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ESPECIALIDAD FARMACIA

INTEGRANTES : OLGA DORIS CAHUAYA RODRGUEZ RUTH DAYSI MAMANI GUEVARA YANETH MAMANI SALCEDO ESTEFANY MONTERO RIOS JJOSSEANA TICAHUANCA COAQUIRA WILLIAM HUILLCA UMPIRI

CURSO PROFESOR CICLO TURNO

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APLICACIN DE BASES FARMACOLGICAS ROYER CASTRO HUARACHI III MAANA

TACNA PER 2013

NDICE Pg. INTRODUCCIN ............................................................................................... 3 I. GENERALIDADES ...................................................................................... 4 1.1. DEFINICIN ......................................................................................... 4 1.2. EL DOLOR ............................................................................................ 4 1.3. LA INFLAMACIN ............................................................................... 5 1.4. FILOSOFA DEL DOLOR Y DE LA INFLACIN ................................. 5 II. TIPOS DE ANTIINFLAMATORIOS ............................................................. 8 2.1. ANIE o no esteroideos ........................................................................ 8 2.1.1. AINE ms utilizados ..................................................................... 8 A. Salicilatos. ........................................................................................ 8 B. Derivados del cido propinico .................................................... 10 C. Derivados del cido actico .......................................................... 10 D. Derivados del oxicam .................................................................... 10 E. Pirazolonas ..................................................................................... 10 F. Fenamato ........................................................................................ 11 G. Para-amino fenoles ........................................................................ 11 2.2. Esteroideos ........................................................................................ 12 III. EFECTOS DE SECUNDARIOS ............................................................ 13 A. Toxicidad gastrointestinal ................................................................ 14 B. Toxicidad renal .................................................................................. 14 C. Toxicidad heptica ............................................................................ 14 D. Toxicidad en el Sistema Nervioso Central ...................................... 15 E. Toxicidad en la mujer embarazada .................................................. 15 F. Toxicidad en el feto y recin nacido ................................................ 15 G. Otros efectos secundarios ............................................................... 15 3.2. Efectos secundarios de los AINES .................................................. 15 3.2.1. Gastrointestinal. ......................................................................... 15 3.2.2. No gastrointestinal. .................................................................... 18 IV. V. CONCLUSIN ...................................................................................... 19 BIBLIOGRAFA ........................................................................................ 20 3.1. Efectos Txicos ................................................................................. 13

Antiinflamatorio

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INTRODUCCIN

Esta monografa pretende analizar que es un antiinflamatorio como acta y cul es su proceso.

Siempre que se produzca una lesin en un tejido (msculo, diente, etc.) se desencadena el proceso inflamatorio, con la consiguiente liberacin de sustancias (fundamentalmente prostaglandinas) que estimularn el receptor del dolor situado en el rgano daado.

Las prostaglandinas son sustancias qumicas liberadas por las clulas alrededor de la lesin y que estn presentes en todas las clulas de todos los tejidos del organismo. Tienen una accin inflamatoria provocando dilatacin de los vasos sanguneos y el desarrollo de derrame de lquido (edema).

Precisamente los antiinflamatorios al inhibir la liberacin de prostaglandinas evitan todo este mecanismo y, por consiguiente, el dolor y la inflamacin. Adems tienen un efecto antipirtico (bajan la temperatura), slo si hay fiebre, y una accin antiagregante plaquetaria (no dejan que las plaquetas de la sangre formen cogulos).

Son en general seguros, pero debemos recordar que pueden producir alteraciones de la mucosa gstrica y posibles alteraciones hepatorrenales.

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ANTIINFLAMATORIO

I.

GENERALIDADES 1.1. DEFINICIN Que limitan o evitan la inflamacin.1 Dcese del frmaco usado para combatir la inflamacin. Hay dos tipos segn su naturaleza: los derivados esteroideos, como los corticoides, o los no esteroideos, como la aspirina, la indometacina y la fenilbutazona.2

1.2.

EL DOLOR El dolor forma parte indisoluble de la vida de los seres humanos porque todos lo hemos sentido en uno u otro momento de nuestra vida. Es el sntoma ms frecuentemente encontrado en la prctica clnica. Es una experiencia sensorial desagradable, es una respuesta fisiolgica ante un dao al cuerpo. Su objetivo inicial es ser una alarma ante una lesin, indica que existe un problema, generalmente un dao en un tejido. Sin embargo, cuando el dolor se prolonga durante semanas y se cronifica pierde esta funcin de alarma y se convierte en un problema por s solo.

Dolor es siempre una experiencia subjetiva y, tal y como apunta el Nacional Cancer Institute, la persona que mejor puede informar acerca del dolor es la que padece dolor.

El dolor casi siempre desencadena reacciones emotivas como ansiedad, depresin o sensacin de impotencia. La intensidad en la percepcin del dolor se ve aumentada cuando la persona est en situaciones de soledad, depresin, falta de sueo o cansancio. Por ello, es conveniente utilizar medidas no farmacolgicas para
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REAL ACADEMIA ESPAOLA, <http://lema.rae.es/drae/?val=antitinflamatorio> DOCTISSIMO, <http://salud.doctissimo.es/diccionario-medico/antiinflamatorio.html>

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el control del dolor que potencien la efectividad de los frmacos analgsicos. Estas medidas son: masaje, calor/fro, meditacin, relajacin, terapia de retroalimentacin, acupuntura, estimulacin elctrica trascutnea, etc. En esta lnea, ser necesario potenciar tambin: descanso nocturno, comunicacin fluida con la persona o el refuerzo positivo.

1.3.

LA INFLAMACIN La inflamacin es la respuesta del organismo a una agresin. Consiste fundamentalmente en una vasodilatacin local y una acumulacin de clulas inmunolgicas: polimorfonucleares

neutrfilos y macrfagos, linfocitos, basfilos y eosinfilos. Tanto stos como las clulas de los tejidos circundantes interactan a travs de mediadores con el fin de finalmente restablecer la homeostasia. Algunos mediadores secretados por los leucocitos o los tejidos pueden ser: histamina, bradicinina, citoquinas o derivados del cido neuropptidos, araquidnico

(eicosanoides).

1.4.

FILOSOFA DEL DOLOR Y DE LA INFLACIN Conocer la fisiologa del dolor permite conocer en qu lugar actan cada una de las medidas analgsicas, ya sean medicamentos, estimulacin elctrica, masaje, etc. La fisiologa del dolor, a grandes rasgos es como sigue:

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Figura 1: Sitios de accin de moduladores endgenos y de procedimientos o drogas analgsicas. Modificada de Phillips y Cousins. Fuente: Torregosa S. Mecanismos y vas del dolor. Boletn de la escuela de medicina 1994; 23 (3). http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/dolor/MecanismosVias.html Conocer la fisiologa de la inflamacin permite comprender de qu manera los frmacos antiinflamatorios contribuyen a aliviar el dolor.

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Figura 2. Rutas de sntesis de prostanoides y leucotrienos. LT: leucotrienos. HETE: cido hidroxieicosatetraenoico. PG:

prostaglandina. HPETE: cido hidroxiperoxieicosatetraenoico. Fuente: Dawson S. Lo esencial en farmacologa. Madrid: Elsevier. 2003.

La mayora de los tratamientos antiinflamatorios se basan en la inhibicin de la via de los eicosanoides, que puede verse en la figura 2, as como los productos de sntesis a partir del cido araquidnico provinente de los fosfolpidos de las membranas celulares. Los eicosanoides suelen sintetizarse rpidamente actuar y degradarse en el sitio donde ocurre la agresin. En la figura 4 pueden verse los efectos fisiolgicos de algunos de ellos.

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II.

TIPOS DE ANTIINFLAMATORIOS 2.1. ANIE o no esteroideos Todos ellos inhiben al enzima ciclooxigenasa que es el paso previo de la va de sntesis de los prostanoides (figura 2).

Existen dos isoenzimas de la ciclooxigenasa: la ciclooxigenasa 1 (COX-1) y la ciclooxigenasa 2 (COX-2)

La COX-1 se expresa sobre plaquetas, mucosa gstrica y vasculatura renal y es responsable de transmisin celular de seales fisiolgicas. La mayora de efectos secundarios de los AINE se dan por inhibicin de este enzima (antiagregacin plaquetaria, lcera pptica, insuficiencia renal).

La COX-2 es inducida en los lugares donde se produce la inflamacin y su inhibicin provoca los efectos antiinflamatorios y analgsicos de los AINE.

Las principales acciones de

los AINE son

sus efectos

antiinflamatorios, antipirticos y analgsicos, aunque no todos las ejercen en igual grado.

2.1.1. AINE ms utilizados A. Salicilatos. Acido Acetil Saliclico Se utiliza para el control del dolor leve (AAS, ASL Normon, Aspirina, Aspirina Masticable, Calmantina, Helver Sal, Inyesprin, Inyesprin Oral, Lysinotol, Mejoral Masticable, Orravina, Rhonal, Saspryl,

Sedergine, Solusprin).

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Tambin existen multicomponentes que contienen acido acetilsaliclico en su composicin, y que se utilizan para fines muy diversos, generalmente para el control sintomatologa gripal (Actron Compuesto, de la Alka

Seltzer, Cafiaspirina , Aspirina Complex, Aspirina C). Esta sustancia tambin se utiliza como antiagregante plaquetario (Acido Acetilsal Bayer, Adiro, Bioplak, Therasacard, Tromalyt). Suele provocar afectacin GI. Se debe evitar administar este frmaco en combinacin con otros frmacos que provoquen descoagulacin, porque se produce una

potenciacin mutua d elos efectos descoagulantes y antiagregantes y pueden aparecer hemorragias.

Caso clnico: persona de 75 aos que acude a urgencias por epistaxis. Antecedentes de ACV isqumico. Medicacin habitual: Clopidrogel 75 mg/24 h (Plavix). Desde hace dos das toma Couldina (cido acetilsaliclico,

clorfenamina y fenilefrina) 1 comp/8 h para control de sntomas gripales.

Explicacin: el copidrogel es un inhibidor especfico de la agregacin plaquetaria. Potencia el efecto del cido acetilsaliclico sobre la agregacin plaquetaria inducida por colgeno. Cuando se le inform al paciente que se haba producido una potenciacin del efecto antiagregante de su medicacin habitual al consumir a la vez el

multicomponente Couldina, el paciente afirm que siempre evitaba el uso de aspirina y que no haba pensado que el antigripal que estaba consumiendo puediera contenerla.

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Indicado en dolores leves. Antiagregante plaquetario. Afectacin GI y Sndrome de Reye (que cursa con encefalopatas) en menores de 12 aos. Acfenos.

B. Derivados del cido propinico Ibuprofeno (Algiasdin, Dalsy, Espidifen, Neobrufen, Nureflex y Saetil. Existen tambin formas genricas de ibuprofeno) y naproxeno (Aleve, Aliviomas, Antalgin, Denaxpren, Lundiran, Naprokes, Naprosyn,

Naproval, Proxen y Tacron. Existen tambin formas genricas de naproxeno). Indicados en artropatas y dismenorrea.

C. Derivados del cido actico Indometacina (Aliviosin, Artrinovo, Flogoter, Inacid, Indo Framan, Indolgina, Indonilo, Mederreumol, Neo Decabutin, Reumo Roger y Reusin). Diclofenaco (Voltaren) Potente antiinflamatorio, provoca mareos, confusin y trastornos GI.

D. Derivados del oxicam Piroxicam (Artragil, Brexinil, Cycladol, Doblexan, Feldene, Feldene Flas, Improntal, Piroxicam Panto Furna, Piroxicam Pharmagenus, Salvacam, Piroxicam Sasulen,

Ratiopharm,

Salcacam,

Vitaxicam). Usado en inflamacin crnica. Muchos problemas GI.

E. Pirazolonas Metamizol Analgsico (Nolotil, Algi Mabo,

Dolemicin, Lasain, Metamizol

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Divider, Metamizol Harkley, Neo Melubrina). Puede producir aplasia medular. Fenilbutazona (Butazolidina). Indicada en espondiltis anquilosante. Puede producir aplasia medular.

F. Fenamato cido meclofenmico (Meclomen). Antiinflamatorio

moderado.

G. Para-amino fenoles Paracetamol (Acertol, Bandol, Actron, Antidol, Cupanol, Apiretal, Dafalgan,

Calmanticold,

Dolgesic, Dolostop, Duorol, Efferalgan, Febrectal, Gelocatil, Melabon infantil, Panadol, Pediapirin, Perfalgan, Resakal, Sinmol, Temperal, Termalgin, Tylenol. Existen comercializadas formas genricas de paracetamol).

Analgsico moderado y antipirtico, no tiene efecto antiinflamatorio. Hepatotxico a dosis mayores de 7 g/da (2-3 veces la dosis teraputica: en adultos de 325 a 650 mg cada 4 6 horas 1000 mg cada 6 cada 8 horas, hasta un mximo de 4000 mg al da. En nios: La dosis necesaria es distinta segn la edad del nio. En general, 10 mg por kilo de peso cada 4 horas o bien 15 mg por kilo de peso cada 6 horas. No tomar este medicamento ms de cinco veces al da. (Si se supera la capacidad de glucuronacin heptica produce un metabolito

hepatotxico, la N- acetil-p-benzoquinona).

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2.2.

Esteroideos3 Son sobre todo los Corticoides y especficamente los

Glucocorticoides, que reducen la inflamacin trasla unin a los receptores de glucocorticoides. Estos medicamentos se refiere a menudo tambin como corticosteroides.

Son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintticos. Los corticoesteroides (cortisona) son hormonas que tienen propiedades antiinflamatorias e inmunoreguladoras.

Normalmente, se producen en pequeas cantidades en las glndulas suprarenales de nuestro cuerpo. Estas hormonas controlan una gran variedad de funciones metablicas en el organismo. Los corticoesteroides se producen en forma sinttica para reducir la inflamacin y suprimir la actividad del sistema inmunolgico. El ms comnmente prescrito es la prednisona.

Dado que los esteroides tiene una gran variedad de efectos secundarios, la dosis tiene que ser ajustada para obtener los mximos efectos antiinflamatorios y minimizar los efectos indeseables, ya que estos se pueden presentar con mayor frecuencia cuando se toman dosis de prednisona por largos periodos de tiempo y en altas cantidades (por ejemplo, 60 mg de prednisona diario por periodos mayores a un mes).

Tales efectos indeseables incluyen aumento de peso, "cara de luna", acn, moretones en la piel con facilidad, fragilidad de los huesos u osteoporosis, aumento de la presin arterial, cataratas, diabetes, aumento en la susceptibilidad a infecciones, lceras en el estmago, hiperactividad y aumento del apetito.

LUPUS, <http://www.lupus.org/webmodules/webarticlesnet/templates/new_aboutlanguages. aspx?articleid=400&zoneid=21>

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III.

EFECTOS DE SECUNDARIOS 3.1. Efectos Txicos Hay analgsicos con propiedades antiinflamatorias y otros que carecen de esas propiedades. Los efectos txicos que se presentan a continuacin son causados por las propiedades antiinflamatorias.

Existen numerosos analgsicos-antiinflamatorios empleados para alivio del dolor en general y para el dolor de causa reumatolgica o traumatolgica, en particular. Tienen todos propiedades comunes, no obstante, para el paciente individual alguno puede ser ms efectivo y/o menos txico que otro. Algunos productos farmacuticos comercializados son en realidad una combinacin de dos o tres antiinflamatorios, lo cual potencia el efecto txico de cada uno de ellos. El uso de diferentes productos farmacuticos, aunque sean tomados en diferentes horarios, tambin potencia los efectos txicos. El uso de anticidos o el tomar la medicacin con la comida reduce la toxicidad gastrointestinal, pero no todos los dems efectos txicos.

Los numerosos y a veces graves efectos txicos de los antiinflamatorios explican uno de los motivos por qu nuestro enfoque teraputico se basa en la medicina de regulacin neural (terapia neural, ozonoterapia) y en la modulacin neuromuscular.

Los efectos txicos gastrointestinales pueden aparecer poco despus de comenzado el tratamiento, los dems efectos txicos, en general, aparecen con el tratamiento prolongado (semanasmeses)

En el individuo portador de enfermedades crnicas y en los mayores de 65 aos la toxicidad de estos frmacos se multiplica.

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La mayora de los estudios farmacolgicos sobre toxicidad de los antiinflamatorios se ha hecho en individuos jvenes y sanos, o sea que, en realidad, se desconoce la verdadera dimensin del dao que causan en el adulto mayor, en el anciano y en la persona enferma.

Los efectos secundarios que se han descrito son los siguientes:

A. Toxicidad gastrointestinal Dispepsia (malestar digestivo) Anorexia (prdida del apetito) lcera gstrica o del intestino delgado Hemorragia digestiva aguda, hemorragia digestiva crnica (prdida de sangre o materia fecal negro alquitrn)

Tericamente el rofecoxib y el celecoxib no causaran efectos secundarios gastrointestinales aunque s pueden causar todos los dems efectos txicos que se mencionan a continuacin.

B. Toxicidad renal Insuficiencia renal aguda (puede requerir dilisis) Nefritis intersticial, necrosis papilar (pueden causar

insuficiencia renal y necesidad de dilisis) Retencin de sodio y agua (puede causar hipertensin

arterial, insuficiencia cardaca, edema agudo de pulmn) Hiperpotasemia (puede ser causa de arritmias cardacas y paro-muerte)

C. Toxicidad heptica Hepatitis txica

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D. Toxicidad en el Sistema Nervioso Central Cefaleas (dolores de cabeza) Acfenos (ruidos o zumbidos en los odos) Sndrome confusional (confusin, delirio, desorientacin, alucinaciones) Trastornos de la personalidad

E. Toxicidad en la mujer embarazada Preeclampsia (retencin de lquido, hipertensin arterial) Trabajo de parto prolongado Aumento del riesgo de hemorragias

F. Toxicidad en el feto y recin nacido Persistencia de hipertensin pulmonar Estrechamiento prematuro del ductus arteriosus Incremento del riesgo de hemorragias

G. Otros efectos secundarios Urticaria Anafilaxia (edema de glotis)

3.2.

Efectos secundarios de los AINES

3.2.1. Gastrointestinal. El efecto deletreo de los AINES que con mayor frecuencia se observa es sobre el tracto gastrointestinal. En E.U.A. se calcula que por cada 10.000. prescripciones escritas ocurren 2 casos de toxicidad gastrointestinal.(3) Si se tiene en cuenta el volumen de productos expendidos se ve que esta cantidad no es nada despreciable.

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Se calcula que entre el 30 y el 50% de los pacientes que mueren de complicaciones relacionadas con enfermedad lcero-pptica haban tomado recientemente AINES.

Patognesis. Los AINES producen toxicidad gastrointestinal tanto por la accin directa del medicamento sobre la mucosa como por su efecto sistmico, es por esto que los preparados parenterales no estn libres de efectos colaterales.

Para entender el efecto secundario de los AINES hay que entender su mecanismo de accin. Desde 1971, gracias al trabajo de Sir Jhon Vane, se conoce que el principal mecanismo de accin de los AINES es debido a su accin inhibitoria sobre la enzima ciclo-oxigenasa. La enzima ciclo-oxigenasa convierte el cido araquidnico en prostaglandina, que es un potente proinflamatorio. El problema est en que tambin inhiben la produccin de prostaglandinas E 1, E 2, I 2, y F 2, que a nivel gastrointestinal incrementan la produccin de bicarbonato, preserva la microvasculatura de la mucosa e incrementa su regeneracin. Estas prostaglandinas "buenas", que tienen una funcin fisiolgica de proteccin sobre el tracto gastrointestinal, son inhibidas por los AINES tradicionales.

Recientemente se ha descrito que no existe una sola ciclooxigenasa sino dos: la COX-1 y la COX-2. La COX-1 est involucrada en la produccin de las prostaglandinas "buenas" antes descritas, que tienen efecto fisiolgico en la mucosa gstrica, rin y endotelio, mientras que la COX-2 lo est en las prostaglandinas encargadas del proceso inflamatorio. El AINE ideal debe inhibir selectivamente a la COX-2.

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Distintos tipos de AINES y su efecto gastrointestinal. Una de las preguntas que ms interesan al mdico cuando prescribe AINES es cual tiene menor toxicidad gastrointestinal. El descubrimiento de las dos ciclo-oxigenasas nos ha aclarado esta pregunta, ya que el AINE con mayor especificidad sobre la COX-2 ser el que menores efectos secundarios posea.

En 1993, Meade y cols. realizaron una estudio in vitro sobre cuales AINES inhiben con mayor selectividad a la COX-1 y cuales a la COX-2. Los AINES que eran igualmente selectivos tanto a la COX-1 como a la COX-2 fueron flubiprofen, ibuprofen y meclofenamato. Los que inhiban selectivamente a la COX-1 fueron piroxican, indometacina y sulindac. Un metabolito de nabumetone fue el ms selectivo hacia la COX-2, 7 veces ms que hacia COX-1. A pesar de que se trata de un estudio in vitro, los resultados coinciden con un estudio in vivo que report que slo el 0,1% de los usuarios crnicos de nabumetone sufran complicaciones gastrointestinales comparado con el 2 a 4% de los usuarios de AINES en general y con una revisin epidemiolgica efectuada en 1994 que indica que los AINES involucrados en ms casos de toxicidad gastrointestinal son piroxican e indometacina. No hay evidencias de que nimesulide tenga menor toxicidad gastrointestinal que el grupo de AINES en general.

Existe una nueva serie de AINES, an no en el mercado, especficos para la COX-1. El ms estudiado es el meloxican, derivado del cido enlico que ha demostrado tener menor toxicidad gastrointestinal y renal que sus congneres. El futuro de la investigacin en AINES est en el desarrollo de drogas de este tipo.

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3.2.2. No gastrointestinal.

RENAL Las prostaglandinas ejercen efecto vasodilatador a nivel del rin, la inhibicin de stas produce disminucin en el flujo renal y la filtracin glomerular. El uso de AINES est asociado a toxicidad renal, los efectos ms comunes son moderados y reversibles, sin embargo las complicaciones relativamente raras de nefritis intersticial y necrosis papilar son por lo general irreversibles. Se ha sugerido que Sulindac es el AINE con menor toxicidad renal, sin embargo recientes trabajos ponen en duda esta aseveracin. Al igual que en las complicaciones gastrointestinales, el uso de misoprostol parece ejercer un efecto protector a nivel renal. La nueva generacin de AINES selectiva hacia la COX-2 como el Meloxican, promete reducir la toxicidad renal asociada a estos medicamentos.

REACCIONES ALRGICAS. Las reacciones alrgicas debidas a AINES son ms frecuentes de lo que comnmente se cree. En una revisin de 266 casos de anafilaxia, Kemp y cols. encontraron que el 20% fueron causados por medicamentos, y de este porcentaje ms de la mitad correspondi a AINES, superando inclusive a los (lactmicos. En la mayora de estos pacientes fue encontrado el antecedente de atopia. Es importante el interrogatorio de antecedentes alrgicos antes de iniciar una terapia con AINES.

HEMATOLOGICOS. Todos los AINES inhiben la agregacin plaquetaria aumentando el tiempo de sangrado. El uso de stos debe efectuarse con precaucin en pacientes con alteraciones hematolgicas y en el caso de la aspirina ser suspendido una semana antes de un

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procedimiento quirrgico. Han ocurrido casos de anemia aplstica con el uso de piroxican, y el uso prolongado de sulindac y cido mefenmico se ha vinculado con anemia hemoltica.

OTROS EFECTOS ADVERSOS. El uso de AINES puede elevar transitoriamente las enzimas hepticas; tambin se han observado casos de hepatotoxicidad asociados a su uso. En pacientes sensibles se han observado casos severos de asma desencadenados por el uso de AINES. En el rea dermatolgica ha descrito reacciones como exantema y prurito. Algunos reportes muestran que la presin arterial puede aumentar con el uso de AINES, sin embargo por la poca magnitud de este aumento (slo 5 mm Hg), no parece estar implicado en mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

IV.

CONCLUSIN Primera.Los esteroideos son medicamentos con efectos

antiinflamatorios fuertes. Pueden disminuir la inflamacin, es decir, el enrojecimiento, hinchazn y la sensibilidad al tacto. Los esteroides son tiles para muchas condiciones incluso el asma y la artritis. Se presentan en forma de tabletas, aerosoles cremas y ungentos. Las cremas y los ungentos pueden ayudar en algunas condiciones de la piel tales como el eccema y la dermatitis por contacto. Los esteroides pueden ser medicamentos efectivos y que pueden potencialmente prevenir la muerte, pero pueden causar muchos efectos secundarios si se toman durante largo tiempo. Estos efectos secundarios incluyen piel fina, un nivel elevado de la glucosa en sangre y debilitacin en los huesos. Por causa de estos efectos secundarios, los esteroides usualmente slo se usan por tiempo corto.

Segunda.-

Los

antiinflamatorios

no

esteroideos

(AINE)

son

medicamentos que limitan el proceso inflamatorio, sin que intervenga el

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eje hipot la o hipfisis supra renal. Son mltiples los mecanismos de accin involucrados, destacndose la inhibicin preferencial COX-2, la cual tiene implicaciones muy importantes en la determinacin de la seguridad del medicamento lo que implica una reduccin notable en la frecuencia de efectos colaterales a nivel gastrointestinal y renal fundamentalmente.

V.

BIBLIOGRAFA Ahumada JI, Santana ML, Serrano JS. Farmacologa prctica para las diplomaturas en ciencias de la salud. Madrid: Diaz de Santos; 2002. Comit de Evaluacin de Nuevos Medicamentos. Informe de 2002 sobre el Fentanilo oral transmucosa. en URL:

http://www.euskadi.net/sanidad. Luis MT. Los diagnsticos enfermeros. Revisin crtica y gua prctica. 2 edicin. Masson: Barcelona; 2002. M. D. Anderson : 3. Manejo Farmacolgico del Dolor por

Cncer: La Escalera Analgsica de la Organizacin Mundial de la Salud http://www.mywhatever.com/cifwriter/library/48/cpg2403.html Snchez D, Saldaa FJ, Gil J, Bello MP. Sedacin y analgesia. En: Barranco F et al. Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos. Informacin disponible en URL: 17 de

http://www.uninet.edu/tratado/c120202.html (consultado el Octubre de 2004).

Smeltzer SC, Bare BG. Brunner y Suddarth. Enfermera medico quirrgica. Volumen I. 9 edicin. McGraw-Hill Interamericana. Madrid. 2002.

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