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ESQUIZOFRENIA:
Significa separacin de las funciones psquicas, Lo que a principios del 20 pareca el sntoma fundamental del trastorno: Ruptura de la integracin entre emocin, pensamiento y accin. Afecta al 1% de la poblacin y normalmente se inicia en la adolescencia o principios de la vida adulta. No existe una definicin precisa: Sus sntomas se solapan con los de otros trastornos psiquitricos y cambian segn avanza el trastorno. Ha habido intentos sin xito de dividirla en diferentes trastornos.
DIAGNSTICO:
Ninguno de los sntomas aparece en todos los casos, pero la repeticin de slo uno de ellos fundamenta el diagnstico. Ideas delirantes extraas: Ilusin de estar controlado o de persecucin, Ilusin de grandeza. Afecto inadecuado: Incapacidad de reaccionar con un nivel de emocionalidad adecuado ante acontecimientos positivos o negativos. Alucionaciones: Voces imaginarias que le dicen lo que debe hacer o hacen comentarios negativos sobre su conducta. Pensamiento incoherente: Pensamiento ilgico, asociaciones peculiares entre ideas o o creencias en fuerzas supranaturales. Comportamiento extravagante: Perodos largos sin movimiento (catatonia), falta de higiene personal, hablar con rimas, evitar la interaccin social.
El factor principal en la esquizofrenia sera: Un alto nivel de actividad de los receptores dopaminrgicos, en lugar de un alto nivel de dopamina: La clorpromacina y otros antiesquizofrnicos: Tienen una gran afinidad por los receptores dopaminrgicos, Mientras que los antiesquizofrnicos inefectivos tienen una baja afinidad, Sin embargo, El haloperidol: Uno de los antiesquizofrnicos ms potentes del momento, Tena una baja afinidad relativa hacia los receptores dopaminrgicos, Lo que qued explicado con el descubrimiento de que: La dopamina: Se une a ms de un subtipo de receptor, actualmente se han identificado 5, La clorpromacina y otros antiesquizofrnicos de la misma categora qumica (fenotiacinas): Se unen de forma efectiva con los receptores D1 y D2, TEORA DOPAMINRGICA DEL RECEPTOR D2: El haloperidol y otros aniesquizofrnicos de su categora qumica (butiferonas): Se unen de forma efectiva a los receptores D2, pero no a los D1. La esquizofrenia estara causada por la hiperactividad concreta de los receptores D2, En lugar de por la hiperactividad de los receptores dopaminrgicos en general. El grado en que los neurolpticos (antiesquizofrnicos) se unen a los receptores D2: Correlaciona con su efectividad para suprimir los sntomas esquizofrnicos: El espiroperidol (una butiferona) de mayor afinidad por los receptores D2: Tiene el efecto esquizofrnico ms potente.
EFECTIVIDAD DE LOS NEUROLPTICOS SLO PARA ALGUNOS SNTOMAS: Son ms efectivos para el tratamiento de los sntomas positivos (incoherencia, alucinaciones, delirios) supuestamente provocados por un aumento de la actividad neural, (Por lo que se ha sugerido que estos estaran producidos por una hiperactividad de los receptores D2.) Siendo menos efectivos para el tratamiento de los sntomas negativos (embotamiento afectivo y pobreza expresiva), supuestamente provocados por un decremento de la actividad neural, (Producidos por una patologa estructural). MECANISMO MEDIANTE EL CUAL EL ESTRS PUEDE ACTIVAR LOS SNTOMAS ESQUIZOFRNICOS: El estrs: Activa las proyecciones dopaminrgicas que: Se dirigen a la corteza frontal, y Reducen las respuestas al estrs de otros circuitos. El desarrollo anormal de la coreza frontal que se observa en muchos esquizofrnicos, Dara lugar a una respuesta exagerada ante los estmulos estresantes, Contribuyendo a la activacin de los sntomas esquizofrnicos.
MANA:
En el otro extremo de la escala de nimo, tambin puede tomar la forma extrema y constiturse en un problema cclico grave.
FACTORES CAUSALES:
FACTORES GENTICOS: Contribuyen al desarrollo de los trastornos afectivos. El ndice de concordancia para los gemelos idnticos es del 60%, Mientras que para los gemelos fraternos es slo del 15%, Se cren juntos o separados. Existe una tendencia a que los gemelos sufran el mismo trastorno (unipolar o bipolar), Siendo superiores los ndices de concordancia para los trastornos bipolares. PAPEL DEL ESTRS: Las experiencias estresantes pueden producir atques de estrs en sujetos ya deprimidos:
Ms del 84% de de sujetos que buscaron tratamiento para la depresin, Haba sufrido una experiencia estresante el ao precedente, Contra el 32% de los sujetos control. Exposicin al estrs durante las primeras fases de la vida: Aumentara la posibilidad de desarrollar depresin, Hiptesis ms difcil de demostrar.
FRMACOS ANTIDEPRESIVOS:
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA:
IPRONIACIDA: Creada para el tratamiento de la tuberculosis, con poco xito, dejaba a los pacientes menos deprimidos respecto a su enfermedad. Comercializada como antidepresivo en 1957. Agonista de las monoaminas (serotonina y noradrenalina): Aumenta sus niveles al inhibir la actividad de la monoaminooxidasa (MAO), que descompone las monoaminas en el citoplasma de la neurona. Efecto del queso: El queso, vino, y encurtidos contienen tiramina, amina que aumenta la presin arterial, efecto contrarrestado por la MAO que metaboliza rpidamente la tiramina en el hgado, Pero que supone riesgo de derrame cerebral en personas que toman inhibidores de la MAO.
ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS:
Impiden la recaptacin de serotonina y noradrenalina, aumentando sus niveles en el encfalo. Alternativa ms segura que los inhibidores de MAO (monoaminooxidasa). IMIPRAMINA: Inicialmente un antiesquizofrnico, que mostr sus efectos antidepresivos en una muestra de pacientes psiquitricos.
LITIO:
Empleado en el tratamiento del trastorno bipolar, Por resultar efectivo tanto en la depresin como en la mana, Probablemente por sus efectos agonistas sobre la funcin serotoninrgica.
MODELO DITESIS-ESTRS:
La suceptibilidad heredada en forma de: Sistemas monoaminrgicos hipoactivos, Sistemas hipotlamo, hipfisis anterior, corteza adrenal, hiperactivos, o Ambas cosas. No producira por s misma la depresin, sino que requerira la exposicin a situaciones de estrs durante las primeras fases de la vida, de modo que estos sistemas se sensibiizaran permanentemente, reaccionando excesivamente ante estmulos estresantes leves: El estrs producido en cras de ratas al ser separadas de sus madres, Da lugar a aumentos en las hormonas: Liberadoras de corticotrpicos, adrenocorticotrpicas y corticoides, Que se mantienen hasta la vida adulta.
Antidepresivos tricclicos, e Inhibidores selectivos de de la recapatacin de monoaminas, Tardan varias semanas en comenzar a ejercer sus efectos teraputicos, Cuando los niveles de monoaminas aumentan a los pocos minutos de administrarse el frmaco. Sugiere que el efecto antidepresivo es una consecuencia lenta del aumento inmendiato de monoaminas. Frmacos como el MK 869 (antagonista del neuropptido sustancia P), Que no parece influir en la actividad monoaminrgica, Es un antidepresivo efectivo. El hecho de que se precisen 2 3 semanas para que comience a ejercer sus efectos, sugiere que podra utilizar un mecanismo comn al que interviene en la accin de las monoaminas. Algunos agonistas de las monoaminas, como la cocana y la anfetamina, son ineficaces como antidepresivos. Efecto antidepresivo de la privacin de sueo: Aunque la depresin vuelve cuando el paciente recupera su patrn normal de sueo, Este efecto podra ayudar aindicar el mecanismo neural de la accin antidepresiva.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
ANSIEDAD:
Miedo crnico que se mantiene en ausencia de amenaza directa, Correlato habitual del estrs. Adaptativa si motiva conductas de adaptamiento efectivas.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
La ansiedad altera el funcionamiento normal. Sentimientos de ansiedad: Miedo, preocupacin, abatimiento, Reacciones fisiolgicas de estrs: Taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco), Hipertensin (presin sangunea alta), Nusea, Dificultades de respiracin, alteraciones del sueo, Niveles elevados de glucocorticoides. Son los trastornos psiquitricos que ms predominan. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: Respuestas de estrs y sensaciones extremas de ansiedad en ausencia de estmulo obvio precipitador. TRASTORNOS FBICOS DE ANSIEDAD: Parecido al trastorno de ansiedad generalizada, pero provocado por la exposicin a objetos o situaciones determinados. TRASTORNOS DE PNICO: Ataques de miedo extremo que se inician rpidamente y sntomas graves de estrs: Ahogo, palpitaciones, falta de aliento. Con frecuencia son parte de los trastornos de ansiedad generalizada y fbicos, Tambin se producen como trastornos independientes. TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO: Pensamientos recurrentes, no controlados, que producen ansiedad (obsesiones), e impulsos (compulsiones).
Responder a estos pensamientos e impulsos es un medio de disipar la ansiedad que se relaciona con ellos.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
BENZODIACEPINAS:
CLORDIACEPXIDO (LIBRIUM) Y DIACEPN (VALIUM): Son los frmacos psicoactivos que ms se recetan, En el tratamiento de la ansiedad, Como hipnticos (inductores del sueo), anticonvulsivos y relajantes musculares. Efectos secundarios adversos: Sedacin, ataxia (afecciones de la actividad motora), temblores, nusea, adiccin y una reaccin de retraimiento que incluye rebote de ansiedad. Efectos sobre la conducta: Se cree que se basan en su accin agonista sobre el receptor GABA A: Se unen a l en un sitio diferente al que se unen las molculas de GABA, produciendo un aumento de la unin de las molculas de GABA al receptor (que se distribuye ampliamente por todo el cerebro). AGONISTAS DE LA SEROTONINA: Buspirona: Acta selectivamente sobre un subtipo de receptor serotoninrgico, el receptor 5-HT1A. Los efectos ansiolticos no se acompaan de ataxia, relajacin muscular o sedacin, Probablemente por su forma selectiva de unin. Otros agonistas de la serotonina: Inhibidores de la monoaminooxidasa, antidepresivos tricclicos, e inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina, Tambin tienen efectos ansiolticos.
Por ej, el ansioltico atpico buspirona no tiene un efecto ansioltico fiable en la prueba del laberinto en cruz elevado.
Receptores distintos de los D2 implicados en la esquizofrenia, El tratamiento con neurolpticos tarda varias semanas en aliviar los sntomas de esquizofrenia, La esquizofrenia se asocia con un dao cerebral difuso, Los neurolpticos slo ayudan a algunos pacientes. Trastornos afectivos: depresin y mana Principales categoras de trastornos afectivos Factores causales en los trastornos afectivos Descubrimiento de los frmacos antidepresivos Inhibidores de la monoamonioxidasa Antidepresivos tricclicos Litio Inhibidores selectivos de la recaptacin de las monoaminas Eficacia de los frmacos en el tratamiento de la depresin Teoras sobre la depresin Teora monoaminrgica de la depresin Modelo de ditesis-estrs de la depresin Efectos antidepresivos de la privacin de sueo Patologa cerebral y trastornos afectivos Trastornos de ansiedad Cinco tipos de trastornos de ansiedad Etiologa de los trastornos de ansiedad Tratamiento farmacolgico de los trastornos de ansiedad Benzodiacepinas Agonistas de la serotonina Modelos animales de ansiedad Bases neurales de los trastornos de ansiedad Sndrome de Guilles de la Tourette Qu es el sndrome de Guilles de la Tourette? Impedimentos para el estudio de la neuropatologa del sndrome Guilles de la Tourette Mecanismos cerebrales del sndrome Guilles de la Tourette Tratamiento del sndrome Guilles de la Tourette Ensayos clnicos: elaboracin de nuevos psicofrmacos Ensayos clnicos: tres fases Deteccin de toxicidad Establecimiento del protocolo de evaluacin Pruebas finales Aspectos polmicos de los ensayos clnicos Requisito de un diseo de doble anonimato y de un grupo de referencia tratado con placebo Necesidad de placebos activos Duracin requerida Aspectos financieros Efectividad de los ensayos clnicos BIBLIOGRAFA COMPLEMENTARIA: BEUTEL, M.E. y KIMCHAK, S. (2004) Medicacin y psicoterapia. En Mente y cerebro. Octubre-Diciembre de 2004. Aunque algunos mdicos y psiclogos discrepan sobre el tratamiento correcto de los trastornos mentales, la la estricta separacin entre tratamiento somtico y la psicoterapia es ya insostenible. CARLSON, N. R. (2006): Fisiologa de la Conducta. Madrid: Pearson Educacin. HOLON, S.D. ; THASE, M.E. y MARKOWITZ, J.C. (2005) Tratamientos para la depresin. En Mente y cerebro. Mayo-Junio de 2005 .
ROCA BENNASAR, M; BACA BALDOMERO, E. CERVERA ENNGUIX (2007) Trastornos psicticos. Editado por la Fundacin Espaola de Psiquiatra y Salud Mental (ISBN: 849705122). Recopila los conocimientos ms recientes sobre los trastornos psicticos, as como las investigaciones ms recientes en gentica, neuroimagen o tratamientos biolgicos y psicolgicos. SEGAL, Z.V. y cols. (2006) Terapia cognitiva de la depresin basada en la consciencia plena. Bilbao: DDB. Programa de ocho sesiones de duracin, probado clnicamente para reforzar la recuperacin de la depresin y prevenir la recada, con mejores resultados a largo plazo. VALLEJO RUILOBA, J. (2005) Introduccin a la Psicopatologa y a la Psiquiatra. Madrid: Masson. Conceptos bsicos de los trastornos mentales.
PRCTICAS
1. Disee un experimento para poner a prueba la hiptesis monoaminrgica de la depresin: hiptesis, variables dependientes e independientes, medida de las variables, recogida de resultados, anlisis de los mismos. 2. Disee un experimento para investigar la razn por la que los neurolpticos slo ayudan a algunos pacientes con esquizofrenia: hiptesis, variables dependientes e independientes, medida de las variables, recogida de resultados, anlisis de los mismos. 3. Si viniera a su consulta un paciente con el sndrome de Guilles de la Tourette que ha estado toda su infancia sin medicar y que actualmente presenta una fuerte depresin y un bajo nivel de autoestima qu se le ocurre que le podra estar pasando? qu lneas de intervencin considera que debera explorar?
EJERCICIOS DE AUTOEVALUACIN
1. Qu datos apoyan la intervencin de la amgdala en los trastornos de ansiedad? Que tiene una concentracin elevada de receptores gaba a, que la infusin local de benzodiacepinas produce efectos ansiolticos, y que las inyecciones locales de antagonistas del gaba anula los efectos de las benzodiacepinas (p. 515). 2. Por qu los neurolpticos tardan varias semanas en tener efecto sobre los sntomas esquizofrnicos? Pare ce que el bloqueo de los receptores dopaminrgicos no es el mecanismo especfico por el que se alivian los sntomas esquizofrnicos, sino que provocara un cambio compensatorio lento en el encfalo: El bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminrgicas. Inicialmente los neurolpticos incrementan el disparo de la neuronas dopaminrgicas, pero al final, alrededor del momento en el que se manifiestan los efectos teraputicos, se produce un decremento general en su disparo. Este descenso es el bloqueo de la despolarizacin de las clulas dopaminrgicas. (p. 507) 3. Qu son y cmo actan los antidepresivos tricclicos? Son frmacos que reciben su nombre por su accin antidepresiva y porque su estructura qumica incluye una cadena de tres anillos. Inicialmente, se pens que la imipramina , era un frmaco antipsictico. Su accin farmacolgica consiste en que impiden la recaptacin de la serotonina y noradrenalina, Lo que da lugar a un aumento de sus niveles en el cerebro. (p. 510)