PATOLOGA DEL METABOLISMO DE LOS LPIDOS

POR:
BARRIOS CUBILLA, ANDRS AVELINO. BARRIOS VERA, PEDRO VIDAL. BENTEZ GIMNEZ, JOS MARTN. FERREIRA, EDGAR ANTONIO. LAGUARDIA, ESTELA MARIS.

Profesores:
DR. ISABELINO DELGADO. DRA. CYNTIA DESVARS. DR. ENRIQUE GONZALES DENGUES. DR. ALBARO WERHLE.

Curso: TERCERO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIN Facultad de Ciencias Veterinarias Sede Concepcin 2013

Anatoma Patolgica

Contenido
INTRODUCCIN .............................................................................................................. III PATOLOGA DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS ............................................. 4 1. a. b. 2. Fisiologa del Metabolismo de los lpidos. ................................................................. 4 Las grasas neutras. ................................................................................................... 4 Los lipoides .............................................................................................................. 4 Alteraciones del metabolismo de los lpidos .............................................................. 5 Alteraciones en el metabolismo de las grasas neutras..................................................... 5 Alteraciones del metabolismo de los lipoides. ................................................................ 7 CONCLUSIN ................................................................................................................... IX RECOMENDACIN .......................................................................................................... X GLOSARIO......................................................................................................................... XI BIBLIOGRAFA .............................................................................................................. XII

II

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INTRODUCCIN
El metabolismo es el conjunto de reacciones bioqumicos y procesos fsicoqumicos que ocurren en una clula y en el organismo y cuya finalidad es el crecimiento, la reproduccin, entre otros. En ste caso estaremos tratando acerca de la Patologa del Metabolismo de los lpidos comenzando con la Fisiologa del mismo, tambin las alteraciones que puede ocurrir por la ausencia o exceso de grasa y algunas recomendaciones para la prevencin del mismo. Existen varios compuestos qumicos que se clasifican como lpidos que son: la grasa neutra o triglicridos, los fosfolpidos y el colesterol. El proceso fisiolgico en s comienza con la ingestin de los alimentos por parte del animal, ste va degradndose por medio de enzimas a medida de su paso a travs del tubo digestivo llegando al intestino delgado donde la grasa es emulsionado por medio de los cidos biliares, posteriormente son absorbidos por la linfa viajando por del conducto torcico hasta la sangre venosa en donde se transporta por los diversos organos y tejidos. Tambin existen varias patologas que pueden ocurrir por la falta o ausencia de grasa, una de ellas es la esteatsis que es la cantidad de grasa que ingresa en las clulas de los tejidos produciendo la enfermedad, stos a su vez pueden ser: E. simple, E. patolgica y E. degenerativa. El objetivo de dicho trabajo es el adquirir mayor conocimiento en cuanto a las enfermedades que pueden causar lo lpidos en proporciones diversas en el organismo.

III

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PATOLOGA DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS

1. Fisiologa del Metabolismo de los lpidos.
Del grupo de los lpidos distinguimos las grasas neutras y lo lipoides. a. Las grasas neutras son triglicridos de os cidos grasos de cadena ms larga (especialmente cidos oleicos, palmtico y esterico). Despus de s ingestin con la alimentacin, estas grasas se emulsionan en el intestino delgado, por medio de los cidos biliares, y se desdoblan en glicerina y cidos grasos por la accin de la lipasa pancretica. La glicerina hidrosoluble se puede reabsorber sin ms, mientras que los cidos grasos tienen que madurar para la reabsorcin, primeramente por esterificacin con colesterina por accin de la colesterinasa. Los cidos grasos se desdoblan de nuevo despus de la reabsorcin y todava el aparente final vuelven a resintetizarze las grasas neutras con la glicerina. Su transporte posterior se efecta por las vas linfticas y sanguneas hacia el hgado, a los restantes organos y depsitos adiposos. En los depsitos adiposos de la piel, del mesenterio, del epipln, en las cpsulas adiposas de los riones, etc, se depositan en las clulas adiposas y, segn sea la demanda del resto del organismo, vuelven a movilizarse y se vierte en la sangre. En la desintegracin de las grasas, los cidos grasos vuelven a escindirse de la glicerina. En la desintegracin ulterior de los cidos grasos aparecen cantidades mayores de cidos acetoaceticos, que se unen al coenzima A. el acetil-coenzima A, as originado, se condensa con el cido oxalactico, formndose acido ctrico. Como el acido oxalactico procede del cido pirvico en la descomposicin de los hidratos de carbono, la descomposicin de los cidos grasos est estrechamente asociada al metabolismo de los carbohidratos. b. Los fosftidos, los cerebrosidos y los esteroides pertenecen a los lipoides, importantes para el resto de metabolismo. Los fosftidos (llamados tambin fosfolpidos) son sub-sustancias grasas que contienen acido fosfrico y una combinacin de nitrgeno (por ejemplo, lecitina, cefalina, esfinjomielina). Los cerebrosidos por ejemplo la querasina representa el glucolpidos, es decir, combinaciones de cidos grasos con hidrato de carbono y una combinacin de nitrgeno. Los fosfolpidos y los glucolpidos se encuentran con especial abundancia en el sistema nervioso central y perifrico. Son importantes como substancias estructurales de las vainas de mielina. Los esteroides se dibujan esquemtica y uniformemente con cinco anillos, tres ncleos benceno, un ciclo pentano y uno fenantreno; a cuya estructura bsica estn asociadas diferentes cadenas laterales. Son de importancia especial la colesterina y sus combinaciones con cidos grasos formando esteres de la colesterina. La colesterina es el punto de partida en la formacin de cidos biliares y del grupo, biolgicamente importante, de las hormonas esteroides, a las cuales pertenecen las hormonas de la corteza suprarrenal y las hormonas sexuales. Posee adems la capacidad de impermeabilizar la membrana celular e influir en el intercambio de iones entre las clulas y el espacio extracelular. Existe colesterina, en primer lugar, en el sistema nervioso, en la corteza suprarrenal, en el cuerpo lteo y en las clulas intersticiales de leydig. En un sentido ms amplio se pueden considerar como substancias lipdicas una serie de combinaciones de lpidos y albuminas (lipoprotidos), que existen en todas las clulas del cuerpo. El metabolismo de los lipoides empieza en el conducto gastrointestinal donde el desdoblamiento y la reabsorcin de los lipoides de procedencia animal por medio de lipazas y esterazas con la cooperacin de los cidos biliares. El organismo, especialmente de los herbvoros, puede tambin autosintetizar los lipoides.

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El hgado quiere posicin central en el metabolismo de las grasas. Es el lugar de digestin y de cambio ms importante, constituyendo la periferia lobulillar la zona ms activa. A l afluyen primeramente las substancias grasas a travs de circulacin nutritiva y de la funcional. Aqu tiene lugar la reabsorcin con la mxima intensidad y, de manera anloga, se realiza tambin en el hgado intensamente, la sntesis de fosftidos para la transformacin de los lpidos en una zona hidrosoluble. Hay que distinguir entre los lpidos estructurales, o grasas estables, y los lpidos metablicos. En el primer caso se trata de lpidos unidos o absorbidos en las protenas y no reconocibles; en el ltimo caso se trata de aquellos lpidos que se presentan en las clulas en formas de gotitas histoquimicamente revelables. La incorporacin de las grasas a las clulas hepticas est vinculada a la neoformacin de fosftidos y de lecitinas. La carencia en la alimentacin de cierto cido grasos no saturados y de los llamados factores lipotropos (colina, metionina, betana) puede impedir la sntesis de los fosfolpidos en el hgado y ocasionar con ello una esteatsis heptica la colina es absolutamente indispensable para la formacin de los fosfolpidos. Histoqumicamente, los fosftidos se manifiestan de una manera especial en la periferia de los lobulillos hepticos, por lo tanto en la zona la digestin fisiolgica de las grasas. En la esteatsis patolgica central falta, por el contrario el lipoide y la gotita de las grasas son mayores.

2. Alteraciones del metabolismo de los lpidos

Antes de entrar en los por menores de las alteraciones patolgicas en el metabolismo de las grasas neutras hay que hacer constar primeramente, que las clulas de los diferentes tejidos y organos en las distintas especies de animales pueden presentar tambin depsitos lipdicos en condiciones fisiolgicas. Se encuentran, de sta manera lo lpidos visibles no solo en el tejido adiposo, sino tambin en las clulas de las glndulas sebceas y de la mama lactante, adems en el gato y tambin en el cerdo y en el perro, en la regin secretora del epitelio de los tubuli-renales aparece como manifestacin de una eliminacin de lpidos en la zona de los tbulos. Frecuentemente es difcil fijar en las clulas un lmite neto entre un contenido normal de lpidos y uno patolgico. Cuando existe un depsito de lpidos en el citoplasma de las clulas planas hablamos de una esteatsis simple o de una infiltracin de grasa. Existe la esteatsis patolgica cuando la sustancia grasa puede comprobarse morfolgicamente en las clulas que normalmente se encuentran libres de lpidos, o cuando el contenido en lpido se halla incrementado en clulas que normalmente contiene lpidos. Pueden faltar aqu lesiones celulares reconocibles con el microscopio ptico, an cuando el depsito de lpidos est ocasionada por alteraciones en el metabolismo y, por lo tanto, sea de naturaleza patolgica. Sin embargo, si se presentan transformaciones degenerativas en el citoplasma y especialmente en el ncleo, sta clase de depsitos lipdicos patolgicos se debe calificar de esteatsis degenerativa o degeneraciones lipdicas. Frecuentemente no puede fijarse con exactitud el lmite entre una infiltracin fisiolgica de grasa y una esteatsis patolgica de menor grado.

Alteraciones en el metabolismo de las grasas neutras

Los acumulos adiposos, revelables histolgicamente, pueden tener origen intracelular y extracelular. Encontramos adiposis en origen intracelular sobre todo en los estados hipoxmicos del tejido, motivados por una insuficiencia exgena de oxigeno, por riego sanguneo escaso o por combinacin insuficiente de la sangre con el oxigeno (por ej., anemia). En el hgado

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vemos primeramente una adiposis gutular en el centro del lobulillo. Si la insuficiencia del oxigeno se mantiene durante mucho tiempo, la adiposis se extiende tambin a las partes perifricas del lobulillo. Esto se explica porque la sangre pobre en oxigeno afluye desde la periferia, continua perdiendo oxigeno a su paso por el lobulillo y alcanza su dosis ms baja de oxigeno en el centro del lobulillo. La inhibicin en la desintegracin de las grasas, la disminucin de su solubilidad, ya que la deficiencia de oxigeno dificulta la sntesis de los fosftidos, y su precipitacin en forma de gotitas, son consecuencia de sta insuficiencia de oxigeno. Tambin los msculos cardiacos y el rin suelen tomas parte en la adiposis hipoxmica. Encontramos depositadas finas gotitas de grasa en las fibras del msculo cardiaco a lo largo de las fibrillas y en la mitad basal de los elementos epiteliales. Observamos una adiposis hipoxmica de diferentes organos sobre todo en los animales jvenes que presentan estados anmicos, as como en alteraciones generales o locales de la circulacin. Tambin tiene lugar inhibiciones en las oxidaciones, en los tejidos, a causa de txicos tisulares siendo completamente normal el contenido de oxigeno en la sangre. Por esta causa encontramos una adiposis grave del parnquima heptico, perifrico o total, de msculo cardiaco y de las corticales renales en ms intoxicaciones por arsnico, fosforo, cloroformo, tetracloruro de carbn, por el veneno del amanita, etc. Hemos hechos ya alusiones a la adiposis heptica en la sntesis reducida de fosftidos a consecuencia de una insuficiencia de colina. Hay que mencionar, respecto a ello, que el hgado reacciona de manera sencilla, no solo por una insuficiencia de oxigeno, sino tambin por una alimentacin carencial. Cuando existe carencia de colina, el hgado presenta ya adiposis de gotas gruesas, mientras que los restantes organos trabajan ya an normalmente. Encontramos adiposis de origen extracelular cuando existe una invasin general del organismo por grasas, debida a un exceso graso notable en la alimentacin o a una oferta excesiva local. Se produce una especie hipertrofia adiposa de las clulas. Una sobre alimentacin con grasas produce una lipemia alimentaria (lipidemia). Todos los lpidos que no pueden retener los grandes depsitos adiposos quedan almacenados predominantemente en el hgado. Se produce en los epitelios un almacenamiento progresivo de grasa que se extiende desde la periferia hasta el centro de los lobulillos. El depsito adiposo es de gota pequea grande. Las clulas pueden estar completamente repletas de masas adiposas y el ncleo se ve solo como una imagen aplastada. El hgado se hipertrofia debido al fuerte acumulo de grasa. Su superficie externa y la de corte aparecen de un color amarillo plido a amarillo neto. Esto mismo puede suceder cuando existe una oferta intensa de sustancias que estimulan la sntesis de la grasa (cebado con hidratos de carbono). Pero tambin tiene lugar un aumento de las sustancias grasas cuando existe una descomposicin incrementada en el depsito adiposo, con transporte de lpidos hacia organos diferentes (hiperlipemia de transporte). Esta lipemia se encuentra sobre todo en los animales en estado de gestacin, de lactacin intensiva, de hambre, diabetes y acetonemia. La adiposis local de clulas tisulares, que encontramos en determinadas condiciones como adiposis de reabsorcin, contrasta con la inundacin alimentaria general o condicionada con el transporte de grasas en el organismo. De sta manera los histiocitos almacenan substancias grasa liberadas en la pared de abscesos y en los contornos de otros focos de descomposicin tisular. Tambin en la descomposicin de las vainas de mielina, en el sistema nervioso, central y perifrico, se produce una liberacin abundantsima de grasa, la cual es tambin fagocitada por las clulas de microglia. Por su actividad se ha denominado a estos elementos celulares, clulas de desintegracin y clulas granuloadiposas. Estas

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clulas gliales toman un aspecto que oscilan entre vacuolar y enrejado, si disolvemos las grasas en las preparaciones histolgicas mediante reactivos disolvente de lpidos. Estas circunstancias no pueden evitarse en el empleo de muchas tcnicas histolgicas. Se habla entonces de clulas enrejadas. Las clulas granuloadiposas se encuentran, con especial abundancia, en los focos de reblandecimiento producidos por alteraciones circulatorias y en las proximidades de zonas de desmielinizacin inflamatoria. Con el mtodo de MARCHI se puede comprobar tambin la descomposicin del parnquima nervioso originando sustancias grasas, pudindose ennegrecer las substancias grasas con acido smico. Se encuentra una forma especial de adiposis reabsortiva en el rion en relacin con una reabsorcin retrograda de sustancias procedentes de la orina primaria, cuando existen alteraciones en la filtracin glomerular. Se entiende por fanerosis grasa (griego, phainomai = aparece) la visualizacin de las substancias grasas finalmente dispersas en clulas en las cuales normalmente no se consigue comprobar morfolgicamente la existencia de grasa. sta manifestacin es un fenmeno peridico de la autolisis en diferentes clulas parenquimatosos; est motivado por la liberacin de sustancias grasas de los complejos lipoprotedicos estructurales mediante los procesos catablicos que comienzan despus de la muerte y que destruyen las sustancias celulares. En los tejidos adiposos de mesenterio y subperitoneales aparecen, ocacionalmente, en diferentes animales, focos mates y blanco amarillentos que pueden alcanzar una grande en los bvidos. Estas necrosis de tejido adiposo no han sido aclaradas etiolgicamente por completo. Parecen ser la manifestacin de un proceso lipoltico en el que se liberan los cido grasos y sedimentan en forma de cristales aciculares. Las clulas que almacenan grasa se destruyen en el curso de sta desintegracin no fisiolgica de la grasa. En el hombre se emite una alteracin disqurica por parte del pncreas. Al salir sus enzimas, la tripsina y la lipasa, la primera produce la disolucin del pncreas y la ltima una necrosis del depsito del tejido adiposo en la cavidad abdominal. Se entiende por adipocira (latn, adeps = grasa) una transformacin postmortem de la grasa del depsito en una masa crea, la llamada ser cadavrica, que consiste, principalmente, en cidos grasos libres y sus jabones. Se observa el hombre, especialmente en los nios y en personas mayores, as como en los cerdos con mucha grasa, cuando los cuerpos se entierran en una tierra hmeda e impenetrable al aire. La forma del cuerpo se observa durante aos.

Alteraciones del metabolismo de los lipoides.

El componente lipodico de las clulas, tejidos y rganos puede estas localmente incrementado o disminuido. Los sedimentos lipodicos aparecen no slo localmente, sino tambin en forma sistematizada. Las cpsulas suprarrenales se mencionan como ejemplo de contenido lipodico variable. En las cortezas adrenales, especialmente en la zona fasciculata, se encuentra colesterina almacenada en abundancia. Este lipoide reduce fuertemente en estados de agotamiento. La modificacin en el contenido lipodico de las cortezas de las suprarrenales se interpreta por medio del llamado sndrome de adaptacin, el cual evoluciona en varias fases. Cuando existen sobrecargas agudas en el metabolismo o en circulacin se produce una movilizacin de todas las reservas hormonales y un vaciamiento de lipoides (reaccin de alarma) en la corteza suprarrenal. La fase de adaptacin, que sigue luego, se caracteriza por una hiperplasia y un enriquecimiento en colesterina (periodo de resistencia). Si se rebasa el

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poder de adaptacin del organismo sobreviene entonces el periodo de agotamiento con atrofia secundaria cortical y perdida completa de lipoides. Hay que mencionar los llamados colesteatomas de los plexos o granulomas de colesterina que se presentan en los caballos viejos como sedimentos locales de lipoides. Aparecen en el plexo vascular lateral de los ventrculos cerebrales y tambin en el plexo vascular del cerebelo. Se trata de formaciones nodulares brillantes como ncar, de deferente tamao. Contienen en abundancia cristales de colesterina. Aparecen almacenamientos locales de lipoides tambin en forma de pequeos nodulillos que sobresalen en la piel, procedentes de las clulas espumosas, que contienen colesterina en abundancia. Esta clase de xantomas se encuentran a veces en los pjaros. Tambin encontramos una lipoidosis sistematizada extendida difusamente en la arteriosclerosis (griego, skleros = duro) o ateromatosis del hombre (ateroma = normalmente quiste de retencin de una glndula sebcea). Esta dolencia vascular se encuentra de manera especial en individuos ancianos y se supone que su origen es una infiltracin lipoidea de las paredes vasculares. Esta hiptesis est apoyada por experimentaciones en animales, en los que se consigui producir transformaciones vasculares mediante alimentacin con colesterina por ejemplo en el conejo; estas transformaciones presentan una cierta semejanza con la arteriosclerosis humana. Una sobrealimentacin o la ingestin unilateral de alimentos ricos en lipoides pueden producir en adultos una hipercolesterinemia y un sedimento de estas substancias en la pared vascular. Actualmente se sostiene la tesis de que la presencia de lipoides no explica por s sola el engrosamiento vascular por tejido conjuntivo. Se supone que el origen de la arteriosclerosis hay que atribuirlo a varias causas cooperantes; as, por ejemplo: alteraciones en el metabolismo propio de los vasos, precipitacin de los mucopolisacridos en la substancia fundamental de las paredes, sobre carga mecnica, aumento de la presin sangunea, etc. Una lesin vascular comparable con la arteriosclerosis humana existi hasta ahora de manera segura, nicamente en ciertos pjaros (papagayos, gallinas).

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CONCLUSIN
Hemos visto la fisiologa del Metabolismo de los lpidos en s, como inicia y como puede ser alterado por diversas causas, una de ellas puede ser la falta de alimento al animal, o el exceso de grasa en el organismo, todo esto puede originar mltiples enfermedades que incluso pueden amenazar la vida del animal; pero tambin existen muchas maneras de tratarlos; en el trabajo realizado hemos descripto algunas de ellas, un claro ejemplo es el taponamiento de la luz arterial por causa del colesterol, que puede causar un infarto al animal, tambin est la esteatsis, que puede causar la degeneracin de la clula o la deformacin celular, entre otras enfermedades que iremos conociendo a medida del pasar del tiempo.

IX

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RECOMENDACIN
Para la prevencin de la Patologa del Metabolismo de los lpidos vemos que es necesario seguir una dieta pobre en grasa que contenga principalmente grasa insaturada con bajo contenido en colesterol, para as disminuir la probabilidad de tener arteriosclerosis, entre otras enfermedades.

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GLOSARIO
Acetonemia: Presencia de acetona, y por extensin de otros cuerpos cetnicos, en la sangre. Adipocira: Sustancia formada durante la descomposicin de los cuerpos animales. Consiste esencialmente en sales solubles de cidos grasos. La adipocira retrasa la descomposicin postmortem. Adiposis: Acumulacin de tejido adiposo en exceso, en diferentes partes del cuerpo. Esto puede producirse por sobrealimentacin o por alteracin del metabolismo. Arteriosclerosis: Degeneracin crnica progresiva de las arterias con transformacin de la textura de la pared vascular. Ateroma: Conjunto de grasa y otras sustancias que se acumulan en forma de placas en las arterias endurecidas por la arteriosclerosis. Los ateromas pueden obstruir las arterias y dificultar el transporte de sangre. Autolisis: conjunto de procesos fermentativos anaerbicos que tiene lugar en el interior de las clulas por la accin de las propias enzimas celulares, sin intervencin bacteriana; provoca destruccin de tejidos o clulas. Colesteatomas: Tumor benigno de estructura perlada, qustico, revestido de epitelio pavimentoso cornificado, y sin autonoma de crecimiento. Colesterina: Substancia grasa que existe en la sangre, la bilis, etc. Emulsin: Lquido que tiene en suspensin pequesimas partculas de sustancias insolubles en agua. Esteatsis: Infiltracin o degeneracin adiposa en los elementos anatmicos. Esterificacin: Reaccin qumica entre un cido carboxlico y un alcohol, con eliminacin de una molcula de agua. Fanerosis: Visualizacin de una sustancia biolgica no apreciable cuando se encuentra en estado de conjugacin. Hidrosoluble: Que se puede disolver en agua. Hipercolesterinemia: Aumento del nivel de colesterol en sangre por encima de 2,5 g/l). Puede ser congnita (hipercolesterolemia familiar) o adquirida. Hiperlipidemia: Concentracin de grasas excesiva en la sangre. Hiperplasia: Aumento del tamao de un rgano o tejido a partir del incremento en el nmero de clulas parenquimatosas especficas, puede ser fisiolgico o patolgico. Hipertrofia: Aumento del tamao de un rgano o tejido por agrandamiento de las clulas parenquimatosas que lo constituyen. Hipoxmia: Dficit anormal del oxigeno en la sangre arterial. Lipemia: Presencia de lpidos en la sangre (plasma). Lipidemia: Presencia y tasa de los lpidos totales en la sangre. Lipoides: sustancias similares a las grasas. Lipoidosis: Infiltracin adiposa en las clulas o tejidos. Lipotropos: Se dice de las sustancias qumicas que se fijan de forma electiva sobre el tejido adiposo. Necrosis: Cambios morfolgicos que suceden despus de la muerte celular. Solubilidad: Susceptible de disolverse en un lquido para formar un sistema homogneo. Xantomas: Afeccin cutnea caracterizada por las placas o ndulos ms o menos planas, amarillas, ligeramente elevadas y de tamao diverso.

XI

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BIBLIOGRAFA
DE ELORZA MARTNEZ, Gustavo. Diccionario Mdico Zamora. 2da Ed. POTEL, kurt. Tratado de Anatoma Patolgica General Veterinaria.

XII