su anemia se puede deber a prdidas de sangre, hemlisis o falla medular en la produccin de elementos hematopoyticos. Al plantear el sndrome anmico se abre un abanico de posibilidades para explicar la anemia y el paso siguiente es investigar cada una de ellas. A continuacin se presentan algunos sndromes, sin pretender hacer una revisin exhaustiva.

Relacionados con el Sistema cardiovascular:

Sndrome anginoso: se caracteriza por un dolor retroesternal, de carcter opresivo, que se irradia hacia la mandbula, hombros, extremidad superior izquierda (borde cubital), espalda, de pocos minutos de duracin, que se desencadena o aumenta con esfuerzos fsicos, emociones, fro, y que se alivia con el reposo. Insuficiencia cardaca: se caracteriza por disnea en relacin a esfuerzos fsicos, disnea paroxstica nocturna, ortopnea, nicturia. Tambin tos, intranquilidad, fatiga o debilidad muscular. En el examen fsico se encuentra taquipnea, taquicardia, pulso dbil, sudoracin, ingurgitacin yugular, cardiomegalia, soplos cardacos, 3er o 4 ruido, cadencia de galope, derrames pleurales, crepitaciones en pulmones, hepatomegalia, edema de extremidades inferiores.

Relacionados con el Sistema respiratorio:

Insuficiencia respiratoria: Entre los sntomas destacan disnea, fatigabilidad, anorexia. Al examen fsico se puede encontrar polipnea, cianosis, compromiso de conciencia, sudoracin, taquicardia, respiracin dificultosa, un examen pulmonar alterado. Puede haber asterixis. En los exmenes de laboratorio se puede encontrar hipoxemia, hipercarbia, poliglobulia.

Relacionados con el Sistema endocrino

Sndrome hipertirodeo: el paciente puede experimentar sensacin excesiva de calor, baja de peso, apetito conservado o aumentado, polidefecacin, palpitaciones, fatigabilidad. Tambin nerviosismo, intranquilidad (en cambio los ancianos tienden a presentar apata). En las mujeres se presentan alteraciones de las menstruaciones (oligomenorrea, amenorrea). En el examen fsico se puede encontrar taquicardia (y en los ancianos, fibrilacin auricular), piel caliente, suave, hmeda, temblor fino en las manos. En el cuello puede haber un bocio difuso o ndulos tirodeos, y en los ojos puede haber exoftalmo y una retraccin del prpado superior que facilita ver la esclera sobre el iris al mirar hacia abajo (signo de Graefe). La determinacin de la tiroxina plasmtica est elevada.

Sndrome hipotirodeo: los sntomas que lo sugieren son sensibilidad al fro, fatiga, disminucin del apetito, somnolencia, falta de concentracin, apata, constipacin, alza de peso y en las mujeres menstruaciones abundantes y duraderas (menorragias). En el examen fsico puede presentarse una facie poco expresiva, algo vultuosa, con ojos rasgados; a veces se pierden los bordes laterales de las cejas. La lengua es grande (macroglosia). La piel es seca y spera, e impresiona infiltrada (mixedema). El paciente se nota plido. El pelo es ralo y seco y tiende a caerse; las uas son quebradizas. El pensamiento es lento (bradipsiquia). La voz es ronca. Los reflejos osteotendneos presentan una fase de relajacin lenta. El pulso es lento (bradicardia). Puede presentarse galactorrea. Al efectuar exmenes de laboratorio se encuentran niveles bajos de hormona tirodea, hipercolesterolemia, hiponatremia y anemia. Sndrome de Cushing (por exceso de glucocorticoides): los pacientes pueden presentar astenia intensa, debilidad muscular (especialmente proximal). En las mujeres puede ocurrir una alteracin de sus menstruaciones, con amenorrea u oligomenorrea. En el examen fsico destaca una tendencia a la obesidad faciotroncular, de modo que la cara se ve redonda (cara de "luna llena"), y en el tungo se acumula grasa ("giba de bfalo"). Las mejillas presentan un color rojizo. La piel se aprecia atrfica y frgil, las vnulas y capilares se transparentan, y existe fragilidad capilar con tendencia a desarrollar petequias y equmosis (prpura); en la pared abdominal se desarrollan estras rojovinosas. Es frecuente que se desarrolle acn e hirsutismo. Las masas musculares tienden a estar disminuidas. Las cifras de presin arterial se registran elevadas (hipertensin arterial). Las determinaciones de laboratorio muestran niveles elevados de cortisol, intolerancia a la glucosa e hipopotasemia. En los huesos se desarrolla osteoporosis.

Relacionados con el Sistema digestivo:

Sndrome ulceroso: se caracteriza por dolor en el epigastrio de carcter urente, que se alivia con los alimentos o anticidos (presenta ritmo). Habitualmente se debe a una lcera pptica (gstrica o duodenal). Es ms frecuente que se reactive en la primavera. Sndrome pilrico: se debe a una obstruccin del canal pilrico y se caracteriza por vmitos en los que se reconocen alimentos ingeridos varias horas antes. Tambin se presentan nuseas y dolor en la mitad superior del abdomen. Si los vmitos son biliosos significara que la obstruccin es ms abajo que la desembocadura del coldoco. Al examen fsico se puede auscultar bazuqueo en la regin del epigastrio, al sacudir al paciente. Sndrome disentrico: se caracteriza porque el paciente tiene diarrea acompaada de mucosidades y sangre. Tambin se presenta dolor abdominal de tipo clico, pujo y tenesmo rectal; puede haber fiebre. Sndrome de malabsorcin: en su presentacin ms frecuente el enfermo baja de peso y presenta deposiciones con aumento de su contenido lquido (diarrea o deposiciones blandas), con alimentos no digeridos (lientera) y aumento de la cantidad de grasa (esteatorrea). Frecuentemente se asocia a distensin abdominal. Sndrome de insuficiencia heptica: se puede llegar a esta condicin por distintas causas. Es frecuente que el paciente sienta anorexia, nuseas, vmitos, y astenia. Dependiendo de la enfermedad de base las manifestaciones podrn variar. En cuadros

colestsicos es frecuente que exista prurito. En otros puede ocurrir baja de peso y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. En el examen fsico se puede encontrar ictericia, asterixis, palma heptica, hipertrofia parotdea, disminucin del vello corporal, telangiectasias aracneiformes ("araas vasculares"), ascitis, circulacin colateral aumentada en la pared abdominal (eventualmente de tipo porto-cava), cambios en el tamao y consistencia del hgado, esplenomegalia, ftor heptico, equmosis, ginecomastia, disminucin de las masas musculares. La orina puede ser colrica y las deposiciones aclicas. Habiendo hipoalbuminuria es frecuente encontrar ascitis y edema, especialmente en las extremidades inferiores. Si se desarrolla encefalopata heptica puede haber compromiso de conciencia. Los exmenes de laboratorio mostrarn las pruebas hepticas y de coagulacin alteradas. Los niveles de amonio en la sangre y de glutamina en el lquido cefaloraqudeo pueden estar elevados.

Relacionados con los riones:

Sndrome nefrtico agudo: es frecuente que exista un antecedente de infeccin estreptoccica y que una vez que se ha instalado el cuadro se presente hematuria y oliguria. En el examen fsico el paciente presenta una facie vultuosa, edema (de prpados, manos y pies) e hipertensin arterial. Los exmenes de laboratorio pueden mostrar un sedimento de orina con proteinuria, hematuria y cilindros hemticos. Se pueden encontrar cifras de nitrgeno ureico y creatinina algo elevadas. Sndrome nefrtico: las caractersticas principales son el desarrollo de un cuadro edematoso que puede llegar a la anasarca. En los exmenes de laboratorio la alteracin principal es una proteinuria en orina de 24 horas que alcanza cifras superiores a los 3,5 gramos. Esto lleva a una hipoalbuminemia, con valores inferiores a los 3,0 g/dl. Tambin se encuentra hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. El sndrome nefrtico se considera impuro cuando se presenta con hematuria, hipertensin arterial e insuficiencia renal (cuando es puro estas manifestaciones no estn). Sndrome urmico: se asocia a insuficiencia renal. Los pacientes presentan anorexia, astenia, nuseas, vmitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. En el examen fsico se puede encontrar palidez, edema, una facie vultuosa. La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urmica"). En las extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonas. El aliento tiene un aroma especial (ftor urmico). La respiracin es de tipo acidtica. Existe tendencia a las equmosis. En los exmenes de laboratorio destaca la elevacin del nitrgeno ureico y de la creatinina, acidosis metablica, hiperpotasemia y anemia.

Relacionado con la miccin:

Sndrome prosttico: se caracteriza por disuria de esfuerzo, poliaquiuria, disminucin del calibre y de la fuerza del chorro miccional, goteo terminal o miccin en dos o ms tiempos, sensacin de miccin incompleta. En el examen fsico se puede palpar una prstata grande y en casos avanzados, un "globo" vesical.

Relacionados con el sistema hematolgico:

Sndrome anmico: puede manifestarse con disnea de esfuerzos, palpitaciones, cefalea, fatigabilidad fcil. En casos intensos puede desencadenar angina de pecho o insuficiencia cardaca. Estas manifestaciones dependen mucho de la velocidad de instalacin de la anemia, de la magnitud de ella y de las condiciones basales del paciente. En el examen fsico destaca la palidez de la piel y de las mucosas, taquicardia, pulso amplio, un soplo sistlico de ejeccin de tipo funcional y, eventualmente, edema perifrico. En los exmenes de laboratorio destacan niveles de hematcrito y hemoglobina disminuidos. Sndrome hemorragparo: se presentan equmosis y petequias en la piel y mucosas (prpura). Tambin existe tendencia a sangramientos como epistaxis, gingivorragia, melena, hematuria, metrorragia, y formacin de hematomas. En los exmenes de laboratorio se pueden encontrar alteradas las pruebas de coagulacin (tiempo de protrombina, de tromboplastina, de sangra, el recuento de las plaquetas y otras ms especficas).

Relacionados con el Sistema Neurolgico:

Sndrome menngeo: se caracteriza porque el paciente presenta cefalea, fiebre, nuseas, vmitos (que pueden ser explosivos), dolor en la espalda, la regin lumbar o el cuello. En general, el paciente est decado y puede estar comprometido de conciencia. En el examen fsico los signos ms especficos son la rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig. El diagnstico se confirma con el estudio del lquido cefaloraqudeo que est alterado. Sndrome de hipertensin endocraneana: el enfermo presenta cefalea, vmitos explosivos y compromiso de conciencia. En el examen fsico se puede encontrar edema de la papila en el fondo de ojo. Tambin es frecuente encontrar bradicardia.

Definiciones incorporadas al glosario de trminos: acolia, anasarca, bocio, equmosis, mioclonas, prpura Prpura: afeccin caracterizada por la aparicin de pequeas extravasaciones sanguneas en la piel con formacin de petequias y equmosis. Equmosis: extravasacin e infiltracin de sangre en el tejido celular subcutneo; comnmente se le conoce como moretn. Mioclonas: contracciones bruscas, breves e involuntarias de un fascculo muscular, un msculo o un grupo de msculos. Anasarca: edema generalizado del cuerpo.

INTRODUCCION
Sndrome es un conjunto de sntomas y signos asociados a determinadas alteraciones funcionales y morfolgicas que, a su vez, son comunes a un nmero limitado de condiciones patolgicas. La identificacin de un sndrome permite:

focalizar la investigacin diagnstica en unas pocas enfermedades, evitando exmenes innecesarios. iniciar tratamientos capaces de modificar las alteraciones funcionales y morfolgicas presentes o tratar las etiologas mas frecuentes del sndrome, aun cuando no se haya identificado especficamente la condicin o la enfermedad

causal, situacin que puede ser transitoria o definitiva. comunicar en forma breve el conjunto de sntomas y signos encontrados en un paciente.

A continuacin se describe sumariamente los sndromes ms importantes del aparato respiratorio. Partindose de la base que se tiene conocimientos de fisiopatologa y semiologa, slo se anota una breve descripcin de los mecanismos que los producen, los hallazgos que los caracterizan en la anamnesis y examen fsico, agregndose datos radiogrficos y funcionales bsicos. No siempre estn presentes todas las caractersticas y su intensidad suele ser variable.

Sndrome de condensacin por relleno alveolar

Mecanismos. Se debe a la ocupacin alveolar por exudado inflamatorio (neumonas infecciosas, qumicas, inmunolgicas), lquido (edema pulmonar, aspiracin de agua de mar o agua dulce), tejido tumoral (cncer bronquolo-alveolar), sangre, etctera. Anamnesis. No es especfica de condensacin. Examen fsico. Matidez, broncofona, respiracin soplante o soplo tubario. Las crepitaciones no son constantes ni especficas. Rx de trax.- Aumento de la densidad de la zona comprometida, con o sin broncograma areo, borramiento de las siluetas normales de los rganos adyacentes. El volumen pulmonar puede ser normal, levemente aumentado o ligeramente disminuido. Estudio funcional. La espirometra puede mostrar un patrn restrictivo. Los gases arteriales muestran hipoxemia por trastorno V/Q sin retencin de CO2.

Sndrome de condensacin por colapso alveolar

Mecanismos. Atelectasia que puede deberse a obstruccin de un bronquio o a fibrosis cicatricial retrctil de una parte del pulmn, por ejemplo debido a TBC. Anamnesis .Variable. Examen fsico. Con frecuencia negativo. Matidez, disminucin de la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar. En las atelectasias de lbulos superiores, en que el tejido condensado est en contacto con la trquea, puede haber aumento de la transmisin de la voz y respiracin soplante. Puede haber signos de desplazamiento secundario de otras vsceras torcicas: desviacin de trquea, ascenso del diafragma, etctera. Rx de trax. Aumento de la densidad de la zona comprometida generalmente sin broncograma areo ni alteracin de la silueta normal de rganos adyacentes. El volumen pulmonar est claramente disminuido, con desplazamiento hacia el lado afectado de otras estructuras del trax como trquea, corazn y mediastino, elevacin del

hemidiafragma y disminucin de los espacios intercostales. Estudio funcional. Hipoxemia por trastorno V/Q,sin retencin de CO2

Sndrome de obstruccin bronquial difusa

Mecanismos. La reduccin del calibre bronquial puede deberse a broncoconstriccin, engrosamiento difuso de la pared de las vas areas por inflamacin o fibrosis, secreciones espesas en el lumen, prdida del soporte elstico de los bronquios o a una combinacin de mecanismos. En el asma bronquial predominan los mecanismos reversibles, mientras que en la limitacin crnica del flujo areo, los escasa o nulamente reversibles. Anamnesis. En general, existe disnea de intensidad relativamente proporcional a la magnitud del trastorno. Muchos pacientes relatan sensacin de pecho apretado o sibilancias. Las caractersticas de cada sntoma suelen ser diferentes en cada enfermedad. Examen fsico. Aumento del dimetro anteroposterior del trax, tiraje y signo de Hoover en casos extremos . Suele haber hipersonoridad a la percusin. Generalmente hay respiracin ruidosa y el murmullo pulmonar suele estar disminuido. Hay roncus y sibilancias que varan segn las caractersticas de la pared bronquial que vibra y del flujo areo. En casos con obstruccin muy marcada y flujos bajos, puede no haber sibilancias. Si la obstruccin es marcada es posible encontrar pulso paradjico sobre 10 mmHg. Rx de trax. Existe hiperinsuflacin pulmonar, con descenso y aplanamiento de los diafragmas y aumento del espacio areo retroesternal. Puede apreciarse una disposicin ms horizontal y separada de las costillas. Estudio funcional. La espirometra revela un patrn obstructivo con diferentes grados de variabilidad. En los gases en sangre arterial suele haber aumento de la diferencia alvolo-arterial de O2, con hipoxemia. En los casos leves o medianos puede haber hipocapnia por hiperpnea compensatoria y, a medida que la obstruccin aumenta o se fatigan los msculos respiratorios, se observa un incremento de la PaCO2.

Sndrome de compromiso intersticial difuso.

Mecanismos. El engrosamiento del intersticio puede deberse a edema, inflamacin de la pared alveolar, infiltracin neoplsica o fibrosis. Puede coexistir algn grado de relleno alveolar. Anamnesis. Lo caracterstico es la disnea de esfuerzos y la tos seca. Examen fsico. Hay taquipnea con volumen corriente pequeo y tiraje. Puede haber hipocratismo digital. El pulmn suele ser pequeo, con ascenso de las bases. Existen crepitaciones finas de final de inspiracin especialmente en las zonas ms dependientes del pulmn. Rx de trax. Se aprecia un pulmn disminuido de volumen con alteraciones parcelares

o difusas de velamiento homogneo (vidrio esmerilado), microndulos mltiples, lesiones lineares intersticiales (lneas de Kerley A, B, C) o patrn reticulonodular. Estudio funcional. En los gases en sangre arterial hay aumento de la diferencia alvolo-arterial de O2, con hipoxemia, que se agrava con el ejercicio y mejora con O2. Generalmente hay hipocapnia.

Sndrome de derrame pleural

Mecanismos. Acumulacin de exudado producido por inflamacin de la pleura; transudado por ultrafiltracin de plasma; sangre (hemotrax); linfa (quilotrax). Anamnesis. Variable segn la causa. Puede haber disnea y dolor pleural. Examen fsico. Disminucin o abolicin de la transmisin de la voz y del murmullo pulmonar. Matidez que suele ser ms alta en la regin axilar (curva de Damoiseau). Puede haber egofona y respiracin soplante en la zona superior del derrame. Rx de trax. Velamiento homogneo en las zonas dependientes del pulmn (derrame libre), que asciende hacia la pared costal lateral. En casos extremos puede haber una opacificacin total de un hemitrax. En los derrames masivos suele haber desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. Estudio funcional. Espirometra restrictiva variable segn la cuanta del derrame. Trastornos por compresin del parnquima

Sndrome de neumotrax
Mecanismos. Entrada de aire al espacio pleural por ruptura del pulmn por diferentes causas, o herida penetrante de la pared del trax. Anamnesis. Generalmente hay dolor pleural y, frecuentemente, disnea de comienzo brusco. Examen fsico. Hay hipersonoridad, disminucin de las vibraciones vocales, disminucin o supresin del murmullo pulmonar. En los neumotrax a tensin hay signos de desviacin contralateral del mediastino y compresin de los grandes vasos. Rx de trax. En la zona marginal del pulmn afectado se observa una cmara area sin tejido pulmonar. CO2. En los gases en sangre arterial se encuentran alteraciones variables segn la magnitud del colapso parenquimatoso.

Sndrome de obstruccin de vas areas altas

Mecanismos. Puede deberse a compresin extrnseca, tumores de la pared, engrosamiento inflamatorio de la laringe o de la epiglotis, parlisis bilateral de cuerdas

vocales o aspiracin de un cuerpo extrao. Anamnesis. Disnea. Examen fsico. Hay tiraje y cornaje. Rx de trax. Suele ser normal. Estudio funcional. Segn la intensidad, la espirometra puede ser normal o mostrar un patrn obstructivo. Si la lesin est ubicada en la va area extratorcica la curva flujovolumen muestra un aplanamiento caracterstico de la fase inspiratoria; si la obstruccin es intratorcica se aplana la fase espiratoria, y si la de obstruccin es fija se aplanan ambas Los gases en sangre arterial son normales en los casos leves, existiendo retencin de CO2 con diferencia alvolo arterial normal en los casos avanzados.

Sndrome de supuracin pulmonar

Mecanismos. Se presenta en lesiones infecciosas tales como abscesos pulmonares, neumonas necrotizantes y bronquiectasias. Con escasa frecuencia puede deberse a un empiema con una fstula broncopleural. Anamnesis. Caractersticamente existe eliminacin de grandes cantidades de expectoracin mucopurulenta, que pueden sobrepasar los 100 ml diarios. Examen fsico. Variable segn la causa. Rx de trax. Variable segn la causa. En los abscesos pulmonares hay una gran cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, por lo que se aprecia un nivel hidroareo. En las neumonas necrotizantes hay una condensacin pulmonar con mltiples cavidades. En las bronquiectasias suelen existir alteraciones inespecficas de la Rx de trax. En estos casos, la dilatacin y deformacin de los bronquios es evidente en la TAC. Estudio funcional. Variable segn la causa. En las bronquiectasias puede haber obstruccin bronquial difusa.

Sndrome de apnea del sueo

Mecanismos. Se debe a obstruccin funcional por colapso de las vas areas superiores durante el sueo, que conduce a apneas que se repiten, fragmentando el sueo. Anamnesis. Un acompaante de dormitorio relata ronquidos estrepitosos e interrupciones de la respiracin. Hipersomnia diurna, disminucin de la capacidad intelectual, trastornos de personalidad. Examen fsico. Los enfermos suelen ser obesos. Rx de trax. Normal.

Estudio funcional. La medicin de la saturacin arterial en forma continua durante el sueo nocturno demuestra un patrn de cadas cclicas de la saturacin en relacin con las apneas.

Sndrome de sobrecarga de los msculos respiratorios

Mecanismos. Se observa en cualquier condicin en que exista una disminucin de la fuerza de los msculos respiratorios, un aumento del trabajo respiratorio (por obstruccin o por aumento de las cargas elsticas) o una combinacin de ambos mecanismos. Anamnesis. Disnea de reposo importante. Examen fsico. Aumento de la frecuencia respiratoria y uso de msculos accesorios de la respiracin. Puede haber movimientos respiratorios paradjicos de la pared abdominal o alternancia entre respiracin costal y abdominal. Rx de trax. Variable. Estudio funcional. Aparte de las alteraciones propias de la enfermedad causal, la espirometra muestra una alteracin restrictiva. Los gases en sangre arterial son variables, con tendencia a la hipercapnia. Hay disminucin de la presin inspiratoria mxima (PImax).

Sndrome de parlisis diafragmtica

Mecanismos. Se produce por lesin de los nervios frnicos, que puede ser uni o bilateral. Anamnesis. Puede presentar disnea. Examen fsico. Movimientos paradjicos de la pared abdominal. Pueden no ser aparentes en caso de uso de los msculos espiratorios abdominales en la parlisis bilateral. Rx de trax. La radioscopa muestra movimientos paradjicos del hemidiafragma afectado en el caso de parlisis unilateral. En la parlisis bilateral la radioscopa puede ser equvoca, ya que puede haber movimientos aparentemente normales por uso de msculos abdominales. Estudio funcional. La espirometra muestra una alteracin restrictiva y los gases en sangre arterial una tendencia a la hipercapnia.

Sndrome de obstruccin de vena cava superior

Mecanismos. Se produce por compresin extrnseca, infiltracin tumoral o trombosis de la vena cava superior. Casi siempre es de origen neoplsico. Anamnesis. Variable. Examen fsico. Edema de cara, trax superior y extremidades superiores (en esclavina). Rx de trax. Suele mostrar ensanchamiento del mediastino superior. Estudio funcional. Variable.

Sndrome de Pancoast
Mecanismos. Se debe a una masa tumoral, generalmente neoplsica, ubicada en el vrtice del pulmn, que compromete estructuras nerviosas y seas vecinas. Anamnesis. Se caracteriza por dolor en el hombro y en la cara cubital del antebrazo. Tambin puede haber una disminucin de fuerzas en la extremidad afectada. Examen fsico. Confirma la disminucin de fuerzas ya mencionada. Puede haber un sndrome de Claude Bernard-Horner (ptosis palpebral, miosis y enoftalmo) por compresin de la cadena simptica en el cuello. Rx de trax. Existe un tumor en el pice pulmonar, a veces evidente en la placa frontal, otras veces demostrable con proyecciones especiales o con TAC. Puede haber tambin compromiso seo por el tumor. Estudio funcional. Variable.

La faringitis estreptoccica es una infeccin provocada por unas bacterias denominadas Streptococcus del grupo A, y es muy frecuente entre nios y adolescentes. Los sntomas de la faringitis estreptoccica incluyen fiebre, dolor abdominal y enrojecimiento e inflamacin de las amgdalas.

La faringitis estreptoccica suele requerir tratamiento antibitico. Con el tratamiento farmacolgico adecuado, junto con mucho reposo y abundantes lquidos, su hijo debera volver a la normalidad, reincorporndose a las clases y recuperando las ganas de jugar en pocos das.

Cmo se contagia la faringitis estreptoccica?

Cualquier persona puede contraer una faringitis estreptoccica, pero es ms frecuente en los nios en edad escolar y en los adolescentes. Se da ms a menudo durante el curso escolar, cuando grupos amplios de nios y adolescentes comparten espacios reducidos.

Las bacterias que provocan la faringitis estreptoccica se encuentran en las secreciones nasales y farngeas de las personas infectadas, de modo que actividades normales como estornudar, toser o estrechar la mano a una persona infectada pueden ser posibles vas de contagio. Por eso es fundamental que le ensee a su hijo la importancia de lavarse las manos -los buenos hbitos higinicos pueden reducir considerablemente las probabilidades de que su hijo contraiga enfermedades infecciosas como la faringitis estreptoccica.

En qu se diferencia la faringitis estreptoccica del dolor de garganta en general?

No todos los dolores de garganta se pueden diagnosticar como faringitis estreptoccica. La mayora de episodios de dolor de garganta -que pueden ir acompaados de secrecin nasal, tos, afona y enrojecimiento ocular- estn provocados por virus. El dolor de garganta suele remitir espontneamente sin necesidad de tratamiento farmacolgico.

Si su hijo tiene faringitis estreptoccica, empezar a desarrollar otros sntomas, aparte del dolor de garganta, durante aproximadamente 3 das. Estos sntomas pueden incluir:

Placas rojas y blancas en la garganta. Dificultad para tragar. Ganglios linfticos del cuello inflamados, sensibles o dolorosos al tacto. Amgdalas rojas e inflamadas. Dolor de cabeza. Dolor en las lumbares (parte inferior de la espalda). Fiebre. Malestar general, inquietud o sensacin de tener mal cuerpo.

Prdida del apetito y nuseas. Erupciones cutneas.

Diagnstico
Si su hijo, aparte de tener dolor de garganta, presenta ms sntomas de faringitis estreptoccica, sera conveniente llamar al pediatra. Probablemente ste le practicar una prueba rpida para detectar los estreptococos en la misma consulta, utilizando una torunda de algodn para extraerle una muestra de las secreciones de la parte posterior de la garganta. Esta prueba ofrece resultados en slo cinco minutos. Si el resultado es positivo, significa que su hijo tiene faringitis estreptoccica. Si es negativo, el pediatra enviar la muestra de secreciones farngeas a un laboratorio para que hagan un cultivo, cuyos resultados se obtendrn al cabo de pocos das.

Tratamiento
En la mayora de los casos, los mdicos recetan antibiticos durante unos 10 das para tratar la faringitis estreptoccica. Aproximadamente durante las primeras 24 horas de tratamiento antibitico, a su hijo le bajar la fiebre, y dejar de ser contagioso. Entre el segundo y el tercer da de tratamiento, los dems sntomas tambin deberan empezar a remitir.

A pesar de que es posible que en ese punto su hijo deje de encontrarse mal, es muy importante que complete el ciclo de tratamiento antibitico. Si dejara de medicarse demasiado pronto, las bacterias podran permanecer en su faringe, volviendo a aparecer los sntomas.

Si su hijo no recibe tratamiento para la faringitis estreptoccica, ser ms contagioso cuando tenga los sntomas ms exacerbados, pero es posible que siga sindolo durante hasta un perodo de 21 das. La falta de tratamiento -o el hecho de no completar el ciclo de tratamiento antibitico recetado por el pediatra- tambin podran exponer a su hijo al riesgo de padecer otros problemas de salud, como la fiebre reumtica (que puede provocar lesiones cardacas permanentes), la escarlatina, infecciones sanguneas o la enfermedad renal.

Para impedir que su hijo contagie la faringitis estreptoccica a otros miembros de la familia, mantenga sus cubiertos, platos y vasos separados de los del resto de la familia y lvelos con agua caliente y jabn despus de cada uso. Asimismo, asegrese de que su hijo no comparte alimentos, bebidas, pauelos ni toallas con otras personas. Asegrese de que su hijo se tapa la boca y la nariz al toser o estornudar para evitar despedir gotitas de secreciones infecciosas.

Cmo cuidar a su hijo cuando tenga faringitis estreptoccica

Usted puede hacer muchas cosas para ayudar a su hijo a encontrase mejor. Para impedir que se deshidrate, asegrese de que bebe abundantes lquidos frescos, como agua o sueros hidratantes, sobre todo cuando tenga fiebre. Evite darle zumo de naranja o pomelo, limonada y otras bebidas ctricas, que podran irritarle la garganta. Los lquidos calientes como las sopas, el t con miel o el chocolate caliente pueden aliviarle el dolor de garganta.

Cuando su hijo empiece a encontrase mejor, hable con el pediatra sobre cul es el mejor momento para que vuelva a ir al colegio y reanude su vida normal

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Faringitis
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Faringitis

Faringitis viral.

Clasificacin y recursos externos

CIE-10

J02, J31.2

CIE-9

462

CIAP-2

R72

DiseasesDB

24580

MedlinePlus

000655

eMedicine

emerg/419

MeSH

D010612

Aviso mdico

La faringitis es la inflamacin de la mucosa que reviste la faringe. Generalmente le acompaan sntomas como deglucin difcil, amgdalas inflamadas y fiebre ms o menos elevada. Las posibles causas de la faringitis son las infecciones vricas, infecciones bacterianas o reacciones alrgicas. Los principales agentes causantes bacterianos son Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, entre otros.

Contenido
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1 Faringitis aguda difusa (faringitis hipertrfica)

1.1 Etiologa 1.2 Tratamiento 2 Faringitis crnica difusa (faringitis atrfica) o 2.1 Clnica o 2.2 Evolucin o 2.3 Tratamiento 3 Faringitis localizadas o 3.1 Clnica o 3.2 Tratamiento 4 Referencias 5 Enlaces relacionados 6 Enlaces externos

o o

[editar] Faringitis aguda difusa (faringitis hipertrfica)

Es la inflamacin de la mucosa farngea, desde la epifaringe hasta la hipofaringe, que se caracteriza por presentar la siguiente clnica:

Disfagia y/u odinofagia Hiperemia de la mucosa Distermia (desde febrcula a hipertermia). Astenia Adenomegalias, sobre todo subangulomandibular. Aftas bucales Amigdalas rojas

[editar] Etiologa

Virus: Rinovirus, adenovirus, y parainfluenza. Bacterias, que causan el enrojecimiento de la mucosa. Suelen ser en faringitis localizadas, no en las difusas. Hongos: Frecuentemente cndidas por tratamiento con antibiticos, lo que da lugar a "plaquitas blancas".

[editar] Tratamiento

Sintomticos: o Administracin de lquidos y reposo. o Analgsicos para la disfagia, antiinflamatorios para la inflamacin y antipirticos para la fiebre. En general se da paracetamol o ibuprofeno si no existen trastornos digestivos. o Gargarismos con antispticos de accin tpica. o Antispticos chupados. Etiolgicos: o Antibiticos si es por bacterias.
o

Si hay candidiasis, antifngicos (en gel).

Si hay aftas bucales vricas, tratamiento y preparados especiales; si son bacterianas, penicilina.

[editar] Faringitis crnica difusa (faringitis atrfica)

Pacientes con molestias farngeas recurrentes producidas por el uso y/o abuso de txicos.

[editar] Clnica

Sensacin de cuerpo extrao, por lo que hay un carraspeo por la mayor produccin de moco. Dolor farngeo. Prurito farngeo. Trastornos en la deglucin. Hinchazon de la garganta

[editar] Evolucin
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Epiglotis
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Seccin de la epiglotis. La epiglotis es una estructura cartilaginosa, hace parte del esqueleto cartilaginoso de la laringe. Tambin marca el lmite entre la orofaringe y la laringofaringe. La epiglotis

obstruye el paso del bolo alimenticio al momento de la deglucin evitando que este se vaya al sistema respiratorio En cuanto a cmo baja el bolo por la faringe sin entrar a la laringe; se debe imaginar el bolo no como una gran esfera de alimento descendiendo por la faringe sino como acmulos pequeos de alimento deslizndose por los recesos piriformes, formados entre el espacio existente entre la epglotis y las paredes laterales de la oro y laringofaringe. El bolo, encaminndose hacia el esfago y pasando por ambos lados de la glotis, que adems al momento de la deglucin esta asciende para as evitar que los alimentos invadan la va area, no entra a la glotis pues los recesos piriformes lo encaminan correctamente hacia la va alimenticia y no area. (Tomado del artculo de laringe). Durante la respiracin el velo del paladar desciende, facilitando el libre paso del aire por la faringe, hacia la laringe y la trquea; la epglotis permanece levantada en todo momento. El cierre de la laringe ocurre cuando los pliegues vestibulares y vocales se acercan a la lnea media durante la deglucin. Ocasionalmente, cuando se come muy rpido, los alimentos slidos o los lquidos pueden entrar en la laringe.

Para evitar tener problemas:

Procure masticar despacio Mastique muy bien los alimentos Procure no hablar mientras mastica Beba los lquidos con cuidado

La epiglotis es un colgajo de cartlago localizado en la garganta detrs de la lengua y al frente de la laringe, y generalmente est derecha en reposo permitiendo que el aire pase a la laringe y a los pulmones. Cuando una persona traga, la epiglotis se dobla hacia atrs para cubrir la entrada de la laringe, de tal manera que los alimentos slidos y lquidos no ingresen a la trquea y a los pulmones. Despus de deglutir, la epiglotis retorna a su

Laringitis
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Laringitis
Clasificacin y recursos externos

CIE-10

J040, j00; J37.0, j30

CIE-9

464.0, 464.4, 476.0, 476.1

CIAP-2

R77

DiseasesDB

29347

MedlinePlus 001385

PubMed

Buscar en Medline mediante PubMed (en

ingls)

MeSH

D007827

Aviso mdico

La laringitis es una inflamacin de la laringe, con inicio tpicamente por la noche. La laringitis se considera aguda si dura un par de das. Se considera crnica si dura ms de dos semanas.

Contenido
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1 Causas

2 Sntomas 3 Sntomas en nios 4 Tratamientos

[editar] Causas
La laringitis, salvo muy raras excepciones, es causada por virus. Suele haber epidemias anuales entre los meses de noviembre y marzo, (en el hemisferio norte), as como tambin puede haber casos medianamente aislados. Esta enfermedad puede ser causada por:

infeccin vrica. un agente patgeno bacteriano o fngico. inflamacin de las cuerdas vocales por estrs. presencia de ndulos. Reflujo gastroesofgico

[editar] Sntomas
Los sntomas de la laringitis pueden variar dependiendo de la gravedad y de las causas que la provocan. El sntoma ms comn y obvio es el deterioro de la voz, que puede ser desde una ronquera spera a la prdida total de la capacidad de hablar (la voz sale como un susurro). Otros sntomas pueden ser:

Fiebre Garganta seca y dolorida, con dificultad para tragar alimentos. Dificultad para respirar (sobre todo en nios) y se pueden marcar las costillas. Tos constante y a veces produce dolor torcico (que puede ser adems de sntoma, tambin la causa). Todos los sntomas de un catarro o una gripe (que tambin pueden ser la causa). Malestar, sensacin de hinchazn en la zona de la laringe. Inflamacin de ganglios linfticos en el cuello, el pecho o la cara. Dolor en los odos

[editar] Sntomas en nios

En pacientes infantiles se presenta durante varios das un cuadro catarral leve (mucosidad nasal, tos escasa o fiebre). De manera progresiva, en unas horas, y tpicamente por la noche, la tos comienza a cambiar, hacindose ms fuerte. El paciente puede presentar sensacin de agobio y, en ocasiones, "marca" las costillas al respirar (retraccin o "tiraje" intercostal). Asimismo los nios presentan ronquera o disfona. En otras ocasiones, el inicio es ms repentino, tambin de noche y el paciente no tiene sntomas previos. Esta forma de presentacin puede repetirse varias veces en el mismo nio. Es el llamado "croup espasmdico". No es necesario realizar ninguna prueba

complementaria para el diagnstico ya que ste se basa en la exploracin fsica del paciente.

[editar] Tratamientos
En la mayora de los casos, los sntomas que acompaan la laringitis estn relacionados con el factor causal, como la infeccin respiratoria. El tratamiento correcto depende de un tratamiento diagnstico sobre la causa de la laringitis. Para recibir tratamiento o un diagnstico se debe de ir a un otorrinolaringlogo. Este diagnstico tambin puede detectar la presencia de ndulos en las cuerdas vocales.

Laringitis
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Es la hinchazn e irritacin (inflamacin) de la laringe que generalmente est asociada con ronquera o prdida de la voz.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La laringe est ubicada en la parte superior de las vas respiratorias que van a los pulmones (trquea). La laringe contiene las cuerdas vocales y, cuando stas resultan inflamadas o infectadas, se hinchan. Esto puede causar ronquera y algunas veces puede obstruir las vas areas. La forma ms comn de laringitis es una infeccin causada por un virus, como los del resfriado o de la gripe. Tambin puede ser provocada por:

Alergias Infeccin bacteriana Bronquitis Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) Lesin Irritantes y qumicos Neumona

Con frecuencia, la laringitis ocurre con una infeccin de las vas respiratorias altas. Algunas formas de laringitis se presentan en los nios y pueden llevar a obstruccin respiratoria mortal o peligrosa. Estas formas abarcan:

Asma
El asma es una enfermedad del aparato respiratorio.

El aparato respiratorio est formado por las fosas nasales, la faringe, la laringe, la trquea, los bronquios principales y los pulmones y es un conjunto de rganos cuya funcin es conducir el gas necesario para vivir (oxgeno) hasta la sangre y eliminar al exterior del cuerpo el gas nocivo (anhdrido carbnico) producido por cada clula del organismo.

En la inspiracin, el aire entra por la nariz y llega a los pulmones atravesando las grandes vas areas que los comunican. Dentro de los pulmones, el aire circula por los bronquios, conductos en forma de tubos que se dividen sucesivamente y se hacen cada vez ms estrechos, los bronquiolos y finalmente llega a los alvolos pulmonares, fondos de saco a modo de globos diminutos donde se produce el intercambio de los gases respiratorios. En el pulmn, el oxgeno del aire pasa desde los alvolos hasta los glbulos rojos de la sangre para ser transportado a todas las clulas del cuerpo y el anhdrido carbnico disuelto en la sangre difunde en sentido contrario hacia los alvolos para ser expulsado al exterior durante la espiracin. Los pulmones estn formados por un tejido muy elstico, lo cual permite que el aire entre y salga de su interior con los movimientos respiratorios producidos gracias a la accin del diafragma (msculo localizado entre el trax y el abdomen) y del resto de la musculatura respiratoria torcica. El asma es una enfermedad de los bronquios o vas areas situadas dentro de los pulmones. Qu es el Asma? El asma es una enfermedad pulmonar obstructiva y difusa caracterizada por tos, dificultad para respirar y sibilancias (sonido del pecho como silbido).Es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas situadas dentro de los pulmones. La caracterstica que define al asma es la inflamacin de los bronquios, lo cual conduce a que se hagan ms gruesos y de luz ms estrecha, produzcan ms moco y sus fibras musculares se contraigan con ms facilidad. Los bronquios inflamados son excesivamente irritables y muy sensibles al contacto con distintas sustancias inhalantes y ante determinadas situaciones, estmulos que en conjunto se llaman agentes desencadenantes.

La consecuencia de la inflamacin de los bronquios y de la disminucin de su calibre es que el paso de la corriente o flujo del aire a su travs es ms difcil, y ello causa en ltima instancia los sntomas de la enfermedad. En el asma, el estrechamiento de los bronquios puede modificarse en un corto perodo de tiempo, por lo que los sntomas son caractersticamente muy variables, agravndose o alivindose segn sea ms o menos intenso el obstculo al paso del aire. En el Per en los ltimos 3 aos el reporte de casos de Sndrome Obstructivo Bronquial y Asma en nios menores de 5 aos durante 1998 se ha incrementado en un 58% en relacin a 1997, en 1999 se ha incrementado en 54% en relacin a1998 y en el ao 2000 se ha incrementado en un 25% en relacin a 1999. Dada su magnitud y tendencia creciente se le considera otro problema de salud pblica de trascendencia. Frente a ello el SUBPCIRA asume el reto, y considerando que los servicios de salud del primer nivel de atencin, gracias a las estrategias de fortalecimiento de los ltimos 5 aos, cuentan con personal y equipo para poder identificar y tratar la gran mayora de estos cuadros, informando a la comunidad de las medidas a tomar para evitar las crisis de asma, a fin de lograr conductas saludables, promoviendo el autocuidado de la salud y brindando tratamiento gratuito para las crisis de asma en estos nios. Sntomas del Asma:

Tos: generalmente en accesos y de predominio nocturno y de madrugada, o bien en relacin con las emociones (al rer o llorar) o el ejercicio fsico. Sibilancias o pitos: ruidos en forma de pitos o silbidos al respirar. Opresin Torcica: muchas veces manifestada como sensacin de peso o tirantez en el pecho. Disnea o fatiga: dificultad para respirar que el nio/a puede manifestar como respiracin entrecortada o jadeo. En casos graves, la fatiga obliga a permanecer al nio/a sentado y puede afectar a su capacidad para hablar o incluso para alimentarse (en especial en los nios/as pequeos).

Cules son las seales de un ataque de Asma? - Una sensacin de constriccin en el pecho. - Respiracin forzada. - Tos sibilante. - Toser cuando no se tiene gripa. - Impaciencia al descansar o insomnio - Falta de aire en los pulmones. Diversos factores pueden desencadenar el asma; los ms importantes son los siguientes:

Infecciones respiratorias tales como cuadros gripales. Los denominados alergenos de los cuales los ms comunes son el polvo, los caros del polvo (pequeos animales microscpicos que se encuentran en el polvo casero), la saliva y la caspa de los animales y los hongos de los ambientes hmedos. El ejercicio intenso.

Los contaminantes del medio ambiente: humo de cigarrillo o de lmparas de queroseno o de chimeneas, olor de pinturas y de desinfectantes

Cmo reconocer y evitar a los desencadenantes del asma? La buena noticia es que puede hacer muchas cosas para reducir al mnimo o disminuir los efectos del asma. A continuacin se ofrecen indicaciones para iniciar un plan de accin contra el asma. Puede ayudar a proteger a su hijo de los sntomas asmticos identificando y evitando, o controlando, las cosas que desencadenan una crisis asmtica. Pida a su mdico que le ayude a identificar los factores desencadenantes en su hijo y le recomiende medidas que ayuden a reducir los sntomas del asma de su hijo. Sus esfuerzos debern centrarse en eliminar las fuentes o circunstancias de los desencadenantes en su hijo y/o los propios desencadenantes. Clasificacin

Asma producida por esfuerzo. Entre 40% y 80% de la poblacin asmtica infantil, presenta broncoconstriccin durante el ejercicio, de breve duracin. Asma nocturna. Es otra presentacin, ms frecuente en pacientes mal controlados cuya mortalidad (70%) alcanza pico en la madrugada. Asma ocupacional Asma alrgica Asma estacional Asma inestable o catica

Basada en los patrones de obstruccin bronquial medida a travs de aparatos de registro tipo flujometra o espirometra:

Asma intermitente: el sntoma aparece menos de una vez por semanas con sntomas nocturnos menos de 2 veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la prxima, el paciente est asintomtico. En las pruebas de respiracin pulmonar, la PEF o FEV1 son mayores de 80% Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con sntomas ms de una vez por semana y PEF o FEV1 >80%, la persistente moderada con sntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50%-80% y la persistente grave con sntomas continuos, limitacin de las actividades fsicas y un PEF o FEV1 <50%.

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:

Controlado: sin sntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal. Parcialmente controlado: sntomas diurnos o ms de dos veces por semana, algn sntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamento de rescate > de 2 veces por semana, con 1 o ms crisis por ao. No controlado: 3 o ms caractersticas del asma, con exacerbaciones semanales.

Etiologa El asma bronquial es comn en personas jvenes con una historia clnica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alrgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunolgicos se clasifican en:

Extrnsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alrgicas (IgE), inducidas por agentes alrgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminacin atmosfrica, materias irritantes, variaciones meteorolgicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los nios con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposicin a alrgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamacin asmtica por medio de reacciones de hipersensibilidad.[10] Las crisis son sbitas, autolimitadas y breves en duracin. Cursan con buen pronstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por va inhalada con absorcin sistmica minscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes. Intrnsecas o idioptica. Por lo general comienza en mayores de 35 aos y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estmulos no inmunolgicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psquicos, estrs, etc. Mixtas. Combinacin con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrnsecos y extrnsecos.

Patogenia Aunque se conoce que el asma es una condicin causada por una inflamacin (del latn, inflammatio, encender, hacer fuego) persistente o crnica de las vas areas, los componentes precisos de esta inflamacin estn todava por dilucidar y las causas de esta inflamacin son inciertas. Muchas clulas inflamatorias pueden estar implicadas e interactuar con otras de alguna manera compleja.

La activacin de estas clulas y la subsecuente produccin de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas clulas en las vas areas. Este proceso de inflamacin crnica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del msculo liso bronquial, hipertrofia de las glndulas y la angiognesis lo que puede dar lugar a una obstruccin irreversible de la va area. Desde el punto de vista emocional, si bien no se ha precisado su causa, est bien definido que las emociones del paciente toman un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. En un nivel subconsciente el asma puede desarrollarse ms en infantes que provienen de hogares conflictivos, evidenciando de esta manera que el estrs es el principal factor desencadenante. Es fundamental, para el enfermo de asma, llevar una vida no solo llena de cuidados en relacin a los agentes patgenos desencadenantes, sino tambin cuidados en cuanto a su ambiente emocional para que su vida transcurra sin estrs. Inmunidad celular

Estudios iniciales en pacientes que fallecan de status asmaticus revel una marcada inflamacin del rbol bronquial con estudios histolgicos de las vas afectadas confirman la presencia de clulas inflamatorias de larga data. El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alrgeno, la inflamacin de las vas areas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos. Otras clulas responsables de la inflamacin crnica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrfagos, los eosinfilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomticos. Una lnea de linfocitos T, las clulas TH2, estn programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la caracterstica inflamacin eosinoflica. Esta programacin comprende a clulas presentadoras de antgeno, tales como las clulas dendrticas en el epitelio de las vas areas. Otros mediadores de la inflamacin producen reacciones tales como congestin vascular, edema, aumento de la produccin de moco, etc. Anatoma patolgica Los cambios morfolgicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un sndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatologa en casos no mortales es muy similar. Macroscpicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflacin y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo ms notorio es la oclusin de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco. Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de clulas epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmticos. Adems, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinfilos. Otra caracterstica histolgica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinfilos e hipertrofia del msculo de la pared bronquial as como de las glndulas submucosas, reflejando una broncoconstriccin prolongada. En el lavado bronquial de pacientes asmticos, se observan un nmero incrementado de clulas inflamatorias, incluyendo eosinfilos, macrfagos y linfocitos en comparacin con pacientes no asmticos, an en pacientes asmticos con funciones pulmonares normales y asintomticos incluyendo pacientes con asma alrgica como con asma no alrgica. Evolucin del Asma La evolucin de la reaccin asmtica constituye un proceso cuyas principales fases son:

Fase temprana. Tiene lugar como reaccin de los mecanismos inmunolgicos o no inmunolgicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constriccin de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos. Fase tarda. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuacin de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fcil predisposicin a la broncoconstriccin. Fase crnica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye despus del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acenta la irritacin bronquial. Ello conlleva a dao del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vas areas.

Cuando el asma o sus sntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:[21]

Algn desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire fro, humo de tabaco, entre otros. Algn desencadenante ocupacional, en el cual es caracterstico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando est en vacaciones. El paciente no est tomando algn medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos ser necesario cambiar de medicamento por alguno ms efectivo para el control a largo plazo. Puede que el asma sea ms grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma. Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

Funcin pulmonar Los exmenes de la funcin pulmonar incluyen:

Espirometra: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiracin y es usada para determinar la cantidad de obstruccin pulmonar. La espirometra puede ser medida despus del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este. Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vas respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de funcin pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba. Saturacin de oxgeno y gasometra en casos ms severos.

Tratamiento El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:

Sintomtico. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de accin rpida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc. Preventivo. Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamnicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia especfica, etc.

El tratamiento ms eficaz para el asma se basa en la identificacin de los elementos que inicien la crisis, tales como mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposicin a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento mdico. La desensitizacin es, por el momento, la nica cura disponible para esta enfermedad. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio

farmacolgico, los medicamentos de prevencin, los agonistas de larga accin de los receptores 2, y el tratamiento de emergencia. Nebulizadores Los nebulizadores proveen una dosis ms continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solucin salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean ms efectivas que un spacer.

El alivio de crisis asmticas incluye medicamentos:

Agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 de corta duracin, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que inclua la aparicin de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco especficamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por va oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparicin de los efectos adversos, incluyendo efectos cardacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensin arterial y trastornos del ritmo cardaco. Con la salida al mercado de frmacos ms selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes.

Los agonistas de los receptores adrenrgicos beta2 suelen producir desensitacin en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crnico, resultando en la aparicin de asma refractaria y muerte sbita.

Los agonistas adrenrgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina tambin han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardacos a frecuencias similares o menores que el albuterol. Al ser usados como medicina de alivio sintomtico y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminacin de una crisis asmtica En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha prctica ha disminuido por razn de los efectos secundarios.

Medicamentos anticolinrgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatas, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenrgicos 2. Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 &g de beclometasona cuando se toma en una combinacin con 100 &g de albuterol.

Estadios del asma El control de los sntomas durante las crisis de asma incluye la reduccin de las sibilancias y la dificultad respiratoria, lo cual, por lo general ocurre eficazmente con el uso de broncodilatadores de accin rpida. Se acostumbra proveer estos medicamentos en la forma de inhaladores porttiles de dosis medida. En pacientes ms jvenes, para quienes les resulte difcil la coordinacin de los inhaladores, o quienes encuentren difcil sostener su respiracin por los 10 segundos despus de la inhalacin, como las personas ancianas, se puede recomendar el uso de un spacer, que es un cilindro plstico que mezcla el medicamento con el aire en un solo tubo, haciendo que sea ms fcil para el paciente recibir una dosis completa de la medicina y permite que el agente activo se disperse en porciones ms reducidas e inhalables. Estadio I Estos son casos relativamente leves e intermitentes con sntomas o crisis ocurriendo menos de 1 vez por semana o con sntomas nocturnos unas 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 a 45 mmHg, una presin parcial de O2 de 80 mmHg y una FEV de 800 ml y con un pico de flujo >50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar con 3-5 ml de solucin fisiolgica con uno de los siguientes broncodilatadores, con una frecuencia de cada 4 a 6 horas:

Bromuro de ipratropio ms fenoterol Salbutamol o terbutalina Clembuterol o metaproterenol

Si no mejora se puede administrar terbutalina subcutnea cada hora por 2 dosis o en infusin intravenosa. Estadio II

Estos son casos relativamente leves pero persistentes con sntomas o crisis ocurriendo ms de 1 vez por semana pero menos que 1 vez por da o con sntomas nocturnos ms de 2 veces por mes, una presin parcial de CO2 de 35 mmHg, una presin parcial de O2 entre 60 y 80 mmHg y una FEV entre 300-800 ml y con un pico de flujo <50% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizar igual que el estadio I y si no mejora se utiliza:

Aminofilina diluida en solucin fisiolgica por va intravenosa cada 4 a 6 horas o por infusin continua, a juicio del profesional de salud tratante. Los casos de intoxicacin por aminofilina son frecuentes en pacientes que reciben teofilina oral extrahospitalaria, en pacientes con EPOC, cardiopatas, ancianos y pacientes con enfermedad del hgado crnico. Se puede utilizar 3 o 4 dosis de adrenalina. Estadio III

Estos son casos moderados que requieren el uso de beta-mimticos a diario o con alteracin de su actividad fsica a diario y sntomas nocturnos ms de 1 vez por semana, una presin parcial de CO2 de 40-45 mmHg, una presin parcial de O2 menor de 60 mmHg y con un pico de flujo <30% del valor estipulado. Son casos que, durante una crisis, se recomienda nebulizacin y aminofilina igual que el estadio II y si no mejora se utiliza:

Esteroides parenterales, como la hidrocortisona o metilprednisolona Esteroides inhalados como el dipropionato de beclometasona o budesonida Esteroides por va oral, como la prednisona.

Estadio IV Estos son pacientes en franca insuficiencia respiratoria, cianosis, trax silencioso a la auscultacin y un esfuerzo inspiratorio dbil. El tratamiento suele ser similar al estadio III con intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica.

Bronquitis
La bronquitis, es una inflamacin de las vas areas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una infeccin o por alguna otra causa. Segn su duracin y etiologa, se distingue entre bronquitis aguda, de corta duracin, y bronquitis crnica, de larga duracin y con recidivas frecuentes. Sintomatologa Los sntomas incluyen:

Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Si el moco de la bronquitis es verde amarillento y va acompaada de fiebre, lo ms probable es que haya infeccin bacteriana. Inflamacin de los bronquios (ramificaciones de las vas areas entre la trquea y los pulmones) Inflamacin (edema) de las paredes bronquiales. Obstruccin de los alveolos. Pitidos o sibilancias. Burbujeo (referido al efecto sonoro que se aprecia cuando se ausculta al paciente con un estetoscopio) Dificultad respiratoria.

Malestar general

En la bronquitis crnica, tambin pueden presentarse los siguientes sntomas:

Inflamacin de tobillos, pies y piernas. Coloracin azulada de los labios provocados por los bajos niveles de oxgeno en sangre. Propensin a sufrir infecciones respiratorias como resfriados y gripe.

Causas: La bronquitis aguda generalmente sigue a una infeccin respiratoria viral. Al principio, afecta la nariz, los senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones. Algunas veces, uno puede contraer otra infeccin bacteriana (secundaria) en las vas respiratorias. Esto significa que, adems de los virus, las bacterias infectan las vas respiratorias. Las personas en riesgo de bronquitis aguda abarcan:

Ancianos, bebs y nios pequeos Personas con cardiopata o neumopata Fumadores

La bronquitis crnica es una afeccin prolongada. Las personas tienen tos que produce moco excesivo. Para hacer el diagnstico de bronquitis crnica, uno tiene que tener una tos con moco la mayora de los das del mes durante por lo menos 3 meses. La bronquitis crnica es un tipo de enfermedad pulmonar obstructiva crnica o su abreviacin a EPOC. (El enfisema es otro tipo de EPOC.) Las siguientes cosas pueden empeorar la bronquitis:

La contaminacin atmosfrica Las alergias Ciertas ocupaciones (como la extraccin de carbn, la fabricacin de textiles o la manipulacin de granos) Las infecciones

Tratamiento Si se considera que la bronquitis es bacteriana, por regla general se trata con antibiticos. Es comn el uso de amoxicilina. En casos de asma, suelen usarse inhaladores para evitar las asfixias broncodilatadores o la inflamacin esteroides. Para los cortes en la respiracin (disnea) debidos al broncoespasmo, suele usarse un inhalador de rescate de salbutamol Ventolin, Salbutomal. Existen otros inhaladores que pueden ser prescritos para un uso diario.

Rinofaringitis

Qu es la rinofaringitis? Se trata de una enfermedad infecciosa, una infeccin respiratoria y se suele confundir con los catarros normales debido a que los sntomas como la tos, el dolor de garganta y la congestin estn tambin presentes. No obstante, su principal diferencia es que la Rinofaringitis llega a inflamar an ms las vas areas y el tiempo de recuperacin es mayor que una gripe normal. Por lo que el proceso puede tardar de 7 a 8 das en desaparecer, quedando las vas respiratorias con afecciones que tardarn en curarse un par de das ms. Principales Sntomas Los principales sntomas son la falta de energa del cuerpo, por lo que es probable que exista la conocida congestin nasal acompaada con irritacin en los ojos, intenso dolor en la garganta, afona (ronquera) y fiebre en los primeros das y dolor en todo el cuerpo. Tratamientos Principales Los tratamientos son muy habituales, y se basan especialmente en lograr que sea el mismo organismo quien responda y cree por s solo las defensas necesarias para la recuperacin. Sin embargo, si se desean evitar los sntomas se pueden tomar distintas medicaciones y aplicar remedios caseros, siempre que el organismo no se vuelva dependiente a stas y de estar seguro de que se trata de una Rinofaringitis normal y no aguda. El primer tratamiento recomendado est basado en el uso de analgsicos, as como limpiar la nariz con baos salinos y vaporizaciones para despejar la infeccin. Adems, es recomendable que el paciente mantenga reposo absoluto y beba bastante lquido -especialmente bebidas calientes-. Para el dolor y la descongestin de la garganta es indispensable hacer grgaras y tomar descongestionantes siempre que sean sugeridos por el mdico. Este tipo de tratamiento es utilizado para la Rinofaringitis normal, luego es posible encontrarse con Rinofaringitis Aguda, que es una versin mucho ms avanzada donde las afecciones en el sistema respiratorio no solamente son ms notorias, sino que adems requieren de un especial cuidado mdico. Causas

La principal causa de la Rinofaringitis son los virus encontrados en el medio ambiente, y esto se debe a que ha existido un bajo nivel defensas, con lo que es posible que el organismo adquiera el primer virus encontrado en su hbitat. Tambin la exposicin a temperaturas a las que un organismo est poco habituado, as como el cambio brusco de las mismas hace que el organismo se sienta descompensado. Algunos remedios caseros para la Rinofaringitis normal

Zumos de frutas, especialmente naranjas y mandarinas (preferiblemente calientes) Grgaras con cebolla triturada o con limn Aportar el uso de miel en las bebidas ingeridas Hacer vaporizaciones constantemente Hacer una limpieza de nariz con agua y sal

Si en los primeros das siente que agrava cada vez ms, y se sienten mayores obstrucciones en las vas respiratorias es posible que deje de tratarse de una Rinofaringitis normal y comience a tener una Rinofaringitis Aguda. En la que se requiere de una mayor atencin mdica y las causas y sntomas se agravan considerablemente.

Otitis
La otitis es la inflamacin del odo. Segn su localizacin anatmica se clasifican en otitis externa y otitis media. La 'otitis externa' es la inflamacin del conducto auditivo externo (CAE), debida generalmente a una causa infecciosa. La otitis externa de origen bacteriano se divide en cuatro tipos:

OE aguda circunscrita o fornculo del conducto auditivo externo OE aguda difusa OE crnica OE invasiva o maligna

La 'otitis media aguda se divide de forma prctica en Otitis media aguda no supurada y Otitis media aguda supurada, ambas son distintas fases de la misma enfermedad. La otitis media crnica se divide de forma prctica en Otitis media crnica simple y Otitis media crnica colesteatomatosa.

La mala evolucin de una otitis media puede producir progresin de la inflamacin/infeccin hacia otros cuadros clnicos severos: Laberintitis, mastoiditis, parlisis facial, abscesos cerebrales y meningitis. Causas La causa ms importante de la otitis media es la disfuncin tubrica o el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio, que es el conducto que comunica el odo medio con la rinofaringe. Otras posibles causas son la infeccin de la va respiratoria alta, problemas alrgicos y trastornos de la funcin ciliar del epitelio respiratorio de la va respiratoria alta. El deficiente funcionamiento de la trompa de Eustaquio muchas veces est relacionado con su obstruccin, que puede ser por motivos intrnsecos o extrnsecos. Habitualmente los motivos intrnsecos se deben a la inflamacin de la mucosa de la trompa de Eustaquio por un problema infeccioso o alrgico. La obstruccin extrnseca, habitualmente de causa mecnica, es producida por una hipertrofia adenoidea (vegetaciones). Los grmenes que se detectan con ms frecuencia en la otitis media aguda, son el Streptococcus pneumoniae, el Haemophylus influenzae y con menor frecuencia la Bramanella catarralis, el Streptococcus del grupo A y el Staphylococcus aureus. Adems de las bacterias, tambin juegan un papel muy importante en la patogenia de la otitis media aguda los virus, siendo los ms frecuentemente implicados el virus respiratorio sincitial, el virus influenzae, el virus parainfluenzae, adenovirus, rinovirus y enterovirus. Sntomas de Otitis En la forma aguda de la enfermedad existe dolor de odo (otalgia), fiebre, tinnitus e irritabilidad. Con menos frecuencia se puede presentar otorrea (supuracin), vrtigo y ms raramente parlisis facial. En la otitis media crnica con efusin, la prdida de audicin puede ser el nico sntoma. La otitis media es una de las enfermedades ms frecuentes de la infancia y una de las causas de prdida de audicin en los nios. Aproximadamente el 70% de los nios han tenido algn episodio de otitis media. La otitis media afecta a todos los grupos de edad pero es ms frecuente en el perodo de edad comprendido entre los 0 y los 7 aos. A partir de esta edad la incidencia disminuye. Desde el punto de vista epidemiolgico se han descrito distintos factores relacionados con una mayor incidencia de otitis media durante los meses de otoo e invierno. Asimismo, es ms frecuente en los nios que acuden a centros escolares o que presentan alteraciones anatmicas en el rea rinofarngea como el paladar hendido o que padecen inmunodeficiencias congnitas adquiridas. Tipos de Otitis

Otitis media aguda : Su causa ms frecuente es el germen Streptococcus pneumoniae. Otros grmenes que pueden estar implicados son: Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis. Se precede normalmente de una infeccin de vas areas altas durante varios das. Aparece sbitamente otalgia con fiebre, malestar general y prdida de audicin.En lactantes los sntomas se pueden ver limitados a irritabilidad, diarrea, vmitos o malestar general. El empleo de bastoncillos de uso domiciliario o instrumentos como agujas romas empujan con frecuencia la cara ms al interior del conducto auditivo adems de aumentar la posibilidad de traumatismo. Puede ser til irrigar suavemente con suero con una jeringa el conducto auditivo y el empleo de productos de reblandecimiento del cerumen. El tratamiento consta de antibiticos por va oral. De eleccin la Amoxicilina. En nios que han sido tratados recientemente con Amoxicilina

o que viven en reas con una incidencia elevada de resistencias producidas por betalactamasas sera de eleccin el amoxicilina clavulnico o una cefalosporina de segunda generacin.

Pneumocystis carinii es un microorganismo oportunista, recientemente clasificado como un hongo unicelular atpico que puede producir infecciones en animales, es el responsable de neumona (NPC) en el husped inmunocomprometido y menos frecuente en infecciones extrapulmonares. La NPC ocurre en pacientes con afectacin de la inmunidad celular como inmunodeficiencias congnitas, nios malnutridos, adultos sometidos a tratamiento inmunosupresor, pacientes transplantados, entre otros. Es la infeccin oportunista ms comn entre los pacientes infectados con Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el mundo occidental. La frecuencia es variable segn pases y oscila entre 30-43% de todas las infecciones oportunistas. El diagnstico de NPC se basa en la visualizacin microscpica del hongo en muestras de biopsia pulmonar, lavado bronquioalveolar, esputo inducido, esputo espontneo y lavado oral. Los mtodos de biologa molecular, Reaccin en Cadena de la Polimerasa, (PCR), han incrementado la sensibilidad en muestras de esputo inducido con un nmero reducido de organismos. Como P. carinii puede presentarse en personas sanas, la observacin de un escaso nmero de hongos en una muestra, no indica enfermedad. El tratamiento de eleccin es Trimetroprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ), que puede administrarse tanto por va oral como intravenosa. Dada la frecuencia y gravedad de la NPC se debe hacer tratamiento profilctico en los pacientes infectados por el VIH, con riesgo de padecerla.

Son las enfermedades de fcil y rpida transmisin, provocadas por agentes patgenos. El ser vivo o agente patgeno que las produce recibe el nombre de agente etiolgico o causal. En algunas ocasiones para que se produzca la enfermedad es necesaria la intervencin de otro organismo viviente llamado agente intermediario, transmisor o vector. Los agentes patgenos de este tipo de enfermedades generalmente son virus (enfermedades virales) o bacterias (enfermedades bacterianas).

Infeccin Se denomina as a la entrada, desarrollo y multiplicacin de un agente infeccioso. La infeccin se produce si las defensas orgnicas no actan o si el nmero de microorganismos que ingresa en el cuerpo humano vence esas defensas. Contacto o mecanismo de trasmisin Es la trasmisin de la enfermedad de una persona o animal enfermo a un hombre sano. El contagio puede ser directo o indirecto. La enfermedad se trasmite por contagio directo cuando se ha tocado a la persona o animal infectado, o por las gotitas de Flgge, que el enfermo elimina al hablar, toser y estornudar. Estas generalmente no se diseminan a ms de un metro de la fuente de infeccin. El contagio es indirecto cuando se tocan objetos contaminados (pauelos, ropa sucia, ropa de cama, vendajes, utensilios utilizados por el enfermo) o mediante un portador (persona o animal que alberga microorganismos infecciosos sin presentar sntomas de la enfermedad). Los alimentos y las partculas del polvo atmosfrico tambin pueden ser portadores de grmenes. Las moscas son los reservorios ms peligrosos de agentes infecciosos y, por lo tanto, las trasmisoras de las peores enfermedades. Incubacin Se denomina as al perodo que transcurre desde el contagio hasta la manifestacin de la enfermedad. Es muy variable: en algunos casos tarda apenas unas pocas horas, mientras que en otros la enfermedad se manifiesta despus de varios meses de ocurrido el contagio. Infestacin Es la invasin del organismo por parsitos multicelulares. Pueden ser parsitos externos o ectoparsitos, como los piojos y las pulgas, o parsitos internos o endoparsitos, como las tenias, oxiuros, triquina y scaris. Concepto de epidemia, endemia, pandemia y zoonosis La epidemiologa es la ciencia que estudia la forma en que se presentan, se transmiten y se previenen las enfermedades. La epidemia es la aparicin repentina en una regin de una enfermedad infectocontagiosa que se propaga rpidamente entre sus componentes. Ejemplo: epidemias de gripe, sarampin, hepatitis, escarlatina, etctera. Existen enfermedades que son locales, es decir permanentes en una regin determinada, como el mal de Chagas o el mal de los rastrojos. En este caso se habla de endemias. Si las enfermedades infectocontagiosas que se inician en un pas transponen sus fronteras extendindose a otras naciones, se dice que son pandemias. Por ejemplo: SIDA, clera, etctera. Cuando las enfermedades infectocontagiosas atacan a los animales reciben el nombre de apizootias. Por ejemplo: fiebre aftosa; peste bovina. Las zoonosis son enfermedades comunes al hombre y a los animales. Por ejemplo: rabia, brucelosis, tuberculosis, hidatidosis. Proteccin de la comunidad: la profilxis La profilaxis es la parte de medicina preventiva que estudia las medidas tendentes a impedir el desarrollo y la propagacin de las enfermedades. La profilaxis puede hacerse actuando sobre el medio o sobre el individuo. La accin profilctica sobre el individuo se basa en las siguientes medidas: diagnstico precoz denuncia obligatoria aislamiento y tratamiento inmunizacin Diagnstico precoz Consiste en descubrir l enfermedad antes de su manifestacin o en sus comienzos. Del diagnstico precoz depende la integridad fsica del individuo y, en muchos casos, su vida. La educacin sanitaria, que informa

sobre los sntomas iniciales de las enfermedades, y los lugares de diagnstico y tratamiento, contribuye enormemente con esta medida preventiva. Denuncia obligatoria Algunas enfermedades infectocontagiosas son de denuncia o notificacin obligatoria, internacional o nacional. La notificacin debe ser efectuada por mdicos o autoridades de instituciones, a la autoridad sanitaria ms prxima. Aislamiento y tratamiento Segn la contagiosidad del enfermo, se recomienda el aislamiento domiciliario u hospitalario. Este se debe cumplir hasta pasado el peligro de contagio. El tratamiento consiste en la aplicacin de medidas curativas que disminuyen el peligro de contagio.

Ver: Enfermedades venreas

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