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CONVULSIONES FEBRILES Son convulsiones acompaadas de fiebre (mayor a 38C) sin infeccin en el SNC que ocurre en nios entre

6 y 60 meses de edad. Ocurren entre el 2%-5% de todos los nios pero el pico mximo de presentacin es a los 60 meses de edad. Tienen mayor presentacin en varones posiblemente por la maduracin cerebral mas rpida en los nios que en las nias y en la raza negra. La frecuencia aumenta 2-3 veces si hubo convulsiones febriles en la familia y 6-7 veces si fueron los hermanos lo que las tuvieron. Los nios que tienen una convulsion febril simple no tienen alto riesgo de presentar aumento en la mortalidad, hemiplejia o retraso mental. Al igual que el riesgo de epilepsia luego de una convulsion simple es solo un poco mas alto que el de la poblacin general, mientras que el principal riesgo asociado a las convulsiones febriles simples fue la recurrencia en un tercio de los nios. Las convulsiones febriles simples son eventos benignos con un pronostico excelente.

FACTORES FISIOPATOLOGICOS: FIEBRE: La temperatura mas habitual en la que se presentan las convulsiones es entre 38-38.5c, solo es mayor de 39 grados en el 7% de los casos. Se presentan con ascensos y descensos bruscos de temperatura. Las recidivas son mas frecuentes por debajo de 38 grados. Aunque la etiopatogenia no se conoce claramente se han determinado factores predisponentes: o Infecciones virales altas (60-80%), en el 25% de los casos las CF son la primera manifestacin. o Gastroenteritis aguda o Exantema sbito o OMA o IVU o Reacciones febriles tras vacunaciones: difteria-tetanos (1%), tos ferina (0.5%), sarampin 1.9% EDAD: 85% suceden antes de los 4 aos de edad. Es habitual entre los 17-23 meses con la siguientes distribuion: Menos de 6 meses 6% 7-12 meses 20% 13-24 meses 40% 25-36 meses 18% 37-48 meses 8% Mayores de 4 aos 6% FACTOR GENTICO: se considera posible una herencia poligenica multifactorial. Se han descrito genes implicados en los siguientes cromosomas: 8q13-21 (Wallace,Berkovic) 19p13 (Jhonson) 2q24-q33: se ha identificado un nuevo locus para la epilepsia generalizada con convulsiones febriles en el cromosoma: 2q24-q33. PATOGENIA:

La fiebre altera el umbral convulsivo al crear un desequilibrio metabolico, vascular o electroltico, con el consiguiente incremento del consumo de oxigeno, glucosa y discreta acidosis que actan sobre un cerebro inmaduro. Los estudios en animales sugieren un posible papel de la IL-1 que influenciara la excitabilidad neuronal y podra establecer la conexin entre fiebre y convulsion. Tambin se ha descrito la disminucin de la neurotransmisin inhibitoria con alta temperatura disminuyendo la expresin de los receptores GABA A en las clulas del hipocampo. Aunque es probable que las perturbaciones hemodinmicas: aumento de la frecuencia cardiaca, hipotensin por vasodilatacin perifrica y vasoconstriccin de las arteriolas pulmonares, entre otras y las alteraciones metablicas condicionadas por la hipertermia: mayor consumo de O2 y de glucosa y discreta acidosis actuando sobre un cerebro inmaduro, pueden provocar la convulsin por exacerbacin brusca de una predisposicin convulsiva, gentica o, con menos frecuencia, secundaria a factores facilitantes diversos adquiridos prenatal o perinatalmente.

RECIDIVAS: El 30-40% sufren recidivas. El 50% de las recidivas se producen en los 6 meses siguientes a la primera convulsion. El 75% de las recidivas en los siguientes 12 meses a la primera convulsion. Factores de riesgo para recidivas: o Antecedentes patolgicos en el periodo neonatal o Patologa neurolgica o CF en la familia o Epilepsia en la familia o CF de mas de 15 minutos o Recurrencias previas o Primera convulsion febril antes de los 12 meses. MANIFESTACIONES CLINICAS: En 1976 Nelson y Ellenberg definieron las convulsiones febriles como simples y complejas: SIMPLES: Es una convulsion generalizada que dura menos de 15 minutos y no recurre en 24 horas. son tnico-clonicas 80%, tnicas 15%. COMPLEJA: Es una convulsion focal, que dura mas de 15 minutos y recurre en 24 horas. Los signos de focalizacin: desviacin oculo-facial.

EVOLUCION: En las CF simples solo en el 2-3% se detecta epilepsia posterior. Se presenta en nios que hayan tenido multiples crisis febriles simples y sean menores de 12 meses. En las CF complejas solo el 4-5% se detecta epilepsia posterios. Si existe CF compleja mas epilepsia en los hermanos o padres, o bien una alteracin neurolgica en la exploracin el riesgo se eleva 9.6%. DIAGNOSTICO: 1. Determinar el origen de la crisis febril: o Si tiene componente colvulsivo, tnico, clnico, con perdida de la conciencia y se asocia a fiebre alta.

Pero si la crisis ha remitido, el medico debe basarse en la anamnesis: si fue generalizada o con signos focales, el tiempo de duracin y las circunstancias de aparicin: con el inicio de la fiebre, durante la fiebre o con el descenso de la fiebre, en relacin con la enfermedad, si fue en el primer dia. Antecedentes familiares y personales. 2. Examen fsico neurolgico completo, para detrminar el foco infeccioso. a. Hemograma: Para descartar algn proceso infeccioso de base. b. Ionograma: la hiponatremia aumenta el riesgo de multiples convulsiones en el mismo proceso febril. c. Glucemia d. Puncion lumbar: cuando se considere oportuna. e. EEG: solo en algunos nios con CF complejas y pasados 8-10 dias. Si existen alteraciones, hay una mayor residencia de recurrencias. 3. Exploraciones complementarias: no se realizan en CF simples solo en complejas. PUNCION LUMBAR: o Signos y sintoas menngeos o Ausencia de signos y sntomas menngeos en nios menores de 18 meses con adormecimiento o irritabilidad excesiva, vomitos, estrabismo o Nios menores de 12 meses cuando a los trastornos de reactividad se une la fontanela abombada con ausencia del pulso. NEUROIMAGEN: o CF complejas de muy larga duracin, unilateral con hemiparesia post-critica transitoria (paralisis de todd) o permanente. o CF con signos de HIC o alteracin mental. o Signos objetivos en la exploracin de la lesin cerebral estructural. o CF asociadas a animalias paroxsticas persistentes en el EEG sobre todo si tienen carcter focal. o Cuando la historia o la exploracin fsica indica que ha habido probable o seguro TCE. EEG: o La AAP recomienda la NO utilizacin de este examen dentro de la rutina de un nio con una primera convulsion febril. TRATAMIENTO: Tiene 3 pilares: 1. Controlar la crisis. 2. Tratar el agente causal del agente febril. 3. Informar a los padres. CONTROL CRITICO: El de eleccin es el diazepam intravenoso: 0.25-0.5mg/kg o rectal a la misma dosis.

ESTATUS EPILEPTICO DEFINICION: Condicion caracterizada por crisis epilpticas continuas que duran al menos 30 minutos o convulsiones repetitivas sin recuperacin total de la conciencia entre cada una que tienen una duracin mayor o igual a 30 minutos. EPIDEMIOLOGIA: INCIDENCIA: 10-58/100.00 (1-9aos), 135.2-156/100.000 (lactantes) Nios con epilepsia: 9-27% Se presenta a los 5 aos, el 21% de ellos durante el primer ao y el 64% en los primeros 5 aos de vida. Los factores etiopatogenicos se dividen en cinco grupos: o Idiopticos o Sintomticos remotos o Febriles o Sintomticos agudos o Encefalopatas progresivas La mortalidad global por EC es inferior en nios 2.3% y siempre es secundario a sintomatologa aguda o encefalopatas progresivas. Las secuelas a largo plazo se relacionan estrechamente con la etiologa: 9.1% tienen secuelas permanentes. Si se presentan durante el primer ao de vida el 29% tienen secuelas y 11% si se presenta entre 1-3 aos. FISIOPATOLOGIA: Descargas paroxsticas de las neuronas de la corteza cerebral: Estimulo del SN vegetativo, con HTA, taquicardia, hiperglucemia e hipertermia. Aumento del metabolismo cerebral: mayor consumo de oxigeno y de glucosa, por incremento del flujo sanguneo cerebral. Contracciones musculares, que levan la temperatura sistmica y la del nucleo supraoptico, con secrecin inadecuada de hormona antiduretica, hiponatremia y descenso del umbral convulsivo. CLASIFICACION: 1. ESTATUS EPILEPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO Presencia motora generalizada tnica, clnica o toico-clonica en forma paroxismal o continuada con marcado compromiso de conicencia y registro EEG con descargas ictales bilaterales y frecuentemente asimtricas. Al transcurrir el tiempo las manifestaciones son menos evidentes y solo podran evidenciarse movimientos faciales, oculares o postura lateral fija, dilatacin pupilar intermitente, discretas sacudidas de las extremidades o del tronco. Tres fases: o 30 minutos desde el inicio de la crisis las funciones vitales se mantienen dentro de los rangos normales o se producen discretas variaciones en el organismo: Aumenta la presin arterial Aumenta la presin arterial de CO2 Disminuye la presin arterial de o2

Disminuye el ph por incremento de acido lctico El potasio y la creatinina fosfoquinasa permanecen normales. Aumenta la glicemia por efecto de las cateolaminas La temperatura corporal se incrementa 1 grado Aumenta el flujo sanguneo a novel cerebral y con esto el consumo de o2 o Fase de meseta: luego de los 30 minutos de iniciada la crisis se presentan alteraciones que podran comprometer la homeostasis corporal: La PA y PaCO2 disminuyes Aumenta la PaCO2 Se incrementa el flujo pulmonar La temperatura aumenta 2 grados La glucosa se mantiene por encima de lo normal Hay aumento de potasio Acidosis metabolica A nivel cerebral: estado metabolico descompensado. o Fase de descompensacin: una a dos horas luego del inicio de la crisis compromiso variable de diversos rganos lo que provoca serias alteraciones en las funciones vitales Taquicardia Hipotensin Arritmias ICC Apnea Edema pulmonar Edema cerebral Rabdomiolisis Oliguria Uremia Insuficiencia renal aguda Deshidratacin TRATAMIENTO: o ABC de la reanimacin Via area y oxigenacin: la hipoxia cerebral puede ser causa y consecuencia del EE. La hipoxia severa potencia la hipotensin y a su vez produce hipoperfusion cerebral y acelera el dao neuronal. Mantener una via area permeable y con adecuda saturacin de oxigeno. Mantener una presin arterial adecuada con monitorizacin constante. Determinar la glicemia del paciente y reponer glucosa si hipoglicemia. Evitar la sobrehidratacion por riesgo de eda cerebral. Mantener eutermico al paciente La acidosis se corrige con la correccin de las crisis. Exmenes complementarios: Hemocultivo y LCR: si sospecha de infeccin del SNC Dosaje de niveles de droga antiepilptica. Pruebas toxicolgicas: si no se tiene etiologa evidente. Pruebas metablicas y genticas: si hay historia sugestvia de trastorno metabolico.

EEG: si se debe tomar para determinar si son focales o generalizadas. Neuroimagen: se realiza cuando las cirsis estn controladas. o MEDICAMENTOS: PRIMERA LINEA: Diazepam: 0.1-0.5mg/kg Lorazepam: 0.1mg/kg tiempo de vida media de 4-8 horas por lo que no requiere de uso conjunto con fenitoina. Midazolam: 0.1-0.5 mg/kg Todas las BZD pueden generar hipotensin arterial, depresin respiratoria, ataxia, vomitos y letargia. SEGUNDA LINEA: Fenitoina: dosis de carga: 20mg/kg 1mg/min, mantenimiento 57mg/kg/d--- puede inducir severa depresin repsiratoria si se une con una BZD Fenobarbital: dosis de carga: 20mg/kg1mg/min, mantenimiento: 5-7mg/kg/d 2. ESTATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO El paciente presenta compromiso cualitativo o cuantitativo de conciencia sin evidencia de actividad motora por mas de 30 minutos con un registro de EEG anormal. Puede ser generalizado o de ausencia y EENC parcial complejo. En el EENC de ausencia nios con epilepsia generalizada idioptica o cuando se suspende medicacin psicotrpica. o Clincamente el nioesta despierto pero confuso, con pensamiento lento y leve a moderado anublamiento de la conciencia. o En el EEG se observa patrn tpico de punta-onda generalizada continua a 3 ciclos por segundo. En el EENC parcial complejo pacientes con epilepsia en los que suele manifestarse con confusin, cambios d ela personalidad o agitacin psicomotriz. En pacientes sin epilepsia pero con compromiso agudodel SNC por TCE, ACV, encefalopata hipoxico isqumica o trastornos metablicos. o Movimientos faciales como muecas, parpadeo, nistagmus, movmientos coulares errticos, sacudidas de etremidades. o El EEG evidencia actividad ictal continua o intermitente, focal o multifocal, epileptiforme. TRATAMIENTO: o El EENC de ausencia no produce dao neurolgico y habitualmente termina con una crisis tnico-clonica, responden bien a las BZD por via oral. o En el EENC parcial complejo: ES AUTOLIMITADO RESPONDE A LAS BZD orales. 3. ESTATUS EPILEPTICO REFRACTARIO Cuando la crisis epilptica persiste a pesar del tratamiento con medicacin de primera y segunda lnea. Crisis que duran mas de 60 minutos independientemente del tratameinto recibido. Esta asociado a alta mortalidad por que la mayora presentan severos dficits neurolgicos o fallecen y menos de un tercio recuperan el estado previo al EE. Factores asociados a su presentacin:

Retraso en el inicio del tratamiento: desarrolla una alteracin en la estructura y/o funcionamiento de los receptores GABAA lo que provocara una resistencia farmacolgica a las BZD y los barbitricos. o Infecciones del SNC como encefalitis o meningitis. o Encefalopatia metabolica o Hipoxia. Puede ser convulsivo o no convulsivo Se debe sospechar en pacientes si luego de tratar un EE hay un buen control clnico de las convulsiones pero pasados 30 minutos no se recupera o si lo hace continua con compromiso de conciencia, confusin o agitaion psicomotriz. Pacientes que permanecen en coma y tiene parpadeo, nistagmus, movimientos errticos o postura fija de los ojos. Solo se puede diagnsticar con un EEG continua durante 24 horas. TRTAMIENTO: o UCI o Soporte cardiorrespiratorio o Midazilam: DC: 0.1-0.4 mg/kg y DI: 0.1-0.8mg/kg/h o Propofol: DC:1-2mg/kg y DI:1-10mg/kg/h inicio de accin rpida y corta duracin. Es un antagonista de GABAA, inhibe los receptores NMDA y modula el ingreso de calcio.