LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO

TOMO 6 2da edicion (2013)

MEDICINA INTERNA CARDIOLOGIA

Prof Dr Ricardo Juan Rey Profesor titular asociado de Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundacin H.A.Barcel Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva Medico gastroenterlogo Prof Dr Luis A. Solari Profesor titular de Medicina Interna Facultad de Medicina (UBA) Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva, Neumonologa y Cardiologa. Profesor de Medicina Interna. (Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcel)

PROLOGO
Es para nosotros una gran alegra entregar a los alumnos y a la opinin pblica el texto de este tomo de nuestra obra Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo en Medicina Interna dedicado a las enfermedades cardiolgicas. Hemos confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundacin H. A. Barcel desde hace ms de 15 aos. Mantenemos el criterio expuesto ya en otros tomos de esta obra de mantener un equilibrio entre la descripcin clnica y el tratamiento mdico actualizado de las patologas. Incluimos como siempre los captulos que corresponden a las drogas de uso frecuente en la especialidad. Mantenemos el criterio de innovar en la pedagoga sobre todo en temas que habitualmente son complejos para los alumnos (como el tromboembolismo pulmonar, dividido en comn y masivo o en la endocarditis). Hemos dedicado esfuerzo en la descripcin de los principales mtodos de estudio y tratamiento cardiolgico como la coronariografa y la angioplasta. Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisin de dividir a las patologas en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los consultorios), las patologas agudas o graves (de las guardias y servicios de emergentologa y terapia intensiva) y las patologas complejas (raras o de difcil diagnstico). Deseamos expresar nuestro ms profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Hctor A. Barcel por su apoyo a la innovacin didctica y por su ayuda en la concrecin de esta obra. Nuestro agradecimiento tambin al Sr Decano Prof Dr Flix P. Etchegoyen por su permanente vocacin docente y su prdica por lograr una enseanza mdica de avanzada en nuestro pas. Esperamos que el libro sea una herramienta til, sobre todo para los alumnos y los mdicos residentes.

COLABORADORES
Dra Mnica Sanjurjo: Especialista en Medicina Interna. Profesora de Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcel, Tema: sndromes pericrdicos Lopez Paula Sabrina: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: arritmias.ventriculares Beilis Lorena: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Medicamentos que producen

hipertensin arterial Furiase Cintia: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Prolapso de la vlvula mitral Dutra George: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con vlvula protsica Bodnar Estefana: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en los temas: Pericarditis constrictiva, El paciente con angiopata periferica (arterial, venosa o linftica) Accorso Ezequiel Martn: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: insuficiencia cardiaca izquierda sistlica Cisneros Manuel: : Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Miocardiopata dilatada Fausto, Sergio Adrian: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Sindromes de preexcitacin Dedola Pablo: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con masa intracardaca. Esterkies, Mariano Gastn. Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: infarto agudo de miocardio Bello, Gustavo Fabin Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: angina inestable Hernndez, Mara Cecilia Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: marcapasos y cardiodesfibriladores Romero Maria Natalia. Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: valvulopatas Pereira Agustin Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: endocarditis Fedato, Pamela Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: tumores cardacos

LO COTIDIANO EN CARDIOLOGIA
CAPITULO 1 EL PACIENTE CON ANGOR O ANGINA DE PECHO
Se define al angor como a un dolor isqumico de origen cardaco que ocurre como consecuencia de una disbalance entre la demanda de oxgeno del miocardio y el aporte de oxgeno que le llega al miocardio a travs de las coronarias. La causa ms comn (95% de los casos) es la oclusin coronaria por ateromas. Estos ateromas pueden ocluir la luz coronaria por 3 razones: --por crecimiento progresivo del tamao del ateroma hasta tapar totalmente la luz coronaria. -- por la produccin de un accidente de placa en el ateroma, en el cual se produce una fisura en la pared del ateroma y su contenido graso queda expuesto a la circulacin desencadenando la activacin de la cascada de coagulacin y formando un trombo que termina de ocluir a la arteria coronaria -- Es menos frecuente que ocurra un hematoma en el interior de la placa de ateroma por la ruptura de un pequeo vaso de neoformacin cercano a la placa. En 5% de los casos la oclusin coronaria no se debe a ateromas , y en estos casos las causas posibles son : --Vasculitis que comprometen las coronarias, ya sean vasculitis puras o secundarias a colagenopatas -- Embolias en las coronarias secundarias a mbolos provenientes de las cavidades cardacas izquierdas (pueden producirse por fibrilacin auricular y trombos en la aurcula izquierda o por miocardiopata dilatada o infarto con trombos en el ventrculo izquierdo) -- Sndrome coronario X ocurre con coronarias sanas por una oclusin de la microcirculacin cardaca de causa desconocida, es ms comn en la mujer -- Diseccin coronaria espontnea: ocurre en pacientes portadores de anomalias del colgeno o durante el embarazo. -- Diseccin coronaria al efectuar angioplastia o colocar stent -- Malformaciones congnitas del origen o de la distribucion de las arterias coronarias -- Espasmo coronario: se conoce con el nombre de angina de Prinzmetal. Puede ser desendenado por el frio, el stress o el tabaquismo. Puede ocurrir sobre una coronaria sana o sobre una zona coronaria con ateromas (estos ltimos tienen mal pronstico con mayor riesgo de infarto agudo de miocardio). --- Puede ocurrir angor con coronarias sanas en general por un aumento exagerado del consumo de oxgeno del miocardio como es el caso de la hipertrofia del ventrculo izquierdo, la estenosis artica, la miocardiopata hipertrfica y las taquiarrimias muy severas. Hay factores concomitantes que al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio facilitan la aparicin de angor como ocurre con la anemia, la hipoxemia y la hipotensin severa. Tambin aumenta el riesgo con los factores que aumenta el consumo de oxgeno del miocardio como el ejercicio, el fro, la administracin de drogas taquicardizantes (cocana, anfetaminas, xtasis)

CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGINOSO

Es un dolor opresivo que se ubica por lo general en el centro del pecho en la zona de la corbata. Dura algunos minutos. El dolor irradia a la mandbula, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo, mano izquierda, y menos comnmente a hombro y brazo derecho. Puede irradiar al cuello con manifestacin opresiva y compresiva. A veces el paciente no presenta dolor torcido y slo tiene manifestaciones anginosas circunscripta a las zonas de irradiacin del dolor haciendo que el diagnstico sea ms difcil (le suele slo el hombro o el cuello o la mandbula). En el infarto de la cara inferior el dolor isquemico puede afectar al epigastro (todo paciente que concurra a la guardia con dolor epigstrico obliga a descartar un infarto de cara inferior. En el infarto agudo de miocardio de cara posterior, el dolor puede irradiar a la espalda. Los desendenantes del dolor son el esfuerzo fsico, el fumar cigarrillos, la administracin de drogas taquicardizantes, el fro, el stress, la anemia aguda, la hipotensin severa. Los sntomas acompaantes son sudoracin, astenia, pesadez de la cabeza, palpitaciones (arritmias ventriculares) disnea (por claudicacin transitoria del ventrculo izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso) confusion mental, nuseas, vmitos, dispepsia, a veces sncope y sensacin de muerte inminente.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DEL ANGOR

--Pericarditis aguda: suele acompaarse de un cuadro viral, el dolor empeora con el decbito y se alivia al sentarse e inclinarse hacia delante. -- Miocarditis: cursa con cuadro viral -- Diseccin artica: comienza con dolor anginoso brusco, desgarrante y muy intenso, que rpidamente irradia hacia la espalda. Hay dficit de pulso en alguno de los miembros superiores y en el 50% de los casos soplo de insuficiencia artica. --- Tromboembolismo pulmonar: se presenta con disnea sbita a veces tienen angor por la brusca sobrecarga del corazn derecho. --- Patologa esofgica: las esofagitis, el reflujo gastroesofgico severo (cursa con acidez y pirosis) y el espasmo esofgico difuso (calma con nitratos y con bloqueantes calcicos) la ruptura espontanea del esfago son diagnsticos diferenciales del angor. --- Gastritis y lcera gastroduodenal : hay dolor en epigastrio con nuseas, vmitos, acidez, historia previa de ingesta de Aines o corticoides. --- Pancreatitis aguda: el dolor en muy intenso en epigastrio con nuseas y vmitos e irradia en cinturn --- Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, defensa en hipocondrio derecho, fiebre, nuseas y vmitos, signo de Murphy positivo. --- Fractura costal, neuritis intercostal, desgarro de msculo intercostal. --- Ataque de pnico, crisis de angustia --- Herpes zster que afecta dermatoma torcico --- Derrame pleural, pleuritis seca y neumona ---- Costocondritis. Se calcula que 3 al 10% de los pacientes que concurren a la guardia por angor de causa coronaria son desestimados por mala evaluacin mdica.

EVALUACION EN LA GUARDIA DEL PACIENTE CON ANGOR

Evaluar factores de riesgo coronario

Antecedentes de cardiopata isqumica Consumo de drogas taquicardizantes Evaluacin de los diagnsticos diferenciales ECG de 12 derivaciones : recordar que un tercio de los pacientes con angor inestable puede tener un ECG de ingreso normal. Comparar en lo posible el ECG con ECG previos Solicitar al laboratorio dosaje de marcadores serolgicos de necrosis miocrdica como la CPK-MB seriada cada 6 hs (92% sensibilidad y 98% especificidad) y dosaje de troponina T e I . Ecocardiograma bidimensional: permite detectar hipoquinesia, o aquinesia de zonas miocrdicas isquemicas tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del 78%. Gammagrafa con Talio 201: las zonas isqumicas o necrticas tienen una perfusin reducida o ausente. No diferencia entre lesiones histricas y nuevas y requiere mas de 6 hs de evolucin para poder ver las lesiones. Gammagrafa con Tc 99m sestamaibi tiene alta sensibiidad para detectar las zonas isqumicas.

CAPITULO 2 El PACIENTE CON PALPITACIONES Y TAQUICARDIA

Se dice que un paciente tiene palpitaciones cuando hay una toma de consciencia incrementada o anormal del latido cardaco. En 85% de los casos se puede determinar la etiologa, 45% son de causa cardaca y 30% por episodios de ansiedad o pnico, 6% dependen de drogas de adiccin o medicamentos. En muchos casos las palpitaciones se correlacionan con la presencia de taquicardia con frecuencias cardacas superiores a 100 por minuto Causas cardacas: arritmias Fibrilacin auricular Flutter auricular Taquicardia atrial mulfifocal Extrasstoles auriculares Taquicardia sinusal Taquicardia ventricular Wolf Parkinson White Taquicardia supraventricular paroxstica. Causas cardacas no arrtmicas CIA o CIV Miocardiopata Cardiopatas congnitas Insuficiencia cardaca congestiva Prolapso vlvula mitral Paciente con marcapaso Pericarditis Estenosis o insuficiencias de vlvula artica o mitral Causas Psiquitricas Ataque de pnico

Crisis de angustia Drogas y medicamentos caf, alcohol, cocana, tabaco, digital, fenotiazinas, cafena, teofilina, beta mimticos, gotas nasales. Otras causas Anemia Feocromocitoma Sndrome vasovagal Enfermedad pulmonar Hipovolemia Hipoglucemia Hipertiroidismo Fiebre Trastornos hidroelectrolticos.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Examen cardaco, en reposo y luego de ejercicio Electrocardiograma Rutina + T3 T4 TSH Ecocardiograma bidimensional o ecodoppler Holter de 24 hs Monitoreo transtelefonico: es accionado manualmente por el paciente y transmite a travs del telfono a una central de monitoreo. Tiene mayor eficacia que el holter de 24 hs. Estudio electrofisiolgico.

CAPITULO 3 ECOCARDIOGRAFIA
Actualmente se efectan estudios ecocardiogrficos bidimensionales transtorcicos como un estudio cadiolgico habitual. En este estudio se coloca un transductor de sonido que explora diferentes ventanas torcicas: La ventana para-esternal permite ver el tracto de entrada y salida de ventrculo derecho. La ventana apical permite obtener la imagen de las 4 cmaras cardacas, y permite visualizar la aorta y el seno coronario. La ventana subcostal (subxifoidea), permite ver el septum interauricular, la vlvula tricuspdea, la vena cava inferior y la aorta descendente. La ventana supraesternal permite ver el cayado artico. La ventana para-external derecha permite ver al aorta ascendente y el tabique interauricular. La ventana paraespinal con el paciente boca abajo en la camilla permite ver la aorta descendente y la presencia de derrame pericrdico o pleural. Se miden los siguientes parmetros: 1Dimetro tele-diastlico del ventrculo izquierdo mayor y menor 2Dimetro tele-sistlico del ventrculo izquierdo menor 3Dimetro del ventrculo derecho mayor/menor 4Dimetro tele diastlico del ventrculo derecho 5Raz artica

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Aurcula izquierda (telesistlica) Septo telediastlico Pared posterior ventrculo izquierdo telediastlico Fraccion de eyeccin _Vol fin distole - vol fin sstole Vol fin distole x 100

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Fraccin de acortamiento Diam interno telediast - Diam intern telesistlico x 100 Diam interno telediast Su valor normal es entre 25-45%

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dP/dT es anormal si es menor de 1000 Implica deterioro en la contratilidad. Las indicaciones habituales para solicitar un ecocardiograma bidimensional transtorcico son: Valvulopatas Endocarditis para detectar vegetaciones y abscesos Defectos de los tabiques auricular y ventricular Insuficiencia cardiaca: permite medir la dilatacin de las cavidades y evaluar la motilidad parietal y medir la fraccin de acortamiento y eyeccin. Enfermedad del pericardio: detectar derrame pericrdico y pericarditis constrictiva, confirmar el diagnstico de taponamiento cardaco. Deteccin de patologia de la aorta: aneurismas, ateromas, hematoma intramural y aneurisma disecante. Hipertensin pulmonar: funcin de ventrculo derecho, funcin de las vlvulas derechas Hipertensin arterial: deteccin de la hipertrofia ventricular izquierda, coartacin de la aorta Masas intracardacas: deteccin de trombos en aurcula o ventrculo, mixomas y otros tumores cardacos Fibrilacin auricular: permite medir el tamao de la aurcula y detectar la presencia de trombos en la aurcula. Sincope: detectar estenosis valvulares, y obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. Trauma cardaco: deteccin de aorta disecada y taponamiento cardiaco.

a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l)

Ecocardiograma modo M: es la ecografa monodimensional se obtiene una imagen como una grfica. Es til en la evaluacin del movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral, el colapso diastlico del ventrculo derecho y medicin del jet regurgitante en insuficiencia artica. Ecocardio con contraste: se inyecta por via intravenosa en forma rpida 10 ml de suelo salino agitado en una vena del brazo. La agitacin se consigue mediante el paso del suero entre dos jeringas conectadas mediante una llave de 3 vas. Ello provoca burbujas pequeas y permite diagnosticar una comunicacin interauricular anormal si la burbujas aparecen luego de 3 latidos en la aurcula izquierda.

Ecodoppler: el principio doppler se basa en que la frecuencia del sonido aumenta si se desplaza hacia el observador y disminuye si se aleja de l. En general, se explora con imgenes color, rojo es el flujo que se acerca al transductor, azul el que se aleja. Permite medir los gradientes transvalvulares y cuantificar el flujo en las estenosis y regurgitaciones valvulares, y en las comunicaciones anormales, permite tambin medir la presin de la arteria pulmonar.

Ecocardio transesofgico
Consiste en una ecografia que emplea un transductor en el interior del esfago que por la cercania con las estructuras cardacas permite obtener imgenes ms fidedignas. Se puede utilizar para: a) en pacientes con imgenes defectuosas en un eco transtorcico como obesos, EPOC o deformidades del trax. b) Estudio del paciente con valvulopata c) Estudios de funcionamiento de vlvulas protsicas (deteccin de la dehiscencia de la prtesis, abscesos y vegetaciones) d) Endocarditis (vegetaciones) e) Enfermedad aorta: diseccin aorta, aneurisma, hematoma intramural, ateromas. f) Auriculas: deteccin de trombos y masas intracardacas g) Pericardio: deteccin derrame pericrdico y pericarditis constrictiva. h) Deteccin de CIA y CIV i) Infarto agudo de miocardio: deteccin de la comunicacin interventricular, ruptura del msculo papilar, insuficiencia mitral aguda, aneurisma y pseudoaneurisma ventricular. j) Coartacin de aorta k) Durante la ciruga cardiaca: permite valorar la funcion del ventriculo izquierdo l) Para guiar el catter al hacer una valvuplasta m) Para guiar el cierre percutneo de una CIA CONTRAINDICACION a) estenosis farngea o esofgica b) hemorragia digestiva activa c) inestabilidad de la columna cervical d) presencia de vrices esofgicas e) sospecha de divertculo esofgico (relativa) f) paciente que no coopera g) severos transtorno de la coagulacin h) Radioterapia previa cervical o mediastinal. El paciente debe tener un ayuno de 4 hs por lo menos. El estudio se efecta con saturmetro, monitoreo electrocardiogrfico, con manguito de tension arterial colocado en el brazo, con anestesia local de la gargante con lidocana al 2%, en decbito lateral izquierdo, con sedacin leve con midazolam. Se obtienen imgenes en planos transgstrico proximal y profundo, y esofgico superior, medio y bajo. El paciente luego del estudio permanece en ayunas hasta recuperar el reflejo nauseoso.

Complicaciones 9

a) b) c) d) e) f) g)

perforacin esofgica arritmias insuficiencia cardaca aspiracin pulmonar Hipotensin o hipertensin Hipoxia Laringoespasmo.

CAPITULO 4 EL PACIENTE CON EDEMAS

El edema es un incremento clnicamente manifesto del volumen del lquido intersticial. Si es masivo se denomina anasarca. El lquido de edema se acumula en miembros inferiores si el paciente deambula y en la zona sacra si el paciente est en cama. La zona edematosa presenta signo de Godet positivo, al quedar la marca del dedo que presiona en la zona edematosa. Los pacientes con estados de anasarca presentan quemosis (edema conjuntival) edema escrotal y de labios mayores, derrame pleural, y ascitis. El edema puede ser generalizado o localizado. Para comprender la fisiopatologa del edema debemos conocer que el lquido permanece en los vasos porque la presin onctica de la albmina compensa a la presin hidrosttica que tiende a la salida del lquido de los vasos. El lquido suele volver del intersticio al espacio vascular en el extremo venoso de los capilares y a travs de los linfticos. Fisiopatologicamente podemos tener edema por: a) Obstruccin venosa b) Aumento de la presin hidrosttica por aumento del sistema renina angiotensina aldosterona y mayor retencin de sodio y de agua. (insuficiencia cardiaca izquierda y congestiva, hipertensin portal) c) Disminucin de la presin onctica del plasma: por desnutricin, insuficiencia heptica que impide sintetizar albmina o enteropata perdedora de protenas o sndrome nefrtico d) Aumento de la permeabilidad capilar: ella ocurre en las zonas con inflamacin, con reacciones de hipersensibilidad inmune, por trauma trmico o mecnico, por efecto de frmacos o por infecciones virales o bacterianas. e) Obstruccin linftica. Las causas ms comunes de edemas son: a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Obstruccin venosa Obstruccin linftica Insuficiencia cardaca izquierda Insuficiencia cardaca derecha y global Sndrome nefrtico Insuficiencia heptica Hipertensin portal Cirrosis Sndrome nefrtico Desnutricin Enteropata perdedora de protenas Mixedema: en hipotiroideos pretibial y periorbitario

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m) Triquinosis: produce edema facial n) Parlisis y plejias: por disminucin del drenaje venoso y linftico del lado afectado. o) Por frmacos p) Edema femenino idioptico q) Edema en esclavina: se observa en el sndrome de vena cava superior. Edema por frmacos: ha sido descrito por minoxidil, amlodipina, hidralazina, alfa metil dopa, clonidina, bloqueantes clcicos taquicardizantes, antagonistas alfa adrenrgicos, glucocorticoides, anablicos, estrgenos y progestgenos, ciclosporina, hormona de crecimiento, IL-2, anticuerpos monoclonales OKT3. Edema idioptico femenino: episodios reiterados de edema con distensin abdominal y aumento del peso, se agrava con el calor. Muchas veces son mujeres que abusan de diurticos y tendran tendencia a la hiperreninemia. Se los trata disminuyendo la ingesta de sal, con medias elsticas, progestgenos, agonistas dopaminrgicos como la bromoergocriptina, o dextroanfetaminas. Estas pacientes tendran una disminucin de la produccin de dopamina.

CAPITULO 5 EL PACIENTE CON HIPOTENSIN CRNICA

La hipotensin arterial es usual en pacientes con caractersticas vagotnicas. Puede presentarse durante el embarazo por el robo de flujo producido por la circulacin placentaria. En otros casos la presencia de hipotensin crnica es indicador de alguna enfermedad subyacente y debe ser investigada, por ejemplo La enfermedad de Addison puede cursar con hipotensin arterial debido al dficit de mineralocorticoides y glucocorticoides. La mastocitosis sistmica cursa con hipotensin arterial por excesiva produccin de histamina. La cirrosis tiene una tendencia a la hipotensin por la mayor concentracin sangunea de xido ntrico por su falla heptica. Los pacientes con compromiso del sistema nervioso autnomo pueden presentarse con severa hipotensin como en la enfermedad de Parkinson, el sindrome de Shy-Dragger, la neuropata autonmica en la diabetes mellitus, el sindrome de Guillain-Barr, la amiloidosis y en la neuropata alcohlica. Las fallas autonmicas primarias como ocurre en el sindrome de BradburyEggleston, en o en la disautonoma familiar pueden presentarla. Se deber descartar en todos los casos la hipotensin inducida por drogas. Las que ms frecuentemente la produce son: los diurticos, los antagonistas adrenrgicos, los bloqueantes clcicos, los nitratos, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II, los antagonistas del receptor de la angiotensina tipo II, las fenotiazinas, los antidepresivos tricclicos, y la levodopa.

Consejos higinico-dietticos en la hipotensin crnica

Se le aconsejar al paciente:

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a) Evitar el calor excesivo y los ejercicios muy vigorosos b) Evitar descansar con la cabeza en posicin plana, elevar la cabecera de la cama 10 a 15 cm. c) El paciente debe sentarse en la cama durante algunos minutos antes de incorporarse d) Se aconseja el uso de medias elsticas e) Se aconseja la ingesta de 2,5 litros de agua por da y aumentar la ingesta de sal a 10 a 20 g por da. Pueden utilizarse para ello pastillas de sal como suplemento dietario. Se aconseja agregar sal a los jugos de frutas. f) Se aconsejar comer varias veces en el da cantidades menores para evitar la hipotensin postprandial. g) Se evitar el exceso de caf y alcohol por sus efectos vasodilatadores. h) Si hay sntomas de mareo o pre-lipotimia se debe instruir al paciente para que cruce las piernas, baje la cabeza entre sus piernas, se incline hacia delante, se siente en cuclillas o con las rodillas contra el pecho. Todas estas maniobras aumentan el pasaje de sangre del lecho esplcnico a la regin torcica.

Simpaticomimticos en el tratamiento de la hipotensin crnica

Estas drogas pueden utilizarse en comprimidos o gotas para aumentar la tensin arterial aprovechando su estimulacin sobre los receptores alfa 1 de las catecolaminas. Se utilizan: -fenilefrina 12,5 mg, dos o tres veces por da puede aumentarse la dosis a 25 mg tres veces por da -fenilpropanolamina 12,5 a 25 mg, tres veces por da puede aumentarse hasta 75 mg tres veces por da Lamentablemente estas drogas suelen perder su eficacia a medida que pasa el tiempo por taquifilaxia. En algunos pacientes pueden provocar respuestas hipertensivas por supersensibilidad. El midodrine es una prodroga que se metaboliza en el hgado a desglimidodrine que es un potente agonista alfa 2 que acta en venas y arterias produciendo vasoconstriccin. Alcanza su pico plasmtico en 30 minutos y su metabolito tiene una vida media de 3 horas. No tiene efectos cardacos ni centrales. La dosis es de 2,5 mg antes del desayuno y almuerzo y se aumenta en forma progresiva hasta llegar a una dosis de 30 a 40 mg por da. No debe ser usada por la noche ya que hay riesgo de hipertensin con la posicin supina. Puede provocar piloereccin, parestesias en el cuero cabelludo y prurito.

Mineralocorticoides en el tratamiento de la hipotensin crnica

Se puede utilizar la fluorcortisona, que es un mineralocorticoide casi puro. A dosis bajas sensibiliza a los vasos sanguneos a los efectos de las catecolaminas, y a dosis ms elevadas retiene agua y sal a nivel tubular renal. Su efecto mayor tarda unas dos semanas en valorarse. Se comienza con una dosis de 0,1 mg/da por la maana y dicha dosis se aumenta hasta 0,4 mg por da, a lo largo de un mes. Es ms eficaz si se lo consume en dos tomas diarias. Las complicaciones son: una excesiva expansin de volumen con insuficiencia cardaca e hipertensin supina, hipokalemia en el 50% de los casos e hipomagnesemia en 5% de los casos, puede producir cefaleas. La droga reduce los efectos de la warfarina.

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Otras drogas en el tratamiento de la hipotensin crnica

Se puede utilizar: a) ibuprofeno 400 a 800 mg por da, la droga inhibe a las prostaglandinas aumentando la sensibilidad a las catecolaminas y a la angiotensina tipo II. b) ergotamina se comienza con 1 mg oral dos veces por da. La dosis mxima es de 2 mg dos veces por da. El riesgo es la aparicin de ergotismo. c) beta bloqueantes como el propanolol 10 mg cuatro veces por da o el pindolol 2,5 a 5 mg tres veces por da. Al producir beta bloqueo, permiten una accin alfa no antagonizada sobre los vasos sanguneos. d) clonidina: es til slo en pacientes en los cuales la falla autonmica es debida a lesiones postganglionares con suprasensibilidad de los receptores alfa 1 adrenrgicos. La dosis es de 0,1 a 0,8 mg dos veces por da. e) si hay anemia asociada a la falla autonmica se puede administrar eritropoyetina 25 a 75 U /kg subcutnea dos o tres veces por semana. El aumento de la masa globular roja se acompaa de un aumento de la tensin arterial. f) octeotride: se usa una dosis de 5 a 50 g, evita la hipotensin postprandial inducida por la liberacin de hormonas digestivas y produce vasoconstriccin en forma directa.

CAPITULO 6 EL MEDICO DE FAMILIA FRENTE AL PACIENTE CON LIPOTIMIA O SINCOPE

El sncope es la prdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos de duracin, acompaada de prdida del tono postural, lo que provoca la cada al piso del paciente. Luego de algunos minutos los enfermos recuperan el sensorio y no tienen lesiones residuales. En la lipotima hay una prdida brusca y transitoria de la conciencia que slo dura unos segundos, por ello rara vez el paciente se desploma al suelo ya que suele recuperarse tan rpido que alcanza a tomarse de algn objeto o persona para evitar la cada. Pueden verse a veces movimientos tonico-clnicos en pacientes con sncope, por lo cual no deben ser ese el nico elemento para diferenciar entre convulsiones y sncope. Tanto en el sncope como en la lipotimia el cuadro es producido por un hipoflujo que afecta al tronco enceflico donde se encuentra el sistema reticular activador ascendente responsable de nuestro estado de conciencia. Ello explica la prdida transitoria de ella en los pacientes con sncope o lipotimia. Tres tipos diferentes de mecanismos producen una sbita disminucin del flujo sanguneo cerebral : 1.- Inestabilidad vasomotora asociada con una disminucin en la resistencia vascular sistmica, en el retorno venoso, o en ambos. 2.- Reduccin crtica del gasto cardaco por obstruccin del flujo dentro del corazn o de la circulacin pulmonar, o provocado por arritmias.

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3.- Disminucin generalizada o focal de la perfusin cerebral produciendo isquemia transitoria debida a enfermedad cerebrovascular. Puede tambin producirse alteracion de la conciencia cuando hay una falta de nutrientes esenciales para el metabolismo cerebral ( hipoglicemia, hipoxemia) sin embargo en estas circunstancias el flujo cerebral es normal o est aumentado. La prdida de conocimiento en adultos jvenes se sita entre el 12 % al 48% en algunas series . Un tercio de estos casos estn relacionados con traumatismos o ingestin alcohlica, siendo los 2/3 restantes sncopes propiamente dichos. En individuos mayores de 65 aos la incidencia anual de sncope es de un 6% , habiendo experimentado algn episodio sincopal a lo largo de su vida el 23%. Se estima que en el 25% de los casos de sincope la etiologa queda sin determinar El sncope esta asociado con una alta mortalidad y morbilidad . La variedad de lesiones que pueden producirse por un sncope, varan desde pequeas contusiones y heridas, a lesiones importantes como contusin cerebral, hematoma subdural, o fracturas de cadera . La recurrencia del sncope de igual forma, constituye un problema muy importante, por su posible asociacin a fracturas, hematoma subdural, y accidentes de automvil. A veces el cuadro sincopal puede estar precedido por debilidad generalizada y sensacin de prdida inminente del estado de conciencia (presncope). Los cuadros secundarios a disminucin del oxgeno o de la glucosa suelen dar frecuentemente manifestaciones presncopales. El pronstico depende de la causa que lo provoca. El sncope de origen cardaco tiene el peor pronstico y la mayor parte de la evaluacin diagnstica va encaminada a descartar arrtmia ventricular. Estos pacientes con arritmia ventricular son candidatos a la muerte sbita. La causa ms frecuente de sncope sigue siendo el sncope vasovagal ( 29%), sincope situacional (1 - 8 %), hipotensin ortosttica (4-12 %), y sincope inducido por drogas (2-9%). Las enfermedades orgnicas cardiacas constituyen del 3 al 11 %, y las arritmias del 5 al 30 % de las causas de sincope. El resto de las causas se encuentra en menos del 5% de los pacientes.

CAUSAS DE SINCOPE
Vasovagal 20% Causa psiquiatrica 20% Cardiaco 20% (estenosis valvulares crticas sobre todo de la vlvula artica, arritmias rpidas ventriculares y supraventriculares, sindrome de preexcitacin, bradicardias, enfermedad del nodo sinusal, bloqueos A-V de segundo y tercer grado, hipertensin pulmonar y miocardiopata hipertrfica Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar y diseccin artica Hemorragia digestiva Hipoglucemia Neurolgico 10% Hipotensin ortosttica 8%

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Medicamentos 3% Causas raras de sincope: mixoma auricular, sindrome de robo de la subclavia, asociado a migraas severas, sindrome del seno carotdeo, neuralgia del trigmino o del glosofarngeo, mastocitosis sistmica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis epilptica: es un diagnostico diferencial complejo, en general el paciente epilptico suele tener auras antes del ataque, cae al piso, pierde el control de los esfnteres, larga espuma por la boca, es comn que se muerda la lengua y presenta movimientos tnico-clnicos. Al recuperarse el paciente est muy cansado y algo confuso durante algunos minutos a horas. El mejor hallazgo discriminatorio entre el sincope y la crisis epilptica es la desorientacin tras el episodio, la cual es mucho ms frecuente en pacientes con epilepsia que con sncope. Es importante recordar que la actividad motora tnica o clnica atpica, puede acompaar al sncope verdadero debido a taquicardia o fibrilacin ventricular, complicando entonces la distincin clnica entre sncope y crisis epilptica., En estos casos o en pacientes con sncope recurrente puede ser de gran utilidad un EEG (Electroencefalograma) si bien hay que recordar que el estudio puede ser negativo en las intercrisis en el 50% de los pacientes con convulsiones (los registros con deprivacin de sueo y electrodos nasofarngeos pueden facilitar la deteccin de un foco temporal sospechoso). Accidente isqumico transitorio: el paciente presenta signos de foco neurolgico, paresias, plejias, afasias que pueden durar de minutos a menos de 24 horas. Sncope Histrico o por ataque de angustia: hay una situacin de estrs psquico desencadenante. El paciente cae al piso o sobre una cama pero no hay lesiones corporales por la caida. La crisis slo ocurre frente a testigos, a los cuales est dirigido el cuadro. Es comun la hiperventilacin.

INTERROGATORIO DELSNCOPE
El interrogatorio del paciente y de su acompaante (que presenci el episodio) es lo ms importante para tratar de determinar la causa del mismo. Se recabarn los antecedentes generales y cardiolgicos del paciente con mucho cuidado. Son muy importantes los antecedentes de valvulopata artica y de infartos previos (la cardiopata isqumica predispone a las arritmias). Es relevante recabar antecendentes familiares de muerte sbita (miocardiopatia hipertrfica y sndromes de QT largo congnitos). Es relevante preguntarle al paciente a) qu estaba haciendo cuando comenz el sncope b) en qu posicin ocurri el sincope (parado, acostado, sentado), c) si hubo alguna circunstancia desencadenante del sncope, d) si hubo sntomas acompaantes (cefaleas, angor, disnea, vmitos, melena) e) cuanto dur la prdida de consciencia y que ocurri cuando el paciente despert. Es muy importante preguntar al paciente que estaba haciendo en el momento de sufrir el sincope. Los que ocurren durante un ataque de tos, durante la miccion, la defecacin o la ingesta son sncopes de causa vagal. Son comunes los sncopes vagales de causa emocional (como los que ocurren en velorios) y los que ocurren en grandes aglomeraciones. La

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mayora de las personas con episodios sincopales vasovagales tienen sntomas premonitorios antes de perder la conciencia, secundarios a la hiperreactividad simptica , como son palidez, sudoracin , nuseas, taquipnea, acfenos, taquicardia inicial, borrosidad visual , incapacidad para mantener el tono postural, y cefalea ligera. El sncope que ocurre al afeitarse o al girar el cuello y comprimirlo contra el cuello de la camisa se debe a hipersensibilidad del seno carotdeo. El sncope que ocurre al realizar un esfuerzo (como empujar el automvil, o un mueble) se observa en la estenosis artica y en la miocardiopata hipertrfica. Tambin puede ocurrir en la enfermedad coronaria, arritmias, emergencia hipertensiva, prolapso mitral, mixoma auricular, hipertensin pulmonar y taponamiento cardaco. El sncope que ocurre al ejercitar el brazo izquierdo puede deberse a sndrome de robo de la subclavia. El sncope por bloqueo A-.V completo provoca el llamado drop attack (ataque de cada) en el cual el paciente se desploma al piso cayendo sobre sus rodillas. El sncope puede deberse a hipotensin ortosttica (cuando el paciente se incorpora la tensin arterial sistlica cae ms de 20 mmHg). Dicho ortostatismo puede deberse a hipovolemia, enfermedad cardaca con bajo volumen minuto, frmacos, disfuncin autonmica (diabetes, parkinson, parkinsonismos, disautonomas primarias) El sncope que se presenta junto a dolor torcico, disnea o palpitaciones, es sugerentes de : valvulopata artica, miocardiopata hipertrfica, enfermedad coronaria, tromboembolismo pulmonar, diseccin artica. La evidencia de deposiciones tpicamente melnicas, nos indica la posible existencia de hemorragia digestiva . Un sncope que aparece tpicamente despus de la comida nos debe hacer pensar en hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia puede deberse a uso de insulina, consumo de sulfonilureas o presencia de insulinoma Desmayos con bochorno y prurito nos pueden sealar la existencia de mastocitosis sistmica.

FARMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR SINCOPE

Hay muchos medicamentos que pueden producir sncope, la mayora por inducir hipotensin o hipotensin ortosttica como los antihipertensivos, los beta bloqueantes, los nitratos, los diurticos, los bloqueantes clcicos, las antihipertensivos vasodilatadores (como la hidralazina), los antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la monoamino-oxidasa, los antipsicticos, los antiarritmicos (por su efecto proarritmico), el digital (por producir arritmias ventriculares), la insulina (provoca hipoglucemia), el sildenafil y sus derivados por sus efectos vasodilatadores. Las drogas que prolongan el QT pueden inducir sincope por producir arritmia ventricular tipo torsin de la punta. En lo que respecta a las drogas de adiccin se han descrito sincopes con cocana, marihuana y alcohol. La fluoxetina ha sido implicada en el desarrollo de sncope por inducir bradicardia. El mecanismo productor de dicha bradicardia en estos casos parece ser un efecto directo sobre el sistema nervioso central provocado por el incremento de serotonina .

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EXAMEN FSICO DEL PACIENTE CON SINCOPE

Se efectuar la toma de tensin arterial en ambos brazos en posicin acostado, y luego se pedir al paciente que se incorpore y se repertir en posicin de pie para detectar si hay hipotensin ortosttica. Se efectuar tacto rectal para descartar melena Se efectuar una prolija auscultacin cardiaca y evaluacin del pulso y de la frecuencia cardaca. Se observar si hay disminucin de pulso de un miembro superior respecto del otro (indica aneurisma artico disecante). Se explorar el latido carotdeo bilateral y se auscultarn ambas carticas.

METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON SINCOPE

Se solicitar un ECG en todo paciente con sncope. En l podemos detectar bradicardia, bloqueo A-V completo, taquicardia supraventricular, taquicardia o extrasstoles ventriculares, hipertrofia ventricular izquierda (predispone a las arritimias, puede deberse a estenosis artica). Se evaluar si hay un sndrome de Wolf Parkinson White. Se medir el QT para detectar a los pacientes con sndrome de QT largo. Se evaluar en el ECG si hay signos de cardiopata isqumica. Ecocardiograma bidimensional con doppler: permite detectar la hipertrofia del ventrculo izquierdo y derecho, las valvulopatas con medicin de su gradiente transvalvular para evaluar su gravedad, permite detectar derrame pericrdico. Permite la medicin de las presiones en la arteria pulmonar. Permite adems diagnosticar un prolapso de la vlvula mitral, y miocardiopata dilatada e hipertrfica. En las arritmias puede ocurrir que un ECG aislado sea normal, en ese caso se solicitar un Holter o registro ECG de 24 horas. Permite registrar la presencia de arritmias supraventriculares, arritmias ventriculares, bloqueo A-V completo o tipo 2, y episodios de bradicardia sinusal. Durante el registro Holter el paciente debe anotar sus actividades a lo largo del da y qu sntomas percibe en diferentes momentos del da, para ver si ello se correlaciona con el momento de aparicin de la arritmia. Otro punto de discusin es si la prolongacin del monitoreo durante varios das podra aumentar la posibilidad de deteccin de arritmias. Extender el estudio a un segundo da permite detectar un 11 % ms y al tercer da un 4,2% adicional El grabador de ECG continuo cardiaco (loop-recorder) parece til en pacientes con sincope recurrente. Dichos registradores al igual que la transmisin transtelefnica del registro electrocardiogrfico pueden ser tiles en determinados subgrupos de pacientes. En este caso el dispositivo es activado por los familiares del paciente en el momento en que ocurre el sincope. Los registradores de ECG porttiles pueden llevarse durante meses al ser pequeos, y pueden activarse cuando aparecen sntomas o durante el periodo sincopal por el paciente o por un familiar. El sistema est equipado con ciclos de memoria que permiten 4 minutos de monitorizacin retrgrada. Promediado de seales del ECG de alta resolucin: en pacientes propensos a presentar taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular se ha descrito la presencia de unos potenciales de bajo voltaje y alta frecuencia que se registran continuamente en el complejo QRS y a veces dentro del segmento ST los que fueron denominados potenciales tardos. Aparentemente se originan en zonas de isquemia miocrdica con conduccin lenta y requieren para ser detectados de un procesamiento especial del ECG.

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Globalmente los resultados de los estudios en pacientes con sncope demuestran que el ECG de seal promediada es un test diagnstico sensible, con un valor predictivo positivo entre el 40-83% , y un valor predictivo negativo cercano al 90% con respecto a la posibilidad de que el paciente sufra taquicardia ventricular. Permite evitar la realizacin de un estudio electrofisiolgico, en un paciente con enfermedad isqumica cardaca y sncope, en quin la sospecha de arritmia ventricular es baja, y presenta un ECG de seal promediada normal. Estudio electrofisiolgico : este estudio a veces es til en la evaluacin de pacientes con sncope. En la deteccin de las arritimias ventriculares como causa de sncope es el test ms importante. Durante la prueba mediante un catter de estimulacin se provocan extra-estmulos ventriculares en el ventrculo derecho. Si un circuito de reentrada est presente, un estmulo puede inducir una taquicardia ventricular. Entre el 16 y el 44% de los pacientes con sncope de origen no conocido tienen taquicardia ventricular inducible con el estudio electrofisiolgico. La capacidad de inducir taquicardia ventricular sostenida en un paciente que se presenta con sncope es un fuerte indicador de que la taquicardia ventricular es la responsable del episodio, y que sin el tratamiento adecuado el riesgo de muerte sbita del paciente es alto. De forma contraria , la incapacidad de inducir una arritmia ventricular es un excelente marcador de bajo riesgo de muerte sbita. En el estudio electrofisiolgico se estudia adems el automatismo del ndulo sinusal, la conduccin intraauricular hacia el nodo A-V (lo que permite la deteccin de haces anmalos) y la conduccin en el haz de His. Si una taquicardia ventricular es inducible, el estudio electrofisiolgico permite al mdico estudiar las respuestas de la taquicardia del paciente a diversos tratamientos para elegir el ms apropiado con el objeto de prevenir la muerte sbita y el sncope. Actualmente los tratamientos varan entre frmacos, ablacin quirrgica o por catter del circuito de reentrada, o la colocacin de un cardioversor-desfibrilador. Una mortalidad a los 3 aos de un 61 % y muerte sbita del 48% ha sido encontrada en pacientes con estudio electrofisiolgico positivo, comparado con el 15% y 9% respectivamente en el grupo con estudio electrofisiolgico negativo. Test de la mesa inclinada (TILT TABLE TEST) : es la nica prueba diagnstica para aseverar que el sncope en estudio es vaso-vagal. Consiste en colocar al paciente en una mesa que tiene un apoyo para los pis e inclinarla durante un cierto tiempo y a una cierta angulacin en un esfuerzo por inducir una reaccin tipo vasovagal. Cundo una persona pasa de posicin supina a posicin vertical entre 300cc y 800 cc de sangre pasan desde el trax a las extremidades inferiores, lo que provoca a una disminucin del retorno venoso con una cada del volumen ventricular izquierdo. Un individuo normal no se desploma porque existe una respuesta de compensacin normal que produce taquicardia refleja, aumento de la contraccin ventricular y vasoconstriccin. En individuos susceptibles de sncope vasovagal ante dicho estmulo ocurre una respuesta anormal que consiste en aumento de la fuerza de contraccin en el marco de un ventrculo relativamente vaco, con activacin de los mecanoreceptores disparndose el reflejo de bradicardia y/o hipotensin. La liberacin de catecolaminas (como sucede en las situaciones de ansiedad, miedo, y pnico) al incrementar bruscamente la fuerza de contraccin cardaca pueden tambin activar las terminaciones nerviosas responsables de

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disparar este reflejo. Este reflejo anormal estara mediado por receptores situados en la pared inferior y posterior del ventrculo izquierdo ( mecanoreceptores), los cuales al ser estimulados producen una descarga sobre el centro vasomotor medular provocando un aumento de actividad parasimptica y una disminucin del tono simptico. El paciente cuando tiene una respuesta positiva al tilt test puede presentar sntomas presincopales como mareos, nuseas, sudoracin, palidez marcada. La tabla debe ser colocada en una angulacin entre 60 y 80 grados. Se puede sensibilizar el test administrando previamente al mismo una dosis de carga de isoproterenol. Se inicia una infusin de isoproterenol a dosis de 1 microgramo / min, y tras un perodo de reequilibrio de 10 minutos , el paciente es inclinado mantenindose la perfusin de isoproterenol. Si el resultado del test es negativo, se vuelve a colocar al paciente en posicin supina y se aumenta la dosis (entre 3 y 5 microgramos/minuto) La prueba se hace en ayunas por la maana. Con respecto a la necesidad de que un mdico est presente durante el procedimiento, se lo considera conveniente ya que han sido publicadas asistolias prolongadas, bradicardias e hipotensiones que requirieron maniobras de reanimacin, tambien se han descrito taquiarritmias. Actualmente es considerada como positiva la respuesta de un tilt-test para sncope vasovagal, si los sntomas sincopales son reproducidos por la provocacin de bradicardia o hipotensin o ambos, como resultado del procedimiento. El tilt test est contraindicado en las siguientes situaciones clinicas: --Sncope con obstruccin severa al tracto de salida del ventrculo izquierdo --Sincope en presencia de estenosis mitral crtica. --Sncope en el marco de estenosis coronaria proximal crtica conocida. --Sncope en conjuncin con conocida estenosis cerebrovascular. La sensibilidad del tilt test para diagnosticar sincope vasovagal se mueve en un rango entre 30 al 80%. Muchos estudios sugieren que la reproductibilidad del test se sita entre el 65% si se realiza en el mismo da (a corto plazo) y 85% si se efecta varios das despus ( reproductilibilidad a largo plazo).

ALGUNOS TIPOS ESPECIALES DE SINCOPE

Sncope por sindrome del seno carotdeo
Se produce por actividades que implican estiramiento del cuello , tales como el afeitado, mirar hacia atrs por encima del hombro, anudarse la corbata con fuerza; lo que origina presin sobre los baroreceptores carotdeos. Est asociado con hipertensin , cardiopata isqumica , sexo masculino, y medicacin como : digoxina, alfametildopa y betabloqueantes. La hipersensibilidad del seno carotdeo por otro lado, ha sido asociada con diversas anormalidades patolgicas del cuello tales como: tumores del glomus carotdeo, partida , tiroides, y otros tumores de cabeza y cuello ; cicatrices en dicha zona y linfadenopatas. La hipersensibilidad del seno carotdeo es diagnosticada por el masaje del seno carotdeo, el cual debe de realizarse a la cabecera de la cama del paciente, debiendo estar monitorizado el ECG y la TA, y con una va venosa y

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atropina cargada por si fuera necesario. Previamente a realizar el masaje se deben auscultar las cartidas para descartar soplos siendo una contraindicacin relativa la presencia de los mismos, al igual que la existencia de severa afeccin cerebrovascular. La arteria debe ser comprimida a nivel de la bifurcacin, en la porcin alta de cuello. El tiempo de masaje no debe superar los 5 segundos .La presin aplicada debe de ser insuficiente para ocluir la arteria completamente Debe de dejarse siempre un periodo de 15 segundos entre el masaje de un lado y el del otro dada la posibilidad de provocar una cada de flujo cerebrovascular. Nunca se realizar masaje carotdeo simultneo en ambas cartidas. Tipos de respuesta : a) Respuesta cardioinhibidora: Asstolia cardaca superior a 3 segundos. b) Respuesta vasodepresora: Cada mayor o igual a 50 mmHg de la tensin arterial la cual no est asociada con bradicardia o despus de que la bradicardia fuera abolida con atropina. El test debe de repetirse en posicin de pie y sentado si se sospecha respuesta vasodepresora y en supino si el test es negativo. El sncope del seno carotdeo es frecuentemente difcil de diagnosticar aunque la hipersensibilidad del seno carotdeo est bien establecida.

Sncope por Neuralgia del Glosofarngeo

Se manifiesta clnicamente por paroxismos de dolor brusco, generalmente unilateral, farngeo o auricular, desencadenado por estmulos locales , como la deglucin. Se han realizado tratamientos de tipo conservador con anticonvulsivantes, o quirrgicos, bien por seccin o por descompresin microvascular sin seccin de la races nerviosas . La teora ms aceptada sugiere que la aferencia dolorosa a travs del glosofarngeo estimulara los ncleos ambiguo y dorsal del vago, dando lugar a bradiarritmias aboliendo el tono simptico con una acusada hipotensin .

Sndrome de robo de la subclavia

El sndrome de robo de la subclavia se produce cuando hay una enfermedad estentica o oclusiva de la subclavia antes del origen de la arteria vertebral, ello provoca un dficit de flujo en el miembro superior que puede producir dolor isqumico y claudicacin del miembro superior. Para evitarlo se produce un dficit de flujo de la arteria vertebral, cuya sangre se desva hacia el brazo cuando el paciente hace ejercicio con el mismo. La disminucin del flujo vertebral provoca menor flujo en la arteria basilar con riesgo de isquemia, sincope, accidente vascular isqumico transitorio y accidente vascular isqumico establecido en el tronco cerebral. Adems disminuye el aflujo de sangre al poligono de Willis, y en caso de otros oclusiones carotdeas mayor riesgo de accidente vascular isqumico cerebral. El diagstico se confirma con ecodoppler de las arterias vertebrales y cartidas (ecodoppler de vasos de cuello). Hemodinamicamente se clasifica en tres estados: Estado I: disminucin del flujo anterogrado vertebral Estado II: reversin del flujo de la arteria vertebral cuando se efecta ejercicio con el brazo Estado III: Flujo retrgrado vertebral permanente. La incidencia de la afeccin es de 1,3 cada 100 ecodoppler de vasos de cuello, y de ellos el 5% tiene sntomas. Las causas que pueden provocar este cuadro son:

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Aterosclerosis de la subclavia Enfermedad de Takayasu Arteritis de la temporal Embolia en territorio de la subclavia Compresin de la arteria subclavia por trauma Colocacin de stent en la aorta por diseccin torcica con oclusin de la subclavia.

La enfermedad es 4 veces a 1 ms comn del lado izquierdo. El diagnstico se confirma con ecodoppler de vasos de cuello Se puede solicitar adems una tomografa con tcnica de reconstruccin de 3 dimensiones, que permite visualizar las lesiones calcificadas y las comunes si se administra previamente contraste intravascular Se puede diagnosticar adems con resonancia magntica nuclear con gadolinio La angiografa convencional o la angiografa por sustracin de imgenes es el gold Standard para el diagnstico. Se observa la oclusion de la subclavia y el llenado enlentecido de la arteria vertebral.

Tratamiento
--Revascularizacin percutnea con angioplasta con colocacin de stent Se debe evitar durante el procedimiento que se produzca embolizacin distal de fragmentos del ateroma por riesgo de stroke. Ciruga de revascularizacin con by pass cartido-subclavio, con vena safena o con material protsico.

Sincope por hipotensin ortosttica

Cundo un persona se pone de pie, se produce un estancamiento de la sangre en las venas de los miembros inferiores lo que provoca una disminucin del retorno venoso al corazn con disminucin del gasto cardaco y cada de la presin arterial Sin embargo, una persona normal no se desploma porque se gatilla una respuesta refleja que induce taquicardia refleja y vasoconstriccin mediadas por la estimulacin simptica .Cundo estos mecanismos estn intactos hay usualmente slo una transitoria cada de la presin arterial sistlica de 5 a 15 mmHg mientras la presin diastlica tiende a aumentar. Para poder diagnosticar a un paciente de hipotensin ortosttica es necesario tomar la tensin arterial (TA) y la frecuencia cardaca en posicin acostado durante al menos cinco minutos. Posteriormente se le pide al paciente que se incorpore, se aguardan 3 minutos y se vuelve a tomar la tensin arterial y la frecuencia cardiaca (si el paciente no puede ponerse de pie, se lo puede sentar en la camilla) La cada de la presin arterial sistlica superior o igual a 20 mmHg es diagnstica de hipotensin ortosttica. Una causa comn de hipotensin ortosttica es la diabetes tipo I o tipo II cuando presenta neuropata diabtica autonmica. Puede ser una causa de severa invalidez ya que el paciente se marea y se desploma fcilmente cada vez que intenta ponerse de pie bruscamente. Otras causas de hipotensin ortostatica son : la amiloidosis por compromiso de los nervios autonmicos, y las disautonomas genticas o adquiridas.

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Los pacientes con enfermedad de Parkinson y con parkinsonismos tienen frecuentemente sncope por compromiso autonmico de su enfermedad y por efecto colateral de la levodopa utilizada en el tratamiento. El sndrome de Shy Dragger es un sndrome parkinson-plus con severo compromiso autonmico que produce sncope por hipotensin ortosttica. La hipotensin ortosttica puede ser adems provocada por frmacos (ver lista de frmacos que inducen sncope, muchos de ellos lo hacen a travs de este mecanismo) La hemorragia digestiva o la hemorragia interna masiva pueden cursar con hipotensin ortosttica por la hipovolemia. A los pacientes con hipotensin ortosttica crnica se les aconsejar que eleven la cabecera de la cama. Cuando se levantan de la cama o de una silla deben hacerlo en forma muy lenta y evitar prolongadas estancias en pie. Puede ser til que usen medias elsticas hasta el nivel del muslo. Se recomendar una ingesta de sal generosa y a veces es til el agregado de fludrocortisona ( 0.1 a 1 mgr da), para aumentar su volemia. Diversos agentes adrenrgicos han sido usados en estos enfermos como la efedrina y la fenilefrina .

SINCOPE POR HIPOTENSIN POSTPRANDIAL

Se la considera una entidad distinta y probablemente ms frecuente que la hipotensin ortosttica. Se define en la literatura como una disminucin en la TAS de 20 mmHg o ms dentro de las dos horas de la ingesta, y puede ocasionar sincope, angina de pecho, infarto cerebral, vrtigo, debilidad e hipotona. Es ms frecuente en ancianos, hasta el 8% de los episodios sincopales en ancianos esta en relaccin con hipotensin postprandrial. Los datos actuales apuntan al tratamiento con octetrido como droga ms efectiva en esta patologa.

CAPITULO 7 EL MEDICO DE FAMILIA FRENTE AL SINCOPE DE PROBABLE CAUSA CARDIACA

La mortalidad a un ao de los pacientes con sncope de causa cardiaca sigue siendo alta y se sita en un rango entre el 18 y 33%. La mortalidad es ms baja tanto en el grupo de sncope de causa no cardiaca ( 0-12 %), como en el grupo de causa desconocida ( 6%). La incidencia de muerte sbita en un ao fue del 24% en pacientes con causa cardiaca de sncope. Es muy importante detectar las causas cardacas de sincope para evitar la muerte sbita.

SINCOPE ASOCIADO A BRADIARRITMIAS

Se consideran actualmente como responsables de menos del 5% de los episodios sincopales. Son una causa con un tratamiento eficaz. Puede deberse:

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1- al uso aislado o asociado de drogas bradicardizantes como digital, amiodarona, bloqueantes clcicos bradicardizantes (verapamilo y diltiazem) y beta bloqueantes. 2- Enfermedad del nodo sinusal (enfermedad taquicardia-bradicardia) 3- Bloqueo AV completo o de 2 grado. El bloqueo puede ser intermitente por lo cual puede no detectarse en el ECG. En el momento del bloqueo el ventrculo late desconectado de la aurcula a 40 veces por minuto. Suelen tener un sncope con cada sobre sus propias rodillas (drop attack o sndrome de Stockes Adams).

SINCOPE ASOCIADO A TAQUIARRITMIAS

Taquicardias supraventriculares paroxistica: es raro que produzca sincope ya que afecta a gente joven y suelen tolerar las frecuencias elevadas con poca sintomatologa. Flutter y fibrilacin auricular Sndromes de preexcitacin. Miocardiopata hipertrfica Taquiarritmias ventriculares: el sincope es ms frecuente en la taquicardia ventricular sostenida. El sncope es habitualmente sbito y sin prdromo alguno, aunque se ha descrito en casos de taquicardia ventricular sostenida sensacin previa de palpitaciones. La gran mayora de las taquiarritmias ventriculares responsables de sncope poseen un circuito de reentrada fijo. Sndrome del QT largo: El QT prolongado puede ser congnito o puede ser secundario a drogas , disturbios hidroelectrolticos, enfermedades del Sistema Nervioso Central o isquemia miocrdica. Displasia de ventrculo derecho. Sndrome de Brugada Taquicardia ventricular inducida por el ejercicio: es una taquicardia ventricular poco frecuente y dependiente de las catecolaminas que aparece en pacientes jvenes con funcon cardaca normal. El sncope usualmente ocurre durante el ejercicio o en periodos de stress y el test con cinta rodante habitualmente reproduce la arritmia responsable del sncope. Los betabloqueantes y el verapamilo se consideran el tratamiento de eleccin.

VALVULOPATIAS ASOCIADAS A SINCOPE

Prolapso de la vlvula mitral: puede producir sncope porque en raras ocasiones se asocia a taquicardia ventricular. Estenosis artica: estos pacientes suelen presentar sncope asociado al esfuerzo. Estenosis valvular mitral crtica

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CAPITULO 8 EL MEDICO DE FAMILIA Y EL PACIENTE CON SINCOPE VASOVAGAL.

Es un sncope producido por un fallo sbito del control autonmico cardiovascular. Tambin se lo llama neuralmente mediado. En los pacientes con sncope vasovagal la hipotensin es un suceso agudo y autolimitado, causado por una disfuncin paroxstica de la funcin barorefleja. Se produce un incremento parasimptico el cual produce bradicardia y una inhibicin simptica que provoca vasodilatacin arterial. Tanto la presin arterial como el flujo sanguneo cerebral caen y se produce la prdida de conciencia. Las causas usuales que pueden provocarlo son: 123456789Sincope por defecacin por maniobra de Valsalva Sincope tusgeno Sincope miccional Sincope por coito anal violento Sincope de causa emocional Sincope en aglomeraciones Compresin del seno carotdeo Por estimulacin laberntica intensa Sincope inducido por maniobras invasivas mdicas

Hay una serie de maniobras mdicas invasivas que pueden provocar sncope como por ejemplo colocacin de sonda nasogstrica, endoscopa digestiva alta y baja, endoscopa respiratoria, laringoscopa, puncin de derrame pleural, puncin del lquido asctico, puncin de derrame pericrdico, vaciamiento brusco de la vejiga con sonda vesical, citoscopa.. Antes de efectuar estas maniobras se aconseja administrar por via intramuscular media ampolla de atropina, que tiene un efecto taquicardizante a los 3 minutos de su aplicacin y protege de la aparicin del sincope vagal Hay factores precipitantes o situaciones favorecedoras de la aparicin de un sncope vaso-vagal como: prolongada permanencia en pie, comidas abundantes, puncin venosa, tomar prolongadamente el sol, baos calientes, miedo dolor, instrumentacin mdica, emociones fuertes. El sncope vaso-vagal suele estar precedido de sntomas previos como nusea debilidad, sudoracin, mareo, vision de luces, sudoracin , visin borrosa, cefalea, sensacin de calor o de fro. Se puede apreciar antes del sincope: palidez facial, bostezos, dilatacin pupilar, nerviosismo A veces se presenta no precedido de sntomas sobre todo en ancianos o en jvenes con sncope recurrente. (sincope vasovagal maligno) La bradicardia durante el sincope depende del estimulo parasimptico. Actualmente no estn claros cuales son los mecanismos responsables de la vasodilatacin. Se cree que la liberacin de acetilcolina podra estimular la sntesis endotelial de xido ntrico que sera el responsable de la vasodilatacin. De hecho en los pacientes con sincope vagal los niveles de GMPc estn incrementados durante el episodio.

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En los pacientes con sncope neuralmente mediado, los niveles de noradrenalina se incrementan inicialmente durante el tilt-test para posteriormente caer junto con la cada de la presin arterial. TRATAMIENTO DEL SINCOPE VASOVAGAL Lo primero es tranquilizar al paciente explicndole que sus sntomas son benignos y que el pronstico a largo plazo es bueno, siempre que el sncope sea aislado y no haya cardiopatas de base. Se debe instruir al paciente para que evite las aglomeraciones, el calor excesivo y la deshidratacin. Debe prohibirse la ingesta de alcohol y otros vasodilatadores. Se debe instruir al paciente acerca de que se acueste en el piso si tiene prdromos o que incline la cabeza entre sus piernas. Se debe indicar que aumente la ingesta de sal y ensearle a contraer voluntariamente los brazos y las piernas. Se puede indicar fludrocortisona que sera eficaz porque a) produce expansin del volumen plasmtico b) provoca un aumento de sensibilizacin de los receptores de los receptores adrenrgicos vasculares a la noradrenalina, lo que aumenta las posibilidades de evitar el sncope. La tensin arterial debe de ser chequeada peridicamente dado que por ser un mineralcorticoide puede inducir hipertensin. El uso de los beta-bloqueantes en la prevencin del sincope vasovagal es controvertido. Aquellos que estn a favor de su uso afirman que a) previenen la excesiva estimulacin de los mecanoreceptores cardacos disminuyendo la fuerza de contraccin ventricular. b) pueden tener un efecto directo en los mecanoreceptores y fibras C reduciendo su activacin. c) pueden prevenir la vasodilatacin a travs del bloqueo de los receptores beta 2. Se usa el atenolol 50 mg por da. Los investigadores que se oponen a su uso afirman que o son ineficientes o que en caso de que ocurra un sincope al ser bradicardizantes podran retardar la respuesta taquicardizante que saque al paciente del sincope. Se ha utilizado la teofilina a dosis bajas como 6-12 mg/kg/da , pero el mecanismo de accin de este agente en el tratamiento del sncope vasovagal es poco conocido, aunque puede estar en relacin con el bloqueo de los efectos vasodilatadores de la adenosina. Se puede usar el midrodrine: es un agonista alfa 1 y vasoconstrictor 5 mg 3 veces por da En pequeos ensayos clinicos la fluoxetina parece ser efectiva en dosis de 10 a 20 mg por da. El metilfenidato, un estimulante del sistema nervioso central y vasoconstrictor perifrico a dosis de 10 mgr oral 3 veces al da se ha mostrado til en pacientes con sncope neuralmente mediado resistente a otras formas de tratamiento habituales . Los pacientes que experimentan seales de peligro antes de un episodio, son de bajo riesgo de lesin; sin embargo los pacientes que experimentan sncope de forma muy sbita y sin prdromos previos, o estos son muy breves, deberan de evitar actividades de alto riesgo. En el primer grupo ensear a los pacientes a adoptar una posicin en decbito supino , y /o toser enrgicamente puede evitar el episodio sincopal. Otro tema controversial es si permitir que manejen automviles o maquinarias peligrosas pacientes con sincope vasovagal. En aquellos que tienen formas

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malignas, sin prodromos con ataques reiterados se les debe recomendar que no realicen dichas tareas. En casos reiterados y severos,se ha considerado la positbilidad de implantacin de marcapasos definitivos (slo si se constata asistolia o bradicardia severa durante el episodio sincopal)

CAPITULO 9 ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL

En pases con estadsticas fiables como los EEUU se calcula que la cifra de hipertensos alcanza al 30% de la poblacin, siendo la hipertensin el principal motivo de consulta ambulatorio en los consultorios de atencin primaria de la salud y adems el tratamiento antihipertensivo representa el mayor nmero de drogas prescriptas para una dolencia en dicho pas. Si consideramos la poblacin de ms de 60 aos es probable que dichas cifras se acerquen al 45%, debido al incremento usual con la edad de los niveles de tensin arterial. La epidemia de obesidad y diabetes tipo II en el mundo desarrollado no ha hecho ms que agravar estas cifras ya que se calcula que entre los portadores del sindrome metablico X aproximadamente el 30% tiene hipertensin arterial. A pesar de contar con frmacos eficaces, un nmero muy importante de hipertensos ignoran que lo son, o lo saben y estn sin tratamiento. Entre los tratados muchos estn tratados incorrectamente o insuficientemente. Se calcula que del total de hipertensos slo el 30% recibe un tratamiento adecuado. La Organizacin Panamericana de la Salud estim que en el transcurso de los prximos diez aos unas 2.4 millones de muertes sern atribuibles a la hipertensin arterial, en la regin de Amrica. Tanto la presin arterial sistlica como la diastlica han sido identificadas como factores de riesgo independientes para patologa vascular. La presin arterial diastlica mayor de 100 mm Hg se asocia con un riesgo 10 veces mayor para accidente vascular cerebral y 5 veces mayor para eventos coronarios. Cifras de presin arterial sistlica mayores de 160 mmHg han sido relacionadas con un riesgo relativo mayor para cardiopata coronaria, accidente vascular cerebral, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad renal y mortalidad general El incremento en el riesgo para eventos cardiovasculares asociado con la hipertensin aumenta considerablemente cuando el paciente tambin presenta otros factores de riesgo como el tabaquismo, las elevadas concentraciones sricas de colesterol, obesidad y diabetes.

Valores Normales y elevados de Tensin Arterial

Se consideran normales valores de tensin arterial sistlica menores de 120 mm de Hg y diastlicas menores de 80 mmHg Se habla de pre-hipertensin cuando la sistlica se ubica entre 120 a 139 mmHg y la diastlica entre 80 a 89 mmHg. Se considera que el paciente tiene hipertensin grado 1 cuando la tensin arterial sistlica se ubica entre 140 a 159 mmHg y la diastlica entre 90 y 99 mmHg Se considera que el paciente tiene hipertensin grado II cuando la sistlica es igual o mayor a 160 mmHg y la diastlica es igual o mayor de 100 mmHg

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Puede haber pacientes con hipertensin sistlica aislada y diastlicas normales y puede haber pacientes con sistlicas normales que slo tienen elevadas las presiones diastlicas. Si hay disparidad de la categoria de pertenencia con respecto a las presiones sistlica y diastlica, el valor ms elevado determina la severidad de la hipertensin. Se tendr en cuenta que en mayores de 50 aos es la presin sistlica el mayor predictor de riesgo. FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA HIPERTENSIN ARTERIAL La prevalencia de la HTA en la poblacin general tiene variaciones segn factores como la herencia gentica, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el ejercicio, los hbitos de consumo, la personalidad del individuo. Herencia gentica: Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de tensin ms elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no ocurre con los hijos adoptados. Adems, en los gemelos univitelinos existe una mayor correlacin entre la presin arterial sistlica y diastlica que en los bivitelinos. Raza: La hipertensin arterial es ms frecuente en individuos de raza negra (32%), produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral e infarto de miocardio. Obesidad: La HTA es 6 veces ms frecuente en hombres y mujeres obesos con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso. Adems, la prdida de 9 kg de peso en pacientes con hipertensin leve determina una disminucin de la tensin de 26 /20 mmHg. Consumo de sal: hay ms hipertensos en zonas con abundante ingesta de sal. La reduccin de la ingesta de sal facilita en gran medida el control de la tensin arterial. Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras tensionales y mayor prevalencia de HTA. Este efecto, que podra estar explicado por alteraciones hormonales producidas por el alcohol as como un aumento de la frecuencia cardaca. Dicho aumento es reversible si cesa el consumo. Ejercicio fsico: La presin sistlica disminuye en los hipertensos sometidos a un programa de ejercicio ya que disminuyen las resistencias perifricas, adems de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol, triglicridos e insulina. Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresin, los conflictos de autoridad, el perfeccionismo, la tensin contenida, la suspicacia y la agresividad son factores habituales en los pacientes hipertensos. Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades profesionales que conlleven estrs o un ambiente laboral hostil.

ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

HIPERTENSIN SECUNDARIA La hipertensin secundaria es aquella en la cul se puede determinar con exactitud la causa de la hipertensin arterial y puede suprimirse con el tratamiento eficaz. Representan entre 5 al 10% de los casos de hipertensin arterial. Dentro de este grupo consideramos a la hipertensin de causa renal, a la de causa endocrina, a la producida por frmacos y otras causas adicionales.

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Debe buscarse preferentemente en : Pacientes hipertensos menores de 30 aos Pacientes que comienzan su hipertensin ms all de los 55 aos Hipertensos refractarios al tratamiento Hipertensin arterial de aparicin brusca Hipertensin arterial de grado importante Hipertensin maligna Deterioro severo del control de la tensin arterial en un hipertenso conocido y hasta ese momento bien controlado. Hallazgos clinicos no explicados por una hipertensin esencial CAUSAS DE HIPERTENSIN SECUNDARIA a) CON AUMENTO DE LA TA SISTOLICA Y DIASTOLICA RENAL Enfermedad renal parenquimatosa: Glomerulonefritis aguda y crnica, enfermedad poliqustica, nefropata diabtica, hidronefrosis, pielonefritis crnica. Enfermedad vascular renal: Estenosis de arteria renal, de origen ateromatoso o displasia fibromuscular, vasculitis, crisis renal esclerodrmica Tumor productor de renina. Insuficiencia renal crnica: por exceso de volumen circulante Retencin primaria de sodio: Sndrome de Liddle, sndrome de Gordon. ENDOCRINA Enfermedades suprarrenales: sndrome de Cushing, Aldosteronismo primario, hiperplasia adrenal congnita, Feocromocitoma. Tumores cromafines extraadrenales. Hiperparatiroidismo. Hiper e hipotiroidismo. Carcinoides. Acromegalia. Tratamiento con hormonas exgenas: Estrgenos, glucocorticoides, mineralcorticoides, simpaticomimticos, eritropoyetina. MEDICAMENTOS Y DROGAS Cocaina, anfetaminas, IMAO, antidepresivos triciclicos, gotas nasales con vasoconstrictores adrenrgicos, ciclosporina, tacrolimus, AINEs. MISCELNEA Crisis porfirica Coartacin de aorta . Eclampsia Apnea del sueo Hipertensin endocraneana Intoxicacin por plomo Disautonoma familiar Ttanos Guillain Barr Estrs agudo: Hiperventilacin psicgena, hipoglucemia, quemaduras, dolor perioperatorio.

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Alcohol y abstinencia de alcohol . B) CON HIPERTENSIN SISTOLICA AISLADA Insuficiencia valvular artica Fstula arteriovenosa El estudio etiolgico de la HTA tiene un rendimiento y un costo. El rendimiento es encontrar una enfermedad tratable. El costo va desde el valor del exmen a sus riesgos, pasando por sus molestias y tiempo utilizado. Por tanto deben ser seleccionados mediante la clnica, los enfermos que van a estudios ms complejos. Ella permite separar la poblacin con mayores posibilidades de tener una HTA secundaria, (altas probabilidades pre test). Una buena anamnesis, examen fsico completo y laboratorio general, entregan claves clnicas, que indican qu enfermos tienen alta probabilidad pre test de presentarla HIPERTENSION DEL ANCIANO La hipertensin del anciano se define como aquella que aparece en pacientes mayores de 60 aos de edad, con aumento aislado de la presin arterial sistlica. Se produce por la prdida con el correr de los aos de la normal elasticidad vascular de las arterias, provocando una mayor resistencia a la onda de pulso. Se debe medicar cuando las presiones sistlicas superan los 160 mmHg por su mayor incidencia de accidente cerebrovascular isqumico y hemorrgico. En estos pacientes el objetivo teraputico es solamente llevar su tensin arterial sistlica a niveles menores de 150 mmHg mediante hidroclorotiazida o bloqueantes clcicos taquicardizantes o combinando ambas drogas. No se debe reducir en forma salvaje la tensin arterial en los gerentes ya se recordar que es normal que la tensin sistlica aumente con la edad, y hay riesgo de provocar hipoflujo cerebral. HIPERTENSION DEL SINDROME METABLICO Se calcula que el 30% de los pacientes con sindrome metablico (obesos con resistencia a la insulina, y luego diabetes) tienen hipertensin arterial, ver el captulo respectivo

HIPERTENSION ESENCIAL Son un grupo importante de pacientes en los cuales desconocemos porqu se produce su tensin arterial. Llama la atencin de que a pesar de su alta frecuencia y alto nmero de pacientes tratados no tengamos an claras las causas etiolgicas de la hipertensin esencial. Hay varias hiptesis: a) Un grupo de pacientes tendra hipertensin de causa gentica (de hecho se han aislado ya algunos genes especficos que favorecen la aparicin de hipertensin arterial familiar). b) Un grupo de pacientes tendra renina baja, aumento de la actividad de la angiotensina II y cierto exceso de efecto mineralocorticoide. c) Un grupo de paciente tendria una excesiva descarga simptica crnica a nivel de los ncleos simpticos hipotalmicos, relacionados con problemas emocionales (hiptesis hipotalmica-psicolgica)

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d) Un grupo de pacientes tendra un desencadenante renal, con un masa global de nefronas disminuido respecto del normal que podria deberse a factores de desarrollo intrauterino o deterioro de la funcin renal a lo largo de la vida.

CAPITULO 10 HIPERTENSION ARTERIAL Y RESISTENCIA A LA INSULINA

En los ltimos aos se ha generado mucho inters en la hiptesis de que la resistencia insulnica y la hiperinsulinemia podran contribuir a la patognesis de la hipertensin arterial. Los efectos hipertensores de la insulina pueden deberse a: a. Estimulacin del sistema nervioso simptico La hiper insulinemia aumenta la actividad del sistema nervioso simptico en forma indirecta por producir hipoglucemia y por mecanismos independientes de la glucemia. La infusin de la hormona en humanos aumenta los niveles plasmticos de noradrenalina aumentando la frecuencia cardaca y la presin arterial. b. Aumento de la retencin renal de sodio Estudios en humanos, perros y ratas han demostrado una accin antinatriurtica de la insulina. El aumento en el Na+ corporal total, debido a la retencin renal de Na+ generada por la insulina, conducira a hipertensin arterial por expansin del volumen intravascular. c. Hipertrofia del msculo liso vascular La insulina es un potente mitgeno y factor de crecimiento al actuar tanto en forma directa como a travs de la estimulacin de receptores del factor de crecimiento IGF-I. El aumento de la capa ntima y media de los vasos por la hiperinsulinemia prolongada disminuira la luz del vaso produciendo hipertensin por aumento de la resistencia vascular. Se postula que este mecanismo, junto con la aceleracin de la aterognesis y de la glicosilacin de protenas de la pared vascular, son factores importantes en la generacin de hipertensin en los pacientes con diabetes de tipo II. d. Efectos sobre el intercambio Na+/H+ La insulina estimula la actividad del intercambiador Na+/H+. Como resultado de este efecto se produce alcalinizacin y aumento del Na+ intracelular. La alcalinizacin promueve el crecimiento celular y puede conducir a aumento de la capa de msculo liso de los vasos. El aumento del Na+ intracelular disminuye la extrusin de Ca++ por va del intercambiador Na+/Ca++ y aumenta el Ca++ citoslico en las clulas de msculo liso vascular. Ambos efectos, engrosamiento de la pared vascular y elevacin del Ca++ en los miocitos de la misma aumentan la resistencia vascular. Por otra parte el aumento del Na+ en el citosol de las clulas del msculo liso vascular lo sensibiliza a agentes presores como noradrenalina y angiotensina II. A nivel de los tbulos renales el aumento de la actividad del intercambiador Na+/H+ generara una mayor retencin de Na+, otro factor ms para aumentar la presin arterial.

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e. Efectos sobre el endotelio La insulina aumenta la liberacin de endotelina por clulas endoteliales adems de incrementar la respuesta vasoconstrictora a endotelina de clulas musculares lisas en cultivo. Ambos efectos convergen para aumentar el tono vascular. f. Inhibicin de la estimulacin de la Na+/K+-ATPasa: Se sabe que la insulina estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos . El aumento de actividad de esta bomba produce relajacin del msculo ya que por un lado lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al disminuir el Na+ intracelular estimula la extrusin del Ca++ citoslico por va del intercambiador Na+/Ca++. Ambos efectos favorecen la relajacin vascular. Blaustein, ha propuesto una disminucin en la actividad de la Na+/K+-ATPasa como mecanismo generador de hipertensin. La resistencia insulnica podran conducir a la supresin de su efecto estimulante sobre la Na+/K+-ATPasa. En este sentido se demostr en ratas diabticas una disminucin tanto en la expresin de la bomba (medida como cantidad de su ARNm) como en su actividad. g- Activacin de Ca++-ATPasas La actividad de las bombas Ca++-ATPasa disminuye la concentracin de Ca+ + en el citosol, la de membrana expulsando el Ca++ fuera de la clula y la de retculo sarcoplsmico acumulndolo en su interior. La insulina aumenta la expresin de las dos Ca++-ATPasas; pero en estados de resistencia insulnica hay una disminucin de la actividad de la Ca++-ATPasa de membrana. h- La presencia concomitante de apnea del sueo puede ser otro factor que gatille hipertensin arterial en pacientes obesos y diabticos tipo II. i- Va de la leptina y melanocortina: el aumento de la leptina puede incrementar la actividad simptica, y los receptores de la melacortina se cree que participan tambin en la regulacin de la tensin arterial. j- Numerosos estudios han descripto que la infusin de insulina en humanos produce vasodilatacin manifestada por un aumento del flujo sanguneo en el msculo esqueltico, y se ha reportado que aproximadamente un 40% de este aumento es dependiente de xido ntrico (NO). En individuos obesos hay una disminucin de este efecto vasodilatador, y las curvas dosis-respuesta para el flujo sanguneo de los miembros en funcin de la concentracin de insulina administrada se encuentran corridas hacia la derecha (valores mayores de insulina) en el caso de estos pacientes, as como tambin en pacientes con diabetes tipo II, indicando que hay una disminucin de la respuesta vasodilatadora a la insulina en casos de resistencia insulnica. La disminucin de esta respuesta tambin se ha visto en pacientes con hipertensin, enfermedad que podra estar asociada a insulinorresistencia. Tambin se han reportado resultados en los que no se ha podido comprobar vasodilatacin en respuesta a la insulina y casos en los cuales se obtuvo mayor aumento en el flujo del antebrazo en pacientes hipertensos obesos que en normotensos magros. La asociacin de niveles altos de insulina y/o resistencia insulnica con hipertensin arterial est avalada por estudios epidemiolgicos y experimentales in vivo o in vitro. Pero no se presenta en todos los pacientes

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sino slo en el 30% de los que padecen sindrome metablico. Por ello, se cree que en el hombre, la hiperinsulinemia aislada no es suficiente para inducir hipertensin arterial y requiere de otros factores asociados a raza, y/o predisposiciones a obesidad, resistencia insulnica, o herencia de patologa hipertensiva para jugar un rol determinante en la elevacin de la presin arterial.

CAPITULO 11 MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPERTENSIN ARTERIAL

GLUCOCORTICOIDES La Hipertensin Arterial inducida por Glucocorticoides se presenta en aproximadamente el 20 % de los casos, y por lo general es de grado leve. Se produce por retencin renal de agua y sodio por los efectos mineralocorticoides que tienen todos los glucocorticoides. MINERALOCORTICOIDES En dosis elevadas regaliz, fludrocortisona, carbenoxolona, 9 Alfa fluoroprednisolona y 9 Alfa Fluorocortisol pueden producir hipertensin arterial por su actividad mineralocorticoide. Ello produce un incremento en la reabsorcin de sodio y agua en los tbulos distales, expansin del volumen plasmtico, hipokalemia con alcalosis metablica y supresin de la renina plasmtica y de la aldosterona. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA La Hipertensin Arterial ocurre entre las 2 semanas y las 16 semanas de iniciado el tratamiento, y se presenta entre el 30 % y el 35 % de los casos. Esta relacionada con la dosis utilizada y el aumento del Hematocrito. Se produce por aumento de la resistencia perifrica. Puede requerir 1) Reducin de la dosis o suspensin de la droga 2) Uso de bloqueadores de los Canales de Calcio o Bloqueantes Alfa adrenrgicos 3) Dilisis para eliminar la droga 4) Flebotoma con extraccin de 500 cc de sangre CICLOSPORINA La Hipertensin Arterial inducida por el uso de Ciclosporina en receptores de transplantes oscila entre el 50 % y el 70 %, y se ha comunicado una incidencia de Hipertensin Arterial del 20 % en sujetos tratados por enfermedades autonimnes. Se produce por una vasoconstriccin de la arteriola renal aferente lo que disminuye el flujo plasmtico renal y la fraccin de filtracin glomerular, producindose retencin renal de sodio, y consiguientemente expansin volumtrica con supresin del sistema renina - angiotensina - aldosterona. Luego se desarrolla una nefroesclerosis irreversible. Puede requerir : 1) Reducir la dosis de Ciclosporina. 2) Bloqueantes de los Canales de Calcio (dilatacin de la arteriola aferente), Alfa y Beta Bloqueadores combinados (Labetalol), o Agentes Alfa Bloqueantes Adrenrgicos Centrales. Se debe tener en cuenta que los bloqueantes de los canales de calcio elevan las concentraciones plasmticas de Ciclosporina.

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3) Si no se logra controlar la Presin Arterial puede ser necesario suspender la Ciclosporina y reemplazarla por Azatioprina. DROGAS QUE ESTIMULAN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO Agentes simpaticomimeticos La fenilefrina se puede encontrar en soluciones oftlmicas. La pseudoefedrina y oximetazolina son componentes de descongestivos nasales. La fenilpropanolamina, efedrina y pseudoefedrina participan en los compuestos anorexgenos. La Dipivalil Adrenalina se utiliza en el tratamiento tpico del Glaucoma Crnico Simple. Agentes antidopaminrgicos La Metoclopramida utilizada como droga antihemtica asociada al Cisplatino puede producir Hipertensin Arterial. Se deben considerar en este subgrupo tambin al Alizapride y la Proclorperazina. Antagonistas de los Receptores Alfa 2 Adrenrgicos El Hidrocloruro de Yohimbina utilizado en el tratamiento de la impotencia sexual puede incrementar las cifras de presin arterial en individuos hipertensos previos, o puede desencadenar Hipertensin Arterial en sujetos que concomitantemente consumen antidepresivos tricclicos. Anestsicos y Antagonistas Narcticos El Hidrocloruro de Ketamina, el Desflurano y la Naloxona, que es un antagonista opiceo, pueden producir Hipertensin Arterial. El tratamiento se debe iniciar con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos, siendo la Clonidina de eleccin en los casos agudos y ms severos. Sobreactivacin Adrenrgica La cocana y sus derivados pueden producir hipertensin arterial, en caso de necesitar tratamiento usar bloqueadores Alfa Adrenrgicos. Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAO ) Pueden producir Hipertensin Arterial cuando interaccionan con alimentos que contienen Tiramina (pickles, quesos) Esta hipertensin puede ser tratada con bloqueadores alfa adrenrgicos. Antidepresivos Tricclicos Inhiben la recaptacin neuronal de los neurotransmisores en las sinpsis del Sistema Nervioso Central. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos. Antiserotoninrgicos La Buspirona es un alfa agonista serotoninrgico del receptor tipo 1, y aumentara la presin arterial a travs de su metabolito el 1,2 - pirimidil piperazina, que es un antagonista de los receptores alfa2 adrenrgicos. Por lo tanto, no se debe asociar a IMAO. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos. ANTICONCEPTIVOS ORALES La Hipertensin Arterial que producen estos compuestos es generalmente leve y depende de las concentraciones de estrgenos. Dosis altas de estrona o de estradiol han provocado entre el 5 % y el 18 % de incidencia de hipertensin arterial, en cambio cuando las dosis de estrgenos diarios

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oscilan entre 50 ng y 100 ng se reduce a menos del 5 % de los casos, y cuando la dosis diaria de estradiol es menor a 50 ng es excepcional la hipertensin arterial. Los estrgenos estimulan la sntesis heptica de angiotensingeno induciendo la expresin del RNA mensajero de Angiotensingeno. Este incremento del Angiotensingeno se acompaa de aumento de la actividad de renina plasmtica. La estimulacin del sistema Renina - Angiotensina Aldosterona determina retencin de sodio y agua, elevacin del volumen plasmtico. Se ha podido observar tambin un aumento de la actividad de la dopamina hidroxilasa que podra producir activacin del sistema nervioso simptico; as mismo, han sido objetivados efectos vasculares directos de los estrgenos, y adems se ha demostrado que dosis de 30 mg a 40 mg de Etinil Estradiol inducen resistencia insulnica. Es ms comun en pacientes que tienen los siguientes factores predisponentes: 1- historia de Hipertensin Arterial Gestacional; 2- historia familiar de Hipertensin Arterial; 3- raza negra; 4- Diabetes Mellitus; 5- edad mayor a 35 aos; 6- obesidad; 7- antecedentes de enfermedad o insuficiencia renal. Tratamiento: 1) Discontinuacin de los anticonceptivos orales (normalmente la presin arterial se normaliza entre 1 a 3 meses) 2) Si no fuera posible la suspensin, iniciar diurticos Recomendaciones: 1- Utilizar anticonceptivos orales con bajas dosis de estrgenos y progestgenos. 2- Controlar peridicamente las cifras tensionales 3- Suspender los anticonceptivos orales si la TA se eleva en forma significativa 4- Si otras alternativas de contracepcin no son viables iniciar terapia antihipertensiva apropiada.

CAPITULO 13 HIPERTENSIN SECUNDARIA DE CAUSA RENAL

NEFROPATAS CRNICAS Incluimos dentro de las nefropatias que producen hipertensin arterial al rin poliqustico, el sndrome nefrtico, la insuficiencia renal con tendencia a la oliguria, la pielonefritis, la nefritis intersticial crnica. En el Laboratorio general son importantes la uremia y la Creatininemia para investigar la presencia de Insuficiencia Renal Crnica. El examen de orina es altamente especfico como marcador de una Glomerulopata, en especial cuando hay proteinuria masiva, hematuria con cilindros hemticos o grasa. El antecedente de ingesta de Aines crnica es importante para pensar en una insuficiencia renal por nefritis intersticial crnica. La pielonefritis puede producir insuficiencia renal e hipertensin arterial

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A su vez, la presencia de hipertensin puede acelerar el curso de la nefropata hacia la insuficiencia renal terminal y su tratamiento es esencial para lentificar o incluso mejorar algo el funcionalismo renal. A menudo es difcil, si no imposible, saber si la nefropata antecede a la hipertensin o la relacin temporal es a la inversa, una hipertensin crnica que conduce a una nefropata (nefroangiosclerosis). La esclerodermia, la poliarteritis nudosa y el lupus eritematoso se asocian a menudo a hipertensin. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensin. HIPERTENSIN RENOVASCULAR El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el 50% o ms de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones secundarias. Las dos causas principales que la provocan son: a) estenosis ateromatosa, ms frecuente en varones, que afecta predominantemente el tercio proximal de la arteria, suelen ser aosos, panvasculares con mltiples factores de riesgo cardiovascular. b) displasia fibromuscular, que comprende engrosamientos fibrosos o fibromusculares que afectan la ntima, la media o la regin adventicia de la arteria. Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 aos; tiene mayor extensin y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis renal. c) Otras patologas causantes de estenosis de la arteria renal son las vasculitis, como la arteritis de Takayasu, o la poliarteritis nodosa; tumores como el hipernefroma o los carcinomas adrenales; y la diseccin de la arteria renal en el contexto del sndrome de Marfn o de Ehlers-Danls. Los hechos ms significativos que en una evaluacin general sugieren una Hipertensin Renovascular son: 1) Soplo Abdominal por estenosis de la arteria renal. 2) Aparicin de HTA en menor de 35 aos en mayor de 55 aos 3) HTA Maligna sin etiologa conocida. 4) HTA refractaria a la terapia. 5) HTA que presenta un deterioro de la funcin renal al recibir Inhibidores de la Enzima Convertidora. 6) HTA en un paciente con ateromatosis mltiple. Diferentes estudios han observado que entre un 12% y 14% de pacientes que se presentan con insuficiencia renal crnica avanzada, sin otra causa identificable de enfermedad renal primaria, podran ser portadores de estenosis renal bilateral oculta. METODOLOGIA DIAGNSTICA Prueba de captopril: En la estenosis de la arteria renal la mayor produccin de renina est provocada por la hipoperfusin renal, por ello el rin isqumico contina produciendo renina a pesar del beta bloqueo, dieta con sal y supresin de diurticos y vasodilatadores. La diferencia entre la actividad reninica del plasma basal y post captopril es mnima en la hipertensin esencial y muy significativa en la estenosis de la arteria renal, especialmente si es unilateral y sin nefroesclerosis en el rin sano. La prueba es altamente sugerente cuando:

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a) La actividad reninica del plasma post captopril es 1,5 ms veces mayor que la basal. Si esta ltima es < 3 ng/ml/h la actividad reninica plasmtica post captopril debe ser 4 ms veces mayor que la basal. b) Actividad reninica del plasma post captopril mayor de 12 ng/ml/hora. Este examen tiene una sensibilidad del 35% y una especificidad entre 72 y 100%. Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril: Se administra un radiosistopo que se elimina por filtrado glomerular. Al comparar un renograma basal con otro una hora post Captopril, el rin hipoperfundido tendr en el renograma una menor excrecin de istopo y un retardo en el tiempo de actividad pico. La sensibilidad del examen a 0,93 y su especificidad a 0,95 en pacientes con funcin renal normal. La sensibilidad de la prueba se incrementa con la administracin de captopril, el cual disminuye el filtrado glomerular del rin afectado por la estenosis. Eco-Doppler color: La ultrasonografa Doppler color es til para detectar la arteria ocluda y sus caractersticas, as como las condiciones hemodinmicas que se desarrollan en su territorio de irrigacin. Resulta de gran utilidad para la seleccin inicial de pacientes para la indicacin de angiografa renal. Su utilidad es menor en caso de obstrucciones distales, intrarrenales, arterias polares o en condiciones que dificultan el examen ecogrfico abdominal. Su sensibilidad y especificidad son comparables a la de otras tcnicas, pero requiere de un operador experimentado para su correcta realizacin. Una relacin de velocidad pico en la aorta/ arteria renal >3,5 tiene una sensibilidad de 0,91 y especificidad de 0,95 para predecir estenosis de la arteria renal mayor del 60%. Las sensibilidades y especificidades comunicadas van entre 0,9 y 0,6. Angiorresonancia magntica nuclear: El empleo de resonancia magntica est ms indicado para el caso de arterias grandes y proximales, ya que las ms pequeas pueden pasar desapercibidas. Tcnica de reciente adquisicin y creciente aceptacin en razn de tratarse de un mtodo no invasivo y el no requerir medios de contraste. Se ha descripto una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, aunque tiende a sobreestimar la severidad de la estenosis. Arteriografa renal selectiva: La arteriografa renal suele ser el estndar de referencia para la identificacin y confirmacin de las enfermedades arteriales renales. Se trata de un medio invasivo que puede ocasionar nefrotoxicidad y trastornos tromboemblicos. La elevacin de la creatinina retrograda en pocos das, salvo en sujetos con insuficiencia renal ya instalada, en los que puede generar la necesidad de dilisis, sobre todo tratndose de diabticos y sujetos con mieloma mltiple. Es el mtodo de referencia para el diagnstico de enfermedad renovascular. Se considera que una lesin es significativa cuando existe una obstruccin superior al 50% con un gradiente mayor a 40 mmHg. TRATAMIENTO El tratamiento de la hipertensin vasculorrenal se basa en restablecer el flujo sanguneo mediante una intervencin quirrgica o angioplasta. En general, cuando la estenosis se debe a displasia fibromuscular, curan alrededor del 90% de los pacientes, quiz como reflejo de la mayor juventud y menor

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tiempo de evolucin de la hipertensin. Por el contrario, en la estenosis ateromatosa el fracaso es superior al 25% y recidiva con frecuencia. La angioplastia con stent es el tratamiento de eleccin en la actualidad, a excepcin de aquellos pacientes en los que, por la naturaleza y/o etiologa de la lesin, est indicada la revascularizacin quirrgica. Es ms efectiva en pacientes con fibrodisplasia o lesiones aterosclerticas localizadas, mientras que la efectividad disminuye en lesiones oclusivas, ostiales o bilaterales. Se ha comunicado un xito del 60% a largo plazo en pacientes con displasia fibromuscular y de un 30% en pacientes con aterosclerosis. Tratamiento quirrgico: Los procedimientos ms utilizados son el by-pass autlogo y el heterlogo. En casos especiales pueden realizarse tcnicas como la endarterectoma, by-pass aorto-renal, espleno-renal o hepato-renal, y nefrectoma (en pacientes con rin atrfico con funcin residual menor al 15%). Tratamiento mdico: Se indica siempre en primera instancia (como paso previo a teraputicas invasivas), y como tratamiento definitivo en pacientes que no aceptan otras medidas teraputicas o cuyo estado de salud las contraindica y en aquellos cuya tensin arterial no se normaliza luego de la ciruga o angioplasta. En pacientes con estenosis unilateral las drogas de eleccin son los IECA y en segundo trmino los calcioantagonistas y los alfabloqueantes. En presencia de estenosis bilateral o unilateral en rin nico, el uso de IECA est contraindicado, ya que en estos pacientes la indemnidad del sistema renina-angiotensina es esencial para mantener una funcin renal adecuada. La respuesta favorable de la tensin arterial al tratamiento con estas drogas es un buen predictor de la respuesta quirrgica.

CAPITULO 12 CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERTENSIN SECUNDARIA

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SINDROME DE CONN) Se produce por una secrecin excesiva de aldosterona, el 75% de los casos se debe a adenomas suprarrenales, los restantes a hiperplasia suprarrenal. La incidencia es del 0,5% de todos los hipertensos, es ms comn entre los 30 y 40 aos con un ligero predominio en mujeres. La aldosterona produce retencin de sodio, lo que explica la hipertensin arterial y disminucin de potasio. La hipopotasemia explica la aparicin de debilidad muscular generalizada , calambres, y poliuria por prdida de la capacidad tubular de concentrar la orina. La hipopotasemia provoca alcalosis metablica con disminucin de las fracciones inicas de calcio lo que puede producir tetania. La hipertensin puede ser acusada y no es infrecuente encontrar repercusin sistmica, ya sea en el rin (insuficiencia renal) o en el corazn (hipertrofia ventricular izquierda). Incluso se han descrito casos de hipertensin maligna. (El tema ser desarrollado en el tomo de Endocrinologa) FEOCROMOCITOMA Son tumores en general benignos (90% de los casos) que se ubican en general en una glndula suprarrenal (slo 10% pueden tener otra ubicacin en ganglios simpticos o en vejiga, y slo 10% son bilaterales) que fabrican catecolaminas, adrenalina y noradrenalina. Se sospecha su presencia en pacientes con frecuentes y severas crisis hipertensivas acompaadas de

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sudoracin profusa, palpitaciones, palidez o rubicundez facial, piloereccin o estados de hipertensin continua acompaados por hiperactividad simptica. (El tema se desarrollar en el tomo de Endocrinologa). SINDROME DE CUSHING (Ser tratada en el tomo de enfermedades endcrinas) En cuanto a la HTA en el contexto de la enfermedad cabe resear: Est presente en el 85% de los casos. Tienen elevada prevalencia de HVI (>50%). Pueden tener hipertensin nocturna. Su principal causa es la retencin hidrosalina renal porque los corticosteroides tienen cierto efecto mineralocorticoideo, adems hay hiperinsulinemia lo que contribuye a su aparicin. ACROMEGALIA Cursa con HTA en el 35% de los casos. Se producira por la resistencia perifrica a la accin de la insulina debido a los efectos hiperglucemiantes de la hormona de crecimiento. HIPERPARATIROIDISMO Cursa con HTA en el 25-50% de los casos. La causa sera el exceso de calcio en la pared vascular lo que produce vasoconstriccin. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA. Son pacientes que se presentan con dficit de 11hidroxilasa, o con dficit de 17-hidroxilasa a nivel suprarrenal pueden presentarse con ambigedad genital e hipertensin arterial. La hipertensin se produce por trastornos en la sntesis de cortisol y aldosterona con aumento de la produccin de mineralocorticoides que producen retencin de agua y sal a nivel renal. HIPOTIROIDISMO Aparece HTA en el 30% de los casos, siendo el predominio diastlico, dependiente de un aumento de las resistencias perifricas y de la respuesta exagerada de los receptores alfa-adrenrgicos. Suele controlarse bien administrando hormona tiroidea. HIPERTIROIDISMO La hipertensin arterial aparece en el contexto de la hiperactividad adrenrgica que caracteriza al cuadro. CAUSAS SECUNDARIAS RARAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL Tumor de la fosa posterior Tumor del plexo coroideo Epilepsia autonmica Compresin del rea ventrolateral del bulbo Hiperreflexia autonmica Ttanos Guillain Barr Porfiria intermitente aguda Sindrome de Riley Day (Disautonoma familiar) Sindrome de Page Sindrome de Liddle Hemangioendotelioma maligno de cuero cabelludo Gran quemado

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Intoxicacin con plomo, bario, talio, paratin Intoxicacin con regaliz Hipertensin por drogas: corticoides, tacrolimus, ciclosporina, carbenoxolona, gotas nasales con alfa mimticos, eritropoyetina, anablicos, AINEs, anfetaminas, ritalina, cocana. Picadura de escorpin o Lactrodectus Vasculitis Sindrome de la aorta media Hiperreflexia autonmica: se produce en parapljicos o cuadripljicos por una gran descarga simptica por la manipulacin de la vejiga, recto o uretra, se asocia a vasoconstriccin perifrica, rubor facial, sudoracin profusa, bradicardia refleja. Sindrome de Page: son crisis sbitas de hipertensin con nuseas, poliuria y rubor facial por descargas sbitas de dopamina. Sindrome de Liddle: es un trastorno caracterizado por un aumento de la reabsorcin de Na+ en el tbulo distal. Se hereda en forma autosmica y dominante. Simula un hiperaldosteronismo primario ya que presentan hipertensin e hipokalemia, pero con niveles indetectables de aldosterona en plasma. Tienen expansin de volumen con atrofia por inhibicin crnica del aparato yuxtaglomerular, se trata con triamtirene o amiloride. Sindrome de la aorta media: son lesiones fibrticas de la parte media de la aorta a nivel del nacimiento de las arterias renales, tronco celaco o arterias mesentricas.

CAPITULO 13 METODOLOGIA DE MEDICION DE LA TENSION ARTERIAL MONITOREO AMBULATORIO DE LA TENSIN ARTERIAL

METODOLOGIA DE MEDICION
Si una persona tiene presiones arteriales normales se recomienda que se la controle cada dos aos, y que dichos controles se incrementen cuando tiene ms de 50 aos. Si una persona tiene cifras pre-hipertensivas se recomiendan controles de tensin arterial cada 6 meses. En ausencia de lesin de rgano blanco, para decir que un paciente sufre de tensin arterial se requiren de tres a seis visitas al mdico o mediciones efectuadas fuera del consultorio pero que sean fiables (enfermera o farmacutico). Aproximadamente 20% de los pacientes puede tener hipertensin de guardapolvo blanco, son pacientes que se asustan por la presencia del mdico y tienen entonces cifras hipertensivas en los controles de tensin arterial en el consultorio, pero fuera de l su tensin arterial es normal. Muchas veces si tomamos la presin arterial al comenzar la entrevista est elevada pero si la tomamos nuevamente antes de terminarla, como el paciente ha ido adquiriendo confianza en el mdico puede tener ya cifras

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normales. A veces es necesario el monitoreo ambulatorio de la tensin arterial para su confirmacin.

TECNICA DE LA MEDICIN DE LA TA
La tensin arterial debe medirse con el paciente tranquilo en situacin basal, no se consideran vlidas para aseverar que el paciente es hipertenso las mediciones efectuadas durante una situacin inusual de stress (como el fallecimiento de un familiar por ejemplo). El paciente no debe haber consumido caf ni drogas ilcitas las dos horas antes de la medicin. La medicin se efecta con el brazo descubierto y sin que la ropa comprima el brazo en forma excesiva. El paciente debe estar acostado con el brazo apoyado en la camilla o sentado con el brazo apoyado en el escritorio, las mediciones con el brazo colgando aumentan artificialmente las cifras de tensin arterial. Se tomar siempre la tensin arterial en ambos brazos, muchos pacientes tienen discrepancia en las cifras, en cuyo caso se tomar por convencin las cifras del brazo que tiene presiones ms altas. Los manmetros de mercurio de pie suelen ser los ms precisos, pero han sido reemplazados por el problema de la toxicidad del mercurio por los tensimetros aneroides, se tendr en cuenta que estos pueden descalibrarse con el tiempo. Muchos aparatos de medicin que puede utilizar el paciente en su domicilio registran la tensin arterial en la mueca. Otro error tcnico frecuente es colocar el cabezal del estetoscopio por debajo del manguito de presin, ello es incorrecto ya que el cabezal del estetoscopio debe estar un centmetro por debajo y por fuera del manguito utilizado para tomar la tensin arterial. En pacientes muy obesos es necesario utilizar manguitos de tensin arterial especiales ms anchos y ms largos, ya que sino las tensiones obtenidas no son fiables. Estos manguitos ms largos se utilizan para tomar la tensin arterial en miembros inferiores en el hueco poplteo (lo que es importante en caso de sospechar una coartacin de aorta). Se debe elevar mediante el inflado del manguito la tensin arterial hasta por lo menos 240 mmHg y luego proceder a desinflar lentamente el manguito. Hay pacientes con tensiones arteriales muy altas que pueden presentar una zona de silencio auscultatorio de tensin arterial que podra pasar inadvertida si no inflamos el manguito hasta presiones muy elevadas. Lo ideal es confirmar la tensin arterial sistlica con el sonido de los ruidos y con la palpacin del pulso radial simultneamente. La tensin arterial diastlica es aquella que coincide con la desaparicin de los ruidos ascultados. En pacientes con insuficiencia artica puede haber tensiones diastlicas muy bajas y an llegar a cero y seguir escuchando los ruidos cardiacos (se consignar como tensin distlica cero)

MONITOREO AMBULATORIO
Los monitores disponibles ambulatorios de la tensin arterial registran las variaciones de la tensin arterial durante 24 o ms horas. Pesan unos 2 kg. Se colocan en el cinturn y estn conectados con un manguito de medicin de tensin arterial colocado en el brazo. Se indica al paciente que mantenga el brazo quieto cuando el manguito se est insuflando y que no realice ejercicio excesivo con el manguito puesto. Las lecturas se efectan cada 15 a 30 minutos tanto de da como de noche. Luego son ledas por una computadora, se considera como limite superior de normalidad una tensin arterial de 135-85 mmHg. Las personas normales tienen una cada de la tensin arterial durante las primeras horas del sueo con una marcada elevacin de la tensin arterial en

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horas de la maana (10 al 20% de diferencia entre los valores dormido y despierto) Existen pacientes en los cuales la cada nocturna de la tensin arterial es menor del 10% (patrn non dipping), siendo esto ms comn en pacientes de raza negra y an hay pacientes que tienen registros hipertensivos nocturnos. Se cree que estos casos tienen mayor riesgo cardiovascular. Las personas con picos matinales excesivos tambin tendran un riesgo cardaco aumentado.

Indicaciones del monitoreo ambulatorio de tensin arterial

a) Hipertensin de guardapolvo blanco: se define como una tensin arterial de 140/90 o mayor en por lo menos tres ocasiones en ambientes clnicos, con por lo menos dos determinaciones menores a 140/90 fuera del mbito clnico. Estos enfermos no requieren tratamiento pero si control y seguimiento ya que algunos de ellos pueden desarrollar tensin arterial elevada a lo largo de los aos. b) Hipertensin lbil por ataques de pnico c) Hipertensin refractaria al tratamiento. d) Hipertensin enmascarada: son pacientes con tensiones arteriales normales en el consultorio, pero hipertensos en el monitoreo ambulatorio, tienen mayor riesgo de dao de rganos blanco y representan el 10% de los hipertensos. A veces slo estn hipertensos cuando estn en su trabajo. e) Pacientes aosos con hipertensin postural: son ancianos que tienen mareos si permanecen parados largo tiempo y an pueden tener sncopes. Al acostarse suelen tener presiones muy altas, sobre todo durante la noche.

CAPITULO 14 METODOLOGA DE ESTUDIO Y COMPROMISO ORGNICO EN LA HIPERTENSION ARTERIAL

SINTOMAS HIPERTENSIVOS Son pocos los pacientes que presentan sntomas atribuibles a su hipertensin arterial. Es por ello que la hipertensin ha sido considerada un asesino silencioso. Solo un 10% de los pacientes presentan con sus picos hipertensivos cefalea, epistaxis o derrames oculares. Algunos se ponen irritables y agresivos durante el pico de hipertensin arterial . CARDIOPATIA HIPERTENSIVA La presencia de una hipertensin arterial no controlada a lo largo del tiempo provoca una sobrecarga de trabajo al ventrculo izquierdo que genera hipertrofia ventricular izquierda. Ella predispone a la aparicin de arritmias venticulares con riesgo de muerte sbita. Tambin puede producir angor an con coronarias normales porque la hipertrofia de la pared ventricular aumenta el consumo de oxgeno del miocardio. Con el correr del tiempo si la hipertensin no mejora el ventrculo izquierdo tiende a la dilatacin y aparece una insuficiencia cardaca izquierda. REPERCUSION VASCULAR La hipertensin moderada a severa no controlada es un factor de riesgo de aterosclerosis, se cree que ello se debe a un dao en la pared vascular por

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las presiones excesivas lo que favorece el depsito de lpidos en la pared de la arteria. Ello puede provocar oclusiones vasculares en miembros inferiores y en las cartidas y otras arterias del organismo. En la aorta las cifras elevadas de tensin arterial predisponen por debilitamiento de la pared de la aorta a la aparicin de aneurismas y de diseccin artica. REPERCUSION CEREBRAL La hipertensin predispone al espasmo de los vasos cerebrales y a las lesiones trombticas de los vasos cerebrales lo que provoca accidente vascular isqumico. A veces estos accidentes adoptan la forma de accidentes isqumicos lacunares salpicando al encfalo de lesiones isqumicas. Ello favorece la aparicin de demencia de causa vascular. La hipertensin moderada a severa no controlada puede provocar hemorragias cerebrales con severas secuelas neurolgicas o muerte. NEFROPATIA HIPERTENSIVA La conviviencia durante muchos aos con cifras de tensin arterial descontroladas y elevadas provoca una nefroesclerosis que afecta a los pequeos vasos de los glomrulos provocando una insuficiencia renal crnica que termina requiriendo tratamiento dialtico (glomerulo-esclerosis). Un tercio de los pacientes en dilisis llegan a dicha situacin por mal control hipertensivo. RETINOPATIA HIPERTENSIVA En todo paciente hipertenso es esencial que el mdico de familia le practique un fondo de ojo, dentro de su evaluacin habitual. La presencia de retinopata es una indicacin de comenzar tratamiento antihipertensivo, an en pacientes con hipertensin estadio 1 sin otra evidencia de dao de organo blanco. Su incidencia es de 6 al 10% de los hipertensos. Clasificacin de la retinopata hipertensiva Leve: estos pacientes tienen angostamiento arteriolar generalizado, junto con arterias en hilo de cobre (de color amarillo cobrizo) y cruces arteriovenosos patolgicos con compresin venular. Presentan vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. Si dicho vasoespasmo persiste produce engrosamiento de la pared con hiperplasia de la capa media seguida de degeneracin esclertica hialina, lo que produce las arterias en hilo de cobre. En retina hay normalente zonas donde se entrecruzan arterias y venas. Las arterias pasan por encima de las venas. En los hipertensos, el aumento de grosor de la pared arterial provoca que la vena que est por debajo se comprima en la zona del cruce generando los cruces arteriovenosos patolgicos. Estos pacientes tienen un aumento modesto del riesgo de accidente cerebral vascular y de accidente vascular cerebral transitorio , de enfermedad coronaria y de muerte. Moderada: presentan hemorragias en llama, microaneurismas, manchas algodonosas y exudados duros. Es un estado exudativo por disrupcin de la barrera hemato-retiniana con necrosis de las clulas musculares lisas y de las clulas endoteliales, con exudados de sangre y de lpidos e isquemia retiniana.

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Se aconseja en estos pacientes documentar con retinofluoresceinografa el dao , para luego evaluarlo nuevamente con el tratamiento. Estos pacintes tienen mayor riesgos de lesion en la sustancia blanca cerebral y de atrofia cortical, tienen riesgo elevado de accidente vascular establecido o transitorio, mayor riesgo de muerte cardaca y de declinacin cognitiva. Maligna: es igual a la anterior pero se agrega edema de papila, tienen alta asociacin con muerte de causa cardiovascular.

CAPITULO 15 EL MEDICO GENERAL Y EL USO DE LOS BETA BLOQUEANTES

Los beta-bloqueantes son un conjunto de frmacos antagonistas de los receptores beta adrenrgicos que reducen o suprimen los efectos que producen las catecolaminas al actuar sobre dichos receptores. Normalmente la estimulacin del receptor beta produce a nivel intracelular la activacin de la adenilciclasa y un aumento de los niveles de AMPc. El vnculo entre el receptor y la adenilciclasa esta mediado por un sistema G de protenas que requieren estar en forma activada para ejercer sus efectos sobre la adenilciclasa. El enlace se interrumpe cuando la protena G adopta la conformacin inhibitoria como consecuencia de la estimulacin vagal muscarnica. En el corazn, el aumento intracelular del AMPc provoca la apertura de los canales de Ca++ aumentando sus niveles intracelulares lo que provoca un aumento de la contractilidad, acelerando la frecuencia cardaca y aumentando el consumo de oxgeno. Adems, el estmulo catecolamnico beta produce cambios en los canales celulares de potasio provocando mayor excitabilidad y conductividad del tejido cardaco favoreciendo la aparicin de arritmias. En la mcula densa, el estmulo beta 1 adrenrgico estimula la secrecin de renina activando as al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Distinguimos tres tipos de receptores beta: el tipo beta 1 est formado por 447 aminocidos, es ms sensible a la noradrenalina que a la adrenalina. Los efectos mediados por este receptor son los efectos inotrpicos y de aumento de la contractilidad y conductancia a nivel miocrdico. El receptor beta 2 tiene 423 aminocidos. Es ms sensible a la adrenalina que a la noradrenalina. Su estimulacin provoca vasodilatacin coronaria, vasodilatacin de los vasos pulmonares y de las vsceras abdominales y de las venas sistmicas. En el nodo sinusal induce taquicardia. El receptor beta 3 tiene 402 aminocidos y no ejerce acciones cardiovasculares.

Fenmeno de downregulation del receptor beta

Ante una estimulacin beta prolongada el receptor beta responde con internalizacin celular, por lo que a la postre la respuesta beta adrenrgica es menor. Este es un fenmeno celular protector para que la clula no sea expuesta a cantidades txicas de Ca++. Luego de su internalizacin, y si el estmulo beta adrenrgico contina, el receptor puede sufrir destruccin lisosomal lo que disminuira el nmero verdadero de receptores disponibles. Si el estmulo beta adrenrgico cesa, el receptor puede nuevamente exponerse a la superficie celular.

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Este fenmeno tiene importancia clnica en pacientes que reciben una infusin continua de drogas adrenrgicas como la dobutamina o la dopamina durante varios das, en los que aparece taquifilaxia, requiriendo dosis cada vez ms elevadas para lograr los mismos efectos clnicos.

Fenmeno de up-regulation de los receptores beta

Cuando los receptores beta son bloqueados con beta bloqueantes en forma crnica, el nmero de receptores beta se incrementa. Por ello, si se suspende bruscamente el beta bloqueante se puede producir una respuesta adrenrgica exagerada con angor, arritmias o picos hipertensivos.

Clasificacin de los beta bloqueantes

-BB cardioselectivos: esmolol, metoprolol acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol,

-BB no cardioselectivos: carteolol, carvedilol, nadolol, propanolol, sotalol, timolol, labetalol, pindolol

Farmacocintica de los beta bloqueantes

Existe un grupo de beta bloqueantes con alta metabolizacin en su primer paso heptico, que incluye al propanolol, al metoprolol, al labetalol, al acebutolol y al betaxolol. Estos produciran metabolitos luego de su primer paso heptico que seran los responsables de sus efectos. El timolol y el benantolol son metabolizados en el primer paso heptico en un 20%. El pindolol y el carvedilol tienen una metabolizacin heptica del 40%. El bisoprolol, y penbutol, y los metabolitos del acebutalol se metabolizan a nivel heptico en un 60%. El atenolol, el nadolol, el sotalol y el carteolol son eliminados y metabolizados por el rin, son hidroflicos, no solubles en lpidos y tienen baja penetrancia a sistema nervioso central. El propanolol, el pindolol, el labetalol y el bisoprolol tiene alta unin a protenas.

Interacciones farmacolgicas de los beta bloqueantes

Ellos interactan con otros agentes bradicardizantes como digital, amiodarona, verapamilo y diltiazem pudiendo producir bradicardias severas y bloqueos A-V. La cimetidina, y el verapamilo compiten por la metabolizacin heptica. Al disminuir el flujo sanguneo heptico, aumentan los niveles circulantes de lidocana, con mayor riesgo de intoxicacin con esta droga.

Efectos adversos de los beta bloqueantes

a) Producen broncoespasmo por lo que estn contraindicados en el asma y en el paciente con EPOC. b) Producen bradicardia y bloqueo A-V c) Disminuyen el flujo sanguneo a los miembros provocando frialdad en las extremidades y claudicacin intermitente. d) Pueden agravar o desencadenar una insuficiencia cardaca por su efecto inotrpico negativo.

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e) Producen insomnio y depresin, lo que dependera de la capacidad de atravesar la barrera hematoenceflica por ello esto es ms ostensible en los beta bloqueantes solubles en lpidos. f) Durante el ejercicio reducen el trabajo total posible en un 15%, incrementando la sensacin de fatiga. La excepcin a ello seran los beta bloqueantes vasodilatadores. g) Producen impotencia en el 11% de los pacientes masculinos que los consumen. h) Su suprensin brusca puede producir arritmias, picos hipertensivos y angor. i) Los beta bloqueantes no selectivos aumentan los triglicridos y disminuyen el colesterol HDL, los beta bloqueantes con actividad simptica intrnseca interfieren menos con el metabolismo lipdico. j) En diabticos pueden producir leves aumentos de las glucemias, e interfieren con la sensibilidad a la insulina. El riesgo en estos pacientes es que pueden enmascarar los sntomas adrenrgicos de la hipoglucemia.

Contraindicaciones para el uso de beta bloqueantes

a) b) c) d) e) Bradicardia severa y bloqueos de alto grado Broncoespasmo, asma o EPOC Depresin severa Enfermedad vascular perifrica severa Insuficiencia cardaca descompensada (por riesgo de agravamiento) f) Fenmeno de Raynaud g) En la insuficiencia heptica: evitar los que tienen clearence heptico h) En la insuficiencia renal: hay que disminuir las dosis de aquellos que poseen metabolismo renal. En la embarazada se han utilizado sobre todo el labetalol y el atenolol para controlar la hipertensin durante el embarazo, pueden producir disminucin del flujo sanguneo placentario con depresin de los signos clnicos del neonato. Se aconseja no utilizarlos en diabticos, salvo situacin de fuerza mayor, ya que enmascaran los sntomas adrenrgicos de las hipoglucemias, dificultando su deteccin.

Intoxicacin aguda con beta bloqueantes

La bradicardia se maneja con atropina intravenosa o con la colocacin de un marcapaso transitorio. El glucagn a una dosis de 2,5 a 7,5 mg por hora se utiliza para estimular la formacin de AMPc intracelular sin actuar sobre el receptor beta. Se pueden administrar dosis elevadas de dobutamina o de isoproterenol para tratar de superar el bloqueo adrenrgico. Se puede infundir amrinona intravenosa ya que al ser un inhibidor de la metabolizacin del AMPc favore su acumulacin intracelular con efecto inotrpico positivo.

Efectos cardiovasculares de los beta bloqueantes

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Angor crnico estable: Tienen un efecto bradicardizante e inotrpico negativo, disminuyendo la demanda de oxgeno del miocardio, por ello se utilizan en el paciente anginoso. Slo 20% de los anginosos no se benefician con ellos debido a lesiones coronarias muy severas o por un exceso de efecto inotrpico negativo, lo que reduce el flujo sanguneo subendocrdico. Se los utiliza asociados a nitratos o a bloqueantes clcicos. Cuando se los asocia a bloqueantes clcicos se prefiere los del grupo de las dihidropiridinas (nifedipina, amlodipina) ya que si se asocian a diltiazem o verapamilo hay sumatoria de los efectos bradicardizantes de ambas drogas. Producen vasodilatacin coronaria y por la bradicardia que generan se alarga el periodo diastlico de llenado coronario lo que mejora la perfusin coronaria. En el angor inestable se los utiliza asociados a la nitroglicerina, la heparina y la aspirina para tratar de estabilizar a pacientes con placas aterosclerticas inestables con riesgo de infarto agudo de miocardio. En el infarto agudo de miocardio temprano se usan las formas farmacolgicas intravenosas del propanolol (0,5 mg iv, no superar los 0,1 mg/kg), del metoprolol (5 mg iv cada 5 minutos hasta un mximo de 15 mg) o del atenolol (5 a 10 mg iv). Tambin se puede utilizar esmolol que por su vida media ultracorta de 9 minutos permite chequear la respuesta del paciente a la droga. Ayudan a controlar el dolor anginoso y disminuyen el riesgo de fibrilacin ventricular temprana. En el postinfarto, a partir de la primera o segunda semana disminuye el riesgo de muerte sbita y de nuevo infarto en un 25% . Aquellos con eficacia documentada para ello son el timolol, el atenolol, el propanolol y el metoprolol. Los efectos benficos son aditivos a los obtenidos con los inhibidores de la enzima convertidora. Como antihipertensivos ya no se los considera drogas de primera lnea y se utilizan sobre todo el atenolol, el acebutolol y el metoprolol. Sus efectos antihipertensivos son complejos: a) son bradicardizantes, disminuyendo el volumen minuto cardaco b) algunos tienen accin vasodilatadora intrnseca c) inhiben a los receptores beta de los terminales sinpticos que facilitan la liberacin de la noradrenalina d) disminuyen el flujo simptico cerebral e) disminuyen la actividad del sistema renina angiotensina ya que la renina es secretada luego de la estimulacin beta 1 a nivel renal o tisular e) Reajustan los barorreceptores perifricos f) Bloqueo de los receptores presinpticos: ello provoca una reduccin del tono alfa adrenrgico vascular favoreciendo la vasodilatacion g) Aumentan los niveles plasmticos y la excrecin renal de las prostaglandinas h) Disminuyen el calcio intracelular en la pared vascular Por sus excesivos efectos adversos no se los usa como drogas de primera lnea. Se pueden usar en pacientes de sexo femenino con hipertensin relacionada a estados emocionales. Se los utiliza poco en el paciente de sexo masculino joven que slo presenta hipertensin arterial, bsicamente por sus efectos indeseados sobre la ereccin peneana, lo que hace que el paciente abandone la medicacin. Pueden ser tiles en mujeres jvenes con hipertensin lbil relacionada con fluctuaciones emocionales. Estan indicados en hipertensos con otras patologias concomitantes en las cuales es esencial usar beta bloqueantes como pacientes que sufrieron infartos o tienen angor

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crnico estable o angor inestable, o en pacientes con insuficiencia cardaca izquierda o portadores de aneurismas articos. Tienen especial indicacin en la HTA perioperatoria y deben utilizarse con prudencia en la mujer embarazada. Hay evidencias de que no son tan efectivos en pacientes de raza negra, salvo que se los utilice en combinacin con diurticos. Como antiarrtmicos se utilizan sobre todo el propanolol y el atenolol. Se los clasifica como antiarrtmicos de clase II dentro de la clasificacin de Vaugham-Williams. Se los utiliza sobre todo para limitar la frecuencia cardaca en la taquicardia sinusal y en las taquiarritmias supraventriculares. El sotalol es un beta bloqueante con actividad antiarrtmica perteneciente al grupo III, (ver captulo de antiarrtmicos). En la miocardiopata obstructiva hipertrfica se observa que los beta bloqueantes mejoran la sintomatologa producida por la obstruccin al tracto de salida de la aorta, mejorando la irrigacin miocrdica durante la distole y disminuyendo el umbral arrtmico que poseen estos pacientes. Los beta bloqueantes puede producir insuficiencia cardiaca por su efecto bradicardizante y por su accin inotrpica negativa. Sin embargo en los ltimos aos se han agregado los beta bloqueantes al arsenal teraputico para el manejo del paciente con insuficiencia cardaca moderada. La racionalidad de tal proceder estriba en que el paciente en falla de bomba tiene un alto incremento del tono simptico en forma crnica y que ello conduce a la down regulation de los receptores beta lo que contribuye a disminuir an ms su inotropismo. En esta indicacin se pueden utilizar el atenolol o el metoprolol con las premisas siguientes: comenzar con una dosis muy baja 12,5 mg por da de atenolol que se ir aumentando cada semana en fracciones muy bajas hasta la dosis que tolere el paciente sin agravar su suficiencia cardaca. La dosis mxima que se utiiza es de 50 mg de atenolol. La respuesta clnica ha demostrado mejor tolerancia al ejercicio y tendencia a la disminucin de la mortalidad.

Indicaciones no cardiolgicas de uso de beta bloqueantes

En la diseccin artica se administran para disminuir el inotropismo cardaco para no agravar la diseccin con un alto volumen minuto. En la hipertensin portal se utiliza el propanolol como preventivo del sangrado de las vrices esofgicas, disminuyendo en un 50% el riesgo de resangrado con una dosis que disminuya la frecuencia cardaca basal en un 25%. En la jaqueca o migraa se los utiliza en la profilaxis de los episodios migraosos para reducir el nmero y la intensidad de los ataques. Se usa propanolol o atenolol, pero se desconoce el mecanismo involucrado que justifica su eficacia. En el hipertiroidismo se los utiliza para controlar los sntomas de hiperactividad adrenrgica y bloquear la conversin perifrica de T4 en T3. En el glaucoma de ngulo abierto se utilizan bajo la forma farmacutica de gotas oftalmicas para controlar la hipertensin ocular, sobre todo el timolol, el carteolol o el betaxolol.

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En el sindrome de abstinencia alcohlica se los usa para modular los sntomas adrenrgicos que acompaan al delirium tremens. En pacientes con temblor esencial intensional benigno se ha visto que el uso de beta bloqueantes mejora la intensidad del temblor. En los estados de ansiedad, actuaran modulando la intensidad de las manifestaciones adrenrgicas. En el tratamiento de la depresin se utiliza el pindolol como inductor para lograr una mayor potencia antidepresiva de la medicacin.

BETA BLOQUEANTES CARDIOSELECTIVOS ACEBUTOLOL

Sectral, Monitan Comp Es un bloqueante beta-1 adrenrgico cardioselectivo, con ligera actividad simpaticomimtica intrnseca y estabilizadora de membrana. El bloqueo beta le confiere actividad cronotropa e inotropa negativa, base fundamental de sus principales efectos farmacolgicos. Es un frmaco antihipertensivo, antianginoso y antiarrtmico de tipo II. Se administra por va oral. Su biodisponibilidad es del 35-50%, debido a que sufre un importante metabolismo de primer paso, y es absorbido rpidamente. El grado de unin a protenas plasmticas es del 10%. Es metabolizado en el hgado a diacetalol, metabolito con actividad farmacolgica similar al acebutolol, siendo eliminado con las heces el 50-60%, y con la orina el 45%. Su semivida de eliminacin es de 11 h (acebutolol) y 15 h (diacetalol, hasta 25 en insuficiencia renal). Tanto el frmaco como su principal metabolito son eliminables mediante hemodilisis o dilisis peritoneal Las dosis usuales son: - Hipertensin, oral: Dosis inicial de 400 mg/da (con el desayuno), o 200 mg/12 h, incrementando la dosis si fuera necesario despus de 2 semanas, hasta 400 mg/12 h. Dosis mxima: 1.2 g/da repartidos en varias tomas. - Angina de pecho: Dosis inicial de 400 mg/da (con el desayuno), o 200 mg/12 h. En casos graves pueden administrarse 300 mg/8 h. Dosis mxima: 1.2 g/da. - Arritmias: 0.4-1.2 g/da divididos en 2 3 dosis.

BETAXOLOL
Beta-bloqueante de los receptores beta-1 cardioselectivo adrenrgico, sin actividad simpaticomimtica intrnseca. Es uno de los betabloqueantes ms potentes y selectivos. Est indicado en la hipertensin arterial, arritmias cardacas y en la angina de pecho. Tambin se indica para el alivio de la presin intraocular del glaucoma. No se ha establecido el mecanismo exacto de su accin hipotensora ocular, pero al parecer disminuye la presin intraocular reduciendo la produccin de humor acuoso. El betaxolol se administra por va oral, presenta una vida media de 18 horas y eliminacin renal. Los efectos adversos observados son generalmente de intensidad moderada y transitoria. Entre ellos se encuentran: hipotensin arterial, bradicardia, extremidades fras, intensificacin del bloqueo aurculo-ventricular, insuficiencia cardaca. Tambin puede presentar: nuseas, vmitos, diarrea, constipacin, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales,

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trastornos psquicos (alucinaciones, angustia), y menos frecuentemente rash cutneo y fiebre. Est contraindicado si el paciente presenta insuficiencia cardaca no controlada, hipotensin arterial, bloqueo aurculo-ventricular de 1er grado, bradicardia sinusal. En la diabetes, en mnimo grado puede enmascarar sintomatologa de hipoglucemia (taquicardia y temblores). Precaucin relativa en asma y EPOC, dado que no inhibe la actividad beta-2 adrenrgica. Contraindicado en la insuficiencia renal y ante reacciones alrgicas al medicamento en el pasado. Se debe discontinuar en forma gradual.

CELIPROLOL
El celiprolol es un beta-bloqueante adrenrgico cardioselectivo con actividad beta-2 agonista y dbil efecto alfa-2-bloqueante. Entre sus efectos destaca vasodilatacin perifrica y coronaria por disminucin de las resistencias. Muestra un efecto neutral sobre los receptores beta-2 en el bronquio pulmonar, sin provocar broncoconstriccin y por el contrario, demuestra en algunos estudios un efecto broncodilatador leve y una reduccin de la resistencia pulmonar total, a diferencia del propanolol y el nadolol. Presenta una dbil disminucin de la frecuencia cardaca en reposo. Se usa como antihipertensivo y antianginoso. Se administra por va oral, en dosis de 200 mg una vez al da, preferentemente a la maana, 30 minutos antes o 2 horas despus de las comidas. Su dosis mxima es de 600 mg por da. Despus de su administracin oral se absorbe en un 30%. Su vida media es de 4-6 horas y la concentracin pico en sangre se alcanza entre las 2 y 3 horas. Se une a protenas en un 25 %. A pesar de sus efectos bronquiales se mantiene la observacin de no administrar a asmticos y a pacientes con EPOC.

NEBIVOLOL (NARBIVOLOL)
Lobivon Comp. Es un frmaco antihipertensivo bloqueante selectivo de los receptores cardacos beta-adrenrgicos, que adems parecera tener actividad vasodilatadora. Al igual que el carvedilol y el labetalol, el nebivolol tiene acciones sobre el xido ntrico, potenciando la vasodilatacin. Dicho frmaco reduce el ritmo cardaco y la presin sangunea en reposo y durante el ejercicio, tanto en individuos con presin arterial normal, como en pacientes hipertensos. El efecto antihipertensivo se mantiene durante el tratamiento crnico. Se administra por va oral en dosis de 5 mg, ya sea en forma nica o repetida, preferentemente a la misma hora del da. Pacientes con insuficiencia renal y ancianos menores de 75 aos deben recibir dosis diarias orales de 2,5 mg. A dosis de 10 mg pierde su cardioselectividad y resulta bloqueante tanto de receptores beta-1 como beta-2.

ATENOLOL
Atenolol gador comp. de 50 mg Es uno de los beta bloqueantes ms utilizado, acta con afinidad preferente sobre los receptores cardacos beta 1, aunque tambin tiene afinidad por los receptores vasculares perifricos o bronquiales beta 2, que pueden ser bloqueados a dosis elevadas. Carece de actividad simpaticomimtica intrnseca y de efecto estabilizador de la membrana. Se absorbe el 50% por

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va oral, su unin a protenas es de slo 10%, el 85% se excreta inalterado por va renal. Su vida media es de 6 a 7 horas. Las dosis suelen ser entre 50 a 100 mg por da. Requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal lo mismo que en ancianos.

BETA BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS PROPANOLOL

Es un bloqueante beta-adrenrgico que acta sobre los receptores beta 1 y beta 2. Posee adems una moderada actividad estabilizante de la membrana cardaca. Se absorbe por va oral el 90%, su unin a protenas plasmticas es del 90%, se metaboliza casi totalmente en hgado. Su vida media es de 4 horas. La dosis de inicio es de 40 mg dos veces por da, y se la aumenta lentamente hasta dosis de 180 a 240 mg segn necesidad.

LABETALOL
Antihipertensivo betabloqueante adrenrgico con efecto hipotensor rpido. Antagonista competitivo y selectivo de receptores alfa-1 y beta 2. Disminuye la resistencia vascular perifrica. Presenta dbil accin simpaticomimtica y estabilizante de membrana. La relacin de actividad alfa y beta es de 1:3 por va oral y de 1:7 por va intravenosa. Por sta ltima se obtiene un efecto mximo a los 5 minutos con duracin de 6 a 18 horas. Por va oral muestra un pico plasmtico en 1 a 2 horas, con efecto mximo de 1 a 3 horas. Se lo utiliza en el tratamiento de la hipertensin arterial severa, refractaria a otras terapias, inclusive en insuficiencia renal y en el embarazo. Tambin se usa en emergencias hipertensivas, inclusive eclampsia o pre-eclampsia e hipertensin asociada a IAM o post IAM. Los principales efectos adversos son astenia, mareos, cefaleas, insomnio, depresin, bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardaca e hipotensin ortosttica, alucinaciones, somnolencia, confusin, parestesias, neuropata perifrica, miopata, irritacin ocular, visin borrosa, aumento de anticuerpos antinucleares, broncospasmo, vasoconstriccin perifrica (extremidades fras y disestesias), empeoramiento de arteriopata obstructiva, nuseas, vmitos, diarrea o estreimiento, calambres abdominales, erupciones exantemticas, prurito, alopecia reversible, congestin nasal, disnea, temblor, hepatitis e ictericia, trombocitopenia, agranulocitosis, prpura no trombocitopnica, eosinofilia pasajera, resistencia a la insulina, diabetes, hipoglucemia y enmascaramiento de signos de hipoglucemia. Potencia el efecto hipotensor del halotano. La cimetidina inhibe su metabolismo. Presenta riesgo de la toxicidad por imipramina al ver inhibida su metabolismo.

OXPRENOLOL
Betabloqueante adrenrgico no cardioselectivo, con actividad agonista simpaticomimtica moderada. Se lo utiliza en la hipertensin arterial, angina de pecho, arritmias y sndrome cardaco hipercintico. El oxprenolol se une a protenas en un 92%, y tiene una vida media de 1-2 horas. Los efectos adversos ms comunes son: hipotensin arterial, bradicardia, extremidades fras, intensificacin del bloqueo AV, insuficiencia cardaca, nuseas, vmitos, diarrea, constipacin, broncoespasmo, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales, rash cutneo.

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En lo que respecta a las interacciones, aumenta la accin de: antagonistas clcicos, antihipertensivos, insulina, hipoglucemiantes orales, anestsicos generales.

PENBUTOLOL
Betabloqueante adrenrgico No cardioselectivo, con moderada actividad simpaticomimtica intrnseca. Disminuye la frecuencia cardaca de manera similar al propanolol, aunque su potencia es cuatro veces mayor. Est indicado en la hipertensin arterial leve y moderada; slo o asociado con otros antihipertensivos Se administra por va oral, en dosis de 20 mg diarios. Su vida media es de 20 horas y se une a protenas en un 95%. Se metaboliza en el hgado por conjugacin y oxidacin-, pero no sufre un primer paso heptico significativo. Volumen de distribucin: 0.5-0.7 l/kg. Aunque tiene eliminacin renal, no requiere ajuste con insuficiencia renal. Dentro de los efectos adversos puede presentar: bradicardia, broncoespasmo, insuficiencia cardaca, depresin mental, reacciones alrgicas, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad, confusin, astenia, precordalgias, nuseas, dispepsia, mareos, infeccin del tracto respiratorio superior, sudoracin excesiva, impotencia sexual. Al abandono: arritmias, malestar general, cefaleas y temblores. Est contraindicado en el shock cardiognico, bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo y tercer grado, asma bronquial y en hipersensibilidad a la droga. Las principales interacciones medicamentosas son: con la amiodarona suma de efectos depresivos sobre la conduccin e inotropismo negativo. Anestsicos: depresin de los estmulos reflejos simpticos. Antidiabticos orales e insulina: inadecuado control de glucemia y respuesta frente a hipoglicemia. AINEs: reduccin del efecto antihipertensivo. Otros antihipertensivos: suma de sus efectos. Cimetidina: disminucin del clearance heptico. Con medios de contraste y tests de alergia cutnea los betabloqueantes pueden incrementar el riesgo de anafilaxis. Fenotiazinas: aumento de las concentraciones plasmticas. Fenitona: efecto cardiodepresor aditivo. Xantinas: inhibicin mutua de los efectos.

PINDOLOL
Betabloqueante adrenrgico no cardioselectivo, con actividad agonista considerable. Est indicado en pacientes con hipertensin arterial, angina de pecho o arritmias. El pindolol se administra por va oral, y se absorbe casi por completo a nivel del tracto gastrointestinal con una alta biodisponibilidad. Se metaboliza en un 50% a nivel del hgado, el resto del cual es excretado sin modificaciones en la orina. Los principales efectos adversos son: hipotensin arterial, bradicardia, extremidades fras, intensificacin del bloqueo aurculo-ventricular, insuficiencia cardaca, nuseas, vmitos, diarrea, constipacin, broncoespasmo, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales, rash cutneo. Entre sus interacciones, aumenta la accin de: inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptacin de serotonina, verapamilo, diltiazem, nifedipina, insulina, hipoglucemiantes orales, anestsicos generales. Clorpromazina aumenta su accin.

CARVEDILOL

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Esta droga tiene una accin bloqueante beta no selectiva pero adems tiene actividad bloqueante alfa. Por ello reduce el volumen minuto pero tiene un importante efecto vasodilatador con disminucin de la resistencia perifrica. Reduce la actividad de renina del plasma y aumenta los niveles de factor natriurtico atrial. Se utiliza a una dosis de 6,25 mg dos veces por da, y dicha dosis puede aumentarse hasta un mximo de 25 mg dos veces por da.

CAPITULO 16 DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

BLOQUEANTES CALCICOS
Estas drogas inhiben selectivamente el ingreso de Ca++ cuando se produce la apertura del canal de calcio en las clulas musculares miocrdicas y en las clulas musculares lisas de la pared vascular. Actan sobre los canales clcicos de tipo L. El canal L est conformado por varias subunidades, de ellas la alfa 1 forma el poro del canal. Estas drogas se ubican en el interior del canal clcico bloqueando su entrada. El verapamilo y el gallopamilo bloquean el canal desde el citoplasma celular y son ms afines al estado abierto del canal, en cambio el diltiazem y la dihidropiridinas lo bloquean desde el exterior celular y son ms afines al estado inactivo del canal. Se los clasifica por su estructura qumica en dihidropiridinas (nifedipina,amlodipina, etc), fenilalquilaminas (verapamilo y gallopamilo) , benzotiazepinas (diltiazem) y el bepridil. Sin embargo preferimos una clasificacin clinica que los divide por su accin farmacolgica en bloqueantes clcicos taquicardizantes y bradicardizantes.

BLOQUEANTES CALCICOS TAQUICARDIZANTES

Se unen a la subunidad alfa 1 del canal de calcio. Ejercen un mayor efecto inhibidor sobre el msculo liso vascular que sobre el miocardio (selectividad vascular), produciendo vasodilatacin perifrica y coronaria. Provocan una taquicardia refleja por lo que aumentan el consumo de oxgeno del miocardio. Pueden producir cierto grado de depresin de la funcin miocrdica, en particular si el paciente est beta bloqueado o si tiene antecedentes de enfermedad cardaca previa. Las drogas que forman parte de este grupo son: Nifedipina: fue la droga madre del grupo Amlodipina: es el bloqueante clcico ms utilizado dentro de los taquicardizantes. Nisoldipina ostenta el mayor grado de selectividad vascular. La felodipina, la lacidipina, la nicardipina, la nitrendipina, forman un grupo con selectividad vascular intermedia. NIFEDIPINA Adalat oros (lib. prolongada) comp. 30 mg, Adalat comp. 10 mg Es la droga madre del grupo de las dihidropiridinas. Produce intensa vasodilatacin perifrica la que provoca taquicardia refleja con activacin adrenrgica y activacin del sistema renina-angiotensina- aldosterona. Tiene un cierto efecto depresor del miocardio tanto del inotropismo como del

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cronotropismo. Por va oral alcanza el pico en sangre en 20 a 45 minutos con una vida media de 3 horas. Es metabolizado por el sistema citocromo P450 heptico con una elevada tasa de metabolizacin en el primer paso heptico. Su accin dura 6 horas. Existen en el mercado compuestos de liberacin prolongada que brindan por 24 hs niveles plasmticos tiles. Se utilizan 30 a 90 mg por da. La dosis debe reducirse en ancianos o en pacientes con hepatopatas severas. Las principales contraindicaciones son: - Estenosis artica severa - Miocardiopata hipertrfica - Depresin miocrdica severa - Angina inestable con riesgo de infarto -Embarazo. Slo puede usarse cuando los riesgos sean menores que los beneficios. Los efectos adversos ms comunes son: a) Reacciones subjetivas displacenteras que incluyen el enrojecimiento facial, los mareos, cefaleas y palpitaciones (en el 40% de los casos) b) Edema de miembros inferiores c) A veces puede precipitar angina 30 minutos despus de tomada la medicacin debido a taquicardia refleja o disminucin de la perfusin coronaria. d) Por su efecto inotrpico negativo puede inducir severa depresin miocrdica en pacientes con falla cardaca previa. e) En raros casos se han descrito calambres, mialgias, hipokalemia por su efecto diurtico, tumefaccin gingival, hiperglucemia por disminucin de la liberacion de insulina . f) Su interrupcin brusca puede producir angor.

Indicaciones mdicas de la nifedipina

a) Angor: En la angina crnica estable se la suele usar asociada a beta bloqueantes para mitigar su efecto taquicardizante. Se ha observado que tiene menos eficacia en pacientes fumadores. Se la utiliza en la angina precipitada por fro y tipo Prinzmetal. Est contraindicada en la angina inestable y en el infarto reciente. En el postinfarto reciente no ha demostrado efecto profilctico. b) Hipertensin arterial: Se utilizan sobre todo los preparados de liberacin prolongada. En la crisis hipertensiva no se debe administrar por va sublingual con la cpsula previamente perforada, para acelerar su absorcin. Se desaconseja su uso de esta forma ya que puede inducir isquemia miocrdica y an infarto y sncope por su intenso efecto vasodilatador. Si puede usarse por va oral una dosis de 10 mg. c) Hipertensin pulmonar: donde se requieren dosis elevadas con cuidadosos monitoreos. d) Sindrome de Raynaud: Se puede administrar por va oral en forma profilctica o en el momento agudo en el comienzo del ataque. e) Esclerodermia: Para el tratamiento del sindrome de Raynaud y el espasmo coronario. AMLODIPINA

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Amloc comp. 5 mg y 10 mg Su mayor ventaja es su comienzo de accin ms lento con mayor duracin de la actividad. Presenta una lenta asociacin-disociacin con los receptores. La droga se absorbe lentamente, alcanza su pico entre las 6 y 12 horas de administrada. Su vida media de eliminacin es de 35-48 hs. Los ancianos requieren de una dosis menor. Esta droga es de metabolizacin heptica. En la hipertensin arterial esta droga como monoterapia alcanza una respuesta en el 73% de los pacientes con una dosis diaria entre 5 y 10 mg. Los efectos adversos son similares a los de la nifedipina, aunque parece producir menos taquicardia y cefaleas. Se la utiliza como monodroga en el tratamiento de la hipertensin sistlica aislada del anciano (cuando superan los 160 mm Hg de tensin sistlica). Tambin como monodroga se la utiliza en la hipertensin arterial esencial leve.

BLOQUEANTES CLCICOS BRADICARDIZANTES

El verapamil y el diltiazem pertenecen a este grupo. Se unen en sitios diferentes a la subunidad alfa 1 del canal clcico. Ambos inhiben al nodo A-V siendo tiles para el tratamiento de taquicardias supraventriculares. Por su accin bradicardizante inhiben la contractilidad cardaca ms que las dihidropiridinas, teniendo menor selectividad vascular. Ello, junto a la vasodilatacin, produce una reduccin sustancial del consumo de oxgeno del miocardio. Como su efecto vasodilatador es menor, producen menos flush facial, cefaleas o edemas en miembros inferiores. La depresin del miocardio es su efecto adverso ms importante, tambin pueden inducir bradicardias, y se deber tener cuidado al asociarlas a otras drogas bradicardizantes (como los beta bloqueantes, el digital, y la amiodarona). VERAPAMILO Desde el punto de vista electrofisiolgico el verapamilo inhibe el potencial de accin de la parte superior y media del nodo AV, donde la despolarizacin es calcio-dependiente. Cortara as la posibilidad de que se establezcan circuitos de reentrada y por ello es efectivo para controlar las taquicardias supraventriculares; tanto en el aleteo como en la fibrilacin auricular la droga disminuye la frecuencia ventricular. Desde el punto de vista hemodinmico, el verapamilo combina la dilatacin arteriolar con un efecto inotrpico negativo directo ello implica que es vasodilatador y bradicardizante. Por ello es muy til en el tratamiento de la hipertensin arterial. En Europa es uno de los antihipertensivos ms utilizados

Farmacocintica del verapamilo

La droga en forma oral alcanza su pico en 3 hs. Los niveles teraputicos en sangre son de 80-400 ng/ml. La vida media de eliminacin es de 4 a 7 hs y se incrementa significativamente en las insuficiencias heptica y renal. La droga tiene una alta metabolizacin por su primer paso por el hgado. El metabolito heptico ms importante es el nor-verapamil. Cuando el verapamil se administra junto a la digoxina hay un incremento de los niveles del digitlico. Esto se debe a una reduccin del clearence renal del digital La dosis usual es de 80-120 mg en tres tomas diarias. Se prefiere menor nmero de dosis con mayores concentraciones de la droga para sufrir menos las variaciones de su metabolizacin. Cada paciente requerir de dosis individualizadas por los diferentes grados de metabolizacin de la droga.

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Existen preparados farmacuticos de liberacin lenta con dosis de 240-480 mg/da. Debe administrarse una dosis menor que la habitual en pacientes muy aosos o cuando se lo asocia a beta bloqueantes o en casos de falla renal o heptica. El gallopamilo es un compuesto similar al verapamilo que se comercializa en Europa. Tiene menores efectos colaterales, ya que provoca menor constipacin. Su dosis diaria usual es de 150 mg/da.

Efectos adversos del verapamilo

Produce constipacin, la cual puede provocar dificultades, en particular en pacientes aosos. Ello se debe a su accin sobre el msculo liso visceral. En raras ocasiones se han descrito dolor en las encas, dolor facial y epigstrico, hepatotoxicidad y confusin mental transitoria. En pacientes con bloqueo AV o que reciben bloqueantes beta u otras drogas bradicardizantes, puede incluir bradicardia severa y paro cardiaco, en particular si se lo administra en forma iv.

Contraindicaciones para el uso del verapamilo

a) Sindrome del nodo sinusal. b) Enfermedades preexistentes del nodo AV. c) Depresin miocrdica. d) En el sindrome de Wolff-Parkinson-White complicado con fibrilacin auricular no se lo debe administrar por va iv, ya que puede aumentar la conduccin antergrada por el haz anmalo. e) En la taquicardia ventricular, por la depresin que produce. f) Intoxicacin digitlica.

Interacciones medicamentosas del verapamilo

a) Beta bloqueantes: Ya se mencion el riesgo de bradicardias extremas por esta asociacin. Podra existir cierta interaccin farmacolgica en la metabolizacin heptica. Se recomienda asociarlo slo al atenolol y no a beta bloqueantes que requieran mayor metabolizacin heptica, como el propanolol o el metoprolol. b) Digoxina: El verapamil puede elevar los niveles circulantes de la digoxina. Ambas drogas pueden producir bradicardia severa por su efecto sobre el nodo AV. El verapamil esta absolutamente contraindicado en la intoxicacin digitlica, ya que agrava el bloqueo AV. c) Quinidina: El verapamil interacta adversamente con la quinidina actuando sobre los receptores alfa perifricos causando hipotensin y eleva los niveles de la droga d) Disopiramida: Ambas drogas tienen efectos inotrpicos negativos. e) Antiepilpticos y rifampicina: Inducen al sistema heptico de citocromos que metabolizan al verapamil y por ello sus niveles plasmticos caen f) Carbamazepina: El verapamil aumenta sus niveles circulantes elevando el riesgo de toxicidad.

Indicaciones mdicas del verapamilo

Las principales indicaciones farmacolgicas para su uso son: - Angor: Se lo utiliza en angor crnico estable, en el angor inestable de reposo, en la isquemia miocrdica silente y en la angina de Prinzmetal cuando existe alguna contraindicacin para el uso de beta bloqueantes. Su suspensin brusca puede precipitar un episodio anginoso. -Hipertensin arterial: por su accin vasodilatadora y bradicardizante tiene un excelente efecto antihipertensivo. Est aprobado su uso en hipertensos

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leves a moderados, logrando un control aceptable como monodroga en un 50% de los pacientes. Logra un mayor control de la HTA que la nifedipina. -Taquicardia supraventricular: Se utiliza por va iv siempre que no haya depresin miocrdica asociada. Se administra un bolo iv de 5-10 mg (0.1-0.5 mg/kg) en 2 minutos, lo que retorna a ritmo sinusal en 10 minutos. Se contina el tratamiento con goteo de mantenimiento de 0.005 mg/kg/min por 30 a 60 minutos, disminuyendo luego en forma progresiva la dosis. -Cardiomiopata hipertrfica: Mejora los sntomas, reduce el gradiente del tracto de salida, mejora la funcin distolica y aumenta la capacidad de ejercicio. Adems disminuye la isquemia silente, reduce el riesgo de muerte sbita, mejorando la sobrevida a 10 aos. -Proteccin postinfarto: Se usa en pacientes que presentan contraindicaciones para el uso de beta bloqueantes y sin signos de falla de bomba. Decrece el reinfarto y la mortalidad en un 25% en 18 meses. DILTIAZEM Esta droga se absorbe en un 90% por va oral, luego de su primer paso por el hgado su biodisponibilidad es del 45%. Comienza a actuar a los 15-30 minutos de su ingesta con su pico de accin a las 2 horas de administrado. Se excreta en un 65% por el tracto digestivo y el 35% restante por va renal. En el hgado es acetilado a deacetildiltiazem, que conserva un 40% de su actividad. Se metaboliza a travs del citocromo P450 3A3 y 3A4. La dosis usual es de 120-360 mg/da repartido en 4 tomas. Existen preparados de liberacin prolongada que permiten 1 a 2 dosis diarias. Efectos adversos del diltiazem - Un 6 a 10% de los pacientes pueden presentar cefaleas, mareos y edema en miembros inferiores. - A altas dosis puede provocar constipacin. - Puede producir bradicardia o bloqueos AV - Por va endovenosa puede producir bloqueo severo, asistolia e hipotensin grave si hay enfermedad nodal o sinusal preexistente. -En casos espordicos se han descrito rash cutneo y dermatitis exfoliativa. - Puede producir hipertrofia gingival en el 21% de los casos Contraindicaciones para el uso del diltiazem Ellas son similares a las del verapamil. Interacciones medicamentosas del diltiazem -Su asociacin a beta bloqueantes, digitlicos, amiodarona o verapamilo puede provocar una bradicardia severa y bloqueos cardacos -Puede aumentar o disminuir los niveles del litio -Puede aumentar la toxicidad del cisapride, de la cimetidina y de los inhibidores de las proteasas usados en el tratamiento de la infeccin por HIV, de la aminofilina y de la carbamacepina. Indicaciones mdicas para el uso del diltiazem Las principales indicaciones farmacolgicas para su uso son: - Angor: Se lo utiliza en las anginas crnica estable, inestable de reposo y tipo Prinzmetal cuando no se pueden indicar beta bloqueantes. - Postinfarto se lo utiliza en pacientes sin falla de bomba que tienen contraindicado el uso de beta bloqueantes. - Hipertensin arterial: Como monodroga tiene una eficacia del 65%. Logra un buen control en la hipertensin de los ancianos.

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- Taquicardias supraventriculares: Se administra por va iv 0.25 mg/kg en 2 minutos. De no haber respuesta puede repetirse con una dosis de 0.35 mg/kg. Se contina luego con una infusin de 5-15 mg/hora. Esta droga tendra una mayor actividad inhibidora en el nodo sinusal que en el nodo aurculo-ventricular. OTROS BLOQUEANTES CLCICOS Felodipina: adems de su efecto bloqueante clcico presenta un efecto inotrpico positivo. Est en estudio si es til en la insuficiencia cardiaca como vasodilatador. Bepridil: es un antagonista clcico que produce adems inhibicin del canal de sodio y un efecto antiarrtmico clase I. Se ha comprobado que inhibe las corrientes de repolarizacin de potasio, prolongando el QT. Esta droga tiene una vida media de eliminacin muy prolongada (42 hs). Se la utiliza en pacientes con angor que fracasan ante el tratamiento convencional. Su efecto adverso ms severo es la prolongacin del QT y las arritmias tipo torsin de punta. Isradipina: es un bloqueante clcico que adems de su el efecto vasodilatador habitual de las dihidropiridinas tiene cierto efecto negativo sobre el nodo sinusal lo que provoca que no aumente la frecuencia cardiaca. No ejerce efectos sobre el nodo AV. Nimodipina: es una dihidropiridina con alta solubilidad en lpidos. Ha sido diseada para producir vasodilatacin en la circulacin cerebral. Es efectiva para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea. Se la utiliza en el tratamiento de trastornos vasculares cerebrales en relacin al envejecimiento

CAPITULO 17 DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA) EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Las clulas del aparato yuxtaglomerular sintetizan pro-renina que por accin enzimtica es transformada en renina, una glicoprotena de 340 aminocidos. Su sntesis est sujeta a una triple regulacin: --- La disminucin del flujo de ClNa a travs de la mcula densa (ubicada en la parte gruesa del asa de Henle y adyacente al aparato yuxtaglomerular) estimula la liberacin de renina (el mediador de este efecto seran las prostaglandinas renales). Se ha demostrado que la mcula densa sera dramticamente ms sensible a la disminucin de la concentracin de cloro que a la disminucin del sodio. --- La disminucin de la presin arterial en los vasos preglomerulares aumenta la liberacin de renina, por efecto mediado tambin por las prostaglandinas renales. --- La activacin de los nervios adrenrgicos renales mediante la estimulacin

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de receptores adrenrgicos estimula la sntesis y la liberacin de renina. Las drogas que incrementan la liberacin de renina son: los diurticos de asa, los inhibidores de la enzima convertidora, y los inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina tipo II. Las drogas que inhiben la liberacin de renina son los AINE, los beta bloqueantes y las drogas simpaticolticas. Hay dos mecanismos de retroalimentacin negativo de la liberacin de renina, uno largo y otro corto. El corto est mediado por la elevacin de los niveles circulantes de angiotensina tipo II, el largo por el aumento de la presin arterial inducido por la propia angiotensina tipo II. La renina acta sobre el angiotensingeno convirtindolo en angiotensina I. El angiotensingeno es una -dos globulina de 452 aminocidos sintetizada en el hgado . Los glucocorticoides, la hormona tiroidea y la angiotensina II estimulan su sntesis. La angiotensina I es convertida en angiotensina II por la accin de la enzima convertidora de angiotensina. La enzima tiene la doble capacidad de 1) degradar a la bradiquinina y a otros pptidos vasodilatadores 2) convertir la angiotensina I circulante en angiotensina tipo II. Esta enzima se encuentra principalmente en el endotelio vascular pulmonar pero puede hallarse en otros endotelios incluso en el de las coronarias. La enzima tiene dos grupos Zinc, de los cuales uno de ellos interacta con los inhibidores de la ECA.

Efectos moleculares de la angiotensina tipo II en su receptor

Los efectos de la angiotensina II se producen por la estimulacin de su receptor AT1 . La Angiotensina II produce a nivel vascular estimulacin de la fosfolipasa C que convierte al fosfatidilinositol bifosfato en inositol trifosfato y diacilglicerol. El inositol trifosfato produce liberacin de calcio del retculo endoplasmtico liso y dicho aumento estimula la contraccin arteriolar produciendo vasoconstriccin. El diacilglicerol activa a una protenquinasa C que actuando a nivel gnico estimula el crecimiento de los miocitos

EFECTOS FISIOLGICOS DE LA ANGIOTENSINA II

A) Aumento de la presin arterial, aumento de la resistencia perifrica Dicho efecto se produce por: --- vasoconstriccin directa de las arteriolas precapilares y en menor medida de las vnulas postcapilares actuando sobre receptores AT1 de la clula muscular lisa de los vasos sanguneos. --- incremento de la liberacin de noradrenalina en las terminales simpticas e inhibicin de la recaptacin de noradrenalina en las sinapsis con aumento de la respuesta vascular a la noradrenalina. --- a nivel cerebral produce incremento del flujo simptico por su efecto sobre el ncleo circumventricular. --- estimula la liberacin de catecolaminas de la mdula adrenal actuando sobre las clulas cromafines B) Aumento de la volemia El aumento de la volemia obedece a diferentes causas:

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a) La angiotensina II estimula al centro de la sed, lo que lleva al paciente a incrementar la ingesta de agua. b) La angiotensina II aumenta la liberacin de vasopresina de la neurohipfisis incrementando la retencin de agua a nivel del tbulo renal. Ello explicara por qu en la insuficiencia cardaca aunque el paciente tiene edemas tiene sed y contina reteniendo agua libre. c) En el tbulo contorneado proximal aumenta la reabsorcin de Na+, Cl- y bicarbonato. d) Estimula la liberacin de aldosterona en la corteza suprarrenal. Esta hormona acta en el tbulo distal y colector renal provocando retencin de sodio y agua y prdida de potasio. C) Efectos renales de la angiotensina II a)La angiotensina II disminuye la excrecin de sodio disminuyendo el flujo sanguneo medular renal. b) La angiotensina II produce vasoconstriccin de la arteriola aferente, contraccin de las clulas mesangiales y constriccin de la arteriola eferente. En situaciones de hipotensin predomina el efecto de la angiotensina II sobre la arteriola eferente lo que aumenta el filtrado glomerular. Por esta razn, hay cada del filtrado glomerular y riesgo de insuficiencia renal aguda cuando se usan inhibidores de la enzima convertidora. D) Efectos sobre la remodelacin cardaca y vascular La angiotensina II estimula 1) la migracin, hipertrofia y proliferacin de las clulas musculares lisas 2) la produccin de matriz extracelular a cargo del msculo liso 3) la hipertrofia de los miocitos cardacos y aumento de la matriz extracelular de los fibroblastos cardacos. Este efecto lo producira actuando sobre protooncogenes. Estos oncogenes aumentan la produccin de factor de crecimiento del fibroblasto, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y factor de crecimiento beta.

INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA

LA

ENZIMA

CONVERTIDORA

DE

Estas drogas inhiben a la enzima convertidora de la angiotensina que convierte a nivel pulmonar la angiotensina I en angiotensina II. El efecto vasodilatador e hipotensor de los inhibidores de la ECA se produce al disminuir la formacin de angiotensina II y al aumentar la cantidad de bradiquinina por inhibirse su degradacin. Los niveles elevados de bradiquinina aumentan las prostaglandinas pudiendo ello explicar parte del efecto vasodilatador de estas drogas. Hay otros efectos muy importantes de estas drogas lo que explica su eficacia: a) Los inhibidores de la ECA produce un incremento de las prostaciclinas y del xido ntrico endotelial produciendo vasodilatacin. b) Estas drogas inducen una reduccin de la aldosterona lo que produce natriuresis y retencin de potasio. Dicha inhibicin no es completa cuando se utiliza a la droga por tiempo prolongado, existiendo cierto fenmeno de escape aldosternico. c) Al bloquear la sntesis de la angiotensina II estas drogas tiene un efecto antiadrenrgico e) Estas drogas tendran cierto efecto vagomimtico que evitara la aparicin de taquicardia, a pesar de su efecto vasodilatador intenso. La retencin de potasio, el efecto vagomimtico y el efecto antiadrenrgico explicaran porqu los inhibidores de la ECA reducen el riesgo de muerte sbita en pacientes con

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hipertrofia ventricular izquierda o falla cardaca. f) Los inhibidores de la ECA producen un incremento de la sntesis renal de bradiquinina, la que estimula la formacin de prostaglandina vasodilatadoras.

Clasificacin de los IECA

Se dividen en tres grupos a) Los que contienen un grupo sulfidrilo estructuralmente relacionados con el captopril (droga madre del grupo) Se incluyen entre ellos al fentiapril, pivalopril, zofenopril, alacepril. Este grupo al metabolizarse produce metabolitos que conservan cierto grado de actividad farmacolgica. b) Los que contiene un grupo carboxilo estructuralmente relacionados con el enalapril (lisinopril, benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, spirapril, perindopril, inolapril, pentapril undolapril, cilazapril). Son prodrogas que requieren la conversin heptica en dicidos para ejercer sus efectos farmacolgicos. Al carecer de grupos sulfhidrilo disminuyen sus efectos txicos mediados por el sistema inmune, en particular la neutropenia. c) Los que contienen fosforo : fosinopril. No requieren metabolizacin y se excretan sin cambios a nivel renal. d) El enalaprilat puede utilizarse por va intravenosa para el tratamiento de la emergencia hipertensiva, a una dosis de 0,625 a 1,25 mg en cinco minutos, pudiendo repetirse dicha dosis a las 6 horas. El enalapril es la droga que ms se utiliza dentro de los inhibidores de la enzima convertidora. Es deesterificada en hgado y rin a su forma activa el enalaprilato. Su vida media de eliminacin es de 5 hs en la hipertensin y 7-8 hs en la insuficiencia cardiaca. Se recomienda comenzar con una dosis baja de 2.5 mg, particularmente en pacientes con deplecin salina o que consumen diurtico, en pacientes aosos o cuando hay sospecha de hipertensin con renina elevada. La dosis habitual es de 10 a 15 mg por da. Dosis mayores de 20 mg/da no mejoran los resultados finales. Con filtrados glomerulares menores de 30 ml /minuto la dosis debe ser reducida. INDICACIONES FARMACOLGICAS DE LOS IECA En pacientes con Insuficiencia cardiaca los inhibidores de la ECA han demostrado disminuir las internaciones, los episodios de disnea y prolongan la vida de los pacientes. La reduccin de la mortalidad en pacientes con IC severa fue del 40% en 6 meses y del 31% en 1 ao. En la IC moderada, en casi 4 aos de tratamiento se comprob una disminucin de la mortalidad en un 20%. En pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo asintomticos en seguimiento por 3 aos hubo un 37% de reduccin en el riesgo de progresin de la insuficiencia cardaca. La droga ha demostrado reducir significativamente la mortalidad en el periodo postinfarto temprano y tardo entre el 10 y 20%. La droga evitara la remodelacin miocrdica postinfarto adversa, en la cual el ventrculo izquierdo se dilata. Se aconseja actualmente su administracin a partir de las 24-48 horas del infarto agudo, siempre que no haya hipotensin arterial. Se comenzar siempre con dosis bajas. En el tratamiento de la hipertensin arterial , los inhibidores de la ECA

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han demostrado ser efectivos y no alteran la glucemia, ni los niveles de colesterol, no afectan la potencia sexual. En los ltimos aos se ha incrementado su uso en pacientes con hipertensin y diabetes insulinoresistente. Estos pacientes hipersecretores de insulina tendran hipokalemia postprandial debida al efecto de la insulina sobre el potasio. Los inhibidores de la ECA, al retener potasio anulan dicho efecto, mejorando la captacin de glucosa a nivel celular y la sensibilidad a los efectos de la insulina. Los inhibidores de la ECA son capaces de provocar regresin en la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos disminuyendo el riesgo de muerte sbita. Se utilizan en pacientes con nefropata diabtica, en particular en aquellos casos que presentan proteinuria mayor de 500 mg da y con retinopata. Retrasan la progresin a la muerte, a la dilisis y al transplante renal. La droga reduce la prdida glomerular de protenas, mejorando y evitando la progresin a un sindrome nefrtico. Su efecto beneficioso se debera a la dilatacin de la arteriola aferente glomerular con disminucin de la hipertensin intraglomerular con cada de la presin de filtrado, lo que produce una menor prdida proteica. Hay una atenuacin de la proliferacin mesangial y en la produccin de la matriz extracelular.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS IECA

Tos: La droga produce tos seca, irritativa, intensa y crnica en el 10% de los casos siendo ms comn en mujeres. Se supone que la formacin incrementada de bradiquinina o prostaglandina puede jugar un rol en la aparicin de la tos. La asociacin con nifedipina disminuye la tos (pero se ignora el por qu) En algunos pacientes desaparece espontneamente en 3 a 4 meses. Como la insuficiencia cardaca tambin puede producir tos, pueden producirse confusiones al respecto. Si la tos es incoercible e insoportable se puede cambiar el tratamiento indicando inhibidores del receptor de la angiotensina II como el losartn ya que estas drogas no producen tos. Hipotensin: puede provocar hipotensin y/o hipotensin ortosttica severa en pacientes con insuficiencia cardaca, lo que puede obligar a reducir la dosis o suspender el tratamiento. Los pacientes con mayor riesgo de presentar hipotensin severa son aquellos que presentan cifras de natremia menores de 130 mEq/L , creatininemias de 1.5 a 3 mg % y aquellos con hiperkalemia o uso de diurticos retenedores de potasio, consumidores de diferentes diurticos y pacientes aosos. Insuficiencia renal: Se puede producir por su intenso efecto hipotensor y reductor del filtrado glomerular. Se la observa con mayor frecuencia en pacientes con estenosis renal. Por ello se recomienda siempre efectuar un control previo de uremia, creatininemia y clearence de creatinina antes de comenzar con la droga, comenzar con dosis bajas y efectuar laboratorio de control renal a los tres das y a la semana y luego con frecuencia durante su uso. Comenzar siempre la administracin con dosis bajas (enalapril 2,5 mg cada 24 horas)

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Hiperkalemia: debido al efecto antialdosternico. Se aconseja no asociar estos compuestos a sales de potasio o diurticos ahorradores de potasio Angioedema: Se lo observa en el 0.1 % de los casos, quizs como efecto secundario al efecto bradiquinnico Teratognesis: La droga podra daar al embrin y est contraindicada en embarazadas. Su efecto deletreo aparece cuando se usa la droga ms all del tercer mes de embarazo. Produce muerte fetal y neonatal, retardo en el crecimiento y oligoamnios. Neutropenia: Se observa particularmente en pacientes con enfermedades del colgeno. Prdida del gusto, lesiones orales y boca escaldada. Reacciones cutneas CONTRAINDICACIONES DE LOS IECA a) Est contraindicada en la estenosis artica severa y en la cardiopata obstructiva. b) No utilizar en pacientes con marcada tendencia a la hipotensin c) Con mucha cautela si se usa en forma concomitante con ahorradores de potasio. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS IECA a) Los AINE pueden disminuir la respuesta antihipertensiva, al bloquear la sntesis de prostaglandinas. b) Los suplementos de K y los diurticos ahorradores de potasio como el amiloride y la espironolactona aumentan los riesgos de hiperkalemia. c) Aumentan los niveles plasmticos de digoxina y litio d) Aumentan las reacciones adversas al allopurinol e) Los anticidos interfieren con su absorcin

CAPITULO 18 DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT1 DE LA ANGIOTENSINA II
Se trata de un nuevo grupo de drogas que fueron diseadas para bloquear los efectos de la angiotensina tipo II actuando en el receptor AT1 que media sus efectos. Los receptores AT1 se encuentran en gran cantidad en el msculo liso vascular, en la capa glomerular de la corteza adrenal, el mesangio y las celulas epiteliales tubulares del rin, en el tejido neuronal y en el plexo coroideo. Las drogas que forman parte del grupo son: el losartn (que es la droga madre del grupo), el valsartn, el irbesartn, el candesartn, el eprosartn, y el telmisartn. Los efectos farmacolgicos son similares a los IECA: producen disminucin de la resistencia perifrica y de la tensin arterial. Bloquean a los receptores AT1 de los terminales simpticos con disminucin de la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso simptico. No producen aumento de la frecuencia cardaca y tienen efectos beneficiosos sobre la hipertrofia

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miocrdica al evitar los efectos proliferativos de la angiotensina II. Tiene un efecto nefroprotector similar a los IECA en pacientes con nefropata diabtica y con proteinuria. Antagonizan la produccin de aldosterona en la corteza adrenal, con mayor prdida de agua y sal a nivel renal. Disminuyen las descargas simpticas hipotlamicas y disminuyen la sed y la liberacin de hormona antidiurtica.

VENTAJAS COMPARATIVAS RESPECTO A LOS IECA

La primera ventaja es que al no inhibir la sntesis de angiotensina tipo II, no se produce un aumento de la bradiquinina como ocurre con los IECA, ello evita dos efectos adversos comunes de estas drogas que son la tos persistente y el edema angioneurtico. La segunda ventaja es que la conversin pulmonar de angiotensina I en angiotensina II no es la nica va metablica de sntesis de la angiotensina tipo II ya que se han descrito en diferentes tejidos vas alternativas que comprometen a la catepsina G, la elastasa, el activador del plasmingeno, la enzima quimostatina sensible y la quimasa. Ello explica que este nuevo grupo de drogas bloquee el efecto de todas las angiotensinas tipo II, independientemente de su origen. LOSARTAN El losartn potsico fue el primer compuesto de este grupo de drogas. Se absorbe bien por va oral, tiene una biodisponibilidad del 33%, y una vida media corta de 1,5 a 2, 5 horas. Presenta un metabolismo con un primer pasaje heptico siendo metabolizada por los citocromos P450 2C9 y 3A4, produciendo un metabolito activo con una vida media de 6 a 9 horas. La dosis de comienzo es de 50 mg por da, y puede aumentarse hasta un mximo de 100 mg por da. Se aconseja administrarla en dos tomas diarias. La dosis debe disminuirse a 25 mg por da en pacientes con falla heptica o deplecin de volumen intravascular. El fenobarbital aumenta su metabolismo heptico disminuyendo sus niveles en 20%. Es un eficaz antihipertensivo, puede utilizarse slo o asociado a tiazidas. Los efectos antihipertensivos mximos tardan alrededor de tres semanas en visualizarse. Se lo ha utilizado en paciente con insuficiencia cardaca como vasodilatador, en pacientes que no toleran los IECA por tos. El losartn tiene un efecto directo uricosrico por lo que disminuye los niveles de cido rico. Los efectos adversos habituales son: hipotensin, falla renal, mareos, cefalea, hiperkalemia y aumento de la incidencia de infecciones respiratorias. Esta totalmente contraindicado en embarazadas como todas las drogas de este grupo. VALSARTAN Fue la segunda droga de este grupo en ser sintetizada. Slo 10% de la droga es metabolizada en el hgado, el 85% se elimina por va biliar y un 15% por va renal. Se comienza con una dosis de 80 mg por da por va oral y la dosis mxima es de 320 mg por da. No requiere ajuste de dosis por falla heptica o renal. Tiene una vida media de 9 horas. Sus indicaciones farmacolgicas y efectos adversos son similares al losartn. IRBESARTAN

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Este compuesto tiene una vida media ms prolongada de 11 a 15 horas. Se metaboliza en el hgado por glucorinidacin y oxidacin. Un 20% se excreta sin modificar por rin y un 30% por bilis. Su metabolizacin heptica es a travs del citocromo P450 2C9. Se lo utiliza a una dosis de 150 mg por da, pudiendo duplicarse dicha dosis de ser necesario. No requiere ajuste de dosis por falla renal o heptica. CANDESARTAN Es una prodroga que se expende como candesartan cilexetil y que es hidrolizada en su metabolito activo candesartn durante su absorcin intestinal. Su vida media es de 9 horas. El 60% se elimina por orina y un 40% por bilis. Se suele comenzar con una dosis de 16 mg por da y se la puede duplicar a 32 mg por da. La droga interacta con el digital aumentando sus niveles plasmticos y con la warfarina, disminuyendo sus niveles plasmticos. EPROSARTAN El eprosartn se elimina el 90% por bilis y 7% por orina. No produce metabolitos activos. Se utiliza una dosis de 200 a 400 mg por da, y la dosis mxima es de 800 mg por da. TELMISARTAN Su biodisponibilidad es dosis dependiente. El 97% se elimina sin cambios por la va biliar. Aumenta los niveles plasmticos de la digoxina un 20 a un 40%. Debe ser usado con precaucin si hay insuficiencia heptica o colestasis. Su mximo efecto antihipertensivo se logra en 4 semanas. La dosis inicial es de 40 mg por da, pudiendo llevarla a 80 mg por da de ser necesario.

Nuevas indicaciones farmacolgicas para estas drogas

Han demostrado similar eficacia que los IECA para prevenir el desarrollo de la nefropata diabtica y para mejorar el sindrome nefrtico en estos pacientes. Hay ensayos clnicos que estn analizando el uso conjunto con inhibidores de la enzima convertidora en pacientes con insuficiencia cardiaca severa.

CAPITULO 19 ANTIHIPERTENSIVOS INHIBIDORES DE LA RENINA

Ha salido al mercado farmacutico el primer inhibidor oral de la accin de la renina, que fue aprobado por la FDA como droga antihipertensiva. Su nombre genrico es aliskiren. Los inhibidores de la renina son drogas que fueron desarrollados en la dcada del o 80, pero eran slo activos por va intravenosa y sus efectos duraban slo pocos minutos. Son anlogos a cierto fragmento del angiotensingeno, por lo que captan la renina circulante neutralizando sus efectos. El aliskiren disminuye la actividad rennica del plasma, disminuye las concentraciones de angiotensina I, y II y mejora la tensin arterial sin inducir taquicardia refleja. Tambin disminuyen las presiones de fin de distole y de fin de sstole en pacientes con insuficiencia cardaca. Se est investigando su uso intravenoso en la emergencia hipertensiva y en el edema agudo pulmonar por insuficiencia cardaca izquierda. La droga contribuye a disminuir la albuminuria en pacientes diabticos, con sndrome nefrtico (propiedad que comparte con los IECA y con los inhibidores AT1)

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Las dosis oscilan entre 80 a 300 mg por da. Reduce un 50% los niveles plasmticos de aldosterona. La droga puede asociarse a hidroclorotiazida, y a inhibidores AT1 Y IECA. Sus efectos antihipertensivos seran eficaces pero algo menos intensos que con los IECA ya que no aumentan los niveles de bradiquinina circulantes. Podra ser una droga til en hipertensos jvenes ya que suelen tener incrementada la produccin de renina (mucho ms que los aosos), y podra ser una droga alternativa en pacientes que no toleran los IECA. La droga tiene una biodisponibilidad del 16%, permanece en plasma 23 horas lo que permite una sola toma diaria. Alcanza niveles estables en plasma en una semana. Se excreta por va biliar sin metabolizar, por lo cual no interfiere con otras drogas. Est contraindicada en embarazadas y en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal. Efectos adversos

CAPITULO 20 INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA

Este grupo de drogas tiene un doble mecanismo de accin: por un lado inhiben a la enzima convertidora de angiotensina y adems inhiben a la endopeptidasa neutra. Esta es una enzima que se ubica en el ribete en cepillo de los tbulos renales, pero se encuentra adems en pulmn, intestino, adrenal, cerebro, corazon y vasos sanguneos. Normalmente esta enzima cataliza la degradacin del factor natriurtico atrial, cerebral y de tipo C y ademas degrada a la adrenomodulina, la urodilatina (una forma renal del factor natriurtico) y a la bradiquinina. Aumenta adems los niveles de xido ntrico y de prostaciclina. La inhibicin de la endopeptidasa neutra provoca un aumento de los niveles circulantes de factor natriurtico, con efectos vasodilatadores, aumento de la diuresis y de la natriuresis y disminucin de la liberacin de aldosterona. Adems provoca inhibicin del sistema nervioso simptico y disminucin de los niveles de renina. Se los ha usado como antihipertensivos y en pacientes con insuficiencia cardaca. Las drogas que forman parte de este grupo son: Omapratilat: est en fase III de investigacin. La dosis es de 75 mg por da. En la insuficiencia cardaca mejora el volumen minuto y disminuye la resistencia perifrica. Tiene un efecto mayor sobre la presin sistlica que sobre la diastlica. Reduce la actividad de la enzima convertidora de angiotensina en un 80%. Sampratilat: se utiliza a una dosis de 200 mg por da. Ha demostrado ser tan efectivo como el lisinopril, pero slo reduce la actividad de la enzima convertidora en 45%. Ha demostrado mayor eficacia en el control de la hipertensin en pacientes de raza negra. Gemoprilat: est recin en fase I-II de experimentacin Fasidotril: se utiliza a una dosis de 100 mg por da, est en fase II de experimentacin. Efectos adversos: se han descrito cefaleas (13%), mareos (10%), tos (7%), aumento de las infecciones respiratorias altas (9%), dolor muscular (7%), flush transitorio (5%), nuseas y vmitos (4%), angioedema en 3% de los casos. No fueron an autorizados por la FDA

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Podran ser efectivos en el tratamiento de la neuropata diabtica. Mejoran el flujo sanguneo en la mdula espinal, y las velocidades de conduccin nerviosa motora y sensorial, disminuyendo las parestesias y el dolor neuroptico.

CAPITULO 21 DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO EN HIPERTENSOS REFRACTARIOS A TRATAMIENTOS USUALES O EN SITUACIONES ESPECIALES.
ANTIHIPERTENSIVOS INHIBIDORES ADRENRGICOS CENTRALES
Estas drogas ejercen sus efectos antihipertensivos actuando sobre ncleos del sistema nervioso central que regulan el funcionamiento simptico, ubicados en el hipotlamo y en el tronco cerebral. Se dividen en dos grupos Drogas de primera generacin: son agonistas alfa 2, incluye a la alfa metil dopa, la clonidina y la guanfacina. Drogas de segunda generacin: son agonistas del sitio imidazlico e incluye a la rilmenidina y a la moxonidina. ALFA METIL DOPA Es un derivado alfa metilado de la l-dopa. Es una prodroga que ejerce sus efectos antihipertensivos centrales por conversin a alfa-metilnoradrenalina. Esta actuara como un falso neurotransmisor sobre los receptores 2 adrenrgicos presinpticos en el tronco cerebral y en el cerebro. Ello provocara: a) Reducin de las concentraciones plasmticas de noradrenalina, reduccin de la tensin arterial, disminucin del tono simptico y de la secrecin de renina. Es capaz de revertir la hipertrofia miocardica. b) Reducin la excrecin de agua y sal por lo que se recomienda usarla asociada a un diurtico. c) En la embarazada con preeclampsia e hipertensin reduce la resistencia vascular placentaria. Es droga de eleccin para estos casos.

Farmacocintica de la alfa metil dopa

La droga se puede administrar por va oral o intravenosa. Es absorbida del tubo digestivo por un transportador activo de aminocidos por lo que conviene administrarla lejos de las comidas. Su efecto mximo se consigue a las 6 a 8 horas y la duracin del efecto se prolonga por 24 horas por lo cual se puede administrar en una sola toma diaria. El transporte hacia el SNC es un proceso activo. Atravieza la placenta y es excreta por la leche materna.. Se excreta por orina como sulfato (60%) y 20% sin modificaciones. Se administra en dos tomas diarias. En la falla renal su vida media se prolonga. La dosis inicial es de 250 mg dos veces por da. Dicha dosis puede ir aumentando hasta la dosis mxima de 2 g por da.

Efectos adversos de la alfa metil dopa

a) Sedacin, disminucin de la agudeza mental, trastornos de la memoria. b) Hipotensin ortosttica

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c) Sequedad bucal y constipacin: se deben a disminucin de la actividad ganglionar parasimptica. d) Congestin nasal. e) Cefalea f) Visin borrosa g) Impotencia, disminucin de la libido h) Diarreas, i) Parkinsonismo medicamentoso j) Bradicardia k) Bloqueo AV de 1er grado l) Hipersensibilidad del seno carotdeo. m) Depresin n) Hiperprolactinemia y ginecomastia ) Edemas y aumento del peso o) Hepatotoxicidad: se produce luego de su uso crnico, provoca hepatitis y se han descrito casos de hepatitis fulminante. Por ello debe controlarse con hepatogramas los 3 primeros meses de tratamiento. Revierte con la suspensin de la droga. p) Anemia hemoltica Coombs positiva: la reaccin de Coombs se positiviza en 20% de los pacientes que reciben la droga durante un ao, pero solo un 2% presentan anemia hemoltica requiriendo la suspensin de la droga y la administracin de corticoides. q) Fiebre medicamentosa en 3% de los casos. r) Son efectos poco comunes: Erupciones cutaneas, miocarditis, pancreatitis, fibrosis retroperitoneal, leucopenia, trombocitopenia, aplasia medular, sindrome lupus like.

Interacciones medicamentosas de la alfa metildopa

Disminuyen el efecto de la alfa metil dopa: a) los inductores enzimticos hepticos (difenilhidantona, rifampicina, barbitricos) b) las fenotiazinas c) los antidepresivos tricclicos y los IMAO La alfa metil dopa disminuye la eficacia de la levodopa en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y en los parkinsonismos al impedir su pasaje al SNC. La alfa metildopa aumenta los efectos txicos del litio y del haloperidol. Contraindicaciones de la alfa metildopa La droga est contraindicada en la insuficiencia heptica y hepatopatas crnicas. Est contraindicada en la enfermedad de Parkinson y en los parkinsonismos.

CLONIDINA
La clonidina es una imidazolina que acta como agonistas 2 adrenrgico central sobre los receptores 2 postsinpticos del hipotlamo y del tronco enceflico. Adems se ha sugerido que: a) Se une a receptores alfa 2 presinpticos inhibitorios inhibiendo al secrecin de noradrenalina. b) A dosis elevadas provoca un estimulo alfa 1 perifrico, que explica que pueden producir al comienzo de su accin cierto efecto hipertensivo. c) Se cree que parte de los efectos de la clonidina se deben a su unin a receptores especficos para imidazolinas, desconocindose an cul es la molcula endgena que ejercera efectos sobre dichos receptores.

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Se han descrito tres tipos de sitios donde se ejercen efectos imidazlicos: El sitio I1: se ubica en el tronco enceflico en la regin rostro-ventrolateral del bulbo y en el locus coeruleus. Funcionalmente esta zona participa del control de la funcin cardaca y de la presin arterial a travs de descargas simpticas. La activacin del sitio rostroventrolateral del bulbo produce hipotensin. Se ha descrito adems la presencia de dichos sitios en las clulas del tbulo contorneado proximal, en la camara anterior del ojo, en las plaquetas y en el sistema nervioso central de los pacientes depresivos. El sitio I2 se corresponde con zonas de distribucin de la enzima monoamino-oxidasa. El sitio I3 se ubica en el pncreas y se relaciona con el receptor de las sulfonilureas.

Farmacocintica de la clonidina
Se absorbe bien por boca. Su efecto mximo ocurre entre 1 a 3 horas. La vida media de eliminacin es de 12 horas. La mitad de la dosis se metaboliza en el hgado y el resto se elimina inalterado por orina. Requiere ajuste de dosis en la insuficiencia renal y no se elimina por hemodilisis. Puede administrarse en parches transdrmicos. En la hipertensin arterial se suele comenzar con 0,1 mg oral dos veces por da. La dosis se eleva progresivamente. La dosis mxima es de 2,4 mg por da. Existen comprimidos retard con una dosis diaria de 0,15 a 1,2 mg por da. Puede administrarse en parches transdrmicos, con esta va de administracin disminuyen algunos efectos adversos como la sedacin y la xerostoma.

Efectos adversos de la clonidina

a) Xerostoma y sedacin en el 50% de los pacientes. Este efecto colateral suele disminuir luego de varias semanas de tratamiento y parece ser dependiente de la dosis coincidiendo con los picos plasmticos. b) Impotencia c) Puede producir bradicardias pronunciadas por estmulo central parasimptico, en pacientes con enfermedad del nodo sinusal puede producir paro cardaco. d) Puede provocar efecto rebote con crisis hipertensivas si se suspende bruscamente su administracin. Este rebote puede provocar cefaleas, taquicardia, temblor, dolor abdominal o sudoracin. Ello suele ocurrir entre las 18 y 36 horas de suspensin de tratamiento. e) Constipacin en el 4% de los casos. f) Mareos en 15% de los casos g) Nuseas en 5% de los pacientes h) Se ha descrito adems fatiga, aumento de peso, ginecomastia, prurito, rash, adelgazamiento, impotencia, retencin urinaria, insomnio, pesadillas, ansiedad, depresin, dolor parotdeo, sequedad nasal, edemas. i) Puede provocar elevacin de las enzimas hepticas.

Indicaciones mdicas para el uso de la clonidina

a) Se la utiliza como antihipertensivo, aunque no es una droga de primera eleccin. Puede utilizarse en las crisis hipertensivas por va intravenosa. b) Mejora la diarrea de la neuropata diabtica autonmica aumentando la reabsorcin de sodio y de agua a nivel intestinal por su efecto ganglionar parasimptico. c) Se usa en el tratamiento del sindrome de abstinencia en adictos a

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narcticos, alcohol y tabaco. Disminuye el deseo de la droga y la reaccin simptica secundaria a la abstinencia. d) Se la utiliza para el diagnstico diferencial del feocromocitoma, ya que en este cuadro clnico no caen las cifras circulantes de noradrenalina como habitualmente ocurre con esta droga. e) En sindromes de insuficiencia autonmica por su efecto vasoconstrictor alfa 2, para el manejo de la hipotensin ortosttica. f) Se la utiliza en aplicacin epidural o intraventricular cerebral para el manejo del dolor crnico o postoperatorio. La estimulacin de los receptores alfa 2 en el asta posterior de la mdula tiene un efecto analgsico. g) Otras indicaciones: en el tratamiento de los sofocos menopusicos, en el glaucoma, en el sindrome de la Tourette, en la profilaxis de la migraa, en el trastorno con dficit de atencin e hiperactividad, en pacientes con disautonomas. Contraindicaciones de la clonidina La droga est contraindicada en la insuficiencia renal y heptica severa. No debe administrarse en embarazo y lactancia. Est contraindicada en pacientes con enfermedad de Parkinson o en tratamiento con IMAO. No se debe utilizar en pacientes con infartos de miocardio recientes.

RILMENIDINA
Es una droga que ejerce sus efectos antihipertensivos por ser un agonista parcial 2 central reduciendo las descargas simpticas y actuando en la periferia en los receptores 2 presinpticos. ) La droga tiene 2,5 veces mayor afinidad que la clonidina por los sitios I1. Ello estimula en el locus coeruleus un aumento de las descargas simpticas lo que evita la sedacin (ventaja respecto de la clonidina). Actuando a nivel del tbulo contorneado proximal inhibe la reabsorcin de sodio y agua, con efecto diurtico. Disminuye los niveles plasmticos del pptido atrial natriurtico, y revierte a largo plazo la hipertrofia ventricular izquierda. Produce menor bradicardia y reduccin del gasto cardaco que la clonidina. Aumenta el tono parasimptico y reduce poco la actividad rennica del plasma.

Farmacocintica de la rilmenidina
La droga se absorbe muy bien por va oral. Se metaboliza escasamente a nivel heptico y se elimina por va renal. Sus niveles aumentan mucho en caso de insuficiencia renal. Se elimina con hemodilisis.

Efectos adversos de la rilmenidina

Produce dos o tres veces menos xerostoma, constipacin, sedacin, mareos, cefaleas, e hipotensin ortosttica que la clonidina. No produce fenmeno de rebote. Puede producir tos y fotosensibilidad. La droga est contraindicada en embarazo, lactancia e insuficiencia renal severa. Para el tratamiento de la hipertensin arterial se la utiliza a una dosis de 1 mg cada 12 a 24 horas.

MOXONIDINA
Es similar a la rilmenidina. Reduce la resistencia perifrica sin afectar la frecuencia cardaca ni el volumen sistlico. Puede retrogradar la hipertrofia ventricular izquierda luego de 6 meses de tratamiento. Tiene una duracin de

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accin prolongada por lo que se postula que la droga es retenida en el SNC. Produce como efectos adversos: somnolencia en el 8% de los casos y sequedad bucal en el 9% de los casos, cefaleas, naseas, y reacciones alrgicas en al piel.

ANTIHIPERTENSIVOS VASODILATADORES ARTERIALES

Este grupo se caracteriza por una intensa actividad vasodiladora sobre todo a nivel arteriolar. Est formado por la hidralazina, el minoxidil y el diazxido.

HIDRALAZINA
Es una droga predominantemente vasodilatadora arterial con un estimulador del sistema simptico que provoca taquicardia y un inotrpico positivo con aumento del volumen minuto cardaco. Hay hiptesis para explicar su efecto vasodilatador: a) La hidralazina inducir la generacin de xido ntrico en el endotelio b) La hidralazina interferir con la movilizacin del calcio en el msculo liso vascular efecto efecto varias podra podra

Farmacocintica de la hidralazina
Se absorbe rpidamente alcanzando concentraciones pico en 1 a 2 hs. La vida media es de 2 a 8 hs pero su efecto vasodilatador persiste en el tiempo por ser captada con avidez por la pared arterial. Es acetilada en el hgado. Los acetiladores rpidos deben aumentar la dosis en un 25%. En los acetiladores lentos puede ocurrir un sindrome smil lupus. Se excreta por la orina por lo que en la falla renal puede acumularse. La dosis habitual es de 25 a 100 mg dos veces por da (dosis mximas de 300 mg por da). Por va intramuscular puede usarse a razn de 20 a 40 mg por dosis.

Efectos adversos de la hidralazina

Los principales efectos adversos producidos por la droga son: a) Por la liberacin de renina, produce retencin de lquidos, por lo que requiere asociacin con diurticos. b) Por su accin taquicardizante e inotrpica puede desencadenar angor en pacientes con cardiopata isqumica. c) Sindrome smil lupus: este cuadro se presenta con dosis mayores de 200 mg/da. Se deben chequear con periodicidad los factores antincleo durante el uso de la droga. Suele presentarse con anemia hemoltica, vasculitis y glomerulonefritis. En estos casos la droga debe suspenderse, y puede ser necesario administrar corticoides durante algunos meses. d) Cefaleas, nuseas y dolor abdominal. e) Hipotensin ortosttica. f) Polineuropata que suele responder bien a la piridoxina. g) Fiebre por drogas.

Indicaciones mdicas de la hidralazina

a) En la insuficiencia cardaca crnica severa se la utiliza en general en pacientes que no toleran inhibidores de la ECA o los antagonistas del receptor de angiotensina II. En general se la usa combinada con digital, diurticos y nitratos. b) En la hipertensin severa, si bien es muy efectiva para reducir la tensin arterial, no produce regresin de la hipertrofia ventricular izquierda y se cree que es debido a su efecto inotrpico positivo. c) En la falla de bomba secundaria a cardiociruga se usa por va iv con una

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dosis inicial de 2.5 a 5 mg y luego una dosis de mantenimiento de 7.5 mg cada 4 a 6 hs. Produce mejora a partir de las 8 hs de tratamiento. d) En la insuficiencia mitral severa disminuye mucho el volumen regurgitado.

MINOXIDIL
El minoxidil es un vasodilatador arteriolar. Dicho efecto se producira al aumentar la permeabilidad de la membrana celular del msculo liso vascular al K+, lo que provocara una inhibicin al ingreso de Ca++ en dicha clula. El flujo sanguneo en piel, msculo, tracto gastrointestinal y corazn est incrementado. En el corazn se produce un aumento de la contractilidad mediado por el simptico. Mejora la funcin renal en la hipertensin muy severa.

Farmacocintica del minoxidil

Para ejercer sus efectos debe ser metabolizado por la sulfotransferasa heptica dando minoxidil N-O sulfato, que es el compuesto activo y que tiene un perodo de accin ms prolongado. La dosis inicial es de 5 mg por da. Dicha dosis se va incrementando gradualmente hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 40 mg/da en 2 tomas.

Efectos adversos del minoxidil

Sus principales efectos adversos son: a) Produce retencin de agua y sal al reducir la presin de perfusin renal y por la estimulacin refleja de receptores alfa adrenrgicos de los tbulos renales. Debe asociarse siempre a un diurtico de asa. b) Provoca taquicardia por activacin del simptico por ello se recomienda asociarlo a un beta bloqueante. c) Derrame pericrdico d) Hipertricosis. e) Erupciones, ampollas serosanguinolentas, sindrome de Stevens Johnson, f) Alteraciones del laboratorio: en particular intolerancia a la glucosa, anticuerpos antincleos positivos, trombocitopenia.

Usos clnicos del minoxidil

Se lo utiliza en la hipertensin grave y refractaria, que no responde a otra medicacin. Se lo utiliza en lociones capilares para estimular el crecimiento del cabello en uso tpico.

DIAZXIDO
Es un vasodilatador arteriolar. Induce relajacin del msculo liso arteriolar por apertura de los canales de potasio sensibles al ATP. Ello provoca hiperpolarizacin de las clulas musculares lisas impidiendo la entrada de calcio. Produce activacin simptica refleja con retencin de agua y sal, aumento de la frecuencia y contractilidad cardaca, aumento de la renina y angiotensina II, lo que a la larga contrarresta su efecto hipotensor. Se usa por va intravenosa, 40% se elimina por rin, el resto por el hgado. Se administra en bolos intravenosos de 50 a 100 mg cada 15 minutos hasta alcanzar la tensin arterial deseada.

Efectos adversos del diazxido

Los principales efectos adversos son: a) Retencin de agua y sal b) Hiperglucemia por inhibicin de la secrecin de insulina. c) Isquemia cerebral y cardiaca por hipotensin excesiva.

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d) Relaja el msculo liso uterino e) Hipertricosis. No se debe utilizar en pacientes con coartacin artica o diseccin de la aorta.

Usos clnicos del diazxido

La droga es utilizada en emergencias hipertensivas. Se lo ha usado tambin en el tratamiento de los insulinomas, por su efecto inhibitorio sobre la secrecin de insulina.

CAPITULO 22
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO INFRECUENTE
DROGAS INHIBIDORAS ADRENRGICAS DE ACCION PREDOMINANTE PERIFRICA
Este grupo incluye: a) Inhibidores perifricos de las neuronas simpticos (simpticopljicos): metirosina. c)Los bloqueantes ganglionares: trimetafn b) Bloqueantes de los receptores alfa postsinpticos: este grupo incluye a 1) los bloqueantes exclusivos de los receptores alfa 1 y 2) los bloqueantes simultneos de los receptores alfa 1 y alfa 2 que son la fentolamina y la fenoxibenzamina

SIMPATICOPLJICOS METIROSINA
Es un inhibidor de la tirosina hidroxilasa, enzima limitante para la sntesis de catecolaminas. La dosis usual es de 1 a 4 gr/da. Se la utiliza en el tratamiento del feocromocitoma, ya que reduce la sntesis de catecolaminas en un 60%.

BLOQUEANTES GANGLIONARES
Son agentes antihipertensivos eficaces. Por el bloqueo de los ganglios simpticos producen vasodilatacin e hipotensin. El bloqueo ganglionar produce toda una serie de efectos indeseables como hipotensin ortosttica severa, atona intestinal y vesical, ciclopleja, xerostoma y disminucin de la sudoracin. Por ello han sido reemplazados por las drogas antihipertensivas ms modernas. El trimetafn se utiliza en el tratamiento del aneurisma disecante de la aorta, donde evita la progresin de la diseccin. Se usa como camsilato de trimetafn en una dosis de 0.3-0.5 mg/min por va IV. Puede producir paro respiratorio con dosis superiores a 5 mg/minuto.

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ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ALFA 1 ADRENRGICO

Es un grupo de drogas formado por el prazosin, el alfuzosin, el doxazosin, el terazosin y el tamsulosin. Actan sobre el receptor postsinptico alfa 1 bloquendolo en arteriolas y venas lo que, produce vasodilatacin. Se ha postulado tambin que ejerceran efectos sobre el sistema nervioso central inhibiendo la liberacin de mediadores adrenrgicos. Otras caractersticas a tener en cuenta son: a) No producen taquicardia refleja ya que los receptores alfa 2 presinapticos no son bloqueados. b) Provocan hipotensin postural ya que deprimen la funcin barorrefleja en los pacientes hipertensos c) La vasodilatacin que provocan es mayor en el lecho visceral, ello provoca secuestro de sangre en las vsceras, lo que junto a la hipotensin postural y la falta de taquicardia refleja explica que provoquen hipotensin postural severa y hasta sncope sobre todo cuando se la administra las primeras veces (fenmeno de la primera dosis). Por ello se aconseja consumir la droga acostado. d) La droga reduce los niveles plasmticos de colesterol total, LDL y triglicridos y aumenta los niveles de colesterol HDL, por lo cual es un buen antihipertensivo para los pacientes con dislipidemia. e) Se los ha usado en pacientes con falla de bomba grave en casos de intolerancia a los inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina II.

PRAZOSIN
Se absorbe bien por va oral, su vida media plasmtica es de 3 a 4 hs pero su accin antihipertensiva es prolongada. Se administra 2 a 3 veces por da, se excreta por materia fecal, no requiere combios en la dosis en casos de falla renal. Tiene una metabolizacin sustancial en su primer pasaje heptico por lo cual debe ser usado con cautela en pacientes con falla heptica. En pacientes hipertensos se comienza con 0,5 a 1 mg, en la insuficiencia cardiaca con 2 mg, por da. La primera dosis debe ser pequea y administrada por la noche en la cama para evitar el sncope por primera dosis. Luego puede administrarse dos a tres veces por da. La dosis mxima es de 20 mg. Deben evitarse los incrementos muy bruscos de dosis porque pueden producir sncope. Existen comprimidos retard para una nica administracin diaria.

Efectos adversos del prazosin

Los efectos adversos ms importantes son: a) Fenmeno de la primera dosis: es una hipotensin ortosttica severa que puede llegar al sncope, y que se presenta en el 50% de los pacientes con la dosis inicial o cuando la dosis es aumentada en forma brusca. Es ms probable en pacientes que reciben beta bloqueantes y diurticos. Se va atenuando con dosis sucesivas y por ello se aconseja consumir las primeras dosis acostado. b) La droga produce taquifilaxia requiriendo ajustes hacia arriba de las dosis para seguir obteniendo los mismos efectos. c) Congestin nasal, sequedad bucal d) Depresin. e) Puede producir la aparicin de factores antincleo positivos. f) Cefaleas g) Menos frecuentemente puede producir: pesadillas, disfuncin sexual,

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letargo, somnolencia, nerviosismo, constipacin, incontinencia urinaria, priapismo, rash y poliartritis. Usos clnicos del prazosin Hipertensin arterial: se ha renovado el inters en su uso en la hipertensin arterial por su buen perfil lipdico y porque se cree que la estimulacin alfa 1 adrenrgica es uno de los determinantes ms importantes de la hipertrofia del msculo liso vascular. Insuficiencia cardaca: sus efectos al disminuir la pre y postcarga no suelen mantenerse en el tiempo por el desarrollo de taquifilaxia. Hipertrofia benigna de prstata: mejoran el flujo urinario actuando sobre los receptores alfa 1 del trgono vesical y de la uretra, relajando el cuello vesical y la uretra prosttica. Actan sobre el msculo liso de la prostata que constituye ms del 50% del peso total de la glndula hipertrofiada.

DOXAZOCIN
Es similar al prazosin en sus efectos pero tiene una vida media plasmatica de 11 a 13 horas con una actividad ms prolongada. Se lo usa en hipertensin arterial, en la hipertrofia prosttica y est en investigacin su uso en al insuficiencia cardaca. Tiene un saludable efecto en el metabolismo lipdico, disminuye el colesterol total y LDL y aumenta el colesterol HDL. Se utiliza a una dosis de 1 mg por la noche, para minimizar su efecto hipotensor por la primera dosis. Se puede elevar progresivamente la dosis hasta 16 mg por da. Sus efectos adversos son similares al prazosin. TERAZOSIN- ALFUZOSIN- TAMSULOSIN El terazosin tiene efectos similares al prazosin con una vida media ms prolongada (12 hs) y mayor duracin de sus efectos (18 hs) . Puede tomarse una vez por da. Se usa una dosis de 1-20 mg por da. Se comienza con dosis bajas y por la noche. Se lo usa en el tratamiento de la hipertrofia prosttica benigna. El alfuzosin tiene mayor selectividad prosttica que vascular. El tamsulosin slo tiene efectos prostticos. Por ello ambos se utilizan en el tratamiento de la hipertrofia prosttica benigna. La dosis es de alfuzosin 2,5 mg por da, y de tamsulosin de 0,4 mg por da.

KETANSERINA
Es un antagonista alfa 1 pero qumicamente difieren del grupo anterior. La ketanserina es tambin un agonista H1 y 5HT2a y ejercera todos sus efectos a nivel perifrico produciendo vasodilatacin arterial y venosa. En el tratamiento de la hipertensin arterial se comienza con 20 mg dos veces por da, aumentado de ser necesario luego de un mes a 40 mg dos veces por da. Se metaboliza en el hgado, requiere disminucin de dosis en caso de falla heptica. Tiene baja incidencia de efectos adversos careciendo de efecto de primera dosis, se las recomienda para su uso en ancianos. Puede producir somnolencia, cansancio, mareos, astenia, sequedad bucal, dispepsia y ligero aumento de peso.

UROPIDIL
Es un antagonista 1, pero con diferente composicin qumica que las drogas anteriores. Es adems agonistra 5HT1A y dicho efecto reducira las descargas simpticas centrales. Tiene un efecto vasodilatador arterial y venoso. Se lo utiliza en el tratamiento de la hipertensin arterial y de la crisis

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hipertensiva.

FENTOLAMINA
La fentolamina es una droga con actividad bloqueante alfa adrenrgica no selectiva. Se la utiliza para manejar las crisis hipertensivas de los pacientes con feocromocitoma, para su diagnstico y en el tratamiento de la crisis hipertensiva por sindrome de tiramina a dosis entre los 2 y 5 mg por va intravenosa. Provoca muchos efectos adversos por ello no se la usa con otros fines. Tiene las mismas contraindicaciones que la clonidina, y similares interacciones.

CAPITULO 23 ALGORRITMO DE MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

MANEJO CLINICO DE LA HIPERTENSION SISTOLICA ANCIANO DEL

Ocurre en paciente aosos por prdida de elasticidad de las arterias ante el envejecimiento lo que dificulta que el arbol arterial tenga capacidad para acomodar el embate de la sangre que se produce durante la sstole ventricular provocando por ello un ascenso de la tensin arterial sistlica exclusivamente. Se ha visto que cuando estos pacientes aosos tienen presiones sistlicas por encima de 160 mmHg es comun la aparicin de accidentes cerebrovasculares isqumicos o hemorrgicos que pueden matar al enfermo o dejarlo con graves secuelas neurolgicas. Por ello se aconseja medicar con el objetivo teraputico de descender las presiones sistlicas por debajo de 150 mmHg. Las drogas que han demostrado ser las ms tiles en estos casos son: 1- Diurticos tiacdicos: actan disminuyendo la volemia y provocando descenso de la tensin arterial sistlica. Se comienza con dosis bajas y an en das altemos 2- Bloqueantes clcicos taquicardizantes como la amlodipina a dosis de 5 mg por da. Se recomienda en estos pacientes ser cautos con los descensos de la presin arterial, no se trata de lIevar a estos enfermos a las tensiones arteriales de su juventud ya que ello provocar hipoflujo cerebral y trastornos cognitivos severos en la poblacin aosa, por ello recomendamos slo tratar de reducir las cifras sistlicas por debajo de 150 mmHg

MANEJO DEL HIPERTENSO ESENCIAL Objetivos del tratamiento antihipertensivo

EI objetivo es disminuir las cifras tensiona!es por debajo de 140/90. En pacientes jvenes el objetivo puede ser an mas exigente, tendiendo a alcanzar cifras de 120 a 130/80 mmHg. En pacientes con insuficiencia renal y proteinurias mayores de 1 g el objetivo es reducir la tensin arterial a cifras de 120/75 mmHg.

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EI tratamiento de la hipertensin arterial debe comenzar con las indicaciones higinico-dietticas de rutina. Se recomendar ejercicio, dejar de fumar y bajar de peso para reducir los factores de riesgo cardiovascular. Se controlarn las cifras de colesterol total y LDL. Se ha probado que la meditacin promueve el descenso de las cifras tensionales. Manejo de la sal: Entre un 50 y un 60% de los hipertensos son susceptibles al efecto presor de la sal y por ello se benefician con las dietas con menos sal. Se Ie aconseja al paciente disminuir la ingesta de sal en las comidas. Merced a la adecuada medicacin antihipertensiva de que disponemos actualmente suele ser innecesaria una dieta sin sal salvo en paciente con seversimas insuficiencias cardacas. Basta con indicar una dieta con slo 2 g de sal por da. Para ello podemos solicitar al farmacutico que prepare sobres con 2 g de sal y se instruir al paciente para que los alimentos sean cocinados sin sal, y el propio paciente puede usar la sal a su gusto durante el da dentro de la restriccin diaria de los 2 g. Tampoco es necesario el uso de las sales sin sodio que se expenden en las farmacias. Se recomendar la abstencin de comidas con abundante sal (anchoas, papas fritas comerciales) Manejo alcohol: Se Ie indicar al paciente que limite su ingesta de alcohol, pero no hay inconvenientes de que consuma una copa de vino con cada comida. EI paciente debe consumir menos de 30 g de alcohol por da (menos de 300 ml de vino de mesa, menos de 600 ml por da de cerveza y menos de 60 ml de bebidas destiladas). Si se trata de una mujer dichas restricciones se reducen un 50%.

Manejo farmacolgico del hipertenso

En lo que respecta al aspecto farmacolgico, si con las medidas higinico dietticas citadas no se logra controlar con eficacia la tensin arterial elevada se deber instrumentar el uso de medicacin, siendo el criterio moderno adaptar el tratamiento a las patologas de base y concomitantes que el paciente puede manifestar. En general, se comienza el tratamiento farmacolgico cuando hay en forma persistente cifras diastlicas por encima de 100 mmHg o por encima de 95 mmHg si hay factores de riesgo cardiovascular elevados. Se debera aclarar al enfermo que el hecho de comenzar con tratamiento farmacolgico no implica abandonar la dieta hiposdica que debe mantenerse para aumentar la eficacia de los frmacos. EI tratamiento suele iniciarse con alguno de los siguientes cinco grupos de frmacos a) Diurticos: tienen la ventaja de su bajo costo, son muy eficaces en la hipertensin sistlica aislada (hipertensin senil) y en pacientes de raza negra. b) Bloqueantes clcicos: suelen utilizarse como medicamento inicial en pacientes con hipertensin leve la amlodipina 5 mg a 10 mg por da. c) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: se los considera frmacos de primera eleccin en pacientes con insuficiencia cardaca concomitante, con hipertrofia ventricular izquierda y en pacientes diabticos ya que retrasa la progresin de la nefropata diabtica evitando y mejorando el sindrome nefrtico del diabtico. d) Inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II: su eficacia es similar al grupo anterior pero suelen ser ms caros, se reservan para pacientes con intolerancia a los IECA por tos.

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e) Inhibidores de la renina: es un nuevo grupo de frmacos que podr utilizarse desde el comienzo para controlar al hipertensin arterial. Cualquiera sea el frmaco que se elija para el inicio del tratamiento antihipertensivo se tendr en cuenta que el organismo pondr en juego factores de compensacin que tienden a mantener la situacin originaria hipertensiva. Por ejemplo, al usar un bloqueante clcico como la amlodipina que produce vasodilatacin arterial, se producira una taquicardia refleja compensadora y una tendencia renal a retener mayor cantidad de sodio que tiende a anular los efectos benficos de la medicacin anithipertensiva. Por ello se tiende en hipertensos moderados al uso de combinaciones de medicamentos con diferentes sitios de accin (a nivel cardaco, a nivel vascular y a nivel renal) para contrarrestar dichos mecanismos compensadores. Se recordar siempre como premisa que es muy dificil controlar satisfactoriamente a un hipertenso moderado, si no tiene diurticos en su tratamiento

HIPERTENSO LEVE En general, puede ser manejado con una sla droga. Se suele usar hidroclorotiazida-amiloride a una dosis de comp de 50 mg da por medio y se va aumentando hasta lograr el control de la tensin arterial. La droga tarda dos semanas en alcanzar el pico de su accin por lo que los ajustes de dosis se deben hacer cada tres semanas. Otra opcin es usar amlodipina a dosis de 5 a 10 mg por da como monodroga. HIPERTENSO MODERADO Cuando el paciente presenta una hipertension moderada ser dificil el control de la tensin arterial si no se recurre a la accion combinada de dos drogas, o a una droga pero con efectos combinados a) Podemos recurrir a un IECA o a un inhibidor del receptor AT1 de la angiotensina II como monodroga, ya que su accin antihipertensiva se ejerce en varios sitios y suele ser intensa. a) Podemos recurrir al verapamilo que por su efecto bradicardizante disminuye la presin sistlica al disminuir la frecuencia cardaca y por su efecto vasodilatador tambin promueve un descenso de la tensin arterial, suele ser necesario su combinacin con hidroclorotiazida amiloride c) Amlodipina asociado a hidroclorotiazida-amiloride d) Inhibidores de la enzima convertidora asociadas a hidroclorotiazida sla. HIPERTENSO SEVERO En caso de hipertensin severa solemos combinar dos drogas de diferente mecanismo de accion junto con un diurtico tipo tiacdico a) Inhibidor de la ECA + bloqueante clcico + tiazida b) Inhibidor del receptor AT1 de la angiotensina 2 + bloqueante clcico + tiazida c) Bloqueante clcico + beta bloqueante + tiacida

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Podemos utilizar en estas combinaciones tambien la rilmenidina y el prazosin. En casos muy severos se utilizan la hidralazina y el minoxidil. HIPERTENSO REFRACTARIO Consideramos a una hipertension como refractaria cuando el paciente recibe tres drogas, una de ellas diurtico y las otras dos con diferente mecanismo de accin y a pesar de ello contina con escapes hipertensivos. Ante un paciente con estas caractersticas se debe descartar: -- Pseudohipertensin: son ancianos con arterias esclerosadas, el pulso radial continua siendo palpable a pesar de ocluir la arteria braquial con el manguito de presin (signo de Osler),para descartarla requieren medicin intraarterial de la tensin arterial -- Hipertensin de guardapolvo blanco -- No cumplimiento del tratamiento indicado -- Uso de sustancias exgenas que aumentan la tensin arterial : cocana, gotas nasales, anfetaminas, gingsen, yohimbina, anablicos, eritropoyetina, AINEs, exceso de alcohol, alta ingesta de sal. -- Dosis de medicamentos insuficiente, ello es ms comn en obesos. -- Hipertensin secundaria inadvertida -- Hipertensin vsculo-renal. Tratamiento 1Aumentar la dosis de diurticos tiazdicos, evaluar agregado de dosis bajas de furosemida 2Agregar espironolactona 3Usar bloqueantes con efecto alfa y beta bloqueante como el carvedilol 4Agregar rilmenidina o clonidina 5Asociar bloqueantes calcicos bradicardizantes y taquicardizantes 6Asociar IECA con inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II. 7Agregar minoxidil o hidralazina. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO PERSONALIZADO SEGUN PATOLOGIA CONCOMITANTES DEL PACIENTE A) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA La hipertrofia ventricular es una complicaci6n habitual de los pacientes hipertensos y favorece la aparicin de arritmias ventriculares, muerte sbita, angor y su persistencia crnica favorece la evolucin a la insuficiencia cardaca. Los IECA son los medicamentos de eleccin en estos casos ya que al actuar sobre la remodelacin miocrdica inducen que retrograde la hipertrofia ventricular. B) CARDIOPATIA ISQUEMICA Para controlar la hipertensin arterial en estos pacientes se utilizan los beta bloqueantes y los bloqueantes clcicos bradicardizantes como el diltiazem o el verapamilo. Estas drogas han demostrado disminuir la incidencia de infarto agudo de miocardio, de reinfarto y de muerte sbita. Los IECA han demostrado tambin en estos pacientes reducir la incidencia de reinfarto y muerto sbita. Se utilizarn con cuidado las tiazidas ya que la hipokalemia y la hipomagnesemia que producen pueden inducir arritmias ventriculares. C) BLOQUEOS CARDIACOS

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Se evitaran en estos pacientes los beta bloqueantes y los bloqueantes clcicos bradicardizantes ya que pueden agravar el grado de bloqueo. D) INSUFICIENCIA CARDIACA Para el control de la hipertensin arterial en estos pacientes los frmacos de eleccin son los IECA asociados a diurticos tiazdicos. E) INSUFICIENCIA VASCULAR CEREBRAL En estos pacientes cuando presentan hipertensin arterial se prefiere para su control a los bloqueantes clcicos taquicardizantes como la amlodipina. En casos ms severos se pueden usar IECA. F) ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA No se deben usar beta bloqueantes en estos pacientes ya que al producir bradicardia disminuyen la presin de perfusin de los miembros inferiores. Tampoco se usarn bloqueantes clcicos bradicardizantes por la misma razn. Se prefieren los bloqueantes taquicardizantes e inhibidores de la ECA. G) INSUFICIENCIA RENAL La hipertensin arterial en estos enfermos muchas veces se produce por la retencin aumentada de sodio y agua que presentan. Se recordar que las tiazidas son ineficaces para forzar la diuresis si el filtrado glomerular es menor de 30 ml por minuto (cretininemias mayores de 3 mg/dl). Por ello se debera usar como diurtico en estos pacientes a la furosemida. Los frmacos bradicardizantes como los beta bloqueantes, verapamilo y diltiazem pueden provocar disminucin del flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular con riesgo de mayor deterioro de la funcin renal. En renales crnicos con hipertensin severa se utiliza el minoxidil. H) SINDROME NEFROTICO Los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la angiotensina reducen la presin intraglomerular provocando una marcada disminucin de la proteinuria. Son ideales en el manejo de pacientes diabticos con microalbuminuria o con sindrome nefrtico ya instalado y en el manejo de sindromes nefrticos de otras etiologas. I) GOTA Se tendra cuidado con los diurticos ya que elevan las cifras circulantes de cido rico y pueden precipitar ataques de gota. EI losartan tiene un efecto uricosrico y puede ser usado en estos pacientes. J) HIPERLIPIDEMIAS Los diurticos tiazdicos y de asa inducen aumento del colesterol total, LDL y de los triglicridos. Los beta bloqueantes no selectivos pueden aumentar los triglicridos, el VLDL colesterol y disminuir el HDL colesterol. Los beta bloqueantes con accion simptica intrnseca, el carvedilol, los antagonistas clcicos, los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la angiotensina II tienen un efecto neutro. Los alfa bloqueantes y los simpaticolticos centrales mejoran el perfil lipdico de los hipertensos. K) DIABETES MELLITUS Los diurticos tiacdicos pueden inducir hiperglucemia e hiperlipidemia en estos pacientes. La nifedipina puede producir hiperglucemia, al evitar el

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ingreso de calcio en la clula beta y interferir con la excrecin de insulina. Los beta bloqueantes pueden anular los sntomas simpticos de los pacientes en hipoglucemia, haciendo que sea mas difcil su diagnstico por ello se intentar evitarlos en estos pacientes. Los IECA y los inhibidores del receptor AT 1 de la angiotensina II son los frmacos de eleccin en estos enfermos por sus efectos protectores renales. HIPERTENSIN Y EMBARAZO Tanto en el manejo de la hipertensin producida por eclampsia, como en el manejo de la paciente hipertensa crnica que queda embarazada, se utilizan preferentemente las siguientes drogas, que han demostrado ser las menos deletreas para la madre y para el feto: a) Alfa metil dopa: es el farmaco ms utilizado, por su seguridad para el feto avalada por varios estudios. b) Beta bloqueantes: el atenolol y el metoprolol son seguros y eficaces en las etapas gestacionales tardas, pero se comunic retardo del crecimiento fetal cuando se los utiliz en el primer y segundo trimestre del embarazo. Pueden producir bradicardia en el recin nacido. c) Nifedipina 30 mg por da, ha demostrado su eficacia y su seguridad en el embarazo. d) Labetalol 200 mg por da dividido en 4 tomas diarias, la dosis mxima es de 800 mg por da e) Estan totalmente contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ya que pueden producir malformaciones congnitas. En caso de emergencias con presiones superiores a 180-120 mmHg 0 prodromos de eclampsia se puede utilizar con seguridad: a) Hidralazina intravenosa 10 mg lento, pudiendo repetirse la dosis a los diez minutos hasta lIevar la tension arterial por debajo de 160-110. b) Labetalol intravenoso 50 mg, cada 10 minutos, hasta un mximo de 4 dosis hasta disminuir la presin por debajo de 160-110. c) Clonidina intravenosa 0,9 mg en 500 cm3 de Dextrosa al 5%, con microgotero a regular d) Nitroprusiato de sodio: solo se lo utiliza por periodos muy cortos de tiempo. Tiene alto pasaje placentario y la potencial formacin de tiocianatos puede ser txica para el feto. Se lo reserva para situaciones extremas.

CAPITULO 24 EL PACIENTE CON HIPERTENSIN PULMONAR

La tensin arterial normal en la arteria pulmonar es de 25 mmHg de sistlica y 8 mmHg de diastlica con una tensin media de 12 mmHG. Se define a la hipertensin pulmonar como una tensin arterial mayor de 25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg en el ejercicio, con una presin de enclavamiento capilar pulmonar y una presin de fin de distole ventricular menor de 15 mmHg. La arteria pulmonar es un vaso de baja resistencia, que puede acomodar una cantidad creciente de sangre durante el ejercicio sin aumentar exageradamente su presin. Cuando se produce hipertensin pulmonar el vaso sufre la proliferacin del msculo liso y de la ntima lo que adems favorece cambios aterosclerticos de la pared con mayor angostamiento del lecho vascular. CUADRO CLINICO

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a) disnea, al comienzo de esfuerzo, luego de reposo. b) angor por disbalance entre el consumo de oxgeno del miocardio y el aporte de oxgeno. (an con coronarias normales) c) sncope durante el ejercicio por la disminucin del contenido de la sangre que llega al corazn izquierdo con cada del volumen minuto. d) En el examen fsico se constata aumento del 2 ruido a expensas del componente pulmonar, angostamiento del desdoblamiento del segundo ruido. Se puede escuchar un click sistlico eyectivo. e) En casos avanzados puede haber insuficiencia de la vlvula tricuspdea y pulmonar. f) Puede aparecer hipertrofia del ventrculo derecho y luego insuficiencia cardaca derecha con muerte en pocos aos. CAUSAS 1- Secundaria a hipoxemia: EPOC; enfermedad intersticial pulmonar, apnea del sueo, sndrome de Pickwick, hipoventilacin alveolar, altura (exposicin crnica) 2- Secundaria a trombosis o embolia: tromboembolismo pulmonar, tromboembolismo tumoral, tromboembolismo por cuerpos extraos, obstruccin proximal o distal de la arteria pulmonar. 3- Hipertensin pulmonar venosa: se produce por aumento en la presin de la aurcula izquierda, y aumento de presin en las venas pulmonares: insuficiencia cardaca izquierda, estenosis mitral 4- Hipertensin pulmonar idioptica y familiar.

Causas raras de hipertensin pulmonar

Colagenopatas: lupus eritematoso sistmico, esclerosis sistmica progresiva, CREST, artritis reumatoidea y enfermedad mixta del tejido conectivo Cardiopatas congnitas Hipertensin portal, 3 a 8% de los cirrticos la presentan En pacientes HIV positivos Por drogas o txicos: l-triptofano, cocana, anorexgenos, anfetaminas. Enfermedad tiroidea Enfermedad por almacenamiento de glucgeno Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Rendu Osler en 15% de los casos Hemoglobinopatas. Es frecuente en la talasemia y en la drepanocitosis. Trastornos mieloproliferativos con trombocitosis Esplenectoma Enfermedad venooclusiva pulmonar Hemangiomatosis capilar pulmonar Histiocitosis Sarcoidosis Linfangioleiomiomatosis Fibrosis mediastinal Compresin extrinseca de los vasos pulmonares

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Sndrome antifosfolipdico. Los hallazgos anatomopatlgicos de estos pacientes son: Vasoconstriccin, proliferacin del msculo liso y del endotelio, trombosis y aparicin de lesiones plexiformes. Fisiopatlogicamente tendran: disminucin de prostaciclinas y aumento del tromboxano, aumento de la endotelina tipo 1 que estimula la proliferacin de las clulas musculares lisas, disminucin del xido ntrico, aumento de la serotonina que aumenta la hipertrofia y la hiperplasia de las celulas musculares lisas (seria la causa en los pacientes con trombocitosis), disminucin del VIP que normalmente disminuye la tension arterial pulmonar, aumento del factor de crecimiento vascular endotelial que seria responsable de la proliferacin vascular y de la aparicin de las lesiones plexiformes.

Metodologa de estudio
ECG: hipertrofia del ventrculo derecho, eje desviado a la derecha, hipertrofia de la aurcula derecha, P pulmonares. Radiologa pulmonar: dilatacin de la arteria pulmonar en los hilios. Silueta cardiaca agrandada a predominio del ventrculo derecho (corazn con forma de zueco). Agrandamiento de la aurcula derecha. Ecodoppler: se oberva agrandamiento con hipertrofia del ventrculo derecho, movimiento paradojal el septum interventricular. Se puede medir la presin de la arteria pulmonar. Centellograma de ventilacin perfusin: permite descartar al tromboembolismo pulmonar crnico como causa

Tratamiento de la hipertensin pulmonar primaria

Es una hipertensin pulmonar de causa desconocida que afecta a adultos jvenes con una esperanza de vida entre 3 a 5 aos. Fisiopatolgicamente presentan 1) vasoconstriccin (por carencia de sustancias vasodilatadoreas o por aumento de sustancias vasoconstrictoras) 2) dao pared vascular 3) trombosis Las sustancias vasodilatadoreas identificadas son el xido ntrico, el factor hiperpolarizante del endotelio, y la prostaciclinas fabricadas por el endotelio. Dentro de las sustancias vasoconstrictoras est la endotelina. El tratamiento consiste en: 1- Nifedipina: produce mejora en el 30% de los casos, en dosis de 30 a 200 mg por da. Disminuye la tensin arterial en la arteria pulmonar por sus efectos vasodilatadores. 2- Anticoagulacin con dicumarnicos 3- Diurticos para disminuir los edemas por la insuficiencia cardaca derecha 4- Epoprostenol intravenoso por bomba de infusin conectada a una via central permanente 2 ng/kg/min. Tiene una vida media de 4 minutos. La droga es prostaciclina y produce vasodilatacin con inhibicin de la agregacin plaquetaria. 5- Iloprost es similar al anterior pero con una vida media ms prolongada y se usa en forma inhalatoria. 6- Adenosina 50 g/kg/ min en infusin intravenosa. Produce vasodilatacin de la arteria pulmonar 7- Bolsentan es un antagonista de los receptores A y B de la endotelina tipo 1, se usa un comprimido dos veces por dia.

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8- Evitar el embarazo pero sin usar anticonceptivos, el embarazo empeora el curso de la enfermedad lo mismo que los anticonceptivos. 9- Se ha utilizada el sildenafil y sus derivados por sus efectos vasodilatadores aumentan el nivel de xido ntrico vascular 10- Cuando hay insuficiencia cardaca derecha severa y la sangre no llega al ventrculo izquierdo se ha efectuado la perforacin del septum atrial para provocar una derivacin derecha-izquierda para mejorar la llegada de sangre al corazn izquierdo. 11- Transplante corazn pulmn La supervivencia de la enfermedad es de 3 a 5 aos. Mueren de insuficiencia cardiaca derecha y un 7% de muerte sbita.

CAPITULO 25 GENERALIDADES DE LOS DIURETICOS Y DIURTICOS DE ASA

Los diurticos son drogas que aumentan el volumen urinario actuando sobre el nefrn. En general ejercen sus efectos inhibiendo la reabsorcin tubular de sodio y agua por diversos mecanismos. CLASIFICACIN DE LOS DIURTICOS ABCDEdiurticos de asa o de techo alto diurticos tiazdicos y sus compuestos relacionados diurticos ahorradores de potasio inhibidores de la anhidrasa carbnica diurticos osmticos

DIURTICOS DE ASA O DE TECHO ALTO Son un grupo de diurticos que tienen en comn la capacidad de bloquear al co-transportador Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El bloqueo del co-transportador se realiza desde la luz tubular, por ello es necesario que haya filtrado el diurtico a nivel glomerular para que ejerzan sus efectos. El cotransportador Na+-K+-2Cl- es una protena que se ubica en la membrana apical del epitelio tubular renal. Se cree que el transporte de cloro a travs de la membrana basolateral de la clula tubular renal mediante canales crea un potencial elctrico transepitelial negativo que sera la fuerza impulsora de la reabsorcin tubular de sodio, calcio y magnesio. Estos diurticos actan sobre el cotransportador y afectaran en particular al sitio de unin con el cloro. Ello provoca que permanezca en la luz tubular una carga inica que genera un ambiente hiperosmolar que retiene agua, provocando as su efecto diurtico y natriurtico. El bloqueo del cotransportador se realiza desde la luz tubular. La droga madre del grupo es la furosemida, y su potencia se considera por convencin 1. Las otras drogas se exponen a continuacin:

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Droga Furosemida Bumetanida Acido etacrnico Torsemida Piretanida

Potencia 1 40 0,7 3 3

Pertenecen tambin a este grupo la azosemida, el muzolimine y la tripanida

Efectos farmacolgicos de los diurticos de asa

a) Interfieren con los mecanismos de dilucin y concentracin de la orina: producen disminucin de la resistencia vascular renal y aumento de la capacitancia venosa lo que aumenta el flujo sanguneo a la mdula renal lo que disminuye su hipertonicidad.. Este efecto se producira por inhibicin de la prostaglandin-deshidrogenasa, lo que genera un aumento de las concentraciones renales de pgE2. b) Marcado aumento de la excrecin urinaria de Na+ y Cl- (aproximadamente el 25% de la carga filtrado). Pueden producir hiponatremia c) Marcado aumento de la excrecin urinaria de Ca++ y Mg++. Se excretan alrededor del 20% de la carga de calcio filtrado y del 50% del magnesio filtrado. Por esta razn pueden utilizarse en el tratamiento de la hipercalcemia. La prdida de magnesio puede producir calambres. d) Aumenta la excrecin urinaria de K +. Se debe al mayor aporte de sodio al sitio intercambiador Na+-K+ ubicado en el tbulo contorneado distal. Producen hipopotasemia (riesgo de arritmias, mayor riesgo de intoxicacin con digital, calambres y debilidad muscular). Produce alcalosis metablica. e) La administracin crnica aumenta el cido rico al disminuir su secrecin en el tbulo contorneado proximal f) Antagonizan a las clulas tubulares de la mcula densa, impidiendo que ella mensure adecuadamente las concentraciones inicas tubulares, interfiriendo con la secrecin de renina, y bloqueando el balance tbulo-glomerular. g) La furosemida tiene un efecto agudo vasodilatador mediado por prostaglandinas. Ello avalara su uso en el edema agudo pulmonar para disminuir la precarga.

FUROSEMIDA Farmacocintica de la furosemida

La furosemida tiene una vida media plasmtica de 90 minutos. Su efecto dura de 4 a 6 horas. La diuresis comienza a los 15 minutos de su administracin por va endovenosa y a los 75 minutos si es administrada por va oral. Tiene un alto porcentaje de unin a las protenas plasmticas. Se metaboliza el 40% en el hgado por conjugacin. La parte que no se metaboliza se elimina por orina, siendo excretado por el tbulo proximal, lo que le permite arribar a su sitio de accin en el asa de Henle. La dosis intravenosa inicial es de 40 mg, pudiendo duplicarse en una hora si no hay respuesta. Se han usado dosis muy elevadas para forzar la diuresis en pacientes con insuficiencia renal aguda. (200 a 250 mg). Para su uso por va oral la dosis de carga es de 1 comprimidos por da y la de mantenimiento es de 1/2 comprimido a 1 comprimido por da. En general se lo administra por la maana para evitarle al paciente la nicturia. Cuando se utiliza un diurtico de vida media corta, como la furosemida, la excrecin de Na+ aumenta con respecto a los valores basales, durante el

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perodo de 6 horas, en que el diurtico est actuando, pero luego cae durante el resto del da, debido a que la deplecin de volumen, activa mecanismos de retencin de Na+, como ser el aumento de los niveles de angiotensina ll, aldosterona y norepinefrina. El resultado final, en pacientes que ingieren dieta rica en Na+ (270 mEq/da), es que no hay aumento de la diuresis. Para mantener un balance negativo de agua y Na+ debera: a- aumentarse la dosis del diurtico, b- administrar el diurtico 2 veces al da o c- disminuir la ingesta de Na+ a menos de 100 mEq/da. La furosemida oral e intravenosa producen efectos equivalentes, a pesar de que slo la mitad de la droga administrada por va oral se absorbe en el aparato digestivo. Esto se debe a que la furosemida administrada en forma intravenosa, llega rpidamente a la luz tubular, en concentraciones superiores a las necesarias para inhibir completamente al cotransportador, perdindose el resto por la orina. Esto no ocurre as en pacientes con enfermedad renal primaria, insuficiencia cardaca o cirrosis heptica, en los que la perfusin renal esta disminuda, la excrecin de la droga administrada por va EV es ms lenta, y por lo tanto toda se utiliza para el bloqueo del cotransportador. En estos casos la dosis de furosemida oral debe ser el doble de la que se administra por va intravenosa, para obtener un efecto equivalente. Si un paciente no responde a 40 mg de furosemida por va oral administrada en la maana, es preferible aumentar la dosis a 60 o 80 mg en dosis nica que administrar 40 mg 2 veces al da. Los pacientes con marcado edema debido a insuficiencia cardaca o cirrosis heptica, requieren la administracin intravenosa debido al edema de la pared intestinal que dificulta la absorcin de la droga.

Efectos adversos de la furosemida

a) Hipokalemia b) Hipovolemia y deshidratacin c) Hiperglucemia (la hipokalemia disminuye la liberacin de insulina a nivel pancretico). d) Hiperlipidemia, aumenta el LDL colesterol y los triglicridos, disminuye el HDL colesterol. e) Hiperuricemia. f) Ototoxicidad por disturbios electrolticos en el sistema endolinftico del odo. Puede producir vrtigo, zumbido de odos, sensacin de odo ocupado, y disminucin de la audicin. Es ms frecuente con la administracin intravenosa. g) Al pasar a la leche materna puede retrasar el cierre del ductus en el neonato. h) Hipomagnesemia: interfieren con la reabsorcin de magnesio en el tbulo contorneado proximal. i) Hipocalcemia: slo se pone de manifiesto en pacientes con hipoparatiroidismo. j) Alcalosis metablica (se produce por la contraccin volumtrica y por la hipokalemia). k) Rash cutneo, Fotosensibilidad. Puede precipitar o empeorar al lupus eritematoso sistmico. l) Depresin de la medula osea (rara) m) Parestesias (rara) n)Trastornos gastrointestinales (raro) ) Hiponatremia por su intenso efecto expoliador de sodio.

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Interacciones medicamentosas de la furosemida

Las principales interacciones medicamentosas son: a) Los antiinflamatorios no esteroides al interferir con la sntesis de prostaglandinas producen prdida de la respuesta renal a los diurticos de asa. b) Salicilatos: La furosemida inhibe su excrecin favoreciendo su toxicidad. c) Con los aminoglucsidos : por ser ambas drogas ototxicas d) Con los anticoagulantes orales y el propanolol : los niveles en sangre de estas drogas aumentan ya que la furosemida los desplaza de su unin a las protenas plasmticas. e) Con la digital : la hipokalemia puede inducir arritmias f) Con el litio : aumenta sus niveles plasmticos g) Con el cisplatino : aumenta el riesgo de ototoxicidad h) Con el probenecid : disminuye la respuesta diurtica i) Con el propanolol : aumenta sus niveles en sangre. j) Con los antibiticos beta lactmicos: compiten por el sitio de excrecin renal.

Indicaciones farmacolgicas de los diurticos de asa

a) Se los usa para forzar la diuresis en pacientes con insuficiencia renal aguda b) Se los usa como diurticos en la insuficiencia renal crnica, ya que con clearence bajos las tiacidas son ineficaces. c) En el edema agudo de pulmn la furosemida disminuye la precarga por su efecto diurtico y vasodilatador venoso d) En hipertensos con poca respuesta a diurticos ms moderados e) En el tratamiento de los sindromes asctico-edematosos (cirrosis, sindrome nefrtico, insuficiencia cardaca izquierda, derecha y congestiva) f) En el tratamiento de las hiponatremias dilucionales graves para inducir prdida acuosa. g) En el tratamiento de las hipercalcemias agudas: debido a su efecto hipercalcirico g) En intoxicaciones para forzar la diuresis.

BUMETANIDA
Su sitio de accin y efectos son similares a los de la furosemida. La equivalencia es de 1 mg de bumetanida cada 40 mg de furosemida. Se usan dosis en agudo de de 1 a 3 mg con una dosis de mantenimiento de 0.5 a 1.5 mg. Es ms nefrotxica que la furosemida. Deber evitarse su asociacin con otras drogas nefrotxicas. Presenta menor ototoxicidad y menores efectos adversos alrgicos que la furosemida. RESISTENCIA AL EFECTO DIURTICO Algunos pacientes son resistentes a las dosis convencionales de los diurticos de asa. Esto puede ocurrir por dos motivos: el primero es la disminucin de la excrecin del diurtico, como sucede en la insuficiencia cardaca, la cirrosis heptica o la insuficiencia renal, por disminucin de la perfusin renal pero tambin por la hipoalbuminemia o por la acumulacin de productos txicos del tipo de los aniones o cationes orgnicos que compiten por la secrecin tubular. La solucin a este problema es aumentar la dosis del diurtico en toma nica, para aumentar su concentracin en biofase. El segundo mecanismo de resistencia a los diurticos estara dado, a pesar de

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la adecuada concentracin del mismo en la biofase a algunas de las siguientes circunstancias: a- aumento de los niveles de angiotensina ll, aldosterona y noradrenalina en la insuficiencia cardaca o cirrosis heptica que aumentan la reabsorcin de Na+ en el TCP y TC. b- hipertrofia flujo dependiente del TCD, con mayor reabsorcin de Na+ a ese nivel. La eliminacin adecuada de lquidos requera en estos casos la administracin del diurtico dos o tres veces diarias.

CAPITULO 26 DIURETICOS TIAZDICOS

La principal tiacida es la hidroclorotiazida, las otras tiacidas se utilizan poco en Argentina. Dentro de este grupo de frmacos se estudia a las quinazolinonas siendo las principales la clortalidona, la indapamida, y la metolazona si bien su estructura qumica es diferente su mecanismo de accin es similar. Droga Hidroclorotiazida Clortalidona Dosis 12.5-25 mg 12,5-50 mg Duracin 8 hs 48-72 hs Potencia 1 1

Mecanismo de accin de las tiacidas

Inhiben la reabsorcin de sodio y cloro a nivel del tbulo contorneado distal a travs de la inhibicin del cotransportador Na+Cl- compitiendo por el sitio de unin del cloro. El bloqueo de este simporte se realiza desde la luz tubular. Dado que son cidos orgnicos, deben ser previamente secretadas por transporte activo a nivel del tbulo contorneado proximal para alcanzar el sitio de accin farmacolgica que se encuentra en la superficie luminal de las clulas tubulares. Por su accin se genera en la luz tubular un contenido hiperosmolar que arrastra agua y sal. Dado que en el tbulo distal se reabsorbe normalmente slo el 5% del Na+ filtrado, la tasa mxima de excrecin de Na+ inducido por tiazidas es moderada con relacin a la que puede lograrse con otros diurticos. Se han postulado otros efectos accesorios como la inhibicin de la anhidrasa carbnica proximal y distal, la inhibicin del simporte Na+Cl- en la parte final del tbulo contorneado proximal, la inhibicin de la fosfodiesterasa, la inhibicin del consumo de oxgeno mitocondrial e inhibicin de la captacin renal de cidos grasos.

Efectos farmacolgicos de las tiacidas

a) Incrementan la excrecin de sodio y agua renal en un 5%. Se los considera diurticos ms dbiles que la furosemida. No alteran la osmolaridad medular ni la hemodinamia renal. b) Incrementan la excrecin renal de potasio, este efecto kaliurtico se debe a un fenmeno de arrastre por la excrecin aumentada de sodio y agua, impidiendo la accin aldosternica habitual en el tbulo distal y colector. La hipopotasemia favorece la aparicin de calambres, debilidad muscular, arritmias, intoxicacin digitlica y alcalosis metablica

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c) Algunas tiazidas tiene un dbil efecto inhibidor de la anhidrasa carbnica, aumentando la excrecin de bicarbonato y fosfafos d) Reducen la excrecin de cido rico, pueden precipitar ataques de gota e) Con su uso crnico, disminuyen la excrecin de calcio, aumentando su reabsorcin proximal y distal. Ello se produce por inhibicin con un intercambiador 3Na+Ca++ inducible por parathormona en el tbulo distal. Se los utiliza por ello en el tratamiento de la osteoporosis. f) Aumentan la excrecin de magnesio, lo que puede producir calambres. En la hipertensin arterial se consideran de uso imprescindible para controlar la tension arterial elevada en hipertensos moderados. La tendencia moderna es a usar dosis ms bajas y an no todos los das, ya se ha mostrado que conservan su eficacia al usarlas de esta forma. En algunos subgrupos como ser la hipertensin arterial del anciano y la hipertensin en pacientes de raza negra los diurticos tiazdicos muestran especial eficacia. Estas drogas disminuyen la tensin arterial en forma aguda a travs de la disminucin de la volemia lo cual lleva a una disminucin de la precarga y por lo tanto a una disminucin del volumen minuto; pero estas acciones son transitorias y con el uso prolongado de estos diurticos tanto el volumen plasmtico como el volumen minuto tienden a normalizarse, siendo con el tratamiento crnico la disminucin en la resistencia perifrica el principal mecanismo de accin antihipertensiva.

Farmacocintica de las tiacidas

Por va oral inducen diuresis en 1 a 2 horas, su efecto suele ser prolongado. En general la mxima accin diurtica se consigue con dosis no elevadas. No actan con creatininas mayores a 2 mg% o filtrados glomerulares menores de 15 a 20 ml/min. A nivel renal se eliminan por el mecanismo proximal de secrecin de cidos. La hidroclorotiazida y la clortalidona se excretan sin metabolizar por el rin.

Efectos adversos de las tiacidas

a) Hipokalemia: La hipokalemia aumenta el riesgo de aparicin de arritmias espontneas y secundarias a antiarrtmicos y favorece la intoxicacin digitlica. Antiguamente se utilizaban sales orales de potasio para su compensacin pero eran muy irritantes digestivas. Actualmente, se prefiere para evitarla combinar la tiacida con diurticos ahorradores de potasio (hidroclorotiazida + amiloride). Cuando la hidroclorotiacida se usa combinada con inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina) o con inhibidores AT1 se debe usar sola y (sin suplementos de potasio ni asociada a diurticos ahorradores de potasio) ya que estas drogas tienen un efecto retenedor de potasio per se. La prdida de potasio (K+) producida por los diurticos tiazdicos se debe al aumento del aporte de Na+ al nefrn distal, donde la aldosterona tiende a retenerlo a expensas de un aumento de la secrecin de K+. La prdida de K+ es parcialmente compensada con el tiempo y disminuye a los pocos meses de tratamiento contnuo. Esto se debera a una disminucin de la secrecin de K+ despus de una prdida importante inicial. La prdida de K+ es mayor cuanto mayor es la dosis del diurtico, cuanto mayor es la ingesta de Na+ y son ms susceptibles a la hipokalemia los ancianos, que tienen un menor K+ corporal total.

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Como consecuencia de la hipokalemia puede producirse debilidad muscular, poliuria y propensin a padecer arritmias cardacas, especialmente extrasistolia ventricular que a su vez pueden favorecer la aparicin de arritmias ventriculares ms graves; esto se debera a que la concentracin de K+ extracelular disminuira ms que la de K+ intracelular, provocando la hiperpolarizacin de la membrana de los miocitos y aumentando as el umbral de excitabilidad; esto puede a su vez disminuir el umbral fibrilatorio por retardo en la velocidad de conduccin y prolongacin de la duracin del potencial de accin; drogas que prolongan el intervalo QT (fenotiazinas, antiarrtmicos, probucol) favorecen estos efectos. Las arritmias son ms frecuentes tambin en situaciones de stress o descarga catecolamnica ya que la activacin de los receptores W-2 provoca activacin de la ATPasa Na+/K+ y entrada de K+ a la clula, con la consiguiente hipokalemia. Esto explicara las acciones protectoras de los beta-bloqueantes en los pacientes que han padecido un infarto de miocardio. La hipertrofia ventricular izquierda (HVI), dada la frecuente asociacin con arritmias ventriculares puede aumentar estos efectos txicos de los diurticos. La intoxicacin digitlica es ms frecuente en estos pacientes, ya que ambos (digital e hipokalemia) inhiben la ATP asa Na+/K+ La prevencin de la hipokalemia se logra a travs de disminuir la ingesta de Na+, aumentar la ingesta de K+ y utilizar la menor dosis de diurtico posible. Puede ser necesario agregar un diurtico ahorrador de K+ b) Hipomagnesemia: Se le atribuye el riesgo de aparicin de arritmias por QT prolongado. Es comn la aparicin de calambres y mialgias. En animales se ha hecho experimentacin que sugiere que el uso de combinaciones con amiloride evita la hipomagnesemia. Se prefiere esta solucin al agregado oral de sales de magnesio. c) Hiperglucemia: Al provocar hipokalemia en sujetos prediabticos pueden interferir con la sntesis de insulina precipitando una diabetes. d) Hiperuricemia: Se produce por la interferencia de la tiazida con la excrecin renal del cido rico, puede provocar gota en pacientes predispuestos. e) Hiperlipidemia: Las tiazidas elevan el colesterol total 15-20 mg/dl por encima de las cifras normales en una forma dosis dependiente, incrementan tambin el LDL colesterol y los triglicridos. f) Hipercalcemia: Retienen calcio por incremento de la reabsorcin tubular proximal; dicha hipercalcemia puede ser grave en pacientes con hiperparatiroidismo. El tratamiento crnico con tiazidas aumenta la reabsorcin renal de calcio y la excrecin renal disminuye un 40-50%. Es usual un aumento de la calcemia de 0.1 a 0.2 mg/dl, pero puede producirse hipercalcemia en pacientes hiperparatiroideos que estn recibiendo vitamina D. Las tiazidas se utilizan para el tratamiento de la litiasis clcica renal provocada por hipercalciuria secundaria al aumento de la absorcin intestinal de calcio, y en el tratamiento de la osteoporosis. g) Impotencia sexual y disminucin de la libido: Se produce cuando se utilizan tiazidas a dosis elevadas. La frecuencia de aparicin de esta reaccin adversa es mayor que con otras drogas antihipertensivas incluyendo los bloqueantes. h) Hiponatremia: es ms frecuente cuando se utilizan los diurticos tiazidicos para el tratamiento del edema que cuando se utilizan en bajas dosis para el tratamiento de la HTA, sin embargo puede tambin ocurrir, sobretodo en mujeres ancianas. i) Deshidratacin e hipovolemia con alcalosis metablica. j) Sobre el sistema nervioso central pueden producir vrtigo, cefalea y

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parestesias (raro) k) Sobre el aparato gastrointestinal pueden producir anorexia, nuseas,vomitos, dolor abdominal, diarrea y constipacin, colecistitis y pancreatitis. l) Discracias sanguneas (raro) m) Fotosensibilidad y rash cutneo (raro) Otras reacciones adversas: se ha observado aunque raramente fiebre, escalofros, vasculitis necrotizante, nefritis intersticial aguda, edema pulmonar no cardiognico.

Contraindicaciones de las tiacidas

a) Insuficiencia renal b) Hipokalemia c) Arritmias graves d) Hipertensin del embarazo, ya que disminuyen an ms la volemia, baja per se en la eclampsia. Adems pueden cruzar la placenta y producir ictericia en el neonato.

Interacciones medicamentosas de las tiacidas

a) Los esteroides, los anticonceptivos orales y los estrgenos pueden producir retencin hdrica y contrarrestar los efectos del diurtico. b) Los aminoglucsidos pueden potenciar su nefro y ototoxicidad. c) El litio puede bloquear la excrecin renal de las tiazidas. Las tiazidas impiden la eliminacin renal del litio aumentando el riesgo de intoxicacin por el mismo. d) Pueden disminuir los efectos de anticoagulantes, uricosricos, sulfonilureas, e insulina. e) Pueden aumentar los efectos de anestsicos, diazxido, digital, litio, diurticos de asa y vitamina D f) La alcalinizacin de la orina con metanaminas puede disminuir sus efectos.

Indicaciones mdicas para el uso de tiacidas

a) Hipertensin arterial. Se los sigue considerando drogas para iniciar el tratamiento en hipertensos leves y moderados, en particular de raza negra y en ancianos. El efecto mximo a lograr puede tardar hasta 3 meses, por ello se recomienda no incrementar las dosis en forma precipitada. b) Insuficiencia cardaca. Se consideran dosis mximas de hidroclorotiazida los 50-100 mg. c)En el tratamiento de la osteoporosis y en las nefrolitiasis clcicas por hipercalciuria idioptica se las utiliza por sus efectos disminuyendo la excrecin urinaria de calcio. d)En la diabetes insipida nefrognica, mejorando la sintomatologa e)En los estados ascticos edematosos

INDAPAMIDA
Aunque su estructura qumica difiere de las tiacidas, la indapamida ejerce su efecto diurtico actuando sobre la porcin inicial del tbulo contorneado distal siendo su dosis diurtica de 5 mg por da. La droga a dosis an menores de 2,5 mg por da tiene efectos vasodilatadores actuando en forma directa sobre la pared vascular estimulando la produccin de prostaciclinas e inhibiendo la sntesis de tromboxano A2, y produciendo cierto efecto enlentecedor de la

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captacin de calcio por parte de la clula muscular lisa de los vasos sanguneos. Se la utiliza por ello en el tratamiento de la hipertensin arterial. Se debe tener en cuenta de que su efecto antihipertensivo es de aparicin gradual y al mes recin se logra entre un 50 y un 80% del efecto mximo. Logra una disminucin mayor y ms rpida de la presin sistlica que de la diastlica. Produce regresin de la hipertrofia cardaca con 6 meses de tratamiento. La indapamida disminuye la resistencia perifrica y tiene propiedades antioxidantes, disminuyendo la degradacin de xido ntrico y la produccin de radicales libres oxigenados. La droga no altera los niveles de lpidos. No aumenta la glucemia por lo cual se la prefiere en los pacientes diabticos. No interacta con los niveles de magnesio. Puede producir aumento del cido rico y retencin de calcio. Puede provocar hipopotasemia en los primeros meses de su uso. Los AINE pueden bloquear su eficacia antihipertensiva al inhibir la sntesis de prostaciclinas.

CAPITULO 27 DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Se los clasifica en: A) Inhibidores de los canales de sodio Amiloride Triamtirene B) Antagonistas del receptor de la aldosterona Espironolactona Canrenona Canrenoato potsico Eplerenona AMILORIDE Y TRIAMTIRENE Ambas drogas inhiben el intercambio de sodio y potasio en los tbulos distales y colectores renales, disminuyendo la prdida urinaria de potasio. Bloquean a los canales de Na+ de la superficie luminal de las clulas del tbulo contorneado distal y colector, evitando la aparicin de una luz tubular electronegativa que atraiga al potasio. Producen adems: 1) un dbil efecto excretor de Na+ y H2O (2% de la carga filtrada de Na+) 2) disminuyen la excrecin de Ca++ y Mg++ e H+ El amiloride es eliminado por excrecin urinaria. El triamtireno es metabolizado a 4OH triamtireno-sulfato en el hgado y luego eliminado por orina.

Efectos adversos del amiloride y del triamtirene

a) Hiperkalemia (contraindicados en paciente con hiperkalemia o con falla renal, riesgo alto en consumidores de inhibidores de la ECA, inhibidores AT1 y pacientes que reciben suplementos de K+, Los AINE aumentan el riesgo de hiperkalemia por estas drogas). b) El triamtireno es un dbil antagonista del cido flico, pudiendo favorecer la aparicin de anemias megaloblsticas.

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c) El triamtirene puede producir disminucin de la tolerancia a la glucosa, fotosensibilizacin, nefritis intersticial y litiasis urinaria, nuseas, vmitos, diarreas, calambres y mareos.

Indicaciones mdicas del amiloride y del triamtirene

a) Se usan asociados a las tiacidas o a los diurticos de asa para contrarrestar la hipokalemia inducida por estas drogas b) Se usa el amiloride para fluidificar las secreciones respiratorias en pacientes con fibrosis qustica c) Se usa amiloride en el tratamiento de la diabetes inspida nefrognica inducida por litio. ESPIRONOLACTONA Es un inhibidor competitivo del receptor renal de la aldosterona ubicado en el tbulo contorneado distal y en el tbulo colector. Evitan que aparezcan los efectos aldosternicos habituales : retencin de sodio y agua y eliminacin de potasio, Producen eliminacion de sodio y agua y retienen potasio.

Farmacocintica de la espironolactona
La espironolactona se absorbe un 70% por va oral, es metabolizada en el hgado con un circuito de recirculacin enteroheptica. Se une intensamente a las protenas, y tiene una vida media corta. Su metabolito activo es la canrenona con una vida media de 16 horas. Estos diurticos no requieren acceso a la luz renal para ejercer sus efectos. La dosis de espironolactona es de 100 a 300 mg por da, comenzar con dosis de 100 mg, aguardar 5 a 6 das antes de aumentar las dosis.

Efectos adversos de la espironolactona

a) Hiperkalemia (valen iguales consideraciones que en el grupo anterior) b) Acidosis metablica c) A concentraciones elevadas puede interferir con la sntesis de esteroides inhibiendo a la 11beta, 18, 21, y 17 alfa hidroxilasas. Pueden producir ginecomastia, impotencia, disminucin de la libido, hirsutismo, cambios en la voz e irregularidad menstrual. d) Diarrea, gastritis, hemorragia digestiva y lcera pptica. e) Letargia, somnolencia, ataxia, confusin, cefalea f) Rash cutneo g) Discracias sanguneas Indicaciones mdicas para el uso de la espironolactona a) Se la utiliza asociada a tiacidas o diurticos de asa como ahorrador de potasio, para evitar la hipokalemia producida por estas drogas. b) En el tratamiento del sindrome de Conn producido por hiperplasia suprarrenal (hiperaldosteronismo primario) a dosis altas 300 mg por da, para contrarrestar la prdida renal de potasio. c) En los sindromes ascticos-edematosos como antialdosternicos. d)En los pacientes con insuficiencia cardaca en fases avanzadas puede agregarse para aumentar el efecto antialdosternico de los inhibidores de la enzima convertidora. Deben usarse a dosis bajas y con cautela ya que ambas drogas producen retencin de potasio y por ello hay riesgo

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de hiperkalemia. El Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators (RALES), ha demostrado en pacientes con insuficiencia cardaca clase lll-lV de la New York Heart Association, que adems reciban tratamiento con diurticos e inhibidores de la enzima de conversin y que tenan una fraccin de eyeccin no mayor del 35%, que la administracin de espironolactona en dosis de 25 mg por da, durante una media de 24 meses, provocaba una disminucin de la mortalidad del 30%. Esta disminucin de la mortalidad se debi a una disminucin de la progresin de la insuficiencia cardaca y al descenso en la incidencia de muerte sbita en el grupo tratado. Hubo tambin en el grupo tratado un 30% de disminucin del riesgo de internacin por causas cardacas. EPLERENONA Es un bloqueante selectivo de los receptores de aldosterona. Se expende en comprimidos de 25 y 50 mg. El nombre comercial es Inspra (en los EEUU). Se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardaca severa a una dosis inicial de 25 mg por da, luego de 4 semanas se puede evaluar aumentar la dosis a 50 mg. Ello debe realizarse con cautela y chequeando los niveles plasmticos de K+, sobre todo en el paciente que est tratado con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes AT1 del receptor de la angiotensina ya que estas drogas per se producen hiperkalemia. Se puede usar en el tratamiento de la hipertensin arterial a una dosis de 50 mg por da hasta un mximo de 100 mg por da, (chequeando siempre los valores de la kalemia) En lo que respecta a su farmacocintica: la droga se metaboliza en el higado a travs del citocromo 3 A4. Tarda unas 4 semanas en alcanzar su mximo efecto No se usar en pacientes con falla renal por el riesgo de agravar la hiperkalemia propia de la enfermedad. No se usar en pacientes con insuficiencia heptica severa. No se usar en pacientes diabticos con microalbuminuria o falla renal

Efectos adversos de la eplerenona

1- Puede producir dolor mamario, ginecomastia 2- Puede producir hiperpotasemia 3- Puede producir diarrea y dolor abdominal 4- Mareos y fatiga 5- Hiponatremia 6- Hipercolesterolemia 7- Albuminuria 8- Tos y sntomas gripales 9- Puede alterar las pruebas de funcin renal y el hepatograma

Interacciones medicamentosas de la eplerenona

Disminuyen sus niveles plasmticos: fenobarbital, drogas antiepilpticas y la rifampicina. Aumentan sus niveles plasmticos: los inhibidores del citocromo 3 A4 como el ketoconazol, los macrlidos, la isoniacida, la quinidina, el verapamilo, la ciprofloxacina, el diclofenac, y los inhibidores de las proteasas. El jugo de uvas aumenta sus niveles plasmticos La hierba de San Juan disminuye sus niveles plasmticos.

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COMBINACIONES DE DIURTICOS Existen en el mercado estas combinaciones de diurticos con diurticos ahorradores de potasio: Hidroclorotiazida-triamtirene 25+50 mg / 50+75 mg/ 25+37.5 mg Hidroclorotiazida-amiloride 50+5 mg Hidroclorotiazida-espironolactona 25+25 mg Furosemida-amiloride 40+5 mg

CAPITULO 28 DIURETICOS QUE INHIBEN A LA CARBNICA Y DIURTICOS OSMTICOS

ANHIDRASA

DIURETICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA

La acetazolamida es el compuesto madre del grupo (se lo considera de potencia tipo 1), tambin forman parte de l la diclorfenamida (potencia 30) y la metazolamida (con potencia entre 1 y 10) Actan inhibiendo a la enzima anhidrasa carbnica tanto a la unida a la membrana como a su forma citoplsmica, provocando una abolicin casi completa de la reabsorcin de bicarbonato en el tbulo contorneado proximal. En el tbulo colector actan inhibiendo la secrecin de cido, Estos efectos producen un aumento del bicarbonato en orina del 35% y un aumento del pH urinario a 8 con desarrollo de acidosis metablica. La droga interfiere con la absorcin proximal de sodio y produce un aumento de la excrecin de Na+ del 5% de la carga filtrada. La llegada de mayor concentracin de Na+ al nefrn distal se acompaa de prdida de potasio y fosfatos. Con su uso crnico, se activaran los mecanismos renales de retencin de bicarbonato no dependientes de la anhidrasa carbnica que compensan, a largo plazo, la acidosis metablica. Al inhibir la reabsorcin tubular, por feedback tubuloglomerular se reduce el flujo sanguneo renal y el filtrado glomerular. La droga inhibe la formacin de humor acuoso, disminuyendo la presin intraocular. La droga tiene efectos antiepilpticos.

Efectos adversos de los inhibidores de la anhidrasa carbnica

a) Por ser derivados de las sulfas pueden producir depresin de la mdula sea, toxicidad en la piel, lesiones renales. b) Est contraindicada en la insuficiencia heptica por inducir encefalopata heptica. c) Puede inducir la formacin de clculos urinarios de fosfato de calcio. d) Reduce la excrecin urinaria de bases dbiles. e) En el EPOC con acidosis respiratoria est contraindicada ya que puede aumentar el grado de acidosis.

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Indicaciones mdicas de los inhibidores de la anhidrasa carbnica

a) Glaucoma: se los utiliza para disminuir la presin ocular al interferir con la formacin de humor acuoso. b) Epilepsia: tienen efectos antiepilpticos que se analizarn al discutir dicho tema desde el punto de vista farmacolgico c) Se la utiliza en la profilaxis del mal de montaa d) En la correcin de la alcalosis metablica severa, por su capacidad de producir acidosis.

DIURETICOS OSMTICOS
Los diurticos osmticos son el manitol, el glicerol, y la urea. Actan por su efecto osmtico a nivel tubular renal evitando 1) la reabsorcin de Na+ y agua sobre todo a nivel del asa de Henle 2) extraeran agua del compartimento intracelular, expandiendo el volumen extracelular e intravascular, disminuyendo la viscosidad sangunea 3) Producen un fenomeno de wash-out de la mdula renal 4) en menor escala, disminuyen la reabsorcin proximal de Na+ y agua Aumentan la excrecin de todos los electrolitos, Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, bicarbonato y fosfato. Aumentan el filtrado glomerular al aumentar el lquido intravascular.

Indicaciones mdicas para el uso de diurticos osmticos

El manitol se utiliza para forzar la diuresis en la falla renal y como profilaxis para mantener el filtrado glomerular en el paciente con riesgo de necrosis tubular aguda. El manitol se puede usar en el tratamiento del sindrome de desequilibrio dialtico Se puede usar en el glaucoma agudo para disminuir la presin intraocular En el tratamiento del edema cerebral

Efectos adversos de los diurticos osmticos

a) La expansin intravascular que producen puede descompensar una insuficiencia cardaca produciendo edema pulmonar. b) Pueden producir deshidratacin e hipovolemia. c) Hipo o hipernatremia (dependiendo si se perdi ms agua o sal) d) Contraindicados en los paciente anricos, ya que pueden aumentar la volemia y precipitar un edema agudo pulmonar. e) La urea puede producir trombosis y dolor si se extravasa. No debe administrarse a pacientes con falla heptica ya que puede precipitar una encefalopata. f) El manitol y la urea estn contraindicados si hay hemorragia cerebral g) La glicerina se metaboliza y puede producir hiperglucemia.

MANITOL
El manitol es el agente ms difundido. Su principal indicacin es la profilaxis de insuficiencia renal aguda, en situaciones como cirugas cardiovasculares, injurias traumticas severas, operaciones en presencia de ictericia severa y tratamiento de transfusin incompatible con hemlisis. Otras indicaciones son para la reduccin de la presin y el volumen de lquido cefalorraqudeo y para

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la reduccin a corto plazo de la presin intraocular, especialmente en el pre y postoperatorio de pacientes que requieren ciruga ocular. La dosis para promover diuresis es de 50 a 200 mg, durante una infusin de 24 hs, ajustable para mantener un flujo urinario de por lo menos 30 a 50 ml por hora. Se recomienda una dosis previa de prueba de 200 mg/kg, infundida durante 2 a 3 hs, en pacientes con marcada oliguria o insuficiencia renal dudosa. Tambin debe evaluarse el volumen plasmtico a travs de la presin venosa central o la presin en la arteria pulmonar, ya que la correccin de estos parmetros debe preceder o acompaar al uso de estos agentes en caso de oliguria. Entre las reacciones adversas tenemos la expansin aguda del lquido extracelular, que puede ser riesgosa en pacientes con insuficiencia cardaca; pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad, cefaleas, nuseas y vmitos.

CAPITULO 29 EL PACIENTE CON ANOMALIAS DEL PULSO ARTERIAL

Para evaluar las caractersticas de la onda del pulso arterial se utiliza la arteria cartida o la humeral. La rama ascendente de la onda del pulso arterial muestra una muesca anacrtica que la divide en una parte inicial u onda de percusin y una distal u onda de distribucin. La rama descendente est tambin interrumpida por una muesca llamada muesca dicrtica. La onda de percusin se produce por el pasaje de la sangre hacia la aorta mientras que la onda de distribucin refleja el movimiento de la sangre de la aorta central a la periferia.

Caractersticas normales del pulso Se debe evaluar: a) La frecuencia del pulso (normal, acelerado o disminuido) b) El ritmo (regular o irregular) c) La amplitud (es la magnitud del movimiento de expansin de la pared arterial, puede ser pequeo o parvus o grande o magnus d) La cualidad: puede ser sostenido o tardus, celer o saltn, o bisferiens, o dicroto. e) Tension: se detecta por el grado de presin que hay que ejercer sobre una arteria para interrumpir la transmisin de la onda pulsatil. Si se requiere mucha tensin se dice que el pulso es durus, si se requiere poca tensin se dice que el blando, depresible o mollis. f) Igualdad: se refiere al hecho de si la sucesin de latidos individuales es igua entre si. El pulso alternante y el paradojal son ejemplos de pulsos desiguales.

Pulso magnus: es un pulso con rpido ascenso inicial. Podemos observarlo en pacientes con hiperquinesia cardaca (hipertiroidismo, beri-beri, anemia,) y en la insuficiencia artica. En ella el pulso es magnus y celer ya que tiene un rpido ascenso inicial seguido de un brusco descenso con motivo de la

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disminucin de la sangre que llega a la periferia por la regurgitacin hacia el ventrculo por la insuficiencia valvular. Dficit de pulso: es un latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de pulso arterial palpable, se lo observa en la fibrilacion auricular y se lo mide en pulsos perdidos por minuto. Pulso paradjico: se produce por la cada del volumen sistlico en inspiracin mientras el paciente respira tranquilo, se lo observa en el asma, el enfisema, la obesidad morbida, el taponamiento cardiaco, la insuficiencia cardiaca consgestiva y la pericarditis constrictiva. Se lo detecta mejor en la arteria radial. Pulso alternante: se lo detecta mejor en la arteria radial, hay alternancia de un pulso intenso y uno dbil, se ve en la insuficiencia cardaca izquierda severa. Pulso bisferiens: es un pulso arterial con dos picos palpables en sstole, de igual magnitud. Se lo observa en la insuficiencia artica cuando est acompaada de estenosis artica y en estados de alto volumen minuto. Pulso dicrtico: tiene dos picos , pero el segundo de ellos ocurre durante la distole, en paciente menores de 45 aos, indica bajo volumen minuto, taponamiento cardiaco o miocardiopatia congestiva severa. Pulso parvus: es un pulso de pequea amplitud, se ve en la estenosis aortica, estenosis mitral y en la miocardiopatia congestiva severa. Pulso parvus et tardus: es tipico de la estenosis artica ya que el ventrculo izquierdo se vaca con dificultad durante un tiempo ms prolongado del habitual. Pulso anacrtico: es un pulso que se observa en la estenosis artica, en el cual la muesca anacrtica ocurre ms precozmente en la rama ascendente de la onda del pulso. Pulso durus: es un pulso muy difcil de comprimir por la arteriosclerosis de las arterias, cuanto mayor es la fuerza necesaria para comprimirlo ms alta es la tensin arterial sistlica. Pulso filiforme: es un pulso muy acelerado y dbil casi imperceptible, como un hilo que se observa en pacientes en shock. Pulso irregular y desigual: es el pulso tpico de la fibrilacin auricular.

CAPITULO 30 EL PACIENTE CON ANOMALIAS DEL PULSO VENOSO

El exmen del pulso venoso se efectua colocndose el observador del lado izquierdo del paciente observando el lado derecho del cuello tangencialmente. El pulso se visible pero no palpable. La cama debe estar a 30. Y en

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pacientes con presicn venosa central elevada puede ser necesario colocar la cabecera de la cama a 45. La observacin es muy difcil en pacientes con bajo volumen minuto, en grandes obesos o en pacientes en asistencia respiratoria mecnica o durante la crisis asmtica. La vena que se evalua es la yugular interna. A diferencia del pulso carotdeo el pulso venoso a) no se palpa b) desciende con la inspiracin c) asciende al comprimirse en abdomen.

ONDAS NORMALES DEL PULSO VENOSO

Onda a: es producida por la contraccin auricular, sigue a la onda p del ECG y coincide con el 4to ruido. Valle x: es producido por la relajacin de la aurcula derecha, ocurre entre el 1R y el 2R durante la sstole. Onda v: ocurre al final de la sstole ventricular y en la distole temprana. Se produce por el llenado auricular Valle Y: se produce por la apertura de la vlvula tricuspdea y el vaciamiento precoz de la aurcula derecha.

ONDAS PATOLGICAS DEL PULSO VENOSO

Onda a gigante: es observa en la estenosis tricuspdea, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar, tambin cuando hay gran hipertrofia del ventrculo izquierdo lo que dificulta el llenado del ventrculo derecho (efecto Bernheim). Ondas a can: se observan en el bloqueo a-V de 3er grado, la aurcula se contrae contra una vlvula tricuspdea cerrada, tambin se puede ver en la taquicardia ventricular. Ondas a ausentes: se observa en la fibrilacin auricular Valle x ms profundo de lo habitual: en el taponamiento cardaco y en la sobrecarga del ventrculo derecho. Valle x ausente: insuficiencia tricuspdea. Onda v prominente: se ve en la insuficiencia tricuspdea, puede hasta provocar el latido del pabelln auricular. Queda eliminado el valle x y se observa la fusin a-v, est presente slo en 40% de los casos. Valle y ms profundo: pericarditis constrictiva, asociado a un R3 (signo de Friedreich) Valle y menos profunda: taponamiento cardiaco, estenosis tricuspdea. Onda a y v iguales: comunicacin interauricular Valles x e Y muy profundos: pericarditis constrictiva y miocardiopata restrictiva. ESTIMACION DE LA PRESION VENOSA YUGULAR

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Se mide en cm la distancia vertical entre el ngulo de Louis hasta el tope de la pulsacin yugular. La presin venosa central es igual a la presin venosa yugular + cinco (ya que 5 cm es la distancia entre la aurcula derecha y el ngulo de Louis). Puede ser necesario aumentar o disminuir la inclinacin de la cabecera de la cama para lograr su medicin. Tiene una especificidad del 70% en una persona entrenada. La presin venosa yugular est elevada en: Hipervolemia, insuficiencia cardaca derecha, hipertensin pulmonar, estenosis de la vlvula pulmonar, taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva, estenosis tricuspdea, mixoma derecho, insuficiencia tricuspdea, obstruccin de la vena cava superior, insuficiencia cardaca congestiva. La presin venosa yugular est disminuida en : hipovolemia y hemorragias.

REFLUJO HEPATOYUGULAR O ABDOMINO YUGULAR

La presin ejercida sobre el abdomen o sobre el hgado aumenta el retorno venoso al trax y a la aurcula derecha, si el ventrculo derecho no puede manejar esta sobrecarga se produce un aumento de la presin venosa yugular. Se lo investiga con la cabecera de la cama a 30. El paciente no debe retener el aire durane la maniobra, se lo considera positivo si la presin venosa yugular aumenta ms de 4 cm y si dicho aumento es sostenido durante algunos minutos. Revela que el ventrculo derecho tiene dificultad para manejar una sobrecarga de volumen. Es positivo en paciente con insuficiencia cardaca derecha, insuficiencia tricuspdea, estenosis tricuspdea, pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco obstruccin de la vena cava inferior e hipervolemia. Permite diferenciar a la insuficiencia tricuspdea de la mitral con 66% sensibilidad y 100% de especificidad. La presin a aplicar en el abdomen es slo durante 20 segundos. En la insuficiencia tricuspdea se puede palpar la pulsacin del reborde heptico.

SIGNO DE KUSSMAUL
Es un aumento de la presin venosa yugular en la inspiracin, cuando normalmente debera disminuir durante la misma. Se lo encuentra en: Insuficiencia cardaca derecha Pericarditis constrictiva severa (slo en 30% de los casos) Miocardiopata restrictiva Estenosis tricuspdea Sndrome de la vena cava superior Infarto de ventrculo derecho.

CAPITULO 31 EL MEDICO GENERAL Y LA PALPACION Y LA PERCUSIN DEL PRECORDIO

Dentro de la palpacin del precordio el mdico general debe tener en cuenta:

PALPACION DEL CHOQUE DE LA PUNTA 99

Es la palpacion del impulso sistlico en la punta del corazn, se inspecciona con el paciente en decbito dorsal , en el 4to o 5to espacio intercostal en la lnea medio clavicular, en un rea que no excede los 3 cm2. Si no se palpa se puede colocar al paciente en decbito lateral izquierdo y se intenta palparlo mientras el paciente retiene la respiracin. Su desplazamiento hacia abajo, hacia fuera y hacia atrs es un signo de agrandamiento del ventrculo izquierdo. En este caso el choque de la punta suele ser ms extenso e intenso se lo denomina choque en golpe de bola de billar o en cpula de Bard. En el agrandamiento del ventrculo derecho se puede percibir en la punta la propulsin sistlica de ambos ventrculos (choque de la punta con doble latido) El choque de la punta puede tambin estar desplazado hacia fuera en pacientes con pectus excavatum, en pacientes con gran derrame pleural, atelectasia o neumotorax hipertensivo. La intensidad del choque de la punta puede estar aumentada en pacientes con anemia, hipertiroidismo, o estados adrenrgicos. El choque de la punta puede no palparse en obesos, enfisematosos o en ancianos. En la estenosis mitral se puede percibir en la punta la palpacin del intenso primer ruido tpico de esta afeccin.

LATIDOS PATOLGICOS LOCALIZADOS

DEL

TORAX

SISTOLICOS

--- En el segundo espacio intercostal izquierdo: dos centmetros por fuera del esternn en pacientes con hipertensin pulmonar o dilatacin del infundbulo pulmonar. --- Supraesternal: en aneurismas de la aorta torcica o en ancianos con aortas desenrolladas y dilatadas --- En el segundo espacio intercostal derecho: por dilatacin de la porcin ascendente de la aorta en aneurismas de la aorta torcica.

LATIDOS PATOLGICOS DEL TORAX GENERALIZADOS

LATIDO SAGITAL: hay una propulsin anterior del precordio en la zona paraesternal inferior izquierda. Se lo percibe apoyando el taln de la mano en la zona, se percibe el llamado signo de Dressler positivo, que indica agrandamiento del ventrculo derecho.

LATIDO DIAGONAL: hay una sobreelevacin sistlica de la punta del corazn seguida de una depresin en la zona paraesternal derecha superior. Se ve en la insuficiencia artica severa con gran dilatacin del ventrculo izquierdo. LATIDO DIAGONAL INVERTIDO: es al revs que el anterior, se lo observa en los aneurismas de la aorta ascendente y en la insuficiencia mitral crnica.

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LATIDO TRANSVERSAL: es un latido sistlico que levanta al hipocondrio derecho mientras deprime al epigastrio y el hipocondrio izquierdo. Se ve en la insuficiencia tricuspdea acompaado por un pulso heptico positivo. RETRACCIN SISTLICA DE LA PUNTA: ocurre en cada sstole, es el signo de Broadbent, tpico de la pericarditis constrictiva. LATIDOS EPIGSTRICOS: se coloca la mano en epigastrio con los dedos dirigidos hacia arriba, hacia el esternn. Si se percibe en los dedos es por agrandamiento del ventrculo derecho, si se lo percibe en la palma de la mano en por aneurisma de la aorta abdominal.

FREMITOS
Un frmito es la expresin palpable de un soplo intenso. Estenosis artica: se lo percibe enla zona artica, en el borde esternal izquierdo y sobre las cartidas. Estenosis mitral: en distole, en el 4to espacio intercostal izquierdo en la lnea hemiclavicular, en decbito lateral izquierdo Estenosis pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo, dos dedos por fuera del esternn. Ductus persistente: igual al anterior pero se propaga la fosa infraclavicular Comunicacin interventricular: frmito sistlico en el 3er o 4to espacio intercostal izquierdo paraesternal.

CAPITULO 32 EL PACIENTE CON ANOMALIAS DE LOS RUIDOS CARDIACOS

PRIMER RUIDO
El 1er ruido se ausculta mejor en el rea mitral (donde se escucha mejor su componente mitral) y en la zona epigstrica o subxifoidea donde se ausculta el componente tricuspdeo. Se debe auscultar el corazn y al mismo tiempo tomar el pulso carotdeo, el R1 es el ruido cardaco que coincide con el pulso carotdeo. Se genera por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares. Se cierra primera la mitral y luego la tricspide. 1er ruido aumentado Engrosamiento de las vlvulas mitral o tricspide Estenosis mitral o tricuspdea PR corto Corazn hiperquintico (anemia, hipertiroidismo, beri-beri) Mixoma auricular 1er ruido disminuido Rigidez y fijeza de las vlvulas mitral y tricuspdea. Insuficiencia mitral y tricuspdea

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Insuficiencia cardaca congestiva Insuficiencia artica aguda Bloqueo rama izquierda PR largo (bloqueo a-v 1er grado) R 1 variable Bloqueo a-v 2do grado Mobitz 1 con fenmeno de Wenckeback Bloqueo a-v de 3er grado Fibrilacin auricular Desdoblamiento del 1er ruido Se auscultan ambos componentes del 1er ruido en el borde esternal inferior izquierdo. Si es amplio sospechar bloqueo complejo rama derecha.

SEGUNDO RUIDO
El segundo ruido cardaco se ausculta mejor en rea artica, rea pulmonar. Su componente artico se ausculta mejor en el 2do a 3er espacio intercostal derecho y el pulmonar en igual zona del lado izquierdo, ambos paraesternales. Se produce por el cierre de las vlvulas artica y pulmonar en ese orden. El componente pulmonar slo se ausculta normalmente en el rea pulmonar, es en dicha zona donde se puede apreciar el desdoblamiento fisiolgico del 2do ruido. 2do ruido aumentado Hipertensin arterial Hipertensin pulmonar Coartacin aorta Corazon hiperdinmico Insuficiencia artica 2do ruido disminuido Bajo volumen minuto Calcificacin o estenosis de la vlvula artica o pulmonar R2 tambor Es un R2 intenso y sonoro que simula el redoble de un tambor. Indica dilatacin de la raz artica (sndrome de Marfan, sfilis, aneurisma disecante y aneurisma aorta) Desdoblamiento fisiolgico del 2do ruido Ocurre durante la inspiracin por el mayor aflujo venoso al corazn derecho por la presin negativa intratorcica y disminucin del retorno venoso al corazn izquierdo. Se lo escucha en 50% de los adultos jvenes, pero slo en 35% de los mayores de 50 aos. Disminuye si el paciente se sienta o se pone de pie. Si el desdoblamiento persiste en espiracion o en la posicin de pie puede deberse a a) Amplio desdoblamiento del segundo ruido : puede ser por retardo en el componente pulmonar (bloqueo de raama derecha, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar masivo) o por prematuro cierre de la vlvula artica (insuficiencia mitral severa, defecto del septum ventricular, insuficiencia cardaca congestiva, taponamiento cardaco).

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b) Desdoblamiento fijo del 2do ruido: se produce tanto en inspiracin como en espiracin en posicin supina y de pie se observa en CIA, CIV, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar y tromboembolismo pulmonar masivo. c) Desdoblamiento paradojal del 2do ruido: ocurre el desdoblamiento slo en espiracin, se produce por retraso del componente artico del 2do ruido. Las causas son el bloqueo de rama izquierda (84% de los casos), hipertensin, estenosis artica, coartacin artica, infarto con insuficiencia cardaca, miocardiopatas, insuficiencia tricuspdea, mixoma de aurcula derecha. d) R 2 nico: en mayores de 60 aos, hipertensin pulmonar, enfisema y fibrosis valvular.

RUIDOS CARDIACO AGREGADOS

CHASQUIDO DE APERTURA DE LA MITRAL Se produce poco despus del segundo ruido, cuando la vlvula estenosada con sus valvas fusionadas es proyectada bruscamente hacia la cavidad ventricular. Va seguido del soplo diastlico mitral tpico de la estenosis mitral. Es un sonido breve y agudo, de tono alto. Se escucha mejor en espiracin, en la punta del corazn pero puede transmitirse a todo el precordio. Es patognomnico de la estenosis mitral. Cuanto ms severa es la estenosis, ms cercano al 2do ruido se presenta el chasquido. El chasquido desaparece cuando por calcificacin la vlvula se inmoviliza. CHASQUIDO DE APERTURA DE LA TRICUSPIDE Ocurre en la estenosis tricuspdea. Es un sonido breve y seco de tono ms alto que el chasquido mitral. Se escucha exclusivamente en el rea tricuspdea, aumenta en la inspiracin. CLIC ARTICO El clic artico es un ruido de timbre metlico, aparece luego del 1er ruido, y coincide con la iniciacin del pulso carotdeo. Se presenta en la hipertensin arterial, la estenosis artica, la insuficiencia artica, ateromas articos y coartacin de la aorta. Se ausculta mejor en el rea artica, rea de Erb, foco tricuspdeo y mitral. (se dice que se percibe paradjicamente mejor en la punta del corazn) CLIC PULMONAR Su rea de auscultacin se limita al rea pulmonar. Se palpa con facilidad y disminuye hasta desaparecer con la inspiracin. Se lo ausculta en la hipertensin pulmonar, en la estenosis de la pulmonar leve o moderada, en la comunicacin interauricular y en la dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.

TERCER RUIDO
Es un ruido de tono bajo diastlico, descrito por Potain. Se ausculta mejor en el rea mitral con campana, su auscultacin mejora al colocar al paciente en decbito lateral izquierdo, con elevacin de los miembros inferiores, con compresin abdominal, con handgrip o en espiracin. No hay que efectuar gran presin con la campana ya que puede desaparecer. Puede ser palpable

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en decubito lateral izquierdo. El sitio de mximo impulso apical suele ser el lugar en el cual se ausculta mejor. El ruido es producido por la brusca desaceleracin de la sangre cuando entra en el ventrculo cuando est aumentada la presin de fin de distole por insuficiencia cardaca. El tercer ruido es fisiolgico en nios y en adultos jvenes, y en atletas jvenes, en estos casos desaparece con la posicin de pie. Todo 3er ruido en paciente mayores de 45 aos es patolgico. Puede aparecer adems cuando hay taquicardia, tirotoxicosis, anemia, fiebre, embarazo, crisis de angustia por gran descarga de catecolaminas y alto volumen minuto. El tercer ruido indica a) sobrecarga diastlica b) disminucin de la contractilidad miocrdica c) con bajo volumen minuto, indica una presin de llenado de VI mayor de 25 mmHg. La insuficiencia mitral se asocia con frecuencia al 3er ruido. El tercer ruido derecho se ausculta en el rea tricuspidea e indica insuficiencia cardaca derecha o insuficiencia tricuspdea, se ausculta mejor en inspiracin.

CUARTO RUIDO
Es un ruido de tono bajo, diastlico. Mucho ms comn que el 3er ruido. Se ausculta mejor en el rea mitral con campana, en decbito lateral izquierdo, ocurre en la distole tarda. Se relaciona con la contraccin auricular y la tensin que la pared ventricular impone al vaciado de la aurcula, desaparece en la fibrilacin auricular o en el flutter auricular. Indica la presencia de un ventrculo izquierdo hipertrfico, poco complaciente a la distensin. Son pacientes con aumento de la presin diastlica ventricular. Las causas que lo producen son : hipertensin arterial, estenosis artica (indica un gradiente mayor de 70 mmHg), coartacin de la aorta, miocardiopata hipertrfica, infarto agudo de miocardio (90% de los casos), PR prolongado. El R4 aumenta al elevar las piernas, al exhalar, con el ejercicio, o al comprimir el abdomen, pero disminuye al pararse. Puede palparse en decubito lateral izquierdo. El R4 derecho se ausculta en el area tricuspidea, disminuye en inspiracin.

CAPITULO 33 EL PACIENTE CON SOPLO CARDIACO

Los soplos cardacos son vibraciones generadas por el flujo sanguneo turbulento, cuando ocurre un brusco aumento de la velocidad de la circulacin. Aparecen en las estenosis y en las insuficiencias valvulares, pero puede auscultarse adems cuando hay comunicaciones anormales entre las cavidades cardacas o vasos estenosados. Siempre que hay un soplo se deber describir con minuciosidad. Para ello, se tendr en cuenta.: a) La zona de mxima auscultacin del soplo b) La zona hacia la cual irradia el soplo, en general se cumple la regla de que los soplos articos irradian al cuello y los mitrales a la axila. c) La intensidad del soplo, se la clasifica en seis grados 1/6 de dudosa existencia, no es auscultado por todos

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2/6 leve pero todos lo auscultan 3/6 intenso sin frmito 4/6 intenso con frmito 5/6 muy intenso, con fremito, se ausculta apenas al apoyar el estetoscopio en el trax 6/6 intensisimo, se sigue auscultando aunque se separe algunos milmetros el estetoscopio del trax. d) De acuerdo a su localizacin en el ciclo cardaco se los clasifica en sistlicos o diastlicos. Se debe aclarar que dicha clasificacin en diastolico o sistolico es respecto a la sstole o distole del ventrculo izquierdo. De acuerdo a su duracin pueden ser proto, meso o tele sistlicos o diastlicos. e) De acuerdo a su timbre se los clasifica en eyectivos (ocurren en el sentido de la circulacin) o regurgitativos (aspirativos, ms suaves, ocurren en sentido contrario al que circula la sangre). f) Modificacin con la respiracin: se cumple la regla de Rivero Carballo, los fenmenos auscultatorios de las cavidades derechas aumentan con la inspiracin. g) Modificacin con diferentes maniobras: inclinarse hacia delante, posicin en cuclillas, elevar los miembros inferiores, por ejemplo.

CARACTERSTICAS DE LOS PRINCIPALES SOPLOS

SOPLO ESTENOSIS AORTICA: es un soplo eyectivo, sistlico. Se ausculta en el rea artica, area de Erb irradia a cuello y en 30% a la punta del corazn lo que se conoce como fenmeno de Gallabardin. No se modifica con la inspiracin. Tiene forma romboidal, o en diamante (in crescendo-in decrescendo), es de timbre spero y rudo. SOPLO DE LA INSUFICIENCIA ARTICA: es un soplo diastlico regurgitativo. Se ausculta mejor en el rea de Erb, es aspirativo, se ausculta mejor con el paciente sentado o inclinado hacia delante en espriacin profunda. El soplo disminuye progresivamente a partir del 2do ruido. No se modifica con la respiracin. SOPLO DE LA ESTENOSIS MITRAL: es un soplo diastlico eyectivo. Es aspero, sordo y retumbante. Suele ir precedido por un chasquido de apertura. Es bastante intenso y se acompaa de un thrill palpable. Se ausculta mejor en la punta del corazn y an mejor con el paciente en decbito lateral izquierdo. Cuanto ms largo el soplo, mas severa la estenosis. Se ausculta mejor con campana y a veces en un rea muy pequea por lo cual debe explorarse con minuciosidad. No se modifica con la inspiracin. SOPLO DE LA INSUFICIENCIA MITRAL : es un soplo regurgitativo, sistlico. Tiene una forma en banda. Se ausculta mejor en el rea mitral. Se propaga a la axila. Es de tonalidad elevada y a veces es piante. No se modifica con la inspiracin. SOPLO DE LA ESTENOSIS PULMONAR: es un soplo eyectivo y sistlico, se ausculta en el rea pulmonar, se modifica con la inspiracin. SOPLO DE LA INSUFICIENCIA PULMONAR : es un soplo regurgitativo y diastlico, se ausculta en el rea pulmonar y se modifica con la inspiracin. Si es secundario a hipertensin pulmonar se denomina de Graham Steell.

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SOPLO DE ESTENOSIS TRICUSPIDEA: es un soplo mesodiastlico eyectivo de frecuencia ms alta que se ausculta en el foco tricuspdeo y aumenta con la inspiracin. Tiene una forma romboidal con un crescendo breve y un decrescendo largo. SOPLO DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPDEA: es un soplo regurgitativo y sistlico, se ausculta en el rea tricuspdea y aumenta con la inspiracin. Es pansistlico SOPLO CONTINUO El ms comn es el generado por la persistencia del conducto arterioso. Se lo denomina sisto-diastlico o en maquina de vapor y fue descrito por Gibson . Es muy intenso 4/6 a 6/6 y se acompaa de frmito continuo. Se ubica en el foco pulmonar y se propaga a la zona infraclavicular izquierda. Otras causas de soplo continuo son : la ventana aortopulmonar, presencia de aneurismas del seno de Valsalva y fstulas arteriovenosas coronarias y pulmonares. SOPLOS INOCENTES Es comn encontrar en nios y en adolescentes soplos sistlicos en rea pulmonar y artica, mesocardio o en rea mitral no acompaados de fremitos y de intensidad leve a moderada. Se atenan con la posicin de pie. Hoy en da se aconseja establecer su origen mediante el ecocardiograma con doppler. Pueden tener soplos benignos pacientes con descargas adrenrgicos (emocin, fiebre, distonas nerviosas, anemias crnicas,, e hipertiroidismo. El sindrome de la espalda recta y el pectus excavatum pueden ocasionar soplos funcionales ms o menos transitorios.

CAPITULO 34 PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL

El prolapso de la vlvula mitral (enfermedad de Barlow) es una afeccin en la cual se produce el prolapso de los velos valvulares mitrales hacia la aurcula izquerda durante la sistole, desplazandose el plano de coaptacin de las valvas por encima del anillo valvular. Se presenta en 4% de la poblacin, con una relacin 2:1 favorable a las mujeres. Est causado por degeneracin mixomatosa progresiva de la valvula mitral con elongacin de las cuerdas tendinosas y dilatacin del anillo mitral. Ello provoca la aparicin de una insuficiencia mitral de grado variable (en la mayora de los casos leve pero puede haber casos con insuficiencia severa). A veces puede encontrarse un chasquido de apertura de la valvula mitral junto a un soplo telesistolico de insuficiencia mitral. La enfermedad puede encontrarse en pacientes con sindrome de Marfn, Ehlers Danlos,distrofia miotnica o pseudoxantoma elstico. El grado de regurgitacin mitral empeora con el tiempo, siendo ello ms comn en varones y con alta frecuencia de ruptura ulterior de las cuerdas tendinosas con insuficiencia mitral aguda. Los sintomas de presentacin pueden ser: 1- dolor percordial atipico hasta la presencia de angor. Se debera a una tensin anormal de los msculos papilares y una disfuncin del tono autonmico. Puede haber mareos posturales, fatiga precoz y

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palpitaciones. 2- Pueden tener taquiarritmias o bradiarritmias con mayor incidencia de vas anmalas entre auricula y ventrculo. 3- Algunos autores refieren mayor proporcion de cuadros de ansiedad. 4- Tienen una mayor incidencia de pectus excavatum, espalda recta y escolioisis, suelen ser de bajo peso y tendencia a la hipotensin. 5- En la auscultacin tienen un clic mesosistlico seguido de soplo telesistlico o mesotelesistlico. Con la maniobra de Valsalva el clic es ms precoz y la duracin del soplo mayor. Lo contrario ocurre al auscultar al paciente en cuclillas El ecocardiograma permite confirmar el diagnstico El prolapso de vlvula mitral es un proceso, generalmente benigno, pero pueden producir graves complicaciones tales como: regurgitacin mitral progresiva que requiere intervencin quirrgica, ruptura de cuerdas tendinosas, endocarditis infecciosa, complicaciones tromboemblicas, muerte sbita, e importantes arritmias cardacas. Las complicaciones son de 2 a 3 veces ms frecuentes en hombres que en mujeres y aparecen por lo general luego de los 50 aos. La endocarditis infecciosa es 5 veces ms frecuente en pacientes con prolapso de vlvula mitrtal que en la poblacin general. El prolapso de la vlvula mitral puede complicarse con embolismo sistmico, con riesgo de accidente cerebrovascular isqumico. Ello se produce por embolizacin de trombos depositados en la vlvula anormal por prdida de la continuidad del endotelio que cubre la vlvula mixomatosa. Las extrasstoles ventriculares y la taquicardia ventricular son ms frecuentes en pacientes con prolapso de la vlvula mitral. La prolongacin del intervalo QT es mayor en pacientes con prolapso de la vlvula mitral con arritmias ventriculares. Puede ocurrir muerte sbita pero es poco frecuente (en menos del 1 % de los casos). Est en discusin si la enfermedad predispone a la taquicardia auricular paroxistica.

CLASIFICACIN DE LOS PACIENTES SEGN SU RIESGO

Bajo riesgo Asintomtico o slo con ansiedad. Con clic sistlico o sin l. Sin arritmias documentadas. Riesgo intermedio Sintomtico moderado. Arritmias cardacas documentadas. Soplo meso-telesistlico o intermitente con clic sistlico o sin l. Insuficiencia mitral ligera o moderada. Riesgo alto Francamente sintomtico. Soplo holosistlico. Antecedentes de complicaciones. Insuficiencia mitral severa. Aurcula izquierda dilatada. Engrosamiento de la vlvula mitral.

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Anillo mitral dilatado y valva redundante con desplazamiento marcado. Arritmias ventriculares complejas. Prolongacin del QT corregido.

TRATAMIENTO
Los pacientes de bajo riesgo deben controlarse cada 3 aos con ecocardiograma doppler para ver la progresin de la afeccin. No requieren profilaxis antibiotica. En los pacientes de riesgo intermedio se realiza un electrocardiograma ambulatorio (24 h) y prueba de esfuerzo. Un bloqueador de los receptores beta-adrenrgicos, est indicado si presentan arritmias o dolor precordial. Antes de procedimientos invasivos se recomienda profilaxis antibitica. Los pacientes de alto riesgo siempre requieren tratamiento profilctico para la endocarditis infecciosa ante cualquier intervencion que produzca bacteremia. Pueden requerir tratamiento de la insuficiencia cardaca secundaria a la insuficiencia mitral.. El objetivo del tratamiento es reducir la poscarga, ya que ello aumenta el volumen de sangre hacia la aorta y se reduce el volumen de sangre que refluye a la aurcula izquierda, y por tanto, disminuye la presin de sta; tambin disminuye el volumen del ventrculo izquierdo, el tamao del anillo mitral y por tanto el orificio insuficiente. Se emplea para lograr dicho objetivo los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o la hidralazina por va oral. El reemplazo valvular est indicado cuando el paciente presenta una capacidad funcional grado II o mayor, segn la New York Heart Association (NYHA) o cuando la funcin sistlica del ventrculo izquierdo cae por debajo del lmite normal en ausencia de sntomas. La operacin en pacientes sintomticos con funcin ventricular normal se asocia relativamente, a bajo riesgo preoperatorio y buenos resultados a largo plazo mientras que la disfuncin ventricular antes de la operacin pronostica una supervivencia posoperatoria corta. La muerte sbita relacionada con arritmias ventriculares en pacientes con prolapso de vlvula mitral es realmente muy rara. Se detectarn los pacientes con dicho riesgo mediante la prueba de esfuerzo, monitoreo ambulatorio electrocardiogrfico de 24 horas y estudio electrofisiolgico. Se deben tratar los pacientes con alto riesgo con arritmias ventriculares o con arritmias supraventriculares sintomticas. Comenzar el tratamiento con betabloqueadores si no hay contraindicaciones y evaluar la efectividad de ste por la prueba de esfuerzo, electrocardiograma ambulatorio o estudio electrofisiolgico. En caso de no alcanzarse un buen control con los betabloqueadores, o de que existan contraindicaciones o intolerancia a ellos, se recomienda usar los antiarrtmicos clase I como alternativa. El prolapso de vlvula mitral no aumenta el riesgo de sufrir un ictus Otra complicacion es la ruptura de cuerda tendinosa con la aparicin de insuficiencia mitral aguda.

CAPITULO 35 ESTENOSIS MITRAL

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El aparato valvular mitral consta de un velo anterior, un velo posterior el anilllo mitral, las cuerdas tendinosas y los msculos papilares. El rea valvular mitral normal es de 4 cm2. a 5 cm2. Cuando el estrechamiento es de 2,0 cm2. menos, se manifiesta la sintomatologa. Definicin: La estenosis mitral es una obstruccin al flujo de sangre que entra al ventrculo izquierdo como resultado de una anormalidad estructural en el aparato valvular mitral. Anatoma Patolgica: En la Estenosis Mitral, las valvas estn engrosadas en forma difusa por tejido fibroso, o depsitos calcificados. Las comisuras mitrales se fusionan, y acortan las valvas que se vuelven rgidas. Todos estos cambios provocan un estrechamiento del vrtice valvular en forma de Boca de Pez. La calcificacin de la vlvula mitral estentica inmoviliza las valvas y estrecha ms el orificio. Se considera a la estenosis mitral como leve si el area valvular est entre 1,4 a 2 cm2; moderada entre 1 a 1, 4 cm2 y severa menor a 1 cm2. Si bien el ventrculo izquierdo no est afectado se ha descrito que entre el 25% al 30% de los pacientes cursan con depresin de la funcin ventricular izquierda que se atribuye a la severa disminucin de la precarga y al llenado ventricular incompleto. En los casos de estenosis severa el gasto cardaco bajo produce severa hipoperfusin y en forma refleja se produce vasoconstriccin lo que aumenta la postcarga y puede deteriorar el funcionamiento del ventrculo izquierdo.

CAUSAS DE ESTENOSIS MITRAL

Congnitas: Vlvula Mitral en paracadas (un slo msculo papilar que recibe a todas las cuerdas tendinosas) Anomala congnita en la disposicin de lo msculos papilares Persistencia de tejido mitral accesorio Adquiridas: Secuela de Fiebre Reumtica (la ms frecuente) LES Asociada a radiacin Calcificacin valvular Asociada a hemodilisis Sindrome Carcinoide Mucopolisacaridosis Artritis Reumatoidea Sindrome de Lutembacher (asociada a CIV) Amiloidosis Fibrosis endomiocrdica Sindrome hipereosinoflico primario Asociada al uso de ergotamina Pseudoxantoma elstico

Manifestaciones clnicas
El perodo libre de sntomas entre la aparicin de la Fiebre Reumtica y la aparicin de sntomas, suele ser largo. En general 20 aos o ms. Cuando comienzan los sntomas, si no mediase tratamiento la muerte sobreviene en dos a cinco aos.

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Clsicamente se describe a la enfermedad como disneizante, palpitante, hemoptizante y embolizante Cuando el orificio valvular tiene una estrechez pequea slo aparecen los sntomas cuando hay elevaciones de la presin en la aurcula izquierda, como durante el ejercicio extremo, coito, fibrilacin auricular paroxstica, fiebre, anemia grave o tirotoxicosis. Puede parecer en estos casos disnea y tos. A medida que progresa la estenosis, con ejercicios menos intensos, aparece disnea. Al comienzo de esfuerzo pero luego disnea paroxstica nocturna y ortopnea que puede evolucionar al edema agudo pulmonar de causa cardaca cuando el orificio est crticamente estrechado. Hay una dilatacin de la aurcula izquierda que el algn momento culmina en la firbrilacin auricular, al perderse la contribucin auricular al llenado ventricular se produce descompensacin con edema agudo de pulmn. La aparicin de fibrilacin auricular puede producir palpitaciones con ritmo cardaco y pulso irregular y desigual. En las mujeres es comn que se inicien los sntomas con el embarazo, por el aumento del volumen circulante y las dificultades para el pasaje por vlvula angostada. La elevada presin en la aurcula izquierda se traslada a las venas pequeas bronquiales produciendo hemoptisis. Si la aurcula izquierda alcanza gran tamao puede comprimir al nervio larngeo recurrente con aparicin de ronquera (signo de Ortner)

Complicaciones usuales
--- Es comn que presenten infecciones pulmonares, bronquitis, bronconeumona y neumona lobar.. --- Puede ocurrir una endocarditis bacteriana en la vlvula afectada modificando las caractersticas del soplo. --- Adems de la afectacin del lecho vascular pulmonar, se produce engrosamiento fibroso de las paredes de los alvolos, y de los capilares pulmonares. Disminuye la capacidad vital, la capacidad pulmonar total y la capacidad inspiratoria mxima. --- Los trombos se forman principalmente en las orejuelas de la aurcula izquierda, cuando hay gran estenosis mitral a partir de dichos trombos puede ocurrir un embolismo sistmico con infartos cerebrales, renales, mesentricos etc. --- Si no se repara la afeccin ocurre una elevacin crnica de la presin en la arteria pulmonar con posterior claudicacin del ventrculo derecho (insuficiencia cardaca congestiva). El aumento de la presin de la arteria pulmonar con hipertrofia del ventriculo derecho puede provocar dolores precordiales anginosos En la exploracin fsica los principales hallazgos son: Algunos pacientes pueden presentar Facies Mitral (rubor malar y cara congestionada y ciantica) En el pulso venoso yugular hay ondas a prominentes por una sstole auricular enrgica en los pacientes con ritmo sinusal, e hipertensin pulmonar. La onda a desaparece si hay fibrilacin auricular. La presin arterial puede ser normal o ligeramente baja. El pulso arterial carotdeo es parvus por el poco volumen que llega al ventrculo izquierdo. En el reborde esternal izquierdo se palpa el ventrculo derecho debido al agrandamiento de ste. (signo de Dressler) En casos avanzados puede haber cianosis perifrica

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Un frmito diastlico en la zona mitral puede palparse con el paciente en decbito lateral izquierdo. Por lo general, el primer ruido est muy aumentado, tan aumentado que llama m{as la atencin que el soplo (pero se tendr en cuenta que puede ir disminuyendo debido a la calcificacin y la prdida de la movilidad valvular). Se ausculta un chasquido de apertura de la vlvula mitral despus del 2do ruido y antes del soplo (puede desaparecer si la vlvula est calcificada o si pierde motilidad). El chasquido de apertura de la vlvula mitral se ausculta mejor durante la espiracin en la punta. Luego del chasquido se ausculta un soplo eyectivo y diastlico de baja frecuencia, in crescendo-descrecendo, retumbante, que se ausculta mejor en la punta y que es ms largo cuanto ms severa sea la estenosis. El soplo aumenta al realizar ejercicio. El componente pulmonar del segundo ruido est acentuado, y los dos componentes del segundo ruido estn desdoblados.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa En la estenosis mitral con ritmo sinusal, al onda P muestra signos de agrandamiento de la aurcula izquierda. Si la hipertensin pulmonar asociada es grave el eje puede estar desviado a la derecha, y hay signos de hipertrofia de ventrculo derecho. Puede haber fibrilacin auricular. Ecocardiografa Es el mtodo no invasor ms sensible y especfico para el diagnstico de estenosis mitral. Para calcular el gradiente transvalvular, tamao del orificio valvular, y la presencia de insuficiencia y gravedad asociada se utiliza la ecografa transtorcica con imgenes Doppler en color. La ecocardiografa, permite valorar el tamao de las cavidades cardacas, calcular la funcin del ventrculo izquierdo, calcular la presin de la arteria pulmonar, y buscar lesiones asociadas. En la ecografia modo M se detecta una mayor ecorrefringencia de la vlvula mitral, con disminucin de la motilidad valvular. Hay una apertura diastlica reducida, desplazamiento anterior del velo posterior El Ecocardiograma transesofgico es de utilidad cuando la imagen transtorcica no es suficiente para el seguimiento. La medicin del gradiente transvalvular mitral permite cuantificar la gravedad, es leve si el gradiente es menor a 5 mmHg, moderada entre 5 a 12 mmHg y severa cuando supera los 12 mmHg. Radiologa La dilatacin de la aurcula izquierda produce el signo del doble contorno en el borde cardaco derecho y el signo de 4to arco en el borde cardaco izquierdo. El bronquio izquierdo est elevado por el agrandamiento de la aurcula izquierda (puede verse en radiografias torcicas muy penetradas). Con contraste oral se puede ver compresin del esfago por al aurcula izquierda agrandada. Las lneas B de Kerley, son lneas finas, densas, opacas y horizontales que se observan en los campos pulmonares inferiores y medios, y estn causadas por la distensin de los tabiques interlobulillares y linfticos por el edema por las presiones elevadas en la aurcula izquierda. Puede haber calcificaciones de la vlvula mitral

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Cateterismo Cardaco y Angiografa Es de suma utilidad cuando el cuadro clnico y el ecocardiograma no se condicen, y para valorar, si existiesen, lesiones asociadas. La angiografa se utiliza para valorar si hay lesiones obstructivas en las arterias coronarias, y resolverlas en el mismo acto quirrgico en el cual se opera la vlvula.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Insuficiencia mitral. Tambin se acompaa de un soplo en la regin de la punta pero este es sistolico y hay evidencias de agrandamiento del ventrculo izquierdo. Insuficiencia Artica. En este caso se ausculta un soplo mesodiastlico (Soplo de Austin Flint) que puede confundirse con estenosis mitral. Comunicacin Interauricular. En ambas aparecen datos clnicos, radiolgicos, electrocardiogrficos y de laboratorio de agrandamiento ventricular derecho, y trama vascular aumentada. Sin embargo en este caso, no hay signos de agrandamiento del aurcula izquierda, ni lneas B de Kerley. Mixoma de aurcula derecha. Obstruye el vaciamiento de la aurcula izquierda produciendo disnea, soplo diastlico y cambios hemodinmicas similares a la estenosis mitral.

TRATAMIENTO
Tratamiento Mdico Si el paciente est asintomtico slo debe recibir profilaxis con antibiticos ante maniobras o procedimientos con riesgo de bacteremias para evitar las endocarditis. En pacientes con sntomas leves la disminucin de la ingesta de sodio es importante para la disminucin de los sntomas, junto con la administracin de diurticos orales. Los beta bloqueantes puede mejorar la tolerancia al ejercicio en dosis bajas y progresiivas. No se deben usar vasodilatadores arteriales. Si la estenosis mitral se asocia a fibrilacin auricular es til la administracin de digitlicos, para reducir la frecuencia ventricular. El paciente debe ser anticoagulado para reducir su riesgo de embolismo sistmico con un RIN entre 2 y 3.

Tratamiento Invasivo
Se lo indica con una clase funcional de disnea de dos o mayor. La mortalidad aumenta segn progresa la clnica. La existencia de marcada hipertensin pulmonar o fibrilacin auricular suele ser indicacin de procedimientos invasivos sin dudas. Valvuloplastia mitral percutnea Suele ser el tratamiento de primera eleccin. Se coloca una sonda baln en la aurcula izquierda luego de haber atravesado por puncin el septum auricular, y luego de pasar el orificio mitral se infla el baln y se dilata el orificio estrechado. Se suele ganar de 1 a 2 cm2 con el procedimiento . Se lo contraindica en los casos ms severos o en pacientes con trombos auriculares. Un 5% quedan con insuficiencia mitral como secuela. La frecuencia de reestenosis es del 6 al 20%. Si hay mucha calcificacin o

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mucho compromiso del aparato subvalvular los resultados del procedimiento son ms modestos. Valvulotoma Mitral quirrgica: Est indicada en los pacientes sintomticos con un dimetro del anillo mitral igual o inferior a 1.5 cm. Se visualiza a corazn abierto la vlvula mitral, se debrida el calcio y se separan las comisuras y las cuerdas fusionadas. Recambiio valvular mitral: puede ser necesario si la fibrosis es extensa, si la calcificacin es severa y si tiene asociada una insuficiencia mitral. Se puede colocar una bioprtesis o una prtesis metlica. La supervivencia a cinco aos es del 85%.

CAPITULO 36 INSUFICIENCIA MITRAL

Etiologa y clasificacin
Podemos encontrar una insuficiencia mitral aguda que ocurre por necrosis de msculo papilar en el contexto de un infarto agudo de miocardio o por ruptura de cuerdas tendinosas en pacientes con enfermedades con colgeno deficiente. Produce un severo edema pulmonar agudo debido al brusco aumento de la presin en la aurcula izquierda pudiendo llevar a la muerte. Si el paciente supera el cuadro agudo puede llegar a evolucionar a una insuficiencia mitral crnica. En caso de insuficiencia mitral crnica la causa ms comn es la secuela de la agresin valvular de una fiebre reumtica que produce rigidez, deformidad, y retraccin de las valvas. Tambin fusin de las comisuras, acortamiento, contraccin, y fusin de las cuerdas tendinosas. A diferencia de la estenosis mitral pura, sta es ms comn en hombres. La insuficiencia mitral congnita que se produce por defecto en los cojines endocrdicos. La insuficiencia mitral por isquemia, como consecuencia de la remodelacin con fibrosis de un msculo papilar en pacientes que han tenido infarto agudo de miocardio, agrandamiento ventricular izquierdo, miocardiopata hipertrfica de cualquier causa, y calcificacin del anillo mitral de etiologa desconocida. La endocarditis puede producir insuficiencia mitral Otras causas menos comunes son los pacientes con anomalas genticas en la produccin de colgeno, la artritis reumatoidea, y la espondiloatropata anquilosante. Finalmente la evolucin de una insuficiencia mitral aguda que sobrevivi al momento critico inicial.

Manifestaciones clnicas
Hay una dilatacin progresiva de la aurcula izquierda que debe albergar un volumen mayor del normal por el aporte regurgitante. Ello provoca la llegada en cada latido de un volumen aumentado al ventrculo izquierdo que se dilata en forma progresiva con una hipertrofia excntrica. Los pacientes permanecen asintomticos por aos, pero mientras tanto la disfuncin ventricular izquierda progresa insidiosamente hasta llegar a una insuficiencia ventricular izquierda con disnea al comienzo de esfuerzo, luego de reposo, disnea paroxstica nocturna y ortopnea. Puede haber sntomas antergrados de insuficiencia cardaca (astenia, palidez) en casos crnicos puede

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evolucionar a la insuficiencia cardaca congestiva global por claudicacin del ventrculo derecho. Con frecuencia se palpa un frmito sistlico en la punta cardaca, el ventrculo izquierdo es hiperdinmico y presenta un impulso sistlico brusco y una onda palpable de llenado rpido, y el latido apical suele encontrarse desplazado hacia fuera y hacia abajo y es amplio como corresponde a una sobrecarga de volumen. En la zona parasternal izquierda baja puede palparse la aurcula izquierda cuando, al final de la sstole, alcanza su mxima distensin. Por lo general, el primer ruido cardaco est disminuido. Hay un soplo holosistlico de alta frecuencia soplante que se ausculta mejor en la punta del corazn irradia a la axila y no se modifica con la inspiracin. El soplo aumenta con el ejercicio isomtrico pero disminuye con la mabiobra de Valsalva. En pacientes con insuficiencia mitral grave, la vlvula artica puede cerrarse de forma prematura, esto produce un desdoblamiento amplio de R2. Suele estar presente un R3 pero no indica necesariamente disfuncin ventricular ya que puede deberse a un aumento del flujo diastlico hacia el ventrculo. En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, de reciente instauracin y en ritmo sinusal, suele auscultarse un cuarto ruido. El dato auscultatorio ms caracterstico de insuficiencia mitral grave es un soplo sistlico de alto grado que habitualmente es holosistlico, pero puede adoptar una forma decreciente y cesar al final de la sstole en presencia de insuficiencia mitral aguda grave.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa En el electrocardiograma puede verse agrandamiento de la aurcula izquierda con ensanchamiento de la onda P en los pacientes que mantienen el ritmo sinusal. Puede haber signos de hipertrofia de ventrculo izquierdo y fibrilacin auricular. Ecocardiografa La ecocardiografa bidimensional resulta de utilidad para valorar la funcin del ventrculo izquierdo a partir de los volmenes telesistlico y telediastlico, y la fraccin de eyeccin La ecocardiografa con Doppler color es ms precisa para detectar y determinar la insuficiencia mitral. Permite clasificarla en 4 estados segn su gravedad. Por lo general, la aurcula izquierda se encuentra aumentada de tamao o muestra un incremento de las pulsaciones, mientras que el ventrculo izquierdo es hiperdinmico. Cuando existe rotura de las cuerdas tendinosas o de una valva, se aprecia un movimiento asincrnico de las valvas afectadas. Se detectan vegetaciones asociadas a endocarditis infecciosa, y calcificacin del anillo, as como insuficiencia mitral por dilatacin ventricular izquierda, o aneurismas Las imgenes transesofgicas dan mayor detalle que las transtorcicas Radiologa Los signos radiolgicos caractersticos son la dilatacin de la aurcula y del ventrculo izquierdos, y, puede haber imgenes de congestin pulmonar, edema intersticial y lneas B de Kerley. A veces se observan congestin venosa pulmonar.

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En los casos crnicos, la aurcula izquierda se encuentra notablemente dilatada y forma el borde derecho de la silueta cardaca, Los pacientes con insuficiencia mitral y estenosis mitral combinadas y crnicas suelen presentar una notable calcificacin de las valvas mitrales y del anillo de la mitral. Cateterismo Cardaco y Angiografa: permite cuantificar las presiones medias en la aurcula y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La angiografa permite cuantificar el grado de insuficiencia mitral. DIAGNSTICO DIFERENCIAL El diagnostico diferencial ms importante es con el prolapso de la vlvula mitral.

TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Si el paciente mantiene una tensin arterial adecuada se usar nitroglicerina intravenosa o nitroprusiato para disminuir la postcarga, si el paciente est severamente descompensado puede requerir baln de contrapulsacin artico y cirugia valvular de emergencia.
INSUFICIENCIA MITRAL CRNICA

Tratamiento Mdico: consiste en la restriccin de las actividades fsicas que producen fatiga excesiva y disnea, reduccin de la ingestin de sodio y aumento de su eliminacin diurticos apropiados. Los vasodilatadores y glucsidos digitlicos elevan el gasto antergrado del ventrculo izquierdo insuficiente. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) contribuyen al tratamiento de la insuficiencia mitral crnica. Se tendr en cuenta la profilaxis antibitica para evitar endocarditis. Tratamiento Quirrgico: en la seleccin de pacientes con insuficiencia mitral para intervencin quirrgica se debe tener en cuenta la naturaleza crnica y progresiva de esta enfermedad y los riesgos de la ciruga. Los pacientes asintomticos o que slo tienen limitaciones durante el ejercicio extenuante y cuya funcin del ventrculo izquierdo es normal no se consideran pasibles de tratamiento quirrgico, porque pueden permanecer estable durante aos. Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral acentuada, cuando sus limitaciones no les permiten tener un trabajo de tiempo completo o realizar sus actividades diarias a pesar del tratamiento mdico adecuado, deben operarse. La ciruga constituye una opcin en la insuficiencia mitral acentuada incluso en pacientes asintomticos o con sntomas leves cuando la disfuncin ventricular izquierda es progresiva, la fraccin de eyeccin est por debajo de 60%, el diametro telesistlico es mayor de 45 mm, la fraccin de acortamiento es menor del 31% y la relacin dP/dt menor de 1,343. Un ecostress que demuestre pobre capacidad funcional se considera tambin como de indicacin quirrgica. La ciruga correctiva de la consiste, en general, en la implantacin de una prtesis. En los ltimos aos se han obtenido mejores resultados con las tcnicas de reconstruccin de la valvula mitral, tienen una sobrevida a 5 aos del 85% y una necesidad de reoperacin del 10% en ese perodo. La mortalidad es menor que con el reemplazo (slo del 2% contra el 5%) y hay mejor funcin

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ventricular postoperatoria, endocarditis.

con

menor

riesgo

tromboemblico

de

CAPITULO 37 ESTENOSIS TRICUSPDEA

La vlvula tricspide tiene un orificio efectivo de 7 cm2. La estenosis tricuspdea es una valvulopata infrecuente en la poblacin en general. Por lo general, cuando la causa es reumtica no es una lesin aislada. Se encuentra asociada a estenosis mitral.

CAUSAS
1- Reumtica (90% de los casos) 2- Sindrome carcinoide (suele dar estenosis con insuficiencia asociada, se produce por el exceso de serotonina producida por el tumor carcinoide, que genera una placa fibrosa a ambos lados de la vlvula tricspide. Se observa en tumores carcinoides digestivos con mtstasis hepticas. 3- Endocarditis tricuspdea (en general en adictos a drogas intravenosas) 4- Trombo o tumor en aurcula derecha 5- Enfermedad de Whipple 6- Enfermedad de Fabry 7- Trauma valvular 8- Por frmacos: metisergida, ergotamina, fenfluramina, fenteramina

MANIFESTACIONES CLINICAS
Suelen venir a la consulta por edemas perifricos, fatiga fcil por bajo gasto cardaco, aleteo de las venas del cuello por las ondas a gigantes del pulso venoso y dolor en hipocondrio derecho por la congestin heptica por dilatacin de la capsula heptica. En el examen fsico se observa un aumento de la presin venosa yugular. Hay un soplo diastlico eyectivo que aumenta con la inspiracin y se ausculta mejor en el rea tricuspdea. Se puede escuchar un chasquido de apertura de la tricspide en dicha zona.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa Si el paciente mantiene el ritmo sinusal se aprecia la dilatacin de la aurcula derecha. El ECG muestra ondas P picudas en las derivaciones DII y positivas V1 en la mayora de los casos, sin embargo, el ritmo de base es una fibrilacin auricular. Ecocardiografa El ecocardiograma de la vlvula tricspide estentica es anlogo al de la estenosis mitral y el examen por Doppler, similar. El cateterismo pone de manifiesto el gradiente diastlico transtricspideo. Por encima de 5 mmHg la estenosis suele ser grave, lo que corresponde a un rea valvular de 1,5 cm 2 o inferior. La vena cava inferior est dilatada.

TRATAMIENTO
Tratamiento Mdico

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Si bien el tratamiento definitivo de la estenosis tricspide grave es quirrgico es necesaria una estricta restriccin de la sal y tratamiento diurtico. En dicho perodo puede disminuir la congestin heptica y, por tanto, la funcin heptica puede mejorar lo suficiente como para disminuir los riesgos de la ciruga. Ciruga La comisurotoma es la tcnica de eleccin, y suele seguirse de un resultado funcional satisfactorio y es siempre preferible a la sustitucin valvular. Se practica en el curso de la misma intervencin en que se efecte la reparacin de la lesin mitral. Si este procedimiento no es viable, se sustituir la vlvula tricspide por una prtesis, preferiblemente por una vlvula bioprotsica. Se puede hacer valvuplasta en pacientes con riesgo quirrgico que contraindique la ciruga.

CAPITULO 38 INSUFICIENCIA TRICUSPDEA

Se puede encontrar una leve insuficiencia tricuspdea hasta en el 75% de la poblacin. La insuficiencia tricuspdea es casi siempre funcional y secundaria a una dilatacin notable del ventrculo derecho y del anillo tricspide de cualquier causa.

CAUSAS
1- Enfermedad de Epstein 2- Anomalias congnitas de la vlvula tricspide 3- Sindrome carcinoide 4- Calcificacin anillo de la vlvula tricspide 5- Anomalas genticas del colgeno (Marfn, Ehlers Danlos) 6- Prolapso de vlvula tricspide 7- Infarto de ventrculo derecho 8- Miocardiopatas con compromiso de VD 9- Trauma cardaco 10- Radiacin con afectacin miocrdica 11- Endocarditis en adictos 12- Miocarditis 13- Insuficiencia cardaca congestiva con dilatacin biventricular 14- Hipertensin pulmonar primaria 15- EPOC con hipertensin pulmonar 16- Patologa pulmonar crnica con hipertensin pulmonar 17- Esclerodermia

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas derivan principalmente de la congestin venosa general y de la reduccin del gasto cardaco, suelen superponerse a la enfermedad responsable de la insuficiencia. Cuando los pacientes con hipertensin pulmonar sufren insuficiencia tricuspdea, disminuyen los sntomas de congestin pulmonar, pero se intensifican las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca derecha. Las manifestaciones clnicas ms comunes son: distensin de las venas del cuello, que muestran una onda v prominente con pulsacin de las venas del cuello, hepatomegalia pulstil con reflujo hepato-yugular, y edemas. Puede presentarse adems ascitis y derrame pleural. Por el bajo volumen minuto hay astenia y fatiga fcil.

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En la regin paraesternal izquierda se puede observar el latido del ventrculo derecho. A esta altura se ausculta un soplo holosistlico regurgitativo silbante, que puede intensificarse durante la inspiracin y disminuir durante la espiracin o la fase de tensin de la maniobra de Valsalva. Puede haber 3R o 4R derechos Aumenta el componente pulmonar del segundo ruido por la hipertensin pulmonar.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiologa La radiografa de trax muestra en general una cardiomegalia con configuracin derecha (forma de zueco del corazn) que incluye el ventrculo y la aurcula derechos; esta ltima es a veces gigante. Electrocardiografa En el ECG, el ritmo de base es una fibrilacin auricular, con una desviacin del eje elctrico a la derecha y, en ocasiones, la reduccin del voltaje en la derivacin V1 con morfologas QS del complejo ventricular. Puede haber hipertrofia acentuada del ventrculo derecho. Bloqueo incompleto de rama derecha. Ecocardiografa El ecocardiograma es caracterstico de la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho, al mostrar la dilatacin de esta cavidad y un movimiento paradjico del tabique interventricular. Adems puede mostrar dilatacin del ventrculo derecho y prolapso o flacidez de las valvas tricuspdeas. El diagnstico de insuficiencia tricuspdea se establece con ecocardiografa Doppler que permite mensurar su gravedad. Tambin es de utilidad para calcular la presin de la arteria pulmonar. Permite detectar vegetaciones en las endocarditis. Cateterismo cardaco: permite cuantificar el grado de la insuficiencia tricspidea. TRATAMIENTO Cuando se trata de una insuficiencia tricuspdea aislada sin hipertensin pulmonar, endocarditis infecciosa o traumatismo, el tratamiento es mdico y no requiere intervencin quirrgica. En ocasiones la gravedad de la hipertensin pulmonar, el grado de dilatacin del ventrculo derecho y la magnitud de la insuficiencia tricspide aconsejan su correccin mediante anuloplastia, preferiblemente, o recambio valvular. El tratamiento quirrgico de la insuficiencia tricuspdea est indicado adems para los pacientes con insuficiencia grave secundaria a una deformidad de la vlvula por fiebre reumtica.

CAPITULO 39 EL PACIENTE CON ESTENOSIS AORTICA

La estenosis artica representa el 25% de las valvulopatas y es ms frecuente en los varones que en las mujeres.

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La estenosis artica congnita se produce debido a un desarrollo inadecuado de la vlvula artica en las primeras 8 semanas de crecimiento fetal. Las anomalas congnitas de la vlvula artica pueden ser: unicspide, bi o tricspide y an cuadricspide. Las vlvulas unicspides producen obstruccin severa en la infancia y son las malformaciones que con ms frecuencia se encuentran en los casos fatales de estenosis artica de nios menores de un ao de edad. Las vlvulas bicspides pueden ser estenticas con fusin de comisuras al nacimiento, pero con mayor frecuencia la estenosis ocurre luego de dcadas, ocluyendose alrededor de los 30 a 40 aos. Vlvulas tricspides anormales pueden producir estenosis por presentar valvas de tamao desigual y algo de fusin en las comisuras. La estenosis secundaria a fiebre reumtica. Esta enfermedad en su cuadro agudo infantil provoca soplos de insuficiencia valvular, pero luego aos el dao valvular es reparado con fibrosis lo que determina primero una fusin de las comisuras y, posteriormente, su calcificacin. Es comn que presenten enfermedad valvular artica (coexistencia de estenosis e insuficiencia artica). La estenosis artica reumtica se asocia con frecuencia a una afectacin de la vlvula mitral. La estenosis artica calcificada del anciano y del adulto mayor se produce por calcificacin progresiva a lo largo de aos de la vlvula en pacientes por lo general mayores de 65 aos. La calcificacin puede afectar tambin al anillo valvular mitral, y al sistema de conduccin provocando defectos de conduccin A-V o intraventriculares. Se cree que esta lesin es una lesion aterosclertica del tejido valvular artico, siendo esencial para lograr su mejor control el tratamiento intensivo de la dislipidemias que favorecen el proceso aterosclertico. El mejor control de la diabetes y de la hiperlipidemia disminuira los casos de esta afeccin. La lesin inicial es un foco de engrosamiento endotelial del lado artico de las valvas que se produce por disrupcin endotelial por el stress mecnico incrementado. Son lesiones con acumulacin de lpidos, con clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos) y una matriz extracelular con calcificacin. Se cree que mediante la remodelacin cardaca la angiotensina II jugara un rol en la progresin de la lesin. En general su repercusin hemodinmica es escasa, pero en ocasiones puede producir una obstruccin significativa. En esta estenosis las valvas estn inmovilizadas por depsitos de calcio a lo largo de sus lneas de flexin en sus bases. Entre las causas poco frecuentes de estenosis artica se encuentran el lupus eritematoso sistmico y la artritis reumatoidea, especialmente despus de tratamiento con esteroides; la enfermedad de Fabry y la ocronosis (los productos metablicos de ambas se acumulan en las vlvulas articas); la enfermedad de Paget, la hiperlipoproteinemia de tipo II con hipercolesterolemia en su variante homocigota, la ocupacin del orificio valvular por vegetaciones gigantes de endocarditis infecciosa y las lesiones secundarias a la radioterapia. Se ha descrito tambin en la insuficiencia renal crnica. Otras causas de obstruccin del flujo de salida del ventrculo izquierdo a la aorta son la miocardiopata hipertrfica obstructiva y las estenosis artica supravalvular y subvalvular.La estenosis supravalvular ocurre ms all de la valvula artica y puede ser de tres tipos a) en reloj de arena, b) hipoplsica c) por presencia de una membrana vascular. La estenosis subvalvular ocurre antes de la vlvula y puede ser dinmica como ocurre en la miocardiopata

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hipertrfica o fija (por presencia de una membrana o de un rodete fibromuscular)

FISIOPATOLOGA
La resistencia a la eyeccin ventricular provocada por la estrechez provoca la aparicin de un gradiente sistlico de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta. La hipertrofia cardaca generada en el curso de los aos por la sobrecarga de presin es el mecanismo de compensacin que mantiene el gasto cardaco. La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular con elevacin de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La hipertrofia ventricular izquierda concntrica predispone a la aparicin de arritmias ventriculares y al angor, an con coronarias normales debido al desfasaje entre el consumo exagerado de oxigeno por el miocardio hipertrfico y el aporte de oxgeno a travs de las coronarias. Las arritmias pueden provocar muerte sbita. Es comn la presencia de una insuficiencia cardaca diastlica por la rigidez y la relajacin anmala del ventrculo izquierdo. Con la hipertrofia miocrdica crnica es comn que se desarrolle una fibrosis miocrdica extensa que no revierte luego de corregida la valvulopata. La transmisin retrgrada de las presiones incrementadas de llenado ventricular, provocan hipertrofia de la aurcula izquierda, que puede evolucionar a la dilatacin. El esfuerzo auricular es fundamental para evitar la transmisin del incremento de presin al lecho pulmonar y por ello la aparicin de una fibrilacin auricular con prdida de la contraccin de la aurcula puede ser una complicacin muy grave. La masa muscular incrementada del ventrculo izquierdo explica que haya un disbalance entre el aporte de oxgeno al miocardio y su consumo, lo que puede producir isquemia miocrdica sobre todo subendocrdica. Hay adems una disminucin de la densidad de la red capilar miocrdica y una dificultad creciente para irrigar la zona subendocrdica debido a las altas presiones de fin de distole ventricular. Incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, se detectan interferencias en el flujo coronario, porque la presin que comprime las arterias coronarias es superior a la presin de perfusin de las mismas, lo que a menudo provoca isquemia, en especial en el subendocardio y durante la taquicardia en presencia o ausencia de estrechamiento coronario. Por todas estas razones pueden tener angor. En estados avanzados aparece disnea por insuficiencia cardaca izquierda sistlica.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad , disnea, sncope de esfuerzo y angor suelen aparecer en la cuarta o la quinta dcadas de la vida. La disnea al comienzo ocurre con el esfuerzo y luego se va haciendo ms intensa con esfuerzos menores lo que reduce la capacidad funcional del enfermo. La reduccin del gasto cardaco y la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo explican la aparicin de sncope y presncope relacionado con el esfuerzo (mareos, lipotimia). Su fisiopatologa es la siguiente: durante el ejercicio muscular hay normalmente vasodilatacin, y para que la presin arterial no descienda el corazn debe ser capaz de aumentar el volumen minuto, y ello no es posible en la estenosis artica. Se debe recordar que puede haber adems sncope por arritmias ventriculares facilitadas por la hipertrofia ventricular izquierda. Se ha descrito tambin que las presiones incrementadas

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de fin de distole en el ventrculo izquierdo podran desencadenar reflejos vasodepresores que podran provocar sncope. Hay angor en dos terciosde los pacientes con estenosis artica severa, y de ellos la mitad tiene enfermedad coronaria. En el resto, el angor ocurre por la severa hipertrofia del ventrculo izquierdo con disbalance entre el aporte de oxgeno al miocardio y su consumo. Se ha descrito la coexistencia frecuente en estos pacientes de estenosis artica con angiodisplasias de colon que pueden provocar proctorragias. Estos pacientes por su valvulopata tienen un riesgo incrementado de sufrir endocarditis, requieren por ello profilaxis antibitica ante cualquier procedimiento que desencadene bacteremias. Puede ocurrir la embolizacin de fragmentos valvulares calcificados a la circulacin coronaria, cerebral o renal por ejemplo. En el examen fsico de estos pacientes podemos encontrar: El pulso carotdeo muestra un ascenso lento es un pulso pequeo y con duracin incrementada (parvus et tardus). El pulso venoso yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino que refleja la reduccin de la distensibilidad del ventrculo derecho por la hipertrofia del septum. El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de volumen. Por lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo el primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular. En el foco artico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las cartidas, suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso. Su presencia indica que el gradiente es mayor de 50 mmHg El primer ruido es normal o algo apagado. El componente artico del segundo ruido est disminuido o ausente (si la vlvula est calcificada e inmovil) Puede ocurrrir un desdoblamiento paradjico del segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de rama izquierda indica una obstruccin grave. El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de un soplo mesosistlico de eyeccin, rudo e intenso en general de intensidad III-IV y de morfologa romboidal Comienza poco despus de R1, aumenta de intensidad hasta alcanzar un mximo hacia la mitad del perodo expulsivo y finaliza justamente antes del cierre de la vlvula artica. En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo decrece. El foco de mxima intensidad del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternn, desde all irradia a los vasos del cuello. En 30% de los casos puede irradiar al foco mitral lo que se conoce como fenmeno de Galabardin. Frecuentemente se oye un cuarto ruido cardaco en la punta (ruido de galope ventricular), que refleja la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo y elevacin de la presin telediastlica ventricular izquierda; por lo general, cuando el ventrculo izquierdo se dilata. El rea artica normal es de 3 a 5 cm 2 en adultos y puede medirse con ecodoppler cardiaco; reducciones del 30% o ms dan obstrucciones importantes, de modo que reas menores de 1 cm 2 son hemodinamicamente significativas. Un orificio artico menor a 0.75 cm 2 corresponde a una estenosis valvular grave. El orificio valvular artico se puede reducir hasta en un 50% antes de que se desarrolle gradiente entre la cavidad ventricular y la aorta. Un gradiente

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artico que exceda los 50 mm Hg representa una obstruccin severa, cuando el gradiente es de 25 a 50 mm Hg la estenosis es moderada y cuando es menos de 25 mm Hg la obstruccin es ligera.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiologa de trax: se observa una imagen con cardiomegalia a predominio de cavidades izquierdas (parece la figura de un pato). Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares articas. Electrocardiograma. Hay poca correlacin entre gravedad de la estenosis y los hallazgos elecrocardiogrficos. Lo ms frecuente es encontrar una hipertrofia de ventrculo izquierdo. En la mayora de los casos se observan signos de crecimiento ventricular izquierdo con ondas R altas en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas. En casos avanzados se observa depresin del segmento ST e inversin de la onda T ("sobrecarga de ventrculo izquierdo"). Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda. Ecocardiograma con doppler: Revela la hipertrofia de las paredes del ventrculo izquierdo, incluido el tabique. La vlvula artica pierde su configuracin ecocardiogrfica normal, que es reemplazada por ecos densos y mltiples correspondientes a la calcificacin. La excentricidad de la lnea de ecos diastlicos sugiere la existencia de una vlvula bicspide. La dilatacin del ventrculo, que puede medirse con exactitud, se acompaa de una reduccin del movimiento de sus paredes. La tcnica de Doppler permite determinar el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta, que se correlaciona satisfactoriamente con el obtenido mediante cateterismo. Cateterismo Cardaco: permite por un lado descartar la coronariopata como causa de angor, y efectuar la medicion del gradiente sistlico transvalvular artico, cuya magnitud depende de la gravedad de la estenosis. A partir de la determinacin del gasto cardaco y de la medicin del gradiente puede calcularse el rea valvular. La inyeccin de material de contraste en el ventrculo izquierdo permite apreciar el tamao de su cavidad, as como el espesor y la dinmica de sus paredes y la posible existencia de una regurgitacin mitral. Pueden observarse adems la deformidad (aspecto en cpula) y la movilidad de las vlvulas sigmoides articas y el tamao de la aorta ascendente, tambin apreciar la existencia de regurgitacin artica asociada y cuantificarla. Puede ocurrir que coexistan lesiones coronarias y estenosis artica.

Tratamiento
Se tendr mucho cuidado con el uso de beta bloqueantes, bloqueantes clcicos, diurticos y vasodilatadores ya que pueden disminuir la tensin arterial y como el paciente tiene un volumen minuto fijo y bajo por la obstruccin puede provocar sncope. Si se pueden usarse digitlicos, que adems contribuyen a evitar la fibrilacin auricular. El paciente con disnea, angor o sncope tiene siempre indicacin quirrgica. Una vez que aparecen los sntomas el paciente fallece en 3 aos en caso de angina o sncope y de 2 aos cuando aparece disnea.

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Previo a la ciruga siempre se efectuar un cateterismo coronario para detectar si hay oclusiones coronarias ya que en la misma ciruga se puede efectuar el by pass para solucionar dichas lesiones. La estenosis puede manejarse con la colocacin de una prtesis mecnica que requerir anticoagulacin de por vida. Como alternativa pueden usarse prtesis biolgicas que suelen tener una duracin de unos 10 aos pero no requieren anticoagulacin. La mortalidad en pacientes operados en centros de alta complejidad con entrenamiento adecuado es del 5%, puede aumentar a 15 o 20% si se operan pacientes con mala funcin ventricular. La disfuncin ventricular puede persistir a pesar de una ciruga exitosa. La valvuloplasta artica con catter-baln es eficaz para dilatar la vlvula estentica pero tiene un porcentaje muy alto de reestenosis, por ello slo se la utiliza en pacientes con riesgo cardaco muy elevado. En nios y adolescentes con estenosis artica grave y vlvula no calcificada, la comisurotoma simple tiene un excelente resultado con una mortalidad operatoria inferior al 3%. Pero al cabo de unos aos suele ir a la reestenosis y requerir una nueva ciruga. Tambin se han usado valvuplastas en estos pacientes. Acaba de salir al mercado una prtesis artica que puede ser colocada mediante cateterismo evitando de esa manera la ciruga a corazn abierto. El procedimiento parece ser eficaz, y por ahora se lo destina a pacientes muy aosos o con riesgo quirrgico muy elevado. Si sus resultados son buenos podra reemplazar directamente a la ciruga a corazn abierto. La ciruga slo debe considerarse en pacientes asintomticos si la estenosis artica es severa (rea valvular <1.0 cm2). Se aconseja ajustar el rea valvular a la superficie corporal, siendo entonces el umbral de severidad de <0.6 cm2/m2. Adems de la severidad, los criterios para decidir la intervencin incluyen: Respuesta anormal al ejercicio con desarrollo de sntomas, descenso de la tensin arterial, ascenso inadecuado de la tensin arterial o mala tolerancia al ejercicio Calcificacin moderada o severa de la vlvula, velocidad pico del jet superior a 4 m/s y una tasa acelerada de progresin de la velocidad pico (mayor o igual a 0.3 m/s por ao) Disfuncin del ventrculo izquierdo con una fraccin de eyeccin menor del 50%. Hipertrofia VI severa (>15 mm de grosor de pared), a menos que se deba a hipertensin Arritmias ventriculares severas, para las que no se puede identificar otra causa que la estenosis artica. Se debe desaconsejar el embarazo en pacientes con estenosis artica severa. Si se produce el embarazo, no se debe proceder ni a la ciruga ni a la intervencin percutnea en pacientes asintomticas. Se aconseja que el nio nazca con una cesrea electiva. Cuando decidir la ciruga en el paciente asintomtico? Si la calcificacin de la vlvula es moderada severa y la velocidad pico del jet artico es >4 m/s en la evaluacin inicial, los pacientes deben ser reevaluados cada 6 meses si la velocidad pico del jet artico ha aumentado desde la

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ltima visita o si aparecieron sintomas o se han deteriorado las pruebas de ejercicio. se debe considerar la ciruga. Si no se han producido cambios y el paciente sigue asintomtico, se debe revisar clnicamente al paciente cada 6 meses y ecocardiogrficamente cada 6-12 meses. La estenosis artica severa tiene una mortalidad del 13% ante una ciruga no cardaca. A veces requieren valvuplasta previa a dicha ciruga para poder tolerarla con un riesgo aceptable. .

CAPITULO 40 EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA AORTICA

Se calcula que esta valvulopata puede encontrarse en el 8,5% de las mujeres y en el 13% de los varones al efectuar ecodoppler cardaco.

CAUSAS
La insuficiencia artica puede tener causas agudas o crnicas Causas agudas 1- Endocarditis infecciosa si produce destruccin o perforacin de las valvas articas. 2- Diseccin artica aguda si afecta el tramo de la aorta proximal 3- Disfuncin valvular de vlvula protsica artica 4- Trauma torcico severo. Causas crnicas 1- Aorta bicspide 2- Enfermedades que presentan un tejido conectivo valvular defectuoso como la enfermedad de Marfn, enfermedad de Ehlers Danlos, y la osteognesis imperfecta. 3- La vlvula artica laxa, el prolapso de vlvula artica, el aneurisma del seno de Valsalva, y la fstula anular artica son raras patologias deformativas de la vlvula artica que pueden producirla. 4- La fiebre reumtica (muchas veces asociada a estenosis) 5- La dilatacin de la raz artica por aortitis: se observa en la arteritis de Takayasu, en la sifilis terciaria, en la espondilitis anquilosante, en la artritis reumatoidea y en lupus eritematoso sistmico, en la enfermedad de Behet y en la enfermerdad de Whipple. 6- En la diseccin de la aorta proximal en el 50% de los casos

FISIOPATOLOGA
La sangre retorna al ventrculo durante la distole por la disfuncin valvular siendo impulsada por la contraccin de las fibras elsticas de la aorta proximal. En los pacientes con insuficiencia artica hay un gran aumento de volumen que resulta de la sumatoria del volumen sistlico antergrado efectivo, y el volumen que refluye al ventrculo. Esto representa una sobrecarga de volumen que en la sstole siguiente debe ser eyectado. La dilatacin del ventrculo permite aumentar su volumen de expulsin sin incrementar el acortamiento de cada unidad contrctil. Por ello, una insuficiencia artica grave puede cursar con un volumen latido y una fraccin de eyeccin normales y con un aumento del volumen y de la presin telediastlicos.

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El incremento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensacin hemodinmica de la insuficiencia artica. El reflujo de la sangre al ventrculo izquierdo durante la distole aumenta la presin telediastlica del ventriculo izquierdo, ello provoca una hipertrofia excentrica de dicha ventrculo que luego va seguida de una dilatacin ventricular por sobrecarga de volumen. Con el tiempo ello lleva a la insuficiencia cardaca izquierda con reduccin de la fraccin de eyeccin. La dilatacin se produce por la prdida del esquelto colgeno normal del corazn. Pueden tener cierto grado de isquemia subendocrdica por la hipertrofia de la pared ventricular, y cierta necrosis y fibrosis subendocrdica. Se cree que la angiotensina II tambin jugara un rol en la remodelacin cardaca.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Pueden permanecer asintomticos durante tiempo prolongado. El sntoma precoz es la presencia de palpitaciones en decbito, o con el ejercicio o con las emociones, luego tienen disnea de esfuerzo y despues de un tiempo aparece la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna y la sudoracin excesiva. Pueden presentar episodios de angor an con coronarias normales debido a la hipertrofia ventricular y a un disbalance entre consumo y aporte de oxgeno al miocardio. En las insuficiencias agudas puede ocurrir directamente edema agudo de pulmn y shock cardiognico.

El examen fsico de estos pacientes es muy rico para su deteccin:

Pulso en martillo de agua de Corrigan (rpida elevacin y rpida cada). Pulso saltn o pulso magnus et celer Signo de Quincke: oscilacin del lecho capilar subungueal con cada latido Se observa la pulsacin de cada latido en la arteria humeral (normalmente no se observa) En la arteria femoral se puede auscultar un soplo explosivo ( soplo en pistoletazo de Traube) Si se comprime la arteria femoral mientras se la ausculta se detecta un soplo sistodiastlico en vaivn de Durozies. Tienen presin sistlica elevada y diastlicas bajas que a veces pueden llegar a 0 mmHg. (Es una causa de hipertensin sistlica aislada) El latido de la punta est desplazado hacia abajo y hacia afuera. Se observa una expansin sistlica y una retraccin diastlica. A veces el pulso carotideo puede ser bisferiens (indica coexistencia de estenosis con insuficiencia artica) Se palpa un frmito en el borde esternal izquierdo y en la horquilla esternal. Hay movimientos de la cabeza hacia arriba y abajo sincrnicos con los latidos cardacos (signo salutatorio de Musset) Hay movimientos de la vula sincrnicos con cada latido. La presin arterial medida en el hueco poplteo excede en 40 mmHg a la medida en el brazo (signo de Hill).

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El segundo ruido est disminuido de intensidad, y puede haber tercer ruido por insuficiencia cardaca izquierda. Se ausculta un soplo regurgitativo diastlico silbante in decrescendo en el 3er espacio intercostal del lado izquierdo. Cuando ms fuerte y largo es el soplo ms grave es la insuficiencia. Su auscultacin mejora con el paciente sentado hacia delante en espiracin forzada. El elemento auscultatorio caracterstico es un soplo diastlico, aspirativo, intenso, que se ausculta en la base del corazn y se irradia a los vasos carotdeos. En la insuficiencia leve y en las formas agudas es muy breve (no suele prolongarse ms all del primer tercio de la distole) y a veces slo se puede auscultar con el enfermo incorporado y en apnea postespiratoria, y puede ser potenciado con el ejercicio. En la insuficiencia artica grave el soplo puede ser holodiastlico. En la mayora de los pacientes con insuficiencia artica grave no se ausculta el ruido de cierre de la vlvula (R2). Cuando el chorro regurgitante es intenso puede provocar cierta dificultad para la apertura de la vlvula mitral, provocando el soplo de Austin Flint, es mesodiastlico suave, de baja frecuencia y con carcter de retumbo originado por el desplazamiento diastlico de la valva mitral anterior.(estenosis mitral relativa) Es comn que se ausculte adems por el excesivo volumen sanguneo que pasa a travs de la vlvula artica un soplo eyectivo y sistolico en rea aortica con irradiacin al cuello, sin que exista una verdadera estenosis artica.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electro cardiograma Hay hipertrofia de ventrculo izquierdo. Puede observarse depresin del ST con inversin de la onda T en D1, AVL, V5 y V6 por la sobrecarga del ventrculo izquierdo. El eje cardaco desviado a la izquierda y el alargamiento del QRS son signos de mal pronstico. Ecocardiograma Los signos ecocardiogrficos de la insuficiencia artica son indirectos. Un signo caracterstico es un aleteo rpido de alta frecuencia de la valva mitral anterior, producido por el impacto del chorro regurgitativo. Es un signo constante e independiente de la importancia de la regurgitacin. En la insuficiencia artica aguda el ecocardiograma muestra, el cierre precoz de la vlvula mitral. El ecocardiograma permite descartar la presencia de vegetaciones valvulalres por endocarditis. El examen Doppler constituye el mtodo diagnstico ms sensible de la insuficiencia artica, pues permite detectar grados menores de regurgitacin, a veces inaudibles, y puede valorar su gravedad. Tambin es til para determinar la causa de la insuficiencia artica y detectar la dilatacin del anillo. Las ecocardiografas bidimensionales repetidas ayudan a valorar la funcin del ventrculo izquierdo y a detectar la disfuncin miocrdica progresiva. Radiologa Cuando la regurgitacin artica es moderada o importante, existe una dilatacin ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. En la insuficiencia artica crnica grave la punta est desplazada hacia abajo, y generalmente la silueta cardaca se extiende por debajo del hemidiafragma izquierdo y se puede ver el agrandamiento del ventrculo izquierdo

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desplazado hacia atrs comprimiendo la columna vertebral. La raz de la aorta aparece dilatada y en el examen fluoroscpico muestra una pulsatilidad amplia opuesta a la del ventrculo.

TRATAMIENTO
El tratamiento mdico de la insuficiencia artica crnica se limita al uso de digitlicos, restriccin salina, diurticos y vasodilatadores, especialmente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los digitlicos estn indicados tambin en pacientes con insuficiencia valvular grave y dilatacin del ventrculo izquierdo, aunque sin sntomas manifiestos de insuficiencia cardaca. El uso de vasodilatadores arteriales resulta til pues, al disminuir la poscarga, reduce el grado de regurgitacin de sangre al ventrculo izquierdo durante la distole. Las arritmias deben tratarse siempre, ya que su tolerancia es mala. Es tambin importante la prevencin de la endocarditis con antibiticos. La correccin definitiva de la regurgitacin exige la implantacin de una prtesis valvular. En general, la ciruga se recomienda incluso a los enfermos asintomticos con disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo y una fraccin de expulsin <55%, o bien un volumen ventricular izquierdo telesistlico >55 ml/m2 (lo que se denomina la "regla 55/55"). Se considera, en general, que la intervencin ser beneficiosa cuando la fraccin de eyeccin est disminuida (inferior al 50%), el volumen telediastlico aumentado y la fraccin de acortamiento (determinada mediante el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%). La mortalidad operatoria total de la sustitucin de la vlvula artica es de 5%. Pero, los pacientes con aumento notable del tamao del corazn y disfuncin ventricular izquierda prolongada sufren mortalidad operatoria de casi 10%, y una mortalidad tarda de casi 5% anual por insuficiencia del ventrculo izquierdo a pesar de que la intervencin resulte tcnicamente satisfactoria. Sin embargo, debido al mal pronstico del tratamiento mdico la intervencin debe valorarse an en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. Las indicaciones quirrgicas seran las siguientes: Pacientes con funcin sistlica normal con fraccin eyeccin mayor de 0,50 en reposo si tienen sntomas grado III o IV Pacientes con sntomas clase funcional II, III o IV con disfuncin sistlica entre 0,25 a 0,50 En aquellos con disfuncin sistlica con fraccin de eyeccin menor de 0,25 la decisin es dificil ya que tienen alta mortalidad si no se operan y si se operan la mortalidad es mayor al 10% Paciente asintomtico con disfuncin sistlica con fraccin de eyeccin menor del 0,50 Pacientes asintomticos con buena funcin sistlica pero con severa dilatacin ventricular (fin de distole mayor de 75 mm o fin de sstole mayor de 55 mm)

CAPITULO 41 ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR

La estenosis de la vlvula pulmonar se puede observar en : Cardiopatas congnitas

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Secuela de fiebre reumtica Sindrome carcinoide Tumor en el tronco de salida del ventrculo derecho por aneurisma del seno de Valsalva. La estenosis de la vlvula pulmonar va a generar una hipertrofia del ventrculo derecho con aparicin ulterior de signos y sintomas de insuficiencia cardaca derecha y disnea de esfuerzo La hipertrofia del ventrculo derecho puede producir angor o sncope. Al examen fsico estos pacientes presentan un soplo sistlico eyectivo en el 3er o 4to espacio intercostal izquierdo que disminuye con la inspiracin. Hay disminucin del componente pulmonar del 2do ruido, y signos de insuficiencia cardaca derecha. En la hipertrofia del VD hay Dressler positivo. El diagnstico se confirma con ecocardiografia con doppler que permite observar la vlvula y evaluar la presencia de hipertrofia o insuficiencia del ventrculo derecho. Si el gradiente transvalvular es menor de 40 es leve, de 40 a 80 es moderado y si es mayor de 80 es severo. Se trata con valvuloplasta con baln por cateterismo pero slo en casos severos para evitar que deteriore severamente la funcin del ventrculo derecho. En los casos producidos por sindrome carcinoide se recurre a la ciruga de reemplazo valvular.

CAPITULO 42 INSUFICIENCIA VALVULAR PULMONAR

Las causas de insuficiencia valvular pulmonar son: endocarditis sobre todo en pacientes adictos por secuela de fibre reumtica sindrome carcinoide por sindrome de Marfn por dilatacin de la arteria pulmonar secundario a lesiones por colocacin de catter de Swan Ganz El paciente se presenta con insuficiencia cardaca derecha y disnea de esfuerzo. A la auscultacin hay un soplo diastlico regurgitativo romboidal en el 3er al 4to espacio intercostal izquierdo que aumenta con la inspiracin. Hay un desdoblamiento amplio del segundo ruido con aumento del componente pulmonar el segundo ruido. Puede aparecer un soplo de Graham Steel que es diastlico, rudo de alta frecuencia y in descrescendo indica hipertensin pulmonar mayor de 70 mm Hg por oclusin relativa de la vlvula tricspide. El diagnstico se confirma por ecocardiograma bidimensional con doppler color, que permite medir y cuantificar el jet de regurgitacin y medir la presin en la arteria pulmonar. El tratamiento es la reparacin quirrgica del anillo valvular o el reemplazo valvular.

CAPITULO 43 EL PACIENTE CON VALVULA PROTESICA

Se utilizan dos tipos de prtesis valvulares de reemplazo: las mecnicas y las

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biolgicas. Las mecnicas tienen una expectativa de duracin de 20 a 30 aos, en contraste con las bioprtesis que tienden a fallar a los 10 aos de su implante. Todos los tipos de vlvulas protsicas cardacas pueden presentar problemas en algn momento a partir de su colocacin. Las complicaciones que aparecen en el curso postoperatorio inmediato estn generalmente relacionadas con la tcnica quirrgica, mientras que las que aparecen despus de esta fase estn en relacin con el tratamiento anticoagulante o con la disfuncin de la prtesis. La disfuncin tendr su origen en alteraciones peri o intra protsicas que pueden producirse por mltiples mecanismos y que producen estenosis, regurgitacin o ambas, y se acompaa de un cuadro clnico cuya severidad estar en relacin con la sobrecarga hemodinmica que condiciona de manera aguda o subaguda. An con los cuidados adecuados de la prtesis, la incidencia de complicaciones es de aproximadamente 3% por ao. Todas las vlvulas artificiales tienen patrones auscultatorios caractersticos. El fonocardiograma, la cinerradiografa, el ecocardiograma transtorcico, transesofgico, bidimensional, con Doppler continuo, pulsado y codificado en color, son extremadamente tiles para la evaluacin no invasiva del funcionamiento de una vlvula protsica. Vlvulas de jaula/bola diastlicos. Escape diastlico artico. Baja frecuencia de soplos Vlvula tipo Starr-Edwards soplo holosistlico Sonidos protsicos de apertura y cierre alternantes o disminuidos en intensidad Vlvulas de disco mvil sencillo (Bjrk-Shiley, Medtronic-Hall, LilleheiKaster, Omniscience) Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Alta frecuencia de soplo holosistlico. Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Vlvulas bivalva (St. Jude, Duromedics, Carbomedics) Escape diastlico artico. Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Alta frecuencia de soplo holosistlico. Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Bioprtesis heteroinjerto (Hancock, Carpentier-Edwards) Escape diastlico artico Alta frecuencia de soplo holosistlico La ausencia de los sonidos caractersticos de apertura y cierre pueden sugerir trombosis de la vlvula. La aparicin de un soplo indicar disfuncin de la vlvula o fuga paravalvular. Las diferentes prtesis tienen flujos normales caractersticos que pueden identificarse con ecocardiografa bidimensional con Doppler color. Este estudio permite calcular los gradientes de presin mximo y medio, as como el rea funcional de la prtesis.

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La mayora de las prtesis mitrales se acompaan de mnima regurgitacin, fcilmente identificable con el empleo de Doppler en color y registros transesofgicos, los cuales muestran que el flujo regurgitante se circunscribe a una pequea rea de la aurcula izquierda. Adems, con estas tcnicas se pueden identificar verdaderas fugas paraprotsicas, mismas que pueden presentarse en la porcin central de la prtesis, o en las reas perifricas y que constan de uno o varios jets. La fuga perivalvular se produce en cualquier tipo de prtesis implantada, tanto en mecnicas como biolgicas, y es la causa ms frecuente de disfuncin protsica en los primeros doce meses de la intervencin, siendo responsable de 15% de las reintervenciones en pacientes con prtesis valvulares. Se produce en estos casos una separacin entre el anillo de la prtesis y el de la vlvula sustituida, en ocasiones secundaria a una tcnica quirrgica incorrecta, o a la mala calidad del anillo de implantacin por calcificacin del mismo o la fragilidad del tejido. En la mayora de los casos es evidente a partir de los primeros das o semanas despus de la intervencin quirrgica; es menos frecuente la aparicin tarda, lo cual har sospechar la presencia de endocarditis, ya que en ocasiones la infeccin puede asentarse sobre el anillo y hacerlo particularmente friable. Clnicamente, la regurgitacin puede ser ligera (1 a 2 mm), hasta severa cuando se desprende una amplia zona, o masiva si se produce la desinsercin total de la prtesis.

ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN LAS VALVULAS PROTESICAS

En las prtesis biolgicas puede ocurrir calcificacin, degeneracin acelerada del tejido protsico en pacientes con insuficiencia renal, o en pacientes jvenes. Otra complicacin es la endocarditis protsica, causando la ruptura de uno o ms de sus velos o frecuentemente, estenosis valvular. La calcificacin de la prtesis es ms evidente en los nios y adolescentes con insuficiencia renal crnica. En el caso de las prtesis mecnicas, son debidas a desgaste y fractura del material de fabricacin. La falla estructural en las prtesis de disco pivotante (Bjrk-Shilley) se presenta slo en 0.02% en posicin artica y 0.06% en posicin mitral, siendo la ms frecuente la rotura del soporte menor del disco, con desprendimiento del mismo, lo cual ocasiona regurgitacin aguda y severa. En las prtesis de hemidiscos tipo St. Jude, se ha descrito el desprendimiento de un hemidisco de manera muy ocasional. . Obstruccin extrnseca Es una causa poco comn de disfuncin protsica y se relaciona con una mala tcnica quirrgica. La obstruccin puede ser debida a una sutura inadecuada o a restos de tejido no escindido, particularmente msculos papilares y cuerdas tendinosas que impiden el correcto movimiento del oclusor, sobre todo en las prtesis de disco pivotante y en las bivalva. Desproporcin de la prtesis Una prtesis artica demasiado grande puede originar una reduccin del orificio terciario y por lo tanto, un aumento del gradiente transvalvular o dificultad en los movimientos de apertura del oclusor. Por otra parte, una prtesis en posicin mitral, demasiado grande, en un ventrculo pequeo, especialmente si es de jaula, puede tambin presentar dificultad para la apertura del oclusor. Adems, la jaula puede protruir en la cmara de salida del ventrculo izquierdo y producir en ella cierto grado de estenosis o bien

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contactar con la pared ventricular y causar arritmias, defectos de contraccin y ocasionalmente una rotura cardaca. Endocarditis de vlvulas protsicas La endocarditis de prtesis valvulares es un riesgo que llega a presentarse en aproximadamente 1% por ao. Las infecciones en la etapa postoperatoria temprana (dentro de los primeros 60 das del implante), son difciles de tratar y tienen una mortalidad tan elevada como de 85 %. La mortalidad de la infeccin postoperatoria tarda (dos meses o ms del remplazo valvular) es aproximadamente de 40%, similar a la presentada en la endocarditis de vlvulas nativas. Para los pacientes que no responden al tratamiento mdico o tienen evidencia de insuficiencia cardaca, invasin anular, embolismo sptico, disfuncin protsica, o infeccin por gramnegativos, estafiloccica, por hongos o Serratia, la vlvula infectada deber ser remplazada de inmediato.La importancia de una adecuada terapia antibitica profilctica para la prevencin de endocarditis deber ser enfatizada en todos los pacientes portadores de una prtesis valvular cardaca. La sospecha clnica de endocarditis protsica se basar en la aparicin de un soplo diastlico artico o un soplo sistlico mitral (dependiendo del sitio del implante de la vlvula), as como aquel paciente con vlvula protsica, independientemente del sitio de colocacin, que experimenta un sndrome febril sin causa reconocible, con duracin de diez das o ms. Embolia calcificada La embolizacin de calcio es una complicacin infrecuente. Proviene de una bioprtesis en posicin artica y la embolizacin es hacia la circulacin coronaria, se presentan con un cuadro de infarto agudo del miocardio. Trombosis Todas las prtesis valvulares mecnicas son trombognicas por tratarse de un cuerpo extrao en contacto con el torrente circulatorio. Las prtesis en posicin mitral tienen ms posibilidad de formar trombos que las articas. En general, las prtesis valvulares modifican la hemodinmica provocando zonas de flujo turbulento, que pueden activar la cascada de coagulacin y favorecer la formacin de un trombo. La propia ciruga deja zonas denudadas de endocardio que favorecen la aparicin de fibrosis endocrdica, calcificaciones y adems el propio material de sutura es trombognico. Dicho pannus fibroso favorece la trombosis y puede ser la nica causa de disfuncin protsica hasta en 6% de los casos. Uno de los factores ms importantes en la gnesis de la trombosis valvular protsica es la anticoagulacin insuficiente. Ms de 50% de los enfermos con obstruccin trombtica de la prtesis tienen un nivel subptimo de anticoagulacin. La trombosis adems de las complicaciones locales que dificultan el funcionamiento valvular tienen alto riesgo de embolismo arterial sistmico. Las prtesis mecnicas colocadas en posicin tricuspidea pueden producir embolismo pulmonar y tienen alto riesgo de fenmenos trombticos (20% de los casos). Las localizaciones mitral y aortica tienen una incidencia de 0,6 al 8% aproximadamente. En el caso de las bioprtesis, tambin puede ocurrir obstruccin trombtica, aunque es extremadamente rara y tiene una incidencia aproximada de 0.1 a 0.2% por ao.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA OBSTRUCCIN PROTESICA 131

La obstruccin protsica por trombo puede presentarse en cualquier momento de su evolucin, con una incidencia mxima entre los 5 a 36 meses despus de su colocacin. Al existir limitacin al movimiento protsico (apertura y/o cierre), la situacin clnica se torna una urgencia. El 65 al 98% de los enfermos estudiados se presentan en clase funcional III-IV (NYHA). Se produce una insuficiencia cardaca izquierda rpidamente progresiva que avanza al edema agudo pulmonar y shock cardiognico llevando a la muerte del paciente hasta en 40% de los casos. La sospecha clnica deber hacerse por la rpida instauracin del cuadro y la desaparicin o disminucin de la intensidad de los ruidos protsicos o cambio en la intensidad de un latido a otro, que el propio paciente refiere muchas veces, y que se percibe en la auscultacin cardaca. Pueden existir tambin signos de estenosis o insuficiencia protsica con aparicin de nuevos soplos hasta en 50% de los casos. En otros casos, la embolia perifrica puede ser la manifestacin clnica inicial. El lugar ms frecuente de embolizacin es el cerebro seguido por la circulacin coronaria Cuando la obstruccin protsica est localizada en posicin tricuspdea, las manifestaciones pueden evolucionar desde la tromboembolia pulmonar hasta un cuadro de insuficiencia cardaca derecha (60% de los casos), que puede culminar en shock por falla del ventrculo derecho

METODOLOGIA PROTESICA

DIAGNSTICA

EN

LA

OBSTRUCCIN

La ecocardiografa bidimensional ha demostrado su efectividad para la valoracin funcional de las vlvulas protsicas cardacas. El ecodoppler permite localizar el sitio exacto de la falla valvular. La ecografa cardaca transesofgica con doppler sera la que brinda las mejores imgenes y la mejor informacin. Permite detectar trombos y vegetaciones. En los casos de difcil diagnstico, tcnicas radionucleares utilizando plaquetas autlogas marcadas con Indio-111, permiten visualizar el sitio de trombosis an cuando sea de pequeo calibre. Por ltimo, si despus de haber utilizado todos estos recursos no invasivos, no se logra la certeza diagnstica, ser necesario recurrir a tcnicas cruentas como es el cateterismo cardaco y la angiografa, que hoy da solo llegan a ser necesarios en un nmero reducido de pacientes.

TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN EN PRTESIS VALVULARES

Tratamiento quirrgico Desde hace algunos aos, la ciruga ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la disfuncin protsica aguda, teniendo una indicacin precisa cuando sta se debe a: a) fuga perivalvular, b) alteraciones estructurales de la prtesis, c) endocarditis protsica, d) desproporcin de la prtesis, e) obstruccin extrnseca y f) proliferacin de pannus. En el caso de trombosis, existen dos posibilidades tcnicas: el recambio valvular y la trombectoma. La mortalidad quirrgica actual oscila entre 20 a 80 %, segn diversos estudios. La trombectoma ha sido utilizada por ciertos grupos quirrgicos con el objeto de disminuir la tasa de mortalidad en procedimientos de urgencia. Se efecta una limpieza minuciosa de la prtesis y excisin del tejido fibroso (pannus). El inconveniente principal estriba en la dificultad para alcanzar toda la superficie protsica y la posibilidad de daar sus componentes con mayor probabilidad ulterior de trombosis.. Tratamiento mdico

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Consiste en la administracin de drogas trombolticas para provocar la disolucin del trombo adherido a la prtesis. Las ms utilizadas son la estreptoquinasa y el activador tisular del plasmingeno recombinante. Tienen todas las contraindicaciones absolutas usuales de los trombolticos como cuando se los usa en el infarto agudo de miocardio. El efecto adverso ms peligroso son las hemorragias, sobre todo las cerebrales. Estreptoquinasa: 250 000 U en bolo , luego 100 000 U/hora por 72 horas Uroquinasa : 4 500 U/kg en bolo, luego 4 500 U/kg/hora por 24-48 horas Activador tisular del plasmingeno recombinante: 15 mg en bolo Luego, 85 mg en infusin a pasar en 90 minutos

CAPITULO 44 CARDIOPATIAS CONGNITAS DEL ADULTO COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA)

Se produce por una comunicacin anormal entre la aurcula izquierda y la derecha. Hay tres variantes a) por persistencia del ostium secundum (le corresponde el 80% de los casos) Se asocia a prolapso de la vlvula mitral y es 2:1 ms comn en mujeres. b) por persistencia del ostium primum (asociada a anomalas de la vlvula mitral o tricuspdea (le corresponde un 15% de los casos) c) defecto en la parte superior del septum (se asocia a drenaje anmalo de las venas pulmonares en la vena cava superior) es difcil de diagnosticar y le corresponde el 5% de los casos. La comunicacin anormal provoca la dilatacin de la aurcula derecha por sobrecarga de volumen, luego se dilata el ventrculo derecho y ello provoca la llegada de una gran masa sangunea a la arteria pulmonar. El vaso responde al exceso de volumen desarrollando hipertensin pulmonar. La pared de la arteria se torna rgida y ello provoca en forma retrgrada un aumento de las presiones en el ventrculo derecho hasta que se produce la inversin del shunt. (sndrome de Eisenmenger), lo que provoca la aparicin tarda de cianosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo Insuficiencia cardaca Latido pulmonar intenso 2do ruido palpable, ampliamente desdoblado y fijo a la auscultacin Soplo sistlico eyectivo en el 2do o 3er espacio intercostal paraesternal izquierdo. Arritmias supraventriculares (aleteo, fibrilacin auricular)

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el ECG puede haber desviacin del eje a la derecha por la hipertrofia del ventrculo derecho, hipertrofia de la aurcula derecha y bloqueo A-V de 1er grado. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha, fibrilacin auricular, aleteo auricular. Radiologa: aumento del dimetro de la arteria pulmonar

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Aumento de la trama vascular pulmonar, aumento de tamao de la aurcula derecha y ventrculo derecho. Boton artico pequeo. Ecocardiografia bidimensional con Ecodoppler: pueden utilizarse burbujas de gas dentro de un liquido inyectado a nivel venoso para corroborar la comunicacin anormal por la presencia rpida de burbujas en la aurcula izquierda. Puede requerir ecocardio transesofgico. Estudio radioisotpico del flujo cardiaco, permite cuantificar el shunt. Resonancia magntica cardaca para identificar el tipo de defecto. Arteriografa : en general se la solicita antes de la ciruga o de la reparacin hemodinmica.

COMPLICACIONES
Embolias sistmicas paradjicas: mbolos originados en la circulacin venosa que pasan por el foramen interauricular patolgico hacia la aurcula izquierdo embolizando en forma sistmica a distancia. Puede producirse endocarditis con contaminacin del orificio anormal entre las aurculas.

TRATAMIENTO
Cierre del defecto con colocacin de un parche oclusivo con cateterismo. Se utiliza sobre todo para las anomalas tipo ostium secundum, siempre y cuando el defecto no supere los 15 a 20 mm. En otros casos, hay que efectuar ciruga a corazon abierto, el defecto se repara con parche de pericardio del propio paciente. Si ya se produjo el sndrome de Eisenmenger hay que hacer transplante cardiopulmonar. La mortalidad quirrgica depende de la funcin de bomba del corazn y de la magnitud de la presin en la arteria pulmonar (si es mayor de 60 mmHg hay mal pronstico).

CAPITULO 45 CARDIOPATIAS CONGNITAS DEL ADULTO COMUNICACIN INTERVENTRICULAR

Se produce por un defecto de cierre de la parte alta del tabique interventricular. La mayora son pequeos y un 40% puede cerrar espontneamente al aumentar la edad. Los que son de mayor tamao provocan el pasaje de sangre del ventrculo izquierdo al ventrculo derecho por diferencia de presiones, ello incrementa el flujo pulmonar y la tensin incrementada que sufre la arteria pulmonar provoca fibrosis en su pared. Ello aumenta la presin pulmonar, lo que en forma retrograda aumenta la presin en el ventrculo derecho y cuando ella supera la presin del ventrculo izquierdo se produce la inversin del shunt (sndrome de Eisenmenger) con la aparicin de cianosis.

Tipos
Perimembranosa: 80% de los casos tienen alta posibilidad de cierre espontneo. Muscular o defecto apical: 5 al 20% de los casos con tasa elevada de cierre espontneo CIV de entrada o del canal aurculo-ventricular: 5 al 8% no cierra espontmente y se asocia a anomalas de la vlvula mitral o tricuspdea, comn en el sindrome de Down. Supracristal o subartica: 5-7% interfieren con el cierre de la vlvula artica.

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Manifestaciones clnicas
El motivo de consulta ms frecuente es la disnea de esfuerzo y el cansancio facil. Hay un aumento del 2do ruido pulmonar. Clnicamente presentan un soplo holosistlico en el lado izquierdo del esternn en el 3 o 4 espacio intercostal, que suele estar acompaado de frmito. Los casos severos pueden tener adems insuficiencia artica con prolapso de sus valvas (5 al 10%).

Metodologa de estudio
En los casos avanzados dilatacin del ventrculo derecho y luego del ventriculo izquierdo que puede revelarse en la radiologia por cardiomegalia. Puede ser puesto de manifiesto con ecocardiograma bidimensional con ecodoppler El cateterismo cardiaco se har en casos de duda diagnstica o ante la sospecha de hipertensin pulmonar asociada. Las complicaciones usuales son : a) Endocarditis del foramen anormal, siendo ms comn en los shunts ms pequeos. Estos pacientes requiere profilaxis antibitica ante cualquier procedimiento con riesgo de bacteremia. b) Insuficiencia cardaca congestiva, es raro que vivan ms de 40 aos c) Sndrome de Eisenmenger el 35% de los casos.

Tratamiento
Se realizar ciruga para cerrar el conducto anormal antes de que aparezca el Eisenmenger. A veces puede intentarse cerrarlos mediante cateterismo cardaco con colocacin de parches Si ya tienen sindrome de Eisenmenger requieren transplante cardiopulmonar.

CAPITULO 46 CARDIOPATIA CONGNITAS DEL ADULTO PERSISTENCIA DEL DUCTUS

El ductus arterioso es un vaso embrionario que comunica la arteria pulmonar con la aorta. En el embrin, lleva la sangre de la arteria pulmonar a la aorta, cuando el nio nace normalmente se produce su cierre a los pocos das del nacimiento al incrementarse las presiones del lado izquierdo. En caso de permanecer abierto y detectarse dicha anomala a los pocos das a semanas se puede administrar indometacina intravenosa 2 mg/kg la cual al inhibir a las prostaglandinas induce el cierre del ductus. Si ello pasa desapercibido, el paciente puede llegar a la adultez con el ductus permeble. Ello provoca que parte del flujo artico se desvia hacia la arteria pulmonar desarrollando con el tiempo fibrosis de la arteria pulmonar e hipertensin pulmonar por el hiperflujo. Ella genera aumento de las presiones del lado derecho del shunt y cuando ella supera a las presiones del lado izquierdo se produce la inversin del shunt (sndrome de Eisenmenger) y la aparicin de cianosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Suelen consultar por disnea, y fatiga fcil. Pulso saltn perifrico.

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Al examen fisico presentan: a) corazn ligeramente agrandado con un impulso apical hiperdinmico b) Disminucin de la tensin diastlica c) Soplo continuo en maquinaria de vapor, con aumento en la sstole tardia en el 1 y 2 espacio intercostal en el borde esternal y que suele presentar frmito.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la radiografa de trax puede verse aumento de tamao de ambos ventrculos, En el ECG hay hipertrofia del ventrculo izquierdo. El ecodoppler permite ver las cavidades cardacas y el grosor de la pared. La resonancia magntica permite ver la anomalia anatmica. El estudio centellogrfico y la angiografa permiten cuantificar el flujo.

TRATAMIENTO
Se est efectuando el cierre del conducto mediante cateterismo con colocacin de muelles de acero inoxidable elsticos con muy buen resultado En caso de no poderse efectuar lo anterior se puede efectuar la ligadura quirrgica antes de que ocurra el sndrome de Eisenmenger. Si ya desarroll Eisenmenger el tratamiento es el transplante cardiopulmonar.

CAPITULO 47 ENFERMEDAD DE EPSTEIN

Es una malformacin de la vlvula tricspide. Se ha asociado al consumo materno de litio durante el embarazo. En estos pacientes la vlvula tricspide se ubica en una posicin ms baja de lo normal con adherencia de las valvas posterior y septal al miocardio. Ello provoca una atrializacin del ventrculo derecho. (aurcula muy grande y ventrculo pequeo). Se asocia con frecuencia a comunicacin interauricular y estenosis pulmonar. Se asocia tambin frecuentemente a un sindrome de Wolff-Parkinson-White con presencia de vas anomalas de comunicain atrio-ventriculares en 10 al 25% de los casos. Los pacientes consultan por disnea, fatiga fcil, sncope o palpitaciones. Pueden tener arritmias auriculares. Hay un soplo sistlico regurgitativo tricuspdeo con galope derecho, y desdoblamiento amplio del segundo ruido. En la radiografa hay cardiomegalia con una megaauricula derecha y una ventrculo derecho muy pequeo. En el ECG pueden tener PR prolongado, bloqueo de rama derecha. El diagnstico se confirma con ecocardiograma bidimensional con doppler. Tienen mayor riesgo de muerte sbita por arritmias. Tratamiento: ciruga con reparacin de la vlvula o directamente con reemplazo valvular.

CAPITULO 48 COARTACIN DE LA AORTA

Es una anomalia embrionaria de la arteria artica por la cual aparece un tabique impidiendo el normal flujo sanguneo hacia la aorta distal. Se suele localizar justo por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda. La enfermedad se diagnostica por lo general en la infancia o en la adolescencia

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pero puede haber casos que pasen desapercibidos y sean detectados en adultos jvenes. Se sospecha en todo nio, adolescente o adulto joven con severa hipertensin arterial. El paciente se presenta con una tension arterial muy elevada en miembros superiores y una tensin arterial disminuida en miembros inferiores (se mide en el hueco poplteo con un manguito especial). Se desarrollan vasos colaterales que intentan llevar la irrigacin a las zonas distales a la oclusin a traves de las arterias subclavias, intercostales y tirocervicales. Los pulsos en miembros inferiores estn francamente disminuidos. Se puede auscultar un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en todo el precordio por el hiperflujo de las arterias intercostales. Pueden tener un soplo de insuficiencia artica ya que se asocia a aorta bicspide. Es frecuente en pacientes con sindrome de Turner. En la radiografa de trax frente se observan muescas en la parte inferior de las costillas por el aumento de grosor de las arterias intercostales. La aorta puede tener en el cayado artico la forma de un nmero 3. En el ecocardiograma se puede ver una vlvula artica bicspide y con el doppler se puede evaluar el flujo en la aorta descendente La resonancia magntica torcica permite ver la zona estenosada de la aorta. El cateterismo cardaco permite valorar el gradiente sistlico en la zona de la coartacin si es mayor de 20 a 30 mmHg se aconseja la intervencin. Se la trata con angioplasta con baln seguida de colocacin de stent. Los casos que recurren o que forman aneurismas en la zona pueden requerir ciruga.

CAPITULO 49 ENDOCARDITIS
La endocarditis es la inflamacin del endocardio que recubre a las vlvulas cardacas. Se la divide en dos grupos: 1- Endocarditis infecciosas: son las ms frecuentes y a ellas se dedica la mayora de este captulo 2- Endocarditis no infecciosas que pueden ser marntica, de causa inmune, o por sindrome de Loeffler en parasitosis. Endocarditis marntica: se produce por la presencia de tejido tumoral que asienta en las vlvulas cardacas, pudiendo a partir de all transformarse en dador secundario de mbolos tumorales a la perifera. Los tumores que ms frecuentemente han sido descritos provocndola son los cnceres de pulmn, pncreas y prstata. Endocarditis inmune: se produce en la fiebre reumtica, en el lupus eritematoso sistmico (endocarditis de Libman Sachs) y en la artritis reumatoidea, rara vez tienen fenmenos emblicos Endocarditis por Loeffler: produce insuficiencia mitral, en un 1/3 de los casos puede evolucionar a la insuficiencia cardaca y producir mbolos La endocarditis infecciosa es la inflamacin e infeccin del endocardio que recubre las vlvulas cardacas y los orificios anormales de comunicacin cardacos. Se denomina endotelitis a un cuadro similar producto de la infeccin de la pared endotelial de un vaso perifrico como ocurre en las fstulas arteriovenosas espontneas o provocadas para efectuar la

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hemodilisis (en las endotelitis se encontrarn similares hallazgos spticos pero no los hallazgos cardacos del cuadro) . La endocarditis se ha clasificado por el tipo de germenes implicados en endocarditis sobre vlvula nativa, endocarditis sobre vlvula protsica y la endocarditis en adictos a drogas parenterales. Por su evolucin clinica hablamos de endocarditis aguda (producida sobre todo por el E. aureus) y de endocarditis subaguda, que es la ms comn provocada sobre todo por Estreptococos.

CUADRO CLINICO
Dividimos las manifestaciones clinicas en los siguientes grupos Manifestaciones spticas Manifestaciones cardacas Manifestaciones inmunes Manifestaciones emblicas Las manifestaciones spticas se relacionan con el hecho peculiar de que el foco infeccioso en las endocarditis est en relacin directa y estrecha con la circulacin, lo que facilita el pasaje de grmenes del foco infeccioso valvular a la sangre en forma intermitente provocando cuadros de bacteremia. El paciente refiere fiebre, escalofros, puede tener crisis de broncoespasmo (que puede ser tan severo como para producir cianosis e insuficiencia respiratoria), el paciente se presenta taquicrdico y taquipneico con tendencia a la hipotensin. A veces el cuadro infeccioso puede evolucionar a una sepsis grave. En otros casos el cuadro infeccioso se cronifica provocando fiebre de origen desconocido, malestar general, prdida de peso, anorexia, dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj. En el laboratorio las manifestaciones infecciosas sern la leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda de la formula leucocitaria, la eritrosedimentacin muy aumentada (en general por encima de 100 mm en la primera hora) Las manifestaciones cardacas se producen por la presencia del foco infeccioso en la vlvula. Las ms afectadas son la mitral y la artica. Pueden existir endocarditis con afectacin de las vlvulas del lado derecho del corazn, lo que es ms comn en los pacientes adictos. La diseminacin local intracardaca del cuadro infeccioso puede producir varias complicaciones: -- Ruptura de las valvas cardacas con aparicin de insuficiencia cardaca, que puede llegar a ser severa y provocar edema agudo pulmonar. -- Invasin del tabique interventricular del cuadro infeccioso cuando la vlvula afectada es la mitral, ello provoca perforacin del tabique interventricular con aparicin de un soplo continuo sistodiastlico en maquinaria. -- Cmo en el tabique interventricular se encuentra el haz de His se puede producir su ruptura lo que provoca bloqueo A-V completo (la frecuencia cardaca desciende bruscamente a 40 latidos por minuto al quedar el ventrculo desconectado del estmulo elctrico auricular. -- Es raro que el proceso infeccioso se propague a las tres capas del corazn y alcance el pericardio produciendo absceso muscular cardaco y un empiema pericrdico que requiera drenaje quirrgico.

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Las manifestaciones inmunes se producen por que la permanente siembra de la sangre con grmenes lo que provoca una respuesta inmunolgica con produccin elevada de anticuerpos. Ello explica que haya un nivel elevado de factor reumatoideo detectable con el test del latex o con la medicin directa del factor reumatoideo en 40% de los casos, tambin en los casos producidos por Estafilococo puede haber anticuerpos contra el cido teicoico del Estafilococo. Las manifestaciones clnicas inmunolgicas son : a) Presencia de artralgias y artritis b) Presencia de glomerulonefritis con sndrome nefrtico, que puede evolucionar a la insuficiencia renal aguda. c) Esplenomegalia d) Manchas de Roth a nivel de la retina en el fondo de ojo Las manifestaciones emblicas se explican porque la proliferacin bacteriana provoca a nivel valvular la formacin de un tejido friable, formado por fibrina y grmenes llamados vegetaciones. Estas vegetaciones pueden fragmentarse y desprenderse y provocar embolias spticas a distancia. Si la vegetacin se ha formado en una vlvula del lado izquierdo del corazn se producir un embolismo sistmico con llegada del mbolo sptico a diferentes organos: 1- sistema nervioso: all puede producir accidente cerebrovascular isqumico con infarto cerebral que evoluciona al absceso cerebral, puede producir adems meningoencefalitis bacteriana y en algunos casos los mbolos pueden ocurrir en los vasa vasorum de los vasos cerebrales, ello provoca un proceso infeccioso en la propia pared vascular, que queda debilitada y forma un aneurisma que puede sufrir ruptura brusca con una hemorragia cerebral (aneurisma mictico (reciben esta denominacin por su forma similar a un hongo). 2- Piel: producen una serie de fenmenos como los ndulos de Osler y las manchas de Janeway que se localizan en los dedos y hemorragia en astilla en las uas. 3- Pueden embolizar a miembros inferiores, u organos abdominales como bazo, higado, rin, intestino, etc Si se trata de una endocarditis del lado derecho del corazn, la embolizacin ser al pulmn, donde provoca un cuadro indistinguible del tromboembolismo pulmonar con disnea subita, tos, hemoptisis, y luego sobre el infarto pulmonar constituido se produce la infeccion provocando la aparicin de abscesos pulmonares. Las manifestaciones neurolgicas proteiformes: las manifestaciones neurolgicas de las endocarditis pueden ser causa de dificultad diagnstica en muchos casos. El paciente puede presentarse con: a) b) c) d) e) f) cefalea pura encefalopata foco neurolgico meningitis convulsiones coma.

A nivel anatomo-patolgico se pueden encontrar:

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a) b) c) d) e) f)

infartos enceflicos hematomas intracerebrales hematomas subdurales hemorragias subaracnoideas abscesos cerebrales meningoencefalitis

Un 15% de las endocarditis pueden debutar como accidente cerebrovascular isqumico por mbolos spticos que pueden desarrollar abscesos cerebrales. Si stos son menores de 1 cm no suelen verse en la tomografa axial computada. La encefalopata difusa puede aparecer en el 15% de los casos de endocarditis, por una isquemia multifocal y progresiva debido a mltiples embolias spticas, que a veces son visibles slo en la resonancia magntica. El 3 al 7% de las endocarditis tienen hemorragia intracraneana, ya sea por transformacin hemorrgica de un infarto o por ruptura de un aneurisma mictico. Los aneurismas micticos aparecen en el 75% de los casos en la arteria cerebral media y un 20% ocurren en ramificaciones vasculares pequeas y lejanas. Cuando hay una pleocitosis en el LCR que supera los 100 neutrfilos y en la resonancia hay evidencias de mbolos es comn que haya aneurismas micticos presentes.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitar una rutina completa con examen de orina y sedimento urinario. En ella se puede detectar la eritrosedimentacin elevada por encima de 100 mm en la primera hora, leucocitosis, neutrofilia y desviacin a la izquierda. En el examen de orina un sedimento patolgico con cilindros leucocitarios y hematicos por el sindrome nefrtico producido por la glomerulonefritis inmune. Se tomarn 3 muestras al menos de hemocultivo con 30 minutos de intervalo en los cuadros agudos y con intervalos ms prolongados tratando que coincida con las bacteremias en los cuadros subagudos. Dichas muestras se envan a bacteriologa para detectar el germen, analizar su resistencia bacteriana y calcular la concentracin inhibitoria mnima y el poder bactericida del suero. Se solicitar un ecocardiograma transesofgico lo que permite una mejor visualizacin de las vegetaciones. Si no se posee un equipo de estas caracteristicas se efectuar un ecocardiograma bidemensional convencional o ecodoppler cardaco. Recordar que las vegetaciones pueden no verse porque pueden no haberse formado an, o porque se hayan desprendido y embolizado. En 25% de los pacientes con endocarditis no son visualizables pero ello no invalida el diagnstico.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la endocarditis requiere 4 a 6 semanas de administracin endovenosa de uno o ms antibiticos bactericidas para el microorganismo infectante. Debemos emplear frmacos bactericidas, por va parenteral, a dosis lo bastante altas y por tiempo lo bastante prolongado para conseguir la esterilizacin de las vegetaciones, para evitar las recidivas y erradicar los posibles focos infecciosos metastsicos. Como el tratamiento debe comenzar antes de tener los resultados de los cultivos y la informacin de los germenes causales, se elegir una antibioticoterapia emprica, que tiende a cubrir los germenes causales habituales.

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Las endocarditis siempre se tratan con antibiticos intravenosos durante 4 a 6 semanas. En aquellos casos en que se usan aminoglucsidos, se administran durante 2 semanas, completandose con los otros antibiticos las dos semanas restantes. Si se trata de una endocarditis aguda el presunto agente causal es el Estafilococo aureus. Suelen ser cuadros muy agresivos, con metstasis infecciosas frecuentes y compromiso cardaca severo por ello se utilizar como terapia emprica Vancomicina 2 g por dia + Rifampicina 300 mg cada 12 hs Si se trata en cambio de un cuadro subagudo, el agente causal ms comn es el Estrptococo viridans proveniente de la boca del paciente (de all la importancia de preguntarle si han sufrido de procesos infecciosos dentarios o tratamientos odontolgicos los ltimos meses) En este caso el plan empirico usual es: Penicilina 16000000 U por dia + Gentamicina 80 mg cada 8 hs. Si se trata de un paciente con valvula protsica , en casos de endocarditis precoz (prtesis con menos de 2 meses de implantacin) los grmenes prevalentes son el Estafilcoco aureus y epidermidis y en un porcentaje menor los gram negativos por ello se utiliza Vancomicina 2 g por dia + gentamicina 80mg cada 8 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs En los casos de endocarditis tardas (>2 meses de implantacin) antes se preconizaba el tratamiento antibitico igual que para las endocarditis sobre vlvulas nativas, pero con la aparicin cada vez ms frecuentes de estafilococos resistentes se aconseja el mismo tratamiento emprico como si se tratara de una endocarditis protsica precoz Si se trata de una endocarditis por un Estreptococo resistente al tratamiento usual se usa como segunda eleccin la vancomicina 2 g por da. La endocarditis a Enterococo (Estreptococo faecalis) tiene un tratamiento peculiar, usualmente empleamos ampicilina 14 g por da + amikacina 500 mg cada 12 hs. Si se trata de un Enterococo resistente, la segunda eleccin es la vancomicina 2 g por da. Si se trata de una endocarditis por Estafilococo epidermidis suelen ser metilicino resistentes por lo cual se tratan con vancomicina 2 g por dia + rifampicina 300 mg cada 12 hs. En las endocarditis por grmenes gram negativos se utiliza ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 horas. La endocarditis a Pseudomona aeruginosa es particularmente virulenta y destructiva de la vlvula por lo cual se la considera siempre quirrgica. Para las especies de Corynebacterium, se usa vancomicina 2 gr / 24, a veces asociada a gentamicina 80 mg cada 8 horas la primera semana del tratamiento. Las endocarditis causadas por Brucellas sp, es la causa de muerte ms frecuente por brucelosis, predomina en varones y sobre la vlvula artica, provoca vegetaciones voluminosas y ulceradas, acompaandose con frecuencia de insuficiencia cardiaca y embolias arteriales. Se considera

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tratamiento de eleccin la doxicilina 100 mg VO cada /12 horas durante 3-6 semanas ms estreptomicina 15 mg/Kg IM cada / 12 horas o gentamicina 2 mg/Kg IV cada / 8 horas durante las 2 primeras semanas y rimfampicina 600900 mg diarios VO, aunque casi siempre requiere el recambio valvular para lograr la curacin. El tratamiento debe mantenerse por un tiempo mnimo de dos meses despus de la intervencin quirrgica. Para el tratamiento de la endocarditis por Coxiella burnetti se aconseja la administracin de tetraciclinas (doxiciclina) asociadas a rinfampicina o quinolnas (ofloxacino) durante un mnimo de 3 aos, recomendndose el recambio valvular cuando exista fracaso hemodinmico La endocarditis por Clamidia. psittaci tambin suelen precisar recambio valvular y tratamiento prolongado con tetraciclinas

MANEJO MICROBIOLOGICO DE LAS ENDOCARDITIS

Se consideran indicadores de buena evolucin, la mejora sintomtica, negativizacin de los hemocultivos y desaparicin de la fiebre. La curacin, sin embargo, es difcil de obtener, debido a que en el interior de las vegetaciones existe una gran poblacin bacteriana (del orden de 108-1010 microorganismos por gramo de tejido) protegida de las clulas fagocticas por los acmulos de plaquetas y fibrina ello explica porqu el tratamiento debe ser prolongado en el tiempo. Una vez aislado en germen causal en los cultivos se debern efectuar pruebas de sensibilidad para los antibiticos y se medir en todos los casos la concentracin bactericida mnima (CBM) y la concentracin inhibitoria mnima (CIM) para los antibiticos empleados . La CIM es la concentracin mnima que inhibe el crecimiento de un bacteria In vitro y la CBM es la concentracin mnima que produce una reduccin del 99,9% del germen en un perodo de 24 horas. Una forma indirecta de medir la actividad del antibitico en la vegetacin es determinar el poder bactericida del suero (PBS), que en gran parte depende de la concentracin plasmtica del antibitico. Se entiende por PBS la mxima dilucin en que el suero del paciente, obtenido tras la administracin del antibitico (pico), destruye la bacteria in Vitro. La persistencia de la fiebre, a pesar de un correcto tratamiento antimicrobiano, pueda ser debida a embolismo sistmico o pulmonar o por hipersensibilidad al antibitico, la causa ms frecuente es la extensin del proceso infeccioso hacia el anillo valvular o estructuras adyacentes . La causa ms frecuente de hemocultivos negativos en la endocarditis es la administracin previa de antibiticos, otras causas incluyen organismos que requieren medios de cultivo especiales (Brucella y Legionella), u organismos intracelulares (Chlamydia y Coxiella) y hongos . El porcentaje de endocarditis con hemocultivo negativo oscila en alrededor del 10%. Otras causas de endocarditis a cultivo negativo son: a) recepcin previa de antibiticos (tratamiento incompleto) b) bacterias que sufren procesos de conversin a formas L c) grmenes de crecimiento lento o dificil o que requieren medios de cultivo especiales d) endocarditis producida por organismos intracelulares obligados e) endocarditis por hongos f) endocarditis no infecciosas

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g) la presencia de endocarditis no valvulares sino murales o la presencia de endotelitis que pueden comportarse de manera similar a una endocarditis clinicamente. h) la presencia de endocarditis derechas i) la uremia ya que dificulta la recoleccin de grmenes causales. Los grmenes que ms frecuentemente producen endocarditis con hemocultivo negativo son: Estreptococos defectivos como el St. adyacens, Estreptococos microaerfilos o anaerobios, Bacteroides y Bacteroides fragilis, hongos (Cndida, Aspergilus), Neisserias, Corynebacterium, Erisipelotrix rhusopathiae, Listeria monociytogenes, Legionella, Nocardias, Coxiella burnetti, Chlamidias, Pasterurella multoccocida, Brucella, Bartonellas. Las bacterias del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) forman parte de la flora bucofarngea. Producen una endocarditis del tipo subagudo con vegetaciones muy grandes, y son de difcil aislamiento en sangre, requeriendo una incubacin prolongada. El Haemophilus produce aproximadamente el 5% de las endocarditis, de evolucin similar a la producida por los estreptococos del grupo viridans, son predisponentes las valvulopatias, drogadiccin por va venosa y las prtesis valvulares. El Actinobacillus actinomycetemcomitans produce en alguna ocasin endocarditis, especialmente sobre vlvulas daadas o protsicas. El Cardiobacterium hominis es un pequeo bacilo gramnegativo, asociado a endocarditis sobre vlvulas daadas o protsicas, siguen un curso insidioso y los enfermos presentan esplenomegalia, anemia y hematuria que indica una infeccin prolongada previa al diagnstico. Eikenella corrodens es un bacilo anaerobio facultativo, gram negativo que en raras ocasiones se asocia a endocarditis. El gnero Kingella se compone de tres especies: K. kingae, K. indologenes y K. dentrificans, productoras de infecciones en mucosas, articulaciones, huesos y vlvulas cardacas. El tratamiento de este grupo HACEK consiste en ampicilina 2 gr IV cada / 4 horas o una cefalosporinas de 3 generacin (ceftriaxona 1 gr IV o IM cada / 12 horas) ms gentamicina 1,7 mg/Kg IV o IM cada 8 horas durante 4 semanas.

Endocarditis por Hongos

La endocarditis por hongos ocurre principalmente despus de ciruga cardaca, despus de tratamiento prolongado con antibiticos de gran espectro y en pacientes inmunocomprometidos. El hongo que ms frecuentemente la produce es la Candida. Plantea dificultades especiales, porque las vegetaciones suelen adquirir gran tamao y la concentracin del antifngico en su interior es baja. Por otra parte, estos grmenes poseen un margen teraputico muy estrecho, por lo que no es posible aumentar dosis. Cuando el diagnstico de endocarditis fngica es establecido, el tratamiento con anfotericia B debe ser prontamente iniciado, despus de 1-2 semanas,

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aproximadamente, de iniciado el tratamiento antifgico, ser necesario el tratamiento quirrgico, continuando el tratamiento durante 6-8 semanas . Las dosis de anfotericina B son de 1-1,5 mg/Kg/da IV, se inicia con 0,25 mg/kg incrementandose 0,25 mg/Kg cada da hasta alcanzar una dosis de 11,5mg/Kg da, tambin puede administrarse 1 mg IV el primer da y 5 mg el segundo da, seguidos por un incremento diario de 5-10 mg hasta alcanzar 11,5 mg/Kg da, durante 6-8 semanas. Para potenciar a la anfotericina B se puede aadir flucitosina 150 mg/Kg/da VO repartidos en 6 dosis durante 6-8 semanas . Finalizado el tratamiento, es necesario controlar al paciente durante un periodo muy prolongado ya que se ha observado recidivas hasta 20 meses despus. Se puede adems aadir o usar como alternativa al tratamiento, fluconazol.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
En estos momentos se consideran indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin, la aparicin de uno de los siguientes criterios mayores -- Insuficiencia cardaca progresiva o grave es la indicacin ms frecuente para la ciruga (60%) . Ella ocurre en ms del 50% de los casos de endocarditis infecciosa en vlvula protsica. -- En endocarditis articas y endocarditis protsicas, la aparicin de regurgitacin significativa, con signos clnicos o ecocardiogrficos de sobrecarga ventricular izquierda, puede ser indicacin de ciruga, incluso en ausencia de signos clnicos o sntomas de insuficiencia cardaca porque la precocidad en el tratamiento quirrgico, antes de que presenten signos graves, es un factor determinante en el pronstico . --- Infeccin por grmenes difciles de tratar o sepsis incontrolada (19%) . Cuando no se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (hongos, Brucellas sp, C. burnetti o C. psittaci) y/o los hemocultivos siguen siendo positivos a pesar del tratamiento, o se produce una recada despus del tratamiento correcto, debe de procederse al recambio valvular. En estos casos se aconseja de ser posible instaurar un perodo de tratamiento antifngico o antibitico antes de realizar el recambio valvular, para evitar la infeccin de la prtesis colocada. --- Otra posible indicacin de tratamiento quirrgico seria la infeccin por grmenes muy virulentos: S. pneumoniae, Pseudomonas sp o S. aureus, en estos casos en ausencia de una respuesta clnica claramente favorable y rpida, lo ms aconsejable es proceder la recambio valvular. Esta recomendacin es absoluta cuando dicha infeccin ocurre en portadores de prtesis valvulares. --- .Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.- los pacientes que con mayor frecuencia presentan este tipo de complicacin suelen tener afectacin valvular artica e infecciones por grmenes virulentos. La invasin miocrdica es frecuente en vlvulas protsicas y se sospechan por fiebre continua tras 10 das de tratamiento, un nuevo soplo regurgitante y un trastorno de la conduccin aurculo- ventricular. ---Mltiples episodios emblicos.- junto con la presencia de vegetaciones de gran tamao ---Dehiscencia u obstruccin de vlvula protsica. La mortalidad operatoria est sobre el 26%, los factores de riesgo de mortalidad ms importante son: la presencia de un absceso miocrdico y el

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fracaso renal La supervivencia a los 5 aos entre los pacientes intervenidos dados de alta es del 71% y a los 10 aos del 60%, siendo el riesgo de reintervencin a los 5 y 10 aos del 23% y 36%, respectivamente

CAPITULO 50 EL PACIENTE CON PATOLOGIA PERICRDICA

Se denomina pericarditis a la inflamacin del pericardio, sea de la etiologa que sea, y tenga asociado o no aumento del lquido pericrdico (derrame pericrdico). Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentacin clnica o de acuerdo a las distintas formas etiolgicas especficas que la provocan. De acuerdo a la presentacin clnica, clsicamente se distinguen varios tipos: A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas): Pericarditis Agudas Secas o sin derrame. Pericarditis Agudas con derrame: Ps.Ags. con derrame no masivo. Ps.Ags. con derrame masivo o Taponamiento Cardaco.

B). PERICARDITIS CRNICAS (> 6 meses): Pericarditis Constrictiva. Pericarditis Crnica con derrame. Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta. De acuerdo a su etiologa, clasicamente se establecen 3 grandes grupos: Pericarditis Infecciosas. Pericarditis no infecciosas. Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.

CAUSAS IDIOPATICA AGUDA o NO ESPECIFICA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SINDROME POSTINFARTO DE MIOCARDIO (SINDROME DE DRESSLER) TRAUMATICA (PENETRANTE o NO PENETRANTE), includas por insercin de marcapasos y por procedimientos diagnsticos cardiolgicos invasivos SINDROME POSTTORACOTOMIA o SINDROME POSTCARDIOTOMIA ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO: Artritis Reumatoide, Fiebre reumtica, Lupus Eritematoso Diseminado, Esclerodermia, Arteritis de Takayasu, Poliarteritis nodosa, Granulomatosis de Wegener, etc. INFECCIONES ESPECIFICAS: Infecciones bacterianas. Endocarditis infecciosas.

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Tuberculosis

Infecciones por hongos: Histoplasmosis, Nocardiosis, Blastomicosis, Candida,Coccidiomicosis, Toxoplasma, etc Virales: Coxsackie B, Influenza, ECHO, etc. Amebiasis Toxoplasmosis Enfermedad meningoccica. Enfermedad gonoccica. NEOPLASIAS PRIMARIAS o METASTASICAS (cncer de mama y de pulmn, mesotelioma, melanoma, sarcoma, carcinoma ovrico, etc.), incluyendo LINFOMAS y LEUCEMIAS RADIACIONES ANEURISMA AORTICOS: Ruptura o fisura de Aneurismas disecantes o no disecantes dentro del saco pericrdico INDUCIDAS POR DROGAS: Hidralazina, procainamida, quinidina, daunarobicina, terapia anticoagulante, isoniazida, estreptomicina, penicilina, fenilbutazona, dantrolene, difenilhidantona, doxorubicina etc. QUILOPERICARDIO primario o secundario. UREMIA y en asociacin con hemodialisis. MISCELANEA: Sarcoidosis, Hipotiroidismo, Enfermedad Amiloide, Mieloma Mltiple, Talasemia, Enfermedad inflamatoria intestinal, Arteritis temporal, Enfermedad de Whipple, etc.

La mayora de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral, si bien una gran proporcin de ellas sern catalogadas despus de un intenso estudio etiolgico como pericarditis idiopticas, cuando probablemente en realidad son de origen viral no detectado. As mismo la mayora de ellas son de la forma fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son en realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a taponamiento cardaco.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PERICARDITIS AGUDA

Habitualmente el dolor pericrdico es un dolor de comienzo sbito y tiene caractersticas pleurticas aumenta al rotar el tronco, con la deglucin, con la respiracin profunda y tos, aumenta en decbito supino y desaparece o se atena al contener la respiracin o con la respiracin superficial y al sentarse y/o inclinarse hacia adelante, por lo que el individuo prefiere permanecer sentado mejor que acostado. Generalmente se ubica en la zona media del trax (no exactamente retroesternal, como suele ocurrir en el dolor de origen isqumico), pudiendo quedar en dicha zona o emigrar hacia otras partes del trax (hemitorax derecho o izquierdo). Habitualmente el enfermo presenta adems fiebre y sntomas de virosis aguda, o los tuvo das antes, as como otros sntomas en relacin con la enfermedad de base, que analizaremos ms adelante.

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El hallazgo exploratorio patognomnico de pericarditis aguda es la auscultacin de un frote pericrdico, si bien su ausencia no permite descartar la existencia de pericarditis aguda, ya que ste puede dejar de orse de un momento a otro, variar de intensidad en pocos minutos dentro de un mismo da, o slo auscultarse en determinadas posiciones, etc. Est originado por el rozamiento de las dos capas del pericardio. Se oye con facilidad utilizando la membrana del estetoscopio colocada firmemente sobre la piel, en la zona paraesternal izquierda (parte ms inferior), apex y mesocardio, mientras que prcticamente nunca puede ser odo a la derecha del esternn. Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiracin (espiracin) y respirando, para conocer si se relaciona con la actividad cardaca y/o la respiracin, pudiendo en algunas ocasiones encontrarse que el frote se acenta durante la inspiracin, lo que se conoce como frote pleuropericardico. Igualmente debe auscultarse al paciente en diversas posiciones, siendo relativamente frecuente que no se ausculte en decbito supino y s cuando el individuo est sentado e inclinado hacia adelante o al hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza. Clsicamente se describe como un ruido trifsico, es decir, con tres componentes, que ocurren de forma sincrnica con la sstole auricular, con la sstole ventricular y con la distole.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la pericarditis aguda viral o idioptica, las pruebas de laboratorio suelen mostrar alteracin de los tests no especficios de inflamacin. Es frecuente la existencia de aumento de la velocidad de sedimentacin globular, as como leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis. Estos hallazgos son de ayuda en el diagnstico diferencial con la pericarditis que aparece como complicacin del Lupus Eritematoso Diseminado (LED), en el cual suele aparecer leucopenia. Aunque las enzimas cardacas no deben ni suelen estar aumentadas en caso de pericarditis aguda no complicada, es relativamente frecuente encontrar ligera elevacin de las cifras de enzimas cardacas, incluso de aquellas ms especficas (CPK-MB, Troponina, etc.), probablemente en relacin con afectacin pericrdica inflamatoria. ECG Los cambios de ECG, presentes habitualmente en el 90 % de los pacientes con pericarditis, pueden aparecer desde varias horas despus de inicio del dolor pericrdico, hasta varios das despus. Estadio I: Cambios muy precoces de T (poco vistos y muy fugaces) y fundamentalmente, cambios de ST-T: Elevacin de ST en "guirnalda" en todas las derivaciones menos en aVR y V1, con T positiva en las derivaciones en que ST est elevado. Ocurre en primera horas y suele durar algunos das y, su identificacin hace prcticamente seguro el diagnstico de pericarditis. Puede verse depresin de PR ya en este primer estadio. Estadio II: Normalizacin de ST y punto J, con aplanamiento de T. Ocurre diversos das despus del comienzo del dolor y constituye la fase denominada de "normalizacin". Habitualmente el descenso de PR suele ocurrir en esta fase en la mayora de los casos. Esta fase II suele ser la ms

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rpida de todas, pudiendo durar desde unas horas a pocos das (muy raramente semanas). Estadio III: Caracterizado por inversin de las ondas T en la mayora de las derivaciones en que previamente estuvo elevado ST. No existe disminucin de R ni ondas Q nuevas. En esta fase muy raramente ocurre descenso de PR (habitualmente en estadio II y ms raramente en estadio I). Algunos autores consideran que esta fase en realidad es debida a la afectacin del miocardio subyacente (miocarditis)45, por lo que no es evidente en todos los casos. Estadio IV: Consiste en la normalizacin de las ondas T. La evolucin del estadio III a IV es la ms lenta de todas las fases. Puede ocurrir semanas o meses despus del inicio del dolor, pudiendo persistir indefinidamente, siendo relativamente frecuente si se cronifica la inflamacin pericrdica o en pacientes con pericarditis tuberculosa, urmica y neoplsica. Ecocardiograma de las Pericarditis Agudas: El ecocardiograma ha constituido el ms importante avance en el diagnstico de las afecciones pericrdicas sobretodo cuando existe derrame pericrdico. Radiologa de las Pericarditis Agudas: La radiologa de trax, aunque es de escaso valor en cuanto a sus posibilidades diagnsticas en las pericarditis agudas no complicadas, mantiene todo su inters, no solo como control evolutivo (deteccin de aumento de la silueta cardaca de un da a otro), sino porque puede mostrar signos de la enfermedad subyacente causante de la pericarditis, lo que puede orientar hacia un tratamiento especfico. As, pueden encontrarse signos radiolgicos de tuberculosis pulmonar, cncer de pulmn, etc.

TRATAMIENTO
En la mayora de los casos de pericarditis aguda, los sntomas ceden sin problema con la administracin de cido acetil saliclico a altas dosis (500-650 mg orales cada 4-6 horas) o algn antiinflamatorio no esteroideo (indometacina a dosis de 25-50 mg orales cada 6-8 horas o 50-100 mg por va rectal cada 6 horas, o ibuprofeno a dosis de 400 mg cada 6 horas). Se aconseja la proteccin gstrica con ranitidina. En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 1-2 dias (lo que es habitual en casos de pericarditis de origen autoinmune y/o secundaria a enfermedades sistmicas), pueden utilizarse corticoides (meprednisona 20 mg cada 6-8 horas u otro corticoide a dosis equivalente) durante 5-6 das.

DERRAME PERICRDICO
Se entiende por derrame pericrdico una acumulacin excesiva de lquido en el saco pericrdico. En condiciones normales, el pericardio contiene hasta 50 ml de lquido seroso. Etiologa 1.Infecciosa. a.Bacteriana b.Tuberculosa c.Virsica d.Mictica o parasitaria 2.Metablica.

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a.Urmica b.Colesterol c.Hipotiroidismo 3.Neoplsica. 4.Infarto miocrdico agudo. 5.Traumtica. 6.Fiebre reumtica, Colagenopatas, enfermedad del suero. 7- Sindrome postcardiotoma. 8.Idioptica Las causas ms frecuentes de pericarditis en nuestro medio estn dadas por las virales, seguidas de las idiopticas. El diagnstico etiolgico sigue siendo difcil, pues requiere generalmente, de procederes invasivos como la pericardiocentesis para su confirmacin. CAUSAS RARAS DE DERRAME PERICARDICO 1) Pericarditis por enfermedad mixta del tejido conectivo 2) Dermatomiositis (11% de los casos) 3) Sarcoidosis 4) Sjgren 5) Espondilitis anquilosante 6) Granulomatosis de Wegener 7) Enfermedad de Reiter 8) Enfermedad del suero severa 9) Artritis reumatoidea 10) Vasculitis 11) Enfermedad de Whipple 12) Enfermedad celaca 13) Fasceitis eosinoflica 14) Amiloidosis 15) Enfermedad de Castleman 16) Miastenia gravis 17) Por drogas 18) Sindrome de Dressler 19) Sindrome postpericardiotoma 20) Hipotiroidismo 21) Pericarditis por colesterol 22) Quilopericardio 23) Pericarditis postirradiacin Sindrome de Dressler: es una pericarditis y pleuritis que ocurre entre las dos a tres semanas de ocurrido un infarto agudo de miocardio, hasta varios meses despus. Se ha reportado tambin luego de un infarto de pulmn. El paciente presenta deterioro general, con fiebre, dolor torcico y pleural con VSG elevada y leucocitosis. Puede provocar un pequeo aumento de la CPK. Puede producir taponamiento cardaco y evolucionar a la pericarditis constrictiva. No deben recibir anticoagulantes por el riesgo de sangrado y muerte por taponamiento cardaco Sindrome postpericardiotoma: es la aparicin de fiebre, pericarditis y pleuritis luego de una semana de una ciruga cardaca en la cual el pericardio fue abierto y manipulado. Hay un aumento de los anticuerpos antimiocardio

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en estos pacientes, pudiendo existir una virosis como gatillo. Las efusiones pericrdicas pueden ser serosanguinolentas o francamente hemorrgicas con protenas mayores de 4,5 g/dl y un recuento de blancos entre 3000 a 8000. Tiene VSG elevada con leucocitosis. Slo el 1% puede presentar taponamiento cardiaco y evolucionar a una pericarditis constrictiva. Hipotiroidismo: un tercio de los casos se producira por retencin acuosa y lento drenaje linftico. El lquido pericrdico es de color pajizo o claro con protenas y colesterol elevado. Se puede acumular hasta 5 a 6 litros a veces parece una jalea viscosa y los pacientes en general estn asintomticos. Pericarditis por depsito de colesterol: se observa en pericarditis por TBC, por AR, por hipotiroidismo, y en hipercolesterolemias. Hay formas idiopticas. Quilopericardio: se produce por ruptura del conducto torcico o por su oclusin por tumor, TBC o linfangioleiomiomatosis congnita.

Clasificacin de la pericarditis segn el lquido extrado:

1.Serosa. 2.Serofibrinosa. 3.Fibrinosa. 4.Supurada. 5.Hemorrgica. Pericarditis serosa: Ocurre inflamacin de las superficies epicrdicas y pericrdicas con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos. Su volumen oscila entre 50-200 ml Instalacin lenta pues se trata de un fenmeno exudativo puro, que rara vez trastorna la funcin cardiaca. Rara vez hay organizacin o adherencias. Producida por inflamaciones no bacterianas, aunque puede encontrarse en los periodos iniciales de cualquier pericarditis bacteriana y hasta en la tuberculosa. Las pericarditis serosas idiopticas en ocasiones tienen como causa una infeccin vrica por Coxsackie y ECHO. Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa: Produce un exudado inflamatorio y ambas corresponden a procesos semejantes donde el lquido exudado esta mezclado con lquido seroso mas o menos abundante. Causas: Fiebre reumtica, infarto miocrdico, bacterias o virus, uremia, neumona o pleuresas supuradas graves, mediastinitis. La fibrina puede experimentar digestin con resolucin del exudado o bien organizarse. Esto puede causar organizacin y adherencias por fibrosis que a veces obliteran por completo el saco pericrdico (pericarditis adhesiva). Clnicamente la manifestacin mas relevante es el frote pericrdico, que se acompaa de fiebre, dolor y signos que hacen pensar en insuficiencia cardiaca. Rara vez tiene secuelas graves. Pericarditis purulenta o supurada:

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Se debe casi siempre a invasin bacteriana, mictica o parasitaria. Mas frecuente en varones jvenes (3/1) entre 10-40 aos de edad. La invasin de la cavidad pericrdica ocurre por tres mecanismos:
o

o o

extensin directa de inflamaciones vecinas (empiema pleural, neumona lobar, infecciones mediastnicas, invasin bacteriana a travs del epicardio) diseminacin hematgena diseminacin linftica (infeccin tuberculosa a partir de un ganglio mediastnico)

El liquido puede ser acuoso y turbio, pus cremoso, o exudado espeso, caseoso como en el caso de la tuberculosis, el volumen vara desde una sola capa sobre las superficies expuestas hasta acumulacin de pus que puede alcanzar hasta 500ml. Inicialmente no hay alteraciones de la serosa pero mas tarde pueden aparecer granulaciones y congestin de la misma. Hay reaccin inflamatoria intensa que se extiende profundamente pudiendo alcanzar las capas superficiales del miocardio. Puede extenderse al tejido mediastnico vecino, en ocasiones hasta el diafragma (mediastino pericarditis). Clnicamente predominan los signos de infeccin generalizada (fiebre en agujas, escalofros y otros). El proceso tiende a organizarse, produciendo adherencias compactas que en ocasiones se calcifican (concretio cordis) Pericarditis hemorrgica: Exudado compuesto por sangre mezclada con derrame fibrinoso o pus (tuberculosis, invasin neoplsica maligna, infecciones bacterianas o en las provocadas por trastornos de la coagulacin (ditesis hemorrgicas) Si la causa subyacente es la neoplasia pueden verse clulas neoplsicas en los tejidos. La pericarditis hemorrgica puede evolucionar a la resolucin, u organizacin con o sin calcificacin. Pericarditis crnica o curada. Es la etapa curada de cualquiera de las formas de inflamacin ya explicadas. Se observan fundamentalmente tres formas : Placas epicrdicas: semejantes a perlas, engrosadas, y no adherentes, o placas delicadas y delgadas adherentes (pericarditis obliterante difusa o focal) Mediastinopericarditis adhesiva: el saco pericardio esta obliterado, adherencia de la superficie externa del pericardio a tejidos vecinos, Clnicamente hay retraccin sistlica de la jaula torcica, diafragma, pulso paradjico. Ocurre hipertrofia y dilatacin cardiaca que pueden ser masivos en los casos mas graves Pericarditis constrictiva: la causa mas frecuente son los estafilococos pigenos y el bacilo tuberculoso. La cavidad pericrdica esta borrada y se transforma en una capa calcificada de tejido cicatrizal de 0.5-1cm de espesor, difcil de disecar con aspecto de molde de yeso (concretio cordis). Clnicamente el corazn presenta manifestaciones de insuficiencia cardiaca pero no pude dilatarse ni hipertrofiarse pues esta rodeado de una cicatriz

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compacta, el corazn es pequeo tranquilo, con disminucin del gasto cardiaco y de la presin de pulso. Hay bloqueo del retorno venoso al corazn derecho. La combinacin de pericarditis constrictiva con compresin de las cavas se denomina Sndrome de Pick, cursa con congestin heptica (cirrosis cardiaca) esplenomegalia y ascitis. Pericarditis de causa tumoral. Los tumores del pericardio : Primarios: sumamente raros. Pueden ser benignos (lipomas, hemangiomas, mas raramente fibromas, neuromas, fibromas, mixomas) y malignos (sarcomas originados en los tejidos mesoteliales o tejido fibroadiposo adyacente). Secundarios: A menudo por invasin de tumores linfticos procedentes de los ganglios mediastnicos o traqueobronquiales, carcinoma broncgeno del pulmn y de la mucosa esofgica. Las metstasis a distancia por va sangunea o linftica pueden proceder de cualquier rgano del cuerpo.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL DERRAME PERICRDICO

El dolor puede estar ausente o ser intenso, precordial, limitar los movimientos respiratorios y acompaarse de cierto grado de disnea, puede simular un dolor coronario agudo, con irradiacin a la mandbula, al brazo izquierdo y regin epigstrica, el dolor puede exacerbarse con los golpes de tos. La disnea es en ocasiones el sntoma mas precoz, es frecuente y muy intensa en casos extremos el paciente puede adoptar la posicin en ortopnea y de plegaria mahometana . Al examen fisico, la presencia de un frote pericrdico, audible y palpable a la izquierda del esternn en su porcin mas baja, mas audible cuando el paciente se inclina hacia delante. Los ruidos cardacos no se auscultan o son muy dbiles. El choque de la punta puede no palparse, o a veces permanece palpable pero en una posicin medial respecto del borde izquierdo de la matidez cardaca. La base del pulmn izquierdo puede resultar comprimida por el lquido pericrdico produciendo el signo de Ewart, una zona de matidez por debajo del ngulo de la escpula izquierda.

METODOLOGIA DIAGNSTICA
Radiologa de trax: se aprecia el agrandamiento masivo de la silueta cardaca con forma de botelln o cantimplora En el electrocardiograma se puede ver complejos QRS de bajo voltaje y alternancia elctrica (cambios en el QRS en la misma derivacin porque el corazn flota y oscila en el saco pericrdico lleno de lquido). La ecocardiografia bi-dimensional y el ecodoppler son mtodos de eleccin en la evaluacin del derrame pericrdico. Cuando el derrame pericrdico es pequeo se detecta en la pared posterior del pericardio, si es moderado se encuentra en la pared posterior y en la pared anterior del pericardio La pericardiocentesis o puncin pericrdica puede tener un fin diagnstico y teraputico. Se reserva sobre todo a los casos en los cuales la evolucin es trpida con deterioro progresivo y compromiso hemodinmica o cuando la causa es rara y se requiere su dilucidacin. La pericardiocentesis se efecta con la cama del paciente a 30 y bajo control ecogrfico, Se introduce la aguja por la punta del esternn dirigida hacia el

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hombro izquierdo. Se extrae el lquido para fsico qumico, bacteriolgico y anatomopatologa y luego se coloca un catter para drenaje del todo el contenido del pericardio.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco frecuente consistente en un engrosamiento del pericardio visceral, parietal o de ambos (VN: 1 - 2 mm patolgicamente puede llegar a medir 1 2 cm), caracterizado por un proceso inflamatorio o autoinmunitario que puede evolucionar a la fibrosis y/o calcificacin; generalmente es de instauracin lenta (crnica). El resultado es una coraza pericrdica limitante que impide el adecuado llenado de las cavidades cardacas en la etapa de la distole tarda.

ETIOLOGIA
Si bien en la mayora de los pacientes con pericarditis constrictiva no se puede determinar la etiologa, en los pases en vas de desarrollo la causa ms frecuente es la tuberculosis, aunque tambin se ha relacionado con neoplasias, procesos autoinmunes y derrames purulentos. * Infecciosos: Virus, Bacterias piognicas, Tuberculosis, Hongos, Parsitos (Entamoeba, Equinococo). * Inmunes: FR, LES, Esclerodermia, Sarcoidosis, Poscardiotoma, Dermatomiositis, Sdme. De Dressler (postinfarto de miocardio), Hipersensibilidad a frmacos (Hidralazina, Procainamida, Isoniazida, Penicilina). * Miscelnea (causas de distinto origen): IAM, Uremia crnica, Post Ciruga Cardaca, Hipotiroidismo, Neoplasias (cardacas o metastsicas: pulmn, mama, melanoma, leucemia, linfoma), Traumatismos contusos o penetrantes torcicos, Radiacin mediastnica.

FISIOPATOLOGA
El engrosamiento del pericardio provoca la compresin cardaca afectando su normal distensibilidad, con la consecuente dificultad para el llenado ventricular. En la pericarditis constrictiva la protodistole (primera fase de la distole cardaca, luego del 2do ruido) est poco o nada afectada, manteniendo valores normales de presin (cercanos a 0 mm Hg), lo que se traduce en un colapso y profundo en el flebograma yugular o en la curva de presin auricular, caracterstico del cuadro; al llegar el volumen de sangre a la mesodistole y debido a que la distensibilidad se encuentra reducida, la presin pasa con rapidez de 0 a 15-25 mm Hg, lo que se grafica en la curva de presin diastlica como signo de la raz cuadrada o dip-pleateau (este patrn de colapso-meseta puede hallarse tambin en la miocardiopata restrictiva).

MANIFESTACIONES CLINICAS
La sintomatologa de la pericarditis constrictiva crnica es de instauracin insidiosa, de inicio lento: . Los sntomas generales suelen ser: Dolor torcico (ocasionado por el rozamiento del pericardio que mejora en posicin de plegaria mahometana) Disnea y ortopnea Tos seca Ingurgitacin yugular intensa que no mejora con los diurticos. La presin venosa no disminuye con la inspiracin (signo de Kussmaul).

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Pulso paradjico en 33% de los casos Hepatomegalia congestiva con anorexia, molestias en hipocondrio derecho, sensacin nauseosa y prdida de apetito y de peso. Ascitis marcada con abdomen prominente Bazo palpable por la hipertensin portal Edemas en miembros inferiores. A veces pueden presentar enteropata perdedora de protenas o sindrome nefrtico. Al exmen fsico se observa: Choque de la punta de intensidad reducida, se retrae en la sstole y protruye en la distole ventricular. Ruidos cardacos apagados, se puede auscultar un tercer tono precoz que corresponde al llamado knock pericrdico que aparece poco despus del cierre de la vlvula artica. En todo paciente que parezca tener una cirrosis pero que presente venas del cuello muy distendidas hay que descartar mediante radiografa, ecocardiografia y tomografa que no haya calcificaciones del pericardio ya que puede corresponder a una pericarditis constrictiva.

METODOLOGIA DIAGNSTICA
ECG: Cambios inespecficos como ondas T aplanadas o negativas, fibrilacin auricular o flutter, QRS de bajo voltaje, Radiografa de trax: en el 50% de los casos se pueden hallar extensas calcificaciones pericrdicas (anillos de opacidad clcica), mejor apreciadas en la toma de perfil. Si la evolucin de la enfermedad es de larga data, podr encontrarse cardiomegalia en ms de la mitad de los casos. Frecuentemente puede encontrarse derrame pleural bilateral o izquierdo. La sombra vascular correspondiente a la vena cava superior frecuentemente est ensanchada debido a la congestin. Ocasionalmente pueden visualizarse signos de hipertensin pulmonar. La utilidad de la RMN y la TAC torcica es similar a la radiografa, aunque con mayor precisin: Podr verse con claridad el pericardio engrosado (con una sensibilidad del 80 %) Ecocardiograma transesofgico: Podrn encontrarse signos sugestivos de constriccin pericrdica. Ecocardiografa doppler: Puede hallarse movimiento paradjico del septum interventricular, engrosamiento pericrdico, efusin pericrdica y distensin de las venas hepticas. Este estudio establece el diagnstico diferencial con cardiomiopata restrictiva. Pericardiocentesis. Cultivo del lquido pericrdico. Laboratorio: Rara vez aportan datos significativos para el diagnstico sindrmico o etiolgico. Suelen practicarse Hemocultivos. La alteracin de las enzimas hepticas que suele aparecer en esta enfermedad debido al estasis venoso pueden atribuirse errneamente a afecciones hepticas como la cirrosis. Cateterismo cardaco: Muestra un patrn hemodinmica propio de la pericarditis constrictiva, con elevacin de las presiones diastlicas biventriculares, biauriculares y pulmonares, tendencia a la igualacin de las presiones de ambos ventrculos, presiones normales durante la protodistole que se disparan en el resto de la distole (signo de la raz cuadrada, dippleateau o colapso-meseta), la curva de presin auricular derecha muestra un colapso traducido como una y profunda, coincidente con el colapso

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protodiastlico ventricular o dip. La fraccin de eyeccin ventricular se encontrar normal, a pesar de una reduccin en los volmenes ventriculares.

COMPLICACIONES:
Calcificacin pericrdica extensa Arritmias Shock cardiognico Adherencias con o sin calcificaciones (concretio cordis) Infiltracin clcica miocrdica. Excepcionalmente puede provocar edema agudo pulmonar DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cirrosis heptica (no presenta ingurgitacin yugular) ICC Miocardiopata restrictiva (marcada hipertensin en el VD) Miocardiopata dilatada Miocardiopata isqumica Estenosis mitral Tumor de aurcula derecha Cor pulmonale crnico Sndrome de la vena cava superior

TRATAMIENTO
La Pericarditis Constrictiva es una patologa que conlleva una morbilidad significativa. El manejo definitivo requiere Pericardiectoma (decortificacin del pericardio). El xito de la ciruga es inversamente proporcional al tiempo de evolucin. En lneas generales el riesgo quirrgico es del 10% (por las frecuentes infiltraciones clcicas miocrdicas que dificultan la decortificacin) Diurticos: slo estn indicados en las formas que cursan con hipertensin venosa que no puedan someterse a ciruga, por ejemplo, cuando existen calcificaciones extendidas al miocardio o adherencias entre el pericardio y el epicardio. Corticosteroides: Algunos estudios demostraron que existe una disminucin en la frecuencia de constriccin cardaca en pacientes con pericarditis tuberculosa bajo tratamiento esteroideo.

PRONSTICO
El pronstico est directamente relacionado con la facilidad de la decortificacin del pericardio (segn las adherencias que se formen) y la extensin de la misma. La mortalidad de la pericardiectoma vara de un 5 a un 15 % y la remisin de los sntomas en general es del 80 al 90 %. La supervivencia ronda el 70% a 5 aos y el 50 % a 10 aos. El pronstico es malo para quienes no reciben tratamiento quirrgico, para los pacientes de edad avanzada y para aquellos que sufren pericarditis posradiacin.

CAPITULO 51 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Las venas de las extremidades pueden clasificarse, a grandes rasgos, en superficiales y profundas. En las extremidades inferiores, el sistema venoso superficial comprende las venas safenas mayor (interna) y menor (externa) y sus tributarias. Las venas profundas de la pierna acompaan a las arterias

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principales. Las venas perforantes conectan los sistemas superficial y profundo en mltiples puntos. La trombosis venosa profunda es muy comn en pacientes hospitalizados suele estar limitada a los vasos de la pantorrilla pero cuando progresa al sistema venoso proximal, como la vena popltea, o incluso ms proximal, como la vena femoral o ilaca, puede producir hasta un 10 % de embolias pulmonares.

FISIOPATOLOGIA
La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaa se denomina trombosis venosa o tromboflebitis. Inicialmente, el trombo est formado sobre todo por plaquetas y fibrina. Los hemates se entremezclan con la fibrina y el trombo tiende a propagarse en direccin del flujo sanguneo. La respuesta inflamatoria en la pared vascular puede ser mnima o caracterizarse por inflamacin granulocitaria, prdida del endotelio y edema. Los factores que predisponen a la trombosis venosa fueron descritos inicialmente por Virchow en 1856 y comprenden estasis, dao vascular e hipercoagulabilidad.

CAUSAS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La trombosis venosa puede aparecer en ms de 50% de los pacientes sometidos a procedimientos quirrgicos ortopdicos, especialmente los de la cadera y rodilla, y en 10 a 40% de los enfermos sometidos a ciruga abdominal o torcica. La prevalencia de trombosis venosa es particularmente elevada en pacientes con cncer de pncreas, pulmn, vas urinarias, estmago y de mama. Aproximadamente 10 a 20% de los pacientes con trombosis venosa profunda idioptica tiene un cncer. Otras causas que se asocian a trombosis venosa profunda son: Traumatismos: Fracturas de columna, pelvis, fmur, tibia; lesiones de la mdula espinal Inmovilizacin Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardaca congestiva, ictus, convalecencia posoperatoria Embarazo Tratamiento con estrgenos (tratamiento hormonal sustitutivo o anticoncepcin) Estados de hipercoagulabilidad Resistencia a la protena C activada; dficit de antitrombina III, protena C o protena S; anticuerpos antifosfolpidos; enfermedades mieloproliferativas; disfibrinogenemia; coagulacin intravascular diseminada Venulitis Tromboangitis obliterante, enfermedad de Behet, homocistinuria Trombosis venosas profundas previas

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MANIFESTACIONES CLINICAS
A) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Clnicamente se presenta con una caracterstica que es el aumento del grosor o de la circunferencia unilateral del miembro inferior, de aparicin ms o menos sbita. Se prestar particular atencin a cualquier grado de tumefaccin asimtrica de la pantorrilla o del muslo (puede ser necesario para ello medir la circunsferencia de ambos miembros y compararla). Puede haber dolor en el miembro afectado que puede estar acompaado de frialdad o aumento de temperatura del miembro. Al deslizar la mano por la pantorrilla se puede palpar a veces el trayecto indurado de las venas trombosadas. Se deber efectuar todos los das en todo paciente encamado la prueba de Homans que consiste en flexionar el muslo y la pierna y producir una dorsiflexin del pie que provocar dolor en la zona de la pantorrilla. La localizacin anatmica de la trombosis determina el cuadro clnico. Cuando se ubica en los plexos soleos (lo ms frecuente) el edema y dolor en las masas gemelares es la combinacin sintomtica ms frecuente. Contrariamente, la trombosis de vena femoral comn, ilaca o cava, presenta clnica de edema de toda la extremidad y dolor localizado en muslo o ingle. El cuadro se instala en pocos das. Los cambios de coloracin (eritema), con piel distendida y brillante, sensibilidad en el trayecto venoso profundo y dilatacin de venas superficiales, son otros signos sugestivos de trombosis venosa profunda . B) TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Anteriormente llamadas tromboflebitis o flebitis, pueden producirse en una vena varicosa (varicoflebitis) o en una vena sana. Su clnica consiste en la palpacin de un cordn venoso doloroso, indurado, con enrojecimiento y pigmentacin marrn de la piel que cubre a la vena y aumento local de la temperatura. En ocasiones se manifiesta en forma de ndulos dolorosos. Puede ser secundaria a la colocacin de vas perifricas o primaria idioptica, en ese caso debe buscarse una trombofilia subyacente, un sndrome de Behet, enfermedad de Buerger o una neoplasia (sndrome de Trousseau), sobre todo cuando es recurrente y afecta distintos trayectos venosos. Siempre debe realizarse estudio eco-Doppler, para descartar afeccin concomitante del sistema venoso profundo. FLEGMASIA Constituye la forma ms grave de la enfermedad y es la consecuencia de obstrucciones extensas del sector iliofemoral. Dependiendo del color que adquiere la extremidad se ha distinguido entre: Flegmasa alba: Se presenta con palidez del miembro. El aumento rpido del tamao de la pierna es debido a una veloz formacin de edema, que a su vez determina palidez cutnea, a su vez se acompaa de edematizacin en el trayecto venoso comprometido. Presenta dolor difuso. Flegmasa cerulea dolens: el miembro es de color ciantico y se manifiesta un dolor intenso en toda la extremidad. Esto se debe a un espasmo reflejo de las arterias ilacas y femoral correspondientes, por lo que desaparecen de manera transitoria los pulsos arteriales del miembro afectado. Los pulsos reaparecen en pocas horas, y con ello se produce la desaparicin de la cianosis, pero en los primeros momentos se la puede confundir con una embolia o trombosis arterial. La ausencia de edema en estas ltimas es lo que permite diferenciarlas

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En la fregmasia cerulea dolens existe riesgo de amputacin por la isquemia aguda concomitante, por lo que constituye una urgencia mdica. Es de instauracin rpida, desarrollndose un edema masivo con posteriores cambios cianticos cutneos y en ocasiones flictenas. Finalmente aparecen los sntomas isqumicos y la gangrena. Se acompaa de dolor intenso y dificultad en la palpacin de pulsos distales. Tiene una mortalidad del 20%.

METODOLOGIA DIAGNSTICA
Determinacin de dmero-D: es un fragmento del entrelazado de fibrina que en forma indirecta indica que esta se ha formado un trombo en algn punto del torrente circulatorio. Valores normales permiten excluir la existencia de una trombosis venosa profunda , es sumamente sensible, pero poco especifico. Ultrasonografa con doppler: esta tcnica tiene una alta sensibilidad (97%) y especificidad (98%) en la exploracin de las venas proximales de las extremidades. Si la prueba es negativa en un paciente con estadificacion clnica probable, debe repetirse la exploracin a la semana o realizarse una flebografa. La sensibilidad de la ultrasonografa disminuye cuando se evalan venas distales o se realiza en pacientes post operados. La combinacin de la exploracin en modo-B con el Doppler pulsado permite auscultar (dplex Doppler) o visualizar (dplex Doppler color) el flujo sanguneo, lo que aumenta la sensibilidad de esta exploracin. Flebografa convencional: constituye el estndar de referencia en el diagnstico de la trombosis venosa profunda, pero es una tcnica invasiva, con morbilidad asociada, es cara, por lo cual se reserva a situaciones en las que el Doppler tiene baja sensibilidad. Otros mtodos diagnsticos: La angiotomografa con contraste permite evaluar trombos venosos desde la cava hasta la popltea y como ventaja permite descartar las trombosis por compresiones extrnsecas. Otro mtodo es la angio-resonancia que se realiza mediante contraste con gadolinio que tiene menor sensibilidad y especificidad que la angio-TC adems de que es una tcnica ms cara. Estudio hematolgico de la coagulacin, para descartar trombofilias

TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento de la trombosis venosa profunda consiste en prevenir la embolia pulmonar y las recidivas trombticas. El tratamiento debe iniciarse siempre con heparina sdica. La dosis de heparina para anticoagular es de 30.000 U por da, las cuales pueden administrarse mediante un bolo intravenoso 10000 U seguido de infusin continua intravenosa del resto de la dosis, a pasar en 24 hs. Se controlar la eficacia de la anticoagulacin con el KPTT (que deber llevarse a un valor de entre 1,5 a 2,5 veces el valor normal de 27 a 41 seg). Los controles con KPTT se efectuarn cada 8 horas los dos primeros das de la administracin de la heparina y luego una vez por da. Al da siguiente de comenzar con la heparina se comienza simultneamente con anticoagulantes orales, siendo el acenocumarol el que ms se utiliza en Argentina, un comprimido por da de 4 mg y se controla su eficacia con el tiempo de Quick (valor normal 12 seg) que debe ser llevado dos a tres veces por encima de su valor normal. En general, el rango de anticoagulacin oral se logra luego de tres a cuatro das de tratamiento. Una vez que el anticoagulante oral ha hecho efecto se puede suspender la heparina.

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El tratamiento anticoagulante se mantiene durante 6 meses, pero si la causa de la trombosis venosa es persistente (por ejemplo un tumor) se mantendr al paciente anticoagulado de por vida. Durante la ltima dcada, mltiples estudios confirman que el uso de heparina de bajo peso molecular aplicada en forma subcutnea una o dos veces al da, es tan eficaz como el uso de la heparina sdica. La ventaja es que esta heparina no requiere controles de coagulacin, y puede aplicarse en el hogar del paciente evitndole la internacin. La desventaja es su costo, ya que es ms cara.que la heparina sdica. Las heparinas de bajo peso molecular producen una incidencia menor en efectos adversos trombticos y hemorrgicos y a su vez es menos antignica. El tratamiento de las flegmasas debe iniciarse mediante la administracin de sueros endovenosos para expandir al paciente a fin de combatir el shock, y elevar la extremidad para reducir la presin hidrosttica y el edema. La perfusin de heparina debe administrarse de inmediato. En casos ms graves se recomienda la tromblisis o la trombectoma venosa. En el caso de una trombosis venosa superficial el tratamiento es fundamentalmente de sostn. Al principio se debe indicar reposo en cama, con elevacin de la pierna y aplicacin de compresas calientes. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden proporcionar analgesia, pero tambin pueden enmascarar los signos clnicos de la propagacin del trombo. Si aparece trombosis en la vena safena mayor a la altura del muslo y se extiende a la unin venosa safenofemoral est indicado el tratamiento anticoagulante para evitar la extensin del trombo al sistema profundo y la posible embolia pulmonar, en este caso el tratamiento consiste en administrar heparina de bajo peso molecular a mitad de la dosis de anticoagulacin durante 1 mes. Tratamiento quirrgico Trombectoma mecnica percutnea: consiste en disolver, fragmentar y aspirar el trombo mediante mtodos mecnicos. Conlleva riesgo de embolizacin y lesin de vlvulas venosas. Se reserva para pacientes con riesgo de gangrena. Trombectoma quirrgica convencional: a pesar de producir repermeabilizacin en un 80% de los casos, se acompaa de un alto ndice de trombosis y secuelas post trombticas, se utiliza en pacientes con trombosis femoro-iliaca-cava en los que se halle contraindicado el tratamiento anticoagulante.. Filtro de cava: cuando existe contraindicacin a los anticoagulantes se coloca para evitar la embolia pulmonar (ver capitulo de tromboembolismo pulmonar)

PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Debe considerarse la profilaxis en las situaciones clnicas en las que existe un gran riesgo de trombosis de las venas profundas. Se tratar que en los postoperatorios y cesreas el paciente dembule precozmente. Se indicarn ejercicios de movilizacin de miembros inferiores en los pacientes que viajan en avin o en micro durante muchas horas. En todo paciente internado se le indica que efecte movimientos de flexoextensin del pie varias veces en el da. Se pueden indicar medias elsticas en los pacientes con territorio varicoso importante. Se puede indicar la colocacin de compresin neumtica externa en los pacientes en quirfano o que permanecen muchos das en cama.

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Son tiles las dosis bajas de heparina subcutnea (5 000 U cada 8 a 12 h dependiendo del peso del paciente) para evitar la trombosis venosa profunda. La heparina en dosis bajas reduce el riesgo de trombosis venosa profunda asociada a ciruga torcica y abdominal, as como en pacientes sometidos a reposo en cama prolongado. Se ha demostrado que las heparinas de bajo peso molecular subcutnea previenen la trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a ciruga general u ortopdica y en pacientes con enfermedades en estado agudo. Ver las condiciones y dosis de su administracin en el tomo de enfermedades hematologicas.

CAPITULO 52 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR COMUN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce por la obstruccin de la circulacin de una o ms arterias pulmonares, ya sea principales o perifricas, producida por un mbolo, que en la gran mayora de las veces (95%) se forman en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia en las plvicas. Son una fuente embolgena menos frecuente la trombosis de la vena cava, la aurcula derecha con fibrilacin auricular, las endocarditis de vlvulas cardacas derechas (sobre todo en adictos), trombos del ventrculo derecho secundarios a infarto de dicho ventrculo y trombosis de subclavia o miembros superiores. Se ha descrito en un captulo en el tomo de Medicina Interna pulmonar las embolias pulmonares de otro origen: parasitarias, tumorales, gaseosas, grasa, de lquido amnitico o de cuerpos extraos. EPIDEMIOLOGA Se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1000 habitantes, siendo la primer causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados, tras un prolongado perodo de reposo post-quirrgico. La mortalidad del TEP sin tratamiento es del 25% al 30%, que se reduce al 2-8% con una adecuada anticoagulacin. Sin embargo, presenta una altsima recurrencia durante las primeras 4 a 6 semanas, especialmente en ausencia de anticoagulacin. FACTORES PREDISPONENTES A SU APARICIN

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Viajes areos o en micros prolongados Inmobilizacin mayor a 4 das Obesidad Embarazo Puerperio Postquirrgico (abdominal, plvica y ortopdica mayor) Catteres venosos centrales Traumatismos, fracturas en miembros Edad avanzada Tabaquismo Terapia de reemplazo hormonal en la menopausia Anticonceptivos orales Insuficiencia venosa crnica Sndrome de anticuerpos antifosfolipdicos Neoplasias (sobre todo adenocarcinomas), quimioterapia Colitis ulcerosa Sndrome nefrtico Plejas o paresias recientes Macroglobulinemia de Waldestrom Policitemia verdadera Trombocitosis esencial Deficit de antitrombina III Deficit de protenas C y S de la coagulacin. Hiperhomocisteinemia Enfermedad de Behet Sindrome de Budd Chiari Disfibrinogenemias Los factores predisponentes congnitos no son muy frecuentes, pero deben ser considerados especialmente en pacientes menores de 40 aos, episodios recurrentes y con historia familiar previa. El TEP se incrementa con la edad y la mayora ocurre despus de los 60 aos, favorecido por comorbilidades como el cncer.

FISIOPATOLOGIA
Al desprenderse de su lugar de formacin, los trombos venosos embolizan a la circulacin pulmonar, y de sta manera aumentan de la resistencia vascular pulmonar y de las vas respiratorias, alteran el intercambio gaseoso, reducen la distensibilidad pulmonar y llevan a una hiperventilacin alveolar, debida a la estimulacin refleja de los receptores de irritacin. La presencia concomitante de insuficiencia cardaca derecha se relaciona con un alto ndice de mortalidad, debido a que al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensin de la pared ventricular derecha, y perpeta ms la dilatacin y la disfuncin ventricular derecha. Este proceso lleva a la compresin de la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocrdica y el infarto ventricular derecho.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas del TEP: Disnea de aparicin sbita e inexplicable (84%). Sntoma ms frecuente. Dolor torcico de tipo pleurtico (76%) o no pleurtico (17%).

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Tos (50%). Dolor en la pantorrilla (39%). Sudoracin, ansiedad (36%). Hemoptisis (28%). Aparece al comienzo o al cabo de 48 horas. No contraindica la anticoagulacin. Palpitaciones (10%). Infarto pulmonar: dolor pleurtico, disnea sbita y hemoptisis (10%). Suele indicar un TEP pequeo, pero particularmente doloroso porque se localiza en la periferia del pulmn, cerca de las ramificaciones nerviosas pleurales sensitivas. Dolor anginoso (1%). Sbito, opresivo. Indica isquemia del ventrculo derecho. Asintomtico. Hasta el 28% de los casos. Signos del TEP: Taquipnea (85%). Signo ms frecuente. La respiracin es superficial. Taquicardia (58%). Sindrome de taquicardia y taquipnea inexplicable (sindrome mnimo de TEP) Aumento del 2 ruido pulmonar (57%). Fiebre (50%). Generalmente de bajo grado. Signos de TVP en miembros inferiores (41%). Roce o frote pleural (18%). Hepatomegalia (10%). Reflujo hepatoyugular (5%). Ritmo de galope derecho, ondas a prominentes en el pulso venoso. Sndrome de derrame pleural. Suele ser un derrame pequeo que puede ser trasudado, exudado o hemorrgico. Si se produjo un infarto de pulmn semiolgica y radiolgicamente puede simular un sndrome de condensacin. Pero en la radiologa tiene forma de cua con vrtice hacia el hilio pulmonar y base en la perifera del pulmn.

DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Sndrome coronario agudo, angina inestable e IAM Insuficiencia cardaca congestiva, edema agudo de pulmn Pericarditis aguda, taponamiento pericrdico, miocarditis Shock cardiognico Aneurisma disecante de la aorta Neumona, TBC, bronquitis, exacerbacin del asma y del EPOC Hipertensin pulmonar primaria Pleuritis aguda, neumotrax Carcinoma bronquial Fracturas costales, osteocondritis, alteraciones musculo-esquelticas Sepsis Ansiedad

METODOLOGIA DIAGNSTICA
Laboratorio. La concentracin de dmero D medida mediante la prueba de ELISA est elevada (>500 ng/ml) en ms del 90%, reflejando la degradacin de la fibrina del trombo por la accin de la plasmita. La vida media circulante del dmero D es de 4-6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un

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trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre durante ese lapso. Es poco especfico, pero con alto valor predictivo negativo si es negativo descarta TEP-. Indica que en algn lugar del organismo hay un trombo que est siendo lisado. Se observa la presencia de leucocitosis hasta en el 20%, y neutrofilia. Los gases sanguneos arteriales suelen manifestar una alcalosis respiratoria con hipoxemia e hipocapnia por la hiperventilacin. Electrocardiograma. Carece de especificidad y sensibilidad. Presentan arritmias como taquicardia sinusal hallazgo ms frecuente-, fibrilacin o aleteo auricular. El eje cardaco se desva a la derecha (es importante comparar el electrocardiograma luego del episodio, con el ECG de ingreso del paciente si est internado. Se ha descrito un patrn de Mc Ginn-White S1Q3T3 (prominencia de la onda S en la derivacin I y de la onda Q en la III unida a una inversin de la onda T en la III). Este patrn es poco frecuente pero muy especfico, si se lo encuentra es casi con certeza un tromboembolismo pulmonar. Tambin puede observarse P pulmonale, sobrecarga ventricular derecha de V1 a V4, que simula un IAM de cara anterior, y un bloqueo completo de rama derecha. Radiografa de trax. Normal en el 70-90% de los pacientes, lo cual no descarta TEP, pero es til para descartar otras causas de disnea y dolor torcico. Los hallazgos clsicos son: oligoemia focal (signo de Westermarck), densidad homognea perifrica en forma de cua encima del diafragma (joroba de Hampton) o una arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamao (signo de Palla), un corte abrupto en la arteria pulmonar descendente derecha. Tambin elevacin del hemidiafragma, infiltrados pulmonares sin infarto, atelectasias planas o laminares de predominio basal (lneas de Fleiscner), derrame pleural, cardiomegalia con dilatacin del ventrculo derecho. El infarto pulmonar puede dar una imagen de condensacin con forma de cua con vrtice hacia el hilio pulmonar y base hacia la perifera del pulmn. Ecodoppler venoso de miembros inferiores: . Tcnica no invasiva ms utilizada en la actualidad para confirmar la trombosis venosa profunda. Puede ser negativa si el material trombtico se ha embolicado totalmente.

TRATAMIENTO
Si con los estudios anteriores se tiene una presuncin de la presencia de TEP se debe proceder inmediatamente al tratamiento anticoagulante. (Vale el aforismo: El TEP si lo pens lo trat) Los estudios confirmatorios se encararn en las siguientes 72 horas pero ya con el paciente anticoagulado. Si ulteriormente dichos estudios descartan TEP se procede a suspender la anticoagulacin. Dicha decisin se basa en que una segunda embolia puede ser mortal y debe ser evitada con la anticoagulacin. Anticoagulacin. Se deber evaluar que el paciente no tenga contraindicacin para ser anticoagulado como hemorragia reciente o hematoma cerebral. La piedra angular del manejo del TEP es la heparina, que debe ser administrada a todo paciente con una probabilidad clnica intermedia o alta,

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mientras se espera un diagnstico definitivo. Con heparina que potencia a la antitrombina III-, se impide la formacin adicional de trombos y se permite que los mecanismos fibrinolticos endgenos lisen el cogulo que ya se ha formado. Pero se tendr en cuenta de que ella no disuelve el mbolo ya alojado en el pulmn. Si se utiliza heparina sdica la dosis suele ser de 30000 U en el da, de las cuales 10000 se administran en bolo intravenoso y las 20000 restantes con bomba de infusin a pasar en 24 hs. La dosis inicial utilizada es de 80 U/ kg en bolo IV y posteriormente 18 U/kg/h IV, ajustndose de acuerdo al KPTT. Se debe controlar que la anticoagulacin sea efectiva con el KPTT que se har las primeras 48 hs cada 6 hs. Su valor normal es de 27 a 41 segundos, y debe llevarse dos a tres veces por encima de su valor normal (60 a 90 segundos). A partir de las 48 hs se comienza simultneamente con un anticoagulante oral, warfarina o acenocumarol. En la Argentina se usa el acenocumarol un comprimido por da, ajustando luego la dosis segn necesidad. Tardan 3 a 4 das en alcanzar su accin anticoagulante antagonizando a la vitamina K. Se controla su eficacia con el tiempo de Quick (su valor normal es de 12 segundos), se debe llevar dos a tres veces por encima de dicha valor normal (24 a 36 segundos). Para standarizar la anticoagulacin en todo el mundo se ha generado un standard de anticoagulacin llamado RIN, debindose llevar el RIN a dos a tres veces por encima del normal. Si se confirma el TEP con los estudios confirmatorios se mantendr la anticoagulacin por seis meses, pero si la patologa que origin los trombos es persistente en el tiempo el paciente puede quedar anticoagulado de por vida. Heparinas de bajo peso molecular Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son una nueva clase de anticoagulantes que estn reemplazando a la heparina no fraccionada El efecto anticoagulante de las HBPM se debe a que a pesar de ser molculas pequeas mantienen su habilidad para unirse a la ATIII, ya que contienen la secuencia de pentasacridos, presente en menos de un tercio de la molcula. La sla unin a la ATIII es suficiente para catalizar la inactivacin del factor Xa. Por esta razn las HBPM tienen relativamente ms actividad anti-Xa que antitrombina y por ello menos efecto en el TTPa. Las dosis ms comnmente utilizadas en el tratamiento de tromboembolia pulmonar son de 1 mg por kg de peso de enoxaparina subcutnea dos veces por da; en el caso de la nadroparina las dosis utilizadas son de 8 200 U SC en 24 horas en pacientes de menos de 50 kg, de 12 300 U/d en pacientes cuyo peso se encuentra entre 50 y 70 kg y de 18 400 U/d en pacientes con ms de 70 kg de peso. Tienen la desventaja de su mayor costo. El TEP de la mujer embarazada debe manejarse con heparian sdica o heparinas de bajo peso molecular continundose durante todo el embarazo, debido a que los anticoagulantes orales estn totalmente contraindicados en el embarazo. Filtro de vena cava inferior. Se recomienda su colocacin: cuando existe alguna contraindicacin para dar tratamiento anticoagulante como presencia de hemorragia activa o hematoma cerebral para el TEP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulacin

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 en el tromboembolismo pulmonar masivo (ver capitulo en lo agudo en cardiologa . El filtro tiene forma de paraguas y se coloca por via subclavia o yugular, por medio de un catter, se desciende a la aurcula derecha y luego a la vena cava inferior colocndose por encima de las venas renales. Una vez colocado, se retira el catter que permiti su alojamiento. El filtro queda en dicha posicin de por vda. Su concavidad tiene pequeos orificios para permitir el pasaje de la sangre pero no de los mbolos provenientes de los miembros inferiores. Se recordar que slo es eficaz para frenar el pasaje de embolos provenientes d elos miembros inferiores pero no sirve si los embolos provienen de las venas pelvianas, de la cava, de las aurculas o de las venas de los miembros superiores. En embolias provenientes de la pelvis se ha recurrido en algunos casos desesperados a la ligadura de la vena cava para evitar que contine la embolizacin. Lamentablemente el costo del filtro es muy caro. Pentasacridos. Un nuevo frmaco, el fondaparinux sdico, es el primero de una clase de anticoagulantes pentasacridos sintticos, inhibidores selectivos del factor Xa, con un peso molecular muy bajo y una vida media larga (14 hs). En estudios de investigacin ha demostrado ser tan eficaz y seguro como la HNF en perfusin IV continua en el tratamiento agudo del TEP. Tratamiento adicional. Como medidas complementarias se encuentran el alivio del dolor con AINEs, los suplementos de oxgeno si presenta hipoxemia. Si presenta arritmias como flutter o fibrilacin auricular, se pueden tratar con digoxina para controlar la respuesta ventricular.

ESTUDIOS QUE CONFIRMAN EL TEP

Gammagrafa pulmonar ventilacin-perfusin (V/Q). Aunque no es el estudio gold-standard, puede considerarse como el ms importante del TEP agudo. El estudio tiene dos partes, por un lado se estudia la ventilacin con un radioisotopo inhalado y se ve como se distribuye en ambos pulmones en imgenes posteriores, anteriores y laterales. Luego se inyecta un agregado de partculas de albmina marcadas con un radionclido emisor gamma, que quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar lo que permite estudiar la perfusin. Se considera alta sospecha de TEP la presencia de zonas ventiladas y no prefundidas (mistmach o discordancia) Se clasifica como gammagrafa de gran probabilidad de TEP (90% de seguridad) la que tiene dos o ms defectos segmentarios de perfusin en presencia de ventilacin normal. Se clasifica de baja probabilidad cuando presenta: un defecto moderado o varios menores segmentarios con radiografa normal; defectos de perfusin no segmentarios (derramen pleural y cardiomegalia); o defectos de perfusin comprometiendo menos de 4 segmentos de un pulmn y ms de 3 en una regin de cualquier pulmn con defectos correspondientes en ventilacin. Tomografa axial computada helicoidal de trax (TAC). Est superando a la gammagrafa pulmonar como principal mtodo diagnstico. Permite diagnosticar con eficacia mbolos en arterias principales, lobares y

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segmentarias, e identificar trombos de localizacin perifrica en ramas de quinto orden. Est contraindicada ante la presencia de insuficiencia renal o alergia al contraste. Angiorresonancia magntica nuclear (RMN). Se utiliza como estudio confirmatorio gold standard- si no se cuenta con otros mtodos diagnsticos, ya que no es fcilmente disponible y presenta elevado costo. A diferencia de la TAC, utiliza como contraste al gadolinio -que no es nefrotxico-, y no utiliza radiacin ionizante. Tambin permite valorar la funcin del ventrculo derecho. Ecocardiograma con doppler: permite la medicin de la presin en la arteria pulmonar, que de estar aumentada es una confirmacin indirecta de la presencia de un TEP. Diferencia a los pacientes sumamente graves al evaluar su estado hemodinmico. Se puede hallar el especfico signo de McConnel: hipocinesia de la pared libre del ventrculo derecho con movilidad normal de su porcin apical. Angiografa pulmonar. Es el examen ms especfico del que se dispone para establecer el diagnstico definitivo de TEP, pudiendo detectar mbolos de tan slo 1 a 2 mm. Depende de la visualizacin de un defecto de llenado intraluminal en ms de una proyeccin. Entre los signos secundarios, encontramos la oclusin brusca o corte de los vasos, una fase arterial prolongada con llenado lento, oligoemia o avascularidad segmentarias, o vasos tortuosos con estrechamiento perifrico. En la actualidad est siendo reemplazada por la TAC por ser sta menos invasiva, por lo que se reserva la angiografa para casos donde la gammagrafa, la ecografa y el ecocardiograma no son diagnsticos y persiste la sospecha de TEP; estudios de TAC inadecuados desde el punto de vista tcnicos o efectuados en equipos viejos que no permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden; y para pacientes que se sometern a intervenciones como embolectoma con catter o tromblisis dirigida. Habitualmente con una centellograma V/Q que indique baja probabilidad de TEP o una tomografa helicoidal normal se puede proceder a suspender al anticoagulacin. Pero se deber entonces buscar un diagnstico alternativo valedero para explicar lo que le pas al paciente. Si la sospecha clnica es muy importante, se puede continuar con la investigacin hasta llegar a la angiografa pulmonar.

CAPITULO 53 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Cuando el paciente est en insuficiencia cardaca izquierda el ventrculo izquierdo es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado para satisfacer las demandas metablicas de los organos perifricos. En la forma ms comn de insuficiencia cardiaca izquierda se produce la claudicacin en la capacidad del ventrculo para mantener un adecuado volumen sistlico (insuficiencia cardaca izquierda sistlica). Ello tendr repercusiones antergradas (consecuencia del volumen minuto disminuido en los rganos perifricos) y retrgradas (consecuencia del estancamiento sanguneo debido

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al fracaso ventricular en la aurcula izquierda y el pulmn).

1-Cules son los factores fisiolgicos que se relacionan con el grado de disfuncin sistlica del ventrculo?
Ellos son: la precarga, la postcarga, la contractilidad ventricular, la curva ndice cardaco/presin capilar pulmonar, la frecuencia cardaca y el consumo de O2 del miocardio.

2-Cmo influye la precarga en la falla de bomba?

La precarga se define como la tensin que se ejerce en la pared del msculo cardaco provocando el estiramiento de la fibra muscular previa a su contraccin muscular. Una precarga aumentada provoca un estiramiento del sarcmero ms all de su distancia ptima de funcionamiento que es de 2,2 . La precarga aumentada se puede estimar por la presin ventricular al final de la distole, y por el diametro o volumen del ventrculo izquierdo al final de la distole, con el ecocardiograma bidimensional.

3-Cmo influye la postcarga en la falla de bomba?

La postcarga se define como la carga adicional a la precarga contra la cual trabaja el ventrculo izquierdo a medida que se contrae. Se la determina con mediciones de la resistencia vascular sistmica. La hipertensin sistmica provoca su aumento.

4-Qu es la contractilidad?
Es la capacidad del miocardio de desarrollar fuerza independientemente de las condiciones de pre y postcarga. A mayor contractilidad, mayor es el volumen sistlico que puede eyectar el ventrculo. Se la mide en forma indirecta a travs de la velocidad media de acortamiento (fraccin de acortamiento), y de la fraccin de eyeccin al efectuar un ecocardiograma bidimensional. Tambin se utiliza la relacin presin/volumen de fin de sstole.

5- Qu es la fraccin de eyeccin?
La fraccin de eyeccin es una relacin entre el volumen sistlico global y el volumen de fin de distole. En un corazn normal es del 60-70% y se puede medir por ecocardiografa bidimensional, por ventriculograma radioisotpico o durante el cateterismo cardaco al efectuar el ventriculograma con sustancia de contraste. En la insuficiencia cardaca severa suele ser menor del 45%.

6-Cmo influye la frecuencia cardaca en la insuficiencia cardaca? Las bradicardias severas provocan insuficiencia cardaca al
disminuir el volumen minuto. Las taquicardias severas pueden provocar claudicacin ventricular al aumentar mucho el consumo de oxgeno y las exigencias sobre el miocardio. Adems a frecuencias muy altas es difcil que el ventrculo tenga tiempo para llenarse lo que provoca disminucin del volumen sistlico.

7- Cules es la repercusin retrgrada de la insuficiencia ventricular izquierda sobre el propio corazn?

Al disminuir el volumen minuto del corazn izquierdo, se produce remanso de la sangre en el ventrculo izquierdo con dilatacin cardaca y aparicin de cardiomegalia (podemos documentarla radiogrficamente o con ecocardiograma). El remanso sanguneo afectar tambin a la aurcula izquierda que se dilata (podemos documentar dicha dilatacin con radiografias y con

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ecocardiograma). La dilatacin auricular predispone a la fibrilacin auricular. En la fibrilacin auricular el ndulo sinusal deja de comandar la contraccin cardaca y la aurcula tiene mltiples zonas generadoras de impulsos elctricos. Cuando la aurcula se fibrila, deja de latir (se mueve como una bolsa de gusanos) y se pierde la contribucin auricular al llenado ventricular, lo que provoca una cada adicional del volumen minuto del 30%. La aurcula dilatada y fibrilada conlleva el riesgo de formacin de trombos en su interior: Estos trombos pueden fragmentarse con la aparicin de embolias (embolismo sistmico). Dichas embolias pueden afectar a los vasos del sistema nervioso central (accidente cerebrovascular) o de las vsceras o de los miembros.

8- Cules sern las repercusiones retrgradas de la insuficiencia cardaca izquierda sobre el circuito pulmonar?
El remanso circulatorio afecta a las venas pulmonares y repercute en los capilares pulmonares que aumentan su presin hidrosttica por encima de 15 mmHg. Se produce primero un severo edema intersticial que en los bronquios provoca disminucin de la luz bronquial con aparicin de tos (sntoma tipico de insuficiencia cardaca, es una tos seca y nocturna). Adems, dicho edema bronquial puede angostar la luz del bronquio provocando sibilancias al pasaje del aire (asma cardaco). Cuando las presiones capilares pulmonares continan aumentando se produce el pasaje de lquido al alvolo pulmonar a travs de la membrana alvolo capilar, lo que produce edema alveolar (edema agudo pulmonar de causa cardaca). Dicho edema afecta a los alvolos de las bases pulmonares en primer trmino y provoca la aparicin del sntoma cardinal de la insuficiencia cardaca izquierda que es la disnea (sensacin subjetiva de falta de aire y respiracin dificultosa). Al comienzo de la insuficiencia cardaca dicha disnea ocurre al realizar esfuerzos, pero con el correr de los das se transforma en disnea a esfuerzos mnimos hasta llegar a la disnea de reposo, con ortopnea (disnea al acostarse en posicin horizontal) y disnea paroxstica nocturna (sbitos episodios de falta de aire durante la noche). El paciente para contrarrestarla tiende a dormir con varias almohadas en posicin semisentado. Si el paciente no es tratado el edema alveolar se extiende a todo el pulmn con insuficiencia respiratoria, y el enfermo puede morir ahogado por ocupacin alveolar. En estos casos el paciente presenta una expectoracin serosa de color salmn.

9- Qu ocurre si se mantienen presiones capilares elevadas en forma crnica?

El mantenimiento de presiones capilares pulmonares elevadas en forma crnica puede terminar provocando hipertensin pulmonar con aparicin de hipertrofia del ventrculo derecho y ulterior insuficiencia cardaca derecha. Decimos entonces que la insuficiencia cardiaca izquierda se ha transformado en una insuficiencia cardaca congestiva o global.

10- A qu denominamos repercusiones antergradas de la insuficiencia cardaca?

Son aquellas manifestaciones clnicas ligadas a la disminucin del volumen minuto. El paciente tiene dficit de irrigacin muscular lo que provoca un intenso cansancio. La merma del volumen minuto provoca hipoperfusin renal con activacin del sistema renina angiotensina aldosterona. El hipoflujo sistmico es un stress que provoca la activacin del sistema adrenrgico lo que provoca taquicardia, y vasoconstriccin con palidez. El enlentecimiento

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circulatorio sistmico puede provocar aumento de la extraccin de oxgeno a nivel capilar con cianosis perifrica distal. En cuadros de gran deterioro del volumen minuto pueden aparecer signos de isquemia heptica (ictericia con aumento de las transaminasas por necrosis hepatocitaria); de hipoperfusin cerebral (encefalopata por bajo volumen minuto, respiracin de Cheyne Stockes); isquemia renal (insuficiencia renal prerrenal con aumento de la uremia y de la creatininemia).

11- Cmo actan los niveles elevados de catecolaminas en la insuficiencia cardaca?

En el paciente con insuficiencia cardaca, por estimulacin de los barorreceptores ubicados en el sistema vascular y en las aurculas, se detecta rpidamente la merma en el volumen minuto cardaco y ello produce la activacin del sistema adrenrgico hipotalmico con aumento de los niveles plasmticos de noradrenalina y de adrenalina. Por ello, la insuficiencia cardaca produce una respuesta de stress. Dicho aumento es mucho mayor en el ejercicio. Produce taquicardia, y sudoracin. Hay una correlacin neta entre los niveles plasmticos elevados de catecolaminas y la mortalidad por insuficiencia cardaca. En los primeros estados de la insuficiencia cardaca dicho sostn adrenrgico desempea un papel importante al aumentar el volumen minuto por efecto inotrpico y cronotrpico positivo, y provoca vasoconstriccin de ciertos lechos vasculares para adecuarlos a la disminucin del volumen minuto cardaco, desviando el poco volumen minuto hacia los rganos ms importantes para mantener la vida.

12-Qu efectos deletreos sobre el miocardio provoca la estimulacin adrenrgica crnica?

La estimulacin adrenrgica crnica puede producir a nivel miocrdico: a) Necrosis de miocardiocitos por sobrecarga de calcio intracelular por aumento del AMPc. b) Deplecin de noradrenalina del miocardio tanto auricular como ventricular (menor del 10% del normal). Se producira por una alteracin en el ciclo de sntesis de noradrenalina en las terminaciones simpticas intracardacas por dficit de la tirosina-hidroxilasa. Otros autores lo atribuyen a disminucin de la recaptacin y almacenamiento de noradrenalina en las terminaciones simpticas del miocardio. c) Down regulation de los receptores beta: La estimulacin simptica crnica termina provocando down regulation de los beta receptores, su grado de reduccin se correlaciona con el grado de disfuncin ventricular. Sobre todo los receptores beta 1, pueden estar disminuidos en un 60-70%. d) Fenmeno de uncoupling o incapacidad de acoplamiento con los agonistas beta. Ello provoca menor respuesta al administrarse beta agonistas exgenos como el isoproterenol, la dopamina o la dobutamina. e) En la insuficiencia cardaca la capacidad de los barorreceptores cardacos y vasculares para reducir o suprimir al actividad simptica est alterada en forma significativa, lo que provoca falta de modulacin de la estimulacin simptica con aumento permanente de la renina y de la ADH.

11-Qu rol juega el parasimptico en la insuficiencia cardaca? 169

En la insuficiencia cardiaca hay una disminucin del tono parasimptico quizs por inhibicin de los centros parasimpticos centrales mediada por la angiotensina tipo II.

12-Por qu se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona en la insuficiencia cardaca?

Al disminuir el volumen minuto en la insuficiencia cardaca izquierda se produce una menor perfusin renal con descenso del filtrado glomerular. Ello provoca una menor llegada de sodio a la mcula densa del tbulo renal, y la mcula densa estimula al aparato yuxtaglomerular para que se produzca un aumento de la sntesis de renina. Adems la intensa actividad simptica es un potente estimulante para la sntesis y la liberacin de renina a travs del receptor beta. La renina liberada provoca la conversin del angiotensingeno (que se sintetiza en el hgado) a angiotensina tipo I. Esta es convertida luego por la enzima convertidora de angiotensina ubicada en el endotelio pulmonar a angiotensina tipo II.

13-Cmo acta la angiotensina II a nivel de los centros simpticos?

Estimula la descarga simptica actuando en el rea postrema, el subfornix y en la eminencia media. Con lo cual agrava la intensa estimulacin simptica que ya sufre el paciente con insuficiencia cardaca.

14-Qu produce la angiotensina II en el corazn?

Induce a los protooncogenes aumentando la sntesis proteica e induciendo hipertrofia cardaca. Induce el crecimiento de los fibroblastos y de los miocitos vasculares, en forma directa e indirectamente a travs de la aldosterona Induce la remodelacin miocrdica Tiene un efecto inotrpico positivo aumentando la entrada de calcio al miocardiocito Produce vasoconstriccin coronaria Puede provocar arritmias ventriculares por sus efectos coronarios y por su estimulacin simptica.

15- Qu produce la angiotensina II a nivel suprarrenal?

La angiotensina II estimula en la pars glomerular de la corteza suprarrenal la sntesis y la liberacin de aldosterona. Esta hormona ejerce sus efectos en el tbulo colector renal reteniendo agua y sodio y provocando prdida de potasio. Ello explica que el paciente con insuficiencia cardaca izquierda pueda tener edemas en los tobillos y si el paciente est en cama en la zona sacra. Cuando la insuficiencia cardaca es muy severa se pueden producir edemas generalizados con derrame pleural (ms frecuente del lado derecho), ascitis, quemosis (edema conjuntival) y edema escrotal y vulvar. As la insuficiencia cardaca es una causa de sindrome asctico-edematoso. Los niveles de sodio urinario sern muy bajos. El dficit de potasio produce debilidad muscular con cansancio y puede facilitar la aparicin de arritmias.

16-Cuales son los efectos de la angiotensina II a nivel renal?

Produce vasoconstriccin de la arteria renal con disminucin del filtrado glomerular Produce vasocontriccin de la arteriola aferente y eferente del glomrulo: induce la aparicin de microalbuminuria y albuminuria

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Estimula la contraccin de las clulas mesangiales lo que afecta la relacin glomrulo-capilar. Aumenta de la reabsorcin de sodio a nivel del tubo contorneado proximal por efecto directo por intercambio con H+ y por mayor vasoconstriccin en la mdula renal y por estimulacin de la aldosterona.

17- Qu efectos produce la angiotensina II a nivel vascular?

Produce hipertrofia del msculo liso Produce proliferacin miointimal Estimula la formacin de matriz colgena Estimula la secrecin de endotelina Produce una intensa vasoconstriccin sistmica.

18-Qu rol juega la hormona antidiurtica y la sed en la insuficiencia cardaca?

La angiotensina II estimula a los centros hipotalmicos de la sed y a los ncleos hipotalmicos supraptico y paraventricular responsables de la produccin de hormona antidiurtica. Ello provoca retencin de agua libre a nivel renal y sed aunque el paciente tenga edemas y sobrehidratacin. Obviamente ello contibuye a agravar el exceso de volumen y de lquido que tiene el enfermo. En pacientes con cuadros avanzados y severos la retencion renal de agua libre mediada por la hormona antidiurtica puede provocar cuadros severos de hiponatremia.

19- Cules son los hallazgos en la microscopa ptica que nos indican dao de las fibras musculares cardacas en el paciente con insuficiencia cardaca?
a) Miocardiocitos con ncleos hipertrficos, bizarros o con dos ncleos. b) Vacuolizacin del citoplasma c) Disminucin del nmero de miofibrillas d) Haces de miocardiocitos atenuados y adelgazados por sufrir elongacin e) Alternancia de miocardiocitos hipertrficos y adelgazados f) Fibrosis del intersticio con presencia de infiltrados inflamatorios g) Engrosamiento del endocardio por adhesin y organizacin de trombos murales.

20- Cules son los hallazgos a la microscopa electrnica que nos indican dao en los miocardiocitos en los pacientes con insuficiencia cardaca?
Ncleos con formas caprichosas Aumento del nmero de mitocondrias, pero stas son de menor tamao Disminucin de la densidad de la matriz mitocondrial con disminucin del nmero de crestas mitocondriales. Amplias reas de citoplasma desprovistas de sarcmeros Dilatacin del retculo sarcoplasmtico que muestra una distribucin anormal Mltiples discos intercalares en la misma clula cardaca Mltiples miocitos con apoptosis

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21- Qu rol juega la hiperplasia de los miocardiocitos en la insuficiencia cardaca?

Se ha confirmado que en los corazones con insuficiencia cardaca severa ms del 90% de los ncleos de los miocardiocitos son tetraploides e hipertetraploides, lo que implica un incremento muy significativo del ADN en estas clulas. Muchos miocardiocitos son bi, tri y tetranucleados. Algunos autores postulan que podra haber una divisin amittica o una particin longitudinal de los miocardiocitos cuando alcanzan determinado tamao. En los estadios ms severos de la insuficiencia cardaca habra un agotamiento replicativo de los miocitos lo que conducira a la insuficiencia cardaca de fase terminal

22- Cmo acta el endotelio en la insuficiencia cardaca?

A nivel endotelial, se reduce la produccin del factor de relajacin endotelial y aumenta la secrecin de endotelina tipo 1. La capacidad de vasodilatacin en respuesta a la acetilcolina disminuye a medida que aumenta la severidad de la insuficiencia cardaca. La endotelina induce contraccin vascular actuando en receptores especficos situados en la clula muscular lisa de la pared vascular. Adems estimula la proliferacin de las clulas musculares lisas. La secrecin de endotelina estara estimulada por la adrenalina y la angiotensina tipo II.

23- Qu alteraciones se producen en el msculo esqueltico en la insuficiencia cardaca?

Hay aumento de la resistencia vascular muscular en reposo y disminucin de la proporcin del volumen minuto dirigido a los msculos en el ejercicio. Se ha descrito alteraciones del metabolismo muscular con atrofia y depsito anormal de lpidos, disminucin del nmero de capilares, mayor cantidad de fibras tipo IIb y menor nmero de fibras tipo I, deplecin de fosfatos de alta energa, trastornos mitocondriales que contribuiran a la menor tolerancia al ejercicio que tienen estos pacientes.

24-Qu rol juegan las prostaglandinas en la insuficiencia cardaca?

Se ha detectado aumento de la pgE2 y de la pgI2 sobre todo en pacientes con fases avanzadas de la enfermedad. Las prostaglandinas actuaran a nivel renal contrarrestando los efectos de la angiotensina. Hay que evitar la administracin de AINE ya que pueden bloquear su sntesis y sus efectos benficos.

25-Qu rol juega el factor natriurtico atrial en la insuficiencia cardaca?

En la insuficiencia cardaca los niveles circulantes de factor natriurtico atrial aumentan en forma proporcional a la severidad de la disfuncin cardaca. Existe un factor natriurtico ventricular que aumenta en las fases avanzadas de la insuficiencia cardaca con similares efectos. Con niveles plasmticos mayores de 125 pg/ml la mortalidad al ao es mayor del 40%. El factor natriurtico atrial permanece en la circulacin 3 minutos y acta provocando un aumento del GMPc. Es un vasodilatador arterial y venoso, con efecto hipotensor, inhibe la secrecin de renina, de aldosterona y de la hormona antidiurtica y tendra por efecto directo una accin antagnica simptica. A nivel renal produce aumento el filtrado glomerular al producir vasodilatacin de la arteriola aferente y vasoconstriccin de la eferente con aumento de la

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fraccin de filtracin. A nivel del tubulo colector inhibe los canales de sodio provocando natriuresis. Los pptidos natriurticos, incluyendo el atrial (ANP) y el pptido natriurtico del cerebro (BNP), circulan en grandes concentraciones en pacientes con insuficiencia cardaca. Ambos son liberados principalmente desde el corazn como respuesta a un aumento de la presin diastlica ventricular o auricular, o por el aumento de las presiones transmurales. Provocan un aumento del filtrado glomerular y de la descarga de sodio filtrado (efecto natriurtico) y adems son inhibidores especficos de la reabsorcin de sodio en el tubo colector. El BNP reduce significativamente la presin en la aurcula derecha y la presin capilar pulmonar en aproximadamente 30% y 40% respectivamente. El BNP tambin disminuy significativamente la resistencia vascular sistmica. Estos efectos del BNP producen un aumento en el ndice cardaco del 28% con ningn cambio en el ritmo cardaco.

26- Como acta la ley de Starling en la insuficiencia cardaca izquierda?.

Segn la ley postulada por Starling, la energa liberada en cada contraccin es proporcional al estiramiento de la fibra muscular cardaca durante la distole y por tanto depende fundamentalmente del volumen telediastlico. En estas circunstancias, un aumento de la precarga conduce a un alargamiento de los sarcmeros con superposicin de los miofilamentos gruesos y delgados, incrementando la contraccin y el trabajo cardaco. El desarrollo primario o secundario de dao miocrdico determina una alteracin de la capacidad de vaciamiento del ventrculo durante la sstole, aumentando por tanto el volumen de sangre al final de la distole con aumento de la tensin de las fibras miocardicas. El ventrculo responde a ese incremento de la tensin diastlica o precarga potenciando su contraccin. Los mecanismos compensadores neurohormonales que se describen posteriormente actan en parte, sinrgicamente, aumentando la precarga y en consecuencia activando el mecanismo de Frank Starling, con una finalidad compensadora. En el corazn insuficiente, de forma paulatina, aumentos importantes del volumen de llenado se siguen de incrementos menores del volumen de eyeccin, hasta llegar a un lmite, en que el msculo cardaco claudica, y aparecen signos de congestin vascular y el volumen de eyeccin comienza a disminuir. En este momento el corazn dilatado e insuficiente es mucho mas dependiente de la postcarga que de la precarga, lo que determina que pequeos incrementos en la postcarga provoquen un descenso sustancial del gasto cardaco. El mecanismo de Staling tiene a la larga otros efectos que van a resultar adversos. La distensin crnica de la fibra miocardica promueve hipertrofia y remodelado de la pared ventricular. Adems, el incremento de la tensin sistlica y diastlica de la pared determina un aumento de los requerimientos metablicos de oxgeno favoreciendo la isquemia, especialmente subendocrdica. Por tanto, aunque el mecanismo compensador de de Starling es til a corto plazo, en situacin de cronicidad es capaz de facilitar la progresin de la insuficiencia cardaca.

27- Qu rol juega el sistema kalicrena-bradicina en la insuficiencia cardaca izquierda?

Como respuesta a la vasoconstriccin renal se va a producir una activacin

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del sistema kalicreina-bradicinina renal que actuando sobre los ciningenos dan lugar a la sntesis de cininas. Estas tienen efectos vasodilatadores directos e indirectos a travs de la sntesis de prostaglandinas.

28- Cmo acta la estimulacin de los nervios renales en la insuficiencia cardaca izquierda?
Los nervios renales tambin se activan en la insuficiencia cardaca promoviendo la vasoconstriccin renal, la estimulacin del sistema Renina Angiotensina - Aldosterona, y efectos directos en el tbulo proximal estimulando la reabsorcin de Na+. El aumento de la actividad renal simptica contribuye a la vida retencin de agua y sodio en la insuficiencia cardaca. La constriccin arteriolar eferente inducida por la noradrenalina altera las fuerzas hemodinmicas peritubulares a favor de un aumento en la reabsorcin de sodio tubular.

CAPITULO 54 EL PACIENTE CON IZQUIERDA SISTOLICA

INSUFICIENCIA

CARDIACA

Definimos a la insuficiencia cardaca izquierda como a la incapacidad del corazn para proveer los requerimientos metablicos del organismo y/o la necesidad de mantener unas presiones de llenado anormalmente elevadas para poder producir un gasto cardaco adecuado. Desde un punto de vista puramente hemodinmico la insuficiencia cardaca izquierda se caracteriza por la presencia de una presin elevada en la aurcula izquierda mayor de 12 mm Hg. Segn el tiempo y la rapidez de instauracin se clasifica como aguda o crnica. La insuficiencia cardaca aguda suele presentarse como: 1- Insuficiencia cardaca izquierda descompensada 2- Edema agudo de pulmn: Es la disfuncin ventricular aguda que se acompaa de edema alveolar severo 3. Shock cardiognico. Es la insuficiencia cardaca aguda, con cada de gasto cardaco y de la presin arterial, ms all de los lmites compatibles con la funcin de los parenquimas vitales en reposo. 3. Taponamiento pericrdico: Es una insuficiencia cardaca aguda debida a la compresin ejercida por un derrame pericrdico. La insuficiencia cardiaca izquierda puede ser sistlica o diastlica de acuerdo a si la contraccin ventricular est deprimida o conservada. El trmino de insuficiencia cardiaca izquierda antergrada indica la presencia de sntomas por disminucin del volumen minuto (debilidad, fatiga, intolerancia al esfuerzo y sntomas de hipoperfusin), mientras que en la insuficiencia cardaca retrgrada predomina el edema pulmonar, el aumento crnico de las presiones capilares pulmonares que termina provocando insuficiencia cardaca derecha secundaria a la insuficiencia cardaca izquierda (insuficiencia cardaca global). Otra forma de clasificacin es: a) insuficiencia cardiaca con bajo gasto: con una disfuncion sistlica ventricular izquierda, que se refleja desde el punto de vista ecogrfico por una fraccin de eyeccin deprimida menor de 45-50 por ciento (Valor normal: 5580%) y hemodinmicamente por una disminucin del gasto cardaco (menor de 2.5 l/min/m2) o bien por un aumento anmalo de la diferencia

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arteriovenosa de oxgeno (35-50 ml/l en estado basal), en ausencia de cortocircuito perifrico de sangre. b) IC por gasto elevado: se observa fundamentalmente en pacientes con hipertiroidismo, anemia, enfermedad de Paget, fstulas arteriovenos, beri-beri. Son pacientes que mantienen durante meses a aos un volumen minuto mayor del normal, hasta que ello provoca la claudicacin del ventrculo izquierdo. Otra clasificacin habla de insuficiencia cardaca descompensada, e insuficiencia cardaca compensada (es aquella sin sntomas debido a compensacin fisiolgica o mediante el tratamiento farmacolgico). La insuficiencia cardiaca refractaria implica la imposibilidad de controlar los sntomas con tratamiento adecuado. Un trmino de inters en el manejo teraputico es el de disfuncin ventricular asintomtica. En este caso existe una alteracin grave de la funcin ventricular sin sntomas clnicos, en ausencia de tratamiento. Este concepto no es sinnimo de insuficiencia cardaca compensada, ya que previamente el paciente no ha presentado sntomas. Por miocardio hibernado o aturdido se entiende aquella situacin en la que existen alteraciones de la funcin ventricular acompaados o no de sntomas clnicos, que se produce por hipoperfusin miocrdica crnica (miocardio hibernado) o reperfusin miocrdica postisquemia (miocardio aturdido). Estas situaciones son reversibles con el tratamiento de la oclusin coronaria.

Epidemiologa
Alrededor del 1% de la poblacin en pases industrializados presenta insuficiencia cardaca congestiva, y afecta predominantemente a las personas de mayor edad (5-10% entre la personas mayores de 75 aos). En EE.UU. constituye el motivo ms frecuente de hospitalizacin en pacientes mayores de 65 aos. La tasa de ingresos es de 900.000/ao, con una ocupacin del 5% de las camas hospitalarias, una estancia media de 7-11 das y una tasa de reingresos del 30% antes del ao. En Argentina la tasa de ingresos es de alrededor de 75.000 al ao, aumentando de forma paulatina en la ultima dcada. Es responsable aproximadamente del 3.7% por ciento de los ingresos en pacientes de ms de 45 aos. Representa el 75% de los ingresos en un servicio de Cardiologa y el 6-10% en los servicios de Medicina Interna. El pronstico es malo, ya que la insuficiencia cardiaca sigue siendo una enfermedad incurable de evolucin irreversible, es decir que el paciente morir de insuficiencia cardaca y lo que podemos hacer con el tratamiento es solamente retrasar el momento del deceso. No contamos hasta ahora con tratamientos que detengan la progresin de la enfermedad. Una vez establecido el diagnstico de IC la supervivencia a los 5 aos es del 60 -70% por ciento y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca grave llega hasta el 50% en el primer ao. La tasa de mortalidad bruta anual continua alcanzando un 10 % incluso con la terapias mdicas ms avanzada. La causa ms comn de insuficiencia cardaca izquierda actualmente es la hipertensin arterial no tratada, la cardiopata isqumica y la combinacin de estas dos patologas.

Etiologa
Las causas de insuficiencia cardaca izquierda son: 1- Secundaria a infarto agudo de miocardio

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2- Secundaria a isquemia miocrdica 3- Secundaria a hipertensin arterial 4- Secundaria a valvulopatas 5- Secundaria a derrame pericrdico masivo 6- Secundaria a pericarditis constrictiva 7- Insuficiencias cardiacas de alto gasto 8- Insuficiencia cardiaca por Chagas. 9- Insuficiencias cardiacas por miocarditis 10- Insuficiencia cardiaca por miocardiopatas 11- Insuficiencia cardiaca periparto. 12- Insuficiencia cardiaca por frmacos 13- Insuficiencia cardiaca 2dria a bradiarritmia 14- Insuficiencia cardiaca 2daria a taquiarritmia 15- Insuficiencia cardiaca por sepsis 16- Insuficiencia cardiaca por cardiopatia congnita 17- Insuficiencia cardiaca por toxicos (alcohol, cocana) 18- Insuficiencia cardiaca por endocarditis 19- Insuficiencia cardiaca por hipotiroidismo crnico 20- Insuficiencia cardiaca por distrofia muscular

Insuficiencia cardaca en el paciente con enfermedad coronaria

Se define como miocardioparta isqumica la presencia de depresin severa de la funcin ventricular (FE < 35 por ciento) debida a enfermedad coronaria arterioesclertica. En el paciente con historia previa de angina y/o infarto de miocardio (habitualmente mltiples) o con alteraciones electrocardiogrficas o ecocardiogrficas sugestivas de infarto el diagnstico es sencillo. Es ms complejo en pacientes sin dicha historia previa que pueden presentar claudicacin intermitente del funcionamiento cardaco por isquemia coronaria en lo que se ha llamado disnea como equivalente anginoso. Muchos de estos pacientes pueden tener lesin severa del tronco coronario. A veces la isquemia crnica provoca una disfuncin del msculo cardaco provocando un miocardio hibernado. Estos pacientes deben someterse a estudio con pruebas de deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica para poder detectar disfuncin ventricular de origen isqumico reversible, con la finalidad ltima de identificar aquellos que pueden beneficiarse con una angioplastia o ciruga de revascularizacin coronaria. En estos casos la mejora de la funcin contractil tras la ciruga puede ser considerable. La tcnica mas idnea para estudiar la viabilidad miocrdica es la tomografa con emisin de positrones (PET). Sin embargo es una tcnica costosa y poco accesible en nuestro medio, por lo que no esta generalizada su uso. En su defecto se utiliza la tcnica del SPECT con talio 201 con protocolo de esfuerzo redistribucin-reinyeccin. En los pacientes que no toleran, por su capacidad funcional, una prueba de esfuerzo se utilizan los test de provocacin de isquemia con dipiridamol, adenosina o dobutamina.(son drogas que inducen un mayor consumo de oxgeno del miocardio) En otras ocasiones, la deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica puede hacerse mediante ecocardiografa de esfuerzo o ECO-dobutamina, que detecta la mejora contractil del segmento disquintico (reserva contractil del miocardio) despus de la estimulacin adrenrgica. El diagnstico definitivo de la etiologa isqumica se realiza mediante coronariografa. Est indicado en: a) Pacientes con disfuncin ventricular acompaada de clnica de angina o, en su defecto, de una zona extensa de miocardio isqumico o hibernado

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demostrado tras estudio no invasivo de isquemia. La mejora de la disfuncin ventricular puede ser considerable (15-20 por ciento) tras ciruga de revascularizacin, incluso en pacientes con disfuncin ventricular grave. b) Pacientes con IC y antecedentes de infarto de miocardio extenso, sin angina, pero con amplias reas de miocardio hibernado. La mejora en estos casos de la funcin ventricular ser proporcional a la extensin de la zona de miocardio isqumico viable. c) Pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria que van a ser sometidos a ciruga no coronaria de moderada complejidad.

Miocadiopatia periparto
Ess una disfuncin del ventriculo izquierdo que aparece en el tercer trimestre del embarazo y hasta los seis meses de postparto sincausa definida. La mayor incidencia ocurre en los dos meses que siguen al parto. Ocurre en 1 cada 8000 nacimientos, los factores de riesgo son la multiparidad, edad mayor de 30 aos, embarazo gemelar, antecedentes en la familia de la afeccin, uso prolongado de tocoliticos en el parto, ms comn en mujeres de origen africano. El 50% se recuperan espontnemente en 6 meses. Las que no se recuperan evolucionan a una miocardiopatia dilatada y mueren si no son trasplantadas.

Insuficiencia cardiaca por toxinas y frmacos

Se ha descrito secudariamente a cloroquina, didanosina, y zidovudina. Tambien con fenotiazinas y litio en todos estos casos por producir miocadiopata. La causa mas comn es la intoxicacin con antraciclinas como la doxorrubicina que se usa como antineoplsico en el tratamiento del cncer hematolgico y mamario, sobre todo aquellos que fueron tratados con dosis acumuladas mayores de 700 mg/m2. Se ha descrito tambin compromiso miocardico por busulfn, bleomicina, cisplatino, metotrexate y vincristina. El alcoholismo crnico provoca miocardiopatia dilatada y lo mismo ocurre con la cocana. La radioterapia en la zona toracica puede afectar al miocardio y producir insuficiencia cardaca.

Insuficiencia cardiaca por hipotiroidismo

Se observa en el hipotiroidismo grave donde por la bradicardia y la presencia de derrame pericardico hay disminucin marcada del volumen minuto.

Insuficiencia cardaca de alto gasto

Se ha descrito en anemias crnicas severas, ya que el estado anmico es compensado con taquicardia y mayor volumen minuto durante aos, hasta que el ventriculo izquierdo claudica. Tambien se presenta en pacientes con fistulas arteriovenosas crnicas espontneas o provocadas quirrgicamente, el mayor retorno venoso crnico de estos pacientes induce taquicardia y volumen minuto elevado hasta que el ventriculo izquierdo claudica. En la enfermedad de Paget hay multiples pequeas fistulas arteriovenosas en el hueso neoformado que explica su aparicin. En el beri beri el dficit crnico de tiamina provoca aumento del gasto cardiaco crnico con taquicardia y evolucin en aos a la insuficiencia cardiaca izquierda. En el hipertiroidismo no tratado durante aos se puede producir por la taquicardia crnica una insuficiencia cardiaca de alto gasto.

MANIFESTACIONES CLINICAS

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Los sntomas de la insuficiencia cardaca izquierda se dividen en retrgrados y en antergrados. La claudicacin del ventrculo izquierdo provoca remanso circulatorio en dicho ventrculo con elevacin de las presiones de fin de distole y aumento de las presiones en la aurcula izquierda con dilatacin de la aurcula izquierda y mayor riesgo de aleteo auricular o fibrilacin auricular. La sobrecarga de volumen auricular repercute en la circulacin pulmonar provocando la aparicin de presiones capilares pulmonares elevadas mayores de 15 mmHg con aparicin de edema intersticial que puede provocar broncoespasmo y sibilancias (asma cardiaco) y edema alveolar con crepitantes bibasales. La persistencia crnica de presiones capilares pulmonares elevadas termina generando un aumento de la presin en la arteria pulmonar, y ello provoca hipertrofia del ventriculo derecho y luego insuficiencia cardaca derecha. (insuficiencia cardaca congestiva o global) El sntoma retrgrado ms sugestivo de insuficiencia cardiaca es la presencia de disnea, que al comienzo es ante esfuerzos mayores, luego ante esfuerzos menores, para evolucionar a disnea con las tareas habituales y finalmente disnea ante esfuerzos mnimos y an disnea de reposo. Es tpica la presencia de episodios de disnea paroxstica nocturna (el paciente se levanta por la noche con sed de aire, y abre las ventanas o prende el ventilador, va acompaada de sudoracin y angustia). Suele ceder al sentarse erguido al borde de la cama con los pies colgando y va acompaada de tos y sibilancias (situacin clnica que se define como asma cardaco). Se produce porque con el decbito nocturno, hay un aumento de la precarga por la reabsorcin de los edemas, con una reduccin de la estimulacin adrenrgica y una depresin fisiolgica del centro respiratorio durante el sueo. La ortopnea es la disnea al colocarse en decbito favorecida por la reabsorcin nocturna de los edemas. Es por ello que estos pacientes tienden a dormir con varias almohadas y an en posicin semisentado. La insuficiencia cardiaca izquierda puede tener edemas en miembros inferiores si el paciente deambula. Esos edemas se forman durante el da y desaparecen con el sueo nocturno. Se producen por la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona debido a la hipoperfusin renal por el bajo volumen minuto y por una mayor reabsorcin renal de sodio y agua estimulada por la aldosterona. Si el paciente est en cama los edemas deben buscarse en los flancos y en la zona sacra. En la insuficiencia cardiaca izquierda hay fatigabilidad y debilidad muscular mediada por el bajo gasto cardaco, lo que determina una redistribucin del flujo sanguneo con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La disminucin del gasto cardaco origina una reduccin del flujo sanguneo cerebral con la consiguiente aparicin de apata, prdida de memoria y dificultad para la concentracin. En las insuficiencia cardiacas muy severas puede haber verdadera encefalopatia por bajo volumen minuto con respiracin irregular tipo Cheyne Stockes. La hipoperfusion renal provocar un aumento de la cifras de uremia y de creatininemia con evolucin a una insuficiencia renal de causa prerrenal. Se observa en las fases crnicas avanzadas una verdadera caquexia cardaca, el paciente presenta anorexia, prdida de peso, anemia, hipoalbuminemia, leucopenia, disminucin del colesterol, con aumento de la eritrosedimentacin, aumento del fibringeno, y de los reactantes de fase aguda. Se producen por el edema intestinal que interfiere con la absorcin de

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nutrientes y el estado de hipermetabolismo crnico por la estimulacin simptica. Estara mediado por citoquinas. En la insuficiencia cardaca avanzada hay un aumento del 50% de los niveles circulantes de TNFalfa, dicho aumento interfiere con la sntesis de xido ntrico a nivel endotelial, y aumenta el catabolismo muscular induciendo caquexia, con anorexia. Ello aumenta la intolerancia al esfuerzo del paciente. A nivel cardaco tienen efecto inotrpico negativo y produce citotoxicidad y apoptosis. Los hallazgos fsicos anormales que ms respaldan el diagnstico de insuficiencia cardaca izquierda son: 1- desplazamiento lateral del choque de la punta. 2- auscultacin del 3 ruido cardaco, con ritmo de galope y taquicardia 3- estertores crepitantes pulmonares que no desaparecen con la tos, 4- edema en miembros inferiores 5- presencia de pulso alternante, cuando la insuficiencia cardiaca izquierda es severa. 6- presencia de soplo de insuficiencia mitral (por la severa dilatacin del ventrculo izquierdo) Otros signos fsicos que pueden acompaar a la insuficiencia cardiaca izquierda con ya ha pasado a la fase de insuficiencia cardiaca global son la presencia de un derrame pleural tipo trasudado de predominio derecho, ascitis, ictericia secundaria a congestin heptica e hipoxia hepatocelular, dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia congestiva por distensin de la capsula de Glisson (puede evolucionar en cuadros severos y crnicos a la cirrosis cardiaca) y la caquexia cardaca asociada a insuficiencia cardiaca avanzada y grave. Hay que tener en cuenta que muchos pacientes con un deterioro severo de la funcin ventricular no presentan sntomas de insuficiencia cardiaca . Se calcula que el 20% de los pacientes con una fraccin de eyeccin inferior al 40 por ciento no cumplen criterios diagnsticos de insuficiencia cardiaca . Tambin se encontr que slo el 42% de los pacientes con una fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior al 30 por ciento presentaban disnea de esfuerzo. Para describir a estos pacientes se acuo el trmino de disfuncin ventricular asintomtica. La causa ms frecuente de la disfuncin ventricular es el infarto agudo de miocardio, por ello se recomienda la determinacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo mediante ecocardiografa en todo paciente que ha sufrido un infarto. Su deteccin permite su tratamiento precoz, evitando la mayor progresin y disminuyendo los ingresos hospitalarios.

METODOLOGIA DE ESTUDIO EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Rutina general de laboratorio: la anemia puede agravar a la insuficiencia cardaca, se evaluar las cifras de uremia y creatininemia que estn elevadas en la insuficiencia cardiaca muy severa. En cuadros avanzados puede haber aumento de la bilirrubina a predominio directa y de las transaminasas por congestin heptica. En cuadros avanzados durante las descompensaciones puede haber hiponatremia por ello se solicitar ionograma plasmtico. Radiografia de trax frente y perfil izquierdo: una silueta cardaca normal no descarta la insuficiencia cardaca. Lo habitual es que haya cardiomegalia con indice cardiotorcico aumentado, si la aurcula izquierda est muy

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agrandada puede observarse en el lado derecho del corazn su saliencia por fuera de la aurcula derecha (signo del doble contorno), y su saliencia por fuera del borde izquierdo produce el signo del IV arco. Puede haber un derrame pleural ms comn del lado derecho, Se puede observar redistribucin del flujo hacia los vrtices pulmonares. Ecocardiogrma bidimensional con ecodoppler: los parmetros que se consideran son el grado de dilatacin de las cavidades, la presencia de valvulopatas, zonas de asinergia contrctil por infartos previos o miocardiopatas, Se miden la fraccin de eyeccin, el acortamiento fraccional del ventrculo izquierdo (menor del 25% es anormal) y la relacin entre la diferencial de la presin ventricular/diferencial de volumen (menor de 1000 implica funcin anormal). Se puede detectar la presencia de derrame pericrdico Electrocardiograma: permite ver hipertrofias ventriculares, detectar infartos antiguos, descartar procesos isqumicos agudos. VALORACION INVASIVA DIAGNSTICA EN LA IINSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Estn indicados los estudios diagnsticos invasivos solo: 1) Para descartar la existencia de lesiones coronarias. 2) Realizar toma de muestras de miocardio para el anlisis bipsico en cierto grupo de miocardiopatas. 3) Valorar la reversibilidad de la hipertensin pulmonar previa al trasplante cardaco. Cateterismo-Coronariografa Est indicada la coronariografa en las siguientes situaciones: 1) Sospecha clnica de cardiopata isqumica en presencia de sntoma sugestivos de angina, prueba de esfuerzo positiva, o alteraciones ecocardiogrficas consistentes en alteraciones segmentarias de la contraccin ventricular u otros datos sugestivos de isquemia miocardica. 2) Insuficiencia cardaca de origen incierto, siempre y cuando el paciente pueda ser candidato a revascularizacin miocrdica. En todo paciente diagnsticado por mtodos no invasivos de miocardipata dilatada es ineludible realizar un estudio coronariogrfico para descartar origen isqumico. 3) En aquellos pacientes con miocardiopata dilatada de origen incierto en ausencia de antecedentes de cardiopata isqumica, la decisin de realizar coronariografa debe basarse en la consideracin de los factores de riesgo de arteriopata coronaria y la probabilidad de etiologas alternativas. Si se decide proceder al despistaje de cardiopata coronaria, las pruebas no invasivas para detectar isquemia (gammagrafa coronaria) deben constituir la primera lnea de accin. Dentro de los estudios no invasivos para detectar isquemia, el procedimiento ms asequible y aceptado es la gammagrafa de perfusin con talio que ofrece imgenes post-estrs de redistribucin y de reinyeccin en reposo. El cateterismo-coronariografa est indicado principalmente en los pacientes con IC, sin contraindicaciones para la revascularizacin, que presenten angina limitante, episodios anginosos frecuentes o recurrencia de edema agudo de pulmn con la finalidad de identificar lesiones coronarias operables.

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Ergometra con consumo de oxgeno En los ltimos aos ha crecido el inters por cuantificar el grado de incapacidad de los pacientes con insuficiencia cardaca. De todos los mtodos utilizados se destaca la ergometra con consumo de oxgeno. Se ha demostrado que el consumo mximo de oxgeno es un factor pronstico independiente y ayuda a seleccionar a pacientes que requieren trasplante cardaco. Se admite que un consumo de O2 pico menor de 14 ml/kg/mn durante la prueba de esfuerzo es uno de los parmetros ms fiables para identificar a los pacientes candidatos a trasplante cardaco. Estudio electrofisiolgico Est indicado fundamentalmente en aquellos pacientes con insuficiencia cardaca que presentan arritmias ventriculares sintomticas o sostenidas. Biopsia miocrdica Las indicaciones habituales de biopsia miocrdica en la prctica clnica se pueden resumir en: 1) Sospecha de miocarditis por la historia clnica, de causa no filiada, comienzo reciente (menos de 6 meses), curso progresivo, en un paciente joven con historia inicial coincidente con prodromos sugestivos de enfermedad viral. 2) Pacientes con enfermedad sistmica acompaando al curso clnico de miocardiopata, sobre todo en los casos en que la etiologa sospechada pueda beneficiarse de un tratamiento especfico. 3) Diagnstico de rechazo de los pacientes trasplantados. Estudio gentico Est indicado en el diagnstico de algunas miocardiopatas familiares con fondo gentico, ante la posibilidad de poder disponer en un futuro de tcnicas de terapia gnica. As, en algunos casos de miocardiopata dilatada familiar pura, gracias a los estudios de gentica molecular, se han descubierto tres loci cromosmicos a nivel de cromosoma 9q 13-22, 1q 23 y 10q21-. Tambin se han detectados formas autosmicas dominantes acompaadas de transtornos de la conduccin.

CAUSAS PRECIPITANTES O AGRAVANTES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Las causas precipitantes o agravantes podemos clasificarlas en: a) Relacionadas con el paciente o su enfermedad: Incumplimiento teraputico, ingesta excesiva de alcohol, ingesta excesiva de sal, gran aumento de peso, arritmias, hipertensin arterial, fiebre e infeccin, neumona, TEP, insuficiencia renal, embarazo, temperatura ambiental elevada, anemia, estados carenciales, hipertiroidismo, fstula AV, alteraciones endcrinas. b) Relacionados con el mdico: Pautas teraputicas incorrectas o a dosis ineficaces, sobrecarga de lquidos, intoxicacin digitlica, educacin insuficiente del paciente en relacin a la dieta y el ejercicio. c) Administracin de frmacos: Que producen retencin hdrica o inhiben la sntesis de prostaglandinas (AINES, estrgenos, corticoides, andrgenos, minoxidil) o deprimen la contractilidad miocrdica (B- bloqueantes, calcioantagonistas, antiarrtmicos, antidepresivos tricclicos.)

Valoracin funcional
Es preciso valorar la capacidad funcional de forma subjetiva, a partir de los

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datos del interrogatorio, basndonos en la clasificacin de la New York Heart Association (NYHA). Segn sta, clasificamos a los pacientes con IC en cuatro grados funcionales: Grado I; actividad ordinaria sin sntomas ni limitacin fsica. Grado II; actividad ordinaria, con ligera limitacin fsica. Grado III, actividad inferior a la ordinaria con notable limitacin fsica. Grado IV; sntomas ante mnimos esfuerzos o en reposo, con incapacidad de realizar cualquier actividad fsica. Cuando sea necesario en casos de duda o esta valoracin tenga importancia en la toma de decisiones clnicas (indicacin de trasplante cardaco), se realizar una medicin ms objetiva mediante el estudio ergomtrico con anlisis de gases respiratorios. La gravedad de la disfuncin sistlica se mide segn la importancia de la depresin de la fraccin de eyeccin que se mide mediante el ecocardiograma. Se considera extrema si es menor del 15 por ciento, grave si es inferior al 20-30 por ciento, moderada si es inferior al 35 por ciento y ligera si es superior al 35 por ciento.

Valoracin pronstica
Entre los factores que se han identificado como de mal pronstico en diferentes estudios se destacan: a) Criterios clnicos: edad avanzada, grado funcional, coexistencia con diabetes, historia prolongada de sntomas, rpido deterioro clnico (sobre todo si no se acompaa de factores agravantes o precipitantes), presencia de 3 ruido, etiologa, indice cardiotorcico en la radiologa de trax, arritmias ventriculares y fibrilacin auricular, intolerancia a vasodilatadores. b) Criterios hemodinmicos: Mala fraccin de eyeccin, alteraciones hemodinmicas con elevacin importante de las presiones de llenado ventricular y reduccin del gasto cardaco. c) Criterios de laboratorio: Hiponatremia severa, niveles plasmticos elevados de norepinefrina y dopamina, aldosterona, (en centros especializados) y disminucin del consumo mximo de oxgeno mediante estudios ergomtricos.

Seguimiento clnico del paciente

Durante el seguimiento clnico del paciente que ya tiene diagnstico de insuficiencia cardaca izquierda se pondr nfasis en: a) El interrogatorio debe ir dirigido a la deteccin de ortopnea, disnea paroxstica noctuna, edemas o disnea de esfuerzo. La presencia y severidad de la ortopnea, en concreto, es un criterio muy til de supervisin. b) Debe averiguarse cual es la actividad ms vigorosa que el paciente es capaz de realizar sin desarrollar sntomas significativos, el tipo de actividad que produce sntomas. Se definen en trminos como andar, subir escaleras o realizar actividades de la vida diaria. c) Deben valorarse otros parmetros de calidad de vida como son los patrones del sueo, funcin sexual, salud mental y la capacidad del paciente para llevar a cabo actividades laborales recreativas o sociales d) En la valoracin de la exploracin fsica es importante determinar cuidadosamente la presin venosa yugular, la presencia de tercer ruido cardaco, estertores crepitantes en la auscultacin pulmonar, reflujo hepatoyugular o edemas. e) La radiografa simple de trax debe repetirse si se sospechan complicaciones adicionales o cambios evolutivos. Los controles analticos (en especial iones y funcin renal) se realizarn al instaurar tratamiento con

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diurticos o con IECAs, o tras su intensificacin. El ECG se indicar en caso de sospecha de isquemia o trastorno del ritmo cardaco. No deben realizarse de forma rutinaria otras pruebas, como ecocardiografa o pruebas de esfuerzo mximo para controlar la respuesta al tratamiento. Sin embargo la realizacin de un ecocardiograma de control puede ser til en pacientes con deterioro repentino a pesar del cumplimiento teraputico y diettico, ante la presencia de sntomas progresivos o agravacin de la clase funcional, en presencia de IC refractaria y tras la aparicin en la auscultacin de nuevos soplos. Tambin se considera justificada en pacientes con insuficiencia artica o mitral de grado III-IV pendientes de indicacin quirgica y en la miocardiopata dilatada en fases iniciales para valorar la progresin.

Criterios de ingreso hospitalario

Tras la valoracin clnica del paciente con IC est indicado el ingreso hospitalario en las siguientes situaciones: Evidencia clnica o electrocardiogrfica de isquemia miocrdica aguda. Presencia de complicaciones importantes por otras enfermedades mdicas: Anasarca, sncope o hipotensin sintomtica. Edema pulmonar o distress respiratorio grave. Saturacin arterial de oxgeno inferior al 90 por ciento (no debida a enfermedad pulmonar) Insuficiencia cardaca refractaria a tratamiento ambulatorio. Apoyo insuficiente para un tratamiento seguro y eficaz en rgimen ambulatorio. Pacientes en clase funcional III-IV Para estudio de posible indicacin de trasplante cardaco, Pacientes que precisan de forma temporal tratamiento inotrpico positivo de forma intavenosa (dobutamina).

CAPITULO 55 TRATAMIENTO EN CONSULTORIO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

La insuficiencia cardaca izquierda una vez diagnosticada es una enfermedad irreversible, en la cual el paciente ir deteriorando inexorablemente su funcin ventricular a lo largo de los aos. Por ello, el objetivo primordial del tratamiento ser utilizar a las drogas para retardar el desenlace ominoso. En la ltima dcada, gracias a los avances logrados en el control farmacolgico de la hiperactividad neurohormonal de estos pacientes se ha conseguido reducir la mortalidad, fundamentalmente en las muertes por disfuncin ventricular irreversible. Sin embargo, a pesar de los avances realizados en el campo de la electrofisiologa y los resultados prometedores con tcnicas como el desfibrilador automtico implantable, no se han producido cambios en la incidencia de muerte sbita, generalmente producidas por arritmias ventriculares en las etapas avanzadas de este padecer. El otro objetivo del tratamiento farmacologco es mejorar la calidad de vida de los pacientes a travs del control de los sntomas, aumentando la capacidad

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funcional y permitiendo una mayor integracin en las actividades laborales y sociales, con reduccin del nmero de hospitalizaciones. En el caso de la disfuncin ventricular asintomtica, el objetivo es prolongar al mximo esta fase subclnica, previniendo la aparicin de sntomas y evitando la progresin de la enfermedad.

Tratamiento no farmacolgico
Los pilares bsicos del tratamiento no farmacolgico son control diettico, fomentar el ejercicio fsico aerbico regular y proporcionar una asistencia psicolgica adecuada. a) Reduccin de la ingesta de sal . El uso de diurticos, incluso a altas dosis, no excusa la limitacin diettica de sal. En los pacientes estables se recomienda reducir la ingesta de sal a la mitad, eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de la mesa (ingesta 2 gr/da). En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, la ingesta de sal debe reducirse a 500mg a 1 g de sal por da siendo recomendable restringir alimentos como la leche, queso, verduras, fiambres o determinados vegetales frescos. La ingesta hdrica no debe restringirse salvo en los casos ms graves de insuficiencia cardaca y slo hasta lograr su compensacin o si la concentracin de sodio es inferior a 130 meq/l. En estos casos la ingesta hdrica diaria no debe superar 1,5 litros/da. b) Otras medidas dietticas. Restriccin de la ingesta de alcohol a menos de 30 gr/da, supresin del tabaco, limitacin de la ingesta de grasas saturadas y reduccin de peso en pacientes obesos. En las etapas avanzadas el paciente puede evolucionar a la caquexia cardiaca requiriendo el mantenimiento de un balance energtico calrico adecuado con la administracin de suplementos dietticos. Puede ser aconsejable la administracin de suplementos vitamnicos en pacientes con tratamiento diurtico a altas dosis, debido a la prdida de vitaminas por la diuresis forzada o derivada de una disminucin de la absorcin intestinal preferentemente en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva o global. En todos los pacientes con insuficiencia cardaca estable en clase funcional IIII debe recomendarse el ejercicio aerbico regular (pasear o andar en bicicleta) durante media hora 3-4 veces a la semana. Si bien el ejercicio no ha demostrado una mejora apreciable de la funcin ventricular, con la realizacin de ejercicio regular se objetiva una mejora de la tolerancia al esfuerzo, proporcionando la percepcin de bienestar y seguridad, y una disminucin de la activacin neurohormonal. El programa de ejercicio debe ser a)supervisado b) con una intensidad inicial moderada, c) con perodos de descanso e d) incrementado en forma gradual. La restriccin de la actividad fsica depender del grado de IC. En pacientes en clase funcional I debe restringirse la actividad deportiva. Si se encuentran en clase funcional II - III se restringir la actividad profesional. La restriccin absoluta de la actividad slo debe recomendarse en paciente en clase funcional IV. Es preciso por ltimo iniciar un programa de educacin y asesoramiento del paciente y de la familia, explicando al paciente el significado de la enfermedad y los sntomas esperables, plan de cuidados generales, la estrategia de tratamiento y las implicaciones pronsticas. Tambin es importante informar sobre la influencia de los medicamentos en la calidad de vida, y los posibles efectos colaterales. Es importante insistir en la importancia del cumplimiento teraputico, ya que una de las causas ms frecuente de recadas y reingresos es la falta de adherencia al mismo. Es necesario recalcar la importancia del seguimiento peridico ambulatorio. Otras medidas a) Contracepcin. En pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardaca

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avanzada en clase funcional III-IV, el riesgo de morbimortalidad materna es alto, por lo que el embarazo debe ser evitado. Por ello es necesario explicar a las pacientes los potenciales efectos adversos del embarazo. En estos casos, los mtodos de contracepcin hormonal son seguros. Se debe recomendar anticonceptivos que combinen dosis bajas de estrgenos con progestgenos de 3 generacin, con la finalidad de reducir el potencial trombognico o la posible aparicin de hipertensin arterial o sobrecarga hdrica. b) Vacunacin. Es conveniente adems recomendar a los pacientes que se vacunen anualmente frente a la gripe y por nica vez contra el Neumococo.

Tratamiento farmacolgico
Los IECAs estn indicados en todos los estadios de IC sintomtica en pacientes con disfuncin sistlica, independientemente de la presencia o ausencia de signos de sobrecarga de volumen. En la actualidad se considera que todo paciente ambulatorio con disfuncin ventricular izquierda (fraccion de eyeccin < 35 por ciento) sintomtico o no (est o no est en IC) debe ser tratado con IECAs, siempre y cuando no estn contraindicados, a las dosis adecuadas, con la finalidad de prolongar la supervivencia. Los IECAs pueden considerarse terapia nica en el subgrupo de pacientes con IC que presentan sntomas de fatiga y disnea ligera de esfuerzo, sin signos de sobrecarga de volumen. Se aadirn diurticos si persisten dichos sntomas. Los IECAs estn indicados en pacientes asintomticos con disfuncin ventricular sistlica izquierda moderada-severa. (fraccin de eyeccin < 35 por ciento) ya que est demostrado que su administracin a largo plazo reduce la progresin a IC y las posibilidades de hospitalizacin comparada con placebo. En pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda sintomtica el tratamiento con IECAs determina alivio de los sntomas, con mejora de la capacidad funcional y la tolerancia al esfuerzo, reduciendo adems las tasas de hospitalizaciones por fallo cardiaco y la mortalidad. Existen mltiples ensayos clnicos de prevencin o tratamiento de la IC: VHeft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril) SAVE (captopril) AIRE (ramipril), TRACE (trandolapril) que han confirmado que estos frmacos son eficaces en la reduccin de la mortalidad, la prevencin de la dilatacin ventricular (remodelado) prevencin de las recadas y reduccin de la tasa de hospitalizacin por insuficiencia cardaca Cuando se usa un IECA en un paciente con insuficiencia cardaca izquierda es posible la aparicin de "hipotensin de primera dosis"(sobre todo en pacientes con disfuncin sistlica grave o con presin sistolica arterial < 100 mm/Hg. o sodio srico menor de 135 meq/l). En estos casos y en pacientes mayores de 75 aos debe administrarse una sla dosis preferentemente por la noche o en decbito supino al comienzo del tratamiento, titulando posteriormente la dosis en funcin de la tolerancia. Son contraindicaciones especficas: 1) antecedentes de intolerancia o reacciones adversas 2) potasio srico superior a 5.5 mEq/l que no pueda reducirse 3) hipotensin sintomtica 4) estenosis bilateral de la arteria renal 5) antecedentes de angioedema. Es preciso realizar una supervisin estricta en pacientes con cifras de creatinina srica mayor de 3 mg/dl o un aclaramiento estimado de creatinina < de 30 ml/min. Se recomienda comenzar el tratamiento con la mitad de la dosis habitual. Tambin se extremarn las precauciones en pacientes tratados con diurticos ahorradores de potasio, evitndose siempre que sea posible la asociacin de ambas drogas por el riesgo de hiperpotasemia. Deben suspenderse los suplementos de potasio a no ser que el paciente muestre

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niveles sricos bajos basalmente (< 4 meq/l.). La aparicin de tos como efecto secundario no constituye una contraindicacin absoluta para la suspensin del tratamiento. La decisin se debe tomar de forma individualizada, en funcin de los sntomas y del posible beneficio obtenido por la administracin de la medicacin. En todo caso conviene siempre descartar previamente si la tos es consecuencia de congestin pulmonar. El tratamiento debe iniciarse a dosis bajas con incremento gradual y supervisado, valorando clnicamente al paciente para descartar depleccin de volumen (hipotensin ortosttica, azotemia prerrenal, alcalosis metablica). Las dosis iniciales deben reajustarse al alza cada 2-3 semanas con el objetivo de alcanzar la dosis diaria utilizada en los ensayos a gran escala que han demostrado el beneficio clnico en estos pacientes. Conviene realizar controles analticos de iones y funcin renal sobre todo al inicio y en pacientes con tratamiento diurtico asociado. Tambin se recomienda la monitorizacin clnica y analtica siempre que se aadan vasodilatadores o se intensifique el tratamiento diurtico. Los datos actuales son insuficientes para recomendar un frmaco especfico sobre otro de la misma familia. Es probable que todos los IECAs sean eficaces para tratar la IC. La eleccin depender de la tolerancia, experiencia y coste econmico. Es recomendable que el inicio del tratamiento con IECAs sea iniciado o supervisado por el especialista en las siguientes situaciones: pacientes con IC de causa desconocida, presin arterial sistlica menor de 100 mm Hg, creatinina srica superior a 3 mg/dl, sodio menor de 130 meq/l, insuficiencia cardaca severa, pacientes con enfermedades valvulares. En pacientes que no toleran los IECAs, se emplean antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II ya que han demostrado eficacia en la reduccin de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardaca. Tambin estn indicados en pacientes con tos intolerable inducida por IECAs. Los datos del estudio ELITE con el losartn demuestran una reduccin de la mortalidad en pacientes con IC de clase funcional II-III (con reduccin del riesgo relativo del 62 por ciento en clase fucional II y del 46 por ciento en pacientes mayores de 65 aos a los 48 meses). Cuando la insuficiencia cardaca ya no puede ser manejada ambulatoriamente slo con IECAs o inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II, se debe considerar el agregado de diurticos. Se usan los diurticos tiacdicos. El elegido usualmente es la hidroclorotiazida usada como droga aislada (no se usa asociada a ahorradores de potasio porque los IECAs o los inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II ya cumplen con dicha funcin). La dosis inicial puede ser de 25 mg en das alternos, para ir incrementandola en forma progresiva segn la necesidad a 25 mg todos los das y luego 50 mg todos los das, siempre por la maana. Cuando la insuficiencia cardaca no puede ya ser manejada con la combinacin diurticos + IECAs se deber contemplar el agregado de beta bloqueantes. Los frmacos beta-bloqueantes deben utilizarse como tratamiento suplementario asociado a diurticos e IECAs (con o sin digoxina) en IC de origen isqumico o portadores de miocardiopata dilatada idioptica en clase funcional II-III en situacin clnica estable (con una presin arterial > de 90 mm/ Hg y una frecuencia > de 70/min y que no han requerido ninguna modificacin en el tratamiento en el ltimo mes, pero que continan sintomticos a pesar del tratamiento estandar) y no existan contraindicaciones

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para su administracin. En general los betabloqueantes ensayados con xito en el tratamiento de la IC (carvedilol, metoprolol, bisoprolol), aumentan la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo mejoran la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida, enlentecen la progresin de la enfermedad, reducen la tasa de reingresos hospitalarios y disminuyen la mortalidad Son contraindicaciones para el empleo de beta bloqueantes las siguientes situaciones: hipotensin, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares avanzados grado II-III, asma o EPOC e insuficiencia vascular perifrica. Por la posibilidad de enmascarar la aparicin de hipoglucemias, debe administrarse con cautela en pacientes con diabetes mellitus. Tambin se consideran contraindicados en pacientes con IC en situacin clnica inestable o en clase funcional IV. Existen dos grupos de frmacos b-bloqueantes que se han ensayado con efectos favorables en pacientes con IC: 1) Bloqueantes b1 selectivos Estudios con metoprolol (MCD trial) y bisoprolol (CIBIS II) han demostrado que la administracin de agente bloqueantes B-1 selectivos disminuyen la morbilidad en pacientes con miocardiopata dilatada idioptica o isqumica. El efecto favorable de estos frmacos se correlaciona con la reduccin del tono simptico cardaco, la disminucin de la frecuencia cardaca y el consecuente alargamiento del periodo diastlico. Se recomienda comenzar el tratamiento con dosis de 5 mg de metoprolol y 1.25 mg de bisoprolol con incrementos progresivos de dosis a lo largo de 8 y 15 semanas respectivamente, hasta alcanzar dosis de 100-150 mg de metoprolol y 10 mg de bisoprolol. En general es recomendable el uso de estos frmacos en pacientes con miocardiopatia dilatada idioptica, fundamentalmente en pacientes con taquicardia basal, situacin clnica en la que existe ms experiencia, siempre bajo control mdico cuidadoso y titulacin peridica de la dosis. Se debe iniciar el tratamiento en pacientes en situacin estable, y siempre teniendo en cuenta los efectos a nivel del sistema de conduccin, as como la posibilidad de desencadenar episodios de broncoespasmo en pacientes con EPOC o hiperrreactividad bronquial e inducir vasoconstriccin perifrica con empeoramiento clnico de pacientes con insuficiencia arterial crnica. 2) Vasodilatadores beta bloqueantes Se ha demostrado que el empleo de carvedilol (un frmaco beta bloqueante no selectivo con accin bloqueante alfa 1 y potente efecto antioxidante) en pacientes con IC moderada-severa, sea cual sea la etiologa, produce efectos favorables en la reduccin de la morbimortalidad (estudio US carvedilol). Carvedilol puede ser preferible a los bloqueantes b-1 selectivos debido a sus propiedades alfa-vasodilatadoras, sin embargo es preciso esperar a los resultados del ensayo COMET (Carvedilol or metoprolol European Trial) para confirmar estas hipotticas ventajas. El tratamiento debe iniciarse con el paciente estable, generalmente en situacin ambulatoria y a dosis bajas, comenzando en el caso del carvedilol con 6.25 mg/da repartido en dos dosis durante 2 semanas como mnimo, aumentando posteriormente de forma gradual, muy lentamente, con modificacin de dosis cada 2 semanas hasta llegar a una dosis de 25 mg cada 12 h o a la mxima dosis tolerada. Inicialmente se puede producir un empeoramiento clnico debido al efecto depresor. Habitualmente los efectos positivos se objetivan a partir de la 4-6 semanas de tratamiento. Los digitlicos se han utilizado para tratar la insuficiencia cardaca desde hace ms de doscientos aos. Est especialmente indicada en paciente con IC

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sintomtica debida a disfuncin sistlica y fibrilacin auricular con respuesta rpida. En pacientes con disfuncin ventricular asintomtica en fibrilacin auricular, los digitlicos se utilizan para controlar la frecuencia cardiaca. Sin embargo su papel en pacientes con IC en ritmo sinusal se ha considerado controvertido. Clsicamente se ha postulado que el efecto favorable viene determinado por su accin inotrpica positiva (a travs de la inhibicin de la enzima ATPasa Na/K acoplada al transporte enzimtico del catin monovalente). Sin embargo recientemente se ha postulado su posible accin a nivel arterial perifrico modulando los baroreceptores del sistema simptico y del eje reninaangiotensina-aldosterona. Basndose en los resultados del estudio DIG, la administracin de digoxina tiene indudables beneficios en pacientes sintomticos en clase funcional III-IV con cardiomegalia (preferentemente en pacientes con miocardiopata dilatada con disfuncin sistlica y fraccin de eyeccin inferior al 25 por ciento). Tambin se objetiva mejora en pacientes en clase funcional II con sntomas moderados y disfuncin sistlica (FE 25-45 por ciento) en ritmo sinusal, y en pacientes con cardiopata isqumica. Este estudio confirm los resultados inicialmente beneficiosos obtenidos en los ensayos RADIANCE y PROVED en trminos de mejora de los sntomas y de la capacidad funcional. Adems se apreci una reduccin en la tasa de hospitalizacin por reagudizacin y prevencin del deterioro clnico sintomtico, sin mejora en la supervivencia. Por tanto, debe aadirse digoxina al tratamiento con diurticos e IECAs (triple terapia) para reforzar la eficacia, cuando la respuesta es subptima en pacientes con IC sistlica. La digoxina en estas situaciones puede mejorar los sntomas y prevenir el deterioro clnico, por lo que debera emplearse de forma rutinaria en pacientes con IC grave y aadirse al tratamiento en pacientes con IC moderada que permanecen sintomticos despus de un tratamiento ptimo con diurticos e IECAs. . Aunque estn disponibles en el mercado diversos glucsidos cardacos, la digoxina suele considerarse el agente de eleccin. Se administra en dosis de 0.25 mg/da en pacientes con funcin renal normal. Debe de reducirse la dosis, a 0.125 mg/da, en pacientes geritricos y en aquellos con alteraciones de la funcin renal o trastornos de la conduccin. Los niveles teraputicos considerados normales oscilan entre 0.7-1.5 ng/ml. La impregnacin inicial con digoxina se denomina digitalizacin y puede ser efectuada en forma rpida o lenta (ver ms informacin en captulo sobre los digitlicos) Cuando a pesar del tratamiento con IECAs, tiacidas, digitlicos y bloqueantes beta el paciente vuelve a tener signos de descompensacin de su suficiencia cardiaca ha llegado el momento de plantearse la necesidad de utilizar diurticos de accin ms potente como los que actuan en el asa de Henle, siendo el ms utilizado la furosemida. La furosemida es tambien el diurtico de eleccin en los pacientes con una tasa de filtracin glomerular por debajo de 30 ml/mn (ya que en estos casos las tiacidas al no filtrar no llegan al tbulo distal como para ejercer sus efectos). En general no se recomienda la administracin de diurticos ahorradores de potasio concomitante con IECAs por el riesgo de hiperpotasemia. Sin embargo estudios recientes indican que dosis bajas de espironolactona (< 50 mg /da) en combinacin con IECAs y diurticos de asa son seguros y eficaces, no habiendose observado una mayor incidencia de hipercaliemia. Estudios experimentales en animales han mostrado la accin favorable de la espironolactona sobre la hipertrofia y la fibrosis miocrdica, al bloquear los

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receptores miocrdicos de aldosterona. Basado en estos hechos, se ha postulado que la posible accin favorable no vendra determinada por sus propiedades diurticas, sino por su efecto a nivel neurohormonal. De confirmarse esta hiptesis, cabra plantearse su indicacin incluso en la fase de disfuncin ventricular izquierda asintomtica. Recientemente, el estudio RALES ha demostrado que la asociacin de espironolactona a bajas dosis a pacientes con disfuncin ventricular severa (FE < de 35 por ciento), bajo tratamiento habitual con IECAs, diurticos de asa y digoxina en la mayora de los casos, se asociaba a una reduccin sustancial de la morbimortalidad. Cuando a pesar del tratamiento con las drogas ya nombradas el paciente continua con episodios de descompensacin se puede contemplar el agregado de mononitrato de isosorbide por va oral, un comprimido cada 12 o cada 8 horas. Este nitrato produce vasodilatacin venosa disminuyendo la precarga del ventriculo izquierdo. Tambien en estos casos podemos recurrir a vasodilatadores arteriolares. Se usa sobre todo la hidralazina a una dosis de 25 mg por dia. Su efecto benfico se producira porque produce disminucin de la postcarga. Cuando el paciente llega a este estado avanzado de la insuficiencia cardaca izquierda ya presenta una severa insuficiencia cardiaca congestiva con una cardiomegalia muy importante y se comporta como una miocardiopatia dilatada. Es frecuente que por la dilatacin de la aurcula izquierda tambin est con fibrilacin auricular. Hay alto riesgo de que en la aurcula dilatada y fibrilada o en el ventriculo dilatado se formen trombos con riesgo de embolismo sistmico. Para disminuir dicho riesgo se aconseja que el paciente est anticoagulado con dicumarnico, sobre todo si su fraccin de eyeccin es menor del 25%. Se calcula que en estos estados avanzados hasta un tercio de los pacientes con insuficiencia cardiaca global con miocardiopatia dilatada fallecen por muerte subita por arritmia ventricular, por dicha razn se aconseja tratarlos con amiodarona oral, para evitar las arritmias ventriculares.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA REFRACTARIA CON DIFERENTES TCNICAS DE DILISIS

Es bien conocida la eficacia de la dilisis en la insuficiencia cardaca que no responde a los mtodos tradicionales de tratamiento. Hay tres mtodos dialticos que son eficaces en este contexto: la ultrafiltracin; la hemofiltracin; y la hemofiltracion A-V continua). Cada uno de stos mtodos es capaz, sin diferencias importantes de conseguir el objetivo siguiente: deplecin de sodio y agua, correccin de alteraciones hemodinmicas y restablecimiento de la respuesta a la teraputica tradicional. Usando la hemofiltracin y hemofiltracin arteriovenosa continua, ambos mtodos suaves, se obtuvieron valores de deshidratacin absolutos en cada sesin, mayores que con hemofiltracin sola. Trasplante cardaco El trasplante cardaco es en la actualidad una tcnica aceptada e incorporada con xito en el armamentario teraputico de los pacientes con IC grave en la fase terminal. Un anlisis de los resultados globales del trasplante indican una supervivencia del 80 por ciento en el primer ao y del 61 por ciento a los 5 aos, con reincorporacin a las actividades laborales del 60 por ciento de los

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pacientes transcurrido 1 ao. Por tanto, en la actualidad, se considera indicacin de trasplante cardaco: insuficiencia cardaca grave refractaria tanto al tratamiento mdico como al quirrgico convencional; pacientes en clase funcional IV; en pacientes en clase funcional III, valorando los siguientes datos: ingresos hospitalarios repetidos por progresin de los sntomas; deterioro inicial de la funcin heptica y renal; presencia de factores de riesgo asociados a mortalidad: FE < 25 por ciento, presin en capilar pulmonar > 20 mm Hg, ndice cardaco < 2.5 l/min/m2, arritmias ventriculares malignas, y consumo de O2 mximo < 14 ml/kg/min durante la prueba de esfuerzo Los pacientes candidatos a trasplante se encuentran en IC grave e irreversible con expectativas de vida muy limitadas (mortalidad estimada a 1 ao superior al 50 por ciento), fijndose el lmite de edad en los 65 aos.

Otras medidas en insuficiencia cardaca refractaria y severa

Otras medidas no farmacolgicas de utilidad son la cardiomioplastia y los dispositivos de asistencia circulatoria. La cardiomioplastia consiste en rodear al corazn de un msculo esqueltico (habitualmente dorsal ancho), preparado previamente mediante estimulacin elctrica mantenida para adaptarlo a las caractersticas del msculo cardaco, con el objetivo de que su contraccin, estimulada mediante un marcapasos, ayude a la contraccin ventricular. Los dispositivos de asistencia circulatoria van desde el simple baln de contrapulsacin artica hasta el corazn artificial total. Sin embargo, los ms utilizados y eficaces son los de asistencia univentricular o biventricular. El objetivo de estos ltimos es descargar el ventrculo insuficiente, extrayendo la sangre en la distole y bombendola a la aorta (en el caso del VI) en sstole, con el objetivo habitualmente de mantener temporalmente a un paciente en situacin crtica como puente al trasplante cardaco.

CAPITULO 56 DIGITALICOS
Los digitlicos son drogas inotrpicas derivadas dos especies botnicas llamadas Digitalis lanata y la Digitalis purpurea. Los dos que se utilizan clnicamente son la digoxina y la digitoxina. Qumicamente son glucsidos formados por un anillo de aglicona, (responsable de la actividad farmacolgica), unido a 1 a 6 molculas de hidratos de carbono. Los hidratos de carbono de su frmula son los que determinan la solubilidad en agua, la penetrabilidad tisular, la potencia y duracin de su accin farmacolgica Ejercen su efecto inhibiendo a la ATPasa Na+/K+ membrana celular del cardiocito. ubicada en la

Dicha inhibicin provoca un aumento en los niveles intracelulares de sodio. El aumento de la concentracin intracelular de Na+ induce un aumento de la entrada de calcio al miocardiocito a travs de un intercambiador Na+/Ca2+ ubicado en la membrana celular. El incremento intracelular del sodio modifica tambin las caractersticas electrofisiolgicas de la clula cardaca, lo que provoca un aumento de la corriente lenta de calcio en la fase 2 del potencial de accin. Ese incremento de calcio intracelular produce a su vez una mayor liberacin del calcio almacenado en el retculo sarcoplsmico.

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El aumento intracelular del calcio mejora la capacidad contrctil de las fibras cardiacas al mejorar la interaccin de las fibras de actina y miosina. Los digitlicos producen un efecto inotrpico positivo, aumentando la fuerza de contraccin tanto en el msculo auricular como ventricular en el paciente con insuficiencia cardaca. Aumenta la velocidad con la que se genera tensin en cada contraccin cardaca y la propia fuerza o tensin obtenida en cada contraccin, mejorando la curva de la relacin Frank-Starling. A dosis teraputicas los digitlicos acortan la duracin del potencial de accin de la fibra cardaca. Otros efectos importantes de los digitlicos a) Producen activacin parasimptica, lo que provoca enlentecimiento de la conduccin en los nodos sinusal y A-V (bradicardias y bloqueos como efectos adversos). Los efectos parasimpticos se deben a la estimulacin del centro dorsal del vago, aumento de la sensibilidad del nodo sinoauricular a la acetilcolina, sensibilizacin de los barorreceptores y aumento de la liberacin de acetilcolina de las terminaciones nerviosas cardacas. b) La estimulacin parasimptico explica que produzca nuseas, vmitos y anorexia. c) Producen disminucin de la frecuencia cardaca en el paciente con insuficiencia cardaca por su efecto parasimptico. d) Inhiben la descarga simptica, lo que sera importante en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, ya que en ella la descarga simptica est aumentada. La disminucin de la frecuencia cardaca en presencia de IC, es causada en gran parte por el aumento de los impulsos vagales eferentes, inducidos por la digital, y por una disminucin refleja del tono simptico. El aumento de la actividad vagal causada por la digital es el resultado de efectos sobre distintos sitios del sistema nervioso. La administracin aguda de dosis teraputicas de un glucsido de la digital reduce la actividad simptica, sin embargo, la actividad simptica es aumentada por las concentraciones txicas de digital, y pueden ser importantes en la produccin de arritmias en la toxicidad digitlica. e) La digoxina inhibe la liberacin renal de renina y disminuye la actividad de la bomba renal de sodio, con un efecto natriurtico. Esto antagonizara su efecto directo vasoconstrictor. f) Debido al aumento intracelular de calcio provoca una ligera vasoconstriccin en venas y arterias perifricas.

ECG del paciente con efecto digitlico

Onda P: a dosis altas produce modificacin en su amplitud y duracin, por cambios en la velocidad de conduccin intraauricular. Intervalo PR: se prolonga, presentando bloqueos AV de 1er grado. Grados mayores de bloqueo se consideran signo de intoxicacin digitlica. Se produce por el enlentecimiento de la conduccin en el nodo AV. QRS: no sufre modificaciones. intervalo QT: se acorta por disminucin de la duracin del potencial de accin en la fibras miocrdicas ventriculares.

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Intervalo ST: se deprime con concavidad superior, a ello se lo denomina cubeta digitalica y es un signo de impregnacin cardaca con la droga. Onda T: puede aplanarse o invertirse. Los efectos sobre la onda T y el intervalo ST se deben a las modificaciones que induce la droga en las fases 2 y 3 del potencial de accin a nivel ventricular.

DIGOXINA
La digoxina es el compuesto digitlico que ms se utiliza. Se expende en comprimidos de 0,25 mg y en ampollas de 0,25 mg. Las tabletas de digoxina tienen una biodisponibilidad de alrededor del 75%, aunque hay gran variabilidad entre pacientes. Tambin hay diferencias entre distintos productos comerciales. Es recomendable utilizar siempre la misma marca en cada paciente para lograr similar absorcin.

Farmacocintica de la digoxina
a) Vida media srica: 36 hs b) Nivel teraputico en plasma (digoxinemia): 0,5 a 1,5 ng/ml. Se mide a las 4 hs de su administracin IV o a las 6 u 8 hs de su administracin oral. Los niveles txicos son de 2 ng/ml o mayores, por ello su margen teraputico es estrecho. c) La mitad de la droga se fija a receptores del msculo estriado esqueltico, por ello en pacientes aosos al disminuir la masa muscular es ms comn que se produzca intoxicacin digitlica, por ello se usan en los ancianos dosis menores. La digoxina tiene un alto volumen de distribucin y la fraccin ligada a las protenas es del 25%. Se requieren entre 4 a 8 das de administracin para alcanzar niveles estables. d) El 70% se elimina por va renal sin metabolizar mediante excrecin tubular y filtrado glomerular. Requiere ajuste de la dosis en la falla renal. La digoxina no es removida con eficiencia ni por la dilisis peritoneal ni por la hemodilisis debido a su amplio volumen de distribucin (4-7 l/kg) La eliminacin renal de digoxina es exponencial eliminndose diariamente un 1/3 de la digoxina corporal total. Para evitar la acumulacin tisular de la droga y la aparicin de intoxicacin digitlica se recomienda que el paciente descanse y no ingiera la medicacin dos das a la semana (mircoles y domingo o durante el fin de semana). e) En el 10% de los pacientes la flora intestinal contiene Eubacterium lentum que convierte a la digoxina en sus metabolitos inactivos, y ello puede explicar ciertos casos de resistencia a la digoxina oral.. f) No se debe administrar por via intramuscular ya que su absorcin es errtica y produce disconfort local. g) Los neonatos y los nios tienen mayor tolerancia a la droga y requieren dosis mayores para lograr un efecto equivalente. h) La droga atraviesa la placenta, y se excreta por la leche materna. El

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embarazo no es una contraindicacin absoluta, pero se los considera droga tipo C (prescripcin con cuidadoso balance de riesgos y beneficios).

DIGITALIZACIN
Se denomina digitalizacin al logro de la impregnacin tisular cardaca necesaria para que se manifiesten sus efectos farmacolgicos benficos. Segn la gravedad del paciente puede lograrse en forma rpida o lenta. En la digitalizacin rpida se busca alcanzar una dosis total acumulada de 1.5 mg de digoxina en 48 hs. Se puede administrar 0.25 mg cada 6 hs, de esta manera en 5 dosis se logra la digitalizacin. El primer y segundo da antes de cada dosis se har un ECG buscando signos de intoxicacin digitlica. Se mantendr un control estricto sobre los niveles sricos de potasio, evitndose la hipokalemia. Para este tipo de digitalizacin pueden usarse la va oral o IV.

La digitalizacin lenta se consigue logrndose la digitalizacin en 5 a 7 das.

administrando

0.25

mg/da

Dosis de mantenimiento de la digoxina

La dosis de mantenimiento es de 0.25 mg/da. Como la droga tiende a acumularse ya que cada da se elimina por va renal slo el 33% de la digoxina corporal total , deben intercalarse dos das semanales de descanso (descanso durante el fin de semana o descanso mircolesdomingo). En pacientes aosos (mayores de 70 aos) se recomienda por su menor masa muscular y por el deterioro renal propio de la edad disminuir la dosis de mantenimiento a la mitad (0,125 mg por da). En pacientes con falla renal se adecuar la dosis de mantenimiento al clearence de creatinina: Clearence de creatinina 10-25 ml/min 26-49 ml/min 50-79 ml/min Dosis 0,125 mg/da 0,1875 mg/da 0,25 mg/da

Indicaciones teraputicas de la digoxina

a) Insuficiencia cardiaca crnica: por su efecto inotrpico se lo utiliza en la insuficiencia cardaca en particular en pacientes con disnea clase funcional II y III. Permite la mejora de los sntomas y mayor tolerancia al esfuerzo, con mejor calidad de vida para el paciente. b) Fibrilacin auricular y aleteo auricular : se la utiliza para frenar estas arritmias por su efecto inhibitorio sobre la conduccin del nodo AV. En situaciones agudas como el shock cardiognico, o el edema agudo pulmonar de causa cardaca debe evitarse su uso porque aumenta el peligro de la produccin de arritmias ventriculares.

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Contraindicaciones para el uso de digitlicos

a) Miocardiopata hipertrfica obstructiva: en ella el efecto inotrpico positivo puede empeorar la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. b) Sndrome de Wolff-Parkinson-White: la digitalizacion puede acelerar la conduccin por el tracto anmalo debido al bloqueo que produce sobre el nodo A-V, y ello puede desencadenar una taquicardia ventricular o una fibrilacin ventricular. c) Bloqueo A-V previo significativo d) Insuficiencia cardiaca diastlica: en general responde poco a los digitlicos en cambio tiene buena respuesta a los vasodilatadores en particular a los bloqueantes clcicos.

Contraindicaciones relativas para el uso de los digitlicos

a) Los estados de bajo volumen minuto por estenosis valvulares severas o por pericardio ocupado ya que en ellos es fundamental la taquicardia para mantener el gasto cardaco. b) En la insuficiencia cardaca derecha por EPOC ya que la hipoxemia y la hipercapnia potencian su toxicidad. c) En la fibrilacin auricular debida a hipertiroidismo. d) En los estados metablicos que aumentan el riesgo de intoxicacin digitlica como la hipoxemia, la hipercapnia, la acidosis, la alcalosis severa, el hipotiroidismo, y la hipokalemia. e) En la insuficiencia cardaca aguda (por ejemplo la asociada al infarto agudo) ya que el edema agudo pulmonar cardiognico produce hipoxemia y an acidosis lo que favorece la intoxicacin digitlica. f) En los pacientes con bradicardia o con riesgo de presentar bradicardias como los ancianos con enfermedad del nodo sinusal. Tambin en los pacientes que consumen otras drogas bradicardizantes (beta bloqueantes, verapamilo, diltiazem, amiodarona) g) En la insuficiencia cardiaca secundaria a miocarditis y miocardiopatas no isqumicas ni hipertensivas, ya que en ellos tiene menor efecto clnico y mayor riesgo de producir arritmias severas. h) En la carditis reumtica aguda ya que aumenta el riesgo de bloqueo AV. i) Las hipercalcemias, ya que aumenta el riesgo de intoxicacin digitlica.

Interacciones medicamentosas de la digoxina

a) La colestiramina, la sulfasalazina, la neomicina, el PAS, los anticidos y la rifampicina pueden interferir con la absorcin de digoxina b) La quinidina duplica los niveles plasmticos del digital, reduciendo su clearence renal y su metabolizacin extrarenal. Por ello se recomienda reducir la dosis de digital a la mitad si se usan ambas drogas en forma combinada. c) La quinina tiene un efecto similar a la quinidina d) El verapamilo y el diltiazem por su efecto bradicardizante actuando en el nodo A-V, asociado a la digoxina pueden provocar bradicardia severa. e) Los beta bloqueantes por su efecto bradicardizante al combinarse con la digoxina pueden inducir bradicardias graves. f) La amiodarona y propafenona son dos antiarrtmicos que elevan los niveles circulantes de digoxina. Se recomienda reducir la dosis del digitlico a la mitad si se usan combinadas con la digoxina. g) Los diurticos al inducir hipokalemia, aumentan el riesgo de intoxicacin digitlica. h) La espironolactona: disminuye la excrecin de digoxina y aumenta su concentracin sangunea en un 30%.

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i) Los bloqueantes muscarnicos ya que aumentan la biodisponibilidad de la digoxina. j) La tiroxina puede aumentar su volumen de distribucin y su clearence renal, por ello se recomienda monitorear los niveles de la droga en el hipo e hipertiroidismo. k) La eritromisina, el omeprazole, y las tetraciclinas aumentan la absorcin en un 40-100% . Se recomienda en estos casos monitorear los niveles circulantes de la droga. l) El saltamol (albuterol) incrementa el volumen de distribucin disminuyendo un 30% los niveles sanguneos de la droga. m) Se ha descrito que los antagonistas clcicos, el prazosin, y el captopril pueden aumentar las concentraciones sricas de los digitlicos por un mecanismo an no comprendido.

TOXICIDAD DIGITLICA
Los digitlicos son frmacos que pueden inducir toxicidad con facilidad y la misma puede tener repercusiones sistmicas y cardiolgicas muy graves y an producir la muerte. Los mecanismos celulares que explican la toxicidad del digital son: a) La droga produce una sobrecarga intracelular de calcio que predispone a despolarizaciones retardadas dependientes del calcio en la fibra muscular cardaca, lo que desarrolla cierta automaticidad ventricular y riesgo de arritmias ventriculares y muerte sbita. b) La excesiva estimulacin vagal con inhibicin del nodo A-V lo que predispone a la bradicardia sinusal y a los bloqueos A-V c) El efecto depresivo directo del digital sobre el nodo AV d) El aumento de la automaticidad en el haz His-Purkinje. e) en la intoxicacin digitlica, se produce un aumento de la pendiente de la fase 4 del potencial de accin y un acortamiento ms marcado de la duracin del potencial de accin lo que ocasiona un incremento de la descarga de marcapasos ectpicos y un automatismo anormal. Los factores predisponente a la intoxicacin digitlica son: La hipokalemia, la edad avanzada, la falla renal, la hipomagnesemia y la hipercalcemia, la acidosis, los trastornos tiroideos, la falla renal y la hipoxia. Algunas enfrermedades miocrdicas como las miocardiopatas y las miocarditis favorecen la aparicin de la intoxicacin digitlica. Cerca del 25% de pacientes hospitalizados que reciben digital muestran algunos signos de toxicidad. La causa ms frecuente de intoxicacin es la administracin asociada de diurticos que expolian K+. SINTOMAS Y SIGNOS DE INTOXICACIN DIGITLICA a) Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea. b) Malestar general, astenia. c) Confusin mental, dolor facial, insomnio, depresin, vrtigo, delirio y convulsiones A nivel neurolgico produce cefalea, fatiga, somnolencia, debilidad muscular generalizada. Tambin es probable observar desorientacin, confusin, afasia e incluso delirio y alucinaciones.. d) visin de halos de color amarillo o verdes alrededor de las luces, escotomas visuales.

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d) rash cutneo, disfuncin sexual,. e) Puede haber dolor abdominal por constriccin vascular intestinal. Se han informado casos de isquemia intestinal grave secundaria al digital. f) Palpitaciones (por arritmias), sncope (por bradicardia y bloqueos) g) Puede producir ginecomastia en el varn y agrandamiento mamario en la mujer. Ello se debe a que su ncleo esteroideo inhibe el metabolismo de los estrgenos. Se han descrito sangrados ginecolgicos en mujeres postmenopusicas. EFECTOS TXICOS CARDIACOS DEL DIGITAL Provoca anormalidades del ritmo cardaco y alteraciones de la conduccin AV, incluyendo el bloqueo A-V completo. No siempre las arritmias se deben asociar con la digital. Los pacientes tratados con digital, frecuentemente tienen enfermedades cardacas graves y con gran tendencia al desarrollo de arritmias y trastornos de la conduccin. Las concentraciones medidas en plasma sirven como una gua til aproximada de la probabilidad de eficacia y toxicidad. La demostracin de que la digital es la causante de la arritmia o anomala de conduccin depende principalmente de ver la respuesta, cuando se suspende la administracin del frmaco. Si bien puede causar cualquier arritmia, ciertas anormalidades son de especial importancia. La digital puede causar bradicardia sinusal notable e inducir un bloqueo sinoauricular completo. Esto se debera a la combinacin de mayor efecto vagal, reduccin de la actividad simptica y efectos directos de la digital. Tambin puede manifestarse la toxicidad por extrasistoles auriculares, taquicardias paroxsticas y no paroxsticas. Las taquicardias nodales son frecuentemente arritmias digitlicas, as como los escapes nodales. La digital puede causar distintos grados de bloqueo A-V llegando al bloqueo completo. Las arritmias cardiacas rpidas ms frecuentes producidas por la intoxicacin digitlica son la extrasistolia ventricular, la extrasistolia ventricular bigeminada, la taquicardia ventricular y la fibrilacin ventricular. A nivel supraventricular produce taquicardia de la unin AV y aleteo o flutter auricular (con bloqueo 2:1) Dentro de las bradiarritmias, bradicardia severa, bloqueos AV de segundo o tercer grado. El paciente con intoxicacin digitlica puede fallecer debido a: -En la intoxicacin digitlica muy grave, hay una hiperkalemia muy severa por el bloqueo generalizado de la ATPasa Na-K celular. La hiperkalemia puede matar al paciente. -Tambin puede morir de fibrilacin ventricular o bloqueo A-V o bradicardia extrema. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN DIGITLICA a) Suspender la droga. Suspender las drogas que puedan aumentar sus niveles sricos. b) Reposicin de potasio, hasta su nivel normal. La administracin de K+ disminuye la fijacin de digital al miocardio y antagoniza en forma directa ciertos efectos cardiotxicos del glucsido.

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c) Las arritmias ventriculares inducidas por el digital se tratan con difenilhidantona 100 mg iv cada 5 minutos (hasta un mximo de 1 gramo). Esta droga disminuye la fijacin del digital a la clula cardaca. Como droga de segunda eleccin se puede utilizar la lidocana a la dosis antiarrtmica habitual para controlar las arritmias ventriculares. d) Recordar que la cardioversin elctrica en el paciente con toxicidad digitalica tiene un riesgo aumentado de inducir severos trastornos del ritmo y debe indicarse con cautela. e) En la bradicardia o el bloqueo A-V pueden utilizarse la atropina o el isoproterenol para aumentar la frecuencia cardaca, si el paciente no responde y est sintomtico puede requerir la colocacin de un marcapaso transitorio. f) Anticuerpos ligadores de la digoxina: se los usa en intoxicaciones graves o masivas, con riesgo de muerte por arritmias ventriculares severas e hiperkalemia grave. Revierten la toxicidad formando un compuesto digoxinaanticuerpo que se elimina rpidamente por va renal. g) Carbn activado 50-100 gramos interfiere con la absorcin gastrointestinal en caso de intoxicacin intencional con altas dosis de digoxina. h) Si el paciente no orina, el digital puede ser eliminado del plasma con plasmafresis. ANTICUERPO LIGADOR DE DIGOXINA Su nombre comercial es el digibind . Se une por reaccin antgenoanticuerpo a las molculas de digoxina y digitoxina inactivndolas y eliminndolas por rin. Se lo utiliza en intoxicacin digitlica grave con arritmias ventriculares , hiperkalemia o gran ingesta de digital en intento de suicidio o accidental. Como efecto adverso puede producir hipokalemia, edema y enrojecimiento facial, y al eliminar el digital puede empeorar la insuficiencia cardaca o la fibrilacin auricular para la cual fue indicado el digitlico originariamente. La dosis es proporcional a la cantidad de digital ingerida o administrada.

CAPITULO 57 INSUFICIENCIA CARDACA DIASTLICA

Un 30 a 40% de los pacientes con insuficiencia cardaca izquierda tienen una funcin sistlica del ventrculo izquierdo normal, pero presentan una incapacidad cardaca durante la distole. Ello es muy frecuente en ancianos con hipertensin arterial.

EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad se considera que aproximadamente el 35-40% de los casos de IC se deben a una disfuncin diastlica prcticamente aislada. En otro tercio de casos existe disfuncin diastlica asociada con disfuncin sistlica manifiesta. La prevalencia de la IC diastlica aumenta claramente con la edad, de manera que entre los pacientes mayores de 70 aos representa ms del 50% de los casos de IC. Adems de la edad, los otros factores que se relacionan con mayor probabilidad de IC por disfuncin diastlica son el sexo

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femenino, el sobrepeso, la hipertensin, la diabetes y el deterioro de la funcin renal.

CAUSAS
La insuficiencia cardiaca diastlica est producida por: --- Una relajacin anormal del ventrculo izquierdo durante la distole con poco compliance cardaco para acomodar una sobrecarga de volumen --- Presencia de patologa miocrdica restrictiva --- Miocardiopata hipertrfica --- Afectacin de la relajacin cardaca por isquemia miocrdica: la relajacin isovolumtrica del ventriculo es un proceso activo que requiere un consumo de energa y requiere un buen aporte de oxgeno al miocardio. --- Hipertrofia del ventrculo izquierdo: suelen tener alteraciones en el manejo intracelular del calcio --- Compresin cardaca por patologa pericrdica constrictiva. Estos pacientes tienen ingresos repetidos a reas de internacin por presentar edema agudo pulmonar con facilidad. Toleran muy mal cualquier sobrecarga de volumen (por ejemplo transfusiones sanguneas) y puede presentar restricciones al esfuerzo y arritmias ventriculares. Pueden presentarse con disnea de esfuerzo. Si la causa es por miocardiopata restrictiva o por pericardiopata constrictiva predominan los sntomas de claudicacin del ventrculo derecho. Es comn que estos pacientes tengan al comienzo un galope por 4to ruido.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Vasan y Levy propusieron clasificar el diagnstico de ICC diastlica en 3 categoras: definitivo, probable y posible, de acuerdo con lo sealado en la siguiente tabla. Diagnstico definitivo (se precisan de los 3 criterios) Evidencia clnica definitiva de insuficiencia cardiaca. Funcin sistlica VI normal, con fraccin de eyeccin mayor 50%, determinada en las 72 horas siguientes a la descompensacin clnica. Evidencia objetiva de la disfuncin diastlica en el estudio hemodinmica (aumento de la presin telediastlica, con volumen telediastlico normal o reducido). Evidencia clnica definitiva de insuficiencia cardiaca. Funcin sistlica VI normal, con fraccin de eyeccin mayor 50%, determinada en las 72 horas siguientes a la descompensacin clnica. Evidencia clnica definitiva de insuficiencia cardiaca. Funcin sistlica VI normal, con fraccin de eyeccin mayor 50%, pero determinada fuera de las 72 horas siguientes a la

Diagnstico probable (Se precisan de ambos criterios) Diagnstico posible (Se precisa de un solo criterio)

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descompensacin clnica.

FISIOPATOLOGIA
La distole se inicia con la relajacin ventricular. De hecho, este proceso comienza ya al final de la sstole y requiere consumo energtico. Tras el cierre de las vlvulas sigmoideas y hasta que se abren las vlvulas mitral y tricuspidea, el volumen de sangre no vara (fase de relajacin isovolumtrica). Cuando la presin ventricular es superada por la presin auricular, se abren las vlvulas auriculoventriculares y se inicia la fase de llenado. El llenado ventricular se compone de 3 fases. La fase de llenado rpido comprende, en condiciones normales, la mayor parte del llenado ventricular y consiste en un proceso de relajacin activa que consume energa. Cuando las presiones en aurculas y ventrculos se igualan, el llenado se detiene parcialmente. Posteriormente empieza la fase de llenado lento (distasis), que es un proceso pasivo y depende de la elasticidad del miocardio. Al final de la distole, la contraccin auricular contribuye a forzar el llenado ventricular. As, los mecanismos fundamentales a travs de los que se produce la disfuncin diastlica son: 1. Alteracin de la relajacin. Al tratarse de un proceso activo, requiere consumo energtico, lo que explica el papel de la isquemia en la disfuncin diastlica. La edad, el hipotiroidismo y la hipertrofia ventricular tambin alteran la relajacin. 2. Incremento de la rigidez pasiva. Con la edad, de forma fisiolgica, aumenta la fibrosis miocrdica. La cicatriz o el aneurisma tras un infarto provocan tambin una prdida de elasticidad. Las situaciones de hipertrofia primaria (miocardiopata hipertrfica) o secundarias (hipertensin arterial [HTA], estenosis artica) y las miocardiopatas infiltrativas son otras causas de aumento de la rigidez. La activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona que acompaa a la IC contribuye a empeorar la disfuncin diastlica, ya que constituye un estmulo para la produccin de mayor hipertrofia y fibrosis ventricular.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el electrocardiograma suele haber una hipertrofia del ventrculo izquierdo. En la radiologa cardaca una cardiomegalia con configuracin izquierda. En el ecodopppler cardaco se detecta hpertrofia de ventrculo izquierdo con funcin sistlica conservada, se puede medir el perodo de relajacin isovolumtrico que si est prolongado indica deterioro de la relajacin ventricular Tambin la disminucin de la relacin entre el flujo transmitral precoz y el flujo luego de la contraccin de la aurcula indica alteracin de la relajacin ventricular. El ecocardio y la resonanciqa permiten diagnosticar la pericarditis constrictiva La biopsia endomiocrdica puede ser necesaria en algunos casos de miocardiopatas restrictivas para llegar al diagnstico definitivo. El cateterismo cardaco es la prueba diagnstica concluyente que mostrara un incremento de las presiones diastlicas de llenado con volmenes normales y funcin sistlica conservada. Sin embargo, sta es una exploracin invasiva, cara y de disponibilidad limitada, que no se puede realizar a todos los enfermos con sospecha de disfuncin diastlica. En los ltimos aos ha cobrado un gran valor para el diagnstico de ICC la determinacin de los pptidos natriurticos cerebrales (BNP y NT-proBNP).

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Las concentraciones de BNP estn elevadas en pacientes con disfuncin diastlica, aunque algunos estudios han encontrado que los valores de estos pptidos son ms altos en pacientes con disfuncin sistlica y en los casos con disfuncin mixta sistlica y diastlica. Los valores de BNP se correlacionan con la alteracin de los ndices de funcin diastlica.

TRATAMIENTO
Recomendaciones de American College of Cardiology/American Heart Association para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca con funcin sistlica conservada: 1. Control estricto de la hipertensin arterial 2. Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin auricular. 3. Diurticos para mejorar los sntomas congestivos (disnea y edemas). 4. Revascularizacin coronaria en pacientes con enfermedad coronaria en los que se crea que la isquemia influye en el desarrollo de insuficiencia cardaca. 5. Restauracin del ritmo sinusal en pacientes en fibrilacin auricular . 6. Uso de bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina II La combinacin de diurticos, antihipertensivos bradicardizantes (bloqueadores beta o antagonistas del calcio) y antagonistas de la angiotensina parece constituir la mejor estrategia farmacolgica en estos pacientes, junto con la identificacin y el correcto tratamiento de los procesos causales. Pronstico El pronstico de la ICC con funcin sistlica conservada es ligeramente menos ominoso que el de la ICC con funcin sistlica deprimida; la mortalidad anual de los pacientes con ICC diastlica es del 5 al 8% en comparacin con el 10 al 15% de los pacientes con ICC sistlica. Cuando se excluye a los pacientes con cardiopata isqumica, la mortalidad anual de la ICC diastlica baja al 2-3%.

CAPITULO 58 EL MEDICO GENERAL Y LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

1- Qu es la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)?
La hipertrofia del ventrculo izquierdo puede definirse como un proceso adaptativo del corazn en el cual el ventrculo izquierdo incrementa la masa muscular en respuesta a una condicin de carga aumentada. Este proceso se lleva a cabo al comienzo mediante el aumento de la masa de los miocitos sin incremento en su nmero. Por otra parte, las modificaciones de la carga pueden corresponder a aumentos de la poscarga (hipertrofia por sobrecarga de presin), a un aumento de la precarga (hipertrofia por sobrecarga de volumen) o a la combinacin de ambos.

2- Cmo se la clasifica desde el punto de vista morfolgico?

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Desde el punto de vista morfolgico la hipertrofia puede ser caracterizada como excntrica o concntrica. Hipertrofia concntrica: se caracteriza por un aumento del peso ventricular y del espesor de la pared ventricular, sin cambios en el volumen de la cmara. Este tipo de hipertrofia se debe a una sobrecarga de presin y las causas ms comunes son la estenosis de la vlvula artica y la hipertensin arterial. Hipertrofia excntrica se caracteriza por un aumento del peso y por la dilatacin ventriculares. Este tipo de hipertrofia se debe a sobrecarga de volumen, como en la insuficiencia mitral o artica. La cardiomegalia es la consecuencia final de los cuadros hipertrficos y puede producirse como consecuencia de: Dilatacin aguda de la cmara ventricular seguida de hipertrofia compensadora. Dilatacin e hipertrofia simultneas. Hipertrofia concntrica previa seguida de dilatacin.

3- Cmo se clasifica a la HVI en funcin del stress parietal?

Se las clasifica en: Hipertrofias con alto stress parietal: Es el estado inicial de la hipertrofia, con una elevada presin intracavitaria y el estrs de la pared del ventrculo muy aumentado. En general, en estas hipertrofias de reciente comienzo no hubo tiempo para el desarrollo de los mecanismos compensadores a travs de un mayor engrosamiento parietal, o el aumento parietal se acompao de una dilatacin cardaca lo que no permiti mantener el estrs parietal dentro de los niveles normales. Este tipo de hipertrofias son las de peor pronstico porque el alto estrs parietal obliga al corazn a trabajar con un elevado consumo de oxgeno y una disminucin de su reserva contrctil. b) Hipertrofias con bajo stress parietal: A medida de que la hipertrofia progresa (aumento del espesor de la pared) el estrs parietal regresa a niveles normales, debido a que el engrosamiento parietal (por la Ley de Laplace) lo va reduciendo.

4- Qu es la hipertrofia miocrdica fisiolgica?

Ella se caracteriza por mantener la proporcionalidad entre la masa miocrdica, el intersticio del miocardio y su vasculatura. Tiene adems la capacidad de regresin completa una vez que el estimulo que la produjo ha cesado. Su etiologa es el ejercicio fsico, presentando diferencias en los ejercicios aerbicos, anaerbicos y en los aerobios-anaerobios.

5- Qu caractersticas presenta la hipertrofia miocrdica en el ejercicio aerobio?

El ejemplo de ejercicio aerbico son los corredores de largas distancias, presentan un gran aumento de las dimensiones cardacas, con poco cambio en el cociente espesor de la pared / dimetro ventricular. Esto se explica porque el corazn se encuentra con una precarga aumentada, debido al aumento del retorno venoso, lo que conduce a un aumento de los sarcmeros en serie. El resultado neto es un incremento de la masa con dilatacin de la cavidad y engrosamiento parietal que es proporcional al aumento de la cavidad.

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6- Qu caractersticas presenta la hipertrofia miocrdica en el ejercicio anaerobio?

El ejemplo de ejercicio anaerbico es el levantamiento de pesas, en estos deportistas no hay una elevacin significativa del gasto cardiaco, lo que determina un gran aumento del espesor parietal con el correspondiente aumento del cociente espesor / dimetro ventricular similar a la hipertrofia por sobrecarga de presin que ocurre en la estenosis artica.

7- Qu caractersticas presenta la hipertrofia miocrdica en el ejercicio anaerobio-anaerbico?

El ejemplo tipico de ejercicio aerbico-anaerbico es la natacin. Se produce un grado de hipertrofia que es intermedio con respecto a los dos anteriores. El aumento del volumen minuto es menor que en los corredores pero mayor que en los pesistas, mientras que el aumento de presin es mayor que en los corredores pero menor que en los pesistas. Estos atletas presentan una hipertrofia fisiolgica semejante a la obtenida con una combinacin de sobrecarga de presin y de volumen, como ocurre en los pacientes hipertensos.

8- Qu cambios ocurren en el intersticio del miocardio en la hipertrofia ventricular?

El colgeno del miocardio (que es de tipo I y III principalmente) tiene una arquitectura muy particular y compleja y sus funciones son: soporte y alineacin de los miocitos y de los vasos sanguneos prevencin del deslizamiento tanto de las fibras como de los miocitos transmisin de la fuerza generada por los miocitos proteccin de los miocitos contra el estiramiento excesivo soporte en el estiramiento excesivo participacin en la rigidez o consistencia del miocardio en distole. Durante la hipertrofia se produce un incremento tanto del colgeno endomisial como del perimisio y el epimisio, y tanto del colgeno tipo I como del tipo III. El colgeno del miocardio estara regulado en parte por el sistema reninaangiotensina-aldosterona por medio de mecanismos autcrinos o paracrinos. Se ha demostrado en diversos modelos de hipertensin arterial que el colgeno, especialmente el perivascular e intersticial, se incrementa significativamente con niveles altos de aldosterona.

9- Qu se entiende por remodelado cardaco?

El fenmeno de remodelacin cardaca es un proceso activo que lleva al cambio de la forma y el tamao del ventrculo con la consiguiente modificacin de su geometra, ocurre ante circunstancias tales como infarto de miocardio (prdida de la funcin de segmentos de la pared ventricular), miocarditis, miocardiopatas (por prdida brusca o gradual de miocitos) y en la hipertrofia ventricular izquierda severa. Dicho proceso est regulado por las condiciones de carga del corazn, el sistema renina-angiotensinaaldosterona, las catecolaminas , y factores de crecimiento que determinan las modificaciones de la actividad fibroblstica y en la sntesis de colgeno.

10- Qu consecuencias trae la hipertrofia del miocardio en la irrigacin cardaca?

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La hipertrofia cardaca produce cambios en la vasculatura del miocardio con un incremento en el dimetro transverso de los capilares pero una disminucin de la densidad capilar. Ello explica que an en ausencia de estenosis de las arterias coronarias epicrdicas, se pueda producir una isquemia miocrdica como consecuencia del desequilibrio entre el aporte de oxgeno y el consumo miocrdico de oxgeno. La densidad capilar en la hipertrofia es dependiente de la edad en la cual se inicia. En la hipertrofia por estenosis artica congnita y en la coartacin de aorta se produce un incremento de los capilares proporcional al volumen de miocitos, lo que mantiene la densidad capilar similar a la de los corazones normales. Por el contrario, en los adultos con estenosis artica adquirida hay una densidad capilar disminuida. Por lo tanto, en los nios la hipertrofia debida a sobrecarga de presin demuestra una angiognesis capilar proporcional al incremento de la masa miocrdica, mientras que en los adultos este mecanismo falla y no existe angiognesis compensadora. La hipertensin arterial produce remodelacin vascular cardaca por la accin directa de la hipertensin sobre la vasculatura y por los cambios en ella condicionados por la hipertrofia del ventrculo izquierdo asociada a la hipertensin arterial. La hipertensin arterial per se produce hipertrofia de la tnica media y fibrosis perivascular en los vasos epicrdicos e intramiocrdicos ms grandes, pero no en los ms pequeos; en cambio la hipertrofia del ventrculo izquierdo aislada produce fibrosis perivascular sin hipertrofia de la tnica media en los vasos ms pequeos y no afecta a los vasos de mayor calibre. En ambos casos existe una reduccin de la reserva coronaria.

11- Qu factores pueden influir en la aparicin de hipertrofia miocrdica del ventrculo izquierdo?
Los principales factores que influyen en la aparicin de la hipertrofia son: Hipertensin arterial: existen slidas evidencias de que el aumento de la presin arterial, a travs del incremento del estrs parietal sistlico o poscarga, es el principal determinante de la hipertrofia. De esta manera podemos decir que la presin arterial es un buen predictor de la masa ventricular. Sin embargo no es el nico, ya que en ciertas ocasiones podemos encontrar pacientes con hipertensin de larga duracin con escasa o nula hipertrofia, y obviamente pacientes normotensos con gran hipertrofia. b) Obesidad: el incremento de la masa corporal resultante de un aumento del tejido adiposo requiere un aumento del volumen minuto para mantener la demanda metablica. Por lo tanto, la adaptacin cardiaca a la obesidad resulta de una hipertrofia de tipo excntrico. El Estudio Framingham revel que la hipertrofia es 9 a 10 veces mayor en pacientes obesos. c)Sexo: las mujeres presentan menor masa ventricular que los hombres para cualquier nivel de presin arterial, lo que sugiere que las hormonas sexuales podran influir en la adaptacin cardaca a una carga dada. Los estrgenos poseen un efecto dilatador sobre la vasculatura perifrica (por liberacin de oxido ntrico) que impondra una carga hemodinmica menor al ventrculo. d)Raza: los pacientes negros poseen una mayor incidencia de hipertensin que los blancos y a niveles comparables de presin arterial los negros tienen ms hipertrofia que los blancos. e)Ingesta de Cloruro de Sodio: los estudios realizados en animales han demostrado que una alta ingesta de sodio produce un aumento del peso del corazn que es independiente de la presin arterial, y que a su vez una restriccin de sodio lleva a una reduccin del peso cardaco. La excrecin urinaria de sodio tiene un alto grado de correlacin con la masa ventricular.

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f)Gentica: factores genticos podran determinar hipertrofia miocrdica como forma de respuesta celular ante condiciones de carga que pueden incluso no ser patolgicas.

12- Cules son los mecanismos moleculares implicados en la hipertrofia miocrdica del ventrculo izquierdo y en el estrs parietal?
Existen fuertes evidencias experimentales de que el factor realmente primario en la hipertrofia ventricular es el aumento del estrs parietal. Se han identificado genes que responden al estrs mecnico y se los ha clasificado en genes de respuesta temprana y de respuesta tarda. Los genes de respuesta temprana tienen una transcripcin que es rpidamente activada por el estrs parietal independientemente de una nueva sntesis proteica. En cambio, los de respuesta lenta inducen la sntesis de nuevas protenas. Se ha probado en corazn de rata con estenosis artica la induccin de protooncogenes de accin temprana, tales como c-fos y c-mic. y se demostr que la induccin de c-fos es proporcional a la magnitud del estrs sistlico mximo. Se ha demostrado que la angiotensina II puede aumentar la expresin de cfos y la incorporacin de fenilalanina en cultivos de miocitos, siendo esta respuesta similar a la que se obtiene cuando el miocito es estirado. La angiotensina II estimula la hipertrofia de los miocardiocitos y el aumento de la matriz extracelular producida por los fibroblastos cardacos. Sus acciones sobre los protooncogenes estimulan la produccin del factor de crecimiento del fibroblasto, del factor de crecimiento derivado de las plaquetas y del factor de crecimiento beta. Por ello sera un factor primordial en la hipertrofia del ventrculo izquierdo y en el remodelado cardaco.

13- Qu efectos hemodinmicos provoca la hipertrofia del ventrculo izquierdo sobre la circulacin coronaria?
En la hipertrofia ventricular hay una mayor vulnerabilidad isqumica debido a la disminucin de la reserva vasodilatadora coronaria. Si analizamos los mecanismos responsables de esta reserva coronaria endocrdica disminuida veremos que el aumento de la presin diastlica intraventricular y el aumento del estrs parietal de fin de distole es el mecanismo de mayor importancia, si bien no se pueden descartar otros mecanismos posibles, tales como: a) Prdida selectiva de la capacidad vasodilatadora del endocardio ante estmulos como la adenosina. b) Mayor capacidad de vasodilatacin del epicardio, lo que podra robar sangre al endocardio. c) Aumento moderado de la fibrosis subendocrdica y perivascular. d) Compresin coronaria durante la sstole mayor que la normal, lo que limitara an ms el ya de por s escaso flujo sistlico, y ello no podra compensarse durante la distole. En las hipertrofias de corta duracin existe una disminucin de la densidad capilar y por lo tanto una mayor distancia de difusin desde el capilar hasta los miocitos, debido a que los miocitos aumentan su tamao, sin un crecimiento compensador de los capilares. En cambio en las hipertrofias de larga duracin (suficiente tiempo de desarrollo), se puede normalizar la cantidad de capilares y por ende la densidad capilar.

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14-Qu factores influyen en la hipertrofia de los miocardiocitos?

Los factores que influyen son: la angiotensina tipo II, el estiramiento de las fibras miocrdicas, los factores de crecimiento, las catecolaminas, la endotelina tipo 1, la cardiotrofina tipo 1. El efecto final de estas sustancias se producira a nivel gnico

15- Cmo acta la angiotensina tipo II en la hipertrofia miocrdica?

Interesa no solo la angiotensina tipo II producida a nivel sistmico sino adems la producida por los sistemas renina-angiotensina tisulares ubicados en las aurculas, sistema de conduccin, y subendocardio del ventrculo izquierdo. La angiotensina induce al gen de la alfa actina cardaca, al gen del factor natriurtico atrial, del angiotensingeno y del transforming grow factor tipo beta. El estiramiento del msculo provocara aumento de la sntesis proteica en el miocardiocito por estimulacin de las angiotensinas tisulares.

16-Qu factores de crecimiento influyen en la hipertrofia miocrdica?

Los factores involucrados son: Transforming grow factor tipo beta: regula la miognesis y la morfognesis, y el ciclo celular de los miocardiocitos IGF-1 (factor de crecimiento simil insulina) estimula la sntesis de las cadenas livianas y pesadas de la miosina y la sntesis de troponina tipo 1. Endotelina tipo 1 es sintetizada por las clulas endoteliales y es un estmulo potente para la hipertrofia activando al gen de las cadenas pesadas de miosina. Cardiotrofina tipo 1 es una citoquina que estimula la hipertrofia cardaca.

17- En la hipertrofia miocrdica, qu cambios se producen en la sntesis proteica del miocardiocito?

Hay aumento de la sntesis de miofilamentos con formas proteicas embrionarias anormales con predominio de cadenas pesadas de miosina tipo alfa, que tienen menor velocidad de acortamiento, pero permiten una mejor adaptacin a la sobrecarga cardaca. Tambin hay incremento de la cadena 1 alfa liviana de miosina (que es tambin una isoforma fetal). Pero estas clulas tenderan a envejecer en forma prematura.

18- Qu importancia clnica posee la hipertrofia del ventrculo izquierdo?

La importancia clnica est dada por: --- Predispone a la isquemia miocrdica por disbalance entre las necesidades de oxgeno del miocardio y el aporte de oxgeno que llega a travs de las coronarias. Ello puede producir dolor anginoso aun sin que las coronarias presenten enfermedad coronaria aterosclertica. --- La isquemia del miocardio predispone a la aparicin de arritmias ventriculares con riesgo de muerte sbita. En los pacientes hipertensos el uso de diurticos para disminuir la presin arterial puede inducir hipokalemia y ello agravar la aparicin de estas arritmias. --- La hipertrofia es el estadio previo a la instauracin de la insuficiencia cardaca izquierda. La hipertrofia del VI puede ser reversible con medicacin pero cuando se instaura la insuficiencia cardaca el cuadro es

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irreversible y la enfermedad mortal, slo retrasamos su evolucin con la medicacin que utilizamos. --- La hipertrofia del VI predispone a la disfuncin diastlica del VI con trastornos en la relajacin ventricular, ello disminuye el compliance del ventrculo para acomodar sobrecargas de volumen y con pequeas sobrecargas volumtricas puede ocurrir un edema agudo pulmonar.

19- Cmo podemos detectar la hipertrofia del ventrculo izquierdo?

Podemos detectarla: -- Mediante la radiologa, ya que produce cardiomegalia con configuracin izquierda -- Mediante el ECG en el cual hay signos especficos de hipertrofia del ventrculo izquierdo (Indice de Sokoloff, si la mayor onda S de V1 o V2, sumada a la mayor onda R de V5 o V6 da ms de 35 mm se considera que el paciente tiene una hipertrofia ventricular izquierda) -- Mediante el ecocardiograma, es el estudio ms prctico ya que nos permite medir el grosor parietal y el dimetro de la cavidad ventricular tanto en sstole como en distole.

20- En la hipertrofia ventricular hipertensiva, qu droga ha demostrado ser ms eficaz para revertir la hipertrofia ventricular izquierda?
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los inhibidores del receptor perifrico AT1 de la angiotensina II han demostrado en estudios multicntricos su capacidad de revertir la hipertrofia ventricular izquierda y evitar las consecuencias nefastas de la remodelacin cardaca y su progresin a la insuficiencia cardaca.

CAPITULO 59 INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA

Se denomina as a la claudicacin del funcionamiento del ventrculo derecho.

ETIOLOGIA
1-Insuficiencia cardaca izquierda cuando se transforma en insuficiencia cardaca global. El aumento crnico de las presiones en los capilares pulmonares por la insuficiencia cardaca izquierda termina provocando hipertensin en la arteria pulmonar, y sta desemboca en la insuficiencia del ventrculo derecho. 2- Cor pulmonar: se denomina de esta forma a la insuficiencia cardaca derecha que ocurre a) secundariamente a EPOC por la hipertensin pulmonar que lo caracteriza. Se la observa en 30% de los pacientes con EPOC. Se correlaciona con la gravedad de la hipoxemia, la hipercapnia y la disminucin del VEF1. b) secundariamente a enfermedades del intersticio pulmonar (EPIC) c) hipertensin pulmonar de cualquier otra causa e idioptica (Ver captulo respectivo) d) Apnea de sueo obstructiva, sindrome de Pickwick se presentan con hipertensin pulmonar en 20% de los casos.

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3- Tromboembolismo pulmonar (agudo), y tromboembolismo pulmonar crnico. 4-Causas ms raras Miocardiopata restrictiva Pericarditis constrictiva Obstruccin mitral (estenosis mitral, mixoma, cor triatriatum) Sndrome carcinoide Infarto del ventrculo derecho (agudo) Compresin de cavidades cardacas (Poliquistosis heptica, mixoma, etc.) Cardiopata congnita (estenosis pulmonar congnita) Valvulopatas derechas Endocarditis derecha.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo Cansancio, fatiga Sincope de esfuerzo Angor de esfuerzo Se producen por la incapacidad del ventrculo derecho para aumentar el volumen sistlico por su insuficiencia durante el ejercicio. Angor de esfuerzo, que puede aparecer en ausencia de enfermedad coronaria. Puede ocurrir por un aumento de la demanda de oxgeno del miocardio hipertrfico del ventrculo derecho. Ms raramente la coronaria izquierda puede ser comprimida por una arteria pulmonar agrandada cuando su dimetro excede los 40 mm. Anorexia y dolor en hipocondrio derecho por la congestin pasiva heptica y la distensin de la cpsula de Glisson. En el exmen fsico, podemos observar: Hay aumento de la intensidad del componente pulmonar del 2do ruido por la hipertensin pulmonar. El mismo puede adems ser palpable. El signo de Dressler puede ser positivo (se palpa con el taln de la mano la parte inferior del esternn y se percibe el latido del ventrculo derecho aumentado de tamao). Se puede encontrar con soplo holosistlico en la parte inferior izquierda del esternn por insuficiencia tricuspdea. En las formas ms severas puede haber un soplo regurgitativo diastlico de insuficiencia pulmonar. Se puede ver ingurgitacin yugular. Se puede auscultar un 4to ruido y un tercer ruido del lado derecho en foco tricuspdeo. Hay hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo hepatoyugular positivo y edemas marcados en miembros inferiores. El borde heptico puede ser pulstil por la insuficiencia tricuspdea. Los pacientes con estadio terminal o con cor pulmonar agudo por TEP o infarto de ventriculo derecho se presentan en shock cardiognico.

METODOLOGA DIAGNSTICA Radiografa de trax: el corazn tiene en la radiografa frontal imagen en

zueco. Hay agrandamiento de las arterias pulmonares centrales por la

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hipertensin pulmonar. En el perfil, hay perdida del espacio areo retrocardiaco por el agrandamiento del ventriculo derecho.

Electrocardiograma: puede haber desviacin del eje elctrico a la derecha,

bloqueo de rama derecha, signos de hipertrofia del ventrculo derecho y de agrandamiento de la aurcula derecha con P pulmonar. Los signos de hipertrofia del ventrculo derecho incluyen: ondas R dominantes en V1 y V2 con ondas S prominentes en V5 y V6

Ecocardiograma con doppler: permite visualizar el ventrculo derecho,

las valvulas cardacas derechas, y medir la presin en la arteria pulmonar. Permite evaluar el grosor de la pared y la cavidad del ventrculo derecho y el funcionamiento anormal de las vlvulas.

Cardioresonancia magntica: es superior a la ecocardiograma para

detectar el tamao y la funcin del ventrculo derecho, asi como para aseverar la masa miocrdica y la viabilidad del miocardio.

Estudios espiromtricos pulmonares: espirometra convencional,

difusin de monxido de carbono.

Cateterismo del corazn derecho : permite medir la presion de fin de

distole elevada del ventrculo derecho, medir la presin en la arteria pulmonar y la presin capilar pulmonar.

TRATAMIENTO
1- En aquellos pacientes con insuficiencia cardaca izquierda que pasa a congestiva tratar activamente la insuficiencia cardiaca izquierda. 2- En los pacientes con Cor pulmonar, el mejor vasodilatador de la arteria pulmonar es la administracin crnica de oxgeno domiciliario con cnula nasal. 3- Tratar la apnea obstructiva del sueo o la enfermedad de Pickwick 4- Tratar la hipertensin pulmonar de causa rara o idioptica 5- Uso juicioso de los diurticos: el aumento del tamao del ventriculo derecho desplaza el septum cardaco a la izquierda y comprime el ventrculo izquierdo impidiendo una correcta funcin diastlica al ventrculo izquierdo. Ello puede mejorar con dosis ajustadas de diurticos, no en exceso ya que el volumen minuto del ventrculo derecho insuficiente es muy dependiente de la precarga. 6- Estn en experimentacin el pimobendan, la milrinona, la inamrinona y la enoximona como inotrpicos cardacos orales. 7- En casos que no responden o muy severos se pueden usar dobutamina o amrinona intravenosas

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CAPITULO 60 FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACIN CORONARIA

1- Cul es el consumo de oxgeno del miocardio?
El metabolismo del miocardio en condiciones fisiolgicas es estrictamente aerbico. El consumo basal de oxgeno del corazn es l ms elevado de la economa (8 a 15 ml/100g/min). Dicho consumo depende del flujo coronario y de la diferencia de oxgeno arterio-venosa a lo largo de las coronarias.

2- Cules son los factores que inducen vasodilatacin coronaria?

La hipoxia del tejido miocrdico, la hipercapnia y la acidosis producen vasodilatacin coronaria El incremento local de potasio a partir de la contraccin muscular produce vasodilatacin coronaria. La adenosina se produce como un producto de la degradacin de los fosfatos de alta energa y ejerce un potente efecto vasodilatador coronario. La estimulacin parasimptica produce vasodilatacin coronaria. El xido ntrico endotelial tiene una accin vasodilatadora coronaria.

3- Cuales son las causas de oclusin coronaria?

La causa ms comn de oclusin coronaria es la aterosclerosis coronaria, en particular cuando ella se complica con un accidente de placa. Dicho accidente de placa provoca la aparicin de un trombo en la circulacin coronaria que termina de ocluir totalmente el vaso produciendo un infarto agudo de miocardio. Otras causas raras de oclusin coronaria son las vasculitis (lesiones inmunoinflamatorias con destruccin de la pared coronaria y complicacin trombtica), y las embolias que asientan en las arterias coronarias (pueden ser embolias aspticas y tambin fragmentos de vegetaciones cardacas con grmenes), las disecciones coronarias y las malformaciones congnitas de la coronarias.

4- Cules son los factores de riesgo coronario?

Son factores de riesgo que estimulan la aparicin de lesiones ateroscleroticas coronarias. Los ms importantes son el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes, la hipercolesterolemia, la obesidad, el sedentarismo y los antecedentes familiares de cardiopatia isqumica. Cuanto ms de estos factores de riesgo presenta el paciente mayor la probabilidad de aparicin de cardiopata isquemica.

5- Cules coronario?

son

considerados

nuevos

factores

de

riesgo

El aumento de homocistena est asociado con ateroesclerosis prematura. Por cierto, aproximadamente un tercio de las personas con enfermedad arterial coronaria prematura, carotdea, o perifrica, tienen elevados niveles de plasma de homocistena. La homocistena puede acelerar la ateroesclerosis, induciendo la disfuncin endotelial.

6- Cul es la evolucin por etapas de la lesion ateromatosa?

Lesiones tipo 1 o lesiones iniciales: Abarcan el primer depsito de lpidos a nivel de la capa ntima, detectable por mtodos qumicos o microscpicos. En

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este estado los cambios histolgicos son mnimos y consisten en la acumulacin de grupos pequeos de macrfagos que contienen gotitas lipdicas. Estos macrfagos reciben el nombre de "clulas espumosas". Se las encuentra con mayor frecuencia en los nios o en adultos hipercolesterolmicos jvenes Lesiones tipo 2: son las llamadas estras grasas, que se depositan en la ntima de las arterias donde pueden observarse a simple vista. Microscpicamente se observan sobretodo macrfagos-monocitos, y infrecuentemente clulas musculares lisas con acmulos de lpidos en su interior. Estas lesiones aparecen sobretodo en la arterias coronarias cerca de la pubertad; predominantemente en la coronaria izquierda a 2 cm de su origen. Lesiones tipo 3: Estas lesiones, denominadas "intermedias" o "preateroma", representan el puente morfolgico y qumico entre las lesiones tipo 2 y las lesiones ms avanzadas, ateromas o lesiones tipo 4. Se detectan en este estadio al microscopio ptico gotas de lpidos ubicados entre las capas de clulas musculares lisas. A diferencia de las lesiones tipo1 y 2, las lesiones tipo 3 se relacionan con la localizacin de las lesiones ms avanzadas y con el cuadro clnico futuro. Lesiones tipo 4: En estas lesiones se encuentra una densa acumulacin de lpidos extracelulares que ocupa una regin extensa y bien definida y provoca desorganizacin intimal. La lesin que produce se conoce como "centro lipdico" y es una lesin avanzada. Microscpicamente se observan que clulas musculares lisas intimales y la matriz intercelular de la ntima profunda estn dispersas y reemplazadas por partculas de lpidos extracelulares y alrededor del centro lipdico pueden observarse vasos capilares neoformados. Lesiones tipo 5: en este estadio entre el centro lipdico y la superficie endotelial se observa un incremento del tejido fibroso colgeno (placa fibrosa o fibroateroma). Microscpicamente puede observarse una reaccin reparativa del tejido conectivo (con gran cantidad de colgeno), con gran acumulacin de lpidos extracelulares y grandes y numerosos capilares ubicados en los mrgenes del centro lipdico. Lesiones tipo 6: Las lesiones tipo 4 y 5 pueden: fisurarse, romperse, y desarrollar un hematoma y/o trombo sobreagregado. Ello provoca la oclusin total de la luz coronaria y genera isquemia severa aguda con evolucin al infarto. Es lo que conocemos como accidente de placa. El proceso de fisura o ruptura puede ser favorecido por el estrs provocado por el flujo sobre la pared arterial, por el aumento de la tensin sobre la lesin, por espasmo coronario y por liberacin de sustancias txicas y enzimas proteolticas desde los macrfagos y las clulas imflamatorias all presentes. Lesiones tipo 7: Son lesiones tipo 5 en las que el centro lipdico y las reas adyacentes han sufrido calcificacin.

7- Cuales son los factores aterosclertica coronaria?

patognicos

en

la

lesin

A) La acumulacin de lpidos en la pared arterial

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B) Mecanismo intrnseco: el engrosamiento de la capa ntima de la pared arterial se debe a un depsito de fibrina aumentado, con posterior organizacin mediada por fibroblastos. C) Mecanismo infeccioso e inmunolgico: Ya que en los ltimos aos se ha demostrado objetivamente la presencia de la "Clamydia pneumoniae" y de Linfocitos T, tanto en las fases iniciales como avanzadas de la enfermedad aterosclertica. La Chlamydia Pneumoniae es una bacteria Gram-negativa intracelular obligada. Distintos investigadores han observado que los pacientes con cardiopata isqumica haban aumentado en forma significativa sus ttulos de anticuerpos contra la C. Pneumoniae en comparacin con voluntarios testigos. Se ha demostrado la presencia de esta bacteria en el tejido ateromatoso de la aorta, arterias coronarias y carotideas; esta ha sido cultivada a partir del tejido aterosclertico de un paciente con cardiopata isqumica. En especimenes de arteria coronaria obtenidos por necropsia, C. Pneumoniae estaba presente dentro de los macrfagos en el ncleo lipdico de las lesiones ateromatosas, pero no en el tejido arterial normal adyacente a las lesiones ateromatosas o en las arterias coronarias de control normal. Es conocido el rol que juega el proceso inflamatorio crnico en la aterognesis, este resulta de un continuo ciclo de activacin y reclutamiento de clulas inflamatorias (principalmente macrfagos y linfocitos B). La activacin de stas, puede llevar a un desgarro de la placa ateromatosa asociado con la expresin de metaloproteinasas capaces de digerir la capa fibrosa de la placa. La Clamidia induce la produccin del factor de crecimiento de clulas musculares lisas; este estimula la mitosis celular junto con la del endotelio artico, con la consiguiente obstruccin en su luz. Estas observaciones junto con el hecho de que las propiedades biolgicas de C. Pneumoniae implican un potencial desarrollo de ateroma y de desgarro de placa, han respaldado la nocin de un papel patognico de la C. Pneumoniae en la aterognesis. Sin embargo, todava falta una confirmacin definitiva del papel causal de la infeccin crnica con Chlamydia Pneumoniae en la patognesis de la coronariopata. No se conocen ni el mecanismo por el cual C. Pneumoniae coloniza las placas ateromatosas ni el verdadero significado de su presencia en individuos con coronariopata. Podra especularse que la infeccin con C. Pneumoniae desencadena y perpeta mecanismos inflamatorios que se sabe forman parte del desarrollo del ateroma coronario. Se sabe que las infecciones crnicas aumentan la produccin de sustancias procoagulantes derivadas de monocitos, tales como el factor tisular que puede llevar a la trombosis coronaria y a episodios coronarios agudos. El estudio ROXIS demuestra los beneficios de la administracin de roxitromicina (antibitico del grupo de los macrlidos), ya que aumenta el periodo de estabilidad clnica por lo menos a seis meses luego del tratamiento inicial y disminuye la incidencia de eventos isqumicos agudos en pacientes con angina inestable.

8- Cmo es la ateroesclertica?

circulacin

coronaria

en

la

enfermedad

Las placas aterosclerticas reducen la luz coronaria de las arterias epicrdicas, lo que genera un incremento patolgico de la resistencia coronaria proximal. Se produce un gradiente transestentico que reduce la presin de perfusin coronaria distal y genera una adaptacin de la resistencia distal y la reserva coronaria. La resistencia al flujo depende de la

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magnitud de la reduccin de la luz y del nivel de vasomotilidad del vaso coronario en su conjunto u a nivel de la placa. Ha sido estudiado que en las reducciones graduales de la luz de las arterias epcardicas y las obstrucciones menores del 50% no modifican la resistencia proximal; en cambio cuando son ya mayores al 50% se produce una fuerte y rpida resistencia vascular, que por mecanismos ya mencionados se lleva a una vasodilatacion arterial para tratar de compensar el normal flujo. Se debe recordar que todo estado de mayor vasodilatacin basal implica una menor reserva vasodilatadora frente a eventuales incrementos de la demanda de oxigeno. Cuando la estenosis luminal supera el 90% el flujo coronario puede estar disminuido en reposo, sin que existan posibilidades de incrementarlo en la etapa posoclusiva, es decir, con agotamiento basal de la reserva.

9- Cul es la importancia y las funciones del endotelio?

En una persona con un peso corporal de 70 kg, el endotelio cubre un rea aproximada de 700 m2 y pesa alrededor de 1 a 1.5 kg. El endotelio cumple con importantes funciones: 123456Regula el tono vascular Inhibe a la agregacin plaquetaria y a la coagulacin Cumple funciones metablicas y de transporte Regula la proliferacin y el crecimiento vascular Regula el trfico de clulas inflamatorias Regula la permeabilidad vascular

10- Cuales son las sustancias vasodilatadores de origen endotelial?

Se incluyen entre ellos al xido ntrico, la prostaciclinas y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF). El xido ntrico es un radical gaseoso libre de elevada liposolubilidad en agua. El xido ntrico se sintetiza a partir de la l-arginina, el oxgeno y el NADPH+ por accin de una enzima llamada xido ntrico sintetasa. El xido ntrico producido a nivel endotelial difunde a la sangre (donde ingresa en las plaquetas y eritrocitos) y difunde al msculo liso vascular. Produce inhibicin de la agregacin plaquetaria y relajacin de las arterias de mediano calibre siendo estos efectos mediados por el GMPc. La vida media del xido ntrico es de 1 a 15 segundos. Las sustancias que estimulan la liberacin de xido ntrico son: 1- El stress de friccin por el pasaje de la sangre sobre el endotelio 2- La hipoxia tisular 3- Las catecolaminas por un efecto 2. Este efecto sera importante para regular el flujo sanguneo cerebral y coronario. Ello explicara porque los agonistas alfa 2 como la clonidina disminuyen la presin arterial. 4- Hormona antidiurtica 5- Histamina actuando sobre receptores H1. 6- Bradiquinina mediante su receptor B2 7- La sustancia P 8- Endotelinas a travs de receptores ETB 9- La trombina El factor hiperpolarizante derivado del endotelio es una sustancia producida por la clula endotelial que acta sobre los vasos de pequeo

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calibre. Produce vasodilatacin por hiperpolarizacin de la clula muscular lisa por prdida de potasio. La prostaciclina (PGI 2) es una prostaglandina sintetizada por la clula endotelial y por el msculo liso vascular por la accin de la ciclooxigenasa tipo 1 y la prostaciclin sintetasa. Su liberacin es estimulada por las endotelinas. Acta a nivel venoso con actividad vasodilatadora y antiagregante plaquetaria por activacin de la adenilciclasa.

11- Cuales son las sustancias vasoconstrictoras de origen endotelial?

Las sustancias producidas por el endotelio que producen vasoconstriccin son las endotelinas, los endoperxidos y los radicales libres de oxgeno. Las endotelinas son tres pptidos de 21 aminocidos, llamados ET-1, ET-2 y ET-3. La ET-1 es un potente vasoconstrictor y es producida por las clulas endoteliales. Se expresa en el endotelio, y en el endocardio y en menor medida en rin, pulmn, tejidos que producen esteroides, tero y tejido nervioso. Est codificada en el cromosoma 6. Las endotelinas en la circulacin tienen una vida media de 1,5 minutos, siendo eliminada por pulmn, rion y rganos esplcnicos donde es destruida. Las sustancias que estimulan la liberacin de endotelinas son: 1- Estrs de friccin del endotelio vascular 2- Hipoxia 3- Trombina 4- Angiotensina II 5- Hormona antidiurtica 6- Insulina 7- El TNF alfa 8- La LDL oxidasas 9- Tromboxano A2 10- Ciclosporina 11- Lipopolisacridos bacterianos.1 Las endotelinas participan de muchas acciones fisiolgicas: 1- Producen una intensa vasoconstriccin que es precedida por una hipotensin moderada y transitoria por vasodilatacin que slo dura 3 a 5 minutos por estimulacin de liberacin de sustancias vasodilatadoras del endotelio. 2- Estimula la liberacin de tromboxano A2 que produce vasoconstriccin renal y arritmias cardacas. 3- Produce vasoconstriccin venosa 4- Produce vasoconstriccin coronaria 5- Estimula la proliferacin del msculo liso vascular, de los fibroblastos y de las clulas mesangiales del glomrulo renal. Estimula la mitognesis por una via PCK-MAPK en la que acta un intercambiador Na+/H+, lo que provocara una sobrecarga intravascular de Na+ con hipertensin arterial. 6- Inhibe la liberacin de renina in vitro 7- Ejerce un control paracrino sobre la secrecin y el crecimiento de los tejidos esteroideos. 8- Modula la liberacin de catecolaminas de la mdula adrenal y de los terminales simpticos. 9- Modula al eje hipotlamo-hipofiso-suprarrenal e hipotlamo-hipofisogonadal 10- Inhibe la actividad de los barorreceptores

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11- Activa a los centros vasomotores 12- Produce contraccin del msculo liso traqueal, intestinal y uterino. 13- Disminuye el filtrado glomerular por disminucin del flujo sanguneo renal 14- Aumentan la liberacin de gonadotrofinas, aldosterona, factor natriurtico atrial. 15- Explican la nefrotoxicidad de las ciclosporinas. Los endoperxidos vasoconstrictores son producidos por la ciclooxigenasa tipo 1, intervendran sobre todo en la autorregulacin de la circulacin cerebral. Se incluye dentro de los radicales libres de oxgeno al perxido de hidrgeno, radicales de O- y grupos oxidrilos. Su exceso estimula la apoptosis celular y la vasoconstriccin. En los procesos de isquemia con repercusin se generan gran cantidad de radicales libres. Normalmente los inactiva la superxido dismutasa, la glutation peroxidasa, la catalasa y reacciones con el Fe++. Zinc++ y Cu++. El endotelio tambin regula la actividad del sistema renina-angiotensina. La enzima convertidora de angiotensina (ACE), que convierte la angiotensina I (A I) en angiotensina II (A II), est expresada en la membrana de las clulas endoteliales La ACE es idntica a la quinasa II, que inactiva a la bradiquinina. La A II puede activar receptores de angiotensina endoteliales que estimulan la produccin de ET-1.

12- Cual es la relacin entre el endotelio y los factores de riesgo coronario?

La hipercolesterolemia per se, sin cambios vasculares aterosclerticos, inhibe la relajacin dependiente del endotelio, que finalmente se traduce en ateroesclerosis. Parece que la lipoprotena de baja densidad (LDL), es el determinante principal de este fenmeno. La LDL oxidada, inhibe selectivamente la relajacin dependiente del endotelio, La endotelina es activada en la enfermedad vascular aterosclertica. En hiperlipemia y ateroesclerosis, su produccin est incrementada. La disfuncin endotelial en la hipertensin puede contribuir al incremento de la resistencia vascular perifrica en arterias pequeas, o a complicaciones vasculares de la enfermedad en arterias de mediano y gran calibre. En muchos modelos de hipertensin, la presin sangunea elevada, est asociada con una reduccin en la relajacin endotelio-dependiente. Los niveles elevados de glucosa en pacientes con diabetes causan disfuncin endotelial. El mecanismo subyacente puede involucrar una sntesis incrementada de endotelina y/o el impedimento del camino de la L-arginina xido ntrico. La disfuncin vascular, debido a altos niveles de glucosa, parece estar mediada in vivo por el factor de crecimiento endotelial vascular mediante la xido ntrico sintetasa. Los estrgenos son moduladores importantes de la funcin vascular. La terapia de reemplazo estrognico, est asociada con una disminucin en el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular en las mujeres postmenopusicas. Estas hormonas modulan la actividad de la xido ntrico sintetasa y la formacin in vitro e in vivo de xido ntrico. La deficiencia de estrgenos se asocia con disfuncin endotelial e incrementa los niveles circulantes de endotelina.

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13- Cual es el rol de la angiotensina II en la remodelacin vascular?

La remodelacin vascular involucra cambios en las dimensiones de la circunferencia externa, el lumen, el grosor de la pared en relacin a la luz y la ntima vinculada con tnica media. Hay evidencia que las substancias vasoconstrictoras (por ejemplo, angiotensina II), promueven el aumento del crecimiento de las clulas musculares vasculares, mientras que los vasodilatadores (por ejemplo ON derivado del endotelio), inhiben el crecimiento de las clulas musculares de los vasos. Actualmente, est demostrado que adems del sistema circulante renina-angiotensina, la pared de los vasos cuenta con un sistema parcrino vascular de angiotensina, que puede generarla localmente dentro de la vasculatura. La angiotensina II puede inducir: hipertrofia o hiperplasia de las clulas musculares vasculares cultivadas. La angiotensina II es un factor de crecimiento que induce la expresin del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), del factor de crecimiento bsico de fibroblastos (bFGF) y factores autgenos antiproliferativos tales como el factor b1 transformador de crecimiento (TGFb1), en cultivos de clulas vasculares musculares. Por lo tanto, la respuesta de crecimiento de los miocitos a la angiotensina II (hipertrofia versus hiperplasia), depende del balance relativo de los factores proliferativos (PDGF, bFGF), versus los antiproliferativos (TGFb1) de crecimiento autcrino. La ET-1, el factor I de crecimiento insulina-like y el factor de crecimiento epidermal de unin a heparina puede tambin contribuir al efecto estimulador del crecimiento de la angiotensina II.

14- Cul es el rol del xido ntrico en la regulacin vascular y en la formacin de las lesiones endoteliales?
Los vasodilatadores endgenos como el xido ntrico y los pptidos natriurticos, inhiben el crecimiento de las clulas musculares vasculares en modelos in vitro. En estudios recientes se sugiere que los vasodilatadores pueden tambin disminuir la proliferacion del msculo liso vascular por induccin de la apoptosis. El oxido nitrico disminuye la proliferacin del msculo liso vascular y la expansin de la matriz extracelular, asociada con la remodelacin vascular por hipertensin y con la formacin de lesiones aterosclerticas. Por todo ello se ha sugerido que el catabolismo aumentado del xido ntrico puede ser el principal factor en promover la disfuncin endotelial. Un incremento en el stress oxidativo mitigar la actividad vasodilatadora del xido ntrico.

15- Cul es el rol del oxido ntrico en la disfuncin endotelial del paciente con coronariopata?
La liberacin basal de xido ntrico es crtica para el mantenimiento del tono muscular vascular. Por lo tanto, cuando su sntesis in vivo es bloqueada por los inhibidores de ON sintetasa, sobreviene una significativa vasoconstriccin. Puesto que el xido ntrico tiene una vida media muy corta, estos descubrimientos avalan que la liberacin basal continua de xido ntrico es una parte importante de la fisiologa del sistema vascular. Este rol del xido ntrico en la homeostasis vascular tambin ha sido demostrado en las arterias coronarias. Es importante comprender que adems de la regulacin del tono vascular, el xido ntrico tiene otras importantes acciones antiaterognicas

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como la inhibicin de la agregacin plaquetaria, de la migracin de los monocitos y de la oxidacin lipdica. De acuerdo con ello, no es sorprendente que se haya demostrado una biodisponibilidad disminuda del xido ntrico en las arterias coronarias de pacientes con ateroesclerosis.

16- Cul es la relacin entre accidente de placa y trombosis coronaria?

Para disminuir los episodios de infarto agudo de miocardio es muy importante lograr la estabilizacin de la placa de ateroma, disminuyendo la vulnerabilidad a la ruptura o fisura de la placa ateroesclertica. Es raro que el infarto de miocardio se produzca como consecuencia de una lenta y progresiva obstruccin luminal por la placa de ateroma. Tambien es raro que el accidente de placa ocurra por sangrado dentro del ateroma por microvasos de neoformacin. La causa ms frecuente de la oclusin coronaria es la fisura de la placa de ateroma con exposicin de grasas de la placa al flujo sanguneo y de las plaquetas lo que desencadena un trombo con brusca oclusin coronaria. El 60 al 70% de los sndromes coronarios agudos, se producen por la evolucin de las lesiones coronarias categorizadas como leves a moderadas (no limitando el flujo). Esta paradoja puede ser explicada por el hecho de que son ms numerosas las lesiones leves que las severamente estenticas.

17- Cules son los determinantes de la ruptura de la placa de ateroma?

Las caractersticas histolgicas asociadas con la ruptura de la placa incluyen: Un gran ncleo levemente graso, una delgadacapa fibrosa exterior, una activa infiltracin celular dentro de la placa y de la capa fibrosa y una incrementada neovascularizacin en la placa. Cuanto ms grande es la cantidad de matriz extracelular, ms estable es la placa. Ms del 70% de una placa coronaria estentica tpica, est formada por una matriz extracelular sintetizada por las clulas vasculares musculares lisas, siendo su contenido primordial: colgeno, elastina, proteoglicanos y glicosaminoglicanos. El ncleo lipdico es usualmente delicado, hipocelular, vascular y ateromatoso, constitudo principalmente por lpidos (colesterol y sus steres).Los ncleos ateromatosos ricos en lpidos, son derivados de la necrosis o apoptosis de los macrfagos ricos en lpidos, clulas espumosas y posiblemente tambin provienen de lipoprotenas (LDL), atrapadas dentro del espacio extracelular subendotelial. Las placas rotas, generalmente poseen un gran ncleo blando rico en lpidos y excntricamente ubicado, que constituye ms del 40% del volumen de la placa. La ruptura de la placa aterosclertica ocurre cuando la capa fibrosa tiende a tener menos clulas musculares lisas, ms bajo contenido de colgeno y glicosaminoglicano, y un mayor grado de infiltracin en clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos-T y mastocitos). Varios estudios recientes han demostrado que los macrfagos y en una menor extensin, las clulas musculares lisas en las placas aterosclerticas, producen una familia de metaloproteinasas (MMPs), que son capaces de degradar todos los componentes de la matriz extracelular. Una variedad de fuerzas mecnicas y hemodinmicas locales, someten a las placas coronarias a un constante stress que puede causar la ruptura de las placas inestables o vulnerables. Las placas que producen estenosis pueden estar sujetas a un mayor stress circunferencial, hacindose potencialmente ms vulnerables a la ruptura. Los vasoespasmos, el colapso pasivo de una

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estenosis, o el flujo de sangre por vasa vasorum, pueden comprimir la placa causando un incremento en la presin intra-placa, lo suficiente como para producir su ruptura. La ruptura de la placa puede conducir a la trombosis coronaria. Los principales componentes trombognicos de la placa son: el colgeno de la matriz y el ncleo lipdico, siendo este ltimo ms trombognico que el primero.

18- Cules son las manifestaciones clnicas de la ruptura de la placa?

Estudios hechos en autopsia han demostrado que el 9% de las personas sanas y hasta el 22% de los pacientes diabticos e hipertensos, pueden presentar rupturas de placas asintomticas. Una trombosis oclusiva relativamente estable, es probable que ocasione un infarto agudo de miocardio tipo Q; mientras que una trombosis no oclusiva (o transitoriamente oclusiva), posiblemente cause una angina inestable, o un infarto del miocardio tipo no Q. Tanto la oclusin coronaria total o subtotal pueden estar asociadas con muerte cardaca repentina. Sin embargo, la oclusin coronaria no necesariamente progresa al IAM, si hay circulacin colateral adecuada en el momento de la oclusin, por ejemplo en un paciente que efecta ejercicio fisico con regularidad.

19- Puede llegar a estabilizarse una placa de ateroma?

La modificacin de los factores de riesgo coronario, especialmente la disminucin de los lpidos, puede reducir los eventos clnicos, la incidencia de la ruptura de la placa y la trombosis. Ello se logra mediante cambios en la biologa de la placa, ms que por efectos sobre el tamao, volumen total de la misma o por la severidad de la estenosis. La estabilizacin de placa puede alcanzarse: disminuyendo su contenido lpdico, y la actividad de las clulas inflamatorias dentro del ateroma, mejorando la funcin endotelial, o cambiando el equilibrio trombtico-tromboltico en la circulacin. De este manera, la estabilizacin de la placa puede reducir su vulnerabilidad para romperse o la subsiguiente respuesta trombtica a la ruptura.

20- Qu consecuencias endoteliales produce el tabaquismo?

La vasoconstriccin, la agregacin plaquetaria y la adhesin creciente de monocitos, son solamente algunos de los efectos del tabaquismo que conducen al incremento del riesgo de la ateroesclerosis y otras enfermedades cardiovasculares. En el individuo fumador se duplica el nmero de clulas endoteliales circulantes (presumiblemente reflejando una elevada descamacin del endotelio). El umbral de la dosis de fumar para que aparezca la disfuncin endotelial parecera ser 20 paquetes / ao.

21- Cul es la relacin entre funcion endotelial y fibrinolisis?

El sistema fibrinoltico constituye uno de los primeros mecanismos endgenos para la prevencin de la trombosis intravascular coronaria. La fibrinlisis depende del balance entre los activadores de plasmingeno: la uroquinasa y el activador tipo plasmingeno (TPA) y el inhibidor del activador de plasmingeno tipo 1 (PAI-1). Dado que ambos, el TPA y el PAI-1 son sintetizados primariamente por las clulas endoteliales (y las clulas lisas de la musculatura), se considera que el endotelio juega un papel importante en la mantencin del balance fibrinoltico vascular.

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En el tejido vascular, la plasmina activa la matriz de las metaloproteinasas, las cuales son cruciales para la remodelacin del dao vascular y la continua degradacin de colgeno y otras glicoprotenas que se acumulan en las plaquetas. En la fibrinlisis, tanto la angiotensina II como la enzima convertidora de angiotensina, pueden ser consideradas protrombticas: la angiotensina II porque induce la expresin del PAI-1, y la enzima convertidora porque media la formacin de angiotensina II y la degradacin de bradikinina. Los niveles aumentados de PAI-1 en humanos, estn asociados con un incremento del riesgo de eventos trombticos. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina inhiben la formacin de angiotensina II y por consiguiente, limitando la produccin de PAI-1 y al bloquear la degradacin de la bradikinina, dando como resultado un aumento de la produccin de activador tisular tipo plasmingeno.

22- Cul es la fisiopatologa de la restenosis coronaria luego de una angioplasta satisfactoria?

La angioplasta coronaria transluminal y percutnea puede presentar como complicacin la restenosis que aparece dentro de los primeros 6 meses, del procedimiento. El mecanismo ms importante para explicarla es la hiperplasia neointimal con un crecimiento de las clulas musculares estriadas, que es mximo entre 1 y 4 semanas despus de la lesin de la ntima. La formacin neointimal involucra diferentes pasos: la activacin, la proliferacin la migracin de las clulas musculares estriadas y la produccin de novo de la matriz extracelular.

CAPITULO 61 EL PACIENTE CON ANGOR CRONICO ESTABLE

Se trata de pacientes que presentan lesiones coronarias fijas y estables en el tiempo que presentan sintomatologa anginosa que ocurre por lo general siempre ante el mismo estmulo y el mismo grado de estimulacin. Por ejemplo: el paciente presenta angor al caminar tres cuadras todos los das, descansa algunos minutos mirando una vidriera y luego de 10 minutos puede continuar con su marcha. El diagnstico clinico de esta afeccin se basa en: a) el cuidadoso interrogatorio acerca de las caractersticas del dolor anginoso (localizacin del dolor, intensidad, irradiacin, sintomas acompaantes). Se recordar que si bien en general el dolor es opresivo, algunos pacientes pueden describirlo como una sensacin de tirantez, pesadez, plenitud e incluso sensaciones de fro o calor, Recordar que puede haber equivalentes anginosos como astenia intensa, disnea, estados confusionales y sncope. La duracin del dolor suele estar limitada y tiende a ceder con el reposo, suele durar entre 3 a 10 minutos. Si no queda clara la etiologa anginosa del dolor se puede efectuar una prueba teraputica con dinitrato de isosorbide. Se le indica al paciente que cuando aparezca el dolor anginoso se siente o se recueste y se coloque un comprimido de dinitrato de isosorbide bajo la lengua. Este se absorbe rapidamente y tiene una accin vasodilatadora coronaria por la cual en pocos minutos tiene que desaparecer el dolor, dicha desaparicin rpida corrobora la probable etiologia coronaria del mismo. En el interrogatorio se evaluarn adems los factores de riesgo coronario del paciente que podran avalar an ms la etiologia anginosa del cuadro

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(antecedentes familiares de coronariopata, hipercolesterolemia, hipertriglicerideemia, diabetes mellitus, obesidad, hipertensin arterial, sedentarismo, tabaquismo). En el exmen fsico se tomarn los signos vitales, se observar la presencia de xantelasmas o arco corneal, la presencia de un pliegue en el lbulo de la oreja se conoce como surco coronario ya que es un indicador de mayor riesgo de patologa coronaria. Se palparn los pulsos carotdeos y se buscar soplos carotdeos como marcadores de aterosclerosis severa. Se descartar hipertensin arterial y estenosis artica. Durante el dolor anginoso puede detectarse disnea con cierta claudicacin del ventriculo izquierdo con algunos crepitantes en las bases pulmonares, puede haber galope con tercer o cuarto ruido, una disminucin de la intensidad del 1er ruido, un desdoblamiento paradjico del segundo ruido. Toda esta sintomatologia mejora al desaparecer el angor. Se produce por una insuficiencia cardaca izquierda transitoria secundaria a la isquemia y se la conoce como disnea como equivalente anginoso. Es frecuente en pacientes con obstruccin del tronco de las coronarias. El ECG durante el episodio anginoso crnico suele ser normal en 70% de los casos. Algunos pacientes presentan infradesnivel o supradesnivel del ST que puede acompaarse de inversion de la onda T

IMPORTANCIA DEL EJERCICIO INDUCIDO PARA DETECTAR LA PATOLOGIA CORONARIA

Se recurre a mtodos diagnsticos durante los cuales el paciente realiza un esfuerzo muscular (bicicleta fija con cargas incrementadas, cinta para correr aumentando su inclinacin o pedalear en posicin acostado). Durante el ejercicio aumenta la contractilidad miocrdica, la precarga y la postcarga provocando un aumento de las demandas de oxgeno, la frecuencia cardaca alcanzada es la principal responsable del consumo de oxgeno del miocardio, por ello la respuesta al ejercicio se valora por la mayor frecuencia cardiaca alcanzada al final del esfuerzo. Se considera que la prueba es concluyente si logra llegar al 85% de la frecuencia cardaca terica ajustada por la edad (200/edad)

UTILIZACIN DE DROGAS PARA DETECTAR LA PATOLOGIA CORONARIA

Adenosina: es un frmaco que induce vasodilatacin en las coronarias sanas provocando un efecto de robo de flujo sobre las coronarias enfermas que ya no pueden vasodilatarse adicionalmente. Ello provoca isquemia. Como efecto adverso la droga puede provocar bloqueos A-V de primer y segundo grado, pero como tiene una vida media corta no suele ser necesario administrar aminofilina que antagoniza su efecto Dipiridamol: provoca un efecto similar ya que inhibe la recaptacin de la adenosina, es de inicio ms lento y de mayor duracin del efecto, y tiene mayor variabilidad entre pacientes. Como efecto adverso puede provocar broncoespasmo, hipotensin, rubor, mareo, disnea y angor, a veces requiere el uso de aminofilina intravenosa para antagonizar los efectos indeseables. Estas dos drogas se suelen usar combinadas a estudios radioisotpicos o eco-stress. Dobutamina y arbutamina: son dos frmacos beta 1 agonistas que aumentan el consumo de oxgeno del miocardio. Pueden desencadenar arritmias con su uso.

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METODOLOGIA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON SOSPECHA DE ANGOR

Si el paciente se presenta con un cuadro clnico de angor tpico, con antecedentes coronarios previos y factores de riesgo cardaco importantes se puede indicar directamente la coronariografa. Durante su realizacin si se observan obstrucciones coronarias se puede hacer en el mismo procedimiento la angioplasta con colocacin de stent Si se trata de un paciente con angor dudoso, sin antecedentes coronarios previos y con pocos factores de riesgo se puede optar por efectuar previamente estudios no invasivos como el ecostress, la ergometra y los estudios radioisotpicos cardacos. Si alguno de ellos ofrece resultados anormales compatibles con cardiopata isqumica se proceder a solicitar la coronariografa y eventual angioplasta con stent. Puede ocurrir que se encuentren lesiones severas en la coronariografa pero que no sean pasibles de angioplastia por su ubicacin o complejidad, en cuyo caso se puede ofrecer al paciente la posibilidad del tratamiento quirrgico con by pass coronario

ERGOMETRIA
Es una prueba de esfuerzo que se efecta sobre una cinta rodante o una bicicleta ergomtrica. Nos permite evaluar la respuesta cardaca ante un esfuerzo reglado. El paciente debe concurir con ropa y calzado cmodo, debe evitar la actividad fsica doce horas antes de la prueba y no debe ingerir caf ni fumar 3 horas antes de su realizacin. El esfuerzo que debe hacer el paciente es progresivamente creciente, para ello se puede aumentar la velocidad o la pendiente de la cinta rodante o colocar resistencias crecientes en el caso de la bicicleta. La prueba puede ser finalizada por: a) alcanzar la frecuencia cardaca mxima terica (220la edad del paciente) b) Sntomas o signos que aconsejen la suspensin. c) Prueba submxima (cuando adrede no se intenta una prueba mxima, se suspende al alcanzar el 85% de la frecuencia cardaca mxima. Criterios absolutos de terminacin 1- Deseo del paciente de interrumpir la prueba 2- Disminucin de la tensin arterial mayor de 10 mmHg con respecto a la basal. 3- Angor 4- Arritmia 5- Mareo o sncope 6- Signos de mala perfusin cianosis y palidez 7- Elevacin del ST mayor de 1 mm Criterios relativos de terminacin 1- Cambio ST-QRS o del eje cardaco 2- Fatiga, cansancio, calambres, claudicacin intermitente

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3- Aparicin de bloqueo de rama 4- Dolor torcico progresivo 5- Hipertensin sistlica mayor de 250 y diastlica mayor de 115 mmHg. Indicaciones de la ergometria 1- En el paciente con sospecha de coronariopata 2- Evaluacin del paciente con cardiopata isqumica conocida 3- Antes del alta en el paciente que sufri un infarto agudo de miocardio luego del 7mo dia se realiza una prueba submxima 4- Paciente asintomtico pero diabtico 5- Paciente con mayor de 45 aos que planea efectuar ejercicio fsico 6- Profesin de riesgo (por ejemplo piloto de avin). Contraindicacin absoluta Infarto agudo de miocardio de menos de 3 das de evolucin Angor inestable Arritmias Insuficiencia cardaca descompensada Estenosis artica sintomtica Tromboembolismo pulmonar Miocarditis aguda Pericarditis aguda Diseccin artica Contraindicacin relativa Alteraciones electrocardiogrficas Hipertensin severa no controlada Miocardiopata hipertrfica Bloqueos de 2 y 3 grado Discapacidad para su realizacin.

Procedimiento de su realizacin
El protocolo habitual de realizacin incluye 5 etapas de 3 minutos cada una: Etapa 1: 2,7 km/hora con 10 de inclinacin (4,8 mets) Etapa 2 4 km/h con 12 de inclinacin (6,8 mets) Etapa 3 5,4 km/h con 14 de inclinacin (9,6 mets) Etapa 4 6,7 km/h con 16 de inclinacin (13,2 mets) Etapa 5 8 km/h con 18 de inclinacin (16,1 mets) La mortalidad de la prueba es de 0,5 a 1 caso cada 10000.

Resultados patolgicos de la prueba

Si el paciente no es capaz de alcanzar una frecuencia de 120 por minuto implica mayor riesgo de mortalidad cardaca. La aparicin de hipotensin durante su realizacin por descenso del volumen minuto es considerado un indicador indirecto de cardiopata isqumica. La aparicin de tercer ruido durante el esfuerzo se considera compatible con isquemia miocrdica La incapacidad de alcanzar 5 mets es indicador de mal pronstico El supra o infradesnivel mayor de 0,1 mV se considera indicador de cardiopata isqumica

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Una pendiente de ascenso de la depresin del ST mayor de 0,2 mV y 0,008 s desde el punto J, se considera indicador indirecto de cardiopata isqumica La presencia de arritmia ventricular se considera como positivo para cardiopatia isqumica La prueba tiene para el diagnstico de cardiopata isqumica un 67% de sensibilidad y un 72% de especificidad. La sensibilidad es mayor para enfermedad de 3 vasos coronarios, pero cae cuando hay dos o un solo vaso coronario enfermo.

ESTUDIOS RADIOISOTOPICOS CARDIACOS INDICACIONES

1- Estudio del paciente con presunta enfermedad coronaria con angor estable, isquemia silente, o arritmias ventriculares de causa no clara 2- Estudio del paciente con angor inestable, luego de su estabilizacin. 3- Estudio del paciente con ergometra anormal 4- Estudio de screening en paciente con muchos factores de riesgo coronario. 5- Evaluacin de la repercusin funcional de una enfermedad coronaria ya conocida. 6- Evaluacin y seguimiento del paciente con stent o by pass previo 7- Identificacin y diagnstico del infarto agudo de miocardio.

CONTRAINDICACIONES
1234567Las habituales de la ergometra Haber recibido I131 en las 12 semanas previas Estudios con Tc99 las 48 hs previas Estudios con In111 los 30 das previos Estudios con Ga37 los 30 das previos Ayuno de 4 hs, sin caf por 4 horas. Discontinuar la aminofilina o la teofilina las 36 hs previas.

Se usan para efectuar los estudios: TALIO 201 Tiene una semivida de 73hs. Su actividad biolgica es similar al K+, ingresa al interior de la clula miocrdica por la ATPasa Na+-K+. Un 5% se distribuye en el miocarido y su distribucin es proporcional al flujo sanguneo coronario. El 85% es captado por los miocardiocitos en el primer paso. Se lava el 30% a las 2,5 hs. Las zonas isqumicas muestran una menor captacin del talio y el lavado de los segmentos isqumicos es menor que el de las zonas no isqumicas. Se inyecta durante el mximo esfuerzo (por ejercicio o stress farmacolgico) y las imgenes se obtienen inmediatamente despus, y luego de 3 a 4 hs de la inyeccin. TECNECIO 99M SESTAMIBI Tiene una semivida de 6 hs. Un 50% es extrado por el miocardio, siendo la captacin proporcional al flujo sanguneo regional. Se fija en la membrana mitocondrial interna. Su lavado es muy lento, por ello requiere dos

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inyecciones una basal y otra en el pico de ejercicio o estrs. La prueba de reposo y en stress se efecta con una separacin de 1 a 2 das. PRUEBA CON TALIO Y CON TECNECIO 99M Se usa Talio en reposo y luego de obtener las imgenes se realiza la prueba con estress y en el mximo esfuerzo se inyecta el Tc99m, con obtencin de las imgenes en 15 minutos. Las pruebas de estrs puede ser a) ergometra convencional b) estrs farmacolgico con dipiridamol: es un vasodilatador que aumenta la asimetra del flujo entre las zonas isqumicas y las zonas bien prefundidas (en las zonas isqumicas los vasos ya estn dilatados al mximo, por ello responden menos) En el informe final se comparan las imgenes basales y las obtenidas post ejercicio. Los defectos de captacin de radioistopo se describen como: a) fijos no reversibles: puede ser una escara fibrtica o miocardio viable pero hibernado. Se lo puede diferenciar con imgenes tardas, reinyeccin con Talio 201 o tomografia por emisin de positrones. b) Reversibles: indica la presencia de isquemia miocrdica en la zona c) Parcialmente reversibles: suele observarse cuando hay una escara fibrtica junto a una zona de isquemia d) Redistribucin inversa: el defecto es mayor en reposo o desaparece con el stress. Se lo encuentra en el IAM repermeabilizado por trombolticos o angioplasta o by pass por hiperemia postinfarto con lavado acelerado del radiotrazador.

ENFERMEDAD CORONARIA DE ALTO RIESGO

Se observan los siguientes hallazgos: a) defectos de perfusin en territorios que corresponden a varias arterias coronarias b) aumento de la captacin pulmonar de talio c) dilatacin ventricular izquierda transitoria Los estudios radioisotpicos son menos sensibles cuando se presupone enfermedad de un solo vaso coronario. La especificidad global del estudio es del 83% y puede haber falsos positivos y falsos negativos. La inyeccin de Talio 201 o Tc99 dentro de las 6 primeras horas de un supuesto infarto agudo de miocardio permite obtener imgenes del mismo ya sea transmural o no transmural. Se puede efectuar adems el ventriculograma radioisotpicio que puede ser util para valorar el funcionamiento del ventrculo izquierdo.

TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES

Este estudio se utiliza poco debido a su alto costo y a la falta de equipos en la mayora de los centros asistenciales. Permite la realizacin de dos tipos de estudios: b) Visualizacin del flujo sanguneo: se utiliza ruibidio 82, es un anlogo del K+ que es transportado al interior de la clulas cardacas por la ATPasa Na+-K+, siendo su captacin miocrdica proporcional al flujo sanguneo

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coronario. El 65% se extrae en el primer paso. Se puede usar Cobre 62, aunque este no da imgenes tan claras de la cara inferior del corazn. c) Estudiar la actividad metablica del miocardio: se usa fluoro-2deoxiglucosa, que es un anlogo de la glucosa que es captado por el miocardio isqumico, luego es fosforilado. Tambin se usa el palmitato C11 que es captado por los miocardiocitos y convertido en acilcoenzima A y luego Beta oxidado o acetato C11 que se metaboliza a CO2 en el Krebs. Los resultados se expresan como: a) flujo y fluoro-2-deoxiglucosa normal: tejido sano b) flujo disminuido con metabolismo N o aumentado: mistmach o discordancia, indica miocardio hibernado c) flujo disminuido y fluoro-2-deoxiglucosa disminuido indica tejido necrtico La sensibilidad para el diagnstico de la enfermedad coronaria es del 93%. Su mayor utilidad es en el estudio de viabilidad del miocardio.

ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS
Es una ecocardiografia combinada con una prueba de esfuerzo o de stress farmacolgico para detectar patologa coronaria . Se comparan las imgenes obtenidas en reposo y durante el stress. Puede hacerse por ecocardiograma trans-esofgico, y an con doppler. Durante el ejercicio puede detectarse una disminucin de la motilidad en algun sector de la pared del ventrculo, puede detectarse adems el deterioro o falta de incremento de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo. En el 30% no se alcanza la carga deseada. La prueba en pacientes que no pueden hacer ejercicio puede efectuarse con la administracin de frmacos taquicardizantes como al dobutamina asociada a la atropina. Tambin la prueba puede efectuarse con la administracin intravenosa de sustancias vasodilatadores como el dipiridamol. Estos agentes detectan anomalas de la perfusin ya que la sangre se desvia de los segmentos irrigados por las arterias estenticas a los sanos. Las indicaciones y las contraindicaciones son las de la ergometra Sera ms til para detectar enfermedad coronaria en la mujer y cuando hay simultneamente patologa valvular y sospecha de enfermedad coronaria. La prueba se efectua con ayuno de 4 hs y con ECG de 12 derivaciones en monitoreo continuo El esfuerzo se realiza: a) en cinta rodante con imgenes en mximo esfuerzo y postesfuerzo a los 90 segundos de cesado el esfuerzo b) en bicicleta c) cicloergmetro con el paciente acostado De ser posible se discontinuar la medicacin antianginosa antes del estudio. En caso de angor la dobutamina se antagoniza con beta bloqueantes intravenosos como el esmolol, y el dipiridamol con aminofilina 50 mg intravenosa diluda a pasar en 10 minutos. El eco-stress farmacolgico con dobutamina o dipiridamol permite predecir con 80% de fiabilidad la recuperacin de la funcion ventricular en paciente que han sufrido un infarto.

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El numero de arterias coronarias con estenosis significativas se correlaciona con el nmero de segmentos isqumicos encontrados. La contractilidad se valora como normal, hipoquinesia, aquinesia y disquinesia. La prueba con dobutamina en paciente con isquemia crnica permite detectar zonas de miocardio hibernado El estudio es menos sensible para detectar enfermedad coronaria de un solo vaso. Las miocardiopatas no isqumicas pueden dar falsos positivos, al tener alteraciones segmentarias de la contractilidad durante el stress. La sensibilidad al compararlo con el cateterismo es del 80 al 85% con una especificidad del 85 al 90%. Comparado con los estudios radioisotpicos tiene igual sensibilidad y mayor especificidad.

CATETERISMO DE LAS CORONARIAS

Se considera el estudio gold estndar para el diagnstico de la enfermedad coronaria aterosclertica. El estudio tiene una mortalidad de 1 cada 1000 pacientes por lo tanto slo se lo debe indicar cuando se considera que el paciente se beneficair abiertamente de la informacin obtenida porque se indicar luego del mismo una angioplastia (que se realiza en el mismo procedimiento) o una ciruga coronaria. Las indicaciones del estudio son: a) Infarto agudo de miocardio: se lo puede utilizar para efectuar una angioplastia al vaso afectado en pacientes con elevacin del ST, en pacientes estables con infarto no transmural su uso es controvertido. b) En las complicaciones post-infarto agudo de miocardio como angor recurrente intra IAM, ruptura del msculo papilar con insuficiencia mitral o ruptura del tabique interventricular, aneurisma del ventrculo izquierdo. c) En paciente con angina estable refractaria al tratamiento mdico d) En pacientes con angina inestable refractaria al tratamiento mdico e) En la angina inestable con vasoespasmo tipo Prinzmetal. f) En pacientes con ergometra anormal, estudios radioisotpicos anormales o ecostress anormal. g) Ante la presencia de arritmias venttricular de causa no explicable. h) En la disfuncin del ventrculo izquierdo de etiologa no conocida i) En la valoracin preoperatoria de valvulopatas graves y de la miocardiopata hipertrfica obstructiva. j) En el preoperatorio de ciruga de aneurisma de aorta descendente o ciruga de diseccin de la aorta. k) En cardiopatas congnitas. Las contraindicaciones del estudio coronario son: --- Los trastornos de la coagulacin: si el paciente est anticoagulado con heparina, se suspende la heparina dos horas antes del estudio, si esta anticoagulado con anticoagulantes orales y no pueden suspenderse se lo lleva a un RIN de 1,8. Si recibi trombolticos, si el cateterismo es una urgencia puede efectuarse igual, pero con cautela por el mayor riesgo de sangrado. No se puede realizar si el paciente tiene menos de 50.000 plaquetas por mm3 --- Falla renal con aumento de la creatinina: si est en dilisis el estudio se hace luego de la dilisis, en la insuficiencia renal crnica estable hay un riesgo aumentado de requerir dilisis por el efecto del contraste en el rin. --- Infecciones sistmicas o infeccin en el sitio de la puncin --- Trastornos del metabolismo del potasio --- Anemia severa

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--- Intoxiccin digitlica --- Insuficiencia cardaca descompensada --- Enfermedad vascular perifrica en miembros inferiores --- Aneurisma de la aorta abdominal --- Hipertensin grave no controlada. Preparacin previa al estudio El estudio require consentimiento informado del paciente y de su familia, con explicacin de los eventuales riesgos como muerte, infarto, infarto cerebral, insuficiencia renal, necesidad de by pass cardaco urgente. Si se piensa efectuar una angioplasta durante el procedimiento se administra 325 mg de aspirina y clopidogrel 300 mg oral. Suspender la metformina por el riesgo de falla renal y acidosis lctica si el paciente es diabtico y est medicado con dicha droga. El estudio se efectua con monitoreo continuo electrocardiogrfico, con control de la tension arterial frecuente, y con saturmetro. El equipo de reanimacin debe estar probado y preparado. A veces se coloca una sonda urinaria. El estudio es filmado durante su realizacin. El contraste que se utiliza con mayor frecuencia es el inico. Los contrastes no inicos son ms caros y ms trombognicos (se los usa junto a 5 UI de heparina) pero producen menor disfuncin ventricular izquierda, bradicardia, hipotension y nuseas y vmitos. Se usa este contraste en pacientes con severa disfuncin del ventrculo izquierdo, en la estenosis artica severa, en la insuficiencia renal o en antecedentes de alergia al contraste comn. Si el paciente refiere antecedentes alrgicos importantes se lo premedica con meprednisona 40 mg cada 6 hs en 4 dosis antes del procedimiento o con hidrocortisona 100 mg iv cada 6 hs dos dosis antes del procedimiento, y se agrega ranitidina oral y difenhidramina 50 mg intravenoso en dosis nica. Se administrar al comienzo un poquito de contraste para ver la reaccin del enfermo. Si ocurre una reaccin anafilactica severa se trata como un shock anafilctico. El paciente suele ser sedado antes del procedimiento con alguna benzodiacepina. En la mujer premenopusica o en la embarazada se colocar un delantal de plomo delante del abdomen para protegerla de la radiacin. Acceso vascular El acceso vascular ms frecuente es a travs de la arteria femoral, dos centmetros por debajo del ligamento inguinal. Se efectua una anestesia local en dicha zona y se introduce una aguja de Cook n18 que luego permite la colocacin de una vaina arterial con un dilatador sobre una gua metlica. En algunos pacientes puede ser necesario el abordaje por la arteria radial o humeral. Se progresa con el catter a lo largo de la aorta hasta ingresar al tronco de la coronaria y se estudia la coronaria izquierda mediante el contraste, luego se investiga la coronaria derecha. Se suele hacer adems cateterismo de la arteria mamaria interna izquierda y derecha. Anatomia coronaria El tronco coronario se bifurca en la descendente anterior y la circunfleja. La descendente anterior desciende a lo largo del surco interventricular anterior e irriga el septum ventricular y la cara anterolateraldel ventrculo izquierdo, su oclusin produce graves infartos de la cara anterior, anteroseptales y anterior extensos (anterolaterales).

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La circunfleja discurre por el surco aurculo-ventricular izquierdo, da ramas para la pared lateral y posterior, en 8% de los casos da origen a la descendente posterior. La arteria coronaria derecha se origina en el seno coronario derecho y discurre por el surco aurculo-ventricular derecho dando ramas para la aurcula y el ventrculo derechos. Aporta la arteria del nodo sinusal en 60%de los casos, en 85% de los casos culmina en la descendente posterior. Se pueden detectar durante el estudio anomalias congnitas de las coronarias y la presencia de puentes miocrdicos que pueden producir estrechamientos de la descendente anterior en su parte media, slo durante la sstole. Se consideran oclusiones coronarias graves las mayores del 70% de la luz del vaso, y en el tronco coronario las mayores del 50%. Estudio de la vlvula artica Luego se intenta en el estudio pasar la valvula artica. Ello no debe hacerse si el paciente tiene una valvula protsica ya que puede quedar atrapado el catter. Puede ser muy difcil pasar la valvula si hay una estenosis valvular severa. Permite medir el gradiente transvalvular y valorar la gravedad de la valvulopata. Estudio del ventriculo izquierdo Cuando el catter ha ingresado al ventrculo izquierdo se inyecta contraste en cantidad y se efecta una ventriculografa (si la presion telediastlica es menor de 25 mm de Hg). No se efectua el ventriculograma si hay severa disfuncin del ventrculo izquierdo, o enfermedad del tronco coronario o estenosis artica severa). El estudio permite visualizar la motilidad de la pared del ventrculo, anterior apical e inferior y valorar la funcin sistlica global. Permite valorar el grado de insuficiencia mitral. Estudio de la aorta La aortografa permite verificar la existencia de insuficiencia artica, y detectar aumento del dimetro de la raz artica (aortitis) y aneurismas o disecciones de la aorta torcica. Estudio en la angina de Prinzmetal Si se presume una angina de Prinzmetal, se puede intentar inducir un vasoespasmo con 0,05 mg de metilergonovina intravenoso, se estudiar si aparece angor luego de la inyeccin. Se investiga primero la coronaria derecha ya que es la ms comnmente afectada. El espasmo mejora con nitroglicerina. Finalizacin del procedimiento Se retira el catter y la vaina y se efectua compresin con los dedos durante al menos 20 minutos hasta que cese el sangrado. El paciente queda unas horas en observacin con control de la frecuencia cardaca, fiebre, tensin arterial, diuresis, pulsos distales y observacin de la zona de puncin (sangrado, dolor, hematoma). Se coloca un plan de hidratacin amplio para que elimine el contraste, y debe deambular antes del alta. En algunos casos, pueden ser necesarios dispositivos artificiales de compresin externa neumticos o hemostticos. Complicaciones 12Sangrado retroperitoeneal

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345-

Infeccin Compresin del nervio femoral Anafilaxia 0,1%

TRATAMIENTO MDICO DEL ANGOR CRNICO ESTABLE

Complicaciones 1Muerte 0,1% 2IAM 0,05% por diseccin coronaria, ruptura de placa, embolia area o trombo 3Infarto cerebral 0,05% por trombos o mbolos de aire o fragmento de ateromas articos 4Diseccin de una coronaria: se colocar un stent y se hara ciruga a corazn abierto inmediata. 5Espasmo coronario 6Insuficiencia renal : mayor riesgo de diabticos ancianos y deshidratados. 7Necesidad de by pass corornario de emergencia 8Arritmias 0,5% riesgo de fibrilacin ventricular sobre todo al manipular la coronaria derecha. 9Insuficiencia cardaca por la carga osmtica del contraste 10- Reaccin vagal: se trata con atropina intravenosa 11- Complicaciones locales: pseudoaneurisma, fstula arteriovenosa, trombos arteriales embolia perifrica. Se diagnostican por 12- Sangrado retroperitoeneal ecografa. La fstula arteriovenosa puede requerir ciruga si no cierra en un mes. 13- Trombosis de la arteria radial 14- Infeccin 15- Compresin del nervio femoral 16- Anafilaxia 0,1%

TRATAMIENTO MDICO DEL ANGOR CRNICO ESTABLE

El tratamiento mdico se realiza: a) en el paciente con lesiones coronarias que no se pueden mejorar con angioplasta ni con ciruga cardaca. b) En el intervalo hasta que el paciente se realiza la angioplastia o la ciruga cardaca cuando se sabe que tiene lesiones coronarias detectadas por la cinecoronariografa. El tratamiento debe incluir: 1- Beta bloqueantes, se puede usar atenolol a una dosis de 50 a 100 mg por da, el objetivo de su uso es disminuir la frecuencia cardaca a 65 por minuto y de esta manera disminuir el consumo de oxgeno por parte del miocardio isqumico. Se deber descartar que el paciente no tenga contraindicacin para el uso de beta bloqueantes (como asma o EPOC por ejemplo) 2- Si no se pueden usar beta bloqueantes se puede usar verapamilo 120 mg por da, para producir vasodilatacin coronaria y bradicardia. 3- Nitratos: se utiliza el mononitrato de isosorbide a una dosis de un comprimido cada 8 o cada 12 horas. El fin es lograr vasodilatar el lecho coronario. 4- Se puede agregar como tercera droga al beta bloqueante y a mononitrato de isosorbide un bloqueante clcico taquicardizante como la amlodipina, para aprovechar su efecto vasodilatador

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coronario (no produce taquicardia porque est dado junto al beta bloqueante) 5- Aspirina 300 mg por da para frenar la agregacin plaquetaria. 6- Controlar la hiperlipidemia llevando al colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl 7- Controlar los otros factores de riesgo cardaco: tabaquismo, obesidad, hipertensin arterial, sedentarismo, diabetes. Se ha demostrado que con una dieta casi vegetariana y con intenso tratamiento de los trastornos del colesterol, se puede producir en meses la reduccin del tamao del ateroma y disminuye as el riesgo de infarto agudo de miocardio.

CAPITULO 62 NITRATOS
Los nitratos orgnicos son steres polioles de cido ntrico. Actan como venodilatadores, vasodilatadores coronarios y dilatadores arteriorales modestos. Su efecto antiisqumico cardaco se debe a que por la vasodilatacin sistmica se reduce el stress parietal sobre la pared del ventrculo izquierdo durante la sstole. Los nitratos actan como vasodilatadores. Producen sus efectos al penetrar dentro de las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos donde son metabolizados a 1,2 gliceril-dinitrato y a nitrito a travs de la aldehido dehidrogenasa tipo 2 mitocondrial, y luego estos compuestos producen xido ntrico y S-nitrosotioles. La enzima aldehido dehidrogenasa requiere grupos sulfihidrilos para su accin, ellos son provistos por el glutatin o por los aminocidos cistena, homocistena y metionina. El xido ntrico estimulara a la guanilato-ciclasa para producir GMP cclico. Dicho aumento provocara una inhibicin de la entrada de calcio o una mayor salida del mismo del miocito produciendo vasodilatacin. Los nitratos se metabolizan en el hgado por hidrlisis ejercida por la enzima reductasa de nitratos orgnicos-glutatin. La enzima los degrada a steres de nitratos ms solubles en agua. Los pacientes asiticos suelen tener una variante gentica de la enzima aldehido dehidrogenasa 2, lo que explica que pueden responder con menor eficacia a la nitroglicerina y a los nitratos en el 60% de los casos.

Efectos farmacolgicos de los nitratos

a) Relajan el msculo liso de arterias y venas, sin embargo, su accin vasodilatadora es preferencialmente venosa aparentemente por mayor sensibilidad de la guanedil-ciclasa a ese nivel. b) Producen redistribucin del flujo sanguneo miocrdico, aumentando el flujo en las reas subendocrdicas produciendo vasodilatacin coronaria, sobre todo en las coronarias de mayor calibre. c) Ejercen su efecto antianginoso induciendo vasodilatacin coronaria. En la enfermedad coronaria la produccin de xido ntrico est disminuida por ello los nitratos proporcionan al endotelio una fuente externa de xido ntrico. d) Provocan una redistribucin del flujo de la regin epicrdica a la

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endocrdica, induce una mejora del espasmo coronario y mejora la isquemia durante el ejercicio. e) En pacientes con angor estable crnico con estenosis coronarias fijas, la droga induce dilatacin de la zona estenosada y dilatacin de los vasos colaterales al rea isqumica. f) Reducen la demanda de oxgeno del miocardio al disminuir el retorno venoso al corazn y disminuir el volumen de fin de distole ventricular, disminuyendo la tensin de la pared ventricular, mejorando la perfusin subendotelial g) Disminuyen la agregacin plaquetaria por aumento del GMPc plaquetario. Ello evita que el fibringeno se una al receptor plaquetario IIb/IIIa. h) Tienen la capacidad de revertir el espasmo coronario

Efectos farmacolgicos no cardacos ni vasculares

Producen relajacin del msculo liso esofgico (puede usarse como tratamiento del espasmo esofgico), relaja el msculo liso bronquial y los msculos de la vescula biliar, conductos biliares y esfnter de Oddi. Puede relajar el msculo uterino y ureteral. Se los ha utilizado en el tratamiento del espasmo motor esofgico, y en la atenuacin de dolores clicos renales y vesiculares.

Efectos de los nitratos en la insuficiencia cardaca

Se utilizan en la insuficiencia cardaca ya que producen venodilatacin con disminucin de la precarga. A nivel sistmico reducen sobre todo la precarga y en forma menor la postcarga, provocando disminucin del retorno venoso y bajando el stress parietal miocrdica, con el consiguiente menor consumo de oxgeno a nivel cardaco.

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES DE LOS PRINCIPALES NITRATOS

NITROGLICERINA Las concentraciones bajas de NTG producen dilatacin del lado venoso que predomina sobre la de las arteriolas. La venodilatacin provoca disminucin del dimetro y de la presin de fin de distole de ambos ventrculos, con poco cambio de las resistencias. En dosis mayores, la NTG produce estancamiento venoso, por aumento del lecho de capacitancia y puede disminuir la resistencia arteriolar, con lo cual se reduce la presin arterial y el volumen minuto y se presenta taquicardia refleja. Produce vasodilatacin coronaria y redistribucin del flujo coronario hacia las zonas isqumicas. Estos efectos sobre la circulacin coronaria y la reduccin de la precarga y postcarga, disminuyen el consumo de O2 miocrdico, por lo cual es el vasodilatador de eleccin en los pacientes con enfermedad coronaria. Se presenta tolerancia o taquifilaxia a sus efectos con tratamientos que superan las 24-48 horas. Se la indica en: 1. Cualquier cuadro de insuficiencia cardaca acompaado de isquemia miocrdica o espasmo coronario. 2. Insuficiencia cardaca izquierda, 3. Hipertensin sistmica o pulmonar, 4. Edema agudo de pulmn hipertensivo, La nitroglicerina se expende en:

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a) Comprimidos sublinguales: su pico de accin se produce en 2 minutos con una vida media de eliminacin de 7 minutos. Puede usarse profilcticamente antes de tareas que se conoce que producen angor. La dosis es de 0,3 a 0,4 mg. Los comprimidos son sensibles a la luz y al calor, deben guardarse en heladera y renovarse cada 3 meses. b) Spray sublingual: Libera 0.4 mg/dosis c) Ungento al 2%: Su efecto antianginoso dura 7 hs. Se aconseja una dosis de 7.5 mg en una superficie de 15x15 cm. La dosis mxima es de 20 mg 2 veces por da. Se duda de su eficacia en el uso crnico. d) Parches cutneos: La droga est contenida en una matriz, las dosis iniciales son de 0.2 a 0.4 mg/hora hasta un mximo de 0.8 mg/hora e) Ampollas para uso iv: Su vida media plasmtica es de 3 minutos. Luego de 48 hs de infusin contnua pierde su efecto hemodinmico. La dosis inicial es de 5 g/min pudiendo aumentarse hasta un mximo de 10 g/kg/min. La solucin se prepara con una ampolla de 50 mg en 250 ml de solucin de dextrosa Requiere un monitoreo cercano de la tensin arterial para evitar la hipotensin inducida por la droga. La nitroglicerina tiene un extenso metabolismo en su primer pasaje heptico. Puede producir como efecto adverso la aparicin de metahemoglobinemia si se usan a dosis ms altas de las recomendadas, puede producir cefalea y rubor facial. DINITRATO DE ISOSORBIDE El dinitrato de isosorbIde se expende en: a) Comprimidos: Requieren la conversin heptica a mononitratos. Su absorcin es ms lenta y su efecto ms duradero que la nitroglicerina. Su vida media es de 5 hs. Produce metabolitos hepticos activos que prolongan sus efectos. La dosis oral es de 5 a 30 mg cada 6 u 8 horas, y hay comprimidos de liberacin prolongada de 40 mg cada 12 horas. b) Comprimidos para uso sublingual: se utilizan para el diagnstico diferencial del dolor precordial para precisar si su etiologa es anginosa. Se debe indicar al paciente que al percibir el dolor se debe colocar un comprimido bajo la lengua. Si el dolor es anginoso suele calmar en 2 a 3 minutos, ya que la absorcin sublingual es muy rpida. b) Ampollas para uso iv: Se infunde a una velocidad de 1.25 a 5 mg/hora. Pierde potencia si se lo utiliza en infusin contnua. MONONITRATO DE ISOSORBIDE El mononitrato de isosorbide no requiere metabolizacin heptica previa, mantienen niveles circulantes ms estables, su vida media es de 5 hs y hay formas farmacuticas de liberacin prolongada, cuyos efectos duran hasta 12 hs. Son excretados por el rin. Se utilizan slo por va oral. La dosis es de 20 mg cada 12 horas, y en comprimidos de liberacin prolongada de 40 mg cada 24 horas.

Efectos adversos habituales de los nitratos

Los principales efectos adversos son: a) Cefalea pulstil por aumento de la presin intracraneana por vasodilatacin de los vasos menngeos. Se presenta en el 40% de los casos y en 10% puede obligar a interrumpir el tratamiento. b) Enrojecimiento facial. c) Hipotensin-sncope.

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d) Taquicardia refleja e) Metahemoglobinemia: Por su uso prolongado a altas dosis, los nitratos pueden oxidar la hemoglobina a metahemoglobina. Se la trata con azul de metileno por va intravenosa 1-2 mg/kg. f) A dosis altas pueden inducir resistencia a la heparina, sobre todo cuando se usa nitroglicerina. g) Se ha descrito ocasionalmente hipoxemia pulmonar en paciente con EPOC por producir vasodilatacin e interferir con la relacin ventilacin/perfusin. h) Se han descrito erupciones cutneas eritematosas con el uso de las formas transdrmicas

Contraindicaciones para el uso de nitratos

Las principales contraindicaciones para su uso son: a) Miocardiopata hipertrfica obstructiva: ya que exageran la obstruccin al flujo de salida ventricular. b) IAM de cara inferior con compromiso del ventrculo derecho: En estos pacientes la cada en la presin de llenado ventricular puede provocar deterioro clnico y hemodinmico. c) Taponamiento cardaco, pericarditis constrictiva o estenosis mitral severa: en estos casos al disminuir la presin de llenado ventricular, cae mucho el volumen minuto. d) Embarazo y lactancia e) Hipertensin endocraneana f) Estenosis artica o mitral severa g) Su suspensin brusca puede producir angor por fenmeno de rebote. h) En pacientes que consumen sildenafil o drogas similares para la disfuncin erctil. FENOMENO DE TOLERANCIA A LOS NITRATOS El desarrollo de tolerancia a su accin farmacolgica puede limitar su eficacia en el tiempo. Ella se produce cuando se mantienen niveles circulantes elevados durante muchas horas, sin un intervalo libre de nitratos. Se producira por una conversin reducida de nitratos a xido ntrico. Suele ser parcial, ya que conservan cierta respuesta a la nitroglicerina sublingual. Hay varias teoras para explicarla: a) Teora de la deplecin de sulfhidrilos vasculares : Normalmente se requieren grupos SH para la formacin intracelular de xido ntrico. As, una formacin excesiva de xido ntrico puede deplecionar a la clula de grupos SH. Como la cistena es la principal fuente de grupos SH, la administracin de acetilcistena o metionina puede contrarrestar el desarrollo de tolerancia. b) Hiptesis neurohumoral: Propone que la venodilatacin provoca una vasoconstriccin compensatoria debida a la activacin del sistema reninaangiotensina y del sistema simptico. Se ha comprobado un aumento de la actividad rennica y de las catecolaminas plasmticas con el uso de nitratos. c) Teora de los receptores de nitratos con diferente afinidad : Postula que, a medida que pasa el tiempo, los receptores con mayor afinidad sufriran una down regulation, quedando slo los receptores de baja afinidad para interactuar con la droga. d) Incapacidad parcial para la conversin de los nitratos a 1,2 gliceril dinitrato, con menor formacin de xido ntrico, por disminucin de la actividad enzimtica de la aldehido dehidrogenasa 2. Para evitar la aparicin de tolerancia se aconseja: - Usar dosis separadas en el tiempo, evitar el uso de parches ya que mantienen niveles plasmticos sostenidos.

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- Aumentar rpidamente los niveles de nitratos en sangre para ir ms all del lmite impuesto por la tolerancia. - Est en investigacin la administracin asociada de N-acetil-cistena. - Se ha propuesto la asociacin con cido flico 10 mg por da. El cido flico restaura la biodisponibilidad de la tetrabiopterina que es un cofactor necesario para la xido ntrico sintasa. - El tratamiento con l-arginina que es un sustrato para la sntesis de xido ntrico podra evitar la aparicin de tolerancia. - La combinacin con hidralazina tiende a atenuar la tolerancia a los nitratos - La vitamina E, la vitamina C y el carvedilol por sus efectos antioxidantes podran evitar la aparicin de tolerancia.

Indicaciones mdicas de los nitratos

a) Angor agudo: Cuando se administra en forma sublingual, se recomienda hacerlo en posicin sentada para evitar el sncope por la cada del retorno venoso. Se usa 1 comp de 5 mg de dinitrato de isosorbide. Tarda alrededor de 4 minutos en comenzar a actuar. Si luego de consumir 3 comprimidos en 15 minutos no alivia el dolor anginoso el paciente debe consultar inmediatamente al mdico ya que puede estar cursando un infarto agudo de miocardio. b) Profilaxis de la angina crnica estable: Se utilizan en general mononitratos de liberacin prolongada. c) Isquemia miocrdica silente: Se usan mononitratos de liberacin prolongada. d) Angor inestable de reposo: Se una nitroglicerina o dinitrato de isosorbide por va iv. e) Uso en el IAM: se utiliza la nitroglicerina intravenosa. El criterio moderno es limitar su uso en pacientes complicados con dolor anginoso, con grandes infartos de cara anterior, con presin de fin de distole elevada, que se beneficiarn con disminucin de la precarga. Tambin se puede usar en pacientes con falla de bomba o con hipertensin severa. f) Uso en la insuficiencia cardiaca crnica severa: Se los usa para disminuir la precarga asociados a vasodilatadores arteriales.

NUEVAS DROGAS ANTIANGINOSAS

a) Molsidomine: Acta por la liberacin de metabolitos vasodilatadores luego de su primer paso heptico. Es un dador de xido ntrico. Como sus metabolitos hepticos evitan la cascada metablica de la cistena, no presenta fenmenos de tolerancia. La dosis es de 2 mg 3 veces por da. b) Pirisidomine: Es un dador de xido ntrico, actualmente en investigacin. c) Linsidomine: Es algo menos efectivo que el dinitrato de isosorbide en el angor. d) Nicorandil: Es un nitrato de la nicotinamida que produce vasodilatacin coronaria y reduccin de la pre y postcarga. Acta como activador de los canales de calcio y tiene un efecto smil nitrato. Produce menos tolerancia que los nitratos. La dosis es de 10 a 20 mg cada 12 hs.

CAPITULO 63 FARMACOS ANTIISQUMICOS QUE ACTUAN EN EL METABOLISMO ENERGTICO DE LA CLULA

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CARDIACA
Dicloroacetato: es un frmaco que estimula directamente a la enzima piruvato deshidrogenasa que tiene por funcin limitar el ndice de oxidacin de la glucosa. Los estudios experimentales han mostrado que el dicloroacetato mejora la recuperacin de la clula miocrdica luego de la isquemia, por sus efectos estimulando la oxidacin de la glucosa. Mejora la sstole del ventrculo izquierdo y la eficacia cardaca global. Pero lamentablemente no es muy potente por lo que requiere dosis elevadas para ejercer sus efectos y su vida media es muy corta luega de la administracin oral o intravenosa. Trimetazidina: es una droga que optimiza el metabolismo energtico del corazn, inhibe la oxidacin cardaca de cidos grasos y aumenta la oxidacin de la glucosa. Reduce adems la intensidad de la acidosis durante la isquemia y preserva la funcin mitocondrial. Se la ha comparado en ensayos doble ciego con la nifedipina en el tratamiento de la angina de pecho o durante una prueba de esfuerzo con cambios isqumicos del segmento ST. Tambin ha sido comparada con los beta bloqueantes en el manejo de pacientes con angor crnico estable, teniendo resultados similares pero sin provocar cambios hemodinmicos. Tiene un efecto cardioprotector en pacientes con infarto agudo de miocardio o en el postoperatorio de ciruga de by pass coronario. Ranolazina: es similar a la anterior en su mecanismo de accin. Adems estimula indirectamente a la piruvato deshidrogenasa. Ha demostrado su eficacia en pacientes con angina de pecho crnica estable. Etomoxir: es un inhibidor de la enzima carnitina-palmitoil-transferasa 1, la cual bloquea la oxidacin de cidos grasos en la clula cardaca estimulando la oxidacin de la glucosa. Est en fase experimental. Carnitina y propionil-l-carnitina: ambos son compuestos naturales y se ha demostrado su participacin en la regulacin de la oxidacin de la glucosa a nivel cardaco. Estimulan la oxidacin de la glucosa aumentando la actividad de la piruvato deshidrogenasa. Tienen efectos antianginosos y cardioprotectores luego de infarto agudo de miocardio y ciruga de by pass coronario.

CAPITULO 64 ARRITMIAS RAPIDAS SUPRAVENTRICULARES

Las taquicardias supraventriculares se definen como aqullas que involucran en su desarrollo estructuras por encima de la bifurcacin del Haz de His. Se las divide en 2 grandes grupos: a) TAQUICARDIAS AURICULARES b) TAQUICARDIAS DE LA UNIN A-V TAQUICARDIAS AURICULARES 1. TAQUICARDIA SINUSAL. 2. TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA. 3. REENTRADA SINOAURICULAR E INTRAAURICULAR.

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4. TAQUICARDIA AURICULAR AUTOMTICA. 5. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL. 6. ALETEO AURICULAR. 7. FIBRILACIN AURICULAR. TAQUICARDIAS DE LA UNIN A-V 1. TAQUICARDIA PAROXISTICA DE LA UNIN POR REENTRADA NODAL. 2. TAQUICARDIA DE LA UNIN NO PAROXSTICA. 3. TAQUICARDIAS (INCESANTES O PAROXSTICAS) POR PARTICIPACIN DE VAS ACCESORIAS.

FISIOPATOLOGA
A) POR DESRDENES EN LA FORMACIN DEL IMPULSO 1. AUTOMATISMO NORMAL AUMENTADO Se produce por una mayor frecuencia de descarga de marcapasos naturales como el ndulo sinusal, ndulo auriculoventricular o sistema de Purkinje; debido a causas como isquemia, trastornos metablicos o frmacos que alteran los potenciales de membrana. 2. AUTOMATISMO ANORMAL Ciertas clulas adquieren en condiciones patolgicas la capacidad de automatismo, generando focos ectpicos que usurpan el ritmo cardaco normal. 3. ACTIVIDAD GATILLADA Involucra actividad de marcapaso, que es dependiente de postdespolarizaciones tardas o tempranas. Son oscilaciones en el potencial de membrana que pueden alcanzar valores umbrales y despolarizar a la clula; stas pueden ser generadas por trastornos electrolticos, frmacos,o isquemia B) DESRDENES EN LA CONDUCCIN DEL IMPULSO 1- REENTRADA Este es el mecanismo ms frecuente vinculado a la gnesis de las arritmias. Existen 3 condiciones indispensables para su desarrollo. En primer lugar, el impulso se encuentra con 2 vas funcionalmente diferentes, progresa en ambas direcciones pero se bloquea en una de las vas (bloqueo unidireccional), que es la segunda condicin. Por ltimo, una zona de conduccin lenta, permite que cuando el impulso retorne hacia la va donde qued bloqueado, encuentre al tejido excitable y pueda ser conducido e iniciar un nuevo ciclo. FACTORES GATILLO Numerosos gatillos pueden actuar en el paciente provocando arritmias auriculares tales como trastornos hidroelectrolticos, hipertiroidismo, distensin de la aurcula, hipoxemia, hipercapnia, hemorragias subaracnoideas, alcoholismo.

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TAQUICARDIA SINUSAL
Su diagnstico electrocardiogrfico est dado por la presencia de ondas P de configuracin normal, que preceden a cada complejo QRS a una frecuencia cardaca mayor a 100 latidos por minuto. Es desencadenada por factores multicausales como trastornos hidroelectrolticos, insuficiencia respiratoria, utilizacin de frmacos inotrpicos, fiebre, sepsis, tromboembolismo pulmonar, hipertiroidismo, anemia, dolor, etc

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA

Es una variante de la anterior que predomina en mujeres jvenes y se debe fisiopatolgicamente a alteraciones en los reflejos eferentes vagales e hipersensibilidad beta-adrenrgica. Se caracteriza por una frecuencia basal elevada y aceleraciones variables inexplicadas a predominio diurno. Su tratamiento simplemente consiste en la utilizacin de drogas para disminuir la frecuencia cardaca como los beta-bloqueantes (atenolol) o los bloqueantes clcicos bradicardizantes.

TAQUICARDIAS CON MORFOLOGA Y EJE DISTINTO DE ONDA P

Se definen por el electrocardiograma por ritmos con onda P con morfologa y eje diferente a la onda P sinusal, con frecuencias entre 120 a 250 l/m, y en general la conduccin A-V es 1:1, si bien puede haber conduccin con bloqueo A-V variable (Weckebach). En general su prevalencia es mayor en pacientes aosos con cardiopata asociada, enfermedad pulmonar, trastornos hidroelectrolticos y toxicidad por drogas, particularmente la digital. Su presentacin clnica en general es paroxstica, pero existen formas que pueden ser incesantes.

REENTRADA INTRAAURICULAR
En general existe cardiopata asociada, sobre todo antecedente de reparacin quirrgica de comunicacin interauricular (CIA). Tiene comienzo y terminacin bruscos. El intervalo RP es mayor al PR. Con respecto a la respuesta al masaje del seno carotdeo, debido a que existe escasa inervacin vagal a nivel auricular, los intervalos P-P no varan. Puede observarse en general algn grado de bloqueo A-V, que muchas veces facilita el diagnstico. En su tratamiento son de utilidad la adenosina, los antagonistas clcicos, los betabloqueantes y la amiodarona. La ablacin por radiofrecuencia, es una teraputica a considerar, con un porcentaje de xito del 75 %. EXTRASSTOLE AURICULAR Es un latido ectpico originado en las aurculas, tiene una morfologa similar a los complejos de base. Sus causas son similares a las causas de taquicardia sinusal. Se la considera una arritmia benigna y no requiere tratamiento. Puede producir palpitaciones. En pacientes con marcada ansiedad o estados de pnico pueden requerir tratamiento con beta bloqueantes.

TAQUICARDIA AURICULAR AUTOMTICA

En general se asocia a la presencia de focos ectpicos que capturan el ritmo sinusal debido a su alta frecuencia de descarga. Con frecuencia se ubican en la Crista Terminalis, a nivel del atrio derecho y en la desembocadura de las venas pulmonares en la aurcula izquierda. Es ms frecuente en jvenes,

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presenta fenmeno de Warm-up (aceleramiento progresivo luego de su inicio). Esta arritmia no responde a la cardioversin elctrica, puede ser suprimida por sobreestimulacin con marcapaseo y tiende a ser incesante presentando en muchos casos variaciones circadianas. Es en general pobre la respuesta a los betabloqueantes y a los bloqueantes clcicos bradicardizantes. A veces puede responder a antiarritmicos del grupo IC. La ablacin por radiofrecuencia en pacientes sintomticos, es una teraputica muy eficaz.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

El diagnstico electrocardiogrfico, requiere la presencia de por lo menos tres morfologas de onda P diferentes con ritmo irregular. Esta arritmia, se asocia en general a pacientes con EPOC y con alteraciones hidroelectrolticas. Su tratamiento est destinado a compensar su enfermedad de base y a corregir el medio interno.

ALETEO AURICULAR
En el flutter o aleteo auricular la aurcula late a una frecuencia de 300 latidos por minuto, pero conserva a pesar de dicha frecuencia una contraccin muscular auricular activa y se mantiene la contribucin auricular al llenado ventricular. Por suerte contamos con el nodo A-V que frena a la mayora de los impulsos anormales provenientes de las aurculas, por lo cual el aleteo siempre se asocia a cierto grado de bloqueo A-V, que puede ser 2:1 ; 3-1; 4-1 dependiendo cada cuantos latidos auriculares se produce el pasaje de un latido al ventrculo. Es altamente peligroso cuando se produce por la presencia de vas de conduccin anormales una conduccin 1:1 ya que el ventrculo later a 300 latidos por minuto y en poco tiempo se produce una fibrilacin ventricular con paro cardiorrespiratorio. El aleteo es una arritmia menos comn que la fibrilacin auricular. Sus formas paroxsticas pueden ocurrir en pacientes sin enfermedad cardaca estructural, sin embargo las formas crnicas en general, se asocian a la presencia de cardiopata estructural como por ejemplo: enfermedad reumtica, enfermedad isqumica, miocardiopatas, entre otras. Suele asociarse a cardiopatas u otras condiciones que determinan dilatacin en la aurcula o trastornos de la conduccin intra-auricular. Tambin se observa en condiciones de injuria txica o metablica del corazn (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por inflamacin pericrdica. La intoxicacin digitlica puede producir un aleteo con bloqueo 2.1 caracterstico. Electrocardiogrficamente se caracteriza, por la presencia de ondas A con aspecto de serrucho en las derivaciones de cara inferior, con una frecuencia de 300 l/m. En general, el ritmo es regular. El flutter tpico se reconoce en el electrocardiograma por las caractersticas ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF. El mecanismo electrofisiolgico que explica el aleteo es la presencia de un circuito macro-reentrante confinado a la aurcula derecha; las ondas de aleteo se propagan alrededor de una lnea de bloqueo funcional que incluye la crista terminalis y el istmo cavo-tricuspdeo. La direccin de la conduccin en la mayora de los casos es en sentido antihorario. Otra clasificacin ms reciente, divide al aleteo en dos tipos de acuerdo con las siguientes caractersticas:

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Tipo 1: puede ser suprimido por marcapaseo auricular. Frecuencia auricular entre 240-340 L/min. Tipo 2: no responde a marcapaseo auricular. Frecuencia auricular 340-430 L/min. En el tratamiento, si lo que nos proponemos es frenar la frecuencia cardaca global en aleteos tipo 2:1 se suelen usar las mismas drogas que utilizamos para endentecer a una fibrilacin auricular. Si nos proponemos que el paciente regrese al ritmo sinusal debemos saber que es una arritmia bastante refractaria a la cardioversin farmacolgica por lo que el procedimiento de eleccin es la cardioversin elctrica con 50 joules. Tambin la estimulacin auricular rpida con marcapaso suele revertir la mayora de los flutter auriculares tipo 1. Con respecto al riesgo de embolismo sistmico o pulmonar por presencia de trombos alojados en las aurculas, en general se considera que el riesgo es menor al de la fibrilacin auricular. Sin embargo actualmente existe una tendencia mayor a la anticoagulacin en esta poblacin, luego de individualizar en cada paciente su perfil de riesgo emblico. En la prevencin de flutter auricular recurrente pueden utilizarse antiarrtmicos de la clase I A, I C o Amiodarona. Debe tenerse presente que con el uso de antiarrtmicos de la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia auricular lo que tiende a desbloquear el flutter permitiendo que se produzca conduccin 1:1.Esto es especialmente frecuente con antiarrtmicos de la clase I con accin vagoltica (Quinidina) por lo que deben utilizarse siempre en combinacin con medicamentos depresores de la conduccin nodal (B.bloqueadores, digital ,Verapamil o Diltiazem). En el momento actual, la ablacin por radiofrecuencia permite la curacin definitiva de la arritmia en alrededor del 80% de los casos. .Esta tcnica est especialmente indicada en casos de flutter crnico y/o recurrentes.

FIBRILACIN AURICULAR
Es la ms frecuente de las arritmias supraventriculares, su prevalencia se incrementa con la edad, siendo aproximadamente del 0,2 a 0,3% para individuos entre 25 a 35 aos; 3 al 4% entre los 55 y 64 aos, y del 5 al 9% entre los 62 y 90 aos.

FISIOPATOLOGA
Se debera a mltiples circuitos reentrantes que se propagan al azar a nivel auricular, acelerando, desacelerando, extinguindose, dividindose y modificando su trayectoria de acuerdo con la refractariedad del tejido circundante. Se dice que cuando la aurcula est fibrilada se despolariza unas 600 veces por minuto. En general, es una arritmia asociada sobre todo en sus formas crnicas a enfermedad cardaca estructural, siendo la ms frecuente la hipertensin arterial y la enfermedad coronaria. Se observa tambin, la asociacin con enfermedad valvular mitral, prolapso de vlvula mitral, hipertrofia ventricular izquierda, miocardiopatas, agrandamiento auricular izquierdo, infarto agudo de miocardio y ciruga cardaca. Se produce una prdida de la activacin cclica y ordenada de las aurculas. El nodo aurculo-ventricular acta como filtro de la actividad elctrica proveniente de la aurcula y deja pasar tan slo parte de los impulsos elctricos hacia los ventrculos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y vara en funcin de la refractariedad del nodo aurculo-ventricular.

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En algunos casos la fibrilacin auricular puede tener un origen focal, gatillndose por extrasstoles auriculares provenientes de las venas pulmonares. Se caracteriza en el electrocardiograma por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, las que traducen despolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min) Otra caracterstica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular. La fibrilacin auricular puede presentarse en pacientes hipertiroideos, siendo complejo el diagnstico sobre todo en los ancianos que pueden tener como nica manifestacin de hipertiroidismo a las arritmias supraventriculares. El estado de embriaguez aguda puede asociarse a fibrilacin auricular que suele revertir espontneamente al cesar el efecto del alcohol. Pueden presentarla los pacientes con enfermedad del nodo sinusal (sindrome taquicardia-bradicardia), correspondera justamente a la fase taquicrdica de esta afeccin. Cuando no se vincula a ninguno de estos trastornos, se la define como idioptica. La aparicin de la fibrilacin auricular tiene severa repercusin hemodinmica: la aurcula fibrilada pierde la capacidad contrctil y se mueve como una bolsa de gusanos, ello provoca la prdida del aporte de volumen al ventrculo generado por la llamada patada auricular. Por ello, todo paciente fibrilado tiene una cada del volumen minuto del 30%. Ello explica porque muchas veces la fibrilacin auricular es causa de descompensacin en pacientes con insuficieincia cardaca. La rmora circulatoria en la aurcula dilatada predispone a la formacin de trombos. Estos trombos pueden romperse generndo mbolos, que si provienen de la aurcula izquierda provocarn un embolismo sistmico (embolias cerebrales, de miembros inferiores, de rganos nobles como rin o mesentrica), si los embolos provienen de la aurcula derecha provocarn embolia pulmonar. Algunos pacientes pueden tener fibrilacin auricular que dura algunas horas y retornar al ritmo sinusal, y en dicho retorno al contraerse la aurcula el riesgo emboligeno es an mayor. La fibrilacin auricular es una causa importante de ictus, pudiendo encontrarse en alrededor del 15% de los pacientes que presentan este proceso y del 2-8% de los pacientes con ataques isqumicos transitorios. La incidencia de infartos cerebrales isqumicos en pacientes con fibrilacin auricular no reumtica oscila entre el 2 y el 5% al ao. Las recurrencias varan entre el 2 y el 15% durante el primer ao y aproximadamente un 5% al ao despus.

CAUSAS DE FIBRILACIN AURICULAR

Hipertensin Cardiopata isqumica Miocardiopatas Cardiopata valvular mitral Tirotoxicosis Enfermedad del seno Cardiopata congnita Ciruga torcica ( cardaca y pulmonar) Pericarditis Tumores cardacos

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Abuso de alcohol Broncopata y EPOC Mediada por el Sistema Nervioso Autnomo FA aislada Cocaina

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente puede presentarse con una fibrilacin rpida con taquicardia importante que puede llevar a la descompensacin hemodinmica. En otros casos, el paciente se presenta fibrilado con una frecuencia cardaca normal. Puede ocurrir, sobre todo en pacientes con enfermedad del nodo sinusal que el paciente se presente con bradicardia y fibrilacin auricular. Ya hemos dicho que muchas veces la fibrilacin auricular puede descompensar a una insuficiencia cardaca previa, por la falta del aporte auricular al llenado ventricular lo que provoca un descenso del volumen minuto del 30%. Los principales hallazgos en el examen fsico del paciente fibrilado son: 1- El pulso arterial tpico de la fibrilacin auricular es irregular y desigual. 2- En el pulso venoso se observa la desaparicin de la onda a. 3- En los ruidos cardacos desaparece el 4to ruido cuando aparece la fibrilacin auricular. 4- Puede haber una discordancia entre el nmero de latidos que se perciben en la arteria radial, con respecto a los que se perciben a la auscultacin cardaca, siendo un nmero menor los percibidos en el pulso. Ello se debe a que algunas despolarizaciones son tan precoces que no dan tiempo al llenado ventricular y generan latidos sin onda de pulso. Esta manifestacin se conoce con el nombre de dficit de pulso. Si la fibrilacin revierte espontneamente, la pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilacin puede condicionar la aparicin de sncope. La persistencia de un ritmo ventricular rpido si la fibrilacin se mantiene a lo largo del tiempo a una frecuencia elevada puede provocar el desarrollo de una miocardiopata dilatada secundaria a la taquicardia, fenmeno denominado taquimiocardiopata. Las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia insoportable para el paciente.

Clasificacin de la FA
FA recurrente: episodios de FA intercalados con perodos de ritmo sinusal. Puede ser a) Autolimitada o paroxstica: revierte espontneamente y dura menos de 48 hs b) Persistente: dura ms de 48 hs y no revierte espontneamente, requiere cardioversin farmacolgica o elctrica FA permanente: es una FA establecida o crnica en la que est contraindicado restablecer el ritmo sinusal. FA de reciente comienzo o descubrimiento: es el primer episodio de FA

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sintomtica

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiograma La activacin rpida e irregular de las aurculas se traduce en el ECG convencional en la ausencia de ondas P antes del complejo QRS, que son sustituidas por oscilaciones de la lnea de base, conocidas como ondas F, las cuales varan constantemente de tamao, orientacin y duracin, y se asocian a una frecuencia cardaca irregular. En algunas ocasiones el voltaje de las llamadas ondas f de fibrilacin es mayor y en algunas derivaciones adquieren una cierta regularidad que puede llegar a simular un aleteo (fibriloaleteo). Su frecuencia es de 450 a 600 por minuto y su mxima amplitud se ve en DII, DIII, y especialmente en V1. Adems destaca en el ECG la irregularidad del ritmo ventricular. Los intervalos RR son irregulares. Ecocardiograma. Necesario siempre. Se observa la ausencia de la onda A del movimiento valvular mitral, que representa la falta de sstole auricular coordinada. Tambin permite observar el tamao de la aurcula y la presencia de trombos. Actualmente puede realizarse el ecocardiograma transesofgico que presenta 96 % de sensibilidad y colabora en el momento de decidir la cardioversin precoz en ausencia de trombos.

TRATAMIENTO
Si la fibrilacin auricular est provocando por su alta frecuencia cardaca descompensacin hemodinmica con tendencia al shock su tratamiento inmediato ser la cardioversin elctrica con 100 joules. Si se trata de una fibrilacin auricular de causa hipertiroidea, el tratamiento ser frenarla con beta bloqueantes y luego tratar el hipertiroidismo. Descartados los dos grupos anteriores, si el paciente tiene una gran dilatacin auricular (mayor de 5 cm), est contraindicada la cardioversin (retorno al ritmo sinusal) tanto con frmacos como elctrica ya que se ha demostrado que estos pacientes vuelven a fibrilarse en pocos das: En estos casos el tratamiento se limitar a disminuir la frecuencia cardaca para frenar la fibrilacin auricular. Se usan frmacos que enlentecen la conduccin a nivel del nodo AV. En general en agudo se realiza administracin endovenosa. 1. DIGOXINA: 0,25 mg c/6 horas hasta 1 mg, posteriormente 0,25 mg/d. Es el frmaco ms utilizado, tiene la ventaja de que puede ser usado en caso de insuficiencia cardaca izquierda 2. ATENOLOL: 1 mg minuto hasta un mximo de 10 mg, descartar previamente signos de insuficiencia cardaca o contraindicaciones expresas para usar beta bloqueantes (como el asma por ejemplo). 3. VERAPAMILO: 2,5 10 mg lento, posteriormente 2-5 g/k/min. No usar si hay insuficincia cardaca izquierda o si es un paciente muy aoso ya que suele inducir bradicardias severas. Siempre se debe comprobar que con la medicacin se consiga un adecuado grado de control de la frecuencia cardaca, tanto en reposo como durante el ejercicio. De una forma arbitraria se define como frecuencia cardaca

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controlada la que mantiene entre 60 y 80 latidos por minuto en reposo, 90 115 por minuto durante el esfuerzo moderado, y que en la prueba de esfuerzo alcance, durante el esfuerzo mximo, el 20% de la frecuencia cardaca mxima terica.

EL PACIENTE CANDIDATO A LA CARDIOVERSION

La cardioversin es el procedimiento por el cual se logra que una fibrilacin auricular retorne al ritmo sinusal. Est indicada en aquel paciente joven, con FA de reciente comienzo, que presenta aurcula no dilatada. La cardioversin se debe planificar de forma individual teniendo en cuenta las caractersticas clnicas del paciente. Si existen causas precipitantes como tirotoxicosis, fiebre, neumona, embolia pulmonar, pericarditis, insuficiencia cardiaca o respiratoria, sepsis, la medida teraputica inicial se debe centrar en tratar el factor desencadenante, el control de la frecuencia ventricular y la anticoagulacin.

Cardioversin electiva precoz

Se realiza en las primeras 48 horas desde el inicio del episodio de FA. Recomendada en los pacientes con el primer episodio de FA o con un episodio de FA recurrente que solicitan atencin antes de las primeras 48 horas. No se asocia a riesgo aumentado de embolias por lo que se puede practicar sin profilaxis antitrombtica. Igualmente lo ideal es efectuar previamente un ecocardiograma para descartar los trombos intraauriculares. Se puede abordar mediante cardioversin farmacolgica o elctrica. CARDIOVERSIN ELCTRICA: se realiza en unidad coronaria. Luego de una anestesia suave con midazolam, y se usa el desfibrilador con 100 joules a 200 joules. Pueden ser necesarios varios intentos hasta cardiovertir la arritmia. Tiene un porcentaje de xito superior al 80%, CARDIOVERSIN FARMACOLGICA: Se utilizan las drogas de los grupos IA (quinidina, procainamida, disopiramida), IC (flecainida, propafenona y moricizina) y las del grupo III (amiodarona y sotalol). Las drogas de clase IA tienen una efectividad de aproximadamente un 60%, siendo la ms utilizada en nuestro medio la quinidina (200-400 mg hasta una dosis mxima de 1200 mg, debe administrarse previamente digoxina debido a su accin vagoltica). Se puede utilizar propafenona a una dosis de 2 mg/kg intravenosa u oral En el caso de las drogas del grupo III la efectividad aproximada es del 4070% siendo la droga ms utilizada la amiodarona (25 mg/kg ). Actualmente se est usando el ibutilide que parece ser el antiarrtmico ms eficaz para revertir al fibrilacin auricular.

b) Cardioversin diferida
Se realiza despus de las 48 horas del inicio del episodio de FA. Est recomendada en pacientes con FA persistente y con FA de duracin desconocida. Conlleva un riesgo de embolia relacionado con la cardioversin que oscila entre el 1 y el 5%; por lo tanto se debe realizar profilaxis antitrombtica con dicumarnicos 3 semanas antes y 4 semanas despus de la fecha de la cardioversin. Mientras no se completen las tres semanas de anticoagulacin, no se deben dar frmacos con capacidad de provocar cardioversin; pero, en caso de frecuencias ventriculares rpidas, estn indicados los frmacos dromotrpico-negativos (betabloqueantes, antagonistas del calcio o digoxina).

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c) Cardioversin de la FA asociada a situaciones especiales Pacientes con FA de causa aguda: No se debe realizar la CV hasta que se corrija la causa precipitante (insuficiencia cardaca, pericarditis aguda, insuficiencia respiratoria, sepsis, etc). La medida teraputica inicial se debe centrar en el control de la frecuencia ventricular y anticoagulacin (si persiste ms 48 horas y no hay contraindicacin). En el caso de FA secundaria a hipertiroidismo no se debe realizar la cardioversin hasta que transcurran ms de 3 meses desde que se alcanza la situacin eutiroidea. La FA en el postoperatorio de ciruga torcica el 95% se autolimitan tras controlar la respuesta ventricular. Por lo tanto, slo se acude a la cardioversin antes de 48 horas si hay contraindicacin formal para la anticoagulacin. En pacientes con FA espontaneamente lenta, la cardioversin est contraindicada por riesgo de asistola al momento de interrumpir la arritmia. Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicacin digitlica por la posibilidad de precipitar arritmias graves. Aquellos pacientes en quienes la fibrilacin provoca un trastorno hemodinmico grave (miocardiopata hipertrfica, sndrome de WolffParkinson-White con fibrilacin auricular muy rpida, postoperatorio de ciruga cardaca, infarto de miocardio), deben recibir un tratamiento que restablezca lo antes posible la estabilidad hemodinmica. El mtodo ms rpido es la cardioversin elctrica sincronizada. Sin embargo, en ocasiones se produce una recada inmediata tras la cardioversin. En este caso es recomendable iniciar tratamiento con amiodarona i.v.

MARCADORES DE RIESGO DE RECIDIVA PRECOZ DE LA FA

Edad superior a 65 aos Duracin del episodio de FA mayor de un 1 ao Tamao de la aurcula izquierda superior a 45 mm Presencia de cardiopata orgnica asociada ( hipertensin arterial, cardiopata isqumica, cardiopata valvular) Grado funcional de la NYHA > II Ventrculo izquierdo dilatado y/o fraccin de eyeccin deprimida Antecedentes de recidiva precoz Fracaso de los frmacos antiarrtmicos profilcticos previos

MANEJO DEL RIESGO TROMBOEMBLICO

La American Heart Association, recomienda anticoagulacin con warfarina o acenocumarol manteniendo un RIN entre 2-3, durante tres semanas previamente a la cardioversin, con control de frecuencia y durante las cuatro semanas posteriores al restablecimiento del ritmo sinusal. La fibrilacin auricular crnica, se asocia a un mayor riesgo de fenmenos tromboemblicos sistmicos ; los predictores clnicos de riesgo son: edad mayor a 65 aos, diabetes, hipertensin arterial y accidente cerebrovascular previo. Adems en la patologa valvular mitral, la dilatacin auricular significativa (> 5,5 cm) y la disfuncin ventricular severa, deben considerarse al decidir el tratamiento preventivo con anticoagulacin o antiagregacin. Segn los diferentes estudios que analizaron los beneficios del tratamiento con aspirina y anticoagulantes orales, en la reduccin del riesgo de tromboembolismo se observ una reduccin global con warfarina del 68 %, siendo para la aspirina aproximadamente del 30 %.

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Se identificaron los siguientes factores de riesgo independientes de embolia sistmica: Antecedentes de Embolia previa. Edad > 65 aos Historia de HTA Historia de Diabetes Antecedentes de Infarto de Miocardio Insuficiencia Cardaca Disfuncin de VI Parmetros ecocardiogrficos: Dimetro de AI > 50 mm Trombos en la orejuela de la aurcula izquierda o de ecos de contraste espontneos Los pacientes de < 65 aos sin ningn factor de riesgo tienen una incidencia de ACV isqumicos del 1%/ao frente al 8%/ao en los pacientes con uno ms de estos factores. A partir de estos estudios se puede establecer que los pacientes de menos de 60 aos, sin cardiopata orgnica ni factores de riesgo no precisan anticoagulacin con dicumarnicos, en este grupo es opcional el uso de aspirina: 325 mgrs/ da; mientras que los pacientes de ms de 60 aos o con alguno de los factores de riesgo mencionados, se benefician del tratamiento anticoagulante.

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL LUEGO DE CARDIOVERSION POSITIVA (PROFILAXIS DE LA RECIDIVA)

LA

El problema que se plantea con los pacientes con FA recurrente es la alta tasa de recurrencias espontneas (70% en un ao) y la baja eficacia de los tratamientos profilcticos.. Los frmacos tiles para evitar la reaparicin de la FA son los del grupo IC (Propafenona, Flecainida) y los del III (Amiodarona y Sotalol). En estudios controlados, la eficacia de la Propafenona, Flecainida y Sotalol es muy similar; la Amiodarona parece ser algo ms efectiva. La eleccin del frmaco debe tener en cuenta sus propiedades farmacodinmicas y la presencia de cardiopata estructural: En ausencia de cardiopata orgnica: Propafenona o Flecainida, asociada a un frmaco que controle la respuesta ventricular en caso de recada (betabloqueante, o antagonista del calcio) para evitar el riesgo de aparicin de flutter auricular con conduccin 1:1. En presencia de infarto antiguo, insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular izquierda estn contraindicados los frmacos antiarrtmicos del grupo IC (Flecainida y Propafenona), y el frmaco de eleccin es la Amiodarona. En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conduccin nodal. Esta ltima alternativa, exige obviamente la implantacin de un Marcapaso definitivo. La eficacia a largo plazo de ablacin del ndulo aurculo-ventricular es del 98 al 100 %. El bloqueo aurculo-ventricular completo normalmente puede producirse con corriente de radio-frecuencia enviada hacia el lado derecho del corazn. Todos los pacientes requieren un marcapasos despus de la ablacin del ndulo aurculo-ventricular.

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Recientemente se han introducido los desfibriladores auriculares implantables que permiten restaurar el ritmo sinusal mediante una descarga interna de baja energa. La utilidad de estos aparatos no ha sido establecida y se hallan todava en fase de evaluacin clnica.

TAQUICARDIA DE LA UNION A-V PAROXISTICA O POR REENTRADA NODAL.

Ocurre aproximadamente en el 50 % de las taquicardias paroxsticas supraventriculares, puede ocurrir a cualquier edad, pero al igual que las reentradas por va accesoria es ms frecuente en jvenes. En general no se asocia a cardiopata, es de aparicin paroxstica y por lo comn recurrente. Su sustrato fisiolgico est dado por la existencia a nivel del nodo auriculoventricular, de una va de conduccin lenta y otra de conduccin rpida (doble fisiologa nodal); cuando en determinadas situaciones una de stas conduce lo suficientemente lento, puede generarse un mecanismo de reentrada. Esta reentrada utiliza el nodo A-V y el tejido auricular perinodal. Existen dos formas de reentrada nodal. La forma comn o lenta-rpida, es la ms frecuente.En este caso, el impulso transcurre en forma antergrada por la va lenta y retroconduce por la va rpida. En la forma no comn o rpida-lenta, sucede lo inverso y en general se la observa en nios, constituyendo slo un 5 % de los casos En la reentrada nodal comn, la va rpida conduce en sentido retrgrado, por este motivo en el estudio electrofisiolgico se detecta la activacin auricular ms temprana, prxima al electrograma del has de His y a nivel electrocardiogrfico en general la onda P precede o se superpone con el QRS. En el caso de la forma no comn, la deflexin auricular ms temprana se encuentra prxima al ostium de seno coronario y en el electrocardiograma de superficie constatamos RP > PR (retroconduce por la va lenta). En el estudio electrofisiolgico de estos pacientes, se confirma el diagnstico de doble fisiologa nodal al aparecer el denominado salto de va. Se lo define como tal, a la existencia de un incremento mayor o igual a 50 mseg en el intervalo A2-H2, luego de una reduccin de 10 mseg en la prematuridad de los extraestmulos auriculares. TRATAMIENTO En los casos de descompensacin hemodinmica, debe realizarse sin demora cardioversin elctrica. Cuando la situacin clnica lo permite, en primer trmino deben intentarse maniobras vagales (masaje del seno carotdeo, aplicacin de una bolsa de hielo en el rostro, etc). La adenosina en bolo, constituye la alternativa farmacolgica ms efectiva, sta logra abolir en aproximadamente 10 a 20 segundos la arritmia en el 95 % de los pacientes. Se administra en bolo endovenoso rpido: 6 mg; si no responde puede repetirse hasta un total de 18 a 24 mg. Drogas como los betabloqueantes y bloqueantes clcicos, tienen una eficacia de aproximadamente el 60 a 70% de los casos. 1. Atenolol: 1 mg/minuto hasta un mximo de 10 mg. 2. Propranolol: 1 mg minuto hasta una dosis mxima de 0,15 mg/kg. 3. Diltiazem: bolo de 0,25 mg/kg. Puede repetirse a los 15 minutos 0,35 mg/kg. 4. Verapamilo: bolo de 0,075 mg/kg, a los 15 minutos dosis de 0,15 mg/kg.

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El objetivo del tratamiento crnico, es evitar la recurrencia de la arritmia y se utilizan con este fin beta-bloqueantes y bloqueantes clcicos. En los casos en que a pesar de estas medidas sigue siendo alta la tasa de recurrencia, puede evaluarse la ablacin por radiofrecuencia de la va lenta con una probabilidad de xito teraputico del 90 %.

TAQUICARDIA DE LA UNIN A-V NO PAROXSTICA

Es comn en este tipo de taquicardia la disociacin A-V debido a que un foco ectpico situado en el nodo A-V, comanda por diferentes mecanismos electrofisiolgicos (actividad gatillada), el ritmo cardaco. La frecuencia aproximada es de 70 L/m y en general su comienzo y terminacin son graduales. En el contexto de una unidad de cuidados intensivos, la causa ms frecuente es la intoxicacin digitlica, la miocarditis, los pacientes en postoperatorio de ciruga cardaca y en el IAM. Con respecto al tratamiento, este tipo de arritmias no responden a la cardioversin y en el caso que hubiere compromiso hemodinmico (que muchas veces ocurre por la asincrona mecnica auriculoventricular), debe realizarse marcapaseo auricular a una frecuencia mayor que la de la arritmia. Debido a que la causa ms frecuente la constituye la intoxicacin digitlica, el tratamiento de la misma, permite la correccin de la arritmia.

CAPITULO 65 ARRITMIAS VENTRICULARES

BASES ELECTROFISIOLGICAS
El mecanismo de reentrada parece ser el ms importante en la aparicin de las arritmias ventriculares. Clasicamente se ha dicho que para para que se produzca el mecanismo de reentrada, debe haber un circuito en el cual existe un rea de conduccin lenta, necesaria para permitir una relacin temporal adecuada entre la recuperacin de la excitabilidad y el frente de activacin que circula por el mismo y un rea de bloqueo unidireccional, que le impone al frente de activacin una direccin obligada, esta variedad se reconoce como reentrada anatmicamente determinada. La isquemia miocrdica aguda, puede crear las condiciones necesarias para la reentrada, an cuando sea de breve duracin. Muchas veces el evento disparador de la arritmia es un latido ectpico prematuro o no, que altera la secuencia normal de activacin ventricular, facilitando o desenmascarando la conduccin lenta y el bloqueo unidireccional (esto permite entender la induccin de una taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular en el laboratorio de electrofisiologa, mediante la aplicacin de tcnicas de estimulacin elctrica programada). En la isquemia, el origen focal del evento disparador, puede estar localizado en reas vecinas al territotio isqumico. Existen evidencias comprobadas de que dos mecanismos, -la excitacin por corrientes de injuria y la ocurrencia de postpotenciales durante la reperfusin precoz y durante las primeras 24 a 72 horas de evolucin de un infarto- suelen ser eventos que predisponen a la aparicin de la arritmia ventricular. Existen tambin factores facilitadores para la aparicin de la arritmia como el tono adrenrgico, la hipoxemia, la anemia, la acidosis, la alcalosis, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia, el hipertiroidismo.

CRITERIOS DE PELIGROSIDAD EXTRASISTOLICA

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En 1971 Lown y Wolf basndose en observaciones sobre el comportamiento de las arritmias ventriculares durante la fase aguda del infarto de miocardio, establecieron 5 criterios de potencial peligrosidad de acuerdo a unos comportamientos especiales de dichas arritmias ventriculares. GRADO 0: a la ausencia total de actividad ectpica. GRADO I a la presencia de extrasstoles ventriculares monofocales aislados cuya densidad fuese inferior a 30 complejos por hora GRADO II, presencia de extrasstoles ventriculares monofocales de densidad horaria superior a 30 GRADO III, para los extrasstoles ventriculares multiformes (generados en dos mas focos ectpicos) con independencia de la densidad horaria . GRADO IV-a para los extrasstoles ventriculares apareados (couplets) GRADO IV-b para las salvas y los episodios de taquicardia ventricular sostenida y no sostenida. GRADO V se reserva nicamente para las extrasstoles ventriculares muy precozmente acopladas al latido anterior (fenmeno R/T).El GRADO V slo tiene valor en la fase aguda del infarto de miocardio y no en otras instancias. Aunque la valoracin de los grados de Lown puede hacerse con trazados electrocardiogrficos prolongados de esfuerzo y/o de reposo, la tcnica idnea para su estudio es obviamente la electrocardiogrfica dinmica por el mtodo de Holter.

FACTORES QUE MODIFICAN EL PRONOSTICO DE LAS EV

a.- Tipo de cardiopata: El tipo de cardiopata y su repercusin clnica y hemodinmica juega un papel fundamental en la valoracin de la actividad ectpica ventricular. La cardiopata coronaria, las valvulopatas evolucionadas y las miocardiopatas dilatadas, no slo son las cardiopatas mas arritmognicas, sino adems las de mayor severidad. b.- Edad. Es un hecho reiteradamente comprobado que a mayor edad, mayor densidad y severidad extrasistlica. c.-Relacin al esfuerzo. Las arritmias desencadenadas por el stress fsico y psquico, son de peor pronstico que las dependientes de la bradicardia del reposo o del sueo, sobretodo si adems se acompaan de trastornos de la repolarizacin de carcter isqumico. d.-Relacin con la terapia. Debemos tener siempre presente que casi todas las drogas antiarrtmicas, y otras sin efecto cardioactivo primario (derivados tricclicos, fenotiacinas) pueden mostrar efectos proarrtmicos no dosis dependientes, ocasionalmente muy graves.

ARRITMIA VENTRICULAR USUAL EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

La extrasistolia ventricular es la presencia de estmulos de contraccin anticipados de manera abrupta originados en los ventrculos. La mayora de las extrasistoles ventriculares obedecen a un mecanismo de reentrada en un circuito pequeo o grande que en algn sector presenta un bloqueo unidireccional.

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Todas las cardiopatas conocidas pueden provocar extrasstoles ventriculares. De todas ellas es en la miocarditis en general y la cardiopata chagsica avanzada en particular, donde aparecen con mayor frecuencia y variedad. Las extrasstoles ventriculares nacidas en el ventrculo derecho (que producen imagen de bloqueo de rama izquierda), como en el sndrome de msculo papilar anterior del ventrculo derecho, en seguimiento prolongado, ha demostrado particular benignidad. La positividad precordial dominante y el empastamiento inicial en el trazado de la extrasstole ha hecho que se las llame WOLFFIANAS, cuya identificacin es valiosa debido a que son consideradas benignas, por presentarse en individuos sin cardiopata demostrable. Tambin las extrasstoles angostas que nacen en los fascculos principales del sistema especfico intraventricular, en general son benignas por predominar en individuos sanos. Por otro lado, en la actualidad se considera que las extrasistoles ventriculares precoces, slo representan un riesgo importante en los pacientes con IAM o con isquemia miocrdica grave. En contraste las extrasstoles nacidas en la punta de los ventrculos, en especial en la zona paraseptal izquierda, se asocian con cardiopata trascendente, sobre todo isqumica o miocardiopatas. En ausencia de cardiopata de base, no es en principio aconsejable indicar tratamiento antiarrtmico. El enfoque terapetico de las EV, incluyen la supresin o al menos la reduccin del consumo de tabaco, xantinas, bebidas alcohlicas y comidas copiosas, el uso cuidadoso de frmacos estimulantes y antidepresivos, sustancias adrenrgicas, digital, bradicardizantes o taquicardizantes, adems la investigacin y correccin de todas las alteraciones del medio interno (hipopotasemia, hipomagnesemia, desequilibrios del estado cido-bsico, etc).

CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS EXTRASISTOLES VENTRICULARES:

LAs extrasstoles ventriculares (EV) complejos ventriculares prematuros (CVP) no son otra cosa que impulsos sistlicos nacidos en cualquier punto del tejido ventricular especfico e incluso desde el propio msculo, y que al difundirse por toda la masa ventricular izquierda y derecha despolarizan todo el tejido miocrdico provocando una constriccin sistlica heterotpica. Por su morfologa se los clasifica como: De Bloqueo de rama derecha De Bloqueo de rama izquierda Indeterminable De complejo ancho ( > 0.14 seg.) De complejo estrecho ( < 0.14 seg.) Monomorfos (una sola morfologa) Multiformes (dos mas morfologas en una misma derivacin Por su presentacin pueden ser: Aislados. Bigeminados Apareados

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En salvas no sostenidas En taquicardia ventricular Por su contexto clnico pueden ser: Sin cardiopata aparente Con cardiopata demostrada Relacin al esfuerzo y la taquicardia Desencadenados por la bradicardia Edad

La extrasstole ventricular se diferencia de un complejo sinusal normal porque suele ser un latido ancho, con morfologa de bloqueo de una de las ramas cardacas. Su anchura es por lo general superior a 0.14 seg, admitindose que a mayor anchura mayor ser la distancia entre el nodo AV y el foco ectpico, as como mayor ser su potencial peligrosidad. La onda t de la extrasstole se presenta con una repolarizacin opuesta a la mxima deflexin del QRS. Una extrasstole con morfologa de bloqueo de rama izquierda tendr su origen en la rama derecha sus alrededores, y viceversa . Esto es obvio ya que la despolarizacin extrasistlica activar primero el ventrculo en donde ha nacido el impulso, y por medio de un "salto de barrera" despolarizar el ventrculo contralateral, pero en ese tiempo la activacin contracorriente se enlentecer provocando bloqueo de la rama contralateral. Se suele decir, que los EV de origen izquierdo (morfologa de bloqueo de rama derecha) tienen peor pronstico que los de origen derecho (morfologa de bloqueo de rama izquierda.) En ocasiones es difcil, segn la morfologa, identificar el foco ectpico ventricular. Un foco ectpico reproduce siempre la misma morfologa extrasistlica, mientras que si hay dos mas focos ectpicos registrados en la misma derivacin, las morfologas sern diversas, tantas como focos existan. Por "intervalo de acoplamiento" se entiende el perodo transcurrido entre el final de la onda T del complejo normal y la aparicin de la extrasstle ventricular. Cuando el EV se acopla sobre la rama descendente de la onda T hablaremos de"fenmeno R/T" . Este corto intervalo de acoplamiento se asocia a una mayor peligrosidad por la posibilidad de desencadenar una arritmia ventricular severa (taquicardia ventricular y/ fibrilacin ventricular). Generalmente despus de una extrasstole ventricular aparece una pausa llamada "compensadora" que retrasa la aparicin de un nuevo complejo normal. Esto es debido a que al no producirse por efecto del EV la despolarizacin del seno, ste sigue su ritmo de descarga, pero al encontrar el impulso sinusal al nodo AV y haz de His en estado de refractariedad por la despolarizacin extrasistlica, la actividad sinusal queda bloqueada a nivel de la unin AV tras haber despolarizado previamente a ambas aurculas. Por esta razn a veces es fcil identificar una onda P "enterrada" dentro del QRS extrasistlico. Si la pausa compensadora es de duracin doble del RR normal previo, la llamaremos pausa compensadora completa, mientras que si su duracin es inferior la llamaremos incompleta. A menudo la pausa compensadora no existe apareciendo las EV intercaladas (interpoladas) entre dos QRS normales.

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Las EV aparecen habitualmente aisladas con una cadencia de presentacin errtica y no predeterminable. En otras ocasiones aparecen bigeminadas (alternancia de 1 QRS normal con 1 EV) o trigeminados (alternancia de 2 QRS normales y 1 EV). Cuando el substrato patolgico que mantiene la actividad extrasistlica es grave, las EV pueden aparecer apareadas en duplas (secuencia de 2 EV seguidos).

TAQUICARDIA VENTRICULAR CLNICA Y ELECTROCARDIOGRAFA

La taquicardia ventricular (TV), constituye uno de los problemas de salud ms comunes en la prctica clnica. Su degeneracin en fibrilacin ventricular provoca muerte sbita en por lo menos 300.000 pacientes cada ao en los Estados Unidos. Esta arritmia puede ocurrir en corazones enfermos previamente o en corazones aparentemente sanos; Clnicamente puede presentarse con palpitaciones, sincope, y muerte sbita. Electrocardiogrficamente puede presentarse con complejos QRS anchos o con complejos QRS angostos. En lo que respecta a su duracin pueden ser mnimas (tres extrasstoles seguidas), de duracin breve o sostenidas en el tiempo.

DEFINICIONES Y CLASIFICACIN
Algunas definiciones son necesarias: Se denomina taquicardia con complejos QRS anchos a aquella arritmia con una frecuencia cardaca mayor de 100 latidos por minuto y complejos QRS de ms de 120 mseg de duracin. Se denomina taquicardia ventricular sostenida a aqulla que dura ms de 30 segundos o requiere intervencin inmediata para su terminacin (debido a descompensacin hemodinmica). Se denomina taquicardia ventricular monomorfa a aqulla que presenta la misma morfologa de los complejos QRS dentro de cada derivacin electrocardiogrfica analizada. Se denomina taquicardia ventricular polimorfa a aquella que presenta complejos QRS en la misma derivacin electrocardiogrfica con distinta morfologa En el caso de la taquicardia ventricular por reentrada intramiocrdica, el circuito (sustrato anatmico) involucra regiones enfermas del miocardio ventricular donde la conduccin se realiza lentamente, con reas de bloqueo unidireccional, que originan circuitos reentrantes y permiten la recirculacin rpida del impulso dentro del ventrculo. Esto explica por qu el circuito reentrante est ubicado, generalmente, en la adyacencia o en la periferia de una cicatriz fibrosa o un aneurisma ventricular. En cambio, en la TV por reentrada entre ramas el circuito est compuesto por el haz de His y sus ramas, as como por conduccin miocrdica transeptal. El interrogatorio puede aportar informacin importante para el diagnstico de una TV. El antecedente de cardiopata de cualquier etiologa, en un paciente con taquicardia de complejos QRS anchos, sugiere fuertemente el origen ventricular de la arritmia. El antecedente de infarto agudo de miocardio (IAM), o su documentacin electrocardiogrfica, es particularmente til. Si hay tres o ms extrasstoles ventriculares seguidas decimos que el paciente tiene una taquicardia ventricular. Si dicha taquicardia ventricular dura menos de 30 segundos hablamos de taquicardia ventricular corta en cambio

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si dura ms de 30 segundos hablamos de taquicardia ventricular sostenida. .

CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA TV
Suelen ser de comienzo y fin brusco y por lo general de breve duracin. Cuando se analizan en ECG de Holter la mayora de los episodios se limitan a salvas entre 3 y 12 complejos a una frecuencia variable entre 120 y 180 latidos/m. Las TV sostenidas son tpicas de cardiopatas severas, del tipo de la miocardiopata hipertrfica, coronariopatas, valvulopatas evolucionadas, insuficiencia cardiaca congestiva. Si la TV es prolongada, sobreviene pronto el deterioro hemodinmica con sincope por las siguientes razones: Aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Aumento de la presin pulmonar Produccin de congestin pulmonar severa (edema pulmonar agudo). Cada brusca de la presin arterial sistmica con shock Disminucin del llenado coronario Agravamiento de la isquemia miocrdica Pasaje a fibrilacin ventricular

La taquicardia ventricular lenta (inferior a 120 latidos por minuto suele ser clnicamente mejor tolerada , aunque en ocasiones una TV lenta, puede transformarse en rpida por "calentamiento progresivo" del foco ectpico e inducir condiciones clnicas similares a las de la TV rpida (TV lenta inestable). El examen clnico del paciente con taquicardia ventricular puede revelar: signos de bajo gasto cardaco, frecuencia cardaca elevada, onda a en el cuello (si no hay disociacin A-V), intensidad variable del primer ruido, ondas en can en el pulso yugular. El diagnstico electrocardiogrfico se basa en el anlisis de: 1. Frecuencia cardaca (130 y 220 l/minuto). 2. Regularidad (ritmo regular o irregularidad muy leve). 3. Duracin del complejo QRS: duracin igual o mayor a 0.16 segundos. 4. Conduccin V-A. Casi siempre disociacin V-A (65%), no presente en todos los casos. 5. Morfologa del complejo QRS: QRS anchos y aberrantes, que hay que diferenciarlos con otras taquicardias que cursan con QRS ancho. 6. Latidos de fusin: indicativos de activacin de los ventrculos desde 2 orgenes diferentes uno sinusal y otro ventricular. 7. Capturas: es decir que un impulso supraventricular (QRS angosto), captura los ventrculos con un intervalo ms corto, que el ciclo de la taquicardia. Entre los estudios empleados para realizar el diagnstico, se cuentan: A. ECG convencional. B. ECG trans-esofgico. C. Sobreestimulacin auricular. D. Estudio electrofisiolgico con ECG del haz de His El diagnstico diferencial ms importante de la taquicardia ventricular es con la taquicardia supraventricular con aberrancia elctrica. Exponemos a continuacin los criterios utilizados para la diferenciacin de ambas arritmias.

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CRITERIOS ECG QUE APOYAN EL DIAGNSTICO DE TAQUICARDIA VENTRICULAR

La activacin miocrdica en las taquicardias supraventriculares con complejos QRS anchos, transcurre a travs del sistema His-Purkinje, lo que resulta en una morfologa tpica de bloqueo de rama. Contrariamente, en las taquicardias ventriculares la activacin miocrdica inicial es lenta, lo que determina un empastamiento inicial de los complejos QRS, relacionado con la conduccin a travs del miocardio no especializado. Lo que determina morfologas atpicas de bloqueo de rama. Teniendo en cuenta las dificultades para caracterizar los bloqueos atpicos como bloqueos de rama derecha o izquierda, se utiliza por convencin la polaridad del QRS en la derivacin V1, como dato principal para el diagnstico diferencial: una deflexin predominantemente positiva en esta derivacin, caracteriza la imagen de bloqueo de rama derecha (BRD); en tanto que una deflexin negativa se define como imagen de bloqueo de rama izquierda (BRI). La duracin de los complejos QRS es significativamente mayor en las TV, que en las taquicardias supraventriculares con QRS ancho. Un QRS de ms de 140 o 160 mseg de duracin (en presencia de imagen de BRD o BRI, respectivamente), apoya el diagnstico de taquicardia ventricular. La desviacin extrema del eje elctrico de los complejos QRS (entre 90 y 180), y la morfologa de BRI (QRS negativo en V1) con eje a la derecha, apoyan el diagnstico de TV. En taquicardias con morfologa de BRD, un complejo QRS monofsico o bifsico en V1, y la relacin R/S < a 1 en V6, apoyan el origen ventricular de la arritmia. En presencia de morfologa de BRI, un intervalo mayor de 70 mseg desde el inicio del QRS hasta el nadir de la onda S en V1, la presencia de empastamientos de la onda S en esa derivacin y la existencia de ondas q en V6, apoyan el diagnstico de TV. La presencia de disociacin auriculoventricular (AV), es otro criterio que permite el diagnstico de taquicardia ventricular. Aunque es el criterio aislado ms importante para el diagnstico diferencial, slo se puede observar en alrededor del 25% de las taquicardias ventriculares documentadas en el ECG. Esto se debe a que la amplitud de los complejos QRS es muy grande y el intervalo isoelctrico muy breve, lo que dificulta la visualizacin de las pequeas ondas P. A veces es el registro esofgico lo que permite identificar la disociacin AV. En taquicardias con complejos QRS anchos, la presencia intermitente de complejos con duracin normal, puede deberse a la activacin simultnea de ambos ventrculos por estmulos supraventriculares, lo que sugiere el origen ventricular de la arritmia, ya que tiene el mismo significado que la disociacin AV. En los latidos de fusin, la activacin ventricular depende del estmulo supraventricular por un lado, y de la activacin ectpica ventricular por el otro (generalmente, los latidos de fusin muestran una morfologa intermedia entre el QRS basal y el ectpico).

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En 1991 Brugada y col, comunicaron la ausencia de complejos RS , en todas las derivaciones precordiales, o en su defecto, un intervalo mayor de 100 mseg entre el comienzo de la onda R y el nadir de la onda S en cualquier derivacin precordial como hallazgos sugestivos de taquicardia ventricular

TRATAMIENTO DE LA TV POR REENTRADA INTRAMIOCRDICA

El tratamiento incluye los siguientes aspectos: 1. Tratamiento agudo del episodio. 2. Tratamiento crnico, que incluye: Tratamiento farmacolgico. Tratamiento no farmacolgico (ablacin quirrgica o por catter, e implante de un cardioversor-desfibrilador).

TRATAMIENTO AGUDO
Si el paciente presenta una taquicardia ventricular mnima o de breve duracin (no sostenida) se puede intentar lograr la desaparicin de la arritmia con drogas, las que se utilizan usualmente son: Lidocana en bolo intravenoso a una dosis de 1 mg/kg por dosis, se puede repetir hasta tres veces con intervalos de 10 minutos, luego un goteo de mantenimiento con 1 a 4 mg/minuto. Como opcin dos podemos usar amiodarona intravenosa a una dosis de 5 a 10 mg/kg a pasar en 30 a 45 minutos, seguida de un goteo de mantenimiento de 1000 mg por dia durante 1 a 3 semanas. Como tercera opcin podemos usar procainamida a una dosis de 6 a 13 mg/kg en bolo seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 4 mg por minuto. Con cuidado ya que tiene un efecto inotropico negativo importante. Tambin se puede usar mexitilene oral un comprimido cada 8 horas. Si el paciente presenta por la arritmia descompensacin hemodinmica con hipotensin arterial y sncope el tratamiento indicado es la cardioversin elctrica con 400 joules. Si la cardioversin es satisfactoria luego se proceder a administrar las drogas descritas para evitar que aparezca un nuevo episodio arritmico. En la taquicardia ventricular sostenida es la regla la descompensacin hemodinmica, el sncope y el riesgo de progresin a la fibrilacin ventricular paro cardiorrespiratorio. Por ello en estos casos se procede a la desfibrilacin con 400 joules y luego se administrar lidocana o amiodarona o procainamida o mexitilene para que la arritmia no se repita.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO CRNICO

Los objetivos del tratamiento farmacolgico, son la prevencin y el control de las recurrencias arrtmicas. La seleccin de drogas antiarrtmicas depende fundamentalmente de consideraciones clnicas como la funcin ventricular izquierda, los antecedentes de insuficiencia cardaca, las condiciones generales del paciente y la tolerancia previa a los antiarrtmicos. Se tendr en cuenta que todos los antiarritmicos pueden tener per se una potencialidad arrtmica que limita el tratamiento. Existen dos grandes estudios multicntricos, randomizados y controlados por placebo creados para valorar la eficacia de la amiodarona, para reducir la mortalidad de los pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio

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(IAM). El estudio EMIAT, incluy a pacientes con disfuncin sistlica del VI, mientras que el CAMIAT, inclua a aqullos que presentaban arritmia ventricular en el Holter. La amiodarona redujo al muerte por arritmia en un 35% pero sin afectar la mortalidad global a largo plazo, tambin redujo los paros cardiorrespiratorios pero sin afectar la mortalidad global a largo plazo. Por lo tanto, en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio e indicadores de alto riesgo (disfuncin sistlica del VI y/o arritmia ventricular frecuente), que requieren tratamiento antiarrtmico, la amiodarona parece ser una alternativa segura, aunque no modifica la mortalidad total. Esta droga ha sido usada frecuentemente en pacientes con insuficiencia cardaca y arritmias, debido a su escaso efecto inotrpico negativo, alta eficacia y bajo potencial proarrtmico. Dos grandes estudios prospectivos y multicntricos estudiaron el impacto del uso de la amiodarona, sobre la mortalidad total de pacientes portadores de miocardiopata dilatada e insuficiencia cardaca. En el estudio GESICA el 61% de los pacientes eran portadores de miocardiopata dilatada chagsica crnica, y la mayora se encontraba en clase funcional IV (NYHA). La amiodarona redujo la mortalidad total en forma significativa (p=0,024). Contrariamente, en el estudio CHF-STAT21 la mayora de los pacientes eran portadores de una miocardiopata dilatada isqumiconecrtica (70%). En este estudio, el tratamiento con amiodarona no modific la mortalidad total, pero en el pequeo grupo de pacientes portadores de miocardiopata dilatada no isqumica (30% de la poblacin del estudio), se observ un beneficio asociado al uso de la droga, que no alcanz significacin estadstica (p=0,07). En conclusin, la amiodarona beneficiara fundamentalmente a pacientes portadores de miocardiopatas dilatadas de etiologa no isqumica. La droga que se puede usar como alternativa a la amiodarona es el sotalol. Ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con cardiopata previa en un 18%. Lamentablemente el efecto inotrpico negativo del sotalol por se un bloqueante sotalol, limita su uso durante las fases de descompensacin de la insuficiencia cardaca.

TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Consiste en la implantacin de un cardiodesfibrilador. (en muchos casos se lo combina con la administracin de drogas antiarritmicas) El estudio MADIT trato de determinar si el implante de un cardiodesfibrilador en pacientes de alto riesgo (antecedentes de infarto, fraccin del eyeccin del VI menor del 35%, taquicardia ventricular no sostenida espontnea y con taquicardia ventricular inducible en el estudio electrofisiolgico y no suprimible con procainamida endovenosa), disminua la mortalidad total, en comparacin con el tratamiento farmacolgico (amiodarona en el 80% de los casos). Este estudio, fue terminado en forma prematura, debido a un exceso de mortalidad total en el grupo asignado a tratamiento mdico (39% versus 12%; p=0,009) y fue el primero en demostrar que un cardiodesfibrilador puede mejorar la sobrevida en estos pacientes. Los estudios CIDS3 y CASH publicados recientemente, tienen diseos muy similares y sus resultados apoyan el implante de un cardiodesfibrilador en pacientes que han sobrevivido a un episodio de paro cardaco, relacionado con arritmias ventriculares sostenidas no asociadas a causas corregibles.

CIRUGIA ABLATIVA DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR 254

Esta opcin teraputica, se acompaa de la curacin definitiva, si se logra destruir el sitio de origen o sustrato anatmico de la arritmia. Un criterio importante para la indicacin de esta ciruga, est dado por la inducibilidad de la arritmia clnica, de manera reproducible por estimulacin ventricular programada, en pacientes con infarto de miocardio previo y/o aneurisma ventricular. Se consideran candidatos quirrgicos, aquellos pacientes con fraccin de eyeccin superior al 25%, clase funcional I o II, y un slo infarto de miocardio previo. Los pacientes con infartos mltiples, insuficiencia cardaca en CF IIIIV, y fraccin de eyeccin severamente deprimida, no son candidatos quirrgicos ya que presentan una elevada mortalidad perioperatoria. En la ciruga hay que efectuar una ventriculotoma para alcanzar la zona donde se produce la arritmia.

ABLACIN CON CATTER

Se realiza el mapeo endocrdico durante la taquicardia, que en contraste con lo que ocurre con el mapeo quirrgico, debe ser hemodinmicamente bien tolerada y adems, no debe haber contraindicaciones para cateterizar el ventrculo izquierdo (trombos, historia de embolias en presencia de aneurismas ventriculares, etc). El uso actual de radiofrecuencia, ha disminuido significativamente la incidencia de complicaciones. La ablacin con catter de la taquicardia ventricular en presencia de cardiopata, se asocia con una menor tasa de xito con respecto a la observada en la taquicardia ventricular asociada a corazn aparentemente sano.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POR REENTRADA ENTRE RAMAS

En este tipo de taquicardia ventricular el circuito est compuesto por el haz de His y sus ramas, as como por conduccin miocrdica transeptal. El sustrato anatmico de esta arritmia, es en general, la miocardiopata dilatada idioptica. En este tipo de pacientes, la reentrada entre ramas, fue el mecanismo responsable en el 41% de las taquicardias ventriculares inducibles en el estudio electrofisiolgico. Esta arritmia puede ocurrir tambin en el contexto de otras miocardiopatas dilatadas, tales como: isqumiconecrtica, valvular o chagsica. En raras ocasiones, se ha descripto en pacientes sin miocardiopata, pero con importantes trastornos de la conduccin intraventricular. En otras palabras,el requisito ms importante es la presencia de anormalidades del sistema His-Purkinje que se manifiestan en el ECG de superficie, como bloqueos de rama o trastornos no sistematizados de la conduccin intraventricular y en el estudio electrofisiologico a travs de intervalos de conduccin His-ventrculo prolongados. La morfologa del complejo QRS, durante la taquicardia por reentrada entre ramas, depende de la direccin en la que se propaga el impulso en el sistema His-Purkinje y de la secuencia de activacin ventricular; cuando esta ocurre a travs de la rama izquierda, la morfologa es de bloqueo de rama derecha y cuando la activacin ventricular transcurre por la rama derecha, la morfologa de la taquicardia es de bloqueo de rama izquierda . Esta ltima, es la forma ms frecuentemente inducida en los estudios electrofisiolgicos (98% de los pacientes), probablemente porque se utiliza en forma rutinaria la estimulacin ventricular derecha. Debemos sospechar tauicardia ventricular por reentrada entre ramas, ante la presencia de taquicardida venttricular con morfologa de bloqueo de rama izquierda en un paciente portador de una miocardiopata dilatada, cuyo ECG de superficie muestra importantes trastornos de la conduccin intraventricular.

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El sncope o el paro cardaco, es la presentacin clnica ms frecuente de esta arritmia (77% de los casos). Esta alta incidencia de inestabilidad hemodinmica, se relaciona con las caractersticas tpicas de la arritmia (alta frecuencia cardaca,miocardiopata avanzada). Es importante diagnosticar este mecanismo de TV, ya que la reentrada entre ramas puede eliminarse definitivamente mediante la ablacin de una de las ramas (generalmente la derecha).

FLUTTER VENTRICULAR
FIBRILACION VENTRICULAR
La fibrilacin ventricular suele ser la evolucin final de las arritmias ventriculares rpidas. En ella la despolarizacin del ventrculo ocurre en forma rpida y totalmente anrquica y descoordinada. Ello provoca la prdida de la contraccin eficaz del ventrculo que se mueve como si fuera una bolsa de gusanos. El paciente est en paro cardaco y en minutos en paro cardiorespiratorio. Se acompaa de sncope por la mala perfusin del tronco enceflico. Require la instauracin inmediata de medidas de reanimacin cardiopulmonar y aplicar desfibrilacin con cardiodesfibrilador a 360 joules si es monofsico o a 200 joules si es bifsico. (Ver captulo de paro cardaca y reanimacin cardiopulmonar). Si se consigue revertir a ritmo sinusal, se debe administrar amiodarona o lidocana intravenosa para evitar que vuelva a producirse. La fibrilacin ventricular es la forma mas grave (por lo general mortal) de las arritmias ventriculares. Desde un punto de vista electrofisolgico, el frente de onda de despolarizacin comn a todo ritmo desaparece, dando paso a un caos asincrnico caracterizado por ondas irregulares de bajo voltaje a muy alta frecuencia, incapaces de provocar una contraccin sistlica eficaz, y provocando por lo tanto un paro circulatorio inmediato. Los mecanismos primarios inductores de FV bsicamente son: a). POR EL ORIGEN: por foco ectpico o por reentrada b). POR MECANISMOS: por desincronizacin ventricular, excitabilidad deprimida o exaltada, o conductibilidad deprimida o exaltada. Aunque la fibrilacin ventricular puede presentarse de manera abrupta, es bastante comn que venga precedida de otras arritmias ventriculares severas del tipo de la taquicardia ventricular rpida sostenida del flter ventricular. Los factores predisponentes para su aparicin son los mismos que predisponen a la aparicin de extrasstoles ventriculares y otrras arrimias ventriculares. Electrocardiogrficamente podemos reconocer dos formas de FV; la de onda fina y la onda gruesa, respondiendo esta ltima mejor que aquella a las maniobras de resucitacin.

CAPITULO 66 ARRITMIAS VENTRICULARES DE CAUSA NO ISQUEMICA

Si bien la mayora de las arritmias ventriculares son de causa isqumica, hay un grupo de pacientes que pueden presentar arritmias ventriculares y an

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muerte sbita y no se puede documentar que la isquemia tenga que ver con el cuadro. Estas causas no isqumicas puede clasificarse en a) genticas b) metablicas c) infecciosas d) txicas e) idiopticas.

CAUSAS GENETICAS 1-Comunicacin interventricular

La comunicacin interventricular es un defecto caracterstico del sndrome de Down o trisoma del cromosoma 21, aunque se observa tambin en otros sndromes. La forma aislada, sin embargo, se hereda siguiendo un patrn autosmico dominante con penetracin variable, que no est ligada al cromosoma 21. A partir del estudio de estas familias, se identific el locus en el cromosoma 1p31-p21. El gen an no se ha encontrado.

2- Sndrome de Holt-Oram
Es un sndrome heredado de forma autosmica dominante caracterizado por la coexistencia de defectos en la tabicacin cardaca y en la formacin de las extremidades superiores (anomalas del pulgar). En el ao 1994 se identific el locus en el cromosoma 12.

3- Heterotaxia visceral
Son alteraciones congnitas en las cuales hay malformaciones cardacas complejas y situs inversus o situs ambigus. Se han descrito formas ligadas al cromosoma X, autosmica recesiva y dominante.

4-Estenosis artica supravalvular

La estenosis artica supravalvular puede presentarse en tres formas distintas, espordica, autosmica dominante o asociada al sndrome de Williams (retraso mental, alteraciones en el tejido conectivo e hipercalcemia). La forma autosmica dominante se debe a la mutacin del gen de la elastina en el cromosoma 7. En 1993 se descubri que el sndrome de Williams se atribuye a la delecin submicroscpica del cromosoma 7q11.23 que incluye al alelo de la elastina.

5-Sndrome de Marfan
Se transmite de forma autosmica dominante. La prevalencia se estima en 1 de cada 10.000 individuos. Sus manifestaciones clnicas son muy variables y afectan sobre todo el tejido musculoesqueltico (cifoescoliosis, aracnodactilia), ocular (miopa, subluxacin del cristalino) y cardaco (dilatacin y diseccin de la raz de la aorta, prolapso mitral).La arritmia ventricular estara en relacin al prolapso de la vlvula mitral. La mayora de los pacientes son portadores de una mutacin en el gen de la fibrilina-1 (FBN1), situado en el cromosoma 15q21.1.

6-Aranodactilia contractural congnita

Recientemente se han descrito mutaciones del gen que codifica otro componente de las fibras elsticas, la fibrilina-2, responsable de la aracnodactilia contractural congnita (ACC). A diferencia del sndrome de Marfan, no provoca alteraciones de la aorta, pero se asocia a malformaciones cono-truncales en el 15% de los casos.

7-Sndrome de Ehlers-Danlos
Es una enfermedad autosmica dominante causada por alteraciones en el colgeno tipo III (COL3A1), que se caracteriza por la mayor elasticidad de la

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piel, prolapso de la vlvula mitral y ruptura espontnea y aneurismas de las arterias mayores. La arritmia ventricular est en relacin con el prolapso de la vlvula mitral.

8-Miocardiopata hipertrfica
(Ver apartado correspondiente en el capitulo de Miocardiopatas)

9- Distrofias musculares
Las distrofias musculares son un grupo heterogneo de enfermedades que presentan defectos intrnsecos de las fibras del msculo esqueltico. Las manifestaciones cardacas ms frecuentes son la miocardiopata dilatada, los defectos de la conduccin y las arritmias ventriculares que pueden llevar a la muerte sbita.

10- Displasia arritmognica del ventrculo derecho

Es una enfermedad del miocardio del ventrculo derecho en la que ocurre una sustitucin progresiva del tejido cardaco por tejido adiposo y fibroso. La enfermedad tiene dos patrones distintos de herencia. La forma ms comn es la autosmica dominante y se han identificado hasta el momento cinco loci (cromosomas 1, 2, 3, y dos en el cromosoma 14). Se ha descrito tambin un sndrome recesivo en el cual los individuos presentan adems de la enfermedad cardaca, queratosis palmoplantar y un cabello rizado tpico. Este sndrome se llama sndrome de Naxos, porque es muy frecuente en esta isla griega. El locus ha sido identificado en el cromosoma 17. En el ventrculo derecho se encuentran aneurismas, zonas disquinticas e islotes de tejido miocrdico sano en medio del tejido daado y que se sitan en el llamado tringulo de la displasia (pex, tracto de salida y zona subtricuspdea). Los pacientes suelen tener arritmias ventriculares en pacientes relativamente jvenes siendo el origen de las arritmias el ventrculo derecho. Estas taquicardias son en general bien toleradas, sobre todo si no hay afeccin del ventrculo izquierdo y el paciente las percibe en forma de palpitaciones. Ocasionalmente aparece trastorno hemodinmico, sncope e incluso muerte sbita. Las taquicardias aparecen a menudo relacionadas con el ejercicio fsico. En formas graves de la enfermedad puede aparecer insuficiencia ventricular derecha. El electrocardiograma en ritmo sinusal puede mostrar alteraciones de la repolarizacin en las derivaciones precordiales derechas y, en casos extremos, las llamadas ondas psilon, que indican activacin retardada del ventrculo derecho enfermo. La taquicardia ventricular de la displasia es tpicamente una taquicardia con origen en el ventrculo derecho y, por tanto, tiene morfologa de bloqueo de rama izquierda (complejo QRS predominantemente negativo en la derivacin V1). El ecocardiograma evidencia dilatacin del ventrculo derecho, aneurismas y alteraciones segmentarias de la motilidad. La ventriculografa derecha y la resonancia magntica confirman la alteracin funcional y anatmica del ventrculo derecho. La biopsia miocrdica muestra las alteraciones estructurales descritas. En el tratamiento se usan beta bloqueantes, sotalol, amiodarona o en algunos casos flecainida, con una tasa de efectividad que no supera el 70% en el mejor de los casos. La ablacin con radiofrecuencia, que permite destruir efectivamente el circuito de la taquicardia en un 65% de los casos. Habitualmente el paciente presenta en el seguimiento otros focos de taquicardia que deben ser abordados a medida que aparecen.

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En los casos en que hay un riesgo de muerte sbita el nico tratamiento efectivo es la implantacin de un desfibrilador automtico combinado con tratamiento farmacolgico y ablativo para evitar en lo posible las recurrencias de las taquicardias. En los casos con insuficiencia ventricular derecha, el paciente debe ser incluido en un programa de trasplante cardaco.

11- Sndrome de QT largo congnito

El sndrome de QT largo congnito es una alteracin en la repolarizacin que se identifica por la prolongacin del intervalo QT, corregido por la frecuencia cardaca, en el electrocardiograma, con bradicardia relativa, alteraciones en la onda T y episodios de taquiarritmias ventriculares, particularmente del tipo torsin de la punta. Se han descrito dos formas hereditarias, el sndrome de Romano-Ward y el sndrome de Jervell-Lange-Nielsen. El sndrome de Romano-Ward es la forma hereditaria ms comn y es transmitida de forma autosmica dominante. Presentan alteraciones en genes que codifican la sntesis de canales de potasio y de sodio. El sndrome de Jervell-Lange-Nielsen es una forma poco comn de QT largo congnito y se transmite de forma autosmica recesiva. Estos pacientes tienen una presentacin clnica idntica a los del sndrome de Romano-Ward pero tambin padecen sordera sensorineuronal y mayor riesgo de muerte sbita. El tratamiento incluye la administracin de bloqueadores beta, la ablacin quirrgica del ganglio estrellado izquierdo en casos resistentes y la implantacin de un desfibrilador automtico en los casos graves.

13- Sndrome de Brugada y Brugada

Fue descrito por los hermanos Brugada en Espaa en 1992. Se caracteriza por la existencia de anormalidades electrocardiogrficas (bloqueo de rama derecha, elevacin del segmento ST en V1-V3) con sincopes y/o muerte sbita en un individuo con un corazn estructuralmente normal. Los estudios en familias italianas y espaolas mostraron que haba mutaciones afectando el canal de sodio presente en el cromosoma 3. Estos canales mutados tienen prdida de funcin o una recuperacin ms rpida del perodo de inactivacin. La heterogeneidad causada en el tejido cardaco crea el sustrato perfecto para el desencadenamiento de arritmias cardacas. En alrededor del 60% de los pacientes hay una historia familiar de muerte sbita, o se encuentran familiares con el mismo ECG. La transmisin es de tipo autosmico dominante. Hay una incidencia mucho mayor en hombres (8:1). El pronstico es excelente cuando se les implanta un desfibrilador.

13- Bloqueo de rama familiar

Se han encontrado dos loci en el cromosoma 19 responsables del bloqueo de rama familiar. El fenotipo es bastante variable y los afectos pueden presentar desde un bloqueo de primer grado a un bloqueo AV completo. No se han identificado an los genes.

14- Glucogenosis cardaca tipo II (enfermedad de Pompe)

Es la forma ms clsica de enfermedad cardaca por depsito y se debe a la acumulacin de glucgeno en los lisosomas. El corazn presenta hipertrofia masiva similar a la de la miocardiopata hipertrfica idioptica, lo que ocasiona una insuficiencia cardaca precoz y el fallecimiento de los pacientes

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antes de llegar a la adolescencia. Los nios presentan un aspecto cretinoide, con hipotona muscular, macroglosia y un ECG muy tpico, con complejos QRS de ms de 10 mV y PR corto.

15- Enfermedad de Hurler

Es una alteracin metablica hereditaria rara, caracterizada por deformidades esquelticas, hepatosplenomegalia y retraso mental. La afectacin cardaca es predominantemente valvular y se debe al engrosamiento de las vlvulas mitral y artica producido por depsitos nodulares de mucopolisacridos y fibrosis. La mayora de los pacientes fallecen en la edad peditrica.

16- Enfermedad de Fabry

Es una lipoidosis hereditaria ligada al sexo en la que se acumula un glucolpido, la ceramida, en el interior de las clulas de la piel (angioqueratoma difuso), en el rin (insuficiencia renal e hipertensin), en los pequeos vasos (complicaciones cerebrales) y en el corazn. La cardiomegalia y la insuficiencia cardaca pueden atribuirse a la afectacin intrnseca del miocardio (miocardiopata), pero habitualmente estn relacionadas con las lesiones valvulares artica o mitral causadas por su engrosamiento. Son circunstancias coadyuvantes la enfermedad coronaria, la hipertensin arterial y la insuficiencia renal. El ECG suele mostrar hipertrofia del ventrculo izquierdo y un PR corto. Los pacientes fallecen en la cuarta o la quinta dcadas de la vida.

CAUSAS INFECCIOSAS
12345Miocardiopatia chagsica Miocardiopatia por toxoplasmosis Miocardiopatia por virus Miocardiopatia por triquinosis Miocardiopatia por SIDA

CAUSAS METABOLICAS

Miocardiopata urmica
La insuficiencia cardaca es frecuente en los pacientes urmicos y puede atribuirse a hipertensin arterial, anemia, sobrecarga de lquidos, trastornos electrolticos (hipocalcemia) o toxinas urmicas. Se han descrito, sin embargo, una miocardiopata dilatada reversible que desaparece con la hemodilisis, y una forma irreversible que se presenta en pacientes en el curso de la dilisis crnica, cuya etiologa es confusa. Se ha invocado a veces la presencia de calcificaciones del miocardio en pacientes con un cociente calcio/fsforo muy elevado

Miocardiopatia por hipofosfatemia

La hipofosfatemia intensa (inferior a 1,0 mg/dL o 0,323 mmol/L) causa el agotamiento de compuestos fosforados de alta energa del miocardio y puede deprimir de forma acusada la funcin cardaca, provocando insuficiencia cardaca y arritmias.

Miocardiopata por hipocalcemia

La miocardiopata del hipoparatiroidismo incontrolado, relacionado con la hipocalcemia profunda y prolongada y, quiz, con el dficit asociado de

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magnesio, responde de forma espectacular cuando se consiguen corregir las alteraciones con vitamina D, calcio y magnesio.

Sndrome de lisis tumoral

El sndrome de lisis tumoral se produce por la lisis rpida de ciertos tumores como linfomas y leucemias agudas luego de la quimioterapia. Consiste en hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia con hipocalcemia. Si no es manejado en forma adecuada puede producir fallo renal y muerte sbita. El tema ha sido tratado en profundidad en el tomo de Hematologia.

Hiperkalemia
El efecto toxico de la hiperkalemia se observa principalmente en los cambios primarios ECG que progresan a la arritmia y a la fibrilacin ventricular. Los cambios tpicos del ECG consisten en onda T picuda, depresin de la onda R, prolongacin del PR, ensanchamiento del QRS y disminucin del voltaje de la onda P, siguindose de una onda sinusoide que anuncia la asistolia o la taquiarritmia ventricular. Los factores que exacerban la toxicidad de la hiperkalemia son: 1) la rapidez con la que se produjo la misma. 2) la hipocalcemia o hiponatremia concomitante

Hipokalemia
Puede producirse alcalosis metablica, retencin de sodio y edema. Los signos ECG incluyen una onda T disminuida, depresin del segmento ST, presencia de onda U y disritmias.

Hipoxemia
La hipoxemia predispone a la aparicin de arritmias ventriculares. Cuando aparecen arritmias durante una anestesia general, siempre debe descartarse primero la hipoxemia como causa.

Hipercapnia
La hipercapnia acompaada de acidosis respiratoria predispone a las arritmias ventriculares

Acidosis metablica
Es arritmgena cuando el pH es menor de 7,20 y se asocia a disminucin de la contractilidad del miocardio.

Alcalosis metablica
Es arritmgena en gran parte porque se asocia a hipokalemia.

CAUSAS TOXICAS Miocardiopata txica por antraciclinas

Existen dos tipos de toxicidad por antraciclinas (doxorrubicina, adriamicina): la aguda, que produce arritmias, alteraciones del segmento ST-T y depresin de la fraccin de eyeccin, y la tarda, caracterizada por la aparicin de una miocardiopata dilatada indistinguible de la idioptica. Aunque puede tener un comienzo insidioso, lo habitual es que se presente de manera aguda, con edema agudo de pulmn, dentro de los primeros 2 meses despus de la ltima dosis. Su incidencia y gravedad dependen de la dosis total acumulada, siendo del 3,5% si la dosis alcanza los 400 mg/m2. Su pronstico es grave,

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aunque no indefectiblemente mortal, siempre que se interrumpa el tratamiento ante la menor sospecha de insuficiencia cardaca. El ecocardiograma es el estudio ms eficaz para confirmar la toxicidad. La histologa de muestras obtenidas mediante biopsia endomiocrdica muestra la lisis de las miofibrillas y la vacuolizacin citoplasmtica. A diferencia de las lesiones por irradiacin, la fibrosis es mucho menos frecuente y no hay respuesta inflamatoria.

Sndrome de QT largo adquirido

La prolongacin no gentica del QT puede ocurrir en toda una serie de situaciones clnicas en las que se incluyen la utilizacin de muchos frmacos. Se debe tener cuidado de no usar simultneamente frmacos que pueden prolongar el QT. Las causas son: 1- quinidina, procainamida, disopiramida 2- sotalol, amiodarona, ibutilide, dofetilide 3- bepridil 4- eritromicina y claritromicina 5- clindamicina 6- ketoconazol y trimetoprima sulfa 7- terfenadina y astemizol 8- clorpromazina y sus derivados, haloperidol 9- antidepresivos tricclicos 10- cisapride 11- insecticidas rgano fosforados 12- ketanserina 13- fluoxetina 14- indapamida 15- amrinona y milrinona 16- citratos 17- vasopresina 18- carbamazepina 19- hipokalemia, hipomagnesemia e hipocalcemia 20- anorexia nerviosa y enfermedad celaca 21- hemorragia subaracnoidea y hematoma talmico 22- bloqueo A-V completo. En estas situaciones se produce un bloqueo en la salida de K+ o un ingreso excesivo de Na+ en la clula cardaca, provocando una sobrecarga de iones positivos lo que prolonga el QT y favorece la aparicin de arritmias ventriculares tipo torsin de la punta. En estas circunstancias el QT suele ser mayor de 0,44 seg con alteraciones en la morfologa y en la amplitud de la onda T (ondas t con muescas o alternancia de la onda t.

CAUSAS IDIOPATICAS TVventricular idioptica del tracto de salida del ventrculo derecho
Esta es una entidad muy bien definida que ocurre en pacientes jvenes, sin cardiopata estructural aparente y que se manifiesta por la presencia de taquicardias ventriculares monomrficas cuyo origen se sita en el tracto de salida del ventrculo derecho. La morfologa de la arritmia presenta un aspecto de bloqueo de rama izquierda (indicando un origen en el ventrculo derecho) y eje elctrico inferior

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(indicando una activacin desde la parte superior hacia el pex). Se ha propuesto que el mecanismo involucrado en esta arritmia sera un automatismo anormal. El paciente refiere en general sensacin de palpitaciones recurrentes o paroxsticas que en ocasiones se acompaan de sncope y que ocurren frecuentemente asociadas con el ejercicio fsico. La persistencia durante aos de ritmos ventriculares rpidos a lo largo de la mayor parte del da puede llevar al deterioro de la funcin ventricular (la llamada taquicardiomiopata). Tratamiento: Dado su buen pronstico a largo plazo, en las formas no sostenidas repetitivas asintomticas posiblemente la mejor opcin es la abstencin teraputica, y nicamente el desarrollo de disfuncin ventricular izquierda advertira sobre la necesidad de un tratamiento ms agresivo. Puede ensayarse tratamiento farmacolgico con beta bloqueantes o sotalol. Si el paciente tolera mal sus arritmias, una buena opcin es la ablacin con radiofrecuencia, que permite la curacin de la misma en ms del 90% de los casos.

TV idioptica fascicular izquierda

Se trata de una entidad clnico-electrocardiogrfica que ocurre en pacientes jvenes sin cardiopata estructural aparente y con episodios paroxsticos de una taquicardia ventricular que se origina en los fascculos de la rama izquierda del haz de His. El mecanismo responsable de la taquicardia es posiblemente una reentrada entre los fascculos. El paciente presenta crisis de palpitaciones paroxsticas, sin relacin con el ejercicio fsico, que en ocasiones pueden acompaarse de sncope al inicio de las mismas. No se han descrito casos de paro cardaco relacionados con la taquicardia. Durante el estudio electrofisiolgico la arritmia suele ser inducible con la aplicacin de extraestmulos y puede localizarse la zona de origen de la misma. En el 90% de los casos la arritmia se origina en el fascculo posterior de la rama izquierda del haz de His y en el 10% restante en el fascculo anterior. En el caso tpico, el paciente presenta una taquicardia monomrfica regular con morfologa de bloqueo de rama derecha y eje desviado a la izquierda. Al originarse en los fascculos de conduccin, el complejo QRS es relativamente estrecho (0,12-0,14 seg) y puede confundirse con taquicardia supraventricular con aberrancia en la conduccin. En general, un anlisis detallado del ECG permite observar disociacin AV, lo que permite realizar el diagnstico de taquicardia ventricular. Tratamiento: El tratamiento de la fase aguda de taquicardia es muy particular puesto que es la nica arritmia ventricular que responde al verapamilo intravenoso, hecho que contribuye a confundir todava ms el cuadro con una arritmia supraventricular. La prevencin de recurrencias puede realizarse con verapamilo oral, que es eficaz en un 50% de los casos, o en la ablacin con radiofrecuencia, que permite la curacin definitiva en ms del 90% de los pacientes.

CARDIOPATIAS CONGNITAS
Las cardiopatias congnitas en las que podemos encontrar arritmias ventriculares son : la tetraloga de Fallot, la enfermedad de Ebstein, ventrculo nico, la transposicin de grandes arterias y el complejo de Eissenmenger. Tambin pueden ocurrir en pacientes operados de estas cardiopatas congenitas.

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TUMORES CARDIACOS
Los tumores cardacos pueden producir arritmias ventriculares dentro de su cuadro clnico de presentacin.

PROLAPSO DE VLVULA MITRAL

El prolapso de vlvula mitral se ha comunicado asociado con sndrome de WPW, en general de tipo A. En estos pacientes, en un pequeo porcentaje se pueden detectar extrasstoles ventriculares con baja incidencia de taquicardia ventricular sostenida y muerte sbita. En los pacientes con arritmias ventriculares graves espontneas o inducidas se indican antiarrtmicos de la clase III. Cuando existi un episodio de casi muerte sbita se debe considerarse el implante de un cardiodesfibrilador.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SENSIBLE A CATECOLAMINAS

Existe un tipo de taquicardia ventricular sensible a las catecolaminas (disparada por estimulacin adrenrgica), tambin llamada inducible por ejercicio, que se presenta en corazones sin evidencia de enfermedad as como en casos de pacientes jvenes con cardiomiopatas o cardiopata isqumica coronaria. El mtodo de diagnstico de eleccin en la ergometra, aunque debe tenerse presente que cualquier circunstancia que signifique liberacin de catecolaminas puede inducir la arritmia. La teraputica en estos casos consiste en el uso de beta bloqueantes como el nadolol, o bloqueantes clcicos como el verapamil.

MIOCARDIOPATIA DILATADA
Estos pacientes tiene una severa disfuncin ventricular izquierda, la taquicardia es habitualmente muy mal tolerada y puede llevar fcilmente al deterioro hemodinmico, fibrilacin ventricular y muerte sbita. Tambin en estos pacientes es muy comn la taquicardia ventricular por reentrada entre las ramas del haz de His. La presencia de taquicardias ventriculares en la miocardiopata dilatada es un signo de muy mal pronstico. Ms del 60% de los pacientes con este tipo de arritmias fallecen sbitamente en los meses que siguen al episodio, a pesar de administrar tratamiento farmacolgico. Dado el pronstico nefasto, es indispensable una actitud intervencionista para evitar el fatal desenlace. Si existe posibilidad de trasplante cardaco, ste debe realizarse lo antes posible. En los dems casos, la nica proteccin eficaz es el implante de un desfibrilador automtico. En algunos centros se preconiza la implantacin como paso previo al trasplante. En los casos con taquicardia por reentrada entre las ramas del haz de His ya se ha comentado el tratamiento curativo mediante la ablacin de la rama derecha.

ARRITMIA VENTRICULAR SECUNDARIA A DROGAS

Anestsicos (halogenados). Intoxicacin digitlica. Fenotiazinas. Antidepresivos triciclicos Frmacos antiarrtmicos (efecto proarrtmico). Simpticomimticos. Parasimpaticolticos. Dopaminrgicos. Otros (cafena, nicotina, cocana, herona, marihuana

ARRITMIA VENTRICULAR POR PRESENCIA

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DE CATTERES INTRACARDIACOS
Cualquier catter que este ubicando o que pase por cavidades cardiacas puede producir por efecto local la provocacin de arritmia ventricular.

CAPITULO 67 MUERTE SBITA

En trminos generales, puede considerarse como muerte sbita de causa cardaca, a un fallecimiento que se produce en forma inesperada, sin sntomas premonitorios o bien consecutivos a sntomas, que se presentaron poco tiempo antes limitado a una hora, segn varios autores con extensin hasta 24 horas. Si bien existen causas extracardacas de muerte sbita, como ser episodios vasculares cerebrales, obstruccin respiratoria aguda, etc., indudablemente la causa cardaca constituye la gran mayora; siendo la patologa coronaria la principal causante de muerte sbita. El 50% de todas las muertes cardiovasculares son sbitas. siendo las arritmias ventriculares graves tales como la taquicardia ventricular (TV) y fibrilacin ventricular (FV), las responsables del desencadenamiento del episodio en un alto nmero de casos. La muerte sbita representa entre el 12 y el 32% de los fallecimientos. Un 64 % de estas muertes, ocurren fuera del hospital. Slo la mitad del total, ocurren en la Unidad Coronaria entre los ingresados al hospital. Un 70% de los casos, no son precedidos de ningn sntoma premonitorio. Se calcula que afecta a ms de 300.000 personas por ao en Estados Unidos, lo que corresponde al 2 por 1000 de la poblacin total. DATOS GENERALES Y FACTORES ASOCIADOS La muerte sbita es un evento ms frecuente en la edad media de la vida, entre los 45 y 54 aos (62%). En cuanto a nios y adolescentes, hay un pico entre el 1 y 4 ao (causas infecciosas) y otro entre los 14 y 21 (cardacas, epilepsia, asma, hemorragia intracraneal). Es ms frecuente en el sexo masculino en proporcin de 3 a 1, concordando con la mayor incidencia de coronariopata (el 53% de los hombres fallecidos sbitamente, tienen antecedentes coronarios, mientras en las mujeres es el 32%). Se observ cierta predisposicin gentica, que se manifiesta an controlando los factores de riesgo coronario. Condiciones mucho menos frecuentes pero claramente hereditarias, son la miocardiopata hipertrfica, el sndrome de QT prolongado, y el sindrome de Brugada y Brugada. Considerando los factores precipitantes de muerte sbita, es muy importante la descarga de catecolaminas, que es capaz de bajar significativamente el umbral de fibrilacin ventricular, se acompaa de un acentuado desequilibrio simptico vagal, el cual es un factor de riesgo experimentalmente comprobado. El riesgo aumenta, si al estado emocional se suma el ejercicio fsico violento, situaciones bradicardizantes, (maniobra de Valsalva y reflejos del seno carotdeo ya que la bradicardia se acompaa de ritmos ventriculares de escape). Las tres horas de la maana que siguen al despertarse parecen vincularse con incremento del tono simptico y con mayor posibilidad para que se produzca muerte sbita La arritmia que con mayor frecuencia determina la muerte sbita es la fibrilacin ventricular. Otras circunstancias determinantes son las alteraciones del sistema de conduccin: disfuncin del ndulo sinusal, arritmias supraventriculares, ritmos de la unin AV, extrasistolia supraventricular muy

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frecuente, bloqueos de rama y AV, arritmias ventriculares complejas (AVC), salvas de TV, intervalo QT prolongado (corregido). Dentro de los factores psicosociales y ambientales, son importantes: el estrs emocional y acentuados desequilibrios vago-simpticos; la personalidad tipo A (competitiva y perfeccionista), el hbito de fumar, el alcohol, el sedentarismo y la obesidad. La hipomagnesemia, y la hipokalemia es sabido que aumentan la susceptibilidad a las arritmias ventriculares. El consumo de tabaco incrementa la posibilidad de muerte sbita, por aumento de la adhesividad plaquetaria, taquicardia, irritabilidad cardaca, disminucin del umbral de fibrilacin, incremento de la TA, deterioro del transporte de O2 por parte de los hemates, etc. El alcoholismo (que puede conducir a una verdadera miocardiopata especfica), aumenta el riesgo hasta el 15% de MS en ciertos medios. El uso de drogas de adiccin taquicardizantes como la cocana, las anfetaminas, el extasis y la ketamina aumentan el riesgo de sufrir muerte sbita. Los factores de riesgo coronario como la hipertensin arterial (HTA), han demostrado el aumento de riesgo de muerte sbita al doble, an en ausencia de cardiopata isqumica concomitante. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en el ECG, aumenta significativamente los riesgos.

PATOLOGAS CON ALTO RIESGO DE MUERTE SUBITA ENFERMEDAD CORONARIA ATEROSCLEROTICA

Se ha determinado que gran parte de las muertes sbitas, ocurren en pacientes coronarios y solamente el 19 % se debe a un infarto agudo transmural. Un 43% presenta alteraciones del ST-T, y una inestabilidad elctrica que suele ser mayor en pacientes de sexo masculino y cuando existe insuficiencia cardaca, lesin de mltiples vasos y arritmias ventriculares complejas que persisten despus del alta luego del infarto agudo de miocardio. La insuficiencia coronaria, aparece asociada con ms del 80 % de los casos de muerte sbita. En ms del 75 % de las necropsias publicadas sobre muerte sbita, se ha encontrado estrechamiento o disminucin de la luz de una o ms arterias coronarias. En general la mayora de los casos presentan estrechamiento de ms de una arteria coronaria. Se ha propuesto que el vasoespasmo coronario, podra ser a su vez responsable de una proporcin casos. La presencia de diabetes duplica la mortalidad en los pacientes coronarios. La obesidad y la hipertensin aumentan el riesgo de muerte sbita. La apnea del sueo, presente frecuentemente en los obesos mrbidos produce hipoxia y aumento del CO2 con severas arritmias cardacas que pueden ser fatales.

ENFERMEDAD CORONARIA NO ATEROSCLERTICA

Despus de la ateroesclerosis, la enfermedad coronaria que se asocia ms con la muerte sbita, es la anomala congnita con recorrido intramiocrdico de una o ms arterias coronarias. Otra anomala frecuente, es el origen anormal de la coronaria izquierda, en el seno de Valsalva derecho. Menos frecuentemente, es el origen de la coronaria derecha en el seno de Valsalva izquierdo o el nacimiento de una coronaria, del tronco de la arteria pulmonar. Si bien es poco frecuente,se han descripto anormalidades de los ostium coronarios, como los fibroelastomas de las vlvulas sigmoideas, como causa de oclusin ostial.

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La endocarditis infecciosa, mixomas, trombos murales, prtesis valvulares puede dar lugar a embolias con oclusin coronaria aguda. Excepcionalmente, pueden aparecer embolias coronarias de origen extracardaco venoso, consecutivas a tromboembolismo en individuos con comunicaciones anormales entre cavidades derechas e izquierdas. La Poliarteritis Nodosa, la enfermedad de Churg-Strauss y la Arteritis Temporal, pueden producir vasculitis de la coronaria con muerte sbita. En nios la vasculitis de Kawasaki es causa de coronariopata y muerte sbita. La diseccin espontnea de las arterias coronarias, que compromete casi siempre a la arteria descendente anterior, puede ser causa infrecuente de muerte sbita, ocurre en embarazadas y en pacientes con enfermedad de Marfn y otras alteraciones genticas del tejido conectivo..

ENFERMEDADES DE LOS PEQUEOS VASOS

La microvasculatura cardaca, puede estar afectada en la diabetes mellitus, hipertrofa cardaca, hipertensin sistmica, en el sndrome de Marfn y en algunas distrofias musculares. Se ha especulado que las mismas podran producir cuadros de isquemia desencadenantes de fibrilacin ventricular. Otras alteraciones como la displasia de la arteria auriculo-ventricular y de la pared de la arteria del ndulo sinusal, se han relacionado con episodios de muerte sbita durante el ejercicio, en pacientes con antecedentes familiares de muerte sbita.

HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO

Se conoce que la causa ms frecuente de muerte sbita en individuos jvenes es la miocardiopata hipertrfica idioptica, con una incidencia del 2 al 3 % por ao de vida. La mayora de sucesos fatales en estos pacientes, aparecen en nios o jvenes y no estn vinculadas con el ejercicio. Estos pacientes pueden presentar en forma espordica taquicardia ventricular, suelen tener cuadros sincopales previos y antecedentes familiares de muerte sbita. Entre los mecanismos especulados para explicar la muerte sbita en este tipo de pacientes, se han postulado: arritmias auriculares asociadas con cuadros hipotensivos, bradiarritmias o taquiarritmias ventriculares desencadenadas por la presencia de isquemia o de obstruccin del tracto de salida artico. La hipertensin arterial sistmica y las enfermedades valvulares, que causan hipertrofia del ventrculo izquierdo pueden predisponer a la muerte sbita. El riesgo de muerte sbita, est presente en las hipertrofias concntricas por sobrecarga de presin. Llamativamente, los aumentos de peso cardaco debidos a sobrecarga de volumen no parecen ser factores predisponentes para la instalacin de muerte sbita.

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y MIOCARDIOPATIA DILATADA

Es frecuente que los pacientes que padecen insuficiencia cardaca fallezcan sbitamente. La mortalidad anual parece estar relacionada con la severidad de la disminucin de la capacidad funcional. La recurrencia de MS en los pacientes con IC es alta entre el 26 y el 34%. El sustrato anatmico anormal est constituido en estos pacientes por la cicatriz del infarto, la fibrosis, y la hipertrofia ventricular a lo que se suman factores funcionales como la isquemia, desequilibrios electrolticos, dilatacin excesiva de los ventrculos, aumento de las catecolaminas neurocirculantes, efectos adversos medicamentosos (digital, diurtico, antiarrtmicos).

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La contraccin anormal puede tambin originar arritmias a travs de la interaccin con el calcio intracelular lo que puede afectar el intercambio Na+/Ca+ y por ende prolongar la duracin del potencial de accin, dando lugar tambin a postdespolarizaciones tempranas. La hipocalemia y la hipomagnesemia, as como los diurticos y niveles altos de aldosterona contribuyen a estos desequilibrios. La elevacin del pptido natriurtico auricular est relacionada con arritmias ventriculares. Por otro lado hay una relacin directa entre mortalidad y arritmias ventriculares con niveles elevados de norepinefrina circulante en plasma. Los agentes inotrpicos como la domanina, dobutamina y digital tienen accin arritmognica por efecto directo en el potencial de membrana e induciendo isquemia miocrdica. Cuando hay dos o ms episodios de taquicardia ventricular autolimitada en 24 hs hay un riesgo 3 veces mayor de muerte sbita. La presencia de fibrilacin auricular o aleteo auricular y la duracin del QRS cuando es mayor de 100 milisegundos predicen la muerte sbita. La sobrevida a dos aos es menor cuando se induce arritmias complejas durante la ergometria, que cuando aquellas no estn presentes. Desde el punto de vista hemodinmico han sido relacionados con la presencia de muerte sbita: la reduccin de funcin sistlica del VI, presencia de aneurisma ventricular, elevacin de la presin capital pulmonar o de la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo, presiones arteriales sistmicas bajas, el aumento de la resistencia vascular sistmica y los ndices cardacos reducidos. La fibrilacin ventricular primaria se produce en estos pacientes en alrededor del 38 % y las bradiarritmias severas o la disociacin electromecnica en el 62 %. La hiptesis que las drogas antiarrtmicas pueden mejorar la extrasistolia ventricular compleja y la sobrevida en los pacientes con insuficiencia cardaca avanzada no est bien comprobada ni universalmente aceptada. La amiodarona se ha constituido en una droga especial y salvo sus mltiples efectos secundarios ha demostrado utilidad en esta condicin, sin embargo tal vez no sea til el tratamiento con drogas antiarrtmicas en aquellos pacientes que tienen arritmias ventriculares asintomticas. En esta poblacin de paciente no deben dejarse de lado los efectos inotrpicos negativos de los propios antiarrtmicos. Tambin deben considerarse los efectos proarrtmicos de las propias drogas antiarritmicas. Varios estudios han demostrado que con el uso de bloqueantes se obtiene una reduccin de la mortalidad, mayor en pacientes con peor funcin ventricular. En pacientes con cardiomiopata dilatada idioptica con insuficiencia cardaca pero sin isquemia, los bloqueantes parecen reducir la incidencia de muerte sbita y pueden mejorar la sobrevida mejorando incluso la funcin ventricular. El implante de un cardiodesfibrilador puede resultar una teraputica til para tratar el episodio de muerte sbita en estos pacientes y para disminuir el empleo de drogas antiarrtmicas.

MIOCARDITIS
Las miocarditis agudas causadas por agentes virales, bacterianos y parasitarios, pueden ser causa de muerte sbita, cuya frecuencia es posiblemente subestimada al cursar con frecuencia sin diagnstico. El elemento anatomopatolgico tpico de estas afecciones es la necrosis de miocardiocitos. Puede haber adems una fibrosis intersticial multifocal, destruccin de clulas musculares e infiltrados inflamatorios multifocales.

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La tuberculosis y la sarcoidosis cardacas son causas raras de muerte sbita.

MIOCARDIOPATA CHAGSICA CRNICA

En esta entidad, la muerte sbita guarda en general relacin con el grado de deterioro ventricular. Tienen frecuentemente episodios de arritmias ventriculares y alta prevalencia de enfermedad del nodo sinusal con tendencia a episodios sincopales, asi como bloqueos bifasciculares con riesgo de bloqueo A-V completo. Son factores predictores de muerte sbita en los pacientes chagsicos el bloqueo de rama derecha asociados a hemibloqueo anterior izquierdo, los trastornos de repolarizacin y las zonas de inactivacin elctrica, y la presencia de un aneurisma dilatado en la punta del corazn. Se estima que el Chagas podra ser responsable de ms de 50000 casos por ao de muerte sbita.

VALVULOPATAS
Antes de la ciruga del reemplazo valvular, la estenosis artica ha sido la causa ms frecuente de muerte sbita de causa no coronaria. Esta cifra se ha reducido a un 21 %, en pacientes con reemplazo valvular. Las causas relacionadas son: arritmias, disfuncin de la prtesis o enfermedad coronaria coexistente. El prolapso de vlvula mitral se asocia frecuentemente con arritmias, pero excepcionalmente con muerte sbita. La endocarditis, puede presentar eventos letales vinculados con rupturas valvulares y embolias.

CARDIOPATAS CONGNITAS
Son de elevado riesgo los cortocircuitos de izquierda a derecha, con sndrome de Eisenmenger y en relacin con el compromiso vascular pulmonar, sobre todo en mujeres adultas durante el trabajo de parto. El sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), se asocia muy frecuente con arritmias, sin embargo el riesgo de muerte sbita no es muy alto. El sndrome de QT prolongado congnito, se asocia con frecuencia a arritmias ventriculares, del tipo de torsin de la punta. La displasia arritmognica del ventrculo derecho puede causas muerte sbita en pacientes jvenes durante el ejercicio intenso.

ANOMALAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIN

Se han descripto la presencia de mesoteliomas del ndulo AV, vas de conduccin anmalas tipo Mahaim, diversas formas de hipoplasia o agenesia de ramas del Haz de His o interrupciones cicatrizales adquiridas del mismo. La presencia de vas anmalas de conduccin, los haces de Kent del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), se asocian frecuentemente con arritmias no letales.

TUMORES CARDIACOS
Tanto los tumores benignos como los malignos han sido relacionados con casos de muerte sbita.

MECANISMOS DE LA MUERTE SBITA

Se estima que alrededor del 90 % de los casos de muerte sbita del adulto, ocurren en pacientes con cardiopata isqumica, un 7 % en miocardiopatas y

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el resto en una miscelnea de enfermedades. En el 50 % de los pacientes, se debe a una fibrilacin ventricular precedida de taquicardia ventricular, de instauracin brusca o precedida de una torsin de punta y en el 20 % restante, a una bradiarritmia.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se han ideado diversas tcnicas para la identificacin de pacientes con alto riesgo de muerte cbita. Ellos incluyen:
1. ECOCARDIOGRAFA 2. VENTRICULOGRAFA ISOTPICA 3. CORONARIOGRAFA 4. HOLTER 5. ELECTROCARDIOGRAFA DE SEAL PROMEDIADA 6. VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDACA 7. SENSIBILIDAD BARORREFLEJA 8. ALTERNANCIA ELCTRICA 9. ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO (EEF) 10. PRUEBA ERGOMTRICA GRADUADA (PEG)

PRUEBA ERGOMTRICA GRADUADA (PEG)

La prueba ergomtrica graduada ha sido utilizada muy ampliamente en el estudio de las arritmias ventriculares relacionadas a la muerte sbita. Desde el punto de vista fisiolgico, el ejercicio provoca: 1. Mayor actividad del sistema nervioso simptico. 2. Cada del tono vagal. 3. Aumento de catecolaminas circulantes. 4. Produccin de metabolitos activos con la consiguiente vasodilatacin de territorios musculares La prueba ergomtrica graduada adems produce cambios importantes en los perodos refractarios y en la conductibidad de membrana, el aumento de la pendiente de la fase IV con incremento de automatismo de focos ectpicos. La isquemia desencadenada por el ejercicio crea condiciones que facilitan las reentradas y anormalidades de contraccin y dilatacin ventricular aguda que pueden generar arritmias. Varios estudios han demostrado que los pacientes que han sobrevivido a una muerte sbita presentaron durante la prueba ergomtrica graduada arritmias ventriculares con una prevalencia de las formas repetitivas del 50 al 75%. Si bien con menos incidencia que la coronariopata, el prolapso de vlvula mitral, la estenosis artica, las miocardiopatas y los sndromes de QT prolongado, son las patologas en las que en forma ms frecuente se desencadena arritmias ventriculares con el esfuerzo.

ELECTROCARDIOGRAMA DE SEAL PROMEDIADA

El electrocardiograma de seal promediada es una tcnica que se basa en la deteccin de reas de activacin demorada con conduccin lenta durante el ritmo sinusal, que favoreceran el desarrollo de taquiarritmias ventriculares reentrantes. Esta tcnica permite la deteccin, entonces, de potenciales tardos asociados con retraso y desorganizacin de la activacin ventricular, sustrato para la aparicin de arritmias por reentrada. Estas alteraciones de los componentes de la frecuencia en la parte terminal de los complejos QRS, que registran ondas de alta frecuencia tambin

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podran encontrarse en miocardiopatas, como la chagsica con arrtimias ventriculares graves. Los estudios han demostrado que pacientes con ECG de seal promediada anormales son ms proclives a la induccin de taquicardia ventricular sostenida monomorfas. En los pacientes post IAM la combinacin de electrocadiograma de seal promediada anormal con una fraccin de eyeccin menos del 40 % se asocia con un 34 % de eventos arrtmicos en 14 meses. Al contrario los pacientes sin potenciales tardos tienen una incidencia de eventos arrtmicos de slo 0.8 al 3.5 %. El electrocardiograma de seal promediada si se suma a la combinacin con otros mtodos diagnsticos (variabilidad de la frecuencia cardaca, monitoreo Holter) aumenta el valor predictivo en cuanto al riesgo de taquicardia ventricular sostenida o de muerte sbita. El electrocardiograma de seal promediada desempea algn papel en la identificacin de la causa en pacientes con sncope inexplicado aunque su sensibilidad y especificidad sean bajas. En los pacientes con miocardiopata dilatada e hipertrfica, el valor pronstico de los potenciales tardos est por definir, aunque se observa con ms frecuencia en pacientes con arritmias ventriculares malignas. Este estudio no es un buen mtodo de valor predictivo en la valoracin de respuesta de tratamiento con drogas antiarrtmicas.

MONITOREO HOLTER
En los pacientes que han sufrido un IAM es riesgo de muerte sbita puede incrementarse al triple cuando se observan en el Holter arritmias ventriculares complejas. Tambin se incrementa el riesgo en la miocardiopata dilatada y en la miocardiopata hipertrfica.

EVALUACIN DE LA FUNCIN VENTRICULAR

La funcin ventricular izquierda se debe cuantificar en todos los pacientes tras un infarto agudo de miocardio pues se sabe que es el determinante ms importante de supervivencia y predictor independiente de muerte sbita. Se estima que la tasa de mortalidad cardaca un ao despus de un infarto en pacientes con fraccin de eyeccin superior al 40 % es del 4 %, mientras que para los pacientes con fraccin de eyeccin inferior al 20% es del 50 %. En la miocardiopata dilatada la severidad de la disfuncin ventricular izquierda es tambin un importante factor pronstico. La cuantificacin de la funcin ventricular izquierda se efecta mediante ecocardiograma bidimensional y estudios radioisotpicos cardacos.

VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDACA

Especficamente el aumento de la actividad del sistema nervioso simptico disminuye el umbral para la aparicin de fibrilacin ventricualr mientras que la actividad vagal protege contral la aparicin de arritmias malignas. La variabilidad de la frecuencia es un mtodo indirecto de mediacin de la actividad vagal. Una disminucin de la variabilidad puede reflejar una disfuncin del sistema nervioso autnomo asociado con inestabilidad elctrica. La variabilidad de la frecuencia cardaca es definida como el desvo estndar en un determinado perodo de tiempo, del promedio de los intervalos R-R de los latidos normales que ocurren en ritmo sinusal. Las tcnicas para la medicin de la variabilidad comprenden:

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1. Medicin de la variabilidad del ritmo sinusal respirando en forma fija 5 a 6 veces por minuto. 2. El ndice de Valsalva que mide la relacin entre el intervalo ms corto de RR durante la fase II y el intervalo R-R ms largo durante la fase IV de la maniobra. 3. Monitoreo Holter de 24 horas. Se ha observado que los pacientes con variacin de la frecuencia en monitoreo continuo en 24 horas con R-R menor de 25 miliseg, tiene un 4.1% veces ms riesgo para muerte sbita que los pacientes con alta variabilidad (ms de 40 miliseg) y cuando la frecuencia mnima es de ms de 65 latidos/min tienen el doble de riesgo de muerte sbita cuando es menor de ese valor.

SENSIBILIDAD BARORREFLEJA
Mide las variaciones en la presin arterial y el intervalo R-R como respuesta a la administracin de drogas vasoactivas, la maniobra de Valsalva y la compresin del seno carotdeo por medio de una cmara de succin en el cuello. Los valores normales son 3 miliseg/mmHg. Una actividad barorrefleja deprimida parece ser efectiva para identificar pacientes con riesgo de sufrir episodio arrtmicos graves y muerte sbita.

ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO DEL HAZ DE HIS

Se consideran indicaciones absolutas para su realizacin: el estudio del paciente con sncope de origen desconocido, pacientes que sobrevivieron a una muerte sbita, pacientes con episodios de taquicardia ventricular sostenida documentados, pacientes con arritmias ventriculares graves que se podran beneficiar de cardiodesfibriladores o ablacin de circuitos arritmicos. Se consideran indicaciones relativas a la presencia de una taquicardia ventricular documentada pero no sostenida, taquicardia con QRS ancho, en el estudio del paciente con QT prolongado y en los pacientes con palpitaciones de etiologa no aclarada.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO PARA EVITAR LA RECIDIVA DE MUERTE SBITA

El riesgo de paro cardaco recidivante en un superviviente de muerte sbita es del 30 % al ao y del 45 % a los dos aos, en pacientes no tratados o cuando se utiliza tratamiento farmacolgico emprico. En los ltimos aos se ha defendido el tratamiento emprico con amiodarona entre los supervivientes de un paro cardaco. Se fundamenta su uso en los buenos resultados de pequeos estudios (reduccin de la muerte sbta a un 12 % en dos aos), sobretodo cuando la funcin ventricular est conservada (mayor del 40 %). Como frmaco de segunda eleccin se utiliza el sotalol. La eficacia del tratamiento antiarrtmico se evala mediante la desaparicin de la ectopa ventricular en el estudio Holter, o la dificultad para inducir taquicardia ventricular en el estudio electrofisiolgico. A veces, este estudio permite probar diferentes frmacos antiarrtmicos y elegir el que aparentemente es ms eficaz para un paciente determinado.

CARDIODESFIBRILADORES IMPLANTABLES
Los cardiodesfibriladores se estn utilizando hace aos para prevenir la muerte sbita. El gran avance de la tecnologa y la eficacia para abortar las arritmias letales han producido un enorme entusiasmo, que se ve acentuado con la reduccin de la muerte sbita en pacientes de alto riesgo a menos del

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5 % en 5 aos, que es claramente inferior a los controles histricos (25-40 % en 1-2 aos) y a la terapia con amiodarona (21% a los tres aos).

CIRUGIA DE LA ARRITMIA VENTRICULAR

Si la isquemia coronaria persistente es la causa de la arritmia ventricular, si no se puede revascularizar por angioplastia con stent, se indicar la ciruga de revascularizacin para controlar la arritmia. Se pueden efectuar cirugas de reseccin endocrdica guiada por mapeo y tambin crioablacin de la zona arritmgena. Se estn probando tcnicas con lser. Con estas tcnicas la mortalidad operatoria oscila entre el 6 y 23 %, con un xito de supresin de la arritmia entre el 59 y el 98 %.

ABLASIN MEDIANTE CATTERES Y RADIOFRECUENCIA

Es una tecnica conveniente para controlar ciertas arritmias ventriculares, si se logra la adecuada identificacin de la zona arritmgena.

CAPITULO 68 SINDROME DE PREEXCITACIN

Los sndromes de pre-excitacin son cuadros clnicos en los cuales la activacin ventricular se produce antes de lo esperado, debido a que el estmulo electrico es conducido de las aurculas a los ventrculos por un haz anmalo, evitando la conduccin cardaca normal por el nodo AV y el haz de His. La duracin del intervalo PR normal es de 0,12 seg. En estos pacientes estar acortado porque el estmulo sigue vas anmalas de conduccin hacia los ventrculos, que saltean al nodo auriculoventricular. Estos sndromes se acompaan con gran frecuencia de taquicardias, que suelen ser de reentrada. Algunas de las vas accesorias por las que se produce la conduccin anmala son los haces de Kent, James y Mahaim: El haz de Kent puede localizarse en la porcin lateral derecha o en la lateral izquierda del septum interventricular, o en la pared posterior auriculoventricular. El haz de James est formado por fibras terminales del haz posterior auricular, algunas del haz medio y del haz anterior y entra directamente al haz de His. El haz de Mahaim sale del tejido de unin AV, del haz de His o de sus ramas, directamente al miocardio ventricular. El mapeo de las vas de conduccin anormales aurculo-ventriculares se puede definir con relativa precisin en un laboratorio de electrofisiologa.

SINDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE
En el sndrome de WPW, la conduccin del impulso desde el miocardio auricular hasta el miocardio ventricular se hace por dos vas: la va normal a travs del nodo A-V, el haz de His y sus ramas, y por la va accesoria, el haz de Kent. La conduccin del impulso por estas dos vas provoca la excitacin rpida y precoz del ventrculo acortando el intervalo PR. Ambas vas se despolarizan casi al mismo tiempo; sin embargo, la conduccin por la va accesoria es mucho ms rpida. Por consiguiente, la primera parte en despolarizarse es el

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lado derecho del septum originando un vector interventricular, de derecha a izquierda. La alteracin de la direccin inicial de la despolarizacin del miocardio ventricular cambia la direccin de la deflexin inicial del complejo QRS; en consecuencia se inscribe una onda delta que ensancha el complejo, dndole una imagen aparente de bloqueo de rama. La anormalidad en la despolarizacin y repolarizacin ventricular hace que se presente depresin del segmento ST o inversin de la onda T. La presencia de las dos vas de conduccin, normal y accesoria, permite que la onda de despolarizacin descienda por una de stas, se devuelva a las aurculas por la otra va y luego regrese a los ventrculos por la primera va. Esta reentrada cclica y repetitiva al miocardio auricular y ventricular, puede dar origen a una taquicardia supraventricular paroxstica. El sindrome de WPW se presenta aproximadamente en 4 de cada 100.000 personas y es una de las causas ms comunes de taquiarritmias en bebs y nios. Los pacientes con el sndrome de Wolff-Parkinson-White puede presentar episodios aislados de taquicardia, episodios frecuentes (que ocurren una o dos veces por semana) o ser completamente asintomticos. En este ltimo caso, la condicin se descubre accidentalmente al efectuar un electrocardiograma solicitado para algn otro propsito. Si bien la muerte sbita no es comn ha sido comunicada entre 0,6 y el 2,3 % en distintas series con seguimiento entre 1 y 28 aos. La posibilidad de padecer un episodio de muerte subita en estos pacientes est vinculada a algunos marcadores de riesgo: --- Existencia de fibrilacin auricular con alta respuesta ventricular o aleteo auricular con conduccin AV 1:1. --- Presencia de enfermedad cardaca subyacente. --- Taquicardia paroxstica supraventricular. La incidencia de muerte sbita en los pacientes asintomtico con preexcitacin parece ser baja, pues los episodios de fibrilacin ventricular se presentan usualmente en pacientes con historia de fibrilacin atrial, taquicardia reentrante o ambas. Sin embargo, como la primera manifestacin de la enfermedad podra ser un episodio de fibrilacin ventricular, algunos autores han sugerido evaluar a estos enfermos mediante el uso del estudio electrofisiolgico invasivo, indicacin muy controvertida y no aceptada en la mayora de los centros. Probablemente slo deban estudiarse agresivamente algunos casos especiales, como los pilotos comerciales, o los deportistas de alta competencia.

Clasificacin del Sndrome de Wolf-Parkinson-White

Se clasifica segn la posicin del haz de Kent en: Tipo A: Se produce cuando el haz de Kent comunica la aurcula con el ventrculo por la pared posterior; en este caso la activacin anmala se dirige de atrs hacia delante, acercndose a la pared anterior del trax. El trazado del ECG muestra una onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales. Tipo B: Se produce cuando el haz de Kent se localiza en la porcin lateral derecha del septum interventricular y la preexcitacin alcanza inicialmente el ventrculo derecho, el impulso viaja hacia el ventrculo izquierdo produciendo una onda de activacin que se acercan a las precordiales izquierdas, lo que hace que la onda delta sea positiva en V5 y V6 y negativa en V1 y V2.

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Tipo C: Cuando el haz de Kent se localiza en la porcin lateral izquierda del septum interventricular. La preexcitacin alcanza inicialmente el ventrculo izquierdo y el estmulo viaja hacia el ventrculo derecho. Como la onda de excitacin se acerca a las precordiales derechas, la onda delta es positiva en V1 y V2 y negativa en V5 y V6. Este tipo de sndrome es muy raro. En resumen, las caractersticas ms importantes del sndrome de WPW, son: Intervalo PR acortado, menos de 0,12 Complejo QRS ensanchado, mayor de 0,10, con aposicin de onda delta. Depresin del segmento ST o inversin de la onda T.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Palpitaciones. Mareo leve, Desmayo, sincope, Dificultad para respirar, Dolor torcico o tensin, Muchas veces es asintomtico (slo se aprecia en el ECG, sin producir taquicardias). El cuadro sintomatico puede ser desencadenado por el consumo de estimulantes, estrs o ansiedad..

TRATAMIENTO
Evitar los factores desencadenantes. Evitar las actividades que puedan desencadenarle un ataque, como los deportes extenuantes. Evitar los estimulantes como las bebidas con cafena y el t. El riesgo de estos pacientes es que en caso de tener arritmias supraventriculares rpidas las mismas son conducidas inmediatamente al ventrculo a travs del haz anmalo, lo que puede provocar fibrilacin ventricular y muerte sbita. La droga que se usa de preferencia para tratar cualquier arritmia supraventricular en estos pacientes es la procainamida y como segunda eleccin el ibutiide. Se evitarn los beta bloqueantes, el verapamilo, el digital y la amiodarona ya que pueden aumentar la conduccin a travs del haz anmalo al producir bloqueo del nodo A-V. El tratamiento definitivo es la ablacin por radiofrecuencia del haz anmalo. Se lo indica en pacientes sintomticos o con profesiones de riesgo (conductores de avin o mnibus por ejemplo). En los pacientes asintomticos se prefiere no efectuar el procedimiento a menos que tengan arritmias fcilmente inducibles en el estudio electrofisiolgico.

SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE
Se conoce como el sndrome del PR corto con QRS normal. La conduccin del estmulo se hace por el haz anmalo de James evitando el tejido de unin AV.

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Las fibras anmalas culminan en el haz de His por lo tanto, el estmulo llega a ste, a sus ramas y al miocardio ventricular, haciendo que los ventrculos se despolaricen en forma normal. En consecuencia, la morfologa del complejo QRS tambin es normal. Las caractersticas electrocardiogrficas del sndrome de LGL son: Intervalo PR acortado, menor de 0,12 Complejo QRS normal, sin onda delta. Clnicamente tambin se asocia con taquicardia supraventricular paroxstica.

TRATAMIENTO
No suelen tener tantas dificultades como ocurre en el Wolff Parkinson White con el uso de drogas antiarrtmicas. El tratamiento definitivo es la ablacin del haz anmalo con catter de radiofrecuencia.

SINDROME DE MAHAIM
En este caso como las fibras anmalas de Mahaim unen directamente el haz de His con el miocardio ventricular, el nodo AV no se elude y el PR no se modifica. No obstante, la activacin ventricular precoz produce la onda delta. Como resultado, el ECG muestra: Intervalo PR normal. Complejo QRS ensanchado, con onda delta. Es muy raro, no hay mucha experiencia con su tratamiento, el haz anmalo puede ser eliminado con radiofrecuencia.

CAPITULO 69 ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO DEL HAZ DE HIS

Este estudio se indica en las siguientes circunstancias: Estudios de una arritmia ya detectada Establecer la causas de un sincope Evaluar a pacientes con riesgo de muerte sbita Evaluar si un paciente requiere un marcapaso permanente o un cardiodesfibrilador Para evaluar la eficacia de la medicacin antiarrtmica Efectuar radioablacin con catter. El estudio se efecta con el paciente sedado. Se coloca monitoreo cardaco y un desfibrilador que puede activarse con el sistema de manos libres. Se monitorea la tensin arterial y se coloca un saturmetro. Se colocan electrodos por catterismo venoso femoral o subclavio o yugular o braquial. Los electrodos se llevan a la aurcula derecha, al ventrculo derecho y en el anillo de la tricspide para monitorear los potenciales del haz de His. Se puede colocar otro catter en el seno coronario para registrar la activacin de la aurcula izquierda. Si se require el registro desde las cavidades izquierdas se colocan electrodos por va transeptal o por cateterismo de la arteria femoral.

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En el estudio se hace una prolija evaluacin de la funcin del nodo sinusal, de la conduccin intra auricular, de la funcin del nodo AV y del haz de His. Intervalo PA se mide desde el comienzo de la onda P en el registro de superficie hasta la deflexion atrial registrada en el electrodo del haz de His. El valor normal es de 20 a 60 mseg. Si est prolongado indica enfermedad de ambas aurculas o de la aurcula derecha o la presencia de un bloqueo A-V de primer grado. Si el intervalo est acortado puede haber un foco ectpico intraauricular. Intervalo AH: se mide desde la deflexion ms temprana y rpida del registro auricular (la parte inferior de la aurcula derecha) hasta el comienzo de la deflexin en el haz de His. Representa la conduccin del nodo A-V. Su valor normal es de 50 a 120 mseg. Puede estar acortado a) si hay aumento del tono simptico b) si hay aumento de la conduccin del nodo AV como ocurre en el embarazo o en la ingesta de corticoides. C) una conduccin preferencial de la aurcula izquierda hacia el nodo AV d) sindrome de Long Ganong y Levine. Puede estar alargado por a) el uso de beta bloqueantes, digoxina, amiodarona o bloqueantes clcicos bradicardizantes. b) por aumento del tono vagal c) enfermedad del nodo aurculo ventricular Duracin del electrocardiograma del haz de His: Mide la duracn de la conduccin por la rama gruesa del haz de His antes de su bifurcacin, dura 15 a 25 mseg. Est prolongado cuando hay trastornos del haz de His. Intervalo HV: se mide desde la ms temprana deflexin del haz de His hasta el ms temprano registro de actividad ventricular. Indica como conduce el haz de His distal. Su valor normal es de 35 a 55 mseg. Estimulacin elctrica programada: se efecta una vez efectuadas las mediciones anteriores. Se induce una arritmias ventricular o supraventricular con estmulos elctricos. Permite evaluar como se las podra controlar con radioablacin. Complicaciones del estudio Raramente la muerte por arritmia ventricular Raras complicaciones cerebrales si tarda mucho tiempo en salir de una arritmia ventricular Dao valvular o perforacin cardaca por catteres Embolia pulmonar (rara) No se puede realizar si hay estenosis artica severa, miocardiopata obstructiva o hipertrfica, enfermedad coronaria severa, angor inestable o infarto en curso, e insuficiencia cardaca descompensada.

CAPITULO 70 ABLACIN CON CATTER EN EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

Es un mtodo de tratamiento de las arritmias que consiste en la ablacin de tejido cardaco mediante la introduccin de catteres que emiten una radiofrecuencia que destruye el tejido cardaco anormal que provoca la

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aparicin o la perpetuacin de la arritmia. Ultimamentes se est usando adems la crioablacin. La radiofrecuencia es una energa elctrica de bajo voltaje y alta frecuencia, que es dispensada por un catter que se ocoloca en la superficie del endocardio. El procedimiento no es doloroso y no requiere anestesia. Las indicaciones del procedimiento son: Taquicardia por reentrada aurculo-ventricular por sindrome de Wolff Parkinson White o algn otro sindrome de pre-excitacin. Taquicardia nodal AV por reentrada Taquicardia atrial focal Aleteo auricular Taquicardia ventricular idioptica Taquicardia ventricular por reentrada de la rama del haz de His Ablacin del nodo A-V con colocacin de marcapaso permanente en la FA crnica. Ablacin extensa de la aurcula izquierda en la fibrilacin auricular TV recurrente por isquemia TV recurrente por miocardiopata arritmognica del VD El procedimiento de ablacin se efecta en forma programada. Antes de realizar el estudio se solicita ECG, Holter, Monitoreo ambulatorio de la arritmia, Ecocardiograma y en algunos casos ergometras y coronariografa. Se suele solicitar un dosaje de TSH para descartar hipertiroidismo. Antes del estudio se discontinuan los beta bloqueantes, los bloqueantes clcicos, la digoxina y los antiarrtmicos de clase I y III. Si es una mujer se debe descartar que est embarazada ya que el estudio require mucha irradiacin. El estudio se efecta con sedantes suaves, con monitoreo de la tensin arterial y saturmetro. Se colocan catteres a travs de las venas femorales en la aurcula derecha, ventrculo derecho y en el rea del haz de His. Se suele colocar un catter en el seno coronario y si es necesario se colocan catteres en las cavidades izquierdas por va transeptal o por cateterismo de la arteria femoral. Si se efecta instrumentacin en el corazn izquierdo hay que dar anticoagulacin para que no se formen trombos. En el estudio se puede efectuar una estimulacin programada del ventrculo o de la aurcula para ver si se reproduce la arritmia que el paciente presenta. Luego de efectuada la ablacin se vuelve a estimular para ver que ya no se induzca la arritmia. El paciente permanece en observacin entre 12 a 24 hs luego del estudio, y se le indica aspirina durante dos semanas luego del mismo. Las complicaciones que pueden ocurrir son: Muerte 0,1 a 0,3% Bloqueo A-V que requiere marcapaso permanente 1 a 2% Tromboembolismo sistmico 10% Tromboembolismo pulmonar 1% Complicaciones del acceso vascular 2-4% Perforacin miocrdica o dao valvular 1-2% Diseccin coronaria Injuria del nervio frnico (raro) Fistula esfago atrial 0,01 a 0,2% produce hemorragia digestiva alta severa con mortalidad del 70%. Radiacin excesiva con lesiones cutneas y mayor riesgo de neoplasias a largo plazo.

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Arritmias generadas por las propias lesiones producidas por la radiofrecuencia (raro) Elevacin de la troponina I por las injurias cardacas producidas durante el procedimiento.

CAPITULO 71 GENERALIDADES DE LOS ANTIARRITMICOS

Potencial de accin de los nodos sinusal y A-V
Las clulas miocrdicas que forman los nodos sinusal y A-V se denominan fibras clcicas. Su potencial de accin de reposo es de -65 mV. Tienen una despolarizacin automtica que se gatilla luego de una corriente de entrada de Ca++ a travs de canales tipo T y tipo L de ascenso lento. Luego de llegar a su acm, se produce una cada del potencial por el egreso de una corriente de K+ de causa compuesta (corrientes transitorias de salida de potasio, corrientes rectificadoras retardadas de la salida de potasio, y corriente de potasio regulada por la acetilcolina) lo que caracteriza a la fase 3 del potencial de accin. En la fase 4 la clula llega al potencial de reposo, pero se produce all el inicio de la despolarizacin diastlica espontnea por aumento del egreso de K+. Ella es la responsable del automatismo cardaco. La velocidad de conduccin de estas fibras es lenta de 0,01 a 0,1 m/seg.

Potencial de accin de las fibras miocardicas comunes y del haz de His

Se las denomina fibras sdicas. Su potencial de membrana de reposo es de -90 mV. Ante el estimulo excitatorio se produce un rpido ascenso en la fase cero del potencial de accin por el ingreso de una corriente de Na+ despolarizante, con ella se alcanza un pico de voltaje positivo de +20mV y luego se produce la fase 1 con un pequeo descenso mediado por la salida de potasio provocada por la corriente transitoria de salida de potasio y la corriente de salida del potasio del comienzo de la meseta . La fase 2 es la meseta propiamente dicha caracterizada en su primera parte por el ingreso de sodio, en su parte media por el ingreso de calcio por canales L y T y en su parte final por la salida de potasio (corrientes retardadas rectificadoras de potasio y corrientes de salida de la meseta de potasio). La fase 3 corresponde a la repolarizacin y se produce por la salida de potasio al igual que la fase 4 o periodo refractario relativo.

AUTOMATISMO
Es la capacidad que tienen las fibras miocrdicas de los ndulos sinusal y A-V de despolarizarse en forma automtica en la fase 4 iniciando per se un potencial de accin. Cuando ms negativo es el potencial umbral y mayor la pendiente de la fase 4 mayor es la frecuencia cardaca. La acetilcolina enlentece la frecuencia y los adrenrgicos la aumentan.

DROMOTROPISMO (conductibidad del tejido cardaco)

Es la capacidad que posee la fibra cardaca de propagar el potencial de accin a travs del sincitio cardaco. Depende directamente de la magnitud de la velocidad mxima de ingreso de Na+ en la fase cero. El dromotropismo disminuye por a) la accin de los antiarrtmicos que actuan en la fase cero o b) los valores menos negativos de potencial de reposo c) la hiperkalemia d) la isquemia.

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Perodo refractario absoluto

Es un perodo durante el cual si la clula es excitada de novo no responde a los estmulos. Abarca las fases 0,1,2, y la mayor parte de la fase 3 del potencial de accin.

Perodo refractario efectivo

Ocurre inmediatamente despus del anterior, en l hay respuestas locales de baja amplitud no propagadas slo ante un estmulo superior al normal.

Perodo refractario relativo

Comienza al final de la fase 3, en l los estmulos generan respuestas con amplitud normal y propagacin del estmulo. El fundamento es la progresiva recuperacin de los canales de sodio.

Fase supernormal
Se produce al final de la fase 3 y comienzo de la fase 4, en ella la fibra presenta una respuesta superior a la normal en amplitud y propagacin ante un estmulo normal. El motivo es una hiperpolarizacion transitoria por la sumatoria de las dos corrientes de egreso de potasio.

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS TAQUIARRITMIAS

Ellas pueden aparecer por a) un automatismo normal exagerado b) por generacin anormal de impulsos o c) por reentrada. A) Automatismo normal acelerado Ellas ocurren por a) aumento de la actividad simptica o bloqueo parasimptico sobre el nodo sinusal b) enfermedad del nodo sinusal c) aumento de la estimulacin simptica sobre el nodo A-V. B) Por generacin anormal de impulsos Pueden deberse a: a) despolarizacin diastlica espontnea de clulas miocrdicas (este mecanismo est estimulado en la isquemia de miocardio) b) por postpotenciales tempranos: son despolarizaciones que ocurren antes de completarse la repolarizacin, en la meseta del potencial de accin. Se asocian a la presencia de un potencial de accin anormalmente prolongado con bradicardia. Su explicacin fisiopatolgica podra ser un enlentecimiento de la corriente de potasio rectificadora repolarizante tarda. Pertenecen a este grupo las arritmias tipo torsin de punta y las producidas durante la reperfusin del miocardio isqumico. Ello explica por qu el tratamiento de la torsin de punta sea aumentar la frecuencia cardaca con drogas o con marcapaso y administrar sales de magnesio intravenosas. c) por presencia de postpotenciales tardos: es una despolarizacin secundaria que ocurre luego de completarse la repolarizacin. Se producen por sobrecarga de calcio en la clula y se observan en la intoxicacin digitlica y en la reperfusin del miocardio isqumico. C) Por reentrada En ellas hay un complejo prematuro inductor que al propagarse se encuentra con un bloqueo en la conduccin en algn sentido, que puede ser anatmico o por zonas de diferente refractariedad (isquemia). El impulso rodea a dicha zona, y si su velocidad es lo suficientemente lenta puede encontrar segundos despus a la zona bloqueada, con capacidad de ser excitada y ello permite la

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conduccin circular del impulso inicial. La isquemia del miocardio facilita la presencia de reentradas. Se cree que por este mecanismo se producen las arritmias en la taquicardia auricular, en la fibrilacin auricular, en el WolffParkinson- White, en las taquiarritmias ventriculares y en la fibrilacin ventricular.

CLASIFICACIN DE LOS ANTIARRITMICOS

La clasificacin de los antiarritmicos ms utilizada sigue siendo la VaughanWilliams, modificada por Harrison. La misma divide a los frmacos en cuatro clases de acuerdo con sus efectos sobre distintos canales inicos y/o receptores ubicados en la membrana celular.

CLASE I
Todos los antiarrtmicos de la clase I bloquean los canales rpidos de sodio (Na+), retardando la conduccin, prolongando la refractariedad y disminuyendo el automatismo en los tejidos dependientes del sodio. La disminucin de la velocidad mxima de ascenso del potencial de accin enlentece la conduccin, y por lo tanto disminuye tambin la excitabilidad.

CLASE I A
Las drogas de este grupo bloquean tanto los canales rpidos de Na+ como los canales de potasio (K+), por lo que prolongan la fase de repolarizacin. Incluye en este grupo a la quinidina, procainamida y disopiramida.

CLASE I B
Las drogas de la clase I B no bloquean los canales de K+ y acortan la fase de repolarizacin. En este grupo se incluyen la lidocana y sus dos derivados orales mexitilene y tocainida. La difenilhidantona tambin se la clasifica como I B, y es utilizada en el tratamiento de los sndromes de QT largo congnitos y en la intoxicacin digitlica. Las drogas del grupo I B se utilizan slo en el tratamiento de arritmias ventriculares.

CLASE I C
Las drogas de la clase I C bloquean los canales de Na+, prolongando la duracin del potencial de accin, no actan en la fase de repolarizacin, pero producen un gran retardo en la velocidad de conduccin. Dentro de este grupo se encuentran la flecainida y la propafenona, y la moricizina (esta ltima posee tambin propiedades de la clase I A y I B). Tienen un importante efecto proarrtmico por lo cual se las utiliza poco. No deben utilizarse en pacientes isqumicos, con infarto previo o disfuncin ventricular debido al riesgo de incrementar las arritmias.

CLASE II
Las drogas de este grupo actan mediante el bloqueo -adrenrgico. Su efecto antiarrtmico se produce mediante la disminucin de la conduccin sinusal y atrioventricular. Producen una disminucin de la pendiente de despolarizacin diastlica.Disminuyen la frecuencia cardaca. Los -bloqueantes se utilizan para bajar la frecuencia ventricular en el aleteo auricular, y fibrilacin auricular y en las taquicardias paroxsticas supraventriculares. El atenolol, el metoprolol y el propanolol demostraron su efectividad en reducir la incidencia de fibrilacin ventricular en los pacientes con infarto agudo de miocardio en la era pre tromboltica.

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El atenolol se utiliza en una dosis de 5 mg endovenosa lenta pudiendo repetirse a los 10 minutos, luego se contina por la va oral de 50 mg cada 12 horas. El metoprolol se da en dosis de 5 mg endovenosa lenta seguida por va oral 100 mg cada 12 horas. El esmolol es un bloqueante -1 selectivo de accin ultracorta, que se utiliza en el tratamiento de las arritmias supraventriculares y taquicardia ventricular polimrfica. Se metaboliza por estearasas eritrocitarias, y no requiere ajuste de la dosis en pacientes con insuficiencia heptica o renal. Debe administrase en una dosis de carga de 0,5 mg/kg en un minuto, seguida de una infusin de 50 Ug/kg/minuto por 4 minutos se puede repetir el bolo y aumentar la infusin hasta un mximo de 300 Ug/kg/minuto.

CLASE III
Estos frmacos actan principalmente bloqueando los canales de K+ durante la repolarizacin, prolongando la fase de repolarizacin de las clulas miocrdicas, y por lo tanto la duracin del potencial de accin. Se agrupan en esta clase la amiodarona, bretilio, sotalol,dofetilide e ibutilide. La indicacin del bretilio y sotalol es el tratamiento de arritmias ventriculares, el dofetilide y el ibutilide se utilizan en la conversin y mantenimiento en ritmo sinusal de los pacientes con aleteo o FA, y la amiodarona es de utilidad tanto en arritmias supraventriculares como ventriculares. Las drogas de esta clase prolongan el intervalo QT, facilitando la aparicin de taquicardia ventricular polimorfa (torsin de punta), por lo que no debe administrrselos junto con otras drogas que prolonguen el QT.

CLASE IV
Este grupo incluye a los bloqueantes de los canales lentos de Ca++ no hidropiridnicos verapamilo y diltiazem. Reducen la amplitud y la velocidad de despolarizacin, la conduccin y el automatismo, de las fibras que exhiben respuestas lentas (perinodales e isqumicas). Su accin antiarrtmica principal se basa en el retardo de la conduccin aurculo ventricular, y se los utiliza para controlar la frecuencia cardaca en arritmias supraventriculares y para la reversin de taquicardia paroxstica supraventricular (frmacos de segunda lnea). No se usan en pacientes con disfuncin ventricular severa, debido a sus efectos inotrpicos negativos. Debido a las limitaciones que presenta la clasificacin de Vaughn-Williams el Grupo de Trabajo en Arritmias de la Sociedad Europea de Cardiologa propuso una nueva clasificacin conocida como Sicilian Gambit, basada en los mecanismos de las arritmias y la interrelacin de las drogas con su sitio de accin. Es la que exponemos a continuacin.

CAPITULO 72 DROGAS ANTIARRITMICAS DE USO USUAL

ANTIARRITMICOS DEL GRUPO 1 A

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Estos antiarrtmicos actan inhibiendo el canal rpido de sodio. Este ion al ingresar a la clula es el responsable de la fase cero del potencial de accin. De esta manera, estas drogas reducen la velocidad mxima de ascenso de la pendiente de la fase 0 del potencial de accin y prolongan la duracin de dicho potencial. Su cintica para bloquear el canal de sodio es intermedia (menor de 5 segundos). Enlentecen la conduccin y prolongan la repolarizacin. Pertenecen a este grupo: la quinidina, la procainamida y la disopiridina. QUINIDINA Es la droga madre de la clase IA. Es un derivado de la quinina, con la que comparte sus efectos antipaldicos, antipirticos y vagolticos. Los principales efectos electrofisiolgicos es la droga son: a) Inhibe el canal rpido de sodio como todas las drogas de este grupo, reduciendo, como ya se expres, la velocidad mxima de ascenso de la pendiente de la fase 0 del potencial de accin. b) Deprime el automatismo en las fibras de Purkinje. c) Debido a sus significativos efectos antimuscarnicos y por estimulacin simptica refleja (por su efecto bloqueante alfa adrenrgico que provoca vasodilatacin), la quinidina incrementa la velocidad de descarga del nodo sinusal y puede aumentar la conduccin en el ndulo aurculo-ventricular. d) Prolonga la duracin del potencial de accin en las fibras musculares cardacas tanto auriculares como ventriculares y levemente en las de Purkinje, prolongando adems la duracin del efecto refractario efectivo. e) Por su efecto depresor de la velocidad mxima y debido a su accin sobre la excitabilidad auricular y ventricular es capaz de evitar o interrumpir los circuitos de reentrada. f) Debido a la prolongacin del potencial de accin, en el ECG prolonga el intervalo QT y al deprimir la conduccin ensancha el segmento QRS. Si aumenta el QT ms del 50% de la cifra basal al comenzar a usar la droga debe suspenderse el tratamiento con quinidina, por el riesgo de aparicin de arritmias tipo torsin de la punta.

Efectos hemodinmicos de la quinidina

La droga por su efecto inotrpico negativo puede descompensar a un paciente con insuficiencia cardiaca previa. Por su accin alfa adrenrgica, la quinidina provoca vasodilatacin, pudiendo provocar hipotensin y sncope.

Farmacocintica de la quinidina
Luego de su administracin oral, el sulfato de quinidina logra su pico plasmtico en 90 minutos y el gluconato en 3 a 4 horas. Se metaboliza fundamentalmente por hidroxilacin en el hgado. Una pequea cantidad es excretada por va renal. La insuficiencia heptica hace que se eleven sus niveles plasmticos, lo mismo que la insuficiencia cardaca severa o la falla renal grave. La vida media de eliminacin de esta droga es de 5 a 8 horas. Los niveles teraputicos en sangre son de 2,3 a 5 g/ml. La acidificacin urinaria facilita su excrecin y la alcalinizacin la retarda. Se suele administrar una dosis de prueba de 200 mg de sulfato de quinidina por va oral para descartar la idiosincrasia a la droga y el riesgo de shock por colapso cardiovascular. Luego de la prueba se comienza con 300 a 400 mg por va oral 4 veces por da (cada 6 hs), lo que lleva a una dosis diaria de 1.2 a 1.6 grs, pudiendo llegarse a un mximo de 2 grs/da.

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Antes de cada dosis se efectuar ECG para evaluar la duracin del QRS y del intervalo QT. Si en el ECG aparece un retardo de la conduccin intraventricular o aumenta la duracin del QRS a ms de 140 mseg o el QT va ms all de los 500 mseg debe suspenderse esta medicacin. Se deber evitar la hipokalemia, ya que predispone a las torsiones de punta.

Efectos adversos hemodinmicos de la quinidina

Ellos son: la depresin miocrdica, la hipotensin y el sncope por bloqueo alfa de la vasculatura perifrica.

Efectos adversos electrofisiolgicos de la quinidina

Ellos son: a) Enlentecimiento de la conduccin con bloqueo de rama, bloqueo AV y hasta asistolia. b) Prolonga el QT, lo que provoca la aparicin de taquiarritmias ventriculares, en particular del tipo torsin de punta, debido al desarrollo de postdespolarizaciones tempranas. Puede producir sncope y muerte. La arritmia con torsin de punta se trata con magnesio intravenoso (2 g a pasar en 1 a 2 minutos, luego infusin de 3 a 20 mg/min). De persistir se requiere de la colocacin de un marcapasos de alta frecuencia.

Efectos extracardacos de la quinidina

Lamentablemente los efectos extracardacos de la droga son numerosos, se los expone a continuacin: a) Cinconismo: Nombre derivado de que la quinidina es un alcaloide de la Cinchona. Es un complejo sintomtico caracterizado por cefaleas y mareos, visin borrosa, trastorno de la percepcin de los colores, tinnitus y trastornos de la audicin, molestias gastrointestinales tales como nuseas, vmitos y diarrea, algunos sntomas psiquitricos como confusin y delirio. Este cuadro es dosis dependiente. En un tercio de los pacientes debe suspenderse el tratamiento por intolerancia digestiva. b) Trombocitopenia: por anticuerpos contra el complejo plaquetas-quinidina. c) Anemia hemoltica d) Rash, fiebre e) Son raros los casos de anafilaxia, agranulocitosis, hepatitis, enfermedad smil lupus.

Contraindicaciones para usar la quinidina

La droga est contraindicada en: a) Pacientes con severo deterioro de la funcin ventricular. b) Bloqueo AV completo. c) Miastenia gravis. d) Falla heptica grave. e) Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa f) Enfermedad del nodo sinusal.

Interacciones medicamentosas de la quinidina

Las principales interacciones medicamentosas de la droga son: - Digoxina: la quinidina eleva los niveles de digoxina en plasma, por ello requiere la reduccin de la dosis de digital al 50% si es indispensable utilizar ambas drogas. -Puede aumentar el efecto hipotensivo de los beta bloqueantes y antagonistas del calcio.

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- Eleva el efecto de la warfarina por interferir con su metabolizacin heptica. - La difenilhidantona, los barbitricos y la rifampicina inducen a las enzimas hepticas que metabolizan a la quinidina, aumentando as su degradacin. La cimetidina produce el efecto opuesto. - El tratamiento concomitante con amiodarona o sotalol prolonga el QT, por lo que deben ser evitados. - La quinidina reduce los efectos de la anticolinesterasa en la miastenia gravis y aumenta la debilidad muscular inducida por aminoglucsidos.

Usos clnicos de la quinidina

a) Se la utiliza para la reversin qumica del flutter auricular y la fibrilacin auricular. Antes de administrarla a estos pacientes se deber enlentecer la respuesta ventricular con digital, propanolol o verapamil, ya que, por su efecto sobre el nodo AV, la quinidina puede aumentar la conduccin de los estmulos de la aurcula al ventrculo. b) En el sindrome de Wolff-Parkinson-White la quinidina prolonga el perodo refractario efectivo de la va accesoria evitando las taquicardias y lentificando la respuesta ventricular en la fibrilacin auricular o el aleteo. c) Se la puede usar para bajar la recurrencia de taquicardias supraventriculares (extrasstoles supraventriculares, taquicardia supraventricular, aleteo auricular y fibrilacin auricular). Tambin disminuye la recurrencia en pacientes jvenes sin enfermedad miocrdica con taquicardias ventriculares repetitivas.

ANTIARRITMICOS CLASE 1 B
Los antiarrtmicos de esta clase inhiben la corriente rpida de sodio al comienzo del potencial de accin, acortando su duracin en el tejido cardaco enfermo. Actan en el tejido cardiaco isqumico o enfermo provocando un bloqueo de conduccin, interrumpiendo los circuitos de reentrada. Acortan la repolarizacin. Dentro de este grupo las drogas principales son la lidocana, la difenilhidantona y el mexiletine. LIDOCANA Es la droga de eleccin para suprimir las arritmias ventriculares que aparecen en el infarto agudo de miocardio y en la ciruga cardaca. Su eficiencia antiarrtmica aumenta con niveles elevados de potasio, por ello se recomienda corregir la hipokalemia cuando se la administra. Puede utilizarse como anestsico local. Sus efectos farmacolgicos son: a) Reduce el automatismo de las fibras de Purkinje y puede contrarrestar el automatismo anormal generados por las postdespolarizaciones producidas por los digitlicos. No acta sobre los nodos sinusal y AV. b) En situaciones en que por isquemia o hiperkalemia, el potencial de membrana se torna ms positivo, la lidocana ejerce una importante depresin en la velocidad de conduccin. c) Disminuye la duracin del potencial de accin en las fibras de Purkinje y del msculo ventricular. d) Interrumpe las arritmias ventriculares de foco ectpico y por reentrada. e) A dosis elevadas puede deprimir la funcin miocrdica. f) Ejerce un efecto homogeneizador miocrdico convirtiendo zonas de bloqueo unidireccional en bidireccional previniendo el desarrollo de arritmias ventriculares.

Farmacocintica de la lidocana 285

Se usa slo por va parenteral, ya que oralmente tiene un extenso fenmeno de primer pasaje heptico y el exceso de metabolitos puede producir toxicidad. La metabolizacin heptica de la droga depende del flujo sanguneo heptico. En el shock o en la falla heptica su velocidad de metabolizacin disminuye considerablemente. Su vida media de eliminacin es de 2 hs pero puede prolongarse hasta 10 hs en pacientes con insuficiencia cardiaca e infarto. La dosis de mantenimiento se reducir a un tercio en pacientes con bajo volumen minuto. Las dosis habituales son las siguientes: La dosis de carga puede administrarse por va iv o IM Por va IM: 4-5 mg/kg. Se logran niveles efectivos en 15 minutos Por va iv: Bolo inicial de 1 a 2 mg/kg. Si ese bolo inicial no es efectivo pueden darse hasta 2 bolos adicionales de 1 mg/kg con 5 minutos de intervalo. La dosis de mantenimiento en infusin habitual es de 30 g/kg/min. En pacientes con arritmias refractarias dicha dosis puede aumentarse a 40-50 g/kg/min. Dicha infusin iv posibilita una dosis continua de 2 a 4 mg/min que permite mantener las concentraciones plasmticas dentro del rango teraputico de 1-5 g/ml

Efectos adversos de la lidocana

Los principales efectos adversos de la droga son: - Parestesias periorales. - Desorientacin, confusin, estupor, delirio, coma y convulsiones - Mareos - Cuadros ocasionales de depresin del nodo sinusal y bloqueos His-Purkinje

Contraindicaciones de la lidocana
- Bloqueos AV de segundo y tercer grado. - Hipersensibilidad a la droga Interacciones medicamentosas de la lidocana La cimetidina, y el halotano inhiben su metabolizacin heptica aumentando sus niveles circulantes. El fenobarbital, difenilhidantona, rifampicina y drogas inductoras de los microsomas hepticos disminuyen sus niveles circulantes. Usos clnicos de la lidocana La droga se utiliza en el tratamiento de la extrasstoles ventriculares y de la taquicardia ventricular en la cardiopata isqumica y ciruga cardaca. Puede usarse como tratamiento de la arritmia ventricular en la intoxicacin digitlica. No se avala su uso profilctico (antes de la aparicin de arritmias) en el paciente con infarto agudo de miocardio.

DIFENILHIDANTONA
La difenilhidantona es un anticonvulsivante, pero puede ser usada a nivel cardiolgico en el tratamiento de la arritmia ventricular por intoxicacin digitlica. Sus efectos electrofisiolgicos son: a) Mejora la velocidad de conduccin, mantenindola en la intoxicacin digitlica y an aumentndola en particular cuando hay hipokalemia concomitante. b) Inhibe las postdespolarizaciones inducidas por el digital. Algunos de sus efectos estaran neuralmente mediados ya que reduce el trfico de impulsos

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por los nervios simpticos cardacos producido por el digital. Puede acortar el PR y el QT. La dosis usual de carga es de 10-15 mg/kg en una hora iv, luego la dosis de mantenimiento oral es de 400 a 600 mg/da Contraindicaciones para el uso de la difenilhidantona La difenilhidantona al mejorar la conduccin AV puede acelerar una arritmia supraventricular. La droga si se administra a dosis elevadas tiene efecto depresor miocrdico. Por ello, las contraindicaciones son: 1) Arritmias supraventriculares 2) Depresin miocrdica severa Indicaciones mdicas para el uso de la difenilhidantoina La droga a nivel cardiolgico se utiliza en: 1) Intoxicacin digitlica 2) Arritmias ventriculares secundarias a ciruga cardaca por anomalas congnitas. 3) Sindrome congnito de QT largo. MEXITILENE Es muy similar en sus efectos a la lidocana, tiene propiedades anticonvulsivantes y puede administrarse por va oral. Sus efectos electrofisiolgicos y hemodinmicos son similares a la lidocana pero deprime un poco ms la conduccin sinoauricular. No deprime casi la funcin ventricular, por lo que puede usarse en pacientes con falla de bomba.

Farmacocintica del mexiletine

Se administra por va oral. Se absorbe en un 90%, alcanza su pico plasmtico en 2 a 4 hs. El nivel teraputico en sangre es de 1 a 2 g/ml. El 90% se metaboliza en hgado. Su vida media es de 10 a 17 hs. Pasa la barrera hematoenceflica. En la insuficiencia heptica se elevan sus niveles plasmticos, por lo que debe reducirse la dosis. La dosis usual de carga es de 400 mg. Es seguido luego de una dosis de mantenimiento de 300 a 900 mg/da en tres dosis, comenzando a la 4-6 hs de la dosis de carga.

Efectos adversos del mexiletine

Los efectos adversos ms comunes de la droga son: - Nuseas, vmitos, dispepsia en un alto porcentaje de pacientes. Se debe administrar con las comidas - Mareo y desorientacin, temblor fino, visin borrosa, ataxia, lengua farfullante, insomnio, trastornos de la personalidad, nistagmo, rara vez convulsiones. - En el 3% de los casos empeora la insuficiencia cardaca. - Efecto proarrtmico en el 10% de los casos - Bloqueo AV completo en el 1% de los casos. -Alteraciones de la funcin heptica o aparicin de anticuerpos antincleo.

Contraindicaciones para el uso del mexiletine

Las contraindicaciones para su uso son: - Hipersensibilidad a la droga - Depresin miocrdica severa - Bloqueo cardaco, bradicardias - Falla heptica

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Interacciones medicamentosas del mexiletine

- Los frmacos que alcalinizan la orina disminuyen su eliminacin. - El fenobarbital induce su metabolismo y la cimetina lo inhibe.

Uso clnico del mexiletine

La droga se puede utilizar en el tratamiento agudo de las arritmias ventriculares. Se puede usar por va oral en la profilaxis de arritmias ventriculares crnicas en el paciente ambulatorio.

ANTIARRITMICOS DEL GRUPO 1 C

Pertenecen a este grupo la propafenona y la ajmalina. Los otros antiarritmicos pertenecientes a este grupo se han dejado de usar por tener efectos proarrtmicos intensos. Su mecanismo de accin es: a) Son poderosos inhibidores del canal rpido de Na+, produciendo una marcada depresin de la espiga de comienzo del potencial de accin cardaco. b) Tienen un marcado efecto inhibitorio sobre la conduccin His-Purkinje con ensanchamiento del QRS. c) Acortan marcadamente la duracin del potencial de accin de las fibras de Purkinje, pero tienen escaso efecto sobre la repolarizacin. Su gran efecto proarrtmico se explica por su importante accin depresora de la conduccin de la conduccin y por la discrepancia en la duracin del potencial de accin entre las fibras de Purkinje y el tejido ventricular que las rodea.

PROPAFENONA
Los principales efectos electrofisiolgicos y hemodinmicos de esta droga son: a) Posee una potente actividad como estabilizante de membrana. Tiene un efecto beta bloqueante moderado y ciertas propiedades de antagonista clcico. b) El efecto depresor de la velocidad mxima de ascenso del potencial de accin es mayor a mayor frecuencia cardiaca debido a la lenta disociacin de la droga una vez que se une a los canales de Na+ c) Tiene un marcado efecto enlentecedor de la conduccin en el nodo A-V, sistema His-Purkinje y miocardio ventricular. d) Por su efecto beta bloqueante reduce el automatismo del nodo sinusal y disminuye la excitabilidad auricular. e) Deprime los postpotenciales tardos de las clulas de Purkinje isqumicas suprimiendo las arritmias por foco ectpico y por reentrada. f) Prolonga el PR y el QRS. Prolonga el perodo refractario efectivo en las aurculas, el nodo A-V, las vas accesorias y en menor grado en los ventrculos. g) Disminuye el gasto cardiaco (es inotrpica negativa) y aumenta la resistencia perifrica

Farmacocintica de la propafenona
La droga se metaboliza en el hgado, por un metabolismo de primer psao saturable con dosis bajas. El 10% de los individuos son metabolizadores lentos, en ellos la vida normal de 5 hs se prolonga a 17 hs y hay mayor

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incidencia de efectos adversos. Produce 2 metabolitos activos la 5 OH propafenona y la N desalquil propafenona. La dosis usual de la droga es de 150-300 mg cada 8 horas. No superar 1,2 g/da. Se debe controlar el ancho del QRS, si aumenta ms de un 25% con respecto del valor basal, se debe suspender la droga.

Efectos adversos de la propafenona

Los principales efectos adversos son: a) Prolongacin del PR y del QRS. b) Bloqueo de rama o AV. c) Desencadena una insuficiencia cardaca en 5% de los casos. d) Proarrtmico, se ha descrito una incidencia de arritmias provocadas por la droga del 4,5% de los casos. e) Vrtigo, mareos, visin borrosa, cefaleas y parestesias. f) Sabor metlico. g) Nuseas y vmitos. h) Incrementa los niveles circulantes de digital y aumenta los efectos anticoagulantes de la warfarina.

Contraindicaciones para el uso de propafenona

Las contraindicaciones para el uso de la droga son: a) Depresin miocrdica moderada a severa. b) Bloqueo A-V y de rama. c) Bradicardia severa. d) Asma y EPOC por efecto beta bloqueante. e) Enfermedad del nodo sinusal f) Miastenia gravis.

Indicaciones mdicas para el uso de la propafenona

La propafenona puede indicarse en el tratamiento de arritmias ventriculares crnicas que pongan en peligro la vida que no hayan respondido a otras drogas. Es tambin til en arritmias supraventriculares recurrentes y resistentes a otras drogas. La capacidad de la propafenona para evitar la recurrencia de la fibrilacin auricular es similar al sotalol, pero menor que la amiodarona. En el sindrome de Wolff-Parkinson-White: es droga de primera eleccin para el tratamiento de las arritmias rpidas ya que aumenta la refractariedad a la conduccin de la va accesoria. AJMALINA Esta droga disminuye la velocidad mxima y la amplitud del potencial de accin de todos los tejidos cardacos. Aumenta la duracin del potencial de accin en las fibras auriculares y ventriculares, y deprime la pendiente de despolarizacin diastlica de fase 4. Aumenta el periodo refractario efectivo de las vas anmalas. Se la utiliza con fines diagnsticos para desenmascarar la existencia de vas anmalas. Se utiliza en el Wolf-Parkinson para frenar la respuesta de la va anmala en la fibrilacin auricular y el aleteo con alta respuesta ventricular.

ANTIARRITMICOS CLASE II
Este grupo est formado por los beta bloqueantes, sus efectos electrofisiolgicos son: a) disminuyen la automaticidad espontnea de las fibras de Purkinje y del nodo sinusal y b) alargan el tiempo de conduccin A-V con prolongacin del PR, aumentan la refractariedad del nodo A-V.

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Se los utiliza en: a) Taquicardia sinusal no deseada o producida por stress emocional. b) Taquicardias paroxsticas auriculares provocadas por emocin o ejercicio. c) Arritmias ventriculares desencadenadas por el ejercicio. d) Arritmias producidas por feocromocitoma (combinado con bloqueantes alfa para evitar crisis hipertensivas). e) Sindrome congnito de QT largo. f) Arritmias del prolapso de vlvula mitral. g) Arritmias supraventriculares por hipertiroidismo h) Profilaxis en el post IAM para reducir el riesgo de muerte sbita por arritmias.

ANTIARRITMICOS CLASE III

Los antiarrtmicos de esta clase actan alargando la duracin del potencial de accin y el perodo refractario efectivo causando prolongacin del QT. Dicha prolongacin, si se asocia a hipokalemia, predispone a arritmias ventriculares graves tipo torsin de punta. Las drogas que pertenecen a este grupo, de uso usual son la amiodarona y el sotalol.

AMIODARONA
Es un antiarrtmico con amplio espectro de accin, ya que adems de su accin tipo clase III, tiene un poderoso efecto clase I y un moderado efecto clase II y IV. Sus principales acciones como antiarrtmico son: a) Alarga el perodo refractario efectivo prolongando la duracin del potencial de accin. b) Inhibe los canales rpidos de Na+ de alta frecuencia. c) Bloquea en forma no competitiva los receptores adrenrgicos alfa y beta. d) Tendra un efecto antagonista del calcio que explicara que produce bradicardia e inhibicin aurculo-ventricular. e) Tiene efecto vasodilatador coronario y sistmico. f) Tiene un efecto inotrpico negativo g) Produce una disminucin del 15% de la frecuencia cardiaca, prolonga el PR, el QT y pueden aparecer ondas U. h) Es muy eficaz en las arritmias que acompaan al sindrome de WPW. i) Tiene alta eficacia para evitar las recurrencias de la fibrilacin auricular (79%).

Farmacocintica de la amiodarona
Se absorbe en forma lenta y variable y se elimina muy lentamente. Tiene una vida media de 25 a 110 das. El comienzo de su accin luego de la administracin oral es muy retardado y no se alcanza la correcta amiodaronizacin por varios meses a menos que se utilicen dosis de carga inicialmente. An administrada por va intravenosa, su efecto electrofisiolgico est retardado. La droga es soluble en lpidos y se concentra en particular en tejido adiposo, hgado y pulmones. Sufre un extenso metabolismo heptico con un metabolito activo la des-etil-amiodarona. No es excretada por rin sino por las glndulas lacrimales, piel y tracto biliar. Presenta algo de circulacin enteroheptica. Parte de la droga es deshalogenada y genera 9 mg de ioduro por da, ello bloquea la captacin tiroidea y explica las alteraciones tiroideas provocadas por la droga. La dosis no se debe modificar en los casos de falla renal. El 96% se une a protenas plasmticas, atraviesa la placenta y se halla presente en la leche materna. El rango teraputico es de 1 a 2,5 g/ml. La dosis de carga puede administrarse por va intravenosa u oral:

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-- Cuando se utiliza la amiodarona por va intravenosa, en arritmias ventriculares intratables o en fibrilacin auricular se administran 5 mg/kg en 20 minutos, seguida de 500 a 1000 mg en 24 hs y luego se continua por va oral. -- Cuando la dosis de carga se administra por va oral ser de 1200 a 1600 mg/da en 2 a 4 tomas durante 7 a 14 das. Luego se reduce a 400 a 800 mg/da durante 1 a 3 semanas. Pasado ese lapso se pasa a la dosis de mantenimiento. -- Para el mantenimiento la dosis recomendada es de 200 a 400 mg/da en una nica toma. Dichas dosis pueden ajustarse hacia abajo por la aparicin de efectos adversos. Las dosis de mantenimiento para arritmias supraventriculares son de 200 mg/da o menores.

Efectos adversos pulmonares de la amiodarona

Produce neumonitis en el 10 a 17% de los casos con dosis de 400 mg/da y puede ser fatal en el 10% de los pacientes. La toxicidad es dosis dependiente y regresiona si es diagnosticada precozmente. Se cree que se debe a una reaccin de hipersensibilidad a la droga o a una fosfolipidosis diseminada. El paciente presenta disnea, tos no productiva y fiebre, rales pulmonares crepitantes en las bases, hipoxemia, centellograma pulmonar con galio positivo, reduccin de la capacidad de difusin e infiltrados pulmonares visibles en la placa radiogrfica. Evoluciona a la fibrosis pulmonar. Se recomienda realizar Rx de trax cada tres meses el primer ao de tratamiento y luego 2 veces al ao. Si es detectada, la droga debe ser discontinuada y los pacientes suelen mejorar con tratamiento esteroideo.

Efectos adversos extrapulmonares de la amiodarona

a) La droga puede producir hepatitis con elevacin de las transaminasas. Se debe suspender si aumentan 2 a 3 veces pr encima de su valor normal o si hay evidencias de colestasis o hepatomegalia. La cirrosis es poco comn. b) A nivel cardiolgico: - En el 2 a 5 % de los casos puede inhibir el nodo sinusal o AV con aparicin de bradicardia o bloqueo. -Puede incrementar la mortalidad en pacientes con contractilidad cardiaca muy disminuida debido a su efecto inotrpico negativo (2%). - Puede producir arritmias ventriculares tipo torsin de punta (2%) c) Sobre el sistema nervioso: Produce debilidad muscular proximal, neuropata perifrica, cefaleas, ataxia, temblores, trastornos de la memoria, insomnio y pesadillas. d) a nivel tiroideo: La amiodarona contiene Iodo y presenta cierta similitud estructural con la tiroxina. Inhibe la conversin perifrica de T4 a T3 con un aumento en los niveles circulantes de T4 y una pequea cada del nivel de T3. Produce elevacin de la T3 reversa en funcin de la dosis y duracin del tratamiento. En el 3 a 5% de los casos puede producirse hipo o hipertiroidismo. Se recomiendan chequeos bianuales de la funcin tiroidea. Cuando aparece una nueva arritmia durante el tratamiento con amiodarona hay que descartar que no sea debido al hipertiroidismo. e) a nivel gastrointestinal: Produce nauseas, vmitos, constipacin y anorexia. f) a nivel testicular: produce disminucin de la funcin testicular con aumento de los niveles de gonadotrofinas en su uso a largo plazo. g) en la piel: En el 10% de los pacientes produce fotosensibilidad con un tinte grisceo o azulado en la piel luego de su uso prolongado. Se debe evitar la exposicin solar y usar pantallas solares. Al suspenderse el tratamiento estos cuadros

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revierten lentamente. h) A nivel ocular puede producir microdepsitos corneanos de la droga. Son raros los trastornos de la agudeza visual y degeneracin macular. Puede producir visin borrosa, en halos o fotofobia.

Contraindicaciones para el uso de la amiodarona

Las contraindicaciones estn en relacin a la produccin de bradicardia por la accin de la droga por ello est contraindicada en la enfermedad del nodo sinusal, bradicardia sinusal y bloqueos A-V.

Interacciones medicamentosas de la amiodarona

Las principales interacciones de la droga son: a) La amiodarona tiene un efecto proarrtmico aditivo con las drogas que prolongan el QT como los antiarrtmicos clase IA, fenotiazinas, los antidepresivos tricclicos, diurticos tiazdicos y el sotalol. b) La amiodarona puede aumentar los niveles de quinidina y procainamida. c) La amiodarona aumenta los niveles de difenilhidantona y al mismo tiempo sta aumenta la metabolizacin heptica de la amiodarona. d) Interacta con la warfarina por su efecto heptico, prolongando e tiempo de protrombina. e) Aumenta la concentracin plasmtica de digoxina, predisponiendo a los efectos txicos del digital. Debe reducirse la digoxina a la mitad si se usan ambas drogas. f) Interacta adversamente con los beta bloqueantes y antagonistas clcicos por su efecto inhibidor nodal.

Indicaciones mdicas para el uso de amiodarona

La droga se utiliza sobre todo para: a) Control profilctico de arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida, especialmente post IAM. La droga se ha mostrado altamente eficaz para evitar muertes sbitas en pacientes post-IAM o con insuficiencia cardaca y miocardiopatas dilatadas. b) Para prevenir las recurrencias de fibrilacin auricular paroxstica o de aleteo auricular o taquicardias supraventriculares paroxsticas. c) Arritmias en el sindrome de Wolff-Parkinson-White. d) por via intravenosa en el manejo de extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular no sostenida y en el manejo de arritmias rpidas supraventriculares.

SOTALOL
El sotalol es un beta bloqueante no selectivo sin actividad simptica intrnseca ni actividad estabilizante de membranas. Su efecto antiarrtmico se explica por a) su accin bloqueante beta que produce depresin de los nodos sinusal y A-V y b) por su accin aumentando el perodo refractario y la duracin del potencial de accin en las fibras atriales, del nodo AV, de las vas accesorias y ventriculares; este efecto se atribuye a un bloqueo del canal de potasio.

Farmacocintica del sotalol

Tiene una biodisponibilidad oral de casi el 100%, con poca afinidad por las protenas plasmticas, poca captacin tisular y pobre penetracin hematoenceflica. No se metaboliza y se elimina predominantemente por va renal. Su vida media de eliminacin es de 10-18 hs. Debe reducirse la dosis en casos de falla renal. Pasa la placenta y se elimina por la leche materna. La dosis usual de comienzo por va oral es de 80 mg dos veces por da.

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Dicha dosis puede aumentarse a 120 y a 160 mg dos veces por da de ser necesario. Por va intravenosa se utiliza a una dosis de 1-1,5 mg/Kg.

Efectos adversos del sotalol

Los principales efectos adversos son: a) Disnea, astenia, bradicardia, cefalea en el 15% de los casos. b) Agravamiento de insuficiencia cardiaca en el 1,5% de los pacientes. c) Efecto proarrtmico en 4.3% de los casos, torsin de punta en el 1.9% de los pacientes.

Indicaciones mdicas para el uso del sotalol

Las indicaciones mdicas para el uso de esta droga son: a) Es altamente efectiva en la terminacin aguda y en la profilaxis de taquicardias paroxsticas supraventriculares, particularmente con mecanismos de reentrada. b) Es til en las arritmias rpidas asociadas al Wolff-Parkinson-White. c) Es efectiva en la prevencin de las recurrencias de la fibrilacin auricular luego de la cardioversin, siendo mejor tolerada que la quinidina. d) Evita arritmias supraventriculares postciruga cardaca. e) Es efectiva para suprimir las arritmias ventriculares en particular las asociadas a cardiopata isqumica. Su eficacia se considera comparable a la de la amiodarona.

ANTIARRITMICOS CLASE IV
Incluye a los bloqueantes clcicos (ver captulo correspondiente) y a la adenosina.

ADENOSINA
La adenosina es un nucletido endgeno producido en los tejidos en respuesta a la hipoxia y la isquemia. La adenosina es un nucletido de purina endgeno, que acta en los receptores de purina para retardar o bloquear la conduccin del nodo aurculo-ventricular y la actividad sinusal. Produce apertura de los canales de potasio, inhibicin del nodo sinusal y en particular marcada inhibicin del nodo AV.

Farmacocintica de la adenosina
Su vida media es muy corta, de 10 a 30 segundos. Se usa por va intravenosa en bolo rpido de 6 mg. Si no hay respuesta puede repetirse un nuevo bolo de 12 mg. Reducir la dosis inicial a 3 mg en casos de uso de bloqueantes calcicos o beta bloqueantes.

Efectos adversos de la adenosina

Los principales efectos adversos de la droga son: a) Cefalea, dolor anginoso, enrojecimiento facial. b) Bradicardia c) Broncoespasmo, ms comn en pacientes asmticos. d) Aparicin de nuevas arritmias transitorias en el momento de la cardioversin en el 65% de los casos Tambin pueden verse asistolia transitoria (5), extrasistolia ventricular, bradicardia sinusal, bloqueo AV, fibrilacin aurcular o recurrencia de la arritmia.

Contraindicaciones para el uso de la adenosina 293

La droga est contraindicada en: a) Asma b) Bloqueo AV de segundo o tercer grado c) En ancianos con sospecha de enfermedad del nodo sinusal puede producir paro cardaco y bradicardia extrema.

Interacciones medicamentosas de la adenosina

a) El dipiridamol inhibe su metabolizacin aumentando su concentracin. b) Las xantinas la antagonizan competitivamente.

Indicaciones mdicas para el uso de la adenosina

Se la utiliza en el tratamiento de la taquicardia supraventricular con complejos angostos. En esta situacin clnica, demuestra una eficacia superior al 90% en el control de la arritmia. Se la est utilizando adems en el tratamiento de la hipertensin pulmonar primaria a una dosis de 25 a 50 g/kg/min mantenida durante 60 horas aproximadamente.

CAPITULO 73 ANTIARRITMICOS DE USO POCO FRECUENTE O NOVEDOSOS

DROGAS DEL GRUPO IA DE USO POCO FRECUENTE O NUEVOS
PROCAINAMIDA Es una molcula derivada del anestsico local procana. Su accin es similar a la quinidina pero: -Tiene efectos anticolinrgicos ms dbiles - No produce bloqueo alfa adrenrgico - Genera menos hipotensin arterial - Produce menor prolongacin del QT.

Farmacocintica de la procainamida
Por va oral alcanza su pico en 60 a 90 minutos. Su vida media es de 2-3 hs. El 60% es eliminado por va renal y un 10 a 30% por metabolizacin heptica. En el hgado es acetilada a NAPA (nor-acetil-procainamida), metabolito con actividad antiarrtmica similar a las drogas clase III, prolongando la duracin del potencial de accin en los miocitos ventriculares y en las fibras de Purkinje. En la falla renal puede aumentar txicamente el nivel de procainamida y su metabolito. La concentracin plasmtica til es de 4-10 microgr/ml. Se absorbe bien por va intramuscular. Administrada por va intravenosa se pasan 25-50 mg en 1 minuto y puede repetirse cada 5 minutos hasta controlar la arritmia o que aparezcan signos de toxicidad. Se pueden efectuar goteos de infusin continua con una dosis de 2 a 6 mg/min. La va oral requiere un intervalo de 4 horas entre cada dosis, con una dosis global de 2 a 6 gr/da, logrndose un equilibrio plasmtico en 24 hs.

Efectos adversos de la procainamida

Los principales efectos adversos son: a) Rash cutneo b) Mialgias c) Fenmeno de Raynaud con vasculitis en los dedos

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d) Delirios, alucinaciones, depresin e) Hipotensin f) Depresin miocrdica g) Prolongacin del QT con taquicardia ventricular con fenmenos tipo torsin de punta h) Bloqueo AV completo o bloqueo de rama i) Sindrome smil lupus sistmico: se describi en 1962. A diferencia del lupus eritematoso sistmico no predomina en mujeres, no presenta compromiso renal ni del SNC, son raras las anomalas hematolgicas, no dan positivas las pruebas serolgicas para sfilis. Son comunes, en cambio las artralgias, la pleuropericarditis, la hepatomegalia y el derrame pericrdico hemorrgico. Es reversible entre los 6 meses a 2 aos de suspensin de la droga. Un 70-80% de los pacientes que toman procainamida presentan anticuerpos antiADN positivos pero slo el 25% desarrolla cuadro clnico. Aparecera con mayor frecuencia en personas acetiladoras lentas de procainamida. Responde a la administracin de esteroides. j) Nuseas, vmitos, diarrea k) Agranulocitosis l) Fiebre los primeros das del tratamiento.

Contraindicaciones para el uso de la procainamida

Las principales contraindicaciones para su uso son: -Bloqueo AV completo -Deterioro severo de la funcin ventricular -Enfermedad del nodo sinusal.

Indicaciones mdicas de la procainamida

a) Puede usarse para convertir a ritmo sinusal una fibrilacin auricular, requiere en ese caso, como la quinidina un tratamiento previo con digital, propanolol o verapamil. b) Puede ser efectiva en pacientes que no respondieron a la quinidina. c) Se la utiliza para controlar arritmias supraventriculares. En las ventriculares en pacientes con buena fraccin de eyeccin puede ser til en el tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida. DISOPIRAMIDA - Es ms potente que la quinidina para aumentar la refractariedad de aurculas y ventrculos y menos potente en el sistema His-Purkinje - Es ms eficaz en la supresin de arritmias ventriculares - Sus efectos directos sobre el potencial de accin son similares a los de la quinidina - Posee mayor efecto anticolinrgico que la quinidina - No produce efecto alfa perifrico como la quinidina. En cambio produce vasoconstriccin perifrica por accin directa sobre los vasos sanguneos. No genera hipotensin. - Provoca una depresin miocrdica mayor que la quinidina y la procainamida. No puede administrarse en casos de falla de bomba.

Farmacocintica de la disopiramida
Se absorbe por va oral en un 80-90% con una vida media de eliminacin de 8-9 hs. Las insuficiencias renal, heptica y cardiaca prolongan el tiempo de eliminacin. Las concentraciones plasmticas tiles son de 3 microgr/ml. Un 30% de la droga sufre metabolizacin heptica. La dosis usual es de 100-200 mg oral cada 6 hs (400-1200 mg/da). Por va intravenosa la dosis es de 1-2 mg/kg en 5-10 minutos y luego infusin de 1

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mg/kg/hora

Efectos adversos de la disopiramida

Los principales efectos adversos de la droga son: a) Insuficiencia cardaca b) Por efecto anticolinrgico: visin borrosa, retencin urinaria, constipacin, glaucoma de ngulo cerrado, boca seca. c) Prolongacin del QT y arritmias ventriculares tipo torsin de punta. d) Naseas, vmitos, diarrea. Las contraindicaciones son similares a las de la procainamida

Indicaciones mdicas de la disopiramida

a) Se la utiliza en la prevencin de las extrasstoles ventriculares y la taquicardia ventricular. b) Termina y evita la recurrencia en episodios de taquicardia paroxstica supraventricular. c) Puede utilizarse en el tratamiento de las arritmias rpidas supraventriculares del Wolff-Parkinson-White. CIBENZOLINA Esta droga presenta acciones y efectos similares a la quinidina pero es mucho ms depresora de la velocidad de conduccin. Algunos autores la clasifican como droga Ic. Los efectos adversos cardacos son similares a la quinidina. Puede producir : intolerancia gastrointestinal, temblor, aumento de las enzimas hepticas y retencin urinaria. Se la usa para tratar arritmias ventriculares. PIRIMENOL Es una droga antiarrtmica con efectos electrofisiolgicos son similares a la quinidina, pero con un menor efecto sobre la tensin arterial. Puede producir somnolencia, sabor metlico, sequedad bucal y constipacin con retencin urinaria por bloqueo muscarnico. Se la utiliza en el tratamiento de las arritmias ventriculares.

DROGAS GRUPO IB DE USO POCO FRECUENTE O NOVEDOSAS

MORICZINA Es un antiarrtmico derivado de las fenotiazinas. Tiene efectos IB y IC. Disminuye significativamente la velocidad mxima de la fase cero y disminuye la velocidad de conduccin del nodo A-V. Aumenta el periodo refractario efectivo teniendo efectos sobre la excitabilidad parecidos a la lidocana. Interrumpe focos ectpicos y reentradas. Se la utiliza en el tratamiento de las arritmias ventriculares. Puede ensanchar el QRS y el PR. Deprime levemente la funcin ventricular. Se metaboliza en el hgado y el comienzo de su efecto antiarrtmico tarda unas 24 hs. Como efectos adversos puede: a) Producir un bloqueo de rama, bloqueo A-V completo y paros sinusales. b) Es proarritmognica en 20% de los casos. Ello provoca su poca utilizacin. c) Puede producir ansiedad, nauseas, vmitos, vrtigo, fiebre, cefalea, epigastralgia, aumento de las enzimas hepticas.

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TOCAINIDA Es un anlogo de la lidocana, que puede utilizarse por via oral. Se han descrito con su uso aplasia medular fatal y fibrosis pulmonar por lo que fue retirada del mercado.

DROGAS GRUPO IC DE USO POCO FRECUENTE O NOVEDOSOS

FLECAINIDA Es la droga madre del grupo Ic. Son potentes depresoras de la velocidad mxima, con un efecto dosis dependiente. Retarda la conduccin y aumenta el perodo refractario efectivo. Tiene efectos proarrtmicos severos por acortar la duracin del potencial de accin en la fibra de Purkinje y del ventrculo. Produce ensanchamiento del QRS. Tiene un efecto significativo disminuyendo la contractilidad cardaca. Se metaboliza en el hgado y se elimina por el rin. Se la utiliza poco por sus efectos proarrtmicos severos que afectan al 25% de los pacientes. Puede producir bloqueos A-V y de rama. La encainida y la lorcainida son similares y se las utiliza poco por su efecto proarritmico del 10-15% de los casos.

DROGAS GRUPO III DE USO POCO FRECUENTE O NOVEDOSOS. BRETILIO

Esta droga produce una importante prolongacin del perodo refractario efectivo, disminuyendo la excitabidad cardaca. Tiene un efecto bloqueante neuronal adrenrgico, interfiriendo con la liberacin de noradrenalina. Se lo utiliza en el tratamiento de las arritmias ventriculares evitando la fibrilacin ventricular. En lo que respecta a sus efectos adversos, su administracin aguda, produce liberacin de catecolaminas con inotropismo positivo pudiendo producir hipertensin arterial, nuseas y vmitos, y recien luego de minutos se produce hipotensin. Puede prolongar el QT. Se administra por va intravenosa a una dosis de 5 mg/kg que puede repetirse hasta el control de la arritmia y hasta un mximo de 30 mg/kg acumulativo. Una vez controlada la arritmia la dosis de mantenimiento es de 5 a 10 mg cada 6 a 8 horas.

DOFETILIDE
El dofetilide es un nuevo agente antiarrtmico, que bloquea el componente rpido de la corriente externa de K+, con lo cual representa la primera droga con actividad de clase III pura. Al bloquear las corrientes de K+, los frmacos de clase III prolongan la duracin del potencial de accin, y as como pueden terminar con arritmias, tambin pueden llevar a una prolongacin excesiva del QT y desarrollar una taquicardia ventricular polimrfica. Los ejemplos de bloqueantes de los canales de K+ incluyen al dofetilide, ibutilide y el sotalol. El dofetilide bloquea la salida de K+ con igual intensidad en todo el miocardio, en una manera dependiente del voltaje, y ms potentemente en potenciales despolarizados. La recuperacin del bloqueo es tambin voltaje dependiente y se produce muy lentamente en clulas hiperpolarizadas con potencial

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cercano al potencial de reposo. Asimismo el bloqueo se incrementa a medida que las concentraciones de K+ extracelular disminuyen, por lo que an en presencia de una hipokalemia moderada puede haber una prolongacin extrema del QT con la aparicin de una torsin de punta. Por el contrario la hiperkalemia puede reducir la eficacia del dofetilide. La potencia del dofetilide tambin disminuye al aumentar la frecuencia cardaca. Sus propiedades electrofisiolgicas son el aumento de la duracin del potencial de accin y del perodo refractario efectivo. Estas acciones son bloqueadas por la estimulacin adrenrgica. El dofetilide se absorbe bien luego de la administracin oral, con una biodisponibilidad del 90%. La ingestin de comida retarda su absorcin pero no altera la biodisponibilidad. Su pico plasmtico es a las 2-3 horas, y se une a protenas en un 60%. El 80% del dofetilide se excreta sin cambios por orina, mediante secrecin activa en el tbulo proximal. Slo el 20% es metabolizado en hgado. Su vida media es de 8-10 horas. La dosis debe ser ajustada por clearence de creatinina. Hay varios estudios chicos que evaluaron la efectividad del dofetilide EV para la conversin a ritmo sinusal del aleteo y FA sostenidos. En dosis de 4 u 8 ug/kg se obtuvieron tasas de reversin de 30 a 50 %. La tasa de conversin fue mayor en las dosis mayores y en aquellos pacientes con aleteo aurcular, la reversin fue del doble que en los que tenan FA. La dosis usual es de 5 ug dos veces por da. requiere ajuste de la dosis en caso de insuficiencia renal. Un 20% de la droga es metabolizada a nivel heptico por el citocromo 3A3 y por 3A4. Los efectos adversos principales son: cefaleas, mareos, insomnio, puede producir taquicardia ventricular y torsin de punta por prolongacin del QT por ello se aconseja su uso los primeros das con el paciente monitoreado. Ms raramente produce rash, dolor de espalda, sindrome simil gripal, nuseas y diarrea. En lo que respecta a las interacciones medicamentosas se tendr precaucin con aquellas drogas metabolizadas por la el mismo citocromo (macrlidos, antifngicos azoles, inhibidores de la proteasa, diltiazem, cimetidina, cisapride). El verapamilo aumenta sus niveles plasmticos en un 40% aumentando el riesgo de arritmias graves. El ketoconazol y la trimetoprima aumentan mucho los niveles plasmticos de la droga por lo que su uso concomitante est contraindicado. Se recomienda no utilizar en pacientes con bloqueos A-V de 2do grado o enfermedad del nodo sinusal. Deben suspenderse los antiarritmicos clase Ia o II antes de su uso por lo menos tres vidas medias antes. Si el paciente ha tomado amiodarona, la tiene que haber suspendido por lo menos tres meses antes de consumir la droga. IBUTILIDE El Ibutilide lleva a cabo su efecto antiarrtmico mediante el bloqueo del componente rpido de la corriente tarda de K+, con lo cual prolonga la duracin del potencial de accin y del perodo refractario efectivo (efecto clase III). En pacientes con aleteo aurcular, aumenta ms la repolarizacin (por lo tanto la refractariedad), que el retardo en la conduccin, por lo cual cortara el circuito reentrante. Por va intravenosa no altera el volumen minuto cardaco, presin media pulmonar, presin capilar ni tensin arterial. Al ser administrado por va oral sufre un intenso metabolismo de primer paso heptico. Tiene un amplio volumen de distribucin y se une poco a protenas. La vida media va de 2 a 12 horas con un promedio de 6 horas. Sufre una amplia metabolizacin heptica, siendo eliminado por orina.

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Se utiliza principalmente en la conversin a ritmo sinusal de pacientes con aleteo o FA. Dos estudios grandes randomizados contra placebo, demostraron una tasa de conversin a ritmo sinusal de aproximadamente 50% dentro de los 30 minutos, pero un 8% de la poblacin desarroll una taquicardia polimrfica, y el 1,5% requiri cardioversin elctrica. La torsinde punta se verific ms frecuentemente en pacientes con alto riesgo (prolongacin basal del QT, trastornos hidroelectrolticos). En otros estudios se lo compar en dosis de 12 mg, se lo compar con sotalol 80 mg dos veces al da, y con procainamida, encontrando diferencias significativas (5370 vs 18% y 76 vs 12 respectivamente) a favor del ibutilide. En todos los estudios demostr mayor eficacia en los pacientes con aleteo aurcular que en aquellos con fibrilacin auricular. En pacientes de ms de 60 kg de peso se utiliza 1 mg en 10 minutos por va endovenosa.Puede repetirse a los 10 minutos en pacientes menores de 60 kg la dosis es de 0,01 mg/kg. AZIMILIDE Esta droga prolonga la duracin del potencial de accin bloqueando las corrientes de potasio. Posee adems cierta accin bloqueante beta que intensifica sus efectos. Tiene una vida media prolongada que permite administrarla una vez por da y se metaboliza a nivel heptico. Se la indica para prevenir el flutter auricular, la fibrilacin auricular y la taquicardia paroxstica supraventricular. Se administra a una dosis de 100 mg por da. Puede prolongar el QT y producir torsin de la punta. DRONEDARONA Es una anlogo del amiodarona sin iodo en su molcula. Ello permite disminuir los efectos adversos tiroideos. Actualmente est en experimentacin.

CAPITULO 74 EL PACIENTE CON ANEURISMA DE LA AORTA TORCICA

Un aneurisma artico es una dilatacin patologca de la aorta, que supera en 50% el dimetro normal del vaso, y que afecta a las tres capas endotelio, capa media y adventicia. de la luz de este vaso afectando a uno o varios segmentos. En su morfologa caracterstica, el aneurisma artico puede ser fusiforme o sacular, siendo esta ultima la forma ms frecuente. Un aneurisma fusiforme tiene un contorno bastante uniforme, y la dilatacin es simtrica, afectando toda la circunferencia de la pared del vaso. Por otro lado, el aneurisma sacular la dilatacin es mas delimitada y aparece como un abombamiento asimtrico de un parte de la pared de la aortica. La presencia de un aneurisma de la aorta puede ser indicativa de una enfermedad aortica ms extensa. Hasta un 13% de los paciente con diagnostico de aneurisma de la aorta presenta aneurisma mltiples, y un 25% de los pacientes con aneurisma torcica de la aorta tiene aneurisma abdominal concomitante.

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Por su localizacin se clasifican en: a) de la aorta ascendente 60% b) del arco artico 10% c) de la aorta descendente distal a la subclavia 40% d) toracoabdominales. EPIDEMIOLOGIA Son ms frecuentes en varones entre los 60 a 70 aos de edad. La mitad de los pacientes son hipertensos. CAUSAS DE ANEURISMAS DE AORTA TORCICA

Procesos de degeneracin qustica de la media (o necrosis medial qustica). Frecuentes en el sndrome de Marfan y sndrome de EhlersDanlos. Con mayor frecuencia afecta la parte ascendente de la aorta torcica. En consecuencia la aorta muestra propiedades elsticas anormales desde edades tempranas y, con el tiempo, grados progresivos de rigidez y dilatacin. Aterosclerosis: es la causa predominante de los aneurismas de la aorta torcica descendente. El colgeno y las fibras elsticas de la capa media son destruidas por la accin de colagenasas, elastasas y metaloproteinasas derivadas de las clulas endoteliales y clulas musculares lisas de los ateromas. Sfilis terciaria: durante la fase secundaria de la enfermedad hay infeccin directa por espiroquetas de la media aortica, que afecta con mayor frecuencia la parte ascendente de la aorta. Aortitis infecciosa: es una causa rara de aneurisma artico Ms frecuentemente, los aneurismas infectados o micticos pueden surgir de modo secundario a un proceso infeccioso de otro origen. Puede ser secundario como diseminacin directa de una endocarditis bacteriana de la vlvula artica. Vlvula artica bicuspide: se asocia con frecuencia a aneurismas de la aorta torcica Sindrome de Turner Coartacin de la aorta Aortitis: se presenta en la vasculitis de Takayasu, en la arteritis de la temporal, en la artritis reumaoidea, la artritis psorisica, la espondilitis anquilosante, la artritis reactiva y la vasculitis de Wegener.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes con aneurismas de la aorta ascendente se pueden presentar con dilatacin de la vlvula artica con insuficiencia artica. El aneurisma puede comprimir al ostium de las coronarias y as puede producir un infarto

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agudo de miocardio. Un aneurisma del seno de Valsalva puede romperse en el corazn derecho y producir falla de bomba con soplo continuo. Los aneurismas ascendentes y del arco artico pueden dar manifestaciones mediastinales como la compresin del nervio larngeo recurrente con parlisis de cuerda vocal y voz bitonal, parlisis diafragmtica por compresin del nervio frnico, pueden dar por compresin bronquial tos, disnea y hemoptisis; por compresin esofgica disfagia, y pueden presentar sindrome de la vena cava superior. A veces el aneurisma puede erosionar huesos y producir dolor torcico o de espalda. El aneurisma se puede complicar con diseccin de la aorta o con ruptura, si se rompe puede dar hemotrax y hemopericardio con taponamiento cardiaco. Puede romperse hacia el esofago y dar fistula aortoesofgica con hemorragia digestiva alta. La ruptura produce cuadro severo de shock hipovolmico. Un gran porcentaje de los aneurismas de aorta torcica se suelen descubrir de manera accidental en un examen fsico o un radiografa de trax. Dentro del aneurisma puede haber trombos y dar lugar a tromboembolismo sistmico causante de ictus, isquemia en miembros inferiores, infarto renal, o isquemia mesentrica. La aparicin de sntomas provocados por la presencia del aneurisma puede indicar que aumenta su tamao y puede predecir su ruptura.

METODOLOGIA DE ESTUDIO

-.Radiografa de Trax: Gran cantidad de aneurisma de aorta torcica se suelen poner en manifiesto mediante una radiografa de trax frente, donde se observa un ensanchamiento de la silueta mediastinica, del botn artico o con el desplazamiento de la trquea de la lnea media. Se ha descrito desenrrollamiento de la aorta, desplazamiento de las calcificaciones de la aorta, opacificacin de la ventana aorticopulmonar. Un 40% no puede ser detectado en la radiografa de trax.

Ecocardiografa bidimensional convencional o transesofgica: es un procedimiento que brinda informacin muy til de la aorta, de la vlvula artica. Si el dimetro de la aorta ascendente es mayor de 4 cm se deben efectuar ecocardiogramas seriados en el tiempo y tomografa computada o resonancia magantica anual para evaluar el crecimiento del aneurisma.

-.Aortografa: esta sigue siendo la tcnica preferentemente de eleccin para el anlisis preoperatorio de la aneurisma torcica de la aorta.

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-.Tomografa Computarizada y Resonancia Magntica : La TC con realce de contraste y la RM son muy precisas para diagnosticar y medir los aneurismas de la porcin torcica.

-- VDRL para diagnstico de sfilis y serologas para las vasculitis y enfermedades del colgeno.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La ruptura es la causa de muerte del 40% de los casos. El factor ms determinante del riesgo de ruptura es el tamao del aneurisma. Si mide de 4 a 6 cm se rompen el 16% y si miden ms de 6 cm el 30%. Tambin cuanto ms grande el aneurisma mayor el riesgo de diseccin artica. El dimetro puede aumentar de 1 a 10 mm por ao

TRATAMIENTO
Los pacientes asintomticos son seguidos con ecocardiografia y tomografia computada. Se medica su hiperlipidemias y su hipertensin arterial. Se aconseja en estos pacientes usar beta bloqueantes con el objetivo de la que tensin arterial sistlica no supere los 120 mmHg. Se operan los que tienen sintomas o los que tienen entre 5 a 6 cm o los que crecen rpidamente de tamao. Tambin los que se asocian a insuficiencia artica severa. Antes de la ciruga se efecta coronariografa y ecodoppler de vasos de cuello para descartar compromiso aterosclertico de estos vasos Los aneurismas torcicos de la aorta se extirpan y se reemplazan con un manguito protsico del tamao adecuado. En necesario establecer derivacin cardiopulmonar para extirpar aneurismas de la porcin torcica de la aorta. Los aneurisma de cayado artico pueden extirparse de manera satisfactoria, pero el procedimiento puede plantear desafos peculiares. Es necesario quitar los vasos braquioceflicos del cayado artico antes de su reseccin. Por ello existe un mayor riesgo de ictus secundario a periodos variables de isquemia cerebral. Una complicacin temible de la extirpacin quirrgica del aneurisma de aorta torcica descendente es la aparicin de paraplejias postoperatorias secundarias a interrupcin del aporte de sangre a la medula espinal.

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CAPITULO 75 EL PACIENTE CON ISQUEMIA ARTERIAL CRNICA

La isquemia arterial crnica es la disminucin o ausencia de flujo sanguneo que ocurre de forma lenta y progresiva en la aorta infrarrenal, las arterias ilacas y las arterias de las extremidades inferiores, produciendo una disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Suele acompaarse del desarrollo de circulacin colateral lo que permite que la isquemia tisular no se manifieste hasta que la obstruccin supere el 70% de la luz del vaso. La progresin de la enfermedad es lenta; as, tras 5-10 aos de seguimiento de estos pacientes, slo un 20-30% presenta sntomas de empeoramiento. La enfermedad arterial perifrica tiene una incidencia del 0,5% anual y una prevalencia del 1% de la poblacin adulta mayor a 40 aos. Predomina en los hombres, con una relacin 3:1.

CAUSAS
23- Aterosclerosis 24- Vasculitis de Takayasu 25- Tromboangeitis obliterante de Buerger 26- Coartacin aorta congnita o adquirida 27- Displasia fibromuscular 28- Endofibrosis de la arteria ilaca externa 29- Quiste adventicial de la arteria popltea 30- Aneurisma poplteo 31- Traumatismos de miembros inferiores o pelvis 32- Tumores vasculares primarios 33- Trombosis de la arteria citica persistente 34- Embolias perifricas 35- Pseudoxantoma elstico 36- Arteritis secundaria a irradiacin La arteriosclerosis es la causa ms comn en pacientes con mltiples factores de riesgo cardiovascular y en con frecuencia tienen antecedentes de enfermedad vascular coronaria, carotdea o cerebral. Las lesiones segmentarias que producen estenosis se localizan en las arterias de tamao grande e intermedio en las cuales se observan placas ateroesclerticas con depsitos de calcio, adelgazamiento de la media, destruccin en placas de las fibras musculares y elsticas, fragmentacin de la lmina elstica interna y trombos formados por plaquetas y fibrina. Las localizaciones ms comunes son la aorta abdominal y arterias ilacas (30% de los pacientes sintomticos), las femorales y poplteas (80 a 90% de los casos) y los vasos ms distales, incluidas las arterias tibiales y peroneas (40 a 50% de los pacientes). El compromiso de los vasos distales es ms frecuente en ancianos y en diabticos. MANIFESTACIONES CLNICAS Hay pacientes asintomticos en tanto la reduccin del flujo no comprometa la oxigenacin tisular en forma crtica y permita su incremento en situacin de ejercicio fsico.

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La claudicacin intermitente se caracteriza por un dolor en la pierna que aparece mientras el paciente camina y que por su intensidad lo obliga a detenerse, Luego de unos minutos de reposo el dolor cede. Es reproducible, pues aparece con un grado concreto de ejercicio. Establecer la distancia recorrida antes de detenerse tiene implicancias pronosticas y teraputicas. Las lesiones en arterias infrainguinales suelen producir dolor en la zona de la pantorrilla, mientras que las de las arterias ms proximales, en las caderas, los muslos o la regin gltea. La localizacin ms frecuente es en la arteria femoral superficial. Los pacientes pueden describir fatiga muscular, dolor o espasmos con el ejercicio, que ceden con el reposo. La claudicacin intermitente se clasifica en no incapacitante (si el paciente puede caminar al menos 150 metros sin dolor) e incapacitante (si el paciente no puede caminar ni 150 metros sin dolor). El sndrome de Leriche es un cuadro clnico clsico que comprende una triada con claudicacin gltea, disfuncin erctil y ausencia de pulsos femorales (generalmente en el contexto de una obliteracin aortoilaca bilateral ms o menos extensa con afectacin de las arterias hipogstricas). LOCALIZACIN DE LA OBSTRUCCIN SEGN LA CLAUDICACIN Claudicacin del lumbar, muslo y cadera: obstruccin artica Claudicacin del glteo, muslo y cadera: obstruccin ilaca Impotencia sexual: obstruccin de la ilaca interna bilateral Claudicacin y atrofia del muslo: obstruccin de la femoral comn y profunda Claudicacin de la pantorrilla: obstruccin de la femoral superficial y poplteas Claudicacin de la pantorrilla y del pie: obstruccin de la tibial posterior y peroneas. Se considera un cuadro ms grave y avanzado cuando el paciente manifiesta dolor isqumico en reposo o a la presencia de lceras o gangrena. El dolor isqumico en reposo es intenso, y terebrante, habitualmente aparece por la noche, pero en casos graves puede ser continuo. Se localiza en la parte distal del pie o cercano a una lcera. Suele despertar al paciente por la noche. El frio y la elevacin de la pierna aumentan la intensidad del dolor, mientras que la posicin en declive hacia abajo provoca un alivio parcial. Esto ltimo hace que muchos pacientes descansen con la pierna colgando, generando un edema maleolar y del pie. Algunos pacientes pueden progresar del dolor en reposo a la prdida tisular, con lceras o gangrena. La gangrena suele afectar a los dedos o el taln. Si el tejido gangrenado no se infecta, puede formar una escara, retraerse y finalmente sufrir una momificacin. CLASIFICACIN DE LA FONTAINE (GRAVEDAD ISQUEMIA CRNICA) GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4 Paciente asintomtico Claudicacin intermitente Dolor isqumico en reposo Lesiones trficas con ulceracin y gangrena

Al examen fsico del paciente los hallazgos ms comunes son: 5- Piel plida, fra y brillante.

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6- Zonas azuladas y dolorosas en los dedos del pie (por microtrombosis) 7- Ulceraciones muy dolorosas en zonas distales de los dedos y en las zonas de presin. 8- Palidez del miembro inferior en posicin horizontal o al levantar la extremidad 9- Eritromelia con el miembro inferior en declive al suelo (pie de langosta) 10- Cambios trficos en piel y uas (prdidas de vello, distrofias ungueales) 11- Disminucin de la sensibilidad 12- Hiporreflexia y atrofia muscular 13- Edema de pie. 14- Palpar los pulsos femorales, poplteos, tibiales posteriores y pedios bilaterales. 15- Palpar y auscultar el adbomen para detectar aneurisma de la aorta abdominal o soplos iliofemorales. Calcular el tiempo de replecin: se considera anormal si tarda ms de 15 segundos. Se eleva en miembro inferior por encima del plano horizontal, hasta que palidece, y luego se pone el pie en posicin de declive al suelo, si tarda en volverse a ver los vasos en el dorso del pie ms de 15 segundos se lo considera positivo Realizar el test de isquemia plantar al esfuerzo: es positivo al aparecer palidez y dolor plantar tras elevacin del miembro inferior durante 1 min y realizacin simultnea de movimientos de dorsiflexin o rotacin del tobillo.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Eco-Doppler: lo ideal es que sea realizado por un cirujano vascular, aporta informacin muy til sobre la anatoma de las lesiones, as como informacin funcional del flujo. Se utiliza para el diagnstico de isquemia crnica el ndice Doppler o ndice tobillo-brazo. Es la relacin entre la presin arterial sistlica medida en el tobillo y la presin arterial sistlica medida en el brazo. Se determina mediante un equipo Doppler ya que permite detectar flujos sanguneos mnimos, aun en situaciones de obstruccin arterial. Un ndice menor de 0,9 tiene una sensibilidad del 95% para detectar estenosis arteriales mayores al 50% y una especificidad del 100% para identificar individuos sanos. Cuanto menor sea el ndice, peor ser el pronstico de la enfermedad. Arteriografa: Es la tcnica de eleccin en la mayora de los casos, ya que se considera el patrn de referencia del diagnstico morfolgico. Angiorresonancia nuclear magntica: aporta informacin sobre el rbol arterial, tiende a sobreestimar el grado de estenosis.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DE LA CLAUDICACIN INTERMITENTE --- Claudicacin venosa --- Sindrome compartimental crnico --- Compresin nerviosa o medular --- Artrosis de cadera o rodilla. DEL DOLOR ISQUMICO EN REPOSO --- Polineuropata perifrica

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--- Distrofia simptica refleja --- Compresin radicular DE LAS ULCERAS ISQUMICAS --- Ulceras venosas --- Ulceracin por pi diabtico --- Pioderma gangrenoso

PRONOSTICO
La evolucin natural de los pacientes con arteriopata perifrica est influda en primer lugar por el grado de enfermedad coronaria y cerebral coexistentes. Aproximadamente la mitad de los pacientes con enfermedad perifrica sintomtica padece tambin una enfermedad coronaria grave. Los pacientes con claudicacin tienen una tasa de supervivencia a cinco aos de 70% y a 10 aos de 50%. La mayor parte de las muertes son sbitas o secundarias a infarto de miocardio. Slo en 25% de los pacientes con claudicacin leve a moderada empeoran en el tiempo y de ellos slo el 5% requieren amputaciones de los miembros inferiores. El pronstico es peor en fumadores y diabticos.

TRATAMIENTO
1- Disminuir los factores de riesgo cardiovascular: El paciente debe dejar de fumar, se har un tratamiento intensivo de la hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Se tratar energicamente la diabetes y la hipertensin arterial 2- Animar a los pacientes con claudicacin a hacer ejercicio regular y aumentar progresivamente el nivel de ejercicio. Los programas de ejercicio supervisado pueden mejorar la eficacia muscular y prolongar la distancia de marcha. Se ha de aconsejar a los pacientes que caminen entre 30 y 45 min diarios, se detengan si empieza la claudicacin, y descansen hasta que desaparezcan los sntomas antes de reanudar la marcha. 3- Cuidado meticuloso de los pies, los cuales deben mantenerse limpios y hay que evitar la sequedad excesiva con el uso de cremas hidratantes. Se recomienda el calzado bien adaptado y protector para reducir los traumatismos. Se evitarn las sandalias y zapatos confeccionados con materiales sintticos que no permiten la transpiracin. No se utilizarn medias elsticas de sostn, ya que reducen el flujo sanguneo de la piel. En pacientes con isquemia en reposo, la elevacin de la cabecera de la cama y colocacin de un dosel sobre los pies puede mejorar la presin de perfusin y aliviar algo el dolor en reposo. 4- Se ha descrito que la pentoxifilina, disminuye la viscosidad sangunea y aumenta la flexibilidad de los hemates aumentando, por tanto, el flujo sanguneo en la microcirculacin y oxigenacin hsticas. Varios estudios controlados con placebo han demostrado que este frmaco aumenta la duracin del ejercicio en pacientes con claudicacin, pero su eficacia no se ha confirmado en todos los ensayos clnicos. (400 mg p.o. cada 8 hs). 5- En mltiples ensayos se ha descrito que el cilostazol (100 mg p.o. cada 12 hs), un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 ha demostrado capacidad para prolongar la distancia de claudicacin en un 30-40%. 6- En varios estudios se ha sugerido que la administracin parenteral prolongada de prostaglandinas vasodilatadoras disminuye el dolor y facilita la curacin de las lceras en pacientes con isquemia grave de miembros.

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7- El tratamiento antiagregante est indicado para reducir el riesgo de accidentes cardiovasculares mayores (IAM, ACV). El AAS lo reduce un 25% y el clopidogrel un 8,3% ms. Se recomienda el uso de AAS a dosis de 75 a 325mg/da o clopidogrel (75mg/da). 8- La revascularizacin mediante procedimientos endovasculares est indicada cuando existe una limitacin del estilo de vida del paciente y despus de un periodo de prueba tras corregir los factores de riesgo vascular y un programa de ejercicio adecuado. Las tcnicas utilizadas con mayor frecuencia son la endarterectoma y la derivacin o by pass, aortoilaco o aortofemoral uni o bilateral.

CAPITULO 76 PATOLOGIA VASCULAR PERIFRICA CRONICA

ACROCIANOSIS
Se trata de un cuadro clnico caracterizado por frialdad y cianosis persistentes de las partes distales de las extremidades en ausencia de dolor de causa idioptica. Es bilateral y simtrico. En la acrocianosis existe vasoconstriccin arterial seguida de dilatacin secundaria de los capilares y vnulas con el resultado de cianosis persistente de las manos y, menos frecuentemente, de los pies. La cianosis puede aumentar por la exposicin a un ambiente fro. Es ms comn en mujeres jvenes menores 30 aos. Existe siempre hiperhidrosis en las palmas de las manos, muy intensa y agravada por situaciones emocionales y con el calor. El trastorno suele persistir durante toda la vida, aunque a veces mejora con embarazos o partos. El pronstico es benigno, dado a que no se complica con trastornos trficos, lcera o gangrena. En estas pacientes se encuentran ttulos elevados de anticuerpos antinucleares (ANA), inmunocomplejos circulantes y anticuerpos anticardiolipina (a-CL). Se ha relacionado este proceso con algunos medicamentos, en especial los derivados de la ergotamina, agentes betabloqueantes y quimioterapia antineoplsica. Raramente se ha visto en tratamientos prolongados con interfern. La exploracin muestra pulsos normales, cianosis perifrica y humedad de las palmas de las manos. No existen ulceraciones ni cambios trficos. Este proceso se distingue del fenmeno de Raynaud por ser persistente y no episdico, porque el cambio de color se extiende proximalmente desde los dedos y porque no hay fase de palidez. La isquemia secundaria a enfermedad arterial oclusiva puede descartarse por la normalidad del pulso. Es imprescindible evitar los ambientes fros as como el contacto con lquidos u objetos fros. Durante las estaciones de otoo e invierno pueden administrarse sustancias vasoactivas, como buflomedil (300-600 mg/da), pentoxidilina (800-1200 mg/da).

LIVEDO RETICULARIS Y LIVEDO RECEMOSA

En estos procesos, zonas localizadas de las extremidades adquieren un aspecto moteado o reticular de color rojizo o azulado. Existe un estrechamiento funcional u orgnico de las arteriolas, con dilatacin de los capilares y de las vnulas. Esto determina la decoloracin de la piel, atona de capilares y disminucin de la velocidad de flujo.

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En la forma recemosa, hay alteraciones morfolgias en los vasos de la piel, se la conoce como vasculitis recemosa. En cambio en la livedo reticulares el trastorno es funcional.

CAUSAS
1- Hipertensin arterial 2- Inestabilidad emocional 3- Intoxicascion por arsnico 4- Intoxicacin con plomo 5- Embolias de cristales de colesterol. 6- Efecto adverso de la amantadina y de la minociclina. 7- Crioglobulinemia 8- Vasculitis (panarteritis nodosa) 9- Sindrome antifosfolipdico 10- Sindrome de Sneddon 11- Lupus eritematoso sistmico. 12- Calcifilaxia de la insuficiencia renal crnica. 13- Idioptica

MANIFESTACIONES CLINICAS
Suele manifestarse, entre los 20 y los 30 aos de edad, por una coloracin moteada persistente, reticular, azulada o rojo-azulada de la piel y las piernas y, a veces, de la parte inferior del tronco. Las extremidades superiores se afectan en menor grado. El aspecto moteado puede ser ms evidente tras la exposicin al fro. La livedo reticularis presenta una evolucin favorable cuando se evita el contacto con el frio. A diferencia de ello, la livedo recemosa tiene una evolucin progresiva, con tendencia a la ulceracin y posible aparicin de fenmenos tromboticos cerebrales y crisis de angina. Los resultados de la velocidad de flujo arrojado por el Doppler son normales.

TRATAMIENTO
Es imprescindible la proteccin de frio y combatir los factores etiolgicos que existen. El uso de sustancias vasoactivas es til en las pocas de frio. En caso de ulceracin se debe realizar la cura antisptica de las lesiones e instaurar reposo de las extremidades con elevacin de estas.

ERITROMELALGIA
La eritromelalgia es un sndrome raro de evolucin crnica caracterizado por episodios intermitentes, bilaterales y simtricos de eritema, calor y dolor tipo quemante sobre todo en las extremidades inferiores, aunque puede afectar las extremidades superiores, la nariz y las orejas. Los ataques suelen ocurrir en la noche, por lo que altera el ciclo sueo-vigilia, y generalmente mejoran por la maana. Puede acompaarse de edema perifrico y entre las crisis los pacientes se encuentran asintomticos. Los episodios pueden desencadenarse por temperaturas elevadas (29 a 32 C), agua caliente, cobertores de cama, calzado cerrado, guantes, compresin neumtica, ejercicio o cuando la extremidad est en posicin de declive; y mejoran con la elevacin del miembro y el enfriamiento de la zona

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afectada. Es comn que los pacientes coloquen sus pies en un balde con hielo. CAUSAS La forma idioptica se presenta en individuos sanos que no muestran signos de enfermedad en el sistema nervioso o vascular. Se han observado casos familiares. La forma secundaria aparece en casos de policitemia, leucemias y sindromes mieloproliferativos. Es menos frecuente en pacientes con insuficiencia venosa, diabetes, hipertiroidismo, hipertensin arterial, anemia perniciosa, astrocitoma, LES, vasculitis y crioglobulinemias y artritis reumatoide. En 1988 se refiri un brote asociado a poxvirus. Se han descrito tambin formas secundarias a intoxicaciones por metales pesados (mercurio, arsnico) y recientemente, en pacientes tratados con nicardipina, nifedipina y bromocriptina. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Debe diferenciarse de la algodistrofia, la tromboangitis obliterante y las lesiones aterosclerticas de las extremidades inferiores en estadios crticos de isquemia. La eritromelalgia puede diferenciarse de la isquemia secundaria a los procesos obstructivos arteriales y de la neuropata perifrica porque los pulsos perifricos y exploracin neurolgica son normales. TRATAMIENTO En las formas idiopticas se vio que la sintomatologa mejora significativamente con aspirina. En las formas secundarias el tratamiento es ms complejo, se cree que la liberacin de serotonina podra tener que ver con su fisiopatologa por ello se los ha tratado con beta bloqueantes y con inhibidores de la serotonina como los antidepresivos inhibidores de la recaptacin de serotonina, la amitriptilina, la ciproheptadina. Se ha usado tambin el iloprost. :

CAPITULO 77 EL PACIENTE CON PATOLOGIA VENOSA

INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA
Son un conjunto de sndromes clnicos cuya base fisiopatolgica comn es la hipertensin venosa en las extremidades inferiores. La enfermedad venosa perifrica tiene una prevalencia del 10% de la poblacin adulta mayor de 40 aos. Predomina en las mujeres con una relacin de 4:1. Los pacientes con insuficiencia venosa se suelen quejar de dolor sordo en la pierna que empeora con la posicin de pie prolongada y desaparece con la elevacin de las piernas. La exploracin demuestra aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas superficiales. En la parte distal de la pierna aparecen eritema, dermatitis e hiperpigmentacin, y cerca de los malolos medial y lateral se puede producir ulceracin. La insuficiencia venosa puede deberse a: 1- Insuficiencia valvular primaria 2- Secundariamente a una trombosis venosa profunda previa: tarda semanas en producirse la recanalizacin de la vena trombosada, mientras tanto las

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presiones incrementadas producen distensin venosa con retraccin de las vlvulas venosas. Existen adems factores agravantes como: el sobrepeso y la obesidad, el embarazo, el pie plano, el uso de estrgenos y trabajos que obligan a estar muchas horas de pie como mozos o peluqueros por ejemplo. La evolucin natural de la insuficiencia venosa crnica es lenta, y deben trascurrir dcadas hasta que se presentan signos y sntomas graves. Slo en 30% de los casos puede haber complicaciones como varicoflebitis, varicorragia, alteraciones de la piel, o lceras venosas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Dentro de los sntomas es muy comn el llamado sndrome ortostatico: con sensacin de pesadez, cansancio, dolor a la bipedestacin; calambres y parestesias en la extremidad inferior, ms frecuentes en los meses de verano. Los pacientes pueden presentarse adems con vrices, que pueden ser tronculares, reticulares y telangiectasias. Luego de aos de evolucin aparecen las formas complicadas que incluyen: Angiodisplasias: comprenden los sndromes de Klippel-Trenaunay y de Parkes-Weber y los aneurismas venosos. Los dos primeros son formas congnitas. Los aneurismas venosos son asintomticos, salvo que se compliquen con trombosis. Varicoflebitis: Es la trombosis de una vena previamente varicosa. Debe diferenciarse de trombosis superficial, que asienta sobre una vena superficial normal. Cursa con tumefaccin de la varice e hipersensibilidad cutnea en la zona. Dermatitis varicosa: Es una reaccin cutnea con mculas rojizas en el trayecto o vecindad de una varice, se acompaa de sequedad cutnea que favorece a la colonizacin mictica y bacteriana. Angiodermatitis: Complicacin cutnea en forma de pigmentacin que se localiza en el dorso y zonas laterales del pie, por la proliferacin de fibroblastos observada en pacientes con hiprtensin venosa sostenida. Dermatitis Ocre: Es una lesin cutnea semejante a la angiodermatitis, provocada por la extravasacin de hemosiderina a partir de la lisis capilar y en la que se observa un incremento de la actividad de los melanocitos, sobre todo se localiza en la zona supramaleolar. Atrofia blanca: Consiste en una placa cutnea mal delimitada, de coloracin blanquecina y surcada por talangiectasias. Lipo-dermato-esclerosis: Lesin cutnea con tejido fibroso y perdida de la elasticidad de la piel y de la hipodermis. Ulcera de etiologa venosa: Es la lcera de la extremidad inferior con mayor prevalencia (70-75%). Constituye el estadio terminal de la mayor parte de las formas clnicas complicadas descritas y su desencadenante ms frecuente es un traumatismo sobre las mismas. Se localizan en los malolos. MANIOBRAS EN EL EXAMEN FSICO DEL PACIENTE Maniobra de Shwartz: Se efecta con el paciente en bipedestacin. Consiste en percutir con los dedos de una mano las varices del tronco que se palpe o se vea, y se formar una onda transmisible que percibir el dedo explorador. Indica que las varices que percutimos pertenecen al mismo sistema confluente que la vena del dedo que percibe la oleada. Maniobra de Perthes: El paciente en bipedestacin. Se coloca un manguito elstico sub-rotuliano y haciendo que el paciente se mueva, camine, realice ejercicios de dorsiflexin plantar. Si las varices colapsan y desaparecen indica

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buen funcionamiento de las venas perforantes y competencia valvular del sistema venoso profundo. Maniobra de Trendelemburg: se realiza en dos tiempos, primero se eleva la extremidad en decbito para vaciar los trayectos venosos dilatados; a continuacin se colocan manguitos por debajo de la unin Safeco-femoral en el muslo o por debajo de la unin Safeco-popltea en la pantorrilla y en un segundo tiempo se coloca el paciente en bipedestacin. Si los paquetes varicosos permanecen colapsados y aparecen a retirar los manguitos, es indicativo de insuficiencia en las uniones safenofemorales o safenopoplteas.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
El eco-Doppler efectuado por un cirujano vascular es la tcnica ms utilizada para el estudio del territorio venoso y descartar patologa arterial. En algunos casos seleccionados puede completarse el estudio con flebografas, angiotomografa computada o angioresonancia.

TRATAMIENTO
Se indica al paciente que dentro de lo posible no permanezca muchas horas en posicin de pie y que intercale descansos con los pies elevados. Tratamiento fisioterpico y terapia de compresin: Favorece con el masaje el bombeo de la masa muscular soleogemelar y evita el edema. Se pueden utilizar medias elsticas. Tratamiento mdico: En pacientes con edema venoso persistente se pueden utilizar de manera muy restrictiva y por cortos periodos de tiempo (7-10 das) diurticos de tipo tiacidicos (25 mg/24hs). En el tratamiento de la ulcera venosa la pentoxifilina (agente hemorreolgico), asociado a terapia de compresin. Se utilizan una serie de drogas flebotrpicas para paliar los sintomas del sindrome ortosttico. Tratamiento esclerosante: La esclerosis qumica se basa en la ablacin de las varices mediante la induccin de un proceso inflamatorio sobre el endotelio venoso, inyectando localmente sustancias qumicas (polidocanol, tetradecilsulfato sdico y glicerina cromada), para provocar la fibrosis de la vena. La esclerosis trmica utiliza tcnicas de lser y radiofrecuencia. Tratamiento quirrgico: interrupcin de los puntos de reflujo por medio de ligadura-seccin de los cayados de vena safena o externa y de venas comunicantes insuficientes con la extirpacin de los segmentos venosos insuficientes (safenectoma y flebectoma).

SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR

La vena cava inferior surge de la confluencia de ambas venas ilacas. Recibe luego el flujo de numerosas venas lumbares. La vena gonadal derecha desemboca directamente en la cava, en cambio la vena gonadal izquierda desemboca en la vena renal izquierda. El sistema azigos tiene conexiones con la vena cava inferior a nivel de las venas renales. Las venas renales y las suprahepticas desembocan en la vena cava inferior. La vena cava inferior carece de vlvulas y desemboca en la aurcula derecha. El sindrome de la vena cava inferior ocurre cuando la vena est ocluda.

CAUSAS DE SINDROME DE LA VENA CAVA INFERIOR

1- Cncer renal: se propaga siguiendo la vena renal hacia la cava y la ocluye total o parcialmente. 2- Seminomas y teratomas, leiomiosarcoma retroperitoneal, cncer adrenal, angiomiolipoma renal y hemangioma heptico.

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3- Compresin extrnseca por aneurisma de la aorta abdominal, abscesos hepticos comunes y amebianos, rin poliqustico, pseudoquistes pancreticos, pancreatitis aguda. 4- Compresin por hematoma del psoas o del retroperitoneo 5- Fibrosis retroperitoneal 6- Trauma 7- Sindrome de datesis trombtica 8- Secundaria a transplante heptico, acceso para dilisis, catter venoso femoral, marcapasos, y filtros de la vena cava inferior. 9- Ausencia congnita de la vena cava inferior (muy rara)

MANIFESTACIONES CLINICAS
1-Tromboembolismo pulmonar 2- Edema bilateral severo en miembros inferiores y parte inferior del cuerpo 3- Circulacin colateral visible en el abdomen 4- Insuficiencia renal por alteracin de las venas renales 5- Sindrome de Budd Chiari

METODOLOGIA DIAGNSTICA
1234Estudio completo de la coagulacin plaquetas, y factores. Tomografa computada con contraste intravenoso Venografa Ecodoppler: no suele dar imgenes de buena calidad es muy dependiente del aparato y del operador. Anticoagulacin con heparina 30000 U en el dia. Trombolticos estreptoquinasa o uroquinasa Colocacin de un filtro de la vena cava inferior Ligadura de la vena cava inferior Ciruga con trombectoma y construccin de fstula arteriovenosa Arteriografa y colocacin de stent.

TRATAMIENTO
123456-

DISPLASIAS VENOSAS
Las malformaciones vasculares congnitas (angiodisplasias) son lesiones producidas durante el proceso embrionario. Las ms frecuentes son las exclusivamentes venosas, pero las ms graves son las arteriovenosas. Se las clasifica en: Flebectasias Son grandes dilataciones venosas superficiales, en trayectos no habituales y de localizacin preferentemente en los miembros. En ocasiones se asocian a nevus y alargamientos seos por crecimiento pasivo debido la estasis venosa (sndrome de Klippel-Trenaunay: varices, nevus y osteohipertrofia). La pesadez, edema crnico, las hemorragias y las ulceraciones son manifestaciones frecuentes. Fleboangiomas Es dilatacin nica o mltiple, superficial, accesible a la palpacin. No obstante pueden a veces ser intramusculares, subperisticos o intraseos, causando tumefaccin, impotencia funcional y dolor local. En una de sus modalidades, numerosos angiomas pueden localizarse en el intestino, causando hemorragias digestivas copiosas.(angiodisplasias intestinales)

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Fleboangiomatosis En esta modalidad existen numerosos angiomas, superficiales y profundos, agrupados en una zona o regin corporal determinada, preferentemente en los miembros, y cuyos flujos sumados condicionan el desarrollo de grandes colectores venosos causantes de edemas, tensin dolorosa e incluso lesiones trficas ulcerativas. Asimismo pueden evidenciarse alargamientos y nevus, lo que constituye una segunda variedad del sndrome de Klippel-Trenaunay que, en ocasiones, puede cursar con aplasia, hipoplasia o compresin de venas profundas.

CUADRO CLINICO Y METODOLOGIA DIAGNSTICA

La palpacin de la zona afectada permite percibir hipertermia, frmito y dilatacin venosa, segn el tipo de displasia. Las pruebas especficas vasculares, como el Doppler direccional y la ecografa doppler color, son de gran utilidad en el diagnstico. Los estudios ms precisos requieren flebografas convencionales o angio-RM, con las que se definen el tipo anatmico de malformacin y su repercusin hemodinmica, as como la posible existencia de aplasia o hipoplasia y angiomas venosos profundos y sus venas aferentes/eferentes. La resonancia magntica permite estudiar la distribucin anatmica, la afectacin de partes blandas y la situacin de la trama sea.

TRATAMIENTO
Los cuadros ms leves pueden manejarse con compresin elstica, venotnicos, antiinflamatorios. Los pequeos angiomas superficiales pueden atenuarse con la aplicacin tpica de imiquimod 5%. En los ms extensos pueden ensayarse inyecciones intratumorales de bleomicina o glucocorticoides. Los que presentan un crecimiento continuo deben tratarse de forma temprana con lser, fotocoagulacin o crioterapia. En ciertos tipos de flebodisplasias se han demostrado muy tiles los tratamientos repetitivos de esclerosis con microespuma de sodio tetradecil sulfato al 3%. En casos severos puede ser necesario el tratamiento quirrgico a veces combinado con tcnicas hemodinmicas endovasculares.

TROMBOSIS ESPONTNEA DE LAS VENAS DEL MIEMBRO SUPERIOR (SINDROME DE PAGET Y SCHROETTER)
Este sindrome se refiere a la oclusin espontnea de las venas del miembro superior con oclusin de las venas axilares y subclavias. Los factores predisponentes son: e) Una compresin en el desfiladero de salida del trax . La vena queda comprimida entre la primera costilla, y un tendon muscular del escaleno, o entre la clavicula y una costilla cervical. Estas anomalias suelen ser bilaterales. f) Estados de ditesis trombtica.

MANIFESTACINES CLINICAS
Tumefaccin unilateral con dolor en el hombro o la axila con tumefaccin del brazo y la mano, empeora con el ejercicio y mejora con el reposo y con el brazo en alto. El edema no deja Godet. Puede haber leve cianosis de la mano y de los dedos y se pueden observar colaterales dilatadas en el brazo y en la pared anterior del trax.

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METODOLOGIA DE ESTUDIO
Ecografa con doppler con 70% sensibilidad y 93% especificidad Venografa

TRATAMIENTO
El 36% obedecen a causas emblicas con riesgo de TEP. Anticoagular con heparina sdica Se puede intentar destapar el vaso afectado con fibrinolticos Se puede intentar destapar el vaso afectado con angioplasta Se puede efectuar ciruga vascular reemplazando la zona afectada.

CAPITULO 78 DROGAS EN USO EN VASCULOPATAS PERIFRICAS

PENTOXIFILINA
Esta droga se utiliza en el manejo de la vasculopata perifrica, sobre todo en el paciente con claudicacin intermitente. Su mecanismo ntimo de accin se desconoce. Se ha postulado que a nivel vascular sera un inhibidor de la recaptacin de adenosina. Se cree que reducira la viscosidad sangunea, mejorando el flujo en los pequeos vasos al alterar las caractersticas reolgicas de los glbulos rojos. Se utiliza a una dosis de 400 mg 3 veces por da con las comidas. La droga sufre un primer paso heptico con un pico plasmtico a las 4 horas. Tanto el compuesto original como sus metabolitos se eliminan por orina. Sus efectos adversos son: mareos, cefalea, dispepsia, nuseas, vmitos. La droga incrementa los niveles sricos de los bloqueantes H2.

BUFLOMEDIL
Es un vasodilatador perifrico con actividad sobre la microcirculacin. Acta por un lado como bloqueante alfa adrenrgico no selectivo y por otro podra interferir con los movimientos intracelulares del calcio o bloquear los canales de calcio tipo T. Su accin se ejerce preferencialmente sobre los esfnteres precapilares mejorando el flujo sanguneo en las zonas afectadas sin modificar la tensin arterial, ni la frecuencia cardaca. Se absorbe por va oral y adems puede ser usado por va intravenosa. Se metaboliza en el hgado, sus metabolitos y un 20% de la droga activa se eliminan por va renal. Los efectos adversos ms comunes son: nuseas, vmitos, flushing, cefalea, vrtigo, rash y prurito, Est contraindicado en pacientes epilpticos, embarazo y lactancia. Su indicacin farmacolgica es el tratamiento de las arteriopatas crnicas de miembros con claudicacin intermitente, y en el sindrome de Raynaud. La dosis oral usual es de 150 mg dos veces por da.

GINKLIDOS
Este grupo de drogas derivan de extractos de la planta llamada Ginko biloba. Qumicamente son terpenos que se comportan como antagonistas del receptor del factor activador plaquetario (PAF). El PAF es un vasoconstrictor de la microcirculacin, agregante plaquetario y quimiotctico. Ello explica que esta droga actue como vasodilatador microcirculatorio y antiagregante plaquetario. La droga no se metaboliza y se elimina por orina. Puede producir como efecto adverso trastornos digestivos, rash, cefaleas y somnolencia. Tiene efecto disulfirmico por lo cual no debe consumirse alcohol durante su

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uso. Est contraindicado en embarazo y lactancia. La dosis usual es de 40 mg tres veces por da. Se lo utiliza en el tratamiento de la claudicacin intermitente, y en trastornos vasculares auditivos y oculares.

EPOPROSTENOL E ILOPROST
Son anlogos de la prostaciclina que se utilizan en el tratamiento de vasculopatas perifricas como el sindrome de Raynaud, la tromboangeitis obliterante y la microangiopata diabtica. Su mecanismo de accin es aumentar el AMPc lo que produce relajacin arteriolar y antiagregacin plaquetaria. Producen leve taquicardia refleja por su efecto vasodilatador y tendran acciones que favorecen la cicatrizacin tisular. Se administran por va intravenosa exclusivamente y por ser derivados prostaglandnicos producen aborto, diarrea, sofocos, cefalea e hipotensin.

VINPOCETINA Y VINCAMINA
Son alcaloides vegetales que favorecen la deformabilidad de los eritrocitos y promueven la entrega de oxgeno desde el hematie a los tejidos perifricos. Se los utiliza solos o asociados a vasodilatadores cerebrales en pacientes con isquemia enceflica y en el tratamiento de los acfenos de causa vascular. Como efectos adversos pueden producir: rubefaccin, cefalea, somnolencia, sedacin y trastornos digestivos. La dosis de vinpocetina es de 40 mg 2 o 3 veces por da por va IM o iv a goteo lento, la vincapina se usa a una dosis de 60 mg por da oral, divididos en dos tomas.

NICERGOLINA, DIHIDROERGOCRISTINA Y NICOTINATO DE INOSITOL

Son preparados que mejoran el flujo sanguneo microvascular por mecanismos no elucidados, con probables efectos hemorreolgicos.

FLAVONOIDES
Se utilizan flavonoides (escinas, hesperidina, diosmina, rutsidos y citroflavonoides) en forma emprica por su accin flebotnica, para mejorar la circulacin venosa y capilar y disminuir los edemas venosos. Se los indica en el tratamiento de las vrices crnicas y en los cuadros hemorroidales.

CAPITULO 79 EL PACIENTE CON LINFEDEMA

Es un edema que aparece en alguna parte del cuerpo debido a la insuficiencia del drenaje linftico, hay un aumento del volumen intersticial por acumulo de linfa en los tejidos blandos. El sitio ms comn de aparicin son los miembros inferiores. A diferencia de otros edemas, el linfedema no deja fvea a la compresin.

ETIOLOGIA
LINFEDEMA PRIMARIO --- Congnito: aparece antes del ao de edad. --- Hereditario o familiar --- Puberal o sindrome de Meige --- Tardo, despus de los 35 aos. --- En el sindrome de Turner

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--- En el sndrome de Noonan --- En el sindrome de las uas amarillas. LINFEDEMAS SECUNDARIOS El linfedema secundario es una enfermedad adquirida que se produce a consecuencia de lesiones u obstruccin de los conductos linfticos previamente normales. Una causa muy frecuente de linfedema son las linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a estreptococos. . Los tumores, como el cncer de prstata y linfomas, tambin pueden obstruir los vasos linfticos. El tratamiento quirrgico y radioterapia del carcinoma de mama pueden producir linfedema en el brazo. El linfedema es una complicacin frecuente despus de una mastectoma por cncer de mama. Provoca una notable deformacin del miembro superior, con dolor, limitacin funcional. La radioterapia sobre una mama previamente amputada impide la regeneracin de canales linfticos y puede afectar la circulacin linftica debido a fibrosis tisular. Ello incrementa el riesgo y proporcin del linfedema del brazo. Son causas menos frecuentes la tuberculosis, dermatitis de contacto, linfogranuloma venreo, artritis reumatoide, embarazo. Se ha descrito un linfedema autoinducido o facticio tras la aplicacin de torniquetes. Linfedema filariasico: En pases tropicales es frecuente la parasitacin por filarias, las cuales anidan en vas linfticas y durante la noche vierten microfilarias a la sangre. Dicha parasitacin produce fibrosis, obstruccin y bloqueo regional linftico. La enfermedad evoluciona con brotes agudos (fiebre, linfangitis y adenitis). Al final conduce a elefantiasis monstruosas. La localizacin ms frecuente es la pierna y pie, pero tambin la mama y el escroto.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El proceso se manifiesta por una pesadez de la extremidad, debido a un edema plido (no inflamatorio), de consistencia elstica-dura (sin fvea a presin digital) que respeta la planta del pie. Suele ser progresivo e irreversible. Es asimtrico, difuso, no cede con el decbito. No tiene tendencia a la ulceracin, no es posible pellizcar los tejidos en la base dorsal de los dedos del pie (signo de Kaposi-Stemmer). Al comienzo el linfedema es elstico (cede con el decbito) Pero luego evoluciona a un fibredema. que es la fibrosis del tejido celular subcutneo, consecutivo a episodios repetidos de celulitis y linfangitis en una extremidad afectada de linfedema. La evolucin tarda y final es la elefantiasis En ella la piel y el tejido celular subcutneo estn fibrosados y el edema es irreversible. La extremidad presenta tres caractersticas: proporciones gigantescas, dificultad para movilizar la extremidad y trastornos trficos de la piel. COMPLICACIONES Infecciosas: debido a la riqueza proteica del lquido intersticial, es fcil que se produzca complicaciones infecciosas tipo linfangitis, erisipela, hipodermitis, celulitis y micosis. Degeneracin tumoral: es una complicacin neoplsica en enfermos crnicos de larga evolucin, el llamado linfangiosarcoma.

METODOLOGIA DIAGNSTICA

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Linfografa directa: permite realizar el estudio morfolgico de los linfticos. Consiste en realizar un aislamiento quirrgico de un vaso linftico, su cateterizacin e inyeccin de contraste. Tiene muchas complicaciones como las embolias grasas, linfangitis, hipersensibilidad, extravasacin de contraste, etc. Por lo cual la tcnica est limitada en casos muy seleccionados. Linfografia indirecta: estudia el drenaje espontaneo de una sustancia inerte inyectada en la dermis o hipodermis. Es un estudio funcional y no morfolgico. Eco Doppler: permite valorar la participacin del sistema venoso en el edema y conocer el estado de la dermis y otros tejidos. TC y RM: permiten evaluar modificaciones tisulares (fibrosis y engrosamientos). Con la RM se pueden visualizar vasos linfticos dilatados.

TRATAMIENTO
. El tratamiento conservador consiste en efectuar masaje o drenaje linftico y colocar medias de compresion. No administrar diurticos. Los antibiticos se indican en episodios bacterianos (celulitis, linfangitis, erisipela) y antimicticos si se requieren (como el fluconazol). Se debe tratar de mantener elevada la extremidad linfedematosa siempre que sea posible. Se pueden asociar ejercicios encaminados a la movilizacin de las articulaciones y fortalecimiento muscular. Extremar la higiene y los cuidados de la piel, evitar ropas que compriman, evitar traumatismos y heridas. Evitar el sol y el calor directo y no se deben realizar inyecciones en la extremidad afectada ni tomar la presin arterial en dicha extremidad en lo posible. El tratamiento quirrgico rara vez se indica en los casos que afectan a extremidades pero si en los casos con afectacin genital. Se pueden efectuar derivacions linftico venosas o intentar la reconstruccin linftica con injerto.

CAPITULO 80 EL PACIENTE CON TUMORES VASCULARES

HEMANGIOMAS
Son tumores benignos, frecuentes especialmente en nios siendo ms comunes en el sexo femenino y en prematuros. Est compuesto por clulas endoteliales, pero contienen adems pericitos, fibroblastos, clulas intersticiales y mastocitos. Se caracteriza por un comportamiento biolgico con tres fases. Una rpida proliferacin que ocurre en los primeros meses de vida (8-12), un periodo involutivo (1-12 aos) que puede llegar a ser total y finalmente un estado residual fibroadiposo. TIPOS HISTOLGICOS Y VARIANTE CLINICAS Los hemangiomas capilares son el tipo ms frecuente aparecen en la piel o en las membranas mucosas, pero tambin en las vsceras. Los tumores van desde 1 a 2 mm a varios centmetros de dimetro. Son lesiones no encapsuladas, bien delimitados, constituidos por grupos de vasos del tamao de un capilar normal con paredes finas. Pueden estar parcial o totalmente trombosados. Los hemangiomas capilares juveniles (en fresa) son una variante especfica que se presenta en el momento de nacer, crecen rpidamente

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durante unos meses, y comienzan a disminuir a la edad de 1 a 3 aos. Casi todos los casos desaparecen aproximadamente a los 7 aos de edad. Los hemangiomas cavernosos se caracterizan por unos canales vasculares grandes y cavernosos, que forman lesiones no encapsuladas, que generalmente tienen un dimetro de 1 a 2 cm (son raras las formas gigantes). Tienen la misma distribucin que los hemangiomas capilares, pero tambin son frecuentes en el hgado, donde las distintas modalidades de imagen pueden mostrarse como pequeos tumores; tambin pueden afectar al sistema nervioso central y a otras vsceras. Pueden ser localmente destructivos, y no disminuyen de tamao con el tiempo. Los hemangiomas cavernosos en el cerebelo, el tronco enceflico o el ojo se asocian con neoplasias angiomatosas o qusticas en el pncreas y el hgado en la enfermedad de Von Hippel-Lindau. Loa hemangiomas capilares lobulares son una variante polipoidea de los hemangiomas capilares que aparecen en la piel o en la mucosa oral, a menudo tras un traumatismo. Constituidos por capilares proliferantes, con edema e infiltrado inflamatorio entremezclados, parecen un tejido de granulacin exuberante. El granuloma del embarazo es esencialmente la misma lesin pero se produce en las encas entre el 1 y el 5% de las mujeres embarazadas y desaparece tras el parto. MANIFESTACIONES CLINICAS Aparecen como lesiones pequeas, aisladas y no complicadas. En un 60% se encuentran en cuello y cabeza, provocando alteraciones cosmticas. Tambin pueden aparecer en tronco, extremidades, genitales y vsceras como el hgado, intestino y menos frecuentemente en el pulmn. Suelen ser de color rojo, elevadas y fluctan. La mayora permanecen bien circunscritos, con dimensiones de entre 0,5 a 5 cm de dimetro, e involucran la capa superficial de la piel, denominndose hemangiomas superficiales, o bien proliferar en la dermis profunda y el tejido subcutneo, denominndose hemangiomas cavernosos, que aparecen como tumoraciones macizas y abultadas con vasos sanguneos. Pueden causar complicaciones durante la etapa de crecimiento, incluyendo ulceracin local, hemorragia, compromiso de la va area y raramente insuficiencia cardiaca congestiva. Cuando afectan al parpado pueden interferir con el desarrollo normal de la visin. Tras la regresin completa se produce una reparacin con piel normal en un 50% de los pacientes, mientras que entre un 10-38% tienen cambios permanentes graves, incluyendo deformidades cosmticas importantes. METODOLOGIA DE ESTUDIO Pueden realizarse estudios complementarios el eco-Doppler o la angioresonancia. En ocasiones se requieren pruebas ms invasivas como la angiografa. TRATAMIENTO Las indicaciones de tratamiento se basan clsicamente en la existencia de destruccin tisular, sangrado importante, obstruccin y compromiso de las funciones vitales, coagulopata, insuficiencia cardiaca o deformidad cosmtica de importancia. Debe siempre considerarse la posibilidad de involucin con lo cual en muchos casos debe tomarse una actitud expectante. En hemangiomas complicados la terapia con glucocorticoides es la inicialmente contemplada, sobre todo en la fase proliferativa (2-4 mg/kg/da de prednisona durante 6 semanas, seguida por una lenta disminucin de la dosis

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durante 3 meses). Le luz pulsada es til en hemangiomas faciales superficiales ya que acta a una profundidad de 0, 75-1,5 mm. El tratamiento quirrgico se reserva para los casos complicados o tras la involucin, para resecar la piel redundante. La embolizacin arterial se reserva para casos inoperables y que no han respondido a otras terapias.

SARCOMA DE KAPOSI
Es una neoplasia multicntrica de origen endotelial. Se caracteriza por una intensa angiognesis, infiltracin de clulas inflamatorias y proliferacin de clulas fusiformes tpicas. Se presenta con mayor frecuencia en los hombres. Aunque su incidencia ha disminuido en los ltimos aos, an es la neoplasia ms frecuente en los pacientes con SIDA. Se identific al virus herpes humano tipo 8 (HHV-8) como su agente etiolgico (que permanece en forma latente en las clulas endoteliales). La enfermedad se caracteriza por mculas, ppulas, placas o ndulos cutneos o mucosos; tienen una coloracin que va desde el rosa plido hasta un rojo violceo intenso y se distribuye por toda la piel. Muchas veces las lesiones son simtricas y con distribucin metamrica, en forma de elementos pequeos y alargados. En algunas localizaciones, sobre todo la ocular y genital, el compromiso linftico da a lugar a la formacin de edema. Las lesiones suelen comprometer la piel, en especial la punta de la nariz, la regin retroauricular y el dorso de los pies. El compromiso de las mucosas, en especial la bucal (paladar) o genital (glande) y la conjuntival (mucosa tarsal), suelen ser la manifestacin inicial de la enfermedad. La afeccin del tubo digestivo se comprueba en la mitad de los casos. La localizacin ganglionar es casi constante. La afectacin pulmonar es un signo de mal pronstico y se observa en casos de enfermedad diseminada. La extensin hacia pleura determina derrames hemticos o serohemticos, que se reproducen con rapidez.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse diagnstico diferencial con la angiomatosis bacilar, el seudosarcoma de Kaposi (afeccin benigna vascular) y el dermatofibroma. La histologa muestra estructuras vasculares dilatadas, con proliferacin de clulas fusiformes perivasculares, extravasacin de eritrocitos y pigmento frrico, con depsito de hemosiderina. Para el diagnostico tambin puede realizarse la deteccin del genoma del virus mediante PCR que tiene alta sensibilidad si se realiza a partir de una biopsia de las lesiones.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en utilizar antirretrovirales para tratar el HIV En pacientes con pocas lesiones y slo cutneas se pueden usar tratamientos topicos con a) radiacin local b) quimioterapia intralesional con vinblastina o alitretinoina tpica. Los pacientes con enfermedad avanzada, mltiples lesiones y compromiso sistmico son tratados con quimioterapia sistmica. Como primera eleccin se usa la doxorrubicina pegilada liposomal o la daunorrubicina. Se pueden usar tambin bleomicina y vincristina. Como drogas de 2da eleccin el paclitaxel, la vinorelbina o el etopsido El interfern alfa tiene vuen resultado en 30% de los casos.

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Si bien el HVH-8 es sensible a frmacos antiherpticos como el cidofovir o el ganciclovir, no son tiles en el tratamiento de esta enfermedad ya que hay una predominancia del estado latente del virus.

ANGIOSARCOMA
Es un tumor maligno infrecuente constituido por clulas anaplsicas, de estirpe endotelial muy agresivo e infiltrativo. Si se lo extirpa tiende a recidivar localmente, y tienen una alta tasa de diseminacin a ganglios linfticos y metstasis sistmicas Los angiosarcomas tienden a presentarse en la piel, partes blandas, mama, hgado y bazo. Comienzan como unos ndulos pequeos y bien definidos que evolucionan a masas grandes, carnosas u de un color gris-blanquecino. Los angiosarcomas hepticos se asocian con la exposicin a derivados del arsnico (en algunos pesticidas), el cloruro de polivinilo (utilizado en la manufactura de plsticos) y en el Thorotrast (material de contraste utilizado entre 1928 y 1950). Suelen coexistir con angiosarcomas en el bazo en estas circunstancias. Los angiosarcomas tambin pueden desarrollarse en el marco del linfedema crnico, clsicamente hasta una dcada despus de la mastectoma radical para el cncer de mama. En dichos casos, el tumor probablemente procede de vasos linfticos dilatados (linfangiosarcomas), los angiosarcomas pueden estar inducidos tambin por la radiacin en ausencia de linfedema, y se asocian con la colocacin crnica de materiales extraos.

CAPITULO 81 BRADICARDIA Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN A-V

REPASO DE LA ANATOMA DEL SISTEMA DE CONDUCCIN
El nodo sinusal, es una estructura ubicada en la unin entre la vena cava superior y la aurcula derecha. Su irrigacin, se realiza mediante la arteria del nodo sinusal, rama de la coronaria derecha en el 55% de los casos, o mediante una rama de la arteria circunfleja en el 35% de los casos y su irrigacin puede ser dual en el 10% de los casos. El automatismo de esta estructura, es influenciado por la accin de los sistemas simptico y parasimptico. El nodo auriculoventricular se localiza en la porcin medial de la aurcula derecha anterior a la desembocadura del seno coronario. Es tambin influenciado por la inervacin simptica y parasimptica. Su irrigacin depende de la arteria del nodo auriculoventricular, que se origina desde la arteria coronaria derecha en el 80% de los casos, en la arteria circunfleja en el 10% de los casos y en otro 10% de los casos a partir de ambas arterias. Recibe cierta circulacin colateral desde la arteria descendente anterior, por ello es menos propenso al dao isqumico si lo comparamos con el nodo sinusal. El haz de His y sus ramas recibe poca influencia de los sistemas simptico y parasimptico. La rama derecha y el haz de His, reciben circulacin de la arteria del nodo AV y de perforantes septales de la descendente anterior. Con respecto a la rama izquierda, sta recibe circulacin a nivel de su fascculo

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anterior a partir de ramos perforantes septales, dependientes de la descendente anterior, y su fascculo posterior posee una doble circulacin por ramos septales provenientes de descendente posterior y anterior. Estas caractersticas anatmicas, con respecto a la inervacin y al aporte circulatorio, tienen implicancias con respecto a la asociacin de estos bloqueos con diferentes localizaciones de la injuria isqumica.

BRADICARDIA SINUSAL
Se la define como una frecuencia cardaca menor de 60 por minuto. No siempre es sinnimo de patologa, es frecuente la bradicardia durante el sueo por el predominio del tono vagal, y tambin en atletas. Hay pacientes con predominio vagotnico que presentan tendencia a la bradicardia pero estn asintomticos. Cuando la bradicardia se torna sintomtica ello se debe a la cada del volumen minuto cardiaco y ello puede provocar: sincope, encefalopatia por bajo volumen minuto, deterioro de la funcin renal con insuficiencia renal prerrenal con aumento de la uremia y de la creatinina, cansancio, fatiga, accidentes vasculares isqumicos transitorios y definitivos y angina de pecho por hipoperfusin coronaria. Las causas usuales de bradicardia incluyen: a) Degeneracin idioptca del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal o sndrome bradicardia-taquicardia) b) Infarto de miocardio sobre todo de cara inferior c) Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis por infiltracin del nodo sinusal d) Lupus eritematoso, artritis reumatoidea, esclerosis sistmica progresiva e) Distrofia muscular miotnica f) Chagas g) Trauma post ciruga cardaca h) Endocarditis i) Sincope vasovagal j) Hipersensibilidad del seno carotdeo k) Sincope neurocardaco (vagal) l) Drogas bradicardizantes; amiodarona, digoxina, beta bloqueantes , bloqueantes clcicos bradicardizantes. m) Hipotiroidismo n) Hipotermia o) Hipo e hiperkalemia p) Aumento de la presin endocraneana q) Ciruga ocular r) Ictericia obstructiva s) Bloqueo a-v t) Apneas del sueo

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiograma, Holter de 24 hs: permite correlacionar los hallazgos electrocardiogrficos con los sntomas del paciente. Ergometra: permite evidenciar si la frecuencia cardiaca se incrementa con el esfuerzo. Estudio electrofisiolgico del Haz de His : permite la confirmacin diagnstica de la enfermedad del nodo sinusal.

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Tiempo de recuperacin del nodo sinusal: se realiza sobreestimulacin auricular a intervalos progresivamente ms cortos, calculndose posteriormente el tiempo de recuperacin del nodo sinusal al suspender la estimulacin. Valor normal 1200-1500 mseg. TRATAMIENTO DE LA BRADICARDIA Suspender toda droga inductora de bradicardia. Si requiere tratamiento se usan drogas taquicardizantes como el sulfato de atropina o isoproterenol intravenosas. Cuando la bradicardia sinusal es severa y persistente a pesar de dicha medicacin y con sntomas, se requiere implantar un marcapaso transitorio y se evaluar luego si el paciente requiere un marcapaso definitivo. Es preferible, en estos casos, el uso de estimulacin auricular o bicameral en lugar de ventricular aislada.

PARO SINUSAL
En este caso falla el nodo sinusal en emitir una descarga. Esto se traduce electrocardiogrficamente por ausencia de onda P; pausas menores de 3 segundos pueden ser observadas hasta en un 11% de los registros de holter en la poblacin normal, pausas mayores de 3 segundos son poco frecuentes, generalmente son sintomticas y sugestivas de disfuncin sinoauricular.

BLOQUEO SINOAURICULAR
En este caso hay un retardo en la conduccin del impulso desde el ndulo sinusal hacia el tejido auricular. Se lo clasifica en bloqueos de 1er, 2do, y 3er grado al igual que los auriculoventriculares. El de primer grado, slo es evidenciable en el estudio electrofisiolgico; el de 2 grado puede ser de tipo Mobitz I o Mobitz II. En el Mobitz I se observa un acortamiento progresivo de los intervalos PP previos a una pausa sinusal; en el de Mobitz II las pausas sinusales son mltiplos de los intervalos PP basales, y finalmente el bloqueo de 3er grado es indistinguible del paro sinusal.

SNDROME TAQUICARDIA-BRADICARDIA O ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

La enfermedad del ndulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada. En jvenes, se ve luego de la ciruga por cardiopata congnita. Puede correponder a una alteracin intrnseca o extrnseca del automatismo sinusal o de la conduccin sinoauricular. La enfermedad del ndulo sinusal no slo implica una alteracin anatmica y/o funcional del ndulo sinusal, sino que tambin en ella, suelen haber evidencias de disfuncin de estructuras ms bajas del sistema excitoconductor Este sndrome se observa en pacientes aosos por lo general mayores de 75 aos. Suele comenzar con una fibrilacin auricular de aparicin brusca, que con el correr del tiempo va enlenteciendo su frecuencia cardaca de manera que luego de unos aos el paciente se va poniendo progresivamente ms bradicrdico. En general, si le hacemos efectuar al paciente algun esfuerzo leve (handgrip por ejemplo) veremos que la frecuencia cardiaca no se incrementa en forma satisfactoria. Finalmente, cuando la bradicardiase torna ms severa suelen necesitar la colocacin de un marcapaso definitivo. El diagnstico de enfermedad del ndulo sinusal se efecta cuando se presenta algunas de las siguientes anormalidades electrocardiogrficas:

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Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada Paro sinusal o bloqueo sinoauricular. Fibrilacin auricular con respuesta ventricular lenta espontnea. Incapacidad para retomar ritmo sinusal despus de cardioversin elctrica en caso de fibrilacin auricular. Sndrome taquicardia-bradicardia. TRATAMIENTO El tratamiento de pacientes con enfermedad del nodo est dirigido a controlar los sntomas derivados de las taqui y/o bradiarritmias y a prevenir las complicaciones emblicas por la fibrilacin auricular. El tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares en el contexto de esta enfermedad reviste riesgos adicionales por la posibilidad de inducir bradiarritmias. Debe tenerse presente que, si bien todos los antiarrtmicos pueden agravar la disfuncin sinusal, esto es especialmente ms comn que ocurra con el verapamilo, con los beta bloqueantes sin actividad simpaticomimtica intrnseca, y con la amiodarona y los antiarrtmicos de la clase IC. Cuando presentan bradicardias sintomticas se indica la colocacin de marcapaso definitivo.

BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS

En este bloqueo se retarda la despolarizacin del ventrculo derecho. El QRS es ms ancho con una duracin mayor de 0,12 seg. En V1 suelen presentar complejos rSr con una morfologa que simula una letra M. EN V5 y en V6 el QRS se presenta con una S empastada de inscripcin lenta. El eje elctrico cardaca se desplaza hacia la derecha. Pueden tener ondas t negativas que no indican isquemia. En presencia de bloqueo de la rama derecha, no se puede diagnosticar la hipertrofia del ventrculo derecho. Este bloqueo es de aparicin precoz en los pacientes con miocardiopata chagsica.

BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS

Se retarda la despolarizacin del ventrculo izquierdo. El QRS es ancho, con una duracin mayor de 0,12 seg. En V1 el QRS es predominantemente negativo. Hay Qs o Rs en V1 y en V2. Hay ausencia de la onda q normal en D1, AVL, V5 y V6. Pueden presentar t negativas en algunas derivaciones sin que ello indique isquemia. El eje elctrico est desviado a la izquierda, alrededor de -30 grados.

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS

El eje elctrico se presenta muy desviado a la izquierda a ms de -30. Se mide la deflexin intrinsecoide, que es el tiempo que va desde el comienzo del QRS hasta el pico de la onda R. Se observar en estos pacientes que en AVL y en D1 es mayor de 0,02 seg. No debe haber evidencias de infarto agudo de miocardio de cara inferior para poder diagnsticarlo.

HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO DEL HAZ DE HIS

El eje elctrico se ubica a 120 o ms all de los 120, desviado a la derecha. La deflexin intrinsecoide es en D2 D3 y AVF mayor que en las otras derivaciones. . CAUSAS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES 323

BLOQUEO AV DE 1 GRADO Puede ocurrir hasta en un 0,5 % de la poblacin normal. Se lo define electrocardiogrficamente por un intervalo PR mayor a 0,20 seg. Puede deberse a un enlentecimiento de la conduccin a nivel auricular, del nodo AV, en las ramas o por una combinacin de las alteraciones mencionadas. Cuando el QRS en la tira electrocardiogrfica es angosto, en general el trastorno de la conduccin se localiza a nivel del nodo AV. En pacientes con QRS ancho el diagnstico preciso de la zona afectada se realiza mediante estudio electrofisiolgico, en el que se observa intervalo HV (His-Ventrculo) prolongado. No suele traer consecuencias clnicas, pero se deber tener en cuenta si se usan drogas potencialmente bradicardizantes o que pueden profundizar el grado de bloqueo (como beta bloqueantes, amiodarona, digital, verapamilo o dialtiazem por ejemplo) BLOQUEO AV DE 2 GRADO Este trastorno se caracteriza por una falla en la conduccin de uno o ms impulsos auriculares hacia el ventrculo. Al igual que en el bloqueo de primer grado, el trastorno puede localizarse en cualquier lugar del sistema de conduccin. Se lo clasifica en variantes Mobitz tipo I y tipo II MOBITZ I: Son bloqueos de localizacin suprahisiana. Se caracteriza por un alargamiento progresivo de los intervalos PR en latidos sucesivos hasta que se detecta la falta de conduccin de un latido hacia el ventrculo (falta un QRS). Este fenmeno se conoce con el nombre de fenmeno de Wenckeback. Este tipo de bloqueo, puede ser fisiolgico como se observa en los atletas entrenados, en arritmias de conduccin rpida como respuesta del nodo AV, causado por drogas (digital, beta-bloqueantes, bloqueantes clcicos, etc.). Puede producirse en el contexto de los IAM de cara inferior. . En general, el QRS es angosto expresando la localizacin suprahisiana, que es habitual en la mayora de los casos. Suele ser asintomtico. Puede agravarse con drogas bradicardizantes. MOBITZ II: en este caso se produce un bloqueo sbito en la conduccin, sin una prolongacin previa de los intervalos PR. Si bien se ha informado en estudios electrofisiolgicos la ocurrencia de este bloqueo a nivel del nodo AV, ste se localiza en el haz de His en un tercio de los casos y a nivel de las ramas en los dos tercios restantes, implicando enfermedad ms severa del sistema de conduccin. Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado BLOQUEO AV DE ALTO GRADO: se caracteriza por la ausencia de conduccin de dos o ms ondas P consecutivas. Es siempre considerado como Mobitz II, puede ser consecuencia de penetracin incompleta (conduccin oculta de estmulos no conducidos, que dejan refractario al sistema de conduccin). Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado. BLOQUEO AV DE 3 G RADO Este ocurre cuando existe una falla completa del nodo AV en la conduccin de los estmulos supraventriculares. Esto determina electrocardiogrficamente una disociacin completa de la actividad auricular y ventricular, que puede determinarse al observar frecuencias diferentes en la aurcula (que suele latir ms rpido, con la presencia de ondas P identificables) que en el ventrculo (ste al quedar desconectado de la aurcula recupera su automatismo natural

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y late slo a una frecuencia de 40 por minuto). Ese ritmo de escape del ventrculo ante el trastorno de la conduccin suele ser infrahisiano o idioventricular, determinando frecuencias de aproximadamente 30-40 latidos por minuto. Las causas que pueden producirlo son: Uso de drogas bradicardizantes como verapamilo, diltiazem, beta bloqueantes, amiodarona o digitalicos tamto en forma aislada como asociadas Infarto agudo de miocardio cuando compromete el septum ventricular (infarto septal o anteroseptal) por compromiso de la descendente anterior. Ocurre porque en el septum circula el haz de His. Endocarditis mitral con invasin de la infeccin al tabique interventricular y destruccin del haz de His. Envejecimiento o destruccin del haz de His idioptica Enfermedad de Chagas PRESENTACIN CLNICA Las variantes de bloqueo AV de alto grado (Mobitz II) y el bloqueo AV de 3 grado, pueden desarrollar un amplio espectro de sntomas que van desde una simple fatiga al sncope. El sncope suele presentarse en forma brusca y se lo conoce con el nombre de drop atack (ataque de cada) porque el paciente tiende a desplomarse en el piso cayendo sobre sus rodillas. Se lo conoce tambin con el nombre de sindrome de Stockes-Adams. Adems del sincope el paciente puede tener sntomas por el bajo volumen minuto con alteraciones del sensorio e insuficiencia renal prerrenal. En el examen fsico, puede encontrarse variacin en la amplitud del pulso, ondas a en can en el pulso venoso yugular, cuando se superpone la contraccin auricular con la ventricular, y primer ruido variable. TRATAMIENTO En general los pacientes con bloqueo de primer grado o segundo grado Mobitz I no requieren teraputica alguna. En los otros grados de bloqueo, en la etapa aguda, el objetivo del mdico tratante es lograr una frecuencia cardaca que permita sostener al paciente hemodinmicamente, utilizndose drogas que aumentan la conduccin a nivel auriculoventricular. El paciente con bradicardia severa debe ser internado en Terapia Intensiva o Unidad coronaria. El primer paso es suspender toda medicacin que puede estar induciendo bradicardia (amiodarona, digital, beta bloqueantes, verapamilo o diltiazem) Solicitar ECG y enzimas cardacas para descartar IAM Solicitar hemocultivos y ecocardiograma para descartar endocarditis. Las drogas que se utilizan para aumentar la frecuencia cardaca son: ATROPINA El sulfato de atropina revierte los efectos colinrgicos sobre la frecuencia cardaca, tensin arterial y resistencia vascular perifrica. Se la utiliza en el tratamiento de la bradicardia sinusal sintomtica, y puede ser de ayuda en el bloqueo AV y en la asistolia. Est contraindicada en los bloqueos infranodales. Su dosis de es de 0,5 a 1 mg endovenoso que pueden repetirse hasta un mximo de 3 mg. Una dosis de 3 mg logra un bloqueo vagal total. Dosis menores de 0,5 mg son parasimpticomimticas. La atropina tambin puede utilizarse por va endotraqueal.

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Los principales efectos adversos son: sequedad de mucosas, enrojecimiento piel, aumento de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial, pude aumentar la isquemia en zonas mal prefundidas. ISOPROTERENOL El isoproterenol es una droga estimulante adrenrgica con efecto Beta 1 preferencial. Tiene un efecto inotropico positivo muy marcado por aumento de la frecuencia cardiaca. Se administra con microgotero por va intravenosa (ver captulo de drogas inotrpicas) Si con dichas medicaciones aisladas o combinadas no se consigue controlar la bradicardia y el paciente est sintomtico (encefalopata, sincope, falla renal) se deber colocar un marcapaso transitorio.

CAPITULO 82 MARCAPASOS Y CARDIODESFIBRILADORES

MARCAPASO TRANSITORIO
El marcapaso transitorio se utiliza como tratamiento en pacientes que sufren bradicardias que no han respondido a la medicacin (atropina e isoproterenol) y que presentan trastornos hemodinmicas por la baja frecuencia cardaca por el deterioro en el volumen minuto (encefalopata, deterioro de la funcin renal). Tambin pueden colocarse marcapasos transitorios en pacientes con taquiarritmias, que requieren llevar la frecuencia cardaca del paciente por encima de la frecuencia cardiaca de la arritmia para capturar la arritmia y ponerle fin. El marcapaso transitorio slo se deja colocado unas horas o unos das, si la patologa de base resuelve, puede ser eliminado, si persiste el paciente requerir la colocacin de un marcapaso definitivo. Hay diferentes modalidadesde marcapaseo transitorio: 1- Marcapaseo interno: se logra mediante la insercin de un catter marcapaso por una vena, se prefiere el uso de las venas del brazo izquierdo ya que facilita la entrada del catter al ventrculo derecho. La punta del marcapaso debe hacer contacto con la punta del ventrculo derecho. Se ha descrito la colocacin de marcapasos transitorios exclusivamente en la aurcula para terminar con un flutter auricular o para revertir un ritmo de la unin A-V. Durante la colocacin del marcapaso se requiere monitoreo cardaca continuo. La colocacin se efecta bajo control fluoroscpico, lo que permite estar seguro del sitio anatmico donde es colocado. Luego de su colocacin se solicitar una radiografa de trax para asegurar la correcta ubicacin del marcapaso. Una vez colocado se conecta el cable del marcapaso con la caja que regula su funcionamiento, que requiere pilas para funcionar. Esta caja permite regular la frecuencia y la intensidad del marcapaseo. Se puede apagar el marcapaso para ver si la bradicardia o el bloqueo ha desaparecido luego de unos das, si persiste se solicitar la colocacin de un marcapaso definitivo.

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2- Marcapaso epicrdico: durante la ciruga cardaca se colocan electrodos en la superficie epicrdica, lo que permite el marcapaseo del paciente en el postoperatorio. Estos electrosos sirven solamente durante una semana aproximadamente. 3- Marcapaso transesofgico: se usa sobre todo en nios. 4- Marcapaso externo: se usan electrodos con un alta impedancia para atravesar la pared torcica. Requiere sedar al paciente ya que producen disconfort torcico. Se usan en pacientes en paro cardaco con asistolia, o durante algunos minutos hasta la colocacin de un marcapaso transitorio por insercin, o para terminar una taquiarritmia.

Complicaciones del marcapaso transitorio

12345678123456789Desconexin del cable del marcapaso Sangrado Perforacin del ventrculo con taponamiento cardiaco Nudo del catter Arritmias inducidas por el catter Neumotrax Infeccin Interferencia del funcionamiento con telfonos celulares. Bradiarritmia con compromiso hemodinmico Post operatorio o post transplante cardiaco Trauma cardaco Bradicardia por drogas o trastornos electrolticos Bloqueo cardiaco por endocarditis Ablacin del nodo AV Bloqueos AV completos o bradicardia en el IAM Falla en un marcapaso definitivo Captar arritmias como al torsin de la punta.

Indicaciones para la colocacin de marcapaso transitorio

En los ltimos aos hay marcapasos transitorios a doble cmara, que estimulan a la aurcula y al ventrculo derecho, se usan en el postoperatorio cardaco con disfuncin diastlica, y el infarto de miocardio con compromiso del ventrculo derecho y en la miocardiopata hipertrfica. Tambin han surgido marcapasos transitorios biventriculares, que pueden ser tiles en pacientes en shock cardiognico.

MARCAPASO DEFINITIVO
Las indicaciones usuales para colocacin de marcapaso definitivo son: a) Los pacientes con bloqueo A-V completo. b) Los pacientes con bloqueo A-V de 2do grado tipo Mobitz II c) Los pacientes sintomticos con bloqueos de A-V de primer grado y de segundo grado Tipo I. Puede considerarse la conveniencia o no de su colocacin. Los sntomas de estos pacientes suelen estar provocados por el timing inadecuado de la sstole atrial, pueden tener lipotimias, sincope, fatiga, hipotensin y disminucin de las presiones de llenado ventricular. d) Bloqueo bifascicular: se refiere a bloqueo de rama derecha y una rama (anterior o posterior) de la rama izquierda. Estos pacientes si tienen historia de sincope, deben recibir un marcapaso definitivo.

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e) El bloqueo trifascicular (de rama derecha y las dos ramas izquierdas) es indicacin de marcapaso definitivo. f) Los pacientes con bradicardia sinusal, bloqueo sinoatrial o enfermedad del nodo sinusal con sntomas o con frecuencias menores de 55 por minuto requieren colocacin de marcapaso definitivo. g) Indicacin de marcapasos definitivos para prevenir taquicardias. Se los indica en pacientes con taquicardia ventricular que es gatillada por pausas sostenidas del ritmo. Tambin en los pacientes con sndrome de QT largo congnito y en la prevencin de la fibrilacin auricular en pacientes sintomticos y refractarios al tratamiento con drogas (esta indicacin es discutida). h) Se indica marcapaso para lograr la terminacin de arritmias supraventriculares paroxstica recurrente o flutter auricular recurrente que no pueden ser controlados con drogas o con ablacin con catter. i) Los pacientes con sincope vasovagal o con sndrome de seno carotdeo, slo en los casos en los que se comprueba respuesta de asistolia ventricular durante los episodios. j) En pacientes con insuficiencia cardaca avanzada con bloqueo de rama izquierda. En estos pacientes la activacin retardada del ventrculo izquierdo produce disincronia de la contraccin y relajacin de ambos ventrculos. Estos pacientes se benefician de la colocacin de un marcapaso biventricular lo que mejora los sntomas y la funcin sistlica del ventrculo izquierdo. Por la alta incidencia de arritmia ventricular y muerte subita suelen colocarse tambin dispositivos cardiodesfibriladores. La tcnica de colocacin es similar al del marcapaso transitorio, pero la diferencia es que la pila del marcapaso es pequea, dura unos 10 aos y se coloca en un bolsillo en la piel del paciente en la parte alta del trax. Se ha inventado un cdigo de 5 posiciones para describir y clasificar a los marcapasos definitivos: Posicin 1: indica la cmara cardaca que es marcapaseada A= aurcula V= ventrculo y D= dual (ambas cavidades) Posicin 2 : indica la cmara que es sensada A= aurcula V= ventrculo D= dual O= no sensa ninguna cmara. Posicin 3: indica como responde el marcapaso ante el evento sensado. I= el evento sensado inhibe el impulso, T= el evento sensado gatilla el impulso , D= un evento sensado en la aurcula inhibe el impulso en la aurcula pero gatilla un impulso en el ventrculo Posicin 4: R = ajusta la frecuencia cardaca a la actividad del paciente O= no ajusta la frecuencia cardaca a la actividad del paciente. Posicin 5: A= marcapaso con multiples sitios de contacto con la aurcula O = no hay contacto con mltiples sitios, V= contacto con multiples sitios en ventriculo D= dual contacto en mltiples sitios en la aurcula y en el ventrculo. Cuando el marcapaso est colocado en la punta del ventrculo derecho, ello hace que el ventrculo derecho se contraiga antes que el ventrculo izquierdo, y que el septum interventricular se contraiga antes que la pared libre del ventrculo izquierdo, simulando los efectos de un bloqueo

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de rama izquierda. Este fenmeno se llama dis-sincrona ventricular y puede exacerbar la insuficiencia cardaca del paciente y aumentar la frecuencia de la fibrilacin auricular. Los marcapasos que estimulan simultneamente a la aurcula y al ventrculo evitan dicho sindrome. El sindrome del marcapaso ocurre cuando se estimula slo el ventrculo derecho lo que provoca la prdida de la sincrona aurculo-ventricular. El paciente tiene una disminucin del volumen minuto, porque la contraccin atrial ocurre contra una vlvula aurculo-ventricular cerrada. Los sntomas son: pre-sncope, sncope, fatiga facil, mareos, disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, y sensacin de garganta llena. Se observa un pulso yugular con ondas a can y soplos de insuficiencia mitral o tricuspdea.

EL ECG EN EL PACIENTE CON MARCAPASO

Marcapaso auricular: el estmulo del marcapaso produce una espiga que es seguida por una onda P que puede ser normal, pequea, bifsica o negativa. Marcapaso en ventrculo derecho: produce una espiga de marcapaso antes del QRS, que se presenta como ancho, amplio y bizarro con imagen de bloqueo de rama izquierda. Puede gatillar en todos los latidos o slo a demanda cuando la frecuencia es menor de 60 latidos por minuto. Marcapaso en ambas cmaras: presenta las caractersticas fusionadas de los dos anteriores. Marcapaso biventricular: consiste en resincronizar el funcionamiento cardiaco, en pacientes con fibrilacin auricular y severa falla cardaca izquierda. Hay cables que terminan en la aurcula derecha, en el ventrculo derecho y en el seno coronario lo que estimula directamente al ventrculo izquierdo. Reproduce la conduccin fisiolgica.

FALLA DEL MARCAPASO

Falla de captura: se observan espigas del marcapaso que no son seguidas poor ondas P o complejos QRS. Puede ser producido por desplazamiento del cable, mala posicin del cable, fibrosis o inflamacin en la pared cardaca, falla del cable, agotamiento de la batera. Falla de sensado: se observa una espiga de marcapaso en la parte media o final de una onda P o de un complejo QRS. Se puede deber a interferencia electromagntica, potenciales del diafragma o del pectoral mayor, fractura del cable. Todo paciente que tenga colocado un marcapaso definitivo requiere controles al menos dos veces por ao por cardiologo arritmlogo que asevere el buen funcionamiento del marcapaso. TRATAMIENTOS QUE PUEDEN INTERFERIR CON EL MARCAPASO Terapia radiante Cardioversin y desfibrilacin Electrocauterio Resonancia magntica Litotricia con ondas de choque

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CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTABLE
Es un dispositivo que acta como marcapaso y simultneamente tiene la posibilidad de generar una a cuatro descargas elctricas significativas para poner fin a una taquicardia ventricular sostenida o una fibrilacin ventricular. Algunos permiten adems un registro tipo Holter de las arritmias que requirieron tratamiento. Se coloca de manera similar a un marcapaso definitivo, pero el generador es algo ms grande. Est indicado en pacientes que han sobrevivido a una muerte sbita, o que tienen alto riesgo de morir por muerte sbita secundaria a arritmia ventricular. Se indica en pacientes con causas genticas de muerte sbita ( por ejemplo sndrome de Brugada y Brugada, QT prolongado de causa gentica). Tambin se indican en pacientes con miocardiopata dilatada con una fraccin de eyeccin menor de 30, o con miocardiopatas en fase avanzada. Se usan tambin en enfermos con miocardiopata hipertrfica y miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho. Su bateria suele durar alrededor de 4 aos.

CAPITULO 83 MIOCARDIOPATIAS
Se denominan miocardiopatas a enfermedades en las que est afectado el msculo miocrdico que no son de etiologa isqumica ni estn producidas por infecciones activas (miocarditis). Se las divide en 3 grupos: miocardiopata dilatada, miocardiopatia restrictiva pura o restrictiva-dilatada, y fibrosis miocrdicas A)MIOCARDIOPATA DILATADA Miocarditis idioptica aguda y crnica Miocardiopata por Chagas LES PAN Fiebre reumtica Miocardiopata eosinfila secundaria a drogas Miocarditis por drogas Miocardiopata alcohlica Miocardiopata del feocromocitoma Miocardiopata acromeglica Miocardiopata por distrofias musculares Miocardiopata periparto B- MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA O RESTRICTIVA-DILATADA Amiloidosis Sarcoidosis Esclerodermia Hemocromatosis

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Enfermedad de Fabry- Enfermedad de Pompe Mucopolisacaridosis, esfingolipidosis Linfomas Fibrosis por irradiacin Idioptica Idioptica de clulas gigantes Miocardiopata esclerodrmica C- FIBROSIS ENDOCARDICAS Fibroelastosis endocardica idioptica del adulto Fibrosis endomiocrdica tropical Endomiocarditis de Loeffler Pseudoxantoma elstico Carcinoide Fibrosis por antraciclinas o metisergida Fibrosis por radiacin Idioptica familiar autosmica dominante

MIOCARDIOPATIA DILATADA
Se denomina bajo el concepto de miocardiopatia dilatada a diferentes grupos de pacientes desde el aspecto etiolgico: --- Pacientes con insuficiencia cardaca izquierda de cualquier etiologa que llegan a estados avanzados de la enfermedad y presentan severa claudicacin biventricular con marcada cardiomegalia. --- Pacientes con miocardiopatas que evolucionan a la dilatacin cardaca generalizada e insuficiencia cardaca global --- Pacientes con miocarditis virales que pasaron desapercibidas y que evolucionaron a lo largo de aos a la dilatacin miocrdica severa e insuficiencia cardaca izquierda severa probablemente por mecanismos autoinmunes --- Casos familiares de miocardiopata dilatada producidos por la herencia de determinados genes. En la actualidad y segn las ltimas series publicadas, la mortalidad de la miocardiopatia dilatada se situara alrededor del 20% a los 5 aos del inicio de los sntomas .

Miocardiopata dilatada de origen familiar

Se calcula que aproximadamente el 25% de los casos de miocardiopatia dilatada son hereditarios. Hay diferentes patrones de herencia en la enfermedad: 1) autosmico dominante, la forma ms comn con loci descritos en los cromosomas 1, 2, 9, 10 y 15; 2) autosmico recesivo; 3) ligado al cromosoma X, y 4) mitocondriales. La causa de esta enfermedad es una alteracin de las protenas del citoesqueleto del miocardiocito, cuya funcin no es contrctil, sino de mantener una estructura en el citoplasma que confiera rigidez y facilite la

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transmisin de la fuerza contrctil a los miocitos adyacentes para conseguir una contraccin coordinada. Se han identificado las mutaciones en el gen de la distrofina en las enfermedades ligadas al cromosoma X y de la actina y la desmina en la autosmica dominante en los cromosomas 15 y 2, respectivamente. Tanto la distrofina como la actina y la desmina forman parte de las protenas citoesquelticas del miocito cardaco.

ANATOMIA PATOLGICA
El examen necrpsico del corazn muestra aumento del tamao con dilatacin de las cuatro cmaras. El espesor de la pared ventricular puede estar disminuido debido a la dilatacin, aunque un incremento en el peso del corazn suele reflejar que ha ocurrido hipertrofia previa a la dilatacin.. Las vlvulas son anatmicamente normales, pero la mitral y la tricspide pueden presentar dilatacin de sus anillos y elongacin de los msculos papilares. Las arterias coronarias suelen ser tambin normales, aunque la miocardiopatia dilatada puede coexistir con enfermedad coronaria. Con frecuencia se encuentran trombos murales en aurculas o ventrculos. En el examen histolgico puede aparecer un miocardio con reas de degeneracin de las clulas miocrdicas con fibrosis, necrosis de fibras musculares e infiltracin celular que ser ms pronunciada en pacientes con un proceso inflamatorio agudo. La microscopa electrnica muestra tambin cambios inespecficos como un exceso de glucgeno o un incremento de mitocondrias cualitativamente anormales, confirmando la necrosis y fibrosis. Las protenas contrctiles miosina, actina, troponina y troponina T pueden faltar o estar alteradas en un porcentaje elevado de clulas. Se ha demostrado un aumento de Interleukina-6 y Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF alfa) en la insuficiencia cardiaca avanzada. El TNF alfa tiene efecto inotrpico negativo y es capaz de producir una miocardiopata por remodelado y dilatacin ventricular . En la insuficiencia cardiaca congestiva crnica se produce una regulacin a la baja de los receptores beta-adrenrgicos del miocardio. Se ha observado una reduccin del 60-70% en la poblacin de receptores beta-1 y una disminucin en la capacidad de respuesta de los beta-2, lo que puede ser responsable de la disminucin de la respuesta a beta-agonistas exgenos. La exposicin de forma crnica a niveles elevados de norepinefrina podra tener efectos perjudiciales sobre el miocardio insuficiente, que podran ser contrarrestados con el empleo de antagonistas de los receptores beta-adrenrgicos.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Ademas de la insuficiencia cardaca global que presentan estos enfermos haremos hincapi en algunos sntomas particulares: Un sntoma poco frecuente es la disfagia, que se produce porque la vena pulmonar izquierda muy distendida, llega a comprimir y obstruir el esfago llegando a dificultar el paso de los alimentos . Es frecuente tambin la presencia de dolor en hipocondrio derecho motivado por distensin de la cpsula heptica al aumentar el tamao del hgado por la congestin. La ascitis y el derrame pleural forman parte del estado de anasarca a que pueden llegar estos pacientes, y pueden comprometer la funcionalidad respiratoria. En algunos paciente puede presentarse derrame pericrdico. Otros sntomas derivados de la congestin venosa y linftica gastrointestinal son sensacin de plenitud gstrica, nauseas, vmitos, estreimiento y anorexia.

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De los sntomas derivados del bajo gasto cardiaco, el de ms frecuente presentacin es el cansancio o fatiga muscular, que imposibilita al paciente para la realizacin de actividades habituales. Se debe al incremento insuficiente del volumen minuto durante el ejercicio, as como a la atrofia muscular y a los trastornos electrolticos que se dan en la insuficiencia cardiaca o por el uso de medicamentos. La oliguria es sntoma de hipoperfusin renal y puede existir nicturia incluso en estadios precoces de la enfermedad. Otros sntomas derivados del bajo gasto cardiaco son la desorientacin tmporo-espacial y los mareos o presncopes, stos ltimos debidos generalmente a hipotensin ortosttica favorecida por el uso de diurticos y vasodilatadores. Los sncopes durante el ejercicio fsico suelen ser debidos a descensos crticos del gasto cardiaco o a la presencia de arritmias ventriculares. Un sntoma tambin frecuente son las palpitaciones. Estas pueden ser debidas a taquicardia sinusal que puede estar presente an en reposo, o al desarrollo de otro tipo de arritmias tanto supraventriculares como ventriculares. Entre ellas, la ms frecuente es la Fibrilacin Auricular que aparece un 25% de los casos. En la miocardiopatia dilatada existe un riesgo aumentado de embolismo tanto pulmonar como perifrico. En un estudio de seguimiento prolongado de pacientes con miocardiopata dilatada llevado a cabo por Fuster, se demostr una tasa de fenmenos tromboemblicos del 3,5% en pacientes no anticoagulados. Se ha observado un aumento en la incidencia de embolismo en relacin con la presencia de fibrilacin auricular crnica o paroxstica, antecedentes de embolismo previo, disfuncin ventricular severa o el hallazgo ecocardiogrfico de trombos intracavitarios

EXAMEN FSICO DEL PACIENTE

La deteccin de signos de congestin venosa sistmica pasa por el examen de las venas del cuello en busca de hipertensin venosa yugular, la palpacin del hgado para la deteccin de hepatomegalia y la observacin de edemas en zonas declives. El origen cardiognico de la hepatomegalia puede ponerse de manifiesto mediante la maniobra de reflujo Hepato-yugular, que demuestra la incapacidad del corazn derecho para recibir el volumen extra de sangre movilizado por la compresin heptica. En casos avanzados es posible la deteccin de ascitis, derrame pleural y esplenomegalia. La piel puede adquirir un tinte ictrico y se produce una prdida de peso que puede llegar a la caquexia. La congestin venosa pulmonar se manifiesta fundamentalmente por disnea, taquipnea y estertores alveolares a la auscultacin. Estos predominan en las regiones pulmonares declives, por lo que suelen aparecer de forma simtrica en ambos pulmones. El derrame pleural, sobre todo cuando es bilateral, puede ser signo de congestin venosa pulmonar ya que las venas pleurales drenan parcialmente en las venas pulmonares. En los casos ms severos con disnea intensa, puede apreciarse a la exploracin el uso de la musculatura accesoria de la respiracin y cianosis central. A la auscultacin respiratoria pueden escucharse desde roncus y sibilancias (asma cardiaca), hasta estertores crepitantes como signos de congestin pulmonar. Los signos de bajo gasto cardiaco se manifiestan tambin en casos evolucionados. Puede presentarse como cianosis perifrica debida a incremento de la extraccin tisular de oxgeno, pulsos arteriales dbiles, o signos de venoconstriccin y arterioconstriccin perifrica. Es posible detectar un Pulso Alternante que es signo de disfuncin ventricular izquierda y aumenta con la bipedestacin y con otras maniobras que reducen el volumen

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ventricular. En casos de existencia de derrame pericrdico severo, pueden existir signos de taponamiento cardiaco con Pulso Paradjico. La palpacin y auscultacin del corazn puede aportar una serie de signos sugerentes de disfuncin ventricular. Suele existir un desplazamiento lateral y caudal del impulso apical del ventrculo izquierdo, pudiendo tambin palparse la fase de llenado diastlico rpido y la distensin presistlica del ventrculo izquierdo. La palpacin del latido en la zona esternal puede ser debida a la dilatacin del ventrculo derecho. A la auscultacin pueden escucharse soplos de insuficiencia mitral o tricspide. En casos con hipertensin pulmonar severa, en el segundo ruido puede auscultarse un componente pulmonar aumentado. La presencia de un tercer ruido apical suele estar relacionado con dilatacin de las cmaras, aumento de la presin auricular izquierda y reduccin del gasto cardiaco, mientras que un cuarto ruido apical est relacionado con el descenso de la distensibilidad ventricular y con una contraccin auricular fuerte. La coexistencia de tercer y cuarto ruidos produce un ritmo cudruple que en casos de taquicardia da lugar al ritmo de galope.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiograma: Son frecuentes los signos de crecimiento auricular izquierdo o biauricular, as como cierto grado de hipertrofia ventricular izquierda. Es frecuente tambin la disminucin del voltaje del QRS y anormalidades en el eje cardiaco. En un pequeo nmero de pacientes, pueden observarse ondas q que simulan necrosis cardiaca y que son originadas en zonas de fibrosis ventricular extensas que se comportan elctricamente silentes. Son frecuentes las arritmias: La fibrilacin auricular aparece en un 25% de los casos de miocardiopata dilatada, siendo menos frecuentes el flutter y la taquicardia supraventricular. Tambin pueden aparecer extrasstoles ventriculares que pueden evolucionar a la taquicardia ventricular son muerte sbita. Pueden aparecer bloqueos interauriculares, bloqueos auriculoventriculares de diverso grado y complejos QRS empastados junto con alteraciones de la repolarizacin que simulan bloqueos de rama, fundamentalmente izquierda . La Ecocardiografa en modo M puede mostrar un aumento del tamao de las cavidades, un espesor de las paredes frecuentemente normal y una disminucin en la Fraccin de Acortamiento. Esta modalidad permite medir la Fraccin de Eyeccin ventricular, criterio diagnstico de miocardiopata dilatada, aunque debido a la asuncin geomtrica de una forma elptica para el ventrculo izquierdo, los volmenes calculados son aproximados. La Ecocardiografa Bidimensional con Doppler permite comprobar en muchos casos las regurgitaciones valvulares mitral y tricspide, incluso en ausencia de soplos. Pueden calcularse las presiones de ventrculo derecho y de arteria pulmonar. Para controlar la evolucin de los enfermos, pueden realizarse mediciones de gasto cardiaco mediante Doppler, combinadas con el clculo de la Fraccin de Eyeccin y la dilatacin de las cmaras obtenidos por Eco Bidimensional. La Ventriculografa Isotpica permite calcular la Fraccin de Eyeccin y el Gasto Cardiaco con muy buena reproductibilidad con los obtenidos por estudios hemodinmicos, as como valorar alteraciones globales o segmentarias de la contractilidad. El cateterismo cardaco podra estar indicado para valoracin de la gravedad de alteraciones valvulares, comprobar la existencia de patologa coronaria asociada, o valorar los efectos de intervenciones teraputicas. Pueden encontrarse un aumento de las presiones de llenado ventriculares,

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reduccin del gasto cardiaco o aumento de las presiones en arteria pulmonar. Algunos de estos parmetros se han relacionado con la mortalidad de la miocardiopata dilatada. La Ventriculografa muestra un ventrculo izquierdo de tamao aumentado que se contrae dbilmente. La Biopsia Endomiocrdica: no se efecta de rutina, salvo en los casos en que se sospeche alguna miocardiopata dilatada pasible de tratamiento (vide Infra). HISTORIA NATURAL DE LA MIOCARDIOPATIA DILATADA En la actualidad, la mortalidad de la miocardiopata dilatada ronda el 20% a los cinco aos. Suele cursar con episodios recurrentes de fracaso cardaco a lo largo de meses o aos. El tratamiento de estos episodios va hacindose progresivamente ms difcil, derivando en una situacin de fallo congestivo severo. Son relativamente frecuentes durante su evolucin la aparicin de fenmenos emblicos a nivel sistmico provocados por la formacin de trombos en las cavidades cardacas dilatadas. Se calcula que un tercio de estos pacientes fallece de arritmia ventricular. Se han descrito tambin bradiarritmias y disociacin electromecnica.

TRATAMIENTO
El tratamiento ser el de la insuficiencia cardaca izquierda en consultorio o el de la insuficiencia cardaca aguda descompensada. (Ver captulos correspondientes).

FORMAS ESPECIFICAS DE MIOCARDIOPATIA

ALCOHOLISMO : Es conocido desde hace tiempo que el consumo de alcohol en cantidades excesivas durante periodos prolongados conduce a una situacin de fracaso cardiaco congestivo y cardiomegalia. El dao orgnico derivado del consumo de alcohol est relacionado con el efecto txico directo del etanol, siendo por tanto la dosis de etanol ingerida, el principal determinante de la probabilidad de desarrollar enfermedad cardiaca o miopata alcohlica . El etanol produce cambios en las membranas celulares y acmulo intracelular de fosfatidiletanol y etilesteres de cidos grasos , sustancias potencialmente citotxicas. El Acetaldehido, metabolito derivado de la Alcohol Dehidrogenasa, puede reaccionar con diversas proteinas orgnicas dando lugar a derivados que podran tener efecto depresor directo de la funcin ventricular o provocar respuestas inmunes que podran inducir cambios ultraestructurales . El alcohol puede tener efecto txico a travs de mecanismos moleculares que implicaran a determinados receptores celulares, segundos mensajeros y a los canales del calcio. As, se ha observado un descenso en la produccin de AMPc que podra ser de gran importancia para la explicacin de la fisiopatologa del alcoholismo. Los hallazgos clnicos, hemodinmicos y radiolgicos de la miocardiopata alcohlica son indistinguibles de la MCD de cualquier otra etiologa y el ECG puede mostrar con frecuencia Fibrilacin Auricular y trastornos de la repolarizacin. Aunque el abandono del hbito alcohlico puede conseguir con frecuencia la remisin de la situacin de fallo cardiaco, en algunos casos el dao cardiaco establecido progresa irremisiblemente a pesar de la abstinencia . MIOCARDIOPATIA POR COCAINA El consumo de cocana y sus derivados (crack, paco) produce una severa

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lesin miocrdica con el correr del tiempo, se cree que est mediada por la liberacin crnica de sustancias adrenrgicos. MIOCARDIOPATIA PERIPARTO Este trmino hace referencia al sndrome de fracaso cardaco que ocurre durante la ultima fase del embarazo o en el puerperio, sin causa evidente y sin que existan antecedentes de enfermedad cardaca. El cuadro es superponible a una miocardiopata congestiva, pudiendo tener un curso agudo y fulminante. Se ha comprobado la tendencia a la recurrencia con embarazos sucesivos, y parece ser ms frecuente en pacientes multparas de edad madura, en la raza negra y en casos de embarazo gemelar y toxemia gravdica. Aunque su etiologa es poco clara, parece relacionarse con alteraciones de la tolerancia inmunolgica de la madre o con la sobrecarga de volemia que supone el embarazo que podran favorecer infecciones virales o la participacin de mecanismos autoinmunes. De las pacientes afectadas el 50% mejora luego de unos meses, el resto evoluciona a la miocardiopata dilatada irreversible. MIOCARDIOPATIA CHAGASICA La enfermedad de Chagas es una enfermedad endmica causada por un protozoario del Gnero Tripanosoma, que desde Mxico se extiende hacia Amrica Central y Sud Amrica. En general el artrpodo que acta como vector de la enfermedad es el Triatoma Infestans vulgarmente se lo conoce con el nombre de vinchuca o barbeito. La enfermedad fue estudiada exhaustivamente por los Dres. Chagas en Brasil y Mazza en Argentina por lo que la enfermedad por ellos descubierta (de manera casi simultnea), lleva los nombres de estos 2 investigadores. Forma de contagio: A) Por picadura de la vinchuca B) Va trasplacentaria C) Por leche materna D) Contaminacin accidental en el laboratorio E) Por manejo de alimentos contaminados F) Por picadura de la vinchuca Contagio por picadura Las vinchucas se hallan distribudas en extensos territorios de clima clido o templado y seco y en relacin al grado de domesticacin humana podemos clasificarlas como: Domsticas, Semidomsticas, Silvestres. Las que habitan en reas domsticas (Viviendas humanas) y semidomsticas (cercanas a la vivienda del hombre: gallineros, palomares, conejeras) son la que ms posibilidades tienen de contagiar. Las vinchucas se suelen encontrar en zonas rurales, en general casas o ranchos de caracterstica precarias, siendo las ms comunes las de techo de paja y paredes de adobe. En las viviendas la presencia de vinchucas puede descubrirse fcilmente por las deyecciones, de color amarillento y negro, que tien las paredes como con tinta china. La picadura del insecto se produce durante las noches calurosas o templadas ya que durante el da permanecen ocultas en sus escondrijos. En contacto con la piel desnuda, produce una picadura prcticamente indolora y en forma simultnea, efecta sus deyecciones. La persona picada puede despertar por la sensacin de la picadura y como acto reflejo, se rasca la zona afectada .

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Como consecuencia puede producir excoriaciones de la piel y a travs de las mismas introducir los tripanosomas, como tambin directamente en el orificio donde el insecto lo ha picado. Va trasplacentaria Es posible la infeccin por esta va, desde la circulacin materna, tanto que la madre se halle en perodo agudo o crnico de la enfermedad. El grado de parasitemia no es importante en el contagio del feto. Por leche materna Se han descripto casos de contagio clnica y experimentalmente verificados de esta forma de contagio, que se considera poco probable, pero que hace necesario que las madres con enfermedad de Chagas, no amamanten a sus nios. Por contaminacin accidental de laboratorio Son relativamente numerosos los casos de contagio del mal de Chagas por la manipulacin de vinchucas u otros animales infectados o materiales biolgicos de personas enfermas. Por manejo de alimentos contaminados Existen casos en que el contagio se produce al desollar animales silvestres o semidomsticos enfermos. Asimismo el manejo de perros y gatos infectados puede constituirse en un medio de contagio. Manifestaciones clnicas El 60% de las personas con serologa positiva no presentan sintomatologa alguna. Un 27% de los pacientes tienen alteraciones cardacas, el 6% afecciones a nivel del aparato digestivo, 3% alteraciones en el SNC y en el 4% pueden presentar 2 o mas alteraciones. La enfermedad evoluciona en 3 perodos: Periodo agudo: El perodo de incubacin es de alrededor de una semana de duracin. El comienzo de las molestias es sbito, presentando el enfermo fiebre, escalofros, cefaleas, dolores musculares, malestar general e inapetencia. El Complejo oftalmoganglionar o signo de Romaa : se presenta de manera repentina, como una hinchazn indolora de uno de los prpados (ojo en compota), adenopatas, conjuntivas rojas, edema palpebral blando, que luego toma color morado, indicando esta sintomatologa, la zona en o cerca de la cual se produjo la picadura de la vinchuca. Los sntomas desaparecen lentamente durante la fase aguda, pero solo se los observa en el 4% de los casos. Los Habones de inoculacin (chagomas) pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, en particular en las zonas cutneas descubiertas. Surgen en forma nodular, de color anaranjado, poco dolorosos y elevada temperatura local. En este perodo la elevada temperatura (37,5C a 39,5C), puede alcanzar valores mas altos en los nios. El corazn puede presentar miocarditis aguda que puede ser leves o grave pero a veces es asintomtica. Otro sntoma son las adenopatas. Pueden presentar meningoencefaltis, que junto con las lesiones miocrdicas pueden llevar al bito al 5 y 10%, de los que atraviesan esta etapa. Periodo de latencia

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Superada la etapa aguda, con una duracin de 3 a 4 meses, el paciente entra en un perodo de latencia, que puede durar aos, durante los cuales no presenta sintomatologa alguna, y es posible poner en evidencia la enfermedad por medio de estudios hematolgicos. La mayora de las personas permanece en este estado el resto de su vida. Periodo crnico La cardiopata chagsica, tarda aos en manifestarse y produce insuficiencia cardaca con miocardiopata dilatada y muerte sbita. Son frecuentes la trombosis intracavitaria y la formacin de aneurismas apicales tpicos. Existe predileccin por lesionar el sistema de conduccin cardiaca, siendo muy frecuente el bloqueo de rama derecha, bloqueos A-V avanzados, arritmias y taquicardias ventriculares con muerte sbita. El ECG puede simular un infarto de miocardio En el tracto gastrointestinal las lesiones clsicas que se observan son el megacolon y el megaesfago con destruccin de las neuronas de los plexos de Auerbach y Meissner. Dado el tamao que los mismos alcanzan la sintomatologa es sumamente florida: estreimiento, retencin de materias fecales, lceras de la pared intestinal, cuadros peritoneales; a nivel del esfago: dolor y dificultad para la deglucin, regurgitaciones, que llegan a dar lugar a neumonas por aspiracin. Metodologa diagnstica El parsito puede encontrarse en preparaciones frescas, con el mtodo de la gota gruesa, o de concentracin de Strout.- Ambos mtodos son solo aplicables en el perodo agudo de enfermedad. En la actualidad los mtodos de uso mas corrientes son las tcnicas de hemoaglutinacin, de fijacin de complemento y de inmunofluorescencia. La tcnica ms sensible y especfica es la de Elisa , que se impone paulatinamente en la realizacin de las pruebas diagnsticas. El xenodiagnstico consiste en demostrar la presencia de parsitos en las heces de los triatomas. Para ello se lo hace picar al presunto enfermo, y el tripanosoma es hallado en el 100% de los pacientes en la fase aguda y en el 70% en la fase crnica. Tratamiento Slo contamos con drogas para tratar la fase aguda . Los medicamentos que se utilizan son una nitrofurazona y un nitroimidazol a los que posteriormente se ha agregado benznidazol. Los efectos secundarios de los dos primeros medicamentos son en las primeras semanas: anorexia, intolerancia digestiva, exantema y fotodermitis. Es posible que por defectos enzimticos produzcan anemia hemoltica y al final del tratamiento dar lugar a la aparicin de sintomatologa del SNC: insomnio, alucinaciones y psicosis. En la afeccin cardaca crnica se manejar como lo solemos hacer con una miocardiopata dilatada por insuficiencia cardaca global. MIOCARDIOPATIA POR ANTRACICLINAS Las antraciclinas (Adriamicina, Doxorrubicina) son un ejemplo tpico de efecto txico directo sobre el msculo cardiaco. Parece ser que actuaran interfiriendo con el DNA de ncleo y mitocondrias alterando la sntesis proteica. Las antraciclinas pueden dar lugar a una toxicidad aguda, con frecuencia asintomtica, y que puede manifestarse como miocarditis, pericarditis, arritmias y disminucin de la fraccin de eyeccin, y a una toxicidad tarda consistente en una miocardiopata dilatada indistinguible de la

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idioptica. Los sntomas de insuficiencia cardaca suelen desarrollarse de forma muy rpida, pudiendo debutar con edema agudo de pulmn pocas semanas o meses despus de la ltima dosis administrada. El pronstico es muy grave, pudiendo ser mortal en pocas semanas. Debe suspenderse el tratamiento al menor signo de disnea o taquicardia inexplicada. Su gravedad e incidencia est relacionada con la dosis total acumulada, siendo del 1-5% para dosis menores de 500 mg/m2 y superando el 30% para dosis acumulativas que exceden los 600 mg/m2. Existen factores de riesgo para su desarrollo como son la existencia de cardiopata previa, la hipertensin arterial, la edad superior a 70 aos, la irradiacin mediastnica y el uso concomitante de otros agentes antineoplsicos como la ciclofosfamida o la bleomicina. La biopsia miocrdica muestra hinchazn de mitocondrias y retculo sarcoplsmico, formacin de inclusiones citoplasmticas, prdida de fibrillas y degeneracin de los ncleos. SARCOIDOSIS Cursa con la formacin de granulomas no caseificantes que pueden llegar a sustituir extensas zonas de miocardio. Ello puede dar lugar a disfuncin de msculos papilares o formacin de aneurismas ventriculares. En ocasiones el diagnstico inicial es de infarto de miocardio, ya que las zonas granulomatosas originan ondas Q en el ECG y defectos de perfusin en la gammagrafia con Talio-201. Puede cursar tambin con bloqueos de rama y bloqueos AV, as como arritmias ventriculares. Los pacientes puede fallecer por muerte sbita o por miocardiopata congestiva de rpido deterioro clnico. MIOCARDIOPATIA DILATADA POR SIDA Sera una manifestacin terminal de la miocarditis por virus HIV. El dao miocrdico inducido por el VIH podra ser producido por un efecto citoltico directo del virus o por la liberacin de enzimas citolticas por parte de linfocitos y macrfagos infectados. Tambin se postulan teoras inmunolgicas como la destruccin de los miocitos por parte de anticuerpos, linfocitos T citotxicos o clulas natural killer. La miocardiopata suele ser una manifestacin tarda en pacientes infectados por VIH, suponiendo tambin un mal pronstico con una mortalidad alrededor del 50% a los seis meses . MIOCARDIOPATIA AMILOIDE Esta miocardiopata puede manifestarse como miocardiopata dilatada o como miocardiopata restrictiva. Produce un severo agrandamiento auricular con restriccin del movimiento de las paredes ventriculares por la infiltracin de sustancia amiloide. Las arterias coronarias pueden tener depsitos en su pared. La presentacin clnica ms comn es como miocardiopata restrictiva con insuficiencia cardaca diastlica, pero a veces se presenta como disfuncin sistlica. Un 10% de los casos presentan hipotensin ortsttica por depsitos amiloideos adrenales y en el sistema nervioso autnomo. Pueden tener arritmias ventriculares, muerte sbita y trastornos de la conduccin. El ECG puede simular un infarto agudo de miocardio. Es comn que presenten un derrame pericrdico. El ecocardiograma muestra depsitos granulares en la pared ventricular. El centellograma con pirofosfato de tecnecio es intensamente positivo. Se confirma con biopsias de la grasa abdominal, rectal, gingival, de mdula sea, hgado, renal o de miocardio. MIOCARDIOPATIA POR HEMOCROMATOSIS

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Se presenta como miocardiopata restrictiva o dilatada con disfuncin sistodiastlica y arritmias asociadas siendo comn la muerte sbita. Los depsitos son ms comunes en el subepicardio, lo que dificulta su identificacin en la biopsia. Hay ferremia elevada con capacidad total de unin de hierro a la transferrina normal o baja, con valores elevados de ferritina srica. MIOCARDIOPATIA IDIOPATICA DE CELULAS GIGANTES Es dificil de diferenciar de la sarcoidosis. Se cree que es de etiologa autoinmune. El cuadro clnico es similar a la sarcoidosis. Se asocia a timoma, hipertiroidismo y anemia perniciosa y puede responder al tratamiento inmunosupresor agresivo. INFILTRACIN MIOCRDICA POR LINFOMA Afecta al corazn en 20% de los casos. Puede producir insuficiencia cardaca, infartos, derrame pericrdico, trastornos de la conduccin y engrosamiento del miocardio. INFILTRACION MIOCARDICA POR EOSINOFILOS Afecta miocardio, y endocardio con eosinofilia marcada. La infiltracin eosinfila evolucionara a la fibrosis miocrdica y endocrdica (enf de Loeffler).Puede acompaar al sindrome hipereosinfilo. Puede existir adems una miocarditis eosinfila secundaria a drogas producida por una reaccin de hipersensibilidad retardada por la administracin de sulfas, penicilina y alfa metil-dopa. Hay eosinofilia con miocardiopata dilatada con insuficiencia cardaca, arritmias y alteraciones inespecficas de la repolarizacin. MIOCARDIOPATIA CARCINOIDE En el sindrome carcinoide, el exceso de serotonina provoca placas de fibrosis en las valvas de la pulmonar y en la tricspide , en el endocardio y en la ntima de la vena cava superior, la arteria pulmonar y el seno coronario. Puede producir estenosis o insuficiencia valvular. MIOCARDIOPATIA POR ACROMEGALIA Presentan insuficiencia cardaca, arritmias y cardiomegalia. La insuficiencia cardiaca es resistente al tratamiento convencional. Tendran mayor contenido de colgeno por gramo de corazn, que el miocardio normal. Pueden tener muertes sbitas por arritmias ventriculares. El 50% tienen hipertrofia ventricular izquierda y anomalas del ST y de la onda T. El 25% tienen hipertrofia septal asimtrica. Mejora con octreotrido. MIOCARDIOPATIA POR DROGAS Se producen por efecto txico directo del frmaco. Se han descrito por catecolaminas, cloroquina, ciclofosfamida, litio, fenotiacinas y paracetamol. MIOCARDIOPATIA DEL FEOCROMOCITOMA Induce miocardiopata por el efecto deletreo que las catecolaminas elevadas producen sobre el miocardio. FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA IDIOPTICA Son pacientes que presentan un engrosamiento fibroso nacarado del endocardio con severa limitacin de la distensibilidad del ventrculo. Es una miocardiopatia restrictiva

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FIBROSIS ENDOMIOCRDICA TROPICAL Es comn en Africa, India, Brasil y Colombia. Afecta a adultos jvenes y negros. Puede afectar a uno o a ambos ventrculos. Hay extensa fibrosis que compromete a endocardio y miocardio, es comn que tengan derrame pericrdico y soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea.

CAPITULO 84 MIOCARDITIS
TOXOPLASMOSIS
Es una causa relativamente frecuente de miocarditis en recin nacidos, ya que el parsito atraviesa la barrera placentaria; no obstante, puede presentarse tambin en el adulto y debe tenerse presente en el diagnstico diferencial de las miocardiopatas dilatadas. La afectacin cardaca puede presentarse aislada o como parte de la toxoplasmosis generalizada. Se confirma mediante la prueba de la fijacin del complemento y se trata con antibiticos. Los glucocorticoides pueden ser beneficiosos en el tratamiento de las arritmias y los trastornos de la conduccin.

MIOCARDITIS VIRICA AGUDA

La afeccin cardaca no es infrecuente en el curso de las infecciones por virus coxsackie A y B, ECHO, poliomielitis, gripe, adenovirus o rubola (virus cardiotrpicos), y suele limitarse a alteraciones del segmento ST-T carentes de importancia. En algunos casos sin embargo puede provocar una miocardiopata dilatada aguda, que aparece tpicamente varias semanas despus del episodio agudo febril; ello sugiere la participacin de un mecanismo inmunolgico, lo que se ha ratificado por el hallazgo de anticuerpos, mediante tcnicas de inmunofluorescencia, en la biopsia del endocardio. Estas miocarditis agaudas son ms frecuentes y graves en los nios y se han descrito alteraciones cardacas en el 10% de las epidemias por enterovirus, sobre todo en pacientes que padecen artromialgias graves (tpicas de los grupos coxsackie y ECHO), y no es infrecuente que se acompaen de pericarditis (miopericarditis aguda). La confirmacin de la infeccin vrica se puede obtener mediante serologa con medicin de los ttulos de anticuerpos. La miocarditis vrica aguda puede ser mortal por provocar arritmias ventriculares graves, o falla de bomaba agudo pero ello es poco frecuente. En la mayora de los casos, la miocarditis evoluciona con rapidez y cura sin secuelas antes de los 6 meses. En ocasiones (10%) se produce una evolucin progresiva, subaguda (de 6 meses a 3 aos) o crnica (de 1 a ms de 5 aos). La biopsia endomiocrdica permite reconocer el tipo evolutivo y tiene valor pronstico. En las formas agudas predominan las lesiones de necrosis y lisis celulares y los infiltrados inflamatorios difusos, en tanto que en las subagudas destacan las lesiones en fase de curacin (prdida de miocitos con sustitucin por tejido de granulacin) o curadas (fibrosis intersticial sin infiltracin celular). En las formas crnicas los hallazgos son similares, aunque, a veces, el cuadro histolgico es indistinguible de la miocardiopata dilatada idioptica. MIOCARDITIS POR TRIQUINOSIS Rara vez afecta el miocardio, puede producir extenso dao de miocardiocitos y provocar insuficiencia cardaca y arritmias.

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MIOCARDITIS POR HIV Sera producida por la propia infeccin del virus HIV actuando crnicamente en el miocardio. Adems estos pacientes pueden presentar infecciones oportunistas por Toxoplasma o por Chagas que pueden daar crnicamente el miocardio ya que son muy agresivas debido a la inmunosupresin que tienen. MIOCARDITIS DIFTRICA Se produce en el 25% de los casos de difteria, es por la accin sobre el miocardicito de la toxina diftrica que provoca insuficiencia cardaca y trastornos de la conduccin. MIOCARDITIS DE LYME Es producida en EEUU por una Borrelia trasmitida por una garrapata. (ver capitulo en el tomo de enfermedades reumticas) 10% tienen compromiso cardaca con bloqueo AV completo, insuficiencia cardaca leve,

CAPITULO 85 MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

La miocardiopata hipertrfica es una enfermedad del miocardio caracterizada por hipertrofia ventricular izquierda de causa gentica. Es una enfermedad autosmica dominante causada por mutaciones en las protenas sarcomricas. El aumento en el grosor de la pared ventricular es una respuesta adaptativa a la menor capacidad contrctil de los miocitos genticamente defectuosos. La hipertrofia ventricular izquierda generalmente es segmentaria y asimtrica y si se localiza en el tabique interventricular puede originar obstruccin en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. (miocardiopata obstructiva septal asimtrica). Histolgicamente se observa desorganizacin en la disposicin de las clulas miocrdicas hipertrofiadas, zonas de fibrosis, alteraciones microvasculares con arterias coronarias intramurales de paredes engrosadas y luz reducida, y desequilibrio entre la masa miocrdica y la irrigacin coronaria. En estos pacientes, las zonas de hipertrofia actan como focos arritmognicos, dando arritmias como extrasstoles ventriculares y taquicardia ventricular con evolucin a la muerte sbita durante el ejercicio. La miocardiopata hipertrfica es la afeccin que ms frecuentemente se asocia a muerte sbita sobre todo en menores de 35 aos y atletas. Existiran en estos pacientes 2 mecanismos de muerte, uno vinculado con la presencia de arritmias ventriculares graves; el otro con un colapso hemodinmico que desencadenara inestabilidad elctrica. Como causa de muerte se ha comunicado tambin bloqueo AV completo, asistolia, IAM, taquicardia paroxstica supraventricular. La enfermedad es genticamente muy heterognea. Se han descrito ms de 100 mutaciones en 7 genes. Las primeras mutaciones descritas se referan a la miosina beta. Desde entonces se han identificado mutaciones de la troponina T en el cromosoma 1, la tropomiosina alfa en el cromosoma 15, la miosina unida a protena C en el 11, las cadenas ligeras de la miosina en el 3 y en el 12 y la troponina I en el 19. El gen de la miocardiopata hipertrfica asociada a Wolff-Parkinson-White ha sido localizado en el cromosoma 7.

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El estudio gentico es de particular inters porque: 1) como existe un 50% de probabilidad de heredar la enfermedad, permite identificar a los no portadores que pueden tener una vida normal sin restricciones deportivas 2) el diagnstico ecocardiogrfico es poco sensible y la ausencia de hipertrofia no garantiza un buen pronstico. Los pacientes con mutaciones en troponina T habitualmente no tienen hipertrofia ventricular y presentan un alto riesgo de muerte sbita, y 3) la identificacin de todas las mutaciones permitir desarrollar una mejor prueba gentica para el diagnstico.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La enfermedad da lugar a distintas manifestaciones clnicas de las cuales la ms relevante es, por su trascendencia, la muerte sbita, aunque su curso clnico y las manifestaciones predominantes son muy variables abarcando, entre otras: Insuficiencia cardaca izquierda con disfuncin diastlica originada por la reduccin de la distensibilidad ventricular izquierda. Sincope ocurre por la reduccin del gasto cardaco durante el ejercicio en cuyo origen intervienen diversos factores como la isquemia miocrdica, la disfuncin sistlica con disminucin de la fraccin de eyeccin y del volumen de eyeccin, arritmias cardacas y en ocasiones la obstruccin dinmica en el tracto de salida del ventrculo izquierdo. Arritmias ventriculares con palpitaciones Puede haber dolor torcico. Presentan una respuesta anormal de la tensin arterial durante el ejercicio. En vez de aumentar permanece plana con una variacin menor de 20 mmHg respecto del valor basal o presentan una respuesta hipotensiva respecto del valor basal. Dichas respuestas son indicadoras de mal pronstico ya que se produciran por el desarrollo de isquemia miocrdica y deterioro de la funcin sistlica durante el ejercicio. Factores de riesgo de muerte sbita en la miocardiopata hipertrfica Episodio previo de parada cardaca (pacientes que han sido resucitados de un episodio de muerte sbita) o de taquicardia ventricular sostenida. Historia familiar de muerte precoz Episodios sincopales o presincopales relacionados con el ejercicio o recurrentes Episodios de TV no sostenida en registros Holter Respuesta tensional anormal durante el ejercicio Hipertrofia extrema (30 mm) especialmente en jvenes y adolescentes Se ha propuesto que la existencia de dos o ms marcadores de riesgo implica un riesgo de muerte sbita superior al 2% anual.

TRATAMIENTO
Estos pacientes se tratan con beta bloqueantes o con verapamilo oral. Estas drogas por su efecto inotropico negativo aumentan el tiempo de relajacin diastlico. Como segunda opcin se indica disopiramida 400 mg por da asociada a beta bloqueantes o verapamilo. Si los pacientes se presentan con

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insuficiencia cardaca diastlica se utilizan nuevamente estas tres drogas ya citadas. Si hay obstruccin severa del tracto de salida del ventrculo izquierdo puede ser necesario recurrir a procedimientos invasivos si no se controla con la medicacin. Miectoma septal quirrgica: es una ciruga en la cual mediante un aortotoma se remueven entre 3 a15 gramos de tejido muscular septal. El procedimiento quirrgico tiene una mortalidad del 5%. Las complicaciones que pueden ocurrir son: a) la perforacin del tabique interventricular, b) el bloqueo de rama izquierda y el bloqueo AV completo c) la insuficiencia artica. Los resultados suelen ser muy positivos mejora mucho la disnea, la insuficiencia mitral asociada y la perfusin miocrdica. Ablacin septal con etanol: consiste en inyectar en la pared del musculo hipertrofico etanol, ingresando por la primera rama perforante de la descendente anterior con un catter de angioplastia. Mejora significativamente la obstruccin. Se han descrito como complicaciones: el bloqueo A-V completo, la taquicardia ventricular y muerte sbita, la diseccin de la coronaria con taponamiento, la aparicin de infarto agudo de miocardio. La amiodarona permite disminuir la incidencia de episodios de fibrilacin auricular, que son mal tolerados por los pacientes con miocardiopata hipertrfica, y tambin se utiliza para intentar controlar las arritmias ventriculares cuya presencia se asocia a un aumento del riesgo de muerte sbita. En relacin con este problema no existe un criterio claramente establecido en cuanto a la indicacin de implantacin de desfibrilador en los pacientes con miocardiopata hipertrfica. Mientras que en los pacientes resucitados de un episodio de muerte sbita existe acuerdo sobre la indicacin del implante, se encuentra sujeta a estudio y discusin la indicacin en prevencin primaria.

LO COMPLEJO EN CARDIOLOGIA
CAPITULO 1 HIPERTENSIN MALIGNA

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Est en discusin si la hipertensin maligna es un grupo de pacientes hipertensos de extrema gravedad o si se trata de una enfermedad distinta caracterizada por cifras tensionales elevadas y muy severas. Ocurre slo en 1% de los hipertensos, siendo 2:1 ms comn en varones. Son hipertensos refractarios a todo tipo de tratamiento antihipertensivo, con cifras tensionales muy elevadas con sistlicas que pueden superar los 200 mmHg y diastlicas superiores a 120 mm Hg a pesar del uso de medicacin. Tienen en el fondo de ojo edema de papila, exudados y hemorragias retinianas. El 50% tienen dificultades en la visin. A nivel patologico la enfermedad se caracteriza por presentar injuria endotelial, compromiso arteriolar e isquemia glomerular. Se observa una endarteritis proliferativa en las pequeas arterias y arteriolas renales, cerebrales, pancreticas, hepticas, intestinales y cardacas. Suele tener caractersticamente una necrosis fibrinoide de las arteriolas. Hay hiperplasia de la ntima acompaada de capas concntricas de colgeno (en catfila de cebolla). En el glomrulo hay necrosis fibrinoide del polo vascular, con proliferacin de las clulas mesangiales y menos frecuentemente formacin de semilunas. Hay agrandamiento del aparato yuxtaglomerular. En el intersticio renal hay fibrosis y hemorragias, con atrofia tubular, todo ello evoluciona a la insuficiencia renal crnica. Se produce en el lecho vascular enfermo una destruccin microangioptica de los glbulos rojos con una anemia hemoltica con esquistocitos circulantes. A nivel cardaco es comn la insuficiencia cardaca izquierda con edema agudo de pulmn y las coronariopatas. A nivel neurologico, 60% tienen cefaleas, 30% mareos y 10% presentan accidentes cerebrovasculares. Suele haber molestias generales como fatiga, cansancio, malestar general y prdida de peso. A pesar de tratamientos con combinaciones agresivas de varias drogas antihipertensivas como las usadas en los pacientes refractarios, al ao de su evolucin slo est vivo el 30% de los casos. La causa de muerte puede ser renal, cardaca o cerebral.

CAPITULO 2 TRASPLANTE CARDACO

El transplante cardaco es la opcin final para pacientes con insuficiencia cardaca muy severa que ya no puede controlarse con tratamiento mdico. El perfeccionamiento de las tcnicas operatorias, los conocimientos actuales sobre preservacin miocrdica, el uso de terapias inmunosupresoras combinadas y la mayor experiencia y entendimiento en el manejo del paciente trasplantado cardaco han mejorado en estos ltimos 15 aos en forma significativa la sobrevida de esta poblacin. Un 76% de los pacientes transplantados sobreviven al ao y un 60% a los 5 aos. El trasplante cardaco es en la actualidad una opcin teraputica para los pacientes portadores de una cardiopata terminal, pero se ve limitada a raz de la escasez de donantes y el incremento significativo de pacientes que ingresan en lista de espera. Se estima que entre un 20 y 30% de los pacientes en lista de espera para trasplante cardaco, fallecen durante el primer ao de seguimiento sin haber sido trasplantados.

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INDICACIONES ABSOLUTAS 1) Consumo mximo de oxgeno menor a 10 ml/kg/minuto. 2) Isquemia severa con limitacin de la actividad fsica, no pasible de reparacin por va de revascularizacin (by-pass o angioplasta coronaria). 3) Arritmia ventricular recurrente y refractaria a tratamiento mdico o quirrgico. INDICACIONES PROBABLES 1) Consumo mximo de oxgeno menor a 14 ml/kg/min y limitacin importante al ejercicio. 2) Angina recurrente no pasible de solucin por va de la angioplasta o revascularizacin miocrdica. 3) Inestabilidad del balance hdrico y deterioro de la funcin renal no causado por incumplimiento de la dieta o de la medicacin. Todo paciente menor de 65 aos de edad portador de una enfermedad cardaca terminal, clase funcional IV, sin posibilidad de reparacin (bypass o angioplasta) y sin contraindicacin clnica y/o psicosocial, debe ingresar a un protocolo de trasplante cardaco. TRASPLANTE CARDACO- CONTRAINDICACIONES 1) Coexistencia de enfermedad sistmica con mal pronstico. 2) Enfermedad parenquimatosa pulmonar irreversible. 3) Disfuncin renal irreversible con creatinina srica mayor a 2 mg/dl o clearence de creatinina menor a 50 ml/minuto. 4) Disfuncin heptica irreversible. 5) Enfermedad cerebrovascular y/o vascular perifrica severa. 6) Diabetes insulino dependiente con dao en rgano blanco. 7) Infeccin activa. 8) Neoplasia coexistente. 9) Hipertensin pulmonar con resistencias pulmonares altas irreversibles. Mayor a 6 unidades Wood sin drogas vasodilatadoras y/o mayor de 3 unidades Wood con drogas vasodilatadoras. 10) Embolia pulmonar o infarto pulmonar agudo. 11) Diverticulitis o diverticulosis activa. 12) Enfermedad ulcerosa pptica activa. 13) Enfermedad infiltrativa o inflamatoria miocrdica. 14) Obesidad severa. 15) Osteoporosis severa. 16) Inestabilidad psicosocial o abuso de sustancias (drogas) o ambas.

EVALUACION PRETRANSPLANTE
CARDIACA 1) Electrocardiograma. 2) Telerradiografa de trax de frente y perfil. 3) Ecocardiograma bidimensional y doppler color. Valoracin de funcin ventricular, suficiencia valvular y estimacin de presin de la arteria pulmonar. Doppler de los vasos del cuello. 4) Holter de 24 horas.

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5) Ventriculograma radioisotpico con Tc99, valorando funcin ventricular derecha e izquierda, en reposo y esfuerzo. 6) Cinecoronariografa y ventriculografa en oblicua anterior derecha e izquierda. 7) Consumo de oxgeno a mximo esfuerzo. 8) Cateterismo derecho e izquierdo. Valoracin hemodinmica de las presiones pulmonares, diferenciar hipertensin pulmonar reactiva de fija. Se controlar al paciente cada seis meses. 9) Biopsia endomiocrdica (en caso de alta sospecha de miocarditis). No indispensable. RESPIRATORIO 1) Evaluacin por el neumonlogo del Servicio. 2) Estudio funcional respiratorio completo. 3) Evaluacin por fisioterapeuta respiratorio. 4) Gasometra arterial con fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) al 21% y al 100%. 5) Centellograma pulmonar ventilacin/perfusin (V/Q). DIGESTIVO 1) Evaluacin por el Servicio de gastroenterologa. 2) Evaluacin por el nutricionista del Servicio. 3) Perfil bioqumico heptico. 4) Examen anorrectal. 5) Ecografa abdominal, valoracin de vas biliares, pncreas y riones. 6) Videoendoscopa esfagogastroduodenal. 7) Fibrocolonoscopa. UROGENITAL 1) Examen urogenital. 2) Examen ginecolgico. Colposcopa, Papanicolaou, mamografa 3) Control estricto durante la etapa de pretrasplante de la funcin renal, urea y creatinina en sangre y clearence de creatinina. PSICOSOCIAL 1) Interconsulta con el psiclogo del grupo. 2) Interconsulta con la asistente social. ODONTOLOGA Se deben descartar y tratar todos los focos spticos. OFTALMOLOGA 1) Descartar infecciones que provoquen probables alteraciones intraoculares. 2) Fondo de ojo. INFECTOLOGA 1) Interconsulta con el especialista. 2) Realizacin de radiografa del trax y de los senos paranasales. 3) Estudio coproparasitolgico. 4) Cultivos: fosas nasales, coprocultivo y urocultivo. 5) Estudios serolgicos: a. Fijacin de complemento para Citomegalovirus. b. Inmunofluorescencia para Toxoplasma gondii. c. Serologa para Aspergillus sp.

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d. Fijacin de complemento para Epstein Baar, Herpes Simple, VaricelaZoster. f. VDRL. g. Estudio Virus Hepatitis A, B y C. h. Reaccin de Huddleson. i. Serologa para Histoplasmosis, Coccidioidomicosis y Paracoccidiodomicosis. j. Serologa para HIV. k. Serologa para Chagas. HEMATOLOGA 1. Evaluacin por el hematlogo 1. Estudio de grupo sanguneo. 2. Anticuerpos antieritrocitarios. 3. Estudio completo de la coagulacin. Recuento de plaquetas, Tiempo de Protrombina, Fibringeno, KPTT y factores de la coagulacin. En lo posible deben ser evitadas las transfusiones sanguneas, debido a que sensibilizan a los pacientes a rechazos postrasplantes. INMUNOLGIA 1) Estudio de Cross-Match contra panel (suero del paciente enfrentado contra un grupo de sueros de la comunidad donde habita). 2) Estudio de Cross-Match directo (suero del paciente contra el suero del donante); slo en circunstancias especiales. 3) Valoracin del HLA del paciente. 4) Anticuerpos antimsculo liso, antimitocondrial, complemento total, determinacin de las diferentes poblaciones linfocitarias (Linfocitos B, T, CD4, CD8 y CD19) y valoracin de las inmunoglobulinas G, M, A y E. Una vez cumplidos los estudios de evaluacin pretrasplante cardaco, los pacientes son seguidos semanalmente por el cardilogo y tienen seguimiento nutricional y psicolgico. Es comn que sufran frecuentes internaciones por descompensaciones de la suficiencia cardaca pudiendo requerir apoyo hemodinmico activo en dichas internaciones en terapia intensiva El orden en la lista de espera para trasplante cardaco, es establecido por el INCUCAI, sobre la base de la antigedad en lista de espera y a la gravedad del cuadro, existiendo para esto una clasificacin aceptada por todos los grupos: STATUS I: pacientes que permanecen en lista como receptores electivos, no estando internados y permaneciendo en seguimiento ambulatorio. STATUS II: pacientes que constituyen receptores en urgencia, debido a que permanecen hospitalizados con apoyo circulatorio con drogas vasoactivas y/o inotrpicas. STATUS III: los ms graves, son receptores en emergencia para trasplante cardaco, debido a que estn conectados a algn sistema de apoyo circulatorio mecnico (baln de contrapulsacin intrartico, asistencia ventricular con bomba centrfuga Biomedicus, asistencia ventricular neumtica uni o biventricular, dispositivos implantables tipo Novacor, Thoratec) EVALUACIN DEL POTENCIAL DONANTE La valoracin de un potencial donante, puede hacerse antes o despus del diagnstico de la muerte cerebral. En una primera aproximacin se evala: causa de la muerte, si hay traumatismo craneano, si hay traumatismo torcico, evaluacin de los

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antecedentes clinicos del donante. Tamao corporal del donante para ver si es compatible con el potencial receptor. Grupo sanguneo, estudios serolgicos y de laboratorio. Antecedentes de alcoholismo, drogadiccin, HIV, hepatitis B o C. En una segunda fase se consideran los tratamientos requeridos para mantener al paciente estable hemodinmicamente, requerimiento inotrpico, electrocardiograma, radiografa de trax, gases en sangre y ecocardiograma, hemo y urocultivos si han sido tomados. Si estn disponibles datos hemodinmicos como tensin arterial media, presin de enclavamiento pulmonar y medicin del volumen minuto pueden ser tiles. Son contraindicaciones absolutas 2) Muerte por intoxicacin por monxido de carbono, con una carboxihemoglobina en sangre mayor al 20%. 3) Arritmia ventricular intratable. 4) Inadecuada oxigenacin, con una saturacin arterial inferior a 80% con soporte ventilatorio. 5) Infarto de miocardio previo. 6) Enfermedades cardacas estructurales clnicamente significativas, tumores intracardacos, o severa hipoquinesia global con fraccin de eyeccin inferior a 10% valorada por ecocardiograma. 7) Enfermedad coronaria severa por arteriografa. 8) Enfermedad maligna. 9) Sepsis no controlada, con hemocultivos positivos o no. 10) Infeccin viral aguda, hepatitis A, B, C, Citomegalovirus, Herpes virus. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS 1) Hepatitis B con antgeno de superficie positivo (receptores positivos). 2) Sepsis bacteriana identificada y controlada. 3) Hepatitis C positiva. 4) Historia de cncer. 5) Trauma torcico grave, con evidencia de contusin cardaca por ECG o ecocardiograma. 6) Prolongada hipotensin definida por una tensin arterial sistlica menor a 60 mmHg por ms de 6 horas. 7) Prolongada necesidad de soporte inotrpico, dopamina en dosis mayor de 10 ug/kg/min por ms de 24 horas, o dosis comparables de otros agonistas o adrenalina, dobutamina por ese mismo perodo. 8) Resucitacin cardiopulmonar prolongada luego de paro cardaco, ms de 30 minutos realizado dentro de las 24 horas de la ablacin. 9) Hipertrofia ventricular izquierda severa en el ECG o ecocardiograma. 10) Hipokinesia moderada, tpicamente es segmentaria en la injuria cerebral, con una fraccin de acortamiento en ecografa entre 10 y 25%. 11) Enfermedad coronaria no crtica en la arteriografa. 12) Historia de inhalacin de monxido de carbono, con carboxihemoglobina menor al 20%. 13) Historia de actividad de alto riesgo para infecciones virales (HIV, hepatitis B o C): abuso de drogas endovenosas, homosexualidad activa, bisexualidad, prostitucin, clientes de prostitutas, pareja de cualquiera de estos grupos, transfusiones repetidas de sangre y hemoderivados. La decisin de utilizar donantes con contraindicacin relativa, depende de la situacin clnica del receptor y la experiencia de cada centro de trasplante. En la actualidad, como resultado de la experiencia prctica, los corazones estn siendo considerados aceptables de donantes de hasta 50 aos.

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CONCORDANCIA DONANTE- RECEPTOR.

Los corazones de donantes con una relacin corporal entre donante y receptor del 20%, son por lo general adecuados para soportar las nuevas condiciones circulatorias luego del implante. La altura y masa muscular, tambin deben ser compatibles entre el donante y el receptor. Los donantes deben ser del mismo sexo, ya que los corazones femeninos son de tamao menor y no pueden sostener los requerimientos de un receptor masculino. La compatibilidad de grupo sanguneo ABO entre donante receptor es esencial. El riesgo de rechazo hiperagudo, est dentro del 60% en el caso de incompatibilidad. La concordancia ABO idntica, puede mejorar la sobrevida a largo plazo, la no idntica, se debe reservar para los receptores en urgencia o emergencia.

VALORACIN DE LA FUNCIN CARDACA EN EL DONANTE

La mortalidad temprana del trasplantado cardaco adulto, est en el orden del 9 al 10% y el 30% de estas muertes ocurren por ICC, no relacionada a rechazo o a infeccin. La disfuncin cardaca asociada a la muerte cerebral y al soporte inotrpico elevado en el donante, tiene una alta mortalidad (17%) a los 30 das. La gran mayora de stas, son causadas por falla del ventrculo derecho, ya sea como resultado de resistencias pulmonares elevadas en el receptor o a la prdida de contractilidad en el corazn donante. Existen dos momentos que influyen en la funcin del corazn donante, una corresponde al donante y otra al perodo de la ablacin hasta el implante (perodo de isquemia perioperatoria).

CAPITULO 3
EL PACIENTE CON MASA INTRACARDIACA
Las masas intracardacos pueden corresponder a: trombos , tumores primarios benignos, quistes, tumores primarios malignos y tumores metastsicos. El 25% son malignos y la mayor parte corresponde a sarcomas. Dentro de los tumores benignos (75%) los ms comunes son: el mixoma auricular (30,5%), los lipomas (10,5%), el fibroelastoma papilar (10%), los rabdomiomas (8%).

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LOS TUMORES CARDACOS

Pueden ser asintomticos u ocasionar una sintomatologa clnica diversa y variada. En general, los tumores benignos se sitan en el lado izquierdo del corazn y tienen un crecimiento lento. Por el contrario, los tumores malignos son ms habituales en el corazn derecho. Los cuadros clnicos ms frecuentes son : A) Miocardiopata: Presentan miocardiopata los pacientes con tumores que infiltran los ventrculos, como los sarcomas, y entre los benignos, el rabdomioma y el fibroma. Pueden provocar insuficiencia cardaca, dolor torcico y, por invasin del tejido de conduccin, arritmias auriculares, ventriculares o bloqueo cardaco con muerte sbita. B) Afectacin pericrdica: Aparece en forma de derrame pericrdico hemtico que es bastante caracterstico de los angiosarcomas, sarcomas en general y neoplasias cardacas secundarias. Pueden producir taponamiento cardaco..

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La infiltracin pericrdica y la pericarditis son tpicas del mesotelioma pericrdico. C) Tromboembolismo sistmico Es caracterstico de los tumores intracavitarios del corazn izquierdo, especialmente del mixoma auricular aunque otros tumores benignos o malignos tambin lo pueden producir. Las embolias son de fragmentos de tumor o de trombo sobreaadido. D)Tromboembolismo pulmonar: Los tumores intracavitarios del corazn derecho, especialmente el mixoma auricular, pueden provocar embolias pulmonares de repeticin e hipertensin pulmonar . E) Obstruccin valvular e intracavitaria: Los tumores intracavitarios izquierdos, especialmente los pediculados, como algunos mixomas de aurcula izquierda, pueden moverse en distole hacia la vlvula mitral ocasionando obstruccin al flujo auriculoventricular con sncope o muerte sbita. Los tumores intracavitarios derechos, especialmente el mixoma auricular derecho, pueden obstruir la vlvula tricspide de forma idntica a lo que ocurre en el lado izquierdo. Los tumores intracavitarios izquierdos pueden producir compromiso en el llenado ventricular (mixoma o fibrosarcoma de la aurcula izquierda u otros) provocando sntomas de disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna y edema agudo de pulmn, lo que plantea en ocasiones problemas de diagnstico diferencial con la estenosis mitral. Los tumores intracavitarios derechos pueden causar sntomas de insuficiencia cardaca derecha con elevacin de la presin venosa hepatomegalia de estasis, ascitis y edemas maleolares. Los tumores intramurales (rabdomioma, fibroma o tumores malignos) pueden causar obstruccin en el tracto de salida ventricular derecho y ocasionar insuficiencia cardaca derecha o bien obstruccin en el tracto de salida ventricular izquierdo provocando insuficiencia cardaca izquierda, sncope y dolor torcico. F)Trastornos del ritmo y de la conduccin: Si el tumor afecta el tejido de conduccin puede ocasionar arritmias auriculares del tipo de fibrilacin, flutter o taquicardia supraventricular; el rabdomioma suele asociarse a taquicardia supraventricular. Tambin se producen arritmias ventriculares como taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular. Igualmente se puede producir bloqueo auriculoventricular con posibilidad de muerte sbita. G) Sndrome constitucional: El sndrome constitucional puede observarse en cualquier tumor cardiaco, aunque es muy frecuente en los malignos y en el mixoma puede verse en un 20-80% de los casos. Consiste en un cuadro variable de astenia, anorexia, prdida de peso, febrcula, leucocitosis, anemia, aumento de la velocidad de sedimentacin, caquexia, malestar general, artralgias, hipergammaglobulinemia, policitemia, trombocitosis, trombocitopenia y sndrome de Raynaud. No se sabe la causa y se han observado mixomas asociados a ttulos altos en sangre de interleucina G , anticuerpos anticardacos o anticuerpos antineutrfilo . Este sndrome inespecfico puede hacer confundir esta afeccin con neoplasias de otra localizacin, infecciones ocultas o enfermedades del colgeno.

METODOLOGIA DIAGNSTICA
Laboratorio: pueden presentar eritrosedimentacin elevada, policitemia o anemia normoctica-normocrmica por hemlisis extracorpuscular, leucocitosis, trombocitosis, hipergammaglobulinemia, incremento de inmunoglobulina G y, en mixomas, produccin excesiva de IL-6. ECG: puede ser normal o con cambios inespecficos en la repolarizacin. Pueden verse arritmias auriculares o ventriculares, as como bloqueos. Si est afectado el pericardio aparece bajo voltaje en las derivaciones. Puede

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haber arritmias ventriculares. Radiografa de trax : Tambin puede ser normal, o puede observarse alteracin o crecimiento de la silueta cardaca (fibromas o rabdomiomas), derrame pericrdico (angiosarcoma, tumores malignos o tumores metastsicos), signos de hipertensin venocapilar pulmonar (mixomas de la aurcula izquierda o tumores intracavitarios izquierdos), calcificacin (mixoma o fibroma) o datos de embolismo pulmonar (mixoma de la aurcula derecha). Ecocardiograma: es en general el mejor mtodo diagnstico. El ecocardiograma en modo M detecta bien el mixoma auricular izquierdo y otros tumores intracavitarios. El ecocardiograma bidimensional tiene ms sensibilidad para la deteccin de tumores intracavitarios e intramurales y el ecocardiograma con Doppler permite diagnosticar las consecuencias hemodinmicas a nivel auriculoventricular, as como detectar gradientes. La ecocardiografa transesofgica (ETE) aporta una gran definicin de las cavidades cardacas permitiendo el diagnstico de tumores pequeos no visualizados con el ecocardiograma 2D. Cateterismo cardaco: Est indicado en casos seleccionados con un deficiente diagnstico por ecocardiograma, necesidad de explorar las coronarias (pacientes con factores de riesgo coronario y tumor sobreaadido) y coexistencia de otra cardiopata. Si el diagnstico se ha realizado correctamente por ecocardiografa, en general no es necesario recurrir al cateterismo cardaco. En las tumoraciones intracavitarias puede incluso ser un riesgo sobreaadido por la posibilidad de traumatismo tumoral, disgregacin y embolizacin de material neoplsico. Tomografa axial computarizada y resonancia magntica nuclear: proporcionan una gran informacin, no slo del corazn sino tambin del mediastino y de toda la cavidad torcica. Su indicacin principal son los tumores con sospecha de invasin mediastnica y en las neoplasias cardacas malignas. Ventriculografa isotpica : se utiliza poco en la actualidad, y estara indicada cuando el ecocardiograma no aporta claramente el diagnstico, en especial en los tumores intramurales ventriculares.

TRATAMIENTO
En general el tratamiento quirrgico es la mejor alternativa actual en pacientes con un tumor cardiaco. La ciruga permite la reseccin (parcial o total) del tumor. Los tumores benignos de pericardio y los tumores puramente intrapericrdicos (lipoma) pueden extirparse en cirugia sin circulacin extracorporea. Los tumores intracavitarios (mixoma, fibrosarcoma o fibroelastoma papilar), los tumores intramurales (rabdomioma, fibroma, quiste hidatdico o sarcomas) y en general el resto de los tumores cardiacos requieren el uso de la cirugia con circulacin extracorporea. Durante la intervencin, el cirujano debe evitar la manipulacin excesiva de la neoformacin por el riesgo de diseminacin y tratar siempre de efectuar una reseccin completa y, si sta no es factible, realizar una exresis lo ms amplia posible. Si existe afectacin tumoral en las vlvulas cardacas, en las arterias coronarias o en la pared miocrdica (aurculas, ventrculos, septo

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interauricular o interventricular) se realiza, adems de la escisin tumoral, recambio valvular, bypass coronario o reconstruccin parietal o septal con parche de pericardio o Dacron. En situaciones especiales de tumor benigno sintomtico irresecable y tumor maligno sin invasin local o metstasis, el trasplante cardaco ortotpico es la nica alternativa . El trasplante cardiopulmonar en bloque estara tericamente indicado en casos con afectacin de venas pulmonares u otras estructuras del rbol respiratorio.

TUMORES CARDACOS PRIMITIVOS BENIGNOS MIXOMA AURICULAR

Este tumor se puede diagnosticar a cualquier edad pero es ms frecuente en mujeres entre los 30 y 70 aos. Su localizacin habitual es la aurcula izquierda (75%) con pedculo de implantacin que en la mayora de los casos se encuentra en el tabique interauricular cercano a la fosa oval. Otros sitios en los que puede encontrarse son: aurcula derecha (17%), ventrculo izquierdo (4%) y ventrculo derecho (4%). Su dimetro mayor es de 1 a 15 cm pero con frecuencia son diagnosticados cuando miden de 5 a 6 cm. Puede ser nico o mltiple. Existe una forma de mixoma familiar que se transmite de forma autosmica dominante y que puede representar hasta el 7% de los casos . Las formas familiares tienen la caracterstica de presentarse en pacientes jvenes, ser mltiples y poder recurrir tras la extirpacin quirrgica; adems, se puede asociar a lentiginosis o nevus pigmentado, fibroadenoma mixoide mamario, adenoma de hipfisis y tumores testiculares. El sndrome de Name (nevus, mixoma auricular, neurofibroma mixoide y eflides) y el sndrome de Lamb (lentiginosis, mixoma auricular y nevus azul) representan formas de mixoma complejo o familiar . El mixoma cardaco, aunque se trata de un tumor benigno, puede tener un comportamiento parecido al de los tumores malignos, ya que puede embolizar y metastatizar en otras localizaciones y adems puede recurrir tras su exresis. El ndice actual de recidiva es del 1 al 5%. Las causas de recurrencia tumoral son extirpacin incompleta, implantacin tumoral perioperatoria, embolizacin y origen mltiple del tumor. En raras ocasiones el mixoma puede calcificarse, sobreinfectarse o sufrir una transformacin maligna. Es un tumor intracavitario, mvil, pediculado o ssil, y generalmente con una base de implantacin. Su forma es redonda o polipoide, de color blanco-gris y de una consistencia blanda y gelatinosa. Histolgicamente se trata un tumor que deriva de las clulas mesenquimales multipotenciales del subendocardio . En el estudio con microscopio ptico (MO) se observa una matriz mixoide rica en mucopolisacridos en la que se detectan unas clulas poligonales caractersticas con un citoplasma eosinoflico. En algunos mixomas puede apreciarse trombosis sobreaadida, cuerpos de Gamma-Gondi, osificacin o restos de tejido cartilaginoso, hematopoytico, tmico o de intestino primitivo. En casos seleccionados puede recurrirse a tcnicas de inmunohistoqumica que pueden ofrecer una tincin positiva al factor VIII, vimentina, actina, desmina, miosina, alfa-1antitripsina y alfa-1-antiquimiotripsina. En el estudio con microscopio electrnico de barrido se aprecia cmo el tumor est cubierto de endotelio y posee hendiduras tambin recubiertas de endotelio, caracterstica que los diferencia bien de los trombos organizados .

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Los mixomas cardacos pueden ser asintomticos. Los de la aurcula izquierda pueden provocar insuficiencia cardaca por invasin del miocardio por la masa tumoral o por el fenmeno de enclavamiento tumoral en la vlvula mitral que puede ocasionar sncope o muerte sbita. Adems, pueden embolizar a las arterias coronarias, vasos cerebrales, renales, bifurcacin artica o arterias de las extremidades inferiores. Los mixomas de la aurcula derecha o del ventrculo derecho pueden manifestarse con insuficiencia cardaca derecha y embolismo pulmonar con hipertensin pulmonar. El cuadro general inespecfico es bastante caracterstico de los mixomas, La presentacin clnica habitual es con fiebre de origen desconocido (50%), prdida de peso (25%), fenmeno de Raynaud, astenia, artromialgias, rash cutneo, y dedos en palillo de tambor puede verse hasta en un 90% de los casos. Es muy raro que presenten asociado el llamado sindrome mixoma caracterizado por lesiones cutneas pigmentadas, hiperplasia nodular de la suprarrenal, fibroadenomas mamarios mixomatosos, tumor testicular de clulas de Sertoli y adenoma hipofisario. Se ha descrito un sindrome similar a la polimiositis y cuadros vasculticos asociados similares a la panarteritis nodosa. En raros casos puede producir amiloidosis. A la auscultacin se puede auscultar un plop tumoral despus del segundo ruido generado por la colisin del tumor con la pared endocrdica o por su desaceleracin brusca al descender en las cmaras cardacas. La auscultacin se modifica con el tiempo y con la posicin del paciente. En el laboratorio un tercio de los pacientes presentan anemia con aumento de la eritrosedimentacin y aumento de las inmunoglobulinas. Se ha descrito la presencia de trombocitopenia, trombocitosis, eritrocitosis, hipocomplementemia y elevacin de la CPK. El ecocardiograma permite la confirmacin diagnstica al objetivarse una masa intracardaca con reas ecolucentes con degeneracin central. El tratamiento es quirrgico con ciruga cardaca a corazn abierto con circulacin extracorprea.

RABDOMIOMA
Es el tumor cardaco benigno ms frecuente en la edad peditrica. Se trata de un hamartoma fetal derivado de mioblastos miocrdicos embrionarios. Habitualmente se encuentra en el espesor del msculo cardaco y puede afectar a ventrculos, aurculas y septo. En el 50% de los casos, la tumoracin protruye intracavitariamente. En ms de un 90% de los casos es de aparicin mltiple y en un 30-60% de las ocasiones se asocia con esclerosis tuberosa. Microscpicamente las clulas son grandes, vacuoladas y de forma ovoide y caractersticamente estn cargadas de glucgeno. Hay clulas en forma de araa ( spider cell ), caracterstica de este tipo de tumores Inmunohistoqumicamente presentan una reaccin positiva a la mioglobina, actina, desmina, vimentina. Los rabdomiomas, si son asintomticos y sin compromiso hemodinmico, no deben ser operados, ya que pueden retrogradar espontneamente. Los casos sintomticos con compromiso al flujo intracardaco tienen que ser intervenidos con extirpacin parcial o total de la masa tumoral.

FIBROMA
Se trata de un tumor benigno de tejido conectivo que deriva de los fibroblastos . Es de rara presentacin ms habitual en la edad peditrica. Su tamao es variable y puede llegar a ser grande, de 12 x 12 cm. Es un tumor

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intramural, generalmente nico y que afecta al espesor de aurculas, ventrculos y septo interventricular; el ventrculo izquierdo y el septo interventricular. Microscpicamente, se aprecia una proliferacin de tejido fibroso con focos de degeneracin qustica y calcificacin, escasos vasos y fibras miocrdicas atrapadas o degeneradas. Puede invadir el tejido de conduccin ocasionando arritmias cardacas o muerte sbita. Se los extirpa quirrgicamente, si no se pueden extirpar debe considerarse el transplante cardaco.

FIBROESLASTOMA PAPILAR
Es un tumor benigno que deriva del endocardio. Generalmente est situado en una vlvula cardaca artica o mitral y menos frecuentemente en la tricspide, pulmonar, septo interventricular o septo interauricular. Puede aparecer en cualquier edad, aunque es ms habitual en el adulto. Macroscpicamente es un tumor adherido al endocardio por un corto pedculo y que presenta, de forma caracterstica, unas prolongaciones papilares en forma de anmona. Generalmente es nico, aunque puede ser de localizacin mltiple. Histolgicamente es un tumor de unos 3 o 4 cm, cubierto de endotelio, que rodea un centro de tejido conectivo laxo constituido por una matriz de mucopolisacridos, clulas musculares lisas, fibras colgenas y fibras elsticas. Pueden producir emboliasa o provocar obstruccin al flujo intracardaco. Deben ser tratados mediante reseccin quirrgica con ciruga a corazn abierto.

LIPOMA
Es un tumor raro que se presenta por igual en ambos sexos y puede aparecer a cualquier edad. Puede localizarse en el miocardio, subendocardio, pericardio visceral o pericardio parietal. Su tamao es variable, de 1 a 15 cm o ms. Se trata de un tumor ms o menos encapsulado, compuesto bsicamente de clulas adiposas maduras, tejido fibroso (fibrolipoma), tejido mixoide (mixolipoma), vasos sanguneos (angiolipoma), clulas miocrdicas (miolipoma) y ocasionalmente clulas adiposas fetales. Pueden ser asintomticos o producir sntomas por invasin o compresin de estructuras vecinas. El diagnstico clnico es por ecocardiografa, tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia magntica nuclear (RMN). El tratamiento es la reseccin quirrgica. La hipertrofia lipomatosa del septo interauricular es una entidad diferente, que consiste en una proliferacin de tejido adiposo en el interior del tabique interauricular. Es ms frecuente en adultos de edad avanzada, en el sexo femenino y en obesos. Puede cursar con arritmias cardacas por invasin del tejido de conduccin.

HEMANGIOMA
Es una proliferacin benigna de clulas endoteliales que generalmente forma una especie de neovasos llenos de sangre. El hemangioma cardaco es un tumor poco frecuente. Puede aparecer a cualquier edad y no se detecta predileccin de sexos, puede situarse en cualquier cmara cardaca, epicardio o pericardio. Histolgicamente puede tratarse de un hemangioma capilar, de un hemangioma cavernoso, (con abundante tejido conectivo entre los canales vasculares) o de un hemangioendotelioma, con clulas endoteliales redondeadas o multilaminares. El diagnstico clnico de presuncin se puede realizar con ecocardiograma, cateterismo cardaco, TAC y RMN. Su tratamiento es quirrgico, mediante reseccin tumoral bajo cirugia con circulacin extracorprea.

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MESOTELIOMA DEL NODO AURICULOVENTRICULAR

Es un tumor benigno que deriva de restos de clulas mesoteliales atrapadas en la regin del nodo auriculoventricular durante el desarrollo embrionario. Se trata de pequeas tumoraciones de menos de 15 mm que se encuentran en el septo interauricular en la regin del nodo auriculoventricular. Son ms frecuentes en las dos primeras dcadas de la vida y en el sexo femenino. Segn su localizacin cursan con bloqueo auriculoventricular o con taquicardia ventricular. Dependiendo de la forma de expresin clnica deben ser tratados con implantacin de marcapasos o con desfibrilador implantable.

TERATOMA INTRAPERICRDICO
Son ms frecuentes en la edad peditrica y en el sexo femenino. Pueden ser grandes y llegar a medir hasta 15 cm, generalmente son de localizacin extracardaca y se encuentran adheridos a la base de la raz artica o de la arteria pulmonar. Histolgicamente reproducen tejidos derivados de las tres capas germinales del corazn endodermo, ectodermo y mesodermo. Pueden malignizarse raramente. Deben ser tratados quirrgicamente con reseccin del tumor bajo ciruga con circulacin extracorprea.

QUISTE BRONCOGNICO
Contiene elementos que derivan del mesodermo y del endodermo. Se trata de formaciones qusticas de 1,2 cm de dimetro que generalmente se hallan sumergidas en el miocardio, aunque en ocasiones pueden protruir intracavitariamente o hacia el saco pericrdico. Histolgicamente las formaciones qusticas reproducen tejido bronquial y los quistes aparecen cubiertos por epitelio columnar o cuboide. La pared de los quistes contiene cantidades variables de tejido muscular liso, cartlago, tejido fibroso denso, ndulos linfoides y glndulas seromucinosas. Deben ser tratados mediante escisin completa bajo ciruga con circulacin extracorprea.

QUISTE PERICRDICO
Es el tumor pericrdico benigno ms frecuente. Representa alrededor del 7% de los tumores de mediastino. Su tamao es variable, pueden medir hasta 15 o ms cm. Son uni o multilobulados y si se comunican con el saco pericrdico se denominan divertculos pericrdicos. Aproximadamente el 50% se localizan en el borde cardaco derecho. Histolgicamente son quistes recubiertos de una capa de clulas mesoteliales en un estroma de tejido conectivo y en su interior contienen un lquido claro. La mayor parte de los casos son asintomticos y se descubren en una radiografa simple de trax. Se pueden visualizar en la ecocardiografa, la TAC torcica y la RMN. Se resecan por toracoma lateral sin necesidad de ciruga a corazn abierto, el pronstico es muy bueno.

QUISTE HIDATDICO
La hidatidosis o equinococosis se presenta con ms frecuencia en Sudamrica, en los pases del rea mediterrnea, Australia y Nueva Zelanda. En Europa, Espaa es el pas que presenta mayor incidencia. La afectacin cardiopericrdica de la hidatidosis es baja, del 0,5-3%. El embrin hexacanto de la tenia Equinococcus llega al miocardio por va coronaria o linftica y despus puede diseminarse sistmica o pericrdicamente.

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Los quistes hidatdicos cardacos son ms frecuentes en el ventrculo izquierdo, seguidos por los del septo interventricular, ventrculo derecho, aurcula derecha, aurcula izquierda y septo interauricular. Clnicamente pueden ser silentes u ofrecer clnica segn la regin cardaca afectada. Puede verse complicado con rotura y diseminacin sistmica o local, calcificacin y sobreinfeccin. El diagnstico de sospecha puede ser realizado mediante la radiografa de trax pero un diagnstico clnico ms preciso lo proporciona el ecocardiograma y tambin la TAC y la RMN. Se confirma con la serologa. El tratamiento es quirrgico, se realiza esternotoma media y bajo cirugia con circulacin extracorprea se efecta: a) puncin y evacuacin del quiste; b) inyeccin intraqustica de producto tenicida (suero hipertnico al 20%, formaldehdo o agua oxigenada), y c) reseccin del quiste y cierre de la cavidad. En el postoperatorio, los pacientes deben ser tratados con mebendazol. La mortalidad operatoria es baja y los resultados en general son buenos.

PARAGANGLIOMA
Son tumores que se originan en los ganglios autonmicos. La localizacin cardaca de un paraganglioma es infrecuente hay 34 casos descritos. Pueden comportarse como feocromocitomas. Puede presentarse en cualquier edad y no hay predileccin de sexos. El diagnstico se realiza con ecocardiograma, TAC, RMN y con gammagrafa. Puede observarse en las aurculas o en los ventrculos y ser intracavitarios o intramural. Los paragangliomas en general tienen un crecimiento lento y, al igual que los feocromocitomas, un 10% aproximadamente pueden infiltrar localmente, mestastatizar o sufrir degeneracin maligna. El tratamiento es quirrgico, efectuando la extirpacin completa de la tumoracin bajo ciruga con circulacin extracorporea. .

TUMORES CARDIACOS MALIGNOS TUMORES MALIGNOS PRIMARIOS

El angiosarcoma se origina en general en la aurcula derecha. Puede invadir los vasos pulmonares y producir embolismo pulmonar y los bronquios produciendo fstulas aero-circulatorias con riesgo de embolismo areo. Es el tumor maligno cardaco primario ms comn. Se han descrito adems rabdomiosarcomas, mesoteliomas, fibrosarcomas, sarcomas neurognicos, teratomas, timomas, leiomiosarcomas, liposarcomas, etc. METSTASIS CARDACAS Los rumores que ms frecuentemente producen metstasis cardacas son: a) b) c) d) e) f) g) las leucemias (53%) los melanomas (34%) el cncer de pulmn (10%) los linfomas (9%) los tumores de mama (8%) el cncer de esfago (7%) la expansin de un tumor renal o heptico a travs de la cava hacia la aurcula derecha.

CAPITULO 4
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ENFERMEDAD AORTICA, O DE GRANDES VASOS DE DIAGNOSTICO COMPLEJO

Lesin secundaria a cateterismo o ciruga cardaca Aortitis autoinmunes por arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu, Sindrome de Reiter, Artritis psorisica, Espondilitis anquilosante, Policondritis recidivante, Artropata asociada a enfermedad inflamatoria intestinal Aortitis por Sfilis terciaria Aortitis radigena Aortitis por Salmonella Diseccin artica periparto Hematoma intramural artico Ulcera artica penetrante Diseccin carotidea Diseccin de la arteria vertebral Sfilis: se produce por obliteracin de los vasa vasorum por la proliferacin de las espiroquetas con necrosis y fibrosis de la media y engrosamiento de la ntima. Afecta sobre todo a la aorta proximal, provocando en 40% de los casos aneurismas de la aorta ascendente y en 30% de los casos insuficiencia artica. Un 25% de los pacientes pueden tener compromiso del ostium de salida de las coronarias, y en 11% de los casos esta oclusin puede ser la nica manifestacin de la aortitis sifiltica. Afecta ms a la coronaria derecha que a la izquierda. Pueden presentar aneurismas saculares. Aortitis por Salmonella: es una infeccin de la pared artica en la que hay un aneurisma aterosclertico de la aorta que se contamina a partir de una bacteremia a Salmonella. En general estos pacientes tienen como antecedente diabetes mellitus. Los pacientes se presentan con dolor abdominal, dolor lumbar y fiebre. Se puede efectuar un centellograma con galio que puede ser positivo. La tomografia computada demuestra acumulacin de liquido periartico. Se trata con antibiticos y by pass extraanatmico luego de la ciruga de extirpacin del segmento afectado. Diseccin artica periparto: se produce al final del embarazo o en el puerperio, se genera por el efecto de la relaxina y los estrgenos sobre la pared de la aorta con disminucin de las fibras elsticas y de la reticulina. Hematoma intramural artico: se produce por ruptura espontnea de un vasa vasorum. Puede progresar a la diseccin, a la ruptura o reabsorberse. El tratamiento es controvertido, los de la aorta ascendente son operados, los de la descendente son tratados mdicamente. Ulcera artica penetrante: es la erosin de la lmina elstica interna por debajo de una placa ateromatosa, siendo ms comn en la aorta descendente en pacientes ancianos con hipertensin y aterosclerosis. En la tomografia computada puede verse la ulceracin, el engrosamiento mural, y puede estar rodeada de un hematoma. Pueden estabilizarse o evolucionar a un aneurisma sacular, o romperse. Diseccin carotdea: es una causa frecuente de accidente cerebral vascular en pacientes jvenes. La diseccin puede ser por trauma, displasia fibromuscular, enfermedad autoinmune, sindrome de Marfan o espontnea.

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Puede ocluir el vaso con formacin de trombos que pueden desprender mbolos provocando accidente vasculares isqumicos cerebrales o retinianos. Puede general aneurismas dilatados cuando la diseccin ocurre entre la media y la adventicia. Diseccin de la vertebral: se produce a partir de un hematoma que ocurre en la pared del vaso por trauma cervical (manipulacin del cuello, yoga, yudo), hipertensin arterial, consumo de anticonceptivos, displasia fibromuscular. Son ms comunes en mujeres. Produce cefalea posterior con nucalgia, a la que se agregan trastornos visuales, trastornos de gusto, hipo, ronquera, sindrome de Claude Bernard Horner, sindrome cerebeloso con ataxia, nistagmo y perdida del equilibrio con nuseas y vmitos. El sitio ms comn de compromiso es entre C1 y C3.

CAPITULO 5 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CRNICO

Se produce en 4% de los pacientes que han sufrido un tromboembolismo pulmonar agudo. Son pacientes en los cuales con el correr del tiempo las lesiones vasculares oclusivas pulmonares no se recanalizan provocando una hipertensin pulmonar crnica. Se cree que la causa estara relacionada con la presencia de trastornos de la coagulacin subyacentes como la elevacin de los niveles circulantes del factor VIII (mayor de 230 UI/dl) o presencia de anticuerpos antifosfolipdicos (15% de los casos). Otras hiptesis hablan de una deficiencia del sistema fibrinoltico.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Es un paciente que luego de haber sufrido un TEP se mantiene asintomtico o mnimamente sintomtico por meses o aos, hasta que consulta por disnea progresiva, hipoxemia e hipertensin pulmonar con falla cardaca derecha. Se producira por aumento de la resistencia de los pequeos vasos del lecho pulmonar. Tienen intolerancia al ejercicio con dolor torcico durante el ejercicio, sincopes o casi sincopes durante el ejercicio y pueden tener edemas en miembros inferiores. El evento tromboemblico inicial puede haber sido diagnsticado pero tambin puede haber sido pasado por alto sin diagnstico. En el exmen fsico hay desdoblamiento del segundo ruido con atenuacin del segundo ruido, signo de Dressler positivo, ondas a y v prominentes en el pulso venoso, un tercer ruido derecho en rea tricuspdea, una insuficiencia tricuspdea o pulmonar, reflujo hepatoyugular, ascitis.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografa de trax: pueden observarse reas de hipoperfusin pulmonar, y secuelas de un derrame pleural producido por el TEP previo. Puede haber aumento de la silueta de ambas arterias pulmonares, aumento de la aurcula derecha y cardiomegalia con configuracin derecha (con forma de zueco) Ecocardiograma con doppler: permite medir la presin en la arteria pulmonar, observar si hay hipertrofia del ventrculo derecho, y si hay dilatacin de las cavidades derechas. Se pueden detectar soplos de insuficiencia tricuspdea o pulmonar.

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Centellograma de ventilacin/perfusin: hay defectos o discordancias entre zonas ventiladas y no prefundidas, a nivel segmentario o lobar pulmonar. Tomografa computada helicoidal: permite ver el aumento del ventrculo derecho, y observar el material emblico en el lecho pulmonar, se ve la dilatacin de las arterias pulmonares centrales, puede observarse el flujo colateral a travs de la arteria bronquial y una atenuacin en mosaico del parnquima pulmonar. Se tendr en cuenta que este estudio no tiene buena sensibilidad para detectar un TEP crnico a nivel segmentario. Medicin de la PaO2: en reposo puede ser normal pero disminuye marcadamente durante el ejercicio. Cateterismo del corazn derecho: permite cuantificar el grado de la hipertensin pulmonar. Angioscopa de la arteria pulmonar: el angioscopio permite recorrer la arteria y sus ramas hasta el nivel segmentario. Permite ver alteraciones de la ntima vascular, bandas en la luz del vaso, masas ocluyendo la luz y recanalizacin de la luz.

TRATAMIENTO DEL TEP CRNICO

TRATAMIENTO QUIRRGICO Est indicada la tromboendarterectoma pulmonar. Previo a la ciruga se coloca un filtro de la vena cava inferior (no se coloca si el foco emboligeno no proviene de miembros inferiores ni de la pelvis). Se debe hacer una angiografa coronaria antes de la ciruga y un cateterismo del corazn derecho. El motivo es que se pueden reparar las coronarias en la misma ciruga. La ciruga require un by pass cardiopulmonar y un paro circulatorio hipotrmico con el uso de circulacin extracorprea. Se abren las arterias pulmonares y se remueve el material que las obstruye. Los pacientes son mantenidos luego con anticoagulacin con acenocumarol. Las complicaciones son las habituales de una ciruga del trax pero se agregan: --- robo de la arteria pulmonar: ocurre en 70% de los casos por una redistribucin intrapulmonar del flujo, lo que puede producir alteraciones en la ventilacin perfusion y provocar hipoxemia, suele normalizarse en una a dos semanas. --- edema pulmonar por reperfusin: ocurre en 30% de los casos, es un edema no cardiognico. Se produce por la reperfusin de zonas del pulmn excludas del intercambio gaseoso, a veces hasta se puede producir una hemorragia pulmonar. Se lo trata con inhalacin de xido ntrico que mejora la perfusin alveolar. La mortalidad operatoria es del 6%. En el postoperatorio se observa la mejora en la hemodinamia pulmonar y la desaparicin de los sintomas. A tres aos del procedimiento la mortalidad es del 2 al 6%. Un 20% de los casos pueden quedar con cierta hipertensin pulmonar y requerir tratamiento mdico. El tratamiento mdico se reserva: --- para pacientes que no quieren o no pueden ser operados --- como puente para llegar a la ciruga --- para manejar la hipertensin pulmonar residual luego del postoperatorio.

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En estos casos se usan las drogas indicadas para el manejo de la hipertensin pulmonar, (ver captulo respectivo)

CAPITULO 6 ARRITMIA VENTRICULAR POCO FRECUENTE

RITMO IDIOVENTRICULAR
Es una taquicardia ventricular lenta, debido a que es un ritmo generado en el ventrculo con una frecuencia inferior a 120 l/min. La misma, es consecuencia de un foco ectpico ventricular anormal, cuyo automatismo se encuentra aumentado. Los mecanismos propuestos se basan en la falla del marcapasos principal (sinusal), que genera un escape de origen ventricular asociado a un aumento del tono adrenrgico. Este ritmo se puede observar hasta en el 40% de los pacientes con infarto. Algunos autores lo consideran como un marcador poco sensible pero muy especfico de reperfusin. Esta arritmia no modifica el pronstico de los pacientes con infarto. Aunque el ritmo idioventricular puede provocar una prdida de la sincrona A-V, suele ser breve, termina de forma espontnea y no tiene consecuencias hemodinmicas, por lo que generalmente no es necesario tratarlo. En algunos casos excepcionales se puede tornar sintomtico, por la disociacin A-V, pudindose usar en estos casos atropina o en su defecto marcapaseo transitorio.

PARASISTOLIA VENTRICULAR
La parasstole ventricular adopta la misma morfologa y casi todas las caractersticas de una extrasstole ventricular aunque tradicionalmente se le confiere una menor peligrosidad potencial. No obstante la parasistolia puede desencadenar taquicardia ventricular. Su origen suele en la mayora de los casos localizarse en el ventrculo derecho, por lo que adopta una morfologa de bloqueo de rama izquierda. Si para las extrasstoles ventriculares el mecanismo habitual de produccin es un fenmeno de reentrada, en la parasistolia el mecanismo habitual suele ser debido a la actividad intrnseca de un foco ventricular automtico. Esto le confiere una particular caracterstica diferencial en el ECG: su cadencia aritmtica de presentacin (su frecuencia de presentacin es siempre mltiplo de una valor determinado y determinable) y su ritmicidad independiente y no condicionada por la actividad sinusal u otra actividad ectpica, lo que viene claramente a corroborar, otra de las caractersticas especficas de la parasistolia esto es; su proteccin focal por medio de un bloqueo de entrada que lo hace "impermeable" a cualquier estmulo ajeno a l. Por las razones electrofisolgicas antes expuestas, en una arritmia ventricular parasistlica son fcilmente identificables los llamados "complejos de fusin" "complejos de suma" resultantes de la fusin entre el estmulo que nace en el ndulo sinusal que choca con el proveniente del foco parasistlico, lo que da como resultado final un complejo hbrido que recuerda en algo al complejo sinusal normal, y al complejo parasistlico Al ser la descarga del foco parasistlico totalmente automtica el intervalo de acoplamiento ser muy variable.

ESCAPE VENTRICULAR

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Al igual que la extrasistole ventricular y la parasistolia, el escape ventricular adopta una morfologa diferente al complejo sinusal. Su caracterstica diferenciadora es su largo intervalo de acoplamiento el cual suele ser de duracin superior al RR previo normal. Esto es explicable si por escape entendemos la actividad de un foco ectpico ventricular que "salta" cuando la actividad de los marcapasos principales (ndulo sinusal y nodo AV) se deprime produciendo pausas largas. En realidad los escapes son ritmos alternativos subsidiarios que tratan de mantener la actividad elctrica del corazn. Cuanto ms distante del nodo se encuentre el foco de escape, mayor anchura (aberrancia) adoptar el complejo de escape y menor ser su frecuencia de descarga. En ocasiones los escapes ventriculares pueden perpetuarse manteniendo un ritmo de escape ventricular a frecuencias generalmente inferiores a 50 latidos por minuto.

TAQUICARDIA VENTRICULAR TIPO TORSION DE LA PUNTA

La taquicardia ventricular en "torsades de pointe" (torsin de la punta) es una arritmia compleja y de caractersticas clnicas muy severas. Se caracteriza por salvas paroxsticas repetitivas de complejos extrasistlicos rpidos (180-300 latidos por minuto) con cambios bruscos e irregulares del eje del QRS. Son frecuentes en la intoxicacin por drogas del tipo de los antiarrtmicos del grupo I y por digital, y a menudo se observan en la isquemia aguda y en los sndromes que alargan el QT (Romano-Ward y Jerwell-Lange-Nielsen). Alteran severamente el estado hemodinmico y a menudo provocan parada circulatoria por transformacin en fibrilacin ventricular. Sus rasgos electrocardiogrficos mas sobresalientes son: Inversin peridica del eje del QRS QT prolongado en el trazado de base Autolimitacin y recurrencia Frecuencia elevada (180-300 cxm) Ritmicidad a menudo irregular La extrasstole inductora de la arritmia suele tener un acoplamiento tardo. Grave deterioro hemodinmico. Alargamientos del QT (Romano-Ward y Jerwell-Lange- Nielsen) Hipopotasemia, hipercalcemia e hipomagnesemia Intoxicacin digitlica Intoxicacin por quinidina (sncope quinidnico) Isquemia aguda. Antidepresivos tricclicos. Fenotiacinas Intoxicacin por antiarrtmicos del grupo I.

Causas que favorecen el desarrollo de la TV en "torsades de pointe":

LO AGUDO EN CARDIOLOGIA
CAPITULO 1
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO

Es un cuadro de tromboembolismo pulmonar en el cual por la magnitud del mbolo desprendido se produce una seversima obstruccin del flujo en las ramas principales de la arteria pulmonar. El paciente puede presentarse: a) Con paro cardiorrespiratorio b) Con shock obstructivo, puede haber sncope c) Con seversima insuficiencia respiratoria d) Con seversima insuficiencia cardaca derecha e) Por la cada del volumen de sangre que llega al corazn izquierdo, puede haber hipoperfusin coronaria y ocurrir un infarto agudo de miocardio. Debe sospecharse en todo paciente que presente una cada inexplicable de la tensin arterial sistlica mayor o igual a 40 mmHg durante ms de 15 minutos no explicable por arritmia, hipovolemia o sepsis. Por supuesto toda la evolucin del paciente se realiza en la sala de Terapia Intensiva. Desde el punto de vista patolgico, implica una obstruccin de la vasculatura pulmonar igual o mayor al 50% o al compromiso de dos o ms arterias lobares. METODOLOGIA DIAGNSTICA El TEP masivo amerita un enfoque diagnstico diferente. Cuando se sospecha, por la presencia de shock o hipotensin, el examen ms til es el ecocardiograma, que mostrar signos indirectos de hipertensin pulmonar y sobrecarga del ventrculo derecho, si el TEP es realmente la causa de la alteracin hemodinmica. Si el paciente se logra estabilizar con tratamiento de sostn, se puede intentar un diagnstico definitivo, mediante TAC helicoidal, ecocardiograma transesofgico, o directamente arteriografa pulmonar El patrn electrocardiogrfico de Mc Ginn-White es caracterstico del TEP masivo. COMPLICACIONES La causa de muerte ms frecuente es la falla circulatoria aguda, secundaria a isquemia del ventrculo derecho y disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo que finalmente produce falla del ventrculo izquierdo. TRATAMIENTO Como primera medida se debe estabilizar hemodinmicamente al paciente administrando cuidadosamente lquidos intravenosos. Con dobutamina y/o dopamina y eventualmente noradrenalina, pueden tratarse eficazmente la insuficiencia cardaca derecha y el shock cardiognico. En los modelos experimentales, una vez que la presin media sistmica disminuye por abajo de los 60 mm Hg se inicia el desplome de la funcin ventricular derecha, manifestada por el incremento de las presiones de llenado y la disminucin del gasto cardaco. La hipotensin arterial contribuye a la disminucin del gradiente de perfusin coronaria y con ello al establecimiento y mantenimiento de la isquemia ventricular, principal factor en la gnesis de la disfuncin. Lo anterior, constituye el fundamento en el cual est basado este lineamiento de corregir o en su caso mantener, a toda costa, el nivel de presin arterial media y para ello debemos recurrir a drogas vasoactivas, incluso a algunas predominantemente vasoconstrictoras. La norepinefrina es un estimulante de receptores alfa adrenrgicos que induce vasoconstriccin sistmica y aumenta la contractilidad cardaca a

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travs de efecto en receptores beta. Con su infusin, el flujo coronario aumenta como resultado del aumento de la contractilidad cardaca y del aumento de la presin de perfusin coronaria. La norepinefrina puede mejorar la presin arterial sistmica, el gasto cardaco, la resistencia vascular pulmonar y la presin ventricular derecha comparada con grupos controles en modelos de embolia pulmonar masiva. De las drogas vasoactivas utilizadas en el tratamiento de embolia masiva experimental, la norepinefrina ha producido el beneficio hemodinmico ms consistente. La epinefrina ha mostrado tambin ser efectiva en el tratamiento de choque complicando una embolia masiva. Su estudio, an a nivel experimental, no ha sido muy extenso. La dopamina, que posee efectos tanto beta a dosis moderadas como alfa a dosis altas, parece ofrecer un beneficio similar al de la norepinefrina. La hipoxemia debe ser corregida mediante la administracin de oxgeno con mscara. A veces requieren directamente intubacin y asistencia respiratoria mecnica.

USO DE TROMBOLITICOS EN EL TEP MASIVO

El uso de los trombolticos permite revertir rpidamente la insuficiencia cardaca con buenos resultados, reduciendo las tasas de mortalidad y de TEP recurrente. Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo, evita la liberacin continua de serotonina y otros factores neurohumorales que podran exacerbar la hipertensin pulmonar, y disuelve buena parte de los trombos en las venas plvicas o profundas de la pierna, disminuyendo la probabilidad de TEP recurrente. Se utilizan dosis de 100 mg de activador del plasmingeno tisular recombinante (r-tPA), administrado por va intravenosa perifrica continua durante 2 horas. Otra alternativa es la estreptoquinasa (250.000 UI durante 30 min seguidas por 100.000 UI/hora durante 24 hs) Tambin se puede usar uroquinasa (4400 UI durante 10 min seguidas de 4400 UI/Kg/hora durante 12 24 hs). Si bien el beneficio disminuye levemente con el paso de los das, an existe beneficio en pacientes con TEP que haya ocurrido de 6 a 14 das previo al tratamiento tromboltico, por lo que la ventana teraputica se extiende hasta 14 das despus de ocurrido el TEP. La base racional en el uso de trombolticos en TEP consiste en que durante su administracin los cogulos se disuelven activa y rpidamente. Al liberar la obstruccin al flujo de las arterias pulmonares la funcin cardiopulmonar podra regresar a su estado previo en forma ms rpida. El potencial de revertir el choque obstructivo del TEP masivo con esta forma de tratamiento es elevado. Del mismo modo, la disolucin del trombo deber normalizar el flujo arterial pulmonar lo que evitara el desarrollo de hipertensin arterial pulmonar crnica. Se recomienda la terapia tromboltica en pacientes con obstruccin del flujo de sangre a un lbulo o a mltiples segmentos pulmonares y en pacientes con inestabilidad hemodinmica independiente de la magnitud de la embolia. A pesar de lo anterior, el empleo de trombolticos en TEP masivo est subutilizado. Se estima que menos de 10% de los pacientes con TEP significativa reciben trombolticos. Los trombolticos aceleran la lisis del trombo, mejoran la perfusin pulmonar y con ello disminuyen la presin arterial pulmonar. La mejora de la hipertensin

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de la arteria pulmonar y de la sobrecarga ventricular derecha puede documentarse a travs de los parmetros hemodinmicos, por ecocardiografa o simplemente con la mejora electrocardiogrfica. La mejora en la funcin ventricular derecha se observa con estudios con Doppler detectndose a las 24 horas de tratamiento que los dimetros diastlicos disminuyeron de 3.9 cm a 2.0 cm y la movilidad de la pared del ventrculo derecho se normaliza. Si haba regurgitacin tricuspdea antes del tratamiento ella desaparece. La movilidad del ventrculo derecho mejor a las 24 horas en 39% de los pacientes. Durante la infusin de los trombolticos se harn pruebas de coagulacin cada 6 horas.Los trombolticos se administran por una vena perifrica. La complicacin de sangrado puede ocurrir con cualquiera de los trombolticos y ya nos hemos referido a ello en el capitulo dedicado en particular a estas drogas, junto con las contraindicaciones relativas y absolutas para su uso. ANTICOAGULACION CON HEPARINA La anticoagulacin con heparina debe ser inmediata ya que interrumpir el proceso trombtico es uno de los objetivos inmediatos en el tratamiento. Se continua con heparina luego de la utilizacin de los trombolticos en los casos en los cuales la reperfusin fue positiva. No debemos olvidar que el uso de anticoagulantes del tipo de la heparina y los cumarnicos slo detienen el proceso trombtico al prevenir la agregacin de capas de fibrina y plaquetas en la superficie del trombo, pero no tienen mayor efecto sobre el trombo ya formado e impactado en la circulacin pulmonar. Este tratamiento proporciona nicamente la oportunidad, si bien invaluable, de que el sistema fibrinoltico endgeno destruya el trombo y con ello resuelva el problema. La velocidad de resolucin en TEP es muy variable en condiciones normales. la resolucin del trombo con el tratamiento anticoagulante tradicional puede ser lenta e incompleta hasta en un 75% de los pacientes entre la primera y la cuarta semana de tratamiento y hasta en un 50% de los casos persisten defectos gammagrficos despus de cuatro meses. El otro problema importante es el de la recurrencia de embolia pulmonar. La recurrencia de TEP sin el uso de anticoagulantes es excesivamente alta, reportndose hasta en un 56%. Con el uso de anticoagulacin convencional la frecuencia de recurrencia disminuye considerablemente pero sigue siendo importante (entre un 18 % y un 23%). INTERRUPCIN DE VENA CAVA La sola existencia de una TEP masivo es indicacin para la interrupcin de vena cava con filtros colocados en ella. . La situacin hemodinmica en esta situacin es tan precaria, que una nueva embolia, por pequea que sea, pudiera terminar con nuestros esfuerzos y con la vida del paciente. El filtro ideal de la vena cava debe reunir las siguientes condiciones: a) Permitir colocacin fcil con anestesia local b) Prevencin eficaz contra TEP recurrente c) No producir obstruccin permanente del flujo sanguneo venoso a largo plazo d) No producir dao de la ntima del vaso e) Colocacin segura y fcil en donde se requiera f) Posibilidad de uso temporal

Indicaciones para la colocacin del filtro

Las indicaciones se pueden dividir en absolutas y relativas. Las indicaciones

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relativas se refieren a la colocacin profilctica del filtro en situaciones clnicas con un alto riesgo para desarrollo de TEP. No existe un acuerdo general para contraindicar en forma absoluta la colocacin de un filtro. 1-Contraindicacin para uso de anticoagulacin 2- Trombo grande flotante en vena cava 3- Sangrado importante por anticoagulantes 4- TVP despus de evento emblico 5- TEP recurrente (demostrada) a pesar de uso de anticoagulantes 6- Colocacin por encima de las venas renales en pacientes con cncer renal con invasin a vena renal 7- Despus de embolectoma pulmonar 8- Pacientes con TEP masivo y mnima reserva cardiopulmonar 9- Pacientes con hipertensin arterial severa por TEP

Contraindicaciones para colocacin de filtro en vena cava

1- Pacientes con coagulopatas severas y alto riesgo de sangrado 2- Trombos obstructivos en las venas de acceso 3- Paciente no cooperador 4- Cncer metastsico

Complicaciones
Todo paciente sometido a la colocacin de un filtro tiene riesgo de presentar alguna complicacin. Las complicaciones pueden ser: Deformacin, angulacin o fractura del filtro Apertura incompleta del filtro Migracin del filltro con su desprendimiento Fstula A-V Neumotrax Estenosis de vena cava Colocacin incorrecta TVP Erosin de la pared de la vena Edema de miembros inferiores La muerte relacionada directamente a la colocacin del filtro es una complicacin a la que el clnico se enfrenta con poca frecuencia. La mayora de los pacientes fallecen por la enfermedad de base. La mortalidad global publicada en la literatura relacionada directamente al filtro vara de 0.5% a un 20%. La gran variabilidad en la mortalidad depende del tiempo de anlisis despus de la colocacin del filtro. La mortalidad es secundaria a TEP recurrente a pesar del filtro y a trombosis progresiva de la vena cava inferior o insuficiencia renal. La colocacin del filtro per se no produce insuficiencia renal. Evitar hasta donde sea posible colocar un filtro por encima de las venas renales. Se ha descrito sepsis secundaria al filtro.. En la actualidad es prudente, cuando no exista contraindicacin, anticoagular a todo paciente con un filtro. La intensidad de la anticoagulacin ser similar a la utilizada en pacientes con TEP o TVP. El tiempo de anticoagulacin como mnimo ser de tres a seis meses, o hasta que se resuelva el factor desencadenante de la TVP o TEP. EMBOLECTOMA QUIRURGICA Est indicada en TEP masivo con contraindicacin a la terapia tromboltica y/o

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falta de respuesta a la misma y al tratamiento mdico intensivo. La meta principal del procedimiento es prevenir la muerte, desobstruyendo una arteria pulmonar mayor que produce falla cardaca derecha y compromete el flujo sanguneo pulmonar. La mortalidad quirrgica es del 20% al 50%. La mortalidad sin tratamiento quirurgico de los pacientes con TEp masivo es del 36%, por ello esta terapia agresiva quirurgica puede estar justificada. Est por dems el enfatizar que es de extrema importancia tener una certeza diagnstica definitiva mediante angiografa pulmonar antes de someter al paciente a un procedimiento que conlleva per se una mortalidad elevada. La mortalidad perioperatoria es muy variable con un rango que oscila de 23% a 80%. En la actualidad la tcnica ms utilizada es la de circulacin extracorprea sin hipotermia con o sin pinzamiento artico, se efectan incisiones longitudinales a las arterias pulmonares y los trombos son extrados con pinzas de frceps o con equipos de succin. La circulacin extracorprea parcial a travs de las femorales es frecuentemente utilizada para mantener la integridad circulatoria mientras se canulan los vasos centrales. Otros han reportado que existen resultados aceptables al efectuar la ciruga con un periodo corto de paro circulatorio de tres minutos sin circulacin extracorprea, extrayendo los trombos de igual forma. EMBOLECTOMA NO QUIRURGICA Como una alternativa a la ciruga en esta situacin de catstrofe hemodinmica se han diseado diferentes catteres percutneos transvenosos que logran el mismo objetivo de extraer trombos de la circulacin pulmonar pero que no requieren someter al paciente a anestesia general y a ciruga. As, Greenfield y col. informan el xito en el manejo agudo de embolia pulmonar masiva usando un catter de succin, con el que logran una satisfactoria extraccin de los trombos una mejora hemodinmica satisfactoria en 23 de 26 casos y una mortalidad hospitalaria global de 27%. El menor tiempo transcurrido entre la instalacin del cuadro hemodinmico y la realizacin del procedimiento es determinante primordial del xito. Una alternativa a la extraccin de trombos es la de fragmentar los trombos centrales y dispersarlos perifricamente disminuyendo con ello el rea de obstruccin absoluta. Finalmente, a nivel experimental en animales y con alentadores resultados se encuentra la fragmentacin de los trombos pulmonares con un catter con dispositivo rotatorio en la punta y el uso de lser intravascular.

CAPITULO 2 URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA

El trmino crisis hipertensiva engloba a: Urgencia hipertensiva: es la elevacin aguda y severa de la tensin arterial sin compromiso agudo de rganos blancos; Emergencia hipertensiva: cuando hay una elevacin aguda y severa de la tensin arterial acompaada de compromiso agudo de rganos blancos (corazn, cerebro, rin, etc.). Entre el 1 al 2% de los hipertensos presenta una o ms crisis hipertensivas en el transcurso de su vida. El 60% de las personas que presentan crisis hipertensivas, son hipertensos previos y entre un 20-25% desconoce su enfermedad. La prevalencia de esta entidad es mayor en personas de edad avanzada, sexo masculino, fumadores, drogadictos y alcohlicos.

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Se han identificado algunos factores que predisponen a la aparicin de crisis hipertensivas, entre los que nombraremos a: la HTA secundaria, el traumatismo encfalo craneano, las vasculitis, la tensin emocional aguda, las quemaduras y la ingesta de ciertos frmacos (anticonceptivos orales, antidepresivos, anfetaminas, anorexgenos, corticoides, antinflamatorios, ergonovnicos, descongestivos nasales)

EVALUACIN INICIAL
Cuando comenz el cuadro actual Sntomas, y signos Antecedentes de hipertensin arterial conocida Tratamiento previo de la hipertensin Cumplimiento de dieta hiposdica Presencia de crisis previas Presencia de angor, disnea, Paciente con vmitos, cefalea, convulsiones. Consumo de medicamentos Consumo de cocaina, extasis o anfetaminas Stress emocional Antecedentes de enfermedad renal, cerebral. Antedente de enfermedad cardaca o artica El examen fsico debe ser completo. Se buscarn signos de insuficiencia cardaca (ingurgitacin yugular, edemas, galope por R3 o R4, etc.). A nivel respiratorio, se investigar la presencia de rales crepitantes y/o sibilancias bilaterales, como expresin de edema pulmonar. En lo que respecta al sistema nervioso central, es aconsejable realizar un examen neurolgico completo que incluya la evaluacin de la motilidad, pares craneanos, signos menngeos y trastornos visuales, incluyendo un fondo de ojo en bsqueda de hemorragias y exudados nuevos o papiledema.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
1. Laboratorio: hemograma, urea, creatinina, ionograma y orina completa para detectar proteinuria y hematuria. 2. Electrocardiograma de 12 derivaciones para evaluar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y/o signos de isquemia. 3. Telerradiografa de trax para observar el tamao de las cavidades cardacas y el flujo vascular pulmonar. 4. Ecocardiograma en pacientes seleccionados, como por ejemplo en aqullos que padecieron un edema agudo de pulmn o se sospecha diseccin artica tipo A. 5. Tomografa de cerebro en aquellos individuos con compromiso del sistema nervioso central.

URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Representan entre el 70 y 80% de las crisis hipertensivas. Como se mencion previamente, no se acompaa de dao de rgano blanco, por lo que su pronstico es relativamente favorable. El tratamiento de las UH debe realizarse en forma gradual, considerndose como apropiado el descenso de la presin arterial a valores relativamente normales en el transcurso de 24 a 48 horas.

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Se evitar en estos pacientes el descenso brusco de la tensin arterial y en especial no se usarn drogas intravenosas ni sublinguales a tal fin. Esta conducta podra resultar perjudicial, generando en determinados pacientes (ancianos, enfermos vasculares y coronarios), alteraciones hemodinmicas que desencadenen isquemia de algunos rganos, como por ejemplo corazn y cerebro por disminucin rpida y excesiva de la presin de perfusin tisular. De ser posible se recomienda, luego de la evaluacin inicial, indicar reposo en un rea tranquila de la guardia en la cual se puedan realizar controles seriados de la TA cada 10 minutos, si se considera que hay un componente emocional importante en la elevacin tensional se puede dar un ansioltico en dosis bajas. Si luego de 60 a 90 minutos de reposo adecuado, no se logran disminuir las cifras tensionales a valores aceptables (presin arterial diastlica < 120 mmHg o un descenso del 20% de la tensin arterial media basal), se comenzar con tratamiento farmacolgico por va oral. Se usa hidroclorotiazida amiloride por va oral 25 mg o amlodipina por va oral 5 mg,

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Su prevalencia oscila entre el 1-2% de la poblacin de pacientes hipertensos y representa entre el 20-30 % de las crisis hipertensivas. En la tabla se enumeran las principales entidades consideradas como Emergencias Hipertensivas: ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DISECCIN ARTICA EDEMA AGUDO DE PULMN SNDROME ISQUMICO AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA O CRNICA ECLAMPSIA O PRE-ECLAMPSIA GRAVE HTA ASOCIADA A EPISTAXIS INCOERCIBLE. HTA MALIGNA ACELERADA OTRAS: CRISIS DE FEOCROMOCITOMA, ANFETAMINAS, ETC.)

DROGAS

(COCANA,

Como se mencion previamente, las emergencias hipertensivas representan una amenaza para la vida del paciente, por lo que requiere para su correcto manejo, internacin en unidad de cuidados intensivos y atencin por personal especializado. Como regla se recomienda, colocar a cada paciente una va venosa perifrica para la administracin de drogas. Como premisa general, debe recordarse que el descenso de la TA, deber hacerse en forma gradual en las primeras horas del tratamiento, no superando el 20% de las cifras iniciales o intentando llevar la presin arterial diastlica a valores menores o iguales a 110 mmHg, dependiendo lgicamente de la gravedad del cuadro. A continuacin, se resumirn las conductas recomendadas para el manejo de los distintos tipos de emergencias hipertensivas.

DISECCIN DE AORTA
El objetivo principal del tratamiento mdico inicial, es lograr el descenso de la tensin arterial sistlica (TAS) a valores inferiores a 110-100 mmHg, o una tensin arterial media (TAM) de 60-80 mmHg lo ms rpido posible (15-30 minutos), intentando no incrementar la fuerza de eyeccin ventricular (dp/dt)

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que provocara progresin de la diseccin. Se utilizar para ello, como primera medida beta-bloqueantes endovenosos (propranolol, atenolol, esmolol o labetalol), siempre y cuando el paciente no tenga contraindicaciones para su administracin. Una vez obtenido el efecto betabloqueante (frecuencia cardaca entre 50 y 60 l/min), se proceder a administrar vasodilatadores arteriales, de eleccin el nitroprusiato de sodio. Tanto la persistencia del dolor, como el difcil control de la TA a pesar del tratamiento adecuado, son signos de mal pronstico que constituiran una indicacin de ciruga de emergencia.

EDEMA AGUDO DE PULMN

Constituye uno de los cuadros ms frecuentes en la prctica clnica diaria. El aumento excesivo de la TA, genera un incremento en la postcarga del ventrculo izquierdo, con la consecuente falla diastlica del mismo. Esto eleva la presin a nivel de la aurcula izquierda y en el capilar pulmonar, generando pasaje de trasudado hacia el espacio intersticio-alveolar. En pacientes con compromiso previo de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo, pequeos aumentos de la TA pueden generar cuadros similares. El manejo de esta entidad, debe iniciarse con la utilizacin de vasodilatadores endovenosos, considerndose de eleccin el nitroprusiato de sodio o, en su defecto nitroglicerina. Teniendo en cuenta que existe cierta retencin hidrosalina, se le sumar un diurtico de asa (furosemida) en dosis alta. Algunos pacientes pueden requerir apoyo ventilatorio mecnico, prefirindose en lo posible, el uso de ventilacin no invasiva (CPAP o BiPAP), dada su excelente respuesta y la rpida reversibilidad del cuadro.

ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
El hallazgo de hipertensin arterial en el contexto de un accidente cerebrovascular agudo isqumico o hemorrgico es un hecho relativamente frecuente. Muchas veces se plantea la duda de si fue la presin elevada la que provoc el cuadro cerebral o si el cuadro cerebral ocurri primero y la elevacin de la presin intracraneana provoc un aumento reflejo de las cifras tensionales con el objeto de mantener la mnima irrigacin cerebral. En estos pacientes, cifras tensionales demasiado elevadas luego del evento pueden generar una lesin vascular directa en el rea perinfartada, o un nuevo evento de sangrado. Por otro lado, valores bajos de tensin arterial tienen el riesgo de hipoperfusin, isquemia y extensin de la lesin por lo cual el manejo de esta emergencia hipertensiva debe realizarse con suma precaucin. El flujo cerebral normal est autorregulado por mecanismos fisiolgicos. Se mantiene en limites normales con variaciones de la tensin arterial media (TAM), entre 60 y 120 mmHg. Cuando la TAM supera los 120 mmHg se produce una vasoconstriccin de la vasculatura cerebral que tiene por objeto ponerle un limite a la hiperperfusin. En el caso de que la TAM descienda por debajo de 60 mmHg, sucede todo lo contrario. Es importante tener en cuenta que en los pacientes portadores de hipertensin arterial crnica, el mecanismo de autorregulacin se encuentra modificado para poder proteger al cerebro de los efectos de la hipertensin sostenida, manteniendo generalmente un adecuado flujo con una TAM entre 120 y 160 mmHg.

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Se debe considerar que, luego del accidente cerebrovascuolar los mecanismos antes descriptos sufren alteraciones, generndose cierta inestabilidad del flujo que hace que la perfusin cerebral, dependa de cifras tensionales dentro de determinados lmites, generalmente elevados. En el ACV isqumico, ms precisamente en el ictus consolidado o en evolucin, podemos reconocer dos zonas claramente definidas: 1) El centro o core, conformado por clulas con importante lesin estructural y funcional, como consecuencia de la intensa hipoxia a la que fueron sometidas. Este dao habitualmente es irreversible. 2) La penumbra isqumica, generalmente perifrica al core, conformada principalmente por clulas con alteraciones ultraestructurales, que son potencialmente recuperables si el flujo sanguneo se reestablece en un tiempo prudencial; es sta pues, la zona a la que debemos aportarle una adecuada cabeza de presin de perfusin arterial, para asegurarle la llegada de oxgeno y nutrientes. El tratamiento de la HTA en pacientes con ACV isqumico debe realizarse con suma precaucin. En general se acepta que, salvo la presencia de otra circunstancia que limite su tolerancia (compromiso hemodinmico, isquemia miocrdica, etc.), la HTA debe ser respetada. No existen evidencias que la persistencia de HTA durante el evento isqumico agudo genere efectos deletreos, por el contrario el descenso de la TA puede producir injuria isqumica. Se ha observado que los mecanismos de autorregulacin del flujo cerebral, se reestablecen en forma progresiva en el transcurso de los primeros das, lo que generar un descenso paulatino de las cifras tensionales y por ende de los requerimientos de frmacos antihipertensivos. De ser necesario el descenso de la TA, ya sea por compromiso hemodinmico, profundizacin del foco neurolgico o TAD > de 120-130 mmHg, debe realizarse en forma progresiva sin exceder el 25% de la TAM inicial en las primeras 24 horas. Para ello se recomienda el uso de beta-bloqueantes, labetalol, enalaprilato, clonidina o nitroprusiato (ltima eleccin), por va parenteral. En el caso del ACV hemorrgico con hematoma intraparenquimatoso, la finalidad del descenso de la TA, radicara en la posibilidad de disminuir el ndice de resangrado o el edema vasognico, sin embargo ello no ha sido demostrado, por el contrario, se ha observado un incremento de la mortalidad en aquellos pacientes en los que se ha utilizado tratamiento antihipertensivo. Se sugiere en general, el descenso de la TA en aquellos pacientes con incremento del sangrado evidenciado por tomografa, TAD mayor a 120 mmHg o TAS mayor a 200 mmHg. Para ello se pueden utilizar los frmacos empleados para el tratamiento de la HTA en pacientes con ACV isqumico. La hipertensin arterial en el contexto de una hemorragia subaracnoidea se debe considerar tambin como una emergencia hipertensiva. Si la hemorragia subaaracnoidea se produjo como consecuencia de la ruptura de un aneurisma cerebral y ste todava no fue tratado mediante clipado por va neuroquirrgica o embolizado por va endovascular, se intentar mantener la TA dentro de lmites razonables sin superar una TAM de 110 o 120 mmHg, con el fin de reducir las posibilidades de resangrado. Es importante tener en cuenta que una complicacin frecuente en este tipo de pacientes, sobre todo dentro de las primeras dos semanas, es el vasoespasmo de las arterias cerebrales adyacentes al sitio de sangrado, por lo cual se considera necesaria una adecuada presin de perfusin cerebral.

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Para ello se puede utilizar como frmaco de eleccin a la nimodipina o nicardipina por va endovenosa o en su defecto, nitroprusiato de sodio. En cambio, si el aneurisma ya ha sido excludo mediante ciruga o embolizacin, en general se acepta que la presencia de HTA debe ser respetada, sobre todo si el paciente presenta vasoespasmo detectado por doppler transcraneano o angiografa cerebral, pudiendo requerirse, en algunos casos, el tratamiento del mismo con el llamado plan HHH (hemodilucin, hipervolemia e hipertensin), cuyo objetivo es aumentar el flujo sanguneo cerebral del rea isqumica, por un aumento del volumen minuto cardaco y disminucin de la viscosidad sangunea con mejora de la circulacin colateral.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
Es un cuadro clnico caracterizado por cefaleas, vmitos de origen central, convulsiones, trastornos visuales, dficit motor y deterioro progresivo de la conciencia, que puede llegar al coma y muerte. El incremento de la tensin arterial est asociado a una falla en la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral lo que genera una disfuncin endotelial, alteracin de la barrera hematoenceflica con incremento de la permeabilidad capilar, que produce edema y microhemorragias cerebrales. El cuadro es reversible si se inicia un tratamiento precoz y adecuado de la hipertensin arterial. Los frmacos que se utilizan con mayor frecuencia son el nitoprusiato de sodio y el labetalol. Es importante procurar no descender la tensin arterial ms de un 20% en las primeras horas, para de esta manera, no generar isquemia cerebral secundaria, sobre todo en pacientes ancianos e hipertensos previos. Aunque el cuadro se caracterice por edema cerebral, se recomienda no utilizar diurticos para su tratamiento, ya que coexiste un estado de hipovolemia perifrica relativa.

HIPERTENSION EN SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

La presencia de HTA en el contexto de un sndrome coronario agudo (infarto agudo de miocardio o angina inestable), incrementa el consumo miocrdico de oxgeno, lo que a su vez predispone a la extensin del rea isqumica y a la posibilidad de desarrollar insuficiencia cardaca. El objetivo del tratamiento debe ser disminuir la demanda miocrdica de oxgeno, limitar el rea isqumica, proteger el tejido viable y mejorar la perfusin coronaria. El frmaco de eleccin para ello, es la nitroglicerina por va endovenosa que permite el descenso de la pre y postcarga del ventrculo izquierdo, con la consecuente disminucin del consumo miocrdico de oxgeno y mejora de la perfusin coronaria. Otros frmacos de gran utilidad en este tipo de pacientes son los beta-bloqueantes (atenolol, esmolol y propranolol) por va parenteral, que permiten adems una reduccin de la frecuencia cardaca y por ende de la demanda de oxgeno. El uso de vasodilatadores predominantemente arteriales como por ejemplo el nitroprusiato de sodio, el enalaprilato o la nifedipina deben evitarse, dado que pueden generar taquicardia por reflejo simptico y/o robo coronario que lgicamente, empeoran el cuadro. En el caso de que la hipertensin arterial sea resistente a la administracin de nitroglicerina, puede utilizarse en forma combinada nitroprusiato de sodio, comenzando con dosis bajas e incrementndolo en forma paulatina, procurando no disminuir rpidamente la tensin arterial.

DROGAS UTILIZADAS EN EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 372

NITROPRUSIATO DE SODIO
El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador, siendo sus efectos mayores a nivel arterial, aunque tambin es vasodilatador venoso. Se lo administra por va intravenosa y alcanza rpidamente su sitio de accin por ser una molcula inestable que libera xido ntrico y iones cianuro en forma inmediata al interactuar con los tejidos sin necesidad de reducirse. Su efecto es fugaz, y desaparece rpidamente al cesar su administracin por va intravenosa debido a que se degrada espontneamente y el xido ntrico producido tiene una vida media corta. Al provocar disminucin de la precarga y de la postcarga mejora el volumen minuto cardiaco. Lo que limita su uso teraputico es el riesgo de provocar una hipotensin severa. Su efecto farmacolgico comienza en minutos y puede cesar en minutos. Se lo administra con microgotero con un estricto control de la tensin arterial del paciente (el mdico debe permanecer al lado de la cama del paciente durante su uso). Se convierte a cianmetahemoglobina y cianuro libre en los glbulos rojos, el cianuro libre es convertido a tiocianato en el hgado y eliminado por los riones pero en forma muy lenta con una vida media de 7 das. Los niveles plasmticos recomendados de tiocianato para evitar la toxicidad deben ser menores de 5 mg% El cianuro puede acumularse con las dosis elevadas y prolongadas y producir acidosis lctica por inhibicin de la cadena respiratoria. Cuando se lo usa por perodos prolongados monitorear el cido lctico y el tiocianato en sangre. La dosis inicial es de 10 g/min, aumentando cada 10 minutos de a 10 g/min hasta llegar a 45 a 75 g/min. No debe interrumpirse bruscamente ya que puede producir rebote hipertensivo. Evitar la extravasacin de la droga. Debe usarse en soluciones recin preparadas, y hay que evitar su pasaje conjunto con soluciones alcalinas. Debe pasarse cubierto de la luz, ya que puede inactivar a la droga. Se descartar la solucin preparada cada 4 horas y an antes si se detecta que se ha descolorado.

Efectos adversos del nitroprusiato de sodio

Se han descrito con el uso de la droga los siguientes efectos adversos: a) hipotensin extrema b) taquicardia refleja con palpitaciones c) cefaleas por hipertensin endocraneana d) nuseas y vmitos e) ileo adinmico por isquemia intestinal f) flebitis en el sitio de administracin g) trombocitopenia transitoria que se normaliza en 24 horas. h) toxicidad por cianuros aguda: produce acidosis lctica, taquipnea, taquicardia, shock, vrtigo, convulsiones, coma y paro respiratorio. Se puede utilizar para su tratamiento la hidroxicobalamina y el tiosulfato de sodio. i) toxicidad crnica por acumulacin de tiocianatos: se produce cuando la droga se utiliza por ms de 96 horas en forma continuada. Se caracteriza por debilidad muscular, desorientacin, psicosis, espasmos musculares, convulsiones e hipertiroidismo. Si el paciente est en insuficiencia renal dichos sntomas son ms graves.

Contraindicaciones para el uso del nitroprusiato de sodio

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a) Hipotensin y shock b) Enfermedad valvular obstructiva severa c) Miocardiopata obstructiva. d) Hipertensin endocraneana e) Embarazo f) Insuficiencia heptica g) Desnutridos o anemia megaloblstica (el dficit de vitamina B12 facilita la intoxicacin con cianuros).

Indicaciones mdicas para el uso del nitroprusiato de sodio

a) Falla de bomba severa, edema agudo de pulmn con o sin IAM. b) Emergencias hipertensivas c) Aneurisma disecante de aorta d) En la salida de hipotermia de la ciruga cardaca, para evitar la hipertensin reactiva. e) Intoxicacin con alcaloides del ergot.

Uso clinico del nitroprusiato de sodio

El NPS puede ocasionar redistribucin del flujo sanguneo desde reas isqumicas del miocardio en pacientes con enfermedad coronaria (fenmeno de robo). El NPS es metabolizado a cianido por grupos sulfidrilos de los eritrocitos, y ste es rpidamente metabolizado a tiocianato en el hgado. Si la concentracin sangunea supera los 10 mg/100ml, durante varios das, se presentarn signos de toxicidad manifestados por fatiga, nuseas, desorientacin y psicosis. Si se sospecha intoxicacin por cianido, por la existencia de acidosis metablica e hipoxemia venosa, la droga debe ser discontinuada y deber administrarse 4 a 6 mg de nitrato de sodio EV durante 2 a 4 minutos, seguido de 50 ml de una solucin al 25% de tiosulfato de sodio. La intoxicacin con cianido puede prevenirse con la administracin simultnea de hidroxicobalamina.

NITROGLICERINA
La NTG penetra en las clulas musculares lisas y se convierte en ON, requiriendo para ello la presencia de grupos sulfidrilos. Su accin es predominantemente venosa y podra deberse a que la produccin basal de ON es menor en stas. Se utiliza fundamentalmente para el tratamiento de la enfermedad coronaria debido a que provoca dilatacin de los vasos epicrdicos, con lo que aumenta el aporte de oxgeno al miocardio isqumico, y a la disminucin de la precarga, con la consiguiente reduccin del stress parietal y la disminucin del consumo de oxgeno miocrdico, sin alterar la presin de perfusin, por su menor accin sobre la resistencia vascular sistmica. Provoca adems redistribucin del flujo coronario hacia el subendondocardio isqumico y vasodilatacin de la circulacin colateral. Es til para el tratamiento de la ICC. En la emergencia hipertensiva, disminuye la tensin arterial pero su efecto es ms lento y no tan eficaz como el del nitroprusiato. Una molcula de NTG, reacciona con dos de glutatin reducido; los metabolitos que se forman en consecuencia son el 1,2- dinitrato de glicerido y el 1,3- dinitrato de glicerilo, ambos biolgicamente activos y glutatin oxidado. La vida media de la NTG es de 1 a 3 minutos y la de los metabolitos, que son 40 veces menos activos que la NTG, como vasodilatadores, es de aproximadamente 40 minutos. La dosis EV de la NTG es de 5 a 100 g/min, el comienzo de accin es a los 2 a 5 minutos y dura tambin de 2 a 5 minutos.

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Las reacciones adversas son cefaleas, nuseas y metahemoglobinemia con el uso prolongado.

OTRAS DROGAS PARA LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Labetalol: es un beta-bloqueante, que adems antagoniza los receptores alfa-1. Por va EV, se administra en bolos de 20 a 80 mg cada 5 a 10 minutos. Los efectos comienzan a los 5 a 10 minutos y duran de 3 a 6 hs. Puede utilizarse en la mayora de las emergencias hipertensivas, incluyendo diseccin artica y crisis catecolamnicas, pero debe evitarse en la insuficiencia cardiaca congestiva. Pueden provocar, en algunos casos, hipertensin arterial paradojal, por bloqueo de los receptores vasculares. Fenoldopan: es un agonista dopaminrgico-1 perifrico, recientemente aprobado para uso parenteral. La estimulacin de los receptores D1 reduce la tensin arterial al producir vasodilatacin arterial y aumentar el flujo sanguneo renal, a pesar de la disminucin de la TA. Tiene propiedades natriurticas, por accin directa a nivel del tbulo renal, lo que favorecera a los pacientes con insuficiencia renal. El fenoldopan, en pacientes con o sin insuficiencia renal, aumenta el flujo sanguneo renal, la diuresis, la depuracin de creatinina y la excrecin de sodio y agua libre, con mnimo efecto sobre la tasa de filtrado glomerular. El comienzo de accin es mas lento que el del nitroprusiaro. Comienza a actuar dentro de los 5 minutos, durando su efecto aproximadamente 30 minutos. Sus metabolitos no son txicos. No est indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva ya que su efecto es puramente arterial y no disminuye la precarga ni la presin de enclavamiento pulmonar. En pacientes deplecionados de volumen, como ocurre en muchas emergencias hipertensivas por el mecanismo de natriuresis por presin, pueden exacerbar esta deplecin por sus acciones diurticas. Hidralazina: la dosis EV es de 5 10 mg cada 20 minutos hasta un mximo de 20 mg. Comienza a actuar entre los 10 y 20 minutos durante 3 a 6 hs. Est especialmente indicado en la eclampsia. Es un vasodilatador arterial puro. Enalaprilato: est especialmente indicado en la insuficiencia cardiaca congestiva y el edema agudo de pulmn. La dosis EV es de 1.25 a 5 mg cada 6 hs, administrados en perodos de 5 minutos. Comienza actuar entre los 15 y 30 minutos, durante 6 a 8 hs. Esmolol: es un beta-bloqueantes cuya dosis EV es de 500 g/kg/min durante 1 minuto, y luego 50 a 300 g/kg/min durante 4 minutos, repitiendo la secuencia tantas veces como sea necesario. Comienza a actuar en 1 a 2 minutos durante10 a 20 minutos. Est indicado la hipertensin perioperatoria y en la diseccin artica, asociado al nitroprusiato. Puede provocar nuseas. Fentolamina: es un bloqueante alfa-adrenrgico no selectivo, que por va EV tiene una dosis de 5 a 10 mg cada 5 a 15 minutos. Tarda en actuar de 1 a 2 minutos durante 3 a 10 minutos. Se utiliza en las crisis catecolamnicas, como las del feocromocitoma. Puede provocar taquicardia, cefaleas, angina de pecho o respuesta hipertensiva paradojal. Diazxido intravenoso 300 mg (600 mg en 500 cm3 de dextrosa al 5% con microgotero a regular). No se expende en Argentina

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Clonidina 0,9 mg en 500 cm3 de dextrosa al 5% con microgotero a regular a pasar por va intravenosa. Se deber tener en cuenta que su suprensin brusca puede producir picos hipertensivos.

CAPITULO 3 EL PACIENTE EN SHOCK

El shock se define como un estado fisiopatolgico caracterizado por una reduccin grave de la perfusin sistmica con disminucin de la oferta de oxgeno a los tejidos, generando hipoxia celular lo que produce disfuncin de las bombas inicas de la membrana celular, edema intracelular, secrecin de los contenidos intracelulares al espacio extracelular e inadecuada regulacin del pH intracelular con lo cual la perpetuacin de este estado lleva a un estado irreversible con muerte celular, falla multiorgnica y muerte. A pesar de los avances en el diagnstico y tratamiento del shock su mortalidad sigue siendo elevada. El shock sptico tiene una mortalidad entre el 30% y 40%, y en el caso del shock cardiognico la mortalidad puede ser muy alta pudiendo llegar a ms del 70%, en especial la asociada al IAM. Estas cifras son de los centros ms avanzados y de mayor complejidad, por lo que la mortalidad en los centros de menor complejidad ser an mayor. CUADRO CLINICO DEL PACIENTE EN SHOCK Se toma usualmente para su descripcin el cuadro de shock hipovolmico agudo. El paciente presenta taquicardia, taquipnea, pulso filiforme, hipotensin con sistlicas menores de 70 mmHg y diastlicas muy bajas o irregistrables, fro, sudoracin profusa, sed intensa, sensacin de desasosiego o sensacin de muerte inminente, trastorno del sensorio (obnubilacin, confusin, estupor) sncope, convulsiones, coma y muerte.

CAUSAS DE SHOCK
SHOCK HIPOVOLMICO El paciente con shock hipovolmico puede entrar en shock debido a: Por hemorragia externa: se produce ante sangrados detectables desde el exterior como por ejemplo heridas, hemoptisis masiva, hematemesis, proctorragia, melena, epistaxis, metrorragia. Por hemorragia interna: son hemorragias no constatables a simple vista, pueden ocurrir por estallido de bazo, estallido renal, estallido heptico, ruptura de embarazo tubario, fracturas de pelvis, fracturas de cadera, ruptura de aneurisma artico, ruptura de la mesentrica por pancreatitis Por prdida de plasma: se produce en los pacientes quemados que pierden gran cantidad del mismo por la piel quemada. Por falta de aporte adecuado de agua y sal: puede producirse en pacientes perdidos en el desierto por ejemplo Por prdida excesiva de agua y sal: las prdidas de agua y sal excesivas pueden ser por piel (sudoracin excesiva), por vmitos, diarrea o por poliurias que pueden ser osmticas (por hiperglucemia, manitol o glicerol), por dficit de hormona antidiurtica o por incapacidad renal para concentrar la orina. La insuficiencia suprarrenal aguda y crnica puede cursar con shock por excesiva prdida renal de agua y sal (cursa con hiperkalemia)

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Por rpida formacin de tercer espacio: se produce cuando en algn lugar del organismo de concentra en pocos minutos una cantidad importante de lquido proveniente del espacio vascular. Las causas usuales son peritonitis, ileo, pancreatitis y ascitis de rpida aparicin (sindrome de Budd Chiari). Hemos acuado para recordar estas causas la mnemotcnica PIPA.

Complicaciones del shock hipovolmico

El paciente afortunado que pudo ser rescatado de su shock hipovolmico an puede fallecer como consecuencia se severas complicaciones como por ejemplo: g) Necrosis tubular aguda con insuficiencia renal aguda h) Coagulacin intravascular diseminada por las excesivas transfusiones i) Accidente cerebrovascular isqumico por el hipoflujo cerebral. El tratamiento inmediato del paciente en shock hipovolmico tendr en cuenta los siguientes parmetros: a) Se colocarn de dos a tres vas, de las cuales se intentar que por lo menos una sea central ya que permite pasar mayor cantidad de lquido en menor tiempo. La va central permite medir adems la presin venosa central que en el shock hipovolmico est muy baja 0 (la normal es de 8 a 10 cm de agua) b) si el paciente pierde sangre es fundamental reponerle sangre, para ello se solicitar grupo y factor RH, y se le preguntar al paciente (si est lcido) o a sus familiares si hay algun impedimento para recibir sangre. Se debe pasar sangre entera. Cada 4 unidades de sangre entera se administra una ampolla de gluconato de calcio para evitar la hipocalcemia relativa por la conversin del citrato usado para conservar la sangre en bicarbonato. Se recordar que si la sangre ha estado mucho tiempo almacenada puede tener deficit del 2, 3 DPG y ello comprometer el suministro normal de oxgeno a los tejidos. Si la sangre est muy fra y pasa en gran cantidad muy rpido puede inducir hipotermia. Se puede usar sin agrupar sangre proveniente de dadores universales. c) Si se trata de un quemado que pierde plasma por las lesiones se lo puede expandir con plasma. c) mientras aguardamos la llegada de la sangre se pueden usar expansores que pueden ser cristaloides o coloides. Hay una discusin desde hace muchos aos acerca de si es mejor la expansin con unos o con otros. Aparentemente lo mejor sera su uso combinado. Como cristaloides se usan solucion fisiolgica o solucin fisiolgica enriquecida con mayor cantidad de sodio hasta llevarla al 3% (la solucin fisiolgica normal es al 0,9 % y tiene 70 meq de Na+ por frasco). Tambin se usan mucho como expansores en la Argentina el Dextran 40 y el Dextran 70. La albmina se usa poco por su costo elevado y se estn comenzando a usar con mayor frecuencia las gelatinas.(ver capitulo de Farmacologa del shock) SHOCK CARDIOGNICO Este shock est producido por la claudicacin cardaca. Puede ocurrir por las siguientes causas: --- secundario a infarto agudo de miocardio masivo --- secundario a nuevo IAM en paciente con infartos previos

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por estadi terminal de insuficiencia cardaca izquierda por infarto del ventrculo derecho por taponamiento cardiaco por bradiarritmia extremas por taquiaarritmia extremas por estadio final de la sepsis

El paciente se presenta con shock, severa vasoconstriccin perifrica con frialdad generalizada y cianosis periferica, con edema agudo de pulmn por la claudicacin del ventriculo izquierdo. Pueden presentar fracaso multiorgnico con falla renal, falla heptica, encefalopata, etc. El tratamiento depende de la causa: a) en el taponamiento cardiaco se har drenaje del pericardio b) en el infarto de ventriculo derecho el tratamiento es la expansin (ver captulo correspondiente) c) en las bradiarritmias extremas se usa atropina, isoproterenol y marcapasos transitorios d) en las taquicarritmias extremas al haber descompensacin hemodinmica se recurre a la cardioversin, con distinta potencia segn el tipo de arritmias. e) En las otras causas se usarn drogas inotrpicas cardacas. Las que ms se utilizan son la dobutamina y la dopamina. Para disminuir la vasoconstriccin perifrica y disminuir la postcarga se pueden usar dosis bajas de nitroglicerina intravenosa con cautela dado que es hipotensora. f) Se pueden usar adems los dispositivos de circulacin asistida Si no se logra compensar al paciente luego de 30 minutos de tratamiento farmacolgico ptimo a dosis mximas, debe indicarse la contrapulsacin artica.

BALN DE CONTRAPULSACIN ARTICA

La contrapulsacin artica se realiza mediante la colocacin en la aorta descendente, tres centmetros por debajo del nacimiento de la subclavia izquierda, de un baln que se infla rpidamente despus del cierre valvular artico, al comienzo del perodo isovolumtrico diastlico, permanece insuflado durante la distole y es colapsado al final del perodo de contraccin isovolumtrica sistlica, inmediatamente antes del comienzo del perodo eyectivo. El dispositivo puede ser gatillado por medio del electrocardiograma, inflndose en la cspide de la onda T y desinflndose al comienzo del QRS. Puede sincronizarse con la curva de presin arterial, el inflado se produce en la incisura dcrota y el colapso antes del comienzo del perodo eyectivo, o actuar asincrnicamente siguiendo un ritmo arbitrario marcado por el equipo electrnico. Esta ltima opcin, se utiliza para convertir de laminar en pulstil el flujo sanguneo durante la circulacin extracorprea, o en casos de asistolia durante la reanimacin cardiopulmonar. Los efectos hemodinmicos del dispositivo son: 1. Disminucin de la presin de fin de distole artica y ventricular, con lo cual bajan del 15 al 20% los requerimientos miocrdicos de oxgeno, por reduccin de la postcarga y del estrs parietal del ventrculo asistido. 2. Disminucin de la presin sistlica por aumento de la impedancia vascular, durante el perodo eyectivo. 3. Aumento de la presin protodiastlica sistmica por empuje de la masa sangunea que ocupa la aorta al inflarse el dispositivo. Este hecho, es el que contribuye principalmente al aumento de la presin arterial media.

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4. Aumento de la presin de perfusin coronaria durante la distole, por compresin del volumen sanguneo remanente entre el baln insuflado y la vlvula artica cerrada. El baln debe ser insuflado con el menor volumen de helio que logre los efectos hemodinmicas mencionados. La utilizacin de este gas inerte, deriva de su capacidad de difundir a travs de los tejidos sin formar burbujas, disminuyendo as el riesgo de embolias ante una eventual ruptura del dispositivo. Las principales indicaciones clnicas de asistencia ventricular izquierda con baln de contrapulsacin son: 1. Control de la angina inestable resistente al tratamiento mdico generalmente como puente a la angioplasta o ciruga de revascularizacin miocrdica. 2. Complicaciones del infarto agudo de miocardio (comunicacin interventricular, insuficiencia mitral). 3. Insuficiencia cardaca isqumica, necrtica o postoperatoria, sin respuesta al tratamiento farmacolgico convencional a dosis mximas. 4. Miocarditis aguda con insuficiencia cardaca. 5. Taquicardia ventricular refractaria al tratamiento mdico, en especial si se sospecha de etiologa isqumica. 6. Mecanismo soporte como puente al trasplante cardaco inmediato. 7. Puede ser utilizado frecuentemente como mtodo de apoyo ventricular, durante las angioplastas transluminales coronarias en pacientes de alto riesgo (lesin del tronco, lesin "smil tronco", lesin de tres vasos, ventrculo severo). 8. Algunos autores, indican el baln de contrapulsacin como parte de la estrategia de reperfusin en el infarto agudo de miocardio, al que se la administran frmacos trombolticos. 9- Se puede indicar tambin, como mtodo de apoyo ventricular en valvuloplastas en ausencia de insuficiencia artica. El dispositivo est contraindicado en pacientes con dao cerebral irreversible, insuficiencia heptica grave (coagulopatas), infecciones severas, diseccin artica aguda o en casos de insuficiencia valvular artica.

CONDICIONES DE DESTETE DE LA CONTRAPULSACIN

El destete de la contrapulsacin, puede iniciarse slo si los requerimientos de drogas inotrpicas son bajos y de ser posible, sin agentes vasopresores en el esquema teraputico. Las mediciones hemodinmicas deben ser estables, con un ndice cardaco mayor a 2,2 l/m/m2 y una presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg. En esa situacin, se inicia la contrapulsacin de forma intermitente, alternando un ciclo contrapulsado con un ciclo normal Si luego de tres horas de producida esta modificacin, las mediciones hemodinmicas siguen estables, se contrapulsa 1:3 para luego de 3 horas ms y de persistir iguales las condiciones hemodinmicas, suspender el procedimiento.

COMPLICACIONES DE LA CONTRAPULSACIN
Las complicaciones se presentan en aproximadamente el 10% de los casos. En el 5% de los pacientes, no es posible introducir el dispositivo por va femoral, debido a arteriosclerosis grave de los vasos pelvianos y la aorta abdominal. Puede ocurrir la isquemia de miembro inferior por trombosis en el punto de puncin o la embolia distal

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La complicacin ms grave es la diseccin retrgrada de la aorta o la ruptura de las ilacas primitivas, los infartos mesentricos o renales, la parapleja por isquemia medular y el sangrado en el punto de diseccin arterial. En cada uno de estos casos debe detenerse inmediatamente el procedimiento. La principal complicacin hematolgica es la trombocitopenia, que a pesar de poder recidivar luego de transfundir plaquetas, es raramente indicacin de discontinuar la asistencia. El baln, como todo dispositivo intravascular, debe ser reemplazado al momento de observarse fiebre sin otra causa aparente. Son complicaciones raras la ruptura del dispositivo con prdida del volumen gaseoso, y su incorrecto desplegamiento en su colocacin.

INCONVENIENTES DURANTE LA IMPLEMENTACIN

Los inconvenientes que dificultan el procedimiento pueden ser: 1. Ritmo de marcapasos definitivo o transitorio, que alterne frecuente e irregularmente con el ritmo del paciente. Este fenmeno, deriva de la incapacidad de la mayora de los equipos de discriminar el comienzo del complejo QRS, luego de un estmulo del marcapasos. Una posible solucin para este problema, es el marcapaseo por encima de la frecuencia del paciente. 2. Frecuencia cardaca mayor a 120 latidos por minuto. En esta situacin, el tiempo diastlico se acorta en forma inconveniente para el trabajo del baln. De ser clnicamente posible, estara indicada la administracin de frmacos cronotrpicos negativos. 3. Arritmias supraventriculares como la fibrilacin auricular y ventriculares como la bigeminia y las salvas de taquicardia ventricular autolimitada, provocan intervalos diastlicos irregulares y/o excesivamente breves, para una correcta asistencia.

DISPOSITIVOS AVANZADOS PARA LA ASISTENCIA VENTRICULAR

La persistencia del sndrome de bajo volumen minuto, a pesar de la mxima teraputica farmacolgica empleada y el uso del baln de contrapulsacin, obliga a la utilizacin de un sistema avanzado de asistencia, que al mismo tiempo que asegure un volumen minuto efectivo, permita al ventrculo afectado recuperar su geometra y revertir su grado de insuficiencia. Estos dispositivos son capaces de movilizar por ellos mismos la casi totalidad del volumen de llenado ventricular, permiten reducir drsticamente la precarga disminuyendo el trabajo ventricular y por lo tanto el consumo de oxgeno, permitiendo as la recuperacin miocrdica. Adems permiten disminuir al mnimo la utilizacin de drogas vasoactivas. Algunos de estos dispositivos permiten generar un flujo y presin suficientes para mantener las funciones vitales, independiente del rendimiento cardaco, pueden ser utilizados como puente al tratamiento definitivo de muchos de los cuadros de shock cardiognico, que es el trasplante cardaco. Estos dispositivos, estn contraindicados en pacientes con dao cerebral irreversible, insuficiencia heptica grave (coagulopatas), infecciones severas, diseccin artica aguda o en casos de insuficiencia valvular artica y enfermedades oncolgicas en grado avanzado. Es imprescindible un correcto diagnstico de situacin, un diagnstico exacto de la falla cardaca que se desea asistir, porque de acuerdo a si la falla ventricular es izquierda, derecha o biventricular y a la probabilidad o no de reversibilidad, es el tipo de asistencia que se deber instaurar; es decir la

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eleccin del dispositivo y del tipo de canulacin. Es importante recordar que muchas veces una falla ventricular derecha puede estar enmascarada por la falla izquierda. En estos casos, al iniciarse la asistencia izquierda, se nota una mejora del cuadro hemodinmico del paciente, que rpidamente se deteriora al quedarse el lado izquierdo sin precarga por la falla derecha que entonces se evidencia, requiriendo la asociacin de una asistencia derecha que inicialmente puede ser o no farmacolgica. Todos los sistemas de asistencia ventricular, operan en paralelo con el corazn nativo, tomando la sangre de la aurcula o ventrculo correspondiente. Poseen una cnula (de entrada) que va desde el corazn hasta el dispositivo, y otra (cnula de salida) para retornar la sangre desde la bomba por el vaso correspondiente. Se los clasifica: -- Por el sitio de canulacin: ello determina el tipo de asistencia, izquierda, derecha o biventricular --Por la ubicacin de la bomba en s: intracorpreos (torcicos o abdominales), paracorpreos y extracorporeos --Segn la fuente de energa y accin: neumticos, elctricos, electromagnticos o electromecnicos. --Segn la modalidad de bombeo: flujo contina (bombas centrfugas), o de flujo pulsatil (ventrculos a diafragma, pistn, en saco).

BOMBAS CENTRFUGAS
El principio de asistencia ventricular, mediante bombas que puentean al ventrculo, se basa en la capacidad de las mismas de generar un volumen minuto suficiente, para mantener la hemodinamia del paciente dentro de lmites normales, al mismo tiempo que descomprimen la cavidad por limitacin de la precarga, permitiendo al ventrculo recuperar su geometra. En general la estabilizacin del cuadro hemodinmico, se puede lograr con un flujo que oscila entre el 25 y el 50% del flujo sistmico total. Esta bomba utiliza el principio de la fuerza centrfuga para el desplazamiento de los lquidos. Se logran ndices de perfusin mayores de 2.5 l/m/m2 en la mayora de los pacientes asistidos. El sangrado es la complicacin ms frecuente, ya que durante la asistencia se debe mantener el KPTT entre 120 y 200 seg. Otras complicaciones que pueden presentarse son: infeccin, insuficiencia renal y/o heptica, ACV, embolismos y falla multiorgnica.

VENTRCULOS ARTIFICIALES
Los ventrculos artificiales tienen flujo pulstil por lo que realizan un apoyo realmente fisiolgico, tanto uni o biventricular, ya que son capaces de generar un flujo y una presin suficientes, para mantener por s solos una adecuada homeostasis y asegurar una suficiente circulacin coronaria. Han demostrado ser eficientes durante episodios de fibrilacin ventricular, ya que son capaces, principalmente en la modalidad biventricular, de reemplazar totalmente al corazn. De los diversos modelos que existen actualmente en uso, los ms comunes son los elctricos y los electromecnicos. Actualmente, existen dispositivos electrnicos accionados con motores de corriente continua o de acoplamiento electromagntico. Estn pensados para su aplicacin clnica temporaria o permanente, totalmente implantables. La energa elctrica es transmitida a travs de la piel intacta, mediante energa por induccin o por generacin mediante la estimulacin muscular con un marcapaso. Estn diseados para asistencia izquierda y para ser colocados

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en el abdomen, con canulacin de la punta del ventrculo izquierdo a la aorta abdominal; la cnula de entrada al sistema es la que atraviesa el diafragma. Si bien es cierto que la experiencia de la utilizacin de estos sistemas como puente a la recuperacin del ventrculo insuficiente, cada vez es mayor y con mejores resultados; el concepto es que para el paciente con falla cardaca terminal no existe otra opcin teraputica a largo plazo que el trasplante cardaco, sigue siendo exacto. SHOCK SEPTICO En el paciente en sepsis con hemocultivos positivos, podemos distinguir dos momentos diferentes de su evolucin en los cuales el paciente puede estar en shock,: a) shock sptico temprano o caliente: ocurre al comienzo del cuadro sptico, se produce por una vasodilatacin generalizada con apertura de las uniones arteriovenosas sistmicas y aumento de la permeabilidad capilar, ello provoca que la volemia sea insuficiente para mantener lleno el lecho vascular provocando severa hipotensin. El paciente est vasodiltadado y caliente, y se producira por una excesiva liberacin de xido ntrico. El tratamiento es la expansin con un plan de hidratacin amplio lo que permite recuperar la tensin arterial y sacar al paciente del shock. b) Shock sptico tardo o fro: se produce en etapas avanzadas de la sepsis debida a que el cuadro sptico afecta el propio funcionamiento cardaco provocando una falla de bomba. El paciente est fro y con severa vasoconstriccin con cianosis. Este shock tiene alta mortalidad mayor del 90% y se trata con inotrpicos cardacos sobre todo dobutamina y dopamina. SHOCK OBSTRUCTIVO Se produce cuando por diferentes causas hay una oclusin total al pasaje de la sangre en algun sector del aparato vascular. Ello provoca que la sangre no llegue al ventriculo izquierdo y un volumen minuto bajsimo. Las causas que pueden provocarlo son: a) tromboembolismo pulmonar masivo b) la embolia grasa masiva c) el embolismo de lquido amnitico masivo d) el embolismo areo e) el embolismo tumoral masivo f) la oclusin valvular crtica por estenosis mitral u artica (mas raro tricuspide o pulmonar) g) el neumotrax hipertensivo (por traccin de los vasos mediastinales y oclusin de los mismos)

SHOCK ANAFILCTICO
Este shock se produce por la brusca liberacin de grandes cantidades de histamina que suele estar almacenada en las llamadas celulas cebadas o mastocitos. La histamina es el antagonista fisiolgico de la adrenalina, produce vasodilatacin severa con aumento de la permeabilidad capilar, y en la via aerea edema de la mucosa y muerte por asfixia por edema de glotis.

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Todo ello puede ocurrir en pocos minutos. Si bien el shock anafilctico puede ocurir en pacientes con antecedentes alrgicos tambin puede afectar a pacientes con reaccines impredecibles idiosincrticas ante un alrgeno. Las causas pueden ser, a) picadura de insectos (hormiga, avispa, abeja) b) medicamentos (sobre todo penicilina, dipirona y medios de contraste radiolgicos) c) alrgenos ambientales.o comidas que precipitan reacciones alrgicas (productos de mar por ejemplo) El tratamiento debe ser inmediato: a) colocar dos a tres vas en lo posible una de ellas centrales b) asegurar la permeabilidad de la va aerea, con intubacin, si ella es imposible por el edema de glotis con cricotiroideotoma o traqueostomia. c) Expandir al paciente con dextran y solucin fisiolgica en altas dosis d) Administrar por via intravenosa varias ampollas de adrenalina hasta que el paciente salga del shock (tiene vida media muy corta 5 minutos aproximadamente por ello debe emplear muchas ampollas sin temor e) Los corticoides se pueden administrar (hidrocortisona 300 mg) pero tardan algunas horas en actuar f) Se pueden administrar antihistamnicos pero tardan en actuar. Si un paciente tuvo un shock anafilctico previo debe llevar siempre consigo una inyeccin prellenada con adrenalina, corticoides y una tarjeta de identificacin que consigne que puede padecer este cuadro.

SHOCK POR ACIDOSIS METABLICA

El paciente en acidosis metablica severa con ph muy bajo menor de 7,10 puede tener hipotensin y shock, debido a que la acidosis daa la contractilidad cardiaca y baja mucho el volumen minuto y produce vasodilatacin. Se la trata corrigiendo la acidosis crtica con bicarbonato.

SHOCK POR HIPOXIA

Se produce cuando la presin de oxgeno se mantiene durante un tiempo considerable en cifras muy bajas menores de 45 mmHg. Ello puede ocurrir por todas las causas que pueden desencadenar una insuficiencia respiratoria (Ver capitulo respectivo). Tiene la peculiaridad de que este shock no responde a los inotrpicos ni a la expansin y slo mejora con la mejoria de los niveles de oxigenacin sangunea colocando al paciente en asistencia respiratoria mecanica.

SHOCK POR DOLOR

Se produce en pacientes con dolor extremo, es frecuente en los politraumatizados. Se provoca por una intensa vasodilatacin mediada por la masiva liberacin de pptidos endgenos opioides. Requiere del uso de dosis altas de drogas analgsicas intravenosas para controlar el dolor.

SHOCK NEURGENO
Ocurre en pacientes con seccin brusca medular, por traumatismos medulares o mielitis transversa. Se produce por prdida de la regulacin autonmica simptica de la circulacin perifrica por debajo de la lesin. Produce una severa vasodilatacin y se lo trata con expansin. Slo dura unos das y luego los propios vasos sanguineos recuperan cierto automatismo motor y desaparece.

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SHOCK TXICO
Se ha descrito por infecciones por cepas de Estafilococo productoras de toxina, en pacientes con tampones vaginales retenidos durante dias infectados con Estafilococo. La toxina produce severa reaccin cutnea con descamacin, shock y fracaso multiorgnico. El tratamiento del shock es con expansin y antibiticos anti Estafilococo aureus.

SHOCK MIXTO
Se produce cuando el paciente tiene simultneamente ms de una causa de shock, por ejemplo acidosis metabolica , hipoxia y dolor

CAPITULO 4 FARMACOLOGA DEL SHOCK AGENTES INOTROPICOS NO DIGITALICOS

DOPAMINA
La dopamina provoca liberacin de noradrenalina de los depsitos de las terminaciones nerviosas del miocardio. Adems estimula la funcin cardiaca inotrpica actuando sobre los receptores beta 1, beta 2 y alfa adrenrgicos. A nivel perifrico acta sobre los receptores dopaminrgicos presinpticos DA2, inhibiendo la liberacin de noradrenalina y provocando vasodilatacin. La droga slo se utiliza en emergencias: shock cardiognico, falla de bomba en el shock sptico, insuficiencia cardiaca refractaria con hipotensin. A dosis bajas se utiliza como estimulante de la diuresis en pacientes con falla renal. Sus efectos dependen de la dosis administrada: En dosis bajas (2-3 g/kg/min) tiene efecto dopaminrgico sobre los receptores D1A y D1B, localizados sobre el tbulo contorneado proximal (TCP) y la mcula densa. El efecto provocado por la estimulacin de estos receptores es el aumento del flujo plasmtico renal y del volumen urinario por vasodilatacin de las arterias renales con redistribucin del flujo sanguneo intrarrenal. A una dosis de 4 a 10 ug/kg/min predominan sus efectos inotrpicos cardacos beta. A dosis mayores de 10 ug/kg/min se agrega a su efecto inotrpico beta su efecto vasoconstrictor alfa 2 provocando cada del flujo renal. Para utilizarla a esas dosis se la debe asociar con un vasodilatador sistmico como el nitroprusiato de sodio. La dosis mxima es de 20 ug/kg/min La droga es metabolizada en minutos por la dopamina beta hidroxilasa y la monoaminooxidasa, por ello su vida media es corta y requiere infusin contnua con microgotero y a travs de una va central (si se extravasa en una va perifrica puede producir necrosis tisular) Efectos adversos de la dopamina Los principales efectos adversos de la droga son: a) Taquicardia, arritmias e hipertensin a dosis altas. b) Puede empeorar la isquemia miocrdica. c) Si se extravasa puede producir necrosis tisular, por ello debe administrarse por va central. En caso de producirse dicho accidente, puede contrarrestarse con la administracin local de fentolamina local 5 mg diluido en 9 ml de

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solucin fisiolgica. Sus efectos cardacos arrtmicos pueden ser incrementados por los IMAO, la cocana, las anfetaminas y los antidepresivos tricclicos.

DOBUTAMINA
Es un anlogo sinttico de la dopamina. Acta fundamentalmente sobre los receptores beta 1, con poco efecto sobre los receptores beta 2 y alfa. Su uso durante tiempo prolongado puede provocar tolerancia por down regulation de los receptores beta. Estimula a los receptores 1 por lo cual incrementa la contractilidad y la frecuencia cardaca y a los receptores 2 a travs de los cuales produce vasodilatacin arterial. Es el inotropico preferido en los pacientes cardiopatas ya que esta no aumenta la postcarga ni la precarga, tiene menor efecto sobre la frecuencia cardaca y por lo tanto aumenta menos el consumo de O2 miocrdico. Se la utiliza sobre todo para: 1. Shock cardiognico 2. Disfuncin ventricular derecha con hipertensin arterial pulmonar. 3. Insuficiencia mitral aguda 4. Efecto sinrgico: para mejorar el volumen minuto cuando se asocia con otros inotrpicos. Los efectos adversos ms comunes son: taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares, e hipotensin arterial. Para su preparacin se usan de dobutamina 250 mg o 500 mg en 250 ml de solucin. La infusin se comienza a 2 g/kg/min y se incrementa en forma gradual hasta 20 g/kg/min (dosis en la que los efectos adversos aumentan en forma considerable). La dosis media suele ser de 10 g/kg/min. De los inotrpicos, es el ms usado en caso de IAM ya que tiene menor potencial arritmognico y no aumenta el tamao de la zona infartada. Requiere infusin contnua intravenosa, su vida media es de slo 2 minutos. Se elimina por glucuronidizacin y oxidacin heptica, Se ha probado que su uso en infusin IV por 72 hs produce efectos sostenidos sobre la hemodinamia cardaca en pacientes con falla de bomba severa crnica, mantenindose la mejora lograda por 30-60 das.

ADRENALINA
Es una droga que estimula a los receptores alfa1, beta 1 y beta 2 produciendo estimulacin cardaca con relajacin del msculo liso bronquial y de la musculatura lisa vascular. Se utiliza por va intravenosa, intratraqueal, en nebulizacin o intracardaca. No acta por va oral. Es metabolizada por la monoaminooxidasa y la catecol o metiltransferasa de los terminales neuronales o en el hgado. Se la utiliza en los siguientes cuadros clnicos: a) En el paro cardaco a una dosis de 1 mg iv cada 3 a 5 minutos. Si el paciente no responde a dicha dosis se pude administrar hasta una dosis de 0,1 mg/kg cada 3 a 5 minutos. Puede administrarse tambin por va endotraqueal pero a dosis ms elevadas. Puede utilizarse adems en inyeccin intracardaca. b) En el shock anafilctico o en la hipotensin refractaria a la dopamina o a la dobutamina: se utiliza en estos casos a una dosis iv de 1 ug/min (mximo 10 ug/min). En casos excepcionales se pueden utilizar dosis mayores.

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c) En el broncoespasmo y en el asma: se diluye una ampolla en 10 cm de suero dextrosado y se administran habones subcutneos de 1 a 2 cm3. d )Para nebulizar instilar de 8 a 15 gotas en la pipeta de nebulizacin e) A nivel ocular para inducir dilatacin pupilar, instilar 1 o 2 gotas. Dentro de sus efectos adversos produce taquicardia, arritmias cardacas e hipertensin arterial. Puede provocar cuadros de hiperexcitacin e insomnio con hiperactividad. Produce aumento de la sudoracin, cefaleas, temblor, mareos, nuseas y vmitos. La adrenalina es un potente agonista 1 por lo que aumenta el automatismo, la frecuencia cardaca, la contractilidad y,por lo tanto, el volumen minuto. En dosis menores que 2 g/min es agonista 2 y produce vasodilatacin perifrica, por lo que puede observarse cada inicial de la tension arterial media que se normaliza o puede aumentar por el incremento del volumen minuto. En dosis mayores a 2 g/min es agonista 1 y produce aumento de las resistencia perifrica y de la tensin arterial media por este motivo es que a la adrenalina se la ubica dentro de las drogas inotrpicas y vasopresoras. Al igual que la dopamina sus efectos pueden ser deletreos para el corazn disfuncionante por el incremento significativo del consumo de O2 miocrdico. En cualquier nivel de dosis produce vasoconstriccin renal. Esto obliga a asociarla con dopamina en dosis vasodilatadoras renales (proteccin renal y esplcnica). Para su uso se coloca Adrenalina 1 mg hasta 6 mg en 250 ml de solucin. La dosis inicial es de 0.015 g/kg/min y se incrementa hasta 0.3 g/kg/min. Los efectos adversos son : taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares, isquemia miocrdica e insuficiencia renal por disminucin del flujo plasmtico renal.

NORADRENALINA
Esta droga acta sobre los receptores alfa 1 y beta 1 produciendo vasoconstriccin y un incremento moderado del volumen minuto. Suele ocurrir una bradicardia refleja con su uso en respuesta al aumento de la presin arterial media, lo que contrarrestra el incremento en la frecuencia cardaca por sus efectos adrenrgicos. Se la utiliza en el manejo del shock sptico en su fase hiperdinmica (shock caliente) Se debe tener en cuenta que puede agravar condiciones isqumicas miocrdica, renal o visceral. Por su efecto vasoconstrictor. Se la puede asociar a dopamina en dosis de 2-3 g/kg/min para contrarrestar dicho efecto. Se preparan 4 mg de noradrenalina en 250 ml de dextrosa al 5%. Se inicia la infusin con dosis de 1 g/min y puede incrementarse hasta lograr el efecto necesario (solo administrar por va central). Los efectos adversos son: isquemia tisular, miocrdica, bradicardia refleja, disfuncin ventricular izquierda y derecha.

FENILEFRINA
Esta droga tiene una accin agonista adrenrgica alfa pura, produciendo vasoconstriccin con mnimo aumento de la frecuencia cardaca y del inotropismo. Se la considera droga de primera eleccin para el manejo de la fase hiperdinmica del shock sptico (shock caliente) ISOPROTERENOL

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Esta droga tiene efectos beta 1 y beta 2. Ejerce un intenso efecto inotrpico positivo y produce vasodilatacin arterial perifrica. Es un relajante muscular significativo del msculo liso bronquial y gastrointestinal. Es el inotrpico ideal cuando el paciente presenta bradicardia debido a que es altamente taquicardizante. El isoproterenol se metaboliza en el hgado y en el pulmn por conjugacin. La dosis inicial es de 0.5-5 mg/min. La vida media es de 3 a 5 minutos. Puede administrarse por va inhalatoria. Sus principales efectos adversos son: palpitaciones, arritmias, taquicardia, cefalea, temblor y rubor facial. Pueden desencadenar angor por el aumento de consumo de oxgeno miocrdico. La droga puede utilizarse: a) En el shock y la hipotensin severa por sus efectos inotrpicos positivos. b) En pacientes con bradicardia, es la medicacin de eleccin junto con la atropina. c) En el asma y en el EPOC se puede utilizar por va inhalatoria o intravenosa para revertir el broncoespasmo. d) Produce un importante aumento del consumo de O2 miocrdico limita su utilidad en pacientes coronarios en los que adems puede precipitar arritmias graves. Adems por su efecto vasodilatador coronario sobre las arterias sanas puede provocar robo coronario sobre las coronarias enfermas. Disminuye la resistencia perifrica por lo que la hipotensin arterial es un efecto no deseado que se presenta con frecuencia. Puede ser til para el tratamiento de la disfuncin derecha con hipertensin pulmonar. Para su preparacin se colocan isoproterenol 1 o 2 mg de en 250 ml de solucin, se inicia la infusin en dosis de 0,5 g/min y puede incrementarse hasta 20 g/min. La dosis media es de 6-8 g/min.

AMRINONA
Esta droga ejerce sus efectos inotrpicos positivos a travs de la inhibicin de la fosfodiesterasa, induciendo un aumento del AMPc produciendo asi finalmente acciones similares a las drogas que estimulan a la adenilciclasa. Se las utiliza en el tratamiento del shock cardiognico y de la insuficiencia cardaca refractaria. La amrinona es un inhibidor competitivo de la fosfodiesterasa tipo III . Al reducir la degradacin del AMPc provoca un aumento del calcio intracelular. A nivel arterial y venoso es vasodilatadora. Se ha postulado que por accin de sus derivados benzimidazlicos podran aumentar la sensibilidad de los miofilamentos de actina y miosina al calcio. Produce vasodilatacin con decremento de la resistencia vascular sistmica y la resistencia vascular pulmonar. e incremento, tanto la fuerza de contraccin como de la velocidad de relajacin del msculo cardaco. Reduce la presin de llenado y por ende, el consumo de O2 miocrdico, no modifica en grado significativo la frecuencia cardaca y disminuye la presin arterial. El AMPc parece mediar el efecto vasodilatador y produce aumento de la contractilidad por distintos mecanismos (incremento del ingreso de calcio a travs del sarcolema, aumento de la captacin de calcio por el retculo sarcoplsmico con la consiguiente mayor disponibilidad para la contraccin, fosforilacin de componentes del aparato contrctil, bloqueo de receptores de adenosina que tienen accin inotrpica negativa. Sus principales efectos farmacolgicos son: a) Mejora la contractilidad miocrdica, aumentando el volumen minuto. b) Disminuye el perodo refractario del nodo sinusal y AV y mejoran la

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conduccin aurculoventricular. c) Reduce la resistencia perifrica y la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo. d) Aumenta el flujo renal, coronario y muscular. e) No produce taquifilaxia ni tolerancia. Slo est disponible en Argentina la amrinona para uso IV. Es conjugada en hgado y eliminada por va renal. La dosis de carga es de 0.75 mg/kg iv y a los 30 minutos un nuevo bolo similar. Es seguida de una dosis de mantenimiento de 5 ug/kg/min en infusin contnua iv, siendo la dosis mxima de 10 ug/kg/min. Los principales efectos adversos son: a) Nuseas, vmitos, dolor abdominal en el 2% de los casos. b) Trombocitopenia por dao plaquetario directo en el 3% de los pacientes. c) Hipertermia. d) Disfuncin heptica. e) Hipotensin arterial. f) Arritmias ventriculares g) Miositis. INDICACIONES 1. Shock cardiognico sin respuesta inicial a las catecolaminas o cuando el uso de las mismas se ve limitado por taquicardia. La asociacin con dobutamina o adrenalina tiene efectos sinrgicos. 2. Disfuncin del ventrculo derecho asociada con RVP elevadas. 3. Debido a su mecanismo de accin, puede ser una droga de primera eleccin en los pacientes con IC que estaban recibiendo -bloqueantes. MILRINONA Similar a la amrinona, no produce comnmente trombocitopenia. La incidencia de plaquetopenia reportada con milrinona es de 0.45%. Es tambin un inhibidor de la fosfodiesterasa III muy selectivo. Al administrarla por va EV produce aumento sostenido del inotropismo cardaco y vasodilatacin. A diferencia de la amrinona, es bien tolerada cuando se la administra por va oral, y produce inicialmente importantes beneficios en pacientes con insuficiencia cardaca refractaria. Sin embargo, el estudio PROMISE (Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation), demostr que provocaba aumento de la mortalidad y su uso fue discontinuado.

NUEVAS DROGAS INOTRPICAS PARA USO EN ESTADIOS FINALES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA AGENTES SENSIBILIZANTES AL CALCIO
Son compuestos que incrementan la respuesta miocrdica contrctil frente a un nivel determinado de calcio. Muchos de ellos tienen adems accin inhibidroa de la fosfodiesterasa lo que aumenta el inotropismo y la vasodilatacin contribuyendo a sus efectos. Se utilizan el pimobendam y el fenoldopam.

PIMOBENDAM
La primera droga probada de este grupo fue el pimobendam con aceptables performances clnicas y buena tolerancia en los pacientes con insuficiencia

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cardaca severa por va intravenosa. Sus beneficios sobre los sntomas y la tolerancia al ejercicio se mantuvieron en el tiempo. Aumenta el volumen minuto y reduce la presin ventricular de fin de distole, y la resistencia perifrica vascular.

LEMOSIMENDAN
Esta droga se administra por va intravenosa. Produce un aumento del volumen minuto del 30%, la dosis es de 0,05 a 0,6 ug/kg/min. Las dosis ms altas se han asociado con cefalea, nusea e hipotensin. Su eficacia parece ser similar a la dobutamina.

AGONISTAS DOPAMINRGICOS
IBOPAMINA Es un agonista dopaminrgico que estimula a los receptores dopaminrgicos tipo 1 y 2, provocando vasodilatacin perifrica y renal con mejora inotrpica moderada. En pacientes con insuficiencia cardaca severa, mejora los sntomas en el uso agudo pero no produjo mejora con su uso crnico. FENOLDOPAM Es un agonista selectivo postsinptico de los receptores dopaminrgicos tipo 1, provoca una intensa vasodilatacin aumentando la diuresis y la natriuresis (es seis veces ms potente que la dopamina al respecto). Tiene efectos adrenrgicos mnimos. Se lo utiliza en el tratamiento de los estadios finales de la insuficiencia cardaca. Puede usarse la hipertensin severa y en la insuficiencia renal. Se administra por va intravenosa a una dosis de 0,1 ug/kg/ min, que puede aumentarse paulatinamente hasta 0,25 a 0,5 ug/kg/min. Los efectos adversos son: hipotensin, edema, taquicardia, arritmias supraventricular, angor, cefalea, nuseas y vmitos. El uso conjunto con acetaminofeno aumenta sus niveles plasmticos un 40%. . Su metabolizacin es heptica, y puede aumentar la presin portal.

CAPITULO 5 FARMACOLOGA DEL SHOCK EXPANSORES PLASMTICOS Y COLOIDES

Son soluciones formadas por partculas de un tamao suficientemente grande como para no atravesar la membrana capilar y que poseen un poder osmtico capaz de atraer agua hacia la luz vascular. En la prctica clnica se utilizan con tal fin: la albmina, los dextranos, las gelatinas, los hidroximetilalmidones.

ALBUMINA
La albmina se presenta comercialmente al 5% y al 25% en solucin salina isotnica. Tiene un PM de 68000 y es responsable principal del mantenimiento de la presin onctica plasmtica. Se distribuye rpidamente por todo el espacio intravascular, tiene una vida media de 16 horas pasando luego al intersticio celular. La albmina al 25% provoca un incremento de la volemia que es 5 veces el volumen administrado y dicho efecto se logra en 45 minutos. Actualmente, la albmina est preparada para evitar la transmisin de la infeccin por HIV, o hepatitis. Son raras las reacciones alrgicas por su uso.

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DEXTRAN Son polmeros de glucosa con uniones alfa 1,6 y alfa 1,3 que se obtienen por accin de la bacteria Leuconostoc mesenteroides sobre la sacarosa. Hay dos tipos el dextrn 40 y el dextrn 70. El dextran 70 est formado por polisacridos con un PM promedio de 70000. Se expende en solucin salina hiperosmolar al 6% o en dextrosa al 5%. Ejerce una presin onctica de 57 mmHg. A las 3 horas de su administracin el 70% permanece en el plasma, y a las 24 horas el 30%. Posee adems de sus efectos expansores plasmticos un efecto antiagregante plaquetario ya que aumenta la electronegativad de las plaquetas. Se lo utiliza en ciruga vascular por esta ltima accin. El dextrn 40 est formado por polisacridos con un PM promedio de 40000. Se expende en solucin salina al 6% y en dextrosa al 5%. Es una solucin hiperonctica ejerciendo una presin onctica de 176 mmHg. Se elimina por rin con mayor rapidez que el dextran 70, el 60% se elimina en 6 horas. Su efecto de expansin mxima se pone en evidencia a la hora de administrado generando una expansin de 1,7 veces el volumen administrado. En lo que respecta a la farmacocintica de los dextranos, las molculas de menor peso molecular se filtran a nivel renal y las de mayor peso molecular se almacenan en el hgado, tbulos renales y sistema retculo-endotelial, donde son metabolizadas. Los dextranos tienen una cintica bicompartimental. Los efectos adversos de los dextranos son: a) Alteracin de la funcin renal por formacin de tapones tubulares siendo mayor el riesgo de falla renal en deshidratados, ancianos, pacientes en shock y renales crnicos. b) Altera los procedimientos qumicos para la determinacin del grupo sanguneo y factor. c) Anafilaxia (rara menor del 0,03%) d) Alteracin de los mecanismos de coagulacin, disminuyen la actividad del factor VII y del factor von Willebrand y estimulan la fibrinolisis e) Podran interferir con funciones inmunitarias del sistema retculoendotelial.

GELATINAS
Son macro-protenas sintticas modificadas del colgeno. Hay tres tipos a) gelatina polisuccinilada b) la gelatina unida a la urea (poligelina) y la c) oxopoligelatina. Tienen un PM alrededor de 30000 y ejercen una presin osmtica de alrededor de 370 mm H2O. Son slo sustitutos plasmticos y no deshidratan al espacio intersticial o intracelular. No interfieren con la coagulacin ni con la agregacin plaquetaria ni con las pruebas de compatibilidad sanguneas. Se degradan a aminocidos. Su vida media es muy variable de 1 hora a 16 horas. Por su bajo PM una parte considerable se elimina por va renal. Sus principales efectos adversos son: a) aumentan la eritrosedimentacin b) pueden aumentar la uremia (si se utiliza la unida a la urea) y c) pueden provocar reacciones anafilactoides en el 0,15% de los casos.

HIDROXIETILALMIDON
Se generan qumicamente por una modificacin de la aminopectina que es un

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polmero de la glucosa, por el agregado en sus carbonos 2, 3, 6 de grupos hidroxietilo. Tienen un PM entre 10.000 y 1.000.000 con una osmolaridad de 310 mosm. Disminuyen la viscosidad plasmtica y dilatan la microvasculatura, reduciendo el edema endotelial. Comercialmente se expenden: hidroxietilstarch: se expende en solucin al 6% como repositor plasmtico, provoca una expansin similar al volumen infundido. En solucin al 10% tiene efecto expansor plasmtico. pentastarch: su poder de expansin es 1,5 veces el volumen aportado, pero su efecto expansor dura menos de 11 horas. Las partculas que los forman son eliminadas, las de menor PM por va renal, en cambio las de mayor PM permanecen en la circulacin siendo degradadas por la alfa-amilasa del plasma y del hgado. El 40% se elimina en 24 horas. El pentastarch es ms susceptible a la hidrlisis por la alfa amilasa por ello su vida media es menor. Los principales efectos adversos son: a) disminuyen la densidad urinaria 2,5 veces, siendo dicho efecto mayor con el hidroxietilstarch. b) pueden aumentar la amilasemia (sin dao pancretico concomitante) ya que forman compuestos con la amilasa, lo que aumenta el tiempo de permanencia de la enzima en el plasma. c) producen alteraciones de la coagulacin a nivel de los niveles del factor VII y en el KPTT. CRISTALOIDES COMO EXPANSORES PLASMTICOS Se puede utilizar a la solucin fisiologica. Cada frasco de 500 cm3 contiene solucin fisiolgica al 0,9%, con 70 meq de Na+ por frasco. Gran parte de la solucin fisiolgica tiende a pasar rpidamente al compartimento extravascular, por ello hay que pasar varios litros para lograr una expansin significativa. Se puede lograr mayor efecto con soluciones hipertnicas al 3% o al 7%, lo que requiere agregar a una solucin fisiolgica comn el sodio necesario para alcanzar dichas concentraciones ( se usan con tal fin ampollas de cloruro de sodio hipertnico 10 ml al 20% con 35 meq de Na+ por ampolla) Estas soluciones generan un rpido movimiento de agua desde el compartimento intracelular al intestinal e intravascular. Se las usa en el shock hipovolmico y para disminuir el edema cerebral. La dosis es de 5 ml /kg a pasar en 3 a 5 minutos lo que aumenta el volumen plasmtico 7 veces por encima del volumen infundido. Se evitar que el Na+ plasmtico aumente por encima de 155 meq/l ya que dichas cifras pueden producir una severa deshidratacin neuronal con mielinolisis pontina y muerte cerebral. SOLUCIN RINGER LACTATO Es una solucin que contiene cloruro de sodio, cloruro de potasio, cloruro de calcio y lactato de sodio. Tiene una osmolaridad de 273 mosm/l. Por litro de solucin contiene 130 meq de Na+, 4 meq de K+, 2,7 meq de Ca++ y 109 meq de cloruros. Se la utiliza para expansin en pacientes con shock hipovolmico.

CAPITULO 6 INSUFICIENCIA CARDIACA

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IZQUIERDA DESCOMPENSADA
Es un sindrome caracterizado por la descompensacin aguda del ventrculo izquierdo. Se puede presentar por un cuadro agudo que descompense al paciente en pocos minutos o por un cuadro crnico de insuficiencia cardaca izquierda que haya progresado en el tiempo o al que se le haya agregado algn factor de descompensacin.

MANIFESTACIONES CLINICAS
123456Disnea de reposo a a esfuerzos mnimos Disnea paroxstica nocturna Broncoespasmo con sibilancias por asma cardaca Taquicardia Taquipnea, uso de msculos accesorios de la respiracin, aleteo nasal. Ritmo de galope a tres tiempos o a cuatro tiempos por presencia de 3er o 4to ruido. 7- Ingurgitacon yugular (si hay insuficiencia cardaca congestiva) 8- Edemas perifricos o generalizados 9- Crepitantes en las bases pulmonares (si los crepitantes ascienden en forma progresiva y hay expectoracin asalmonada corresponde a un edema agudo de pulmn cardiaco.

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA AGUDO DE PULMN

El edema pulmonar se produce como consecuencia del desequilibrio de las fuerzas de Starling (presin hidrosttica y onctica), entre los capilares pulmonares y el intersticio pulmonar lo que produce la acumulacin patolgica de lquido en el intersticio pulmonar y el espacio alveolar, que excede la capacidad de retorno del lquido hacia la sangre y su drenaje a travs del sistema linftico. Esto generalmente ocurre cuando la presin capilar pulmonar excede los 20 a 25 mmHg secundario a falla ventricular izquierda. El sistema linftico pulmonar es fundamental para el drenaje del lquido acumulado en el intersticio y el espacio alveolar; de hecho en los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva la presin capilar pulmonar crnicamente elevada, estimula el desarrollo del sistema linftico, lo cual protege al pulmn del edema pulmonar. En la insuficiencia cardaca aguda el aumento sbito de la presin capilar pulmonar puede ser rpidamente fatal en un paciente sin el sistema de drenaje linftico preacondicionado, mientras que la misma anormalidad hemodinmica puede ser bien tolerada en presencia de un sistema de drenaje linftico bien desarrollado. ETAPAS EN LA FORMACIN DEL EDEMA PULMONAR ETAPA 1: el incremento de la tasa de filtrado de lquido hacia el intersticio pulmonar, es compensado por el aumento del drenaje linftico. Durante la etapa 1 del desarrollo del edema pulmonar, los sntomas son escasos (disnea de esfuerzo). ETAPA 2: la tasa de filtrado de lquido hacia el intersticio pulmonar, supera la capacidad de drenaje del sistema linftico y el lquido y la sustancia coloide se acumulan en el intersticio, alrededor de los compartimentos ms complacientes (bronquiolos, arteriolas y vnulas). Con la progresin hacia la etapa 2, el edema intersticial ocupa el espacio perivascular de los grandes vasos, lo que provoca en la Rx Tx prdida en la definicin radiolgica normal de las marcas correspondientes al rbol vascular pulmonar, lmites borrosos

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de la sombra de los hilios y engrosamiento de los septos interlobulares (lneas de Kerley tipo B). Posteriormente se compromete la pequea va area, lo cual se puede manifestar como broncoconstriccin (asma cardaca) se produce una discordancia entre la ventilacin y la perfusin, que resulta en hipoxemia, que no es de gran magnitud y aparece la taquipnea como resultado de la estimulacin de los receptores tipo J del intersticio, con escasos rales inspiratorios. ETAPA 3: mayores incrementos en la tasa de filtrado, provocan la acumulacin de lquido y coloides en los compartimentos del intersticio menos complacientes y el pasaje de lquido hacia el espacio alveolar. La hipoxemia es severa, inicialmente se acompaa de hipocapnia, los ndices espiromtricos estndar se deterioran, se desarrollan shunts de derecha a izquierda intrapulmonares, aparece el cuadro clnico y radiolgico florido del EAP, cuya evolucin puede ser fatal de no mediar tratamiento, siendo signos ominosos el agotamiento de los msculos respiratorios y la acidosis respiratoria. El diagnstico diferencial es con el distress respiratorio del adulto (Ver tomo de enfermedades pulmonares). Recordar que el distress respiratorio cursa con presiones capilares pulmonares normales.

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA AGUDO DE PULMN TIPO FLASH

CON

EDEMA

Es una forma de evolucin rpida y dramtica del edema agudo de pulmn por la rpida elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo izquierdo. Se puede desarrollar en pacientes con insuficiencia cardaca diastlica si reciben una sobrecarga de volumen o si presentan una crisis hipertensiva. Tambin puede ocurrir en la insuficiencia mitral aguda (secundaria a infarto agudo de miocardio, o endocarditis o enfermedad valvular por colgeno de mala calidad) o en la insuficiencia valvular artica. Puede aparecer adems por una cardiomiopatia de Tako Tsubo por estrs. Los pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal tienen mayor riesgo de presentarlo (sndrome de Pickering)

Factores de descompensacin en la insuficiencia izquierda aguda

1-Excesivo consumo de sal 2) suspensin del tratamiento ambulatorio de la insuficiencia cardaca izquierda 3) agregado de drogas inotrpicas negativas como el verapamilo, la nifedipina, la amlodipina, el diltiazem, beta bloqueantes o AINEs ya que antagonizan los efectos de los IECA 4) nuevo infarto agudo de miocardio (puede ser silente) 5) infeccin 6) Neumona 7) anemia aguda 8) fibrilacin auricular.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA AGUDA IZQUIERDA

12345678IAM o cardiopata isqumica FA rapida Arritmias rpidas Progresin evolutiva de la insuficiencia cardaca crnica Cardiomiopata por stress (TAKO TSUBO) Disincrona ventricular por marcapaso en cavidad derecha Enfermedad valvular aguda Endocarditis aguda o subaguda con ruptura valvular

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9- Insuficiencia renal aguda o crnica en oliguria con sobrecarga de volumen 10- Tromboembolismo pulmonar masivo

METODOLOGIA DE ESTUDIO
123ECG: descartar infarto agudo de miocardio o angor inestable, descartar FA rpida y arritmias rpidas. Dosaje de Troponina, CPK y CPK MB Radiografa de trax: se puede observar cardiomegalia, ver si hay redistribucin de flujo hacia los vrtices pulmonares, Puede haber en caso de edema agudo pulmonar cardaco imgenes algodonosas bilaterales y a veces el patrn en ala de mariposa. Gases en sangre Rutina general de laboratorio (detectar anemia, leucocitosis, eritrosedimentacin elevada en infecciones, falla renal) Medicin del factor natriurtico atrial Ecocardiograma doppler bidimensional (evaluar la fraccin de eyeccin

4567-

TRATAMIENTO DE LA IC IZQUIERDA AGUDA

1- Colocar mscara de oxgeno al 40%. En EPOC efectuar las evaluaciones de tolerancia de oxgeno correspondientes, en general no toleran ms del 28%. 2- Si con el uso de la mscara persiste la hipoxemia, se puede evaluar el uso de CIPAP con ventilacin a presin positiva, y si con ella no se corrige an la asistencia respiratoria mecnica con presin positiva al final de espiracin para evitar el colapso alveolar. 3- Colocar saturmetro 4- Poner al paciente en posicin semisentado 5- Monitoreo cardaco 6- Efectuar ECG 7- Colocar dos vas, si se puede una de ellas central 8- Colocar sonda urinaria 9- Tomar signos vitales, sobre todo la tensin arterial. El manejo ulterior se relaciona con la tensin arterial del paciente Si la tensin arterial est elevada se trata de Edema agudo de pulmn cardiognico hipertensivo, en este caso la prioridad es disminuir la tensin arterial. Se usar para ello nitroprusiato de sodio de la forma que fue explicada en el capitulo de emergencia hipertensiva. Se pueden administrar diurticos tipo furosemida intravenosa 40 mg. El tratamiento con nitroprusiato se suspende una vez alcanzada la normotensin lo que suele ocurrir en pocos minutos. Si la tensin arterial est normal, es un edema agudo de pulmn normotensivo en este caso se puede: a) usar furosemida 40 mg iv si se considera que hay margen como para disminuir razonablemente un poco an la tensin arterial para disminuir la postcarga. b) Se colocarn drogas inotrpicas como la dopamina o la dobutamina a las dosis usuales. (ver capitulo de drogas inotropicas) Si hay hipotensin se considera edema agudo de pulmn con shock cardiognico, El manejo farmacolgico y de apoyo circulatorio ser el que

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corresponde al shock cardiognico.

TERAPIA DE MANTENIMIENTO EN LOS DAS SUCESIVOS

1-La dosis de furosemida puede mantenerse administrando 40 mg cada 12 hs o cada 8 hs con control de funcin renal y ionograma. El aumento de la uremia y de la creatininemia puede indicar que la dosis es excesiva y se est produciendo una insuficiencia renal prerrenal. 2- En estos pacientes se puede requerir la colocacin de un catter de Swan Ganz para medir las presiones de los capilares pulmonares. La presin normal es de 7 mmHg. Si persiste elevada por encima de 15 mm Hg hay persistencia de la insuficiencia cardiaca severa. Si el paciente tiene presiones capilares pulmonares bajas est hipovolmico. Si persiste la falla de bomba y no se logra una diuresis adecuada puede estar indicada la hemodilisis con ultrafiltracin. 3- Restringir el sodio a menos de dos gramos por da. Si la insuficiencia es muy severa se puede restringir a una dieta sin sal adicional. 4- Si hay hiponatremia dilucional por edemas lo que es comn en fases avanzadas de la patologa, se debe restringir el aporte hdrico. 5- Se puede potenciar y ampliar el efecto diurtico con el agregado de aminofilina (acta en el tubulo contorneado proximal) o hidroclorotiazida (acta en el tubulo contorneado distal o con espironolactona (acta en el tubulo colector) 6- Si el paciente no los est ya recibiendo se pueden agregar IECA o inhibidores AT1 de la angiotensina II siempre y cuando el paciente no est hipotenso. Controlar funcin renal y niveles de potasio en sangre. 7- El apoyo con drogas inotrpicas a veces debe ser mantenido a lo largo de varios dias 8- Efectuar profilaxis para evitar la trombosis venosa profunda con heparina subcutnea 5000 U cada 12 hs. 9- Se est investigando el uso del tolvaptam (antagonista del receptor perifrico renal de la hormona antidiurtica) 10- Si el paciente est en edema agudo de pulmn y no orina porque tiene adems falla renal aguda o crnica, hasta ser dializado puede efectuarse una sangra eliminando entre 500 a 1000 ml de sangre para disminuir la sobrecarga de trabajo del ventrculo. 11- Se est evaluando la eficacia del pptido natriurtico exgeno en la insuficiencia cardaca aguda descompensada (Nesiritide (Natrecor). Es un anlogo del pptido natriurtico tipo B humano que se obtiene de la bateria E coli mediante tcnicas de ADN recombinante. En estos pacientes el uso de esta droga logr disminuir la presion hidrosttica capilar pulmonar (presion de enclavamiento wedge) lo que mejor la disnea. Se lo utiliza en el tratamiento del edema agudo pulmonar cardiognico. Actua mediante unin a receptores intracelulares de guanilato ciclasa del musculo liso y endotelio celular. Esta unin incrementa los niveles intracelulares de guanilato ciclasa, lo que genera una serie de eventos que llevan a la relajacin de las clulas musculares lisas produciendo vasodilatacin. El compuesto tiene una nica presentacion en ampolla de 1,5 mg para administracin EV. El volumen de distribucin es de 0.19 L/Kg. La vida media de eliminacin es de 18 minutos. El pico mximo de accin se observa a la hora de su administracin. Se metaboliza por endopeptidasas que realizan un clivaje proteoltico. Los metabolitos se eliminan por orina. La dosis inicial es de 2 mcg/Kg en bolo; seguido de una infusin contnua de 0.01 mcg/kg/minuto. No se se modificara la dosis en ancianos, insufiencia heptica, ni insuficiencia renal pero debe usarse con mucho cuidado.

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Los efectos adversos ms comunes son: Hipotensin (+++), taquicardia ventricular, extrasstoles ventriculares, dolor anginoso, bradicardia, taquicardia, fibrilacin auricular, alteraciones de la conduccin AV. Adems puede provocar Cefalea, mareos, insomnio, ansiedad, confusin, somnolencia, parestesias, prurito y rash, nuseas, dolor abdominal, vmitos, anemia, lumbalgia, calambres en miembros inferiores: No se puede usar en paciente hipotenso. CATTER DE SWAN GANZ EN LA INSUF CARDIACA DESCOMPENSADA El catter de Swan Ganz es un catter que se suele introducir por la vena yugular, la subclavia o las venas de los miembros superiores, tiene un grosor de pocos milimetros, es radiopaco, lo que permite su colocacin con intensificador de imgenes. El cateter llega por la vena cava superior a la aurcula derecha, pasa la vlvula tricuspdea y llega al ventrculo derecho, y de alli atraviesa la vlvula pulmonar y llega a la arteria pulmonar hasta alcanzar los capilares pulmonares. Su utilidad es que permite medir las presiones de la aurcula derecha, ventrculo derecho y arteria pulmonar. Se puede inflar un pequeo globo que existe cerca de su terminacin, lo que deja a su extremo (con un trasductor de presin) en contacto con el capilar pulmonar que forma una columna continua con las venas pulmonares y la aurcula izquierda permitiendo medir as la presin wedge o de enclavamiento cuyo valor normal es de 7 mmHg. Valores por encima de 15 mmHg indican insuficiencia cardaca izquierda, y cuando los valores superan 20 a 25 mmHg hay edema agudo de pulmn. En caso de hipovolemia la presin capilar pulmonar estr disminuida, menor de 7 mm de Hg. El catter permite adems la medicin del volumen minuto, mediante una computadora dedicada a tal fin. Para efectuar dicha medicin, se mide la temperatura de la sangre en el extremo distal del catter y se inyecta por un orificio en la aurcula derecha suero enfriado. La temperatura del suero inyectado ser atenuada por la sangre circulante, cuanto mayor el volumen minuto menor ser su atenuacin, siendo la temperatura nueva medida por el extremo distal del catter. Conociendo la distancia entre la zona donde ingres el suero y el extremo distal del catter e integrando toda esa informacin la computadora informa de manera automtica el volumen minuto del paciente. Un volumen minuto normal es de 5 litros, valores cercanos a 2 litros por minuto indican que el paciente est en shock cardiognico. El volumen minuto puede estar disminuido tambin por hipovolemia pero en este caso las presiones capilares pulmonares son menores a 7 mmHg. El Catter de Swan Ganz permite diferenciar el edema agudo de pulmn de causa cardaca con presiones capilares pulmonares elevadas del distress respiratorio del adulto con presiones capilares pulmonares normales.

CAPITULO 7 TAPONAMIENTO CARDIACO

Implica la acumulacin de liquido pericrdico bajo presin que produce la compresin de todas las cavidades cardacas. Ello dificulta el llenado de las

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cavidades y el logro de un volumen sistlico normal produciendo shock cardiognico acompaado de una severa ingurgitacin yugular. Durante el taponamiento el septum interventricular se desplaza hacia la izquierda comprometiendo an ms el vollumen sistlico del ventrculo izquierdo. Si la llegada del lquido al pericardio es aguda, la presin intrapericrdica aumenta rpdamente y la claudicacin ocurre en minutos, sin dar tiempo a que ocurra el aumento de tamao de la silueta cardaca. Si la acumulacin de lquido es lenta y crnica el pericardio se distiende y puede acumular hasta dos litros de lquido, en este caso hay aumento de tamao de la silueta cardaca con forma de cantimplora.

CAUSAS DE TAPONAMIENTO CARDIACO

12345678Heridas Cardiacas por arma blanca o de bala Todas las causas que producen derrame pericrdico Hemorragia pericrdica 1% de los infartos por el uso de trombolticos Procedimientos con catteres intrracardacos por ruptura cardaca Anticoagulacin en pacientes con pericarditis Hemodilisis 20% de las disecciones de la aorta tipo A.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Taponamiento cardaco agudo: el paciente se presenta con dolor torcico, taquipnea, disnea, shock cardiognico, con ingurgitacin yugular y distensin de las venas de las sienes y del cuero cabelludo. Los ruidos cardacos son inaudibles. No hay cardiomegalia por la rpida instauracin del cuadro. Taponamiento cardaco subagudo: es de evolucin ms lenta, el paciente se presenta con disnea, disconfort torcico, edemas perifricos, gran fatigabilidad, hipotensin, pulso pequeo, e ingurgitacin yugular. Taponamiento cardaco de baja presin: ocurre en pacientes que estn hipovolmicos por hemorragia, hemodilisis o hemofiltracin. Si el pacientes es expandido aparece el cuadro franco. Las manifestaciones clnicas son menores si no son expandidos, se detecta a veces como hallazgo en el ecocardiograma. Taponamiento cardaco regional: es una efusin o hematoma localizado que comprime una o varias cavidades cardacas. Se ve con frecuencia en el infarto agudo de miocardio o como secuela de una pericardiotoma. EXAMEN FSICO DEL PACIENTE CON TAPONAMIENTO CARDACO El paciente se presenta con: 1- Taquicardia 2- Aumento de la presin de las venas yugulares con distensin de las venas de las sienes y del cuero cabelludo 3- Pulso paradojal: es el descenso anormal de la tensin arterial sistlica mayor de 10 mmHg al inspirar. Se observa en el taponamiento con derrame moderado a severo por la compresin que ejerce sobre el septum interventricular al inspirar contra el ventrculo izquierdo (no se ve en todos los casos).

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4- Frote pericrdico 5- Ruidos cardacos inaudibles METODOLOGIA DIAGNSTICA ECG: puede haber taquicardia con complejos de bajo voltaje en todas las derivaciones. Puede haber un patrn elctrico alternante con alteracin de la morfologa del QRS de latido en latido en la misma derivacin porque el corazn est flotando en la cavidad pericrdica. Rx de trax: si la acumulacin del liquido en el pericardio es lenta en el tiempo se ve una cardiomegalia con corazn con forma de cantimplora. Ecocardiograma: se observa el derrame pericardico y el colapso de las cavidades cardacas. Se observa el colapso diastlico de la aurcula derecha (si l persiste ms de un tercio de la duracin del ciclo cardaco es un signo sensible y especfico de taponamiento cardaco. Se observa el colapso diastlico del ventrculo derecho. Hay colapso de la aurcula izquierda en 25% de los casos. El colapso del ventrculo izquierdo es ms raro pero puede verse en los taponamientos regionales. Se puede observar el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda en la inspiracin. Hay dilatacin de la vena cava inferior y disminucin de su dimetro menor al 50% de lo normal en inspiracin (se observa en 90% de los casos). Tomografia computada de trax: no suele ser necesaria si hay un buen ecocardiograma. Se puede ver el derrame pericrdico, la distensin de las venas cavas y hepticas, compresin de las cavidades cardacas. La compresin del seno coronario es un signo temprano. Cateterismo cardaco: no se efecta de rutina, si se lo realiza hay equilibracin de las presiones diastlicas promedio de todas las cavidades cardacas (entre 10 a 30 mmHg). Hay aumento de las presiones en las cavidades derechas en inspiracin. TRATAMIENTO 1- Drenaje del pericardio bajo control ecocardiogrfico. El lquido obtenido debe enviarse para estudio fsico-qumico, bacteriolgico, BAAR, citolgico y determinacin del antgeno carcinoembrionario. 2- Drenaje quirrgico: permite el control visual del lquido obtenido, eliminar cogulos localizados, reparar vasos o corazn si estn lesionados, a veces para llegar en mejor condicin a la ciruga se hace previamente drenaje pericrdico bajo control ecogrfico. 3- Expansin controlada: es una medida transitoria mientras se prepara todo para el drenaje, se expande con sangre, plasma, dextran o solucin fisiolgica 500 ml en 10 minutos, esta medida suele aumentar el volumen minuto en el 50% de los casos. Se puede usar dopamina para aumentar la contractilidad del miocardio.

CAPITULO 8 SINDROME CORONARIO AGUDO ANGINA INESTABLE

Se define a la angina inestable como: a) Todo primer episodio anginoso b) Todo episodio anginoso que ocurre en un paciente en reposo. c) Todo cuadro de angina de reciente comienzo (en los ltimos 3 meses) en individuos previamente asintomticos

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d) Aquellos con cuadros anginosos crnicos estables en quienes ha variado la intensidad, duracin o frecuencia de los episodios anginosos e) El dolor anginoso que se presenta dentro de los 30 das posteriores a un Infarto Agudo de Miocardio (IAM). TODO PACIENTE CON ANGINA INESTABLE TIENE ALTO RIESGO DE EVOLUCIONAR AL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y POR ELLO DEBE INTERNARSE EN UNIDAD CORONARIA. PATOGENIA DE LA ANGINA INESTABLE El cuadro clinico podra deberse fisiopatolgicamente a: 1. Vasoconstriccin coronaria intensa, con o sin enfermedad aterosclertica coronaria. 2. Hiperplasia desmesurada de la ntima causando obstruccin rpida al flujo coronario. 3- Hay consenso de que la fisura de placa, que suele ser pequea, y el trombo plaquetario lbil, asociado a sustancias vasoconstrictoras liberadas por las plaquetas activadas y el endotelio (tromboxano A2, serotonina, factor de crecimiento plaquetario, etc.), producen oclusiones transitorias del vaso coronario, que clnicamente se expresan como cuadro de angina inestable. Se desconoce an cuales son los mecanismos que provocan inestabilidad en la placa ateromatosa produciendo la fisura de la placa. Se ha propuesto: a. Acumulacin desproporcionada de lpidos, con la consiguiente debilidad de la pared endotelial. b. Fuerzas mecnicas del flujo sanguneo (fuerzas de cizallamiento, tensin parietal) que generaran cambios en la geometra de la luz vascular. c. Infiltracin de placas ateromatosas por macrfagos, que a travs de la liberacin de proteasas y generacin de radicales libres, facilitarn la ruptura de placa. d) Una infeccin que podra desestabilizar la estructura de la placa ateromatosa. Se ha tratado de involucrar a diferentes microorganismos como los virus Herpes simple y Citomegalovirus, y tambin al Helicobacter pylori y la Chlamydia pneumoniae.

ESTRATIFICACIN DE RIESGO
Los pacientes que consultan por un cuadro de angina inestable tendrn un riesgo de muerte del 1 al 2%, IAM no fatal del 3 al 5% y angina refractaria del 15 al 20%, aunque algunos autores proponen que los verdaderos refractarios son infrecuentes (9%).Es imperioso entonces, poder estratificar dicho riesgo para implementar las medidas teraputicas correspondientes. En el ltimo consenso de cardiopata isqumica en Argentina, se propuso una clasificacin basada en la historia clnica (forma de presentacin del cuadro anginoso y antecedentes cardiolgicos),examen cardiovascular y ECG

Paciente con riesgo elevado

1- ANGOR PROLONGADO (>20MIN), QUE PERSISTE A PESAR DEL TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA INTRAVENOSA. 2- ANGINA CON SOPLO DE INSUFICIENCIA MITRAL NUEVO O QUE SE INCREMENTA. 3- ANGINA DE REPOSO CON CAMBIO EN ST MAYOR DE 1MM.

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4- ANGINA CON R3 O CREPITANTES. 5-ANGINA CON HIPOTENSIN. 6- ANGINA POST IAM CON CUALQUIER CAMBIO ISQUMICO EN ECG.

Paciente con riesgo intermedio

1- ANGOR PROLONGADO (>20MIN) QUE CEDE CON REPOSO O NITROGLICERINA SUBLINGUAL. 2- ANGINA CON CAMBIOS DINMICOS DE LA ONDA T. 3- ANGINA DE GRADO III-IV CON ANTECEDENTES DE INFARTO, PROCEDIMIENTO PREVIO DE REVASCULARIZACIN CORONARIA, ANGINA CRNICA EN TRATAMIENTO. 4- INFRADESNIVEL DE SEGMENTO ST MAYOR DE 1MM PERSISTENTE EN MLTIPLES DERIVACIONES.

Paciente con riesgo menor

1-EDAD SUPERIOR A LOS 65 AOS. 2- ANGOR POST IAM SIN CAMBIOS EN ECG. 3- AUMENTO DE LA FRECUENCIA,SEVERIDAD O DURACIN DE LAS CRISIS ANGINOSAS. 4- ANGINA PROVOCADA CON UN UMBRAL MENOR. 5- ANGOR CON ECG NORMAL O SIN CAMBIOS. 6- ANGINA DE RECIENTE COMIENZO DE GRADO III-IV SIN ANTECEDENTES CORONARIOS. En lo que respecta a los marcadores plasmticos de inflamacin la protena c reactiva [PCR]) en niveles elevados (> 3 mg/L), se relacionan con una mayor incidencia de eventos mayores: IAM, muerte y necesidad de revascularizacin. As mismo, la persistencia de altos niveles de ella luego de la estabilizacin del cuadro clnico, est asociada a una tasa mayor de IAM en los 12 meses siguientes. A pesar de un tratamiento mdico adecuado, la persistencia de niveles elevados del antagonista del receptor de interleuquina-1 e interleuquina-6 (marcadores de actividad inflamatoria) estn asociados a un curso desfavorable intrahospitalario. La troponina T, es til como predictor de eventos mayores (IAM y muerte), cuando se obtienen valores elevados dentro de las 6 horas del ingreso del paciente con angor inestable. Dentro de los factores fibrinolticos, el antgeno inhibidor del activador del plasmingeno tipo 1 parece ser predictor de eventos coronarios, sugiriendo un potencial fibrinoltico reducido. El ecocardiograma realizado al ingreso hospitalario, mediante el anlisis de la motilidad parietal (en pacientes sin infarto previo), permite obtener evidencia de isquemia, identificando a una poblacin de mayor riesgo.

ELECTROCARDIOGRAMA EN LA ANGINA INESTABLE.

La mayora de los pacientes con angor inestable tienen un ECG normal en el momento de la crisis anginosa. Por ello, el diagnstico es eminentemente clnico. Un 10% de los pacientes pueden presentar alteraciones del ST (supra o infradesnivel) con alteraciones de la onda T compatibles con isquemia (t picuda y simtrica o inversin de la onda t).

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TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE

El objetivo primario del tratamiento de la angina inestable es evitar su progresin al IAM o muerte, as como controlar los episodios isqumicos recurrentes. Para ello, existen dos alternativas iniciales:el tratamiento mdico o el tratamiento invasivo. Aunque persisten las controversias, es aceptado mayoritariamente el beneficio del tratamiento mdico inicial y basndose en la respuesta a dicho tratamiento, se guiarn las conductas posteriores. TRATAMIENTO MDICO CONVENCIONAL ACIDO ACETIL SALICILICO La aspirina, a travs de un proceso de acetilacin inhibe irreversiblemente a la ciclooxigenasa, previniendo entonces la formacin de tromboxano A2 (potente agregante plaquetario y vasoconstrictor). Al inhibir la agregacin plaquetaria se evita la formacin del tapn plaquetario en la zona de fisura del ateroma, evitando as la oclusin coronaria completa. La aspirina se ha utilizado a diferentes dosis en la cardiopata isqumica, con un rango que oscila entre 100 a 300 mg/da. Yusuf, en una revisin de ensayos randomizados, agrup a 2500 pacientes aproximadamente con cardiopata isqumica, concluyendo que la aspirina reduce un 40% la tasa de IAM no fatal y 42% la tasa de muerte de origen cardaco. De acuerdo con la informacin proporcionada por los trabajos mencionados anteriormente,se sugiere la administracin de por lo menos 300 mg/da de aspirina en la fase aguda de la angina inestable. Una vez estabilizado el cuadro clnico la administracin de 100 mg/da de aspirina a largo plazo reduce el riesgo de IAM y muerte en un 54% y 48% respectivamente, as como la necesidad de revascularizacin al ao. CLOPIDOGREL Esta droga es una antagonista del receptor ADP. El ADP es una sustancia que perpeta la activacin plaquetaria y estimula el reclutamiento de las plaquetas en las proximidades de un vaso lesionado. El clopidogrel al ser metabolizado libera un metabolito que se une irreversiblemente al receptor ADP en la superficie plaquetaria ello evita la activacin del complejo GPIIb/IIIa, actuando as como antiagregante plaquetario. La droga se metaboliza en el hgado a travs del citocromo P450. En pacientes con insuficiencia heptica moderada a severa requiere ajuste de dosis. Requiere de 5 a 7 das de administracin para estabilizar su accin antiagregante. La dosis es de 75 mg por da, y con dicha dosis su efecto se logra en dos das. Con 300 mg por dia se logra el efecto farmacologico en dos horas. Se elimina la mitad por orina y la mitad por materia fecal. Como complicaciones puede producir: sangrado en 9% de los casos, prpura en 5% de los casos, edemas en 4% de los casos y en 1% puede provocar toxicidad medular con agranulocitosis. En ms del 10% de los pacientes puede producir efectos adversos digestivos como dolor abdominal, nuseas, vmitos, constipacin, gastritis, diarrea y dispepsia. Puede producir alteraciones en el hepatograma. En 6% de los casos produce artralgia y dolor de espalda. En 5% de los casos puede provocar infecciones respiratorias altas, disnea, rinitis, bronquitis, y tos con sntomas gripales. Las reacciones dermatolgicas con rash y prurito se ven en 4% de los casos. Se ha descrito adems cefaleas y mareos. Se han descrito raros casos de Purpura trombocitopnica trombtica dentro de las dos primeras semanas de tratamiento.

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Interacciones medicamentosas de clopidogrel Anticoagulantes: mayor riesgo de sangrado Antiagregantes: puede aumentar los efectos anticoagulantes de estas drogas. Atorvastatina: esta droga disminuye sus efectos. Drotrecogina alfa: aumenta el riesgo de sangrado Macrlidos: pueden atenuar los efectos del clopidogrel. AINE: aumenta los riesgos de efectos gastrointestinales, incluso de sangrado gstrico. Rifampicina: aumenta los efectos del clopidogrel Tromboliticos: aumenta el riesgo de sangrado Treprostinil: aumenta el riesgo de sangrado. No usar junto con ginseng o ginkgo biloba

Usos clnicos del clopidogrel 1- En la angina inestable y el infarto con infradesnivel del ST: se usa una dosis inicial de 300 mg, seguida luego por 75 mg una vez por da combinada con aspirina (algunos utilizan una dosis de carga de 600 mg). 2- En el infarto agudo de miocardio con supradesnivel del ST se usan 75 mg una vez por da en combinacin con aspirina. 3- En caso de trombolisis, se usan 300 mg de clopidogrel, seguido de 75 mg por da por 30 das. 4- Si al paciente se le coloc un stent metlico se lo mantiene con clopidogrel + aspirina por 1 mes, si se coloc un stent con sirolimus se administra igual combinacin por 3 meses, y si se coloc un stent con paclitaxel, la misma combinacin se usa por 6 meses. La interrumpcin de dicha indicacin antes de tiempo puede provocar trombosis y oclusin del stent con infarto y muerte. 5- En la prevencin postquirrgica de la oclusin de los puentes en el by pass coronario con vena safena se usan 300 mg de dosis de carga y luego 75 mg por da.

HEPARINA El paciente con angor inestable debe ser anticoagulado en un intento por evitar que la activacin de la coagulacin termine provocando oclusion coronaria total e infarto. La heparina es la droga antitrombtica de mayor antigedad utilizada en la angina inestable. Para su accin anticoagulante requiere de la presencia de un cofactor: antitrombina III (AT III), formando un complejo que acelera la inhibicin de la trombina. Tambin inactiva a los factores IX, X, XI y XII activados. Existen varias formas de dosificacin de la heparina, pero internacionalmente se acepta: un bolo intravenoso de 5.000 UI y una dosis de mantenimiento de 1.000 UI/hora (para mayores de 80 kg de peso corporal: 1.300 UI/hora). En general la dosis diaria total es cercana a las 30000 UI. Cada 6 horas se efecta un dosaje del KPTT hasta lograr su prolongacin a una cifra de 55 a 85 segundos.

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HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Como alternativa a la heparina para la anticoagulacin se pueden usar heparinas de bajo peso molecular. Su mecanismo de accin es la inhibicin del factor Xa de la coagulacin. Presentan la ventaja de no requerir de controles permanentes del KPTT. Tienen una mayor biodisponibilidad y una vida media ms prolongada (aproximadamente 4 horas), permitiendo administrarla 2 veces al da. Al no unirse a protenas plasmticas, la respuesta anticoagulante es predecible, no requiriendo monitorizacin de laboratorio. Producen una menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina. Su desventaja es que su costo es mayor. El efecto colateral adverso ms significativo, es la mayor incidencia de sangrado menor (generalmente equimosis en sitio de puncin). El tiempo de utilizacin de acuerdo a los ensayos, debera ser por lo menos de 5 das. Tratamientos prolongados con dosis menores podran ser una alternativa para pacientes de alto riesgo en quienes se sospecha persistencia de inestabilidad de la placa. NITROGLICERINA Se la utiliza por via intravenosa con microgotero por sus efectos beneficiosos al producir vasodilatacin coronaria. BETA BLOQUEANTES Se los administra de rutina para disminuir el consumo de oxgeno del miocardio por la induccin de bradicardia. El objetivo es reducir la frecuencia cardiaca a 65 por minuto. No se pueden usar si el paciente est hipotenso, o si tiene antecedentes de asma o EPOC. El ms utilizado es el atenolol en una dosis entre 50 a 100 mg por da. OXIGENO Se coloca una mscara de oxgeno para brindar una concentracin de 40% con un flujo de 6 litros por minuto. El objetivo es mejorar la oxigenacin del miocardio. (Si el paciente es un EPOC no superar el 24 al 28% de oxgeno) Se esperan una hora con el tratamiento indicado. Si luego de dicho tiempo el paciente refiere la desaparicin del dolor y hay mejora de los cambios isqumicos electrocardiogrficos, se mantiene el tratamiento instaurado y se efecta un estudio angiogrfico coronario diferido en las prximas 24 a 48 hs. Si luego de una hora del tratamiento indicado el paciente persiste con dolor anginosos o cambios isqumicos en el ECG se decide efectuar coronariografa y de ser posible angioplastia durante la urgencia. Si las lesiones no son angioplastiables y el dolor anginoso persiste se puede indicar ciruga coronaria de emergencia (by pass coronario) TRATAMIENTO INTERVENCIONISTA La cinecoronariografa permite documentar las obstrucciones coronarias que presenta el paciente. El hemodinamista decidir si las lesiones encontradas son angioplastiables. La angioplastia es una tcnica relativamente segura y efectiva en el tratamiento de la angina refractaria y permite la colocacin de stents con sirolimus u otras drogas inhibidoras de la proliferacin celular que permiten mantener permeable el vaso afectado a lo largo del tiempo. Puede ocurrir que las lesiones por su nmero, localizacin o complejidad no sean angioplastiables, en cuyo caso se puede recurrir a una ciruga de by pass coronario en agudo.

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DROGAS QUE SE UTILIZAN DURANTE LA REALIZACIN DE LA ANGIOPLASTIA ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR IIB/IIIA Se ha propuesto la utilizacin de potentes inhibidores de la agregacin plaquetaria como los bloqueantes de receptores IIb/IIIa en los pacientes con angor inestable persistente a pesar del tratamiento convencional. Estas drogas se usan muchas veces combinadas con angioplastia. Las drogas que pertenecen a este grupo son:

ABCIXIMAB EPTIFIBATIDA SIBRAFIBAN LAMIFIBAN TIROFIBAN XEMILOFIBAN ABCIXIMAB Es un anticuerpo monoclonal, que inhibe irreversiblemente al receptor de la glicoprotena IIb/IIIa, y tambin inhibe en forma no competitiva al fibringeno. Simoons y col, en un reducido grupo de pacientes con angina refractaria, demostraron la tendencia a disminuir el nmero de eventos isqumicos durante la infusin de la droga: 30% vs. 53,3% (p:0,06). Los principales ensayos clnicos con abciximab, se realizaron en pacientes de alto riesgo clnico derivados a angioplasta coronaria, demostrando su beneficio en la reduccin de infarto y muerte. El estudio CAPTURE enrol a 1265 pacientes y compar abciximab en bolo: 0,25 mg/kg seguido de 10 ug/min, durante 18 a 24 horas hasta la realizacin de angioplasta de la lesin culpable. Produjo una disminucin de la tasa de IAM en pacientes con angina refractaria durante la infusin previa a la realizacin de PTCA, 2,1% vs. 0,6% (p:0,029). El monitoreo continuo del ST (durante 48 horas), demostr que con abciximab hay una disminucin, tanto de la frecuencia de isquemia, como de su intensidad. EPTIFIBATIDA Es un inhibidor competitivo del receptor de la GP IIb/IIIa. Inicialmente se evalu el efecto de la droga sobre la frecuencia y duracin de la isquemia observndose beneficio con altas dosis (en bolo: 90 g/kg/min y mantenimiento: 1g/kg/min) en el nmero de episodios isqumicos (p < 0,05), y duracin de la misma (p:0,01), respecto a la aspirina. El estudio PURSUIT evalu a esta droga a una dosis de 1,3 o 2 g/min en una infusin por 72 horas (precedidos de un bolo de 189 g/kg), comparado con placebo, observndose un discreto beneficio con significacin estadstica, con una disminucin del riesgo absoluto de 1,5% en el evento final combinado de infarto y muerte. LAMIFIBAN

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Es un inhibidor competitivo, reversible del receptor de la GP IIb/IIIa. Fue evaluado en el estudio PARAGON que enrol a 2282 pacientes con angina inestable, recibiendo 2 dosis diferentes, con y sin heparina comparado con heparina sola. A los 30 das no se observ diferencia; en eventos mayores a los 6 meses, los pacientes tratados con bajas dosis de lamifiban, presentaron menor incidencia de eventos coronarios graves. TIROFIBAN Es un antagonista no peptdico, que se caracteriza por rpida reversin del efecto luego de su suspensin. Los ensayos PRISM y PRISM-PLUS44 evaluaron al Tirofiban en la angina inestable (dosis: bolo: 0,6 g/kg/min; mantenimiento: 0,15 g/kg/min). El beneficio a las 48 horas, se debi fundamentalmente a la disminucin de angina refractaria, ya que no hubo diferencias respecto a infarto y muerte. En este estudio, se observ el beneficio del Tirofiban en pacientes con angina inestable, pero slo asociado a heparina. El estudio RESTORE tambin evalu al tirofiban (pre-angioplasta y mantenimiento por 36 horas) en el sndrome isqumico agudo, a quienes se le realiz angioplastias con colocacin de stent. Se observ beneficio en agudo, pero el mismo disminuye progresivamente luego de la suspensin de la droga. Los antagonistas IIb/IIIa, han demostrado ser efectivos cuando se administran en forma intravenosa en cuadros de angina inestable, pero dicho beneficio no se prolonga en el tiempo, por ello se han buscado agentes con el mismo efecto pero que puedan utilizarse por via oral. Uno de ellos es el sibrafiban que se encuentra actualmente en estudio DROGAS ANTITROMBTICAS INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA HIRUDINA La hirudina es un polipptido de 65 aminocidos, que se puede unirse e inactivar tanto a la trombina libre como unida al trombo. Estudios pilotos con escaso nmero de pacientes,han demostrado beneficio clnico y angiogrfico comparado con heparina; inicindose estudios a gran escala. En el estudio de Topol se incluy a 166 pacientes con angor y cambios en el ECG, que presentaban adems una estenosis coronaria. Un 60%, estos fueron randomizados a recibir una de dos dosis de heparina o una de cuatro dosis de hirudina. A las 120 horas, se realiz una nueva cinecoronariografa demostrandose que los pacientes que recibieron esta droga tenian una menor tendencia a la oclusin coronaria. En los resultados clnicos el grupo hirudina present una tendencia a disminuir la tasa de IAM: 2,6% vs. 8% . El estudio llamado GUSTO Iib evalu la eficacia de la hirudina (0,1 g/kg/hora) respecto a la heparina en sndromes coronarios agudos. El riesgo a las 24 horas de IAM o muerte fue significativamente menor en el grupo hirudina: 1,3% vs. 2,1% (p<0,001), no influenciado por la forma de presentacin del ST. El beneficio obtenido inicialmente se disip a los 30 das, con un riesgo de eventos mayores de sangrado para la hirudina de 8,9% vs.9,8% (p 0,06). La incidencia de sangrado severo fue similar para ambas drogas, observndose un mayor sangrado moderado en el grupo hirudina (p: 0,03). HIRULOG El hirulog, un derivado sinttico de la hirudina, ha sido evaluado en la angina inestable. Los estudios pilotos mostraron la seguridad de la droga al

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administrarse en dosis de 0,2 mg/kg/hora, siendo algo ms efectivos que la heparina no fraccionada en la prevencin de IAM.

NUEVOS TRATAMIENTOS PROPUESTOS

REVASCULARIZACIN TRANSMIOCRDICA CON LSER El fundamento de esta tcnica se basa en la perfusin directa del miocardio isqumico, mediante la creacin de canales transmurales con lser. El procedimiento quirrgico requiere abordaje del ventrculo izquierdo, por toracotoma lateral izquierda. Estara indicado en pacientes con angina refractaria, no revascularizables por mtodos convencionales (angioplasta percutnea o ciruga de revascularizacin). La mortalidad operatoria oscila entre el 8% y el 12%, siendo mayor cuando presentan fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo menor del 40%. ESTIMULACIN DE MDULA ESPINAL Se han demostrado efectos antiisqumicos y antianginosos a travs de la utilizacin de un electrodo de estimulacin medular, colocado en forma percutnea bajo control radioscpico a nivel de D1-D2. Podra ser utilizado en pacientes con alto riesgo quirrgico para una ciruga coronaria. El mecanismo de accin sugerido, es que la inhibicin del dolor proporciona una disminucin refleja de la estimulacin simptica y consecuentemente reduce la isquemia. CONTRAPULSACIN EXTERNA Siguiendo el principio del baln de contrapulsacin intraartica, esta tcnica no invasiva aumenta el flujo sanguneo diastlico y disminuye la postcarga del ventrculo izquierdo, a travs del inflado de tres grupos de manguitos colocados en miembros inferiores, sincronizados con el ECG. Los resultados en pacientes sintomticos, a pesar de la teraputica convencional y con evidencias de isquemia, mostraron mejora significativa en la capacidad funcional (disminucin de los episodios anginosos) y en el nmero de defectos reversibles de perfusin con Talio-201. Los beneficios logrados se mantuvieron en el tiempo.

CAPITULO 9 SINDROME CORONARIO AGUDO DIAGNOSTICO DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La causa ms comn por la que ocurre el infarto agudo de miocardio es el llamado accidente de placa del ateroma. (este tema fue desarrollado en el capitulo sobre angor como sntoma). El IAM sigue un ritmo circadiano en su presentacin,con mayor incidencia por la maana, hecho vinculado a un mayor nivel de cortisol, y adrenalina plasmticos, una actividad reducida del activador tisular del plasmingeno (t-PA) y al menor flujo coronario presente en este horario. Una vez establecida la ruptura de la placa, quedan expuestos factores trombognicos que iniciarn la cascada de la coagulacin y agregacin plaquetaria. Inicialmente se forma un trombo con elevada proporcin de plaquetas (trombo blanco) que puede o no ocluir la luz del vaso y es susceptible a la accin de antiagregantes y anticoagulantes (lo que implica que se puede con estas drogas evitar la oclusin coronaria total). Esta formacin se relaciona ms con el cuadro clnico de angina inestable o infarto

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no Q. La progresin en la formacin del trombo se acompaa de la aparicin de una red de fibrina mayor tiempo de isquemia y liberacin de sustancias vasoactivas lo que llevara al IAM. Si dicha oclusin se resuelve en menos de 1 hora mediante la administracin de drogas fibrinoliticas podr determinar un IAM no Q, en cambio la formacin de un trombo persistente y fijo llevara al IAM transmural con aparicion en el electrocardiograma de una onda Q. El diagnstico de IAM se basa en tres pilares establecidos por la OMS: 1) Cuadro clnico de presentacin compatible 2) Cambios electrocardiogrficos compatibles 3) Elevacin persistente de las enzimas indicadoras de necrosis que son la troponina y la CPK. El cuadro clinico compatible viene determinado por la presencia del dolor anginoso y la presencia de antecedentes personales y familiares de enfermedad coronaria as como factores de riesgo coronarios (tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias, sedentarismo, diabetes ) Se tendrn en cuenta grupos poblacionales con presentaciones no clsicas como las mujeres, que suelen presentar dolor torcico atpico, los ancianos en los que la disnea muchas veces predomina como sntoma y los diabticos que pueden tener infarto sin dolor anginoso por la presencia de neuropata diabtica. Se recordar que en infarto de cara inferior el dolor suele ser epigstrico. En general en el 25% de los pacientes que se presentan con dolor precordial se confirma rpidamente la etiologa coronaria y en un 40% se confirma con facilidad otra etiologa descartando el problema coronario. Pero resta un 35% para los cuales se han creado las denominadas unidades de dolor precordial ya que requieren una evaluacin en forma seriada como mnimo durante ocho horas tanto de la evolucin clnica, como del ECG, y de las enzimas pudiendo realizarse si persiste la duda o si el centro lo permite, alguna prueba funcional como estudio de perfusin radioisotpica como para confirmar la etiologia coronaria del cuadro. En el ECG distinguimos dos tipos de infartos: Infarto no transmural o sin onda q En este infarto la lesin miocrdica no afecta a todo el grosor de la pared del miocardio. Al comienzo estos pacientes presentan inversin de la onda T (signo de isquemia) con infradesnivel del ST (signo de injuria subendocrdica en las derivaciones que miran la cara afectada. Con el correr de las horas dichas alteraciones persisten y recin luego de varios dias desaparece la injuria y luego la isquemia, ante lo cual no quedar en el ECG ninguna secuela que nos permita inferir que en dicha zona el paciente ha tenido un infarto agudo de miocardio. Lesiones similares podemos observar en el paciente con angor inestable en el 10 al 15% de los casos. Infarto transmural con onda q El otro tipo de infarto es el llamado transmural o con onda Q. En este tipo, hay una lesin necrtica que afecta todo el grosor de la pared ventricular. Al comienzo el paciente presenta inversin de la onda T (signo de isquemia) con supradesnivel del ST (signo de injuria subepicrdica) en las derivaciones que miran la cara afectada. Cuando han transcurrido unas 4 a 6 horas de evolucin del IAM transmural aparece la onda Q de necrosis en las derivaciones que miran la cara afectada. Para que dicha onda Q sea

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significativa debe tener una duracin mayor de 0,04 seg. o > 1/3 con respecto a la R. Con el correr de los das se normaliza primero la onda T, luego el ST y queda como secuela la presencia de la onda Q que nos permite aseverar aunque hayan transcurrido aos que en dicha zona ocurri un infarto previo. La onda Q que se detecta en el ECG se produce por la presencia de un agujero elctrico en la zona de la necrosis, de manera tal que se detecta en ella la inscripcin del vector de la cara opuesta. Por ejemplo en un IAM anteroseptal transmural se detecta la onda del vector dela cara posterior que se aleja del corazn hacia atrs, por ello la onda Q se inscribe como negativa. En el infarto transmural se debe recurrir a los tromboliticos o a procedimientos en agudo angioplsticos tendientes a reperfundir la zona isqumica afectada ya que la oclusin del vaso afectado es total. Se aconseja en caso de sospecha de IAM la realizacin de un ECG con doce derivaciones. Ello implica tomar las derivaciones de la espalda ms all de V6. El motivo es que permite la ms facil identificacin del infarto de cara posterior. De acuerdo a las derivaciones del ECG en las que se aprecian los cambios citados se clasifica el infarto segn su topografa en: Infarto septal V1 y V2 Infarto cara anterior V3 y V4 Infarto anteroseptal V1, V2, V3, V4 Infarto lateral V5, V6, AVL y D1 Infarto lateral bajo V5 y V6 Infarto lateral alto D1 y AVL Infarto anterior y lateral o anterior extenso V1,V2,V3,V4,V5,V6, AVL y D1. Infarto de cara inferior DII-DIII y AVF Infarto de la cara posterior V7-V8-V9-V10-V11, V12 Infarto de la punta del corazn: es infero-latero-posterior: AVF, DII, DIII, V5, V6, AVL, D1 + cara posterior. Se recordar que el infarto de cara posterior provocar adems R muy altas en las derivaciones de la cara anterior sobre todo V1 y V2 como consecuencia de que las fuerzas electricas de la cara anterior no son antagonizadas por ninguna fuerza elctrica de la cara posterior debido a la necrosis sufrida por el infarto agudo de miocardio. Se recordar que en los infartos de la cara inferior hay que hacer las precordiales derechas V1r, V2r, V3r y V4r ya que se suele asociar con infarto del ventrculo derecho que se ve mejor en V3r y V4r. En los infartos en los que se afecta la cara anterior y septal la lesin suele estar en la descendente anterior y suelen ser ms graves con mayor mortalidad en el momento agudo y al ao. En los infartos de la cara inferior o en los infartos de la cara posterior o de la punta suele afectarse la arteria circunfleja o la coronaria derecha. Suelen ser de mejor pronstico salvo los infartos de cara inferior con compromiso del ventrculo derecho que suelen ser mortales. La presencia de alteraciones electrocardiogrficas previas como hipertrofia ventricular izquierda, infartos previos, sndrome de preexcitacin, drogas (digoxina) o alteraciones electrolticas pueden dificultar la interpretacin del ECG. Muchas de estas patologas provocan alteraciones no isqumicas del ST y la onda T que dificultan el diagnstico electrocardiogrfico de infarto agudo de miocardio.

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Si en el ECG de ingreso tenemos un bloqueo de la rama izquierda pueden ocurrir tres cosas: a)el bloqueo se debe al infarto actual en curso, lo que suele ocurrir sobre todo en aquellos que afectan al septum e implica peor pronstico y mayores complicaciones. Para estar seguros debemos tener ECG previo y reciente que no tenga bloqueo de rama izquierda. b) De conocerse la preexistencia del bloqueo de rama izquierda es muy difcil en ese contexto hacer el diagnstico de infarto agudo de miocardio ya que se enmascaran los cambios debidos a la injuria y necrosis. De todas formas, se han intentado establecer criterios ECG diagnsticos en presencia de BRI: CRITERIOS ECG DIAGNSTICOS DE IAM EN PRESENCIA DE BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA ST mayor de 1MM CONCORDANTE CON EJE DE QRS 5 PUNTOS ST mayor de 1MM EN V1, V2 O V3 3 PUNTOS ST mayor de 5MM DISCORDANTE CON EJE DE QRS 2 PUNTOS La sumatoria de 3 puntos tiene una especificidad del 90% y un valor predictivo positivo de 88 % para el diagnstico. En presencia de bloqueo de rama derecha hay trastornos de repolarizacin observados en las derivaciones precordiales V1 a V3 consistentes en infradesnivel del segmento ST y ondas T negativas que son caractersticos de este trastorno de conduccin, y pueden confundir con la interpretacin de cambios isqumicos en dichas derivaciones,

MARCADORES SRICOS
Los marcadores constituyen enzimas presentes dentro del miocito cardaco, por lo que su deteccin en plasma implica la disrupcin de la membrana celular y su liberacin, como consecuencia de la necrosis. Si bien este concepto es razonable no es del todo cierto ya que se ha demostrado que determinados niveles de injuria miocrdica pueden acompaarse de la liberacin mencionada de marcadores, sin implicar necrosis celular. Los marcadores sricos asociados a este fenmeno son la CK (sus isoformas) y las troponinas, es por ello que en el caso de la CK se requiere el dosaje de valores que dupliquen el nivel basal o mximo normal. Por otro lado una sola determinacin de los niveles de determinado marcador habitualmente no es til sino que es necesario dosar el mismo en forma seriada, con el objetivo de establecer una curva que corresponder a la cintica de liberacin, que es propia de cada marcador en particular. A cada marcador le corresponde un tiempo determinado para ser detectado en plasma, alcanzar un pico mximo y retornar a los niveles basales. Por lo tanto stos tendrn una validez distinta de acuerdo con el tiempo transcurrido, desde el inicio de los sntomas observados en el paciente. CREATINFOSFOKINASA (CPK) Si bien constituye el marcador gold standard, su especificidad es baja (debido a la amplia distribucin de esta enzima en el organismo). La variacin individual en los niveles plasmticos normales de este marcador suele ser muy amplia, siendo stos habitualmente bajos en aquellos pacientes con disminucin de la masa muscular como los ancianos. Por este motivo se requiere la deteccin en plasma de niveles superiores a dos veces el nivel basal (o el mximo normal en caso de que el nivel basal sea normal). An as, se han documentado histolgicamente infartos que cursaron sin presentar elevacin de este marcador.

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Las causas de falsos positivos son las enfermedades o cualquier injuria del msculo esqueltico, lesiones del sistema nervioso central e inclusive lesin intestinal, renal o urolgicas. De todas formas la elevacin no cardaca de la CK, habitualmente presenta una curva o cintica de liberacin distinta (ascenso y descenso ms lento), respecto a la cardaca, lo cual puede contribuir al diagnstico diferencial. CREATINFOSFOKINASA MB (CKMB) Constituye una de las isoformas de la enzima CK, la cual se encuentra preferentemente en el msculo cardaco, aunque tambin puede ser hallada en otros tejidos como intestino delgado, lengua, tero, prstata y en pequeas proporciones en el msculo esqueltico. Por este motivo para evitar resultados falsos positivos, tradicionalmente se afirma que el dosaje de esta isoforma representa el 2.5 al 5% de valor de CK total (lo cual le quita sensibilidad), aunque en pacientes con enfermedades musculares crnicas dicho valor porcentual suele ascender al 50%, debido a una produccin anormal de dicha isoforma en la musculatura esqueltica. Por otro lado, cobrar importancia el mtodo bioqumico que se halla empleado para su deteccin, ya que si se realiza el dosaje de actividad CKMB, se puede incurrir en el error de dosar las denominadas macroquinasas; esto es, complejos formados por CK e inmunoglobulinas o CK mitocondrial. TROPONINAS La troponina es un complejo constitudo por tres subunidades denominadas troponina T , troponina I y troponina C, cuya funcin es regular el mecanismo contrctil calcio dependiente de la clula estriada. Si bien dicho complejo est presente en toda la musculatura estriada, las subunidades T e I presentes en msculo cardaco, difieren sustancialmente de las del msculo esqueltico, permitiendo ser reconocidas en forma especfica. Debido a que normalmente dichas enzimas no son detectadas en la circulacin perifrica (a diferencia de la CK), la presencia de las mismas son indicadores de algn grado de necrosis miocrdica. LACTATO DEHIDROGENASA (LDH) Dicha enzima cay actualmente en desuso debido a su baja especificidad. El nivel plasmtico pico es alcanzado entre el 3 y 6 da, mantenindose elevados de 8 a 14 das posteriores al inicio de los sntomas.

OTROS MTODOS COMPLEMENTARIOS

Cuando no se puede utilizar para confirmar el diagnstico el angor o el electrocardiograma, pueden ser reemplazados por estudios radioisotpicos cardacos que confirmen la zona isqumica o por el ecocardiograma. ECOCARDIOGRAFA La deteccin mediante el ecocardiograma de trastornos segmentarios de la motilidad parietal se relaciona con un evento isqumico permitiendo inferir cual es la arteria responsable, especialmente en caso de que el ECG no sea concluyente. Por otro lado, contribuye a realizar diagnstico diferencial de otras patologas asociadas a dolor torcico y permite valorar el pronstico segn el anlisis de la funcin ventricular. Si bien el mtodo es muy sensible (93%), la especificidad es ms baja, ya que no permite distinguir si el trastorno de la motilidad se debe a atontamiento miocrdico por isquemia prolongada, infarto reciente o infarto antiguo. En este ltimo caso, la presencia de adelgazamiento e hiperrefringencia de la pared

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ventricular, puede colaborar para dilucidar la antigedad del mismo. Se recordar que tambin las miocarditis pueden asociarse a trastornos segmentarios de la motilidad. El valor de sensibilidad mencionado, cae sustancialmente en el caso de un IAM no transmural, o cuando el mismo compromete menos del 5% de la masa ventricular izquierda ya que dichos pacientes pueden presentar ecocardiogramas normales.

CAPITULO 10 TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON INFRADESNIVEL DEL ST

Los pacientes que presentan cuadro anginoso junto con elevacin enzimtica de la troponina y de la CPK con infradesnivel del ST en la cara isqumica se definen como portadores de un infarto agudo de miocardio no transmural (sin onda q en su evolucin). La onda T se presenta a veces picuda y simtrica y en otros casos invertida. Luego de algunos das de evolucin se normaliza el segmento ST y slo quedan como remanente las alteraciones de la onda T. Luego de algunos das ms el ECG se normaliza totalmente no quedando ninguna secuela que indique que el paciente ha presentado un infarto agudo de miocardio. La clasificacin de la cara infartada es la misma que la que ocurre en los infartos con supradesnivel del ST. En estos infartos la oclusin coronaria no es completa y su tratamiento es el mismo que se efecta en los enfermos con angina inestable.

CAPITULO 11 TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL DEL ST

El paciente con infarto agudo de miocardio debe internarse en Unidad Coronaria o en Terapia Intensiva. A su ingreso se colocar una va perifrica o central que debe mantenerse permeable para permitir la administracin de medicacin. Se conectarn los tres electrodos para efectuar el monitoreo continuo del ritmo cardaco. La causa ms comn de muerte en las primeras horas son las arritmias cardiacas. El monitor suele estar encima de la cama del paciente pero adems debe estar conectado a una consola central con todos los monitores de la sala. Dicha consola es controlada durante las 24 hs por personal de enfermera especializado en la deteccin de arritmias. Se colocar una mscara de oxgeno al 40% para mejorar la oxigenacin del miocardio (si el paciente es EPOC no superar los 24% de oxigeno). Algunos autores slo lo utilizan para aquellos pacientes con saturacin arterial < de 90% o quienes desarrollen signos de insuficiencia cardiaca izquierda. Se debe colocar el cardiodesfibrilador cerca del paciente por el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares durante la evolucin del IAM. Se efectuar en todos los casos un electrocardiograma de 12 derivaciones. Se administra aspirina para inhibir la agregacin plaquetaria. La dosis inicial recomendada es de 160 a 325 mg, debiendo ser masticada por el paciente ya que de esta forma se alcanzarn niveles plasmticos teraputicos en forma precoz. Posteriormente debe ser administrada por tiempo indefinido en dosis entre 75 a 200 mg/da. La primera evidencia acerca del beneficio de este frmaco, surgi del estudio ISIS-2,12 donde se report una reduccin de

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mortalidad del 23% a los 35 das, cifra que asciende al 42% cuando se combina con estreptokinasa. Un metaanlisis posterior demostr un beneficio adicional al reducir el reinfarto y los accidentes cerebrovasculares Se administra cloplidogrel 75 mg por dia tambin para inhibir la agregacin plaquetaria. Por via intravenosa se usa la nitroglicerina para inducir vasodilatacin coronaria. Si bien no existe clara evidencia de beneficio sobre la reduccin de la mortalidad debe ser utilizada para efectuar el diagnstico diferencial con angina inestable. Tambin tendr utilidad en presencia de insuficiencia cardaca congestiva (ICC) o hipertensin arterial. Hay que tener en cuenta los efectos adversos producidos por la NTG, en especial la hipotensin arterial que, en el contexto del IAM puede ser deletreo Si el paciente presenta intenso dolor anginoso por la isquemia persistente se puede administrar opiceos como la nubana, el tramadol o el dextropropoxifeno. El dolor y la ansiedad del paciente que est cursando un IAM generalmente empeoran el estado hiperadrenrgico, el cual incrementa el consumo de oxgeno del miocardio. Si bien el dolor se utiliza como mtodo de monitoreo de la terapia de reperfusin, actualmente se aconseja aliviarlo para evitar las consecuencias mencionadas. Se utiliza generalmente morfina que podr ser administrada por va intravenosa en dosis de 2 a 4 mg cada 5 minutos. El uso de los beta bloqueantes en el infarto agudo transmural fue exhaustivamente estudiado en dos grandes trabajos: ISIS-1 (atenolol endovenoso seguido de administracin oral) y el estudio MIAMI (evalu metoprolol en igual forma de administracin). Se demostr que la administracin de estos frmacos en el primer da del IAM, produjo una disminucin de la mortalidad de un 14%. El beneficio de los beta-bloqueantes, se relaciona con la disminucin del consumo de oxgeno por disminucin del estrs parietal, de la frecuencia cardaca y de la tensin arterial media (TAM), traducindose en una disminucin del rea isqumica amenazada. La disminucin de la mortalidad observada, tendra relacin adems, con una disminucin en la incidencia de ruptura cardaca y arritmias fatales. Los pacientes portadores de infartos extensos son quienes ms se beneficiarn. Atenolol: 10 mg va EV a razn de 1mg minuto. Luego de 1 hora, se inicia tratamiento por va oral con dosis de 50 a 100 mg da (puede iniciarse administrando 25 mg cada 12 horas). Metoprolol: se administran 15 mg en 3 bolos con intervalos de 15 minutos. Luego de 1hora, se administran 50 a 100 mg da. Esmolol: tiene como ventaja una vida media ultracorta, por lo cual lo torna ms titulable y sus efectos adversos se pueden revertir rpidamente con la suspensin de la droga.Se administra en goteo continuo a razn de 50-250 g/kg/min. En todos los casos se evaluar a cada minuto la presencia de trastornos de la conduccin, signos de insuficiencia cardaca o broncoespasmo. Las contraindicaciones absolutas para su uso son la presencia de insuficiencia cardaca moderada a severa, hipotensin arterial, (TAS < 100 mmHg), frecuencia cardaca < 60 por minuto, PR > 0,24 seg o bloqueo auriculoventricular de cualquier grado. Los beta bloqueantes no deben ser utilizados en pacientes con asma o con EPOC porque producen broncoespasmo y en pacientes con claudicacin intermitente de miembros inferiores porque agravan el dficit de perfusion perifrico.

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REPERFUSIN DE LA CORONARIA MEDIANTE TROMBOLTICOS Exclusivamente en los infartos transmurales o subepicardicos con onda q, en los cuales la arteria coronaria est totalmente ocluda se aconseja el uso de terapias dirigidas a lograr la reperfusin del vaso afectado ya que al restablecerse el flujo de la arteria responsable del infarto, en forma temprana, completa y sostenida el rea necrtica ser menor y por lo tanto se preservar la funcin ventricular. La decisin de llevar a cabo la terapia de reperfusin, no debe demorarse por la implementacin de otras medidas. La decisin de su uso se toma con la fuerte sospecha constituida por la presencia de supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en al menos dos derivaciones electrocardiogrficas contiguas, en aquel paciente con cuadro clnico sugestivo de IAM (angor prolongado). La teraputica de reperfusin puede ser llevada a cabo farmacolgicamente con fibrinolticos o bien en forma mecnica mediante angioplasta transluminal coronaria debiendo precisar que estas medidas no son antagnicas, sino que muchas veces pueden complementarse. La estreptoquinasa (STK) es el tromboltico de mayor uso en Argentina, se utiliza por va IV en dosis de 1.500.000 U en infusin continua a pasar en 30-60 minutos (por ejemplo diluda en 100 ml de dextrosa o SF a pasar a razn de 100 gts por minuto). 1. La terapia tromboltica, debe efectuarse dentro de las primeras 6 horas, desde el inicio de los sntomas. El mximo beneficio lo obtienen aquellos pacientes tratados dentro de la primera hora decreciendo paulatinamente hacia la 6 hora. De todas formas existe evidencia acerca del beneficio de la terapia tromboltica, para aquellos pacientes que superan las 12 horas con persistencia del dolor y del supradesnivel del ST, aunque dicho beneficio es muy escaso superadas las 18 horas. 2. El beneficio se relaciona con la extensin del rea amenazada. Por ende aquellos pacientes con bloqueo de rama izquierda agudo (cuyo mecanismo corresponde a un extenso dao del ventrculo izquierdo) sern los ms beneficiados. En cambio aqullos que presenten cambios en cara inferior tendrn un beneficio discutido. El Consenso argentino de cardiopata isqumica, determin un tiempo de ventana teraputica de hasta 3 horas desde iniciado el dolor, para recomendar la infusin de fibrinolticos en el IAM inferior. Aquellos pacientes con cambios en la cara anterior, sern equiparables con los que desarrollen cambios en territorios combinados como el nfero-psterolateral o inferior con compromiso de ventrculo derecho, por ejemplo. En estos casos la indicacin es indiscutible dentro de las 6 primeras horas de iniciada la sintomatologa y relativa hasta las primeras 12 horas, en donde el mdico podr valerse de otros recursos clnicos como la disminucin franca del dolor o la presencia de cambios evolutivos en el ECG (inscripcin de ondas T negativas), para considerar poco beneficiosa la infusin del fibrinoltico. 3. El grupo etario que ms se beneficia corresponde a los menores de 75 aos, especialmente la franja comprendida entre los 55 y 74 aos. Si bien es sabido que los pacientes mayores de 75 aos presentan mayores tasas de mortalidad e incidencia de ACV hemorrgico mayor cuando se utilizan trombolticos los resultados informados pueden ser discutibles si se toma en

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cuenta que en este grupo existe una subutilizacin de este tratamiento. Existen numerosas razones que justifican la subutilizacin,entre ellas la presentacin clnica atpica, mayor prevalencia de ECG no diagnsticos, mayor proporcin de sexo femenino, presentacin ms tarda, mayor prevalencia de estados de comorbilidad asociada y mayor incidencia de contraindicaciones relativas. De todas formas, es lgico pensar que siendo ste el grupo con mayor mortalidad debe obtener algn beneficio con el tratamiento. EVALUACIN DE LA REPERFUSIN Existen parmetros no invasivos, que permiten predecir si la trombolisis ha sido exitosa. Para ello, se utiliza el denominado sndrome clnico de reperfusin que comprende tres marcadores que se evalan a los 120 minutos de iniciada la infusin: 1- DESAPARICIN O ALIVIO FRANCO DEL DOLOR LUEGO DE LA INFUSIN. 2- DUPLICACIN DEL VALOR ENZIMTICO DE LA CK BASAL O DEL NIVEL MXIMO CORRESPONDIENTE SI EL VALOR BASAL FUE NORMAL. ESTO SE PRODUCE POR EL FENMENO DE "LAVADO" ENZIMTICO DEL REA INFARTADA. 3- DISMINUCIN DEL 50% DEL ST, TOMANDO EN CUENTA LA SUMATORIA DE TODAS LAS DERIVACIONES QUE LO PRESENTASEN. Para informar positivo dicho sindrome se requiere el cumplimiento de al menos dos criterios. En la prctica, la utilizacin de analgsicos, muchas veces impide evaluar el criterio clnico. Por otro lado, puede existir cierta demora para obtener el resultado enzimtico. Por ello, el criterio ms prctico y suficientemente sensible, es el electrocardiogrfico. Existen otros marcadores menos sensibles y especficos de repercusin: 1- la aparicin de un ritmo idioventricular acelerado (taquicardia ventricular lenta), 2- la presencia de bradicardia sinusal en el contexto de IAM inferior. La importancia del sindrome reside en que de ser negativo implica que la arteria coronaria responsable del IAM permanece ocluda, por lo tanto se debe indicar la angioplasta de rescate, lo ms rpido posible con el fin de abrir la arteria y evitar mayor dao miocrdico. ANGIOPLASTA PRIMARIA La realizacin de angioplastia como abordaje primaria antes de la utilizacin de trombolticos en el infarto agudo de miocardio ha demostrado una ligera superioridad con respecto a los fibrinolticos, siempre y cuando se realice en centros altamente especializados, con hemodinamia las 24 horas, personal muy entrenado y con poca demora a partir del comienzo del dolor. Pero lamentablemente son pocos los centros que reunen todas estas condiciones. Por otra parte, se debe sealar que la utilizacin de la angioplasta en centros no especializados tiene peores resultados que los fibrinolticos. No pudo ser demostrada una diferencia significativa de mortalidad entre los fibrinolticos y la angioplasta en agudo aunque s, una disminucin del punto final combinado (muerte, reinfarto y ACV) para la angioplasta. De todas formas, dicho beneficio desapareca a los 6 meses del seguimiento, probablemente debido al desarrollo de reestenosis.

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Recomendaciones de uso primario de angioplastia en el IAM 1. COMO ALTERNATIVA DE TERAPIA TROMBOLTICA EN PACIENTES CON IAM Y SUPRADESNIVEL DEL ST O BRI NUEVO (O PRESUMIBLEMENTE NUEVO), DENTRO DE LAS 12 HORAS DE INICIADO EL CUADRO. 2. EN PACIENTES QUE PRESENTANDO SSUPRADESNIVEL DEL ST, ONDAS Q O BRI DESARROLLAN DENTRO DE LAS PRIMERAS 36 HORAS, CUADRO DE SHOCK CARDIOGNICO. DEBEN SER < DE 75 AOS Y LA REVASCULARIZACIN PUEDE LLEVARSE A CABO DENTRO DE LAS 18 HORAS DE INICIADO EL CUADRO DE SHOCK. 3-. EN PACIENTES CANDIDATOS A REPERFUSIN, PERO QUE PRESENTAN CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO TROMBOLTICO. 4- EN PACIENTES SIN SUPRADESNIVEL DEL ST, PERO CON FLUJO CORONARIO CRTICO (< TIMI 2) EN LA ARTERIA RELACIONADA, SIEMPRE Y CUANDO EL PROCEDIMIENTO PUEDA REALIZARSE DENTRO DE LAS 12 HORAS DESDE EL INICIO DE SNTOMAS. Se propone indicar el tratamiento invasivo como alternativa del tratamiento fibrinoltico,especialmente en infartos extensos, con una ventana de 12 a 36 horas en caso de shock cardiognico siempre y cuando no superen, en este ltimo caso, los 75 aos de edad. Por otro lado, recomiendan que dicho procedimiento sea realizado en laboratorios especializados, en donde la prctica es rutinaria (> 200 angioplastas por ao y con quirfano stand by), por personal entrenado (> 75 angioplastas por ao) y sea realizado en tiempo ptimo con la menor demora posible desde que es admitido el paciente, hasta el inflado del baln.

OTRAS CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST

1- Las primeras 48 horas se efectuarn al menos 3 ECG diarios y 3 determinaciones enzimticas de troponina y CPK o CPKMB. 2- Se debe revisar al paciente al menos dos veces al da, prestando atencin a la aparicin de nuevos soplos. 3- Se debe efectuar una revisin neurolgica una vez al da para detectar episodios emblicos o hemorragicos cerebrales. 4- Se debe estar alerta al monitoreo cardaco para detectar arritmias rpidas o lentas. 5- El paciente debe estar en un ambiente de tranquilidad, puede escuchar msica pero no noticias, puede leer libros pero no informacin que pueda estresarlo. 6- Si el paciente tiene una personalidad agresiva o ansiosa puede ser til la sedacin leve con clonazepam 7- No se usarn antiarritmicos profilcticos de ningun tipo. 8- Se colocar heparina a dosis profilactica 5000 U cada 12 hs subcutnea para evitar las trombosis venosas profundas. 9- Se administra un laxante suave tipo lactulosa o derivados de picosulfato de sodio para que el paciente no tenga que hacer fuerza al defecar.

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10-Los pacientes con IAM en evolucin con supra desnivel del ST o BRI, deben comenzar a recibir un IECA (enalapril o derivado) una vez transcurridas las primeras 24 hs de evolucin, siermpre que el paciente este estable y no haya hipotensin arterial. El IECA debe ser administrado indefinidamente, cuando hay deterioro de la funcin sistlica del VI o insuficiencia cardaca. Los IECA, se pueden suspender hacia las seis semanas si no hay complicaciones ni disfuncin del VI sintomtica o asintomtica. Los pacientes con disfuncin ventricular izquierda tienen un marcado beneficio temprano con el uso de IECA que se mantiene a largo plazo. Los ms beneficiados eran los pacientes portadores de insuficiencia cardaca, tanto clnica como subclnica. Este ltimo grupo estaba conformado por pacientes portadores de infartos extensos, que desarrollaban taquicardia sinusal como mecanismo compensador. Por otro lado, se observ una reduccin muy importante en la mortalidad evaluada a partir del primer da de tratamiento. Dichos efectos se atribuyeron no slo a la mejora en la performance hemodinmica secundaria, al efecto vasodilatador de los frmacos, sino fundamentalmente a su capacidad de evitar la expansin y remodelado que en forma tarda llevarn a la dilatacin de la cavidad ventricular. El mayor riesgo relacionado con el uso de los IECA, lo constituye el desarrollo de hipotensin arterial y otra complicacin observada fue el desarrollo de insuficiencia renal, que present mayor incidencia en el grupo de pacientes mayores de 75 aos. En nuestro pas se ha realizado un consenso acerca de la utilizacin de los IECA en el IAM cuyas conclusiones fueron las siguientes: 1. Todos los pacientes con infartos extensos, signos clnicos de insuficiencia cardaca,congestin pulmonar en la radiografa o deterioro de la funcin sistlica por ecocardiografa,deben recibir IECA. 2. La indicacin debe comenzar luego de estabilizada la respuesta al tratamiento precoz del IAM o ante la aparicin de ICC. Habitualmente esto es luego de las 12 horas iniciales. 3. En aquellos pacientes que no cumplan con lo expuesto en el punto primero, la indicacin ser relativa debindose evaluar en cada caso el riesgo de hipotensin arterial vs.el escaso beneficio aportado. Respecto a este punto, una opcin planteada es iniciar tratamiento en todos los pacientes (descartadas las contraindicaciones), para luego suspenderla a los 30 a 42 das en aqullos que evidencian una buena funcin ventricular. 4. Los beneficios aportados por los diferentes IECA son equiparables. Respecto a la dosis a emplear, es aconsejable iniciar tratamiento con dosis bajas para evitar el efecto hipotensor. 11-Se obtendr el perfil lipdico del paciente y se iniciar la terapia con hipolipemiantes, si estuviera indicado. 12-Antes del alta hospitalaria o inmediatamente despus de ella, el paciente ser sometido a pruebas de esfuerzo convencionales (submximas entre los 4 a 7 das o limitadas por los sntomas entre los 10 a 14 das). Los objetivos sern evaluar la capacidad funcional y la posibilidad de realizar tareas en el hogar y en el trabajo, la eficacia del esquema teraputico actual y el riesgo de un episodio posterior cardaco.

CAPITULO 12

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DROGAS TROMBOLITICAS O FIBRINOLITICAS

Son frmacos que se utilizan para incrementar la conversin del plasmingeno en plasmina, la plasmina acta sobre la fibrina disolviendo el cogulo. Se los utiliza para repermeabilizar vasos ocludos en particular las arterias coronarias en el infarto agudo de miocardio y la arteria pulmonar en el tromboembolismo pulmonar. En el ser humano la hemostasia esta controlada por sistemas opuestos entre s, la coagulacin y la tromblisis. El sistema fibrinoltico acta mediante la degradacin del fibringeno y la fibrina por accin de una enzima central para este proceso: la plasmina, que proviene de un precursor inactivo circulante en la sangre, el plasmingeno plasmtico. Este sistema ltico fisiolgico generalmente no acta con la suficiente rapidez para restablecer la circulacin y evitar la progresin hacia el infarto, por lo que una base racional en el tratamiento de la trombosis coronaria consiste en utilizar una sustancia capaz de lisar el trombo y reperfundir la arteria al activar el sistema fibrinoltico lo mas precozmente posible. La teraputica de reperfusin es actualmente el tratamiento ms efectivo para el infarto de miocardio en su etapa aguda, y universalmente la tromblisis resulta accesible a todos los centros independientemente de su nivel de complejidad, facilitando de este modo la difusin de su empleo en forma precoz. La mejora de la sobrevida luego de la administracin de trombolticos endovenosos (EV) en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM), ha quedado claramente establecida en prcticamente todos los subgrupos de pacientes en los grandes estudios realizados con diferentes drogas trombolticas. El estudio GISSI-1 mostr reduccin de la mortalidad con la administracin perifrica intravenosa de estreptoquinasa, y luego de su publicacin se abandon el uso de trombolticos por va intracoronaria. El estudio ISIS-2 realizado unos aos ms tarde, evidenci una reduccin relativa de la mortalidad de 25% en el grupo tratado con estreptoquinasa, comparado con el grupo placebo, en pacientes enrolados dentro de las primeras 24 horas del inicio de los sntomas y supradesnivel del segmento ST y adems estableci la utilidad de la administracin de aspirina en forma precoz y concomitante con el tromboltico, probando su beneficio aditivo en cuanto a reduccin de mortalidad. Posteriormente el estudio GUSTO 1 mostrara un pequeo beneficio adicional con el uso de t-PA asociado a heparina intravenosa administrado en forma acelerada, con una disminucin de riesgo absoluto de 1% y riesgo relativo de 14%, cuando se compara con los diferentes regmenes de estreptoquinasa. Debe destacarse que el beneficio por el uso de los trombolticos se incrementa en los pacientes con mayor riesgo, siendo menor en aqullos que presentan infartos pequeos y asociados a baja mortalidad. Los mecanismos implicados en esta mejora en la sobrevida son diversos: la limitacin del tamao del infarto y recuperacin de tejidos isqumicos como consecuencia de la repermeabilizacin precoz del vaso comprometido, un efecto beneficioso sobre la remodelacin ventricular especialmente en necrosis extensas, cuando la arteria relacionada se encuentra permeable. Los resultados positivos ms importantes se obtienen con la administracin precoz del tromboltico, dentro de las primeras horas del inicio de los sntomas, ya que la necrosis miocrdica virtualmente se completa dentro de

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las 4 a 6 horas, pero an hasta las 12 horas esta teraputica puede brindar resultados favorables. Frecuentemente existen demoras en la consulta por parte del paciente, el traslado hasta el centro de atencin y una vez all en el diagnstico apropiado y la decisin teraputica (tiempo puerta-aguja), que se ha establecido que no debera superar los 30 minutos. Mltiples estrategias se han diseado para reducir los tiempos, incluyendo el uso de trombolticos pre-hospitalarios, observndose una reduccin relativa de mortalidad de 17% con relacin al tratamiento hospitalario. Pero no debe olvidarse que durante la reperfusin pueden presentarse arritmias malignas, que requieren de la intervencin de personal altamente capacitado. CARACTERSTICAS DEL TROMBOLTICO IDEAL 1-Rpida reperfusin arterial (15 - 30 minutos). 2-Fcil administracin, preferentemente en un bolo nico. 3-Vida media plasmtica prolongada. 4-Alta especificidad por la fibrina. 5-Especfica para trombos recientes. 6-Permeabilidad sostenida del vaso, con baja tasa de reoclusin. 7-Resistencia a los inhibidores naturales plasmticos. 8-Mnimos efectos adversos. 9-Ausencia de antigenicidad. 10- Ausencia de interacciones negativas con terapias coadyuvantes. 11-Bajo costo.

PROPIEDADES PROCOAGULANTES DE LOS AGENTES TROMBOLTICOS

Los agentes trombolticos intentan lograr la disolucin del cogulo y restablecer la circulacin interrumpida. La generacin de plasmina a partir del efecto de los trombolticos, puede resultar en una actividad fibrinoltica (deseada) y un efecto procoagulante (no deseado), como consecuencia de la activacin por contacto del factor XII, que a su vez produce la activacin de la precalicrena, del factor XI y quiningenos de alto peso molecular, as como tambin puede activarse por contacto el factor VII. Las plaquetas activadas secretan una protena que estimula la produccin celular de inhibidores de la fibrinlisis y proveen factor XIIIa para las uniones cruzadas covalentes, haciendo el trombo ms resistente a la lisis. Ante este efecto procoagulante de varios agentes trombolticos, muchos de ellos deben utilizarse en forma concomitante con heparina para limitar este efecto adverso, y todos deben asociarse a aspirina.

CLASIFICACIN DE LAS DROGAS TROMBOLITICAS

Se las clasifica de acuerdo a su especificidad por la fibrina en: a) Fibrinoespecficos: son el activador tisular del plAsmingeno (t-PA) y la prouroquinasa. b) Fibrino-inespecficos: incluye a la estreptoquinasa, la uroquinasa, el complejo activador del plasmingeno y estreptoquinasa desacilada. (anistreplase) De acuerdo al modo en que activan al plasmingeno:

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a) b)

indirectos: estreptoquinasa, complejo activador del plasmingeno y estreptoquinasa desacilada.(anistreplase) directos: t-PA, la uroquinasa y la prouroquinasa

ESTREPTOQUINASA
Es una protena de 47 kDA, de cadena simple formada por 415 aminoacidos y producida por el Estreptococo beta hemoltico. No es activa por s misma, sino que se une con el plasmingeno formando complejos no covalentes donde el plasmingeno adquiere propiedades de plasmina. Este complejo activador tiene una vida media aproximada de 15 a 35 minutos, por lo que es necesario mantener una infusin continua intravenosa para lograr niveles plasmticos teraputicos. La estreptoquinasa forma un complejo estable 1:1 con el plasmingeno, su unin produce un cambio conformacional en el plasmingeno dando lugar a mayor cantidad de plasmina libre. Las molculas de plasmingenoestreptoquinasa son convertidas en complejos plasmina-estreptoquinasa, con lo que preservan su actividad. La plasmina digiere a la fibrina disolviendo los cogulos. Ese estado ltico sistmico se hace evidente por la elevacin plasmtica de los productos de degradacin del fibringeno, la prolongacin del KPTT, el tiempo de protrombina y el tiempo de trombina, la disminucin del fibringeno, el factor II, V y VIII. La droga es aclarada por el sistema retculo endotelial, con una vida media de 18 a 25 minutos. La estreptoquinasa no tiene sitios de fijacin especficos con la fibrina, y su penetracin en el trombo se realiza por difusin pasiva. La tasa de reperfusin con flujo coronario ptimo (TIMI III), se obtiene en el 35% al 55% de los pacientes tratados. En el infarto agudo de miocardio la dosis usual es 1.500.000 U en 100 ml de solucin fisiolgica en 1 hora. No requiere uso concomitante de heparina, si de aspirina. Para el tromboembolismo de pulmn o en la repermeabilizacin de vasos perifricos se usan 250.000 a 600.000 U en 30 minutos, seguidos de 100.000 U cada hora hasta una semana de tratamiento.

Efectos adversos de la estreptoquinasa

a) Puede producir reacciones alrgicas al interactuar con anticuerpos contra el Estreptococo produciendo fiebre y reacciones de anafilaxia (broncoespasmo y angioedema, rash, prurito). Algunos autores sugieren efectuar previamente una prueba cutnea con 100 U intradrmica, y si el test es positivo reemplazarla por algn otro tromboltico. b) Se han reportado casos de desprendimiento de mbolos de colesterol de placas aterosclerticas por la accin de la droga. c) Puede producir hipotensin y bradicardia con su administracin rpida intravenosa, lo que puede requerir disminuir la velocidad de infusin. En ocasiones es necesario discontinuar transitoriamente la administracin y proceder a la expansin con cristaloides antes de reiniciar la medicacin. d) Al inducir reperfusin coronaria pueden inducirse arritmias ventriculares. e) Puede producir sangrado, pero son menos frecuentes que con el t-PA. Es el tromboltico indicado en mujeres hipertensas que tiene mayor riesgo de presentar sangrado encefalico. En 3% de los pacientes puede haber hemorragias en los sitios de puncin que no requieren su suspensin. En 1 al

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2% de los casos pueden producir hemorragias graves requiriendo discontinuar la droga. f) En raros casos se ha descrito un sndrome simil Guillain Barr a los 10 das de suspendida la droga. g) Por su origen bacteriano tiene propiedades antignicas y como consecuencia de la presencia de anticuerpos especficos su actividad puede resultar disminuda o inhibida. Los anticuerpos se detectan precozmente y a los 4 aos el 50% de los pacientes todava presenta ttulos significativos, por lo que no debe administrarse una segunda dosis de estreptoquinasa en pacientes previamente expuestos, excepto durante las primeras 24 - 48 horas.

ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINGENO (t-PA)

Es una serina proteasa de 527 AA. Es sintetizado por las clulas endoteliales y secretado a la sangre, su gen se ubica en el cromosoma 8. Se une a la fibrina a travs de sitios de unin de su extremo amino terminal previamente a su accin sobre el plasminogeno, en el cual cliva una unin arginina valina provocando la formacin de fibrina. Si bien por su mecanismo de accin su accin deba ser sobre todo intratrombo, puede inducir activacin del plasmingeno circulante provocando sangrado. Es degradado por el hgado con una vida media corta de 5 a 10 minutos. Por ello requiere asociacin con la heparina para evitar la reoclusin. El activador tisular del plasmingeno es una enzima natural sintetizada y liberada por el endotelio vascular ante la presencia de depsitos de fibrina sobre el endotelio, en un intento de lograr la lisis del cogulo y la reapertura vascular. Existen dos formas recombinantes, una obtenida a partir de cultivos celulares de hamters (alteplase) y otra de levaduras (tPA recombinante de doble cadena). La vida media del t-PA es de 5 minutos. Cuando la administracin de tPA se realiz en 90 minutos se observ por angiografa una tasa de permeabilidad del vaso responsable a 90 minutos del 54%, pero la forma acelerada de administracin, en 60 minutos increment la tasa de flujo coronario grado al 81%. El mayor beneficio teraputico se logr en pacientes tratados dentro de las primeras cuatro horas del inicio de sntomas y en < 75 aos. La droga se utiliza a una dosis de carga de 15 mg iv en bolo, seguida de 50 mg iv a pasar en 30 minutos, y luego 35 mg adicionales iv a pasar en una hora. La heparinizacin se comienza a los 20 minutos de la primera dosis y la aspirina lo ms pronto posible. Tiene una mayor incidencia de sangrado que la estreptoquinasa y en particular de sangrado cerebral. Su costo es mayor que la estreptoquinasa. Se han reportado mejor reperfusin que con estreptoquinasa por leve margen.

ANISTREPLASE
Es una combinacin estequiomtrica de estreptoquinasa y plasmingeno, se administra en una nica dosis de 30 U en 4 a 5 minutos intravenosa asociada a 100 mg de hidrocortisona para evitar los efectos alrgicos de la estreptoquinasa. Su fcil administracin permite que se la utilice en el domicilio del paciente logrndose una trombolisis precoz en el tiempo.

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UROQUINASA
La uroquinasa es una serina proteasa de 2 cadenas con 411 aminocidos. Se aisla de cultivos de clulas renales humanas. La vida media es de 15 a 20 minutos y se metaboliza en el hgado. Es muy cara y no tiene especifidad por la fibrina. No es antignica y tendra una menor incidencia de sangrados. La dosis de carga es de 100 a 4500 U/kg. La dosis de mantenimiento es de 4400 U por hora Tiene dos formas, una de alto peso molecular (54.000 D) con afinidad por el glu-plasmingeno y la de bajo peso molecular (33.000 D) que acta sobre el lys-plasmingeno. Ninguna de las dos formas de uroquinasa tienen afinidad por la fibrina. Durante la tromblisis, la uroquinasa de alto peso molecular se transforma en uroquinasa de bajo peso molecular. Ambas drogas tienen efectos lticos equivalentes. La vida media es corta, 7 a 18 minutos, provoca el cese de la actividad tromboltica al finalizar la infusin de la droga. Permeabilidad del vaso a 90 minutos: 70%. Por su origen, a diferencia de la estreptoquinasa no tiene efecto antignico.

PROUROQUINASA (scu-PA)
Constituye una tercera forma de uroquinasa, aislada en 1979 en la orina. Es sintetizada por las clulas endoteliales del tracto urinario y tiene una estructura monocatenaria, precursora de la uroquinasa de alto peso molecular y bajo peso molecular, pero a diferencia de ellas es ms fibrino-especfica probablemente debido a su unin a la fibrina ligada al lys-plasmingeno. Esta unin de scu-PA con el plasmingeno intra-trombo a diferencia de lo observado con la estreptoquinasa, no induce un estado ltico sistmico. Incialmente fue extrada de la orina humana y de cultivo de clulas de rin, pero luego mediante tcnicas de recombinacin gentica se obtuvo en forma sinttica (rscu-PA). La vida media es de 8 minutos solamente por lo que debe administrarse en infusin continua para poder lograr un nivel estable en plasma.

ESTAFILOQUINASA
Fue aislada a partir del Staphylococcus aureus y actualmente se la obtiene por ingeniera gentica. Es un activador indirecto, no enzimtico del plasmingeno. Es altamente fibrino-especfica y puede disolver los cogulos de fibrina sin producir activacin del plasmingeno y degradacin del fibringeno plasmtico. Su capacidad ltica es 5 veces mayor que la mostrada por la estreptoquinasa en cogulos ricos en plaquetas. A los 90 minutos de la infusin de estafiloquinasa la permeabilidad arterial con flujo fue del 74%. Si bien no se han observado reacciones alrgicas clnicamente relevantes, a las 2 semanas de la administracin todos los pacientes tratados desarrollaron anticuerpos. Dosis y administracin: 20 mg en infusin EV en 30 minutos.

COMPLEJOS ACILADOS PLASMINGENO (APSAC)

DE

ESTREPTOQUINASA

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Dado que la estreptoquinasa tiene una vida media corta y provoca la inmediata y completa activacin del plasmingeno circulante, se desarroll una pro-droga, constituda por el acoplamiento qumico de estreptoquinasa y plasmingeno, que al tener su sitio activo bloqueado por un grupo acilo, solamente puede provocarse la conversin del plasmingeno en plasmina al unirse a la fibrina y producirse la desacilacin, con una liberacin de droga activa muy progresiva. Los derivados acilados del complejo plasmingeno-estreptoquinasa son inactivos en el momento de su inyeccin. Los sitios de anclaje del plasmingeno presente en el complejo se unen a la fibrina del trombo y se produce la desacilacin, permitiendo la conversin del plasmingeno en plasmina por accin de la estreptoquinasa, y la plasmina as formada provoca la degradacin de la fibrina a la que se encuentra adherida. Por otra parte la presencia del grupo acilo previene la accin de los inhibidores del plasmingeno, evitando su neutralizacin. Si bien los estudios in vitro mostraban poco efecto ltico sistmico, los ensayos en humanos constataron una disminucin del fibringeno plasmtico de hasta 80% con relacin a los niveles basales. La vida media larga, de 90 minutos, permite su utilizacin en forma de bolo, no siendo necesaria la administracin de una infusin continua. La presencia de estreptoquinasa en el complejo le confiere un carcter antignico. Dosis y forma de administracin: 30 U EV en 5 minutos.

RETEPLASE (rPA)
Es una forma mutante del tPA, que permite obtener una depuracin plasmtica ms lenta. La potencia tromboltica es mayor que la del tPA nativo especialmente en presencia de heparina, pero tiene menor especificidad por la fibrina. Es inhibido por el PAI-1. Los estudios angiogrficos a 90 minutos muestran flujo coronario en el 60% de los pacientes que recibieron reteplase. Dosis y administracin: Doble bolo EV de 106 U (36 mg) separados por 30 minutos.

LANOTEPLASE (nPA)
Constituye otra forma mutante del tPA con un menor aclaramiento plasmtico por el hgado y le otorgan una vida media prolongada de 37 minutos. El estudio InTIME I mostr una incidencia de reperfusin ptima a 90 minutos del 57.1%. Dosis y administracin: Bolo nico EV de 120 UI/kg de peso.

TENECTEPLASE (TNK)
Es una triple combinacin mutante del alteplase, donde Thr 103 fue sustitudo por Asn (mutacin T), Asn 117 por Gin (mutacin N) y la secuencia Lys 196-His-Arg-Arg modificada a Ala-Ala-Ala-Ala (K). Acta sobre el sistema fibrinoltico fisiolgico en forma similar al alteplase, pero en funcin de los cambios realizados tiene una menor velocidad de depuracin plasmtica del activador del plasmingeno (mutaciones T y N), que permiten su administracin en bolo. Posee una resistencia incrementada al inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1), que es un inhibidor endgeno del t-PA. La mutacin K le otorga una mayor afinidad por la fibrina, esto ha sido probado en estudios en seres humanos donde la administracin de dosis de

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30, 40 50 mg en bolo EV se asoci a una reduccin de 10% a 15% en los niveles basales de plasmingeno circulante a las 6 horas y entre 5% y 10% en los niveles de fibringeno. La eliminacin plasmtica tiene una forma bifsica con una vida media inicial de 22 minutos (dominante) y la segunda fase de 1.5 a 2.2 horas. La asociacin de TNK y enoxaparine, en reemplazo de heparina no fraccionada, ha mostrado resultados muy alentadores en el tratamiento del IAM, y probablemente pueda tener trascendencia en el tratamiento prehospitalario de los pacientes. Dosis y forma de administracin: una dosis nica en bolo EV en 5 segundos, en una dosis ajustada al peso del paciente de 30mg a 50 mg: < 60 kg: 30 mg 60 a 69.9 kg: 35 mg 70 a 79.9 kg: 40 mg 80 a 89.9 kg: 45 mg = 90 kg: 50 mg La droga se provee en viales con 50 mg en polvo para su disolucin y aplicacin EV inmediata.

DESMOTEPLASE
La saliva de algunas especies de murcilagos contiene una familia de activadores titulares del plasmingeno, que difieren en la estructura molecular de otros activadores del plasmingeno. El desmoteplase es el activador tisular del plasmingeno con mayor especificidad por la fibrina. Adems la eficacia tromboltica persiste en presencia de trombos ricos en plaquetas y no provoca generacin paradjica de trombina ni degradacin del fibringeno sistmico. Una posible desventaja puede estar relacionada con la inmunogenicidad de la molcula recombinante.

INDICACIONES MDICAS DE LOS TROMBOLTICOS

a) infarto agudo de miocardio con angina tpica y elevacin del ST de por lo menos 1 mm en dos derivaciones contiguas, dentro de las 12 horas de comenzado el dolor (lo ideal es dentro de las seis horas) b) en el tromboembolismo pulmonar, en particular en las formas graves con severa insuficiencia cardaca derecha, o shock. c) en la oclusin vascular perifrica, en particular la oclusin emblica o trombtica de vasos inaccesibles a una trombectoma mecnica. En estos casos se recomienda el uso del t-PA por obtener mejores resultados. d) en el accidente cerebrovascular isqumico: se usa el t-PA por va sistmica previa constatacin por tomografa que no hay imgenes hemorrgicas dentro de las 3 horas de comenzado los sntomas Su efectividad depende mucho de la precocidad con la que son utilizados en la oclusin vascular. En las primeras 6 horas hay una reduccin muy significativa del tamao del infarto y de la mortalidad. Dicha eficacia cae radicalmente entre las 7 a 12 hs del infarto, siendo mucho menor an luego de las 12 horas del episodio agudo.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS TROMBOLTICOS

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El sangrado es la complicacin ms frecuente con su uso. En la mayora de los casos son sangrados leves en los sitios de puncin. Pero en algunos pacientes pueden producir hemorragias severas por fibringenolisis sistmica y destruccin de los factores de coagulacin sobre todo V y VIII. Pueden producir hemorragias intracraneanas en 1% de los casos. Se utiliza en estos casos plasma fresco y congelado, crioprecipitados o sangre entera para cohibir el sangrado. Excepcionalmente pueden requerir acido epsilon aminocaproico como antifibrinoltico a una dosis de 5 gramos a pasar en 30 minutos, seguida luego de 1 g cada 2 horas. El uso de trombolticos conlleva el riesgo intrnseco de sangrado que oscila entre el 5% cuando no se utilizan procedimientos invasivos, hasta el 30% cuando se efecta cateterismo. La mayora de ellos sucede en los sitios de puncin tanto arteriales como venosos,as como es frecuente la aparicin de hematomas superficiales. El sangrado digestivo as como el retroperitoneal son poco frecuentes y slo excepcionalmente ponen en riesgo la vida. La necesidad de transfusiones, dependiendo de las caractersticas demogrficas y el rgimen tromboltico elegido es inferior al 5%. La hemorragia intracraneal es la complicacin hemorrgica ms temida. Por su alta mortalidad y la secuela de invalidez. En los estudios con estreptoquinasa se reporta < 1% de hemorragia cerebral, pero sin observarse una aumento de la cifra total de accidente cerebrovascular, ya que los eventos emblicos estn disminudos. El uso de tPA se asoci a un riesgo levemente superior de hemorragia intracerebral. Si bien es frecuente la preocupacin por la posibilidad de sangrado retineal en diabticos en este grupo de pacientes, en los distintos estudios el anlisis de subgrupos no ha mostrado un incremento de riesgo con relacin a la poblacin no diabtica.

CONTRAINDICACION DEL USO DE TROMBOLTICOS

Se consideran contraindicaciones absolutas: a) hemorragia interna en los 2 meses previos b) accidente cerebrovascular en los 2 meses previos c) ciruga intracraneal o espinal en los dos meses previos d) presencia de una neoplasia intracraneal, malformacin intravenosa cerebral o aneurisma intracraneal e) hipertensin severa no controlada o difcil de controlar f) hemorragia intracraneal actual o sospecha de hemorragia subaracnoidea. g) diseccin de la aorta. Se consideran contraindicaciones relativas Ditesis hemorrgica Ciruga dentro de los diez das previos Biopsias heptica o renal en los diez das previos Procedimientos intraarteriales diagnsticos en los diez das previos Ulcera gastroduodenal activa Trauma reciente Carcinoma visceral Postparto, dentro de los diez das Colitis ulcerosa, diverticulitis o lesiones genitourinarias con alto riesgo de sangrado. j) Hipertensin arterial con retinopata a) b) c) d) e) f) g) h) i)

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k) l) m) n) o)

Enfermedad heptica o renal Plaquetopenia Endocarditis o valvulopata reumtica Resucitacin cardiopulmonar en los 10 das previos Menstruacin.

La reanimacin cardiopulmonar que inicialmente fue considerada una contraindicacin formal para el empleo de trombolticos, actualmente slo constituye una contraindicacin relativa cuando las maniobras han sido traumticas, y an as deber considerarse la ecuacin riesgo-beneficio, antes de descartar su empleo, atento a la causa ms frecuente de muerte sbita en adultos, que es provocada en casi el 60% de los casos por un evento coronario agudo.

INDICACIONES DE LOS TROMBOLTICOS EN PRESUNTO IAM INDICACIONES CLASE I

Supradesnivel del segmento ST (> 0.1 mV en dos o ms derivaciones contiguas) dentro de las 12 horas del comienzo de los sntomas en pacientes < 75 aos. Bloqueo completo de rama izquierda en pacientes con sntomas sugestivos de infarto agudo de miocardio.

INDICACIONES CLASE II a
Supradesnivel del segmento ST en pacientes > 75 aos.

INDICACIONES CLASE II b
Supradesnivel del segmento ST, con inicio de sntomas entre 12 y 24 horas. Hipertensin arterial al ingreso, sistlica > 180 mm Hg y/o diastlica > 110 mm Hg, asociado a infarto de alto riesgo.

INDICACIONES CLASE III

Supradesnivel del segmento ST en paciente con inicio de sntomas > 24 horas, en paciente con dolor precordial ya resuelto. Infradesnivel aislado del segmento ST.

CAPITULO 13 ANGIOPLASTIA Y CIRUGIA DE BY PASS CORONARIO

La angioplastia surgi como un procedimiento hemodinmico mediante el cual se intenta desobstruir arterias coronarias parcial o totalmente ocludas. Dicho procedimiento utiliza por lo general catres con balones que son inflados y produce la ruptura de la placa de ateroma. Con el tiempo se vi que la complicacin ms comn del procedimiento era la reobstruccin del vaso intervenido luego de algunos meses o aos. Por ello se postul que la colocacin de un dilatador intravascular (stent) permitira mantener durante ms tiempo al vaso permeable. Dichos stents actualmente pueden tener adems sustancias farmacolgicas que antagonizan la proliferacin celular permitiendo que su permeabilidad se mantenga durante tiempos mas prolongados. Se suele utilizar a tal fin la droga llamada sirulimus. La angioplastia puede realizarse en diferentes momentos, asi tenemos:

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Angioplastia primaria: es cuando se realiza en forma aguda antes de la administracin de trombolticos en pacientes con infarto agudo de miocardio. Si comparamos los resultados finales de la angioplastia versus el uso de trombolticos en pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del ST los resultados favorecen a la angioplastia con 4,7% de muertes contra 6,7 % de muertes. Ello se debera a que la angioplastia permite una mejor restauracin del flujo coronario y que presenta una menor incidencia de hemorragias cerebrales. Pero al comparar en cantidades ms significativas de pacientes y en instituciones con menos experiencia en la angioplasta los resultados fueron similares. En los ltimos aos el uso del abciximab disminuy la frecuencia de infarto agudo de miocardio y muerte un 40%. Lo ideal es contar con angioplastia las 24 hs con una demora menor de 1 hora desde el ingreso a la realizacin del estudio. Se lo indica en forma absoluta si el paciente tiene alto riesgo de recibir trombolticos y se puede realizar an con el paciente en shock cardiognico. Angioplasta de rescate: Es la que se efecta luego de recibir tratamiento fibrinoltico. Un 25% de los pacientes fracasan en el intento de reperfundir la arteria afectada, luego de 180 minutos de espera. En estos pacientes la angioplasta permite repermeabilizar al 90% de los casos. Se toma como parmetro clnico la persistencia del dolor coronario o la persistencia de la elevacin del segmento ST luego de 2 hs de realizada la trombolisis. En particular se la utiliza en caso de Killip clase III o IV, nuevo bloqueo de rama izquierda, elevacin del ST mayor de 2 mm que afecta ms de 4 derivaciones infarto agudo de miocardio inferior extenso con compromiso del ventrculo derecho o con bloqueo A-V, infarto de cara anterior que no ha mejorado con ms de 30% de la elevacin del ST, mala reserva cardaca por infarto agudo de miocardio previo. Angioplastia diferida en el infarto agudo de miocardio : es aquella que se reserva para ser efectuada en pacientes que desarrollan angor post IAM, insuficiencia cardaca post infarto agudo de miocardio, o prueba de esfuerzo antes del alta positiva. COMPLICACIONES DE LA ANGIOPLASTIA 1- Infarto con onda q periprocedimiento en 0,4% de los casos: a veces se produce la oclusin aguda del vaso, sobre todo en las 6 hs que siguen al procedimiento. Puede ocurrir por la formacin de trombos en la zona de la angioplasta ms raramente por diseccin de una coronaria. La diseccin se trata con la colocacin de stent y los trombos se previenen con el uso de bloqueantes de los receptores GP IIb/IIIa. Pueden requerir ciruga de urgencia para efectuar by pass coronario. (1% de cirugas postprocedimiento) 2- Taponamiento cardaco por perforacin coronaria 0,5%. Ha aumentado con el uso de anticoagulacin ms agresiva y con el uso de tcnicas con rotacin y ablacin o la ablacin con lser. El taponamiento puede tardar hasta 24 hs en aparecer. 3- Elevacin de la CPK luego del procedimiento: ocurre en 8% de los casos se cree que ocurre por embolizacin distal de microfragmentos del trombo. Esto es ms frecuente en el contexto de un infarto agudo y disminuye su incidencia con los inhibidores GP IIb/IIIa. REESTENOSIS POST ANGIOPLASTIA Suele producirse por una reaccin proliferativa del tejido local del vaso reparatoria en el sitio donde se efectu la angioplasta por la profliferacin de

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la neo ntima. El 80% ocurre dentro de los 3 meses que siguen a la angioplasta. Se reestenosan un porcentaje elevado 50%. La reestenosis es ms comn en diabticos, cuando el vaso afectado fue un by pass previo, o la descendente anterior o cuando la zona afectada mide ms de 1 cm. Los by passs efectuados con vena safena se agotan, 15 al 20% en el primer ao, luego 1 a 2% por ao hasta los 6 aos y luego 4% por ao. Tienen alta probabilidad de reestenosis cuando estas lesiones son sometidas a angioplasta. Para evitar las restenosis se recure a la colocacin de stent revestidos de frmacos inmunosupresores como el sirulimus TECNICA DE LA ANGIOPLASTIA Los dispositivos que se usan en la angioplasta son: Balones con stent: la angioplastia comenz efectuando la dilatacin de las lesiones coronarias con balones. El xito de la intervencin ha mejorado con la colocacin de stent en la zona dilatada exitosamente. La presencia del stent disminuye el riesgo de reestenosis. Los resultados son an mejores si se combina con la administracin de abciximab durante el procedimiento. El stent puede sufrir estenosis sobre todo en las lesiones largas, con implantacin subptima del stent o si se intenta la colocacin en un vaso de calibre pequeo o tortuoso. Raramente puede ocurrir la embolizacin del stent a la parte ms distal del vaso. Aterectoma rotacional transluminal: emplea para liberar la luz de la coronaria una fresa lo que permite tratar las lesiones fibrocalcificadas que no eran dilatables. Tambin se usa en la estenosis del ostium de la coronaria y su bifurcacin, en vasos con enfermedad difusa y en la reestenosis del stent. Aterectoma direccional con lser: est en expimentacin se cree que permite que haya menos complicaciones. Angiojet: es un dispositivo de succin para extraer trombos, est en experimentacin provoca bradicardia y requiere uso simultneo de marcapasos. Ultrasonido para la disolucin de trombos est en experimentacin Catter con emisin de rayos gamma se usan entre 800 3000 cgy, disminuye el numero y la magnitud de la restenosis luego de aplicado se coloca el stent.

Dispositivos intravasculares diagnsticos

a) Ultrasonido intravascular diagnstico: permite evaluar secciones transversales de la luz del vaso, perimite una mejor valoracin de las lesiones y una mejor eleccin del tamao del stent a utilizar. b) Angioscopa: est en experimentacin, permite diferenciar a los trombos de una diseccin. TRATAMIENTO ADYUVANTE DURANTE LA ANGIOPLASTIA A) Heparina postprocediimento en dosis anticoagulante, se la mantiene de 12 a 48 hs. B) Enoxaparina subcutnea 1 mg/kg cada 12 hs con igual fin.(alternativa a la anterior) C) Hirudina 0,2 ug en bolo, y luego 0,1 ug/kg /hora en infusin para llevar el KPTT a 50 a 75 seg.

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D) Abciximab son inhibidores de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas disminuyendo significativemtne la restenosis precoz. Puede producir sangrado y plaquetopenia en 1 al 5% de los casos Se usa un bolo intravenoso de 0,25 mg /kg y luego en infusin continua 0,125 mg /kg/min durante doce horas. E) Clopidogrel 300 mg de carga luego 75 mg por dia por un mes.

CIRUGIA DE BY PASS CORONARIO

La ciruga de by pass coronario puede indicarse en forma aguda cuando un paciente con infarto agudo de miocardio no responde a los trombolticos y sus lesiones coronarias no son fcilmente angioplastiables debido a su disposicin anatmica o ubicacin. Tambin el procedimiento puede efectuarse en forma programada en pacientes con angor crnico estable con lesiones que no puede ser resueltas con angioplasta. El primer by pass coronario exitoso en el mundo fue realizado por el mdico argentino Ren Favaloro. La tcnica consiste en efectuar puentes vasculares que permitan saltear las zonas ocluidas por las lesiones aterosclerticas y llevar irrigacin a los territorios coronarios distales afectados. Es una ciruga muy compleja que requiere anestesia general y suele durar alrededor de 6 horas. Se efecta mediante una esternotoma con apertura del trax y desvio ulterior de la circulacin aorto-pulmonar a una mquina de circulacin extracorprea que mantendr la circulacin del paciente mientras se trabaja sobre su corazn, detenido mediante hipotermia. Los puentes se pueden confeccionar usando la vena safena del miembro inferior del paciente, en este caso se cose un extremo de la vena a la aorta y el extremo inferior a la coronaria por debajo de la zona afectada. Puede usarse tamben la arteria mamaria interna, rama de la aorta, en este caso se la corta y se la anastomosa a la coronaria ms all de la zona obstruida. En una misma ciruga se pueden reparar varias zonas aterosclerticas, con uno, dos, tres y hasta cuatro puentes. Finalizado el trabajo sobre las coronarias (que es dificultoso ya que su dimetro es muy pequeo). Se saca al corazn de la hipotermia, y se lo desfibrila para que retome su ritmo, se desconecta la mquina de circulacin extracorprea y el paciente vuelve a usar su corazn para asegurar su irrigacin perifrica. Luego se cierra el trax con alambres. Se suele colocar un catter de Swan Ganz que se mantiene las primeras 48 hs del postoperatorio, se coloca adems cables para marcapaseo en caso de que sea necesario. El paciente pasa a un sector de la Terapia Intensiva especializado en la recuperacin de la Ciruga cardiovascular atendido por cardilogos especializados con este tipo de postquirrgico.

CAPITULO 14 INFARTO DE VENTRCULO DERECHO

El infarto de ventrculo derecho es una complicacin habitual del infarto de cara inferior del ventrculo izquierdo. Su prevalencia es de alrededor del 10% de los infartos de la cara inferior. En ms del 90% de los casos, se produce como consecuencia de una oclusin proximal de la arteria coronaria derecha antes del origen de las ramas que irrigan la pared lateral del VD (arterias

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marginales agudas). Menos frecuentemente, puede ser secundario a oclusin de la arteria circunfleja cuando la coronaria izquierda es dominante. El infarto de VD aislado ocurre tan slo en el 3% de todos los casos de infarto, pero puede representar una considerable morbilidad. En general se asocia a oclusin de una coronaria derecha hipoplsica o a aterosclerosis de las arterias marginales agudas o, en ausencia de enfermedad coronaria, a hipertrofia de VD o bien puede ser secundario a tromboembolismo de pulmn.

FISIOPATOLOGA
El ventrculo derecho tiene el mismo gasto cardaco que el ventrculo izquierdo pero con una masa muscular mucho menor, lo cual es posible gracias a que la resistencia vascular pulmonar es 10 veces menor que la resistencia vascular sistmica. Los dos ventrculos son muy diferentes geomtricamente pero son interdependientes. Esta interdependencia est dada por el septum interventricular (el cual contribuye al volumen sistlico de ambos ventrculos) y por el pericardio que envuelve a ambos. Es importante destacar que muchas oclusiones de la arteria coronaria derecha no dan lugar a necrosis y disfuncin significativas del VD, a diferencia de lo que ocurre con el ventrculo izquierdo, donde una oclusin de la arteria coronaria izquierda con frecuencia genera una necrosis mucho ms extensa. Las razones de esta diferencia estn dadas por una mejor relacin oferta-demanda de oxgeno, determinada por la presencia de flujo sanguneo tanto en sstole como en distole y una menor masa muscular. Tambin se ha demostrado en el ventrculo derecho la presencia de extensos vasos colaterales desde la circulacin izquierda y una mayor capacidad para extraer oxgeno durante el estrs parietal. El infarto de ventrculo derecho produce tanto falla sistlica como diastlica de esta cavidad, lo cual desencadena distintas alteraciones hemodinmicas, cuya severidad va a depender no slo de la extensin de la necrosis e isquemia sino tambin de la restriccin que produce el pericardio y la interdependencia ventricular mediada por el septum. Cuando se produce experimentalmente un infarto de VD en perros manteniendo el pericardio intacto, se genera una dilatacin de esta cavidad en el intento de mantener el volumen sistlico a expensas del mecanismo de Frank- Starling. Esta dilatacin aguda desencadena un aumento de la presin intrapericrdica, lo cual, a su vez, genera una restriccin al llenado no slo del ventrculo derecho sino tambin del izquierdo produciendo mayor falla diastlica, con la consecuente hipertensin venosa central. Todo esto no ocurre cuando se abre el pericardio. La falla sistlica que genera hipotensin y bajo gasto cardaco (al disminuir la precarga del VI), no slo depende del compromiso posterior y lateral del VD sino tambin del infarto del septum interventricular, el cual puede contribuir en forma importante al volumen sistlico del VD. Adems, la dilatacin aguda del VD en casos de sobrecarga de volumen, puede generar un movimiento paradojal del septum (tornndolo plano o de convexidad izquierda), lo cual disminuye la cavidad del ventrculo izquierdo con la consecuente falla sisto-diastlica de este ventrculo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En todos los pacientes con infarto agudo de miocardio de cara inferior debe sospecharse el compromiso del ventrculo derecho (se presenta entre el 1050% de esos pacientes como se coment previamente, aunque menos del 10% tendrn complicaciones de hipotensin o shock). El infarto de ventrculo derecho puede presentarse sin sintomatologa. Aquellos pacientes con compromiso hemodinmico pueden tener una trada clsica de hipotensin arterial, campos pulmonares claros e ingurgitacin

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yugular (especificidad del 96%, pero se encuentra presente tan slo en el 25% de los casos Otros hallazgos clnicos posibles de encontrar son: bradicardia (por disfuncin sinusal o bloqueo aurculoventricular), signo de Kussmaul venoso, soplo de insuficiencia tricuspdea (por dilatacin del anillo tricuspdeo, secundaria a la dilatacin del VD), R3 y R4 derechos y pulso paradojal.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Para detectar los signos electrocardiogrficos de lesin ventricular derecha, se utilizan las derivaciones precordiales derechas (V3R, V4R, V5R y V6R), sobretodo V4R, colocando el electrodo en el quinto espacio intercostal lnea medioclavicular derecha. El registro de estas derivaciones debe realizarse rutinariamente en pacientes que cursan un infarto inferior. El supradesnivel del segmento ST mayor o igual a 1 mm en V4R, tiene una sensibilidad del 70% con una especificidad del 100% para el diagnstico de infarto de VD. Otros autores, utilizan como diagnstico un supradesnivel del ST de 0.5 mm en V3R y V4R, lo cual aumenta la sensibilidad pero disminuye la especificidad hasta en un 30%. Es importante tener en cuenta que la elevacin del ST en estas derivaciones es un fenmeno temprano y transitorio en el infarto de VD, con una evolucin ms rpida que en el infarto de la cavidad izquierda. Braat y col, observaron que hasta un 48% de los pacientes ya no presentaban supradesnivel del ST a las 10 horas del comienzo, lo que muestra la necesidad de registrar tempranamente estas derivaciones. El patrn QS en V3R y V4R, tambin ha demostrado una alta especificidad para el diagnstico, pero al igual que el patrn QR, pueden encontrarse en pacientes sin patologa cardaca o pulmonar que lo expliquen. Otros signos electrocardiogrficos que apoyan el diagnstico de infarto de VD, pero con menor especificidad son el supradesnivel del ST en DIII mayor que en DII, el supradesnivel del ST de 1 mm o ms en V1 o una depresin del ST en V2 menor del 50% que la elevacin del ST en aVF. Ms raramente, el infarto de VD secundario a oclusin de la arteria coronaria derecha puede presentarse con supradesnivel del ST de V1 a V5, con mnima o sin elevacin del ST en derivaciones inferiores, pero en estos casos el supradesnivel es mayor en V1-V2, disminuyendo hacia V5 a diferencia de lo que ocurre en el infarto de VI, en el que usualmente el supradesnivel del ST es menor en V1-V2, aumentando hacia V5. En la radiografa de trax hay ausencia de congestin venocapilar pulmonar. El ecocardiograma permite evaluar la funcin y dilatacin del VD, anormalidades segmentarias de la motilidad parietal, movimiento paradjico del septum interventricular y la presencia de derrame pericrdico. Tambin permite evaluar el compromiso del VI. La utilizacin del doppler permite detectar complicaciones como la insuficiencia tricuspdea y el flujo sanguneo, a travs de un foramen oval permeable o de un defecto del tabique interventricular. En caso de existir la insuficiencia tricuspdea, permite la cuantificacin de la presin sistlica de la arteria pulmonar, lo cual puede ser de utilidad para el tratamiento. En el cateterismo cardaco con Swan Ganz la caracterstica hemodinmica principal, es un aumento de las presiones de llenado del VD, con presiones de llenado del VI normales o ligeramente aumentadas.

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Lpez-Sendn y col. comunicaron que una presin en la aurcula derecha mayor a 10 mmHg junto con un ndice de presin en la aurcula derecha/presin capilar pulmonar (PAD/PCP), mayor o igual a 0.86 y un patrn de falta de distensibilidad severa en la curva de presin de aurcula derecha (valle y ms profundo que el valle x), tienen una sensibilidad del 82% y una especificidad del 97% para diagnosticar infarto de VD. Tambin se puede observar en la curva de presin del VD, una alteracin en la distensibilidad mostrando el patrn de dip-plateau o en raz cuadrada.

COMPLICACIONES
Tanto el bloqueo aurculoventricular de alto grado (que puede presentarse en el 48% de los infartos de VD), como la fibrilacin auricular (que ocurre hasta en un tercio de los pacientes), pueden generar mayor compromiso hemodinmico, ya que determinan la prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular. La complicacin ms seria es el shock pero es de presentacin infrecuente. Otras complicaciones incluyen, la formacin de trombos en el ventrculo derecho y el subsecuente embolismo pulmonar, la insuficiencia tricuspdea y una alta incidencia de pericarditis debido presumiblemente a la injuria transmural de la pared relativamente delgada del VD. Tambin se ha descripto el desarrollo de un shunt de derecha a izquierda a travs de un foramen oval permeable, el cual debe sospecharse en pacientes con hipoxemia que no responden a la administracin de oxgeno.

TRATAMIENTO
Distintos autores han demostrado que con una reperfusin temprana con trombolticos o angioplasta primaria, se logra una recuperacin ms rpida de la funcin del VD y de los parmetros hemodinmicos, as como una disminucin de la mortalidad intrahospitalaria y el nmero de complicaciones. Se observa una baja frecuencia de reperfusin exitosa con trombolticos, posiblemente debido a que la hipotensin disminuye la perfusin a nivel coronario, con lo cual disminuira el efecto de estos frmacos. Por esto, se debe intentar elevar la tensin arterial durante la administracin del tromboltico. Si bien no hay estudios que lo demuestren, quizs con la angioplasta primaria se obtengan mayores beneficios en los casos de hipotensin persistente. El otro objetivo del tratamiento es mantener una precarga biventricular adecuada. Cuando falla el VD disminuye el llenado del VI y esta disminucin de su precarga genera un menor gasto cardaco e hipotensin arterial sistmica. Para mejorar la llegada de un volumen adecudo al ventrculo izquierdo debe iniciarse el tratamiento con una sobrecarga de volumen inicial de 300-600 ml de solucin fisiolgica en un perodo de 10 a 15 minutos. En el caso de no responder a esta sobrecarga de volumen inicial, la dobutamina ha demostrado en distintos estudios, efectos beneficiosos al aumentar el inotropismo del ventrculo derecho y disminuir su poscarga por su efecto vasodilatador pulmonar. En los pacientes con shock cardiognico, el frmaco de eleccin es la dopamina por su efecto vasoconstrictor. Si a pesar de estas medidas persiste la hipotensin arterial, debe colocarse un catter de SwanGanz e intentar mantener una presin capilar pulmonar entre 14 y 16 mmHg, con la cual se logra una adecuada precarga del ventrculo izquierdo sin generar un movimiento paradojal del septum interventricular. En estos casos con compromiso hemodinmico, deben evitarse drogas que habitualmente se utilizan en el manejo del infarto y que disminuyen la precarga del VD, como la nitroglicerina y diurticos.

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Para mantener una adecuada precarga del ventriculo derecho, tambin es importante mantener la contraccin auricular y el sincronismo aurculoventricular. Esto implica revertir una fibrilacin auricular en el caso de que ocurra, o colocar un marcapasos secuencial aurculoventricular en caso de bloqueo aurculoventricular completo. Si no se dispone de un marcapasos secuencial, debe mantenerse una adecuada frecuencia cardaca con marcapaseo ventricular. Cuando el compromiso del VI es muy importante, la falla de esta cavidad aumenta la postcarga del VD. En estos casos, la utilizacin de nitroprusiato de sodio (NPS), o de un baln de contrapulsacin intraartico puede mejorar el cuadro.

PRONSTICO
En un estudio que evalu 200 pacientes consecutivos, se observ que la mortalidad del infarto inferior es del 6%, pero aumenta hasta un 31% cuando se asocia a infarto de VD. Los pacientes mayores de 75 aos son el grupo de mayor riesgo, en los cuales la mortalidad intrahospitalaria asciende a un 47%. En los que sobreviven la etapa aguda, el pronstico a largo plazo en general es bueno, ya que este ventrculo suele recuperar su funcin, quizs por sus propiedades anatmicas y fisiolgicas. El pronstico a largo trmino est determinado por el grado de compromiso del infarto de VI concomitante.

CAPITULO 15 COMPLICACIONES ELCTRICAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Los trastornos del ritmo cardaco representan una de las complicaciones ms frecuentes que se observan durante las primeras horas de un infarto agudo de miocardio, siendo en algunos casos los responsables de la muerte del paciente. Muchas veces las arritmias graves y con frecuencia mortales aparecen antes de la hospitalizacin con muerte sbita. Es fundamental que el paciente con IAM est internado en unidad coronaria y con monitoreo cardiaco continuo para lograr diagnosticar ms precozmente estas arritmias.

FISIOPATOLOGA
La obstruccin arterial coronaria, durante la etapa aguda del infarto de miocardio, genera importantes modificaciones en las clulas cardacas a nivel de sus propiedades electrofisiolgicas, generando de esta manera arritmias y/o trastornos de la conduccin. Dentro de las consecuencias metablicas generadas por la oclusin del flujo arterial se encuentra la acumulacin de potasio y calcio, AMPc, radicales libres y prostaglandinas. De todas estas sustancias, el potasio parecera ser el principal responsable involucrado en la gnesis de arritmias; ste se halla elevado a nivel del espacio extracelular por alteracin en la conductancia de la membrana generada por una actividad de la bomba de Na+/K+ deficiente, lo que modifica las caractersticas del potencial de accin de la fibra miocrdica. Estos fenmenos que alteran las propiedades de excitabilidad, recuperacin y conduccin tisular, no se producen en forma homognea, lo que genera condiciones favorables para la produccin de arritmias por reentrada como la taquicardia ventricular. La despolarizacin parcial de la membrana celular,

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tambin favorece el automatismo anormal que sera uno de los mecanismos responsables del incremento de actividad ectpica ventricular (extrasstoles). La reperfusin miocrdica mecnica y/o farmacolgica, luego de un perodo de isquemia prolongada, tambin puede generar arritmias graves, llamadas arritmias por reperfusin. La mayor incidencia de estas arritmias se observa entre los 5-10 minutos luego de la apertura de la arteria relacionada con el infarto. Dentro de este grupo de arritmias, las ms frecuentes son las extrasstoles ventriculares, el ritmo idioventricular acelerado, la taquicardia ventricular y la fibrilacin ventricular. Entre los mecanismos postulados como responsables de su generacin, se encuentra la llamada injuria por reperfusin, en la que se producen cambios significativos en la concentracin de determinados iones (calcio, potasio, etc.) y radicales libres que modificaran las propiedades elctricas de las clulas, propiciando la formacin de arritmias por reentrada y actividad gatillada. El incremento de la actividad simptica, habitualmente presente en estos pacientes, aumenta la posibilidad de desencadenar arritmias, dado que existe un estado de hipersensibilidad a las catecolaminas de las fibras de Purkinje del subendocardio, sumado a las alteraciones en la transmisin nerviosa del tejido sano perifrico. Los trastornos de la conduccin que se observan en el IAM, obedecen a dos mecanismos fundamentales. El primero, estara dado por la alteracin anatmica producida por la necrosis y/o isquemia del sistema de conduccin y el segundo, est representado por reflejos autonmicos anormales precipitados por la anoxia miocrdica. Recientemente se ha propuesto otro mecanismo, basado en el aumento de la concentracin de adenosina, liberada durante la isquemia por las clulas miocrdicas. Algunos trabajos demostraron que la utilizacin de aminofilina, un antagonista competitivo de la adenosina, podra revertir los bloqueos tardos, habitualmente resistentes a la atropina. BRADICARDIA SINUSAL Definida como aquella bradiarritmia de origen sinusal (onda P precediendo al QRS, de polaridad positiva en DII, DIII y aVF) de menos de 60 latidos por minuto. Ocurre entre el 15 al 35 % de los pacientes con infarto agudo de miocardio, siendo ms frecuente en las primeras horas del mismo. Habitualmente se presenta en pacientes con infarto que involucra a la coronaria derecha, generalmente de localizacin inferior y transmural. Interviene en su gnesis un incremento del tono vagal, isquemia del nodo sinusal (irrigado por la arteria homnima, rama de la coronaria derecha o circunfleja), o la presencia de infarto auricular. Esta bradicardia es habitualmente muy bien tolerada, en raras ocasiones se torna sintomtica (generalmente cuando la frecuencia cardaca es menor de 50 por minuto asociada a hipotensin arterial, isquemia o escape idioventricular) en estos casos el tratamiento de eleccin es la administracin de atropina 0.5 mg endovenoso cada 3-5 minutos (dosis mxima 2 mg). De persistir la bradicardia sintomtica a pesar de la administracin de este frmaco, se debe considerar el implante de un marcapasos percutneo o transvenoso de urgencia. Por lo general no modifica el pronstico del paciente, excepto que se asocie a isquemia importante o escapes ventriculares que degeneren en arritmias malignas. PARO SINUSAL Se denomina de esta manera a la falla del nodo sinusal en producir su descarga, con la consecuente ausencia de activacin auricular de origen sinusal. Como resultado de ello, en la mayora de los casos se producen

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escapes a partir de marcapasos subsidiarios auriculares, de la unin A-V o ventriculares. Estos dos ltimos pueden producir disociacin A-V con repercusiones hemodinmicas desfavorables. La fisiopatologa es similar a la de la bradicardia sinusal. El tratamiento se basa en la administracin de atropina y/o la colocacin de un marcapasos transitorio, de ser necesario. TAQUICARDIA SINUSAL Se define como aquella taquiarritmia de ms de 100 latidos por minuto, de origen sinusal. Se presenta en aproximadamente el 30% de los pacientes con IAM. Se produce por insuficiencia cardaca generada por infartos extensos, tono simptico aumentado (dolor, ansiedad, etc.) o por la presencia de fiebre, ya sea por el infarto en s, por la presencia de pericarditis epistenocrdica o por intercurrencia infecciosa asociada. Descartadas la insuficiencia cardaca izquierda y los cuadros infecciosos, se debe tener en cuenta la posibilidad de administrar frmacos betabloqueantes. Sus beneficios referidos a la reduccin de la mortalidad, han sido demostrados en numerosos trabajos, sobre todo si se utilizan precozmente (antes de las 24 horas) y en forma endovenosa. Los frmacos utilizados con mayor frecuencia son el atenolol (25-200 mg/da va oral o 2-10 mg endovenoso), el propranolol (80-240 mg/da va oral o 1 mg minuto cada 3-5 minutos hasta 1 mg cada 10 kg de peso) y el esmolol (50-300 ug/kg/min endovenoso). EXTRASSTOLES AURICULARES Son latidos ectpicos generados en las aurculas. En general se observan con elevada frecuencia en pacientes con infarto, sobre todo en aqullos con hiperactividad adrenrgica, distensin auricular secundaria al aumento de las presiones de fin de distole del ventrculo izquierdo o pericarditis con epicarditis auricular, etc. Suelen desencadenar otras arritmias supraventriculares como fibrilacin y aleteo auricular, sobre todo si son muy frecuentes. Habitualmente no modifican el pronstico de los pacientes y por lo tanto no requieren un tratamiento especfico. FIBRILACIN AURICULAR Es considerada como la arritmia auricular sostenida ms frecuente en los pacientes con infarto agudo. Su prevalencia vara entre el 10 y el 20%. El incremento de su prevalencia durante el infarto, est relacionado a disfuncin auricular (producida por isquemia o infarto auricular), distensin auricular (por falla ventricular), hiperactividad simptica y alteraciones hidrolectrolticas. La pericarditis tambin es considerada como un factor de riesgo de fibrilacin auricular; sin embargo no existen evidencias contundentes al respecto. Si la fibrilacin auricular se presenta en las primeras 24 horas del infarto, la misma habitualmente se relaciona a infartos inferiores con isquemia o necrosis auricular, en cambio cuando sta se presenta luego de este perodo, generalmente se asocia a infartos extensos con importante disfuncin ventricular, regurgitacin mitral y/o dilatacin de aurcula izquierda. Algunas observaciones han sugerido que la presencia de fibrilacin auricular en el contexto de un infarto agudo de miocardio, incrementa su mortalidad en aproximadamente 3 veces, tanto a los 30 das como al ao. Este fenmeno se debe a que esta arritmia, muy frecuentemente se asocia a infartos extensos con insuficiencia cardaca, shock o arritmia ventricular severa. Es importante tener en cuenta que, tanto el incremento de la frecuencia cardaca que aumenta el consumo miocrdico de oxgeno, como la prdida de

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la contribucin auricular al llenado ventricular, pueden determinar una cada acentuada del gasto cardaco con deterioro hemodinmico. Luego de la correccin de factores precipitantes, tales como la fiebre o los desequilibrios hidroelectrolticos, se efectuar el tratamiento de la arritmia tal como fue descrito en el captulo correspondiente. ALETEO AURICULAR Su frecuencia de presentacin en los pacientes con infarto es relativamente baja, oscila entre el 3 al 5%. Habitualmente es transitorio y recurrente, se relaciona al aumento del tono simptico y se presenta ms frecuentemente en pacientes con disfuncin ventricular. El tratamiento es similar al de la fibrilacin auricular, con la diferencia en que este tipo de arritmia por lo general posee muy escasa respuesta a drogas antiarrtmicas que intenten su cardioversin a ritmo sinusal, por lo que el tratamiento de eleccin para su reversin es el choque elctrico sincronizado, comenzando con baja energa, de 30-50 joules. ARRITMIAS VENTRICULARES Las arritmias ventriculares en el transcurso de un IAM, representan la principal causa de muerte sbita. El 60% de estas muertes ocurren durante la primera hora de iniciados los sntomas. Es para la deteccin precoz de estas arritmias que monitoreamos a nuestros pacientes en la Unidad Coronaria todo el tiempo. Durante las primeras 6 horas del IAM, se observan frecuentemente extrasstoles ventriculares, taquicardia y/o fibrilacin ventricular. Entre las 6 y 24 horas, la incidencia de arritmias inestables desciende en forma significativa. En el caso de mediar reperfusin, ya sea farmacolgica o mecnica, son frecuentes los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) o la taquicardia ventricular. EXTRASSTOLES VENTRICULARES Constituye la arritmia ventricular ms frecuente en pacientes con IAM. La mayor densidad de stas se observa dentro de las 24 a 72 horas de iniciado el cuadro. En general las extrasstoles ventriculares no requieren un tratamiento antiarrtmico especfico en forma sistemtica. Pero ciertas caractersticas se asocian a alto riesgo de evolucin a taquicardia ventricular como extrasstoles ventriculares complejas (formas repetitivas, frecuentes, fenmeno de R/T, duplas,tripletas o salvas de taquicardia ventricular), arritmia ventricular compleja o luego de la reanimacin cardiopulmonar. En estos casos se aconseja tratamiento con lidocana como primera eleccin en dosis de 1 a 2 mg/kg en bolo, seguido de 2 a 4 mg/min en infusin continua por 24 horas. Como antiarritmico de segunda eleccion se puede usar amiodarona o mexitilene oral. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA) Tambin definida como taquicardia ventricular lenta, debido a que es un ritmo generado en el ventrculo con una frecuencia inferior a 120 l/min. Se produce por un foco ectpico ventricular anormal, cuyo automatismo se encuentra aumentado. Los mecanismos propuestos se basan en la falla del marcapasos principal (sinusal), que genera un escape de origen ventricular asociado a un aumento del tono adrenrgico. Este ritmo se puede observar hasta en el 40% de los pacientes con infarto. Algunos autores lo consideran como un marcador poco sensible pero muy especfico de reperfusin. Esta arritmia no modifica el pronstico de los pacientes con infarto. Aunque el RIVA puede provocar una prdida de la sincrona A-V, suele ser breve, termina de forma

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espontnea y no tiene consecuencias hemodinmicas, por lo que generalmente no es necesario tratarla. En algunos casos excepcionales se puede tornar sintomtico, por la disociacin A-V, pudindose usar en estos casos atropina o en su defecto marcapaseo transitorio. TAQUICARDIA VENTRICULAR Se define como la presencia de 3 o ms despolarizaciones ventriculares consecutivas, con un ciclo menor de 500 mseg o una frecuencia mayor a 120 l/min. La prevalencia de esta arritmia en pacientes que cursan un infarto agudo es alta y debemos tener en cuenta que un nmero importante de pacientes no logran llegar al hospital, por fallecer en forma sbita, como consecuencia de una arritmia ventricular maligna, en la etapa aguda del infarto. En el contexto de un infarto se presentan dos grandes grupos de taquicardias ventriculares cuya fisiopatologa, significado clnico y pronstico son muy diferentes. La Taquicardia Ventricular Polimorfa se presenta con mayor frecuencia en las primeras 48 horas del infarto, habitualmente es no sostenida, pero puede llegar a derivar en una fibrilacin ventricular. Se encuentra relacionada a desequilibrios elctricos asociados a la isquemia, a lo que generalmente se le suma cierta disfuncin autonmica. Su repercusin clnica depende de mltiples factores entre ellos la duracin del ciclo y la funcin ventricular del paciente. Es conocido que la presencia de este tipo de taquiarritmia en las primeras 24 horas del infarto, puede modificar el pronstico intra-hospitalario, pero no modifica el pronstico a largo plazo. Si la taquicardia ventricular es de corta duracin y no es sostenida el tratamiento es similar a las extrasstoles ventriculares. Si es sostenida se debe usar cardioversin con 300 Joules, y una vez revertida la arritmia comenzar terapia intravenosa con lidocana (amiodarona o mexitilene como segunda opcin. La Taquicardia Ventricular Monomorfa Sostenida (TVMS), es una arritmia que se asocia frecuentemente al infarto agudo de miocardio, pero a diferencia de la anterior, se presenta generalmente despus de las 48 horas de iniciados los sntomas. Se considera sostenida cuando su duracin es mayor de 30 segundos. Requiere para su generacin de la presencia de tejido necrtico, que permite la formacin de circuitos de reentrada. Se han identificado algunos predictores de su aparicin en el contexto del infarto como por ejemplo la edad avanzada, la hipertensin arterial, el infarto previo, clase de Killip y Kimball, infarto anterior en curso y fraccin de eyeccin baja. Es importante diferenciar a la TVMS precoz (aqulla que se presenta antes de las 48 horas),de la TVMS tarda (que se presenta luego de este perodo) y que se asocia a disfuncin ventricular severa. Tanto la mortalidad intrahospitalaria como a los 30 das del infarto, se halla significativamente elevada en ambos casos, pero en el seguimiento a largo plazo la TVMS tarda tiene alto riesgo de recurrencia y mortalidad, a diferencia de la TVMS precoz cuyo pronstico es relativamente bueno. Como esta taquicardia es sostenida y se asocia a hipotensin y sincope se debe usar cardioversin con 300 Joules, y una vez revertida la arritmia comenzar terapia intravenosa con lidocana (amiodarona o mexitilene como segunda opcin. FIBRILACIN VENTRICULAR

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Es considerada la arritmia ms temida, por ser sta la causa ms frecuente de muerte en el infarto. Su prevalencia vara entre el 10 y el 35% en los pacientes con IAM. Tanto la teraputica de reperfusin como el tratamiento usual del infarto han logrado disminuir su incidencia. Se la denomina primaria, elctrica o isqumica cuando se presenta en el transcurso de un infarto agudo y secundaria o mecnica cuando se asocia a insuficiencia cardaca severa en contexto del IAM. A su vez, podemos dividirla en precoz, cuando se presenta en las primeras 48 horas o tarda cuando ocurre luego de este perodo. La presencia de FV precoz, incrementa el riesgo de muerte en el perodo intrahospitalario, pero no modifica su pronstico a lago plazo, en cambio la tarda s. El tratamiento inicial de la FV, es la desfibrilacin elctrica (asincrnica), comenzando con 200 joules (incrementando la energa a 200, 300 o 360 joules ante la falta de respuesta),seguido de la infusin de lidocana por 24 a 48 horas (bolo y mantenimiento). TRASTORNOS EN LA CONDUCCIN BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES Los bloqueos auriculo-ventriculares en el IAM, obedecen fundamentalmente a dos mecanismos:la isquemia o necrosis del sistema de conduccin y/o alteraciones inducidas por el sistema autnomo en el aparato de conduccin cardaco. El reconocimiento precoz de este tipo de trastornos, es de fundamental importancia, dado que en algunos casos pueden progresar a bloqueos de alto grado. El sistema de conduccin puede ser afectado en cualquier parte de su extensin, nodo sinusal, nodo A-V, el haz de His o alguna de sus ramas. En lo que respecta a la conduccin A-V, sta puede afectarse principalmente en dos territorios: 1. A nivel proximal (intra nodal). Se asocia a infarto de la cara inferior, la arteria responsable es la coronaria derecha en 90% de los casos, en 10 % la circunfleja. Se produce por isquemia, edema, necrosis o hiperactividad vagal por ello suele responder a la administracin de atropina. Suele producir bloqueo A-V de 1er grado o de segundo grado Mobitz 1. Estos pacientes suelen tener escapes ventriculares (extrasstoles ventriculares) que se presentan con QRS angosto y su frecuencia cardaca suele ser baja pero mayor a 40 latidos por minuto. Tienen bajo riesgo de asistolia. El bloqueo suele ser transitorio y desaparece espontneamente luego de dos a tres das. 2. A nivel distal (infra nodal, luego de la primera porcin del Haz de His).Se asocia a infarto de la cara anterior y la arteria comprometida es la descendente anterior (ramas septales). Suele producir bloqueo A-V de segundo grado Mobitz 2 o bloqueo A-V de tercer grado. Estos pacientes suelen tener escapes ventriculares (extrasstoles ventriculares) que se presentan con QRS anchos y su frecuencia cardiaca es baja por lo general menor de 40 latidos por minuto e inestable. Tienen alto riesgo de asistolia. Por lo general estos bloqueos son persistentes. De acuerdo a su perodo de presentacin, los bloqueos A-V pueden ser: 1. Precoces: cuando se presentan en las primeras 6 horas del IAM. Suelen deberse a hiperestimulacin vagal sobre el nodo A-V, son transitorios y responden favorablemente a la atropina 2. Tardos: cuando aparecen luego de las 6 horas. Suelen asociarse a isquemia y/o necrosis del nodo y tienen buena respuesta a la aminofilina (antagonista de la adenosina).

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BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO Se define electrocardiogrficamente como la prolongacin del PR > 0,20 mseg. Es el tipo de bloqueo A-V ms frecuente, su incidencia es del 15% y generalmente se asocia al infarto inferior. Su evolucin es benigna, habitualmente no necesita tratamiento. Cuando se asocia a infarto anterior, evidencia una extensa zona necrtica, pude asociarse a bloqueos de rama y puede rpidamente progresar a BAV completo. Debe tenerse en cuenta que representa una contraindicacin para el uso de drogas beta-bloqueantes y/o bloqueantes clcicos bradicardizantes. BLOQUEO A-V DE 2 GRADO Mobitz I o con perodos de Wenckebach : se observa una prolongacin progresiva del PR hasta un momento en el cual falla la conduccin y una onda P no logra ser conducida. Se produce por lesin isqumica en el nodo AV, habitualmente relacionado al infarto de localizacin inferior. Suele ser transitorio (< de 72 horas). Rara vez evoluciona a bloqueo AV completo. Su pronstico es bueno. No requiere tratamiento a menos que se presente sintomtico o con una frecuencia < 40 latidos por minuto. Mobitz II: en este tipo de bloqueo se observa la presencia de ondas P no conducidas hacia el ventrculo en forma sbita y aislada, no tienen fenmeno de Wenckeback. Su prevalencia es del 1% en el infarto.Se produce por lesin isqumica en el sistema de conduccin por debajo del Haz de His. Acompaa generalmente al infarto anterior, aunque puede observarse en los inferiores tambin. Su evolucin suele ser impredecible, dado que pueden evolucionar repentinamente a un bloqueo A-V completo. Requiere monitoreo cuidadoso y la colocacin de marcapasos transitorio profilctico (percutneo o transvenoso) cuando se asocia a IAM anterior. BLOQUEO A-V COMPLETO O DE 3 GRADO El bloqueo A-V completo aparece entre el 3 y el 19% de los pacientes con IAM. De stos, dos tercios corresponden a infartos inferoposteriores y un tercio a infartos anteriores. El pronstico depende del sitio anatmico en el que se afecta el sistema de conduccin y del tamao del infarto. En el infarto inferior, habitualmente su frecuencia de escape es > de 50 l/min, con QRS angosto (suprahisiano) y por lo general es bien tolerado hemodinmicamente en el 70% de los casos. Es transitorio, sobre todo si se reperfunde la arteria relacionada con el infarto. En el caso que el paciente se torne sintomtico se puede utilizar la atropina (1-2 mg endovenosa),la aminofilina (5-6 mg/kg), la dopamina (3-6 ug/kg/min) o el isoproterenol (1-5 ug/kg/min). Si la frecuencia de escape es menor a 40 l/min, presenta signos de bajo gasto cardaco o arritmia ventricular frecuente, debe considerarse la colocacin de un marcapasos transitorio. En el infarto anterior, contrariamente el escape por lo general es de baja frecuencia (< 40 l/min), con QRS ancho, muy inestable y puede asociarse a signos de bajo volumen minuto. Suele estar precedido de diferentes trastornos de la conduccin A-V o de ramas. Se asocia a incremento de la mortalidad, dado que se presenta en pacientes portadores de un amplio territorio necrtico. El tratamiento consiste en la colocacin de un marcapasos transitorio. BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES El compromiso isqumico-necrtico de las ramas del Haz de His se produce con frecuencia en los infartos extensos, habitualmente anteriores, con baja fraccin de eyeccin y enfermedad de mltiples vasos. La incidencia general

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de los trastornos de la conduccin intraventricular en el infarto agudo de miocardio se encuentra entre el 10-20%. Dicha cifra, se eleva al 42% si el infarto evoluciona al shock cardiognico. En el 50-70% de los pacientes se encuentran presentes en al momento del ingreso. La reperfusin coronaria ha logrado disminuir su incidencia. La mortalidad de los pacientes que desarrollan un trastorno de la conduccin intraventricular asociado al IAM es elevada, porque habitualmente el mismo se presenta en infartos de gran magnitud. El 70% de los infartos que presentan bloqueos de rama tienen insuficiencia cardaca y su mortalidad es cercana al 30%. El hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI), es el trastorno de la conduccin intraventricular ms frecuente, dado que la hemirrama anterior de Haz de His es la ms vulnerable a la isquemia. Se lo puede observar en el 3-5% de los infartos. El 5% de las veces coexiste con bloqueo completo de rama derecha. Se asocia frecuentemente a infartos anteriores, pero no necesariamente stos deben ser extensos. Su pronstico es relativamente bueno, siempre que se presente en forma aislada. El hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI), es poco frecuente. Su incidencia es del 1-2%. Se relaciona a alta mortalidad, ya que su afectacin depende del tamao del infarto. El bloqueo completo de rama derecha (BCRD) puede presentarse tanto en el infarto anterior como en el inferior debido a que la primera porcin de la rama derecha est irrigada por una rama de la coronaria derecha. Su incidencia es del 2-3% aproximadamente. Con frecuencia puede progresar a bloqueo A-V completo. Su mortalidad generalmente es elevada. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) es algo menos frecuente (1 al 2% de los infartos), Generalmente se asocian a infartos anteriores extensos que evolucionan con deterioro de la funcin ventricular, insuficiencia cardaca y shock. Su mortalidad tarda es elevada. La combinacin de los bloqueos de ramas es frecuente. Con fines didcticos podemos decir que la rama izquierda del Haz de His tiene dos hemirramas o fascculos: uno anterior y otro posterior, y la derecha un solo fascculo. La presencia de un nuevo bloqueo bifascicular (ejemplo: BCRD + HBAI, BCRD + HBPI o BCRI), en el transcurso de un infarto implica un mal pronstico con altas chances de desarrollar un bloqueo A-V de alto grado. Es importante destacar que si a estos bloqueos de rama, se les asocia una prolongacin del PR (por ejemplo: BCRD + HBAI+ PR prolongado), debemos considerarlo como el compromiso de un fascculo ms, o sea un bloqueo trifascicular. La presencia de dos de los siguientes factores,son altamente predictores de bloqueo A-V de alto grado o completo: 1. Bloqueo de rama nuevo. 2. Bloqueo bifascicular. 3. PR prolongado. Estos predictores, deben alertar al mdico tratante para considerar la rpida colocacin de un marcapasos transitorio profilctico, ante la alta probabilidad de que el paciente desarrolle en forma sbita un bloqueo A-V de alto grado. INDICACIN DE MARCAPASOS TRANSITORIO EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Como la mayora de estos pacientes han recibido un tratamiento fibrinoltico cuyo efecto sobre la hemostasia perdura varias horas, por lo que de considerarse la colocacin transvenosa del catter de marcapasos, se recomienda la canalizacin por diseccin de venas de grueso calibre

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(humerales, yugulares, femorales, etc.), o la puncin venosa en zonas compresibles realizada por personal entrenado. INDICACION CLASE I a) ASISTOLIA. b) BRADICARDIA SINTOMTICA (INCLUYE BRADICARDIA SINUSAL, BLOQUEO A-V 2 GRADO MOBITZ I, CON HIPOTENSIN SIN RESPUESTA A LA ATROPINA). c) BLOQUEOS BIFASCICULARES NUEVOS O INDETERMINADOS CON PR PROLONGADO. d) BLOQUEO DE RAMA ALTERNANTE. e) BLOQUEO A-V DE 2 GRADO MOBITZ II. DISCUTIBLE PERO RECOMENDABLE INDICACION CLASE II a)BCRD + HBA O HBP. (NUEVO O INDETERMINADO). b) BCRD + PR PROLONGADO. c) BCRI NUEVO O INDETERMINADO. d) TAQUICARDIA VENTRICULAR INCESANTE. e) PAUSAS DE MS DE 3 SEGUNDOS SIN RESPUESTA A LA ATROPINA.

CAPITULO 16 COMPLICACIONES MECNICAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

ROTURA DE LA PARED LIBRE
La incidencia de esta complicacin vara desde el 1 al 4% de todos los infartos, encontrndose adems en el 10 al 24% de todos los infartos mortales. En distintos estudios se han identificado varios factores de riesgo. Entre ellos se encuentran: a) la edad superior a 60 aos b) el sexo femenino, c) primer infarto (sobre todo el IAM transmural), d) la ausencia de angina previa, e) un pico de CK MB cercano a 150 UI/L, f) la demora en la hospitalizacin (> 24 horas) g) actividad fsica intrahospitalaria indebida, h) esfuerzos por tos, vmitos o agitacin, i) la angina post infarto j) hipertensin arterial en las primeras horas del infarto (debido al aumento de la tensin mecnica sobre el tejido infartado). En contraste, la hipertrofia ventricular izquierda, la historia de varios infartos previos y la insuficiencia cardaca parecen ser factores de proteccin. Estos ltimos pacientes estaran protegidos gracias al desarrollo de una menor fuerza contrctil, lo mismo que los pacientes con cardiopata isqumica crnica e infartos previos, quienes adems presentan circulacin colateral que refuerza al ventrculo izquierdo, formando una malla de tubos llenos de lquido

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que pueden potenciar la fuerza tnsil o bien limitan la extensin del infarto, conservando as un margen de tejido epicrdico viable que impedira la rotura. Tambin se ha observado una asociacin entre ciertos frmacos y el riesgo de rotura. Los antiinflamatorios no esteroideos y los corticoides, se asocian a un mayor riesgo, probablemente porque impiden la cicatrizacin del infarto y la fibrosis, por lo cual es mejor evitar su uso. El tratamiento con trombolticos podra acelerar el tiempo de manifestacin de la rotura, tpicamente dentro de las primeras 24 horas. El estudio ISIS-2 sugiere que la administracin temprana de beta-bloqueantes endovenosos seguida de la administracin oral reduce la incidencia de rotura, pero esto no ha sido confirmado por otros trabajos. La rotura ocurre dentro de los primeros 5 das despus del infarto en la mitad de los casos y dentro de las primeras 2 semanas en el 90% de los casos, aunque se puede observar varios meses despus del infarto. Los estudios anatomopatolgicos realizados han permitido definir tres tipos de rotura cardaca TIPO I: es una especie de hendidura o desgarro abrupto a travs del miocardio infartado y es la que se observa dentro del primer da del infarto asociada a los fibrinolticos. Se debera a una accin proteoltica incrementada sobre el colgeno intersticial, producto de la isquemia seguida de reperfusin. TIPO II: es una rotura ms ancha debida a erosin de la zona infartada. Se observa en infartos posteriores pequeos asociada con enfermedad de mltiples vasos y tambin es precoz. TIPO III: se observa en infartos anteriores grandes, expandidos y adelgazados, y ocurre ms tardamente. Este tipo, ocurre con menor incidencia en la era tromboltica y se localiza en una zona muy adelgazada por la expansin. Est claramente relacionada con la ausencia de reperfusin. La mayora de los trabajos sealan que la cara lateral es la regin ms frecuentemente afectada por la ruptura. MANIFESTACION CLINICA DE LA RUPTURA MIOCARDICA Hay dos formas de presentacin clnica: Forma aguda: Es la ms frecuente, el paciente se presenta con hemorragia masiva hacia la cavidad pericrdica y muerte por taponamiento cardaco. Debe sospecharse en un paciente aoso que cursa las primeras 24 horas del infarto, que recibi trombolticos y sbitamente presenta dolor seguido de shock y disociacin electromecnica. Forma subaguda: en otros casos el espacio en el que se produce la rotura queda limitado por el epicardio, por adherencias pericrdicas y por la formacin de trombos, lo cual lleva a que la hemorragia dentro de la cavidad pericrdica se produzca en forma progresiva o repetitiva o bien que conduzca a la formacin de un seudoaneurisma. En estos casos el paciente puede sobrevivir horas, das e incluso aos. Esta forma subaguda poda manifestarse con episodios transitorios de hipotensin y bradicardia, diaforesis y nerviosismo, emesis sin causa explicable, dolor precordial persistente o recurrente y pericarditis recidivante o persistente. METODOLOGIA DIAGNSTICA En las formas agudas no suele haber tiempo para efectuar estudios complementarios, ya que el paciente fallece en pocos minutos. Se puede intentar la pericardiocentesis y llevarlo inmediatamente a quirfano para

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intentar suturar la zona de ruptura, pero suele ser infructuoso en la mayora de los casos. En las formas subagudas se puede recurrir a: El electrocardiograma se caracteriza por una falta de la evolucin normal de las alteraciones del ST-T o por elevaciones persistentes y localizada del segmento ST. El ecocardiograma permite observar el derrame pericrdico con alta ecorrefringencia que representa hemopericardio, defectos visibles de la pared y la presencia de seudoaneurisma. En estos casos la puncin pericrdica debe evitarse a menos que el paciente se descompense, ya que existe el riesgo potencial de aumentar la hemorragia pericrdica al desplazar el trombo que cubre el desgarro miocrdico, hecho que puede ocurrir al producirse una descompresin pericrdica brusca. La distincin entre aneurisma y seudoaneurisma, es un desafo para el ecocardiografista, por la implicancia que tiene para el tratamiento. El falso aneurisma est formado por pericardio y trombos y carece de miocardio, por lo cual puede romperse en cualquier momento Si la condicin clnica del paciente permite la colocacin de un catter de Swan Ganz, podr observarse el patrn tpico de taponamiento con elevacin y tendencia a la igualacin de las presiones de llenado. La cinecoronariografa no debe realizarse si el paciente se encuentra descompensado. Sin embargo, si las condiciones clnicas lo permiten, conocer la anatoma coronaria es de mucha utilidad para intentar la revascularizacin miocrdica en el mismo acto quirrgico. Por el riesgo que implica, no debe efectuarse el ventriculograma ya que no agrega informacin a la ecocardiografa. El tratamiento definitivo es la realizacin de ciruga cardaca, pero es inevitable que exista un tiempo desde que se realiza el diagnstico hasta que se puede practicar la ciruga. Durante ese tiempo debe intentarse la estabilidad hemodinmica mediante la expansin con solucin salina e inotrpicos. Distintos estudios, han observado un mayor efecto hemodinmica con la asociacin de infusin salina y dobutamina (20 g/kg/minuto). Concomitantemente, pericardiocentesis repetitivas pueden ser necesarias para lograr estabilidad hemodinmica. Por esto se sugiere una vez hecha la puncin pericrdica, colocar un catter para poder realizar varias extracciones de lquido pericrdico. En centros de alta complejidad, el uso del baln de contrapulsacin intraartico y del by-pass cardiopulmonar percutneo (canulacin fmorofemoral), han demostrado beneficios. PRONSTICO A pesar de un manejo agresivo, la rotura cardaca externa sigue teniendo una mortalidad mayor al 90%. La mortalidad operatoria es elevada, 24% en el postoperatorio inmediato y 52% intrahospitalaria. Sin embargo, los que sobreviven al perodo perioperatorio generalmente tienen un buen pronstico a largo plazo.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

La insuficiencia mitral aguda, es un hallazgo frecuente en el contexto de un infarto agudo de miocardio. Un soplo de insuficiencia mitral puede auscultarse en un 10% de los pacientes con infarto, pero la evaluacin clnica subestima la prevalencia real ya que se detecta insuficiencia mitral en un 16% con estudios angiogrficos y hasta un 39% con ecocardiografa doppler. Si bien su incidencia es alta, existen distintos mecanismos y grados de severidad, y aunque su repercusin est relacionada con la severidad de la

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regurgitacin, an la leve se asocia a una mayor mortalidad, as como tambin mayor incidencia de insuficiencia cardaca y reinfarto. Se presenta ms frecuentemente en ancianos y en mujeres. Los mecanismos por los cuales la isquemia puede producir insuficiencia mitral son: a) la dilatacin del ventrculo izquierdo con la consiguiente dilatacin del anillo mitral, b) dilataciones localizadas por isquemia de los msculos papilares y el miocardio subyacente c) la necrosis del msculo papilar que puede provocar rotura parcial, arrancamiento de las cuerdas tendinosas (valva batiente) o bien rotura completa Por suerte, la rotura del msculo papilar es de rara presentacin, ya que desencadena una regurgitacin aguda grave con consecuencias devastadoras, siendo la causa del 0.9 al 5% de las muertes por infarto. La rotura del msculo papilar posteromedial, es de 6 a 12 veces ms frecuente que la del papilar anterolateral. Esta mayor vulnerabilidad del msculo papilar posteromedial, se debe a que presenta irrigacin nica proveniente de la arteria coronaria derecha o circunfleja segn la dominancia, mientras que el msculo papilar anterolateral tiene irrigacin doble de la arteria descendente anterior y de la circunfleja. Por esta razn, la mayor parte de las roturas se producen en infartos inferiores. Generalmente aparece entre el 2 y el 7 da, aunque puede presentarse en las primeras 24 horas y hasta 30 das despus del infarto. Como en los otros tipos de rotura cardaca los trombolticos aceleran el tiempo de presentacin pero provocan una disminucin en la incidencia global. La rotura puede ocurrir tanto en infartos tipo Q como no-Q. En general la mayora de los pacientes presentan un rea de necrosis relativamente pequea con poca circulacin colateral y casi un 50% tienen enfermedad de un solo vaso con buena funcin ventricular. Por el contrario, la disfuncin isqumica del msculo papilar es ms frecuente en pacientes con enfermedad coronaria crnica con compromiso de la funcin ventricular y enfermedad de mltiples vasos. La rotura del msculo papilar se presenta clnicamente como un edema agudo de pulmn que evoluciona rpidamente al shock cardiognico. El soplo sistlico puede no auscultarse hasta en un 50% de los pacientes, por la presencia de abundantes estertores pulmonares. Adems, es de corta duracin debido a que el monto de regurgitacin es pequeo por la rpida igualacin de presiones entre el ventrculo izquierdo y la aurcula izquierda, que es pequea y poco complaciente. A esto se le agrega que habitualmente se irradia a la base, por lo que puede confundirse con una estenosis artica. En la disfuncin del msculo papilar, el soplo es reconocible con ms facilidad por la mejor condicin hemodinmica del paciente, por su variabilidad (aumenta durante los episodios de angor) y su ubicacin meso-telesistlica. Con frecuencia se ausculta 4 ruido. El diagnstico debe sospecharse en todo paciente que en el curso de un infarto inferior, presenta bruscamente edema agudo de pulmn e hipotensin. Con el ecocardiograma transtorcico, se puede llegar al diagnstico en la mayora de los casos, pero en algunos pacientes por las malas condiciones que se presentan no se obtienen buenas imgenes, siendo necesario recurrir a la ecocardiografa transesofgica que permite una visualizacin ms directa de la aurcula izquierda y la vlvula mitral, permitiendo de esta manera arribar al diagnstico prcticamente en la totalidad de los casos.

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Mientras se prepara todo para la ciruga se debe intentar la estabilizacin hemodinmica mediante la reduccin agresiva de la poscarga. Al disminuir la poscarga aumenta el volumen sistlico antergrado y disminuye el volumen regurgitante hacia la aurcula izquierda. Habitualmente se utilizan vasodilatadores arteriales como el nitroprusiato de sodio, con el cual en algunos casos se logra aumentar la presin arterial (efecto paradjico). Si en el ecocardiograma se observa una buena funcin sistlica del ventrculo izquierdo, los inotrpicos sern de escasa utilidad. En los casos que la terapia vasodilatadora no es suficiente, deber colocarse un baln de contrapulsacin intrartico. En un estudio de la Clnica Mayo, el 50% de los pacientes que fueron estabilizados inicialmente con tratamiento mdico experimentaron un deterioro brusco y fallecieron. Por ello, aunque la estabilizacin inicial es beneficiosa de cara a la ciruga, estos pacientes deben ser intervenidos sin demora. El tratamiento quirrgico consiste en reparar la vlvula mitral, excepto en los casos de necrosis del msculo papilar, en donde la indicacin es el reemplazo valvular. La mortalidad quirrgica es elevada, pero en caso de sobrevivir la supervivencia al ao es mayor al 90%.

RUPTURA DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR

La rotura del septum interventricular aparece en el 1-3% de los infartos y contribuye al 5% de las muertes relacionadas con el infarto agudo de miocardio. Ocurre habitualmente durante el primer infarto, generalmente es extenso y siempre transmural. Se presenta con igual frecuencia en infartos anteriores o inferiores. Como sucede en todas las roturas post-infarto, son ms frecuentes en pacientes de edad avanzada, sin historia de enfermedad coronaria, con hipertensin arterial, habitualmente con enfermedad de un solo vaso sin circulacin colateral, pero tambin puede ser observada en pacientes con enfermedad coronaria de varios vasos. Suele presentarse entre el 3 y 5 da despus del infarto, pero tambin puede observarse hacia el final de la segunda semana y dentro de las primeras 24 horas en pacientes que recibieron trombolticos. Hallazgos anatomopatolgicos han evidenciado formas diferentes de rotura septal de acuerdo con la localizacin del infarto. En el infarto anterior se presenta con una forma simple, de localizacin apical semejante a un tnel, con dimetro similar de ambos orificios ubicados a igual nivel. Por el contrario, la rotura que complica al infarto inferior se presenta en forma compleja, con un orificio de entrada en la regin septal y posterior del lado ventricular izquierdo, que diseca parte o toda la extensin del septum con uno o varios orificios de salida dando lugar a un aspecto en queso suizo. La comunicacin interventricular conecta ambos ventrculos y genera un cortocircuito de izquierda a derecha durante la sstole. Esto genera una cada del flujo antergrado, ya que parte del volumen sistlico del ventrculo izquierdo es eyectado al ventrculo derecho. Por esta razn, la rotura del septum suele presentarse con un cuadro hemodinmico caracterizado por hipotensin arterial con falla biventricular a predominio derecho. Al ser el ms sobrecargado, el estado hemodinmico depender de la reserva contrctil del ventrculo derecho. Sin embargo, puede presentarse como edema agudo de pulmn en los casos de gran compromiso del ventrculo izquierdo. En definitiva, el cuadro hemodinmico depende de la interaccin entre el deterioro del ventrculo izquierdo y la funcin del ventrculo derecho, as como

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tambin del tamao de la comunicacin interventricular. Entonces, puede observarse desde ausencia de compromiso hemodinmico hasta shock cardiognico. Es caracterstica la presencia de un nuevo soplo intenso, pansistlico con irradiacin en rueda de carro o radiada (se ausculta en todos los focos pero es ms intenso en el foco tricuspdeo), y en la mitad de los casos se acompaa de frmito. En algunos casos puede confundirse con insuficiencia mitral, pero la auscultacin a la derecha del esternn permite la diferenciacin. En la radiografa de trax puede observarse hiperflujo pulmonar. El diagnstico se confirma con la ecocardiografa, sobretodo con la ayuda del doppler color. Este mtodo permite identificar el tipo, tamao y localizacin de la rotura. A veces puede requerirse ecocardiografa transesofgica. Al colocarse un catter de Swan-Ganz puede observarse un resalto oximtrico esto es un aumento importante de la saturacin de oxgeno del ventrculo derecho con respecto a la aurcula derecha. Si bien algunos pacientes con rotura pequea (< 5% de los casos), sin compromiso hemodinmico, pueden ser manejados slo con tratamiento mdico y seguimiento estricto, la mayora de las comunicaciones interventriculares post-infarto requieren ciruga. El tratamiento mdico mientras se espera la ciruga, consiste en utilizar vasodilatadores como el nitroprusiato, para reducir el shunt de izquierda a derecha, a partir de la disminucin de la postcarga. La misma puede reducirse con el uso de diurticos endovenosos e inotrpicos como la dobutamina. A menudo resulta beneficiosa la utilizacin de un baln de contrapulsacin intraartico. El momento ms adecuado para intentar la reparacin quirrgica es controvertido, En pacientes con shock cardiognico la muerte es inevitable sin una ciruga de urgencia. La mortalidad operatoria es elevada pero la sobrevida en los sobrevivientes es excelente. En los pacientes con insuficiencia cardaca sin shock, es posible demorar la ciruga hasta lograr la estabilidad hemodinmica. Recientemente se ha descripto un mtodo para diferir la ciruga, consistente en cerrar temporalmente el defecto septal con un catter baln por va transartica con tcnica percutnea,con lo cual se puede lograr mejora hemodinmica y operar electivamente al paciente ms tarde. Tambin es controvertida, la utilidad de la revascularizacin miocrdica en el mismo acto quirrgico. Sin embargo,existen distintos trabajos que demuestran que la revascularizacin mejora la sobrevida a largo plazo y en algunos pacientes, se observ tambin una mayor sobrevida intrahospitalaria. La ciruga consiste en colocar un parche de pericardio y la mortalidad operatoria est cerca del 25%, siendo ms elevada en pacientes con infartos inferiores. Posiblemente, est relacionado con la presencia de infartos ms extensos y con la necesidad de operar dentro del rea de necrosis. La supervivencia a largo plazo despus de reparacin con xito es excelente.

ANEURISMA VENTRICULAR
Se produce como consecuencia de la dilatacin patologica de la zona infartada los das siguientes al infarto agudo de miocardio. La zona dilatada acta robando cierta parte del volumen minuto cardaco en cada contraccin, adems est el riesgo de formacin de trombos intraaneurisma. El aneurisma ms comn es el que se encuentra en la punta del corazn. Produce en el ECG que el supradesnivel del ST del infarto persista elevado ms all del tiempo usual. Se lo diagnstica mediante el ecocardiograma. Requieren

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anticoagulacin y en algunos casos ciruga cardaca para resecar la zona aneurismtica si es muy importante.

PERICARDITIS POST IAM

La pericarditis secundaria a un infarto agudo de miocardio suele aparecer en pacientes con infarto transmural, justamente porque la necrosis se extiende hasta el epicardio e inflama la serosa del pericardio por contigidad. Su importancia es que puede producir dolor precordial en los das que siguen al infarto y require el diagnstico diferencial con dolor anginoso. Ser puede a veces escuchar un frote pericrdico Se lo trata con aspirina 500 mg 4 veces por da durante algunos das.

SINDROME DE DRESSLER
Este sindrome es una complicacin alejada de los pacientes con infarto agudo de miocardio ya que aparece a las dos semanas de su ocurrencia. Tambin se lo ha descrito en el postoperatorio cardaco cuando se abre el pericardio. El paciente se presenta con dolor pleurtico y pericrdico, que aumenta con la inspiracin con aumento de la eritrosedimentacin y leucocitosis. Se cree que su etiologa sera por reaccin inmune ante la exposicin de ciertos antgenos pericrdicos. El tratamiento es con dosis bajas de corticoides durante una a varias semanas.

TROMBOSIS Y EMBOLIAS SISTEMICA.

Las trombosis intracardacas ocurren en 33% de los pacientes con infarto de miocardio de la cara anterior, tambin son frecuentes en el infarto de la punta del corazn y en los pacientes con dilataciones aneurismticas cardacas. La embolia sistmica secundaria a dicha trombosis puede aparecer en 10% de los infartados puede afectar arterias de miembros inferiores, cerebrales o viscerales. Para prevenirlo se recurre a la anticoagulacin. Para diagnsticar los trombos al ecocardiograma.

ANGOR INTRA IAM

La aparicin de angor durante al evolucin aguda de un infarto agudo de miocardio puede verse hasta en el 20% de los casos de IAM con supradesnivel del ST. Esto indica que hay nuevas zonas de isquemia y muchas veces que la zona infartada tiene riesgo de extenderse. Debe efectuarse inmediatamente una coronariografa para ver lo que est ocurriendo a nivel coronario y ver si se puede mejorar con algn procedimiento la perfusin del miocardio.

CAPITULO 17 PARO CARDIORESPIRATORIO Y RESUCITACION CARDIOPULMONAR

El paro cardiorrespiratorio produce la muerte de 500000 norteamericanos por ao y 700000 europeos por ao. La causa ms comn de su ocurrencia es la aparicin de arritmia ventricular condicionada por un infarto agudo de miocardio o por cardiopata isqumica. En 75% de los paros cardiorrespiratorios se emplean maniobras de resucitacin. La sobrevida luego de una resucitacin es del 5 al 10% de los casos. Hay pacientes que luego de la resucitacin se salvan pero quedan con secuelas neurolgicas por haber sufrido el cerebro un tiempo prolongado de isquemia e hipoxia. En

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general la resucitacin tiene peor resultado en ancianos y mejor resultado en mujeres. La resucitacin se divide en dos tipos:

RESUCITACIN CARDIOPULMONAR BSICA

Consiste en la realizacin de masaje cardaco y de respiracin boca a boca. --- Se debe comenzar inmediatamente con masaje cardaco en todo paciente con respiracin ausente o agnica. No se debe interrumpir el masaje cardaco para chequear el pulso femoral ms de 10 segundos. Se debe mantener una compresin en el centro del pecho con una frecuencia de 100 veces por minuto, buscando que el trax se comprima 5 cm en cada moviemitno y permitiendo que el trax recupere su posicin inicial antes de la siguiente compresin. El paciente debe estar acostado sobre una tabla dura o directamente sobre el piso. Se debe usar todo el peso del cuerpo para efectuar la compresin para que no se fatiguen los brazos. Si hay ms de un rescatador se turnarn cada dos minutos. Para efectuar la desfibrilacin las compresiones torcicas slo se interrumpen durante pocos segundos. --- La ventilacin correcta requiere al menos dos ventilaciones cada 30 compresiones torcicas, y deben durar no ms de un segudno con un volumen suficiente de aire como para elevar el trax del paciente. Si se cuenta con intubacin y respirador ventilar a una frecuencia de 8 a 10 veces por minuto. No se necesita que la respiracin est cooordinada con el masaje cardaco. Se evitar ventilar con un volumen excesivo ya que disminuye el retorno venoso y el volumen minuto cardaco. La intubacin debe ser efectuada por personal entrenado y no debe tardar ms de 10 segundos en la maniobra.

RESUCITACIN CARDIOPULMONAR AVANZADA

En general es una resucitacin en un rea de guardia o internacin o en la calle pero con la llegada de la unidad de cuidados intensivos mvil. Las medidas de la resucitacin bsica son las primeras en ser adoptadas, simultneamente: 1- Se administra oxgeno al 100% 2- Se coloca una va para pasar medicacin 3- Se efectuar monitoreo cardaco 4- Se colocar un saturmetro 5- Se har un ECG 6- Se sacar sangre para gases en sangre y anlisis 7- Si hay acidosis metablica se corregir con bicarbonato para llevar el pH por encima de 7,15 ya que con un pH ms bajo se compromete la contractilidad del miocardio.

OPCIONES TERAPUTICAS SEGN RITMO CARDIACO FIBRILACIN VENTRICULAR O TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA
Se deber efectuar cardiodesfibrilacin con 200 joules si el desfibrilador es bifsico o con 360 joules si es monofsico. Si luego de un primer intento la arritmia persiste se administra 1 mg intravenoso de epinefrina cada 3 a 5 minutos. Se prueba luego con un segundo intento, si el mismo fracasa antes de intentar por tercera vez se administra alguna de las siguientes opciones. amiodarona 300 mg intravenoso

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lidocana 1,5 mg/kg/intravenosa sulfato de magnesio 2 g intravenoso (slo si la arritmia impresiona tipo torsin de punta) Se sigue intentando con desfibrilacin para sacar al paciente de la fibrilacin ventricular las veces que sean necesarias.

ASISTOLIA O DISOCIACIN ELECTROMECNICA

Es la ausencia de actividad electrica y mecnica. Tiene mal pronostico de recuperacin. Se corregirn todas las causas secundarias de paro cardaco que se puedan detectar, entre ellas la acidosis metablica, el taponamiento cardaco, la hiperpotasemia, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipotermina, el ahogamiento, la hipovolemia, la hipoxemia, la presencia de txicos circulantes, el tromboembolismo pulmonar masivo y el neumotrax a tensin. En la disociacin electromecnica hay persistencia de la actividad elctrica del corazn sin funcin contrctil. Slo se usa teraputicamente la adrenalina 1 mg cada 3 a 5 minutos.

BRADICARDIA
Se la maneja con atropina intravenosa 0,5 mg , que se repite a los 3 a 5 minutos hasta una dosis de 3 mg (est contraindicada si hay bloqueo A-V completo. Se puede administrar adrenalina, e isoproterenol. Si no hay respuesta se debe recurrir a la colocacin de marcapaso externo.

TAQUICARDIA ANGOSTOS

SUPRAVENTRICULAR

CON

COMPLEJOS

Si ha llegado a producir paro cardiaco se debe cardiovertir con 50 a 100 joules, se puede usar adenosina para disminuir su frecuencia cardiaca. Si se trata de una fibrilacin auricular muy rpida se recurre a los bloqueantes clcicos bradicardizantes como el verapamilo, a la amiodarona o a la digoxina.

TAQUICARDIA CON COMPLEJOS ANCHOS Y REGULARES (PUEDE SER VENTRICULAR O SUPRAVENTRICULAR CON ABERRANCIA ELCTRICA)
Se recurre a la cardioversin electrica. Como drogas se usar la procainamida 20 mg/min por va intravenosa, a la adenosina, a la amiodarona 15 mg intravenosa en 10 minutos o al sotalol 100 mg intravenoso en 5 minutos.

TAQUICARDIA CON COMPLEJOS ANCHOS IRREGULARES

Puede ser un Wolff Parkinson White, una fibrilacin auricular con bloqueo de rama derecha, o una torsin de la punta. Como drogas slo se usa procainamida, amiodarona o sotalol. En lo que respecta al tiempo durante el cual se intenta la resucitacin, en general se mantienen los esfuerzos durante 30 a 45 minutos. Si durante ese tiempo no se pudo restaurar el ritmo y la perfusin adecuados se produce dao neurologico irreversible.

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CAPITULO 18 DISECCION DE AORTA TORACICA

Ocurre cuando se produce un desgarro en la ntima de la arteria aorta. El evento inicial sera una degeneracin o necrosis qustica de la capa media de la aorta. Algunos autores piensan que ocurre en primer lugar una hemorragia en la capa media de la aorta a partir de la ruptura de capilares, y que ello condiciona el ulterior desgarro de la ntima. Cuando se desgarra la ntima se produce el pasaje de sangre hacia la capa media disecndola en forma progresiva y formando una falsa luz. Dicha diseccin puede propagarse en sentido distal y proximal pudiendo comprometer a su paso y ocluir a la luz de los vasos que salen de la aorta , provocando as isquemia coronaria, medular, cerebral, visceral, insuficiencia artica (50% de los casos) y taponamiento cardaco. Pueden luego aparecer comunicaciones accesorias entre la falsa luz y la luz de la aorta. La incidencia mxima de la diseccin aortica se produce durante la sexta y sptima dcada de la vida, ms frecuente en el hombre que en la mujer, en una proporcin 2:1. Los factores predisponentes ms comunes son la aterosclerosis y la hipertensin arterial. OTROS FACTORES PREDISPONENTES Aneurisma de aorta preexistente 13% Aortitis por sfilis, vasculitis de Takayasu, arteritis de la temporal Enfermedades del colgeno (Marfn, Ehlers Danlos) la diseccin en el Marfn puede ocurrir en el embarazo Casos familiares genticos Presencia de vlvula artica bicspide Coartacin de la aorta Sindrome de Turner en 6% de los casos Ciruga de by pass coronario (raro) Reemplazo artico previo 5% Cateterismo cardaco 2% Trauma que afecte a la aorta Ejercicios extenuantes con pesas Cocana. CLASIFICACION La clasificacin actualmente utilizada corresponde a la de Stanford: TIPO A (proximal) Son todas las disecciones que afectan la aorta ascendente, independientemente de su origen. Las disecciones tipo A o proximales se producen en cerca del 33% de los casos registrados, teniendo una elevada mortalidad en las situaciones que no fueron tratadas, siendo de indicacin quirrgica de emergencia.

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La mayor parte de las disecciones articas ascendentes estarn dentro de los primeros centmetros proximales a la vlvula aortica, en la pared lateral derecha. TIPO B (distal) Se circunscribe a la aorta descendente, correspondiendo al 67% de los casos registrados, siendo las primeras medidas un tratamiento mdico en situacin no complicadas. Las descendentes se localizaran con mayor frecuencia en posicin inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda y del ligamento arterioso. El sitio ms expuesto es entre las arterias renales y la mesentrica inferior. CUADRO CLINICO La forma de presentacin ms frecuente es el dolor desgarrante y lacerante que el paciente refiere como desgarrador, cortante o penetrante, localizado en las partes anteriores y posteriores del trax que se irradia hacia la espalda y a veces se extiende hasta las caderas si la diseccin se propaga distalmente. La diseccin indolora es rara (5%) y ms comn en la diseccin tipo A, siendo ms frecuente en diabticos o en pacientes con antecedentes de ciruga cardiovascular previa. La mortalidad si es indoloro es mayor. En el examen fsico, el paciente puede estar plido y sudoroso como en estado de shock, pero lo presin arterial puede estar normal o alta; de hecho, la hipertensin arterial es hallazgo frecuente. Puede observarse diferencia de pulsos y/o de presiones de un brazo al otro como consecuencia de la obstruccin del rbol arterial correspondiente. Si compromete el tronco supraartico, puede observarse sncope, prdida de conocimiento, accidente cerebrovascular con foco motor evidente o no. Si hay compromiso de las arterias coronarias se puede hallar isquemia aguda con infarto agudo de miocardio. Puede haber insuficiencia artica aguda en 50% de los casos. El soplo se ausculta mejor en el borde esternal derecho. En caso de que la diseccin progrese distalmente es dable observar dolor lumbar y oliguria (por compromiso de las arterias renales) o compromiso de la circulacin mesentricas con isquemias y infartos. A su vez, se ha descripto la presencia de sntomas secundarios a compresin de estructuras como la voz bitonal secundaria al compromiso del nervio recurrente. Cuando existe alteracin de la perfusin de las arterias espinales puede producir paraplejias y paraparesias. Las manifestaciones de extravasacin sangunea, ya sea en el pericardio (taponamiento), en la pleura izquierda sobretodo (hemotorax), el tubo digestivo (hematemesis y melena) o en el rbol bronquial (hemoptisis), presagian un colapso circulatorio inminente. Un 12% puede sufrir shock hipovolmico a lo largo de su evolucin y 23% pueden tener un hematoma periartico.

METODOLOGIA DIAGNOSTICA
Radiografa de Trax: la anormalidad ms frecuente es el ensanchamiento de la silueta de la aorta (81 al 90% de los pacientes). Si hay calcificacin del botn artico, una separacin entre las calcificaciones de la ntima y el borde de tejido blando artico externo (signo del calcio) es

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sugestivo de diseccin aortica. Se podr visualizar imgenes compatibles con derrames pleurales, en especial en el hemitrax izquierdo por la diseccin artica descendente. Tomar en cuenta que una radiografa de trax que no muestra datos anormales no descarta la diseccin artica. ECG: Puede ser normal pero es importante ello para descartar enfermedad coronaria e infarto agudo de miocardio. Recordar que la diseccin puede afectar al ostium de las coronarias en cuyo caso puede haber diseccin con infartoa agudo de miocardio simultneo. Dosaje de dmero D: una cifra menor de 400 ng/ml excluye con bastante seguridad que se trate de una diseccin. Aortografa: Permite delimitar bien la extensin de la diseccin artica y detectar algunas de las principales complicaciones. Es una tcnica de limitada sensibilidad sumado a ciertos inconvenientes como el asociado a un proceso invasivo, la utilizacin de un contraste y el tiempo necesario para realizar el estudio. Tomografa Computarizada : mediante el uso de contraste iodado se pone en evidencia la presencia de la luz artica y de la cavidad de la diseccin en la pared del vaso, y se puede ver a veces el flap de la ntima. Tiene 90% de sensibilidad y especificidad. Resonancia Magntica: Permite la valoracin de la extensin de la diseccin y revela la posible afectacin de diferentes ramas arteriales. Ecocardiografa: permite visualizar la diseccin, su punto de comienzo, la luz del vaso, y la luz falsa, la presencia de trombosis, derrame pericrdico y de insuficiencia artica. La ecocardiografa esofgica brinda todava mejores imgenes. . La Ecocardiografa trans-esofgica es la primera tcnica a utilizar en la valoracin de sospecha de diseccin artica, dada su precisin, seguridad, rapidez y ventajas. En la prctica, se ha convertido en el procedimiento de eleccin. En las instituciones donde la ecocardiografia transesofgica no sea fcil disposicin, la tomografia computada es la prueba diagnstica eficaz para la diseccin artica. La utilizacin de la resonancia magntica se dejar para el seguimiento del paciente con diseccin artica, como medio para identificar las posibles complicaciones a largo plazo.

TRATAMIENTO
Ante la sospecha de diseccin artica se coloca de inmediato al paciente en una unidad de cuidados intensivos, con monitoreo de la presin arterial, ritmo cardaco y diuresis, la colocacin de una va para utilizacin de drogas endovenosas y la reposicin de volumen parenteral si se considera necesario. El objetivo teraputicos iniciales consiste en eliminar el dolor y reducir la presin arterial sistlica a cifras de 100 mmHg a 120 mmHg o de ser necesario cifras aun ms bajas compatibles con la perfusin de los rganos vitales y disminuir la fuerza de eyeccin del ventrculo izquierdo.

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Se comienza el tratamiento con beta bloqueantes siendo los de uso ms comn el atenolol o el esmolol intravenoso. Si hay contraindicacin para su uso pueden ser reemplazados por verapamilo o diltiazem. El objetivo es disminuir la frecuencia cardaca y la intensidad del impulso sistlico. Si luego de esperar unos minutos la tensin arterial persiste elevado se debe recurrir al nitroprusiato de sodio para disminuir la tensin arterial al objetivo fijado de sistlicas alrededor de 100 a 110 mmHg. Se lo utiliza tal como fue explicado en el captulo de emergencias hipertensivas. TRATAMIENTO SEGN EL TIPO DE DISECCIN DISECCIN TIPO A En ella el tratamiento de eleccin es la ciruga a la brevedad (slo est contraindicada si tiene un accidente cerebrovascular hemorrgico). La mortalidad de la cirugia es del 10 al 36%. El procedimiento consiste en reemplazar el segmento artico daado y anastomosar al implante los vasos sanguneos que son ramas de la aorta. En estos pacientes hay una experiencia limitada acerca del uso de graft endovasculares tipo stent para la solucin del cuadro. DISECCIN TIPO B Si no est complicado slo se lo trata con tratamiento mdico con conducta conservadora, con una mortalidad del 10% y una sobrevidad a 5 aos del 70%. Si hay complicaciones severas se puede colocar un graft endovascular mediante arteriografia tipo stent o directamente efectuar ciruga con 30% mortalidad. El tratamiento con la colocacin del stent brinda resultados mucho mejores que la ciruga con una gran disminucin de la mortalidad y la morbilidad. PRONOSTICO De los que dejan el hospital por su internacin con este cuadro, a los 10 aos solo viven entre 30 al 80%. Pueden formar aneurismas torcicos tardios que pueden romperse. Se los sigue con beta bloqueantes, disminucin de la activdida fisica y tomografias cada 6 meses. Un 15% pueden requerir cirugias por recurrencias o por extensin de la diseccin.

CAPITULO 19 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Es una disminucin sbita de la perfusin de un miembro con riesgo potencial de la viabilidad del miembro, en pacientes que se presentan dentro de las dos semanas de ocurrido el evento oclusivo.

CAUSAS
8- Embolias: el 80% se originan en el corazn a partir de la aurcula izquierda por fibrilacin auricular o a partir de las paredes ventriculares en pacientes con infartos o miocardiopatas dilatadas. Un 20 % de los embolos provienen de ateromas ulcerados que embolizan distalmente. Las localizaciones ms comunes son: femoral 30%, miembro superior 20%, aortoilaco 18%, poplteo 17%, visceral 9%. 9- Trombosis arterial: se produce por aterosclerosis progresiva con angostamiento progresivo de la arteria. Puede ocurrir a

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veces por hemorragia en el interior de una placa de ateroma o por fisura en una placa de ateroma. Como estos pacientes suelen tener obstruccin crnica tienen mayor circulacin colateral que los emblicos, y por ello el cuadro suele no ser tan agudo. Las vasculitis y las intoxicaciones con derivados de la ergotamina pueden producirla. Tambin puede ocurrir en los sndromes de ditesis trombtica. 10- Trauma arterial 11- Trauma arterial secundario a cateterismo previo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
1Dolor distal en la extremidad que aumenta en severidad y progresa en sentido proximal, a medida que se incrementa la isquemia. Luego decrece en severidad por destruccin de la inervacin sensorial. El comienzo brusco es ms compatible con embolia. Dficit de pulso en la extremidad afectada. Si en la extremidad contralateral hay pulso disminuido ello sugiere una isquemia por aterosclerosis con una isquemia crnica previa. Si en el otro miembro los pulsos son normales ello sugiere embolia. Frialda, palidez con nivel marcado, cianosis perifrica Parestesias y disminucin de la sensibilidad Prdida de la funcin motora. Sindrome del dedo gordo azul: es la brusca aparicin de un dedo ciantico o de la planta del pie ciantica, con pulsos pedios intensos y pie caliente. Puede haber zonas de petequias en la planta del pie. Se produce por oclusin emblica de las arterias digitales con ateroembolos provenientes de ateromas de arterias proximales. Viable: sin prdida sensorial ni motora, con pulsos arteriales y venosos conservados en el doppler de miembros inferiores, sin tejido necrtico Amenaza marginal: mnima prdida sensorial, sin doppler audible arterial pero con doppler venoso audible Amenaza inmediata: perdida sensorial y dolor en reposo. Debilidad muscular. Doppler arterial inaudible y venoso audible Irreversible: gran prdida de tejido por necrosis, prdida sensorial y parlisis muscular. Doppler negativo arterial y venoso. Requiere amputacin.

2-

3456-

CLASIFICACIN SEGN VIABILIDAD DEL MIEMBRO

1234-

METODOLOGIA DE ESTUDIO
Arteriografa: permite diferenciar si la lesin es emblica o trombtica y permite precisar su localizacin.

TRATAMIENTO
1- Anticoagulacin inmediata con heparina sdica intravenosa 30000 U por da, 10000 U en bolo y 20000 a pasar en 24 hs con bomba de infusin. 2- Trombolticos: los mbolos localizados en vasos distales responden mejor a los trombolticos. Se logra el xito en 70 al 80% de los casos. Los ms usados son la estreptoquinasa, y la uroquinasa. Los pacientes que reciben trombolticos sufren menor numero de amputaciones y su estada global hospitalaria es menor. Tiene que ser una isquemia con menos de 14 das de evolucin sino no se beneficia con el tratamiento.

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3- Cirugia: se reserva para los casos con inmediata amenaza de amputacin. Se efecta la arteriografa intraquirfano y la embolectoma. 4- Amputacin del miembro cuando no es viable.

CAPITULO 20 SINDROME DE TAKO-TSUBO (MIOCARDIOPATIA AGUDA POR ESTRS)

Son pacientes que presentan en forma aguda una disfuncin sistlica transitoria de la punta y/o los segmentos medios del ventrculo izquierdo que simula un infarto agudo de miocardio pero ocurre sin tener enfermedad coronaria obstructiva. En 15% de los casos puede estar slo restringido el segmento medio del ventrculo izquierdo y en 1/3 de los casos pueden estar comprometidos ambos ventrculos. Es ms comn en mujeres postmenopusicas (80% de los casos). La enfermedad es gatillada por un intenso estrs emocional brusco. Es menos frecuente que sea producida por un estrs fsico o por una enfermedad agudo. Se cree que se producira por una aumento brusco de las catecolaminas circulantes con espasmo de la microcirculacin cardaca con atontamiento isqumico del miocardio o por toxicidad miocrdica directa mediada por las catecolaminas. Se ha observado un cuadro similar secundario a feocromocitoma y injuria cerebral aguda con liberacin a la circulacin de grandes cantidades de catecolaminas. En las biopsias miocrdicas que se han efectuado en estos pacientes se ha detectado signos de toxicidad miocrdica por catecolaminas. Son pacientes que suelen tener trastornos de ansiedad severos de base.

MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente puede presentarse con angor, disnea, sncope, shock. Pueden tener taquiarritmias (incluyendo ventriculares) y bradiarritmias. Se ha descrito la formacin de trombos en la punta del corazn con riesgo de embolismo sistmico que puede presentarse con accidentes cerebrovasculares. Se ha descrito en 15% de los casos cierta obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, producido por la hipercinesia basal del ventrculo izquierdo, y esto puede contribuir al shock y a la aparicin de una insuficiencia mitral aguda severa. Los pacientes se pueden presentar con insuficiencia cardaca izquierda y con edema agudo de pulmn.

METODOLOGIA DE ESTUDIO
ECG: presentan elevacin del ST en 50% de los casos, sobre todo en las derivaciones precordiales. Se ha descrito tambin profunda inversin de la onda T con prolongacin del QT, y ondas Q anormales. A veces el ECG puede ser normal. Troponina: tiene un aumento moderado lo que no coincide con el grado de deterioro hemodinmico que presentan. Ecocardiograma: se ve el balonamiento apical como lesin tpica, con aquinesia o disquinesia apical en 50 al 75% de los casos. La fraccin de eyeccin est disminuida en 50% de los casos. Hay obstruccin transitoria a la salida del ventrculo izquierdo en 15% de los casos. Las anormalidades de la motilidad parietal suelen comprometer territorios de distribucin de ms de una arteria coronaria.

454

Coronariografa: muestra coronarias normales o con obstrucciones aterosclerticas leves que no justifican el cuadro del paciente. Resonancia magntica con gadolinio: a diferencia de lo que ocurre en el infarto agudo de miocardio no hay un aumento tardo del contraste con gadolinio. Puede verse edema miocrdico.

TRATAMIENTO
Se tratar la insuficiencia cardaca izquierda de manera convencional. Se los suele dejar de por vida con beta bloqueantes ya que el cuadro puede ser recidivante. En el paciente en shock con obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo se los trata con expansin, beta bloqueantes (si la hemodinamia lo permite), fenilefrina como alfa agonista con mucha cautela y an baln de contrapulsacin artico. Si esta en shock sin obstruccin del tracto de salida se trata con dobutamina, dopamina o baln de contrapulsacin artico. Si hay trombos intraventriculares se anticoagula. PRONSTICO Mortalidad intrahospitalaria del 8%. Pueden haber recurrencias. Se recuperan totalmente en un mes. .

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