REVISO / REVIEW

DISTRBIOS DO EQUILBRIO CIDO-BSICO

ACID-BASE DISORDERS
Renato Marinho Furoni , Sinval Malheiros Pinto Neto , Rafael Buck Giorgi , Enio Marcio Maia Guerra
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RESUMO O presente trabalho faz, de maneira simplificada, uma abordagem dos assuntos mais comuns na prtica mdica relacionada aos distrbios do equilbrio cido-bsico. Inicialmente so discutidos os conceitos bsicos, a fisiologia dos mecanismos de controle do pH sanguneo e as alteraes primrias do equilbrio cido-base. Os distrbios relacionados ao desequilbrio cido-bsico so ilustrados com casos clnicos especficos que abrangem tanto a fisiopatologia quanto o diagnstico e a teraputica. De uma forma didtica, este texto tem o intuito de auxiliar no entendimento, diagnstico e condutas teraputicas a serem tomadas por profissionais da rea mdica. Descritores: desequilbrio cido-base, acidose, acidose respiratria, alcalose, alcalose respiratria. ABSTRACT This study is basically an approach to the most common issues in medical practice related to disorders of the acid-base balance. First, we discuss the essential concepts, the physiology of blood pH control mechanisms and primary changes in the acid-base balance. Related disorders of the acid-base balance are illustrated with specific clinical cases covering the pathophysiology, diagnosis and therapy. This text, in a didactic process, aims to support the understanding, the diagnosis and therapeutic approaches to be taken by medical doctors. Key-words: acid-base imbalance, acidosis, respiratory acidosis, alkalosis, respiratory alkalosis.

INTRODUO A avaliao do estado cido-bsico do sangue rotineiramente realizada nas Enfermarias e na grande maioria dos doentes atendidos em Unidades de Terapia Intensiva (UTI), qualquer que seja a doena de base. Essa avaliao fundamental, pois, alm dos desvios do equilbrio cido-bsico propriamente ditos, pode fornecer dados sobre a funo respiratria e sobre as condies de perfuso tecidual.1 Acidose e alcalose so modificaes do pH sanguneo decorrentes do aumento ou da diminuio da concentrao sangunea de ons H+.2 O pH normal do sangue oscila entre 7,34 e 7,44. Havendo aumento das concentraes de ons H+, o pH estar abaixo de 7,34, configurando a acidose. Se houver diminuio de ons H,+ o pH ficar acima de 7,44, caracterizando a alcalose.2 Os valores de normalidade dos componentes da gasometria podem ser observados na tabela 1.

Tabela 1. Valores de normalidade da gasometria arterial e venosa

Rev. Fac. Cinc. Md. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 -12, 2010

1 -Acadmico do curso de Medicina - FCMS/PUC-SP 2 - Professor do Depto. de Medicina - FCMS/PUC-SP
Recebido em 7/12/2009. Aceito para publicao em 18/2/2010. Contato: renatofuroni@hotmail.com

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Os limites de pH sanguneo compatvel com a vida 3 situam-se entre 6,8 e 8,0. Graves alteraes do equilbrio cido-bsico so potencialmente crticas, especialmente quando se desenvolvem rapidamente. Tais anormalidades podem causar diretamente vrias disfunes orgnicas. Algumas manifestaes clnicas podem incluir edema cerebral, fraturas, decrscimo da contratilidade miocrdica, vasoconstrio pulmonar e 4 vasodilatao sistmica, dentre outras. Para manter o pH em limites compatveis com os processos vitais, o organismo lana mo de uma srie de mecanismos regulatrios que so: sistema tampo (instantneo), componente respiratrio (minutos) e componente renal (horas a 3,5 dias). MECANISMOS COMPENSATRIOS Normalmente, os produtos de dissociao e de ionizao esto em equilbrio. O metabolismo de gorduras e carboidratos origina CO2 e H2O. Ao observar a reao de Hasselbalch, percebe-se que se o CO2 no fosse eliminado, a reao se dirigiria no sentido de produo do cido carbnico (H2CO3), que se dissociaria e aumentaria a quantidade de hidrognio no organismo, resultando em acidose.3

Co2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Sistemas tampo O sistema tampo constitudo pelo bicarbonato (HCO3-), ossos, hemoglobina, protenas plasmticas e intracelulares. Estas substncias so capazes de doar ou receber ons H+ minimizando alteraes do pH e tm por objetivo deslocar a reao para maior produo de CO2 e gua que podem ser eliminados pela respirao. O sistema tampo ocorre instantaneamente alterao cido-bsica constituindo, assim, a primeira linha de defesa para variaes do pH.3 Componente pulmonar O controle pulmonar regula a concentrao de CO2 sanguneo atravs de sua eliminao ou reteno na acidose e alcalose, respectivamente. O controle respiratrio exercido por variaes na concentrao de ons H+ sobre o bulbo,6 explicado na figura 1. O componente pulmonar inicia-se minutos aps a alterao cido-bsica, sendo o segundo componente na linha de defesa para variaes do pH.

Figura 1. Controle por feedback da concentrao de ons hidrognio pelo 7 sistema respiratrio (extrado de Guyton e Hall)

Componente renal Os rins controlam o equilbrio cido-bsico ao excretarem urina cida ou bsica.7 Tal controle se d atravs dos seguintes mecanismos: reabsoro de bicarbonato filtrado e regenerao do bicarbonato atravs da excreo de H+ ligada a tampes e na forma deamnio (NH4+).3 Apesar de ser o terceiro componente na linha de defesa contra alteraes do equilbrio cido-bsico, levando horas a dias para agir, o mais duradouro de todos os mecanismos regulatrios. DIAGNSTICO Existem quatro alteraes primrias do equilbrio cidobsico (Tabela2): a) Acidose metablica: quando diminuir o HCO3- ou quando aconcentrao deH+ aumentar. b) Alcalose metablica: quando o HCO3- estiver elevado ou quando ocorrer umaperdadeH+. c) Acidoserespiratria:quando ocorrer aumento dapCO2. d) Alcaloserespiratria:quando apCO2 for reduzida. Os distrbios podem ser respiratrios e/ou metablicos.

Cada um dos quatro distrbios cido-bsicos simples desencadeia uma resposta compensatria que direciona o parmetro oposto (por exemplo, o pCO2 nos distrbios metablicos e o [HCO3 ] nos distrbios respiratrios) na mesma 8 direo. Essa resposta compensatria tende a manter o pH o mais prximo do normal, pormsemconseguir normaliz-lo: Os distrbios metablicos levam a compensaes respiratrias. Os distrbios respiratrios levam a compensaes 8 metablicas. Acompensao respiratria de um distrbio metablico rpida (comea em minutos e est completa em horas), enquanto a resposta metablica completa para um distrbio respiratrio leva de trs a cinco dias. Por esse motivo, no se separa a compensao respiratria de distrbios metablicos em fases aguda e crnica. Entretanto, a compensao metablica de distrbios respiratrios tem uma fase aguda, de pequena monta, dependente unicamente dos sistemas-tampo, e uma fase crnica, dependente da alterao 8 daexcreo renaldecido. importante lembrar que somente os processos primrios so chamados acidose ou alcalose. Os processos compensatrios so chamados apenas de compensao. Frases como alcalose 9 respiratriasecundriano devemser utilizadas.

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Porm, h situaes em que duas ou mais anormalidades esto presentes, caracterizando os distrbios cido-bsicos 10 mistos (metablico e respiratrio). Assim, distrbio simples corresponde, por definio, anormalidade inicial e a sua resposta compensatria esperada. Distrbio misto ocorre, por definio, quando o grau de compensao no adequado ou quando a resposta maior que a esperada. Isso implica na existncia de dois distrbios 8 diferentes. Para a identificao desses casos ou excluso dos

mesmos, lanamos mo de clculos dos limites de compensao esperados em cada caso. O diagnstico das alteraes do equilbrio cido-bsico feito pela anlise dos valores obtidos atravs da gasometria arterial. Pela gasometria arterial possvel o diagnstico dos desvios do componente respiratrio (O2/oxigenao e - 5 pCO2/ventilao) e do componente metablico (BE e HCO3 ).

CASOS CLNICOS Acidose metablica Mulher, 58 anos, tem uma histria de quatro dias de letargia, anorexia, dor abdominal e nuseas. Possui diabete melito tipo 2, est fazendo uso de metformina 500 mg duas vezes ao dia, apresenta osteoartrite de joelho para a qual, recentemente, iniciou o uso de diclofenaco. Os dados laboratoriais de sua admisso so:
Tabela 3. Acidose metablica
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Na = 140 mEq/l (136 - 145 mEq/l), K = 4,4 mEq/l (3,5 5,0 mEq/L), Cl = 100 mEq/l (98 - 106 mEq/l), HCO3 = 5 mEq/l (22 - 28 mEq/l), Creatinina = 9 mg/dl (0,6 - 1,2 mg/dl); Glicose = 112 mg/dl (70 - 110 mg/l); cido lctico = 178 mg/dl (5 - 20 6 mg/dl); Gasometria arterial: pH = 6,8 e pO2 = 77 mmHg. O uso de metformina no diabete melito pode produzir acidose lctica, principalmente em presena de disfuno renal, heptica ou etilismo.13 Outras causas de acidose metablica esto na tabela 3.

As causas mais comuns de acidose metablica dividemse em: 1. Produo cida aumentada: acidose lctica - a produo do cido lctico aumenta em situaes em que a oferta de oxignio para os tecidos inferior s necessidades, isto , condies de hipoperfuso tecidual como, por exemplo, na hipoperfuso presente no choque hipovolmico, cardiognico ou sptico. Nas doenas malignas, o metabolismo anaerbico dentro das massas mal vascularizadas pode originar cido lctico. 7

Em pacientes com SIDA, a acidose lctica est relacionada doena heptica ou miopatia induzidas pelas zidovudina, ou presena de deficincia da riboflavina. A acidose D-lctica ocorre em pacientes submetidos bypass jejuno-ileal, resseco de intestino delgado ou outras causas da sndrome do intestino curto. Nestas situaes, na presena de crescimento exagerado de bactrias anaerbicas, o clon converte glicose e amido em cido D-lctico, que absorvido 12,15 pela circulao.

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Cetoacidose: uma desordem em que a deficincia de insulina e o excesso de glucagon produzem aumento da sntese heptica de cetocidos, principalmente cido betahidroxibutrico e cido acetoactico.16 Ingesto de toxinas: em nosso organismo, cido acetilsaliclico convertido em cido saliclico. A intoxicao por altas doses deste cido produz acidose metablica devido interferncia com o metabolismo oxidativo, levando ao acmulo de cidos orgnicos como lactato e cetocidos.16 2. Perda de bicarbonato pela urina e fezes: a perda de secrees alcalinas do pncreas e rvore biliar e as diarrias induzidas ou no por laxantes podem causar acidose metablica.16 3. Reduo na excreo renal de cido: quando a taxa de filtrao glomerular cai para menos de 30% - 40% do normal, comea a haver reteno da carga cida diria, porm acidose clinicamente importante s ser observada quando a massa renal remanescente estiver inferior a 20%. A diminuio da excreo cida na falncia renal causada principalmente pela pequena quantidade de nfrons funcionantes. Aumento do PTH, expanso volmica e diurese de solutos, observados na insuficincia renal, inibem a reabsoro de bicarbonato.17 Alm dos dados da histria clnica, uma medida que auxilia no diagnstico causal da acidose metablica o clculo do anion gap (hiato inico).18 A necessidade de manter a eletroneutralidade faz com que o nmero de ctions no plasma seja igual ao nmero de nions. Os ctions so representados principalmente pelo sdio, e os nions pelo cloro e bicarbonato. Porm, h outros nions, que no so dosados habitualmente, mas que contribuem para a frao aninica do plasma: protenas, lactato, fosfato e sulfato. Esta frao de nions identificada ao se verificar que a soma dos nions medidos no igual dosagem do sdio.17 Desse modo, o valor habitual do anion gap est em torno de 10 mEq/l. Anion gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 10 mEq/l Assim, as acidoses metablicas so classificadas em: Acidose metablica hiperclormica (anion gap normal): devido perda de bicarbonato. Acidose metablica normoclormica (anion gap aumentado): devido ao acrscimo de cido. Neste caso clnico, trata-se de uma acidose metablica normoclormica, isto , com anion gap aumentado, devido ao excesso de cido lctico: Anion gap = 140 (100 + 5) = 35 mEq/l Limite de compensao Na acidose metablica, para o clculo do limite de compensao, utilizamos uma frmula que segue a regra do 1,5 mais 8, obtendo, assim, uma estimativa da pCO2 esperada: pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 (variao de +/- 2) Observaes A compensao mxima pode levar de 12 - 24 horas para ocorrer.

O limite de compensao uma pCO2 ao redor de 10 mmHg. Hipxia pode aumentar o limiar de estimulao do quimiorreceptor perifrico. Exemplo: paciente com acidose metablica ([HCO3-] = 14 mEq/l) tem uma pCO2 atual de 30 mmHg. A pCO2 esperada (1,5 x 14 + 8) que 29 mmHg. Isso, basicamente, corresponde ao valor atual de 30 mmHg, ento, a compensao mxima e no h evidncia de distrbio cidobsico respiratrio (desde que tenha passado tempo suficiente para que a compensao tenha atingido seu valor mximo). Se a pCO2 atual fosse de, por exemplo, 45 mmHg e a esperada fosse 29 mmHg, ento, essa diferena (45 - 29) indicaria a 9 presena de uma acidose respiratria. Tratamento A acidose metablica manifestao de uma doena primria e o tratamento deve ser dirigido correo da etiologia. necessrio que se corrijam dficits de volemia antes da administrao de lcalis, pois com esta medida frequente a correo da acidose. Para pacientes com acidemia leve ou moderada (pH > 7,2), ou quando o processo subjacente possa ser rapidamente controlado, muitas vezes administrao de bicarbonato de sdio (NaHCO3) no necessria. Porm, em pacientes com acidose grave (pH < 7,20; bicarbonato < 8), a depresso miocrdica e as disfunes enzimticas so significativas (Tabela 4), e a administrao de bicarbonato de sdio pode ser benfica. As solues a 8,4% contm 1 mEq/L de HCO3 por mililitro e habitualmente a infuso realizada por 2 a 6 horas a partir do clculo, em solues isosmticas. Para calcular a quantidade de bicarbonato administrada utilizamos as frmulas a seguir: 1. Frmula de Mellengard-Astrup:
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HCO3 = (peso x BE x 0,3)/ 2 ou 3 Onde: HCO3- = quantidade de bicarbonato de sdio a administrar (emmEq/l) BE = base excess ou excesso de base 2. Clculo do bicarbonato: Bicnecessrio = (Bicdesejado Bicatual) x espao do Bic19 Onde: Bicnecessrio = quantidade de bicarbonato de sdio a administrar (em mEq/l) Bicdesejado = nvel desejado de bicarbonato Bicatual = bicarbonato dosado no sangue Espao do Bic = 50% a 70% do peso corporal Embora ambas as frmulas possam ser efetivas, devido a seu menor nmero de variveis, a frmula de Mellengard-Astrup a mais utilizada nesses casos. 8

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Tabela 4. Efeitos deletrios da acidose aguda

Alcalose metablica Homem, 65 anos, admitido no hospital por dor abdominal e diarria. Ele tem uma histria de constipao crnica, para a qual toma lactulose. Uma laparotomia exploratria, feita trs semanas antes da admisso, revelou no haver obstruo intestinal. Aps a cirurgia desenvolveu uma pneumonia e recebeu cinco dias de gatifloxacina. Tambm desenvolveu diarria aquosa de grande volume, sem nusea ou vmito, cinco dias antes da admisso. Seus exames + + laboratoriais da admisso mostram: Na = 143 mEq/l; K = 3,3 mEq/l; Cl = 102 mEq/l; HCO3 = 33 mEq/l; Creatinina = 1,0 mg/dl; Glicose = 109 mg/dl; pH = 7,44; pCO2 = 42 mmHg pO2 = 6 53 mmHg; - Toxina Clostridium difficile: negativa x 3.
Tabela 5. Alcalose metablica
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A alcalose metablica (Tabela 5) no paciente , provavelmente, resultante de uma hipopotassemia secundria diarria combinada terapia com lactulose. O potssio interfere na secreo de H+, pois em situaes de depleo de potssio, ocorre aumento na concentrao intracelular de H+ (lei da eletroneutralidade), com aumento de sua secreo e da reabsoro de bicarbonato. Nesta lgica, quando se perde hidrognio, a reao do sistema cido carbnico-bicarbonato gera HCO3-, deslocando a reao para a direita. Associado a isso, h uma maior excreo de amnio (NH4+) devido ao uso de lactulose.

As causas mais comuns de alcalose metablica dividem-se em: + + 1. Perda de H : as perdas gastrointestinais de H podem ocorrer devido a vmitos ou drenagem gstrica por sonda. As + perdas renais de H se relacionam ao uso de diurticos de ala ou tiazdicos, que promovem aumento do aporte distal de sdio e + gua, possibilitando a induo de excreo aumentada de H ; ao hiperaldosteronismo, no qual o excesso de mineralocorticides + estimula a bomba H-ATPase e estimula reabsoro de Na , tornando a luz tubular mais eletronegativa, minimizando a + 20, 21 reabsoro dos ons H , aumentando aexcreo finaldecido. 2. Adio de bicarbonato ao lquido extracelular: pode ocorrer devido ingesto crnica ou excessiva de anticidos ou 5 infuso excessiva de bicarbonato ou precursores. Limite de compensao Na alcalose metablica, para o clculo do limite de compensao, utilizamos uma frmula que segue a regra do 0,7 mais 20, obtendo, assim, uma estimativa da pCO2 esperada: pCO2 esperada = 0,7 x [HCO3 ] + 20 (variao de +/- 5)
[HCO3 ] = Concentrao de bicarbonato
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Observao A variao na pCO2 predita pela equao 9 relativamente grande. Tratamento Assim como na acidose metablica, a alcalose metablica tambm manifestao de uma doena primria. Desse modo, crucial o tratamento tanto da doena de base quanto de seus efeitos deletrios (Tabela 6). Quando a alcalose resulta de perda gstrica excessiva, o distrbio dever ser tratado a partir da correo da hipovolemia e da hipocloremia, com soluo de NaCl 0,9% (soluo fisiolgica), bem como pela correo da hipocalemia comumente associada por meio da administrao de cloreto de + potssio. A perda de H pelo estmago ou pelos rins pode ser reduzida pelo uso de inibidores da bomba de prtons ou pela suspenso dos diurticos. Se houver hiperaldosteronismo primrio, estenose da artria renal ou sndrome de Cushing, a correo da causa 20 subjacente reverter a alcalose.

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Tabela 6. Efeitos deletrios da alcalose aguda

Acidose respiratria Homem, 65 anos apresentou, aps dois meses, quadro de tosse produtiva, secreo amarelada e febre. A dispnia piorou, fazendo com que fosse levado Emergncia. Gasometria arterial: pH = 7,20, pCO2 = 75 mmHg, BR = 30 mM/l, BE = +5,0. O pH muito reduzido indica acidose (Tabela 7). A pCO2 elevada evidencia componente respiratrio. O BR (bicarbonato real), embora elevado, no mais suficiente para compensar completamente o desequilbrio primrio.
Tabela 7. Acidose respiratria
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O distrbio acidose respiratria com tentativa de compensao metablica. Neste caso aumentou muito a dificuldade de eliminao de CO2, acumulando cido carbnico e reduzindo muito o pH. A reteno renal de bicarbonato j no suficiente para normalizar o pH. A causa provvel pneumonia, descompensando a insuficincia respiratria crnica deste paciente, levando-o agudizao.

As causas mais comuns de acidose respiratria dividemse em: 1. Agudas: depresso do centro respiratrio, por exemplo, nas intoxicaes por lcool, sedativos e anestsicos gerais e traumas que causam desordens traco-pulmonares como, pneumotrax, trax instvel e hemotrax. 2. Crnicas: tumores intracranianos, sedativos que se encaixam na depresso crnica do SNC. sndrome de distrbio respiratrio do sono, sndromes alveolares primrias (por exemplo, DPOC) e obesidade que se relacionam hipoventilao. Outra causa de hipoventilao a fadiga dos msculos respiratrios que pode ser causada por doenas dos neurnios motores, da juno neuromuscular e da musculatura 1, 20 esqueltica. Limite de compensao O limite de compensao na acidose respiratria, obtido atravs do clculo do [HCO3 ] esperado, realizado de diferentes formas nos distrbios agudos e crnicos.Assim: Acidose respiratria aguda Neste caso, utilizamo-nos da regra do 1 para 10, que enuncia o seguinte: A [HCO3 ] ir aumentar de 1 mEq/l para cada elevao de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver acima de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se: [HCO3 ] esperada = 24 + {(pCO2 atual 40) / 10}
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Observao O aumento no CO2 desloca o equilbrio entre CO2 e HCO3 para resultar em um aumento agudo no HCO3 . Este um simples evento fsico-qumico e ocorre quase imediatamente. Exemplo: paciente com acidose respiratria aguda (pCO2 = 60 mmHg) tem [HCO3 ] de 31 mEq/l. A [HCO3 ] esperada para esta elevao aguda da pCO2 24 + 2 = 26 mEq/l. O valor atual medido mais elevado que este, indicando que 9 uma alcalose metablica tambm est presente. Acidose respiratria crnica Neste caso, utilizamo-nos da regra do 4 para 10, que enuncia o seguinte: A [HCO3 ] ir aumentar de 4 mEq/l para cada elevao de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver acima de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se: [HCO3 ] esperada = 24 + 4 x {(pCO2 atual 40) / 10} Observao Com acidose crnica, os rins respondem atravs da reteno de HCO3 , que a compensao renal. Esta leva alguns dias para atingir seu valor mximo. Exemplo: paciente com acidose respiratria crnica (pCO2 = 60 mmHg) tem uma [HCO3-] de 31 mEq/l. A [HCO3-] esperada para esta elevao crnica da pCO2 24 + 8 = 32 mEq/l. O valor atual medido extremamente prximo dessa, assim a compensao renal mxima e no h evidncia indicando uma desordem cido-bsica secundria.9 10
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Tratamento dirigido causa da hipoventilao alveolar, mantendo uma oxigenao e ventilao adequadas: manuteno das vias areas livres, correo da hipxia, remoo de secrees e tratamento das infeces respiratrias quando presentes. A administrao de O2 deve ser cuidadosamente ajustada para os pacientes com doena pulmonar obstrutiva grave e reteno crnica de CO2 que esto respirando espontaneamente. Um erro frequente a administrao de bicarbonato de sdio com base apenas no valor do pH.5

Alcalose respiratria Homem, 72 anos, internado em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), por AVC hemorrgico h cinco dias. O paciente encontra-se em estado comatoso e assistido por ventilao mecnica. Apresenta a seguinte gasometria arterial: pH = 7,63, pO2 = 100 mmHg, pCO2 = 22 mmHg, HCO3- = 22,3 mEq/l e BE = +4,5.5 Nesse caso, a alcalose respiratria, vista na tabela 8, decorrente de uma ventilao mecnica inadequada, causando uma hiperventilao alveolar com consequente diminuio da pCO2.

Tabela 8. Alcalose respiratria14

As causas mais comuns de alcalose respiratria dividem-se em: 1. Agudas: por exemplo, intoxicao por salicilatos, febre e infeces sistmicas, emoo, dor severa e encefalite. Tais causas tm em comum a hiperestimulao do centro respiratrio bulbar como origem do distrbio. 2. Crnicas: ventilao assistida, leso do SNC.Aprimeira segue explicada acima, enquanto a leso do SNC traduz-se em 1 dano permanente s reas bulbares de controle respiratrio. Limite de compensao O limite de compensao na alcalose respiratria, obtido atravs do clculo da [HCO3 ] esperada, , tambm, realizado de diferentes formas nos distrbios agudos e crnicos. Assim: Alcalose respiratria aguda Neste caso, utilizamo-nos da regra do 2 para 10, que enuncia o seguinte: A [HCO3 ] ir diminuir de 2 mEq/l para cada diminuio de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver abaixo de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se: [HCO3 ] esperada = 24 - 2 x {(40 - pCO2 atual) / 10} Observao Na prtica, esta mudana fsico-qumica aguda raramente resulta em um [HCO3-] abaixo de 18 mEq/l (h um limite para baixo at qual a pCO2 pode cair, e valores negativos no so possveis!) Assim, a [HCO3-] abaixo de 18 mEq/l indica a coexistncia de acidose metablica.9 Alcalose respiratria crnica Neste caso, utilizamo-nos da regra do 5 para 10, que enuncia o seguinte: A [HCO3-] ir diminuir de 5 mEq/l para cada diminuio de 10 mmHg na pCO2, quando esta estiver 11
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abaixo de 40 mmHg. Para o clculo utiliza-se: [HCO3 ] esperada = 24 - 5 x {(40 - pCO2 atual) / 10}(variao de +/- 2) Observao O limite de compensao uma [HCO3 ] entre 12 a 15 mEq/l, necessitando dois a trs dias para atingir a compensao 9 renal mxima. Tratamento dirigido ao distrbio que originou a hiperventilao alveolar. Neste caso, deve-se regular adequadamente a assistncia por ventilao mecnica.3 Os pacientes com sndrome de hiperventilao podem beneficiar-se com a tranquilizao, a respirao dentro de um saco de papel durante os episdios sintomticos e a ateno para o estresse psicolgico subjacente. Distrbio misto Paciente de 23 anos no CTI com quadro de choque sptico consequente peritonite e insuficincia respiratria grave, tipo sndrome de angstia respiratria aguda (SARA) em fase avanada. Suporte circulatrio com aminas vasoativas, reposio de volume e suporte respiratrio com ventilador mecnico esto sendo empregados. Gasometria arterial: PH = 7,21, PaCO2 = 54 mmHg, BR = 19 mM/L, BE = - 6,5. O pH menor que 7,35 indica acidose. A pCO2 maior que 45 mmHg sugere componente respiratrio. O BR menor que 22 mEq/l sugere componente metablico. O distrbio cido-bsico acidose mista (respiratria e metablica). O choque sptico leva a uma acidose metablica por maior produo de cido lctico. J a SARA causa uma hipoventilao caracterizando uma acidose respiratria.2
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CONCLUSO A fisiopatologia do desequilbrio cido-bsico pode ser complexa e desafiadora tanto para mdicos experientes quanto para os estudantes de Medicina. O presente trabalho tem a inteno de simplificar as questes relacionadas ao desequilbrio cido bsico, assim como seus mecanismos fisiolgicos e fisiopatolgicos, atravs de quadros clnicos comuns na prtica mdica cotidiana. De uma forma didtica, este texto tem o intuito de auxiliar no entendimento, diagnstico e condutas teraputicas a serem tomadas por profissionais da rea mdica. REFERNCIAS
1. 2. 3. 4. 5. vora PRB, Garcia LV. Equilbrio cido-base. Medicina (Ribeiro Preto). 2008; 41(3):301-11. Porto CC. Semiologia mdica. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2005. Riella MC. Princpios de nefrologia e distrbios hidroeltrolticos. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2003. Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med. 2007; 35(11):2630-6. vora PRB, Reis CL, Ferez MA, Conte DA, Garcia LV. Distrbios do equilbrio hidroeletroltico e do equilbrio acido-bsico: uma reviso prtica. Medicina (Ribeiro Preto). 1999; 32:451-69. Wargo KA, Centor RM. ABCs of ABGs: a guide to interpreting acid-base disorders. Hosp Pharm. 2008; 43(10):808-15. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiologia mdica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2002.

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

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6. 7.

21.

Martin HS, Brando Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergncias clnicas: abordagem prtica. 4 ed. Barueri: Manole; 2009. Brandis K.Acid-base physiology.Anaesthesia Education Website [homepage na Internet] [acesso em 02 jan 2010]. Disponvel em: http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ABindex.php. Rose BD, Rennke HG. Renal pathophysiology: the essentials. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994. Wylie WD, Churchill Davidson HC. A practice of anesthesia. 3rd ed. London: England Lloyd-Luke; 1972. Margotto PR. Assistncia ao recm-nascido de risco. 2 ed. Braslia: Prfiro; 2004. Rose BD, Post TW, Narins RG. Causes of lactic acidosis. Up To Date. 2001; 9(3). Kinney JM, Egdhal RH, Zuidema GD. Manual of preoperative and postoperative care. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 1971. Rose BD. D-lactic acidosis. Up to Date. 2001; 9(3). Rose BD, Rennke HG. Renal pathophysiology: the essentials. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994. Narins RG. Introduction to metabolic acidosis. HDCN - ASN Board Review Course, San Francisco, CA, September, 1998. Selected Lectures in Acid-Base and Sodium Balance [slide/audio na Internet] [acesso em 02 jan 2010]. Disponvel em: http://www.hdcn.com/symp/98asnb/98asnb.htm. Oh MS, Carrol HJ. Current concepts: the anion gap. N Engl J Med. 1977; 297:814-7. Schrier RW. Renal and electrolyte disorders. Boston: Little Brown; 1992. DuBose TD Jr.Acidose eAlcalose. In: Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Fauci AS. Harrison medicina interna. 17 ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill Interamericana; 2009. Black RM, Alfred HJ, Fan PY, Stoff JS. Rose & Blacks problems in nephrology. Boston: Little Brown; 1996.

AGRADECEMOS A CONTRIBUIO FINANCEIRA DOS DOCENTES DA FACULDADE DE CINCIAS MDICAS E DA SADE - PUC-SP
Alexandre Eduardo F. Vieira Alfredo Bauer Antnio A. R. Argento Antnio Matos Fontana Antnio Rozas Carlos von Krakauer Hbner Celeste Gomez Sardinha Oshiro Celso Augusto N. Simoneti Cibele Isaac Saad Rodrigues Clodair Carlos Pinto Deborah Regina Cunha Simis Diana Tannos Edie Benedito Caetano Eduardo lvaro Vieira Eduardo Martins Marques Enio Mrcio Maia Guerra Fatima Ayres de Arajo Scattolin Fernando Biazzi Gilberto Santos Novaes Gladston Oliveira Machado Godofredo Campos Borges Hamilton Aleardo Gonella Hudson Hbner Frana Izilda das Eiras Tmega Jair Salim Joo Alberto H. de Freitas Joo Edward Soranz Filho Joo Luiz Garcia Duarte Joe Luiz Vieira Garcia Novo Jos Augusto Costa Jos Carlos Rossini Iglezias Jos Eduardo Martinez Jos Francisco Moron Morad Jos Jarjura Jorge Jnior Jos Mauro S. Rodrigues Jos Otvio A. Gozzano Jos Roberto Maiello Jos Roberto Pretel Pereira Job Jlio Boschini Filho Kouzo Imamura Luiz Antnio Guimares Brondi Luiz Antnio Rossi Luiz Ferraz de Sampaio Neto Magali Zampieri Maria Ceclia Ferro Maria Cristina P. Fontana Maria Helena Senger Marilda Trevisan Aidar Neil Ferreira Novo Nelmar Tritapepe Nelson Brancaccio dos Santos Ronaldo D'vila Rubem Cruz Swensson Rudecinda Crespo Samuel Simis Sandro Blasi Esposito Saul Gun Srgio Borges Blsamo Srgio dos Santos Snia Chebel Mercado Sparti Sonia Ferrari Peron Vicente Spinola Dias Neto Walter Barrella Walter Stefanuto Wilson O. Campagnone

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