FARMACOLOGA DEL SISTEMA RESPIRATORIO El sistema respiratorio est regulado por un centro regulador a nivel medular que recibe

influencias del SNC y de los niveles perifricos como el pulmn y las vas respiratorias. En el SNC sobretodo segn la presin parcial de O2 y la presin parcial de CO2. El sistema Nervioso Parasimptico inerva la musculatura lisa bronquial y las glndulas secretoras de este nivel. La estimulacin parasimptica a travs de receptores muscarnicos implica broncoconstriccin y aumento de las secreciones. El SN simptico est ausente en la musculatura lisa bronquial, pero s que hay receptores 2 adrenrgicos, que implican broncodilatacin. El SN NO adrenrgico No colinrgico es un SN que libera neurotransmisores que no tienen nada que ver con la acetilcolina ni con la noradrenalina. Libera mediadores relajantes como el neuropptido VIP y NO y mediadores estimulantes como la sustancia D y otros neuropptidos. A nivel del sistema respiratorio existen receptores sensoriales sensibles a sustancias exgenas y que tienen un efecto irritante. Segn esta informacin, las alteraciones patolgicas vienen reguladas por frmacos que actan en diferentes vas respiratorias. Las patologas ms importantes son el asma y la tos. El asma es una enfermedad que cursa con obstruccin de las vas respiratorias, que es reversible y recurrente. Esta obstruccin se da en individuos que presentan una hiperreactividad de las vas respiratorias. Hasta hace poco no se conoca el origen y las caractersticas del asma. El asma cursa con una inflamacin de la submucosa de las vas respiratorias. El tratamiento se enfoca como enfermedad inflamatoria. Presenta dos fases importantes: -Fase inmediata comienza cuando un estmulo (alrgeno) acta sobre los mastocitos, plaquetas y macrfagos y los estimula. Implica la liberacin de grupos de sustancias: espasmgenos (histamina, PAF, PG D2, LCT) que son responsables del broncoespasmo inicial. Adems, tambin se liberan sustancias quimiotcticas que activan determinadas formas celulares provocando su migracin. -Fase retardada hay una infiltracin celular en la mucosa. Estas clulas liberan mediadores que dan una inflamacin de las vas areas y dan una crisis asmtica (efecto espasmognico), que puede estar de forma directa. Algunos mediadores pueden dar lesiones importantes en el epitelio que dan hiperactividad de las vas areas y crisis asmticas.

FRMACOS
Los broncodilatadores slo afectan a la fase inmediata. Los modificadores de la respuesta inflamatoria se dan para que despus del estmulo haya sustancias que bloqueen estos intermediarios. Los compuestos profilcticos que evitan la primera fase son los inhibidores de la liberacin de histamina y mediadores. Bloquean las dos fases.

BRONCODILATADORES
Los broncodilatadores actan slo en la fase inicial bloqueando el efecto inicial. Agonistas de los receptores 2 METAPROTERENOL y TERBUTELINA. Son compuestos muy eficaces y rpidos. Aparte, tambin pueden inhibir parcialmente la liberacin de mastocitos y de acetilcolina implica que no se activen los receptores muscarnicos y no hay constriccin y disminuyen las secreciones. Da lugar a la fase retardada. Se administran juntamente con antiinflamatorios glucocorticoides. Adems, tambin pueden actuar sobre receptores 1 y se observar efecto a nivel cardiovascular. Para aumentar la selectividad de los agonistas 2 se hace mediante la va de administracin. Oralmente se absorben bien. Con la administracin inhalatoria van directamente al lugar donde debe actuar. No se absorbe tanto y tiene menos efectos en el sistema cardiovascular y, adems, tiene ms efecto directamente. En animales es muy difcil y poco seguro. Se dan por va oral. Pueden provocar un efecto de tolerancia (aunque no est claro). METILXANTINAS TEOFILINA y AMINOFILINA. Son derivados purnicos y se encuentran de forma natural en diferentes elementos. Son compuestos que se crean que el mecanismo de accin era debido a inhibir la fosfodiesterasa y aumentan el contenido de AMPc y GMPc. En las concentraciones en las que inhibe la FDE es en concentraciones superiores en dosis teraputicas. En concentraciones teraputicas, bloquean los receptores de la adenosina. Existe una correspondencia entre el efecto antiasmtico y el bloqueo de estos receptores. No se conoce el papel de la adenosina en el asma. Las metilxantinas tienen un efecto broncodilatador importante segn la concentracin plasmtica. Este efecto viene potenciado en presencia de agonistas . Existe una potenciacin sinrgica entre la teofilina y los agonistas 2. Si se usan los dos al mismo tiempo, se evitan los efectos indeseables. Son estimulantes en el SNC y tienen un efecto estimulante a nivel cardiovascular, aumentan las secreciones gastrointestinales, tienen efecto diurtico. Adems, tambin favorecen la contraccin muscular esqueltica. Adems, tienen un efecto relajante de la musculatura lisa de las vas biliares. Tambin tienen un margen teraputico restringido. En general, las metilxantinas pueden darse por va oral. Se debe controlar los niveles plasmticos. Se

usan como alternativa a los antagonistas 2 cuando no funcionan. Tambin pueden ser inhalatorias. Antagonistas muscarnicos bloquean los receptores M y hay broncodilatacin y disminucin de la secrecin. Algunos se dan por va oral y otros slo por la va inhalatoria. El IPRATROPIUM es un derivado de la atropina y no atraviesa la barrera hematoenceflica y no tiene efectos en el SNC, porque tiene un amonio cuaternario. Es eficaz en perros, pero en gatos no tiene eficacia probada.

GLUCOCORTICOIDES
Slo se dan en la segunda fase del proceso inflamatorio. Ej: PREDNISOLONA y DEXAMETASONA. Tienen muchas acciones farmacolgicas y muchos efectos indeseables. Se usan juntamente con los broncodilatadores y los agonistas 2.

INHIBIDORES DE LA LIBERACIN DE MEDIADORES

Los inhibidores de la liberacin de mediadores, como el CROMOGLILATO SDICO, inhiben profilcticamente la liberacin de mediadores en la fase inicial y en la fase retardada. Se da este bloqueo porque son compuestos que estabilizan la membrana celular de las clulas excitables. Adems, posiblemente hay otros mecanismos implicados porque inhiben la respuesta de algunos receptores sensoriales o por la inhibicin de determinados mediadores. Son sobretodo importantes por la va inhalatoria y poco por la va oral. En pequeos animales tienen poco inters. Tienen muy pocos efectos indeseables: alteraciones gastrointestinales muy ligeras, hipersensibilidad muy ligera e irritacin de las vas respiratorias superiores.

ANTITUSGENOS
La tos es un mecanismo de defensa mediante el cual eliminamos sustancias irritantes de las vas respiratorias. Slo se debe eliminar en frecuencias muy importantes. Los antitusgenos no se deben usar en la tos productiva (cuando hay un aumento de las secreciones bronquiales ayuda a extraerla). -Antitusgenos a nivel del SNC: Derivados de opiceos son derivados de la morfina, concretamente aquellos que se usan como antitusgenos son la CODENA (metilmorfina) y la HIDROCODONA. Se usan estos compuestos porque tienen acciones depresoras

a nivel del SNC menos importantes que otros componentes. Como efectos indeseables disminuyen el trnsito gastrointestinal muchsimo. Derivados NO narcticos DEXTROMETORFANO y BUTORFANOL (es el ms potente y el ms usado en veterinaria). No tienen efectos depresores sobre el SNC. Actan de forma ms selectiva sobre el centro de la tos. Adems, no dan disminucin del peristaltismo gastrointestinal.

-Antitusgenos a nivel perifrico: pueden eliminar sustancias responsables de la tos. Sustancias mucolticas disminuyen la viscosidad de las secreciones. Sobretodo se puede hacer hidratando con humidificadores, ingestin de muchos lquidos, administracin de soluciones salinas, N-acetilcistena (rompe los puentes disulfuros a nivel de las mucoprotenas y tiene efecto mucoltico y es muy eficaz para eliminar los radicales libres responsables de muchas alteraciones celulares). Expectorantes aumentan las secreciones, son ms fluidas y pueden eliminarse ms fcilmente. Ej: Yoduro de potasio.

BRONCODILATADORES. Beta-estimulantes: en el tratamiento de EPOC. Como todos los broncodilatadores relajan la musculatura que previamente estaba contrada. Adrenalina: estimulante alfa y beta. Se usa en cuadros de urgencia para el tratamiento del shock anafilctico. La adrenalina es broncodilatadora y anticongestiva. Los estimulantes beta no selectivos (beta1 y beta2) producen taquicardia y se usan ms los beta2 selectivos: salbutamol, terbutalina. Se usan por va oral, en situaciones de urgencia. Se emplean por va intravenosa. Actualmente tambin se usan aerosoles por va inhalatoria, pero esta va tiene una serie de problemas: sobredosificacin, se necesita un aprendizaje. Efectos indeseables: taquicardia, palpitaciones, temblor,... Anticolinrgicos: se usan menos que los beta-estimulantes. Se usan slo en cuadros con componente parasimptico alto. No son eficaces en el asma. Se usan en otras EPOC: ipratropio. Estos frmacos disminuyen la secrecin de moco con lo que disminuye la obstruccin respiratoria pero en algunos pacientes tienen el problema de que el moco es ms denso y ms difcil de expulsar. Xantinas: teofilina, aminofilina, eufilina. Su accin broncodilatadora es independiente del sistema vegetativo. Se piensa que bloquean receptores de adenosina en SNC y perifrico (musculatura bronquial). Estimulan el SNC, dando nerviosismo, ansiedad; estimulan el centro respiratorio; estimulan la diuresis, en pacientes con edema agudo de pulmn. Se

usan por va oral o intravenosa. Sus concentraciones plasmticas son difciles de controlar. Los efectos indeseables son: - centrales: insomnio, nerviosismo, temblor,.. - cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones,.. - digestivos: estimula la secrecin de HCl y puede dar lceras, gastritis,.. La intoxicacin es grave: taquicardia. Se usa en EPOC y asma crnico o en ataques agudos de asma por va intravenosa. ANTITUSIGENOS. La tos es un reflejo que trata de expulsar algo que obstruye la va respiratoria. La tos que se acompaa de expectoracin es productiva. A veces es producida por la irritacin, es seca, improductiva, supone una molestia para el paciente y puede lesionar al aparato respiratorio. Este tipo de tos es la que se trata con antitusgenos: Opiceos: - codeina: actan en el SNC en el centro tusgeno. La codeina tiene tambin accin analgsica pero produce depresin respiratoria, somnolencia, estreimiento y a largo plazo dependencia. - dextrometorfano y folcodina: en stos frmacos predomina el efecto antitusgeno y no suelen dar depresin respiratoria. Los opiceos son los frmacos ms eficaces en tos seca. No opiceos: - antihistamnicos: difenhidramina. Son antipruriginosos (disminuye el picor en la va respiratoria), producen anestesia local de mucosa respiratoria, son sedantes y anticolinrgicos (disminuyen las secreciones): MODIFICADORES DE SECRECIN BRONQUIAL. Los mucolticos y expectorantes favorecen la expulsin del moco. - Mucolticos: rompen cadenas glicoproteicas del moco. Los ms usados son: bromexina, ambroxol, acetilcisteina. Hacen que el moco sea ms fluido. - Expectorantes: aumenta el contenido acuoso del moco hacindolo ms fluido. Su uso no est muy justificado porque existe otra forma de hacer ms fluido el moco: ingesta de lquido. ej: yoduro potsico, guayacol.

1. BRONCODILATADORES Dr(c) Christian Tapia Araya Farmacologa 2. Factores de riesgo que llevan al desarrollo de Asma Factores Predisponentes Atopia Factores Causales Alergenos en casa Acaros Domsticos Animales

Alergenos Cucarachas Hongos Alergenos externos Polen Hongos Trabajos u oficios sensibilizantes Factores Contribuyentes Infecciones Respiratorias Tamao pequeo al nacer Dieta Polucin del Aire En casa externos Fumador Pasivo Activo

3. Las dos fases del asma 4. METILXANTINAS NEJM, VOL 334, No 21, May 23, 1996 5. MECANISMO DE ACCIN Trevor T Hansel, New Drugs for Asthma, Allergy COPD,2001 pg 321 6. MECANISMO DE ACCIN Inhibicin de fosfodiesterasas Antagonismo de los receptores de adenosina Efecto en la secrecin de catecolaminas Influencia en los iones de calcio Efectos inmunomodulatorios 7. FARMACODINAMIA El efecto broncodilatador , anti-inflamatorio e inmonomodulador ,ocurre con bajas concentraciones sricas (10 - 20 mg/mL) < 20 mg/mL: nuseas, irritabilidad, insomnio >20 mg/mL: convulsiones , encefalopata Sobredosis aguda asintomtica : < 100 mg 8. 9. FARMACOCINTICA Absorcin rpida Distribucin 40% se une a protenas plasmticas Atraviesa la BHE Eliminacin, metabolitos formados por el citocromo P450 t 1/2 de eliminacin 3 - 16 horas 10. EFECTOS ADVERSOS Gastrointestinales SNC Metablicos Cardiovasculares 11. 12. 13. CLASIFICACION DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS Adenilato Ciclasa Canales de K + Canales de Ca ++ L y N PLC, PLA2 Gi 1, 2, 3 Gi Gi/Go? 2 Fosfolipasa C Fosfolipasa D Fosfolipasa A2 ? Canales de Ca ++ Gq Gq Gq, Gi/Go Gq 1 Adenilato Ciclasa Gs 3 Adenilato Ciclasa Gs 2 Adenilato Ciclasa Canales de Ca ++ L Gs 1 Ejs. efectores Protena G Receptor adrenrgico 14. EFECTOS MEDIADOS POR DIFERENTES ADRENORECEPTORES TEJIDO 1 2 1 2 Msculo liso Vasos sanguneos Constriccin Constriccin Dilatacin Bronquios Constriccin Relajacin T.G.I. No esfnter Relajacin (hiperpolarizacin) Relajacin (no hiperpolariz) Esfnter Contraccin Relajacin tero Contraccin Relajacin Vejiga Detrusor Relajacin Esfnter Contraccin Msculo ciliar Relajacin Corazn (+) Frecuencia Msc Estriado (+) Fuerza Temblor Hgado Glucogenlisis Liberacin de K+ Glucogenlisis Tejido Adiposo Liplisis Term nerviosas Adrenrgica (-) Liberacin (+) Liberacin Colinrgica (-) Liberacin Glndula salival Liberac de K+ Secrec. amilasa Plaquetas Agregacin

Mastocitos

(-) Histamina

2 Mensajeros IP3 DAG AMPc AMPc AMPc

15. Especificidad del receptor de los agonistas + +++ - - Dobutamina +++ + - Terbutalina +++ + - - Salbutamol - - +++ - Clonidina - - +++ + Metilnoradrenalina - - ++ Fenilefrina +++ +++ - - Isoprenalina ++++ +++ ++ ++ Adrenalina + ++ +++ +++ Noradrenalina Agonistas 2 1 2 1 16. 17. A partir de la orciprenalina , en la que se apreciaba mayor actividad 2 que 1, se ha introducido un gran nmero de productos con gran selectividad por los receptores 2; muchos de ellos, adems, se pueden administrar por va inhalatoria (aerosol y cmaras de inhalacin), con lo que se incrementa an ms la seleccin de la accin broncodilatadora. A pesar de ello, con dosis altas o en administracin parenteral llegan a producir palpitaciones y taquicardia AGONISTAS 2 -ADRENERGICOS 18. SALBUTAMOL (Albuterol) Agonista 2 selectivo. Tratamiento a largo plazo de enfermedades obstructivas de las vas respiratorias y broncoespasmo. Es eficaz por va oral o inhalatoria. Inhalado produce broncodilatacin en 15; sus efectos persisten por tres a cuatro horas. Sus efectos CV considerablemente ms dbiles que los del isoproter. En el tratamiento del asma: Activan receptores pulmonares que relajan el msculo liso bronquial Disminuyen la resistencia de las vas respiratorias Suprimir la descarga de leucotrienos e histamina desde los mastocitos Fomentan la funcin mucociliar Disminuyen la permeabilidad microvascular Posiblemente inhiben a la fosfolipasa A2. Efectos Adversos Temblor del msculo estriado ( 2); Inquietud, aprensin, ansiedad, leve taquicardia 19. Fenoterol y la terbutalina , a dosis equipotentes, presentan similar accin broncodilatadora que salbutamol Fenoterol es ms potente que el salbutamol y la terbutalina, por lo que incrementos excesivos pueden originar ms efectos secundarios Terbutalina provoca menos efectos adversos que el salbutamol. 20. Formoterol y el salmeterol son agonistas 2-adrenrgicos que tienen una duracin de efectos prolongada hasta 12 horas. Procaterol oral presenta un efecto particularmente prolongado que puede alcanzar las 8-12 horas. Otros estimulantes -adrenrgicos con actividad preferente de tipo 2 son bitolterol , tulobuterol y el clembuterol . El bitolterol es un profrmaco que por efecto de las esterasas pulmonares pasa a colterol, un frmaco con estructura de catecolamina y efectos selectivos . El clembuterol es un frmaco muy similar al salbutamol en cuanto a efecto y eficacia clnica. 21. Efectos adversos : Hiperglicemia, Hipopotasemia, PAM cambios ligeros, Taquicardia, Aumento de secrecin de renina. Disminuye excrecin de Na + , Ca + + y agua por los riones. Contraindicaciones : Cardiopatas, Diabetes en el gestante.

22. 23. Leucotrienos Principales mediadores de la inflamacin alrgica 24. Cysteinyl Leukotrienes Airway Epithelium Increased Mucus Secretion Decreased Mucus Transport Cationic Proteins (Epithelial Cell Damage) Increased Release of Tachykinins Sensory C Fibres Smooth Muscle Contraction and Proliferation Eosinophils Blood Vessel Edema Leukotrienes mimick most processes relevant to Asthma Adapted from Hay DWP, Torphy TJ, Undem BJ Trends Pharmacol Sci 16:304-309, 1995 25. Modificadores de los Leucotrienos Antagonistas del receptor cys-LT1: Montelukast Pranlukast Zafirlucast Inhibidores de la 5-lipo-oxigenasa : Inhiben la formacin de Cys-LTs, LTB4 y LTA4 Zileuton: -Vida media corta - Requiere monitoreo de enzimas hepticas 26. Modificadores de los Leucotrienos Acciones -Broncodilatacion - Tericamente edema microvascular - produccin de moco - migracin de clulas inflamatorias -Terapia coadyuvante en casos moderados a severos -No proporciona control adecuado como monoterapia en adultos - 50% de exacerbaciones con los antagonistas Variabilidad de respuesta clnica Responde o no responde 27. Aspectos cinticos Todos son administrados por va oral -Zafirlucast Metabolismo heptico Origina metabolito activo Vida media 10 horas Montelukast Metabolismo heptico Vida media 6 horas Zileuton Metabolismo heptico Origina metabolito activo Vida media 2,5 horas Modificadores de los Leucotrienos 28. Modificadores de los leucotrienos RAM: - Eosinofilia sistmica Vasculitis eosinofilica asociada a disminucin de los esteroides Zileuton aumenta enzimas hepticas 29. Estabilizadores de los Mastocitos Cromoglicato sdico Nedocromilo Ketotifeno Estos frmacos no tienen efecto broncodilatador Su accin antiasmtica es preventiva Profilaxis del asma inducida por ejercicio, alrgica y en nios 30. Glucocorticoides 31. Corticosteroides Adrenales 32. Acciones Antiinflamatorias del Cortisol Funciones clulas fagocticas (pirgenos, elastasas, colagenasas) Reduce el edema Permeabilidad capilar vasoconstriccin arteriolar Bloqueo de histamina 33. Glucocorticoides Dosis fisiolgicas (transporte plasmtico transcortina carrier de alta afinidad y baja capacidad) a) Incremento almacenamiento de glicgeno heptico b) Incremento de la gluconeognesis c) Incremento de la liplisis d) efectos SNC, incluyendo euforia e) Mantenimiento de la funcin cardiovascular por potenciacin de la adrenalina f) Incremento de la sntesis de hemoglobina, aumentando los glbulos rojos.

34. Glucocorticoides Dosis Farmacolgicas (transporte plasmtico albmina carrier de baja afinidad y alta capacidad) a) Efectos Antiinflamatorios y antialrgicos i) Suprimen la migracin de leucocitos. ii) Estabiliza las membranas de los lisosomas. iii) Reduce la actividad de los fibroblastos, lo que est involucrado en la reparacin de las reas inflamadas. iv) Revierte la permeabilidad de los capilares. v) Suprime la respuesta inmune por inhibicin de la sntesis de anticuerpos. b) Inhiben el crecimiento y divisin celular. 35. Membrana de Fosfolpidos Fosfolipasas Estmulo Glucocorticoides Acido Araquidnico PGG 2 5-HPETE Leucotrieno A 4 PGH 2 Tromboxanos Prostaciclina Leucotrienos Ciclooxigenasa 5-lipooxigenasa AINES 36. Aplicaciones teraputicas Enfermedades Respiratorias Asma Bronquial Tuberculosis Fulminante o diseminada Neumonitis por aspiracin Sndrome de distress respiratorio neonatal 37. Usos Farmacolgicos de los GC Enfermedades hepticas Hepatitis Crnica activa Necrosis heptica Sub aguda Hepatitis alcohlica Enfermedades Miscelneas Shock Sptico Hipercalcemia Transplante de rganos Anemia Hemoltica Esclerosis Mltiple Edema Cerebral 38. GC : accin corta Accin intermedia Accin larga Mineralocorticoides 39. 40. 41. Caractersticas Farmacocinticas de algunos GC 42. Complicaciones de las terapias con Glucocorticoides Sistema Nervioso Central Problemas Siquitricos Problemas Pseudo motores Oftalmolgicos Glaucoma Cataratas Cardiovascular/Renal Hipertensin Retensin Na + y Agua Edema Alcalosis Hipocalmica Gastrointestinales Ulcera Pptica Hemorragias Pancreatitis Msculo esquelticos Necrosis asptica del Hueso Osteoporosis Miopatas Inmunolgicas Disminucin respuesta inmune Infeccin Metablicas Hiperglicemia Hiperlipidemia Obesidad centrpeta Endocrinas Falla Crecimiento Amenorrea Secundaria Supresin Eje Hipotlamo-Hipfisis -Adrenal 43. Estudio Personal Antagonistas muscarnicos Ipatropio, Bromuro de Oxitropio Tiotropio

1. Farmacologa del Aparato Respiratorio Escuela de Medicina Bases Cientficas de la Medicina Clnica UCN 2. Frmacos del Aparato Respiratorio Oxgeno. Estimulantes del centro respiratorio. Frmacos usados en patologas obstructivas de la va area: broncodilatadores y

modificadores de la liberacin de mediadores inflamatorios. Mucolticos y expectorantes. Antitusgenos.

3. OXIGENOTERAPIA DEFINICION: - ES EL USO DE TERAPEUTICO DEL OXIGENO. - ES PARTE FUNDAMENTAL DE LA TERAPIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y - DEBE PRESCRIBIRSE Y ADMINISTRARSE EN FORMA CORRECTA Y SEGURA COMO CUALQUIER DROGA . 4. OXIGENOTERAPIA OBJETIVO GENERAL APORTAR OXIGENO PARA CORREGIR LA HIPOXEMIA 5. OXIGENOTERAPIA OBJETIVOS CLINICOS 1.-PACIENTES AGUDOS: Alcanzar una PaO 2 60 mmHg sin que que sea necesario alcanzar una PaO 2 normal, saturacion de 90% 2.-PACIENTES CRONICOS: Aceptar una PaO 2 no mayor de 60mmHg siendo niveles 55-57 mmHg aceptables 6. OXIGENOTERAPIA EVALUACION: Se evala realizando una medicin de los gases Arteriales despus de 20 minutos de su administracin. Evaluacin signos clnicos, estabilidad hemodinmica, disminucin de la taquicardia y polipnea, cianosis. 7. OXIGENOTERAPIA EXAMENES. OXIMETRIA : Mide saturacin de O 2 perifrico Permite ajustar FI O 2. No sirve en retenedores, en mala perfusin, Uas pintadas e intoxicacin por CO . GASES ARTERIALES: Permite conocer estado basal Evaluar oxigenoterapia a los 20 minutos. 8. OXIGENOTERAPIA PRINCIPIOS: La determinacin de la PaO 2 es la gua ms importante para la oxigenoterapia. El O 2 debe ser considerado un medicamento. La cianosis es un signo tardo de Hipoxia Tisular. La Oximetra, la Gasometra no sirven en sospecha de intoxicacin por CO. 9. OXIGENOTERAPIA METODOS DE ADMINISTRACION. 1.-DE BAJO FLUJO O FLUJO Naricera Mascara simple. 2.-DE ALTO FLUJO Mascara multivent. Mascara de reservorio Tienda Facial. 10. 11. METODOS DE ADMINITRACION DE OXIGENO PRINCIPIOS: HUMEDAD TEMPERATURA CONTROLADO. 12. METODOS DE ADMINITRACION DE OXIGENO NARICERA: 1.VENTAJAS: EL PACIENTE SE PUEDE ALIMENTAR DE BAJO COSTO ES FACIL DE ADAPTAR AL PACIENTE NO REQUIERE NECESARIMENTE HUMEDAD 2-.DESVENTAJAS NO ASEGURA UNA CONCENTRACION ESTABLE NI CONOCIDA NO SIRVE EN RESPIRADORES BUCALES FLUJOS MS DE 3 LITROS MAL TOLERADOS NO SIRVE FOSAS NASALES OCUPADAS

13. 14. METODOS DE ADMINITRACION DE OXIGENO CONCENTRACIONES DE O2 ADMINISTRADO POR NARICERA. Flujo Concentracin Aproximada 1 litro por minuto 24% 2 litros por minutos 28% 3 litros por minutos 32% 4 litros por minutos 36% 5 litros por minutos 40% 15. METODOS DE ADMINITRACION DE OXIGENO Mascara Multivent: Funcionan con el principio de Venturi. Son de flujo independiente. VENTAJAS: Otorgan concentraciones estables conocidas Son tiles en pacientes con SNG. DESVENTAJAS:. Son incomodas para la alimentacin. Pueden provocar ulceras sitio de apoyo. Fijador de F.I se quiebran fcil. 16. 17. METODOS DE ADMINITRACION DE OXIGENO Tienda facial: Aporta oxigeno al 40-60-100%. Util pacientes Obstructivos. . Entrega O 2 hmedo, temperatura corporal . Funciona como nebulizador. 18. METODOS DE ADMINITRACION DE OXIGENO MASCARAS CON RESERVORIO: 1.- Tiene una vlvula entre el recervorio y la mascara para evitar que el gas expirado entre en el recervorio y 2 mas en cada lado de la mascara como ventana para la exhalacin. 2.-La nica fuente de oxigeno es el reservorio que esta con 02 al 100% . INDICACION : Hipoxia severa. Resucitacin cardio.pulmonar. Traslado a U.C.I. Dao pulmonar severo (fibrosis,Alveolitis Fibrosante) 19. 20. Reacciones Adversas del Oxgeno Fibroplasia retrolental : se da en recin nacidos. Displasia broncopulmonar : tambin propia del recin nacido. Dao pulmonar agudo por administracin continua por largo tiempo: se presenta con atelectasias, edema de mucosas, inflamacin inespecfica, depsito de fibrina y engrosamiento con hialinizacin de las membranas alveolares. Traqueobronquitis aguda : se manifiesta semiolgicamente con dolor retroesternal, dolor torcico, tos y disnea. 21. Frmacos Estimulantes del Centro Respiratorio Se usan para aumentar la ventilacin por minuto debido a su accin estimulante del centro respiratorio. Los principales son: Teofilina, sus acciones son: Son disminuir la fatiga del diafragma y disminuir la fatiga de la musculatura respiratoria accesoria. Su vida media vara con la edad, siendo aproximadamente de ocho a diez horas en el recin nacido, cuatro horas en el nio y ocho horas en el adulto. La dosis es de 6 mg/kg/da. Es un frmaco de estrecho margen teraputico. 22. Frmacos Estimulantes del Centro Respiratorio Cafena: su vida media es de 37 a 200 horas. Doxapram: se otorgan por va endovenosa continua y tiene una vida media de minutos. Se usa en apnea idioptica del prematuro y como alternativa en casos de mala respuesta a teofilina.

23. Broncodilatadores Se dividen en: Adrenrgicos, Anticolinrgicos y Teofilina. 24. Broncodilatadores Los adrenrgicos principales son: Adrenalina: en desuso porque genera muchas reacciones adversas. Salbutamol. Fenoterol. Salmeterol. Formoterol. 25. Broncodilatadores Los frmacos de administracin inhalatoria el 80% del frmaco queda en la boca, y que solo el 8% llega al pulmn. Este problema se ha superado usando una cmara inhalatoria. La va inhalatoria permite usar dosis menores, un efecto ms rpido y menos efectos colaterales. Estos ltimos habitualmente no existen, solo en ocasiones se presenta taquicardia. 26. Anticolinrgicos Los anticolinrgicos son dos: Ipratropium. Tiotropium. 27. Anticolinrgicos Se administran por va inhalatoria para evitar reacciones adversas. Su efecto es menor a los 2 adrenrgicos, pero si se realiza asociacin entre estos ltimos y anticolinrgicos, se potencia el efecto broncodilatador. 28. Teofilinas La teofilina es el broncodilatador ms antiguo. Su mecanismo de accin es poco claro. Inicialmente se crey que inhiban la fosfodiesterasa, y con ello aumentaban el AMP ciclico. Luego se pens que bloqueaban receptores de adenosina, y despus que bloqueaba los canales de calcio. 29. Teofilinas Sus efectos si son claros: aumenta la contractilidad diafragmtica y de los msculos accesorios, inhibe la liberacin de mediadores y estimula el transporte mucociliar. La teofilina requiere monitoreo del nivel plasmtico por su estrecho margen teraputico. Se administra por va oral, tiene buena absorcin y su metabolismo es heptico. Su vida media es variable con la edad. 30. Inhibidores de la Liberacin de Mediadores Son dos: Cromoglicato disdico. Nedocromil. Se usan como profilcticos. Bloquean la entrada de calcio a las clulas cebadas por bloqueo de canales, impidiendo la degranulacin. Reducen la respuesta broncoconstrictora frente al ejercicio, al fro o la aspirina. Se administran por va inhalatoria. Carecen de grandes reacciones adversas, salvo sabor metlico y produccin de tos y sibilancias. 31. Antileucotrienos Los leucotrienos son cidos grasos biolgicamente activos derivados del metabolismo del cido araquidnico. Actan como mediadores de la inflamacin. 32. Son Funciones de los Leucotrienos Broncoconstriccin. Aumentan la permeabilidad vascular pulmonar. Vasodilatacin. Aumentan la produccin de mucus. Sensibilizacin a agonistas broncoconstrictores. Atraen neutrfilos y eosinfilos al lugar de la inflamacin. Fomentan la hipertrofia del msculo liso. 33. Antileucotrienos Antagonistas competitivos de los receptores de Cys-LT (LTD 4 ): Zafirlukast Montelukast. Inhibidores especficos de la 5-lipooxigenasa: Zileuton.

34. Antileucotrienos Los antileucotrienos tienen los siguientes efectos: Ayudan al control clnico del asma crnico, en cuanto a sntomas y funcin pulmonar. Bloquean la broncoconstriccin inducida por el ejercicio. Disminuyen el empleo de otros frmacos. 35. Antileucotrienos Los frmacos antileucotrienos estn indicados en: Asma crnico grave no controlable con dosis altas de esteroides inhalatorios. Asma por aire fro y seco. Asma por ejercicio. Asma inducida por aspirina. La gran ventaja de los frmacos antileucotrienos es que el paciente muestra una mejor adherencia al tratamiento. 36. Antiinflamatorios Los corticoesteroides son considerados el pilar del tratamiento del asma bronquial. Sus efectos son: Disminucin de la permeabilidad capilar. Reduccin de la hipersecrecin de mucus. Reduccin de la produccin de IgE e IgG. Aumento de receptores 2 . Disminucin de la hiperreactividad bronquial especfica. Los corticoesteroides inhiben la sntesis de lipocortina, elemento fundamental en la produccin de PAF y de los derivados del cido araquidnico, impidiendo la inflamacin. 37. Antiinflamatorios Los corticoides se dividen en: Corticoesteroides inhalatorios: beclometasona, budesonide, fluticasona. Sistmicos: hidrocortisona, prednisona, metilprednisolona. En el asma, los corticoides inhalatorios previenen el remodelamiento de la va area 38. Corticoides Los efectos colaterales de los corticoides sistmicos, como trastornos del crecimiento, alteraciones del eje hipotlamo-hipofisiario y alteraciones del metabolismo seo no se observan en los corticoides inhalatorios. Los corticoides inhalatorios estn indicados en asma moderado y grave, y en asma inducido por el ejercicio. Los corticoides sistmicos estn indicados en casos de asma agudo grave. 39. Antitusgenos y mucolticos Los antitusgenos pueden ser: Centrales : actun a nivel del centro de la tos. Corresponden a la codena, la dionina y el dextrometorfn, que son derivados opiceos de escasa dependencia, en especial el dextrometorfn. Los antitusgenos centrales no pueden administrarse a menores de dos aos. Perifricos : corresponden a broncodilatadores, anestsicos locales, antihistamnicos y antiinflamatorios. 40. Mucolticos y expectorantes Los mucolticos son frmacos que disminuyen la viscosidad de las secreciones respiratorias. Los principales son los siguientes: Acetilcistena: su mecanismo de accin es romper las uniones disulfuro de las protenas, fluidificando el moco. Se administra por va inhalatoria. Es de mal olor y puede ser irritante. Se usa en pacientes con secreciones muy espesas. Puede otorgarse por va oral o intravenosa. Esta ltima va se utiliza en casos de intoxicacin por paracetamol. 41. Mucolticos y expectorantes Carbocistena: su mecanismo de accin es poco claro. Se administra por va oral. No tiene reacciones adversas importantes.

Bromexina: tambin se administra por va oral y su mecanismo de accin es desconocido. Ambroxol: es un derivado de la bromexina, con actividad probada in vivo, sin mecanismo de accin conocido. No se le conocen reacciones adversas.

http://es.scribd.com/doc/82979863/FARMACOLOGIA-DEL-SISTEMARESPIRATORIO-MODULOS-DE-FARMACIA